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M. Marchetti - P. PillastriniNEUROFISIOLOGIA DEL MOVIMENTOAnatomia Biomeccanica Chinesiologia ClinicaPICCINPresentazione del Prof.

f. Domenico De GrandisHo accolto con immenso piacere e gratitudine l'invito del dott. Maurizio Marchetti a presentare questa opera, "Neurofisiologia del movimento", frutto di un notevole lavoro, com' testimoniato dal numero degli argomenti sviluppati, dalla ricca documentazione bibliografica e dalla profonda e completa esposizione di ogni capitolo.Questa mia disponibilit dovuta non solamente all'amicizia che mi lega all'autore ed alla stima che nutro per lui sul piano umano e professionale, ma soprattutto alla immensa considerazione sviluppata seguendo tappa per tappa il lavoro che ha portato a questa "impresa".Questo impegno diventa ancora pi rilevante e degno di essere sottolineato se si prende atto che tutto il lavoro stato eseguito in maniera del tutto autonoma, al di fuori di qualsiasi istituzione culturale o scientifica ed in assenza di obiettivi accademici od obblighi istituzionali.Volano dell'opera stato quindi esclusivamente un profondo interesse culturale verso la fisiologia del movimento, la patologia ed i possibili approcci terapeutici basati ovviamente su presupposti teorici seri e dotati di razionalit, anche se ancora non completamente acquisiti od ipotetici.In altre parole, un vivo interesse per l'attivit medica che l'autore chiamato quotidianamente a svolgere.In questa cornice tutto l'elaborato acquista una sua peculiare originalit negli argomenti trattati ed una sua completezza, per cui non va a sovrapporsi ai numerosi e validi testi di fisiologia del sistema nervoso o di chinesiologia attualmente circolanti.L'obiettivo del volume stato quello di fornire agli allievi (in particolare ai terapisti della riabilitazione) uno strumento didattico per una neurofisiologia del movimento meno astratta possibile e tale da essere continuamente utile e presente durante i trattamenti dei pazienti nella valutazione del recupero e dell'efficacia del trattamento.Per ottenere questo, i concetti e le nozioni di fisiologia sono integrate da numerose altre informazioni anatomiche, biochimiche, semeiologiche, patologiche ed in particolare biomeccaniche, grazie al preciso e puntuale lavoro del co-autore Pillastrini, e questo costituisce la caratteristica pi peculiare dell'opera.Tale impostazione da un lato rende il trattato pi piacevole e certi concetti funzionali meno astratti, dall'altro valorizza la neurofisiologia, che viene posta al centro in posizione rilevante con una serie di diramazioni a stella verso alcune discipline complementari come la chinesiologia, la neurofisiopatologia, la biomeccanica.Alcuni argomenti tradizionalmente visti in maniera diversa tra clinico e fisiologo, come il tono muscolare o le parestesie dolorose, risultano meno teorici e pi facilmente "digeribili" ed applicabili.Questo senza togliere una completezza rilevante dei singoli argomenti trattati, in una stringatezza piana e lineare.L'organizzazione inoltre dei capitoli in diversi livelli rende infatti la maggior parte dell'opera utile anche ai medici che desiderano rivedere alcuni elementi fisiopatologici, con la concretezza e praticit richiesta da chi quotidianamente a contatto con i problemi clinici. La parte biomeccanica e chinesiologica, elaborata da Pillastrini, estremamente dettagliata, utilissima per chi necessita a livello clinico di un preciso riferimento sull'anatomia topografica e sull'azione, principale sinergica e differenziata, di ogni muscolo, compresi i relativi punti di inserzione e le innervazioni.Credo nel successo di quest'opera e spero che l'impegno dell'amico Marchetti non termini qui, ma questo sia solo la prima tappa di un lungo viaggio culturale e professionale.Domenico De GrandisPresentazione del Dott. Mauro AliantiNon v' dubbio che per tutti coloro che si interessano del movimento umano, la Neurofisiologia e la Chinesiologia rappresentino aree fondamentali di conoscenza e di riflessione. D'altronde, qualunque sia l'intendimento di questo interesse, non possiamo non concordare con Silvano Boccardi quando ci ricorda che: "...in ogni caso ci sono sinapsi da recuperare e leve da

far muovere..."; raccomandazione quanto mai attuale di fronte al moltiplicarsi delle proposte tecnologiche in Riabilitazione ed al pi variegato panorama dei presupposti teorici. con grandissimo piacere, quindi, che accolgo l'invito di presentare l'opera che gli amici e colleghi Maurizio Marchetti e Paolo Pillastrini hanno portato a termine con tanto impegno e passione. Entrambi lavorano ormai da molti anni all'interno del Servizio di Medicina Fisica e Riabilitazione dell'Ospedale Policlinico S. Orsola-Malpighi di Bologna, l'uno come apprezzato consulente neurofisiologo e l'altro come Terapista della Riabilitazione. Ritengo altres importante sottolineare che essi condividono, da tempo, anche un rilevante impegno didattico e formativo nella Scuola per Terapisti che trova sede nel medesimo Servizio: sono convinto che da questo particolare aspetto, non disgiunto dalla loro non trascurabile esperienza professionale, sia nata l'idea di coniugare e dare spessore a quanto di pi aggiornato e approfondito ci viene dalle conoscenze di neurofisiologia, chinesiologia e biomeccanica. Non temo smentite affermando che il tentativo molto ben riuscito, in un'opera che trover sicuramente una vasta eco in tutti coloro che, dell'attivit motoria dell'uomo, fanno oggetto del proprio lavoro: come elemento di scienza di base, come interpretazione del segno clinico, come fonte di metodologie terapeutiche di precipuo interesse riabilitativo. Il volume si presenta ponderoso e ricco di giuste ambizioni e costituisce una lettura invitante per i temi trattati, per la competenza e la chiarezza con cui vengono esposti, per la ricca e brillante iconografia, quanto mai accurata ed appropriata. In buona sostanza pu essere suddiviso in due parti: la prima che definirei "generale" di chinesiologia e neurofisiologia, la seconda invece, dedicata alle grandi sindromi della patologia neurologica che vengono affrontate secondo un impegno ed una visione di largo respiro. La dimensione stessa dell'opera lascia chiaramente intendere quale sia stato l'impegno e lo sforzo di coniugare i reciproci interessi e conoscenze da parte dei due autori. Credo che siano oggi ampiamente ripagati nel momento in cui il frutto del loro impegno e della loro cultura vede la luce, ma ancor pi, mi auguro, lo saranno in futuro, nel constatare l'interesse ed il plauso che susciteranno in tanti colleghi. Pur non presentandosi esplicitamente come un trattato di neuroriabilitazione in quest'ambito, ma non solo, che trover molti dei suoi estimatori. Certamente non frutto del caso se nato all'interno dell'ambiente riabilitativo, ove gli aspetti legati all'osservazione, alla valutazione e all'interpretazione dei fenomeni neurologici nel normale e nel patologico sono un momento fondamentale per predisporre progetti di recupero e strategie di intervento. Si tratta, in realt, di un approccio ben noto ad ogni serio riabilitatore: l'originalit di questo lavoro sta nel tentativo, ben riuscito, di dare luogo ad un "corpo dottrinale" unico in cui i portati del neurofisiologo e del chinesiologo si confrontano e si compenetrano, completandosi vicendevolmente. Un bel lavoro "a quattro mani" dunque, ricco di spunti speculativi ma nel contempo molto pragmatico, cui non posso che augurare, ancora una volta, di incontrare favore e successo in tutti gli appassionati e cultori della materia, che non mancheranno di apprezzarne la chiarezza dell'impronta didattica e la dovizia delle ricadute pratiche e terapeutiche.Mauro AliantiRINGRAZIAMENTIAl termine di questa lunga ed estenuante fatica, non possiamo non ricordare chi ha contribuito a far s che il lavoro potesse nascere, e per questo rivolgiamo sentiti ringraziamenti:Al Prof. Pietro Faglioni, direttore della Clinica Neurologica dell'Universit di Modena, che per primo mi fece nascere il sospetto che la neurologia avesse una logica.Al Prof. Robin G. Willison, gi direttore del Neurophysiology Dept. of the National Hospital for Nervous Diseases, Queens Square, Londra, che su questo sospetto lavor molto, e molto ebbe a lavorare, affinch apprendessi una professione e non un'arte divinatoria.Al Prof. Carlo Menarini, gi primario del

Servizio Riabilitazione del Policlinico S.Orsola di Bologna, che mi insegn come a volte, nei labirinti della clinica medica, sia necessario osare ed anche navigare a vista, alla ricerca di risultati che non possono essere codificati in nessuna pregressa esperienza.Al Dott. Stefano Tibaldi, primario del Servizio di Riabilitazione dell'Ospedale di Faenza, al Dott. Mauro Alianti, primario del Servizo Riabilitazione del Policlinico S. Orsola di Bologna, al Dott. Giorgio Sanguinetti, aiuto del Servizio di Riabilitazione dell'Ospedale Maggiore di Bologna, amici e profondi conoscitori della neuroriabilitazione e della biomeccanica; il confronto con loro stato essenziale per l'ottica riabilitativa con cui sviluppata la neurofisiologia in questo testo.Al Dott. Nick M. Murray, direttore del Neurophysiology Dept. of National Hospital for Neurology and Neurosurgery Queens Square, Londra, caro amico, per la grande disponibilit con cui ha sempre seguito il mio lavoro, permettendomi il costante accesso alla istituzione della quale fa parte.All'amico Dott. Domenico De Grandis, primario della divisione di Neurologia dell'Arcispedale S.Anna, Ferrara, per i consigli e le idee che hanno decisamente migliorato l'organizzazione del testo e per il suo continuo impegno per la crescita degli studi e del dibattito nell'ambito della Neurologia italiana.Al Dott. Brian L. Day ed al Dott. John C. Rothwell del British medical Council dell'Universit di Londra, per le discussioni ed i consigli datimi a pi riprese durante la elaborazione del libro.Al Dott. Jacopo Bonavita, specializzando, che con pazienza e fatica ha collaborato, alleggerendomi numerosi impegni e ponendo alcuni mattoni essenziali alla costruzione del testo.Alla Prof.ssa Maria Luigia Segnana (mia moglie) senza la quale questo testo non sarebbe mai stato possibile, sia per il sostanziale dibattito logico e metodologico sull'argomento sistema nervoso/intelligenza, sia per l'importante contributo organizzativo nella stesura del libro.Agli studenti della Scuola per Terapisti della Riabilitazione dell'Ospedale S. Orsola di Bologna, che negli oltre 15 anni della mia docenza hanno pazientemente sopportato le oltre 100 ore annue del corso di Neurofisiologia del movimento, stimolando la mia curiosit verso la materia ed affinando le mie capacit didattiche poi tradotte, spero, in questo libro. Li ringrazio inoltre per aver accompagnato, con la loro costante allegria, il lento dissolversi della mia giovinezza.Maurizio MarchettiAi pazienti che ho incontrato nella mia esperienza professionale, per tutti gli insegnamenti che ho ricevuto osservandoli, comunicando con loro e cercando di guidarli nel processo di recupero del movimento e dell'autonomia;Al Prof. Carlo Menarini, che per primo mi ha insegnato le basi della Riabilitazione e che con la sua umanit mi ha trasmesso il concetto fondamentale di "centralit del malato";Al Dott. Mauro Alianti, amico e collega con cui in tante occasioni abbiamo avuto modo di discutere ed approfondire (a volte anche animatamente) tanti argomenti, tra cui che cos' un fisiatra e cos' un fisioterapista;Alle colleghe con cui ho condiviso l'esperienza didattica presso la scuola per Terapisti della Riabilitazione di Bologna, per i consigli e (perch no?) i rimproveri con cui mi hanno stimolato;A tutti i colleghi Fisioterapisti che (e sono stati tanti) hanno avuto la pazienza di ascoltare le mie "chiacchiere" (a volte strampalate) sulle leve ed i vettori, probabilmente chiedendosi se poi tutto ci potesse avere un senso;All'amico Roberto Balboni, Fisico dell'Universit degli studi di Bologna, per i preziosissimi consigli di Biomeccanica, Meccanica, Cinematica, Statica e Dinamica, senza di cui credo che non sarei potuto andare molto avanti;Alla collega e amica Giorgia Brunetti, per essersi resa disponibile come soggetto preso a modello nelle immagini del volume;Alla mia famiglia, che mi ha permesso di dedicare tanto tempo a questo lavoro e che ne ha sopportato le conseguenze conservando sempre quel clima di serenit necessario per condurre in porto un progetto tanto ambizioso.Paolo PilastriniUn ringraziamento infine per le disegnatrici, i redattori, le segretarie e lo stesso Dott. Piccin, in quanto abbiamo

compreso, in questi quasi tre anni di collaborazione, quanto complessa e laboriosa sia la stesura di un testo di quasi 1000 pagine con pi di 400 illustrazioni e quanto delicato sia il loro lavoro, senza il quale non sarebbe possibile materializzare in un libro il pensiero degli autori.INDICE GENERALEIntroduzione Pag. 171 - PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE FIBRE MUSCOLARI 21Definizione 21Classificazione 21Anatomia microscopica 21La fibra muscolare come cellula 21- Le miofibrille 22- I mio filamenti 23- Il reticolo sarcoplasmatico e i tubuli trasversi T 24La contrazione muscolare 25- Il complesso actina-miosina 25- L'ATP, energia per la contrazione 26- Accoppiamento elettro-meccanico e azione degli ioni calcio. 26- Fenomeni elettrici nelle fibre muscolari 27Organizzazione delle fibre muscolari nella costituzione del muscolo 27- Innervazione dei muscoli - concetto di unit motoria 28- Distribuzione e dimensioni delle unit motorie 29- Classificazione istochimica delle unit motorie 29- Correlazione tra caratteristiche istochimiche e fisiologiche delle unit motorie 30- Finalit della differenziazione fra diverse unit motorie 30- Differenziazione durante lo sviluppo delle unit motorie 31- Gradazione della forza contrattile muscolare 31Bibliografia 322 - PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE CELLULE NERVOSE 33La cellula 33Analisi dello spike 38Bibliografa 463 - BIOMECCANICA 47Premessa 47Il muscolo 48I piani del movimento 49La posizione anatomica 51II muscolo come forza vettoriale 51Analisi vettoriale 55Scomposizione delle forze 56Il rettangolo biomeccanico 58La leva 59Il braccio della leva..................................................................... ..61Momento della forza.................................................................... .62Unit di misura................................................................... ..........63Selezione dei movimenti da analizzare.......................................63Muscoli poliarticolari........................................................... .........64Selezione del verso del vettore....................................................64Muscoli non collegati ad un vincolo...........................................64Due forze applicate su un punto................................................65Bibliografia...... ......................................................................... ......67Sezione IL'IMPORTANZA DELLE FUNZIONI SENSITIVE NEL CONTROLLO DEL MOVIMENTO4 - SENSIBILIT E MOVIMENTO: NEUROFISIOLOGIA E NEUROFISIOLOGIA CLINICA 71Introduzione........................................................... ........................ " 71Neurofisiologia clinica della sensibilit...................................... " 72- Recupero neurosensoriale dopo deafferentazione sensitiva " 72- Importanza della sensibilit nel controllo del movimento .. " 73 Il Concetto fisiologico

di sensibilit cosciente.......................... " 79- Il concetto..................................,.............................. ............ " 79- Neurofisiologia della sensibilit: inquadramento storico .. " 82 Anatomia e fisiologia della percezione cutanea........................ " 84- I recettori cutanei ed il loro ruolo nella percezione sensitiva ......................................................................... .............. " 84- Anatomia dei recettori cutanei............................................ " 85- Meccanocettori cutanei non collegati al follicolo pilifero .... " 85- Meccanocettori cutanei collegati al follicolo pilifero........ " 89Termocettori............................................................. ............. " 89Nocicettori.............................................................. ............... " 90- Le vie sensitive centrali ed il loro ruolo nella percezione ... " 91- La radice mediale: considerazioni anatomiche.................. " 91- La radice mediale, le vie della sensibilit tattile discriminativa (vie posteriori) ed il loro ruolo nella percezione sensitiva cosciente................................................................ . " 92- La radice laterale, le vie della sensibilit termodolorifica ed il loro ruolo nella percezione sensitiva cosciente................................................................ ................ " 94- Ruolo sensitivo del fascio piramidale................................. " 98Bibliografia........................................................... .......................... " 985 - LA SENSIBILIT COME GUIDA PER IL MOVIMENTO ............................................................... ......................... " 101Premessa................................................................. ............... " 101- Storia della rieducazione sensitiva...................................... " 101- Fisiologia della sensibilit.................................................... " 103Considerazioni riabilitative................................................... " 103Bibliografia.......................................................... ........................... " 105Sezione IICENNI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO6 - SISTEMA NERVOSO PERIFERICO SOMATICO.......... Pag. 109Introduzione.......................................................... ......................... " 109Plesso brachiale................................................................ ............. " 110Plesso lombo-sacrale e nervi relativi........................................... " 112Struttura microscopica del sistema nervoso periferico............. " 113Tabelle............................................................... ............................. " 114Tavole................................................................ ............................. " 117Bibliografia.......................................................... ........................... " 1217 - SISTEMA NERVOSO PERIFERICO VEGETATIVO .... " 122Introduzione.......................................................... ......................... " 122Anatomia e fisiologia............................................................... ..... " 123Meccanismi vegetativi di controllo della circolazione e dellapressione arteriosa................................................................ ......... " 128Meccanismi neurovegetativi di controllo della funzione urinaria "

129Bibliografia.......................................................... ........................... " 131Sezione III MIDOLLO SPINALE E SINDROMI MIDOLLARI8 - IL MIDOLLO SPINALE E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIA .................................................. " 135Introduzione.......................................................... ......................... " 135Elettrofisiologia dell'oc motoneurone.......................................... " 136Metodi di stimolazione dei riflessi spinali................................. " 139Studi clinici sui riflessi................................................................. " 141- Aspetti clinici del riflesso miotatico.......................................... " 141- Inibizione reciproca la e sua modulazione da parte del controllo volontario del movimento ................................................ " 146- Aspetti clinici dell'inibizione reciproca Ib e del riflesso miotatico inverso. Sua modulazione da parte del controllo volontario del movimento................................................................ ............. " 147- Interneurone inibitore di Renshaw e inibizione presinaptica " 148- Riflesso tonico da vibrazione..................................................... " 149Riflessi cutanei.................................................................. ........... " 149- Riflesso cutaneo allo stimolo doloroso.................................. " 150- Riflesso cutaneo allo stimolo tattile....................................... " 151I riflessi cutanei nel paziente spinale......................................... " 152Effetti clinici collegabili alle caratteristiche biomeccaniche del muscolo ................................................................. .......................... " 153- Rapporto lunghezza/tensione e stiffness muscolare................ " 153- Il rapporto lunghezza/tensione e la teoria del punto di equilibrio ......................................................................... .................... " 155- Rapporto forza/velocit........................................................... ... " 156Bibliografia.......................................................... ........................... " 1569 - MOTONEURONI, FIBRE MUSCOLARI E BIOMECCANICA DEL MOVIMENTO .............................................. Pag. 159Introduzione.......................................................... ......................... " 159Le unit motorie e la attivit meccanica del muscolo............. " 161- Le unit FF....................................................................... .......... " 162- Le unit FR....................................................................... .......... " 162- Le unit S........................................................................ ............ " 162- Il twich test..................................................................... ............ " 163- Il sag test..................................................................... ................ " 163- Il test dell'affaticamento....................................................... ...... " 163Attivit meccanica del muscolo ed affaticamento muscolare ......................................................................... .......................... " 169- Rapporto lunghezza/tensione..................................................... " 170- Rapporto forza/velocit........................................................... ... " 174- Attivazione muscolare durante la

contrazione......................... " 175Bibliografia.......................................................... ........................... " 17610 - NEUROFISIOLOGIA ORIZZONTALE DEL MIDOLLO SPINALE ......................................................................... ..... " 178Introduzione.......................................................... ......................... " 178Anatomia e fisiologia dei propriocettori.................................... " 179- Recettori muscolari................................................................ ..... " 179- Anatomia e fisiologia del fuso neuromuscolare.................... " 179- Anatomia e fisiologia dell'organo tendineo di Golgi........... " 190- Altri recettori muscolari.......................................................... " 192- Corpuscoli di Pacini............................................................. " 192- Terminazioni libere............................................................... " 193- Rapporto fra i recettori muscolari e la propriocettivit cosciente ..............................................,.......................... .............. " 193- Recettori articolari............................................................... ....... " 197- Meccanocettori cutanei............................................................... " 197Circuiti midollari ed afferenze propriocettive............................ " 197- A) Il circuito del riflesso miotatico (monosinaptico eccitato-rio) ......................................................................... .......................... " 198- La funzione passiva del fusoneuromuscolare ed il riflesso miotatico................................................................ ................... " 198- La funzione attiva del fusoneuromuscolare ed il fenomeno della coattivazione a-y ............................................................. " 200Significato clinico del riflesso miotatico................................ " 203- B) Il circuito di inibizione disinaptica (reciproca) delle fibre la..... " 204- Fisiologia del riflesso............................................................... " 204- Significato clinico dell'inibizione reciproca........................... " 205- C) I riflessi crociati e le afferenze di tipo II muscolari......... " 207- D) Il circuito di inibizione disinaptica delle fibre Ib............. " 209- Fisiologia del riflesso............................................................... " 209- Aspetti clinici legati al circuito di inibizione Ib.................. " 211- E) Altri circuiti delle fibre di tipo II....................................... " 213- F) L'interneurone inibitore di Renshaw................................... " 214- G) Il meccanismo dell'inibizione presinaptica......................... " 21511 - NEUROFISIOLOGIA VERTICALE DEL MIDOLLO SPINALE ......................................................................... ............. " 219Introduzione.......................................................... ......................... " 219Fasci discendenti del midollo spinale......................................... " 219Fasci ascendenti del midollo spinale .......................................... Pag. 228Bibliografa.......................................................... ........................... " 23212- ANATOMIA DEL MIDOLLO SPINALE......................... " 234Collocazione ed anatomia topografica........................................ " 234Aspetto

macroscopico del midollo spinale................................. " 239Aspetto esterno.................................................................. ......... " 239- Aspetto interno.................................................................. ......... " 239Anatomia microscopica............................................................. .... " 241- Corna posteriori............................................................... ........... " 241- Corna anteriori................................................................ ............ " 24413 - IL PAZIENTE MIELOLESO: CHINESIOLOGIA E BIOMECCANICA ............................................................ .......... " 247Premessa................................................................. ..................... " 247Flaccidit............................................................... ....................... " 249Spasticit............................................................... ....................... " 250- Classificazione in funzione della disabilit............................... " 257- Lesioni complete ed incomplete............................................... " 258- Lesioni complete................................................................. ..... " 259- Lesioni incomplete............................................................... .... " 263- I disturbi della sensibilit.......................................................... " 264- La sensibilit come strumento diagnostico.............................. " 267Paraosteopatie........................................................... ............... " 268- I disturbi associati................................................................ ... " 270- Piaghe da decubito................................................................. . " 271Respirazione............................................................. ................. " 272- Fase inspiratoria............................................................. .......... " 273- Fase espiratoria.............................................................. .......... " 280- La respirazione nel mieloleso.................................................... " 282Bibliografa.......................................................... ........................... " 284Sezione IV CERVELLETTO E SINDROMI CEREBELLARI14 - IL CERVELLETTO E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIA ......................................................... " 287Introduzione.......................................................... ......................... " 287PARTE PRIMA.................................................................... ........ " 288Il movimento e l'atassia............................................................... " 288- Aspetti clinici e ruolo del cervelletto nell'origine del movimento, dell'atassia e del tremore..................................................... " 288Movimenti balistici................................................................ .. " 291- Movimenti volontari propriamente detti............................... " 294- Movimenti lenti.................................................................... .... " 295Conferme sperimentali dei disturbi clinici del movimentoper

danno cerebellare.............................................................. ...... " 297PARTE SECONDA.................................................................. .... " 300La postura, il tono muscolare ed i disturbi dell'equilibrio...... " 300Meccanismi neurofisiologici di controllo della postura............ Pag. 300- Ruolo del cervelletto nel controllo della postura................. " 300- Reazioni statiche locali......................................................... " 301Reazioni statiche segmentane.............................................. " 302- Reazioni statiche globali....................................................... " 305- Riflessi del collo.................................................................... " 305- Riflessi labirinticovestibolari............................................... " 306Aspetti clinici della postura......................................................... " 310Controllo posturale nella stazione eretta............................... " 310- Controllo posturale quando al corpo vengano applicate forze meccaniche in grado di provocare una perdita di equilibrio............................................................... .................... " 314- Controllo posturale durante il movimento volontario (Reazioni di anticipazione)........................................................... .. " 320PARTE TERZA.................................................................... ........ " 323Il cervelletto come strumento di apprendimento motorio....... " 323PARTE QUARTA................................................................... ..... " 327D) H tremore cerebellare.......................................................... " 327Bibliografia.......................................................... .............................. " 32715 - CIRCUITI CEREBELLARI: NEUROFISIOLOGIA ESIGNIFICATO CLINICO....................................................... " 330Introduzione.......................................................... ......................... " 330Vie archicerebellari......................................................... ............... " 330Vie paleocerebellari......................................................... .............. " 330Vie neocerebellari........................................................... ............... " 33216 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DEL CERVELLETTO . " 335Introduzione.......................................................... ......................... " 335Anatomia macroscopica............................................................. .. " 336Archicerebello........................................................... ................... " 338Paleocerebello........................................................... ................... " 339Neocerebello............................................................. ................... " 339- Rappresentazione somatotopica................................................. " 340Anatomia microscopica............................................................. .... " 341- Corteccia cerebellare.............................................................. .... " 341A) strato

molecolare............................................................... .... " 342B) strato delle cellule di Purkinje............................................. " 346C) strato granulare................................................................ ...... " 349- Nuclei cerebellari.............................................................. .......... " 350A) nucleo fastigiale............................................................... ...... " 351B) nucleo interposito.............................................................. .... " 351C) nucleo dentato.................................................................. ..... " 352- Vie afferenti al cervelletto.......................................................... " 352A) Fibre rampicanti e oliva bulbare......................................... " 352B) Fibre muscose.................................................................. ...... " 354C) Fibre aminergiche.............................................................. .... " 358- Vie efferenti dal cervelletto....................................................... " 359A) Efferenze fastigiali............................................................... .. " 360B) Efferenze interposite............................................................. " 361C) Efferenze dentate.................................................................. " 361D) Efferenze cerebellotalamiche.............................................. " 361Elettrofisiologia funzionale del cervelletto................................. " 363Bibliografia.......................................................... ........................... " 36617 - LA SINDROME MASSICA: CHINESIOLOGIA EBIOMECCANICA............................................................ .......... Pag. 369Premessa................................................................. ..................... " 369- Tono muscolare................................................................ ........... " 370- Disordine del tono.................................................................. " 373- Aspetti chinesiologici dell'ipotonia........................................ " 373- Fenomeno del rimbalzo.......................................................... " 375Equilibrio............................................................... ...................... " 377Capo..................................................................... ..................... " 378Tronco................................................................... .................... " 381Bacino................................................................... .................... " 386- Arti inferiori................................................................ ............. " 388Dismetria................................................................ ...................... " 389- Prova indice naso.................................................................... " 392- Prova tallone ginocchio........................................................... " 394- Prova pollice mignolo............................................................. "

395- Il cammino.................................................................. ................ " 395- Allargamento della base di appoggio.................................... " 396- Abduzione di spalle................................................................. " 397- Retropulsione del tronco......................................................... " 398Dismetria degli arti inferiori durante il cammino................ " 398Talloneggiamento......................................................... ............ " 399- Sequenze di raddrizzamento...................................................... " 400- Postura supina................................................................... ....... " 400- Posizione quadrupedica........................................................... " 401- Posizione in ginocchio............................................................. " 404- Stazione eretta................................................................... ....... " 407Bibliografa.......................................................... ........................... " 409Sezione VNUCLEI DELLA BASE E SINDROMI EXTRAPIRAMIDALI18 - I NUCLEI DELLA BASE E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIA.................................................. " 413Introduzione.......................................................... ......................... " 413PARTE PRIMA.................................................................... ........ " 414A) Semeiotica clinica dei disturbi collegati ad un danno deinuclei della base..................................................................... . " 414- Disturbi del movimento caratterizzati da una diminuzionedella attivit motoria.................................................................. . " 414Acinesia................................................................. .................... " 414Ipocinesia............................................................... ................... " 414Bradicinesia............................................................. .................. " 414- Disturbi del movimento caratterizzati da un aumento della attivita motoria.................................................................. ............... " 415Emiballismo.............................................................. ................ " 415Corea.................................................................... ..................... " 415Atetosi.................................................................. ..................... " 416Tremore.................................................................. .................. Pag. 417Tic...................................................................... ....................... " 418- Disturbi del tono muscolare...................................................... " 420Diminuzione del tono............................................................. " 420Aumento del tono................................................................... " 420Distonie.................................................................

.................... " 421- Valutazioni neurofisiologiche sul morbo di Parkinson e sui parkinsonismi............................................................ ................... " 424Ipertono................................................................. ................... " 424Tremore.................................................................. .................. " 426Ipocinesie............................................................... ................... " 427- Alterazione dei riflessi posturali............................................. " 429- Valutazioni neurofisiologiche sulla corea, sull'emiballismo,sulla atetosi.................................................................. ................ " 429- Corea e Emiballismo.............................................................. . " 429Atetosi.................................................................. ..................... " 431- Valutazioni neurofisiologiche sulle distonie............................. " 431- Disturbi neuropsicologici......................................................... .. " 432- Considerazioni neurofisiologiche sui nuclei della base........... " 433PARTE SECONDA.................................................................. .... " 435- Rapporti fra le manifestazioni cliniche ed il danno dellesingole strutture componenti i nuclei della base..................... " 435- Disturbi neuropsicologici........................................................ " 435- Disturbi motori................................................................... ..... " 435- Considerazioni neurofisiologiche postmicrocoagulazione deinuclei della base..................................................................... ..... " 437Bibliografa.......................................................... ........................... " 43819 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DEI NUCLEI DELLABASE...................................................:............ ............................. " 441Introduzione.......................................................... ......................... " 441Anatomia macroscopica............................................................. ... " 442Anatomia microscopica............................................................. .... " 447- I neuroni dei nuclei della base................................................. " 447- Ruolo della Dopamina nella fisiologia dei nuclei della base . " 448- Attivit neuronale ed implicazioni per il movimento............. " 449- I sistemi di circuiti dei nuclei della base................................. " 453Sistema dei circuiti motori...................................................... " 453Sistema dei circuiti oculomotori............................................ " 457- Sistema di circuiti prefrontali................................................. " 460- Sistema limbico.................................................................. ...... " 460- Sistema corticale diffuso......................................................... " 461Bibliografia.......................................................... ........................... " 46220 - IL PAZIENTE PARKINSONIANO: CHINESIOLOGIAE BIOMECCANICA.............................................................

.... " 464Premessa................................................................. ..................... " 464- Disturbo della motricit automatica......................................... " 464- Rigidit extra-piramidale......................................................... " 465Bradicinesia............................................................. .................. " 466Tremore.................................................................. .................. " 467- Osservazioni chinesiologiche...................................................... " 467- Passaggio da supino a seduto ................................................ " 468- Passaggio dalla posizione seduta alla stazione eretta......... " 469- Antepulsione del capo............................................................. Pag. 474- Ipercifosi dorsale.................................................................. .... " 476- Antepulsione ed intrarotazione delle spalle.......................... " 477- Avambracci semiflessi............................................................ " 479Anche e ginocchia flesse......................................................... " 481Tendenza a cadere all'indietro............................................... " 481- Facies amimica.................................................................. ....... " 483- Mani pseudoreumatiche......................................................... " 485- La deambulazione............................................................ ........ " 486- Passi pi brevi del normale.................................................... " 486Festinazione............................................................. ................. " 488- Coordinazione del tronco....................................................... " 490Coordinazione degli arti superiori......................................... " 490Bibliografia.......................................................... ........................... " 492Sezione VICENNI DI ANATOMIADELLE PRINCIPALI FORMAZIONIDEL TRONCO CEREBRALEE DEL DIENCEFALO21- SOSTANZA RETICOLARE................................................... " 495Introduzione.......................................................... ......................... " 495Anatomia.............................................................. .......................... " 495Fisiologia............................................................ ............................ " 497- Controllo motorio.................................................................. ..... " 497- Controllo sensitivo................................................................ ...... " 497- Controllo dei ritmi sonno veglia............................................... " 498- Controllo viscerale................................................................ ...... " 498Bibliografia.......................................................... ........................... " 49822- NERVI CRANICI.................................................................. .... " 499Bibliografia.......................................................... ........................... " 51223TALAMO...................................................................

.................. " 513Bibliografia.......................................................... ........................... " 517Sezione VIILA CORTECCIA CEREBRALE E LE SINDROMI CORTICALI24 - CORTECCIA CEREBRALE E MOVIMENTO: CLINICA ENEUROFISIOLOGIA......................................................... ......... " 521Introduzione.......................................................... ......................... " 521Neuropsicologia del movimento.................................................. Pag. 522Creazione del modello, o idea dei movimenti......................... " 524- Elaborazione e controllo del progetto motorio....................... " 528Aprassia................................................................. ....................... " 530Neurofisiologia clinica: controllo corticale del movimento...... " 534- Ictus cerebrale ed emiplegia...................................................... " 534- La capsula interna.................................................................. . " 536- Ipertono spastico e ipereflessia osteotendinea nell'emiplegia).......................................................... ............................. " 537- Riflesso miotatico inverso (a serramanico) nell'emiplegico....................................................................... ........................ " 541- Danno isolato del fascio piramidale......................................... " 541- Aspetti clinici legati alla stimolazione delle cortecce motorie " 545- La stimolazione magnetica della corteccia cerebrale.............. " 545Aspetti clinici legati alle registrazioni dalle cortecce motorie " 547 Bibliografa............................................................. ........................ " 54925- IL MOVIMENTO E LA CORTECCIA CEREBRALE. " 551Introduzione.......................................................... ......................... " 551Il movimento e l'azione della corteccia cerebrale direttamenteconnessa con le funzioni motorie............................................... " 553- Premessa indispensabile........................................................... .. " 553- Struttura e funzionamento delle zone di corteccia cerebrale direttamente connesse con la funzione motoria......................... " 554- Aree sensoriali retrorolandiche del lobo parietale collegatealla funzione motoria.................................................................. " 555- collegamenti con l'area motoria primaria............................. " 556- collegamenti con il midollo spinale....................................... " 557- Fisiologia motoria delle aree sensitive parietali secondarie .......................................................'................. ......................... " 557- Fisiologia motoria delle aree del lobo frontale....................... " 560- I neuroni eventocorrelati.......................................................... " 568- Le aree motorie del lobo limbico............................................. " 572Bibliografia.......................................................... ........................... " 57226 - IL MOVIMENTO, LA CORTECCIA MOTORIA PRIMARIA E IL FASCIO PIRAMIDALE.............................. " 576Introduzione.......................................................... ......................... " 576Prime analisi funzionali sulla corteccia motoria primaria........ " 576- Terminazioni anatomiche reciproche motoneurone corticale-motoneurone spinale.................................................................. . " 584- Efficacia funzionale di un motoneurone corticale sul motoneurone

spinale.................................................................. ............... " 586- Plasticit delle mappe corticali motorie................................... " 587Fisiologia del fascio piramidale................................................... " 589- 1 Relazione temporale e quantitativa fra neuroni motoricorticali e movimento meccanico.............................................. " 5892 Relazione esistente fra l'attivit dei motoneuroni piramidalie le specifiche biomeccaniche di un movimento..................... " 591- 3 Che relazione esiste fra l'attivit dei motoneuroni piramidali ed il contesto (interno ed esterno) in cui il movimento viene effettuato?.............................................................. " 596Bibliografia.......................................................... ........................... " 60027 - LA CORTECCIA CEREBRALE NON DIRETTAMEN-TE COINVOLTA NEL CONTROLLO DEL MOVIMENTO: ANATOMIA E PRINCIPI DI NEUROFISIOLOGIA.......................................................... ......................... Pag. 602Anatomia macroscopica............................................................. ... " 602Anatomia microscopica............................................................. .... " 605Neurofisiologia corticale............................................................... " 611- Le aree cerebrali: fisiologia e principi neuropsicologici......... " 613- Suddivisione funzionale della corteccia cerebrale................... " 614Bibliografa.......................................................... ........................... " 61928 - IL PAZIENTE EMIPLEGICO: CHINESIOLOGIA EBIOMECCANICA............................................................ .......... " 620- La fase acuta.................................................................... ........... " 620- Posizione seduta................................................................... .... " 621- Caduta della spalla.................................................................. " 622- Piede equino e supinato......................................................... " 623Passaggio sul fianco sano........................................................ " 625Raggiungere la posizione seduta............................................ " 626- In posizione eretta................................................................... " 626- La riorganizzazione del tono muscolare................................... " 627Irradiazione............................................................. .................. " 627- Ipertono spastico................................................................. .... " 628- La reazione allo stiramento.................................................... " 629Innervazione reciproca............................................................ " 630- Rilassamento con contrazione degli antagonisti................... " 631Analisi biomeccanica e chinesiologica........................................ " 633Spalla ............................................................... .............................. " 634Articolazione glenoomerale......................................................... " 635Piano sagittale................................................................

............. " 635Flessione................................................................ ....................... " 635- Deltoide anteriore................................................................ .... " 635- Bicipite brachiale................................................................ ..... " 636- Gran pettorale................................................................ .......... " 638Estensione............................................................... ..................... " 640- Tricipite brachiale................................................................ .... " 640- Deltoide posteriore............................................................... ... " 642- Gran dorsale.................................................................. ........... " 643Conclusioni........................................................... .......................... " 645- Piano frontale................................................................. ............. " 645Abduzione................................................................ .................... " 646Sovraspinoso............................................................. ................ " 646- Deltoide medio.................................................................... .... " 648Adduzione................................................................ .................... " 650Sottoscapolare........................................................... ............... " 650- Gran rotondo.................................................................. ......... " 651- Sottospinoso (e Piccolo rotondo)........................................... " 651- Gran pettorale................................................................ .......... " 654- Gran dorsale.................................................................. ........... " 654Conclusioni........................................................... .......................... " 657- Piano orizzontale.............................................................. ........... " 657- Rotazione interna.................................................................. ...... " 657- Gran pettorale................................................................ .......... " 658- Gran dorsale.................................................................. ........... " 658- Gran rotondo.................................................................. ......... Pag. 661Sottoscapolare........................................................... ................ " 661- Rotazione esterna.................................................................. ...... " 664- Sottospinoso (e Piccolo rotondo).............................................. " 664Conclusioni........................................................... .......................... " 666Articolazione scapolotoracica...................................................... " 667Piano frontale................................................................. ............... " 667- Movimenti

verticali................................................................ ..... " 667Elevazione............................................................... ..................... " 667- Trapezio superiore................................................................ ... " 667Depressione.............................................................. ................... " 669- Trapezio inferiore................................................................ .... " 669- Movimenti orizzontali.............................................................. ... " 671Adduzione................................................................ .................... " 671- Trapezio intermedio............................................................... . " 671- Angolare della scapola e Romboidei..................................... " 673- Sinergia tra Trapezio inferiore ed insieme di Angolare dellascapola e Romboidei............................................................... " 674Abduzione................................................................ .................... " 674- Gran dentato.................................................................. .......... " 675Conclusioni........................................................... .......................... " 677ARTICOLAZIONE DEL GOMITO................................................. " 678- Piano sagittale................................................................ ............. " 678Flessione................................................................ ....................... " 679- Bicipite brachiale................................................................ ..... " 679- Brachiale anteriore................................................................ ... " 681Estensione............................................................... ..................... " 681- Tricipite brachiale................................................................ .... " 683Conclusioni........................................................... .......................... " 684- Piano orizzontale.............................................................. ........... " 685Pronazione............................................................... .................... " 686- Pronatore quadrato................................................................. . " 686- Pronatore rotondo.................................................................. . " 687Supinazione.............................................................. .................... " 689. - Bicipite brachiale................................................................ ..... " 689- Supinatore breve.................................................................... .. " 691Conclusioni........................................................... .......................... " 692Articolazione radiocarpica........................................................... " 693Piano sagittale................................................................

............. " 693Flessione................................................................ ....................... " 694- Grande palmare.................................................................. ..... " 694- Flessore ulnare del carpo........................................................ " 696Flessore comune superficiale delle dita................................. " 696- Flessore comune profondo delle dita.................................... " 699Estensione............................................................... ..................... " 699- Estensore radiale lungo del carpo......................................... " 701- Estensore ulnare del carpo..................................................... " 702Estensore comune delle dita.................................................. " 704Conclusioni........................................................... .......................... " 705- Piano frontale................................................................. ............. " 706- Inclinazione radiale.................................................................. ... Pag. 707- Grande palmare.................................................................. ..... " 707- Estensore lungo radiale del carpo......................................... " 709- Abduttore lungo del pollice................................................... " 709Inclinazione ulnare................................................................... ... " 712- Flessore ulnare del carpo........................................................ " 712Estensore ulnare del carpo..................................................... " 714Conclusioni........................................................... .......................... " 716MANO ................................................................. .................................. " 717Articolazione metacarpofalangea................................................ " 718- Piano sagittale................................................................ ............. " 718Flessione................................................................ ....................... " 718- Flessore comune superficiale delle dita................................. " 719- Flessore comune profondo delle dita.................................... " 719- Interassei palmari.................................................................. ... " 722Lombricali............................................................... .................. " 722Estensione............................................................... ..................... " 724- Estensore comune delle dita.................................................. " 726- Estensore proprio dell'indice ed Estensore proprio del mignolo ......................................................................... ................ " 727- Interassei dorsali.................................................................. .... " 727Conclusioni........................................................... .......................... " 732- Piano frontale................................................................. ............. " 732- Abduttore proprio del mignolo............................................. " 733Interassei...............................................................

.................... " 733Conclusioni........................................................... .......................... " 736Articolazione interfalangea.......................................................... " 738Piano sagittale................................................................ ............. " 738Flessione................................................................ ....................... " 739- Flessore comune superficiale delle dita................................. " 739- Flessore comune profondo delle dita.................................... " 739Estensione............................................................... ..................... " 743- Estensore Comune delle dita.............................................. " 743Conclusioni........................................................... .......................... " 746POLLICE .............................................................. ............................... " 747Articolazione trapeziometacarpica.............................................. " 748- Piano sagittale................................................................ ............. " 748Flessione................................................................ ....................... " 748- Flessore lungo del pollice....................................................... " 748Flessore breve del pollice....................................................... " 750Opponente del pollice............................................................. " 750Estensione............................................................... ..................... " 753- Estensore lungo del pollice.................................................... " 754Estensore breve del pollice..................................................... " 755Conclusioni........................................................... .......................... " 755- Piano frontale................................................................. ............. " 757Abduzione................................................................ .................... " 757- Abduttore lungo del pollice................................................... " 758Abduttore breve del pollice................................................... " 758Adduzione................................................................ .................... " 761- Adduttore del pollice.............................................................. Pag. 761- Opponente del pollice............................................................. " 763Conclusioni........................................................... .......................... " 763- Piano orizzontale.............................................................. ........... " 765- Opponente del pollice............................................................. " 765Conclusioni........................................................... .......................... " 767Articolazione metacarpofalangea................................................ " 768- Piano sagittale................................................................ ............. " 768Flessione................................................................ ....................... " 769- Flessore lungo del

pollice....................................................... " 769Flessore breve del pollice....................................................... " 771Estensione............................................................... ..................... " 771- Estensore lungo del pollice.................................................... " 773Estensore breve del pollice..................................................... " 773Conclusioni........................................................... .......................... " 776- Piano frontale................................................................. ............. " 776Abduzione................................................................ .................... " 777- Abduttore breve del pollice.................................................... " 777Adduzione................................................................ ................... " 779- Adduttore breve del pollice....................................................... " 779Conclusioni........................................................... .....................

..... " 780Articolazione interfalangea.......................................................... " 782Piano sagittale................................................................ ............. " 782Flessione................................................................ ....................... " 782- Flessore lungo del pollice....................................................... " 782Estensione............................................................... ..................... " 784- Estensore lungo del pollice.................................................... " 784Conclusioni........................................................... .......................... " 784Articolazione dell'anca................................................................ .. " 786- Piano sagittale................................................................ ............. " 787Flessione................................................................ ....................... " 787- IleoPsoas.................................................................... .............. " 787Sartorio................................................................. .................... " 789Quadricipite............................................................. ................. " 790Estensione............................................................... ..................... " 792- Grande gluteo................................................................... ....... " 794- Ischiotibiali.................................................................. ............ " 795Conclusioni........................................................... .......................... " 797- Piano frontale................................................................. ............. " 799Abduzione................................................................ .................... " 799- Medio gluteo................................................................... ......... " 800- Tensore della fascia lata.......................................................... " 800Adduzione................................................................ .................... " 802- Adduttori dell'anca................................................................ .. " 803Conclusioni........................................................... .......................... " 804- Piano orizzontale.............................................................. ........... " 806Intrarotazione........................................................... ................... " 806- Piccolo gluteo................................................................... ........ " 807Extrarotazione........................................................... .................. " 808- Pelvitrocanterici............................................................. ............ " 808Conclusioni........................................................... .......................... " 810Articolazione del ginocchio.......................................................... " 811- Piano

sagittale................................................................ ............. Pag. 812Flessione................................................................ ....................... " 812- Ischiotibiali.................................................................. ............ " 813Gastrocnemio............................................................. .............. " 817Estensione............................................................... ..................... " 820Quadricipite............................................................. ................. " 820Conclusioni........................................................... .......................... " 823- Piano orizzontale.............................................................. ........... " 824Intrarotazione........................................................... ................... " 824- Semitendinoso, Semimembranoso e Gracile......................... " 824Extrarotazione........................................................... .................. " 825- Bicipite femorale................................................................. ..... " 827Conclusioni........................................................... .......................... " 828PIEDE ................................................................ ................................... " 829Articolazione tibioastragalica...................................................... " 830Piano sagittale................................................................ ............. " 830- Flessione (flessione dorsale)....................................................... " 831Tibiale anteriore................................................................ ....... " 831- Estensore comune delle dita.................................................. " 833- Estensore proprio dell'alluce.................................................. " 835- Estensione (flessione plantare) .................................................. " 835Tricipite surale................................................................... ......... " 837Conclusioni........................................................... .......................... " 839Articolazione sottoastragalica...................................................... " 841Piano frontale................................................................. ............. " 841Supinazione.............................................................. .................... " 842- Tibiale anteriore................................................................ ....... " 842Pronazione............................................................... .................... " 844- Peroneo breve.................................................................... ...... " 844Conclusioni........................................................... .......................... " 846Articolazioni metatarso-falangee ed inter-falangee.................... " 848- Piano sagittale................................................................

............. " 848Flessione................................................................ ....................... " 848- Flessore comune delle dita..................................................... " 849- Flessore proprio dell'alluce..................................................... " 849Estensione............................................................... ..................... " 852- Estensore comune delle dita.................................................. " 852- Estensore proprio dell'alluce.................................................. " 855Conclusioni........................................................... .......................... " 855Bibliografia.......................................................... ........................... " 856Sezione Vili IL TREMORE29-IL TREMORE: CLINICA E NEUROFISIOLOGIA...... " 861Introduzione.......................................................... ......................... " 861Il tremore: aspetti clinici.............................................................. " 862Il tremore fisiologico.............................................................. ...... Pag. 864Basi neurofsiologiche dei principali tipi di tremore (patologico) ............................................................ .................................... " 866- tremore essenziale............................................................... ..... " 866- tremore cerebellare.............................................................. .... " 867- tremore cosiddetto extrapiramidale....................................... " 868- Tremore legato a patologie del sistema nervoso periferico ... " 870Bibliografa.......................................................... ........................... " 871Sezione IXPRINCIPALI TECNICHEDIAGNOSTICO-STRUMENTALIUTILIZZATE DALLA NEUROFISIOLOGIADEL MOVIMENTO30 - POTENZIALI EVOCATI E STIMOLAZIONE MAGNETICA.................................................................. .................. " 875Dati tecnici necessari per la registrazine di un PE.................. " 876- 1) I siti di registrazione............................................................ . " 876- 2) Organizzazione tridimensionale dei campi elettrici............ " 877- 3) Tecniche di averaging............................................................ " 877Potenziali a latenza breve............................................................ " 878Potenziali evocati acustici.......................................................... " 878Bibliografa..........................................,............... ........................... " 88431 ELETTROMIOGRAFIA......................................................... " 885Bibliografa.......................................................... ........................... " 89032 - ALTRE TECNICHE DI DIAGNOSTICA CLINICAUTILIZZATE NELLO STUDIO DEL MOVIMENTO... " 891P.E.T................................................................. .............................. " 891S.P.E.C.T............................................................. ........................... " 892T.A.C................................................................. .............................. " 893Risonanza magnetica................................................................ ..... " 895Biofeedback...........................................................

......................... " 896EEG (elettroencefalografa).................................................. ....... " 897Bibliografa.......................................................... ........................... " 898Indice Analitico................................................................ ...................... " 000Bibliografa generale................................................................. ............. " 899\p17INTRODUZIONE Il movimento una funzione che accomuna tutti gli esseri viventi senza alcuna distinzione. Anche i vegetali si muovono, solitamente in direzione del sole, con un movimento mirato a sviluppare sia le loro funzioni biologiche sia un accrescimento funzionale: si pensi ai girasoli, che ruotano alla ricerca della luce, o allo sviluppo volumetrico delle piante, che rappresenta un adattamento variabile alla situazione circostante. Il movimento nei vegetali molto lontano dal movimento animale, esso avviene per scopi differenti,secondo principi diversi e particolari, con una tale lentezza da non essere percepibile dall'uomo. Occorrono osservazioni ripetute nel corso degli anni per rilevare i movimenti di una pianta e solamente raffrontandoli al ricordo della posizione precedente possibile percepirne il cambiamento, poich la pianta appare sempre comunque immobile alla nostra osservazione. Anche alcune patologie umane provocano movimenti rallentati al punto da non apparire tali: il progetto motorio eseguito con una lentezza esasperata, tanto che l'individuo appare come una pianta, congelato in una posizione fissa, eppure si sta muovendo. Nel regno animale solitamente il movimento caratterizzato da un grande dinamismo: la velocit, la forza, la potenza, la tenuta l'accelerazione ne costituiscono i parametri pi importanti. In tutti i vertebrati l'attivit motoria il risultato dell'azione dell'apparato locomotore che a sua volta costituito da muscoli, ossa ed articolazioni. Il movimento prende inizio da una contrazione muscolare, questa provoca uno spostamento di leve (le ossa), attorno a fulcri (le articolazioni). L'attivit motoria cosi ottenuta produce energia meccanica con cui l'individuo in grado di modificare gli equilibri alla base del proprio rapporto con il mondo esterno. Dunque il movimento , in ultima analisi, un tentativo di ottenere un vantaggio dalla situazione circostante attraverso una produzione di energia meccanica finalizzata ad un cambiamento. Quest'energia acquista cos un significato importantissimo: attraverso il movimento che gli esseri viventi mettono in atto le loro intenzioni, il movimento che consente loro di sopravvivere, di procacciarsi il cibo e di riprodursi. Nell'uomo, oltre a tutto ci, il movimento assume alcune specializzazioni particolari. Utilizzando il movimento come gesto propositivo l'individuo cerca di modificare la realt influenzandola a proprio vantaggio; l'immissione di energie nell'ambiente non obbedisce pi a scopi primari (cibo, sopravvivenza, riproduzione) ma mira ad influenzare in senso strategico la realt circostante, attraverso un'esecuzione motoria che risponde pi ad un'esigenza comportamentale che ad una reazione. Le energie meccaniche generate dall'apparato locomotore possono infine essere utilizzate a scopo comunicativo: in questo caso il movimento deputato alla trasmissione di un messaggio, del quale in grado di formulare i codici. Per esempio i muscoli mimici si contraggono e si rilassano non per generare energie ma per dare un particolare aspetto esteriore al viso, che esprime uno stato d'animo. I muscoli fonatori (le corde vocali) si tendono e si distendono esattamente come le corde di uno strumento: entrando in vibrazione emettono i suoni che consentono la comunicazione attraverso il linguaggio parlato. L'apparato locomotore dell'uomo pressoch identico a quello delle scimmie, eppure l'uomo l'unico essere vivente ad esprimere il proprio pensiero attraverso il movimento. L'uomo l'unico animale in grado di utilizzare la scrittura o di produrre

melodie attraverso uno strumento musicale; una scimmia, pur avendone tutte le possibilit biomeccaniche, non ne capace. Nell'uomo la superiorit motoria rispetto agli altri animali risiede nella importante evoluzione del controllo nervoso del movimento; questa evoluzione consente di utilizzare la vastissima gamma di potenzialit cinetiche dell'apparato locomotore in maniera complessa, articolata e variabile. Il corpo costituito da oltre duecento muscoli, ciascuno con diverse possibili azioni biomeccaniche e tutti i muscoli partecipano solitamente ad ogni movimento messo in atto dall'individuo. Per compiere un singolo gesto esistono mille diverse possibilit: la scelta, l'organizzazione e la successione di queste dipende dal funzionamento del sistema nervoso. Molti movimenti appresi nell'infanzia vengono quotidianamente eseguiti in maniera automatica (senza cio la necessit di un controllo volontario); dell'esistenza di numerosi muscoli non abbiamo addirittura alcuna consapevolezza, eppure essi agiscono in ogni momento con assoluta precisione e sincronia, con un ruolo specifico, costantemente differenziato in ogni movimento. Queste sincronie ad assetto variabile costituiscono una delle principali espressioni funzionali del Sistema nervoso centrale (SNC). L'analisi del movimento umano dal punto di vista delle strutture nervose che lo governano, armonizzandolo, finalizzandolo ed apportando le dovute correzioni in caso di necessit, costituisce il campo di studio della neurofisiologia del movimento. La neurofisiologia del movimento svolge questo compito analizzando le funzioni, gli apparati ed i circuiti che nel sistema nervoso centrale e periferico garantiscono il fedele collegamento fra la volont di movimento e la corretta esecuzione motoria. In senso lato si potrebbe dire che la neurofisiologia del movimento studia i meccanismi intercorrenti fra il pensiero e l'azione. Questo testo si occupa dell'analisi clinica e funzionale delle strutture attraverso le quali il SNC controlla gli atti motori, di come sia possibile migliorarne l'efficienza e di quali siano le manifestazioni collegate ai loro deficit. La materia complessa e affascinante, anche se il movimento una componente talmente naturale della vita di ogni giorno che raramente ci si sofferma a valutarne l'importanza e la raffinata architettura spazio-temporale. La complessit del controllo neuromotorio evidente quando si consideri come una sua perdita, anche minima e temporanea, sia in grado di modificare in maniera importante la vita di ciascuno di noi e come questi cambiamenti possano permanere ben pi a lungo della durata dell'impedimento motorio, fino a caratterizzare vere e proprie modificazioni comportamentali anche di tipo permanente. Una sintesi dei principali argomenti trattati nella neurofisiologia del movimento riportata nel disegno e nella tabella delle pagine precedenti. Tabella e disegno introducono gli argomenti che verranno sviluppati nei capitoli successivi.\p21CAPITOLO 1 PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE FIBRE MUSCOLARI DefinizioneIl muscolo una complessa macchina biologica che converte energia chimica (derivante dalla reazione tra sostanze nutritizie e ossigeno) in energia meccanica (lavoro) e calore.Il lavoro meccanico fornito dai muscoli necessario agli organismi viventi per realizzare i movimenti dei segmenti corporei, e quindi anche i movimenti di tutto il soma rispetto all'ambiente: in ultima analisi i muscoli sono le strutture, sotto il controllo del SN (Sistema Nervoso), deputate alla interazione attiva dell'organismo con l'ambiente.ClassificazioneIl tessuto muscolare, ha come caratteristica peculiare e comune la contrattilit, sulla base di caratteristiche fisiche ultrastrutturali, istologiche e fisiologiche pu essere distinto in tessuto muscolare striato e tessuto muscolare liscio.Il tessuto muscolare striato cos detto per la presenza di bande chiare e scure all'osservazione microscopica (vedi in seguito), ed di due tipi: scheletrico e cardiaco: tale distinzione trova fondamento su differenti caratteristiche anatomiche e soprattutto fisiologiche. Infatti il tessuto muscolare

scheletrico volontario, cio condizionato e regolato da impulsi a partenza dal sistema nervoso centrale; il tessuto muscolare cardiaco strutturalmente simile al precedente, ma completamente indipendente dalla volont: le sue fibre infatti sono dotate di contrazione ritmica automatica, indipendente dall'arrivo dell'impulso nervoso.Il tessuto muscolare liscio costituito da fibrocellule muscolari liscie, prive di striature trasversali. Si differenzia inoltre per la ridotta organizzazione strutturale del tessuto stesso, involontario, sotto il controllo del sistema nervoso vegetativo.Il presente capitolo tratter esclusivamente il tessuto muscolare striato scheletrico.Anatomia microscopicaLa fibra muscolare come cellulaIl muscolo scheletrico (o meglio il tessuto muscolare striato scheletrico) costituito da un insieme di cellule altamente specializzate, le cellule muscolari, o fibre muscolari, e da tessuto connettivo fibro-elastico che forma sepimenti di varia entit tra fibre e gruppi di fibre muscolari.La fibra muscolare una cellula di forma cilindrica o poliedrica, con estremit \p22 fusiformi, di dimensioni estremamente variabili: lunghezza da qualche millimetro ad alcuni centimetri, e larghezza da 10 a 100 u.m. delimitata da una membrana plasmatica, il sarcolemma, che contiene il citoplasma, o sarcoplasma.La cellula muscolare polinucleata (fino a parecchie centinaia di nuclei per ogni fibra), e nel muscolo striato scheletrico tali nuclei sono caratteristicamente dislocati alla periferia della cellula, nelle vicinanze del sarcolemma, talvolta ai due poli della cellula.Altra caratteristica peculiare la presenza di numerosissimi mitocondri, deputati come noto alla produzione di energia, voluminosi e disposti in file parallele tra gli elementi contrattili.Da segnalare inoltre nel sarcoplasma la presenza di glicogeno, in forma di granuli sparsi, e di mioglobina, una cromoproteina simile all'emoglobina, deputata al trasporto dell'ossigeno e che, a seconda della quantit, conferisce una caratteristica colorazione rossa alle fibre muscolari.Come si pu notare, l'organizzazione strutturale di una fibra muscolare chiaramente indirizzata ad una elevata produzione di energia, tale da garantire una notevole attivit metabolica necessaria per il lavoro muscolare.Le miofibrilleAll'osservazione microscopica (in particolare con luce polarizzata) si nota che la maggior parte dell'interno di una fibra muscolare occupato da formazioni con una caratteristica striatura lungo l'asse maggiore: le miofibrille. Questa striatura \p23 legata all'alternanza di bande chiare e scure: ci dovuto alla presenza di elementi fibrillari allungati all'interno delle miofibrille. Esse sono strutture altamente differenziate, dotate di contrattilit; ciascuna ha forma cilindrica, con diametro di 1-2 micron, disposte longitudinalmente nella cellula, parallelamente fra loro. Si calcola che superino i 100 milioni per centimetro quadrato in un muscolo.Come detto, ciascuna miofibrilla, osservata con il microscopio a contrasto di fase, presenta una successione di bande chiare e scure che si susseguono regolarmente. Le bande scure, birifrangenti o anisotrope alla luce polarizzata, sono dette bande o dischi A; le bande chiare, isotrope, sono dette bande I. Ciascuna banda I risulta divisa in due da una linea, Z. A loro volta le bande A nella loro parte centrale presentano una stria, detta H.Il tratto di miofibrilla compreso fra due linee Z (cio met banda I, una intera banda A, un'altra met banda I) prende il nome di sarcomero, ed l'unit strutturale e funzionale della miofibrilla: quindi la pi piccola parte di un muscolo ancora in grado di contrarsi.In pratica possiamo paragonare ciascuna miofibrilla ad una alta pila di cilindri, uno sopra l'altro: ciascun cilindro corrisponde ad un sarcomero.All'interno di un muscolo le miofibrille sono disposte parallelamente fra loro, e allineate allo stesso livello, per cui vicino ad una linea Z di una miofibrilla c' una linea Z di un'altra miofibrilla: in altre parole le miofibrille sono disposte in fase , in modo tale che tutta la fibra muscolare appare striata trasversalmente.I miofilamentiIl sarcomero l'unit morfo-

funzionale della miofibrilla: esso costituito da una banda A centrale e da due mezze bande I alle due estremit, ed delimitato da due linee Z.L'osservazione al microscopio elettronico ha permesso di chiarire tale struttura cos complessa, e nel contempo ha permesso fondamentali passi avanti nella conoscenza del meccanismo della contrazione muscolare.Infatti ciascun sarcomero risulta costituito da un fascio di filamenti, disposti longitudinalmente e paralleli fra loro, i miofilamenti: questi sono di due tipi: al centro di ciascun sarcomero si trovano dei filamenti spessi (circa un migliaio), costituiti da una proteina, la miosina ai loro due estremi tali filamenti sono embricati con altri, filamenti pi sottili, denominati actina, che si dirigono ai poli del sarcomero, fissandosi al disco Z come le setole di una spazzola.Il fascio dei filamenti spessi di miosina quindi si trova al centro del sarcomero, lungo circa 1,6 micron, e costituisce la banda A; alle due estremit i filamenti di actina, pi sottili costituiscono le due mezze bande I, che arrivano fino ai dischi Z, Le estremit dei filamenti di actina e miosina si intrecciano al confine fra banda A e I, mentre al centro della banda A sono presenti solo filamenti di miosina (la stria H). Come vedremo meglio in seguito tale complessa struttura deputata al meccanismo della contrazione, grazie allo scorrimento dei filamenti sottili su quelli spessi, determinando un accorciamento del sarcomero.Dal punto di vista della biologia molecolare, la miosina (peso molecolare 500.000) una proteina che pu essere scissa in due parti: la meromiosina pesante, che ha forma globulare e nella quale contenuto un enzima capace di scindere l'ATP liberando energia (ATPasi), e la meromiosina leggera, di forma allungata e sottile: la intera miosina sarebbe quindi formata da un lungo filamento con ad una estremit la parte globosa (proprio come una mazza da golf ). Pi molecole di miosina si riuniscono a formare dei fasci (i filamenti spessi appunto), con al centro le parti allungate e le parti globose che sporgono all'esterno.La actina invece una proteina di forma globosa (peso molecolare 60.000), che ha la tendenza a combinarsi facilmente con la miosina. Pi molecole di actina si \p24 uniscono a formare una catena di granuli: due catene di granuli di actina avvolte fra loro ad elica formano il filamento sottile come stato descritto in precedenza.A completamento di tale sezione necessario segnalare la presenza di altre due proteine, la tropomiosina e la troponina: la prima, sottile e allungata, avvolta a spirale lungo i filamenti sottili di actina; la troponina, invece, di forma globosa ed disposta ad intervalli regolari lungo il filamento di actina. Queste due proteine insieme hanno una funzione di regolazione sulla interazione fra actina e miosina, come vedremo meglio in seguito.Il reticolo sarcoplasmatico e i tubuli trasversi TIl reticolo endoplasmatico liscio della fibra muscolare prende il nome di reticolo sarcoplasmatico, ed ha caratteristiche e funzioni estremamente particolari: esso infatti si presenta come una struttura canalicolare a rete che circonda ogni miofibrilla: i canalicoli si dispongono longitudinalmente lungo l'asse della fibra, e, anastomizzandosi fra loro, confluiscono in strutture tubulari pi ampie, le cisterne terminali, localizzate trasversalmente in corrispondenza del passaggio fra banda A ed I. Il reticolo sarcoplasmatico e le cisterne terminali hanno una importante funzione nell'accumulo e liberazione degli ioni calcio, fondamentali per la contrazione muscolare.\p25 Le cisterne terminali del reticolo sareoplasmatico si associano con un altro elemento tubulare, anch'esso trasversale rispetto al sarcomero e disposto nella zona di passaggio fra banda A ed I: il tubulo trasverso; questo fa parte di un sistema tubulare diverso dal precedente, con il quale non entra in comunicazione ma solo in contatto, e che considerato una complessa invaginazione della membrana plasmatica (sarcolemma) all'interno della fibra muscolare: all'interno di tale sistema tubulare trasversale, o sistema T, circola fluido extracellulare. Il sistema ha la funzione di trasmettere

velocemente all'interno di tutta la fibra l'impulso elettrico insorto in corrispondenza della placca motrice.Quindi a livello del passaggio della banda A con la banda I presente una complessa struttura, formata da due cisterne terminali (facenti parte del reticolo sarcoplasmatico) e da un tubulo trasversale T (invaginazione del sarcolemma): tale struttura prende il nome di triade sarcoplasmatica. Come intuibile quindi, in un singolo sarcomero sono presenti due triadi, a livello dei passaggi fra banda A e bande I.La contrazione muscolareIl complesso actina-miosinaLa conoscenza delle caratteristiche ultrastrutturali dell'unit morfofunzionale del tessuto muscolare, il sarcomero, permette ora di comprendere appieno il meccanismo della contrazione muscolare.Le osservazioni eseguite prima della introduzione del microscopio elettronico misero in evidenza che la contrazione muscolare consisteva in un accorciamento dei sarcomeri (cio in un avvicinamento dei due dischi Z), per una riduzione della lunghezza della banda I, con la banda A di dimensioni invariate.In seguito si avuta la prova che alla base della contrazione muscolare sta la interazione fra i filamenti di actina e quelli di miosina, con formazione di un complesso, la Actomiosina.In pratica i filamenti di actina scorrono su quelli di miosina in senso centripeto al sarcomero, grazie alla azione di traino esercitata dai ponti trasversali della miosina stessa.La testa miosinica ha una grande affinit chimica con le molecole di actina: quando tale legame si viene a creare, si ha la formazione di un ponte trasversale che perpendicolare all'asse del filamento di actina; la testa miosinica allora esercita un movimento di flessione , con inclinazione del ponte trasversale di 45 gradi, trascinando il filamento di actina e determinando perci il lavoro meccanico che alla base della contrazione muscolare. Naturalmente un unico movimento di flessione dei ponti trasversali determina un accorciamento del sarcomero di molto poco (circa l'l% della sua lunghezza, pochi nanometri) che si accorciano cio simultaneamente, e malgrado in una fibra muscolare possano essere molte migliaia i sarcomeri in serie, ci risulterebbe chiaramente insufficiente per produrre qualunque movimento meccanicamente significativo. Perci i ponti trasversali devono eseguire il movimento di flessione pi volte, con un ciclico ripetersi di trazione, rilascio della miosina e attacco in un nuovo punto. In questo senso il meccanismo pu essere paragonato a quello di un gruppo di persone che tirano una fune, con ripetute prese. Pare che in un muscolo i ponti trasversali esercitino tale meccanismo per almeno 50 volte in un decimo di secondo.Come detto, essendo i sarcomeri disposti in serie, i ripetuti movimenti dei ponti trasversali di ogni sarcomero si tramutano in un movimento macroscopicamente apprezzabile del muscolo.Poich la actina e la miosina hanno una alta affinit, necessario che esista un meccanismo che impedisca loro di legarsi quando non sia richiesta una contrazione \p26 muscolare; in caso contrario i muscoli sarebbero sempre in uno stato di contrazione. Tale interruttore della contrazione costituito dalla particolare posizione in cui sono disposte le proteine troponina e tropomiosina: esse infatti impediscono la formazione dei ponti trasversali interponendosi fra i filamenti sottili a cui sono legate, e le teste miosiniche.Nel corso del rilasciamento muscolare le teste miosiniche si staccano dal filamento di actina, determinando una scarsa resistenza all'allungamento: a questo punto basta una scarsa energia (come ad esempio quella di un piccolo peso, o di un muscolo antagonista, o anche solo della gravit) per riportare il muscolo alla sua lunghezza di riposo: nella fase di allungamento durante il rilasciamento quindi, il muscolo passivo.L'ATP, energia per la contrazioneL'ATP (o adenosintrifosfato, nucleoside costituito da adenina, ribosio e tre radicali fosforici) l'unica fonte immediata e diretta di energia necessaria per la contrazione muscolare. L'ATP viene scisso ad opera della miosina, che funge da enzima ATPasi, liberando l'energia necessaria alla contrazione muscolare. In

particolare, pare che la molecola di ATP si leghi al complesso actinamiosina: la scissione dell'ATP in ADP e fosfato fornirebbe l'energia per il movimento di trazione delle teste miosiniche; in seguito una nuova molecola di ATP si lega alla miosina, causando il distacco del ponte trasversale, premessa ad un nuovo attacco in una altro punto del filamento di actina con la ripetizione del ciclo. Sembra inoltre che la ATPasi contenuta nella testa miosinica possa funzionare solo in presenza di actina, che esercita un meccanismo di attivazione, e in presenza di ioni magnesio.Accoppiamento elettro-meccanico e azione degli ioni calcioIn precedenza stata sommariamente descritta la funzione di interruttore delle proteine troponina e tropomiosina. Bisogna qui chiarire che la troponina situata ad intervalli regolari lungo il filamento sottile di actina, mentre la tropomiosina, proteina filamentosa, decorre lungo la scanalatura formata dall'at-torcigliarsi delle due catene di actina, impedendo in tale modo l'unione dei ponti trasversali di miosina con i filamenti di actina.L'effetto fondamentale degli ioni calcio consiste nell'interagire con la molecola di troponina, la cui forma molecolare viene cos modificata: tale variazione determina uno sprofondimento del filamento di tropomiosina nella scanalatura della actina, liberandone i siti per i ponti trasversali. per tale motivo che la troponina e la tropomiosina sono state definite come un interruttore che viene innescato dalla presenza di ioni calcio: in ultima analisi proprio la presenza del calcio nell'ambiente intracellulare della fibra muscolare a determinare l'inizio dei complessi fenomeni chemo-meccanici che portano alla contrazione muscolare.Dopo tale descrizione si pu facilmente comprendere come sia fondamentale per una fibra muscolare possedere un efficiente meccanismo di stoccaggio e distribuzione capillare degli ioni calcio, che permetta un innesco del meccanismo di contrazione solo quando richiesto: tali funzioni sono deputate al reticolo sarcoplasmatico liscio, o sistema longitudinale, che contiene una alta concentrazione di ioni calcio.Oltre al sistema tubulare trasversale, invaginazione del sarcolemma, e comunicante con lo spazio extracellulare; la fibra muscolare possiede anche un sistema longitudinale (reticolo sarcoplasmatico liscio), che con le sue strutture (dette \p27 cisterne terminali) aderisce intimamente al sistema trasversale, formando le cosiddette triadi. Il sistema longitudinale non in comunicazione con lo spazio extracellulare.Il sistema trasversale T pu essere definito come un sistema di conduzione rapida e omogenea del'impulso elettrico formatosi nella placca motrice sulla membrana cellulare della fibra: l'impulso eccitatorio infatti penetra rapidamente all'interno della cellula tramite le invaginazioni del sarcolemma con i tubuli T. Tale eccitazione si propaga alle vicine cisterne terminali del sistema longitudinale, causando la liberazione di ioni calcio ivi accumulati: gli ioni si diffondono nel liquido intracellulare, innescando il meccanismo della contrazione.Il fenomeno per il quale da un impulso elettrico si genera una azione meccanica viene definito accoppiamento elettro-meccanico.Alla fine della contrazione muscolare gli ioni calcio vengono riassunti rapidamente dal reticolo sarcoplasmatico, mediante un trasporto attivo (con consumo di energia) ad opera di una pompa del calcio: quando la concentrazione degli ioni calcio viene sufficientemente ridotta, si ha una inibizione del meccanismo di contrazione (viene disattivato l'interruttore ).Possiamo ricapitolare schematicamente la sequenza di fenomeni che avvengono nella contrazione muscolare:1 stimolazione della fibra muscolare2 - formazione di un potenziale d'azione (impulso elettrico eccitatorio)3 - accoppiamento elettromeccanico:a - conduzione dell'impulso nel sistema Tb - trasmissione dell'impulso al sistema longitudinalec - liberazione degli ioni calciod azione del calcio sul sistema troponina-tropomiosina4 - formazione del complesso actina-miosina5 - contrazione delle miofibrilleFenomeni elettrici nelle fibre muscolariAppare chiaro ora che le fibre muscolari

