Sindromes

medulares

Cecilia Barrios
2006
Síndromes medulares
Estos síndromes dependen:
• Disposición anatómica de ME.
• Su gran longitud, comparado con su
anchura.
• Predominio de haces o tractos que cruzan
por fuera de la sustancia gris segmentaria.
• Estar contenida rígidamente entre la
piaracnoides.
• Aposicion y restricción por la columna
vertebral.
• Disposición precaria de redes vasculares.
Sindromes medulares
Síndromes clínicos:
Lesiom completa
• Paraplejia o cuadriplejia.
Lesion imcompleta
• Paraparesias subagudas o crónicas de origen
medular.
• Disociación sensitiva segmentaria con amioatrofia
braquial.
• Síndrome medular central.
• Síndrome medular anterior.
• Síndrome hemimedular (Brown Sequard)
• Síndromes del cono medular y la cola de caballo.
Lesiones Transversas
Completas
Causas:
• Trauma de medula espinal.
• Tumor con compresión medular.
• Hemorragia al interior de la medula
(hematomielia).
• Mielopatia postinfecciosa o infecciosa
aguda.
• Absceso epidural.
• Infarto isquemico de medula espinal.
 TRM: epidemiología
(USA)
 Mecanismo:
 Traumas vehiculares
35,9 %
 Actos de violencia 29,5
%
 Caídas de altura 20,3 %
 Deportivas o
recreacionales 7,3 %
 Otros 7 %
 TRM: epidemiología

 Incid 6 - 57,8 casos/mill/año

 14.000 nuevos casos/año (USA)
 Incidencia y prevalencia en ↑
 71-80 % sexo masculino
 Edad promedio 31,5 años
 Paraplejía 62%, tetra/penta 38%
 2,5 % ingresos a centros de
trauma
 5% de los PT graves
 Alcohol en 25 % de los casos
TRM: epidemiología (USA)
Supervivencia:
 Mortalidad a 3 meses: 21%
 Edad, nivel lesional y GCS
son predictores
independientes de
mortalidad en primeros 3
meses
 Supervivencia 72-80% a 25
años.
 Causas de muerte a largo
plazo: enfermedades
respiratorias, trastornos
cardiocirculatorios y
suicidio
 TRM: injuria primaria

 Trauma romo: fuerzas

de distracción,
compresión, flexión,
extensión o rotación.
 Trauma penetrante

 Parénquima
 Envolturas, estructuras
vasculares y osteoligamentarias
 TRM: injuria primaria

Lesiones “estables” vs “agudamente inestables” vs “inestables”

TRM: Injuria secundaria

ISQUEMIA
 ISQUEMIA

• Liberación de excitotoxinas por

axones terminales, activación
de NMDA, AMPA, Kainato
• Caída en la producción de E
• Lesión mitocondrial
• Falla de las bombas iónicas
• Producción de radicales libres
de O2: LIPOPEROXIDACION
• Activación de fosfolipasas y
proteasas intracelulares (AQ2,
AQ4) con daño a la membrana y
citoesqueleto, y producción de
derivados del ácido
araquidónico
• Migración y activación de
leucocitos con liberación de
mediadores
TRM: manejo
prehospitalario
La sospecha
temprana de TRM
y el manejo
adecuado del
paciente desde la
fase
prehospitalaria
permiten
minimizar la
injuria secundaria
 TRM: manejo
prehospitalario
 Evaluación y resucitación
 Valorar y establecer vía aérea permeable
permeabl
con control de la columna cervical
 Asegurar ventilación y oxigenación
 Iniciar tratamiento del shock
TRM: manejo
prehospitalario
 Extricación e inmovilización apropiadas
en toda víctima de trauma con sospecha
de TRM: trauma multisistémico o
supraclavicular, trauma de alta energía,
alteración traumática o tóxica del estado
mental, déficit neurológico o dolor en
raquis
 El traslado adecuado a centro
especializado reduce la tasa de
complicaciones y acorta la internación
TRM: inmovilización
 TRM: manejo hospitalario

