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27/09/2010

Sustentao Aplicada 2 Ano de Medicina/2010

Bloqueia o sangramento

Mecanismo completo que

Hemostasia:

Previne hemorragias espontneas Evita a gelificao do sangue no sistema vascular

Plaquetas Sistema de Sistema coagulao fibrinoltico

ESPASMO VASCULAR

FORMAO DO TAMPO PLAQUETRIO

Fase 1: Vasoconstrio (controle imediato da Hemorragia) Diminui o fluxo sanguneo na rea lesionada efetiva para pequenos vasos Capilares: contrao do esfncter prcapilar Pequenas Artrias e veias Contrao de fibras musculares lisas Espasmo Miognico: Resposta ao elemento agressor Reflexo autonmico (1030s) Resposta local (1 hora) Serotonina (5HT) Tromboxane A2 (TXA2)

HEMOSTASIA
FORMAO DO COGULO SANGNEO

FIBRINLISE

REPARAO DO TECIDO

27/09/2010

Superfcie endotelial exposta Plaquetas expostas ao colageno ativao Liberao do contedo dos grnulos citoplasmticos

adenosina difosfato (ADP) acelerao plaquetria agregao/ativao

tromboxane (Tx A2) vasoconstrio liberaodeADPdasplaquetas

Grnulos Densos

Ca2+ ADP, ATP Serotonina Catecolaminas Fibrinognio Fator Antiheparnico Fator de Crescimento (PDGF) Fator de permeabilidade vascular Fator de von Willebrand Fator XII a2 a2antiplasmina trombospondina, fibronectina, trombomodulina Tromboxano A2 Endoperxidos cclicos Prostaglandina E2

Grnulos

Camada de glicoprotenas: Repele a aderncia ao endotlio normal Favorece a aderncia as reas lesionadas Fosfolipdeos Ativam mltiplos estgios do processo de coagulao

Prostaglandinas

Adeso (exposio camadas subendoteliais):

Alterao da forma:

atravs do FvW interao entre macromolculas e receptores GP (Ib e IX); Discos esferas com pseudpodes

Fibrinognio

Secreo dos contedos dos grnulos: Biossntese de protenas lbeis Agregao


ADP, 5HT, fatores de coagulao, PDGF PAF e TXA2

Fator von Willebrand

GP Ib

Plaqueta

IIb/IIIa

IIb/IIIa

Plaqueta

Exposio ao fosfolipdeo cido

Agonistas: colgeno, trombina, ADP, Aumento da expresso de receptores de GPIIb e IIIa +fibrinognio= ligao a plaquetas adjacentes
ADESO AGREGAO

Formao de trombina

27/09/2010

GPIb + F IX

+ FVW

ADP

Teoria

Bsica

Substncias Prcoagulantes Substncias Anticoagulantes


Mecanismo

Geral

1 2

Trs etapas essenciais:

Plaquetas, clulas sanguneas e plasma=cogulo

27/09/2010

Ativao

da Protrombina

Formado Sob

Ruptura do vaso e/ou Liberao de substncias

prcoagulantes

Presena do Ca2+ Protrombina formada se liga a plaquetas A protrombina formada no fgado e sua

no fgado ao da enzima proteoltica (trombina): ocorre a formao de fibras de fibrina Estabilizado pelo fator estabilizador de fibrina (plaquetas).
Retrao do cogulo: Soro plasma Trombostenina Actina+Miosina Ca+++plaquetas

produo depende de vitamina K.