sono cellule eccitabili e conduttive: esse cio sono in grado di generare sulla loro membrana plasmatica un potenziale d'azione, e di propagarlo rapidamente lungo vie definite a tutto il corpo cellulare. Il punto nel quale si genera il potenziale definito placca motrice, o placca neuromuscolare, ed il punto nel quale la fibra muscolare prende rapporti con Passone di una cellula nervosa (sinapsi): in questa sede che viene generato il primo impulso elettrico che indurr la contrazione muscolare. La velocit di propagazione del potenziale d'azione all'interno della fibra muscolare striata scheletrica di mammifero di circa 10-12 metri al secondo, valore questo sensibilmente inferiore alla velocit di conduzione delle fibre nervose (20-60 m/s).Organizzazione delle fibre muscolari nella costituzione del muscoloAll'interno di un muscolo le fibre sono disposte parallelamente fra loro: tale ordinamento, dai chiari significati funzionali, mantenuto da una struttura connettivale: in particolare ogni muscolo avvolto esternamente da una guaina resistente di tessuto connettivo fibro-elastico, detta epimisio. Da questa si dipartono verso l'interno spessi sepimenti connettivali, che isolano i fasci di fibre \p28 muscolari gli uni dagli altri: tali sepimenti prendono il nome di perimisio; ciascuna fibra muscolare poi circondata da un sottile setto connettivale, che prende origine dal perimisio, l'endomisio.L'estremit di un muscolo quasi sempre si continua con strutture connettivali allungate, i tendini, o appiattite, le aponeurosi, mentre pi raramente il muscolo si inserisce sull'osso direttamente con la sua parte carnosa. Il passaggio muscolo-tendineo riveste una particolare importanza: le fibre muscolari terminano con estremit fusiformi, che si inseriscono nel connettivo del tendine contraendo con esso solide connessioni, tanto che appare molto raro in patologia un distacco in questa zona, essendo molto pi frequente che un tendine stacchi un frammento di osso a livello del suo punto di inserzione.La componente connettivale del muscolo non ha solo funzioni di apporto sanguigno alle fibre muscolari, ma anche protettivo e di modellamento della forma di tutto il muscolo nel suo insieme.Inoltre con il tessuto connettivo giungono ad ogni fibra muscolare le terminazioni nervose per la conduzione degli impulsi provenienti dai neuroni.Dal punto di vista biomeccanico il tessuto connettivo all'interno del muscolo conferisce caratteristiche di elasticit al tutto.L'orientamento delle fibre all'interno di un muscolo fondamentale per definirne la forza e l'ampiezza di contrazione: le fibre possono disporsi parallelamente o in modo obliquo rispetto all'asse longitudinale del muscolo. La disposizione parallela delle fibre permette al muscolo un maggiore accorciamento, con movimento quindi pi ampio e pi veloce; invece la disposizione obliqua delle fibre, come ad esempio nei muscoli pennati, permette al muscolo un minore accorciamento (il vettore contrazione non coincide con quello di movimento, per cui solo una componente dell'accorciamento delle fibre viene utilizzata), ma in esso sono contenute pi fibre muscolari, quindi in grado di esercitare una maggiore forza.Nel corpo umano sono presenti entrambi i tipi di disposizione appena citati, ma sono prevalenti di gran lunga i muscoli con disposizione obliqua delle fibre (muscoli unipennati, bipennati o multipennati), a conferma che ai muscoli viene richiesta pi forza che lunghezza di accorciamento. Ci giustificato dal fatto che nel corpo umano i muscoli hanno spesso inserzioni molto ravvicinate ai fulcri articolari, quindi in posizioni svantaggiose (piccolo braccio di leva).Innervazione dei muscoli - concetto di unit motoriaCome stato definito all'inizio del capitolo, il sistema nervoso centrale interagisce sul mondo esterno attraverso i muscoli.Le fibre muscolari striate scheletriche sono innervate dalle terminazioni degli assoni dei motoneuroni a, il cui corpo cellulare (pirenoforo) situato nel corno ventrale della sostanza grigia del midollo spinale. Ciascun motoneurone provvede ad un numero variabile di fibre muscolari, grazie ad una serie di biforcazioni successive del proprio assone. La ramificazione dei

cilindrassi dei motoneuroni inizia solo poco prima che il nervo penetri nel muscolo, e la maggior parte di esse avviene all'interno della massa del muscolo stesso. Le diramazioni degli assoni terminano sulla superficie sarcolemmatica formando una sinapsi colinergica definita placca neuromuscolare.Nel mammifero adulto ogni fibra muscolare scheletrica innervata da un solo motoneurone; ogni motoneurone, come detto, innerva pi di una fibra muscolare.Nel 1925 Sherrington introdusse il concetto di unit motoria per indicare il complesso costituito dal motoneurone spinale e dal gruppo di fibre muscolari che esso innerva. L'unit motoria quindi formata da 4 elementi: il corpo cellulare \p29 del motoneurone, situato nel corno ventrale del midollo spinale, il suo assone che decorre in un nervo periferico, la giunzione neuromuscolare, e infine le fibre muscolari innervate dal neurone stesso (vedi fig. 9.1).Il concetto di unit motoria, rivelatosi di enorme utilit sia in fisiologia sia in patologia, essenzialmente di natura fisiologica, sebbene in s essa sia anche una entit morfologica. Dal punto di vista fisiologico l'unit motoria pu essere considerata come un gruppo di fibre muscolari che funzionano inscindibilmente, secondo la legge del tutto o nulla: l'unit motoria la pi piccola unit funzionale del muscolo che pu venire controllata dal sistema nervoso. Tale concetto strettamente correlato a quello, sempre enunciato da Sherrington, di via finale comune per indicare il sistema dei motoneuroni a come unica via di connessione finale che tutte le efferenze dal sistema nervoso centrale devono percorrere per agire sul sistema muscolare e quindi, in ultima analisi, sull'ambiente.Distribuzione e dimensioni delle unit motorieNegli animali da esperimento possibile studiare le caratteristiche di singole unit motorie attraverso metodiche di stimolazione elettrica di singoli motoneuroni a livello del pirenoforo nel midollo spinale.La distribuzione delle fibre muscolari appartenenti ad una singola unit motoria pu essere visualizzata in modo molto diretto tramite il metodo della deplezione del glicogeno: stimolando ripetutamente ad alta frequenza una singola unit motoria, le fibre muscolari ad essa appartenenti, contraendosi, andranno incontro ad affaticamento, con deplezione delle riserve di glicogeno; eseguendo poi un esame istologico del muscolo con il metodo PAS, selettivo per il glicogeno, si individueranno le fibre dell'unit in esame. stato cos possibile vedere che le fibre muscolari appartenenti ad una singola unit motoria non sono raggruppate insieme anatomicamente nell'ambito del muscolo, ma sono sparpagliate in una vasta area (fino al 30% della sua sezione trasversa), frammiste alle fibre di altre unit. Perci, inversamente, all'interno di un singolo fascicolo di fibre muscolari, unite da un manicotto di connettivo, sono presenti fibre di diverse unit motorie.Lo stesso metodo ha permesso di contare le fibre muscolari per ogni unit motoria. Tale numero estremamente variabile: si va dalle 10-20 fibre muscolari per unit dei piccoli muscoli estrinseci dell'occhio e per i muscoli della mano, alle 1500-2000 fibre per unit motoria per i grandi muscoli degli arti (Bicipite brachiale, Gastrocnemio). In generale si pu affermare che i muscoli pi piccoli, deputati ai movimenti fini, posseggono unit pi piccole, per dosare meglio il movimento; d'altro canto i grandi muscoli, deputati all'esecuzione di movimenti potenti, sono dotati di unit motorie pi ampie.Questo principio espresso dal rapporto di innervazione: minore il numero di fibre muscolari per unit motoria, pi vicino all'uno il rapporto: un muscolo che presenti un rapporto di innervazione di questo tipo ha un numero di motoneuroni che lo innervano relativamente elevato rispetto al numero delle sue fibre muscolari.Classificazione istochimica delle unit motorieDal punto di vista istochimico le fibre muscolari non sono tutte uguali: gi da molti anni noto che alcune fibre posseggono molti pi mitocondri di altre, facendo supporre differenze dal punto di vista metabolico. Con gli ultimi anni sono state acquisite inoltre molte informazioni sul contenuto enzimatico, suisubstrati metabolici e sulle

proteine strutturali dei vari tipi di fibre muscolari.Si dimostrato intanto che le fibre appartenenti ad unit motorie lente S posseggono una riserva pi copiosa di capillari, e quindi di sangue ossigenato, facendo supporre un metabolismo prevalentemente aerobio, o ossidativo: sono quelle che in passato sono state definite le fibre muscolari rosse .Al contrario la vecchia definizione di fibre bianche stata applicata a fibre muscolari veloci, caratterizzate prevalentemente da un metabolismo anaerobio (metabolismo del glicogeno).Negli ultimi anni, essendo stati individuati diversi enzimi e substrati in quantit differenti nelle fibre muscolari, sono state svilippate due classificazioni.Le fibre muscolari vengono distinte in classe I, HA e II B, oppure in SO (Slow Oxidative), FOG (Fast Oxidative Glycolytic) e FG (Fast Glycolytic).Le fibre di tipo I, o SO, ricche di enzimi ossidativi, hanno un metabolismo di tipo aerobio, le fibre di tipo HA, o FOG possiedono un alto livello sia di enzimi ossidativi che glicolitici, le fibre di tipo IIB o FG sono ricche solo di enzimi glicolitici, per un metabolismo anaerobio.Una considerazione di fondamentale importanza che, grazie al test di deplezione del glicogeno, stato possibile vedere che tutte le fibre muscolari di una unit motoria hanno le stesse caratteristiche istochimiche.Correlazione tra caratteristiche istochimiche e fisiologiche delle unit motorieEsiste una stretta correlazione fra caratteristiche funzionali e istochimiche delle unit motorie. Le unit S, capaci di contrarsi lentamente, ma molto resistenti alla fatica, possiedono un corredo di fibre muscolari con metabolismo aerobio (SO, I); le unit FR hanno fibre muscolari di tipo FOG o HA, quindi a metabolismo intermedio, e infine le unit FF, veloci e potenti, ma velocemente faticabili, hanno fibre di tipo FG o IIB.A completamento di questo paragrafo riassumiamo le principali caratteristiche dei diversi tipi di unit motoria nella seguente tabella.Tab. 1.1 - Correlazione fra tipo di unit motoria, tipo di fibra muscolare e caratteristiche istochimicheTIPO UNIT MOTORIA: S FR - FF Caratteristiche funzionalivelocit di contrazione. bassa - medioalta - altaSAG testresistenza alla fatica: alta - medio-alta bassatensione prodotta: bassa - intermedia - altaTIPO UNIT MOTORIA: S FR - FF Caratteristiche del motoneuronedimensioni corpo cellulare e assone: piccolo - medio-piccolo - grandevelocit di conduzione: bassa medio-bassa - elevatafrequenza di scarica: bassa - medio-bassa elevataTIPO UNIT MOTORIA: I-SO - HA-FOG - HB-FG Caratteristiche istochimichemetabolismo: AEROBIO - MISTO - ANAEROBIOcontenuto in glicogeno: basso - alto - altoquantit di mitocondri: elevata intermedia - bassaapporto capillari: elevato - intermedio - bassoFinalit della differenziazione fra diverse unit motorieIl vantaggio di queste differenze fra le varie unit motorie risiede nella specificit funzionale che ogni muscolo ha all'interno di un organismo.\p31 Bisogna qui specificare che i singoli muscoli possiedono questi tipi di unit motoria in proporzioni differenti, a seconda della funzione svolta dal muscolo in generale: il numero relativo di ogni tipo di unit conferisce al muscolo caratteristiche funzionali diverse, per il tipo di movimento che il muscolo stesso deve compiere.Paradigmatico l'esempio dei muscoli della gamba soleo e gastrocnemio. Il muscolo soleo ha una alta percentuale di unit motorie di tipo S, ha un tempo di contrazione quindi lento, ma una alta resistenza alla fatica. Al contrario, il gastrocnemio possiede molte unit di tipo F (FF e FR) e pu esercitare una forza maggiore ma per tempi pi brevi. In correlazione con queste propriet il ruolo esercitato dai due muscoli presi in esame: il soleo usato per tempi prolungati durante la stazione eretta, il cammino, le posture in generale, mentre il gastrocnemio viene usato efficacemente per il salto e la corsa.Differenziazione durante lo sviluppo delle unit motorieGi da molti anni noto che in alcuni animali da esperimento neonati, come ad esempio il gatto, sono presenti solo unit motorie di tipo lento. Nell'arco di alcune settimane avviene la differenziazione delle unit in

rapide e lente.Eccles e Buller negli anni '60 compirono una serie di eleganti esperimenti che chiarirono parzialmente questo fenomeno: incrociarono chirurgicamente in animali adulti il nervo di un muscolo rapido con quello destinato ad un muscolo lento, e viceversa: fu cos dimostrato che i motoneuroni mantenevano le loro caratteristiche fisiologiche originali, mentre erano le fibre muscolari che modificavano le loro propriet a seconda della innervazione: in altre parole, un muscolo rapido diventava lento quando veniva innervato da motoneuroni lenti e viceversa.Da ci possibile desumere che il sistema nervoso che, tramite l'innervazione, controlla la differenziazione fra fibre muscolari lente e veloci: si pensa che in qualche modo il tipo di attivit contrattile che il nervo impone alla fibra determini una espressione genica differente, indirizzata verso una maggiore o minore velocit di contrazione. Un'altra considerazione importante che la differenziazione fra muscoli rapidi e lenti non un processo solamente genetico e quindi immodificabile, ma una caratteristica che pu mutare nell'arco della vita. Le implicazioni cliniche riguardanti quest'ultima osservazione, non ancora definite, saranno probabilmente oggetto di ricerca nei prossimi anni.Gradazione della forza contrattile muscolareCome stato detto in precedenza, una unit motoria funziona secondo il principio del tutto o nulla: quando un motoneurone genera un potenziale d'azione, questo determina la contrazione sincrona e massimale di tutte le fibre muscolari afferenti a quell'assone.Ma allora in quale modo il sistema nervoso centrale pu graduare la forza sviluppata dai muscoli?Due sono le modalit: il reclutamento (cio l'aumento di unit motorie attivate, e di conseguenza l'aumento della forza di contrazione), e la variazione della frequenza di scarica delle singole unit motorie.Il Reclutamento: i motoneuroni afferenti ad un dato muscolo vengono reclutati secondo un ordine preciso, dato dalle dimensioni del corpo cellulare. I neuroni con corpo cellulare piccolo hanno soglia di attivazione pi bassa, e quindi possono essere attivati da stimoli (volontari o riflessi) pi deboli; aumentando l'intensit di stimolazione, vengono reclutati progressivamente i motoneuroni pi grandi. Poich in precedenza stato detto che i piccoli motoneuroni fanno parte di unit motorie di tipo lento, mentre i grandi motoneuroni appartengono a unit \p32 motorie veloci, si deve concludere che quando un muscolo inizia a contrarsi, le prime unit coinvolte sono quelle lente S, e seguono in un secondo tempo le unit F. Questo ordine di reclutamento stereotipato, detto Principio delle Dimensioni del Motoneurone, valido sia per l'attivazione riflessa che volontaria di un muscolo ma non assoluto, esistono situazioni in cui le fibre rapide si attivano per prime (vedi capitolo 9).La Frequenza di Scarica: il secondo modo con il quale possibile aumentare la forza sviluppata da un muscolo consiste nell'aumentare la frequenza di impulsi che il motoneurone invia alle sue fibre muscolari: dimostrato infatti che se un muscolo viene attivato da una successione di potenziali d'azione ad una frequenza tale da non concedere al muscolo di rilasciarsi completamente tra una scossa e l'altra, le forze generate da ciascun impulso si sommano fino a raggiugere un plateau nella tensione generata: questo stato di contrazione viene definito tetano completo. Se le frequenze di stimolazione sono pi basse, si permette al muscolo di rilasciarsi parzialmente tra un impulso e l'altro, e la tensione registrata mostra cos una certa fluttuazione: tale stato detto tetano incompleto.Solitamente per i movimenti eseguiti a contrazioni submassimali, registrati globalmente in un muscolo, non mostrano oscillazioni nella tensione, e ci dovuto al fatto che le unit motorie vengono sempre attivate in modo asincrono: mentre alcune sono contratte, altre sono rilasciate.I due meccanismi del reclutamento e della frequenza di scarica non si escludono a vicenda, ma sono strategie che il sistema nervoso integra e modula a seconda del tipo di movimento

richiesto.BibliografiaBasmajian J.V., L'esercizio Terapeutico, Piccin, Padova, 1990.Kandel E.R., Schwartz J.H., Principi di Neuroscienze, Casa editrice Ambrosiana,Milano, 1988. Rosati P., 1982, Istologia, EdiErmes.Rothwell J., Control of Human Voluntary movement, Chapman & Hall. Schmidt R.F., Tews G., 1985, Fisiologia umana, Vol. I Neurofisiologia, Idelson, 1994.\p33CAPITOLO 2 PRINCIPI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA DELLE CELLULE NERVOSELa cellulaSi definisce come unit base del SN (Sistema Nervoso) la cellula nervosa o neurone.Altamente specializzata, tanto da aver perso ogni possibilit di riprodursi, questa cellula si presenta in varie morfologie, tutte atte a facilitare al massimo il suo unico compito: la trasmissione di un segnale.Rimandando ai testi di neuroanatomia per ci che riguarda le varie possibili forme e dimensioni della cellula nervosa, ricorderemo qui solamente che essa composta da:1) un corpo centrale: il pirenoforo, all'interno del quale si trova il nucleo e si svolgono tutti i processi metabolici;2) da numerose propaggini che costituiscono una arborizzazione attorno al pirenoforo: i dendriti;3) da un lungo processo del diametro di pochi millimicron che pu raggiungere un metro e pi di lunghezza. Tale processo si chiama assone o cilindrasse. L'assone di una cellula nervosa non necessariamente unico, il caso dell'unicit del cilindrasse solamente quello di gran lunga pi frequente, esistono anche neuroni con due o pi assoni. La parte di assone che si collega al pirenoforo (colletto o cono assonale) la zona del neurone pi sensibile agli spikes.1 millimicron: = 1/1000 di mm.\p34La morfologia neuronale appena descritta consente alla cellula di ricevere e trasmettere impulsi con la massima rapidit e precisione.L'impulso viene normalmente ricevuto attraverso i dendriti o il soma, trasmesso al corpo ed infine all'assone dal quale passer poi ai dendriti o al soma della \p35 cellula nervosa succcessiva e cos via. possibile tuttavia che la cellula nervosa riceva il segnale direttamente sull'assone, ed il segnale pu viaggiare anche in direzione inversa, dagli assoni al pireneforo, si parla allora di conduzione antidromica non sembra invece a tutt'oggi possibile che venga trasmesso ad altra cellula se non tramite l'assone che, data la lunghezza e l'unicit d'azione, senz'altro la componente pi importante di tutta la struttura.Il punto in cui l'assone di una cellula nervosa viene a contatto con i dendriti o un'altra parte del neurone successivo, definito sinapsi.Fig. 2.2 Disegno schematico di una sinapsi colinergica. Due strutture cellulari, la terminazione nervosa colinergica (a sinistra) e la cellula postgiunzionale (a destra), sono separate dalla fessura giunzionale (sinaptica). Il trasporto della colina nella terminazione nervosa mediata da un portatore che trasporta anche ioni Na+ usando come energia il gradiente del sodio. Tale trasporto inibito dall'emicolinium. All'interno della terminazione la colina si combina con l'acetato attivato (AcCoA) in una reazione catalizzata dall'Acetil-transferasi, per formare acetilcolina (ACh). La formazione di vescicole di deposito inizia con la deposizione di molecole di clatrin sulla faccia interna della membrana terminale (indicata come una struttura a palizzata sulla nuova vescicola). Con il distacco della vescicola neoformata, dalla superficie verso l'interno, si ha la formazione di una vescicola complessa, da cui deriver alla fine la vescicola di deposito. L'ACh trasportata nella vescicola di deposito per azione di un portatore (2) che utilizza come sorgente di energia il flusso verso l'esterno di proton. Nelle vescicole sono immagazzinati anche ATP e glicoproteine (GP). La liberazione di un mediatore avviene quando un potenziale di azione convogliato lungo l'assone, per l'azione dei canali del sodio sensibili alle variazioni di potenziale, arriva alla terminazione nervosa. I canali del calcio, sensibili alle variazioni di potenziale, nella membrana terminale, si aprono permettendo un afflusso di calcio. L'aumento del calcio intracellulare provoca la fusione delle vescicole con la membrana di superficie e quindi, con il meccanismo della esocitosi, l'espulsione di

ACh, ATP e GP nella fessura giunzionale. Questa fase pu essere bloccata dalla tossina botulinica. L'ACh raggiungendo i recettori pregiunzionali (e possibilmente quelle postgiunzionali) modifica la funzione della corrispondente cellula (da notare: alcune giunzioni colinergiche sembrano essere prive di recettori pregiunzionali). L'ACh viene a contatto anche con l'acetilcolinesterasi (AChE), un enzima polimerico che scinde l'ACh in colina ed acetato. In alcune giunzioni colinergiche un mediatore polipeptidico, il polipeptide intestinale vasoattivo (VIP), viene liberato nella fessura giunzionale, insieme all'ACh. (Riproduzione autorizzata da Katzung B. G. a cura di: Farmacologia generale e clinica, Piccin).\p36Si visto come tutto nella cellula nervosa sia predisposto a facilitare la trasmissione di un segnale; esaminiamo ora cosa si intende esattamente con il termine segnale e come avvenga la sua propagazione fisiologica all'interno del SN.Il segnale, spike come verr definito d'ora in avanti, una corrente elettrica che si propaga solitamente dal pirenoforo lungo l'assone.Questo tipo di corrente, a differenza di ci che si intende comunemente come corrente elettrica (e cio un movimento di elettroni in una data direzione), data dal propagarsi lungo l'assone dell'inversione di una differenza di potenziale (ddp), normalmente presente allo stato di riposo fra l'interno e l'esterno della membrana cellulare.L'inversione dovuta ad un improvviso flusso di ioni attraverso la membrana, originato da una variazione di permeabilit della stessa.In condizioni normali, allo stato di riposo, la membrana pu essere pensata come un rivestimento attivo in grado di salvaguardare l'integrit della cellula nervosa, regolando l'afflusso ed il deflusso delle macromolecole e degli atomi responsabili dello stato funzionale del neurone.Se questa azione pare essere relativamente semplice nei confronti delle molecole organiche, troppo voluminose per passare attraverso le porosit della membrana, certamente non lo rispetto agli ioni, elementi di dimensione suffi-centemente ridotta per poter filtrare nei due sensi e la cui diversa concentrazione nei liquidi intra ed extracellulare dipende da vari fattori che possono essere riassunti come segue:1) dalla concentrazione chimica per ogni singolo ione ai due lati della membrana;2) dal risultato finale della somma delle cariche elettriche intra ed extracellulari (essendo chiaro che uno ione carico positivamente verr attirato nella zona a carica opposta);3 ) da meccanismi attivi di membrana atti a muovere questi ioni nelle direzioni pi confacenti alla ideale situazione di riposo della cellula.Da quanto esposto risulta chiaro che le probabilit di uno ione di muoversi attraverso la membrana situandosi da un lato specifico sono date da:a) la tendenza a raggiungere l'equilibrio chimico, cio quella concentrazione identica dalle due parti che il singolo ione raggiungerebbe se non entrassero in gioco i punti 2 e 3 dell'esposizione precedente;b) la tendenza a raggiungere una situazione elettrica neutra, di equilibrio cio delle cariche elettriche portate sia da tutti gli elettroliti, sia da tutte quelle molecole organiche costrette invece, per la loro dimensione, da uno dei due lati e la cui carica elettrica deve quindi considerarsi fissa;c) la probabilit che ha uno ione di essere arpionato dai meccanismi attivi e trasportato di conseguenza, nella totale mancanza di considerazione per i punti precedenti, all'interno o all'esterno.Dei punti esposti, la tendenza a raggiungere l'equilibrio chimico sicuramente la pi forte; per validamente contrastata dalla resistenza attiva della membrana che, restringendo al massimo le proprie porosit e ripescando ioni che sono illegalmente passati dal lato opposto, in grado di mantenere quella concentrazione elettrolitica intracellulare (e di conseguenza anche extracellulare) ideale per una situazione di riposo.All'arrivo dello spike scompaiono sia la capacit della membrana di costituire una barriera al transito di ioni sia la capacit attiva che le consente di trasportarli da un lato all'altro e gli ioni possono liberamente diffondere a seconda del gradiente chimico ed elettrico, provocando

quell'inversione della ddp che responsabile della propagazione dell'impulso; questa inversione viene comunemente definita depolarizzazione.\p37Una volta terminata la depolarizzazione la membrana, tornata attiva, lavora al massimo delle possibilit per restaurare l'equilibrio di riposo.L'impulso si genera a livello delle sinapsi a causa del contatto della parete cellulare con una sostanza chimica liberata dall'assone del neurone precedente e si propaga lungo la cellula nervosa per l'inibizione che esso in grado di provocare, per una piccolissima frazione di tempo, delle capacit attive della membrana.La differenza potenziale che si viene a creare a riposo ai due lati della membrana a causa dei meccanismi esposti ben indicata dalla EQUAZIONE DI NERST.E = RT/F Lg C2/C1conE = ddp di equilibrio a cavallo della membranaR = costante dei gasT = temperatura assolutaF = Faraday (carica elettrica per ogni milliequivalente di ione monovalente)C1 e C2 = concentrazione ionica all'interno ed all'esterno della membrana.Considerando con buona approssimazione la frazione RT/F come costante, questa equazione spiega chiaramente come la ddp a cavallo della membrana sia proporzionale (in maniera logaritmica) alle concentrazioni, dentro e fuori, di ogni singolo ione.Naturalmente non esiste un solo tipo di ione e la ddp (E) totale (quella che si misura effettivamente) il risultato della somma algebrica delle varie E dei singoli elettroliti e delle cariche non filtrabili, che agiscono interferendo reciprocamente complicando la situazione.L'equazione di Nerst quindi risolvibile solo attraverso calcoli complicatissimi e la differenza di potenziale attraverso la membrana non logicamente intuibile una volta data l'equazione.La ddp (E) che si misura a cavallo della membrana (con l'elettrodo attivo posto intracellularmente e quello indifferente all'esterno) in un assone a riposo di circa 70mV. Ci significa che la carica interna della cellula rispetto a quella esterna (posta a 0) di 70mV negativa. Questi 70mV negativi oltre che essere dati dalla distribuzione di tutte le cariche che non possono filtrare da un lato o dall'altro, sono dati anche da una particolare situazione di disequilibrio dei gradienti chimici di alcuni ioni (mantenuta, lo abbiamo visto, da meccanismi attivi) i quali, nel momento in cui l'attivit di membrana viene meno, filtrano liberamente nei due sensi (per equilibrare la concentrazione chimica) generando cosi' la ddp elettrica. Questi ioni sono essenzialmente lo ione Na+ (sodio) e lo ione K+ (potassio) e, in misura molto minore, lo ione Cl(cloro). Le concentrazioni intra ed extracellulari normali di questi ioni sono esposte nella tabella sottostante:(mM/L=millimoli/litro)INT. - EST.Na+ 9.2 mM/L - 120 mM/LK+ - 140 mM/L - 2.5 mM/LCl- - 3.4 mM/L - 120 mM/LNon tutti i neuroni hanno un potenziale di riposo di -70mV, alcuni lo hanno lievemente superiore, altri lievemente inferiore. Tutti comunque a segno negativo.Negli ultimi anni sono stati individuati altri ioni in grado di generare uno spike; fra questi particolarmente importante lo ione Ca++, in grado di generare \p38 spikes differenti, per ampiezza e durata dagli spikes al Na+. Questi spikes svolgono funzioni particolari, a livello del talamo e del cervelletto, ai cui capitoli si rimanda per una spiegazione dettagliata.Analisi dello spikeLo spike dunque una variazione delle normali condizioni di riposo che si genera fisiologicamente quando la membrana viene a contatto con il mediatore chimico liberato da un assone a livello sinaptico. A causa di questo contatto la membrana perde la capacit attiva di mantenere quei disequilibri di concentrazione elettrolitica ideali per lo stato di riposo cellulare. Lo spike si genera in un punto ben preciso della cellula e si propaga poi lungo i dendriti, il pirenoforo e Passone, perpetrando questo meccanismo di inibizione dell'attivit di membrana.Esso non conquista per un area sempre pi estesa di superficie cellulare, ma si trasferisce, lasciandosi alle spalle una membrana tornata al normale stato elettrico di riposo e che torner in breve tempo anche al suo normale equilibrio chimico.La variazione delle condizioni di riposo provocata dallo spike definita

depolarizzazione, una inversione cio del potenziale registrata all'interno della cellula che, dalla normale condizione di -70mV passa ai +45mV, con una escursione totale di circa 115mV. Il potenziale, una volta generato, in grado di inibire l'attivit della membrana limitrofa provocando cos una propagazione della depolarizzazione che non si trasferisce perci per le propriet di cavo dell'assone (che sono anzi piuttosto scadenti) ma per questa possibilit di inibire, in punti successivi, l'attivit della parete cellulare.Non tutti gli stimoli (goccioline di mediatore chimico o altro) sono sufficientemente forti da provocare uno spike.Se lo stimolo provoca una depolarizzazione inferiore alla linea dei -50mV (definita livello soglia nella figura 2.3) la variazione elettrica si registra solamente ad una distanza assai ridotta dal punto in cui lo stimolo stato applicato, esaurendosi assai rapidamente. Questa modificazione del livello di riposo della membrana detta ipopolarizzazione e corrisponde all'EPSP (Excitatory Post Synaptic Potential) degli autori anglosassoni.Se al contrario lo stimolo sufficiente per portare la ddp ad un livello superiore ai -50mV si ha la depolarizzazione totale, uno spike cio che raggiunge i +45mV ed ha sempre una ampiezza ed una forma costante, non influenzata in alcun modo dalla intensit e dalla durata dello stimolo.Ci configura una caratteristica fondamentale dello spike che normalmente riferita come legge del tutto o nulla: o lo stimolo non sufficientemente forte da propagarsi lu

ngo il nervo o, se in grado di farlo, si propaga con la forma e l'ampiezza fisse caratteristiche dello spike; n la forma n l'ampiezza dello spike sono in alcun modo influenzate dallo stimolo generatore una volta raggiunto il livello soglia.Il passaggio del potenziale d'azione non sconvolge solamente la polarit della membrana, ma implica anche una insensibilit della fibra ad ogni forma di stimolo eventualmente inviatole nell'arco di alcuni millisecondi dall'inizio del potenziale di azione. Questo tipo di insensibilit viene definito refrattariet.La refrattariet si divide funzionalmente in due forme ben distinte:la refrattariet assoluta e la refrattariet relativa.Si definisce come refrattariet assoluta un periodo durante il quale nessuno stimolo, per quanto intenso, pu generare un potenziale d'azione.Si definisce come refrattariet relativa un periodo durante il quale la cellula \p39 non risponde normalmente alle stimolazioni, ma in grado di generare uno spike se lo stimolo raggiunge livelli di intensit pi elevata della norma.La refrattariet assoluta corrisponde, con buona approssimazione, al periodo di depolarizzazione, quella relativa alla parte finale del periodo del potenziale postumo positivo (vedi oltre).Un'immagine visiva della reattivit della cellula nervosa allo stimolo data dalla figura 2.3.Come il potenziale di membrana a riposo e lo spike, anche i due periodi di refrattariet ora esaminati sono determinati da movimenti elettrolitici e da diversi gradienti di concentrazione chimica. Non quindi possibile comprendere a fondo il meccanismo di propagazione del segnale all'interno del SN se, accanto ad una esposizione dei fenomeni elettrici che ne sono i diretti responsabili, non si pone una chiara spiegazione dei fenomeni chimici, che ne costituiscono invece il primum movens.Vediamo quindi cosa avviene a livello chimico a cavallo della membrana al generarsi dello spike.Ci che finora si definito perdita delle capacit attive di membrana, pi correttamente espresso con la terminologia elettrostatica di aumento dell'induttanza della membrana cellulare cio letteralmente come una diminuzione della sua resistenza al passaggio degli ioni; l'aumento di induttanza della membrana cellulare viene misurata in milliohm.All'arrivo dello stimolo depolarizzatore questa induttanza non si modifica uniformemente ma, come si vede nella figura 2.4, ha un andamento differenziato per lo ione Na+ e lo ione K+.Pi precisamente, vi un aumento rapido e massimo dell'induttanza al sodio (che, come si vede dal grafico, colore verde, passa rapidamente dall'esterno all'interno della membrana) e successivamente un aumento, pi moderato e prolungato, dell'induttanza al potassio (che si trasferisce all'esterno in una fase successiva all'ingresso del sodio, colore giallo).\p40L'aumentata induttanza al sodio, con il passaggio verso l'interno dello ione, deve essere considerata l'evento determinante la fase di ascesa dello spike, mentre l'aumentata induttanza al potassio della fase successiva interpretabile come la maggiore responsabile del ritorno della differenza di potenziale a livelli di riposo.L'induttanza al sodio diminuisce, raggiungendo i valori normali prima del termine della depolarizzazione, l'induttanza al potassio si riduce invece assai pi \p41 lentamente, raggiungendo i valori normali prima del termine del potenziale postumo positivo (vedi oltre).Questa variazione differenziata delle induttanze agli ioni Na e K apre alcune interessanti considerazioni sulla variazione delle concentrazioni elettrolitiche durante e subito dopo lo spike. La prima, gi abbozzata, che il sodio il maggiore responsabile della fase di depolarizzazione, mentre il potassio fortemente interessato nel ritorno e nel mantenimento della normalit elettrica a cavallo della membrana. La seconda, ancor pi interessante, che una volta filtrati liberamente gli elettroliti nelle due direzioni, l'induttanza di membrana torna rapidamente ai valori normali.Al termine del potenziale d'azione si avr quindi una situazione elettrica di riposo normale (-70mV) data per da una situazione chimica completamente abnorme, diametralmente opposta a quella fisiologica: grandi quantit di

potassio all'esterno e di sodio all'interno. Questa la ragione principale per cui un nuovo stimolo depolarizzatore a questo punto non sortisce alcun effetto e la cellula si trova in una situazione definita di refrattariet assoluta. a questo punto che la membrana cellulare, tornata attiva, compie il massimo sforzo per ridare alla cellula nervosa quelle concentrazioni elettrolitiche che le sono congeniali.La capacit di modificare le concentrazioni elettrolitiche del citoplasma cellulare, quella definita all'inizio la capacit di arpionare gli elettroliti per poi trasferirli da un lato all'altro, dovuta ad un meccanismo presente nella membrana, un enzima pi precisamente che, assumendo conformazioni steriche differenti, in grado di arpionare, a seconda della propria forma, il sodio o il potassio presenti dal lato sbagliato della membrana per poi ruotare, consumando un radicale fosforico verso l'interno o l'esterno della cellula e scaricare gli ioni dal lato corretto .Questo meccanismo viene comunemente definito pompa del sodio.Esistono a tutt'oggi diversi punti oscuri sul suo intimo funzionamento, che quello indicato nella figura che segue.Fig. 2.6 - Pompa del sodio\p42Nella figura (nel punto contrassegnato dalla freccia) l'enzima responsabile della pompa del sodio si trova prima rivolto verso l'interno, legato con una molecola di ATP e con il sito per gli ioni sodio normalmente vuoto. In alcuni casi (tipo ad esempio l'eccesso Na+), il sito viene occupato da uno ione che provoca, con il consumo di un radicale fosforico ad alta energia, la rotazione verso l'esterno. Cos ruotato l'enzima assume una nuova forma, liberando contemporaneamente lo ione sodio ed il radicale fosforico usato per la rotazione. Ci rende possibile all'enzima agganciare un atomo di potassio che modificandone nuovamente la conformazione sterica provoca, senza consumo di energia, una rotazione verso l'interno. Avvenuta questa rotazione il potassio si distacca ed il sito diviene nuovamente disponibile per il sodio reiniziando il ciclo.Questo meccanismo permette alla membrana di riconquistare, in un periodo assai breve, le concentrazioni elettrolitiche di riposo ritrovando cos lo stato elettrochimico posseduto prima della depolarizzazione e con esso la normale eccitabilit.La pompa del sodio funziona naturalmente anche in fase di riposo, il ritmo per molto meno intenso, essendo il suo scopo ripescare gli ioni illecitamente filtrati nei due sensi.Come evidente dai grafici precedentemente esposti, il potenziale di azione, una volta raggiunto il suo plateau, non si limita a tornare alla posizione di riposo, ma la supera raggiungendo per un breve periodo un potenziale inferiore ai -70mV.Il periodo immediatamente seguente ad un potenziale d'azione, in cui la ddp di membrana inferiore ai -70mV, viene comunemente definito potenziale postumo positivo. Durante il p.p.p. la membrana pi difficilmente eccitabile che di norma.Nel caso in cui lo stimolo sinaptico sia isolato e non sufficiente per raggiungere il livello soglia, si genera una lieve depolarizzarione che non d origine ad alcun potenziale propagato, ma ad un fenomeno locale che si esaurisce assai rapidamente.In determinate circostanze per questi piccoli impulsi agiscono a lungo e con il giusto ritmo, abbassando per un certo periodo di tempo il potenziale di riposo a valori intermedi fra i -70 e -50mV.Questo porta ad una conseguenza immediata assai evidente: qualunque stimolo che giunga ad un neurone con un siffatto livello di riposo, per raggiungere il livello soglia deve possedere una forza di gran lunga inferiore, sufficiente a provocare un'escursione di pochi mV e non di 20 come nei casi precedentemente esaminati. chiaro che un neurone con un potenziale di riposo di questo tipo generer uno spike per tutti gli impulsi normalmente condotti dai neuroni, pi gli impulsi appena citati, che in una cellula a normale stato di riposo generano solamente delle ipopolarizzazioni locali (EPSP).Questo fenomeno definito ipopolarizzazione o depolarizzazione parziale ed costantemente presente nelle cellule del SN.Un esempio caratteristico rappresentato dai motoneuroni di un velocista in attesa del segnale di partenza. Questi

neuroni sono pronti a recepire un minimo segnale, sono cio ad un livello di polarizzazione subito inferiore al livello soglia, pronti a scaricare (provocando la contrazione muscolare e l'inizio del movimento) per un segnale di intensit minima.Si pu verificare anche la situazione opposta o iperpolarizzazione: il raggiungimento di un potenziale di riposo compreso fra i -100 e -120mV.In questo caso solamente pochi stimoli, quelli pi intensi, sono in grado di portare la membrana ad un livello soglia. Questo fenomeno normalmente presente in molte cellule nervose quando l'individuo dorme o comunque a riposo ed legato soprattutto all'ingresso del CI nel citoplasma neuronale.La fisiologia del neurone fin qui affrontata non chiarisce un punto fondamentale: \p44 il contrasto logico fra cellula nervosa che risponde ad uno stimolo in maniera categorica, con uno spike sempre uguale oppure non risponde (legge del tutto o nulla) ed il sistema nervoso, che invece in grado di dosare perfettamente la quantit del proprio intervento senza alcuna soluzione di continuo.Una spiegazione di ci legata al fatto che il singolo spike una unit estremamente piccola, totalmente incapace da sola di generare qualunque fenomeno evidente clinicamente. Le funzioni del SN sono il risultato di migliaia di spike che si sommano e si sottraggono secondo la regola fondamentale della sommazione spaziale e temporale.Come si vede nella figura 2.7 le scariche di diversi neuroni si possono sommare, dando luogo a fenomeni denominati sommazione spaziale e sommazione temporale.Se questa sommazione viene in qualche modo influenzata dal fattore tempo, si parla di sommazione temporale se invece la sommazione avviene per moltiplicazione delle cellule che scaricano allo stesso tempo si parla di sommazione spaziale.Attraverso questi meccanismi ed altri meno diffusi di cui si parler in seguito, il SN riesce a quantificare assai bene il proprio intervento, superando lo scoglio della legge del tutto o nulla, che rimane pur sempre valida a livello del singolo neurone.Come si gi visto, esiste lungo l'assone una forma elementare di propagazione, definita propagazione punto a punto, che un tipo di propagazione per cui lo spike guadagna progressivamente punti successivi della membrana cellulare. Questo tipo di propagazione molto efficace, ma ha il difetto di essere molto lenta (pochi metri al secondo) e non adatta ai normali tempi di relazione del SN.Per accelerare al massimo la propria conduzione e rispondere cos agli stimoli in tempo utile, gli assoni sono dotati di un rivestimento isolante, la guaina mielinica, che consente la cosiddetta conduzione saltatoria.Anatomicamente la guaina mielinica costituita da una serie di cellule, le cellule di Schwann, strettamente arrotolate intorno all'assone come una bandiera intorno all'asta. Queste cellule si succedono una dopo l'altra lungo l'assone.I punti di congiunzione fra le varie cellule di Schwann, l dove l'assone rimane per un tratto brevissimo privo di rivestimento, sono definiti nodi di Ranvier.Negli assoni rivestiti di guaina mielinica la conduzione non pi punto per punto ma da un nodo di Ranvier all'altro: viene perci definita conduzione saltatoria.Le fibre nervose si dividono a seconda della ricchezza di mielina in alcune classi fondamentali, delle quali si tratter in dettaglio nel capitolo 6.Un altro momento importante nella trasmissione dell'impulso quella della trasmissione transinaptica.Come si vede chiaramente nella figura 2.2, nella sua parte terminale l'assone si allarga in un bottone sinaptico ricco di vescicole di mediatore chimico.Sul neurone che deve ricevere il segnale sono presenti vari siti recettivi specifici per il mediatore chimico di quella data sinapsi.All'arrivo dello spike dal bottone sinaptico si libera una grossa quantit di mediatore che, ricevuto all'altro capo, genera nuovamente uno spike.Anche quando la cellula a riposo, dal bottone sinaptico trasudano alcune piccolissime goccioline di mediatore chimico che generano, nel neurone che le riceve, piccoli potenziali post-sinaptici eccitatori (EPSP) o inibitori (IPSP).I potenziali post-sinaptici eccitatori sono generati dalla grande maggioranza dei neuroni, i potenziali post-

sinaptici inibitori sono invece generati da alcuni neuroni, definiti inibitori, il cui mediatore chimico a livello sinaptico ha la \p46 propriet di rendere la membrana permeabile al CI- e al K+, ma non al Na+. In queste condizioni sar ancora la differente concentrazione chimica a provocare la variazione del potenziale di membrana.Le sinapsi sono il momento di gran lunga pi lento della trasmissione all'interno di un sistema neuronale.Un circuito in cui sia necessario trasmettere a grande velocit avr quindi forzatamente poche sinapsi (circuito paucisinaptico) ed un circuito con molte sinapsi non sar, per forza di cose, un circuito veloce, ma potr dare una grande diffusione al segnale.BibliografaBloom e Fawcett, Trattato di Istologia, Piccin, Padova, 1968. Eccles J., The physiology of nerve cell J.Hopkins Univ. Press Baltimore, 1957. Kandel E.R., Schwarz J.R., Principi di neuroscienze Ambrosiana Milano, 1985. Katz E., Nerve Muscles and synapses Mc Gray-Hill book company, 1966. Ruch T.C., Patton, H.D., Fisiologia del sistema nervoso di Fulton-Howell Universo, Roma, 1987.\p47CAPITOLO 3 BIOMECCANICAPremessaIl movimento umano l'insieme dell'azione di diversi sistemi integrati, perfettamente coordinati tra loro, ognuno dei quali fornisce il suo insostituibile contributo al fine di renderlo armonico, efficace e preciso.Il Sistema Nervoso Centrale elabora l'atto motorio attraverso l'attivazione di circuiti neuronali che, al termine di numerosi interventi in successione, finisce per produrre una serie di spikes dei motoneuroni collegati alle fibre neuromuscolari.Questa che chiamiamo elaborazione, in realt un processo estremamente complesso, solo parzialmente conosciuto, di grande rilevanza in fisiologia ed in riabilitazione, che coinvolge tutto ci che accade nelle strutture encefaliche e midollari e che costituisce la base di qualsiasi azione volontaria, automatica o riflessa che l'organismo in grado di esprimere.Il prodotto finale del lavoro eseguito dai neuroni viene incanalato nelle terminazioni assonali periferiche, la cui totale integrit assolutamente necessaria affinch non vi siano alterazioni quali-quantitative del movimento.I nervi periferici sono spesso raccolti in plessi che si intrecciano a pi livelli per garantire una distribuzione certamente pi complessa, ma evidentemente anche pi efficace sul piano della qualit dell'atto motorio.Sono veri e propri collettori, costituiti da fibre che hanno una specifica fisiologia dipendente dalla sezione assonica e dalle caratteristiche funzionali delle giunzioni neuro-muscolari cui vanno a trasmettere l'impulso nervoso, precedentemente elaborato dal sistema centrale.Continuando nell'analisi e nello studio dell'atto motorio, possiamo quindi dire che tutto il movimento che stato ideato, elaborato e trasmesso in sede di Sistema Nervoso Centrale e Periferico, ha il suo sbocco naturale ed obbligato sulla superficie del tessuto muscolare, le cui unit anatomofunzionali vengono attivate per dar vita alla contrazione.Il nostro studio parte dalla neurofisiologia, ed ha nella neurofisiologia il suo denominatore comune, nel corso di tutte le argomentazioni che saranno trattate.Abbiamo tuttavia deciso di approfondire dettagliatamente, in modo assolutamente inedito, la dimensione periferica del movimento, la chinesiologia e la biomeccanica, in quanto traduzione concreta di tutta l'attivit che il Sistema Nervoso Centrale provvede a costruire.L'integrazione tra queste due dimensioni essenziale per conoscere a fondo le leggi ed il funzionamento di qualsiasi atto motorio.Partiamo quindi dal neurone, ma passiamo anche dal muscolo e dall'articolazione, per ritornare poi nuovamente al neurone e cercare di capire come i diversi apparati partecipano alla costruzione del movimento, ognuno nella sua peculiarit.\p48Il muscoloIl muscolo un organo che appartiene all'apparato osteo-muscolo-scheletrico e che possiede diverse funzioni, alcune delle quali solo recentemente oggetto di studi e ricerche.La sua funzione pi nota, e probabilmente la pi importante, la contrattilit.L'insieme delle cellule muscolari ha la

capacit, attraverso la sovrapposizione di specifiche microstrutture, di ridurre la propria lunghezza realizzando uno spostamento delle estremit (i tendini) dalla periferia al centro.Questo spostamento ha tutte le caratteristiche della forza vettoriale, in quanto contraddistinto da una direzione, un verso, un modulo ed un punto di applicazione.Pertanto la contrazione muscolare pu a tutti gli effetti essere studiata ed analizzata come una forza vettoriale, di cui possibile calcolarne ciascuna componente e costruire le scomposizioni utili a comprenderne la fisiologia che, trattandosi di movimento, prende il nome di chinesiologia (Fig. 3.1).Lo scheletro umano costituito di numerose ossa collegate tra loro da articolazioni che permettono uno, due a tre gradi di libert di movimento.Convenzionalmente, il movimento studiato su tre degli infiniti piani che attraversano lo spazio, ed su questi tre piani che viene ricondotto per analizzarne la dimensione di base (Fig. 3.2).L'associazione di componenti eseguite su due o tre piani convenzionali determina una posizione d'arrivo del segmento osseo mobile che, rispetto al punto di partenza, giace su un piano obliquo.L'organismo perfettamente in grado di eseguire questa traslazione non spostandosi solo su pochi piani in sequenza temporale successiva (a m di robot), bens reclutando unit motorie in modo da permettere al distretto in questione di spostarsi direttamente secondo traiettorie oblique.Lo spostamento fisiologico si compie dunque quasi sempre utilizzando tali traiettorie, il cui studio analitico diviene per difficile da realizzare, soprattutto per la differente azione delle forze interne ed esterne.Queste vengono ad assumere direzioni e, una volta scomposte, moduli, di importanza diversa a seconda del loro rapporto con l'asse di rotazione articolare, dell'angolo che formano con il braccio della leva (costituita dal segmento che unisce il punto di applicazione del vettore muscolare e l'asse di rotazione stesso), e dalla distanza dal fulcro su cui si ruota il segmento osseo mobile.Ad esempio, la forza di gravit pu essere raffigurata come un vettore a direzione verticale, applicato su un punto medio dell'osso, con il verso rivolto in basso; la sua direzione rimane sempre verticale, tuttavia, se l'osso in posizione anatomica, l'influenza di questa forza sar valutabile in una certa misura, mentre se la posizione diversa verranno modificati tutti i rapporti angolari e lineari (Fig. 3.3).Per mantenere la posizione cos ottenuta occorre pertanto attivare un'azione \p49 muscolare diversa che si contrapponga al vettore gravitano che ora ha caratteristiche diverse da prima.Pertanto nel corso del movimento i rapporti di cui sopra sono in continua modificazione, ed un calcolo preciso richiederebbe la successione di infinite operazioni basate su dati che via via riportano le posizioni raggiunte.Per queste ragioni, i piani su cui abbiamo deciso di concentrare l'attenzione sono quelli che convenzionalmente tutto il mondo studia da quando esiste la chinesiologia, e cio il piano sagittale, il piano frontale ed il piano orizzontale.I piani del movimentoIl piano sagittale attraversa il corpo umano passando per il suo baricentro e dividendolo in due parti uguali e simmetriche, una destra e una sinistra.\p50Ha una direzione quindi che lo porta dall'avanti all'indietro (Fig. 3.4).Su questo piano sono possibili tutti i movimenti del tronco e degli arti, che si realizzano dall'avanti all'indietro e dall'indietro all'avanti e che prendono il nome di flessione ed estensione.I muscoli flessori ed estensori hanno sempre una direzione che evidenzia uno spostamento di un distretto corporeo in avanti o indietro, e la loro funzione in tal senso dipender dal verso del vettore una volta scomposto.Il piano frontale suddivide il corpo in una parte anteriore ed una posteriore, attraversandone il baricentro.Ha pertanto una direzione che procede in senso latero-laterale (Fig. 3.5). su questo piano che sono possibili tutti i movimenti che allontanano ed avvicinano gli arti al tronco, oppure che permettono al tronco stesso ed al capo di inclinarsi lateralmente.I movimenti degli arti vengono definiti con i

termini di abduzione (nel senso dell'allontanamento) e di adduzione (come ritorno dall'abduzione o come movimento puro se associato a una flessione o una estensione).La direzione del vettore costruito sull'azione del muscolo ci indicher se questi realizza uno spostamento dall'interno all'esterno oppure dall'esterno all'interno, e quindi se si tratta di un abduttore o di un adduttore.\p51Il piano orizzontale separa la parte superiore del corpo da quella inferiore passando sempre attraverso il suo baricentro (Fig. 3.6).Su questo piano sono possibili tutte le rotazioni del tronco, del capo e degli arti, laddove il sistema articolare consenta questi movimenti.Quando la rotazione porta la superficie anteriore dell'arto verso l'interno avremo l'intrarotazione, quando invece lo spostamento di questa superficie avviene verso l'esterno avremo l'extrarotazione.Nel caso del capo e del tronco, i movimenti saranno chiamati di rotazione destra e sinistra a seconda del lato verso cui vengono rivolti.La posizione anatomicaLe analisi e tutte le considerazioni fondamentali che verranno affrontate in questo testo partiranno da una posizione standard, a cui si far sempre riferimento.Non escluso che, di volta in volta, vengano considerate anche altre posizioni significative per lo studio chinesiologico di un certo muscolo su un determinato piano, a proposito di uno specifico fulcro articolare, tuttavia si tratter solo di una specificazione che servir a chiarire il concetto emerso nella posizione anatomica di partenza.Tale posizione prevede il soggetto in piedi, con la base d'appoggio leggermente allargata, il capo eretto con lo sguardo rivolto in avanti, le spalle addotte lungo i fianchi in leggera extrarotazione, gli avambracci estesi e supinati in modo che i palmi delle mani siano rivolti in avanti.La posizione del polso, delle articolazioni metacarpofalangee ed inter-falangee indifferente rispetto alla flessione ed all'estensione, e le dita sono leggermente abdotte, compreso il pollice.Il muscolo come forza vettorialeVediamo in questo paragrafo come possiamo costruire un vettore partendo dalle caratteristiche anatomiche specifiche di un determinato muscolo.Anzitutto dobbiamo determinare il punto di applicazione, cio l'inizio del segmento frecciato, e questo si trova esattamente sul punto in cui il muscolo si inserisce sul segmento osseo mobile.\p52 Questo ci fa immediatamente comprendere che, per ciascun muscolo, si possono costruire almeno due vettori. Nel caso in cui le inserzioni muscolari siano pi di due, i vettori possono essere anche di pi.Esiste poi il caso in cui una o tutte e due le inserzioni ossee non sono riconducibili ad un punto, in quanto si trovano distribuite su un segmento osseo pi lungo.In questo caso, il punto di applicazione vettoriale verr determinato dal punto medio di questo segmento, in quanto espressione di uno spostamento che parte dal centro dell'insieme dei punti in cui il tendine ha la sua applicazione sullo scheletro osseo.Un discorso un po' pi complesso, ma chinesiologicamente pi significativo, relativo all'analisi della direzione vettoriale.Inizialmente si era portati a ritenere che la direzione del vettore che esprime la forza di un certo muscolo fosse ricavabile congiungendo i suoi punti di origine ed inserzione.Questo metodo per certamente sbagliato, in quanto ci sono casi in cui vero esattamente il contrario: ad esempio, l'azione del Quadricipite femorale quando il ginocchio flesso a 90 gradi (Fig. 3.7). evidente che congiungendo l'origine e l'inserzione di questo muscolo in questa posizione, se ne ricaver un vettore che rivela un'ipotetica azione flessoria del Quadricipite, cosa che assolutamente falsa.Si passati allora ad elaborare un ragionamento basato sull'analisi del decorso \p53 del tendine in prossimit del punto di inserzione muscolare posto sul segmento osseo mobile.La direzione del vettore sarebbe la retta sovrapponibile al tendine del muscolo inserito sul segmento mobile, ed ogni analisi in relazione ad un certo fulcro articolare andrebbe descritta secondo ciascuna singola caratteristica vettoriale (Fig.

3.8).Questa metodologia biomeccanica ha risolto quasi tutti i problemi relativi alla costruzione del vettore muscolare ma, in seguito, si potuto osservare che c'erano casi in cui questo sistema non era esaurientemente esplicativo dell'azione di tutti i muscoli dell'apparato osteo-muscolo-scheletrico.In particolare, non lo era in merito all'azione dei muscoli poliarticolari, quando tra il fulcro articolare analizzato ed il punto di applicazione del vettore era interposta un'altra o pi articolazioni.Ad esempio, se consideriamo i muscoli delle dita della mano o del piede, vediamo che prima di inserirsi a livello distale, esse attraversano diverse articolazioni periferiche e, pertanto, questo non rende possibile trasferire sempre il modello biomeccanico descritto.L'analisi corretta solo se tiene in considerazione anche le articolazioni interposte tra il fulcro articolare che stiamo studiando ed il punto di applicazione vettoriale.Se proviamo ad analizzare l'articolazione del polso e l'azione svolta dal muscolo Flessore comune profondo della dita quando l'articolazione metacarpo-falangea flessa a 90 gradi, la direzione vettoriale ricavata inviando la retta sovrapponibile al tendine in prossimit della sua inserzione falangea rivelerebbe \p54 un'azione di questo muscolo nel senso dello spostamento della mano dall'avanti all'indietro, cio di estensione, cosa che non vera (Fig. 3.9). vero invece che la direzione del vettore pu essere ricavata attraverso la costruzione della retta che si sovrappone alle fibre tendinee in prossimit del fulcro articolare vicino a quello che stiamo analizzando, procedendo verso il punto in cui si trova l'inserzione mobile su cui applicato il vettore.Questo significa che possibile costruire una rappresentazione vettoriale di un determinato muscolo solo se consideriamo anche il fulcro articolare su cui stiamo eseguendo l'analisi.Nel caso di un muscolo poliarticolare, il punto di applicazione del vettore sar trasferito al centro del fulcro dell'articolazione, e la direzione diventer quella delle fibre del muscolo o del tendine in prossimit di questo stesso fulcro.In pratica, la direzione vettoriale la retta che si pu costruire sull'asse longitudinale di un muscolo nei pressi del suo attraversamento dell'articolazione vicina a quella che stiamo analizzando (Fig. 3.10).Nell'analisi dettagliata che faremo in seguito, quando valuteremo un fulcro \p55 articolare ed un punto di applicazione tra i quali non interposta nessun'altra articolazione, li considereremo come un muscolo monoarticolare; se invece ci sono una o pi articolazioni interposte fra di essi, il vettore sar costruito con il punto di applicazione posto sul punto corrispondente al fulcro articolare pi vicino a quello che stiamo analizzando, e la sua direzione sar la retta sovrapposta al tendine o al muscolo che si trova tra questo punto ed il fulcro articolare di riferimento.Sul verso non c' molto da dire, se non che si trova dalla parte opposta al punto di applicazione e che viene contraddistinto graficamente dalla punta frecciata del vettore.Ci indica il verso della forza, cio l'obiettivo verso cui un osso tende ad essere spostato da un muscolo. utile soprattutto una volta effettuata la scomposizione delle forze (di cui parleremo in seguito), perch ci permette di determinare biomeccanicamente se un muscolo realizza un certo spostamento oppure il suo contrario, valutando se il verso della quota efficace ricavata dalla costruzione del rettangolo biomeccanico rivolto in avanti o indietro, in dentro o in fuori, e cos via.Il modulo del vettore, cio la forza che esercita un certo muscolo sul punto di applicazione in una certa direzione, viene rappresentato dalla lunghezza della freccia, ed relativo ad una certa unit di misura di cui parleremo in seguito.Nella nostra analisi i moduli vettoriali saranno descritti secondo un criterio proporzionale, in base alla forza media che abbiamo registrato in anni di valutazioni muscolari manuali eseguite presso i servizi di riabilitazione.Analisi vettorialeUno studio biomeccanico significativo deve necessariamente prevedere alcune caratteristiche del sistema

articolare, in modo tale da poterlo rappresentare come una leva sulla quale si inserisce una forza vettoriale.La forza vettoriale viene poi scomposta in due quote, una delle quali viene forzatamente indirizzata al fulcro della leva, che si trova quindi al centro dell'articolazione attraversata dai muscoli agonisti, mentre l'altra sar la risultante che dipende dalla direzione e dal verso del vettore costruito in base alla chinesiologia muscolare (Fig. 3.11). proprio questa quota che pone in evidenza con assoluta chiarezza qual l'azione svolta da un certo muscolo quando prende un certo punto fisso.A questo punto, proviamo ad analizzare le fasi della costruzione biomeccanica muscolare cercando di sviluppare un metodo trasferibile a ciascun muscolo, a partire dalla sua conformazione anatomica e dalle caratteristiche del sistema articolare di riferimento.Anzitutto necessario conoscere le inserzioni muscolari, l'orientamento delle fibre tendinee in prossimit dei punti su cui i tendini si inseriscono nel tessuto osseo e le possibilit di movimento che hanno la o le articolazioni attraversate da quel muscolo.La conoscenza dei movimenti possibili a una determinata articolazione essenziale per poter concentrare l'attenzione e l'analisi rispetto unicamente a quegli stessi movimenti; sarebbe inutile e dispendioso ampliare lo studio a tutti i piani dello spazio facendo riferimento a tutti gli assi, quando sappiamo in partenza che solo alcuni movimenti sono realizzabili da quel fulcro articolare.Anche la scelta dei piani da analizzare sar pertanto forzata.L'ultimo vincolo che inseriamo nella nostra impostazione riferito alla scelta del punto fisso e del punto mobile.Anche qui, teoricamente, si dovrebbe procedere ad un'analisi che contempli sempre lo studio di entrambe le possibilit, ma chinesiologicamente sarebbe una \p56 perdita di tempo andare a valutare situazioni che sappiamo essere praticamente prive di qualsiasi significato rispetto al movimento.Scomposizione delle forzeAd ogni costruzione vettoriale corrisponde una scomposizione mirata, in modo che una delle due componenti venga a trovarsi direttamente sul fulcro articolare di riferimento.Se per ipotesi stiamo cercando di valutare il muscolo Deltoide medio sul piano frontale, invieremo la congiungente tra il punto di applicazione (inserzione \p57 omerale del Deltoide anteriore) ed il centro dell'articolazione gleno-omerale, ricavando una semiretta che parte dall'inserzione del muscolo e che procede verso il fulcro articolare stesso (Fig. 3.12).La fase successiva (quella cio che identifica la quota della scomposizione che rivela l'azione efficace del vettore e quindi del muscolo analizzato) si ricava mandando, sempre a partire dal punto di applicazione, la perpendicolare alla retta congiungente che abbiamo ora descritto (Fig. 3.13).\p58Avremo cos due semirette ed un segmento (vettore originario).Ci rimane solo da determinare il modulo delle due quote scomposte, che si ottiene inviando alle due semirette le perpendicolari a partire dal punto in cui si trova la punta frecciata del vettore (Fig. 3.14).Il rettangolo biomeccanicoIl disegno raffigura a questo punto un quadrilatero rettangolare con una diagonale: la diagonale il vettore originario, i lati del rettangolo sono la quota della scomposizione che descrive l'azione della forza del muscolo che si trasferisce a livello del fulcro dell'articolazione (stabilizzatrice) e la quota chinesiologicamente significativa (efficace) (Fig. 3.15).\p59Ci sono alcuni casi in cui, congiungendo il punto di applicazione con il fulcro articolare, si ricava un angolo ottuso e diviene pertanto impossibile costruire il rettangolo da cui ricavare la quota efficace della scomposizione.In queste situazioni, per la verit piuttosto rare, la procedura corretta consiste nel congiungere comunque il punto di applicazione vettoriale con il fulcro dell'articolazione, trasformando per la semiretta in una retta che attraversa il punto di inserzione.Si invia poi la perpendicolare al punto di applicazione come abbiamo gi descritto, ma la costruzione del rettangolo biomeccanico avviene dalla parte opposta rispetto al fulcro articolare (Fig. 3.16).Se

ne ricaveranno due quote scomposte: una rivela l'azione che tende ad allontanare l'osso su cui applicato il vettore dal fulcro articolare (distraente), l'altra evidenzia la quota efficace esercitata da quel muscolo.La levaIl concetto di leva in fisica molto noto e molto studiato, per cui in questa introduzione ci limiteremo ad analizzare ci che della leva ci occorre sapere per comprendere meglio quale ruolo intercorre tra la potenza (i muscoli), la \p60 resistenza (la gravit e le forze esterne) ed il fulcro della leva (articolazione o articolazioni).Anzitutto, ci che determina l'efficacia della potenza in relazione alla resistenza il modulo del vettore applicato in quel punto, moltiplicato per la distanza che lo separa dal fulcro stesso (Fig. 3.17).Se ne deduce che, per capire se un muscolo esercita una potenza effettivamente valida o no, necessario conoscerne il modulo vettoriale ed il braccio della potenza che, appunto, la distanza che separa il suo punto di inserzione (applicazione) dall'articolazione su cui si svolge quel movimento (fulcro).Vedremo nel successivo paragrafo che importante anche l'angolo con cui la forza viene applicata, in quanto molto diverso il caso in cui la forza agisce perpendicolarmente al braccio di leva rispetto alla possibilit in cui essa sia inclinata con questo, fino a diventarne quasi parallela.La leva pu essere di tre tipi: il primo prevede il fulcro interposto tra potenza e resistenza, e la sua vantaggiosit dipende dal modulo vettoriale (e dall'angolo di applicazione della forza) (Fig. 3.18); il secondo tipo comprende la resistenza interposta tra potenza e fulcro della leva, ed sempre vantaggiosa per la potenza, che pu contare su un braccio maggiore di quello della resistenza (Fig. 3.19); il terzo ed ultimo tipo prevede la potenza in mezzo al fulcro e alla resistenza, ed in questo caso il braccio della leva sempre a favore della resistenza, per cui occorrer un modulo vettoriale consistente per vincere la forza che si oppone in senso gravitano, o comunque esterno (Fig. 3.20).\p61L'apparato muscoloscheletrico presenta quasi sempre situazioni che possiamo ascrivere ad una leva di quest'ultimo tipo, in cui il punto su cui applicata la resistenza (cio il punto medio del segmento corporeo da sollevare contro gravit, pi le eventuali aggiunte) ed il fulcro articolare comprendono al loro interno l'inserzione del muscolo sul segmento osseo mobile, che rappresenta il punto di applicazione della potenza.Sono proprio la postura ed il contesto biomeccanico in cui inserito il soggetto analizzato a condizionare le diverse componenti della leva, in quanto anche la stessa articolazione e le stesse caratteristiche muscolari possono permettere al muscolo di esercitare una certa forza (potenza), cos come la gravit pu essere massima, oppure agire attraverso direzioni inclinate, e quindi in modo meno efficace.Il braccio della levaPer comprendere bene a quale grado dell'inclinazione tra il vettore e l'asse del segmento osseo che si deve spostare si esercita la maggiore potenza muscolare, necessario introdurre un altro concetto relativo al braccio della leva.Il braccio della leva il segmento che separa il fulcro articolare ed il punto di applicazione della forza: se la forza indicata come potenza, questo segmento sar chiamato braccio della potenza, se la resistenza, sar il braccio della resistenza.Come abbiamo gi detto, la potenza reale del vettore determinata dal prodotto del modulo con il braccio della potenza della leva.A queste due entit ne va aggiunta una terza, di estrema importanza, e che anch'essa direttamente proporzionale alla potenza muscolare effettiva.Si tratta dell'angolo compreso tra la direzione del vettore e la congiungente tra il punto di applicazione vettoriale ed il fulcro articolare, cio il braccio della potenza della leva.Questo angolo determinante per calcolare la forza muscolare.Considerando un tronco d'albero appoggiato a terra su cui viene legata una corda per poterlo trascinare, se la direzione della corda quasi parallela all'asse del tronco stesso far molta fatica a spostarlo mentre, al contrario, ne far molta di meno se

mi posizioner in modo che tale direzione si avvicini alla perpendicolare con il medesimo asse (Fig. 3.21).In pratica, pi l'inclinazione del vettore (corda) vicina ai 90 gradi, maggiore sar l'efficacia della forza espressa.\p62Momento della forzaLa conclusione del precedente esempio una semplice formula, gi nota in trigonometria, che permette appunto di poter quantificare la potenza di ogni muscolo o di gruppi di muscoli. il momento della forza, che viene determinato dalla seguente equazione:Potenza muscolare = modulo vettoriale x lunghezza del braccio di leva x seno dell'angolo compreso tra la direzione del vettore ed il braccio di leva stesso.Il seno di un angolo di 90 gradi uguale a 1 per cui, in questo caso, il momento della forza si pu ottenere dal prodotto tra modulo del vettore e braccio di leva; pi l'angolo si avvicina a 0 gradi, pi diminuisce il seno dell'angolo, divenendo comunque inferiore a 1 non appena si diversifica, in difetto o in eccesso, dai 90 indicati.L'analisi del braccio della potenza e del momento della forza viene meglio compresa se si mette a confronto la lunghezza effettiva del braccio di leva con quella di un braccio di leva virtuale ricavato inviando la perpendicolare al braccio partendo dal punto di applicazione vettoriale (Fig. 3.22).In questo caso come se, rispetto allo stesso fulcro articolare, l'asse dell'osso mobile fosse in una posizione tale da permettere alla direzione del vettore di essere inclinata a 90 gradi con il braccio di leva.La differenza tra la lunghezza reale del braccio di leva, cio della distanza che intercorre tra il punto di applicazione vettoriale ed il fulcro muscolare, e questa perpendicolare appositamente costruita, ci d la dimensione del grado di potenza effettiva che esercita il muscolo analizzato su quel piano e valutando quel determinato punto fisso.Pi questi due segmenti sono vicini in quanto a lunghezza, pi efficace sar l'azione muscolare, poich maggiore sar il seno dell'angolo costruito sulle due semirette citate.Questo ragionamento ha per un valore puramente teorico in quanto, al variare dell'angolo in cui si considera un determinato fulcro articolare, si modificano anche le caratteristiche del vettore, e particolarmente la sua direzione.Ciascun muscolo si modificher in modo diverso rispetto a tutti gli altri, per cui occorrerebbe analizzarli tutti a partire da differenti posizioni dell'articolazione attraversata.\p63 Questo, evidentemente, non possibile.Descriveremo quindi di volta in volta come sia deducibile l'inclinazione su cui quello specifico muscolo in grado di esercitare la sua massima potenza, in virt dell'angolo compreso tra la direzione vettoriale ed il braccio della leva, ma anche considerando come il modulo dello stesso vettore non sia immutabile durante il movimento, avendo un suo massimo ad un certo grado di lunghezza, che diminuisce progressivamente sia quando questi si allunga che quando si contrae.Unit di misuraLe unit di misura del modulo vettoriale e del braccio della potenza non sono state calcolate attraverso un valore assoluto, ma sono il risultato di una comparazione oggettiva della forza muscolare e della distanza che separa l'origine del vettore dal centro dell'articolazione che stiamo analizzando, in un soggetto adulto di corporatura media.Se ne ricava un dato empirico, suscettibile di variazioni individuali anche importanti, che tuttavia utile a descrivere una corretta metodologia di studio e di ricerca del movimento umano.I valori che esprimono la forza del muscolo sono stati ricavati sulla base dell'esperienza pluriennale di valutazioni muscolari manuali, finalizzate all'individuazione di un deficit periferico, mentre la lunghezza del braccio della potenza stata misurata in proporzione al dato relativo al modulo vettoriale.I due numeri sono pertanto proporzionalmente collegati tra loro, ed quindi corretta la conclusione che indica un muscolo potenzialmente pi forte di un altro o viceversa (su un determinato piano, relativamente ad uno specifico fulcro articolare).Il seno dell'angolo compreso tra la direzione vettoriale ed il braccio della potenza invece un valore assoluto, che ci viene fornito dalla trigonometria.Quasi tutte le analisi

biomeccaniche sono state eseguite con il soggetto in posizione anatomica.Selezione dei movimenti da analizzareLa scelta di non valutare sempre tutte le possibilit consentite alla contrazione muscolare viene determinata da un'analisi predditiva che ci porta intuitivamente a concludere che il rapporto in base a cui possibile calcolare il momento della forza muscolare non significativo.Ad esempio, pu essere il caso in cui una delle tre entit in questione uguale a 0 gradi, per cui annulla il valore delle altre due, a prescindere dalla loro consistenza.Oppure vi possono essere valori talmente ridotti che non riescono a vincere neppure parzialmente la forza che la gravit esercita sul distretto corporeo in cui inserito il vettore. Anche in questo caso quindi non vale la pena procedere nell'analisi.Nel nostro studio, la potenza relativa al modulo vettoriale costituita dalla forza esercitata dal tono muscolare, mentre la resistenza l'azione gravitaria applicata su un certo distretto del corpo, con l'aggiunta di un eventuale inserimento di forze esterne che si possono sovrapporre, modificando le esigenze antigravitarie e richiamando un differente reclutamento di unit motorie.Ci sono casi in cui le caratteristiche anatomiche e funzionali della struttura muscolo-scheletrica sono eccessivamente sbilanciate a scapito della forza \p64 muscolare, e questo accade quando ci troviamo in presenza di un braccio della potenza molto inferiore al braccio della resistenza, oppure quando il rapporto modulare tra potenza e resistenza sproporzionato a vantaggio della resistenza, oppure se l'inclinazione delle fibre tendinee talmente ridotta da diventare quasi parallela alla diafisi ossea su cui applicata l'inserzione mobile.Sono queste le ragioni pi frequenti che giustificano l'esclusione di uno studio standardizzato e riferito a tutte le innumerevoli possibilit teoriche.Muscoli poliarticolariQuando un muscolo attraversa pi di un'articolazione, lo studio sar ancora una volta condotto in termini analitici, valutando di volta in volta le opzioni che emergeranno e le risultanti che verranno evidenziate, assumendo un ruolo in cui il movimento attivo diviene importante in termini biomeccanici e chinesiologici.In sostanza, considereremo una articolazione come fissa, l'altra come mobile, eventualmente prendendo in considerazione diverse posizioni di riferimento della prima, ed osservando se la direzione vettoriale si modifica, e quali quote motorie si liberano quando viene scomposto il vettore.Valgono poi tutte le considerazioni in merito alla costruzione vettoriale di un determinato muscolo, facendo riferimento di volta in volta al fulcro articolare su cui stiamo eseguendo l'analisi.Uno stesso muscolo avr pertanto caratteristiche differenti a seconda della sua azione sull'articolazione che stiamo studiando.Selezione del verso del vettoreUn'altra precisazione deve essere formulata in riferimento al verso del vettore.Un muscolo possiede almeno due punti di inserzione, perci sar possibile studiare la sua rappresentazione biomeccanica quanto meno attraverso due vettori, applicati ciascuno su una delle inserzioni stesse.Anche in questo caso, uno studio a tappeto di tutti i muscoli su tutti i piani, calcolando per ognuno di essi l'azione svolta nel caso in cui prenda punto fisso su un segmento osseo o su un altro non significativa in chinesiologia, e si valuter pertanto di volta in volta se considerare uno, due o pi punti fissi.Avendo impostato il nostro lavoro considerando le articolazioni, i piani ed infine i muscoli, rappresenteremo i vettori sempre in riferimento ad un'unica articolazione, ed il punto fisso e quello di applicazione vettoriale (e di conseguenza il verso) saranno sempre inseriti sull'osso che realizza lo spostamento relativo al movimento studiato sul piano prescelto.Muscoli non collegati ad un vincoloCi sono casi in cui le due superfici articolari non sono tra loro collegate come uno snodo in cui un segmento osseo si pu muovere in rapporto all'altro, mantenendosi ad esso connesso attraverso le strutture legamentose e muscolari che impediscono la fuoriuscita della superficie convessa dalla cavit concava. la

situazione in cui due superfici possono scorrere una sull'altra in tutte le direzioni, senza specifici impedimenti che limiterebbero le loro possibilit di movimento solo verso alcuni piani dello spazio.Si tratta, ad esempio, dell'articolazione scapolo-toracica, in cui la scapola si \p65 pu muovere verso qualsiasi direzione rispetto alla gabbia toracica, nell'ambito comunque delle possibilit consentite dalle strutture satelliti periarticolari.Nel caso di un'articolazione con vincoli, necessario procedere attraverso la scomposizione delle forze e la costruzione del rettangolo biomeccanico di riferimento, con le quote che evidenziano l'azione coartante, distraente ed efficace del vettore.Quando invece non siamo in presenza di un vincolo articolare rigido, l'analisi dello spostamento del punto di applicazione e quindi dell'osso a cui questo collegato, si ricava direttamente dalla direzione vettoriale, che indica tale spostamento senza bisogno di eseguire alcuna scomposizione (Fig. 3.23).Di volta in volta verr segnalata quest'ultima condizione, passando invece direttamente alla scomposizione delle forze se ci troviamo nel caso pi frequente, quello in cui l'azione si svolge in presenza di un vincolo.Due forze applicate su un puntoEsistono frequentemente in biomeccanica situazioni in cui due muscoli sono applicati allo stesso segmento osseo, in punti vicini, cosicch la loro azione relativamente ad un determinato movimento viene sommata, per dar origine ad un nuovo vettore con specifiche caratteristiche.\p66 La costruzione di questo nuovo vettore segue regole precise a partire dai due vettori iniziali, e considera il punto di applicazione come il punto medio segnato in prossimit dei due punti di applicazione originari.Per quanto riguarda la direzione, come prima cosa si inviano due linee: la prima parallela alla direzione del primo vettore, la seconda parallela alla direzione del secondo, passanti ognuna dalla punta frecciata del vettore opposto.Queste due linee parallele si incrociano in un punto descrivendo un parallelogramma con i due lati sovrapposti ai due vettori di partenza.La direzione effettiva che si ricava da questa analisi la diagonale del parallelogramma passante per il punto di applicazione medio che abbiamo gi individuato.La lunghezza della diagonale il modulo risultante dall'azione dei due vettori, ed il verso , come sempre, opposto al punto di applicazione (Fig. 3.24).Vedremo spesso in chinesiologia situazioni in cui questo si verifica e cercheremo in qualche caso di approfondirne l'analisi, ricordando che uno studio dettagliato complessivo sarebbe estremamente ampio e complesso, per cui non possibile esaurirlo all'interno di un unico testo.BibliografaAA.VV., Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Edizioni Mediche Cappa.Benichou A., I Segreti del Sacro. Ed. Marrapese, Roma, 1989.Bienfait M., Le Fasce. Ed. Marrapese, Roma, 1982.Bienfait M., Il Trattamento delle Fasce - Les Pompages . Quaderni A.I.T.R., Roma, 1987. Bienfait M., Fisiologia della Terapia Manuale. Ed. Marrapese, Roma, 1990. Bienfait M., Scoliosi e Terapia Manuale. Ed. Marrapese, Roma, 1990. Boccardi S., Lissoni A., Cinesiologia (1), (2), (3). Societ Editrice Universo, Roma, 1977-78-84. Boccardi S., Ruggeri A., Guizzardi S., Sandrini G., I Muscoli - Arto Inferiore. Ed. Masson, Milano, 1991. Bossy J., Basi Neurobiologiche delle Riflessoterapie. Ed. Masson, Milano, 1975. Clarkson H.M., Gilewich G.B., Valutazione Cinesiologica - Esame della Mobilit Articolare (1), (2). Edi Ermes, Milano, 1991. Fraietta N., Uomo e Movimento- Meccanica e Organizzazione Sistemica degli Apparati di Moto. Ed. Marrapese, Roma, 1991. Guyton C, Elementi Di Fisiologia Umana, Ed. Piccin, Padova, 1980.Hoppenfeld S., L'esame Obbiettivo dell'Apparato Locomotore. Ed. Aulo Gaggi, Bologna, 1985. Kapandji LA., Fisiologia Articolare (1), (2), (3). Societ Editrice Demi, Roma, 1974. Kendall H.O., Kendall F.P., Wadsworth G.E., I Muscoli. Ed. Piccin, Padova, 1985. Lacote M., Chevalier A.M., Miranda A., Bleton J.P., Stevenin Ph., Valutazione Clinica della Funzione Muscolare. Ed. Marrapese, Roma, 1984.Lapierre A., Cinesiologia et Cinesitherapie Generale (Vol. 3); J. B.