Evaluación inicial
Evaluación secundaria – Reevaluación contin
conti
Tratamiento definitivo
 Inicio del tratamiento médico farmacológi
 Consulta neuroquirúrgica/traumatológica
temprana: descompresión, reducción y
estabilización
 Traslado a unidad de atención definitiva
TRM: evaluación inicial

 A: Vía Aérea con control de la

columna cervical.
 B: (Breathing) Ventilación y
oxigenación
 C: Circulación.
 D: (Disability) Miniexamen
neurológico
 E: Exposición completa.
TRM: evaluación secundaria
 Exploración minuciosa de cabeza a
pies. No olvide que la lesión medular
puede enmascarar sintomatología a
nivel toracoabdominal y de los
miembros
 Incluye el examen neurológico
completo y la anamnesis detallada
 “Dedos y tubos en todos los orificios”
 Radiología y otros complementarios
TRM: nivel de la lesión

 55% columna cervical

 15% columna torácica
 15% unión toraco-lumbar
 15% columna lumbosacra
 TRM: signos clínicos
LESION VERTEBRAL

 Sg. inflamatorios locales

 Equimosis
 Contractura muscular
 Deformidad, malposición de la
cabeza
 Desviación traqueal
 Crepitación o movilidad anormal.
 TRM: evaluación
neurológica
“Lesión medular completa”: sin función
motora ni sensitiva por debajo del nivel,
incluidos segmentos S4 y S5. Mínima
chance de recuperación funcional
“Lesión medular incompleta”: puede
haber distintos grados de recuperación:
examinar cuidadosamente:
SENSIBILIDAD PERIANAL Y CONTRACCIÓN
ESFÍNTER ANAL VOLUNTARIO
 TRM: “shock medular” o
“espinal”

Pérdida de función motora (parálisis

fláccida y arreflexia), sensitiva y
autonómica simpática que sucede
inmediatamente a la lesión espinal

Finaliza en horas a días, dando lugar a la

instalación gradual de signos de
liberación piramidal en las áreas en que
no retrograda la lesión
 Signos y sintomas
Localización Síntomas
C1-3 Muerte.
Cuadriplejia y anestesia que incluye
cuello, parte posterior de cuero
cabelludo(C2), con hipoalgesia y
C4 analgesia de cara diafragmático y del
Algún movimiento
cuello.
C5 Sensibilidad
Movimiento denormal del cuello
escápulas a la línea
media. Elevación de hombros.MMSS
inmóviles.sensiblidad conservada en
hombros y región lateral de brazos.
C6 Mantiene MMSS en posición elevada.
Posición en flexión de
antebrazos.sensibilidad conservada en
sector
Puede lateral de antebrazo.
C7 haber función de tríceps..
Desviación radial de la mano y
sensibilidad en el, pulgar.
C8 Buena función de tríceps. Parálisis de
músculos intrínsecos de la mano.
Sensibilidad conservada del dedo medio
 Signos y sintomas
Localización síntomas
T1 Parálisis de abductor del pulgar con
tríceps normal. Sensibilidad
conservada de 5 dedo.
Síndrome de Horner bilateral.
T2 Función motora MMSS normales.
Disminución de sensibilidad región
medial de brazo y axila. Puede
haber inestabilidad vasomotora.
T4 Anestesia en las tetillas.

T10 Anestesia zona umbilical.

 Signos y sintomas
Localización Síntomas
L1 Prarplejia. Ausencia de cremasterino.
Anestesia en la región hipogástrica.

L2 Paraparesia.ligera flexión de cadera.