Trombina

formada:
molculas de

Causa

polimerizao das fibrinognio fibrina (1015s)

Trauma na parede vascular e aos tecidos vizinhos

Fatores Sanguneos

Via Intrnseca (colgeno/plaquetas)


dos vasos

In vitro Todos os fatores de coagulao esto no interior A coagulao mais lenta Tempo de tromboplastina parcial In vivo Fatores que inicam o processo esto fora do vaso A coagulao se d mais rapidamente Medida da protrombina

VIA EXTRNSECA

VIA INTRNSECA

Via Extrnseca

Fator Ativador de Protrombina

(fatores tissulares)

Fatores da superfcie endotelial


Maciez das superfcie das clulas endoteliais Camada de glicoclice do epitlio Repele os fatores de coagulao e plaquetas

Cininognio HPM

Ca++

Trombomodulina: Remoo da fibrina Impede a ativao dos fatores V e VIII

Acelera o processo

Ativador da trombina

27/09/2010

Fatores que removem a trombina Fibras de fibrina Adsoro da fibrina que impede a disseminao da trombina Antitrombina III: cofator antitrombinaheparina Inativa a trombina Heparina Baixa concentrao no sangue Combina e potencializa a atividade da Antitrombina Remove os fatores ativados XII, XI, X e IX Produzida pelos mastcitos basflos Impede o aparecimento de cogulos

III (1001000xs)

27/09/2010

Infarto agudo do Miocrdio


Preveno e tratamento

Anticoagulantes

Injetveis: HEPARINA

Aps cirurgia de revascularizao, angioplastia e stenting Ataque isqumico cerebral transitrio ou AVC Efeitos colaterais:
Dor epigstrica, pirose, nuseas, vmitos contraindicada em casos de intolerncia aspirina, histria de

Glicosaminoglicanos sulfatados Hoje so utilizadas fraes de heparina Heparina de alto e baixo peso molecular

sangramento gastrointestinal ou geniturinrio, lcera pptica ativa.

Inibe

a coagulao in vivo e in vitro Ativa a antitrombina III


Neutraliza todas as serinoproteases na cascata. Inibe a converso de protrombina em trombina,

Droga

de escolha para efeito teraputico rpido (via intravenosa), porm tambm pode ser administrada SC:
Utilizase geralmente uma dose em bolus e depois

pela tromboplastina, e inativa trombina Inativa fatores IXa, Xa, XIa, e XIIa

diretamente

mantemse com infuso contnua


Tratamento do tromboembolismo venoso Profilaxia do tromboembolismo venoso;

Angina instvel;
Infarto agudo do miocrdio.

Hemorragia

Antagonista: protamina (forma complexo inativo

3,3metilnebis

com a heparina)
Osteoporose Alopcia

(4hidroxicumarina) posteriormente designado: dicumarol.

transitria

Pesq. Vet. Bras. 25(3):143149, jul./set. 2005

27/09/2010

Vitamina K Warfarin

Fatores de Coagulao VII IX X II (protrombina) Protrombina ativa

Trombose Venosa Profunda

Vlvulas Cardacas
Embolia Arterial Sistmica

Fibrilao Arterial WARFARINA Embolia Pulmonar

Protrombina inativa

Vitamina K reduzida
NAD

Vitamina K Oxidada
NADH
Acidente Vascular Cerebral

Infarto

Warfarin

Frmacos fibrinolticos

Sangramento significativo Necrose induzida, pode levar a gangrena


Mais freqente em mulheres

Estreptoquinase cataliza a converso do plasminognio em plasmina (origem bacteriana) Uroquinase atua diretamente na converso do plasminognio em plasmina, ocorre naturalmente no organismo (produzida no rim). Ambas atuam no mecanismo central de formao do cogulo atravs da lise do trombo pela plasmina.

Sndrome do artelho roxo


38 semanas

Reverso:
Administrao de vitamina K

Frmacos fibrinolticos
Ativador de plasminognio tecidul ativador endgeno do plasminognio. (tPA)

Aplicao dos Fibrinolticos


No tratamento de: Trombose central venosa profunda Embolia pulmonar Infarto agudo do miocrdio Administrados por i.v.

Ativa preferencialmente o plasminognio que est ligado fibrina. Possvel mec. Ao tPA confina a fibrinlise a trombos formados e evita a ativao sistmica.

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