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del SNC. Queste reti di circuiti convergono su di un unico sistema oppure si aprono a ventaglio, contattando diverse strutture nervose contemporaneamente (la corteccia cerebrale il cervelletto o altre).I sistemi su cui convergono le informazioni sensitive hanno compiti differenti: la corteccia cerebrale per esempio ha come scopo una elaborazione propriocettiva cosciente, il midollo spinale una risposta riflessa, il cervelletto il controllo degli automatismi motori.La sensibilit pu essere di tipo cosciente o incosciente.La sensibilit cosciente, cos come viene comunemente intesa, il prodotto di un insieme di strutture differenti, costituite dai recettori, dalle vie sensitive e dalle diverse stazioni nervose finali. l'insieme di queste strutture che capta, interpreta, analizza e seleziona i flussi esterni di energia, estrapolandone una rappresentazione del mondo che raggiunge il livello di consapevolezza. in gran parte sulla base delle informazioni sensitive coscienti, (confrontate con la memoria) e l'esperienza che si elaborano importanti strategie motorie. Queste strategie sono in grado di innescare precise volont comportamentali, atte ad influenzare la realt esterna, possibilmente per trarne un vantaggio.La sensibilit non cosciente governa i meccanismi motori di tipo riflesso ed automatico.La sensibilit nel suo insieme dunque fondamentale per il controllo motorio. Il movimento nella sua globalit infatti il risultato di un continuo alternarsi, intrecciarsi ed integrarsi di funzioni motorie e sensitive.Solamente da questi complessi intrecci scaturisce il movimento cos come comunemente inteso. Il solo controllo motorio, privato della guida sensitiva porterebbe, come si vedr nei paragrafi successivi, ad un movimento non solo inutile, ma disarticolato e completamente privo di significato.Neurofisiologia clinica della sensibilitLa neurofisiologia clinica della sensibilit, nella sua componente dedicata al controllo del movimento, pu essere suddivisa in due importanti capitoli: il recupero neurosensoriale dopo deafferentazione sensitiva l'importanza della sensibilit nel controllo del movimentoRecupero neurosensoriale dopo deafferentazione sensitivaSe il recettore perde completamente il contatto con il SNC, per un danno del sistema nervoso periferico o per un qualsiasi altro disturbo lungo la via di collegamento, si verifica una situazione definita deafferentazione .In una deafferentazione conseguente ad un danno completo di un nervo sensitivo (neurotmesi) si osserva, nella zona di distribuzione nervosa, un'area di completa anestesia cutanea, circondata da una zona di ottundimento sensitivo (ipoestesia), dove la sensazione risulta alterata, ma non completamente perduta.La zona di ottundimento sensitivo corrisponde alla sovrapposizione cutanea \p73 del territorio del nervo danneggiato con il territorio di numerosi altri nervi contigui intatti.Dopo alcune settimane, necessarie per la rigenerazione nervosa o per lo sprouting (ricolonizzazione) da parte delle fibre nervose rimaste integre, se il danno non molto esteso la sensibilit ritorna anche nella zona di completa anestesia. Anche nel caso di pressoch completo recupero funzionale tuttavia, la soglia sensitiva rimane pi alta dopo il danno, le capacit discriminative e la precisione localizzatoria inoltre risultano pi grossolane.Alcuni lavori di Burgess ed Horch (1973) hanno dimostrato che la rigenerazione di fibre mielinizzate dopo neurotmesi si dirige effettivamente [1] verso i recettori originali; questi normalmente vengono per raggiunti e reinnervati in maniera parziale e pi approssimativa rispetto alla situazione fisiologica e non sono pi in grado di inviare codici sensitivi precisi come in precedenza.[1] Obbedendo ad un meccanismo per ora completamente sconosciutoI recettori di Merkel per esempio, dove la reinnervazione non si differenzia pi fra le diverse cellule epiteliali di Merkel (vedi oltre), non recuperano la caratteristica, raffinatissima sensibilit dinamica per la pressione cutanea, n la loro prolungata scarica irregolare dopo il termine dello stimolo che li caratterizza come recettori rapidi, mentre recuperano totalmente la risposta fasica alla

stimolazione (divengono, in altre parole, recettori lenti).La stessa difficolt stata riscontrata anche per i recettori di Pacini.Quando ci avviene, stimolazioni che sono solamente fastidiose, come la leggera puntura di uno spillo, divengono decisamente dolorose ed il fenomeno prende il nome di disestesia (vedi oltre) (Zotterman 1976).Il fenomeno disestesico ritenuto conseguente ad una rigenerazione nervosa delle fibre amieliniche di tipo C, legate alla sensibilit dolorifica, lungo le vie precedentemente occupate dai grandi assoni di tipo A, collegati invece alla sensibilit tattile discriminativa.Il fenomeno caratterizzato anche da una componente centrale, nelle corna posteriori, a livello del cancello (vedi oltre): la mancanza di afferenze di tipo A non consentirebbe pi di limitare (chiudendo il cancello) il bombardamento doloroso proveniente dalle fibre C.Pu darsi che a livello di sistema nervoso centrale avvenga una parziale compensazione per questi fenomeni e che quindi il deficit di reinnervazione sia di fatto pi grande della effettiva perdita di capacit di discriminazione, ma su questo aspetto mancano ricerche probatorie.Importanza della sensibilit nel controllo del movimentoOgni progetto motorio viene messo in atto sotto un costante controllo sensoriale, che verifica l'aderenza del movimento in corso ai parametri di progettazione.Si pu sicuramente affermare che il movimento un costante, intrecciarsi e susseguirsi di attivazioni muscolari biomeccaniche concatenate e delle informazioni sensitive (propriocettive ed esterocettive) innescate dall'attivit biomeccanica del muscolo. Questo costante intrecciarsi e susseguirsi tanto pi rapido e complesso, quanto maggiore la richiesta di precisione e raffinatezza motoria.Per l'arto superiore in particolare, dove la quantit di muscoli e di gradi di libert articolare consentono numerosissime scelte motorie differenziate anche da lievissime sfumature, il raffinato controllo sensitivo determinante per la qualit e la rapidit dell'eventuale movimento.Questo controllo viene effettuato essenzialmente attraverso gli esterocettori epidermici [2] della cute, le cui informazioni sono in grado di modificare un intero progetto motorio lungo tutto il suo svolgimento anche se si sviluppano durante un brevissimo lasso temporale di poche decine di millisecondi.[2] Corpuscoli di Meissner: FA I e corpuscoli di Merkel SA I, vedi oltre.\p74 I tempi d'azione dei recettori cutanei che influenzano il progetto motorio sono dunque di gran lunga inferiori ai tempi necessari per l'intervento di qualunque sistema che influenzi coscientemente il movimento; i loro codici quindi consentono la correzione del progetto motorio attraverso sistemi di controllo che esulano dal sistema motorio cosciente.Data la necessit di agire in un tempo reale di questa entit, le informazioni sensitive di verifica del movimento sono massimamente indirizzate verso le strutture nervose di controllo automatico del progetto motorio (cervelletto), le strutture nervose di controllo consapevole del movimento (corteccia cerebrale) impiegherebbero un tempo troppo lungo (dell'ordine di centinaia di millisecondi) per essere efficaci.Una serie di interessantissime informazioni a proposito vengono dagli studi da Johansson e Westling (1984, 1987, 1991).Questi autori hanno studiato l'influenza del controllo sensitivo legato ai propriocettori della cute su di un progetto motorio complesso dell'arto superiore.Il progetto motorio studiato consisteva nell'afferrare, in una pinza fra pollice ed indice, un oggetto di peso e scivolosit variabile e successivamente sollevarlo.Johansson e Westling registrarono una serie di dati importantissimi.Fig. 4.1 - Rapporto fra la forza di sollevamento (in alto), la forza di presa (al centro) ed il movimento dell'oggetto (in basso) in vari momenti, a: fase di presollevamento (in questa fase l'oggetto afferrato con forza dopo un contatto iniziale); b: fase di sollevamento (in questa fase vi un aumento isometrico dell'attivit sia di presa che di sollevamento ma l'oggetto rimane ancora al suo posto); c: fase di transizione (l'oggetto sollevato dal tavolo); d: fase di

stazionamento (l'oggetto mantenuto sollevato in aria) e: fase di ritorno; f: fase speculare (ma di ritorno) della fase di sollevamento; g: fase di scarico. La quarta riga dall'alto mostra il comportamento dell'indice di scivolamento. Nella figura a destra indicato come calcolare l'indice di scivolamento: (vedi testo) si chiede al paziente di allentare progressivamente la forza di presa (l'inizio della manovra indicato nella figura dalla linea tratteggiata). Nel momento in cui l'oggetto scivola effettivamente si calcola l'indice in questione. L'oggetto inizia a scivolare circa 2 secondi dopo l'inizio della operazione (da Westling e Johansson 1987, modificata).\p75Innanzitutto verificarono che la forza di presa, con la quale veniva afferrato l'oggetto, era proporzionale a due distinti parametri, la sua scivolosit ed il suo peso. La qualit della superficie determinava la forza di presa prima dell'inizio del sollevamento, con una forza minore per superfici ruvide (carta vetrata), maggiore per superfici lisce (seta). Il peso determinava invece la forza di presa al momento del distacco dal piano di appoggio.La forza di presa dunque, come pu essere osservato nella figura, si sviluppa in due momenti:- prima del sollevamento- all'inizio del sollevamento.Questa forza gioca un ruolo determinante per raggiungere lo scopo, se troppo tenue potrebbe far scivolare la presa, se troppo forte l'oggetto si potrebbe danneggiare.La forza di sollevamento entra in azione successivamente alla forza di presa, (zona b della figura). Una volta entrate in azione, entrambe variano in sincronia (in maniera direttamente proporzionale) fino a raggiungere la fase di contrazione isometrica (zona c); in questa fase l'oggetto viene mantenuto fermo ed i due tipi di forza sono costanti.Il rapporto fra forza di presa e di sollevamento rimane costante qualunque sia il peso dell'oggetto, poich se aumenta il peso aumenta la forza di presa ma, proporzionalmente, anche la forza necessaria per sollevarlo.Il rapporto presa/sollevamento, per il peso dell'oggetto, di poco superiore all'indice di scivolamento. Si intende come indice di scivolamento la minima forza di presa alla quale l'oggetto pu essere mantenuto sollevato; subito sotto questo valore l'oggetto scivola e cade.Il rapporto forza di presa/forza di sollevamento varia marcatamente al variare del tipo di superficie dell'oggetto.Quanto pi liscia la superficie tanto pi elevato il rapporto, visto che in questo caso aumenta la forza di presa necessaria per evitare lo scivolamen o

ma non la forza necessaria (nella fase successiva) per sollevarlo.Il differente comportamento della forza di presa durante questo tipo di movimento ha un significato logico molto importante: esso suggerisce che gli stessi muscoli possono mettere in atto differenti progetti motori a seconda delle informazioni sensitivamente in arrivo; questi differenti progetti possono essere attivati indifferentemente dal sistema nervoso, e sono tutti equivalenti riguardo la strategia ed il risultato finale del movimento progettato.L'arco afferente che modifica la strategia di presa e di sollevamento legato alle afferenze dei corpuscoli sensitivi di Meissner e di Merkel, i cui codici di scarica sono marcatamente modificati dalla superficie dell'oggetto e dal suo peso (pi liscia la superficie e pi elevato il peso, pi rapida risulta la frequenza di scarica). L'aggiustamento del progetto motorio avviene entro 0.2-0.3 secondi dal contatto con la superficie e questo gi indica l'importanza delle caratteristiche neurofisiologiche dei recettori periferici.Molto interessante osservare ci che avviene nell'eventualit in cui la forza di presa iniziale non sia adeguata e l'oggetto scivoli fra le dita prima ancora di sollevarsi dal piano di appoggio.In questo caso, nonostante il soggetto non si renda conto di alcuna variazione, vi un aggiustamento della forza di presa legato ai due tipi di recettori citati ed ai corpuscoli di Pacini (FA-II); questi diversi sensori ricalibrano al giusto livello il rapporto forza di presa/sollevamento entro un tempo di 75 millisecondi (con inizio della variazione elettromiografica a 65 millisecondi).Un tempo di questo tipo pu caratterizzare solamente una azione riflessa od automatica, poich una reazione motoria volontaria, in queste situazioni, non si verifica mai prima di 150 millisecondi.\p76 I tempi di questo riflesso sono straordinariamente simili ai tempi della risposta ritardata del riflesso miotatico (si veda clinica del midollo spinale), il che farebbe supporre un percorso corticale del riflesso (pi precisamente ad un corto circuito corteccia primaria sensitiva-corteccia primaria motoria), l'argomento per non mai stato approfondito e non vi sono ulteriori dati a proposito.Se il peso utilizzato viene cambiato durante l'esecuzione del movimento, la risposta correttiva si ha solamente dopo 80-110 millisecondi dal distacco dell'oggetto dal piano di appoggio (sia che il peso aumenti, sia che diminuisca); in questo caso la forza di presa modificata solamente nella sua seconda componente, quella relativa al sollevamento dell'oggetto.Gli studi di Johansson e Westling portano a due importanti considerazioni sul controllo sensitivo cutaneo del movimento.La prima che, nonostante queste afferenze modifichino i loro codici di scarica per periodi brevissimi (10-20 millisecondi, come si visto), questo sufficiente a modificare globalmente un progetto motorio della durata di diversi secondi; la risposta che si ottiene a 65-75 millisecondi probabilmente il primo dei meccanismi di reazione alle differenze percepite a livello sensitivo, la modifica dell'intero progetto motorio indica che le stesse informazioni sono conservate per molto tempo e utilizzate a livelli differenti, in tempi anche molto ritardati rispetto alla loro trasmissione. Queste informazioni sensitive devono quindi dar luogo ad una sorta di memoria sensitiva utilizzabile per governare le sincronie e le sinergie muscolari lungo tutto l'arco del movimento, per centinaia di millisecondi dopo il loro esaurimento e non solamente nel momento in cui l'afferenza sensitiva in azione. Vi , in altri termini, una registrazione dell'afferenza sensitiva a disposizione per tutto il tempo in cui si sviluppa il progetto.La seconda osservazione proposta dagli studi di Johansson e Westling che, per quanto le informazioni sensitive riguardino solamente la propriocezione di alcuni muscoli ben precisi, esse si diffondono e servono a graduare l'attivit muscolare dell'intero arto.Se l'oggetto scivola durante il sollevamento, non solamente si ha una ricalibrazione della forza di presa, ma si ha un cambiamento anche nella forza di sollevamento, che rallenta, codificando il rapporto fra agonisti e

antagonisti della flessione del gomito e della estensione della spalla secondo parametri pi appropriati.Un ultimo dato importantissimo: se una identica attivazione dei meccano-cettori cutanei provocata da una corrente elettrica non dolorosa anzich da uno stimolo fisiologico, il quadro motorio cambia completamente (Macefield Johansson 1996).Si ha, inizialmente, una risposta molto simile a quella osservata in situazioni reali ma, al perdurare della corrente, vi un precoce fenomeno di abitudine ed il progetto motorio non cambia pi rispetto allo stimolo.Il dato molto importante poich indica che la stimolazione delle singole afferenze sensitive cutanee solamente un momento del meccanismo funzionale del controllo sensitivo del progetto motorio, meccanismo che evidentemente riconosce anche altri tipi di informazioni (articolari? muscolari?) oggi completamente sconosciute.In condizioni cliniche reali gli esperimenti di Johansson e Westling sono perfettamente confermati: senza l'ausilio della vista pazienti deafferentati (da gravi polineuropatie sensitive per esempio), non possono compiere nemmeno i pi semplici movimenti di manipolazione se non con grande difficolt ed approssimazione, non riescono ad allacciarsi i bottoni o a raccogliere monete dal tavolo; nell'afferrare oggetti questi pazienti, hanno sempre una presa molto stretta, particolarmente pericolosa se prendono in pugno piccoli animali o oggetti preziosi.Fig. 4.2 - Distribuzione approssimativa dei gravi disturbi sensitivi (polineuropatie avanzate): in rosso disturbi della sensibilit vibratoria, in blu la perdita della sensibilit termica, nelle diverse sfumature di rosso la ridotta sensibilit dolorifica (rosso pi scuro sensibilit ridotta, rosso pi chiaro sensibilit assente).\p78Diverso il comportamento di questi soggetti quando debbano mettere in atto movimenti la cui origine legata per intero ad una progettualit interna, tipo per esempio, toccarsi ripetutamente tutte le dita della mano con il pollice, disegnare lettere nell'aria o eseguire gesti che abbiano un significato simbolico (saluto militare, gesto delle forbici, eccetera).La deafferentazione sensitiva non compromette affatto l'esecuzione del progetto motorio, anche molto complesso, che viene portato a termine in maniera precisa nei normali tempi di esecuzione.L'unica differenza risiede nella ripetizione del movimento, che il normale pu compiere all'infinito, mentre nel paziente con problemi sensitivi imperfetta e approssimativa, rendendo gi completamente inadeguato il gesto dopo due, tre ripetizioni. come se, nell'esecuzione ripetitiva di un progetto motorio, si inserissero costantemente, nella quotidianit del gesto, piccole perturbazioni esterne. Nel normale queste perturbazioni vengono corrette completamente a livello non cosciente dal sistema sensitivo mentre nel paziente con turbe sensitive si sommerebbero ad ogni ripetizione, fino a deteriorare completamente la significativit dell'atto motorio.Se cos se ne deve concludere che le ordinarie perturbazioni di un progetto motorio sono davvero numerose ed importanti.Ancora diverso il caso di un movimento che debba essere effettuato, in questi pazienti, sotto l'esclusivo controllo visivo.In un esperimento Ghez et al. (1990) chiedevano ad un paziente con perdita completa della sensibilit, di eseguire un movimento nel quale si doveva spostare un cursore su di uno schermo, fra due punti definiti pasti a distanza di pochi centimetri (12 cm) senza poterne controllare il percorso. Il paziente, durante il movimento, non vedeva n il proprio braccio n il cursore da spostare, ma solamente i punti di arrivo e di partenza.Come possibile osservare nella figura 4.3, il movimento fortemente impreciso nel paziente deafferentato (dato questo prevedibile fin dall'inizio) la performance motoria migliora notevolmente se la vista del cursore (partenza a bersaglio ocra) pu essere mantenuta per tutto l'arco del movimento (fenomeno, anche questo, ipotizzabile), la performance migliora anche per, e questo dato assolutamente inaspettato, se il paziente pu osservare la posizione (o cos'altro?) del proprio arto prima dell'inizio del movimento (partenza a bersaglio

verde). chiaro che in questo caso, come negli esperimenti di Johansson e Westling vi un'informazione sensitiva che dura un tempo molto pi breve del periodo nel quale viene utilizzata per lo sviluppo del progetto motorio.Rispetto ai lavori di Johansson e Westling, nel lavoro di Ghez il canale differente, visivo anzich propriocettivo, ma il risultato identico: l'esistenza di una memoria sensitiva incosciente dalla quale pu attingere la struttura nervosa di coordinazione o correzione del progetto motorio.Posto in termini pi usuali, visto che la coordinazione e la correzione motoria sono funzioni tipicamente cerebellari, il problema riguarda la capacit di detta struttura di memorizzare, nel tempo, le informazioni sensitive per utilizzarle nell'esecuzione di successivi progetti motori.Il problema della memoria motoria del cervelletto, o di qualsiasi altra struttura deputata all'elaborazione dei progetti di movimento, un problema attorno al quale molto si dibattuto e ancora si dibatte in neurofisiologia.L'utilizzo delle informazioni afferenti da parte delle strutture motorie impone tuttavia di considerare il controllo sensitivo come una determinante fondamentale dell'esecuzione motoria.Le afferenze sensitive sono in grado, e questi esperimenti lo hanno definitivamente accertato, di controllare l'esecuzione motoria non solamente a livello \p79 di riflessi spinali per la difesa dell'integrit fisica o, a livello cosciente, nella definizione del progetto motorio. Esiste un terzo livello di controllo sensitivo sul movimento, in cui le afferenze sensitive sono in grado di agire, una volta acquisite, per lunghi periodi nella determinazione e/o correzione automatico/riflessa dell'esecuzione dei progetti motori.Per poter definire e comprendere tuttavia il ruolo motorio della sensibilit, indispensabile conoscere la struttura e l'organizzazione del sistema nervoso sensitivo ma, ancor prima, inquadrare correttamente il concetto di sensibilit. L'inquadramento indispensabile per avere una base logica, psicologica e neurofisiologica chiara sulla quale impostare lo studio dei fenomeni clinici appena esposti.Fig.4.3 - Errori nella precisione del movimento in un paziente con gravi disturbi esclusivamente sensitivi. I soggetti sono seduti di fronte ad un monitor e devono muovere il cursore sullo schermo con uno stilo che hanno in mano per raggiungere il cerchio superiore partendo dal cerchio inferiore. La prima prova da sinistra effettuata da un soggetto normale, le altre tre da un soggetto con gravi disturbi sensitivi. Notare come (prova tre da sinistra) il paziente riesce a compiere un movimento decisamente migliore se solamente gli consentito di osservare la sua mano prima dell'inizio della prova (ma non durante). Nel grafico in basso sono indicati i risultati statistici: NoVis senza visione della mano; PreVis con visione della mano prima del movimento ma non durante; con FB quando la mano pu essere controllata con la vista durante tutto il movimento. Ulteriori spiegazioni nel testo (da Ghez et al. 1990, modificata).Il concetto fisiologico di sensibilit coscienteIl concettoLa sensibilit costituita di due importanti componenti, una componente conscia, che caratterizza ci che comunemente si definisce la consapevolezza di \p80 una sensazione (il senso del tatto o del dolore ne sono gli esempi pi caratteristici) e da una componente inconscia, importante soprattutto per i movimenti automatici e riflessi. I pressocettori della pianta dei piedi (per i movimenti automatici posturali), o il riflesso cutaneo da evitamento (per i riflessi spinali) sono gli esempi pi conosciuti di questo secondo tipo di sensibilit.Nella componente conscia della sensibilit si possono differenziare alcune grandi categorie: la sensibilit tattile manipolativa, il tatto passivo, il dolore, il caldo e il freddo, il senso di posizione, solo per citare le categorie principali.Questi differenti tipi di sensibilit, per quanto importanti e differenziati, non riconoscono vie e strutture nervose selettive, responsabili o prioritarie per la loro origine, contrariamente a ci che a lungo si pensato in passato.I differenti tipi di sensibilit

cosciente, pur originando da recettori specifici, sono il frutto di una serie di successive integrazioni neuronali, che avvengono lungo il percorso di diverse vie, il cui intreccio in una rete vasta e complessa contribuisce assieme ai codici trasmessi dai recettori periferici, alla formazione della sensibilit esterocettiva nel suo insieme, cos come questa viene comunemente intesa.Ci significa che, per quanto alla periferia siano presenti recettori specifici per il calore, per l'indentazione della cute o per il dolore, i codici di questi recettori non trasmettono affatto la sensibilit dolorosa, tattile o calorica cos come concepita a livello cosciente, ma solamente dei segnali: questi segnali sono alla base ma non caratterizzano alcun tipo di sensibilit cosciente.Non esistono, in altre parole, recettori periferici specifici per le sensibilit, cos come vengono intese le sensibilit di tipo cosciente (sarebbe come sostenere che le note sono le uniche responsabili di una sinfonia musicale, togliendo ogni significato al musicista e agli strumenti), ma recettori che operano all'interno di un determinato intervallo di energie frequentemente, ma non assolutamente, tipo specifiche.Attivati da queste energie, i recettori inviano codici (che corrispondono a treni di spikes) verso il sistema nervoso centrale. I codici vengono a loro volta elaborati in tutte le stazioni all'interno della rete di circuiti sensitivi. Attraverso successive elaborazioni (integrazioni) essi giungono alla corteccia cerebrale, dove avviene il pi importante ed impegnativo lavoro di integrazione: la coscientizzazione. Nella coscientizzazione il risultato delle integrazioni sottocorticali gi avvenute viene ulteriormente raffinato.Si comprende dunque quale sia il vero ruolo del recettore periferico nella acquisizione consapevole di una sensazione. Esso assolutamente indispensabile, poich l'unica struttura in grado di leggere le energie esterne e tradurle in un linguaggio comprensibile dal sistema nervoso centrale, contemporaneamente per di scarso peso riguardo alla elaborazione finale del concetto sensitivo (dolore, calore o altro). Il concetto sensitivo cosciente nasce dalla calibrata integrazione polimodale messa in atto nelle diverse stazioni della rete neuronale (corteccia, talamo, cervelletto ed altro).Su ciascuna di queste stazioni di rete le numerose vie sensitive (e frequentemente anche le vie motorie) convergono ad imbuto, mentre le informazioni in uscita divergono a ventaglio verso altre stazioni del sistema. Questi flussi di codici si diffondono e si modificano cos ampiamente da mutare in modo sostanziale i codici contenuti nei recettori periferici.Il tipo di informazione (codice) prodotto da un recettore periferico potrebbe essere paragonato alle singole parole di un discorso o di un libro. Le parole costituiscono sicuramente la struttura portante del discorso, il cui significato per dettato dalla logica con cui le parole vengono combinate. Parole identiche possono essere utilizzate per discorsi molto differenti, anche \p81 in contrasto fra loro. Allo stesso modo, informazioni provenienti dai recettori cutanei ed articolari possono essere combinate in sintassi diverse dalla rete neuronale sensitiva, anche se solitamente esiste una data preferenza ad utilizzare i codici recettoriali sempre negli stessi fenomeni di coscientizzazione oppure nelle medesime risposte riflesse.Non esistono quindi, contrariamente ad una credenza comune, canali specifici per il dolore o per la discriminazione tattile, (se non, forse, nel sistema nervoso periferico). Esistono solamente canali preferenziali per la trasmissione di codici di un determinato tipo e verso sistemi preferiti rispetto ad altri. Non possibile mettere in ogni caso in correlazione il sistema recettoriale con la sensazione cosciente.Nel sistema nervoso sensitivo vi sono dunque vie dirette prevalentemente verso la corteccia cerebrale, vie dirette verso il cervelletto e vie dirette verso il midollo spinale, ma ciascuna di queste vie porta ogni tipo di informazioni della rete neuronale e non solamente informazioni specifiche, di tipo tattile, dolorifico o

propriocettivo.L'inquadramento logico del concetto di sensibilit importantissimo poich chiarisce che quando si esamina selettivamente un tipo di sensibilit non si valuta il suo percorso anatomico specifico, dato che essa non percorre una via come un fiume il suo letto. Quando si esamina una sensibilit si studia piuttosto una rete di connessioni, dove l'informazione sensitiva possiede estrema libert di movimento e pu percorrere circuiti differenti all'interno di una rete neuronale.La rete sensitiva costituisce un sistema di comunicazione multimodale che, attraverso vie differenti, trasmette codici recettoriali diversi. I codici che arriveranno alla sede finale verranno qui accorpati secondo sintassi specifiche, caratteristiche pi della stazione di arrivo che non del codice di trasmissione, per organizzare risposte motorie differenti, modulate sulla scorta di molte variabili, oltre che sulle afferenze sensitive.Come disse W.B. Mountcastle ...la sensazione cosciente un racconto astratto, non una riproduzione del mondo reale.Il sistema sensitivo potrebbe essere paragonato ad una societ d'affari che ha necessit di tenere in contatto tutte le sue filiali periferiche con la sede centrale.Le differenti sedi periferiche potrebbero essere paragonate ai recettori, la sede centrale alla corteccia cerebrale, al cervelletto o al midollo spinale, gli strumenti di comunicazione alla rete di circuiti sensitivi.Le sedi periferiche hanno molti modi di comunicare con la centrale, il telefono, il fax, i computers ed i video (le vie nervose); normalmente inviano il messaggio attraverso il circuito della rete pi utile ad interpretare il messaggio medesimo, ma, in condizioni di necessit, possono usare anche pi canali, o canali differenti per un unico messaggio. Il risultato varia in precisione, ma lo scopo sar comunque raggiunto; a chi riceve interessa solo marginalmente la qualit del messaggio, l'interesse nel suo contenuto informativo, che condiziona le operazioni organizzate centralmente (il movimento) alle informazioni periferiche locali raccolte dalla filiale (le informazioni sensitive).Questo concetto di rete di circuiti neuronali sensitivi il frutto delle ricerche neurofisiologiche, ma anche degli studi sulle intelligenze artificiali e sulla automazione robotica.Nello sviluppo storico della medicina la sensibilit non sempre stata considerata in questo modo. La sensibilit stata anzi a lungo valutata in modo diverso, come il risultato di interazioni molto differenti, delle quali bene avere una qualche conoscenza poich esse hanno determinato il concetto di sensibilit ed ancora oggi in alcuni casi lo influenzano.Neurofisiologia della sensibilit: inquadramento storicoIl primo ad affrontare in maniera dottrinale un discorso sulle sensibilit l'Inglese Mller nel 1842. Nella sua monumentale opera Elements of Physiology Mller afferma testualmente: ...la sensazione una propriet comune a tutti i sensi, ma il tipo di sensazione diverso per ciascuno di essi: ecco allora che abbiamo la sensazione della luce, del suono, del gusto dell'odorato e del tatto, che la sensazione che ci deriva dai nervi cranici e spinali; le sensazioni di grattamento, di piacere o di dolore, di caldo o di freddo e quelle stimolate dall'atto del toccare nel suo senso pi ristretto, sono variet del senso del tatto [3].[3] Mller (1842), citazione tratta da on the nature of cutaneous mechanisms Melzack e Wall vedi riferimento bibliograficoMller afferma che dette informazioni viaggiano dall'organo recettore al cervello attraverso i nervi ed il cervello ad interpretare in maniera distinta le varie sensazioni, conferendogli rilevanza cognitiva.Per quanto oggi possano sembrare elementari, le teorie di Mller sulla sensibilit costituiscono un passo importantissimo per la medicina, poich per la prima volta focalizzano la necessit di codificare le conoscenze ed aprire una discussione scientifica sugli aspetti della trasmissione e della percezione sensitiva, ponendo, in maniera embrionale, anche il problema del rapporto fra sensibilit e coscienza, che tanto appassioner i neurofisiologi del nostro secolo.La teoria di Mller soddisfa

evidentemente le esigenze culturali e pratiche del momento; infatti, per pi di cinquanta anni, nessuno d sostanziali apporti o mette in discussione il suo contributo.Nel 1895 Von Frey [4] formula una teoria che la naturale evoluzione del pensiero di Mller. Egli ipotizza che vi siano, fin dal livello cutaneo, quattro diversi tipi di sensibilit e che ciascuno di questi viaggi lungo vie separate del sistema nervoso senza commistione alcuna, fino a livello della consapevolezza, cio a livello encefalico.[4] von Frey M.( 1895),Sachs Ges., Wiss. Math-phys.,ClinVon Frey identifica quindi quattro tipi fondamentali di recettori cutanei: 1) i corpuscoli di Meissner (pi i recettori piliferi, che aggiunger successivamente) per la sensazione tattile, 2) i recettori terminali di Ruffini per il caldo e 3) i bulbi terminali di Krause per il freddo, 4) le terminazioni cutanee libere per il dolore [5].[5] Vedi paragrafo successivo per la definizione fisiologica attuale dei recettori, che hanno mantenuto il loro nome originale ma non la funzione.Von Frey d un apporto fondamentale alle moderne conoscenze sulla neurofisiologia sensitiva: la sua assunzione sulla specializzazione dei recettori cutanei infatti ancora valida e la sua teoria stata ampiamente suffragata dalle successive indagini sperimentali.La teoria di Von Frey tuttavia, oggi ormai superata, ancora causa di notevole confusione: mentre il primo assunto (1) specializzazione dei recettori, come si appena visto, stato successivamente convalidato dalle indagini di laboratorio ed quindi ancora oggi riconosciuto, gli altri due si sono, sperimentalmente, dimostrati non veri e sono, di conseguenza stati accantonati. I due assunti ormai abbandonati affermavano che (2) ad ogni recettore corrispondesse una sola specifica sensibilit ed un solo tipo di terminazioni nervose e che quindi le informazioni sensitive giungessero gi selezionate al sistema nervoso centrale e (3) esiste un rapporto rigidamente somatotopico fra il tipo e la collocazione topografica del recettore da un lato e l'encefalo [6] e, quindi, la coscienza dall'altro. [6] ma oggi dovremmo interpretare il termine come la corteccia cerebrale.La confusione ancora oggi esistente sulle vie sensitve ha origine dalla teoria di Von Frey e deriva dal considerarla valida nel suo insieme: dalla specificit recettoriale (assunto 1, ancora valido) alla specificit delle vie, diverse per ogni \p83 tipo di sensibilit (assunto 2, non pi valido) ed alla presa di coscienza (assunto 3, non pi valido), che sarebbe quindi fortemente facilitata, e limitata allo stesso tempo, dal pervenire all'encefalo, in maniera separata, dei vari tipi di sensibilit. Se la discussione dell'assunto 2 presuppone un importante passo avanti, con lo smantellamento della classica ed ormai obsoleta teoria anatomica per cui esistono alcune vie solamente per la sensibilit tattile, altre solamente per la sensibilit termodolorifica e cos via per ogni tipo di sensibilit[7], la discussione dell'assunto 3 presuppone una riconsiderazione assai pi complessa, che analizzi in termini moderni l'essenza del concetto di consapevolezza/coscienza[8].[7] Anche se la specificit delle vie rimane vera nella maggior parte delle situazioni elementari, non pu essere considerata valida in termini assoluti, le sensibilit pi complesse sfruttano pi percorsi anatomici.[8] vedi nota 7La teoria di Von Frey accettata globalmente, come una soddisfacente interpretazione dei fenomeni sensitivi per quasi 40 anni, fino agli anni venti di questo secolo.Nel 1924 Erlanger, Gasser e Bishop dimostrano che la velocit di conduzione delle fibre nervose proporzionale alla quantit di guaina mielinica che le avvolge (sono questi autori a classificare, data la loro scoperta, le fibre nervose in A, B, C, a seconda delle velocit con cui conducono l'impulso).Fa seguito all'individuazione delle diverse fibre nervose una loro teoria, secondo la quale la qualit dello stimolo sensitivo legata, con rapporto biunivoco, al diametro delle fibre sensitive: esistono pertanto fibre per il dolore (fibre C) che sono prive o quasi di guaina mielinica, fibre per la sensibilit tattile (fibre A) con molta mielina e fra queste un

ventaglio di fibre, ottenute suddividendo i gruppi A, B e C in vari sottogruppi, ciascuna con un tipo specifico di sensibilit.La teoria, a dire il vero, non varia di molto rispetto alla ipotesi di Von Frey (che gi aveva supposto percorsi separati per i vari tipi di sensibilit), se non nelle posizioni del suo massimo esponente, Sinclair.Negli anni cinquanta Sinclair nega l'esistenza della specificit dei recettori, affermando che la qualit del messaggio sensitivo cutaneo codificata dalla differente successione di treni di impulsi sensitivi e, in base a questa successione di impulsi, decodificata a livello encefalico, per divenire cosciente.Sinclair inoltre riprende esattamente l'assunto 3 della teoria di Von Frey, secondo il quale vi un rapporto rigidamente somatotopico fra le fibre recettrici e le zone di coscientizzazione della sensibilit (punto che oggi sappiamo non essere pi valido) [9].All'inizio degli anni sessanta gli stessi Bishop, Gasser ed Erlanger rivedono parzialmente la loro teoria, che viene comunque definitivamente smentita dai lavori di Hunt e Mclntyre che dimostrano che la specificit delle fibre sensitive di differente calibro rispetto ai diversi tipi di sensibilit non assoluta [10].[9] vedi nota 7[10] Hunt&Mcintyre J.Physiol. 153,88 (1960a);153,99 (1960b)Questo assunto, provato sperimentalmente, importantissimo ed ancor oggi, purtroppo, ignorato da molti.La differenziazione delle fibre in fibre della sensibilit tattile e discriminativa se di tipo A o fibre del dolore se fibre C, che pure solitamente sensata e veritiera se la si assume come tendenza, diviene un errore quando la si assume come legge della neurofisiologia e genera un elevato numero di incongruenze sia con i dati sperimentali che nell'esperienza clinica quotidiana.L'evoluzione successiva della neurofisiologia delle vie sensitive raggiunge i nostri giorni con la teoria del cancello elaborata dell'inglese Wall e dall'australiano Melzack, che vedono la sensibilit cutanea come una successione di integrazioni \p84 nervose, fin dai primi livelli del sistema nervoso centrale (corna posteriori del midollo spinale). Ma questa teoria non ancora storia: essa la base delle attuali argomentazioni di neurofisiologia sensitiva (per la descrizione della teoria del cancello si rimanda alla parte sulle corna posteriori del presente capitolo).Anatomia e fisiologia della percezione cutaneaI recettori cutanei ed il loro ruolo nella percezione sensitivaLa diversit della sensibilit cutanea, sia come tipo di sensazione che come capacita di discriminazione quantitativa, un dato da sempre evidente.Clinicamente questo significa che si possono disegnare mappe differenti per la sensibilit cutanea al tatto, al calore, al freddo e al dolore e che in queste mappe possibile riscontrare punti, specifici per ciascun tipo di sensibilit, in cui la percezione di situazioni quantitativamente differenti migliore rispetto ad altre zone. Si hanno cos punti particolarmente sensibili al calore, al freddo, al dolore o ad altri tipi di stimolo.All'aumentare dell'intensit dello stimolo la differenziazione fra i diversi tipi di mappe sensitive perde di significato ed uno stimolo intenso pu sollecitare sensazioni di caldo e di dolore contemporaneamente, oppure un insieme di sensazioni (solitamente spiacevoli) non pi facilmente classificabili.Ancora oggi, ad oltre novanta anni dal suo esempio, chi meglio riusc a descrivere cosa accada alla cute colpita da uno stimolo esterno, fu Sherrington: (....) la superficie cutanea una sorta di mosaico di aree sensitive (.....)ciascun pezzo del mosaico, indubbiamente, coincide con il sito di localizzazione di un recettore o con un piccolo gruppo di essi (.....) (.....) piuttosto che ad un mosaico tuttavia io paragonerei la cute ad unospecchio d'acqua, nel quale crescono numerose piante (acquatiche), alcune immerse ed alcune galleggianti. Se si getta un sasso nell'acqua, le piante si muoveranno in rapporto alla violenza dell'impatto, alle loro dimensioni ed alla vicinanza del luogo in cui il sasso stato gettato.Dove le piante sono maggiormente concentrate nessun sasso, per

quanto piccolo, colpir la superficie dell'acqua; esso colpir per forza una pianta, ma oltre quella, o quelle se pi di una, un vasto numero di piante sar mosso dalle onde generate nell'acqua dal movimento delle piante colpite. Il moto delle piante durer ben oltre la caduta del sasso, fino a che le acque non si saranno definitivamente calmate[11 12.] [11 Sherrington: Cutaneous sensation in Schafer textbook of Physiology Vol.2 London 1900 pp. 920-1000 [12 Il movimento cutaneo riferito da due fattori meccanici l'indentazione della cute e la pressione su di essa.Il ruolo dei singoli recettori, pur essendo determinante per leggere lo stimolo esterno, non caratterizza il tipo di sensibilit, che pare piuttosto formarsi in conseguenza ad una serie di integrazioni successive a livello centrale, all'interno di una rete di collegamenti di cui fanno parte diversi circuiti afferenti.Qualunque stimolo colpisca la cute, proprio come il sasso nello stagno, attiva in maniera differenziata una serie di recettori appartenenti ad almeno quattro categorie funzionali, ciascuno dei quali invia al sistema nervoso centrale un complesso codice spazio-temporale che riguarda la sua singolare e limitata percezione dell'evento. all'interno del sistema nervoso centrale che avviene l'integrazione dei vari codici e si arriva ad una informazione sensitiva operativa ed utile per impostare una reazione od un progetto motorio.\p85 I recettori quindi hanno una loro specificit, che determina la sensibilit del sistema nervoso centrale allo stimolo, ma non legata ad una via specifica per quella sensibilit e tantomeno alla consapevolezza di quella data sensazione.La teoria di Von Frey: un recettore - una via una sensibilit, un concetto ormai definitivamente superato.Essendo i recettori e la loro specificit il punto di partenza di ogni evento sensitivo, necessario conoscerne le caratteristiche e la loro distribuzione a livello cutaneo, poich chiaro, dall'esempio di Sherrington, che la qualit dell'informazione strettamente correlata alla quantit di recettori e al tipo di specificit recettoriali rappresentate per ogni centimetro quadrato di cute.Anatomia dei recettori cutaneiA livello di significativit sensoriale la cute si pu dividere in cute glabra (cio priva di peli) e cute con peli. Le prime ricerche anatomiche sui recettori sensitivi vennero effettuate sulla cute provvista di peli ed evidenziarono recettori che poi si sono individuati, con differenze non sostanziali, anche a livello della cute glabra.Le uniche differenze fra le due sono date dalla presenza, nella prima, di recettori legati al pelo che ovviamente sono assenti nella seconda e dalla densit dei recettori, molto pi concentrati sulla cute glabra.I recettori cutanei possono essere suddivisi in tre categorie fondamentaliMeccanocettoriTermocettoriNocicettoriI meccanocettori ed i termocettori sono poi ulteriormente divisi inRecettori rapidi (FA: dall'inglese fast adapting) Recettori lenti (SA: dall'inglese slow adapting)I nocicettori non sono classificati in quanto, fino a non molto tempo addietro, si riteneva fossero terminazioni cutanee libere di fibre C o A. Oggi si ritiene invece che questi recettori abbiano una struttura recettiva diversa dalla terminazione nervosa (McIntyre 1989), che per nessuno ancora stato in grado di individuare.Meccanocettori cutanei non collegati al follicolo piliferoA livello cutaneo si trovano quattro tipi di meccanocettoriA) i corpuscoli di MerkelB) i corpuscoli di Meissner (con i loro omologhi per le mucose: i corpuscoli di Krause)C) i corpuscoli di RuffiniD) i corpuscoli di PaciniI corpuscoli di Merkel e di Meissner sono pi superficiali, trovandosi al confine fra derma ed epidermide, sono pi concentrati nei polpastrelli delle mani, dove hanno campi recettivi molto piccoli, con una superficie all'incirca di 13 millimicron quadrati e deputati prevalentemente a percepire le variazioni rapide di movimento cutaneo.Sono entrambi innervati da fibre sensitive di tipo veloce, hanno piccolissimi campi recettivi dentro i quali si possono ritrovare alcuni punti in cui la sensibilit sviluppata maggiormente.I recettori di Merkel sono strutture concave (a coppa), situati sulla parte

\p86 inferiore delle papille dermiche dove, con la loro forma, abbracciano il fondo della papilla.I recettori di Merkel sono costituiti da una fibra sensitiva di tipo veloce (I) che, a livello della giunzione dermo-epidermica si dipana in alcuni filamenti terminali. Ciascuno di questi filamenti si dirige ad una cellula cutanea, la cellula sensitiva di Merkel . All'interno della quale le fibre nervose prendono contatto con granuli sferici gelatinosi che costituiscono il vero e proprio trasduttore dell'energia meccanica in potenziali d'azione.Non si sa se vi siano vere sinapsi o di che tipo siano i contatti, ma la cellula sensitiva di Merkel determinante riguardo al caratteristico lento adattamento di questi recettori. (SAI: slow adapting I fibres).Ciascuna terminazione nervosa prende contatto con 6-7 cellule epiteliali di Merkel ed il campo recettivo di un recettore visibile sulla cute come un lieve sollevamento.Si ritiene che sia questo contatto fra un solo terminale nervoso e numerose cellule epiteliali di Merkel, nonch le caratteristiche fisiche dei loro granuli endocellulari ad attribuire al recettore la caratteristica scarica irregolare di risposta alla stimolazione meccanica della cute.I corpuscoli di Merkel sono in grado di rispondere solamente all'aumento perpendicolare della pressione, particolarmente a livello dei polpastrelli delle dita (dove sono massimamente concentrati).\p87 La loro sensibilit estrema, sono sufficienti movimenti di 50 millimicron per attivarli.La risposta ha due componenti:una prima componente dinamica, che dura circa 0.5 secondi ed caratterizzata da scariche ad alta frequenza;una seconda componente statica, caratterizzata da una risposta che rimane costante anche dopo la rimozione dello stimolo, di frequenza minore, ma di durata molto lunga.Un singolo recettore pu scaricare con la stessa frequenza anche per molti minuti (8-10), continuando cos a segnalare la pregressa variazione di pressione applicata alla cute.I recettori di Meissner si trovano all'apice delle papille del derma. Sono quindi i recettori meccanici pi esterni del corpo.La loro forma allungata, tipo dirigibile, ha l'asse maggiore diretto perpendicolarmente alla superficie della cute ed innervato da un numero variabile di assoni sensitivi (da due a sei) del tipo I ad adattamento rapido (FAI: fast adapting I fibres).L'aspetto anatomico caratterizzato da una lamellatura connettiva parallela alla superficie cutanea (perpendicolare cio al suo asse maggiore), all'interno della quale si sfioccano le terminazioni mieliniche.Il recettore di Meissner inserito all'epidermide soprastante da una decina di lamelle di collagene, mentre il lato inferiore libero di muoversi nello spessore del derma.Questa caratteristica e la rapida adattabilit (vedi oltre), fecero sostenere ad Iggo (1977) l'ipotesi che i recettori di Meissner corrispondessero ai meccanocet-tori piliferi, costituendo funzionalmente una vera sorta di pelo all'interno della pelle glabra.Il recettore di Meissner percepisce il cambiamento di forza meccanica applicata al derma e la sua direzione, particolarmente a livello delle microplicature che formano le impronte digitali. un organo a rapidissimo adattamento e di grande precisione, percepisce movimenti oscillatori della cute con una rapidit (del movimento) fino a 100 Hertz [13] ed una estensione del movimento di un minimo di 10 millimicron.[13] Percepisce fino a cento variazioni direzionali al secondo applicate da una forza esterna alla cute.Si adatta rapidissimamente, interrompendo la scarica in pochi decimi di secondo se non avvengono variazioni nella forza meccanica applicata alla cute.I recettori di Ruffini sono terminazioni meccanocettive situate nel derma. Sono caratterizzate da una sola fibra sensitiva di tipo II ad adattamento lento (SAII: slow adapting II fibres), che si avviluppa ad una fibra collagene del tutto simile alle normali fibre collagene del derma. Il tutto avvolto da una capsula che contiene una sostanza liquida.I corpuscoli di Ruffini hanno un campo recettivo relativamente ampio, di circa 25 millimicron quadrati, e rispondono a deformazioni meccaniche tangenti alla cute con una risposta

lenta ad instaurarsi ma duratura e regolare nel tempo, mentre se la deformazione avviene in senso perpendicolare rispondono solamente se sono esattamente al di sotto del punto di stimolazione.Hanno una soglia recettiva relativamente elevata, non sono infatti attivati se l'indentazione cutanea non raggiunge almeno i 250 millimicron.Si ritiene che l'importanza del recettore di Ruffini sia soprattutto legata alla percezione delle indentazioni cutanee conseguenti ad un movimento articolare o ad una contrazione muscolare e che questi organi di fatto siano prevalentemente propriocettivi (vedi tabella).I recettori di Pacini si trovano nel derma. Sono costituiti da un singolo assone \p88 sensitivo, di tipo II, sono a rapido adattamento (FAII: fast adapting II fbres), Passone termina in una struttura lamellare, a forma di bulbo di cipolla, all'interno di una capsula dentro la quale contenuta una sostanza liquida.Questi sensori sono i pi voluminosi fra i meccanocettori, raggiungendo una dimensione anche di 4 millimetri.I corpuscoli di Pacini hanno un'area di recezione piuttosto ampia (circa 25 millimicron quadrati), sono sensibili a movimenti molto piccoli (fino ad un minimo di 10 millimicron) ed a cambiamenti di movimento rapidissimi, fino a 400 hertz.Nella mano, la distribuzione relativa dei meccanocettori sopra riportati la seguente:Merkel 25% ;Meissner 43%Ruffini 19%Pacini 13%Complessa e poco conosciuta la definizione del loro ruolo a livello sia di controllo motorio automatico che di propriocettivit cosciente.Il controllo degli automatismi motori, come si visto, un problema assai intricato e ancora in gran parte sconosciuto.A livello di percezione cosciente invece sono stati effettuati studi (Gandevia e Burke 1992) nei quali si stimolata artificialmente la afferenza da ciascuno dei meccanocettori cutanei citati, che hanno dato risposte differenti.Il tipo di sensazione cosciente ottenuto stimolando artificialmente (corrente elettrica) un recettore sensitivo pu essere letto nella tabella successiva:Tab 4.1 - sensazioni causate dalla stimolazione elettrica di una singola fibra nervosa afferente proveniente dai diversi recettori specifici della manoClasse di recettori: cutanei a) FAI (Meissner) casi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 90percezione della singola stimolazione: +carattere della sensazione: colpetto localizzato, tremore o vibrazione dipendente dalla frequenza e durata dello stimolob) FAII (Pacini)casi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 85percezione della singola stimolazione: ?+carattere della sensazione: vibrazione diffusac) SAI (Merkel) casi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 80percezione della singola stimolazione: + carattere della sensazione: pressione locale o rientranzad) SAII (Ruffini)casi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 10percezione della singola stimolazione: carattere della sensazione: (raramente) movimento articolare quando il campo recettivo sopra la art. interfalangea distale Classe di recettori: muscolaria) fusicasi nei quali viene suscitata la sensazione (%): <10percezione della singola stimolazione: -carattere della sensazione: nulla per una singola afferenza. Quando stimolata una popolazione di fibre, una sensazione di movimentob) organi tendineicasi nei quali viene suscitata la sensazione (%):1 afferenza di sole 3 campionatepercezione della singola stimolazione: -carattere della sensazione: 1 afferenza su 3 produce una sensazione di allungamento muscolareClasse di recettori: articolaricasi nei quali viene suscitata la sensazione (%): 70percezione della singola stimolazione: -carattere della sensazione: pressione profonda focalizzata, movimento o sollecitazione articolareTabella adattata da Gandevia e Burke (1992)La stimolazione delle fibre provenienti dai corpuscoli di Merkel d la sensazione di pressione cutanea o indentazione della cute.La stimolazione delle fibre provenienti dai corpuscoli di Meissner d la sensazione di vibrazione localizzata, strettamente aderente alla durata e alla frequenza dello stimolo.\p89La stimolazione delle fibre provenienti dai corpuscoli di Ruffini d la sensazione, occasionale, di movimento articolare.La

stimolazione delle fibre provenienti dai corpuscoli di Pacini d la sensazione di una vibrazione diffusa.Meccanocettori cutanei collegati al follicolo piliferoVi sono due tipi di recettori, i recettori di tipo D, connessi con la radice del pelo ed i recettori di tipo G, connessi con la parte alta del pelo (ma sempre all'interno del follicolo pilifero). Tutti questi recettori sono a rapido adattamento. Oltre che durante la flessione essi rispondono, con una scarica differenziata, al termine della flessione. Hanno cio un segnale di piegamento in corso ed un segnale di fine piegamento .I recettori di tipo D rispondono alla flessione di un gruppetto di peli, scaricando ripetutamente all'aumentare della flessione e variando codice al momento in cui la deflessione termina.Essi coprono un'area molto variabile da zona a zona e da animale ad animale (da 1 a 600 millimicron quadrati). Ciascun pelo riceve ramificazioni terminali di numerosi assoni e ciascun assone si dirige a numerosi follicoli, per cui la rete sensitiva risulta assai diffusa e poco specifica. Questa rete particolarmente adatta a recepire i movimenti del pelo provocati da situazioni quali il vento od il soffio d'aria. L'innervazione data da fibre A delta.I recettori di tipo G percepiscono la velocit di deflessione del pelo, sono connessi alla parte alta del follicolo pilifero e sono innervati da fibre A. Ve ne sono di due tipi e sono particolarmente adatti a recepire i movimenti del pelo conseguenti a forze meccaniche (piccoli animali tipo pulci, solletico o altro).TermocettoriIl termorecettore deve possedere tre diverse caratteristiche:- avere una risposta dinamica a piccolissime variazioni di temperatura- avere una scarica postuma la cui intensit dipende dal livello della temperatura cutanea- avere una insensibilit quasi totale alle deformazioni meccaniche della cuteOgni termorecettore ha un campo recettivo puntiforme (1-2 millimicron quadrati) ed una sensibilit variabile, sempre nell'ordine dei decimi di grado C centigrado. I termorecettori si dividono in termorecettori al caldo e termorecettori al freddo.I termorecettori al caldo hanno una scarica costante (come i termocettori al freddo) per le normali temperature corporee (34-36 gradi). Se la temperatura si innalza la scarica aumenta di frequenza, fino a divenire massima fra i 41 ed i 46 gradi. Se le temperature si abbassano sotto i 36 gradi questi termocettori smettono di scaricare.Comportamento analogo per le basse temperature hanno i termocettori al freddo, la scarica aumenta al calare della temperatura cutanea fino ad un minimo di 26 gradi, rimane poi costante fino ai 10-15 gradi, dopo di che cessa totalmente, cos come cessa totalmente se la temperatura cutanea supera i 37 gradi.L'esposizione improvvisa a temperature elevate (50 gradi) li pu momentaneamente attivare, dando la caratteristica incapacit, all'istante, di catalogare la sensazione termica come calda o fredda.Tutti i termocettori sono innervati da fibre di tipo C. Fanno eccezione i termocettori della pelle glabra le cui fibre sono A delta.\p90Il sistema nervoso centrale in grado di percepire variazioni di temperature cutanee su di una superficie di 1 cm quadrato, dell'ordine di 0.05 C centigrado in condizioni ideali (24 gradi C). Questa sensibilit di gran lunga superiore alla sensibilit di qualunque termocettore ed chiaramente legata ad una integrazione centrale delle informazioni provenienti dai 16-25 recettori che sottendono quell'area di superficie cutanea.NocicettoriI nocicettori sono recettori ad alta soglia in grado di rispondere esclusivamente ad intensit di stimolo tali da arrecare danno alla cute. Si dividono in tre categoriemeccanicitermicipolivalentiI nocicettori meccanici rispondono comunemente a stimoli meccanici la cui intensit provoca, sulla cute, tagli, penetrazioni, schiacciamento o pressioni esagerate. Poich possiedono una doppia innervazione, di tipo C ed A delta, stata proposta una spiegazione del doppio dolore legata alla velocit di conduzione di questi due tipi di fibre [14].[14] La sensazione cosciente sarebbe: dolore immediato, pausa, dolore urente. Il primo fenomeno

legato alle fibre A delta, il secondo alle fibre C. La teoria sotenuta da Collins (1960).I nocicettori termici sono suddivisi, come i normali termocettori in nocicettori per il caldo, che rispondono a temperature al di sopra dei 50 C e nocicettori per il freddo, che rispondono a temperature al di sotto dei 10 C.Questi recettori rispondono per anche a sollecitazioni di temperatura inverse (i recettori al caldo rispondono in qualche modo anche al freddo e viceversa). I nocicettori termici sono in modo blando anche sensibili alla nocicezione meccanica.I nocicettori polivalenti, oltre ad avere una ovvia risposta sia al danno meccanico sia termico, hanno una intensa risposta anche alle concentrazioni di sostanze chimiche, normalmente prodotte dai tessuti danneggiati o la cui iniezione pu risultare dolorosa.La caratteristica fondamentale ed importante di questo tipo di nocicettori tuttavia la sensitizzazione. Si definisce con questo termine un cambiamento sostanziale della risposta a situazioni dolorose croniche.I nocicettori polivalenti, in conseguenza ad un dolore cronico, abbassano il livello soglia e rispondono a stimoli non dolorosi con scariche caratteristicamente irregolari, che il sistema nervoso centrale percepisce come codici apparentati con il dolore.Si ritiene che la sensitizzazione sia uno dei meccanismi alla base delle iperalgesie e delle disestesie (ma non il solo, contribuiscono sicuramente anche meccanismi centrali, vedi oltre). L'origine del fenomeno ancora ignota, ma potrebbe essere legata alla abnorme liberazione da parte dei tessuti danneggiati di sostanze chimiche in grado di attivare questo tipo di recettori.Definiti i differenti recettori periferici bene elencare la terminologia con cui ci si riferisce alle variazioni patologiche di sensibilit.Si definisce parestesia una sensazione abnorme in assenza di qualsiasi stimolazione sensitiva (il classico formicolio ).Si definisce iperestesia la sensazione aumentata rispetto alla norma provocata da uno stimolo non doloroso (sul genere di quelle a volte provate indossando abiti stretti).\p91Si definisce disestesia una sensazione dolorosa provocata da uno stimolo normalmente non doloroso.Si definisce iperalgesia una sensazione aumentata, rispetto alla norma, di uno stimolo doloroso.Si definisce ipoestesia la diminuzione di capacit percettive dei normali stimoli sensitivi.Si definisce anestesia la perdita totale della sensibilit.Con il termine pallestesia ci si riferisce alla (normale) sensibilit vibratoria testata col diapason.Le vie sensitive centrali ed il loro ruolo nella percezioneLe afferenze periferiche entrano nel sistema nervoso centrale per la maggior parte attraverso le radici posteriori del midollo, costituite dagli assoni centrali delle cellule T dei gangli paravertebrali. Una volta penetrate nel sistema nervoso centrale, queste radici si dividono in due tronchi ben distinti:un ramo mediale che, senza venire a contatto con la sostanza grigia, piega in direzione verticale per raggiungere strutture nervose pi alte.un ramo laterale che si suddivider ulteriormente all'interno della sostanza grigia del corno posteriore.Questi rami costituiscono il punto di partenza dei due grandi sistemi sensitivi coscienti nell'uomo: il sistema cordonale posteriore, che trae origine dalla radice mediale, ed il sistema antero-laterale che parte dalla radice laterale.Altri sistemi sensitivi non coscienti sono presenti e funzionanti nel sistema nervoso centrale. Essi sono trattati nelle parti del testo dedicate specificamente al midollo spinale e al cervelletto.Radice mediale: considerazioni anatomicheI fasci di assoni contenuti nella parte mediale della radice dorsale sono tutti costituiti da fibre mielinizzate (I e IIa) che, una volta entrate nel midollo spinale, si staccano dalla restante radice, indirizzata verso le corna posteriori e formano un angolo di 90 gradi diretto verso l'alto. Queste fibre giungono, senza l'interposizione di alcuna sinapsi, a livello dei nuclei grigi del bulbo.Partendo dall'ultimo metamero midollare, le fibre provenienti da ogni successiva radice spinale si dispongono lateralmente alle fibre provenienti dai metemeri pi bassi; si viene cos formando un grosso

fascio in cui gli ingressi sensitivi pi bassi si trovano medialmente rispetto alle radici sensitive situate via via pi in alto.Anatomicamente si distinguono due fasci, uno per il treno inferiore, che origina a livello degli ultimi metameri lombari ed uno per il treno superiore, che prende origine a livello della VI-VII radice toracica. Questi due fasci, detti comunemente colonne dorsali o cordoni posteriori perch occupano per intero la porzione posteriore del midollo, assumono pi tecnicamente il nome di fascio gracile (il pi mediale) e fascio cuneato (il pi laterale).La prima sinapsi del sistema si ha a livello della giunzione bulbo-midollare, pi precisamente nei nuclei delle colonne posteriori (nuclei gracile e cuneato). Nei nuclei gracile e cuneato il neurone a T termina ed ha inizio il secondo neurone della via che costituisce il lemnisco mediale (Glees e Soler).Non tutte le fibre contenute nei cordoni posteriori terminano nei nuclei gracile e cutaneo, anzi, la maggior parte ( circa il 75%), per lo pi fibre provenienti dai fusi neuromuscolari e dagli organi tendinei, entrano a vari livelli nelle corna posteriori per terminare sul nucleo di Clarke o sul nucleo cuneato accessorio.\p92Nei cordoni posteriori distinguiamo anche due piccolissimi fasci discendenti costituiti da alcune ramificazioni della radice che ha dato luogo ai fasci gracile e cuneato. Le conoscenze fisiologiche su questi fasci sono ancora molto limitate, si pensa che chiudano alcuni archi riflessi ai livelli sottostanti a quello di entrata.Al di sopra dei nuclei gracile e cuneato esiste anche un piccolo nucleo, detto nucleo Z, stazione di arrivo delle informazioni sensitive di tipo propriocettivo (per maggiori chiarimenti si veda la fisiologia verticale del midollo spinale).Dalla zona dorsale della giunzione bulbo-midollare (sede dei nuclei) le fibre, raggruppate nel lemnisco mediale, si dirigono prima avanti e medialmente assumendo il nome di fibre arcuate (poich formano una specie di arco intorno ai nuclei della sostanza reticolare bulbare) poi, giunte nella zona anteriore e mediale del bulbo (sotto i fasci piramidali) si incrociano piegando contemporaneamente verso l'alto. Per tutto il tronco e fino al talamo (stazione d'arrivo) questi neuroni manterranno una posizione immediatamente retropiramidale.Il terzo neurone della via si trova nel nucleo ventro-postero-laterale del talamo (VPL); le sue fibre compongono la parte intermedio-posteriore del braccio posteriore della capsula interna (vedere anatomia del talamo) entrando poi per la maggior parte nella corteccia motoria e sensitiva primaria (aree 4, e aree 1, 2, 3 di Brodmann), diffondendosi in parte esigua alla restante corteccia.La radice mediale, le vie della sensibilit tattile discriminativa (vie posteriori) ed il loro ruolo nella percezione sensitiva coscienteL'aspetto preminente del sistema appena descritto, che d'ora in avanti sar denominato sistema lemniscale, consiste nel fatto che le informazioni che riguardano la localizzazione, la forma, la qualit e la sequenza temporale degli stimoli che investono il corpo vengono trasmesse, in ogni stazione sinaptica, con grande precisione.Fino allo stadio della prima attivazione corticale, viene conservata una precisa riproduzione degli attributi dello stimolo, attributi convertiti in schemi di attivit nervosa distribuiti nel tempo e nello spazio.Alcune delle caratteristiche spaziali di un evento, particolarmente quelle topografiche e quelle temporali, non variano lungo le stazioni nervose del sistema.Questa invariabilit deriva da due speciali propriet:1) la rete periferica dei meccanismi di ricezione proiettata centralmente in maniera precisa e dettagliata attraverso i successivi stadi del sistema;2) il sistema include in questo unico schema topografico le diverse modalit della meccanocezione, ciascuna separata dalle altre.Questi meccanismi meritano alcune considerazioni:1) Mantenimento della rappresentazione periferica fino a livello corticaleSi detto che la rappresentazione periferica viene mantenuta con rigida somatotopia fino a livello corticale. Ci non significa una rappresentazione di ogni singolo punto periferico in uno specifico punto del sistema, cosa che non

sarebbe possibile dato il rapporto dimensionale degli organi di percezione periferici e delle vie in questione, ma piuttosto rappresentazione nervosa proporzionale alla densit di recettori alla periferia.Di conseguenza, la rappresentazione del corpo contenuta entro questo sistema informativo, pur rispettando i principi citati all'inizio, non rispetter, nella rappresentazione somatotopica, le dimensioni presenti nel corpo. Vi saranno organi percettivi quali mani, lingua e labbra che sono ricche di recettori sensitivi, \p93 che possiedono un'ampia rappresentazione nervosa mentre altre strutture, quali il tronco o gli arti inferiori, povere di recettori, occupano nel sistema nervoso uno spazio notevolmente minore.La modificazione dei rapporti spaziali fra i vari organi di senso non comunque l'unico fenomeno che altera la precisa rappresentazione periferica del sistema. Per quanto si parli costantemente di rappresentazione punto a punto fra corteccia e periferia, gi alla prima stazione sinaptica questo meccanismo viene, seppure in maniera impercettibile, alterato dalla struttura anatomofisiologica della stazione stessa.I nuclei delle colonne dorsali (gracile e cutaneo) sono una complessa regione di trasferimento, nella quale si pu verificare una influenza reciproca fra gli ingressi primari di differente origine spaziale, nonch fra questi ed altri sistemi discendenti della corteccia cerebrale (vedi oltre).I neuroni della parte dorso-caudale di questi nuclei sono provvisti di un albero dendritico ad arborizzazione concentrica tipico dei neuroni di relais delle vie sensoriali (Kuypers e Tuerk 1964). Questi neuroni sono raggruppati in stretti addensamenti che sembrano ricevere i loro ingressi presinaptici da fibre di una singola radice dorsale, vengono da questa attivati monosinapticamente, sottendono un campo recettivo periferico molto piccolo e sono in grado di rispondere anche a stimolazioni ad alta fraquenza.Quasi immancabilmente, questi neuroni proiettano le loro fibre nel lemnisco mediale. Essi sono gli equivalenti (se possiamo fare un paragone) dei neuroni ad alta soglia della lamina V di Rexed delle vie sensitive antero-laterali (vedi oltre).Nella regione antero-ventrale dei nuclei gracile e cutaneo le cellule predominanti sono di forma fusata e triangolare, assai meno dense che nella parte dorso-caudale. Essi hanno una arborizzazione dendritica pi sviluppata e ricevono di conseguenza una afferenza molto meno ristretta dal punto di vista spaziale, rispondendo alla stimolazione in entrata con un leggero ritardo, che fa pensare alla presenza di neuroni intermedi. Questi neuroni fusati seguono la stimolazione periferica solo a basse frequenze e sono fortemente modulati dai neuroni discendenti. Ancora una volta il paragone d'obbligo quello con il sistema antero-laterale, pi precisamente con i neuroni ad ampio spettro della lamina V di Rexed.Questo secondo tipo di neuroni ha il compito fondamentale di modulare il funzionamento dei neuroni della zona dorso-caudale a seconda delle informazioni ricevute in entrata, riducendo od amplificando le informazioni di passaggio.II complessivo sistema sinaptico sopra descritto aumenta il campo recettivo di ogni neurone dei nuclei dorsali rispetto a quello dei recettori periferici di circa dieci volte (Winter 1965).Questa perdita quantitativa comunque compensata da un notevole arricchimento qualitativo. L'informazione spoglia giunta fino ai nuclei gracile e cuneato viene infatti a questo punto accentuata o smorzata, sommata o sottratta ( in altre parole integrata) in relazione ad altre afferenze sensitive vicine o lontane, nonch alle informazioni provenienti dai sistemi discendenti (fascio piramidale).A questi meccanismi confluenti, si somma un diverso meccanismo atto a potenziare le capacit selettivo-discriminatorie del sistema: l'inibizione afferente (Andersen, Eccles 1964, Eccles 1966).Dato uno stimolo meccanico in una determinata zona, tale meccanismo, (la cui fisiologia non ancora completamente sicura e la cui presenza stata esclusivamente accertata nei mammiferi e non nell'uomo), genera una risposta eccitatoria della zona stessa, ed una inibitoria in tutti i