Cremasterino presente.sensibilidad
conservada de parte superior del muslo.
L3 Flexión normal de la cadera.
Sensibilidad conservada en parte
inferior del muslo.
L4 Extensión de la pierna. Sensibilidad
conservada en parte medial de la
rodilla y la pierna.
L5 Disminución de fuerza del extensor del
dedo mayor y parálisis de los músculos
peroneos laterales. Sensibilidad
conservada región medial del tobillo.
Sacrococcigeos Parálisis de bíceps del fémur. Anestesia
del dedo mayor, en la parte posterior
del muslo o en silla de montar. Ausencia
de funcionamiento vesical e intestinal.
www.asia-spinalinjury.org
 TRM: evaluación radiológica

• La valoración radiológica
completa de la columna vertebral
en el traumatizado incluye la Rx
F cervical, transoral para
odontoides y las Rx F y P de los
segmentos dorsal y lumbosacro
• Rx dinámicas, oblicuas
• TAC - RMI
 TRM: evaluación radiológica

• TAC/3D
• RMI
TRM: tratamiento
farmacológico
Glucocorticoides:
NASCIS (Bracken, 1984)
NASCIS II (Bracken,
1990)
Glasser, 1993
Otani, 1994
NASCIS III (Bracken,
1997)
Pettersson, 1998
Petitjean, 1998
 Sindrome de paraparesia
subaguda o cronica
• Formas heredodegenerativas: paraparesia
espastica de origen familiar.
• Espondilitis cervical con mielopatia.
• Espondilosis lumbar.
• Mielopatia desmielinizante.
• Mielitis transversa.
• Tumores.
• Infecciones: abscesos epidurales, subdurales,
aracnoiditis.
Sindrome de paraparesia
subaguda o cronica
• Malformaciones vasculares.
• Artritis reumatoidea, espondilitis
anquilosante, mielopatia por
compresion.
• Degeneracion combinada subaguda.
• Mielopatia postradiacion.
• Ataxia de Friedreich y paraparesia
espastica familiar.
Sindrome de disociacion
sensitiva segmentaria con
amioatrofia.
Siringomielia:
• Idiopatica.
• Relacionada con malformacion de Arnold
Chiari.
Sintomas:
Debilida y atrofia segmentaria de arreflexia.
Perdida segmentaria de sensibilidad tipo
disociativo ) pierde dolor y temperatura,
conserva tactoy presion).
Sindrome medular anterior

Causas:
• Infarto.
• Invasion tumoral .
• Mielitis inflamatorias.
Sindrome medular anterior

Sintomas y signos:
• Paraplejia o cuadriplejia.
• Perdida de la sensacion de dolor yu
temperatura por debajo de la lesion.
• Sensibilidad´profunda conservada.
Sindrome medular central
Mecanismo: hiperextension.
Sintomas y signos:
• Paralisis bilateral de motoneurona inferior
en el segmento lesional con atrofia
muscular.
• Paralisis bilateral espastica por debajo de
la lesion
• Perdida bilateral de sensacion de dolor y
tacto protopatico por debajo de la lesion.
Sindrome de Brown Sequard.

Sintomas y signos:
• Paralisis homolateral de la motoneurona inferior en
segmento lesional y atrofia muscular.
• Paralisis espastica homolateral, Babinsky homolateral.
Perdida de reflejos cutaneos abdominales y cremasterinos
homolaterales.
• Banda homolateral de anestesia en segmento de la lesion.
• Perdida de sensibilidad tactil discrimainatoria, vibratoria y
protopatica por debajo de la lesion.
• Perdida contralateral de sensibilidad termoalgesica y tactil
protopatica por debajo de la lesion
• Perdida contralateral no completa de sensibilidad tactil por
preservacion de tacto discriminativa del cordon posterior
contralateral..
Sindrome del cono medular

• Compromete funcion vesical e

intestinal.
• Anestesia en silla de montar.
• Reflejos bulbocavernosos abolidos.
• Fuerza muscular conservada.
Sindrome de cola de
caballo.
• Dolor intensoradicular.
• Perdida de fuerza o deficit sensitivo
asimetrico en MMII.
• Respeto relativo de funciones vesical
e intestinal.
 Conclusiones

• Diagnosticar y tratar rapidamente

lesiones de la medula espinal.
• No pasar por alto aquellas lesiones
factibles de algun tratamiento.
Mucha
s