meccanocettori delle zone circostanti. La stimolazione dei recettori circostanti (legata sempre alla stessa deformazione meccanica che ha provocato la risposta dei recettori immediatamente sottostanti allo stimolo), se avvenisse genererebbe infatti un messaggio caotico. presumibile che un siffatto meccanismo serva a ridurre in qualche modo \p94 il fenomeno di apertura che uno stimolo subisce una volta arrivata nei nuclei gracile e cuneato.Gi a livello della prima stazione quindi l'afferenza tattile e manipolativa subisce importanti modificazioni.2) Conservazione delle propriet caratteristiche dello stimolo meccanicoGli studi sui recettori periferici, informando sulla specifica sensibilit modale di ciascuno di questi, spiegano come anche le colonne dorsali siano, all'interno della meccanocezione, organizzate per forme di sensibilit.Il neurone che con la sua fibra periferica giunge a contatto con il meccanorecettore infatti il medesimo che, dirigendosi centralmente, entra a far parte dei cordoni posteriori, a livello dei quali distinguiamo quindi gli stessi modelli di meccanocezione che ritroviamo nei recettori cutanei o articolari, e cio:1) tattopressione2) propriocezione- cinestesia3) tremore e vibrazione [che pur essendo una variazione temporale di 1) e 2) viene considerata un tipo di meccanocezione a s stante].La cosa pi interessante di tutto ci comunque come una identica specificit venga mantenuta anche a livello dei nuclei gracile e cuneato dove, procedendo in senso caudale-rostrale, si passa dalle cellule che rispondono solamente alla tatto-pressione, a cellule eccitate dalla stimolazione meccanica del periostio (cio dalla componente profonda della tatto-pressione) ed infine, nella parte pi rostrale, a cellule eccitate solamente dai meccanocettori articolari (Glees et al 1951, Kuhu 1949, Winter 1965).Nei cordoni posteriori la sistemazione sarebbe analoga, con la sensibilit propriocettiva a livello superficiale e la tattile profondamente (Rothwell 1994).La differenziazione meccanocettiva conservata anche nei lemnischi mediali, nel talamo e nella corteccia cerebrale, differenziando cos anche a livello cosciente le informazioni provenienti da una singola parte del corpo in informazioni conoscitive della realt esterna e informazioni conoscitive del proprio corpo (per quel che riguarda il senso di posizione e la attivit muscolare).Le prime sono mirate ad esplorare la realt, per darne un'immagine in grado di essere elaborata il pi fedelmente possibile.La seconda mirata a dare un'immagine corretta del proprio corpo.A livello corticale la sensibilit cutanea riferita alle zone 3b ed 1, situate in posizione intermedia. La sensibilit propriocettiva riferita invece alle zone 3 a e 2, situate rispettivamente nella estremit inferiore della scissura di Rolando e nella parte pi prossima alla corteccia associativa parietale della corteccia somatosensitiva primaria (vedi figura 25.2).La radice laterale, le vie della sensibilit termo-dolorifica ed il loro ruolo nella percezione sensitiva coscienteIl secondo grande sistema afferente sensitivo costituito dalle vie antero-laterali, che prendono origine dalle fibre mielinizzate e non di questa seconda componente radicolare.Diverso come anatomia e deputato alla trasmissione di informazioni strutturalmente differenti, il sistema antero-laterale ha la sua prima grande stazione sinaptica a livello delle corna posteriori, livello in cui la radice laterale si suddivide ulteriormente in:1) un ramo mediale\p952) un ramo laterale, i cui assoni si verticalizzano nel corno posteriore.3) un terzo ramo a terminazione diretta sulle cellule della lamina V di Rexed (origine del fascio spino-talamico). I neuroni di questo terzo contingente sono stati solamente supposti, in quanto un mediatore chimico prodotto nei gangli paravertebrali (sostanza P) presente ad alta concentrazione in questa lamina (Von Heuler 1981).La parte mediale della radice laterale costituita da fibre mieliniche a terminazione pressoch totale sulla lamina IV di Rexed.La parte laterale della radice laterale costituita da fibre che entrano per la quasi

totalit nella zona di Lissauer.La lamina IV di Rexed (vedi anatomia del midollo) consta di grossi neuroni, la cui fisiologia a tutt'oggi pressoch sconosciuta ed i cui assoni, dopo aver percorso alcuni tratti nei cordoni posteriori, si perdono nella sostanza grigia midollare.Tutto ci che si pu dire del loro funzionamento che probabilmente hanno una importanza a livello propriocettivo o tattile discriminativo, mentre si esclude possano partecipare alle vie antero-laterali, non essendo mai coinvolti nelle afferenze termo-dolorifiche periferiche dirette.La componente laterale della radice laterale una volta entrata nella zona di Lissauer (di cui costituisce circa il 25%) e verticalizzatasi, la percorre per un breve tratto (Ralston S.,W., 1913, Ralston H.J., 1965). Dopo questo breve percorso verticale le fibre entrano in maniera progressiva (alcune fibre pi in basso, altre pi in alto, scalarmente) nella sostanza gelatinosa di Rolando (s.g.), dove le fibre radicolari terminano su un nuovo neurone della via.Dalla s.g. le informazioni vengono diffuse a vari livelli del sistema midollare; i neuroni di questa sostanza possono infatti:1) dar luogo a fibre che tornano nel fascio di Lissauer (costituendone il rimanente 75%) e dopo averlo percorso per alcuni tratti rientrano nella s.g., per formare nuove sinapsi;2) decorrere in senso orizzontale e stabilire contatti con i grossi neuroni della lamina IV, i cui dendriti si approfondano nella s.g.;3) originare assoni che, attraverso i fasci propri del midollo, terminano nei metameri immediatamente superiori ed inferiori;4) proiettarsi alla s.g. controlaterale.Se a ci si aggiunge che la s.g. riceve afferenze non solamente radicolari, ma anche reticolo-spinali dal tronco [15], si comprende la grande importanza che questa struttura midollare possiede nel controllo delle informazioni termodolorifiche.[15] Pi precisamente dal nucleo del rafe magno e dal nucleo reticolare gigantocellulare, due importanti stazioni bulbari per il controllo della sensibilit di tipo termo-dolorifico (vedi oltre).Attraverso l'integrazione di tutti i tipi di afferenze elencati, il neurone della s.g. modula, con una azione inibitoria di tipo presinaptico, le afferenze sensitive non nocicettive (non dolorose) e nocicettive che dalle radici delle corna posteriori passano direttamente ai neuroni d'origine delle vie spino-talamiche (cio la terza componente della radice laterale), controllando di conseguenza anche la sua attivazi

one.Questo meccanismo eccito-inibitorio in parte verificato e in parte solamente teorico, la struttura anatomica sulla quale si fonda la teoria sulla modulazione della sensibilit al dolore proposta da Melzack e Wall negli anni '60 con il nome di teoria del cancello.Secondo questi autori, i neuroni della s.g. hanno la possibilit, esattamente come un cancello che venga aperto o chiuso, di favorire o bloccare un determinato flusso a seconda del loro livello di eccitazione ( bene puntualizzare di nuovo che \p96 una identica sorgente di spikes a generare sia le informazioni di entrata diretta sulla lamina V, sia le informazioni che attraverso la s.g. modulano quelle stesse informazioni in entrata).In altre parole, il cancello un sistema di autocontrollo attraverso il quale si evita che una sensazione dolorosa troppo intensa possa inattivare il funzionamento della rete neuronale sensitiva. Questo meccanismo funziona (vedi figura 4.5) attraverso una inibizione presinaptica, a livello della s.g., per stimoli nocicettivi troppo forti.La stimolazione nocicettiva troppo intensa attiva i neuroni della s.g. che finiscono per inibire le afferenze dolorifiche dirette indirizzate ai neuroni della lamina V, escludendo cos il circuito.Importantissima la stazione della via che si trova nella lamina V di Rexed, zona di origine dei neuroni che costituiscono il fascio spino-talamico. Questi neuroni sono di due tipi distinti, entrambi situati nel corno posteriore:1) neuroni ad ampio spettro (Wall 1960, Wall Crouly-Dillon 1960): sono cellule che rispondono a stimoli meccanici leggeri, che scaricano con maggior frequenza se questi stimoli divengono pi intensi, che scaricano per variazioni termiche ed applicazione di sostanze irritative sulla cute.Queste cellule, oltre ad eccitarsi per un ampio spettro di stimoli differenti, hanno anche un campo recettivo molto vasto.2) neuroni ad alta soglia (Armett et al. 1962, Gray Lal 1965):Sono neuroni che rispondono a stimoli meccanici solamente con scariche a rapido esaurimento, definendo quindi la variazione di una data sensibilit e non la sua presenza. Perch ci avvenga, la sensibilit deve essere sufficientemente intensa, non semplicemente presente.Questi neuroni hanno un campo recettivo solo di poco superiore al campo recettivo dei neuroni periferici e rispondono per lo pi ad un solo tipo di stimolo nocicettivo.I neuroni ad alta soglia hanno dunque prerogative inverse ai neuroni ad \p97 ampio spettro: scaricano per un solo tipo di stimolo, unicamente quando questo sufficientemente intenso. Essi riferiscono con una certa precisione il luogo in cui lo stimolo avvenuto e quindi tornano in condizioni di riposo.Dalla descrizione si intuisce come i neuroni ad ampio spettro ed i neuroni ad alta soglia presentino fra loro una certa complementariet: i primi rispondono ai vari stimoli dolorosi e potenzialmente dolorosi (anche se di bassa entit), allertando genericamente il sistema nervoso senza localizzare o classificare lo stimolo. I secondi entrano in funzione solo per stimoli dolorosi intensi ed hanno lo scopo di localizzare la posizione e la qualit di uno stimolo gi percepito.Dai neuroni citati prendono origine i due grossi fasci spino-talamici (anteriore e laterale) che, incrociandosi controlateralmente a livello dello stesso metamero di origine, si dirigono verso il tronco cerebrale ed il talamo, dove si trovano le successive stazioni della via.Il sistema spino-talamico (fascio spino-talamico anteriore + fascio spino-talamico laterale) composto da tre grossi sottosistemi, che sono (Mountcastle 1973):1) Il fascio spino-bulbare il principale ingresso afferente della formazione reticolare bulbare; tale formazione riconosce, all'interno del suo reticolo estremamente diffuso, alcuni nuclei fondamentali. A livello bulbare sono presenti:il nucleo reticolare gigantocellulare,il nucleo reticolare magnicellularei nuclei del rafe bulbare (magno, obscurus e pallido, vedi sostanza reticolare).Questi ultimi (nuclei del rafe) con ramificazioni enormi, contattano con i loro assoni milioni di cellule nervose. I nuclei del rafe hanno inoltre stretti rapporti con le

strutture del rinencefalo (cervello viscerale), strutture di grande importanza per le reazioni istintive ed il loro significato emozionale.I nuclei del rafe giungono al rinencefalo senza passare per il talamo. Un'altra importante proiezione della sostanza reticolare bulbare (gi citata) sui neuroni della sostanza gelatinosa: tale proiezione di tipo eccitatorio (ricordiamo che i neuroni della s.g. sono di tipo prevalentemente inibitorio e che quindi una loro eccitazione riduce le informazioni in ingresso nel sistema). Si veda per un'immagine la figura 11.3.Il fascio spino-bulbare termina soprattutto sul nucleo reticolare gigantocellulare, che diffonder poi le informazioni raccolte. Questo sistema il pi antico sistema di attivazione antero-laterale ed l'unico presente negli animali fino ai mammiferi. I mammiferi presentano uno sviluppo progressivamente pi evoluto dei restanti fasci spinotalamici, in dipendenza del posto occupato nella scala biologica. Questo sviluppo caratterizzato dalla presenza di due ulteriori fasci spinotalamici: il fascio paleo-spino-talamico ed il fascio-neo-spinotalamico.2) Il fascio paleo-spino-talamico:proietta ai nuclei di sostenta reticolare intratalamici in maniera diretta, un sistema analogo al precedente, ma filogeneticamente pi evoluto.3) Il fascio neo-spinotalamico:entra, come il lemnisco mediale, nei nuclei ventro-posterolaterali del talamo.Molto si discusso sul significato di questa convergenza nell'ultima stazione prima della corteccia di due sistemi preposti a funzioni cos differenti. Molti hanno pensato di attribuire una certa somatotopia al fascio neospinotalamico, altri hanno individuato in questo fascio un carattere quasi lemniscale.Altri ancora hanno espresso la convinzione che il sistema sia, di fatto, un sistema di coscientizzazione delle informazioni dolorose.Il fascio neospinotalamico ed i cordoni posteriori rappresenterebbero cos due sistemi sensitivi estremamente evoluti e fra loro complementari per la sensibilit cosciente: diffuso ed estremamente duttile il sistema antero-laterale, porterebbe \p98 ad una coscientizzazione delle informazioni dolorose rapido e selettivo; il sistema cordonale posteriore darebbe la sensibilit discriminativa e esplorativa.I due sistemi fondono insieme le loro caratteristiche per dare al sistema nervoso centrale le possibilit pi raffinate di cogliere il mondo esterno e poterlo analizzare. L'analisi del mondo esterno indispensabile per l'impostazione di qualsiasi strategia motoria o, in senso pi lato, di qualsiasi relazione con esso.Ruolo sensitivo del fascio piramidaleIl fascio piramidale, per un 40% (per quasi met cio), origina dalla corteccia somatosensoriale primaria (aree 3, 2, 1 di Brodmann) per terminare in diverse stazioni, lungo il decorso delle vie sensitive.La terminazione principale del fascio piramidale sensitivo a livello delle corna posteriori dove, con meccanismi ancora sconosciuti, pare anch'esso regolare il cancello del dolore.Il fascio piramidale ha anche terminazioni a livello dei nuclei gracile, cuneato e Z, sui quali modula le afferenze sensitive indirizzate alle sue stesse zone di origine (aree 3, 2, 1,) con un meccanismo a feed back.Il ruolo sensitivo del fascio piramidale oggi pressoch completamente sconosciuto. Per chi volesse approfondire gli studi a riguardo consigliata la lettura del libro di Phillips e Porter Corticospinal neurones . Per maggiori dettagli ed una spiegazione neurofisiologica e funzionale del fascio piramidale invece si rimanda al capitolo 26 di questo testo.BibliografaAndersen P., Eccles J.C., Oshima T., Schmidt R.P., Mechanism of synaptic trasmission in cuneate nucleus J, Neurophysiol 27: 1096, 1964. Andersen P., Eccles J.C., Schmidt R.F., Yqkota T., Identification of relay cells and interneurons, in the cuneate nuclei J, Neurophysiol 27: 1080, 1964.Andersen P., Eccles J.C., Schmidt R.F., Yokota T., Depolarization of presinaptic fibres in the cuneate nucleus J, Neurophysiol 27: 92, 1964. Andersen P., Eccles J.C., Sears T.A., Cortically evoked depolarization of primary afferent fibres in the spinal cord. J. Neurophysiol 27: 63, 1964. Armett C.J., Gray I.A.B.,

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da una sola dimensione, avevano posto le basi per la configurazione di un sistema sensitivo a pi vie, con lo scopo di trasferire al sistema nervoso encefalico una serie di informazioni gi parzialmente elaborate dall'azione dei recettori cutanei.\p102Sulla base dell'analisi condotta da questi ricercatori, durante il ventesimo secolo molti altri hanno cercato di individuare i canali che trasmettessero la modalit sensitiva specifica.Sono cos nate la Teoria dei diametri (Erlanger, Gasser e Bishop), la Teoria dei cordoni spinali ed altre ipotesi in cui la neurofisiologia sensitiva era descritta come una sequenza di modalit parallele: il caldo, il freddo, il dolore, la vibrazione e le deformazioni meccaniche.Se Von Frey aveva individuato una specificit recettoriale, altri in seguito hanno trovato che un certo tipo di sensibilit passava solo attraverso fibre di un determinato diametro, ed altri ancora hanno pensato di immaginare che queste modalit avessero una precisa localizzazione all'interno dei cordoni spinali.L'ipotesi di fondo che si affermata prevedeva tanti aspetti paralleli della sensibilit, ognuno dei quali procedeva con regole proprie e seguendo strutture autonome, come se non avesse nulla in comune con gli altri.La riabilitazione, che si posta il problema della somestesi solo a partire dagli anni 70, ha recepito queste indicazioni neurofisiologiche ed ha elaborato proposte conseguenti in termini di valutazione e di trattamento rieducativo.I primi tentativi furono, come spesso accade, condizionati dal carattere sperimentale dell'iniziativa, ma solo in pochi hanno poi cercato di verificarli criticamente con efficacia in base ai nuovi dati che la neurofisiologia ha messo a disposizione della medicina.Ancora una volta la neurofisiologia e la riabilitazione non hanno coordinato il proprio lavoro.Ritornando al nostro problema, essendo le modalit sensitive e non la sensibilit intesa come unit funzionale, a costituire l'oggetto degli studi, ognuna di esse andava valutata singolarmente, per poter comprendere se la patologia avesse colpito pi un aspetto oppure un altro.Tutti i test elaborati erano pertanto basati sul riconoscimento, ad esempio, delle caratteristiche termiche di un determinato oggetto, una provetta riempita di ghiaccio o di acqua calda.Il dolore si valutava attraverso il riconoscimento della puntura di un ago, mentre la capacit di discriminare una vibrazione scaturiva attraverso una prova effettuata con il diapason.Grande importanza veniva poi data all'abilit dimostrata nell'eseguire il TPD, Two Point Discrimination Test, che si pensava desse indicazioni precise sulle facolt di discriminazione delle dita della mano rispetto ad un impulso tattile, dovuto al contatto con superfici diverse per ruvidit e levigatezza.Questo test, che ha rappresentato in passato l'unica prova valutativa della sensibilit, e che anche oggi viene utilizzato da molti come il solo sistema utile a misurare le capacit discriminative dell'individuo, consiste nel richiedere al soggetto di indicare se avverte il contatto di una o due punte, che l'esaminatore applica sulla cute attraverso un compasso in cui le estremit hanno le superfici leggermente arrotondate.Si tratta quindi di una valutazione della capacit dell'individuo di distinguere le deformazioni meccaniche della cute, eseguita in modo passivo (dall'esaminatore), in cui sono trascurati tutti gli altri aspetti sensitivi.Numerosi strumenti di valutazione che vengono abitualmente utilizzati come guida per selezionare le strategie terapeutiche da utilizzare in riabilitazione, sono ancora oggi impostati secondo un criterio di selezione di alcuni tipi standard di sensibilit.Si tratta in particolare della sensibilit tattile, della propriocettiva (attraverso il riconoscimento di una certa posizione occupata da un arto nello spazio), cinestesica (attraverso il riconoscimento di un movimento eseguito passivamente dal terapista in una direzione), termica (attraverso provette riempite di ghiaccio o di acqua calda), nocicettiva (attraverso una punta metallica) e vibratoria (con un diapason).\p103Le schede utilizzate per riassumere i dati ricavati da queste valutazioni

seguono una mappa corporea suddivisa in dermatomeri, corrispondenti ai meta-meri vertebrali, cosicch sia possibile individuare non solo le diverse modalit sensitive alterate, ma anche quali distretti corporei non inviano pi correttamente le afferenze, e quindi quali probabili livelli midollari mantengono una certa integrit e quali no.La costruzione di questo protocollo valutativo perfettamente coerente con le teorie di Von Frey, ampliate e completate dagli studiosi che abbiamo citato, secondo cui esistono differenti recettori in grado di essere eccitati solo da un certo tipo di sensibilit, diverse fibre specializzate nel trasporto di una sola modalit sensitiva, cordoni spinali specifici nel raccogliere le fibre omogenee, ed anche il Talamo e tutto l'Encefalo frazionati in modo da poter analizzare separatamente le informazioni provenienti dalla periferia.Non solo la valutazione ha seguito l'impostazione teorica descritta, ma anche la ricerca delle tecniche rieducative, che sono state finalizzate all'esecuzione di un compito parcellare, in cui viene richiesto al paziente di riconoscere le caratteristiche di un oggetto o di una superficie, secondo una visione analitica della sensibilit.Fisiologia della sensibilitI recenti studi sulla fisiologia del sistema sensitivo hanno modificato i presupposti su cui erano basate le metodologie riabilitative riguardanti la sensibilit, confutando le superate teorie di Von Frey e dei suoi successori che avevano costruito un modello secondo cui le diverse sensazioni venivano interpretate in base a schemi rigidi e senza alcuna interazione.La ricerca condotta principalmente da Melzack e Wall ha infatti dimostrato che i recettori, gli assoni, i cordoni midollari e le strutture del Sistema Nervoso Centrale non trasmettono la sensibilit secondo specifiche caratteristiche (termiche, pressorie, nocicettive, ecc.); al contrario esse ricevono tutti i tipi di sensibilit, pur mantenendo una preferenzialit diversa da struttura a struttura. evidente a questo punto come la suddivisione ideata da Von Frey delle diverse modalit sensitive fosse incompleta perch basata su una logica induttiva, non sempre suffragata da dati scientifici.Ad esempio, egli indicava i corpuscoli di Ruffini come i recettori per il caldo, mentre si potuto dimostrare che essi vengono eccitati anche in seguito a deformazioni meccaniche, quindi alla pressione, seppur ad un differente grado di soglia e con un diverso tempo di adattamento.Lo stesso vale per tutti gli altri recettori.Le fibre assoniche hanno una diversa velocit di conduzione a seconda della loro sezione, ma tutte trasportano tutti i tipi di sensibilit, e lo stesso vero anche per i cordoni del midollo spinale ed in una certa misura anche per i nuclei del Talamo e le aree della corteccia cerebrale.Il rapporto tra le unit funzionali sensitive ed i diversi stimoli periferici va quindi interpretato secondo un criterio polimodale e non rigido.Questa scoperta, propria della neurofisiologia, ha una grossa importanza anche per il progetto rieducativo da proporre al paziente, sia per ci che riguarda la valutazione del danno, sia per la scelta delle strategie terapeutiche da adottare.Considerazioni riabilitativeI test di valutazione attualmente in uso si basano tutti sulla ricerca delle capacit dell'individuo di riconoscere uno specifico tipo di sensibilit, sottoponendogli provette piene di acqua calda o ghiaccio, facendogli sentire una punta metallica o il diapason per la vibrazione.\p104Alla luce degli studi descritti, questi test non devono pi essere considerati corretti e vanno sostituiti con prove in cui si richiede al soggetto di riconoscere oggetti con differenti caratteristiche sensitive.Ad esempio, un cubetto di legno (caldo) con i vertici appuntiti, oppure una sfera metallica (fredda), o ancora un oggetto ricoperto di materiale ruvido che pu dare una sensazione dolorosa se viene manipolato con forza.Credo che non sarebbe difficile ideare un nuovo metodo valutativo fondato su questi principi.Lo stesso ragionamento si ripropone a proposito delle tecniche riabilitative, che vanno impostate attraverso esercizi in cui si richiede

al soggetto di riconoscere oggetti di difficolt crescente, caratterizzati sempre da pi di una caratteristica sensitiva.Un'altra considerazione importante il superamento del TPD, il Two Point Discrimination test, che non ha pi alcun valore rieducativo, poich fa riferimento esclusivamente alla sensibilit tattile, attraverso un grossolano compito unimodale che ha lo scopo di valutare solo la capacit discriminativa dell'individuo.Il principio che vogliamo affermare, nel rispetto dei risultati emersi dai recenti studi della neurofisiologia, quello per cui le prove a cui sottoporre ogni paziente che presenti un disturbo del movimento devono sempre prevedere anche una valutazione della sensibilit, e questa valutazione deve essere eseguita attraverso tests in cui si debbono comprendere il maggior numero possibile di modalit sensitive associate. dunque inutile frazionare appositamente la sensibilit ma, al contrario, necessario raggruppare il pi possibile in una sola prova tutte le diverse caratteristiche afferenziali, in modo da richiedere al soggetto di riconoscere l'insieme dei messaggi ricevuti, dopo averli elaborati dal Sistema Sensitivo nella sua globalit.Un altro aspetto della valutazione sensitiva, presentato per la prima volta da Wynn Parry, uno dei pi noti studiosi della mano, la distinzione tra tatto attivo e tatto passivo .Il tatto attivo quello eseguito dal soggetto con un movimento in cui egli va alla ricerca delle afferenze utili a riconoscere l'oggetto da discriminare.Per poter essere utilizzato prevede ovviamente la conservazione di una certa quota motoria residua.Il tatto passivo invece quello in cui l'esaminatore applica lo stimolo afferenziale sulla cute dell'individuo, che deve quindi riconoscerlo senza la possibilit di poter esplorare autonomamente le caratteristiche possedute dall'oggetto.La differenza tra i due contesti sostanziale, poich le strutture neurologiche centrali sembra si dispongano in modi diversi a seconda dei due casi.In fisiologia diviene significativa solo l'esplorazione attraverso il tatto attivo, mentre il tatto passivo non ha praticamente nessun riscontro obiettivo con la dimensione ordinaria della sensibilit.Il processo di recupero successivo ad una lesione neurologica che ha provocato un disturbo del movimento, pu permettere al soggetto di eseguire alcune prove nella prima modalit, mentre altre andranno forzatamente eseguite nell'unico modo possibile, cio con l'esaminatore che si sostituisce al movimento attivo del paziente.Tutti i dati emersi saranno importanti da valutare, nella prospettiva di selezionare gli esercizi finalizzati al recupero del movimento, in considerazione anche delle potenzialit residue della sensibilit.Nelle schede di valutazione in cui sono rappresentati i dermatomeri devono \p105 essere accuratamente descritte, all'interno dell'area compresa tra due linee, il livello qualitativo e quantitativo della sensibilit percepita dal soggetto.Queste schede sono gi in uso presso diversi servizi riabilitativi ma, a differenza di quanto esposto in questa sede, i tests vengono somministrati secondo le singole modalit sensitive individuate sulla base della teoria di Von Frey.La rieducazione della sensibilit ha un ruolo prioritario nel trattamento dei pazienti con neurolesioni periferiche della mano, in particolare nelle lesioni del nervo mediano, associate o no alle lesioni del nervo ulnare.Anche alcune patologie a carico del Sistema Nervoso Centrale si presentano con disturbi della sensibilit, che condiziona a volte anche pesantemente la funzionalit motoria del paziente. quindi necessario considerare sempre la dimensione afferenziale che accompagna ogni atto motorio, poich il movimento in grado di guidare la ricerca degli impulsi afferenziali a riconoscere le caratteristiche dell'oggetto, mentre la sensibilit guida le variabili del movimento armonizzandone i toni, la velocit, l'ampiezza e la forza con cui esso viene eseguito.Come abbiamo gi ricordato, lo studio del sistema sensitivo rappresenta uno degli esempi pi eclatanti della dicotomia esistente ancora oggi tra la neurofisiologia e la riabilitazione, con una netta separazione tra la ricerca sperimentale e

l'applicazione clinica.Con grande discrezione, ma con altrettanta fermezza, riteniamo incomprensibile una cos ampia distanza tra due discipline che dovrebbero fare del confronto costante la propria metodologia lavorativa di base, per l'intreccio di competenze in numerose patologie di interesse comune e soprattutto per il reciproco contributo che potrebbe scaturirne.BibliografiaMorphology of cutaneous receptors (da: Handboof of Sensory Physiology , 1972), Andres-Von During.Cutaneous mechanoreceptors and nociceptors (da: Handboof of Sensory Physiology , 1973), Burgess-Perl.Peripheral Nerve Injuries, Haymaker-Woodhall, Ed. Aulo Gaggi.Cutaneous receptors (da: The Physiology of peripheral nerve disease , 1980), McIntyre.The puzzle of Pain, Melzack, Ed. Zanichelli.On the nature of cutaneous sensory mechanism (da: Brain , 1962), MelzackWallPatterns of organisation of peripheral sensory receptors (da: Handbook of Sensory Physiology , 1971), Munger.Le neuropatie periferiche, Prencipe, Ed. Lombardo.Rehabilitation of the Hand, Wynn Party, Butterworths Medicai Publications.Sensory re-education after median nerve lesions (da: The Hand , Vol. 8, No. 3, 1976), Wynn Parry.\p109Sezione II Cenni di anatomia e fisiologia del sistema nervoso perifericoCAPITOLO 6 SISTEMA NERVOSO PERIFERICO SOMATICOIntroduzioneIl sistema nervoso periferico somatico (SNP) la parte di sistema nervoso deputata al collegamento fra il SNC ed il corpo.Il SNP formato di assoni, motori e sensitivi, appartenenti a neuroni i cui pirenofori sono situati all'interno del SNC: nel midollo spinale, nel tronco o nel diencefalo.Dal midollo spinale escono (o entrano) le radici spinali (o radici midollari), che costituiscono la parte iniziale del SNP (si veda a proposito la figura 12.1b). Procedendo verso la periferia si avranno i tronchi nervosi (che di solito costituiscono i plessi) e, pi perifericamente i nervi.Quando i neuroni d'origine sono situati nel tronco cerebrale o nel diencefalo le componenti del SNP prendono il nome di nervi cranici (per i quali si rimanda al capitolo relativo).A livello midollare le due componenti del SNP, quella sensitiva e quella somatica, hanno origine differente.La componente motoria origina dalle corna anteriori del midollo (vedi sempre figura 12.1b) ed costituita dagli assoni degli alfa motoneuroni e dei gamma motoneuroni che si dirigono alla periferia per innervare, rispettivamente, il muscolo striato e il fuso neuromuscolare.La componente sensitiva origina da un ganglio, il ganglio paravertebrale (o ganglio spinale) posto all'interno del canale vertebrale, lateralmente al midollo [1]. I neuroni sensitivi somatici situati in questo ganglio hanno una forma particolare, a causa della quale sono definiti neuroni a T. Essi sono composti di due assoni, uno periferico, che entra a far parte della radice spinale e del nervo misto [2] e si dirige ai recettori periferici ed uno che, prendendo la direzione opposta, entra nel SNC formando la radice spinale posteriore e poi i fasci cordonali spinali.[1] Tale ganglio non va confuso con il ganglio prevertebrale, del sistema nervoso vegetativo, situato al di fuori del canale vertebrale.[2] Con la definizione di nervo misto si intende il nervo periferico nel suo insieme, formato da una componente sensitiva ed una motoria, sia per il sistema nervoso periferico somatico che per il sistema nervoso periferico vegetativo.I neuroni a T hanno una lunghezza complessiva che, in persone di altezza elevata, pu raggiungere anche i due metri, una dimensione enorme se si pensa al loro diametro (di solito inferiore ai 100 millimicron). Va tenuto inoltre in considerazione che tutti i processi metabolici si svolgono nel pirenoforo ed i prodotti del metabolismo devono poi essere trasportati, all'interno dell'assone, lungo tutta questa incredibile distanza.Le due componenti del SNP, motoria e sensitiva, si fondono a livello del forame vertebrale, (il foro di passaggio che consente l'uscita del SNP dal canale vertebrale), dando luogo alla radice spinale.\p110La radice spinale di un singolo metaniero (una per ogni lato naturalmente) occupa circa un quinto del forame vertebrale da cui esce. In condizioni fisiologiche quindi il passaggio

largo e comodo. Per fenomeni patologici riguardanti la colonna vertebrale (di solito ad origine meccanica), le strutture molli che formano le pareti del forame tendono ad infiammarsi, aumentando di volume ed ostruendone il lume. In questo modo le strutture osteo-ligamentose limitano il gioco della radice nel passaggio foraminale, particolarmente durante i movimenti della colonna. La radice, costretta ad un passaggio ristretto e limitrofa a tessuto infiammato, pu infiammarsi a sua volta, o essere compressa dal tessuto flogistico, dando luogo a patologie oggi molto comuni, dolorose e recidivanti, definite radicolopatie (Si veda a proposito la figura 12.2).Al di fuori del canale vertebrale la radice ha due possibilit: pu continuarsi nel nervo misto e seguire il suo percorso verso la periferia in solitudine, fino ad innervare i muscoli o gli organi sensitivi che le competono ( questo il caso delle radici toraciche o dei nervi cranici) oppure, come accade per le radici cervicali, lombari e sacrali, fondersi con altre radici, dando origine ad un vero e proprio labirinto periferico: i plessi nervosi.Plesso brachialeIl plesso nervoso brachiale (plesso brachiale) formato da tutte le radici cervicali da C5 a C8 pi la radice toracica T1.Come si vede dalla figura 6.1, le radici C5 e C6 si fondono in un unico tronco, il tronco primario superiore, mentre le radici C8 e T1 si fondono in un tronco primario inferiore. La radice C7 da sola costituisce il tronco primario intermedio.Gi a questo livello, dal plesso, si staccano alcuni nervi periferici la cui destinazione verr ripresa fra breve, in quanto molto importante nella diagnosi differenziale delle patologie del plesso brachiale.La zona situata dopo la fusione delle radici e prima della biforcazione dei tronchi detta zona dei tronchi primari, passa al di sotto della clavicola per giungere fino al margine superiore della cavit ascellare.A livello della cavit ascellare il plesso brachiale, finora orizzontale, ruota verso il basso, assumendo la stessa direzione dell'arto superiore; in questa posizione cambia ancora aspetto, dando luogo ai tronchi secondari: tutti i tronchi primari si dividono in due branche che, data la rotazione verso il basso del plesso, prendono il nome di anteriori e posteriori.Le due branche anteriori del tronco primario superiore e del tronco primario intermedio costituiscono il tronco secondario laterale, la branca anteriore del tronco primario inferiore costituisce il tronco secondario mediale, le tre branche posteriori dei tre tronchi primari si fondono assieme per costituire il tronco secondario posteriore.Dai tre tronchi secondari nascono i tre principali nervi periferici dell'arto superiore: il nervo Mediano da una fusione dei tronchi secondari laterale e mediale, il nervo Ulnare dal Tronco secondario mediale ed il nervo Radiale dal Tronco secondario posteriore.Lungo tutto il percorso del Plesso brachiale possibile osservare la continua insorgenza di nervi periferici, prevalentemente di tipo motorio, che si dirigono ad innervare la complessa e variegata muscolatura scheletrica del cingolo scapolare.Il punto di insorgenza di questi nervi ed i muscoli da essi innervati, hanno una particolare importanza semeiologica in quanto, a fronte di una paralisi di plesso, la valutazione combinata del loro coinvolgimento consente di stabilire che zona del plesso stata danneggiata, permettendo cos di porre una prognosi e di impostare una terapia (riabilitativa o chirurgica) adeguata.\p112I nervi pi importanti in questo senso sono il nervo dorsale della Scapola, per i muscoli Romboidei ed il nervo Toracico lungo per il muscolo Gran dentato, che nascono a livello della radice C5 e C6. Se la paralisi di plesso comprende anche detti muscoli, allora il danno coinvolge anche le radici; quindi estremamente prossimale (a monte dei tronchi primari) e molto grave, poich la gravit del danno aumenta aumentando la vicinanza al forame vertebrale della lesione. In questo caso il danno coinvolge la parte superiore del plesso. Il deficit si caratterizza clinicamente per una paralisi dei muscoli prossimali dell'arto e del cingolo scapolare, mentre la muscolatura della mano

intatta.Il nervo Sovrascapolare, per i muscoli Sovraspinato e Sottospinato, origina a livello del tronco primario superiore ed un suo danno deve riportare topograficamente in questa zona.Il nervo Circonflesso o Ascellare, origina dal tronco secondario posteriore, al cui livello risale una paralisi che lasci indenni i muscoli della scapola prima elencati.La localizzazione dei danni di plesso molto importante come si detto ed oggi la loro importanza notevolmente accresciuta dal fatto che queste patologie sono assai pi frequenti, a causa della traumatologia stradale.Tutti i nervi periferici del plesso brachiale sono dettagliatamente descritti nelle osservazioni di biomeccanica e chinesiologia per la loro parte motoria. La componente sensitiva invece riassunta nelle tavole in appendice a questo capitolo, dove anche riportata una tavola sinoptica globale di tutti i nervi motori.Plesso lombo-sacrale nervi relativiA livello lombare e sacrale si forma un altro importantissimo plesso: il plesso Lombo-sacrale, che comprende le radici da T12 ad S5, con una importante componente vegetativa, soprattutto a livello sacrale. La radice S5 in particolare, esclusivamente vegetativa.\p113Dal plesso lombo-sacrale prendono origine due grossi tronchi nervosi: il nervo Sciatico, responsabile dell'innervazione di tutta la gamba ed il nervo Femorale, responsabile dell'innervazione della coscia anteriore. Altri tronchi nervosi minori (vedi figura) sono deputati all'innervazione dei muscoli del cingolo pelvico. Ricordiamo fra tutti, per importanza, il nervo Otturatore, che innerva i muscoli adduttori ed i due nervi Glutei (grande e piccolo) che innervano la maggior parte dei muscoli del cingolo pelvico, mentre un grande muscolo: l'Ileo-psoas innervato direttamente dalle radici spinali (L1 - L4).I rami terminali del nervo Sciatico, che il pi lungo ed il pi voluminoso nervo periferico del corpo, si dividono a livello del cavo popliteo: sono il nervo Peroneo o S.P.E (sciatico popliteo esterno) ed il nervo Tibiale posteriore o S.P.I (sciatico popliteo interno)Lo S.P.E. innerva i muscoli della loggia anteriore ed antero-laterale della gamba, lo S.P.I. quelli della loggia posteriore.Sarebbe estremamente dispersivo esaminare nervo per nervo il decorso di tutto il sistema nervoso periferico ed anche, francamente, privo di significato, poich la memorizzazione del sistema ed i punti nevralgici per le patologie si apprendono solamente negli anni e se lo studio del SNP importante per la propria professione. In tutti gli altri casi si fa comunemente riferimento ad apposite tabelle (Tabella 9.2) sia per l'innervazione motoria sia per l'innervazione sensitiva dei tronchi nervosi pi importanti.Struttura microscopica del sistema nervoso perifericoCome si visto nel capitolo dedicato alla struttura del neurone, gli assoni sono rivestiti da una guaina, detta guaina mielinica, che ne favorisce la velocit di conduzione. Non tutti i neuroni sono rivestiti di guaina mielinica ed anche quando presente, questa pu essere pi o meno spessa (e la velocit di conduzione, conseguentemente, pi o meno elevata).Storicamente la guaina mielinica e la velocit di conduzione nervosa sono state studiate in due fasi separate, per due tipi di nervi differenti, da due gruppi di studio diversi. Per questa ragione si ha a che fare con due diverse classificazioni della velocit di conduzione dei nervi periferici e questo genera una certa confusione. Poich si tratta di un falso problema, di seguito si propone una tabella riassuntiva delle due diverse classificazioni, con una loro sovrapposizione esplicativa.La prima classificazione della velocit (ed indirettamente del diametro) dei nervi periferici venne effettuata da Erlanger, Gasser e Bishop nel 1924 che suddivisero, a seconda della diversa velocit di conduzione, le fibre nervose in fibre A, B e C con velocit di conduzione decrescente.Negli anni successivi studi pi approfonditi suddivisero ulteriormente le fibre a in A alfa, A beta, A gamma e A delta, in ordine di conduzione decrescente. Le fibre A beta e A gamma vennero poi ricondotte ad artefatti di registrazione e di conseguenza tolte dalla classificazione,

che attualmente rimane costituita da fibre A alfa, A delta, B e C in ordine di conduzione decrescente.Le fibre A alfa sono legate alla sensibilit discriminativa ed alla motricit somatica, le fibre A gamma e le fibre B al sistema nervoso vegetativo, le fibre C alla sensibilit dolorosa.Nel 1943 Lloyd, studiando le afferenze sensitive propriocettive dai fusi neuromuscolari, propose una classificazione delle fibre nervose sulla base del loro diametro, che egli suddivise in quattro categorie, le fibre I (uno) con diametro 12-21 millimicron e le fibre II (due) con diametro di 6-12 millimicron, che corrispondono approssimativamente alle fibre Aa di Erlanger, le fibre III (tre), di diametro fra 1-6 millimicron, che corrispondono approssimativamente alle fibre A delta e B dello stesso autore e le fibre IV (quattro) non mielinizzate, che corrispondono alle fibre C.\p114Tab. 6.1 - Rapporto fra la classificazione delle fibre periferiche secondo Lloyd e secondo Erlanger BishopA Classificazione di Lloyd: I (Ia e Ib) Diametro (in millimicron): 12-24 Classificazione di Erlanger e Bishop: A alfa Velocit di conduzione (m/s): 60-40 Innervazione: Sensibilit tattile, propriocettiva, motoneuroni Sistema vegetativo (in parte)B Classificazione di Lloyd: II Diametro (in millimicron): 6-12 Classificazione di Erlanger e Bishop: A alfa Velocit di conduzione (m/s): 60-40 Innervazione:Sensibilit tattile, propriocettiva, motoneuroni Sistema vegetativo (in parte)C Classificazione di Lloyd: IIIDiametro (in millimicron): 16Classificazione di Erlanger e Bishop: A delta-BVelocit di conduzione (m/s): 20Innervazione: VegetativoD Classificazione di Lloyd: IV Diametro (in millimicron): Amieliniche Classificazione di Erlanger e Bishop: C Velocit di conduzione (m/s): 5-10 Innervazione: Termo-dolorificheTab. 6.2 - Innervazione, origine, riferimento radicolare ed azione dei muscoli dell'arto superiore (tabella elaborata dal dottor J. Bonavita)muscolo: Flessori del collo; rad.: C1-C6; nervo: Cervicali; azione: flessione del capomuscolo: Estensori del collo; rad.: C1-T1; nervo: Cervicali; azione: estensione del capomuscolo: Scaleni; rad.: C3-C8; nervo: Cervicali; azione: flessione-inclinazione omolaterale rotazione controlaterale del capomuscolo: Sternocleidomastoideo; rad.: C2-C3; nervo: Accessorio (XI); azione: flessione-inclinazione omolaterale rotazione controlaterale del capomuscolo: Diaframma; rad.: C3-C5; nervo: Frenico; azione: inspirazionemuscolo: Trapezio Superiore; rad.: C2-C3; nervo: Accessorio (XI) e Cervicali; azione: elevazione-adduzione-extrarotaz. scapolamuscolo: Trapezio Medio; rad.: C2-C3; nervo: Accessorio (XI) e Cervicali; azione: adduzione scapolamuscolo: Trapezio Inferiore; rad.: C3-C4; nervo: Accessorio (XI) e Cervicali; azione: depressione-adduzioneextrarotaz. scapolamuscolo: Romboidei; rad.: C4-C5; nervo: Dorsale della scapola; azione: elevazione-adduzione-intrarotaz. scapolamuscolo: Elevatore della Scapola; rad.: C3-C5; nervo: Dorsale della scapola; azione: elevazione scapolamuscolo: Gran Dentato; rad.: C5-C7; nervo: Toracico Lungo; azione: adduzione-extrarotazione scapolamuscolo: Piccolo Pettorale; rad.: C7-C8; nervo: Pettorale Mediale; azione: anteposizione spallamuscolo: Gran Pettorale; rad.: C5-T1; nervo: Pettorale Laterale; azione: adduzione-intrarotazione omeromuscolo: Gran Dorsale; rad.: C6-C8; nervo: Toracodorsale; azione: estensione-adduzione-intrarotazione omeromuscolo: Sopraspinato; rad.: C5; nervo: Soprascapolare; azione: abduzione omeromuscolo: Sottospinato; rad.: C5-C6; nervo: Soprascapolare; azione: extrarotazione omeromuscolo: Piccolo Rotondo; rad.: C5-C6; nervo: Ascellare; azione: extrarotazione omeromuscolo: Deltoide Anteriore; rad.: C5-C6; nervo: Ascellare; azione: flessione-abduzione-intrarotazione omeromuscolo: Deltoide Medio; rad.: C5-C6; nervo: Ascellare; azione: abduzione omeromuscolo: Deltoide Posteriore; rad.: C5-C6; nervo: Ascellare; azione: estensione-abduzione-extrarotazione omeromuscolo: Sottoscapolare; rad.: C5-C6; nervo: Sottoscapolare; azione: intrarotazione-adduzione-estensione omeromuscolo: Gran Rotondo; rad.: C5C6; nervo: Sottoscapolare; azione: intrarotazione-adduzione-estensione

omeromuscolo: Coracobrachiale; rad.: C6-C7; nervo: Muscolocutaneo; azione: flessione-adduzione omeromuscolo: Bicipite Brachiale; rad.: C5C6; nervo: Muscolocutaneo; azione: flessione in supinazione avambracciomuscolo: Brachiale; rad.: C5-C6; nervo: Muscolocutaneo; azione: flessione in supinazione avambracciomuscolo: Tricipite Brachiale; rad.: C7-C8; nervo: Radiale; azione: estensione avambracciomuscolo: Anconeo; rad.: C7-C8; nervo: Radiale; azione: estensione avambracciomuscolo: Brachioradiale; rad.: C5-C6; nervo: Radiale; azione: flessione avambracciomuscolo: Estensore Radiale del Carpo; rad.: C6-C7; nervo: Radiale; azione: estensione-inclinazione radiale manomuscolo: Estensore Ulnare del Carpo; rad.: C6-C7; nervo: Radiale; azione: estensione-inclinazione ulnare manomuscolo: Estens. Comune delle Dita; rad.: C6-C8; nervo: Radiale; azione: estensione 1 falangemuscolo: Supinatore; rad.: C5-C6; nervo: Radiale; azione: supinazione avambracciomuscolo: Estens. Proprio Mignolo; rad.: C7; nervo: Radiale; azione: estensione 5 ditomuscolo: Abdutt. Lungo del Pollice; rad.: C7; nervo: Radiale; azione: abduzione-estensione 1 metacarpomuscolo: Estens. Breve del Pollice; rad.: C7; nervo: Radiale; azione: estensione 1 falange 1 ditomuscolo: Estens. Lungo del Pollice; rad.: C7; nervo: Radiale; azione: estensione 1 e 2 falange 1 ditomuscolo: Estens. Proprio dell'Indice; rad.: C7; nervo: Radiale ; azione: estensione 2 ditomuscolo: Pronatore Rotondo; rad.: C6; nervo: Mediano; azione: flessione-pronazione avambracciomuscolo: Pronatore Ouadrato; rad.: C7-C8; nervo: Mediano; azione: pronazione avambracciomuscolo: Flessore Radiale del Carpo; rad.: C6-C7; nervo: Mediano; azione: flessione-inclinazione radiale manomuscolo: Palmare Lungo; rad.: C7-C8; nervo: Mediano; azione: flessione polso-incavamento palmomuscolo: Flessore Superf. delle Dita; rad.: C7-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 2 falangemuscolo: Fless. Prof. Dita (2-3); rad.: C8-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 3 falange 2 e 3 ditomuscolo: Flessore Lungo del Pollice; rad.: C8-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 1 e 2 falange 1 ditomuscolo: Abduttore Breve del Pollice; rad.: C6-C7; nervo: Mediano; azione: abduzione 1 metacarpo-1 falangemuscolo: Opponente del Pollice; rad.: C6T1; nervo: Mediano; azione: opposizione 1 metacarpomuscolo: Fless. Breve Pollice (Sup); rad.: C8-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 1 falange 1 ditomuscolo: Lombricali 1 e 2 dito; rad.: C7-T1; nervo: Mediano; azione: flessione 1 falange-estensione 2-3 fal.muscolo: Flessore Ulnare del Carpo; rad.: C8; nervo: Ulnare; azione: flessione-inclinazione ulnare manomuscolo: Fless. Prof. Dita (4-5); rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione 3 falange 4 e 5 ditomuscolo: Palmare Breve; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione mano-incavamento palmomuscolo: Abduttore del Mignolo; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: abduzione-flessione 1 falange 5 ditomuscolo: Opponente del Mignolo; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: opposizione 5 metacarpomuscolo: Flessore del Mignolo; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione 1 falange 5 ditomuscolo: Interossei Palmari 1; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 1 dito (2 dito fissato)muscolo: Interossei Palmari 2; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 2dito (3 dito fissato)muscolo: Interossei Palmari 3; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 4dito (3 dito fissato)muscolo: Interossei Palmari 4; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 5dito (4 dito fissato)muscolo: Interossei Dorsali 1; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: abduzione 2dito (1 dito fisso in abduz.)muscolo: Interossei Dorsali 2; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: abduzione 3 dito (2 dito fissato)muscolo: Interossei Dorsali 3; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 3 dito (4 dito fissato)muscolo: Interossei Dorsali 4; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: abduzione 4 dito (5 dito fissato)muscolo: Lombricali 3 e 4 dito; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione 1 falange-estensione 2-3 fal.muscolo: Adduttore del Pollice; rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: adduzione 1 metacarpo -1

falangemuscolo: Fless. Breve del Pollice (Prof); rad.: C8-T1; nervo: Ulnare; azione: flessione 1 falange 1 dito\p115Tab. 6.3 - Innervazione, origine, riferimento radicolare ed azione dei muscoli del tronco e dell'arto inferiore (tabella elaborata dal dottor J.Bonavita)muscolo: Retto dell'Addome; rad.: T5-T12;nervo: Toracici anteriori; azione: flessione troncomuscolo: Grande Obliquo (Esterno); rad.: T5-T12 ; nervo: Toracici anteriori -Ileoipogastrico; azione: flessione-rotazione controlaterale troncomuscolo: Piccolo Obliquo (Interno); rad.: T7-T12; nervo: Toracici anteriori -Ileoipogastrico; azione: flessione-rotazione omolaterale troncomuscolo: Trasverso; rad.: T7-T11; nervo: Toracici anteriori; azione: espirazione-depressione ventremuscolo: Estensori del Tronco; rad.: T1-S2; nervo: Toracici posteriori; azione: estensione troncomuscolo: Quadrato dei Lombi; rad.: T12-L2; nervo: Collaterali Plesso Lombare; azione: flessione omolaterale bacinomuscolo: Ileo-Psoas; rad.: L2-L3; nervo: Collaterali Plesso Lombare; azione: flessione ancamuscolo: Quadricipite; rad.: L2-L4; nervo: Femorale; azione: estensione gambamuscolo: Sartorio; rad.: L2-L3; nervo: Femorale; azione: flessione-abduzione-extrarotazione ancaADDUTTORI DELL'ANCAa) muscolo: Pettineo; rad.: L2-L3; nervo: Femorale; azione: adduzione ancab) muscolo: Add.Grande; rad.: L3-L4; nervo: Otturatore; azione: adduzione ancac) muscolo: Add. Breve ; rad.: L2-L4; nervo: Otturatore; azione: adduzione ancad) muscolo: Add. Lungo; rad.: L2-L3; nervo: Otturatore; azione: adduzione ancae) muscolo: Gracile; rad.: L2-L4; nervo: Otturatore; azione: adduzione ancaROTATORI ESTERNI DELL'ANCAa) muscolo: Otturat. est. ; rad.: L3-L4; nervo: Otturatore; azione: extrarotazione ancab) muscolo: Otturat. int. ; rad.: L5-S2; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione ancac) muscolo: Piriforme; rad.: S1-S2, nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione ancad) muscolo: Gemello sup. ; rad.: L5-S2; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione ancae) muscolo: Gemello inf.; rad.: L4-S1; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione ancaf) muscolo: Quadrato fem; rad.: L4S1; nervo: Collaterali Plesso Sacrale; azione: extrarotazione ancamuscolo: Medio Gluteo; rad.: L4-S1; nervo: Gluteo superiore; azione: abduzione ancamuscolo: Piccolo Gluteo; rad.: L4-S1; nervo: Gluteo superiore; azione: abuzione - intrarotazione ancamuscolo: Tensore della Fascia Lata; rad.: L4-S1; nervo: Gluteo superiore; azione: flessioneabduzione-intrarotazione ancamuscolo: Grande Gluteo; rad.: L5-S2; nervo: Gluteo inferiore; azione: estensione ancamuscolo: Semitendinoso; rad.: L5-S2; nervo: Sciatico (ramo tibiale); azione: flessione - intrarotazione gambamuscolo: Semimembranoso; rad.: L5-S2; nervo: Sciatico (ramo tibiale); azione: flessione - intrarotazione gamba muscolo: Bicipite Femorale; rad.: L5-S2; nervo: Sciatico (ramo peroneo); azione: flessione - extrarotazione gambamuscolo: Tibiale Anteriore; rad.: L4-L5; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale-supinazione piedemuscolo: Estensore Proprio dell'Alluce; rad.: L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale 1 ditomuscolo: Estensore Comune delle Dita; rad.: L4-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale 2 - 3 - 4 - 5 ditomuscolo: Pedidio; rad.: L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale 2 3 - 4 - 5 dito muscolo: Peroneo Anteriore; rad.: L4-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo profondo; azione: flessione dorsale - pronazione piedemuscolo: Peroneo Laterale (Lungo); rad.: L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo superficiale; azione: pronazione - flessione plantare piedemuscolo: Peroneo Laterale (Breve); rad.: L5-S1; nervo: Peroneo (SPE) ramo superficiale; azione: pronazione - flessione plantare piede muscolo: Tibiale Posteriore; rad.: L5-S1; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione plantare - supinazione piedemuscolo: Plantare; rad.: L5-S1; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione plantare piede a ginocchio estesomuscolo: Gastrocnemio; rad.: S1-S2; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione plantare piede a ginocchio esteso muscolo: Soleo; rad.: S1-S2;

nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione plantare piede (ginocchio flesso)muscolo: Popliteo; rad.: L4-S1; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione - intrarotazione tibiamuscolo: Flessore Lungo dell'Alluce; rad.: L5-S2; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione 2 falange allucemuscolo: Flessore Lungo delle Dita; rad.: L5-S1; nervo: Tibiale (SPI); azione: flessione 3 falange 2-3-4-5 dito e flessione plantare piedemuscolo: Quadrato della pianta; rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: flessione 3 falange 2-3-4-5 dito e flessione plantare piede muscolo: Adduttore dell'Alluce; rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: adduzione allucemuscolo: Interossei Dorsali (n. 4); rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2 3 - 4 - 5 ditomuscolo: Interossei Plantari (n. 3), rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2 - 3 - 4 - 5 dito muscolo: 2 - 3 - 4 Lombricale; rad.: S1-S2; nervo: Plantare Laterale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2 - 3 - 4 - 5 dito muscolo: 1 Lombricale; rad.: L5-S1; nervo: Plantare Mediale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea -estensione interfalangea 2 3 - 4 - 5 dito muscolo: Flessore Breve delle Dita; rad.: L5-S1; nervo: Plantare Mediale (ramo SPI); azione: flessione 2 falange 2- 3- 4- 5 ditomuscolo: Flessore Breve dell'Alluce; rad.: L5-S1; nervo: Plantare Mediale (ramo SPI); azione: flessione metatarsofalangea allucemuscolo: Abduttore dell'Alluce; rad.: L5-S1; nervo: Plantare Mediale (ramo SPI); azione: abduzione allucemuscolo: Elevatore dell'Ano; rad.: S2-S4; nervo: Pudendo; azione: elevazione pavimento perinealeLe tavole che seguono mostrano la distribuzione dei disturbi sensitivi nel caso di danno dei maggiori nervi periferici o delle principali radici nervose.\p117 Tavola 1 - Area di distribuzione approssimativa dei disturbi sensitivi in un danno completo del plesso brachiale.Tavola 2 - Area di distribuzione approssimativa dei disturbi sensitivi in un danno delle radici inferiori (C8T1 del plesso brachiale.Tavola 3 - Area di distribuzione della perdita di sensibilit in un danno del nervo Circonflesso. (Zona pi chiara tutti i tipi di sensibilit.Tavola 4 - Zona di perdita della sensibilit nelle lesioni del nervo Cutaneo laterale dell'avambraccio. (Ramo terminale, esclusivamente sensitivo, del nervo Muscolo-cutaneo).\p118Tavola 5 - Area approssimativa della distribuzione del disturbo sensitivo in un danno del nervo Radiale prossimale.Tavola 6 - Area approssimativa della distribuzione del disturbo sensitivo in un danno distale del nervo Radiale.Tavola 7 - Area approssimativa della distribuzione del disturbo sensitivo in un danno del nervo Cutaneo mediale dell'avambraccio. (Zona pi scura: perdita della sensibilit solamente tattile).Tavola 8 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Mediano. (Zona chiara tutte le sensibilit, zona scura solamente sensibilit tattile).Tavola 9 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Ulnare.\p119Tavola 10 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Cutaneo laterale della coscia.Tavola 11 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Cutaneo posteriore della coscia.Tavola 12 a - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del tronco comune dello Sciatico.Tavola 12 b - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del tronco comune dello Sciatico.Tavola 13 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno dello S.P.E. (tronco comune).Tavola 14 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno dello S.P.E. (ramo profondo).\p120Tavola 15 - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo Surale.Tavola 16 a - Area approssimativa della distribuzione dei disturbi sensitivi in un danno del nervo S.P.I.Tavola 16 b - Area approssimativa della distribuzione dei

disturbi sensitivi in un danno del nervo S.P.I.\p121BibliografaFarina A., Atlante di anatomia umana descrittiva Piccin Padova, 1986. Goodgold J., Complementi Anatomici in Elettromiografia Clinica - Verduci Editore. Playmaker W., Woodhall B., Lesioni dei Nervi Periferici Aulo Gaggi Editore,1978.Kendall H.O., Kendall F.P., Wadsworth G.E., I muscoli Piccin Padova, 1985. Seil J.F., Neural regeneration and transplantation A. Liss co., 1989. Spinner M., Injuries to the major branches of peripheral nerves of the forearm Saunders & co., 1978. Medical Research Counsil, Aids to the investigation of the peripheral nervous system. Her Majesty's stationery office London, 1982.\p122CAPITOLO 7 SISTEMA NERVOSO PERIFERICO VEGETATIVOIntroduzioneIl Sistema Nervoso Autonomo, Vegetativo o Simpatico[1], deputato al controllo ed al mantenimento dell'equilibrio metabolico ed omeostatico dell'organismo.[1] Autonomo,Vegetativo o Simpatico sono in questo caso usati indifferentemente, derivano dalla storia degli studi su questo sistema: vedi testo.Si visto nei capitoli precedenti come il Sistema nervoso somatico mantenga al meglio l'integrit fisica nel rapporto con l'ambiente esterno, percependolo attraverso i sistemi sensitivi e modificandolo attraverso l'apparato locomotore.Il Sistema Nervoso Autonomo (SNA) svolge un compito analogo, ma rispetto all'ambiente interno.Il SNA controlla i visceri, li percepisce attraverso un proprio sistema sensitivo, ne regola il funzionamento attraverso il controllo su di un apparato motore specifico costituito di tessuto muscolare liscio.L'azione del SNA sugli organi viscerali merita per un'attenzione particolare: essa avviene sia tramite il controllo sull'apparato motore, costituito da tutta la muscolatura liscia viscerale e dal muscolo cardiaco, sia attraverso un sistema filogeneticamente assai pi antico, la neurosecrezione endocrina. La neurosecrezione endocrina una funzione caratterizzata dall'immissione in circolo di sostanze che agiscono sul sistema delle ghiandole endocrine, che a loro volta emettono altre sostanze (gli ormoni) attive a livello delle singole cellule o dei tessuti degli organi bersaglio, che vengono stimolati od inibiti nelle proprie funzioni.La percezione ed il controllo degli organi viscerali consente al SNA, in maniera del tutto incosciente (vegetativa) ed autonoma, di regolare ci che si definisce l'omeostasi dell'organismo: il giusto equilibrio metabolico, che serve a produrre l'energia chimica necessaria al buon funzionamento del corpo intero.L'omeostasi si raggiunge attraverso una azione corretta, armonica e sincronizzata di tutte le funzioni viscerali (la simpatia fra i visceri di Galeno che ha dato il nome al sistema).Questa coordinazione e la prontezza con cui il SNA reagisce al mutare delle necessit, non caratterizza solamente il corretto livello metabolico dell'organismo (il sentirsi bene del linguaggio comune), ma anche la qualit globale e l'efficacia dell'azione del SN Somatico. Entrambe le strutture autonoma e somatica funzionano al meglio solamente se supportate da una buona omeostasi.Il modo in cui l'uomo esterna il proprio esistere ed il proprio pensiero nell'ambiente che lo circonda la funzione pi complessa ed elevata di tutto il SNC. Questa funzione si attua attraverso una raffinata coordinazione e \p123 sincronizzazione del sistema nervoso somatico e dell'apparato locomotore. La coordinazione possibile solamente in presenza di una buona omeostasi [2].[2] Si pensi a quante funzioni autonome sottendono una funzione somatica come, per esempio, la corsa.Respirazione, battito cardiaco, pressione, circolazione, sudorazione, metabolizzazione di grassi e zuccheri, riduzione della peristalsi intestinale sono solamente le funzioni autonome pi importanti che si devono adattare ad un movimento apparentemente solo somatico quale l'atto di correre.Come il SN Somatico, anche il SNA consta di una componente centrale (nota solo parzialmente) e di una componente periferica (molto pi studiata e conosciuta) che consente il collegamento con i recettori e gli organi effettori.Il SNA centrale costituito dall'ipotalamo, vera e propria cabina di regia delle funzioni viscerali,

da alcuni nuclei, conosciuti poco e solamente in modo parziale, situati nel tronco cerebrale fra i nuclei della sostanza reticolare e dai motoneuroni viscerali, situati in alcuni nervi cranici e nel midollo spinale. Questi ultimi neuroni costituiscono l'origine del SNA periferico.Il SNA periferico consente il contatto fra il SNA ed ogni singolo, microscopico recettore sensitivo o ogni singola fibra muscolare liscia effettrice, dai dotti delle ghiandole sudoripare alla muscolatura peristaltica dei grandi visceri addominali o ad un grande muscolo striato come il cuore.La componente periferica caratterizzata da un doppio sistema di innervazione vegetativa: l'innervazione Parasimpatica e l'innervazione Ortosimpatica (vedi oltre). Questo doppio sistema costituisce la regola, ma soggetto a numerose eccezioni, i ventricoli cardiaci per esempio, le arteriole cerebrali, o le vene sistemiche sono alcuni esempi di strutture prive di innervazione parasimpatica, le ghiandole lacrimali o la midollare della surrenale sono invece strutture prive di innervazione ortosimpatica.A definire per la prima volta il sistema Autonomo fu Langley, un medico inglese che, nel 1898, riprese testualmente una affermazione del notissimo studioso francese Claude Bernard, esattamente la seguente ...la natura ha pensato con saggezza a sottrarre questi fenomeni vitali dalla capricciosit di una volont spesso ignorante . La definizione di Simpatico molto pi antica, deriva da Galeno (Medico greco della scuola di Kos, diretto discepolo di Ippocrate) che voleva affermare con questa dizione la simpatia (intesa come complementariet, sinergia) con la quale tutti i visceri corporei si armonizzano fra di loro. Vegetativo una dizione moderna, che indica il controllo delle funzioni vitali non coscienti.Non compito di questo testo analizzare in dettaglio tipo e significato delle funzioni vegetative, si tuttavia ritenuto doverosa una citazione a grandi linee della anatomia, fisiologia e valutazione strumentale delle principali strutture e funzioni del sistema in quanto, come si visto, la base metabolica essenziale per un buon movimento. I disturbi del simpatico assai di frequente danno luogo a patologie importanti, tali da aggravare notevolmente la problematica motoria o da impedirne addirittura il recupero funzionale.Il controllo pressorio ed il controllo vescicale in pazienti con danni midollari sono probabilmente i due problemi pi frequenti ed importanti che si associano a patologie otorie e saranno gl

i unici a cui si far riferimento nel presente capitolo.Anatomia e fisiologiaIl Sistema Nervoso Autonomo consta di una parte centrale, sita all'interno del SNC, caratterizzata essenzialmente dall'ipotalamo, da una serie di nuclei reticolari nel tronco e da neuroni effettori (paragonabili ai motoneuroni spinali somatici); questi ultimi sono situati in alcuni nervi cranici e nel midollo. I neuroni \p124 effettori situati a livello del tronco cerebrale e del midollo sacrale danno origine alla parte del sistema autonomo definita parasimpatico; i neuroni effettori situati a livello del midollo dorsale e lombare danno origine alla parte del sistema autonomo definita ortosimpatico, oggi nota anche solamente come simpatico .Il sistema parasimpatico craniale percorre alcuni nervi cranici: il III (oculomotore comune) grazie al quale controlla gli sfinteri pupillari, il VII (facciale) attraverso il quale controlla lacrimazione e salivazione, il IX (glossofaringeo) ancora per la salivazione ed il X (nervo vago) che controlla tutta la funzione parasimpatica dei visceri addominali e della gabbia toracica. Nella gabbia toracica il controllo parasimpatico prevalente rispetto al controllo simpatico; al contrario, nella parte alta della cavit addominale invece prevalente il controllo simpatico.Il sistema parasimpatico sacrale deriva dai metameri sacrali secondo, terzo, \p125 quarto e quinto e controlla tutta la funzione parasimpatica dei visceri pelvici e della bassa cavit addominale. Le radici spinali S2, S3, S4 sono miste somatiche e viscerali, la radice S5 esclusivamente viscerale.Il sistema nervoso ortosimpatico (simpatico) origina dai neuroni dorsali e lombari ed esce dalla colonna vertebrale attraverso le omonime radici. Subito al davanti della colonna gli assoni ortosimpatici incontrano una catena di gangli simpatici collegati fra loro: i gangli prevertebrali.I neuroni vegetativi ortosimpatici entrano in questi gangli abbandonando la radice mista con la quale sono usciti dal canale vertebrale. Il tramite fra radice spinale mista e ganglio prevertebrale simpatico prende il nome di ramo comunicante bianco.Nei gangli prevertebrali avvengono fenomeni di integrazione neuronale dopo i quali le informazioni in uscita possono prendere due distinti percorsi: o ritornano nel nervo misto (attraverso il ramo comunicante grigio, vedi oltre) oppure si diffondono ai gangli immediatamente soprastanti e sottostanti della catena attraverso le comunicanti intergangliari. in quest'ultimo modo, per esempio, che la componente ortosimpatica toracica innerva i visceri del capo, uscendo dalle radici dorsali e verticalizzandosi attraverso le comunicanti intergangliari dei tre gangli cervicali, con cui le radici cervicali non hanno comunicazione diretta [3].[3] Non ci sono radici vegetative cervicali: il controllo ortosimpatico della zona cervicale (per esempio il Giorno carotideo, il pi importante recettore per la pressione arteriosa del corpo) e del cranio dato dalle radici dorsali alte che, entrate nei gangli dorsali alti, mandano informazioni ai tre gangli cervicali della catena del simpatico, che a loro volta danno l'innervazione ortosimpatica ai visceri della zona.Esiste una regola, a livello di SNA periferico:Nel sistema parasimpatico gli assoni ad origine centrale viaggiano a lungo, per terminare in gangli situati in prossimit degli organi di destinazione. In questi gangli si trovano i neuroni periferici, che agiscono direttamente sul tessuto degli organi bersaglio. Il mediatore caratteristico del parasimpatico l'acetilcolina.Nel sistema ortosimpatico i neuroni terminano subito, nella catena gangliare prevertebrale, dal ganglio prevertebrale si diparte il secondo neurone della via, che va direttamente all'organo bersaglio.I neuroni dorsali e lombari sono mielinizzati per cui, staccandosi dalla radice periferica mista per entrare nel ganglio prevertebrale, danno origine ad una comunicante (fra ganglio e radice) ricca di mielina che definita ramo comunicante bianco . Dal ganglio il neurone periferico ritorna nella radice mista, ma un neurone con assone scarsamente mielinizzato, il suo

rientro d luogo ad un ramo comunicante detto comunicante grigio.Vi sono casi in cui il neurone simpatico dorsale o lombare non fa stazione nel ganglio prevertebrale, vi transita solamente per dirigersi oltre, verso il proprio ganglio, situato altrove. il caso del ganglio celiaco, mesenterico inferiore e mesenterico superiore, situati pi vicino ai visceri addominali di innervazione (non cos vicino tuttavia come i gangli del parasimpatico, che spesso sono situati addirittura nello spessore dell'organo stesso: tipici in questo senso, sempre a livello intestinale, i plessi di Meissner e Auerbach).Il mediatore tipico delle sinapsi terminali del sistema simpatico l'adrenalina. Come si detto, gran parte della muscolatura liscia effettrice autonoma ha una innervazione mista, simpatica e parasimpatica, anche se alcuni organi possono avere un'unica innervazione. Questo porta di frequente a situazioni in cui il simpatico ed il parasimpatico hanno azione antagonista simultanea sullo stesso organo.Anche se generalmente vero, questo concetto non va assunto a regola, frequentemente i due sistemi hanno azione sinergica ed anche a livello di \p126 mediatori vi sono casi in cui il simpatico preferisce come mediatore l'Acetilcolina (controllo delle ghiandole sudoripare non sebacee) e situazioni in cui viene cambiato il mediatore durante il corso della vita per una identica sinapsi (Bannister 1980).Tab. 7.1 - Risposta degli organi effettori agli impulsi dei nervi vegetativi e alle catecolamine circolanti*Organi effettori1) Occhio - Muscolo radiale dell'iride - Recettore Tipo: alfaImpulsi noradrenergici Risposta: Contrazione (midriasi)Muscolo sfintere dell'iride Impulsi colinergici: Contrazione (miosi) Muscolo ciliare - Recettore Tipo: betaImpulsi colinergici: Contrazione per la visione da vicinoImpulsi noradrenergici: Decontrazione per la visione da lontano2) Cuore - a) Nodo seno atriale - Recettore Tipo: beta 1Impulsi colinergici: Rallentamento della frequenza cardiaca; arresto vagaleImpulsi noradrenergici: Aumento della frequenza cardiacab) Atri Recettore Tipo: beta 1Impulsi colinergici: Diminuzione della contrattilit e (di solito) aumento della velocit di conduzioneImpulsi noradrenergici: Aumento della contrattilit e della velocit di conduzionec) Nodo atrioventricolare e sistema di conduzione - Recettore Tipo: beta 1Impulsi colinergici: Diminuzione della velocit di conduzione; blocco atrioventricolareImpulsi noradrenergici: Aumento della velocit di conduzioned) Ventricoli - Recettore Tipo: beta 1Impulsi noradrenergici: Aumento della contrattilit, della velocit di conduzione, automaticit e frequenza dei pacemaker idiopatici3 1) Arteriole Coronarie, muscoli scheletrici, polmoni, visceri addominali, reni - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi colinergici: dilatazioneImpulsi noradrenergici: costrizione, dilatazione3 2) Cute e mucose, cervello, ghiandole salivari - Recettore Tipo: alfaImpulsi noradrenergici: costrizione 4) Vene sistemiche - Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi noradrenergici: Costrizione Dilatazione5) polmoni - Muscoli bronchiali - Recettore Tipo: beta2Impulsi colinergici: contrazioneImpulsi noradrenergici decontrazioneGhiandole bronchiali - Impulsi colinergici: stimolazioneImpulsi noradrenergici: inibizione (?)6) stomacoa) Motilit e tono - Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi colinergici: aumentoImpulsi noradrenergici: Diminuzione (solitamente)b) sfinteri - Recettore Tipo: alfaImpulsi colinergici: Decontrazione (solitamente)Impulsi noradrenergici: Contrazione (solitamente)c) secrezione - Impulsi colinergici: stimolazioneImpulsi noradrenergici: Inibizione (?)7) intestinoa) Motilit e tono - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi colinergici: aumentoImpulsi noradrenergici: diminuzioneb) Sfinteri Recettore Tipo: alfa Impulsi colinergici: Decontrazione (solitamente)Impulsi noradrenergici: Contrazione (solitamente)c) SecrezioneImpulsi colinergici: stimolazioneImpulsi noradrenergici: Inibizione (?)\p1278) Cistifellea e dottiImpulsi colinergici: Contrazione; Impulsi noradrenergici: Decontrazione9) Vescica urinaria a)

Detrusore - Recettore Tipo: beta Impulsi colinergici: Contrazione; Impulsi noradrenergici: Decontrazione (solitamente)b) Trigono e sfinteri - Recettore Tipo: alfa Impulsi colinergici: Decontrazione; Impulsi noradrenergici: Contrazione 10) uretere - Motilit e tono Impulsi colinergici: Aumento (?);Impulsi noradrenergici: Aumento (solitamente)11) utero - Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi colinergici: Variabile **; Impulsi noradrenergici: Variabile **12) Organi sessuali maschili Recettore Tipo: alfaImpulsi colinergici: erezione; Impulsi noradrenergici: eiaculazione13) pellea) Muscoli pilo motori - Recettore Tipo: alfaImpulsi noradrenergici: Contrazione b) Ghiandole sudoripare Recettore Tipo: alfaImpulsi colinergici: Secrezione generalizzata; Impulsi noradrenergici: Secrezione locale, lieve ***14) Capsula della milza - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi noradrenergici: Contrazione Decontrazione15) Midollare surrenale - Impulsi colinergici: Secrezione di adrenalina e noradrenalina16) Fegato - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi noradrenergici: Glicogenolisi17) Pancreasa) acini - Recettore Tipo: alfaImpulsi colinergici: Secrezione; Impulsi noradrenergici;:Diminuzione della secrezioneb) isole - Recettore Tipo: alfa, beta 2Impulsi colinergici: Secrezione di glucagone e insulinaImpulsi noradrenergici: Inibizione della secrezione di glucagone e insulina Secrezione di glucagone e insulina18) Ghiandole salivari Recettore Tipo: alfa, beta2Impulsi colinergici: Profusa secrezione acquosaImpulsi noradrenergici: Secrezione spessa, vischiosa Secrezione di amilasi19) Ghiandole lacrimali - Impulsi colinergici: Secrezione20) Ghiandole nasofaringee - Impulsi colinergici: Secrezione21) tessuto adiposo - Recettore Tipo: betaImpulsi noradrenergici: lipolisi22) Cellule juxtaglomerulari - Recettore Tipo: beta (beta1?) Impulsi noradrenergici: Secrezione di renina23) Ghiandola pineale - Recettore Tipo: betaImpulsi noradrenergici: Sintesi e secrezione di melatonina* Modificato da Gilman AG, Goodman e Gilman A: The pharmacological bass of therapeutics, 6 Ed. Macmillan, 1980. ** Dipende dallo stadio del ciclo mestruale, dalla quantit di estrogeni e di progesterone circolanti e da altri fattori. Le risposte dell'utero gravido sono differenti da quelle dell'utero non gravido.*** Alle palme delle mani e in alcuni altri luoghi (" sudorazione adrenergica ").\p128Tab. 7.2 - Alcuni farmaci che modificano l'attivit simpatica. Sono segnalate solo le principali azioni dei farmaci. Notare che la guanetidina ha 2 azioni principali''1a) Sede d'azione: ganglio simpatico 1b) Farmaci che aumentano l'attivit simpaticaStimola i neuroni postgangliari: Acetilcolina, Nicotina, DimetfenilpiperazinaInibitori della colinesterasi: DFP (disopropilfuorofosfato), Fisostigmina (eserina), Neostigmina (Prostigmina), Parathion1c) Farmaci che deprimono l'attivit simpaticaBlocco della conduzione Clorisondamina (Ecolid), Esametonio (Bistrium, C-6), Mecamilamina, Pentolinio (Ansolysen), Tetraetilammonio (Etamon, TEA), Trimetaphan (Arfonad), Alte concentrazioni di acetilcolina, farmaci anticolinesterasici2a) Sede d'azione: Terminazioni dei neuroni postgangliari2b) Farmaci che aumentano l'attivit simpatica: Liberazione di noradrenalina: Tiramina, Efedrina, Amfetamina2c) Farmaci che deprimono l'attivit simpatica: Blocco sintesi di noradrenalina: alfa-metil-p-tirosina; Interferiscono con l'accumulo di noraadrenalina: Reserpina, Guanetidina (Ismelin); Impediscono la liberazione di noradrenalina: Bretilio tosilato (Darenthin), Guanetidina (Ismelin), Formano falsi mediatori: alfa-metildopa (Aldomet)3a) Sede d'azione: recettori alfa 3b) Farmaci che aumentano l'attivit simpatica: Stimolano i recettori alfa1: Metoxamina (Vasoxil), Fenilefrina (Neosinefrina); Stimola i recettori alfa2: Clonidina3c) Farmaci che deprimono l'attivit simpatica: Bloccano i recettori beta: Fenossibenzamina (Dibenziline), Fentolamina (Regitin), Prazosin (blocca alfa1), Yoimbina (blocca alfa2)4a) Sede d'azione: recettori beta4b) Farmaci che aumentano l'attivit simpatica: Stimola i recettori beta: Isoproterenolo (Isuprel)4c) Farmaci che deprimono l'attivit simpatica: Bloccano i

recettori beta: Propanonolo (Inderal) ed altri (bloccano beta1 e beta2); Metoprololo ed altri (bloccano beta1); Butossamina (blocca beta2)* Da Ganong W. F.: Fisiologia medica, Piccin.Meccanismi vegetativi di controllo della circolazione e della pressione arteriosaIl sistema baropressorio dell'organismo sotto il prevalente controllo del SN ortosimpatico.Vi sono recettori pressori situati in varie zone all'interno della parete arteriosa, il pi noto di questi il recettore del Giorno carotideo, situato alla biforcazione della carotide comune.Questi recettori, assieme alla componente vagale (parasimpatica) delle affe-renze cardiopolmonari, inibiscono i centri pressori del sistema nervoso centrale (soprattutto l'ipotalamo e, nel tronco, il nucleo del fascicolo solitario), provocando un tendenziale abbassamento di pressione.Al contrario agiscono le afferenze cardiopolmonari di origine simpatica, che con le afferenze chemiocettrici ed ergocettrici muscolari [4] tendono a provocare un aumento di pressione.[4] Le afferenze dagli ergocettori muscolari sono afferenze che provocano dei subitanei aumenti pressori per compensare l'aumento di pressione sanguigna necessario a portare sangue in un muscolo che si contrae improvvisamente. Queste afferenze agiscono attivandosi dove le fibre muscolari, contraendosi, hanno subitaneamente aumentato la pressione necessaria per mantenere aperto un vaso.\p129Il sistema di controllo efferente della pressione sanguigna dominato dal simpatico e dalle sue terminazioni adrenergiche. Esse aumentano la gittata, la frequenza e tutte le funzioni pressorie positive del cuore, provocano la liberazione di renina ed angiotensina a livello renale e, a livello vascolare, una vasocostrizione arteriolare sia nei vasi di resistenza (quelli cio dove il sangue scorre per portare nutrimento ai vari organi) sia nei vasi di capacitanza (quelli cio che formano una sorta di letto sanguigno di riserva), dove il sangue viene accumulato per essere utilizzato in caso di bisogno: (emorragie od altro). I vasi di capacitanza sono soprattutto i vasi intestinali.Poich il sistema efferente baropressorio ha come neurone di origine il neurone autonomo spinale, frequentemente nei danni midollari che portano a paralisi si sovrappongono importanti disturbi pressori, legati alla deafferentazione della muscolatura liscia vasale. Questa muscolatura, non contraendosi pi a sufficienza, provoca un aumento del letto vascolare con perdita di pressione e sincope quando questi pazienti vengono inclinati verso la posizione eretta.Il problema ipotensivo dei pazienti spinali importante, spesso addirittura preminente, tanto da bloccare ogni tentativo di recupero neuromotorio in posizione eretta per periodi anche di molti mesi. Come sempre accade nelle patologie del SNA, dopo detto periodo subentrano accettabili meccanismi di compenso.I disturbi pressori associano di frequente anche problemi di abnorme dispersione di calore. Dato che l'aumento della superficie del letto vascolare cutaneo una delle risorse prime dell'organismo per questa dispersione, il paziente spinale presenta frequentemente associati disturbi pressori e di termoregolazione [5].Non esistono tecniche neurofisiologiche particolari per valutare clinicamente i disturbi pressori; rimane strumento diagnostico fondamentale la misurazione della pressione in ortostatismo, o a vari livelli di inclinazione dalla posizione orizzontale a quella eretta.[5] La termoregolazione ha comunque meccanismi di controllo suoi propri, che non si riferiscono esclusivamente al sistema vascolare.Meccanismi neurovegetativi di controllo della funzione urinariaLa minzione consente lo svuotamento della vescica attraverso il canale uretrale. Si tratta di una funzione complessa, dotata di un controllo parasimpatico, simpatico e somatico.Il controllo parasimpatico vescicale il maggior responsabile della attivazione del muscolo Detrusore liscio e del conseguente svuotamento della vescica.Il parasimpatico vescicale origina a livello sacrale (S2-S5) e raggiunge la vescica attraverso due percorsi differenti. Attraverso il nervo Pelvico (primo percorso) invia i propri

assoni al plesso Pelvico (o ipogastrico inferiore) che circonda i visceri pelvici. Il secondo percorso termina direttamente nei gangli parasimpatici dello spessore muscolare del Detrusore vescicale.Le cellule di questi gangli (mediatore Acetilcolina) eccitano la contrazione muscolare del Detrusore liscio e contemporaneamente favoriscono il rilassamento del muscolo Sfintere liscio uretrale. Il rilassamento del muscolo allarga il lume dell'Uretra (condotto che consente la comunicazione della vescica con l'esterno) e fa s che l'urina possa essere espulsa.Le afferenze parasimpatiche trasportano al midollo informazioni pressorie attraverso il nervo Pudendo. Esse terminano nella zona antero-laterale del midollo, dove risiedono i neuroni parasimpatici efferenti.\p130Il controllo vescicale ortosimpatico origina dal midollo dorso-lombare (T11-L2); attraversa, senza fermarsi, i gangli della catena prevertebrale e, via il nervo Splancnico inferiore, raggiunge il suo ganglio: il ganglio Mesenterico Inferiore. Il secondo neurone procede verso il Plesso Pelvico e la vescica.L'azione dell'ortosimpatico opposta a quella del parasimpatico: favorisce il rilassamento del Detrusore e la contrazione dello Sfintere uretrale liscio, consente e favorisce di conseguenza il riempimento vescicale.Le afferenze ortosimpatiche risalgono gli stessi nervi del sistema efferente, entrano nel midollo attraverso le radici posteriori (ultime toraciche e prime lombari) e si dirigono nella zona antero-laterale del midollo spinale, dove risiedono i neuroni efferenti ortosimpatici.Il controllo vescicale somatico si esercita su tre diversi muscoli: uno, lo Sfintere striato dell'Uretra, presente sia nei maschi che nelle femmine; gli altri due, il Bulbocavernoso e l'Ischiocavernoso, presenti solamente nei maschi, controllano la parte di Uretra presente nel pene. La contrazione di questi muscoli provoca un'interruzione della minzione per restringimento del lume uretrale.L'esecuzione volontaria della minzione un fenomeno complesso, non essendovi controllo volontario sui muscoli detrusori vescicali. Essa avviene grazie ad un abbassamento del piano perineale, ottenuto grazie ad un rilassamento dell'elevatore dell'ano.Questo abbassamento fa s che si riempia la parte posteriore dell'Uretra, il che provoca contrazioni riflesse del Detrusore vescicale. Cos inizia la minzione.Discreta importanza per la minzione volontaria ha anche il torchio addominale, soprattutto quando si voglia iniziare la minzione nonostante la ridotta \p131 pressione vescicale dell'urina. La contrazione della muscolatura addominale e del Diaframma, contemporanea alla chiusura della glottide, provocano un aumento di pressione addominale (manovra di Valsalva) che consente lo svuotamento della vescica anche quando il suo contenuto di urina sia minimo.Vi un controllo corticale della minzione volontaria, naturalmente. Esperimenti di stimolazione corticale paiono situarlo a livello della corteccia motoria del lobulo paracentrale.In un danno acuto delle vie discendenti (paralisi motorie capsulari o spinali) concomita assai di frequente una ritenzione urinaria, dovuta ad un aumento di tono degli sfinteri ed una ridotta attivazione del detrusore. L'urina si perde per (incontinenza) quando la pressione vescicale raggiunge un livello tale da provocare la contrazione del Detrusore per via solamente spinale. Questo fenomeno va sotto il nome di vescica neurogena riflessa.Dopo un periodo di tempo di alcune settimane si instaura un ritmo automatico (puramente spinale) di svuotamento della vescica legato alla pressione urinaria, detto ritmo pu essere assai migliorato attraverso una rieducazione funzionale.Fra la vescica neurogena riflessa e la normalit, esiste una vasta gamma di situazioni intermedie, legate a malattie o disturbi di vario genere (nevrotici, neurologici, urologici), tutti molto importanti poich anche se dal punto di vista tecnico si tratta spesso di problemi di lieve entit, dal punto di vista sociale l'alterato controllo della minzione situazione, sempre, di grande imbarazzo.Questi problemi sono solitamente assai sensibili alle tecniche riabilitative vescicali, che acquistano

quindi una grande importanza, cos come una grande importanza assumono in tutti i casi le tecniche di diagnostica neurofisiologica ed urodinamica che consentono di classificare il disturbo e di impostare quindi una riabilitazione efficace.Fra le tecniche neurofisiologiche di valutazione del simpatico, parasimpatico e sistema somatico sacrale, particolare importanza riveste lo studio elettromiografico del muscolo Bulbocavernoso e lo studio del riflesso bulbo-cavernoso, che consentono di quantificare oggettivamente, attraverso un'apparecchiatura (l'elettromiografo, vedi appendice), sia la situazione muscolare che i tempi di conduzione del riflesso, questo consente di valutare sia la situazione iniziale che i miglioramenti raggiunti attraverso la rieducazione.Data l'importanza dei muscoli perineali nell'inizio della minzione volontaria, grande rilevanza dal punto di vista diagnostico e riabilitativo risiede anche nella valutazione della muscolatura anale e del riflesso anale; anche questi test sono eseguibili in un laboratorio di Neurofisiologia attraverso l'uso di un elettromiografo. Questi studi consentono la valutazione dello stato dei muscoli perineali e del loro controllo segmentario midollare e quindi delle possibilit di miglioramento della situazione minzionale volontaria.Utili di volta in volta per diagnosticare differenti tipi di compromissione nervosa possono risultare il riflesso H dal muscolo Sfintere anale (S3S4), il riflesso vescico anale ed i Potenziali evocati somatosensoriali con stimolazione del Pene o del collo vescicale (via catetere).BibliografaBannister R., Autonomic Failure Oxford University Press., 1988.Chusid J.G., Neuroanatomia correlazionistica e neurologia funzionale. Piccin, 1990. Nolte J., Anatomia funzionale del sistema nervoso dell'uomo. Piccin Padova, 1991.\p135Sezione III Midollo spinale e sindromi midollariCAPITOLO 8 IL MIDOLLO SPINALE E IL MOVIMENTO: CLINICA E NEUROFISIOLOGIAIntroduzioneLa neurofisiologia clinica del midollo spinale caratterizzata da due importanti settori: la NF della sensibilit e la NF del movimento.La NF clinica della sensibilit stata trattata dettagliatamente nel capitolo dedicato alla importanza della NF sensitiva nel controllo del movimento (capitolo 4), al quale si rimanda per gli approfondimenti del caso.La NF clinica del movimento che verr affrontata di seguito riguarda principalmente l'influenza delle afferenze sensitive sul controllo motorio, l'integrazione cio dei riflessi spinali con le informazioni discendenti dall'encefalo.Tutte le strutture deputate al controllo del movimento agiscono infatti sul MS (midollo spinale) influenzandone gli alfa-motoneuroni. Gli alfa-motoneuroni integrano, con capacit assolutamente peculiari, le diverse informazioni in arrivo ed in base a questa integrazione modificano la propria frequenza di scarica. La frequenza di scarica del singolo motoneurone tuttavia non mai un elemento isolato, ma sinergico e sincronizzato con numerosi motoneuroni omologhi, all'interno di una strategia e di un finalismo motorio unico per ogni gesto.Gran parte dei criteri di integrazione (delle ragioni per le quali, cio, alcune informazioni a volte sono privilegiate, altre volte inibite) sono sconosciuti; vi sono tecniche di studio tuttavia che permettono di analizzare diversi aspetti della attivit degli amotoneuroni e che aiutano ed orientano, anche se solamente in modo indiretto, nell'analisi di questi circuiti sconosciuti.Le informazioni sull'attivit dell'alfa-motoneurone a proposito costituiranno il primo paragrafo del capitolo, poich esse devono essere conosciute per capire il ruolo clinico del MS.Per affrontare gli aspetti clinici della fisiologia midollare poi necessario esporre le principali tecniche di stimolazione dei riflessi spinali. Le tecniche sono indispensabili per riconoscere quali circuiti neurofisiologici vengano stimolati ed in che modo. La loro esposizione caratterizzer il secondo paragrafo del capitolo.Il terzo paragrafo sar infine dedicato ai riflessi in senso stretto, in quanto autentica manifestazione clinica della fisiologia midollare.A questo proposito, importante rilevare come determinati

riflessi, ritenuti da sempre puramente midollari, una volta indagati con tecniche strumentali appropriate, abbiano dimostrato una doppia componente: una rapida sicuramente spinale, una pi lenta, che oggi viene definita risposta ritardata e che , con grandissima probabilit, originata a livello corticale, grazie alle connessioni dirette fra area sensitiva ed area motoria primaria. Su questo dato non vi ancora dimostrazione sperimentale certa, ma solamente molti indizi convergenti (Rothwell 1994).Una seconda teoria, attualmente meno suffragata, sostiene al contrario che la componente ritardata dei riflessi non derivi da circuiti corticali, ma sia legata alle afferenze sensitive di calibro minore, e quindi pi lente (fibre II) (Matthews 1984, Meara e Cody 1992).\p136Ai riflessi con componente rapida e ritardata verr dedicato un paragrafo intero di questo capitolo.Nello studio della neurofisiologia clinica del MS i riflessi sono fondamentali perch, avendo una sicura origine spinale (almeno nella loro componente precoce), consentono di valutare, durante l'esecuzione del movimento biomeccanico, cosa cambi nell'arco riflesso, in conseguenza all'ordine di esecuzione motoria proveniente attraverso le vie discendenti dall'encefalo.Consentono cio di comprendere, anche se in maniera indiretta, gli effetti sull' alfa -motoneurone delle vie discendenti motorie.Elettrofisiologia dell'alfa -motoneuroneGli alfa -motoneuroni sono gli ultimi neuroni della catena, i neuroni traduttori , la cui attivit consente la coordinazione fra SNC e cellule muscolari; i loro codici sono la chiave attraverso la quale gli spikes vengono trasformati in una attivit meccanica efficace.Il loro lavoro, ordinato e sincronizzato, trasferisce la logica dei progetti motori all'apparato muscolare, le cui unit motorie e muscoli si attivano a seconda dei progetti elaborati dal SNC, mettendo in atto le dovute sinergie.Per svolgere questa funzione [1] l'alfa -motoneurone sfrutta le principali propriet elettriche della membrana cellulare che variano al variare della conformazione morfologica del neurone.Senza entrare in tutti i dettagli della elettrofisiologia neuronale, che non fa parte degli scopi di questo testo, ci si limiter ad esporre tre punti chiave. [1] la cui unit base sempre la variazione di carica elettrica a cavallo della membrana neuronalePUNTO 1Le sinapsi che terminano sui dendriti neuronali non sono in grado di generare spikes nell'alfamotoneurone. Per ragioni legate ad un aumento delle resistenze di membrana [2], le sinapsi dendritiche generano potenziali prolungati nel tempo, che non riescono a portare il pirenoforo a livello soglia (Eccles 1957), ma sono in grado solamente di ipopolarizzarlo.Il dato non di poco conto, poich questo neurone possiede un'arborizza-zione dendritica decisamente estesa (si dipana per circa un millimetro di distanza dal pirenoforo) e raccoglie molti bottoni e spine sinaptiche.[2] Queste ragioni sono legate ad un alterato rapporto della superficie della membrana rispetto alla quantit di citoplasma; per ulteriori informazioni si vedano i testi specializzati: Rall 1967.PUNTO 2L'assone, e in particolare il cono assonale [3], la parte della cellula in cui lo spike si genera pi facilmente. Studi elettrofisiologici hanno consentito di stabilire tuttavia che il neurone si attiva quasi sempre in conseguenza a sinapsi asso-somatiche.[3] Che la parte dell'assone che si congiunge al pirenoforo.PUNTO 3La sinapsi asso-somatica genera un potenziale che seguito da una onda di circa 4 millisecondi (ma la durata variabile) di iperpolarizzazione (post-iperpolarizzazione) (fig. 8.1).\p137Fig. 8.1 - Post-iperpolarizzazione e steady state del motoneurone spinale. Si osservi come (Riga superiore) la generazione dello spike porti ad un fenomeno di successiva iperpola-rizzazione che riduce di molto la possibilit di reazione della cellula ad altri stimoli afferenti. La postiperpolarizzazione ha una durata approssimativa di 4 millisecondi, dopo i quali il neurone ritorna al suo normale livello di riposo. Nella riga inferiore si osserva il fenomeno denominato steady state: il neurone a riposo risponde subitaneamente ad uno stimolo

afferente con una alta frequenza (i primi due stimoli ravvicinati) dopo di che sviluppa il fenomeno di iperpolarizzazione che lo stabilizza ad una frequenza di scarica inferiore e pi aderente ai tempi di contrazione delle fibrocellule muscolari. (da Granit 1963 modificata).Fig. 8.2 Doppio livello di scarica dei motoneuroni spinali: come si vede nel grafico a sinistra, fino ad una corrente di circa 20 nanoampere (nA) afferenti al soma neuronale la frequenza di scarica aumenta proporzionalmente; superando questa intensit di corrente il neurone entra nel secondo livello di scarica (seconda linea); aumentando ancora la corrente in questo secondo livello il neurone aumenta la propria frequenza di scarica in misura maggiore che non nel primo livello. Il grafico di destra mostra invece come la frequenza di scarica diminuisce progressivamente dopo il secondo spike e a 0.5, 1, 1.5 secondi dopo il secondo spike; il fenomeno dovuto alla iperpolarizzazione e stedy state (per ulteriori spiegazioni si veda il testo. Da Kernell 1965 modificata).Ci significa che dopo uno spike l'alfa-motoneurone stimolabile con maggiori difficolt.Tradotto in termini funzionali il dato significa che il neurone a riposo [4] facilmente stimolabile, ma una volta che inizia a scaricare si stabilizza ad una \p138 frequenza di scarica (direttamente proporzionale alla quantit di corrente elettrica sul suo soma) ed molto difficile fargli cambiare frequenza.[4] Il motoneurone non mai a riposo completo, per riposo si intende una fase di quiescenza relativa.Questa frequenza, per le cariche che normalmente si osservano a livello di sinapsi, fra i 20 ed i 40 Hertz, proprio la frequenza ottimale per poter ottenere la migliore attivit meccanica dalle fibre muscolari e dalla loro coordinazione contrattile (fusione, vedi capitolo 9).Lo stato di stabilit elettrica (steady state degli autori anglosassoni), significa, in sostanza, che l'alfa-motoneurone stato cooptato da quella determinata scarica afferente che ne ha per prima generato lo spike. Nell'esecuzione di questo codice motorio l'amotoneurone relativamente sordo alle altre altre afferenze nervose.Con questo meccanismo di post-iperpolarizzazione, il neurone privilegia gli ordini motori provenienti da una data via (riflesso spinale e salvaguarda dell'integrit muscolare, oppure fascio piramidale ed esecuzione di un ordine volontario, oppure ancora vie vestibolo-spinali e reticolo-spinali e mantenimento dell'equilibrio) non rispondendo invece alle vie arrivate in ritardo o pi deboli.La situazione non assoluta, ma per uscire dallo steady state necessaria molta corrente elettrica sul soma del neurone (cio un EPSP [5] molto elevato).[5] EPSP sta per potenziale postsinaptico eccitatorio, corrisponde alla ipopolarizzazione di membrana.Per ottenere una scarica di frequenza pi elevata delle unit motorie del muscolo cio necessario che tutti i sistemi convergenti sull'alfa-motoneurone si coalizzino per scaricare tutti nello stesso istante.Va ricordato che, anche se l' alfa-motoneurone pu scaricare con frequenze anche molto elevate, l'aumento della frequenza di scarica delle unit motorie al di sopra dei 40 Hertz non genera un aumento di forza muscolare, ma semplicemente una maggior probabilit di sincronizzazione.Questo fenomeno tipicamente osservato nell'affaticamento. In questa situazione la fatica, fenomeno intrinseco del muscolo, viene vanamente contrastata con un tentativo di aumento di frequenza di scarica.L'aumento di frequenza di scarica, che in un muscolo normale d effettivamente un aumento di forza, in un muscolo affaticato porta alla sincronizzazione senza generare una maggior potenza muscolare, poich la fatica insita nel meccanismo contrattile del muscolo e non pu essere superata con i meccanismi nervosi di reclutamento della forza di un muscolo in condizioni fisiologiche.Durante l'affaticamento si ha quindi una inutile sincronizzazione della scarica delle unit motorie, nel disperato tentativo di mantenere adeguati livelli di potenza del muscolo attraverso il maggior reclutamento, legato a sua volta ad una contemporanea attivit di scarica sul motoneurone di molti sistemi

motori. Il meccanismo inutile poich la fatica, come si vedr nel capitolo 9, un fenomeno intrinseco della fibra muscolare non modificabile in alcun modo.Il secondo caso in cui si pu avere sincronizzazione delle unit motorie, quindi una elevata scarica degli amotoneuroni, la fase iniziale di un movimento, quando al movimento si richieda una grande potenza (sotto forma di velocit o di forza).La improvvisa, elevata frequenza di scarica dell'alfa-motoneurone, in questo caso collegata al fatto che, prima dell'inizio della prima scarica, non esiste post-iperpolarizzazione ed i neuroni sono pi liberi di scaricare ad alta frequenza.Questa probabilmente la base neurofisiologica del fatto che, all'inizio di un movimento di velocit estrema, la frequenza di scarica dell'alfa-motoneurone raggiunge anche i 150 Hertz, mentre all'inizio di un movimento di grande potenza \p139 si ha una sincronizzazione (legata alla alta frequenza di scarica) di tutte le unit motorie muscolari.Un ultimo dato importante ed introduttivo del successivo argomento, riguarda la post-iperpolarizzazione.La postiperpolarizzazione non ha la stessa durata su tutti gli alfa-motoneuroni: pi lunga sui piccoli neuroni di moto, che controllano le unit motorie S (quelle che si reclutano per prime ed a lunga tenuta) rispetto ai grandi neuroni (FF ed FR)[6].[6] Vedi capitolo 9La tenuta delle unit motorie non dipende quindi solamente dalle caratteristiche contrattili delle loro fibre muscolari, ma anche dalla stabilit di membrana dei motoneuroni che le governano: un'iperpolarizzazione pi lunga degli alfa -motoneuroni li rende meno sensibili ad altre afferenze che potrebbero modificare l'attivit dell'unit motoria.Un motoneurone con postiperpolarizzazione lunga rimarr nel suo steady state con pi determinazione di un motoneurone con post-iperpolarizzazione corta.Riguardo alle dimensioni dell' alfa -motoneurone (e di conseguenza al tipo di unit motorie sotto il suo controllo) necessario aggiungere che il livello soglia varia con il variare delle dimensioni. Gli alfa -motoneuroni pi piccoli, sempre per propriet di tipo bioelettrico, hanno pi facilit ad essere attivati di quelli pi grandi; ne consegue che l'ordine di reclutamento delle unit motorie seguir la sequenza S FR - FF.Metodi di stimolazione dei riflessi spinaliI riflessi spinali possono essere stimolati in molte maniere, differenti fra loro.La tecnica di stimolazione pi utilizzata, in quanto pi prossima alla stimolazione fisiologica dei riflessi nella realt quotidiana la tecnica meccanica, all'interno della quale si riconoscono diverse metodiche.La pi comune stimolazione meccanica di un riflesso la rapida estensione del muscolo, che provoca una immediata risposta in accorciamento (riflesso miotatico).Questa la tecnica con cui si valutano i R.O.T. (riflessi osteo-tendinei). L'esaminatore, con il martelletto, percuote il tendine in un punto in cui esso si trova teso fra due capi ossei; la percussione provoca una piccola e rapidissima incurvatura del tendine. La distorsione meccanica sufficientemente rapida da provocare un riflesso da stiramento.Un riflesso da stiramento provocato anche da un movimento rapido di un'articolazione (pi di frequente si effettua sulla caviglia o sul polso). Tale tecnica utilizzata soprattutto alla ricerca del mioclono, che una variante patologica del riflesso da stiramento.Tecniche meno comuni di stiramento muscolare sono legate all'utilizzo di pedane mobili (pedane stabilometriche). Su queste pedane lo stiramento muscolare provocato da una perdita di equilibrio improvvisa, legata al movimento della base di appoggio. Questo tipo di stiramento non costituisce tuttavia un riflesso midollare puro, in quanto anche le altre afferenze posturali (vista ed informazioni vestibolari) giocano, nella reazione di equilibrio, un ruolo fondamentale (si veda a proposito la postura, nel capitolo di clinica del cervelletto).Un'altra tecnica meccanica in grado di provocare un riflesso spinale legata \p140 all'esercizio di una forza esterna di contrasto all'attivit muscolare. Detta forza deve essere superiore alla forza massima

esercitata dal muscolo: non essendo il muscolo in questione in grado di contrastare la forza esterna, si genera un rilassamento definito riflesso a serramanico (o miotatico inverso).Un'altro riflesso spinale meccanico generato dalla stimolazione esterocettiva; la stimolazione cutanea esterocettiva si basa sulla stimolazione dei recettori dolorifici, provoca fenomeni di evitamento, denominati di triplice flessione; in questo riflesso i muscoli tendono ad allontanare dallo stimolo la zona cutanea interessata.Un'ultima tecnica di stimolazione meccanica la vibrazione. Attraverso vibrazioni di frequenza specifica si possono generare particolari risposte riflesse, tipo il riflesso tonico di vibrazione (vedi oltre).Un riflesso si pu stimolare anche attraverso la corrente elettrica; queste tecniche sono tuttora utilizzate prevalentemente nei laboratori di ricerca. Attraverso la stimolazione elettrica si pu attivare la afferenza propriocettiva o direttamente gli interneuroni midollari.Alcuni esami basati sulla stimolazione elettrica del nervo, presentano anche una utilit clinica.Il pi importante di questi certamente il riflesso H.Descritto da Hoffmann, da cui prende il nome, il riflesso H legato ad una stimolazione elettrica del nervo periferico. Poich in detto nervo le fibre sensitive si eccitano a soglie pi basse delle fibre motorie, la prima risposta muscolare ottenibile sar legata alla attivazione degli alfa-motoneuroni per via riflessa, attraverso le afferenze la. Aumentando la soglia questa risposta scompare, poich le fibre motorie, eccitate direttamente dalla corrente elettrica, rendono il motoneu-rone refrattario alla stimolazione delle fibre Ia.Il riflesso H non si osserva clinicamente, per rilevarlo necessaria una registrazione elettromiografica.Un altro tipico riflesso stimolabile elettricamente il Blink reflex, equivalente strumentale del riflesso clinico di ammiccamento.Fig. 8.3 - Riflesso H la seconda onda verso destra. Le tracce successive dall'alto al basso indicano stimolazioni ad ampiezza di corrente sempre maggiore. Notare come al diminuire della seconda onda (riflesso H) aumenta la prima onda (onda M) (spiegazione nel testo).\p141Fig.8.4 - Blink reflex. La prima risposta nelle tracce 1 e 4 (La prima la superiore, la seconda e la pi bassa) si definisce R1. la seconda risposta nelle stesse tracce corrisponde alla risposta R2; l'unica risposta sulle tracce 2 e 3 corrisponde alla risposta R2'. Il blink reflex la risposta che si ottiene stimolando il nervo Trigemino (componente sensitiva) ed osservando la attivit del muscolo Orbicolare dell'occhio bilateralmente (componente motoria, nervo Facciale) (spiegazione nel testo).Stimolando la branca oftalmica del Trigemino (V nervo cranico) al forame orbitario, a livello del sopracciglio, si ottiene una risposta muscolare sul muscolo Orbicolare dell'occhio (VII nervo cranico, Facciale).La risposta consta di due riflessi distinti, uno esclusivamente omolaterale, precoce, che si pensa sia collegabile alle afferenze pontine del trigemino (definito R1); uno pi ritardato, presente bilateralmente, che si ritiene sia polisinaptico, legato alla radice discendente del trigemino (ed ai suoi successivi contatti con il VII nervo cranico). Questo secondo riflesso denominato R2 se omolaterale R2' se controlaterale.Studi clinici sui riflessiAspetti clinici del riflesso miotaticoComponente rapidaIl riflesso miotatico, o riflesso da stiramento, originato dallo stiramento passivo dei fusi neuromuscolari (vedi capitolo 4), sicuramente il pi noto e celebrato di tutti i meccanismi riflessi spinali e costituisce il riferimento immaginario comune per tutte le scienze neurologiche.Originato, clinicamente, dal rapido stiramento muscolare passivo, (esemplare \p142 fra tutte la classica manovra di percussione con il martelletto) il riflesso da stiramento sicuramente l'unico esempio dimostrato di circuito monosinaptico di tutto il SNC. Non per solamente un circuito monosinaptico.I primi a concentrare l'attenzione sulla reazione muscolare al martelletto furono Erb e Westphal, nel 1875. La risposta alla percussione fu da loro attribuita ad un meccanismo muscolare. I primi

esperimenti che indicano l'inequivocabile meccanismo nervoso della risposta, attribuendole lo status di riflesso, risalgono a Sherrington (1906), che dimostra come, distruggendo le radici midollari posteriori, scompare la risposta muscolare.Le diverse tappe successive della ricerca dimostreranno come, data la velocit di risposta, il ramo afferente del riflesso sia legato alle fibre pi mielinizzate, come il riflesso sia monosinaptico e come sia estremamente sensibile allo stiramento, attivandosi per allungamenti del fuso di soli 50 millimicron.Ricerche ancora pi recenti (Pierrot Deseilligny 1981) dimostrano per come il riflesso miotatico non sia solamente un riflesso monosinaptico. Il lavoro dei due studiosi si basa sul fatto che la risposta allo stiramento del tendine si sviluppa in un tempo molto lungo (neurofisiologicamente parlando), dai 20 ai 30 millisecondi, mentre il tempo necessario per attivare l'alfa-motoneurone di circa 5-6 millisecondi.Gli autori attribuiscono la causa di questa dispersione a tre fenomeni fondamentali:1) Le differenze, di tempi e di sensibilit, alle quali fusi differenti attivano le proprie fibre Ia (bisogna ricordare che sono necessari molti fusi e molte unit motorie per produrre un movimento meccanico del muscolo). Queste differenze sono legate, in maniera non secondaria, all'elasticit muscolare. I fusi di zone differenti non vanno in tensione se vi una elevata estensibilit passiva (compliance)[7] di quella zona muscolare. Se lo stiramento grande, la compliance muscolare ridotta e si pu avere una scarica dei fusi sincrona. Se lo stiramento piccolo gran parte del muscolo, restando a riposo, avr una compliance elevata e difficilmente i fusi andranno in tensione.[7] La compliance una misura della elasticit muscolare. Se la compliance alta significa che le strutture elastiche passive del muscolo possono ammortizzare completamente lo stiramento, impedendo cos che la tensione meccanica attivi i fusi. Viceversa se la compliance bassa.2) Alcuni recettori hanno un comportamento particolare: producono una doppia scarica in risposta ad un singolo stiramento.3) Non tutte le fibre Ia conducono alla stessa velocit. Nell'uomo esiste una variabilit che oscilla fra i 40 ed i 60 metri al secondo.Questi fenomeni, combinandosi in vario modo fra loro, influiscono sull'alfa-motoneurone per un lasso di tempo molto pi lungo del singolo EPSP generato sul neurone a riposo da una singola afferenza Ia [8].[8] nella fase iniziale, ascendente del EPSP che si genera lo spike nel motoneurone e questa fase ascendente dura appunto 5-6 millisecondi.A questo bisogna aggiungere che il neurone, come si visto nel paragrafo precedente, pu essere in differenti stati di eccitazione nel momento in cui viene colpito dalla afferenza (anzi dalle afferenze) Ia, alle quali pu quindi essere pi o meno recettivo.Queste osservazioni modificano ampiamente la valutazione clinica dell'ammalato.\p143Oggi non pi possibile valutare una variazione del riflesso miotatico come una patologia del solo arco riflesso monosinaptico; bisogna fare riferimento a tutte le considerazioni di cui sopra.Componente lentaNumerosissimi esperimenti (Marsden Rothwell e Day 1983, Matthews 1984, Rothwell et al. 1991) hanno contribuito a mettere in evidenza una seconda componente del riflesso miotatico. Una componente lenta, di ampiezza variabile, situata approssimativamente attorno ai 40 millisecondi per l'arto superiore, fra i 70 ed i 100 millisecondi per l'arto inferiore.Questa seconda risposta ben distinta dalla contrazione muscolare volontaria conseguente allo stiramento; anche la contrazione volontaria pi rapida a livello dell'arto superiore non si presenta prima di 90-100 millisecondi. molto interessante osservare che, come si vede dalla figura, qualsiasi tipo di azione muscolare volontaria non influenza il riflesso. La componente volontaria del movimento ben visibile nella fase finale del tracciato, mentre le due componenti del riflesso miotatico non cambiano, sia che il soggetto assecondi il movimento, sia che lo contrasti, sia che stia immobile.Fig. 8.5 - Le due componenti del riflesso da stiramento in due differenti muscoli: il Flessore lungo del pollice (colonna sinistra) ed

il bicipite. Sono presentate tre differenti situazioni: al paziente era richiesto di non fare nulla (riga di colore giallo) oppure di resistere allo stiramento (riga di colore rosso) o ancora di assecondare il movimento (riga di colore verde). S componente rapida, LL componente lenta, VOL indica la contrazione volontaria.\p144L'origine di questa seconda componente del riflesso miotatico ancora oggetto di discussione, anche se ormai numerose ricerche fanno pensare con decisione ad un circuito che dal midollo spinale sale nei cordoni posteriori fino alla corteccia sensitiva primaria, passa direttamente nella corteccia motoria primaria (si vedano a proposito le connessioni fra le due cortecce, capitolo 27) dalla quale, attraverso il fascio cortico-spinale, arriva ad influenzare gli alfa-motoneuroni.Questa ipotesi sostenuta particolarmente da Rothwell, mentre Matthews sostiene che la componente lenta sarebbe legata ai circuiti spinali: o alla dispersione temporale della attivazione dei fusi legata al lungo periodo di attivazione di un riflesso miotatico (si veda componente rapida), o alla volee afferente dalle fibre II dei fusi.La discussione non ha ancora trovato una soluzione definitiva, anche se molte ipotesi fanno propendere verso la teoria di Rothwell.Di seguito verranno esposti i punti salienti del dibattito, cosicch il lettore si possa fare un'idea personale dalla quale trarre le proprie conclusioni.L'ipotesi che il riflesso miotatico a latenza lunga sia originato completamente a livello midollare legata, per le fibre Ia, alla lunga durata della scarica del fuso. Le ultime fibre Ia ad essere temporalmente attivate darebbero luogo alla componente lunga del riflesso.Stiramenti effettuati appositamente in tempi brevissimi (10-20 millisecondi) mantengono comunque, anche se non costantemente, la componente lenta.Riguardo alla origine dalle afferenze II fusali della componente lenta del riflesso, lo studio di Matthews mostra come una contrazione muscolare della durata di 200 millisecondi (adatta ad attivare le fibre Ia e II) porti alla presenza di entrambe le componenti del riflesso miotatico, mentre una vibrazione di 200 Hertz sul tendine muscolare (che attiva solamente le fibre Ia) d un riflesso miotatico con solamente la componente rapida. Da ci Matthews conclude che la componente lenta anch'essa spinale, legata alle fibre II.Se tutto il riflesso ha solamente componenti spinali per, allora i muscoli pi prossimali (Sottospinato) dovrebbero avere una latenza inferiore del riflesso rispetto ai muscoli pi distali (Flessore proprio del pollice). Il dato fu dimostrato non vero da Marsden, Merton e Morton (1973) che nel loro lavoro, dimostrarono come il principio fosse valido per la componente rapida (22 millisecondi per il Flessore del pollice e 10 millisecondi per il Sottospinato), ma non per la componente lenta, che per entrambi i muscoli si assestava sui 40 millisecondi.Un altro dato molto importante che porta ad escludere come la componente lenta del riflesso sia legata alle fibre II, un esperimento dello stesso Matthews (1989). Il raffreddamento dell'arto porta ad un maggior rallentamento delle fibre di tipo II rispetto alle Ia, se la componente lenta fosse ad esse collegata, dovrebbe essere maggiormente rallentata rispetto alla componente veloce.Il dato non si verificato e le due componenti sono comparse ugualmente rallentate.A favore del circuito corticale prima indicato, stanno le numerose osservazioni cliniche. Si visto che, qualunque parte del circuito venga danneggiata, la componente lenta del riflesso miotatico scompare. Un autentico punto fermo a favore del circuito corticale tuttavia stato posto da un recente lavoro di Rothwell (1991).Questo autore riuscito a studiare il riflesso miotatico in tutte le sue componenti, in un paziente che, alla nascita, aveva subito un grave danno del midollo cervicale alto.In conseguenza a questo danno il paziente aveva sviluppato, con la crescita, un controllo di entrambi gli emisomi da parte dell'emisfero sinistro.Come possibile osservare dalla figura, la stimolazione magnetica effettuata sull'emisfero sinistro provoca la risposta di entrambi gli arti con la

stimolazione all'emisfero destro invece non si ha risposta alcuna.\p145In questo paziente il riflesso miotatico si comporta come possibile osservare dalla figura.Fig. 8.6 - Risposta al riflesso da stiramento in un paziente che, per cause perinatali, aveva sviluppato il controllo di entrambi gli emisomi da parte del solo emisfero sinistro, emisfero che nei normali controlla solamente i muscoli di destra. Nella colonna di sinistra si osserva la risposta del muscolo Flessore del pollice, sia di destra che di sinistra, ad uno stiramento di questo muscolo di destra. Nella colonna di destra si osserva la risposta dei due muscoli allo stiramento del muscolo di sinistra. Si osservi come lo stiramento del muscolo di destra porta ad una risposta rapida solamente a destra (freccia nella riga blu) ed una risposta lenta bilaterale, mentre lo stiramento del muscolo di sinistra non provoca alcuna risposta riflessa. Nella parte (b) si evidenzia la risposta dei muscoli alla stimolazione magnetica. Come si vede i muscoli rispondono solamente alla stimolazione magnetica dell'emisfero destro; nulla la risposta all'emisfero sinistro (ulteriore spiegazione nel testo, da Rothwell 1991 modificata).\p146Se lo stiramento avviene su di un muscolo del lato destro (normalmente controllato dell'emisfero che governa entrambi gli arti, cio il sinistro) si ha un riflesso da stiramento con componente rapida presente solamente a destra, mentre la componente lenta presente ed uguale sui muscoli flessori profondi delle dita di entrambi i lati.Questo ultimo lavoro veramente suggestivo per un circuito corticale.Se detto circuito venisse definitivamente confermato, allora lo studio delle due componenti del riflesso miotatico potrebbe apportare un deciso avanzamento dell'analisi della spasticit, manifestazione clinica molto frequente nelle patologie del SNC.Inibizione reciproca Ia e sua modulazione da parte del controllo volontario del movimentoGli interessanti esperimenti a proposito iniziano con Tanaka (1974) ma riconoscono importanti punti di riferimento in Day (1981) e Nielsen (1992).Si ricorda come il riflesso H sia l'equivalente elettromiografico del riflesso miotatico, ottenuto attraverso la stimolazione delle fibre afferenti Ia provenienti dai fusi muscolari e registrata attraverso la contrazione del muscolo corrispondente.Gli esperimenti citati consistono nell'ottenere un riflesso H da un dato muscolo e nell'osservare come questo cambi alla stimolazione elettrica del nervo appartenente al muscolo antagonista.I muscoli nei quali questo processo di inibizione (Ia) pi evidente sono i muscoli dell'avambraccio, dove possibile valutare con precisione che il fenomeno disinaptico: fibra Ia - interneurone inibitore Ia - alfamotoneurone dell'antagonista.Gli aspetti pi interessanti dal punto di vista clinico tuttavia sono all'arto inferiore, dove l'inibizione Ia variabile: in condizioni di riposo sicuramente pi debole che sotto carico.Durante la deambulazione, nella fase di stacco (flessione dorsale del piede) vi un marcato aumento dell'attivit inibitoria sul muscolo Soleo, antagonista del Tibiale anteriore che compie la dorsiflessione, mediata dall'interneurone inibitore Ia.Durante il movimento volontario quindi, con particolare evidenza agli arti inferiori durante il cammino, il fascio piramidale non attiva solamente gli alfa-motoneuroni agonisti, ma inibisce pure, attraverso una attivazione degli interneturoni inibitori Ia, la muscolatura antagonista. Questo il primo dei numerosi circuiti reciproci attraverso i quali si esercita l'azione sull'alfamotoneurone dei circuiti afferenti che influenzano l'attivit dell'apparato locomotore.Tutti questi assieme, come i singoli strumenti di un'orchestra, contribuiscono alla melodia finale, nel caso specifico il movimento.Importanti studi sono stati di recente effettuati (Nielsen, Pedersen e Crone 1995) sul significato della inibizione Ia nella spasticit.Questi autori hanno trovato come nelle patologie spastiche tutti i fenomeni di inibizione di tipo Ia sopra riportati abbiano una durata molto inferiore nel paziente rispetto al soggetto normale, sostenendo l'ipotesi che i meccanismi responsabili della spasticit siano

anche a livello midollare e siano presenti meccanismi fisiologici liberati dal loro sonno da una deafferentazione delle vie discendenti.Aspetti clinici dell'inibizione reciproca Ib e del riflesso miotatico inverso. Sua modulazione da parte del controllo volontario del movimentoIl riflesso H pu essere utilizzato con le stesse modalit anche per studiare i meccanismi della inibizione reciproca Ib. necessario ricordare che questi ultimi sono meccanismi di inibizione che si innescano su di un muscolo, in seguito alla sua contrazione attiva.I meccanismi legati agli interneuroni inibitori Ib hanno una diffusione molto ampia, irradiandosi di norma a tutto l'arto, qualunque sia il muscolo attivo.E cos regolare osservare, a fronte di una forza esterna maggiore alla massima possibilit di tensione del muscolo, l'attivarsi di un riflesso miotatico inverso, con inibizione generalizzata della muscolatura dell'arto.Durante l'esecuzione di un movimento volontario, quando cio non ci si trovi a fronte del caso limite di una possibile rottura muscolare, l'azione inibitoria riflessa Ib non solamente cambia, ma pu divenire addirittura inversa: il neurone inibitore Ib subisce a sua volta una inibizione.L'inibizione proviene, verosimilmente, dal fascio piramidale ed finalizzata ad evitare meccanismi riflessi di difesa che risulterebbero controproducenti per la buona riuscita di un progetto motorio volontario.Si prenda per esempio l'inibizione reciproca di tipo Ib che potrebbe essere innescata dall'attivit riflessa del muscolo Gastrocnemio mediale. Essa bloccherebbe il coordinato svolgimento motorio del progetto, sostenendo una situazione tonica muscolare di stato e contrastando l'esecuzione motoria (vedi capitolo 10).Contemporaneamente alla attivazione volontaria della flessione plantare del Gastrocnemio si assiste quindi, nel movimento volontario, all'inibizione degli inibitori Ib dei diversi muscoli dell'arto inferiore, che hanno azione sinergica al muscolo attivato volontariamente.Nel gioco di pesi e contrappesi agenti sull'alfa-motoneurone per indurlo a scaricare, il fascio piramidale in questo caso possiede una doppia azione. Un'azione primaria, con la quale facilita la attivazione dei motoneuroni del muscolo da attivare ed una secondaria con cui inibisce gli interneuroni inibitori Ib degli alfamotoneuroni dei muscoli sinergici. Le due azioni contemporanee differiscono in tutto, ma sono entrambe in linea con lo scopo strategico che caratterizza l'esecuzione del movimento.Il fenomeno sicuramente serve a facilitare le sincronie motorie poich, se il tono e la soglia di attivazione di tutti i muscoli dell'arto inferiore fossero lasciate al solo controllo spinale, attraverso le sole afferenze Ib si avrebbe, contemporaneamente alla contrazione del Gastrocnemio, una inibizione graduata della attivazione di tutta la muscolatura dell'arto inferiore e, viceversa, dall'attivazione della muscolatura dell'arto si avrebbe una inibizione del muscolo attivato.Il caso potrebbe essere paragonato all'utilizzo del freno in un'auto. Pur essendo il freno (l'inibizione attiva Ib spinale) uno strumento indispensabile per una guida sicura, esso non deve essere usato di continuo. Nel momento in cui si vuole partire, contemporaneamente all'attivazione dell'acceleratore (dei motoneuroni adatti, cio, a quel movimento) pure necessario togliere il freno. Il freno, a ben vedere, non indispensabile nemmeno per rallentare, potendosi utilizzare allo scopo il freno-motore (nel nostro esempio una riduzione della frequenza di scarica del fascio piramidale). Ci nonostante nessuna auto funziona senza freni, anche se in accelerazione non devono essere usati. Nessun apparato locomotore funziona senza riflesso miotatico inverso, anche se una sua inibizione pu essere funzionale durante il movimento volontario.\p148Un altro punto di estremo interesse dell'azione inibitoria di tipo Ib la sua risposta alle stimolazioni cutanee, modulabile attraverso la volont.Uno stimolo cutaneo della parte anteriore del piede, normalmente aumenta l'inibizione, via interneuroni Ib, del muscolo quadricipite. Il quadricipite, essendo un estensore del ginocchio, se inibito riduce il

movimento di anteropulsione (esplorativo) dell'arto inferiore.Se vi un'attivazione del tricipite surale in un movimento globale dell'arto inferiore, l'azione delle afferenze cutanee sugli interneuroni Ib del quadricipite diviene inversa: vi una riduzione dell'inibizione.Il fenomeno pu essere osservato nei movimenti comuni.Poniamo che si cammini al buio: ci si muove a tentoni, utilizzando i recettori cutanei del piede come sensori al posto della vista.Se in questo movimento volontario esplorativo la punta del piede incontra un oggetto accuminato fastidioso, la esplorazione, basata essenzialmente sull'estensione del ginocchio e dell'anca si interrompe, per evitare il danno potenziale che sarebbe arrecato dallo scontro con l'oggetto. Ci facilitato dall'aumento dell'inibizione cutanea sul muscolo estensore ( esploratore): il Quadricipite femorale.Se al contrario si sta giocando una partita di calcio e si vuole colpire con forza il pallone con la punta del piede, i movimenti attivi, non pi di tipo esplorativo ma fortemente volitivi, non sono impediti dai ripetuti contatti fra il piede e la palla, segno che i riflessi utilizzati per il sistema Ib si sono rassettati in tutt'altra organizzazione rispetto all'esempio precedente.Interneurone inibitore di Renshaw, e inibizione presinapticaNon si esporranno nel presente paragrafo le tecniche di studio di questi due tipi di inibizione, poich troppo macchinose e non necessarie agli scopi del testo. Chi desiderasse maggiori informazioni pu consultare:per il Renshaw: Hultborn, Pierrot e Deseilligny (1979); Katz, Pierrot e Deseilligny (1982, 1984).Per l'inibizione presinaptica Meunier, Pierrot e Deseilligny (1989) Edamura, Yang e Stein (1991).L'inibizione del neurone di Renshaw cambia in maniera dipendente dai movimenti volontari messi in atto: un movimento volontario debole aumenta la frequenza di scarica di detto neurone, mentre una contrazione forte e determinata ne provoca un calo di efficacia inibitoria.Queste variazioni di frequenza sono causate da sinapsi dirette del fascio piramidale sul neurone.L'inibizione presinaptica sembra giocare un ruolo di primaria importanza nell'attivazione isometrica selettiva di un muscolo, con riduzione di attivit in tutti i muscoli sinergici.Come ben dimostrato da Hultborn et al. (1987), l'attivazione volontaria selettiva di un muscolo diminuisce l'azione presinaptica sullo stesso, mentre favorisce l'inibizione presinaptica dei sinergici.Il meccanismo, che necessita tuttavia di ulteriori studi, se confermato diverrebbe centrale nei movimenti di precisione estrema, dove numerosi servomeccanismi devono entrare nella selezione delle forze per ottenere dei micromovimenti successivi assolutamente precisi, che consentano di dettagliare il movimento in maniera sufficiente agli scopi strategici per cui messo in atto.\p149Durante il cammino il meccanismo di inibizione presinaptica aiuterebbe a ridurre le afferenze fusali di tipo Ia che potrebbero, con il loro elevato rumore di fondo, disturbare la trasmissione delle vie discendenti.In questo caso, non essendovi pericoli gravi per la integrit del muscolo, i circuiti spinali possono essere relegati su di un piano di minor importanza nel controllo del movimento.I circuiti discendenti invece, data la volontariet del gesto che in corso, devono poter agire nella maniera pi fluida possibile.Riflesso tonico da vibrazioneUna vibrazione di 50-150 Hertz applicata al tendine di un muscolo per almeno 15-20 secondi d luogo ad una contrazione sostenuta, ad insorgenza lenta, presente per tutta la durata della vibrazione, al termine della quale scompare altrettanto lentamente.Si tratta di un riflesso spinale, mediato attraverso le fibre Ia e II provenienti dai fusi. Le fibre Ia sono responsabili del mantenimento della risposta in frequenza (il riflesso si ha solamente fra i 50 ed i 150 Hertz), le fibre II sono responsabili della lentezza della fase finale che consente al riflesso di durare oltre la fine dello stimolo.Il riflesso pu essere inibito volontariamente e ci dimostra la sua sensibilit alle informazioni in arrivo lungo le vie discendenti, dato confermato dalla assenza del riflesso in pazienti con lesioni

midollari.Anche la vibrazione portata solamente sui recettori cutanei pu evocare una risposta simile, ma di ampiezza molto inferiore.Il riflesso tonico da vibrazione in grado di inattivare le afferenze spinali lungo le vie Ia.Questa inibizione non legata alla invasione delle vie percorse all'arco afferente ed alla sua conseguente indisponibilit al transito delle informazioni per il riflesso miotatico, poich si e visto, con registrazione dalle radici posteriori, che il riflesso H ancora presente a livello di sistema afferente (Lance, Burke e Andrews 1973).L'inibizione avviene a livello midollare ed attualmente si ritiene sia basata sia sul meccanismo della inibizione presinaptica, sia sul meccanismo della depressione di postattivazione. Per il primo meccanismo si rimanda al paragrafo precedente. La depressione di postattivazione legata alla deplezione di mediatore chimico dalla sinapsi, dovuta all'utilizzo prolungato di quel circuito, come avviene appunto nel riflesso tonico da vibrazione.Il riflesso tonico da vibrazione, inibendo all'interno del midollo le afferenze dai fusi, pu essere considerato un buon meccanismo di controllo dell'ipertono muscolare, semplice e di facile utilizzazione. Il suo effetto variabile da paziente a paziente ed grandemente ridotto se questo pone attenzione volontaria sul fenomeno (aspettativa).Riflessi cutaneiUna stimolazione cutanea dolorosa, attraverso un arco riflesso nervoso, in grado di attivare la contrazione di un muscolo o di un gruppo muscolare, provocando movimenti di fuga dallo stimolo.Se, per esempio, si carica inavvertitamente il peso del corpo su di un oggetto puntuto (un chiodo) o su qualcosa di rovente, la sensazione dolorosa cutanea attiver immediatamente un riflesso di fuga (e scarico del peso corporeo) \p150 dall'oggetto, attraverso un meccanismo di flessione dorsale del piede, flessione del ginocchio e flessione dell'anca (triplice flessione).All'interno dello stesso riflesso l'arto opposto reagisce con una attivazione muscolare degli antagonisti, irrigidendosi in estensione.Il meccanismo di fondamentale importanza per le reazioni di equilibrio e di postura, bisogna pensare infatti che, in posizione eretta, se un arto inferiore fugge da uno stimolo doloroso, per non cadere a terra assolutamente indispensabile caricare l'arto opposto, che deve quindi irrigidirsi in estensione.Il riflesso noto come riflesso cutaneo da evitamento, o riflesso di triplice flessione.Viene anche definito riflesso cutaneo crociato, poich alcuni autori vedono in questo tipo di riflesso un abbozzo di schema spinale di deambulazione (dato l'alternarsi della flessione di un arto con l'estensi ne del contro

laterale).Vi sono numerosi altri esempi di riflessi cutanei, non necessariamente da evitamento e non necessariamente provocati da uno stimolo doloroso. Nel cane per esempio (come in tutti gli animali a pelo lungo) vi un caratteristico riflesso da grattamento . Se il pelo si muove lievemente in una piccolissima area, come accade quando vi si appoggia un insetto, improvvisamente si ha un riflesso cutaneo ed il cane, con la gamba controlaterale, gratta esattamente la zona stimolata.I riflessi cutanei sono tutti legati a circuiti multisinaptici, la cui risposta quindi variabile ed influenzabile da altri circuiti.Ci significa che i riflessi cutanei possono differire molto, variando a secondadel tipo di stimolo applicatodel punto del corpo in cui viene applicato lo stimolodelle informazioni provenienti attraverso le vie discendentiVi sono due tipi di riflessi che, nell'uomo, devono essere esaminati in dettaglio: il riflesso allo stimolo doloroso ed il riflesso allo stimolo tattile.Riflesso cutaneo allo stimolo dolorosoIl tipico esempio di questo riflesso la fuga in triplice flessione da uno stimolo doloroso. Clinicamente il riflesso viene valutato all'arto inferiore con il paziente supino, scorrendo con una punta smussa sulla parte laterale della pianta del piede.Non bisogna dimenticare che la stazione eretta e la valutazione da supino generano due riflessi differenti, poich il carico cambia sostanzialmente la influenza delle vie discendenti che, come si visto, sono a loro volta in grado di influenzare in maniera importante il riflesso.Normalmente si assiste ad una flessione plantare dell'alluce, con triplice flessione di caviglia, ginocchio ed anca, ad attuare un meccanismo di fuga.A livello dell'alluce, in condizioni fisiologiche, la flessione plantare, mentre il meccanismo di fuga dallo stimolo richiederebbe una flessione dorsale.La flessione dorsale si osserva, nell'uomo, solamente a livello patologico (segno di Babinsky), a fronte di un danno delle vie discendenti ( caratteristico nei danni cortico-piramidali: le emiplegie) o del midollo spinale.Non chiaro perch ci avvenga, ma si fa l'ipotesi che, nell'andatura bipede, la flessione plantare dell'alluce sia un meccanismo di supporto, utile per sollevare la pianta del piede stimolata dal dolore, mantenendo contemporaneamente una base di appoggio al suolo.A sostegno di ci va anche la dimostrazione che uno stimolo doloroso applicato al tallone provoca, nel soggetto normale, una flessione dorsale dell'alluce. chiaro che in questa situazione non sussiste pi la possibilit di mantenere \p151 una base di appoggio fuggendo dal dolore e quindi anche la reazione dell'alluce si allinea con quella delle altre articolazioni (Rothwell 1994).Il riflesso cutaneo da evitamento (da supino e con stimolo doloroso di tipo elettrico, della durata di 10-20 millisecondi) consta di due distinte risposte, una rapida, che compare dopo 30-50 millisecondi il cui ruolo clinico oscuro ed una lenta, attestata sui 100 millisecondi (o pi), che appare invece essere la responsabile del movimento di triplice flessione (Shahani eYoung 1971).Vi un fenomeno di abitudine allo stimolo, che significa che, se applicato troppo a lungo, il riflesso si abbassa di intensit fino a scomparire.Le due componenti (rapida e lenta) del riflesso possono comparire in maniera indipendente, facendo pensare a due percorsi separati, la componente rapida inoltre ha una soglia di eccitazione sensibilmente pi bassa della componente lenta, che diviene pi rapida man mano che aumenta l'intensit dello stimolo.Attualmente si ritiene che entrambe le componenti del riflesso siano spinali, quella lenta mediata dalle fibre IL Non vi sono dati importanti a sostegno di questa teoria e bisogna tenere presente che le componenti lente sia del riflesso miotatico che dei riflessi cutanei a bassa soglia (paragrafo successivo) hanno una assai verosimile origine corticale.I riflessi cutanei da evitamento non vanno intesi, infine, come riflessi di sola flessione. La reazione strettamente dipendente dal luogo nel quale viene portato lo stimolo. Se lo stimolo viene portato, per esempio, alla superficie anteriore della coscia, il riflesso conterr

un meccanismo prevalente di estensione dell'anca e del ginocchio e le reazioni posturali saranno completamente differenti, mimando una strategia d'anca (vedi capitolo 14, sezione sui meccanismi posturali).Riflesso cutaneo allo stimolo tattileNon facile costruire una situazione di laboratorio in cui misurare le risposte riflesse a stimoli tattili, per cui i lavori sono stati eseguiti applicando alla cute stimolazioni elettriche a bassa intensit, che possono essere considerate analoghe.Queste stimolazioni provocano risposte muscolari a stimoli molto deboli e di latenza breve. Non sono in genere risposte di attivazione muscolare, sono piuttosto variazioni dell'attivit di muscoli gi attivi.La tipica risposta muscolare riflessa a stimoli tattili, come pu essere vista nella figura 8.7 composta di 3 fasi distinte (Jenner e Stephens, 1982).La risposta E1 di tipo eccitatorio, ha una latenza di circa 35 millisecondi ed ritenuta una risposta tipicamente spinale.La risposta I1, di tipo inibitorio ed a latenza di circa 50 millisecondi, considerata una risposta spinale, facilmente influenzabile per dai circuiti discendenti.La risposta E2, di tipo eccitatorio ed a latenza di circa 60 millisecondi, invece considerata una risposta con circuito corticale.Due dati fondamentali suffragano questa ipotesi. Il primo dice che la risposta E2 assente sia che il danno coinvolga i cordoni posteriori, la corteccia o il fascio piramidale, indicando in questo circuito la sua origine pi probabile.Il secondo dato riguarda invece il suo periodo di comparsa, che avviene dopo il secondo anno di et, negli stessi tempi cio impiegati per la maturazione del fascio piramidale.Un danno delle vie afferenti ed efferenti alla corteccia provoca anche una riduzione di ampiezza, ma non una scomparsa della onda I1, ritenuta per questa ragione di origine spinale, ma profondamente influenzata dalle vie discendenti.Un dato importante a proposito delle stimolazioni tattili che queste attivano selettivamente le unit motorie a fibre rapide (vedi capitolo 6) determinando la \p152 comparsa di movimenti rapidi o di rapide variazioni dell'attivit di un muscolo, senza influenzare minimamente le fibre lente.Fig. 8.7 - Risposta muscolare ad uno stimolo cutaneo. Il muscolo interessato il primo interosseo di sinistra (traccia superiore) e di destra (traccia inferiore). La stimolazione portata fra il pollice e l'indice (nervo interdigitale dell'indice).Le due tracce si riferiscono ad un paziente con un angioma nella regione corticale motoria di destra (controllo del primo interosseo di sinistra). La stimolazione ad una frequenza di 3 Hertz per 512 volte.Notare come la traccia in basso (lato sano) presenta dopo lo stimolo (indicato dalla freccia) una prima fase di eccitazione muscolare E1 (deflessione verso l'alto), una seconda fase di inibizione motoria I1 (deflessione verso il basso) ed una terza fase eccitatoria di nuovo diretta verso l'alto (E2).La traccia superiore la registrazione dal lato controllato dall'angioma; si osservi la presenza della sola E1.E1 considerato un arco riflesso spinale, I1 un'inibizione spinale, E2 un riflesso corticale (ulteriori spiegazioni nel testo. Da Jenner e Stephens 1982, modificata).I riflessi cutanei nel paziente spinaleIl paziente con danno completo o incompleto del midollo spinale, che impedisce il corretto funzionamento delle influenze motorie e sensitive discendenti \p153 verr trattato dettagliatamente, per quanto riguarda gli aspetti motori, nel capitolo 13. Nel presente paragrafo sono riportati solamente alcuni aspetti caratteristici delle indagini neurofisiologiche e della situazione clinica di questo paziente, definito paraplegico.In tutti i mammiferi, la sezione trasversale del MS produce un periodo di completa flaccidit, areflessia ed anestesia della parte del corpo al di sotto del livello di lesione, cui si associano pressoch costantemente deficit vegetativi. Tale quadro prende il nome di shock spinale.La sezione trasversa del midollo spinale divenuta oggi, purtroppo, un evento relativamente frequente, soprattutto legato agli incidenti automobilistici.Nell'uomo il recupero dalla situazione sopra descritta

avviene nelle 2, 3 settimane successive l'evento; i primi segni di recupero sono dati dalla ripresa automatica dello svuotamento vescicale (vedi capitolo 7), seguito dal recupero dei riflessi cutanei, solamente per per alcuni muscoli e non per altri. Successivamente ricompaiono i riflessi spinali classici, tutti molto aumentati e, dopo qualche mese, un importante ipertono caratteristico, in flessione, degli arti inferiori.Gli arti superiori, nei pi rari casi di tetraplegia, hanno un andamento differente e variabile per il quale si rimanda ai testi specializzati.In questi pazienti sono stati studiati (Shahani e Young 1971, Roby-Bramy e Bussel 1987, 1992) i riflessi da stimolazione elettrica dolorosa e si potuto osservare come questi subiscano notevoli variazioni comportandosi come segue.Il riflesso rapido spesso scompare e, se presente, ha una soglia decisamente superiore alla componente ritardata (situazione invertita rispetto al normale).La componente ritardata non solamente ha una soglia inferiore alla norma, ma anche pi ritardata.La componente ritardata viene inibita, contrariamente al normale, se un riflesso di triplice flessione stato provocato immediatamente prima nell'arto controlaterale.Questi dati, al di l di un loro significato clinico strumentale per valutare la gravit della lesione, sono anche indicativi del fatto che il MS possiede una propria autonomia funzionale, che necessario conoscere e sulla quale si deve lavorare nei meccanismi di recupero funzionale del paziente paraplegico.Effetti clinici collegabili alle caratteristiche biomeccaniche del muscoloCome dettagliatamente spiegato nel capitolo 9, la biomeccanica muscolare si esprime in due fondamentali rapporti: il rapporto lunghezza/tensione ed il rapporto forza/velocit.Entrambi possiedono implicazioni cliniche interessanti.Rapporto lunghezza/tensione e stiffness muscolareSi definisce stiffness la risposta efficace data da un muscolo ad una perturbazione meccanica del suo stato di riposo: la forza e la velocit cio con cui un muscolo reagisce ad un movimento passivo improvviso ed inaspettato.A livello biomeccanico la stiffness dipende in parte dalla tensione ed in parte dalla lunghezza muscolare al momento della perturbazione. cio collegata al \p154 rapporto forza/lunghezza, rapporto dinamico, in costante cambiamento per ogni singolo muscolo.A livello neurofisiologico la stiffness dipende dagli archi riflessi Ia (sensibile alla lunghezza) ed Ib (sensibile alla forza muscolare).La stiffness quindi un insieme di archi riflessi e situazioni biomeccaniche che, in ogni istante, influenzano sia il tono muscolare sia il movimento.Della parte neurofisiologica e delle sue componenti cliniche si parler a lungo in questa sezione del testo (praticamente in tutti i capitoli dedicati al midollo spinale); della parte biomeccanica vale la pena ricordare alcune implicazioni cliniche interessanti.La stiffness di un muscolo rilassato pu essere molto bassa; in questo caso la resistenza ad un movimento passivo opposta dal muscolo lo altrettanto e questo pu facilitare distorsioni e fratture, o rotture articolari e muscolari, soprattutto quando la stiffness non pu essere rapidamente aumentata.Il rapido incremento della stiffness si ottiene con l'allenamento muscolare.La stiffness muscolare aumenta moltissimo nelle cocontrazioni di agonisti ed antagonisti, poich la lunghezza muscolare rimane invariata ed aumenta notevolmente la tensione. Non a caso, la cocontrazione una delle azioni pi solide per fissare un'articolazione in un meccanismo di postura e costituisce una sorta di ingessatura naturale in tutte le situazioni di danno dell'apparato scheletrico.Per immaginare la portata che pu avere un aumento della stiffness nelle fissazioni articolari si pensi alle frequenti slocature di spalla ed alla cocontrazione di tutti i muscoli periarticolari, la cui altissima stiffness provoca una vera e propria ingessatura della articolazione slocata.Un altro meccanismo degno di nota dove la stiffness muscolare molto elevata, ma per accorciamento muscolare e non per aumento della tensione, il sempre pi frequente accorciamento delle

catene muscolari posteriori.Questa situazione legata alle posture assunte dall'individuo durante la vita.La stiffness (elevatissima) delle catene muscolari posteriori porta, col tempo, a situazioni patologiche di grande rilevanza: basti pensare che gran parte delle patologie artrosiche e degenerative della colonna vertebrale hanno la loro origine in una alterata postura di base - accorciamento delle catene muscolari posteriori - aumento della stiffness - ulteriore peggioramento della postura di base e vizi patologici conseguenti sia nella posizione eretta che nel cammino.Queste ultime patologie sono oggi talmente diffuse da costituire un vero e proprio problema sociale e sono la maggior causa di spesa sanitaria e di perdita di ore lavorative del mondo industrializzato.Un altro dato interessante del rapporto lunghezza/tensione sono le sinergie attraverso le quali il progetto motorio crea le situazioni ideali perch i muscoli che debbono sviluppare una tensione elevata si trovino nella condizione (di lunghezza) ideale per farlo.Si pensi per esempio ad una presa con forza delle dita della mano. Questa presa viene automaticamente effettuata con un progetto motorio che prevede l'estensione del polso, poich in questa posizione che i flessori delle dita si trovano alla giusta lunghezza per esercitare il massimo di tensione.Al di la della praticit delle sinergie motorie per lo sviluppo della forza, questo fatto ha un significato logico molto importante: sta ad indicare che, nella costruzione del progetto motorio, il sistema nervoso tiene dettagliatamente conto dei rapporti lunghezza/tensione di ogni singolo muscolo e di molti muscoli nel loro insieme, rapporti sui quali possiede, evidentemente, informazioni accurate.Nulla si sa su questo argomento, sul quale tuttavia negli anni '80 stata impostata una interessante teoria.\p155Il rapporto lunghezza/tensione e la teoria del punto di equilibrioUna interessante applicazione del rapporto lunghezza/tensione stato proposta da Bizzi (1982) con la teoria, del punto di equilibrio.Secondo questa teoria i progetti motori si baserebbero sul raggiungimento di un punto di equilibrio fra le curve lunghezza/tensione dei molti muscoli, agonisti ed antagonisti, agenti su di una singola articolazione.Ogni muscolo cio possiede il proprio punto di equilibrio lunghezza/tensione ed i differenti muscoli agenti su di una articolazione hanno un punto di equilibrio globale, in cui i rapporti lunghezza/tensione di ciascuno provocano una situazione biomeccanica tale per cui l'articolazione non si muove. Ci avviene ad un determinato angolo articolare, definito l'angolo di equilibrio.Prendiamo un esempio teorico: una articolazione con due soli muscoli, agonista ed antagonista, agenti in maniera opposta.L'articolazione si trova ferma ad un livello di equilibrio. Se una forza viene esercitata passivamente sull'articolazione, ruotandola, pu accadere che il muscolo agonista si accorci, diminuendo il suo rapporto lunghezza/tensione e l'agonista si allunghi, aumentandolo. Come si vede dalla figura, cambia l'angolo articolare theta e si raggiunge un punto di equilibrio nuovo, su livelli di tensione diversi per agonista e antagonista (a destra o a sinistra di theta, dove le rette si incontrano).Fig. 8.8 - Ipotesi del controllo motorio secondo Bizzi: Tf indica il tono dei flessori Te il tono degli estensori; quando le due rette si incrociano si ha un equilibrio fra flessori e estensori, a quell'angolo articolare (theta) vi equilibrio muscolare ed il movimento ha termine; secondo l'ipotesi di Bizzi quest'angolo sarebbe gi calcolato a livello nervoso, (spiegazione nel testo. Da Bizzi 1982, modificata).Secondo la teoria di Bizzi il SNC, che come abbiamo visto ha precisa conoscenza del rapporto lunghezza tensione per ogni muscolo, imposterebbe i propri progetti motori prevalentemente sulla base dei punti di equilibrio di detta curva per ogni singola articolazione.Il movimento non sarebbe pi dettato da coordinate spaziali, ma dai possibili punti di equilibrio raggiungibili dall'articolazione.Tale teoria riduce a secondaria importanza le coordinate spaziali (velocit,

direzione, accelerazione) che caratterizzano un movimento, per cui sembra, oggi, una spiegazione affascinante ma improbabile delle dinamiche di movimento.La teoria contiene comunque in s alcuni punti importanti: potrebbe, per \p156 esempio, spiegare perch un progetto motorio viene portato a termine anche in completa assenza di riferimenti sensitivi (vedi capitolo 5) ed alcuni autori sono convinti che, almeno per alcune reazioni midollari riflesse, la teoria del punto di equilibrio spieghi bene l'evoluzione del movimento.Dal 1982, data della sua formulazione tuttavia, sono stati maggiori i punti contraddittori che le conferme nelle indagini sperimentali riguardo a questa teoria sul movimento.Rapporto forza/velocitIl rapporto forza velocit indica la potenza di un muscolo, cio il lavoro prodotto nell'unit di tempo.La potenza di un muscolo dipendente da questi due parametri e della loro concatenazione. Un muscolo cio ha la massima potenza quando svolge un lavoro (cio quando sposta un peso ad una data velocit).Un esempio tipico dell'utilizzo del rapporto forza/velocit nella pratica dato dal cambio della bicicletta. Il cambio viene utilizzato affinch i muscoli della gamba possano esprimere sempre la stessa potenza ideale: se la salita forte l'attivit muscolare viene scomposta: diminuisce la velocit ed aumenta molto la spinta (forza), poich per percorrere un metro in salita necessaria una forza maggiore che per percorrere un metro in pianura; se la bicicletta corre in pianura, la velocit aumenta e la spinta (forza) rimane costante.In entrambi i casi la potenza muscolare identica ma il rapporto forza-velocit si adattato per utilizzare al meglio la potenza per la richiesta ambientale.Le contrazioni eccentriche sono un altro rilevante esempio di come il sistema nervoso utilizzi il rapporto forza/velocit.Un salto volontariamente effettuato si esegue sempre attraverso una flessione iniziale delle ginocchia e della caviglia.Il Tricipite surale, responsabile della maggior parte del movimento denominato salto, con questo movimento si allunga (contrazione eccentrica) proprio mentre gli richiesto di sviluppare una tensione in accorciamento. Nel capitolo successivo, si vedr come la contrazione eccentrica sia in grado di sviluppare una forza maggiore di qualsiasi contrazione concentrica. proprio questa maggior tensione prodotta dall'allungamento iniziale che viene utilizzata dal progetto motorio per spiccare il salto.Se il salto viene effettuato per conservare l'equilibrio, o all'interno di un meccanismo automatico (il salto che si osserva, per esempio, se si sbilancia una persona in equilibrio su una sola gamba) il meccanismo di flessione del ginocchio non si innesca, quasi che il controllo nervoso non avesse il tempo per impostare la situazione ideale, ma dovesse semplicemente reagire con la massima sollecitudine.BibliografaBizzi E., Accornero N., Chappele W., et al., Arm Trajectory formulation in monkeys, Exp.Brain Res., 46,139-143, 1982. Day B.L., Marsden CD., Obeso J.A. and Rothwell J.C., Peripheral and central mechanisms of reciprocal inhibition in the human forearm, 1. Physiol., 317,39P, 1981. Day B.L., Marsden CD., Obeso J.A., et al., Reciprocal inhibition between the muscles of human forearm. 1. Physiol., 349, 549-554, 1984.\p157Eccles J.C, Eccles R.M, Lundberg A., Synaptic actions on motoneurones caused by impulses by golgi-tendon organ afferents, Physiol, 138,227-252, 1957. Edamura M., Yang J.F. and Stein R.B., Factors that determine the magnitude and time course of human H-reflexes in locomotion. Neurosci., 11, 420-427, 1991. Kandel E.R., Schwarz J.R., Principi di neuroscienze Ambrosiana Milano, 1985 Hultborn H. and Pierrot-Deseilligny E., Changes in recurrent inhibition during voluntary contractions in man studied by an H-reflex technique. 1. Physiol., 297,229-251, 1979. Hultborn H., Meunier S., Morin C. and Pierrot-Deseilligny E., Assessing changes in presynaptic inhibition of Ia fibres: a study in man and the cat. 1. Physiol., 389, 729-756, 1987a. Hultborn H., Meunier S., Pierrot-Deseilligny E. and Shindo M., Changes in presynaptic inhibition of la fibres at the onset of

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vie possono essere raggruppate in due sistemi distinti:il sistema orizzontale che agisce in forma riflessa, attraverso un meccanismo esclusivamente midollare.il sistema verticale, che trasporta le informazioni provenienti dall'encefalo.Il muscolo formato di cellule, le fibre muscolari, raccolte a gruppi ciascuno sotto il controllo di un unico alfa -motoneurone: i gruppi di fibre cos assemblati prendono il nome di unit motorie.Le singole fibre di una unit motoria sono distribuite casualmente all'interno di una piccola sezione trasversale [1] del muscolo. In questa sezione, di diametro variabile fra i 5 e i 10 millimetri, sono comprese fibre di diverse (15-30) unit motorie.[1] La sezione effettuata perpendicolarmente all'asse maggiore (lunghezza) del muscolo.Vi sono muscoli le cui unit motorie sono composte di numerosissime fibre muscolari (migliaia) e muscoli con unit motorie di poche fibre (decine). I primi sviluppano prevalentemente alti livelli di tensione (forza), i secondi movimenti molto rapidi ed alti livelli di precisione.Esistono, in uno stesso muscolo, unit motorie composte da fibre rapide (FF), da fibre intermedie (FR) e di fibre lente (S). Le prime si affaticano immediatamente ma sviluppano una grande forza e sono rapidissime nel determinare un movimento, le ultime sono lente e sviluppano poca forza, ma hanno una grande tenuta nel tempo. Le fibre intermedie (FR) hanno caratteristiche intermedie e possono cambiare di aspetto avvicinandosi ora al primo ora al terzo gruppo, cambiando in questo modo le caratteristiche biomeccaniche del muscolo (figura 9.2).Le fibre rapide corrispondono alle fibre bianche e le fibre lente alle fibre rosse della anatomia muscolare cui si rimanda (capitolo 1) per ulteriori spiegazioni.Il movimento il risultato finale della combinazione di questi elementi, neuronali e muscolari, in successioni assai diverse, variabili a seconda della velocit ed intensit del movimento.\p160A questi dati, per comprendere bene la meccanica del movimento, necessario aggiungere alcune caratteristiche funzionali passive del muscolo. Per studiare l'attivit dell'apparato locomotore infine necessario conoscere i pi importanti principi di misurazione fisica del movimento biomeccanico.Le caratteristiche passive che influenzano l'attivit di un muscolo che necessario conoscere per comprendere il suo ruolo motorio sono:- la lunghezza,- il rapporto lunghezza/forza specifico per ogni muscolo- il rapporto forza /velocit, dove la forza intesa come percentuale della forza massima- l'elasticit passiva delle diverse costituenti del muscoloPer studiare l'attivit dell'apparato locomotore infine necessario conoscere alcuni principi elementari di fisica meccanica.- La forza, misurata in Kg, la tensione che si sviluppa fra due capi (fissi) di un muscolo in tensione.- La forza di per s non sviluppa alcun lavoro, una energia potenziale, che diviene utile solamente quando si sprigiona, attraverso un movimento [2].[2] L'energia potenziale di un muscolo potrebbe essere paragonata all'energia potenziale dell'acqua in un bacino idroelettrico. Fino a che l'acqua rimane nel bacino, possiede un'energia solamente potenziale. L'energia potenziale diviene energia reale solamente quando l'acqua, cadendo, attiva le turbine.\p161- Il lavoro la forza prodotta nell'unit di spazio (cio una forza per uno spostamento).- La potenza il lavoro nell'unit di tempo (quanto lavoro si svolge in un secondo).- Si pu produrre la forza di un chilo ( solamente una forza, non vi un lavoro),- oppure si pu spostare un Kg per un metro e si esegue un lavoro (lavoro = forza per spostamento, si misura in chilogrammetri)- oppure si pu spostare un chilo di un metro ogni secondo e cos facendo si indica la potenza di un muscolo che lavora (Kg/metro/secondo = Watt = potenza).Vi poi una velocit con cui si esegue un movimento e la rapidit con cui cambia la velocit di un processo motorio: l'accelerazione.Tutte le componenti attive e passive del muscolo concorrono a determinare il suo movimento ed il movimento di un singolo muscolo concorre, assieme a molti altri, al finalismo cui il movimento preposto.Questo finalismo viene

portato a termine attraverso la messa in atto di una catena cinetica [3], che pu venire modificata in ogni momento durante la sua esecuzione da correzioni apportate dal SNC. Il SNC esegue queste correzioni quando, attraverso i propriocettori, verifica una incongruenza fra il progetto motorio ed il movimento realmente attuato.[3] La catena cinetica la successione temporale con cui la attivazione dei singoli muscoli genera un gesto complesso. , in altre parole, la realizzazione tecnica del progetto motorio.Nel capitolo che segue si analizzer come le differenti componenti attive e passive della attivit muscolare agiscano per procurare un movimento di tipo meccanico e come questo sia misurabile attraverso differenti parametri fisici.Le unit motorie e l'attivit meccanica del muscoloI muscoli sono composti da tutti i tipi di unit motorie FF, FR, S in quantit variabile.La quantit ed il tipo di unit motorie di cui composto il muscolo ne stabiliscono le caratteristiche meccaniche.Un muscolo con prevalenti unit di tipo FF sar per esempio un muscolo estremamente dinamico e potente, ma con affaticamento molto rapido ed assolutamente incapace di sviluppare lavoro o tensione muscolare per periodi prolungati.Un muscolo dove prevalgano le fibre S, al contrario, sar dotato di una buona tenuta, ma si attiver lentamente, sviluppando una debole tensione.La presenza in ogni muscolo di tutti i tipi di fibre consente, anche ai pi specializzati, di partecipare a qualunque tipo di movimento (con efficacia per variabile). La possibilit delle fibre FR di collocarsi fra le fibre S e le FF, in un continuo che copre tutte le soluzioni intermedie, consente ai muscoli di cambiare caratteristiche, trasformandosi in muscoli pi rapidi o muscoli pi potenti a seconda delle sollecitazioni meccaniche a cui sono sottoposti [4].Naturalmente queste trasformazioni sono lente ed avvengono nel corso degli anni, grazie al continuo esercizio muscolare di una determinata funzione.[4] La flottazione in un senso o nell'altro avviene in lunghi periodi in cui il muscolo viene sottoposto a movimenti che possiedono sempre le stesse caratteristiche: lenti e prolungati per le fibre S, rapidi e potenti per le FF. Se un muscolo compie tutti i tipi di movimento, le FR coprono tutte le situazioni intermedie fra i differenti tipi di fibra.\p162Le unit motorie, la loro composizione anatomica e la loro attivit meccanica, sono la prima caratteristica da analizzare per comprendere il rapporto esistente fra neurofisiologia e biomeccanica.Il motoneurone la prima componente dell'unit motoria. Si tratta di motoneuroni spinali di tipo a che presentano fra loro differenze notevoli, tali da influenzare sostanzialmente la dinamica del movimento.Gli alfa-motoneuroni differiscono a seconda del tipo di fibre muscolari che vanno ad innervare.Le fibre lente (S) sono innervate da motoneuroni pi piccoli e con guaina mielinica pi sottile [5], le fibre pi rapide da motoneuroni grandi con guaina mielinica pi spessa.In questa differente composizione delle unit motorie insita una importante differenza funzionale, poich i motoneuroni pi piccoli (che innervano le fibre S) sono eccitabili pi facilmente e quindi si attivano in maniera anticipata e pi frequentemente rispetto ai loro omologhi per le fibre FR o FF, neuroni progressivamente pi grandi e quindi eccitabili da quantit di corrente superiori [6]. Gli assoni dei neuroni pi piccoli hanno inoltre una conduzione pi lenta (circa 40 m/sec. nell'uomo, contro i 60 degli assoni per le FF).[5] Gli assoni degli alfa-motoneuroni hanno un diametro oscillante fra i 10 ed i 20 millimicron, ed una velocit fra i 40 ed i 60 m/s.[6] La diversa eccitabilit neuronale legata a meccanismi di induttanza e di flussi di corrente che diminuiscono all'aumentare della superficie neuronale. Per spiegazioni pi dettagliate si invia ai testi specializzati per i quali consultare la nota 8.Fig. 9.2 - Differenti caratteristiche neurofisiologiche, biomeccaniche e metaboliche dei diversi tipi di unit motorie (spiegazione nel testo).(da Rothwell 1994, modificata). F (int): fibre intermedie fra le FF e le FR.\p163Globalmente, la situazione si prospetta in questo modo.Le unit

motorie S sono formate da alfa-motoneuroni che si eccitano facilmente, conducono lentamente ed attivano fibre muscolari che sviluppano una ridotta potenza ed un movimento lento, a tenuta protratta nel tempo.Le unit motorie FF sono formate da alfa-motoneuroni che si eccitano difficilmente, conducono molto velocemente ed attivano fibre muscolari che sviluppano una grande potenza, o un movimento molto veloce, per tempi molto brevi.Le unit motorie FR sono formate dall'uno o dall'altro tipo di neuroni.In sostanza le fibre S sono attive per tutta la durata di una contrazione muscolare, le fibre FF entrano in gioco a tratti, per variare il ritmo (cio la forza o la velocit) della contrazione.Un tipico esempio di ci il Tricipite surale, muscolo formato da tre capi, il Soleo ed i due Gastrocnemi (o Gemelli).Il primo un muscolo a fibre lente (S); nella stazione eretta sviluppa una attivit costante nel tempo, che varia di pochissimo sia nel cammino, sia nella corsa, sia nel salto. I secondi sono muscoli a prevalenza assoluta di fibre FF: si attivano solamente durante il salto, nella fase di stacco e di atterraggio (vedi figura 9.3).Fig. 9.3 - Attivazione dei differenti tipi di unit motorie in un muscolo tricipite surale di gatto durante il cammino, la corsa e il salto: come si vede le unit S sono le uniche attive durante il cammino e gran parte della corsa. Le unit FR e FF si attivano solamente nella fase di salto.Un'unit motoria formata prevalentemente da fibre S, in generale, contiene un numero di fibre minore di una unit motoria FR o FF; le sue fibre inoltre hanno un diametro pi piccolo. Un'unit motoria formata di fibre S sviluppa un livello di tensione muscolare inferiore rispetto ad un'unit motoria FR o FF (vedi fig. 9.2).Questo dato non giustificabile attraverso i soli parametri morfologici (fibre pi piccole ed in numero minore); si ritiene attualmente che sia la bassa tensione a livello dei filamenti contrattili (actina e miosina) la causa maggiore del fenomeno.L'argomento non stato ancora chiarito ed attualmente affrontato attraverso alcune tecniche di studio che verranno di seguito esposte.Le unit motorie vengono distinte fra loro sia grazie alle differenti \p164 caratteristiche istochimiche (per le quali si rimanda al capitolo 1) sia attraverso la differente risposta che danno alla stimolazione elettrica del neurone.Si utilizzano, per differenziarle le caratteristiche meccaniche delle unit motorie, tre differenti tipi di test:il Twich testil Sag testil test dell'affaticamentoIl Twich test consiste nel dare una stimolazione sopramassimale di brevissima durata alla unit motoria ed osservare il tempo di contrazione e la forza sviluppata.Il Sag test consiste nel dare un treno di stimoli all'unit motoria, con frequenza 1.25 volte il tempo di contrazione delle fibre muscolari [7] (quindi circa 40 stimoli/secondo). Le fibre FF ed FR presentano una gobba dopo circa 0.5 secondi (sag: dall'inglese cedimento, abbassamento), le fibre S no.[7] Se per esempio il tempo oli contrazione ha un'entit di 4, la stimolazione viene data ogni 5.Il test dell' affaticamento consiste nel dare una serie di scariche tetanizzanti (120 al secondo) per un secondo, in due o tre serie. Le fibre FF mostrano un dimezzamento della tensione sviluppata gi al sessantesimo stimolo e la tensione si riduce a zero al centoventesimo. Le Fibre S ed FR, pur sviluppando una tensione decisamente minore al primo stimolo, la mantengono identica fino al termine del tetano.Fig. 9.4 - Diversa risposta delle unit motorie ai test: al sag test (prima colonna) tutte le fibre rispondono con una contrazione che sviluppa il massimo della forza. La forza maggiore per le fibre FF che presentano anche la tipica incisione del SAG test.Alla singola stimolazione (colonna centrale) le fibre S hanno una durata della contrazione pi lunga ma una forza molto minore delle FF. Le FR si situano in posizione intermedia.Al test dell'affaticamento (le 3 tracce in basso a destra riguardano l'attivit della stessa fibra muscolare: FF al 1 stimolo, traccia in alto al 60 stimolo, traccia media e 120 stimolo traccia in basso) le fibre FF dopo il 60 stimolo dimezzano la loro forza e dopo 120 non

sviluppano alcuna attivit. Le fibre FR ed S non risentono della stimolazione tetanizzante e sviluppano sempre la stessa forza (da Jami 1982 modificata).\p165Questi test consentono di studiare la meccanica della singola unit motoria e le caratteristiche globali di contrazione muscolare, permettendo di valutare come si colleghino fra di loro i due fenomeni.Attraverso questi test stato possibile osservare che il reclutamento delle unit motorie avviene, di regola, con una progressione di questo tipo S - FR - FF, con le FF attivate solamente in alcuni casi, solamente cio se si rendono necessari determinati livelli di forza, o alte velocit di movimento.Meccanicamente parlando la potenza che regola l'attivazione delle fibre FF. Il reclutamento secondo la forza e la velocit di spostamento sono, per queste unit motorie, variabili inversamente proporzionali fra loro.In altre parole, una attivazione muscolare possiede una potenza fissa ed un livello di reclutamento delle fibre FF costante e successivo al reclutamento delle fibre S ed FR.Questa regola rimane valida comunque sia composta la potenza dell'attivazione muscolare, che pu essere costituita da uno spostamento rapido per una forza ridotta oppure da uno spostamento lento, ma per una forza elevata.Ne consegue che, all'aumentare della forza richiesta per un movimento di velocit fissa, le fibre FF saranno attivate in numero sempre maggiore. Le stesse fibre FF saranno attivate invece sempre pi precocemente, a parit di forza, via via che il movimento richiesto si fa pi rapido.La disattivazione delle unit motorie del muscolo avviene secondo un percorso inverso, si inattivano prima le fibre rapide e per ultime le lente.Il fenomeno venne documentato con chiarezza per la prima volta da Henneman nel 1965 che lo denomin principio della dimensione (size principle), poich come si visto, le unit motorie lente hanno una dimensione minore di quelle rapide.Vi sono per alcune importanti eccezioni a questo principio, alcuni casi in cui le fibre rapide vengono attivate inizialmente e sono quindi le uniche a sostenere la contrazione meccanica.Una di queste situazioni comune per l'uomo e gli animali ed la contrazione muscolare conseguente a stimolazione cutanea: se viene stimolata la cute in maniera da provocare un riflesso cutaneo si attivano prima le unit motorie FF.Negli animali lo stesso fenomeno si ha anche per attivazione della via discendente rubro-spinale (di cui nell'uomo incerta l'esistenza).Nell'uomo l'attivazione delle sole fibre FF stata osservata anche nel muscolo Abduttore breve del Pollice: il muscolo svolge due diverse funzioni: una primaria, l'abduzione del pollice ed una sinergica, la flessione (sempre del pollice).Se detto muscolo svolge la sua funzione primaria, il reclutamento avviene in maniera canonica, se funziona come sinergico allora si attivano solamente le unit motorie FF (Datta e Stephens 1981, Desmedt 1981).Questo ultimo punto (l'attivazione invertita) possiede una grande importanza logica. Assunto che l'attivit elettrica sul corpo cellulare di tutti gli oc-motoneuroni, durante una loro attivazione, della stessa intensit [8] e ricordato che normalmente i piccoli oc-motoneuroni (che innervano le fibre S) scaricano pi facilmente dei grandi, bisogna assumere che, per ottenere un'attivazione anticipata delle fibre FF, devono essere presenti meccanismi spinali in grado di redistribuire il peso efficace delle singole afferenze sui diversi motoneuroni, sovraccaricando i grandi neuroni delle unit motorie FF e scaricando i piccoli motoneuroni delle unit S.[8] Il dato esposto senza ulteriori chiarimenti, poich non scopo di questo testo entrare nei dettagli della elettroneurofisiologia. Chi desiderasse approfondire l'argomento pu consultare Burke 1981, Henneman e Mendel 1981, Gustaffson e Pinter 1984 Zengel et al 1985 per un ulteriore approfondimento.Tali meccanismi, tuttora sconosciuti, sono evidentemente in grado di convogliare su di un unico motoneurone le informazioni provenienti da una data via fino a portarlo alla attivazione, distogliendo gli stessi stimoli da altri motoneuroni \p166 (i piccoli neuroni delle unit motorie S) che non vengono di conseguenza

pi attivati.Questo significa che l'importanza di una singola via eccitatoria dell'alfa-motoneurone non costante, ma dipende da situazioni contingenti in grado di convogliare i treni di informazioni verso determinati raggruppamenti neuronali distogliendoli da altri, proprio come avviene per i treni in una stazione ferroviaria. Il meccanismo che governa tutto ci oggi assolutamente sconosciuto.Sicuramente l'utilizzazione dell'inibizione presinaptica e degli interneuroni inibitori fanno parte di questo meccanismo, ma al momento non si pu dire altro. (Per un approfondimento si veda Datta e Stephens 1981, Desmedt 1981).La Frequenza di scarica delle unit motorie durante una normale contrazione volontaria, varia fra gli 8 ed i 35-40 Hertz.In questo range di frequenze si ha gi una fusione completa.Con il termine fusione si indica che le diverse unit motorie si contraggono in maniera alternata, ma con frequenza tale da mantenere una tensione continua del muscolo; per ottenere questo risultato la contrazione delle unit motorie deve essere asincrona. La fusione la situazione di massimo rendimento meccanico muscolare, quella in cui cio si arriva alla miglior efficienza muscolare.Vi sono casi in cui la frequenza aumenta fino a 150 Hertz per qualche frazione di secondo. Sono i casi in cui necessaria una maggior velocit.La forza non aumenta ulteriormente ma la maggior frequenza di contrazione in grado di accorciare i tempi del movimento.Tale frequenza non potrebbe essere mantenuta per tempi pi lunghi poich interferisce con la trasmissione a livello della placca neuromuscolare. Una frequenza di soli 50 Hertz mantenuta per 20 secondi esaurisce l'acetilcolina della placca, provocando una caduta di tensione meccanica.Interessante ed enigmatico come la frequenza di scarica fisiologica non si possa far scendere sotto gli 8 Hertz. Nemmeno strumentalmente addirittura possibile abbassare l'attivit dell'alfamotoneurone al di sotto dei 5 Hertz. molto probabile, ma non ancora dimostrato, che ad impedire l'ulteriore abbassamento di frequenza sia l'interneurone inibitore di Renshaw, la cui attivit in queste condizioni molto elevata, diminuendo progressivamente all'aumentare della frequenza.Un ulteriore punto di grande interesse riguardo alla frequenza di scarica il suo rapporto con il reclutamento ed il rapporto di queste due variabili con la forza esercitata dal muscolo.La situazione sembra cambiare dai piccoli muscoli di precisione, formati di piccole unit motorie (un muscolo della mano possiede unit motorie di non pi di 120 fibre) ai grandi muscoli di potenza, le cui unit motorie sono molto pi estese.In un piccolo muscolo della mano, per esempio, il reclutamento di tutte le unit motorie gi avvenuto quando la forza muscolare ha raggiunto solamente il 40% del livello massimo; il restante 60% della forza viene raggiunto con un aumento di frequenza di scarica delle unit motorie, che arriva fino ai 40 Hertz.In questo caso la forza generata in minor misura dal reclutamento numerico di unit motorie (il 40%) ed in misura maggiore (il 60%) dall'aumento di frequenza delle stesse (Kernell 1965, De Luca 1965).Completamente differente la situazione se prendiamo un grande muscolo di potenza, ad esempio il Deltoide. In questo muscolo l'iniziale livello di attivazione delle unit motorie 13 Hertz ed unit motorie sempre nuove vengono reclutate fino ad un livello di attivit pari all'80% della forza massima, senza che aumenti la frequenza di scarica. Per il restante 20% la forza massima si raggiunge aumentando la frequenza di scarica fino a circa 25 Hertz (De Luca 1982).\p167Il Deltoide quindi (come tutti i grandi muscoli dei quali preso a campione) residua, a forza massima sviluppata, un ampio margine di potenza muscolare non ancora sfruttata, non essendovi, a 25 Hertz, la fusione completa della attivit di molte unit motorie.I piccoli muscoli di precisione sviluppano invece effettivamente la loro forza meccanica massima quando attivati volontariamente, poich attraverso una contrazione volontaria raggiungono il limite massimo di frequenza di scarica.La forza enorme che pu essere mostrata in occasioni di intensa

carica emotiva (per esempio la trance agonistica degli atleti) o sviluppata durante un accesso epilettico, potrebbe proprio essere legata ad un aumento della frequenza di scarica delle fibre muscolari dei grandi muscoli di potenza oltre il limite volontario dei 25 Hz.Questo molto interessante per la preparazione atletica degli sportivi, poich indica ampi margini di miglioramento (potenziali) nello sviluppo di forza dei grandi muscoli. Al momento non si pu dire se questi margini siano utilizzabili a livello di movimento volontario.Il meccanismo della fusione sempre collegato ad una contrazione asincrona delle unit motorie.La mancanza di sincronizzazione un elemento fondamentale per mantenere la fusione muscolare, che garantisce il mantenimento di un livello di tensione (forza) costante nel tempo. La fusione muscolare corrisponde, meccanicamente, alla contrazione costante nel singolo istante di un determinato numero di unit motorie, mentre altre si rilassano per recuperare energia. Nel momento successivo i ruoli cambiano e cos via, fino a tornare alla situazione iniziale di contrazione.Che la contrazione asincrona sia pi efficace, a livello di tensione muscolare, della contrazione sincrona stato ben dimostrato con gli esperimenti di Rack e Westbury (1965) che, stimolando le singole unit motorie a bassa frequenza, videro come in una stimolazione simultanea (sincrona) di tutte le unit motorie si aveva, nel periodo fra due stimolazioni, un abbassamento della tensione muscolare.Detta tensione rimaneva invece costante se le singole unit motorie venivano stimolate asincronicamente (Fig. 9.5). Tutto questo per frequenze fino a 35-40 Hertz, dopo le quali la tetania dava comunque una tensione massima anche per scariche sincrone.Fig. 9.5 - Contrazione sincrona (diagramma sinusoidale) ed asincrona (diagramma continuo) di 5 fibre muscolari di gatto stimolate artificialmente. Come si vede la stimolazione sincrona sviluppa una forza minore, in quanto la tensione cala fra una stimolazione e l'altra, mentre nella stimolazione asincrona la forza rimane costante nell'intervallo fra le stimolazioni. (Da Rack e Westbury 1969).\p168La maggior efficacia della contrazione asincrona probabilmente legata al fatto che, in una contrazione massimale a bassa frequenza, vi un allungamento delle strutture elastiche passive poste in serie con le fibre muscolari. Queste strutture hanno il tempo di rilassarsi fra due stimoli successivi. L'allungamento passivo (che toglie potenza al muscolo) massimo se tutte le fibre si contraggono simultaneamente (in sincronia) mentre molto minore se la contrazione e sfasata (asincrona).Vi sono solamente due casi in cui la contrazione sincrona fisiologica: quando si debba compiere un movimento di potenza elevatissima e dopo l'affaticamento.In entrambi questi casi vi una contrazione sincrona di tutte le unit motorie ad una frequenza di circa 40 Hertz. interessente osservare come questo tipo di contrazione produca un caratteristico rumore muscolare, ben udibile con lo stetoscopio, ma anche semplicemente ascoltando se nella stanza vi silenzio.In queste condizioni allo sviluppo della forza si associa sempre un tremore d'azione.La sincronizzazione istantanea corrisponde evidentemente alla massima forza che pu essere reclutata attraverso una contrazione volontaria. Il meccanismo va pensato accanto alla stimolazione tetanica del muscolo, che si pu indurre artificialmente con la stimolazione del nervo motore.La stimolazione tetanica (vedi oltre) in grado di ottenere una forza molto pi elevata dal muscolo di quanto non si ottenga con la massima attivazione volontaria.La stimolazione tetanica una stimolazione ad alta frequenza, sincrona, di tutte le fibre muscolari che, non potendo pi rilassarsi fra uno stimolo e l'altro, sviluppano la massima potenza possibile nel muscolo.Verosimilmente, nella contrazione tetanica e dopo affaticamento, il sistema nervoso attiva, volendo ottenere la potenza massima dal muscolo, il sistema fisiologico pi vicino alla tetanizzazione: una contrazione sincrona di circa 40 Hertz.Ci significa ancora una volta che nel SNC esistono circuiti in grado di assumere un ruolo privilegiato su

tutte le vie convergenti sui motoneuroni.Nonostante l'attivazione muscolare sia-normalmente asincrona e nonostante, come si visto a proposito dell'inversione del reclutamento, vi siano meccanismi in grado di variare la risposta dell'alfa-motoneurone alle diverse stimolazioni che lo influenzano, esiste evidentemente un sistema in grado di governare tutti questi circuiti e, in casi particolari dettati dalla volont, di richiedere a tutti i motoneuroni di un determinato muscolo una contrazione sincrona, di frequenza vicina alla contrazione tetanica, tale da sviluppare la massima forza muscolare possibile.Il sistema pi adatto per svolgere questo compito il fascio cortico-spinale, come stato ampiamente dimostrato dagli esperimenti di correlazione crociata fra la scarica di due unit motorie (Datta e Stephens, 1990).La correlazione crociata la possibilt di due o pi alfa-motoneuroni di scaricare contemporaneamente.Poich la probabilit casuale che due cellule scarichino contemporaneamente vicina allo zero, se due motoneuroni scaricano simultaneamente bisogna ammettere che hanno una comune afferenza eccitatoria.Se la scarica contemporanea statisticamente significativa (cio non casuale), bisogna anche ammettere che non solo i due motoneuroni dividono una via comune che li attiva contemporaneamente, ma esistono anche meccanismi che consentono che allo stesso tempo entrambi i neuroni si trovino in condizione di eccitabilit (che le numerose altre afferenze su di loro cio non rendano uno dei due refrattario allo stimolo in arrivo sulla via comune).Tralasciando i particolari dell'esperimento, Datta e Stephens dimostrarono come il sistema responsabile della sincronizzazione fosse il fascio corticospinale e come la sincronizzazione, oltre che negli sforzi massimali e nelle condizioni di affaticamento, fosse presente anche all'inizio di un movimento.\p169Essi dimostrarono che esiste una buona correlazione crociata fra diverse unit motorie dello stesso muscolo e di muscoli sinergici vicini fra loro, particolarmente all'inizio del movimento volontario.Attraverso ulteriori osservazioni si poi assodato come questa correlazione di scarica sia maggiore negli arti superiori rispetto agli arti inferiori, come essa scompaia in emiplegia con perdita del fascio cortico-spinale e come in un muscolo respiratorio accessorio, lo Sternocleidomastoideo, la correlazione crociata sia sensibilmente maggiore quando la respirazione venga compiuta volontariamente, contro resistenza, rispetto alla normale respirazione automatica.Sono queste ultime osservazioni (Datta e Stephens 1990; Bremner Backer e Stephens 1991) a suffragare l'ipotesi che il fenomeno di sincronizzazione sia un fenomeno guidato essenzialmente dal fascio cortico-spinale.Secondo questi dati il controllo sul movimento volontario, particolarmente al suo inizio, (durante la richiesta di sforzo massimo) e quando la attivit muscolare venga richiesta in condizioni di affaticamento, governato prevalentemente a livello volontario. Solamente in misura molto minore, in queste fasi, il controllo esercitato da tutte le altre afferenze in grado di sensibilizzare il motoneurone.Ancora importante, nel fenomeno di sincronizzazione, risulta l'osservazione di come le vere fibre responsabili del fenomeno siano le fibre FF.Poich il fascio corticospinale e solamente le fibre FF, innervate dai motoneuroni pi grandi, sono in grado di mantenere alte frequenze di scarica (fino a 150 Hertz all'inizio di un movimento rapido), solamente queste strutture sono in grado di sostenere stimolazioni ad alta frequenza. Esse risultano perci essere le uniche responsabili dei movimenti rapidi, particolarmente delle accelerazioni iniziali.Attivit meccanica del muscolo ed affaticamento muscolareSi definisce affaticamento muscolare un abbassamento della forza massima sviluppata dal muscolo al di sotto del 50%.Sebbene a volte possa avere un'origine centrale difficilmente spiegabile in termini neurofisiologici, la fatica muscolare , di regola, legata ad un calo di efficienza del meccanismo contrattile del muscolo.La contrazione massimale inizia con una attivazione ad alta frequenza delle

unit motorie (150 Hertz, vedi sopra), dopo alcune frazioni di secondo (0.02 secondi circa secondo Granit) la frequenza si abbassa progressivamente fino ad un livello di 20 Hertz, senza un sensibile abbassamento di forza, poich le unit motorie si sono fuse e le fibre muscolari hanno allungato il loro periodo totale di contrazione. Si cio di fronte a contrazioni pi lente ma pi lunghe per ogni singola unit motoria, che consentono di superare il problema della caduta di tensione che avviene nelle normali contrazioni lente sincrone.Dopo 40 secondi circa tuttavia anche questo aggiustamento viene meno ed il muscolo si affatica, probabilmente per meccanismi energetici a livello dei filamenti di actina e miosina.E interessante notare come una diminuzione della forza si possa avere per danno anche del primo motoneurone. Evidentemente, ancorch inspiegabilmente, mancando il controllo discendente volontario, viene meno la sufficiente attivazione motoneuronale e le unit motorie sono meno propense a sviluppare tensione. Una dimostrazione di ci data dal fatto che necessaria una attivazione muscolare (elettromiografica) molto pi ampia per ottenere dal muscolo paretico (centrale) la stessa forza che il muscolo sviluppa in un soggetto sano (Tang e Rymer, 1981)Il calo di forza per un danno del secondo motoneurone pu essere comprensibile, visto che vengono danneggiate le stesse unit motorie.\p170 infine interessante osservare che, dopo la reinnervazione da danno nervoso periferico, la forza delle nuove unit motorie (molto ingrandite rispetto a quelle fisiologiche) non aumenta, contrariamente a ci che ci si potrebbe aspettare, visto che dette unit sono notevolmente pi ricche di fibre muscolari dopo la reinnervazione (Buchtal 1980).Occuparsi di neurofisiologia del movimento significa anche occuparsi delle propriet biomeccaniche del muscolo per prevedere quanta forza o quanto lavoro il muscolo pu produrre in determinate condizioni.Si gi visto, parlando di unit motorie, che lo stesso comando inviato dal sistema nervoso centrale produce differenti effetti biomeccanici a seconda delle caratteristiche del messaggio e delle unit motorie cui indirizzato.Anche a livello di meccanica muscolare possono verificarsi situazioni differenti che portano un identico ordine motorio a risultati diversi.I parametri che diversificano la risposta muscolare sono:- la lunghezza del muscolo- la velocit di accorciamento muscolare- lo stato di attivazione del muscolo al momento in cui riceve il comando.Il muscolo possiede anche una componente elastica passiva, come tutti i corpi fisici, ma quando il muscolo si contrae, o si distende, le forze delle strutture visco-elastiche che lo compongono giocano dei ruoli davvero marginali. Questo avviene in quanto il muscolo governato in ogni suo movimento dal SNC ed contemporaneamente inserito nei normali sinergismi dell'apparato locomotore, il che annulla, di fatto, le quote elastiche passive osservate nel preparato di muscolo isolato.Le componenti elastiche del muscolo sono caratterizzate dai tendini e dall'actina/miosina quando non attiva, entrambe queste strutture sono situate in serie lungo le fibre muscolari, dal sarcolemma e dal connettivo muscolare, situati invece in parallelo.Nella contrazione muscolare attiva i parametri meccanici sono fondamentali e la loro importanza riassunta e valutabile attraverso due rapporti importantissimi:il rapporto lunghezza/tensione il rapporto forza/velocit.Rapporto lunghezza/tensioneQuesto rapporto consente di comprendere come varia la forza (tensione) sia al variare della lunghezza, sia al variare delle tipo di attivazione: stimoli singoli, stimoli tetanizzanti, contrazione volontaria.La figura 9.6 indica il variare della tensione sviluppata dal muscolo al variare della lunghezza sia rispetto ad una stimolazione tetanica (linea rossa) che rispetto ad una singola stimolazione sovramassimale (linea verde), sia rispetto ad una serie di stimolazioni multiple asincrone portate a frequenze differenti (linee blu).La tensione, come si vede, inversamente proporzionale alla lunghezza muscolare ed molto pi elevata per

stimolazioni tetanizzanti che non per stimolazioni singole.A livello di stimolazioni asincrone la tensione aumenta all'aumentare della frequenza di stimolazione, coincidendo, per frequenze elevate, con la stimolazione tetanica (la cui oscillazione espressa, per ogni singola frequenza, dalle barre verticali).\p171Come si vede dalla curva lunghezza/tensione in risposta ad uno stimolo tetanizzante (rossa nella figura) vi una lunghezza ideale alla quale il muscolo sviluppa il massimo di tensione; a tutte le rimanenti lunghezze la massima tensione sviluppabile sempre inferiore.Questa lunghezza, se il muscolo esercita una contrazione attiva, la lunghezza alla quale i filamenti di actina e miosina, scivolando gli uni sugli altri, giungono ad avere il massimo di sovrapposizione. A questa lunghezza, durante la contrazione, la banda H scompare completamente (per maggiori dettagli si rimanda al capitolo 1).Poich lo scorrimento e la sovrapposizione dei filamenti di actina e miosina all'origine della forza meccanica, chiaro che la lunghezza muscolare di massima tensione corrisponde alla lunghezza muscolare alla quale questo scorrimento massimo (vedi fig. 9.7).Se il muscolo pi lungo, lo scorrimento dei filamenti sar minore e si generer una forza inferiore, se il muscolo accorciato, al contrario, gi in condizioni di riposo vi sar una parziale sovrapposizione (passiva) dei filamenti, quella zona di sovrapposizione statica inutile per lo sviluppo di forza e quindi, ancora una volta, la tensione prodotta sar inferiore.Una singola stimolazione sovramassimale, come si vede dalla linea verde nella figura 9.6, genera una tensione di gran lunga inferiore alla tensione tetanica, anch'essa sensibile alla variazione di lunghezza muscolare.\p172Fig. 9.7 - Come si vede dalla figura, la forza massima si sviluppa quando si ha uno scorrimento completo, ma senza sovrapposizione dei filamenti di actina-miosina. I numeri sulle frecce del grafico corrispondono ai numeri delle rappresentazioni di sovrapposizione actinamiosina delle immagini nella parte alta della figura. (Da Gordon, Huxley e Julian 1966, modificata).Con la contrazione singola tuttavia, oltre alla massima forza sviluppata possibile studiare anche le modalit attraverso le quali questa viene raggiunta e le modalit di ritorno alla condizione di riposo. possibile in altri termini studiare le accelerazioni e le decelerazioni muscolari.Ci che si osserva che, alla lunghezza ideale, non solamente vi il massimo sviluppo di forza, ma anche la accelerazione (ripidit della fase ascendente della curva) e la decelerazione (ripidit della fase discendente della curva) sono massime.Accorciando il muscolo progressivamente, tutti questi parametri diminuiscono ed il tempo impiegato per la contrazione, pur essendo in assoluto pi corto, proporzionale al calo di tensione pi lungo.Il muscolo, se accorciato di un dato valore, sviluppa una tensione che , per esempio, la met della tensione sviluppata alla lunghezza ideale, ma questa \p173 tensione la sviluppa in un tempo decisamente superiore alla met del tempo impiegato per sviluppare la forza ideale (fig. 9.8).Fig. 9.8 - Diverse risposte, dipendenti dalle diverse lunghezze iniziali di una fibra isolata di soleo di gatto alla singola stimolazione. Come si pu osservare, ad un angolo di 30 della caviglia la risposta massima. Se il muscolo viene accorciato dei valori indicati sulle diverse curve non solamente la forza sviluppata minore, ma si sviluppa per un periodo proporzionalmente pi lungo, in quanto diminuisce la velocit con la quale la fibra raggiunge la forza massima sviluppata (tangente alla curva) (da Rack e Westbury, modificata).Il tempo di contrazione di un muscolo accorciato dunque in assoluto pi corto, ma proporzionalmente pi lungo del tempo di contrazione del muscolo a lunghezza ideale.Ci significa che un muscolo accorciato non solamente sviluppa minor tensione, ma ad un costo (energetico) superiore. Il muscolo accorciato, in altri termini, un muscolo che funziona meno e si affatica di pi.Quando si stimolano ripetitivamente, con stimolazioni asincrone, gli assoni di numerose unit motorie di un muscolo, come si vede dalla curva

blu della figura 9.7, vi una variabilit intrecciata fra lunghezza muscolare e frequenza di stimolazione. In questi casi una stessa tensione pu essere raggiunta a lunghezze differenti, variando la frequenza di stimolazione e viceversa.Questa curva indicativa del fatto che, per ottenere una buona tensione muscolare, necessario si verifichi una fusione, una contrazione asincrona cio, di numerose unit motorie.Se il muscolo troppo corto, o la frequenza di stimolazione troppo bassa, si avranno attivazioni di unit motorie isolate, con le altre unit che rimangono allo stato di riposo.Le unit a riposo sono elementi distensibili, che assorbono la tensione delle unit motorie attive. Esse diventano, in altre parole, elementi elastici passivi del muscolo.Se la frequenza di stimolazione aumenta, aumenta anche il numero di unit attive in un singolo istante.Se il muscolo si allunga, si allunga anche la durata di contrazione della singola unit motoria.Entrambi i fenomeni portano ad una situazione in cui numerose unit motorie sono attive, contemporaneamente, in maniera asincrona. Ci riduce di molto la quantit di elementi distensibili passivamente all'interno del muscolo e consente lo sviluppo di una tensione ai suoi capi tendinei. Questa la ragione per la quale il fenomeno della fusione muscolare meccanicamente ideale per ottenere la massima forza muscolare volontaria.\p174Rapporto forza/velocitLa curva di correlazione fra forza e velocit di accorciamento, come indicato nella figura 9.9, valuta la forza come frazione della forza massima sviluppabile dal muscolo.Al diminuire della forza necessaria a compiere una contrazione isotonica [9] aumenta la velocit con cui si compie il movimento.[9] Una contrazione si definisce isotonica se la forza necessaria al movimento costante, isometrica se non vi movimento, poich la forza necessaria allo spostamento eccede la forza massima del muscolo.Fig. 9.9 - Rapporto forza/velocit: la forza indicata come rapporto fra la forza realmente sviluppata (PO) e la forza muscolare massima (P). Notare l'andamento non lineare della forza eccentrica (spiegazione nel testo) (da Gordon 1982).Una parte interessante di detta curva la parte al di sotto dell'asse delle ascisse, che definisce una contrazione in allungamento del muscolo o contrazione eccentrica.Il muscolo, in questa situazione, si contrae per contrastare una forza superiore alla massima forza muscolare per

cui, nonostante la contrazione muscolare attiva, il muscolo si allunga.Sulla curva forza/velocit si possono fare alcune osservazioni interessanti.Innanzitutto da rilevare che all'inizio del movimento [10] sono le forze elastiche passive del muscolo a provocare l'accorciamento; dopo questa brevissima fase iniziale l'accorciamento provocato dalla contrazione attiva. [10] La curva forza/velocit si studia provocando prima una contrazione isometrica, poi abbassando il livello del peso utilizzato per ottenere la contrazione isometrica. E chiaro che in questo frangente la forza muscolare applicata, eccedendo il peso, sviluppa un movimento. Il momento di inizio di questo movimento attribuito alle forze elastiche stirate che tendono a tornare in posizione fisiologica; solamente in un secondo tempo entra in gioco la contrazione attiva.\p175Pi elevato il peso da spostare, pi lento e il movimento e viceversa. L'entit del peso da spostare espressa dal rapporto P0/P dove P la forza massima esercitabile dal muscolo e P0 la forza esercitata effettivamente.Nel caso di contrazione eccentrica, il grafico si sposta sotto la linea di zero (la velocit di accorciamento cio diviene negativa, il muscolo, infatti, si allunga).Nella contrazione eccentrica si osservano alcuni aspetti interessanti: il primo che la curva cambia aspetto, opponendo il muscolo una forza maggiore di quella aspettata all'allungamento. Il secondo, diretta conseguenza del primo, che un muscolo sviluppa la propria forza massimale durante la contrazione eccentrica; la contrazione normale, con accorciamento muscolare, sviluppa una forza minore.Per ci che riguarda il primo punto da aggiungere che il meccanismo che genera una tensione maggiore nella contrazione eccentrica cessa la sua azione quando la forza da contrastare raggiunge un valore pari a circa 1.5 volte la forza massima del muscolo. Dopo questo valore la curva riprende il proprio percorso originale.La ragione di questo maggior sviluppo di forza nella contrazione eccentrica (fino ad 1.5 volte la forza massima sviluppabile dal muscolo) sconosciuto. Huxley tuttavia (1957) ha esposto una teoria alla quale ancora oggi si fa riferimento.Secondo Huxley i ponti actina/miosina sono elastici e la miosina pu agganciarsi alla actina non necessariamente nel sito pi vicino disponibile, ma anche in siti pi lontani, ci non farebbe altro che aumentare la tensione nei ponti e generare maggior forza.Secondo questa teoria i tempi di aggancio sarebbero differenti dai tempi di distacco. In una normale contrazione isometrica i tempi di distacco dei ponti sarebbero pi brevi dei tempi di attacco; al contrario nelle contrazioni eccentriche.La situazione porterebbe, in una contrazione normale prolungata, ad avere tutti i ponti di una singola unit motoria agganciati in un breve tempo, situazione che, biomeccanicamente, corrisponde allo sforzo massimo.Nella contrazioni eccentriche invece il rapporto si invertirebbe, divenendo i tempi di distacco pi lunghi dei tempi di attacco, questo aumenterebbe la tensione elastica dei filamenti di actina/miosina ed il fenomeno, sommandosi alla contrazione attiva massimale, sarebbe alla base della maggior forza sviluppata nella contrazione eccentrica.La teoria, cos come enunciata (non per mai stata convalidata da esperimenti) porta ad una conclusione di una certa importanza per l'allenamento muscolare: l'esercizio in contrazione eccentrica non utile per aumentare la forza. Anche se di fatto si esercita una forza maggiore, questa sarebbe solamente una forza elastica passiva, dovuta ad un fenomeno biochimico locale; ad aumentare non la forza muscolare attiva, quella che serve nel gesto atletico.Attivazione muscolare durante la contrazioneSe il muscolo attivato non si trova in stato di riposo, ma si sta contraendo in risposta ad altro stimolo (elettrico), si possono sviluppare due situazioni che val la pena di considerare.La prima situazione riguarda la fusione degli stimoli successivi che d luogo al tetano.Uno stimolo elettrico si dice tetanizzante quando la frequenza con cui viene dato pi elevata del tempo necessario per il ciclo contrazione-rilassamento della fibra

muscolare.Il tetano cos ottenuto viene definito di fusione, poich tutte le fibre muscolari sono contemporaneamente contratte (vi cio una sincronizzazione) per un tempo prolungato, senza fasi di rilassamento.\p176Il tetano si ottiene, nell'uomo, per frequenze superiori ai 40 Hz, che corrisponde alla frequenza massima di contrazione prolungata delle fibre muscolari.Il tetano non pu essere mantenuto per pi di 20 secondi, dopo questo periodo infatti subentrano difficolt nella liberazione di acetilcolina a livello di placca neuromuscolare e l'unit motoria si rilassa.Un altro fenomeno interessante il prolungamento da extrastimolo. Questo fenomeno determina un aumento di tensione prolungato del muscolo quando si inserisce uno stimolo occasionale (extrastimolo) all'interno di una stimolazione ritmica di bassa frequenza (15-20/secondo).L'aumento di tensione provocato dall'extrastimolo viene mantenuto per diversi secondi all'interno della stimolazione ritmica; il muscolo cio si colloca stabilmente ad un livello di tensione minima di base decisamente pi elevato, nel quale rimane fino a che non si interrompa la bassa frequenza di fondo. Se questa si interrompe e poi riprende, la tensione ritorna ai livelli precedenti l'extrastimolo.Il fenomeno ha causa sconosciuta; si pensa tuttavia ad una alterazione del meccanismo di sequestro del Ca2+ che normalmente ha luogo dopo l'attivazione muscolare (vedi Capitolo 1).Fig. 9.10 - Prolungamento da extrastimolo (spiegazione nel testo) (Da Burke, Rudomin e Zajac 1970).BibliografaBremner F.D., Baker J.R., Stephens J.A., Coorelation between the discharges of motor units recorded from the same and different finger muscles in man.J. Physiol 432, 355-425, 1991. Burke R.E., Motor units anatomy, physiology and functional organization in In V.B.Brooks: Handbook of physiology. Sec.l, vol2, parti pp 345-411. William e Wilkins Baltimore, 1981.Datta A.K., Stephens J.A., Sinchronization of motor units activity during voluntary contraction in man J. Physiol. 422, 317-419, 1990. De Luca C.J., Lefever A.S., McCue M.P., et al., Behaviour of human motor units in different muscles during lineary varying contractions J. Physiol,329,113-128, 1982. Desmedt E., Godeaux E., Fast motor units are not preferentally activated in rapid voluntary contraction in man. Nature 267, 717-719, 1977.\p177Freund H.J., Motor units and muscles activity in voluntary motor control, Physiol. Rev. 63, 387-436, 1983. Granit R., The basis of motor control Accademic press, N.York, 1970. Gustaffson B., Pinter M.J., Relation about passive proprieties of lumbar a motorneurons of the cat. J. Physiol. 356, 560580, 1984.Henneman E. and Mendell L.M., Functional Functional organization of the motoneuron pool and its inputs. In V.B.Brooks: Handbook of physiology. Sec.l, vol2, parti pp 423-508. William e Wilkins Baltimore, 1981. Rack P.H.M., Wetbury D.R., The effect of the lenght and stimulus rate on the tension in the isometric cat soleus muscle J. Neurophysiol. 42, 187-194, 1969. Zengel J.E., Reid S.A., Sypert G.W., et al., Membrane electrical proprieties and prediction of motor units types of mediai gastrocnemius motor neurones in the cat. J. Neurophysiol, 53, 1323-1344, 1985.\p178CAPITOLO 10 NEUROFISIOLOGIA ORIZZONTALE DEL MIDOLLO SPINALEIntroduzioneNel midollo spinale le afferenze sensitive, propriocettive ed esterocettive, attivano i motoneuroni delle corna anteriori. L'attivazione pu essere diretta oppure avvenire attraverso gli interneuroni spinali. Gli interneuroni spinali, oltre ai motoneuroni delle corna anteriori, sono in grado di influenzare a loro volta gran parte delle afferenze sensitive che li hanno attivati.Questo condizionamento reciproco caratterizza una serie di eventi neurofisiologici specificamente midollari, cui si fa solitamente riferimento con il termine di fisiologia orizzontale del midollo spinale .Al di l del loro ruolo sulle afferenze orizzontali, gli interneuroni hanno anche una parte importante nel modulare la risposta dei motoneuroni alle attivazioni provenienti dall'encefalo lungo le vie discendenti.L'azione delle vie discendenti e delle afferenze sensitive

orizzontali sui motoneuroni pu essere sinergica o competitiva. Nel primo caso entrambe concorrono all'eccitazione (o all'inibizione); nel secondo si contendono invece la chiave d'accesso agli alfa e gamma-motoneuroni e la risposta motoria potr essere caratterizzata dalla integrazione dei due sistemi, dal prevalere dell'uno o dell'altro o, pi probabilmente, dalle numerosissime e sfumate situazioni intermedie.Con l'evoluzione delle specie le afferenze discendenti vengono ad acquistare un significato preminente sui neuroni di moto. I circuiti orizzontali, pur continuando ad avere un importantissimo significato (soprattutto sul tono), sono di norma silenti. Essi si attivano solamente in condizioni specifiche, in particolare quando sia necessario difendere o preservare l'integrit dell'organismo.Le afferenze sensitive propriocettive ed esterocettive tuttavia non sono utilizzate solamente a livello della reciproca relazione orizzontale con i motoneuroni. Esse sono anche dispensatrici di informazioni e codici determinanti per la corretta attivit del tronco e della corteccia cerebrale.I propriocettori, di cui di seguito si esporr l'anatomia e la fisiologia, vanno di conseguenza studiati con riferimento alle molteplici e diverse strutture che ne utilizzano le informazioni. Il ruolo dei loro messaggi pu essere importantissimo, contemporaneamente, a livelli differenti per molte strutture del SNC. Vi sono tre sistemi principali in cui vengono elaborati i codici provenienti dalle vie sensitive.Un primo sistema, incosciente, deputato al controllo ed alla reazione a situazioni pericolose. Questo sistema garantisce la salvaguardia immediata rispetto ad eventuali danni fisici ed controllato prevalentemente dal midollo spinale.Un secondo sistema, deputato al controllo della esecuzione dei progetti \p179 motori e degli automatismi. Questo secondo sistema garantisce in tutti i movimenti la massima precisione ed aderenza fra progetto motorio e movimento, allo scopo di ottenerne il maggior vantaggio possibile. Il sistema prevalentemente controllato dal cervelletto ed anch'esso completamente incosciente.Un terzo sistema che utilizza le informazioni sensitive provenienti dai recettori periferici a scopo cosciente. Attraverso questo sistema ciascuno di noi si forma e controlla la propria immagine corporea.Questo terzo sistema prevalentemente controllato dalla corteccia cerbrale che elabora, integrandole in vario modo, tutte le informazioni provenienti dalla periferia.Il capitolo che segue dedicato esclusivamente al primo di questi tre sistemi ed diviso in due parti: nella prima si tratter dell'anatomia e della fisiologia dei recettori periferici, nella seconda delle integrazioni che il midollo effettua su queste informazioni e del modo in cui queste influenzano i messaggi provenienti dalle vie discendenti. Questi ultimi messaggi verranno dettagliatamente affrontati, per settori, nelle successive parti del testo.Anatomia e fisiologia dei propriocettoriI propriocettori sono organi sensitivi specializzati che danno informazioni sia sulle posizioni assunte dal corpo in condizioni di quiete (propriocezione propriamente detta), sia sui parametri dinamici del movimento (cinestesia).Al pari di quanto si osservato per i propriocettori cutanei (capitolo 4), tutti i propriocettori rispondono solamente ad alcuni tipi di stimolazione meccanica (velocit, accelerazioni), alcuni per hanno specializzazioni molto particolari: i meccanocettori della pianta del piede, per esempio, danno informazioni riguardanti il peso, cio la pressione esercitata dal corpo sul piano di appoggio.Gli organi di senso propriocettivi possono essere suddivisi in tre gruppi principali.A I recettori muscolari, di cui fanno parte i fusi neuromuscolari, gli organi tendinei del Golgi, i recettori del Pacini a collocazione muscolare e le terminazioni muscolari libere del muscolo, del perimisio e dell'epimisio.B I recettori articolari.C I meccanocettori cutaneiRecettori muscolariFuso neuromuscolareIl tipico fuso neuromuscolare ha una lunghezza di circa 10 mm. Nella sua parte intermedia (circa 2 mm) rivestito da una spessa e rigida membrana

connettivale, che si incunea fra le fibre muscolari del fuso. Il tessuto connettivale rimane sempre separato dal tessuto muscolare fusale grazie alla presenza di liquido linfatico interposto. Per questa ragione l'organo pi voluminoso al centro ed assume quel caratteristico aspetto fusate da cui deriva il nome.\p180Fig. 10.1 - Esempio della localizzazione e della diversificazione dei propriocettori muscolari, muscolo-tendinei, articolari e cutanei. OTG: organo tendineo di Golgi.Le fibre muscolari intrafusali percorrono tutto il recettore da un capo all'altro, transitando attraverso la zona centrale connettivale rigida. Questa zona centrale ricca di recettori del tipo Ia (uno a).Il primo a descrivere il ruolo sensitivo del fuso neuromuscolare Sherrington nel 1894 mentre la prima, corretta descrizione anatomica e microscopica di Pacini (Universit di Pavia 1898). La descrizione di Pacini talmente precisa da essere ancora oggi utilizzata, ad essa infatti si far riferimento.AnatomiaIl fuso un insieme di fibre muscolari e nervose, le fibre nervose sono a loro volta suddivise in fibre motorie (gammamotoneuroni) e sensitive (fibre Ia e II). situato all'interno della massa muscolare in parallelo alle altre fibre del muscolo [1].[1] In parallelo significa situato a fianco ad altre fibre muscolari. Fibre muscolari e fusi dello stesso livello hanno un'inserzione comune, su di un'altra fibra muscolare o sul tendine. In serie significa invece che il fuso inserito con un capo sulla fibra muscolare, con l'altro sul tendine o ad una nuova fibra muscolare. Una fibra in parallelo rispetto ad un accorciamento muscolare si detende, accartocciandosi su se stessa, una fibra in serie invece si tende e viene attivata dalla tensione.\p181Fig. 10.2 - Collocazione del fuso all'interno del corpo muscolare; livello di scarico (A), di tensione (B) e di riposo (C).La sistemazione in parallelo alle fibre muscolari fa s che, in condizione di base, una contrazione attiva del muscolo accorci il fuso, lo detenda e riduca di conseguenza la frequenza delle scariche afferenti. Un suo allungamento passivo al contrario (stiramento muscolare, come nel riflesso miotatico), mettendolo in tensione, provoca un aumento delle scariche afferenti.Nel fuso neuromuscolare si distinguono fibre muscolari e fibre nervose, a loro volta suddivise in numerose categorie.1) Fibre muscolari del fusoAll'interno del fuso neuromuscolare, anatomicamente, si trovano due tipi di fibre: le fibre a borsa o a sacchetto e le fibre a catena [2].[2] Il loro nome deriva dalla collocazione dei nuclei della fibra muscolare. La fibra muscolare un sincizio, una cellula cio con molti nuclei.Le fibre a borsa o sacchetto si caratterizzano per la loro lunghezza maggiore, circa 10 millimetri. Queste fibre sono lunghe quanto l'intero fuso neuromuscolare ed hanno i nuclei situati al centro della fibra, approssimativamente nella zona equatoriale del fuso (la zona rigida della guaina connettiva, ricca di liquido). Le fibre a borsa sono la stazione di partenza delle afferenze Ia.Le fibre a catena sono fibre pi corte delle precedenti, situate nella parte centrale del fuso neuromuscolare, di cui non raggiungono l'estremit; hanno i nuclei disposti per tutta la lunghezza della fibra, come tutte le normali fibre muscolari.Le fibre a catena sono all'origine del maggior contingente di afferenze di tipo II (vedi oltre).Attualmente sia le fibre a catena (muscolari) che le loro afferenze di tipo II (nervose) sono assai poco studiate, per cui poco o nulla si conosce sul loro significato neurofisiologico.Le fibre a sacchetto sono, dal punto di vista fisiologico, suddivise in due gruppi, le fibre a sacchetto dinamiche (DB1 dall'inglese Dinamic Bag 1) e le fibre a sacchetto statiche (SB2 dall'inglese Static Bag 2).Le prime rispondono pi prontamente alle variazioni di lunghezza muscolari, sia attive che passive e sono innervate da fibre sensitive di tipo Ia, dette anulospirali, adatte a recepire principalmente i bruschi ed immediati cambiamenti di velocit (accelerazioni). Anche l'innervazione motoria di queste fibre particolarmente \p182 dinamica, data da gamma-motoneuroni molto rapidi,

detti appunto dinamici, in grado di imprimere alle fibre accelerazioni istantanee. Le fibre DB1 quindi sono in grado di leggere i cambiamenti di stato del muscolo con grande precisione, ma sono molto meno adatte a dare informazioni sulla durata e sull'entit della variazione di tensione protratta nel tempo.Fig. 10.3 - Disegno semplificato di un fuso neuromuscolare. Una sola fibra a sacchetto di nuclei ed una sola fibra a catena di nuclei sono rappresentate. Una sola fibra afferente (gruppo la) raggiunge tutte le fibre muscolari intrafusali con terminazioni primarie. Parecchie piccole fibre afferenti (gruppo II) formano terminazioni secondarie, prevalentemente sulle fibre a catene di nuclei. Piccoli assoni motori (motoneuroni gamma) di due differenti tipi innervano la parte contrattile delle fibre a sacco nucleare e a catena nucleare.Modificato da Warwich R. e Williams P.L (a cura di): Gray's anatomy, ed. ingl. 35, Philadelphia, 1975, W.B. Saunders Co.\p183Per questi ultimi parametri le fibre DB1 possiedono solamente una ridotta sensibilit, legata ad alcune terminazioni specifiche (di tipo II) su di uno spazio ridotto della fibra.Le fibre SB2 sono pi adatte a recepire i movimenti lenti e duraturi, anatomicamente sono identiche alle DB1 ma fisiologicamente possiedono una differente innervazione sensitiva, poich sono innervate maggiormente da fibre di tipo II e solamente in minor misura delle afferenze Ia.Anche a livello di innervazione motoria vi una differenza fisiologica sostanziale. L'inervazione delle SB2 di tipo gamma-statico, legata cio a gamma-motoneuroni lenti e quella delle DB1 data invece dai veloci gamma-dinamici. Questo, fisiologicamente, rende le fibre SB2 molto pi simili alle fibre a catena che non alle identiche (anatomicamente) fibre DB1.Le fibre a catena sono state studiate molto poco. Si sa che possiedono terminazioni sensitive del tipo II e (pochissime) del tipo Ia.2) Fibre nervose afferenti al fuso.Vi sono tre tipi di fibre afferenti al fuso: le fibre beta, le fibre gamma-dinamiche e le fibre gamma-statiche.Le fibre beta non sono mai state studiate. Sono collaterali di alfa-motoneuroni diretti alle fibre extrafusali e possono costituire anche il 20% dell'innervazione dell'organo.Oggi si ritiene che il sistema beta costituisca un primordiale sistema di controllo del fuso neuromuscolare, poich in alcune classi di anfibi caratterizza l'unico sistema motore afferente al recettore.I gamma-motoneuroni invece, sono motoneuroni specifici per il fuso neuromuscolare; hanno il pirenoforo situato nelle corna anteriori del midollo ed i loro assoni terminano in zona periferica rispetto all'equatore, sede delle terminazioni sensitive. Vi sono due tipi di gamma-motoneuroni: i gamma-motoneuroni dinamici ed i gamma-motoneuroni statici.I gamma-motoneuroni dinamici innervano esclusivamente le DB1, sono i pi mielinizzati (e quindi i pi veloci) e provocano contrazioni rapide e di breve durata.I gamma-motoneuroni statici sono pi lenti e si distribuiscono alle SB2 ed alle fibre a catena, non si sa se con contingenti differenziati o con un unico contingente ugualmente distribuito sui due tipi di fibre. Date le loro caratteristiche funzionali e quelle delle fibre muscolari a cui fanno riferimento, i gamma-motoneuroni statici provocano contrazioni pi lente e durature nel tempo.3) Fibre nervose efferenti dal fusoLe fibre sensitive provenienti dal fuso neuromuscolare sono di due tipi: le fibre Ia [3] e le fibre II[3] La suddivisione di Lloyd prevede due sottogruppi di fibre I: le Ia, provenienti dal fuso neuromuscolare e le Ib, provenienti dall'organo tendineo di Golgi.Le fibre Ia hanno terminazioni su tutti i tipi di fibra fusale, ma sono particolarmente concentrate sulle fibre DB1. Si avvolgono attorno alle fibre con un movimento a spirale, tanto da essere denominate anche fibre anulo-spirali, e sono localizzate solamente nella sua parte pi centrale (equatoriale). Pi distalmente (ma sempre nella zona centrale) si trovano le terminazioni delle fibre di tipo II, dette terminazioni a fiorame, poich si aprono sulla fibra muscolare come un mazzo di fiori.Le fibre II hanno terminazioni prevalentemente sulle fibre di tipo SB2 e sulle fibre a

catena. Su entrambe queste fibre assumono un aspetto a spirale, pressoch identico a quello delle fibre la, rispetto alle quali sono poste in una zona appena pi distante dall'equatore.\p184 Un fuso neuromuscolare contiene 2-3 fibre a sacchetto e dalle 3 alle 5 fibre a catena. La presenza di fuso neuromuscolare atipici comunque frequente. Si possono riscontrare per esempio fusi neuromuscolari privi di DB1, fusi in cui sia le fibre interne che la guaina connettiva sono in comune, fino ad assommare in un'unica struttura una decina di fusi neuromuscolari tipici.La variante pi caratteristica riguarda tutavia la densit di fusi neuromuscolari nel muscolo. Nei muscoli paravertebrali del collo, che hanno un ruolo importantissimo nel controllo dell'equilibrio, della postura e dei movimenti coordinati del capo e degli occhi, vi una densit fusale dieci volte superiore a quella dei normali muscoli scheletrici, che contengono un numero variabile da qualcuno ad una decina di fusi [4].[4] I riferimenti bibiliografici nella anatomia dei recettori sono numerosi ed esaurienti, non sono riportati nel testo in quanto si ritengono dati ormai acquisiti e riconosciuti universalmente. La bibliografia riporta numerosi riferimenti per chi volesse approfondire gli studi.FisiologiaLa fisiologia del fuso neuromuscolare stata studiata in maniera approfondita, ma da un unico punto di vista: attraverso l'attivit delle fibre sensitive di tipo Ia.Ci ha portato ad una conoscenza limitata delle funzioni propriocettive, all'interno di queste funzioni non possibile, per esempio, differenziare le fibre SB2 dalle fibre a catena, visto che entrambe hanno identiche terminazioni sensitive (tipo II), cos come non si comprende il ruolo delle afferenze di tipo II provenienti dalle fibre a borsa DB1.Oggi si conoscono solamente alcuni codici di trasmissione delle informazioni dal fuso neuromuscolare al SNC. Questi codici consentono di comprendere come il fuso trasmetta una molteplicit di informazioni complesse (cio molti dati diversi allo stesso tempo sullo stato dei muscoli), ma non come i messaggi possano viaggiare contemporaneamente senza confondersi.I codici conosciuti non consentono, in altre parole, di comprendere la sintassi delle informazioni, qualitative e quantitative, con cui il fuso neuromuscolare informa il SNC. attraverso questa sintassi informativa e non con i singoli messaggi recettoriali che il fuso informa il SNC, lo attiva e lo coordina, consentendogli di programmare, prima, durante e dopo il gesto desiderato, movimenti estremamente raffinati e complessi, grazie al completo controllo di numerosissimi parametri biomeccanici.Oggi l'analisi della attivit delle fibre sensitive provenienti dal fuso neuromuscolare consente di riconoscere codici di trasmissione fusali differenti solamente a fronte di uno stiramento muscolare passivo. Non per ora possibile comprendere come il fuso neuromuscolare informi il SNC, per esempio, durante una contrazione attiva volontaria (di tipo isotonico) del muscolo. In casi come questo, l'attivit neurofisiologica dell'insieme di fibre afferenti pare assolutamente identica e l'unica differenza registrabile riguarda la loro velocit di conduzione: le afferenze II sono riconoscibili poich conducono ad una velocit minore delle afferenze Ia.Anche nel caso in cui la tensione da stiramento passivo sia mantenuta costante (contrazione isometrica), le informazioni fusali risultano incomprensibili. come, in altri termini, se noi comprendessimo il significato delle singole parole ma non riuscissimo a collegarle nel significato del discorso compiuto.L'attivit del fuso neuromuscolare non tuttavia completamente sconosciuta: i dati importanti oggi noti verranno di seguito riportati tenendo presente che questo \p185 tipo di neurofisiogia cambia in due situazioni neurofisiologiche ben distinte. La prima si ha con il sistema y a riposo; la seconda con il sistema y attivo.Attivit del fuso neuromuscolare con il sistema y a riposo e nei movimenti macrometrici [5][5] Un movimento si definisce macrometrico quando biomeccanicamente riscontrabile attraverso la vista. Un movimento macrometrico , solitamente, di almeno

qualche millimetro.In queste condizioni vi una notevole differenza di risposta delle fibre Ia rispetto alle fibre II allo stiramento passivo.Le fibre Ia sono molto sensibili e rispondono ai cambiamenti minimi di tensione con una intensa frequenza di scarica.La scarica Ia si manifesta solamente finch si ha un incremento della velocit di allungamento (fino a che, cio, vi un'accelerazione); non appena la velocit si stabilizza su valori costanti, l'attivit Ia si riduce, avvicinandosi alla velocit di scarica delle fibre di tipo IILa velocit di scarica delle fibre II aumenta molto pi lentamente delle Ia ma una volta raggiunta una certa attivit, la mantiene a valori costanti per molto tempo, non essendo sensibile alle accelerazioni (o decelerazioni) meccaniche.In altre parole quando inizia lo stiramento passivo, la fibra Ia ha un rapido aumento di frequenza di scarica, un vero e proprio scatto , mentre la fibra II aumenta la sua attivit gradualmente. La fibra Ia sensibile alle accelerazioni, la fibra II esclusivamente ai valori assoluti delle tensioni muscolari ed al tempo per il quale sono mantenute.La fibra Ia sensibile anche alle variazioni di parametri meccanici, ma in una maniera non lineare [6]. [6] La non linearit significa che non esiste un rapporto diretto e nemmeno una correlazione sempre valida fra un singolo parametro della meccanica dello stiramento (velocit, forza, accelerazione) e la frequenza di scarica di queste fibre.La non linearit , probabilmente, legata alla capacit di trasmettere simultaneamente codici informativi riguardanti variazioni di parametri diversi rispetto a quel singolo movimento. Questi parametri sono almeno tre, per quel che oggi si conosce delle fibre Ia: la velocit, l'accelerazione e la tensione di allungamento.Si ritiene che il rapporto fra parametri meccanici e frequenza di scarica per le fibre Ia sia congegnato nel modo seguente (Edin Vallbo 1990).All'inizio dello stiramento, quando cio la accelerazione massima, si ha una salve di scariche ad alta frequenza, che dovrebbe trasmettere il codice meccanico riguardante la accelerazione di stiramento .Dopo questa salve iniziale la frequenza di scarica si abbassa, per poi aumentare in maniera meno rapida rispetto alla scarica iniziale, ma con un aumento presente per tutto il periodo in cui aumenta la velocit di stiramento.Questa seconda frequenza di scarica sembrerebbe essere il codice con cui si trasmettono informazioni riguardo alle variazioni di velocit di allungamento del muscolo. La velocit non intesa come parametro meccanico assoluto, ma come velocit relativa alla lunghezza iniziale del muscolo.La lunghezza del muscolo all'inizio del movimento influisce, come si visto nel capitolo di biomeccanica, su tutti i parametri dell'attivit muscolare. L'afferenza Ia ritenuta la base di questa influenza.Aumentando la velocit di allungamento del muscolo, aumenta anche la frequenza di scarica delle fibre fusali Ia. Quando lo stiramento termina, si osserva una diminuzione della frequenza di scarica, all'inarca nei primi 0.5 secondi dopo la fine dello stiramento passivo. Il rapporto fra la prima e la seconda frequenza di scarica (la frequenza di scarica verso la fine della fase di allungamento e la frequenza di \p186 scarica ad allungamento terminato) viene definito Indice dinamico . L'indice dinamico calcolabile esclusivamente per le fibre Ia, poich sono le uniche sensibili alla velocit di stiramento e, contemporaneamente alla tensione statica.Dopo i primi 0.5 secondi, in cui la frequenza di scarica della fibra Ia aumenta repentinamente, si ha un assestamento della tensione a livello del fuso, questo assestamento corrisponde ad una diminuzione della frequenza di scarica delle fibre Ia. Il parametro variabile e la frequenza di scarica, dopo la fase iniziale, diminuisce in maniera proporzionale alla lunghezza del muscolo, per cui l'indice dinamico potrebbe essere un buon parametro anche per valutare a quale lunghezza muscolare inizia il movimento.Le fibre di tipo II sono sensibili solamente alla tensione prolungata: se si raggiunge un determinato livello di tensione scaricano in maniera pressoch costante, al di sotto di quel livello non si attivano (vedi fig. 10.5).La base

anatomica della differenza di sensibilit delle fibre fusali pare essere legata ad una maggiore rigidit delle parti esterne delle fibre muscolari DB1.A fronte di un rapido ed intenso stiramento, la massima tensione nelle DBl (pi rigide delle SB2) si verificherebbe attorno alla zona centrale del fuso, dove sono massimamente concentrate le fibre anulospiraliIl fenomeno sarebbe responsabile della subitanea accelerazione e del continuo aumento della frequenza di scarica all'aumentare della velocit di stiramento.Una volta che si raggiunge la tensione costante, la parte pi distale della DBl inizierebbe a cedere, consentendo il ritorno verso il centro (ed un contemporaneo calo di tensione).Questo secondo aspetto sarebbe responsabile del calo di tensione nelle fibre a borsa e della contemporanea diminuzione della frequenza di scarica nelle fibre Ia e solamente in esse.Le fibre II, con una soglia ed un'inerzia di stiramento molto maggiore, non sarebbero sufficientemente pronte per rispondere a questi rapidi cambi di tensione mentre, per le loro caratteristiche, sono in grado di rispondere per periodi prolungati a tensioni muscolari costanti. necessario ricordare che tutto ci si verifica a fronte di un aumento della tensione isometrica di un muscolo. In altre condizioni (contrazione isotonica) le reazioni delle fibre sensitive fusali non sono state fino ad oggi studiate.Le risposte alla tensione delle fibre non sono univoche, esse si modificano radicalmente: per esempio, se vengono sezionate le radici anteriori (motorie) (Fig. 10.4). In questo caso vi un significativo cambiamento nei valori di frequenza di scarica in identiche condizioni biomeccaniche del muscolo; la frequenza di scarica si riduce grandemente sia per le fibre Ia che per le fibre II. Il fenomeno pare essere legato ad una assenza di attivit del circuito gamma. Con l'assenza di tale attivit scompare anche il tono muscolare delle fibre interne al fuso e con esso la tensione esercitata dalle fibre sulla zona equatoriale e di conseguenza la scarica di tutti i tipi di fibre afferenti sensitive (Tansen e Matthews 1962).Queste osservazioni hanno stimolato numerose ricerche a riguardo. Si visto in questo modo che le afferenze gamma vanno divise in almeno due gruppi distinti: gamma-dinamico (gammad) e gamma-statico (gammas). L'attivazione dei gammad provoca un marcato aumento dell'indice dinamico che, come si visto, sta ad indicare un aumento di attivit solamente delle fibre fusali DB1.L'attivazione del gammas agisce equamente su tutti i tipi di fibre muscolari fusali. Essa provoca prevalentemente un marcato incremento del livello di scarica delle fibre afferenti a riposo ed una riduzione dell'indice dinamico, mostrando cos un'azione prevalentemente tonica (cio lenta e prolungata nel tempo).Crowe e Matthews (1964) diedero la seguente spiegazione del fenomeno: le \p187 fibre gammad terminano solamente sulle DB1; come si visto a proposito della sezione delle radici anteriori, una loro ridotta attivit provoca una riduzione della rigidit delle fibre muscolari in questione ed una minor sensibilit allo stiramento delle fibre Ia. Differente invece il significato delle fibre gamma s: esse innervano tutti i tipi di fibra muscolare intrafusale ed una loro attivazione provocherebbe una entrata in tensione globale del fuso per lunghi periodi; poich in questo caso sono attivate anche le fibre a catena, che sono le uniche fibre del fuso in grado di dar luogo ad una contrazione generalizzata di tutta la fibra muscolare in conseguenza ad uno stimolo nervoso [7], il fuso si accorcia globalmente. L'accorciamento globale va di pari passo ad una tensione aumentata per periodi lunghi nelle fibre a catena e nelle SB2, pi ricche di fibre sensitive di tipo II[7] Le fibre a sacchetto generano una contrazione solamente locale attorno alla sinapsi quando raggiunte da uno spike.Da qui il forte aumento della frequenza di scarica a riposo ed il decremento della sensibilit dinamica (diminuzione dell'indice dinamico) provocato dall'attivazione dei circuiti gamma s. (Da Crowe e Matthews 1964)\p188Fig.10.4 - Frequenza di scarica delle fibre la (grafico di sinistra) e II alla estensione passiva

del muscolo rispettivamente con le radici motorie intatte e sezionate. da notare la diminuzione di frequenza in entrambi i tipi di fibra, (da Jansen e Matthews 1962, modificata)Fig. 10.5 - Risposta dei differenti tipi di fibre fusali a differenti tipi di stimolo meccanico in assenza di attivit dei gamma-motoneuroniFig.10.6 - Variazione della risposta di una fibra la ad uno stiramento passivo del muscolo in condizioni di riposo, di attivazione dei motoneuroni gamma-statici e gamma-dinamici (istogramma superiore). Nei grafici in basso si osserva il cambiamento della risposta della stessa fibra in termini di indice dinamico (vedi testo): l'aumento di frequenza dei neuroni gamma-dinamici incrementa l'indice dinamico; l'aumento di frequenza di scarica dei neuroni gamma-statici al contrario lo diminuisce. Ulteriori spiegazioni nel testo (Da Crowe e Matthews 1964, modificata).La risposta allo stiramento del fuso neuromuscolare possiede alcune caratteristiche peculiari e molto importanti per la neurofisiologia del movimento:1) l'estrema sensibilit: quest'organo in grado di leggere variazioni di lunghezza fino ad una risoluzione di 50 millimicron (limite di gran lunga superiore alla capacit di risoluzione visiva),2) la non linearit della risposta: la non uniforme sensibilit cio allo stimolo biomeccanico3) l'effetto postumo.I tre fenomeni sono intimamente interconnessi.\p189Anello gamma2) La seconda caratteristica (la non linearit della risposta) sta ad indicare che il fuso neuromuscolare non sensibile in maniera direttamente proporzionale alle forze che lo mettono in tensione, ma esistono gruppi di stimoli di intensit differente a cui esso risponde in maniera diversa.I lavori sull'argomento furono effettuati da Matthews e Stein (1969), che evidenziarono come la sensibilit del fuso fosse relativamente bassa per stiramenti ampi ed ampia, al contrario, per valori di stiramento molto bassi.Un allungamento di 1 millimetro di un muscolo provocato con un solo, repentino stiramento, non riesce ad innalzare la frequenza di scarica delle fibre Ia al di sopra dei 5 Hertz. Per valori di stiramento molto bassi invece, (anche di soli 50 millimicron) si possono ottenere aumenti di frequenza di scarica anche fino a 500 Hertz.In conclusione: se un muscolo viene allungato di 1 millimetro con un unico stiramento la frequenza delle fibre Ia aumenta di molto poco, se la stessa quantit di allungamento la si provoca con microallungamenti successivi, le fibre Ia inviano un numero enormemente maggiore di informazioni al SNC. questo fenomeno che caratterizza la non linearit della risposta delle fibre Ia.La non linearit gi evidente per stiramenti di velocit molto bassa (1,5 Hertz). Al di sotto di questi valori sia le fibre Ia che le fibre II hanno un rapporto frequenza di scarica/velocit di allungamento muscolare assolutamente lineare e, inoltre molto simile. Da quella velocit di allungamento (1.5 Herz) in poi invece le fibre iniziano a comportarsi in maniera diversa fra loro e ancora differente se il muscolo sottoposto ad uno stiramento normale o a un microstiramento.All'interno del range di risposta lineare ai microstiramenti (per velocit di allungamento al di sotto di 1.5 Hertz cio) esiste anche una sensibilit reciproca delle fibre: le fibre II sono, in queste condizioni, sensibili anche alla velocit, seppure in misura 10 volte inferiore alle fibre Ia, mentre le fibre Ia sono sensibili allo stiramento statico, anch'esse in misura 10 volte inferiore alle fibre di tipo II.3) Una terza caratteristica peculiare del fuso il cosiddetto effetto postumo della lunghezza muscolare.Se un muscolo viene mantenuto stirato a lungo, la risposta dei suoi fusi ad uno stiramento passivo portato quando il muscolo abbia recuperato al sua lunghezza originale, assai diminuita.Ugualmente, se un muscolo viene tenuto in accorciamento per un lungo periodo anche un minimo stiramento, nel tentativo di riportarlo alla lunghezza originale, provocher una risposta fusale esagerata.I due fenomeni persistono per molti minuti dopo la variazione di lunghezza muscolare e sono una delle basi di tutte le tecniche di stretching utilizzate nella preparazione atletica.La non linearit della risposta delle fibre fusali allo

stiramento, cos come l'effetto postumo dell'allungamento muscolare, sono ritenuti essere espressioni di un'alterata biologia della cellule muscolare quando venga posta in tensione.Nell'uno e nell'altro caso sarebbero i ponti actina/miosina, formatisi dopo che il muscolo si messo a riposo ad una determinata lunghezza a causare sia la risposta non lineare che l'effetto postumo.In caso di risposta lineare, la grande sensibilit ai microstiramenti sarebbe da attribuire all'esistenza dei ponti actina/miosina presenti nel muscolo a riposo. Questi ponti darebbero la variazione di tensione iniziale nel muscolo anche per microstiramenti, variazione percepita dalle fibre Ia e trasformata in un incremento della frequenza di scarica. All'allungarsi del muscolo al di l dei valori microscopici, i ponti si romperebbero e la tensione muscolare cadrebbe, dando cos ragione della minor risposta agli allungamenti estesi che, proprio per questa rottura dei ponti actina/miosina, sarebbero accompagnati da una minor tensione muscolare, le cui variazioni sono l'elemento fondamentale della scarica della fibra Ia.\p190Nel caso dell'effetto postumo il fenomeno sarebbe identico. I ponti actina/ miosina, come si visto, si riformano ad ogni lunghezza di riposo del muscolo. Logico di conseguenza che, se un muscolo viene allungato ripetutamente e poi riportato alla sua posizione di riposo, la tensione intrafusale, data la rottura dei ponti, sar molto minore della tensione generata dal muscolo in precedenza non stirato (e quindi con i ponti actina/miosina intatti).Ugualmente, se il muscolo tenuto in accorciamento per un lungo periodo (tipico di fasciature, ingessature o blocchi articolari), i ponti si formano ad una lunghezza molto ridotta e gli allungamenti muscolari terapeutici trovano una fortissima resistenza passiva (Gregory, Mark e Morgan 1990).Organo tendineo di Golgi (OTG)Fig. 10.7 - organo tendineo di Golgi a riposo (sinistra), in tensione (destra).L'organo tendineo di Golgi situato nella zona di passaggio muscolo tendinea, con un capo inserito al tendine e l'altro inserito alle fibre muscolari (in genere in numero di 10-20) del confine muscolotendineo.Di norma le fibre muscolari su cui si inserisce appartengono a pi di una unit motoria.Gli organi tendinei di Golgi inseriti ad una delle due giunzioni muscolo-tendinee, variano da qualcuno a qualche decina.La descrizione dell'aspetto anatomico microscopico dell'organo tendineo di Golgi ha una storia simile a quella del fuso neuromuscolare. Anch'esso infatti stato per la prima volta descritto da un anatomico italiano, Camillo Golgi, nel 1880 ed anche per l'organo tendineo la descrizione anatomica fu perfetta, tanto da essere ancora oggi utilizzata. Anche per questo recettore alla descrizione anatomica accurata non sono seguiti altrettanto accurati studi fisiologici. Come conseguenza di ci, per molti decenni l'organo tendinei di Golgi stato considerato il responsabile del rilassamento muscolare a seguito di una forte tensione attiva registrata a livello della giunzione muscolotendinea (effetto del coltello a serramanico). Esso veniva cio considerato un recettore sensibile solamente agli alti livelli di tensione muscolare: a questi livelli provocava infatti una repentina diminuzione della tensione muscolare isometrica.\p191 con i lavori di Houk e Henneman (1967) ma soprattutto con i recentissimi lavori di Jami (1992) che si compreso definitivamente che l'organo tendineo di Golgi:a) non un recettore della sola tensione attiva del muscolob) non un recettore ad alta soglia ma, al contrario, sensibilissimo a tensioni muscolari minime (0.1 grammi).Ci ha portato notevole confusione nella neurofisiologia perch si demolita la vecchia ipotesi di funzionamento (come, in parte, per il fuso neuromuscolare), ma non si riescono ancora a formulare ipotesi nuove convincenti sul ruolo ed il significato globale dell'organo tendineo di Golgi. Tutto ci genera numerosi problemi nello studio del movimento poich, data la sua collocazione e la sua attivit ad assetto variabile [8], quest'organo sicuramente della massima importanza nel controllo motorio

propriocettivo.[8] Ad assetto variabile significa che non sempre risponde con gli stessi codici ad un identico stimolo meccanico.Per ci che riguarda l'azione a serramanico , funzione classicamente (ed erroneamente) attribuita alla sola attivit dell'organo tendineo di Golgi, si ritiene oggi pi verosimile una sua origine da una pi articolata integrazione midollare delle afferenze propriocettive e delle vie discendenti sul midollo (Jami 1992).AnatomiaCome si detto, gli organi tendinei di Golgi si trovano situati alla giunzione muscolotendinea, sono strutture fusate, della lunghezza di qualche millimetro, formate da stringhe fibrose che si inseriscono con un capo al tendine e con l'altro capo al muscolo. Il tutto avvolto da una capsula di connettivo rigido.I terminali nervosi (gli assoni sensitivi) che si trovano all'interno di questa struttura sono del tipo Ib, cio altamente mielinizzati (il loro diamentro va da 8 a 12 millimicron). Le terminazioni nervose sono situate sulle stringhe fibrose, ma delle stringhe fibrose solamente alcune possiedono una terminazione nervosa.Lo stiramento provoca la attivazione delle fibre Ib, si pensa, attraverso un doppio meccanismo: le stringhe fibrose, dato l'aumento di tensione muscolare, si avvicinano l'un l'altra esercitando una pressione maggiore sulle stringhe provviste di fibra sensitiva, oppure la tensione della stringa medesima a provocarne l'attivazione. In ogni caso lo stiramento o la maggior pressione inducono la fibra Ib della scarica.Esistono organi tendinei di diversa rigidit: quelli meno rigidi vengono attivati da tensioni inferiori, tensioni superiori sono invece necessarie per attivare gli organi tendinei pi duri .FisiologiaHouk e Henneman, nel 1967, dimostrarono per primi, con un interessantissima metodica applicata al muscolo Soleo del gatto, che un organo tendineo pu essere attivato anche dalla contrazione di una singola fibra muscolare. L'organo tendineo, data la forza sviluppata dalla singola fibra muscolare (0.1 grammi), si dimostrava cos ben lungi dall'essere un recettore ad alta soglia e lontano contemporaneamente dall'essere il responsabile del riflesso a serramanico, che a questi livelli di tensione certamente non si attiva. Di conseguenza, il recettore deve avere altri compiti sensitivi di diverso genere.Le osservazioni di Houk e Henneman portarono alla luce anche due \p192 comportamenti assolutamente nuovi dell'organo tendineo, che furono definiti non lineari (come per il fuso neuromuscolare) [9].[9] La non linearit di rapporto significa che la frequenza di scarica del recettore non segue la variazione di tensione muscolare, anzi, vi sono situazioni in cui non si riesce a cogliere alcuna regola che possa collegare i due parametri.Essi sono di due tipi distinti:Il primo comportamento non lineare riguarda la frequenza di scarica del singolo recettore. Una data frequenza di scarica corrisponde ad una contrazione attiva di alcune fibrocellule muscolari. Aumentando il numero di fibre muscolari attive (e quindi la tensione) si pu avere come risultato una diminuzione della frequenza di scarica, anzich un suo ulteriore aumento come ipotizzabile a priori.Si ritiene che il fenomeno sia dovuto ad uno scaricamento delle stringhe fibrose portatrici di sensori Ib.Le fibre muscolari entrate in tensione attiva in un secondo tempo le ridistribuirebbero la tensione, aumentandola sulle stringhe prive di recettori e diminuendola di conseguenza su quelle che ne sono provviste.La tensione globale sarebbe sempre identica, ma distribuita su di un numero maggiore di recettori, con tensione diminuita di conseguenza su quelli provvisti di organi tendinei di Golgi, che vanno quindi incontro ad una riduzione della frequenza di scarica.Il comportamento non lineare del singolo organo tendineo di Golgi conferma ulteriormente la dubbia relazione fra il sensore ed il riflesso a serramanico, vista la possibile diminuzione di scarica, sperimentalmente dimostrata, all'aumentare della tensione nel muscolo.Il secondo fenomeno non lineare dato da una mancanza di rapporto fra tensione muscolare e frequenza di scarica globale di tutti gli organi di quel muscolo.Il dato stato

dimostrato da Jemi (1992), che ha registrato la attivit di tutte le afferenze Ib dagli organi tendinei del muscolo Soleo del gatto (circa dieci) provocata dalla stimolazione elettrica delle fibre muscolari dello stesso muscolo.Jemi ha contato il numero di fibre Ib e muscolari contemporaneamente attive. Dalla frequenza di scarica delle fibre Ib e dal variare del numero di unit motorie a contatto con l'organo tendineo, ne ha dedotto che non vi era correlazione fra i due parametri.Quali codici siano alla base del comportamento non lineare argomento oggi oggetto di studio; si pu certamente affermare che l'organo tendineo di Golgi non solamente un recettore di tensione.Si ritiene (Jami 1992) che la massima importanza del sensore risieda nel segnalare le variazioni di tensione durante una contrazione attiva. La teoria per per ora scarsamente suffragata da dimostrazioni sperimentali.Altri recettori muscolariCorpuscoli di PaciniIl fuso neuromuscolare e gli organi tendinei di Golgi non sono gli unici organi sensitivi muscolari. Nel muscolo, espressamente dedicati a funzioni propriocettive, si trovano anche corpuscoli di Pacini e forse terminazioni nervose libere.I corpuscoli di Pacini sono del tutto simili ai corpuscoli di Pacini del derma, solamente hanno dimensioni pi ridotte. Si trovano alla giunzione muscolo-tendinea, come gli organi tendinei di Golgi e sono proporzionalmente molto pi \p193 numerosi che nel derma, dove furono descritti per la prima volta e dove la loro funzione senz'altro meglio conosciuta.Nel muscolo possono raggiungere una densit pari circa a un terzo del numero totale dei fusi neuromuscolari. Questo fa pensare che il loro ruolo nella proprio-cezione sia sicuramente di primaria importanza, anche se oggi rimane praticamente sconosciuto.Le fibre nervose sensitive che li innervano sono del tipo II ed sconosciuta anche la loro destinazione midollare.Si ritiene che i corpuscoli di Pacini muscolari siano organi sensibili alle variazioni di tensione muscolare con un meccanismo di adattamento rapido.Sarebbero, in altri termini, organi adattissimi a trasmettere le accelerazioni muscolari.Terminazioni libereLe terminazioni libere sono numerosissime: la loro concentrazione circa doppia che nel tessuto cutaneo, sono innervate da fibre di due tipi, amieliniche, di tipo IV, con conduzione nervosa estremamente lenta e fibre lievemente mielinizzate, del gruppo III, a conduzione poco pi rapida. Si trovano in tutte le strutture componenti il muscolo, fibre muscolari, fuso neuromuscolari, organi tendinei, connettivo e grasso.Non paiono essere attivate dalle comuni tensioni meccaniche muscolari, ma piuttosto dallo schiacciamento o da tensioni muscolari di elevatissima soglia. Sono sicuramente stimolate da fenomeni chimici anomali, quali l'iniezione di concentrazioni saline nel muscolo o l'ischemia muscolare.Probabilmente le terminazioni libere sono autentici recettori del dolore a livello muscolare, senza importanza per la propriocezione.Rapporto fra i recettori muscolari e la propriocettivit coscienteLa propriocezione un meccanismo molto sofisticato, il cui scopo quello di fornire al SNC in tempo reale informazioni della massima precisione a proposito di:1) i parametri del movimento biomeccanico (velocit, forza, direzione, accelerazione)2) i parametri fisiologici sullo stato dell'apparato locomotore. Questi parametri riguardano i cambiamenti biologici che si verificano nei muscoli, nei tendini e nelle articolazioni in conseguenza al movimento effettuato.La maggior parte delle informazioni propriocettive non raggiungono mai il livello di coscienza, essendo deputate al controllo della elaborazione del progetto motorio ed alla sua esecuzione.Il controllo e l'esecuzione del progetto motorio avvengono sia nella fase di trasmissione, in cui il progetto motorio elaborato nell'encefalo viene trasmesso ai motoneuroni, sia nella fase di esecuzione, fase in cui i motoneuroni attivano l'apparato locomotore che esegue fedelmente gli ordini ricevuti.A questo livello la propriocezione importantissima sia per un meccanismo di controllo sulla corretta esecuzione del progetto, sia per un meccanismo di eventuale correzione, nel caso in cui

imprevedibili fenomeni esterni vengano a turbare i progetti motori strategicamente programmati.I propriocettori sono anche alla base dei riflessi midollari: reazioni di difesa deputate a mantenere l'integrit del corpo a fronte di situazioni potenzialmente dannose.\p194In questo loro compito i recettori attivano alcuni circuiti, esclusivamente midollari, in grado di provocare movimenti reattivi di difesa dell'organismo.Si pensi per esempio a quando, afferrando un oggetto che scotta, improvvisamente si lascia la presa: questo fenomeno assolutamente indipendente dalla volont e da qualunque progetto motorio: una pura reazione midollare di difesa, legata ad un riflesso orizzontale del midollo spinale.Al di l di questi numerosi compiti, il sistema propriocettivo nel suo insieme fornisce informazioni anche alle strutture nervose in grado di elaborare i processi di consapevolezza e di coscienza. Esso manda cio informazioni anche alla corteccia cerebrale.Nei loro diversi compiti, i codici dei propriocettori potrebbero essere paragonati alle singole parole di una lingua: possono essere utilizzate in diversi contesti (discorsi, poesie, libri) per ciascuno dei quali hanno un numero infinito di combinazioni possibili. I diversi contesti possono esprimere concetti differenti, pur mantenendo la singola parola sempre un identico significato.Le informazioni propriocettive, come le parole in un libro, al di l del loro valore intrinseco, assumono anche un significato contestuale , determinato dal sistema elaborativo in cui vengono utilizzate. Le loro combinazioni poco hanno a che fare con i codici dettati dai propriocettori, sono invece vere e proprie elaborazioni delle strutture nervose che li utilizzano.La percezione propriocettiva cosciente che noi tutti possediamo una costruzione elaborata dalla corteccia cerebrale, sulla base delle informazioni provenienti dai recettori propriocettivi periferici.In questo sistema la integrazione complessa delle afferenze periferiche dei differenti canali percettivi viene unita alle informazioni provenienti dalla memoria e dalla esperienza.La memoria porta un bagaglio informativo sulle esperienze passate, l'esperienza lo strumento attraverso il quale ciascuno di noi colora le sensazioni provenienti dal mondo esterno, facendole proprie attraverso l'attribuzione di valori personali.La sintesi dei tre tipi di informazioni sopra riportate d luogo a ci che comunemente viene definito l'immagine corporea, la consapevolezza cio dell'esistenza, della posizione e del movimento del nostro corpo. Ciascuno si forma questa consapevolezza a prescindere dai comuni canali sensoriali (vista, udito, tatto), attraverso le informazioni propriocettive.Come i singoli ingredienti di un cocktail si fondono nel bicchiere per dare luogo ad una sintesi completamente nuova, allo stesso modo le informazioni propriocettive periferiche si fondono fra loro, con la memoria e con la esperienza, per dar luogo alla propriocezione cosciente.Proprio come nel cocktail possibile riconoscere i singoli sapori di alcuni ingredienti, mentre altri perdono completamente le loro caratteristiche, ugualmente a livello di propriocettivit cosciente possibile, a volte, riconoscere informazioni provenienti da un singolo tipo di recettori, ma le informazioni provenienti dal singolo recettore non possono in alcun modo essere isolate.In particolare, fra le categorie di recettori, possibile isolare le sensazioni coscienti provenienti dai recettori cutanei ed articolari che, se selettivamente stimolati in maniera artificiale, possono dar luogo a sensazioni precise e ripetibili (vedi tabella 4.1). I recettori muscolari, al contrario, non possiedono questa individualit (Gandevia e Burke 1992).Ci fa oggi supporre che i fusi e gli organi tendinei di Golgi giochino un ruolo fondamentale sui versanti differenti da quello cosciente. Essi sono particolarmente utili nel definire i parametri per il sistema propriocettivo incosciente (facente capo al cervelletto) o per le risposte riflesse (midollo spinale), sembra inoltre che siano \p195 pi adatti ad informare sulle caratteristiche meccaniche del movimento che non sullo stato di riposo

dell'apparato locomotore.Il senso di movimento sarebbe il tipo di informazione da loro preferibilmente codificata, mentre i recettori articolari e cutanei si pensa giochino un ruolo pi importante nelle sensazioni statiche: il senso di posizione. Il senso di posizione ha sicuramente importanza prevalente per la propriocettivit cosciente, anche se il ruolo dei recettori cutanei ed articolari importante anche a livello di proprio-cezione incosciente (Gandevia e Burke 1992, Gandevia McCloskey e Burke 1992).Questa interpretazione della sensibilit propriocettiva non ha naturalmente un valore assoluto in quanto, a livello di cingoli ed articolazioni prossimali, gli unici recettori importanti sono i recettori muscolari, a cui deputata anche la informazione sul senso di posizione e per la propriocezione cosciente (Freund 1991).Va tenuto presente, inoltre, che le attuali conoscenze della materia sono solamente parziali, limitate alle afferenze Ia ed Ib, con informazioni parziali su recettori innervati da fibre sensitive di tipo II e III e per i recettori articolari. Il mosaico manca quindi ancora di pezzi fondamentali e l'interpretazione delle basi neurofisiologiche della propriocettivit cosciente , in pi di un punto, alquanto carente.Che i recettori muscolari giochino un ruolo differente dai recettori articolari e cutanei nella propriocezione diventato chiaro con i recenti lavori di Burke e Gandevia (1992). Questi due autori hanno cercato di associare alla stimolazione delle fibre provenienti da un singolo recettore la sensazione provata dal soggetto sottoposto all'esperimento.Una singola afferenza da un fuso neuromuscolare o da un organo tendineo di Golgi, se stimolata elettricamente, non provoca alcuna sensazione cosciente (al contrario delle afferenze meccanocettrici cutanee ed articolari, si veda ancora la tabella 4.1)Ci non significa, naturalmente, che gli organi in questione non contribuiscano alla propriocezione cosciente, ma che vi contribuiscono solamente in misura minima. Numerosi lavori di neurofisiologia hanno rafforzato questa ipotesi.Goodwin, McCloskey e Matthews, per esempio, gi nel 1972, dimostrarono come, in un soggetto normale, la propriocezione cosciente sia legata anche all'af-ferenza dai fusi neuromuscolari. Nel loro esperimento veniva flesso passivamente, in maniera graduata, l'avambraccio ad un soggetto normale. A richiesta il soggetto poteva, con grande precisione, imitarne gli spostamenti con l'arto controlaterale. Quando al Bicipite brachiale (che il principale flessore dell'avambraccio) dell'arto flesso passivamente veniva applicata una vibrazione (con un diapason) della frequenza di circa 100 Hertz, alla quale solamente i fusi neuromuscolari sono altamente sensibili, si verificava una grossolana perdita di precisione nei movimenti imitativi. Questi movimenti divenivano assai pi ampi e marcatamente ipermetrici. Il contrario accadeva se la vibrazione veniva applicata all'arto attivo, il movimento di imitazione diveniva meno ampio ed ipometrico e il soggetto aveva la sensazione di muovere l'arto attivo in misura decisamente superiore alla realt.Poich, come si detto, solamente i fusi sono altamente sensibili a questa frequenza di vibrazione, il fenomeno trova la sua spiegazione in una esagerata informazione afferente dai fusi (di un lato o dell'altro), la cui intensa stimolazione fornisce, evidentemente, l'idea di un movimento (cosciente) di gran lunga pi ampio rispetto al movimento realmente effettuato.Sulla scorta di questo primo esperimento si effettuarono numerose altre prove, soprattutto nel corso di interventi chirurgici su articolazioni delle dita della mano o dell'anca. In questi interventi, effettuati in anestesia locale, stato possibile, grazie alla lunghezza dei tendini, stirare determinati muscoli (il flessore comune delle dita per esempio) il cui ventre rimaneva al di fuori del campo operatorio.Lo scopo di questa indagine era analizzare il tipo di sensazione riferita dal \p196 soggetto in conseguenza ad uno stiramento che simulasse il normale stiramento in corso di movimento ma in assenza di moto reale.Lo stiramento muscolare cosi provocato generava

una sensazione indistinta di movimento, simile comunque alla sensazione provocata dal movimento reale.Da entrambi questi esperimenti Goodwind, McClosckey e Matthews (1972) dedussero che una quota della sensazione cosciente doveva per forza essere legata ai propriocettori muscolari, anche se questi, stimolati singolarmente, non davano alcuna sensazione di movimento.Altri esperimenti hanno ulteriormente confermato la compartecipazione dei propriocettori muscolari alla sensibilit cosciente. Per esempio negli interventi in anestesia locale sull'articolazione del ginocchio, nonostante la completa esclusione dei recettori articolari e dei meccanocettori cutanei legata all'anestesia, rimane una sensibilit posturale, anche se decisamente ridotta, che deve essere ricondotta ai propriocettori muscolari. interessante osservare come la sensibilit propriocettiva conservata in questi casi sia ulteriormente diminuita se il muscolo rilassato o se il movimento lento.Questo dato un altro punto a favore della teoria secondo la quale i recettori muscolari sono prevalentemente deputati al controllo dei parametri biomeccanici del movimento ed in misura minore allo stato dell'apparato locomotore. Il dato evidenzia infatti che un muscolo attivo, che ha cio una quantit elevata di parametri biomeccanici recepibili dai propriocettori muscolari, in grado, attraverso questi ultimi, di fornire informazioni propriocettive coscienti di gran lunga pi raffinate di un muscolo a riposo o soggetto ad un movimento lento. Un muscolo fermo, al contrario, dove i parametri biomeccanici sono sostanzialmente irrilevanti, deriva la propria propriocettivit cosciente prevalentemente dal senso di posizione riferibile ai recettori articolari e cutanei.All'interno di questa doppia categoria, muscolo statico-muscolo dinamico, possibile differenziare ulteriormente: i fusi neuromuscolari infatti sembrano decisamente pi adatti a rilevare i movimenti passivi del muscolo, mentre gli organi tendinei di Golgi sembrano pi pronti sui movimenti attivi (Hullinger North e Vallbo, 1982).Se osservato a livello chinesiologico il dato informa che, in un determinato movimento, gli organi tendinei di Golgi trasmettono preferenzialmente informazioni riguardanti gli agonisti, i fusi neuromuscolari quelle relative agli antagonisti.La scarsa risposta motoria dei fusi neuromuscolari in un muscolo rilassato riferibile anche ad alcune ragioni puramente biomeccaniche. ovvio infatti che in un muscolo rilassato occorrer una energia superiore per portare in tensione le normali fibre muscolari. Un identico discorso vale anche, naturalmente, per le fibre muscolari dei propriocettori che quindi, a muscolo rilassato saranno meno sensibili. Uno stiramento passivo ha dunque minori possibilit di attivare i recettori rispetto ad un identico fenomeno che si sviluppi in una situazione muscolare tonica . Su questo dato si torner fra breve a proposito della coattivazione alfa-gamma.In un movimento attivo, la coattivazione alfa-gamma in grado di mantenere in tensione le fibre del fuso durante il movimento e questo tipo di tensione permette ai fusi neuromuscolari di trasmettere al SNC importanti informazioni propriocettive, necessarie per il movimento ma che, evidentemente, cambiano anche il ruolo del recettore nella propriocezione cosciente.Un ultimo punto di grande importanza per la propriocettivit cosciente la diversa distribuzione dei fusi e degli organi tendinei di Golgi nei differenti muscoli. Se il loro numero si compara con il numero assoluto di unit motorie, questi recettori sono equamente distribuiti in tutti i muscoli; se invece il loro numero comparato alla quantit totale di fibre muscolari, essi sono sensibilmente pi concentrati nei piccoli muscoli distali dell'arto superiore, visto che questi possiedono unit motorie molto pi piccole (Freund 1991).I risultati portano ad un dato di fatto inspiegabile: nelle piccole articolazioni della mano la soglia di sensibilit al movimento angolare , contrariamente al pensiero comune, meno elevata che non nei grossi muscoli del cingolo scapolare [10] (Freund 1991). Il dato inspiegabile, ma possiede un significato

biomeccanico molto preciso: i grossi muscoli dei cingoli infatti controllano leve lunghe ed un movimento angolare di una loro articolazione, anche se solamente di pochi decimi di grado, porta a movimenti periferici molto ampi. Un movimento angolare di una piccola articolazione distale al contrario, anche se relativamente ampio, provoca movimenti angolari relativamente piccoli.[10] Un movimento di pochi gradi attorno ad una articolazione cio, viene percepito con sensibilit maggiore prima a livello della spalla che delle interfalangee.Dal punto di vista biomeccanico logico quindi attendersi un controllo del movimento angolare pi raffinato per la muscolatura prossimale rispetto a quella distale. Ci nonostante, dal punto di vista neurofisiologico un controsenso pensare che muscoli ricchissimi [11] di propriocettori di ogni genere siano meno sensibili a questo tipo di movimento di articolazioni relativamente povere di recettori.[11] In senso relativo alle fibre muscolari totali, ma non in senso assoluto.Al momento il fatto senza spiegazione, anche se resta comunque plausibile ipotizzare un intervento di integrazione centrale alla base del fenomeno.Riassumendo: i propriocettori muscolari, pur avendo un ruolo predominante nella determinazione quantitativa dei parametri fisico-biomeccanici del movimento, giocano un ruolo anche nella propriocezione cosciente.Il loro ruolo particolarmente importante nella dinamica motoria (Gandevia McCloskey 1992), con prevalenza dei fusi neuromuscolari nella dinamica passiva e degli organi tendinei di Golgi nella dinamica attiva.Il compito dei fusi e degli organi tendinei diviene invece minimo nelle situazioni statiche, dove le informazioni propriocettive sono prevalentemente legate ai meccanocettori cutanei ed articolari.Tutto ci valido per l'apparato locomotore distale, particolarmente a livello dell'arto superiore.A livello prossimale, o nei grandi muscoli, si fa l'ipotesi che tutta la propriocezione sia collegata ai recettori muscolari (Freund 1991), ma un'ipotesi ancora non suffragata da sufficienti dati sperimentali.Recettori articolari e meccanocettori cutaneiQuesti recettori sono stati dettagliatamente descritti nel capitolo dedicato alla neurofisiologia della sensibilit, al quale si rimanda per riferimenti anatomici e fisiologici.Circuiti midollari ed afferenze propriocettiveA livello midollare le afferenze propriocettive formano diversi tipi di circuiti orizzontali, sulla maggior parte dei quali si inseriscono, a livello di qualc

e stazione interneuronale, le afferenze provenienti dalle vie discendenti.Il midollo spinale l'ultima struttura di integrazione neuronale prima dell'attivazione dell'apparato muscolare. Qui si compongono i codici finali, che gli a e i y-motoneuroni provvederanno a dettare all'apparato locomotore.Proprio in quanto ultima stazione del controllo neuronale, il midollo spinale forse il punto pi duttile di tutto il SNC. Nel midollo interi progetti motori coscienti, automatismi e riflessi possono essere ora amplificati ora inibiti, possono fondersi fra loro, sfumarsi o dare al movimento ciascuno un'impronta determinante.\p198Questa differente efficacia delle afferenze a livello midollare legata alla rete sinaptica degli interneuroni spinali. Gli interneuroni midollari, come gli scambi in una stazione ferroviaria, regolano i flussi dei treni di informazioni in arrivo.I diversi treni di informazioni (e tutte le diverse afferenze) possiedono quindi un impatto midollare sempre differente, legato alle variabili combinazioni eccitoinibitorie che si concretizzano a questo livello.Poich le combinazioni sono infinite, si pu affermare che anche un'afferenza assolutamente identica non pu avere, se ripetuta, un identico effetto: il midollo non si trova infatti, nei due momenti differenti, nella medesima combinazione funzionale.Per conoscere l'efficacia delle afferenze midollari quindi determinante conoscere i circuiti presenti a livello spinale e le loro influenze eccitatone ed inibitorie sugli alfa e gamma-motoneuroni e sulle afferenze medesime.A livello di propriocezione i circuiti e le sinapsi pi importanti, attualmente conosciuti, che controllano questi meccanismi sono:A) Il 1 circuito del riflesso da stiramento, monosinaptico eccitatorio, o riflesso miotatico (monosinaptico: fibra Ia alfamotoneurone).B) Il 2 circuito del riflesso da stiramento, di inibizione disinaptica delle fibre Ia dell'antagonista (circuito di inibizione reciproca).C) Il 3 circuito del riflesso da stiramento, o riflesso da stiramento crociato di e trisinaptico; esso si associa ad altri riflessi crociati ad origine cutanea.Tutti i riflessi del punto C sono mediati dalle fibre IID) Il riflesso cutaneo di triplice evitamento (o di triplice flessione)E) Il circuito di inibizione disinaptica delle fibre IbF) I circuiti delle fibre IIG) Il circuito degli interneuroni inibitori di Renshaw H) L'inibizione presinaptica.A) Il circuito del riflesso miotatico (monosinaptico eccitatorio)La funzione passiva del fuso neuromuscolare ed il riflesso miotatico questo sicuramente il pi conosciuto di tutti i riflessi midollari. il riflesso per il quale, ad uno stiramento passivo e rapido del fuso neuromuscolare corrisponde una rapida contrazione del muscolo medesimo. il riflesso che viene elicitato dalla percussione del martelletto sul tendine muscolare, noto a tutti con il nome di riflesso osteotendineo (R.O.T.).L'eccitazione del fuso neuromuscolare, legata ad uno stiramento passivo del muscolo giunge, attraverso le fibre Ia, ad eccitare direttamente l'alfamotoneurone.Questa la descrizione del riflesso che per primo diede Renshaw, nel 1940, che con un esperimento assai ingegnoso riusc a dimostrare, con la strumentazione disponibile a quell'epoca, la monosinapticit del circuito [12].Dopo Renshaw gli studi vennero approfonditi da Lidstrom e Wigstrom (1979) e si arrivati alla attuale descrizione del riflesso miotatico.[12] L'esperimento di Renshaw talmente ingegnoso che vale la pena di essere descritto, almeno a grandi linee. Egli inser nel midollo spinale, nella zona grigia subito retrostante i nuclei motori del corno anteriore, un elettrodo di stimolazione. Attivando l'elettrodo con corrente a bassa intensit osserv che era possibile scatenare una scarica negli alfa-motoneuroni con un tempo di latenza di 1 millisecondo. Se l'intensit di corrente aumentava, la scarica del motoneurone avveniva dopo solamente 0.2 millisecondi.Renshaw interpret i dati all'interno di una logica rivelatasi poi esatta: la stimolazione a bassa intensit eccitava solamente le afferenze Ia (quelle a soglia di eccitazione inferiore) che

a loro volta eccitavano il motoneurone. Il millisecondo era quindi composto di un tempo di latenza sinaptica, circa 0.8 millisecondi e di un tempo di eccitazione motoneuronale, in cui lo spike si propagava all'interno del motoneurone. Entrambi i dati, con le successive tecniche di registrazione interna dai pirenofori dei motoneuroni, si rivelarono assolutamente esatti (Eccles 1957, 1960).\p199Il riflesso miotatico un riflesso estremamente diversificato, poich una singola afferenza Ia, una volta entrata nel midollo spinale, si apre in vari ramuscoli terminali che confluiscono, monosinapticamente, su diversi alfa motoneuroni a differenti livelli.Oltre che su tutti i motoneuroni del muscolo le cui fibre Ia sono state attivate dallo stiramento passivo, che vengono definite terminazioni omonime, il riflesso agisce anche su una serie di muscoli, quasi sempre sinergici ma a volte anche antagonisti, del muscolo in questione. Queste terminazioni sono dette terminazioni eteronime: La connessione eteronima indica un collegamento funzionale fra i vari muscoli legato all'attivazione di circuiti polisinaptici, non una connessione diretta, per cui tutti i muscoli, in linea teorica, possono essere attivati da connessioni eteronime.Nell'uomo per esempio, per la fondamentale importanza dinamica dell'articolazione del ginocchio che nelle fasi di impatto dell'arto inferiore al suolo deve reggere, senza cedimenti, pesi di diverse centinaia di chilogrammi, le connessioni eteronime fra Tricipite surale e Quadricipite femorale sono attivate molto di frequente, pur essendo i due muscoli, per il ginocchio, solitamente antagonisti (fig. 10.8).Fig. 10.8 - I muscoli Quadricipite femorale e Tricipite surale nella loro azione (solitamente antagonista) sull'articolazione del ginocchioIl fenomeno diviene particolarmente evidente quando, per lassit o rottura dei ligamenti articolari, la cocontrazione diviene l'unico elemento di solidit articolare. Come ben sanno ortopedici e fisiatri che operano su questo tipo di patologia, le contratture muscolari in fissazione , per il ginocchio in cui si sono rotte o danneggiate le strutture articolari, sono un problema molto frequente del \p200 recupero funzionale dell'articolazione e si attivano per proteggere un'articolazione danneggiata rispetto a movimenti incauti o dannosi.A livello neurofisiologico clinico il riflesso miotatico consta di due componenti:- una componente precoce, che si presenta a 30 millisecondi, i cui tempi configurano un riflesso strettamente spinale;una componente tardiva, che si presenta a 50 millisecondi per l'arto superiore (100 per l'arto inferiore), i cui tempi configurano un secondo circuito, probabilmente corticale, sull'origine del quale i neurofisiologi sono oggi in disaccordo (vedi figura 8.5).Secondo Meara e Cody (1992), la componente tardiva del riflesso collegata ad una seconda volee di eccitazione spinale che percorre le vie di tipo II provenienti dal fuso neuromuscolare.Secondo Marsden e Rothwell (1992) la componente tardiva legata ad un'onda che sale verso la corteccia sensitiva primaria, passa direttamente alla corteccia motoria primaria da cui ridiscende lungo il fascio piramidale. L'attivazione dell'alfamotoneurone e la conseguente contrazione muscolare sarebbero il risultato finale di tale percorso.Questa seconda teoria ha guadagnato di recente credibilit, poich la componente tardiva si modifica in tutte le patologie encefaliche che coinvolgono la corteccia cerebrale o il tono muscolare, segnatamente nel morbo di Parkinson e nella spasticit. Un grosso punto a favore stato segnato anche dallo studio del mioclono ad origine corticale.Per tutte queste patologie e per la loro influenza sulla componente tardiva del riflesso miotatico si rimanda ai relativi capitoli (12-24). Qui si fa osservare solamente come anche il riflesso miotatico, pur costituendo un emblematico esempio di risposta motoria monosinaptica, coinvolge numerosi altri circuiti (si sono visti circuiti eteronimi e tardivi) in grado di aggiungere risposte secondarie complesse allo stiramento passivo del fuso neuromuscolare.La funzione attiva del fuso neuromuscolare ed il fenomeno della coattivazione alfa-gammaLa

risposta allo stiramento passivo del fuso neuromuscolare strettamente dipendente dal suo stato di tensione. Lo stato di tensione dipende sia dalla velocit di accorciamento muscolare durante la contrazione attiva [13], sia dalla forza di stiramento applicata (passivamente) al muscolo. In parte la risposta del fuso dipende quindi anche dalle sue capacit di trovarsi costantemente alla giusta lunghezza, cio dalla sua potenziale prontezza ad adattarsi alle variazioni di lunghezza muscolare.[13] Le fibre del fuso devono accorciarsi con la stessa rapidit delle fibre muscolari extrafusali, in caso contrario il recettore perderebbe tensione e di conseguenza la capacit di rilevare gli stiramenti.Si ritiene oggi che il ruolo principale del circuito gamma sia, nel corso di un movimento, la contrazione o il rilassamento delle fibre intrafusali. Questa attivit provoca i microaccorciamenti (o allungamenti) necessari per tenere il fuso in tensione costante, qualunque sia l'accorciamento o l'allungamento del muscolo e la velocit a cui avviene. Il processo prende il nome di coattivazione alfa-gamma.Prima di introdurre l'argomento necessario comprendere come la teoria del servomeccanismo dell'anello y (Eldred, Granit e Merton 1953), per quanto suggestiva, apprezzabile ed ancora molto presente nel pensare comune, sia da ritenersi definitivamente superata.\p201La teoria affermava come il circuito gamma si attivasse prima dell'attivazione dell'alfa-motoneurone. La sua attivazione, provocando una contrazione isometrica del solo fuso neuromuscolare [14], generava la attivazione delle fibre Ia che, attivando a loro volta l'oc motoneurone, iniziavano il movimento.[14] Le fibre fusali, troppo piccole, non sono in grado, anche al massimo livello di tensione, di muovere la massa muscolare.La teoria del servomeccanismo fu definitivamente superata dagli esperimenti di Vallbo (1970) che dimostrarono come l'attivit dei gamma-motoneuroni, nell'animale come nell'uomo, inizia successivamente all'attivit degli alfa-motoneuroni, cos come la contrazione delle fibre del fuso inizia successivamente alla contrazione delle normali fibre muscolari.A fronte di questi nuovi dati sperimentali stato necessario riformulare le teorie sul funzionamento dell'anello gamma.Secondo la teoria oggi pi accreditata, il circuito gamma il meccanismo che consente di mantenere costantemente in tensione il fuso, qualunque sia la lunghezza muscolare.A fronte di uno stiramento passivo, una struttura che non sia in tensione prima dell'inizio dello stiramento perde, come si visto, la capacit di percepire la fase iniziale del fenomeno.Per fare un esempio ci si potrebbe riferire ad un sasso legato alla mano con una corda. Se si getta il sasso nel vuoto la corda non svolge alcun ruolo fino a che l'allontanamento del sasso dalla mano non raggiunge la lunghezza della corda medesima, mettendola in tensione. Solamente allora sasso e corda interagiscono.Identico discorso vale per la contrazione attiva (o lo stiramento passivo) del muscolo. Se il muscolo si accorcia, solamente se il fuso neuromuscolare rimane in tensione pu svolgere il proprio compito; se ci non avviene il suo ruolo nullo (come per la corda prima che vada in tensione) e le sue afferenze non scaricano pi.La coattivazione alfa-gamma un dato di fatto; la spiegazione dell'esistenza del fenomeno solamente una supposizione, poich numerosi passaggi non del tutto chiari sono presenti nelle affermazioni tratte dai dati sperimentali in nostro possesso.Esistono di conseguenza anche altre ipotesi sul significato dell'attivit dell'anello gamma.Secondo Marsden, Rothwell e Day (1983) la coattivazione alfa-gamma serve soprattutto per la correzione dei microerrori di direzione nell'esecuzione dei progetti motori.L'anello gamma, in altre parole, servirebbe per correggere gli errori che non sono leggibili a livello cosciente, in quanto troppo piccoli, ma che pure contribuiscono al disturbo motorio.Gli autori sottopongono a verifica sperimentale questa teoria disturbando un progetto motorio con interferenze cos piccole da non essere percepibili a livello consapevole.I piccoli movimenti erano corretti per intero da una attivazione muscolare a latenza 50

millisecondi, con un tempo che implica un riflesso, non certo una correzione volontaria, avvalorando cos la teoria.Il lavoro presenta per un dato che risulta di difficile interpretazione: le microcorrezioni avvengono solamente se i microerrori sono effettuati contemporaneamente a macroerrori, non avvengono se invece essi sono presenti da soli.Il dato non solo misterioso, ma rende fragile l'ipotesi: non si vede infatti la utilit di microcorrezioni che si presentino unicamente associate a macrocorrezioni e mai da sole; l'argomento necessita di studi ulteriori.Un'altra teoria, pi in embrione, afferma che l'attivit del circuito gamma durante tutto il movimento volontario necessaria per assistere l'azione degli alfa-motoneuroni. effettivamente un dato di fatto che, escluso il circuito gamma, la forza muscolare necessaria per raggiungere un determinato risultato biomeccanico sia maggiore \p202 che a sistema gamma efficiente (Barnes e Gladdes 1985). Questa teoria sicuramente convincente, anche se appena accennata. Bisogna tuttavia tenere presente che, come le precedenti, essa spiega uno dei meccanismi legati alla contrazione attiva del fuso neuromuscolare, mentre sensazione comune che il recettore attivi molti sistemi contemporaneamente e che i suoi codici recettivi siano utilizzati da diverse strutture.La scoperta della coattivazione alfa-gamma pone anche un altro quesito: il fenomeno rigido, sempre presente, o si possono verificare casi in cui i due circuiti agiscono separatamente?La comparsa, nella scala evolutiva, di circuiti separati (negli anfibi, come si detto esiste un solo neurone per la muscolatura scheletrica e per il fuso: il cosiddetto sistema beta) fa presumere la possibile indipendenza dei due sistemi.In una serie di interessanti esperimenti sull'argomento, Hullinger e Prochazka (1983) analizzarono la funzione gamma ed Ia nei movimenti attivi volontari dell'arto posteriore di un gatto (ovviamente sveglio). Successivamente i due ricercatori cercarono di riprodurre la stessa frequenza di scarica Ia ma con movimenti passivi, per ottenere un identico effetto sull'alfa-motoneurone di un gatto anestetizzato.Essi dimostrarono che la cosa non era possibile e che anzi il circuito gamma, nel gatto, pu attivarsi isolatamente, coattivandosi con il circuito alfa solo nei casi in cui la tensione del fuso nel movimento attivo differente da quella necessaria al funzionamento delle afferenze fusali.Essi dimostrarono, in altre parole, che la coattivazione alfagamma non un dato scontato ma anzi presente solamente in certi movimenti attivi.Nell'uomo l'attivazione isolata del circuito gamma non stata dimostrata, anche se vi sono dati che fanno ritenere possibile tale fenomeno.Nelle contrazioni isometriche, ripetitive, lente e volontarie ogni singolo fuso neuromuscolare aumenta la propria frequenza di scarica ad un livello di forza muscolare definito e differente da quello di tutti gli altri recettori analoghi ma, per se stesso, riproducibile in ogni situazione.La differente soglia di attivazione delle fibre afferenti dal fuso mostra di fatto che non tutti i gamma-motoneuroni scaricano allo stesso livello (mentre gli alfa-motoneuroni, in questo tipo di contrazione, lo fanno). Questo sbilanciamento fra alfa e gamma per forza di cose un segno della possibilit, anche nell'uomo, di una loro attivazione separata.Se cos , quali vie possono influenzare singolarmente il gamma-motoneurone? Anissis (1990) evidenzia due sistemi in grado di alzare la soglia di risposta del fuso senza interferire sull'alfa-motoneurone.Uno il sistema vestibolo-spinale: attraverso la stimolazione con acqua calda del labirinto vestibolare si riduce l'attivit del circuito gamma.Un secondo sistema consiste nella stimolazione vibratoria dei recettori cutanei.Questi due sistemi, inequivocabilmente, attivano in maniera differente il sistema gamma ed il sistema alfa.Anissis, a sostegno questa sua dimostrazione, esegue ulteriori esperimenti, dimostrando che la stimolazione elettrica del nervo surale (solamente sensitivo) dell'arto inferiore dell'uomo, se a bassa soglia, cambia la frequenza di scarica dei fusi neuromuscolari, ma

non modifica in alcun modo l'attivit delle fibre extrafusali, che per essere modificata necessita di una stimolazione di alta intensit.Il dato di gran lunga pi interessante del lavoro di Anissis comunque, anche perch totalmente inaspettato, che questa differenza di attivazione sull'arto inferiore si presenta solamente con il soggetto in posizione eretta, nessuna differenza a gamma si verifica a soggetto supino.Tutto questo genera una diffusa convinzione che ci che si osserva nel movimento passivo privo di carico sia, anche nell'uomo, una delle possibili combinazioni \p203 di eventi che si sviluppano attraverso il sistema midollare spinale facente capo ai circuiti a gamma. Ci che succede sotto carico costituirebbe un'altra combinazione dello stesso sistema, caratterizzata da una redistribuzione dell'efficacia dei circuiti.Ciascuna delle possibili afferenze midollari evidentemente in grado di rispondere a domande neurofisiologiche differenti, come possono essere quelle riferite ad una situazione di attivazione di muscoli posturalmente attivi (situazione eretta) o ad una situazione di attivazione di muscoli posturalmente inattivi (situazione supina). la differente situazione dell'apparato locomotore a determinare la diversa efficacia delle afferenze midollari ed il sistema alfa-gamma a modulare questa efficacia.Gli ultimi dati ricavati dal lavoro di Anissis, sarebbero un ulteriore punto a favore dell'ipotesi inizialmente esposta. Secondo questa ipotesi uno dei meccanismi di attivazione del circuito gamma dedicato al mantenimento di una tensione costante nei fusi neuromuscolari, anche durante gli accorciamenti attivi dei muscoli conseguenti a contrazioni volontarie.In questo modo i fusi neuromuscolari sarebbero in grado di informare costantemente i vari sistemi che lavorano sulle loro informazioni (spinale per i riflessi, automatico del tronco, volontario corticale) sullo stato del muscolo, a prescindere dalla sua lunghezza.Anissis va per molto oltre questa ipotesi. Egli teorizza infatti che il sistema alfa-gamma sia un sistema a cancello specificamente dedicato ai contatti fra SNC ed apparato locomotore. L'anello gamma costituirebbe il meccanismo di controllo dell'apertura (chiusura) del cancello che costituito invece dagli alfamotoneuroni.Quest'ultima ipotesi di lavoro ha risvolti pratici molto importanti: le tecniche di allenamento o gli esercizi riabilitativi devono tenere conto della diversit della situazione sotto carico dalla situazione supina e devono soprattutto tenere conto del fatto che le situazioni fisiologiche di allenamento e potenziamento muscolare non sono mai scomponibili in maniera soddisfacente, ma devono essere riprodotte per intero.Significato clinico del riflesso miotaticoPrimo significato: un meccanismo di servofreno.A livello clinico, il riflesso miotatico favorisce la attivazione della fibre muscolari del muscolo passivamente stirato dalla contrazione attiva dell'agonista del movimento biomeccanico in corso.Questa reazione caratterizza innanzitutto un servo-controllo del movimento di accorciamento attivo dell'agonista. Il servocontrollo dipende dall'antagonista stirato.Il movimento biomeccanico, in altre parole, non avviene semplicemente sotto il controllo della contrazione attiva del muscolo agonista, ma anche grazie ad un meccanismo di contrazione eccentrica, in allungamento, dell'antagonista.Il muscolo antagonista (che il muscolo in cui avviene il riflesso miotatico) si contrae ma, anzich accorciarsi, continua ad allungarsi, poich la sua forza di contrazione inferiore alla forza di contrazione dell'agonista, che domina il movimento articolare. Il muscolo stirato, seppure attivato, continua ad allungarsi e la sua attivazione esercita un'importantissima azione di servofreno .Per comprendere cosa sia un'azione di servofreno si pensi ad una persona che voglia guidare un carretto a mano lungo un ripido pendio. Nonostante la persona voglia far scendere il carretto, essa esercita una forza in senso contrario. Tale azione non significa che il guidatore voglia portare il carretto verso l'alto e non nemmeno sufficiente per fermarlo. Il guidatore vuole semplicemente che il

carretto scenda in modo controllato. Egli svolge un'azione di servofreno per evitare una discesa libera e quindi, forse, rovinosa.\p204Il servofreno frena il movimento del carretto non in maniera da impedirlo, ma per renderlo pi sicuro.Un identico meccanismo messo in atto dall'attivazione dell'antagonista al movimento grazie al riflesso miotatico.Stirato dalla contrazione attiva dell'agonista, l'antagonista si contrae a sua volta, ma in misura non sufficiente a interrompere il movimento. L'antagonista agisce con un meccanismo controllato che permette di pilotare meglio l'azione biomeccanica dell'agonista, rendendola pi precisa ed efficace.Secondo significato: prevenzione della rottura muscolare.Se lo stiramento muscolare assai rapido ed intenso, tale da portare ad una probabile rottura del muscolo medesimo, allora la attivazione del riflesso miotatico gioca un ruolo completamente differente: la sua contrazione (oltre alla contrazione dei muscoli eteronimi ed anche degli antagonisti, se necessario), blocca lo stiramento passivo del muscolo e spesso anche l'intera articolazione, con un meccanismo di cocontrazione (di contrazione simultanea di agonisti e antagonisti cio). La cocontrazione impedisce qualunque ulteriore allungamento (stiramento) muscolare, allontanando le possibilit di strappo o rottura del muscolo o di danno articolare.B) Il circuito di inibizione disinaptica (reciproca) delle fibre IaFisiologia del riflessoLe afferenze Ia non solamente attivano il muscolo omologo ed i sinergici monosinapticamente, ma attivano anche (come fu dimostrato gi nel 1940 da Lloyd) un interneurone inibitore che, con la sua azione inibitoria, iperpolarizza gli cx-motoneuroni dei muscoli antagonisti al muscolo stirato.Il lavoro di Lloyd, suffragato da successive sperimentazioni di Eccles e Ito (1960) con l'avvento della registrazione interna ai pirenofori [15], forniva un dato clinico di importanza fondamentale. Lo stiramento passivo di un muscolo, sempre conseguenza, in situazioni fisiologiche, di una contrazione attiva dei suoi antagonisti, se effettuato con una certa rapidit, provoca due reazioni contemporanee: il riflesso miotatico (punto A) ed una inibizione del muscolo agonista del movimento biomeccanico, antagonista cio del muscolo stirato. Detta inibizione venne definita reciproca.Questo ultimo un meccanismo di modulazione motoria esclusivamente di tipo neurofisiologico [16].[15] Il lavoro di Lloyd, come quello di Renshaw del precedente paragrafo, era invece tutto legato a stimolazioni e registrazioni extracellulari, molto pi indaginose e di infinita minor precisione.[16] Mentre il riflesso miotatico un meccanismo di modulazione motoria con una prima componente esclusivamente neurofisiologica: l'attivazione iniziale del riflesso, ed una seconda neurofisiologica e meccanica: l'attivazione da parte del riflesso di circuiti che riguardano il muscolo antagonista al movimento, questo muscolo esercita cos un'azione di contenimento meccanico del muscolo agonista.Entrambi i meccanismi hanno inizio dallo stiramento passivo dell'antagonista del movimento attivo.Mentre il riflesso da stiramento per sempre legato ad un fenomeno meccanico dell'apparato locomotore (allungamento muscolare), e si esaurisce nel riflesso spinale l'inibizione reciproca pu essere uno strumento di regolazione dell'intero progetto motorio, come risulta dalle numerose afferenze convergenti sull'interneurone inibitore Ia che verranno di seguito esposte.Il meccanismo di inibizione reciproca si esercita attraverso un interneurone situato nella lamina VII di Rexed e denominato interneurone inibitore Ia.\p205Questo interneurone stato studiato con grande attenzione, in quanto la chiave di una serie di meccanismi, orizzontali e verticali, di integrazione midollare.L'interneurone inibitore Ia raccoglie su di s un notevole numero di afferenze.1) dalle fibre Ia di un determinato gruppo muscolare (eccitatone)2) dagli interneuroni inibitori Ia (suoi omologhi) del gruppo muscolare antagonista di quello di cui al punto 1 (inibitorie)3) dalle fibre esterocettive, meccanocettive e cutanee (eccitatone)4) dal fascio piramidale

(eccitatorio)5) dagli interneuroni inibitori di Renshaw (inibitorie)Attraverso la integrazione di tutte queste afferenze, l'interneurone inibitore ia modula la attivit degli alfa-motoneuroni e dell'interneurone inibitore Ia corrispondente per il muscolo antagonista.Significato clinico dell'inibizione reciprocaL'estrema convergenza di informazioni riguardanti sia il progetto motorio (vie discendenti), sia lo stato dell'apparato locomotore, sia, infine, il livello di attivazione dell'alfa-motoneurone (tramite l'interneurone inibitore di Renshaw) fa dell'interneurone inibitore Ia un centro di primaria importanza dell'integrazione spinale.Un interneurone Ia in grado di modulare in senso inibitorio sia l'attivit dell'alfamotoneurone sul quale manda il proprio assone (che l'antagonista del muscolo da cui l'Ia riceve l'afferenza fusale), sia il proprio omologo: l'interneurone inibitore che manda il proprio assone verso l'alfamotoneurone del muscolo che possiede, il fuso stirato. L'interneurone Ia provoca in questo modo sul muscolo stirato, per una doppia inibizione, una facilitazione indiretta.Attualmente l'interneurone inibitore Ia, l'alfa-motoneurone ed il gamma-motoneurone sono considerate le tre componenti di una unit funzionale spinale per il movimento. Tale unit funzionale agirebbe come segue: le informazioni costituenti il progetto motorio, attraverso le vie discendenti, agirebbero sull'alfa-motoneurone provocando il movimento, sul gamma-motoneurone provocando l'accorciamento dei fusi che possono cos essere mantenuti attivi (coattivazione alfagamma) e la attivazione dell'interneurone inibitore Ia che svolge due distinte azioni:1) inibisce l'alfa-motoneurone dell'antagonista motorio2) inibisce l'interneurone inibitore le cui sinapsi terminano sull'amotoneurone agonista del movimento progettato. Questo secondo fenomeno determina una riduzione dell'inibizione disinaptica proveniente dallo stiramento dei fusi del muscolo antagonista del movimento e quindi una facilitazione indiretta del movimento stesso.L'unit funzionale, definita di alfa gamma-coattivazione ed inibizione reciproca (Hultborn, Illert e Santini 1976), associa su interneuroni inibitori Ia omologhi, ma riferentisi a gruppi muscolari fra loro antagonisti, una serie di informazioni di movimento e di inibizione motoria, frequentemente contrastanti. L'integrazione di queste informazioni da parte dell'interneurone inibitore Ia e l'integrazione da parte dell'alfamotoneurone delle informazioni provenienti dall'interneurone medesimo e da molte delle vie che hanno influenzato l'interneurone in questione, un tipico, semplicissimo esempio di integrazione neuronale (tanto semplice da poter essere ancora raccontato in maniera descrittiva). Quest'integrazione deputata al controllo del solo rapporto agonisti antagonisti all'interno di un progetto motorio.\p207Fig. 10.9 - I neuroni inibitori del circuito di tipo Ia (spiegazione nel testo).C) I riflessi crociati e le afferente di tipo II muscolariMoltissime delle afferenze spinali trattate svolgono anche un'azione contro-laterale di tipo reciproco, inibiscono cio l'omologo controlaterale di ci che eccitano omolateralmente e viceversa.Questo fenomeno porta ad una situazione in cui la stimolazione di molte fibre afferenti midollari (non ancora completamente classificate, ma sicuramente comprendenti Ia, Ib, II, e III) provoca un meccanismo in flessione di un arto e di estensione contemporanea dell'arto opposto.In questo meccanismo si sempre visto un rudimentale generatore del cammino, interamente situato a livello spinale. Esso viene definito riflesso da stiramento crociato .Ancora oggi la convinzione della maggior parte dei neurofisiologi questa; non si ancora chiarito sufficientemente tuttavia quale sia l'intreccio di fibre, eccitazioni ed inibizioni all'interno di questo generatore spinale del cammino.Oltre ai numerosi tipi di afferenze sensitive, sia propriocettive che esterocettive, che sono alla base del riflesso crociato, sicuramente un ruolo fondamentale giocato dalla qualit dello stimolo e dalla sua localizzazione.Uno stimolo doloroso (una ferita, una scottatura)

applicato alla pianta del piede, per esempio, provoca una dorsiflessione, con allontanamento dello stesso dallo stimolo, uno stimolo tattile piacevole porta invece ad un movimento di avvicinamento, con tentativo di avvolgere lo stimolo medesimo.Lo stesso fenomeno, ma con direzione ovviamente inversa, si ottiene se lo stimolo applicato al dorso del piede.Controlateralmente allo stimolo si hanno fenomeni opposti, attivazione di flessori ed estensori invertita rispetto al lato stimolato.A livello degli arti inferiori questo fenomeno consente un ritmo rudimentale di deambulazione. Il movimento definito cammino spinale.Un altro dato assai importante che il riflesso di flesso/estensione crociata non un riflesso midollare puro. La sua stimolazione porta infatti ad una massiccia attivazione delle vie ascendenti, particolarmente delle vie spino-cerebellari, sia da parte delle afferenze periferiche, che da parte degli interneuroni midollari.Questa duplice informazione consente ai centri superiori (del tronco e dell'encefalo) di avere informazioni dettagliatissime non solamente sullo stato dell'apparato locomotore, ma anche sul funzionamento e sulla produzione dei circuiti spinali (si veda capitolo 16).A questa informazione si associa una importante risposta discendente, particolarmente lungo il tratto reticolo-spinale.Il riflesso di flesso/estensione crociata quindi la somma di due distinti sistemi di controllo, uno midollare orizzontale ed uno ascendente/discendente.Ci confermato attraverso due differenti tipi di osservazioni.La prima osservazione riguarda il fatto che detto riflesso cambia al cambiare del livello di deconnessione del midollo dal restante SNC.Una deconnessione a livello della giunzione tronco spinale (spinalizzazione) esalta il meccanismo, una decerebrazione (deconnessione mesencefalica, fra i collicoli superiori ed i collicoli inferiori della lamina quadrigemina) lo deprime completamente.La seconda osservazione che conferma l'importanza della fisiologia verticale del midollo spinale sul riflesso crociato di flessione/estensione la registrazione dell'attivit elettrica di questo riflesso.Se si effettua una registrazione intracellulare da alcuni alfa-motoneuroni, si pu osservare che il riflesso possiede due componenti: una rapida che, nell'uomo, si \p209 presenta a latenza di circa 30-50 millisecondi ed una lenta, la cui latenza non mai inferiore ai 100 millisecondi (Lundberg, Malmgren e Schonberg 1987).Queste onde vengono marcatamente alterate dopo iniezione endovenosa di adrenalina od un suo precursore, sostanze chimiche che esaltano, nel midollo spinale, l'azione del fascio reticolo-spinale.In questo caso scompare la componente rapida del riflesso e si esalta la componente lenta. Sono necessarie circa due ore dall'iniezione perch la situazione torni alla normalit.Le due componenti del riflesso vengono attualmente interpretate all'interno del meccanismo generatore del cammino spinale come segue (Baldissera, Hultborn e Illert 1981, Lundberg Malmgreen e Schomberg 1987).La componente rapida (quella a circuito orizzontale spinale) darebbe il ritmo vero e proprio di flesso/estensione responsabile del meccanismo completamente spinale del cammino, la componente lenta (verticale) darebbe una inibizione dei riflessi in flessione controlaterali. Questa componente inibitoria garantirebbe che l'arto controlaterale, appena esteso, non vada incontro ad una flessione riflessa, non permettendo cos il naturale evolversi meccanico della funzione del cammino spinale. L'arto esteso, in altri termini, deve avere il tempo di svolgere una funzione di sostegno prima di flettersi a sua volta.Una volta esteso e caricato l'arto controlaterale, dopo cio almeno 100 millisecondi (un tempo minimo non inferiore al decimo di secondo e sufficiente per la funzione di supporto), l'effetto inibitorio svanisce ed il riflesso crociato ricomincia ma in senso reciproco, cio stimolato da afferenze controlaterali a quelle che lo hanno inizialmente generato, e cos di seguito in maniera ritmica alternata.Attualmente questa ipotesi, esposta e confermata rispettivamente sia da Baldissera Hultborn

e Illert sia da Lundberg, Malmgreen e Schomberg, l'ipotesi dominante riguardo alla funzione del riflesso crociato; va comunque tenuto presente che essa presenta pi di una incongruenza che sar necessario affrontare nel prossimo futuro, ma la cui discussione esula dai compiti di questo testo.Fig. 10.10 - I neuroni dei circuiti di tipo II (spiegazione nel testo).D) il circuito di inibizione disinaptica delle fibre IbAnatomia e fisiologia del riflessoLe fibre di tipo Ib sono le fibre provenienti dagli organi tendinei di Golgi: un consistente numero di fibre Ib proviene tuttavia anche dai meccanocettori cutanei (prevalentemente a rapido adattamento) e dai recettori articolari.Grazie agli esperimenti di La Porte e Lloyd (1952), poi confermati da Eccles e Lundberg (1957), si sa che le afferenze Ib svolgono un ruolo di inibizione disinaptica sui muscoli agonisti del movimento in corso ed una azione di facilitazione di o trisinaptica sui muscoli antagonisti.Fig. 10.11 - I neuroni del circuito di tipo Ib (spiegazione nel testo).Questa azione ha una soglia di attivazione maggiore rispetto a tutti i riflessi legati alle fibre di tipo Ia, si attiva cio per stimoli pi intensi. Essa svolge lo stesso ruolo midollare delle afferenze Ia (stimola gli antagonisti motori ed inibisce gli agonisti), ma con un meccanismo, se lo si guarda dal punto divista dei propriocettori muscolari, diametralmente opposto, tanto che La Porte e Lloyd lo definirono Riflesso miotatico inverso.Le afferenze muscolari che stimolano gli antagonisti ed inibiscono gli agonisti del movimento in atto (come nel riflesso miotatico) derivano dall'organo tendineo \p211 di Golgi del muscolo che effettua il movimento e non dai fusi dei muscoli antagonisti (ecco dove risiede l'inverso rispetto al riflesso miotatico), ma derivano anche (dato importantissimo per Fattuale teoria sul controllo midollare del movimento) dai meccanocettori cutanei a rapido adattamento e dai recettori articolari.Le afferenze Ib convergono su di un gruppo di interneuroni inibitori situati nella lamina V e VII di Rexed denominati interneuroni inibitori Ib. Questi interneuroni sono, evidentemente, diversi dagli interneuroni inibitori di tipo Ia.Aspetti clinici legati al circuito di inibizione IbDato la massiccia diramazione delle fibre Ib all'interno del midollo (vedi anatomia del midollo spinale) e la convergenza su interneuroni Ib di afferenze Ib di varie radici, tutte con la stessa importanza, impossibile, con le attuali conoscenze, definire circuiti specifici legati a questo tipo di interneuroni e corrispondenti a riflessi clinicamente evidenziabili.Si ritiene che questi circuiti entrino in gioco nei meccanismi di precisione nei quali sia necessario un reciproco gioco di attivazione-inibizione dei muscoli del movimento, dove cio debba essere costantemente integrato il controllo del senso di posizione (meccanocettori cutanei) e del senso di movimento (organi tendinei di Golgi).Potrebbe essere emblematico l'esempio di un uomo dalle mani callose che prende in mano una delicatissima statuina di porcellana. Fino a quando le dita non aderiscono all'oggetto, probabilmente il meccanismo di servofreno di tipo Ia a guidare la precisione del movimento. Nel momento in cui la mano tocca la statuina probabilmente il meccanismo di modulazione di tipo Ib a provenienza dai meccanocettori cutanei e dai propriocettori muscolari (organi tendinei di Golgi) che determina la forza con cui la statuina deve essere afferrata.Questo meccanismo di modulazione propriocettiva si giocherebbe ad un triplice livello:1) sugli interneuroni spinali Ib, determinando l'intensit dei meccanismi di presa riflessa come appena descritto2) sulle vie spino cerebellari, modificando il progetto motorio attraverso una serie di automatismi al di fuori del livello cosciente3) sulle afferenze spinocorticali, determinando una strategia di presa a livello cosciente.Di importanza rilevante, particolarmente nei gesti atletici, sono probabilmente le informazioni Ib provenienti dai recettori articolari.Le informazioni di questi recettori avvertono esclusivamente del raggiunto limite articolare, ma non segnalano i differenti gradi di escursione

angolare. chiaro che anche a questo livello (cio al limite dell'escursione articolare) un meccanismo di inibizione/eccitazione dei muscoli agonisti del movimento in corso gioca un ruolo pi efficace per esercitare una forza massimale che non un meccanismo di servofreno (che comunque blandamente innescato dall'eccitazione trisinaptica dell'antagonista). Al limite dell'escursione articolare il controllo motorio sarebbe quindi esercitato pi dai recettori articolari che non dai recettori muscolo-tendinei (al contrario di ci che accade per i movimenti angolari intermedi).Agli interneuroni Ib (come su molti altri tipi di interneuroni) giungono importanti afferenze discendenti dall'encefalo la cui azione oggi scarsamente conosciuta: anch'essa tuttavia va interpretata all'interno di una logica globale di modulazione del gesto motorio.\p213Fig. 10.12 - Influenza globale delle differenti afferenze sui motoneuroni: orizzontali (i colori rispettano il tipo di afferenze - Ia, Ib, II, dei disegni precedenti) e verticali (fibre discendenti).E) Altri circuiti delle fibre di tipo IIAttraverso questi circuiti entrano nel midollo spinale informazioni assai numerose e probabilmente di tipo molto differente, essendo le afferenze di tipo II molto diffuse in tutti i tipi di propriocettori.Le fibre II innervano, come si visto, la maggior parte delle fibre muscolari a catena ed alcune fibre a borsa del fuso neuromuscolare, i recettori articolari ed alcuni meccanocettori fra cui, segnatamente, i corpuscoli di Pacini articolari e cutanei.Le singole afferenze terminano nella lamina VII di Rexed, aprendosi in maniera diffusa fra vari metameri.Al momento non sono stati individuati interneuroni specifici per le terminazioni di queste fibre che, al di l del loro effetto sui riflessi midollari orizzontali, paiono avere una forte influenza anche sui sistemi sensitivi ascendenti, coscienti e non coscienti.Oggi non si conosce il significato midollare delle afferenze di tipo II e francamente anche le relative teorie a proposito sono in un'iniziale fase di elaborazione.Il loro effetto sulla fisiologia del midollo spinale sarebbe secondo alcuni autori quello di fornire informazioni fondamentali per la componente tardiva del riflesso da stiramento (vedi paragrafo C); ma anche questa solamente una teoria, ancora non suffragata da dati sperimentali, oggetto di diverse critiche da parte di altri ricercatori.La scarsa conoscenza delle reazioni motorie spinali generate dalle fibre II legata al fatto che non sono ancora state studiate sull'uomo.Nel gatto, unico animale in cui siano state osservate, la situazione cambia radicalmente a seconda dello stato del SNC. Sull'animale sano non vi sono studi, mentre marcate differenze si osservano se una sezione completa del SNC viene effettuata nell'animale a livello del midollo spinale, del ponte o fra i collicoli della lamina quadrigemina mesencefalica [17].[17] Questo ultimo tipo di sezione contraddistingue l'animale definito decerebrato , anche nell'uomo determinate sindormi definiscono uno stato di decerebrazione quando vengano interrotte le funzioni di collegamento passanti attraverso questo livello mesencefalico.Nell'animale con sezione a livello spinale la stimolazione delle fibre II genera sempre un potente riflesso di flessione bilaterale, con reciproca inibizione degli estensori. Questo avviene sia che si stimolino le fibre II dei flessori o le fibre II degli estensori. Il fenomeno eccitatorio prodotto da un collegamento disinaptico e quello inibitorio da un collegamento trisinaptico.Al momento non si sa se le fibre II utilizzino interneuroni inibitori Ia, Ib oppure altri interneuroni inibitori attualmente sconosciuti.Se la deconnessione (sul piano orizzontale) del SNC viene effettuata a livello della parte bassa del ponte, si assiste ad una inversione del riflesso e vengono inibite sempre le risposte in flessione e stimolate le risposte in estensione.Se la deconnessione sul piano orizzontale si alza ancora, portandola a livello mesencefalico medio, al di sopra dei nuclei vestibolari, fra i collicoli quadrigemini, la situazione cambia ancora e non si ha pi alcun tipo di riflesso stimolato dalle afferenze di tipo

III dati non sono per ora interpretabili clinicamente all'interno di alcuna teoria e non consentono di stabilire alcun ruolo alle afferenze di tipo II. Qualunque sia la loro azione, essa comunque profondamente influenzata dalla fisiologia verticale del midollo, date le osservazioni sperimentali riportate.\p214F) L'interneurone inibitore di RenshawSi tratta di un piccolo interneurone, la cui importanza tuttavia fondamentale nella fisiologia midollare per l'azione che in grado di svolgere sull'alfa-motoneurone.Questo neurone si trova nel corno anteriore, molto vicino al pirenoforo dell'alfa-motoneurone sul quale esercita l'azione inibitoria.Il neurone di Renshaw riceve tre ordini di afferenze:1) Facilitante, dall'oc motoneurone su cui esercita la propria azione inibitoria.2) Facilitante, proveniente dai sistemi discendenti (particolarmente dal fascio piramidale).3) Inibente, proveniente da non ancora identificate vie discendenti.Esso proietta su cinque distinti tipi di neuroni, inibendoli:1) Il motoneurone alfa da cui eccitato.2) I motoneuroni a eteronimi di quello che lo ha eccitato3) I gammamotoneuroni, corrispondenti ai due gruppi sopra indicati.4) L'interneurone inibitorio Ia.5) Altri interneuroni di RenshawL'azione dell'interneurone estremamente localizzata: tutti i contatti si svolgono in un raggio di distanza dal proprio pirenoforo mai superiore al millimetro. La sua azione fu definita di inibizione ricorrente dal suo scopritore, (Renshaw 1940) [18].[18] Il fenomeno dell'inibizione ricorrente fu dimostrato per la prima volta da Renshaw nel 1940. La esistenza dell'interneurone inibitore che da lui prende nome fu dimostrata da Eccles nel 1960.Il potenziale inibitorio da esso generato ha una durata molto lunga, 40-50 millisecondi (si pensi ai 15 millisecondi di una inibizione Ia per esempio) ed ritenuto svolgere una doppia funzione (Hultborn, Lindstrom e Wigstrom 1979; Baldissera, Hultborn e Illert 1981).La prima definita funzione di contrasto e serve per selezionare i muscoli la cui attivit pi efficace per l'esecuzione meccanica del riflesso o del progetto motorio. La funzione di contrasto si esplica nel modo seguente: una afferenza propriocettiva, che potrebbe essere, per esempio, un riflesso da stiramento, eccita numerosi muscoli oltre il proprio omonimo (quello cio da cui l'afferenza proviene): tutti i muscoli eteronimi e, in alcuni casi, gli antagonisti. chiaro che il muscolo omonimo riceve una stimolazione molto pi forte dei rimanenti muscoli eccitati ed una inibizione di Renshaw generata solo dal proprio interneurone. Tutti gli altri muscoli ricevono invece una stimolazione Ia molto pi debole e sono inibiti dall'interneurone di Renshaw del muscolo attivo.Questo porta (a seconda del livello di eccitazione dell'interneurone di Renshaw) ad una selezione della attivazione meccanica muscolare per contrasto : le stimolazioni Ia pi deboli vengono contrastate; questo contrasto avviene attraverso l'inibizione dell'Ia relativo.La funzione di contrasto per definita non solamente dall'attivit dell'alfa-motoneurone, ma anche dalla attivit dei fasci discendenti che portano i codici del progetto motorio sugli a e gammamotoneuroni. Questi fasci possono, anche attraverso il Renshaw, modulare l'attivit midollare per ottenere una esecuzione ottimale del progetto motorio.\p215Questa seconda funzione degli interneuroni di Renshaw, legata alla loro eccitazione da parte delle vie discendenti, definita di contrasto motorio ed in grado di variare sensibilmente l'output del motoneurone (sia alfa che gamma) a seconda del livello di eccitazione dell'inteneurone inibitore in questione.Sia la funzione di contrasto che la funzione di contrasto motorio dell'interneurone inibitore di Renshaw sono quindi meccanismi fondamentali per i riflessi, gli automatismi ed i progetti motori. Essi sono fondamentali per dosare la forza dell'esecuzione motoria e la sincronia dei differenti gruppi muscolari. L'interneurone di Renshaw non va pi considerato, come nella neurofisiologia classica, una valvola che stacca i motoneuroni per impedirne il sovraffaticamento funzionale e la conseguente sofferenza, ma

deve essere oggi considerato un vero e proprio strumento di integrazione midollare dei fenomeni motori, a qualunque livello di complessit essi si manifestino.Fig. 10.13 - Circuiti dell'interneurone inibitore di Renshaw e differenza nei livelli di scarica dell'a-motoneurone quando il Renshaw inibito e quando facilitato. (Da Hultborn, Ilert e Wingstrom 1979, modificata) (n = numero f = frequenza).G) Il meccanismo dell'inibizione presinapticaSi definisce inibizione presinaptica una inibizione esercitata sui terminali (presinaptici) delle afferenze periferiche di ogni ordine e tipo.Poco si conosce a proposito dei circuiti e della funzione fisiologica di questo meccanismo, la cui originalit comunque nel tipo di inibizione, totalmente nuova vista la sua localizzazione.L'inibizione di tipo asso-assonico, mediata dal GABA con un meccanismo \p216 che coinvolge i due sottotipi di GABA-recettori (GABA-A e GABA-B). Le sinapsi inibitorie si trovano sui ramuscoli terminali delle afferenze propriocettive.Mentre tutte le fibre afferenti propriocettive subiscono un'inibizione presinaptica, non tutti i tipi di fibre afferenti o discendenti sono in grado di generarla.Le fibre afferenti di tipo Ia generano un'inibizione presinaptica solamente se in arrivo dai muscoli flessori. Quest'azione si esplica su tutte le fibre Ia sia dei flessori che degli estensori.Le afferenze di tipo Ib provocano invece un'inibizione presinaptica diffusa su tutti i tipi di fibra Ib.Fra le vie discendenti, il fascio vestibolo-spinale in grado di dare una inibizione presinaptica a tutte le fibre afferenti.Vi un altro gruppo di sistemi rispetto alla inibizione presinaptica. Questi sistemi non sono in grado di dare inibizione, ma capaci di modulare l'inibizione esercitata dai sistemi precedentemente citati.Le afferenze cutanee per esempio non sono in grado di dare inibizione presinaptica, ma possono modulare, sulle fibre Ia, l'inibizione generata dalle fibre di tipo I dei muscoli flessori. Allo stesso modo le vie discendenti spinali differenti dal fascio vestibolo-spinale (rubro spinale, reticolo-spinale, piramidale cio) non sono in grado di generare inibizione presinaptica, ma possono modulare l'inibizione generata da quella via.Non possibile oggi definire il significato o la rilevanza clinica di questo tipo di azione fisiologica sul midollo spinale. Essa probabilmente solo l'ultimo dei tasselli conosciuti dei meccanismi di integrazione spinale orizzontale, il cui insieme definisce l'importanza globale del midollo nei meccanismi di controllo motorio.BibliografaAniss A.M., Diener H.C., Hore J., Burke D. and Gandevia S.C., Reflex activation of muscle spindles in human pretibial muscles during standing, 1. Neurophysiol., 64, 671-679, 661670, 1990. Baldissera F., Hultbom H. and Illert M., Integration in spinai neuronal systems, in V. B. Brooks (ed.), Handbook of Physiology, sect. 1, vol. 2, part 1, Williams and Wilkins, Baltimore, pp. 509-597, 1981. Banks R.W., Barker D., Bessou P., et al., Histological analysis of muscle spindles following direct observation of effects of stimulating dynamic and static motor axons, 1. Physiol, 283, 605-619, 1978. Barnes W.J.P. and Gladden M.H., Feed Back and motor control in vertebrates and invertebrates, Croom Helm, London, 1985. Boyd LA., The structure and innervation of the nuclear chain muscle fibre system in mammalian muscle spindles, Phil. Trans. Roy. Soc. B., 245,81-136, 1962. Brown M.C., Crowe A. and Matthews P.B.C., Observations on the fusimotor fibres of the tibialis posterior muscle of the cat, Physiol., 177,140-159, 1965. Clark FJ. and Burgess P.R., Slowly adapting receptors in cat knee joint: can they signal joint angle? 1. Neurophysiol, 38,1448-1463, 1975.Crago P.E., Houk J.C. and Rymer W.Z., Sampling of total muscle force by tendon organs, 1. Neurophysiol., 47,1069-1083, 1982. Crowe A. and Matthews P.B.C., The effects of simulation of static and dynamic fusimotor fibres on the response to stretching of the primary endings of muscle spindles, 1. Physiol., 174, 109-131; 175, 132-151, 1964.Eccles J.C, Eccles R.M, Lundberg A., Synaptic actions on motoneurones caused by impulses by golgi-tendon organ afferents, Physiol, 138,227-252, 1957. Edin B.B. and

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controllano (ma ancora una volta la definizione non va intesa in modo assoluto) il tono, la postura e la coordinazione muscolare.Questi fasci terminano generalmente sugli interneuroni delle lamine VII e VIII di Rexed, con ampia diramazione sinaptica diffusa.Verticalmente mandano collaterali a tutti i metameri midollari che incrociano e, se terminano a livello cervicale o toracico, attivano di frequente i circuiti interneuronali propri del midollo (vedi capitolo 10) che garantiscono una ulteriore diffusione del loro messaggio verso il basso.Il significato fisiologico delle diffuse, aspecifiche sinapsi attraverso cui agiscono questi fasci il controllo indiretto, attraverso interneuroni di relais, di moltissimi motoneuroni spinali. Questo controllo indiretto consente una profonda integrazione delle informazioni discendenti provenienti da fasci diversi dello stesso sistema, dalle vie ascendenti o dalla circuitazione orizzontale del MS.\p221Fanno parte di questo gruppo:1) I fasci vestibolo-spinali;2) I fasci reticolo-spinali tegmentali, sia bulbari che pontini;3) Il fascio tetto-spinale4) Il fascio interstiziospinale.Con la definizione di fasci del tipo B si intendono due fasci:1) Il fascio rubro-spinale2) Il fascio reticolo-spinale crociato (originato nel nucleo reticolare laterale).Questi fasci hanno importanti terminazioni monosinaptiche sugli alfa e gamma motoneuroni, in paricolare della muscolatura distale degli arti.Il fascio rubro-spinale e reticolospinale laterale paiono deputati al controllo di movimenti monoarticolari, veloci e di precisione. Svolgono praticamente un ruolo analogo al fascio piramidale, con il quale si trovano infatti, nella evoluzione delle specie animali, in rapporto inversamente proporzionale: all'aumentare di volume e di importanza del fascio piramidale i fasci del gruppo B perdono dimensione e significato. Essi hanno dunque una dimensione ed un significato neurofisiologico elevati soprattutto nei mammiferi inferiori (gatti). Il dato talmente evidente che nell'uomo addirittura si discute dell'esistenza del fascio rubro-spinale (vedi oltre) (Nathan e Smith 1982).Il fascio piramidale (o corticospinale) un fascio formato, per definizione, da neuroni situati a livello corticale e che entrano a far parte delle piramidi midollari , due ampi rigonfiamenti osservabili anteriormente a livello della giunzione bulbomidollare.Convenzionalmente si comprendono nel fascio piramidale anche le fibre cortico-pontine e cortico-bulbari per la muscolatura striata innervata dai nervi cranici (esclusi gli oculomotori).Pur essendo nella logica comune il fascio motore per antonomasia, il fascio piramidale formato in realt, per circa il 40%, da fibre che partono dalla corteccia sensitiva primaria (retrorolandica parietale: Aree 3-2-1 di Brodmann) e secondaria (area 5, 7, 39). Queste fibre hanno una funzione solo parzialmente conosciuta, di tipo sensitivo e terminano nei nuclei gracile e cuneato e nelle corna posteriori del midollo. Le vie non hanno nulla a che fare con il movimento. Pur non essendo state studiate a sufficienza, si suppone che influenzino la sensibilit dolorosa nel cancello (vedi capitolo 4) situato proprio a livello del corno posteriore.Il restante 60% delle fibre (globalmente circa un milione) origina, nell'uomo, interamente dall'area motoria primaria, pi precisamente da neuroni dello strato V della corteccia cerebrale (lo strato di origine delle vie efferenti dalla corteccia). Questi neuroni sono casualmente denominati piramidali, come il fascio, ma senza alcuna correlazione con l'origine del nome proprio (che deriva invece dalle piramidi bulbari).Non pi di 34.000 neuroni del fascio hanno un pirenoforo caratteristico, gigante ed assoni altamente mielinizzati, con velocit di conduzione di circa 50 metri al secondo: sono i neuroni piramidali giganti di Betz, che svolgono le funzioni pi caratteristiche e conosciute del fascio piramidale, la singolarizzazione e coordinazione muscolare dei piccoli movimenti di precisione, soprattutto a livello della mano e dell'avambraccio (Phillips e Porte, 1977).Questi neuroni costituiscono la componente definita veloce del fascio piramidale, circa il 2% dell'intero sistema.\p222Un altro 6%

del fascio amielinico ed il suo significato sconosciuto, cos come la sua origine.Il 90% delle fibre del fascio piramidale composto di assoni con diametro di 1-4 micron e velocit di conduzione di 14 metri al secondo circa.Lasciata la corteccia attraverso la corona radiata, il fascio piramidale, si immette nella capsula interna (vedi capitoli 24-26) di cui occupa il ginocchio con le fibre dedicate alla muscolatura mimica del viso (cio dirette verso il V e il VII nervo cranico: nervo facciale). Nel terzo anteriore del braccio posteriore della capsula vi sono le fibre per i nervi cranici, il bulbo ed il midollo spinale. Qui, come per tutto il restante percorso del fascio corticospinale, la rappresentazione topografica ben definita: le fibre per l'arto superiore si trovano pi anteriormente, quelle per l'arto inferiore pi posteriormente.Superata la capsula interna, il fascio occupa la parte pi mediale del peduncolo cerebrale e si sgrana in mille filamenti a livello dei nuclei pontini disseminati. I nuclei pontini disseminati occupano tutta la parte anteriore (o base) del ponte dove, fra l'altro, si ferma la quasi totalit delle fibre originate nella corteccia frontale. Queste fibre non fanno parte del fascio piramidale, ma lo raggiungono solamente nel peduncolo cerebrale. Nella capsula interna le fibre corticali che terminano a livello dei nuclei pontini disseminati scendono attraverso il braccio anteriore. Del significato motorio delle fibre cortico-pontine si dar ampia descrizione nei capitoli 14, 15 e 16.A livello del ponte si staccano le fibre motrici per il V e VII n.c, al di sotto del ponte il fascio piramidale ritrova la sua compattezza anatomica. A questo livello origina il contingente bulbare per i nervi cranici del midollo allungato, dopo di che il fascio si incrocia anteriormente, nelle piramidi. Il punto preciso dell'incrocio la giunzione bulbo-midollare.Non tutto il fascio piramidale si incrocia alla giunzione bulbo-midollare, una parte molto piccola procede omolateralmente, formando 'Afascio piramidale diretto, che corre nei cordoni anteriori del midollo. Detto fascio termina a livello toracico.Contrariamente al fascio principale, ciascun fascio piramidale diretto ha terminazioni sui motoneuroni di ambo i lati, innervando per solamente i motoneuroni dei muscoli assiali.Il suo significato funzionale oggi sconosciuto.Le fibre crociate del fascio piramidale scendono nel cordone laterale e terminano, per la maggior parte monosinapticamente, sugli alfa e gam a-

motoneuroni.Il fascio corticospinale matura fra i due e i quattro anni di vita. Ci significa che nel bambino al di sotto di questa et determinati movimenti raffinati (particolarmente la singolarizzazione delle dita) non sono ancora presenti.Il fascio piramidale oggi ritenuto il maggior responsabile dei movimenti sincronizzati e di singolarizzazione delle dita della mano.Le stimolazioni corticali hanno ampiamente dimostrato come la fase iniziale dei movimenti di singolarizzazione delle dita sia governata dai neuroni delle cellule giganti di Betz e come di questa funzione sia responsabile, in massima parte, il collegamento monosinaptico fra 1 e 2 motoneurone. Questo collegamento monosinaptico sarebbe anche il maggior responsabile dei movimenti coordinati delle dita e delle mani governati, pare, dal restante 90% del fascio piramidale (Phillips e Porter 1970).Non si deve ritenere che le funzioni esposte siano le sole del fascio piramidale. La sua struttura anatomica troppo complessa e articolata per svolgere la sola funzione di controllo motorio. Essa tuttavia la sola attualmente conosciuta. Altre competenze piramidali si possono oggi intuire attraverso alcuni dati sperimentali, ma non hanno ancora raggiunto alcun significato compiuto.Nell'uomo per esempio, e solamente nell'uomo, anche muscoli di cui manca completamente una informazione propriocettiva, come lo Sfintere anale od il \p223 Diaframma, hanno una innervazione monosinaptica da parte del fascio piramidale. Il significato di ci non ancora chiaro ma evidentemente non pu essere considerato nel novero delle funzioni precedentemente esposte.Per un approfondimento dell'argomento, nei limiti del possibile, si rimanda al capitolo 26.Il fascio rubro-spinale un fascio motore del gruppo B la cui esistenza ha nell'uomo acceso una discussione agguerrita, senza una risposta adeguata.Nel gatto, dove il fascio non solo presente ma anche di grande importanza, le fibre rubro-spinali originano nella parte inferiore del nucleo rosso (la cui anatomia descritta nel capitolo 16).Il nucleo rosso un grande nucleo situato nel tegmento del mesencefalo, con connessioni prevalenti con il cervelletto e la corteccia cerebrale.Dalla sua zona filogeneticamente pi antica, la parte inferiore o magnicellulare, origina il fascio rubro-spinale, che si incrocia a livello mesencefalico, per discendere controlateralmente lungo il tronco, in una posizione ventromediale.Il fascio rubro-spinale gi a livello del tronco invia collaterali al cervelletto (nucleo interposito e corteccia corrispondente) ed ai nuclei vestibolari.Nel midollo il fascio si dispone in posizione immediatamente latero-posteriore al fascio piramidale crociato, nei cordoni laterali (vedi fig. 12.6). I due fasci (nel gatto) mandano collaterali ad interneuroni delle lamine V, VI e VIII a tutti i livelli spinali. Molti di questi interneuroni ricevono terminazioni da entrambi i fasci (piramidale e rubro-spinale), tanto da far pensare ad una loro azione congiunta nella organizzazione dei movimenti, di precisione.Nel gatto non vi sono sinapsi dirette sugli alfa-motoneuroni, che invece compaiono nella scimmia (Lawrence e Quypers 1968).Le afferenze al nucleo rosso sono di due ordini, uno corticale ed uno cerebellare.Le afferenze corticali derivano dalla corteccia dei lobi frontali (soprattutto la corteccia motoria primaria) omolaterale. Sono molto numerose tanto da far pensare, ad una prima osservazione, ad una via cortico-rubro-spinale con le stesse funzioni del fascio piramidale ad azione parallela.A ben osservare tuttavia, le afferenze corticali contattano la parte distale dei dendriti dei neuroni del nucleo rosso, ed hanno quindi scarsa efficacia, soprattutto rispetto alle ben pi potenti afferenze cerebellari (nucleo interposito controlaterale), che sono invece in grado, da sole, di stimolare massivamente il fascio rubrospinale.Dal nucleo rosso, oltre al fascio rubro spinale, origina il fascio rubro-olivare, diretto verso l'oliva inferiore, (bulbo) che fa parte di una complessa via cerebello-rubro-olivo-cerebellare per la fisiologia della quale si rimanda al capitolo relativo al tremore.I due circuiti rubri paiono essere inversamente proporzionali nella scala

filogenetica. Il circuito rubro-olivare ha uno sviluppo crescente nei mammiferi pi evoluti, a scapito del fascio rubro-spinale.Nell'uomo questa dicotomia raggiunge il massimo, tanto che la componente magnicellulare del nucleo rosso, da cui origina la via rubro-spinale, talmente ridotta da non contenere pi di 150-200 neuroni. Ci fa fortemente dubitare dell'esistenza, nell'uomo, di un fascio rubro-spinale e di un suo qualsivoglia significato fisiologico (Nathan e Smith 1982).Nell'uomo, anatomicamente, il fascio rubro-spinale esilissimo e limitato al midollo cervicale.I nuclei vestibolari sono un ampio agglomerato nucleare situato nella parte centrale del tronco. Si estendono dal bulbo fino al mesencefalo e si differenziano in quattro nuclei diversi: due inferiori, il nucleo vestibolare discendente (o inferiore) ed il nucleo vestibolare mediale, uno intermedio, il nucleo vestibolare \p224 laterale o di Deiters ed uno superiore, il nucleo vestibolare superiore (Fig. 11.2). Per una spiegazione anatomica fisiologica dettagliata si rimanda al capitolo 16.Fig. 11.2 Collocazione nel tronco dei nuclei vestibolari. L'immagine vista da dietro con asportazione del cervelletto. Nella rappresentazione a sinistra vi la collocazione dei nuclei con le loro afferenze dal labirinto vestibolare, nella rappresentazione di destra vi sono le principali connessioni efferenti dei nuclei. Spiegazione nel testo.Le vie vestibolo-spinali originano, in massima parte, dal nucleo vestibolare mediale e inferiore, che danno origine a, tutto il fascio vestibolospinale mediale e dal nucleo vestibolare laterale che da origine al fascio vestibolare laterale.Il nucleo vestibolare superiore e la maggior parte del nucleo vestibolare laterale non sono coinvolti nei movimenti del corpo ma nella sincronizzazione dei movimenti oculari in risposta a stimoli visivi e labirintici ed alla interazione di movimenti coordinati fra collo, capo ed occhi [2].[2] Argomento che non trattato in questo testo.\p225Il fascio vestibolo spinale laterale origina, come si detto, dal nucleo vestibolare laterale (ponte), discende nei cordoni anteriori del midollo spinale ipsila-terale dove, terminando a livello delle lamine VII e VIII, produce una eccitazione disinaptica dei motoneuroni estensori ed una inibizione, ugualmente disinaptica di quelli flessori.Allo stesso modo si comporta il fascio vestibolo-spinale mediale, che indistinguibile dal fascicolo longitudinale mediale (fascio deputato alla coordinazione dei movimenti del capo e degli occhi) e che nel midollo termina a livello toracico.Significato funzionaleLe fibre vestibolo spinali rispondono a due grandi contingenti di informazione uno a provenienza labirintica ed uno a provenienza cerebellare.Il labirinto vestibolare stimola in maniera monosinaptica i neuroni vestibolari d'origine delle vie vestibolo-spinali e la stimolazione provoca potenti risposte estensorie nella direzione del movimento che ha attivato il labirinto medesimo.Queste reazioni sono definite reazioni paracadute e permettono di attutire le cadute conseguenti a perdite di equilibrio.Per esempio, se il capo (e il corpo) prepotentemente spinto in avanti la reazione paracadute consister nell'estensione di entrambe le braccia in avanti. Se il capo (e il corpo) sospinto lateralmente, la reazione paracadute consister nell'estensione del braccio dal lato in cui viene sospinto ed una flessione del controlaterale.Gli esempi di cui sopra (reazioni paracadute) corrispondono a situazioni estreme del controllo labirintico vestibolare sulla componente motoria del midollo, ma le vie vestibolo-spinali governano il movimento degli arti e del corpo continuamente. Il contributo delle afferenze labirintiche si integra sui nuclei vestibolari con quello degli altri sistemi motori (gi filtrati dal cervelletto) per dar luogo all'armonia motoria tipica di un movimento complesso dove il mantenimento dell'equilibrio gioca un ruolo importantissimo.L'influenza delle vie vestibolo-spinali sui motoneuroni costante. Alla perdita di equilibrio, semplicemente, la loro azione diviene clinicamente evidente, poich queste vie prendono il sopravvento

su tutti i rimanenti fasci discendenti per ci che riguarda il controllo motorio.Il secondo, grande contingente informativo che percorre le vie vestibolo-spinali proviene dal cervelletto e trasporta i pi complessi meccanismi di coordinazione motoria tipici della funzione cerebellare.Le informazioni provengono da tutto il cervelletto e da tutti i suoi nuclei, sono per prevalenti le informazioni provenienti da entrambi i nuclei fastigiali, deputate al controllo del tono e della postura.Un massiccio contingente di fibre cerebello-vestibolari legato al controllo dei movimenti coordinati di collo, capo e occhi.Per una pi dettagliata esposizione dei collegamenti cerebello-vestibolari si rimanda ai capitoli dedicati al cervelletto.Complesso e polimodale il ruolo delle vie reticolo-spinali nel controllo motorio. Esso si svolge attraverso tre fasci principali: il fascio reticolo-spinale mediale, il fascio reticolospinale laterale ed il fascio reticolo-spinale crociato.I fasci reticolo spinali sorgono dal complesso intrigo dei nuclei reticolari mediali del tegmento bulbare e pontino (fascio reticolo-spinale mediale e laterale) e dal tegmento laterale pontino (fascio reticolo-spinale crociato). I nuclei pi noti di questo sistema sono i nuclei paramediano ed interfascicolare nel bulbo ed i nuclei gigantocellulare, magnicellulare e reticolare nel ponte.\p226 Da questi nuclei partono le vie reticolospinali, che sono caratterizzate, come ogni via ad origine reticolare, da un diffuso meccanismo di trasmissione, senza alcuna rappresentazione somatotopica. La trasmissione reticolo-spinale a proiezione bilaterale diffusa, sia per i fasci di destra che per quelli di sinistra ed a terminazione altrettanto diffusa dal midollo cervicale a quello lombare.Fa eccezione il fascio reticolospinale crociato che, come dice il nome, esclusivamente crociato.I fasci reticolo-spinali laterale e mediale discendono nel cordone anteriore, il fascio reticolo-spinale crociato in quello laterale.Significato funzionaleLe vie reticolo-spinali svolgono molteplici compiti in maniera complessa.Il primo compito, il principale, anche il pi arcaico: la regolazione dei ritmi del sistema nervoso, fra cui il pi importante il ritmo sonno-veglia.Attraverso le vie reticolo-spinali vengono comunicati al midollo stati di allerta differenti, dipendenti dalle diverse situazioni ambientali: il cosiddetto tono spinale .Il tono spinale d il caratteristico funzionamento ritmico ciradiano del midollo, scandito fra fasi di grande reattivit e fasi di torpore. I margini di questo ritmo sono il sonno, come torpore estremo da un lato, una reattivit esagerata agli stimoli esterni dall'altro.Il secondo grande ruolo funzionale per le vie reticolo-spinali di tipo sensitivo. Soprattutto (ma non solo) la componente pontina delle vie esercita un potente controllo sulle corna posteriori. Dalle corna posteriori la sostanza reticolare pontina riceve a sua volta ampie informazioni attraverso la via paleospi-notalamica. Il ruolo sensitivo delle vie reticolo-spinali consente un meccanismo di controllo del dolore (Fig. 11.3), sia collegato a circuiti volontari che a meccanismi umorali, legati a sostanze chimiche denominate endorfine circolanti nel liquor. Queste sostanze sono riconoscibili da parte dei nuclei reticolari del bulbo e del ponte grazie a recettori specifici situati nel pavimento del IV ventricolo.Il controllo volontario ed umorale si esercita attraverso la sostanza reticolare chiudendo o aprendo il cancello situato nelle corna posteriori del midollo spinale (lamina V e VII di Rexed, vedi capitolo 4).Terzo ruolo funzionale delle vie reticolo-spinali il controllo sul movimento.Vi un'ampia proiezione bilaterale della corteccia premotoria (area 6 di Brodmann) per i nuclei reticolari di ciascun lato di bulbo e ponte.Nel capitolo sulla clinica della corteccia cerebrale si vedr come queste proiezioni siano responsabili del controllo volontario della muscolatura assiale e dei cingoli, che non , contrariamente all'opinione comune, esercitata dal fascio piramidale, fatto ampiamente dimostrato da Kuypers (1967,1973,1981).Le vie reticolospinali caratterizzano anche un importante collegamento fra il

cervelletto ed il midollo, sia per la componente di controllo della muscolatura assiale che per quella di controllo della muscolatura distale degli arti e delle mani. Quest'ultimo ruolo parrebbe essere svolto particolarmente dal fascio reticolo-spinale crociato e coinvolgere sia la postura che la sincronizzazione motoria.Il quarto ed ultimo ruolo funzionale delle vie reticolo-spinali risiede nel controllo vegetativo. Per quest'ultima funzione si rimanda ai capitoli 7 e 29 di questo testo.Il fascio tetto spinale origina dai collicoli superiori, situati nella lamina quadrigemina del mesencefalo.\p227Fig. 11.3- I circuiti del dolore: influenza reciproca delle lamine midollari delle corna posteriori (Lamina I, V, Il e III in rosso nella parte bassa della figura) e della struttura reticolare del tronco: nucleo reticolare gigantocellulare (NRGC), nucleo del rafe magno di destra (N RM colore verde) e di sinistra (N RM colore rosso). Sono rappresentate anche le influenze dei nuclei talamici (in alto a sinistra nella figura) ventrale mediale (VM), parafascicolare (PF) e ventro-postero-laterale (VPL). SGPA sostanza grigia periacqueduttale, SGPV sostanza grigia periventricolare, SC PB zona cribrosa peribranchiale (cervello viscerale). I punti interrogativi stanno ad indicare che non si sa cosa influenzi queste ultime strutture, (ulteriori spiegazioni nel testo).I collicoli (o tubercoli) superiori sono strutture con molte (ed enigmatiche) connessioni, nella scimmia e nell'uomo tuttavia vi una chiara prevalenza delle afferenze provenienti dal sistema visivo e delle efferenze verso i nuclei oculomotori.Le afferenze provengono da tutte le stazioni del sistema visivo, dal nervo ottico, dai corpi genicolati, dalla corteccia visiva e dalla corteccia visuomotoria (area 8), dai nuclei pretettali e dai nuclei del sistema ottico accessorio.I tubercoli quadrigemini superiori influenzano, con le loro efferenze, il meccanismo del controllo visuo-motorio. Il deficit di un collicolo porta ad un fenomeno di non riconoscimento degli stimoli nel campo visivo omolaterale al danno, cio ad un non appropriato movimento degli occhi in quella direzione.Dal punto di vista motorio-somatico, la via tetto-spinale si incrocia a livello mesencefalico e discende nella parte pi mediale del cordone anteriore, terminando a livello cervicale sugli interneuroni dello stesso lato (vedi fig. 11.1). Questa via d luogo a risposte di tipo visuomotorio automatiche, determina cio movimenti improvvisi di protezione rispetto a stimoli visivi che mostrino un improvviso pericolo: parare un pugno, uno schiaffo, o girare il capo per un improvviso bagliore sono movimenti caratteristici governati dal fascio tetto-spinale.Assai pi difficile invece riconoscere l'origine di un identico riflesso di difesa ad origine per da stimoli uditivi (startle reaction), classicamente rappresentato dal sobbalzo a fronte di un improvviso rumore (tipicamente uno scoppio), definito anche reazione di spavento (Brown 1981, Davis 1982).Il sobbalzo acustico una reazione che si esaurisce al secondo o terzo stimolo acustico; per questo non considerato parte della reazione il riflesso di ammiccamento, che il primo a presentarsi a fronte di uno scoppio, ma che non va esaurendosi con la ripetitivit del fenomeno.\p228Il primo muscolo a contrarsi in questa situazione lo Sternocleidomastoideo (XI nervo cranico), seguito, in ordine discendente, dai muscoli del braccio, del tronco e della gamba. In senso ascendente invece si succedono il muscolo mentoniero (VII nervo cranico) ed il Massetere (V nervo cranico).Non si sa dove sia la sede d'inizio del riflesso, ma questa progressione fa pensare che si trovi a livello del bulbo e che le vie siano ampiamente polisinaptiche, visto che una attivazione della muscolatura del corpo rispetto ad un riflesso da sobbalzo acustico 3-4 volte pi lenta della analoga attivazione muscolare attraverso il fascio piramidale. Si ritiene che le vie percorse siano le reticolo-spinali.Il fascio interstizio-spinale nasce dal nucleo di Cajal, nucleo situato nel tegmento mesencefalico che riceve numerose afferenze, fra le quali prevalgono decisamente quelle provenienti dal sistema labirintico vestibolare.Altre afferenze al nucleo di Cajal

derivano dai propriocettori del collo, dalla corteccia oculomotoria (area 8), da altre zone della corteccia frontale e dal tegmento mesencefalico posto subito anteriormente ai collicoli superiori.Le afferenze chiave paiono per essere le afferenze dal sistema vestibolare, che sono fra l'altro organizzate topograficamente: una zona del nucleo riceve informazioni dai canali semicircolari orizzontale e verticale controlaterali e proietta, attraverso una componente della via interstizio-spinale, solamente ai segmenti cervicali fra C1 e C4. Una seconda zona del nucleo riceve invece informazioni solamente dal canale semicircolare posteriore controlaterale e proietta al di sotto di C4. I canali semicircolari ipsilaterali hanno un effetto inibente (Ito 1984).Il fascio interstizio-spinale discende bilateralmente, terminando a livello del midollo cervicale, le sue pi importanti collaterali tuttavia si trovano nel tronco, dove sono abbondanti soprattutto per tutti i nervi oculomotori e per i nuclei vestibolari. Vi anche una ragguardevole componente interstizio-olivare che si distacca dalla componente di fibre diretta al midollo cervicale.Il significato funzionale del fascio interstizio spinale pare essere soprattutto il controllo nello sguardo, dei movimenti coordinati degli occhi, del capo e del collo rispetto ad afferenze vestibolari, visive e dai propriocettori della muscolatura vertebrale cervicale.Fasci ascendenti del midollo spinaleAnche fra i fasci ascendenti del MS si possono riconoscere tre differenti famiglie:fasci cordonali posteriori fasci spino-talamici fasci spinocerebellariAnche per i fasci ascendenti, la fisiologia dei sistemi di origine viene dettagliatamente trattata nei capitoli relativi alla funzione neurofisiologica: capitolo 4 per i fasci cordonali e spinotalamici, capitolo 16 per i fasci spinocerebellari.I fasci ascendenti, come i fasci discendenti, vengono qui trattati per darne una dettagliata descrizione anatomica ed una visione fisiologica verticale di insieme dove la stazione di partenza nel MS va considerata come stazione di organizzazione e smistamento per i diversi tipi di afferenza ai differenti sistemi, sensitivi e motori.Al contrario di quanto comunemente ritenuto, i fasci cordonali posteriori costituiscono un raggruppamento di fibre bianche alquanto eterogeneo.Gall e Burdach li descrissero per primi, verso la fine del secolo scorso, per \p229 cui la neurologia classica ha attribuito per decenni il loro nome a detti fasci. Oggi il nome di uso comune fascio gracile, per il pi mediale, proveniente dall'arto inferiore omolaterale e fascio cuneato per il pi laterale, proveniente dall'arto superiore omolaterale.I fasci originano a tutti i livelli del MS. Appena entrate, le fibre occupano i segmenti pi laterali, salendo di livello l'ingresso di nuove fibre confina quelle entrate inferiormente in posizione mediale. Questa distinzione d un'organizzazione somatotopica ben definita ai fasci, con la rappresentazione pi mediale che riguarda le estremit distali dell'arto inferiore, e tutto il corpo che, salendo, assume una disposizione medio laterale.La maggior parte delle fibre dei fasci cordonali posteriori, nasce dai neuroni a T dei gangli spinali.Appena entrati nel midollo gli assoni di questi neuroni si verticalizzano, omolateralmente al loro punto di ingresso (alla radice posteriore), raggiungono poi le loro stazioni terminali che sono per la maggior parte il nucleo gracile e cuneato (gracile, una volta di Gall e cuneato, una volta di Burdach). I nuclei gracile e cuneato si trovano a livello della giunzione bulbo-midollare, nella parte pi posteriore, medialmente.L'eterogeneit delle fibre risiede nel fatto che, sia come origine che come terminazioni, questo contingente affiancato da altri minori che, o non iniziano nei gangli spinali, o non terminano nei nuclei gracile e cuneato.Vi un contingente del fascio gracile e cuneato che origina da neuroni situati nel corno posteriore del MS (Lamina IV di Rexed). Questo secondo tipo di fibre, a partenza da un interneurone del corno posteriore, prende il nome di (contingente di) fibre di secondo ordine, in contrasto con le fibre di

primo ordine, che sono quelle direttamente provenienti da neuroni situati nei gangli spinali.I neuroni di origine delle fibre di secondo ordine sono attivate dagli stessi assoni delle fibre di primo ordine e terminano sempre nei nuclei gracile e cuneato, in questi ultimi hanno per contatti sinaptici differenti, a forma di reticolo e pi diffusi rispetto alle fibre di primo ordine, che hanno terminazioni a forma di grappolo e sono localizzate in spazi molto pi ristretti (vedi capitolo 4).Non si conosce il significato di questa differente anatomia sinaptica, che corrisponde anche ad una diversa topografia del sistema: le fibre di primo ordine, con terminazioni a grappolo, portano informazioni provenienti dalle strutture pi distali degli arti, dove prevalgono i recettori esterocettivi; le fibre di secondo ordine, con terminazioni a reticolo, portano informazioni invece dalle parti pi prossimali degli arti, pi ricche di terminazioni propriocettive (Freund 1991).Riguardo alle terminazioni, vi un contingente del fascio gracile e cuneato che non termina nei nuclei omonimi, ma in un nucleo subito soprastante: il nucleo Z.Da questo nucleo bulbare le fibre riprendono il percorso appaiate alle fibre dei nuclei gracile e cuneato, dai quali non si distaccheranno pi fino alla corteccia cerebrale. difficile comprendere il significato (se esiste) di questa differenziazione, ancora una volta per interessante notare come al nucleo Z afferiscano solamente un particolare tipo di fibre, quelle provenienti dagli arti inferiori, solamente propriocettive ed appartenenti solamente al gruppo dei recettori muscolari ed al gruppo ad adattamento lento dei recettori articolari (vedi capitolo 10).Si parla anche, attualmente, di collaterali del fascio spino-cerebellare posteriore al nucleo Z e di efferenze da questo nucleo verso il cervelletto. Sono tutti dati preliminari, che al momento necessitano di solide e numerose conferme ulteriori.Dai nuclei gracile, cuneato e Z parte il secondo tratto della via, il lemnisco mediale, che si porta prima anteriormente nel bulbo, sul piano orizzontale sempre \p230 in posizione mediale. Arrivato in regione immediatamente retrostante la decussazione dei fasci piramidali (siamo a livello della giunzione bulbomidollare), il lemnisco mediale si piega verso l'alto, incrociandosi. Mantiene questa posizione fino a raggiungere il talamo. A livello pontino si aggiungono, postero-lateralmente, i fasci provenienti dal nucleo pontino del trigemino (V nervo cranico), anch'essi crociati ed anch'essi deputati alle sensibilit tattile discriminativa e propriocettiva cosciente del viso. Nel talamo le fibre terminano sul terzo neurone della via, situato in un nucleo definito VPL (ventro-postero-laterale) per quel che riguarda le afferenze somatiche del corpo in un altro nucleo, immediatamente pi mediale, definito VPM (ventro-postero-mediale) le afferenze dal trigemino riguardanti il viso.Dal talamo il terzo neurone della via giunge alla corteccia cerebrale, prevalentemente alla corteccia somatosensoriale primaria (aree 3-2-1 di Brodmann) dove la via termina.Le sensibilit propriocettive terminano prevalentemente nella profondit dell'area sensitiva primaria (all'interno della scissura di Rolando, zone 3 a e 3 b di Brodmann) a livello superficiale (zona 2 di Brodmann) le tattili discriminative (vedi figura delle aree somatosensitive primarie n 26.1). Il percorso di queste fibre sensitive passa attraverso il braccio posteriore (terzo posteriore) della capsula interna.Sulla distribuzione delle afferenze all'interno dei cordoni non vi completa identit di vedute: c' chi situa le componenti propriocettive pi lateralmente, vicino alla zona di fasci spino-cerebellari posteriori. Personalmente ritengo pi attendibili le considerazioni di Chiappa (1990) che situa pi profondamente le componenti esterocettive e pi superficialmente, in maniera concentrica, le componenti propriocettive.Le vie descritte, al di sopra dei nuclei bulbari, non ricevono alcuna collaterale dal tronco o dall'encefalo. Le informazioni in esse contenute viaggiano, senza contaminazioni e senza influenzare alcun sistema, fino alla corteccia cerebrale.Le vie spino-talamiche sono caratterizzate da un insieme di

fibre intrecciate fra loro, spesso originate da afferenze differenti ed a destinazione pure differente.Il contingente principale del fascio spino talamico propriamente detto termina nel talamo, un altro importante contingente manda un congruo numero di collaterali alla sostanza reticolare del ponte e del bulbo. A volte questi ultimi contingenti sono definiti fascio paleospinotalamico, in contrasto con la componente principale per il talamo, definita invece fascio neospinotalamico.Vi sono importanti contingenti di fibre a terminazione reticolare, sia nel ponte che nel bulbo, che nulla hanno a che fare con la funzione sensitiva propria del fascio, ma che anatomicamente si intrecciano con le fibre deputate a questa funzione nel percorso midollare. Il fascio spinotalamico nasce da varie zone del corno posteriore e della zona intermedia della sostanza grigia del midollo spinale.Molto pi voluminoso nell'uomo rispetto ai mammiferi inferiori (il gatto per esempio), raggiunge dimensioni notevolmente superiori nella razza umana anche rispetto ai primati, in cui pure, comunque, gi notevolmente esteso.Nasce a livello cervicale, prevalentemente dalla lamina I e V di Rexed [3], mentre a livello lombare origina piuttosto dalle lamine VII e VIII. La differente origine corrisponde anche ad una differente suddivisione funzionale.[3] Forse anche, ma non certo, dalle lamine adiacenti IV e VI.A livello cervicale, dalla lamina I originano fibre che trasportano intense stimolazioni dolorose, meccaniche o caloriche (in arrivo dalla periferia attraverso le fibre A delta).\p231A livello cervicale, dalla lamina V originano fibre che trasportano informazioni ad ampio spettro. Nella lamina V convergono sia afferenze periferiche per le informazioni tattili discriminative sia informazioni nocicettive. I due tipi di informazioni agiscono sul cancello ed insieme danno origine alle sensazioni trasportate da questo contingente, ad ampio spettro, del fascio spinotalamico (vedi capitolo 4).A livello lombare, dalle lamine VII ed VIII originano fibre che trasportano invece informazioni di tipo propriocettivo cosciente (forse anche queste collegate ad intensi stimoli meccanici o dolorosi?). Gli stimoli analoghi per la proprioce-zione degli arti superiori originano nella lamina V.Il fascio spino-talamico incrocia al livello midollare da cui origina, sale attraverso due contingenti, uno situato nel cordone laterale (anteriormente) ed uno situato nel cordone anteriore. Nel tronco il fascio si colloca immediatamente al di dietro del lemnisco mediale, assottigliandosi progressivamente poich perde, ad ogni livello, contingenti specifici per la sostanza reticolare.Come si detto vi sono due contingenti principali, uno specifico per la sostanza reticolare del bulbo e del ponte (fascio paleospinotalamico) ed uno per il talamo (fascio neospinotalamico).Il fascio paleospinotalamico si sfrangia progressivamente nel tronco, dando origine a fibre che terminano bilateralmente, in massima parte nella sostanza reticolare mediale del ponte, (nucleo reticolare del ponte, pars oralis -cio parte pi alta-, nucleo reticolare del ponte pars caudalis -cio parte pi bassa- e nucleo reticolare gigantocellulare). Le fibre paleospinotalamiche terminano, in parte minore, nella sostanza reticolare del bulbo, con identico significato funzionale. Una parte esigua del fascio termina poi nella sostanza reticolare laterale del ponte. Il loro significato fisiologico pare collegato ai circuiti di controllo motorio (il dato tuttavia non ancora sufficientemente avvallato).Il fascio neospinotalamico si dirige al nucleo ventroposterolaterale del talamo ed al pulvinar (altro nucleo talamico: vedi talamo), quest'ultimo fascio invia un contingente esiguo di fibre alla sostanza reticolare.Pochissimo si conosce della fisiologia del fascio spino-talamico. Sicuramente la sua componente paleospinotalamica fondamentale per il meccanismo di controllo del dolore, come testimoniano le terminazioni negli appropriati nuclei reticolari bulbari e pontini che a loro volta riverberano (attraverso un contingente del fascio reticolospinale, vedi figura 13.1) sulle stesse lamine midollari di origine del fascio spinotalamico.Questa componente ha

probabilmente anche un ruolo importante nella funzione di arousal [4], attivando, in conseguenza a stimoli dolorosi, la sostanza reticolare ascendente del mesencefalo che, a sua volta, assieme alla corteccia limbica e frontale mediale ha la funzione di risvegliare ed attivare tutto il SNC rispetto a stimoli potenzialmente dannosi per l'organismo. [4] Arousal un termine inglese non traducibile in italiano: clinicamente si trova fra lo stato di sonno e di veglia (e non corrisponde a nessuna situazione tangibile). Neurofisiologicamente fra lo stato di riposo e la attivazione dell'EEG (activation in inglese) che avviene prima del risveglio clinico. A questo stato, nella nostra lingua, non corrisponde alcun termine appropriato, per cui si preferito utilizzare il termine inglese piuttosto che un neologismo.La componente per i nuclei reticolari laterali del ponte del fascio paleospinotalamico pare invece avere un ruolo di rilievo nel controllo dei fenomeni motori.Nulla si sa di certo a proposito, ma le sue connessioni con il cervelletto (nuclei e corteccia cerebellare) e la sua attivazione, che avviene soprattutto in conseguenza di un riflesso di triplice flessione, orientano in questo senso. Si ricorda, fra l'altro, che la componente laterale del fascio reticolospinale (fascio reticolospinale crociato) svolge probabilmente funzioni analoghe al fascio rubrospinale (Lawrence e Kuypers 1968).\p232Ancora pi sfuggente il significato fisiologico della componente neospino-talamica. A livello delle sue terminazioni nel nucleo ventroposterolaterale del talamo si fa l'ipotesi (puramente teorica), che possa giocare un ruolo nella localizzazione somatotopica degli eventi dolorosi, poich in questo nucleo finisce su neuroni somatotopicamente organizzati di una via ad alta specificit localizzatoria (la via cordonale posteriore).Sulle sue terminazioni nel talamo posteriore (il pulvinar) invece, attualmente non si nemmeno in grado di fare supposizioni, poich il pulvinar medesimo , per la moderna neurofisiologia, un nucleo assai poco conosciuto.Le numerosissime vie spinocerebellari ed i loro differenti significati neurofisiologici sono descritte in dettaglio nel capitolo 16 a cui si rimanda per una dettagliata classificazione.Per queste vie non possibile dare una definizione di massima come per i fasci precedenti, poich le componenti funzionali che le caratterizzano hanno sfumature fisiologiche assai variegate. Questa la ragione per la quale si rimanda al capitolo relativo alla neurofisiologia del cervelletto, ricordando qui solamente che la classica suddivisione anatomica in fascio spino cerebellare posteriore e fascio spinocerebellare anteriore, di grande utilizzo a scopo didattico, non corrisponde in realt che ad una delle tante suddivisioni funzionali dei fasci spino-cerebellari.Sicuramente questi due fasci corrispondono ad una realt anatomica, essa non esaurisce per tutto il contingente spinocerebellare, ne possiede uno specifico significano funzionale.I fasci spinocerebellari anteriore e posteriore, cos considerati, non escono dai confini di una pura osservazione al tavolo settorio di due contingenti di sostanza bianca dei cordoni laterali del midollo al cervelletto.Vi sono due ulteriori fasci a partenza dal midollo, di cui per si conosce poco o nulla. Il fascio spinovestibolare, che considerato un contingente separato dei fasci spinocerebellari, dedicato ai nuclei vestibolari che non hanno afferenze dirette dal sistema vestibolare dell'orecchio interno. Dovrebbe trattarsi di un fascio collegato, in qualche modo, al controllo dei programmi motori. Il fascio spino-tettale invece proietta al collicolo superiore, con un significato funzionale sconosciuto.BibliografaBrown A.G., Organisation in the Spinai Cord. Springer-Verlag, Berlin, 1981. Britton T.C., Day B.L., Brown P. et al., Postural electromyographic responses in the arm and leg following galvanic vestibular stimulation in man, Exp. Brain Res. 94, 1993. Brown P., Rothwell J.C., Thompson P.D., et al., New observations on the normal auditory startle reflex in man, Brain, 114, 1981-1902, 1991. Chiappa K.H., Evoked potential in clinical medicine

Raven press., 1990Davis M., Cendelman D.S., Tischler M.D. and Gendelman P.M., A primary acoustic startle circuit: lesion and stimulation studies, 1. Neurosci., 2,791-805,1982. Eyre J.A., Miller S. and Ramesh V., Constancy of centrai conduction delays during development in man: investigation of motor and somatosensory pathways, 1.Physiol, 434,441452, 1991. Freund H.G., Motor unit and muscle activity in voluntary motor control. Physiol.Rev. 63, 387,436, 1983.\p233Kuypers H.G.J.M., Anatomy of the descending pathways, in V. B. Brooks (ed.) Handbook of Physiology, sect. 1, vol. 2, part 1, Williams and Wilkins, Baltimore, pp. 597666.Lawrence, D. G. and Kuypers, H. G. J. M. (1968) The functional organisation of the motor system in the monkey, Parts I and II, Brain, 91, l-14;15-36, 1981.Ito M., Cerebellum and Neural control Raven press, 1984. Lund S. and Broberg C, Effects of different head positions on postural sway in man induced by a reproducible vestibular error signal, Acta Physiol. Scand.,117,307-309, 1983. Nathan P.W. and Smith M.C., Long descending tracts in man. 1. Review of present knowledge, Brain 78,248303, 1955. Nathan P.W. and Smith M.C., The rubro-spinal and centrai tegmental tracts in man, Brain, 105, 233-269, 1982. Nyberg-Hansen R., Sites and modes of termination of reticulospinal fibres in the cat. An experimental study with silver impregnation methods, J. Comp. Nettivi., 124, 71-100, 1965. Phillips C.G. e Porte R., Corticospinal neurones. Accademie Press London N.York S.Francisco, 1977.\p234CAPITOLO 12 ANATOMIA DEL MIDOLLO SPINALECollocazione ed anatomia topograficaCon il termine MS si indica la parte di SNC contenuta nel canale vertebrale.Il canale vertebrale costituito dal sovrapporsi dei fori vertebrali di 29 vertebre, che costituiscono la colonna vertebrale (fg. 12.1 a). Il foro vertebrale delimitato dall'arco vertebrale (fig. 12.1 b), struttura ossea ad anello le cui parti laterali, sia destra che sinistra (i peduncoli dell'arco) presentano, sulla faccia superiore ed inferiore, due piccole scanalature a semicerchio, che nella posizione fisiologica si completano con le analoghe scanalature delle vertebre sopra e sottostanti per costituire aperture laterali: i forami vertebrali (fig. 12.2). Il forame vertebrale disposto verticalmente sul piano sagittale ed il punto d'uscita dal canale vertebrale del nervo spinale misto.Le vertebre sono suddivise in 5 segmenti: vi sono 7 vertebre cervicali, 12 toraciche, 5 lombari, 5 sacrali che contribuiscono a formare il canale vertebrale, 3 vertebre coccigee che non vi partecipano e non hanno nemmeno la funzione di sostegno caratteristica delle ossa vertebrali, le tre vertebre coccigee costituiscono un residuo (osseo) della coda animale.Ciascuna vertebra ha un nome, definito dall'iniziale del segmento a cui appartiene e da un numero, che indica la posizione occupata nel segmento, dall'alto in basso. A livello cervicale, per esempio, la terza vertebra dal forame occipitale sar definita C3 l'ultima C7, a livello toracico vi sono 12 vertebre denominate T (o D= dorsale), a livello lombare sono denominate L a livello sacrale S.La denominazione si mantiene anche per tutte le strutture midollari del livello vertebrale corrispondente.Nell'adulto normale il MS si estende dal forame occipitale, punto di collegamento fra il canale vertebrale e la fossa cranica posteriore, fino al livello di L1 o L2.Al di sopra del forame vertebrale il midollo si continua con il tronco cerebrale, la cui struttura pi bassa, il bulbo, viene anche definita midollo allungato, poich conserva anatomicamente molte caratteristiche del midollo spinale.Nella parte bassa, il MS agganciato all'estremo inferiore del canale vertebrale da un filo di tessuto connettivo, detto filum terminale. Fra il termine del MS (L1) e l'estremo inferiore del canale vertebrale (S5) si trova la cauda equina (vedi oltre).Il MS suddiviso in segmenti e ad ogni vertebra corrisponde un segmento midollare. Questi segmenti, che alla nascita si trovano esattamente all'altezza del rispettivo corpo vertebrale, prendono il nome di metameri. Alle sette vertebre cervicali corrispondono per 8 metameri midollari, a livello toracico lombare e sacrale invece i metameri e le

vertebre sono in numero identico.Da ciascun lato del metamero, dal midollo escono due strutture filiformi: una anteriore ed una posteriore, le radici spinali.\p235Fig. 12.1 - Schema della colonna vertebrale sul piano sagittale e (A) di una singola vertebra vista sul piano orizzontale (B) con forame vertebrale, con il midollo e le radici nervose.Fig. 12.2 come si presenta il forame vertebrale sul piano sagittale.\p236A livello del forame vertebrale (lateralmente al canale cio) le radici spinali si fondono ed unite escono dal canale vertebrale, costituendo la radice spinale mista (vedi figura 12.2).La prima radice spinale esce dal forame situato fra C1 e l'occipite e prende il nome di radice C1, che il nome della vertebra sottostante.Essendovi 8 metameri cervicali e 7 vertebre, la 8^ radice cervicale esce al di sotto della vertebra C7 e prende il nome di C8, che non corrisponde a nessuna vertebra.Dal livello toracico in basso, di conseguenza, le radici spinali prendono il nome della vertebra soprastante.La radice posteriore sensitiva e presenta, fra il nervo misto ed il MS, un rigonfiamento definito ganglio vertebrale, la radice anteriore motoria, tranne che per un piccolo ramo sensitivo dedicato alle meningi che avvolgono il MS. Questo ramo sensitivo, il nervo di Lutchka, il responsabile della sensibilit dolorosa all'interno del canale vertebrale e clinicamente del dolore provocato da un'ernia discale.Le radici spinali sono 29, come i metameri e sono a coppie, una destra ed una sinistra, al di fuori della colonna vertebrale si presentano uniche (radice mista), mentre all'interno del canale si suddividono in una radice posteriore (sensitiva) ed una anteriore (motoria). Le radici sono parte del sistema nervoso periferico.Alla nascita i metameri sono esattamente a livello della vertebra dello stesso nome, poi, durante la crescita, il SNC (le cui cellule hanno perduto la capacit di riprodursi) si sviluppa (volumetricamente) in maniera assai inferiore al sistema scheletrico, le vertebre, in altre parole, aumentano di volume molto pi dei metameri.Il fenomeno di accrescimento vertebrale porta ad un progressivo slivellamento fra vertebre e metameri. Questi ultimi, che formano una struttura unica con la massa encefalica, vengono trascinati in alto dal progressivo allontanarsi del capo dalla parte pi bassa del canale vertebrale, questa la ragione per cui, pur essendovi tanti metameri quante sono le vertebre, i 29 metameri midollari sono tutti contenuti nello spazio vertebrale fra le vertebre da C1 ad L1.Un altro fatto di grande importanza nella crescita: le radici spinali miste sono agganciate al forame vertebrale di uscita, situato sul peduncolo laterale (destro e sinistro) di ogni vertebra. Alla nascita, il percorso dal metamero al forame orizzontale, essendo le due strutture situate allo stesso livello. Con la risalita del MS legata alla crescita per forame e metamero assumono una posizione differente [1] e la radice deve effettuare un percorso pi lungo per coprire il tragitto. Questo aspetto diviene pi evidente scendendo verso i metameri lombari e sacrali. Al di sotto di L1 non vi pi tessuto nervoso centrale, si hanno solamente le radici spinali che corrono verso il loro forame vertebrale.[1] Il metamero viene a trovarsi pi in alto rispetto alla vertebra.Queste radici, che vanno dalla L2 fino alla S5, costituiscono la cauda equina (fig. 12.3), struttura del sistema nervoso periferico contenuta all'interno del canale vertebrale.Lo slivellamento inizia a livello toracico non presente a livello cervicale, dove le radici continuano ad avere un decorso orizzontale.Le radici spinali sono l'inizio del sistema nervoso periferico, che controlla tutto l'apparato locomotore e tutto l'apparato sensitivo somatico, sia propriocettivo che esterocettivo. Il corpo intero pu quindi essere suddiviso in zone di competenza dei diversi metameri, come possibile vedere nella figura 12.4\p237Fig. 12.3 - Come si vede, la cauda equina caratterizzata da un insieme di nervi periferici misti all'interno del canale vertebrale (vedi spiegazione nel testo)La suddivisione in metanieri particolarmente utile a livello clinico, poich consente di differenziare un danno del

midollo spinale o della radice, dal deficit sensitivo e/o motorio, a patto che si conosca la suddivisione metamerale dell'intero corpo.Secondo una terminologia meno utilizzata, si tende a definire metameri solamente le innervazioni muscolari, motorie e sensitive propriocettive delle radici. Le sensitive cutanee vengono definite dermatomeri. La definizione stata progressivamente abbandonata, ma pu essere ancora riscontrata in alcuni testi.\p238Fig.12.4 - Suddivisione del corpo nei diversi metameri midollari Rosa Cervicale giallo toracico blu lombare fucsia sacraleIl sistema nervoso periferico costituito da sistema nervoso somatico e da sistema nervoso vegetativo (o viscerale). Nel midollo il sistema nervoso vegetativo si trova a livello toracico e lombare nelle sue componenti ortosimpatiche, a livello sacrale nelle sue componenti parasimpatiche. Le radici S3 e S4 sono parzialmente somatiche e parzialmente vegetative (vedi cap. 7). La radice S5 solamente vegetativa parasimpatica e non contiene strutture somatiche.\p239Aspetto macroscopico del midollo spinaleAspetto esternoIl MS ha forma cilindrica, la sua estremit inferiore si restringe a cono, da cui il nome: cono terminale. Presenta due rigonfiamenti, a livello cervicale ed a livello lombare, dovuti al considerevole aumento in queste zone dei motoneuroni per la muscolatura dei cingoli e degli arti.Sulla linea mediana, anteriormente, si osserva una ampia fessura detta scissura (o fessura) longitudinale mediana. Posteriormente, sempre sulla linea mediana, si osserva un incavo meno profondo: il solco longitudinale (mediano) posteriore.Lateralmente alla scissura longitudinale anteriore si osserva l'insorgenza delle radici anteriori, motorie; lateralmente al solco longitudinale posteriore si osservano le radici posteriori, sensitive, con il loro rigonfiamento: il ganglio spinale.Questi aspetti anatomici suddividono macroscopicamente il midollo in tre cordoni (o funicoli): uno anteriore fra la fessura e la radice anteriore, uno laterale fra radice anteriore e radice posteriore, uno posteriore fra radice posteriore e solco posteriore. I tre cordoni presentano ulteriori, minori solcature, di scarso interesse pratico.Il MS suddiviso, dal piano sagittale passante lungo la linea mediana, in due met assolutamente simmetriche.Aspetto internoAd un taglio orizzontale il midollo spinale appare costituito da una zona centrale di colorito pi scuro, a forma approssimativa di farfalla (Fig. 12.5). E la sostanza grigia del MS, la zona cio dove la concentrazione di pirenofori di gran lunga maggiore della concentrazione di fibre assonali.Questa zona ulteriormente suddivisa in un corno anteriore (motorio), in un corno posteriore (sensitivo), in una zona intermedia fra le due corna ed in una zona commissurale, che congiunge la sostanza grigia dei due lati.In gran parte del midollo, ma non ovunque, si osserva un piccolo corno laterale, a fianco del corno anteriore. costituito da neuroni motori del sistema vegetativo.Nella sostanza grigia i pirenofori sono raccolti in nuclei, che hanno un preciso significato funzionale.\p240La sostanza grigia varia per dimensioni da zona a zona midollare.La zona grigia centrale attorniata da sostanza bianca, costituita da fibre assonali raccolte in fasci i cui pirenofori si trovano nei nuclei della zona grigia.I fasci sono raccolti in cordoni (o funicoli) definiti dalla presenza di scissure e radici.Vi sono fasci discendenti, che trasportano le informazioni dal tronco e dall'encefalo verso il MS e fasci ascendenti, che trasportano informazioni sensitive dal MS (o direttamente dalla periferia) verso il tronco e/o l'encefalo.Per maggiori dettagli sui fasci midollari si rimanda al capitolo 11.Tab. 12.1 - Principali fasci ascendenti e discendenti del midolloFasci ascendentiColonna anterioreSpinotalamico ventrale Spino olivareColonna lateraleSpinocerebellare dorsale e ventrale Spinotalamico laterale SpinotettaleColonna posterioreFascicolo gracile e fascicolo cuneatoFasci ascendenti Cortico-spinale Vestibolospinale ettospinale Reticolospinale Corticospinale lateraleRubrospinale OlivospinaleFascicolo interfascicolare e fascicolo setto marginaleFig. 12.6 - Fasci ascendenti (blu) e discendenti (rossi) della sostanza

bianca.Le afferenze midollari sensitive provengono dalla periferia lungo gli assoni di neuroni sensitivi denominati cellule a T [2], per la loro forma particolare.[2] Descritte nel capitolo 4.Si tratta di neuroni con doppio assone, uno diretto verso la periferia, che viene percorso antidromicamente dallo stimolo sensitivo ed uno diretto verso il midollo \p241 spinale, che costituisce la radice midollare posteriore (o sensitiva). La cellula a T ha il suo pirenoforo nel ganglio spinale (o vertebrale) situato all'interno del canale vertebrale, ma esternamente al midollo spinale.La sostanza grigia del MS stata suddivisa, per comodit di studio, in una serie di lamine (dieci per l'esattezza) numerate con numeri romani. Tale suddivisione venne fatta da Rexed, di cui le lamine portano il nome; come si pu vedere nella figura 12.8 la numerazione delle lamine di Rexed inizia dall'estremit del corno posteriore, dove si trova la lamina I, e procede anteriormente. La lamina IX particolare poich non un sito topografico, ma sta ad indicare tutti i raggruppamenti di alfa-motoneuroni presenti nel corno anteriore del midollo. La lamina X di Rexed corrisponde al punto di giunzione dei due lati del midollo.Lo studio della sostanza grigia midollare individua un corno posteriore, sensitivo ed uno anteriore, motorio.Fig. 12.7 Immagine tridimensionale dell'ingresso delle radici nel midollo spinaleAnatomia microscopicaCorna posterioriLe corna posteriori constano, procedendo da dietro in avanti, di quattro zone distinte di sostanza grigia nelle quali localizzata la chiave per l'elaborazione midollare della sensibilit termo-dolorifica.\p242In senso postero-anteriore queste zone sono: 1) la zona incerta di Lissauer, 2) il nucleo posteromarginale, 3) la sostanza gelatinosa (di Rolando), 4) il nucleo proprio del corno posteriore.Le quattro zone ricevono le informazioni periferiche riguardanti la sensibilit dolorifica e termica attraverso le radici posteriori, nelle stesse zone terminano anche fasci discendenti provenienti dalla sostanza reticolare del tronco encefalico ed una componente rilevante del fascio piramidale (circa il 40%) che origina nelle aree corticali sensitive primarie.A livello delle quattro zone citate del corno posteriore vi una ampia integrazione di questi diversi tipi di afferenze [3] che, una volta elaborate, prendono la via del fascio spino-talamico per salire, dopo essersi incrociate verso la sostanza reticolare del tronco ed i nuclei (VPL) del talamo.[3] La teoria discussa dettagliatamente nel capitolo riguardante al neurofisiologia delle vie sensitive (capitolo 4).Il fascio spino-talamico origina dai neuroni del nucleo proprio del corno posteriore.Il corno posteriore la sede, secondo Melzack e Wall, di una sorta di sistema a cancello, regolato dalle afferenze periferiche e dalle vie discendenti reticolo e cortico spinali. Il cancello, chiudendosi, riduce la sensibilit al dolore, aprendosi la aumenta.Al confine fra corno posteriore e zona grigia intermedia si trova il nucleo di Clarke, origine delle vie spinocerebellari posteriori. Le vie spino-cerebellari anteriori e le vie spino-olivari (anch'esse a destinazione finale cervelletto) non hanno un vero e proprio nucleo di origine, sono generate da neuroni situati al margine laterale della zona grigia intermedia.Fig. 12.9 - Nuclei di sostanza grigia del midollo spinale.\p243Il nucleo di Clarke presente solamente a livello lombare e toracico, a livello cervicale viene sostituito dal nucleo cuneato accessorio, da cui prende origine la via cuneo-cerebellare, analoga della via spino-cerebellare per gli arti superiori.Il nucleo di Clarke e tutti gli agglomerati nucleari (ce ne sono molti nella parte laterale della zona intermedia) da cui originano le vie spino-cerebellari o le vie spino-olivo-cerebellari, ricevono informazioni dalle fibre Ia e II provenienti dai fusi neuromuscolari, dalle fibre Ib provenienti dagli organi tendinei di Golgi, dai recettori articolari e dai meccanocettori cutanei.Delle terminazioni dei meccanocettori cutanei e di recettori articolari si conosce molto poco, mentre delle fibre Ia, Ib e II si conosce dettagliatamente la

terminazione a livello del corno posteriore.Le fibre Ia, come si pu vedere dalla figura 12.10 e 12.11, hanno un'ampia arborizzazione, sia orizzontale che verticale. Sul piano orizzontale si diramano lateralmente per circa un millimetro nel corno posteriore, prevalentemente all'interno delle lamine VI e VII di Rexed. Queste fibre inviano collaterali contemporaneamente verso i nuclei dei fasci spino-cerebellari e verso gli interneuroni inibitori Ia, cardini delle risposte riflesse di tipo spinale. In senso orizzontale longitudinalmente le afferenze Ia arrivano fino alla lamina IX di Rexed dove formano contatti monosinaptici con gli alfa-motoneuroni (riflesso miotatico). Verticalmente le afferenze Ia sono molto diffuse, ramificandosi per circa 2.5 millimetri verso l'alto ed altrettanti verso il basso rispetto al loro punto di ingresso.Le fibre Ib hanno una terminazione pi diffusa delle Ia sia sul piano orizzontale, a livello del corno posteriore, dove contraggono sinapsi con diversi tipi di neuroni nelle lamine V, VI e VII (fra cui anche gli interneuroni inibitori Ib), sia sul piano verticale, irradiandosi per circa 3 5 millimetri verso l'alto ed altrettanti verso il basso dal loro punto di ingresso. Le fibre Ib non arrivano al corno anteriore.\p244La terminazione pi estesa nel corno posteriore a carico delle fibre II di origine fusale. Queste fibre terminano, orizzontalmente, in tutte le lamine fra la IV e la IX (compresa) di Rexed. Verticalmente si estendono per 5 millimetri complessivi, equamente divisi nelle due direzioni (verso l'alto e verso il basso) dal punto di entrata.Fig. 12.10 - Terminazioni midollari delle afferenze Ia, Ib e II nel midollo spinale (Da Brown, modificata).Corna anterioriIl corno anteriore la componente motrice della sostanza grigia del MS.Nel corno anteriore si trovano i nuclei che raggruppano i pirenofori degli alfa e dei gamma-motoneuroni, qui sono localizzati anche gli interneuroni inibitori di Renshaw.I secondi neuroni di moto [4] sono raggruppati in nuclei che si differenziano a seconda del tipo di muscolo innervato. L'insieme di questi nuclei costituisce la IX lamina di Rexed.[4] Il primo neurone di moto si trova nella corteccia cerebrale, area motoria primaria (4 di Brodmann). Gli assoni del I motoneurone costituiscono il fascio piramidale.Come si vede dalla figura 12.12, i nuclei di motoneuroni sono sette ed il loro nome dipende dalla posizione. I due nuclei mediali sono definiti anteromediale e posteromediale, i due intermedi anteriore e centrale, i tre laterali rispettivamente anterolaterale, posterolaterale, retroposterolaterale.\p245Fig. 12.11 - Distribuzione longitudinale orizzontale (colonna di sinistra) e verticale (colonna di destra) delle fibre Ia, Ib e II nel midollo spinale (da Fyffe 1984, modificata).Come si pu osservare, sul lato sinistro della figura questa suddivisione ha un carattere funzionale. I nuclei mediali innervano la muscolatura del tronco, i nuclei intermedi la muscolatura dei cingoli ed i nuclei laterali la muscolatura degli arti. I gruppi nucleari anteriori innervano gli estensori ed i posteriori i flessori.\p246Fig. 12.12 - Distribuzione degli alfa-motoneuroni nelle corna anteriori del midollo.BibliografiaLa bibliografia specifica per l'anatomia del midollo classica e invariata da oltre 50 anni. Per maggiori approfondimenti sono comunque utili testi didattici quali per esempio: Chusid J.G., Neuroanatomia correlazionistica e neurologia funzionale. Piccin 1990 Nolte J., Anatomia funzionale del sistema nervoso dell'uomo. Piccin Padova, 1991. Carpenter, Neuroanatomia Piccin editore, Padova, 1977.Anche i seguenti testi atlante possono risultare utili:Farina: Anatomia Piccin Padova Netter: Atlante di Anatomia Nieuwennhuys R., Voogd J., van Huijzen C, Sistema Nervoso Centrale: testo altlante Piccin Padova, 1980Per l'anatomia microscopica si rimanda a:Brown, A.G., Organisation in the Spinai Cord, SpringerVerlag, Berlin, 1981. Fyffe R.E.W., Afferent fibres, in R. A. Davidoff (ed.), Handbook of the Spinal Cord, vols 2 and 3, Marcel Dekker, New York, 1984.5\p247CAPITOLO 13 IL PAZIENTE MIELOLESO: CHINESIOLOGIA E BIOMECCANICAPremessaIl midollo spinale la porzione inferiore del

Sistema Nervoso Centrale, ed occupa uno spazio verticale tre volte superiore all'insieme di tutte le strutture neurologiche che si trovano all'interno dell'encefalo (Fig. 13.1). quindi una sede particolarmente esposta al rischio di lesioni da trauma e, anche se la disposizione delle vertebre e la presenza di forti legamenti protettivi svolgono un'efficace azione di difesa, i pazienti che subiscono un danno midollare inseriti nei servizi di riabilitazione sono sempre molto numerosi.Le cause pi frequenti che provocano queste lesioni sono gli incidenti sulla strada e sul lavoro, in cui il trauma particolarmente violento e pu superare il grado di resistenza opposto dalle barriere meccaniche preposte alla salvaguardia delle strutture neurologiche midollari.La neuroanatomia (vedi capitolo 12) articolata in due sezioni: una centrale (sostanza grigia) in cui sono concentrati i pirenofori, ed una periferica (sostanza bianca) con le fibre assoniche che trasmettono gli impulsi fino alla successiva sinapsi (Fig. 13.2).Le lesioni da trauma danneggiano direttamente una parte di queste strutture, coinvolgendo in alcuni casi anche la sostanza bianca e la sostanza grigia.Fig. 13.1 - Il Sistema Nervoso Centrale.Fig. 13.2 - Sezione orizzontale del midollo. All'interno la sostanza grigia, all'esterno la sostanza bianca.\p248A seconda dell'area neurologica danneggiata dalla lesione, il paziente presenter un certo tipo di disturbo motorio, con una differente alterazione del tono muscolare che, nei pazienti mielolesi, si pu presentare con caratteristiche riconducibili a due raggruppamenti fondamentali, di cui parleremo in seguito.A questo riguardo opportuno richiamare alcuni concetti di neurofisiologia del movimento che ci aiutano a comprendere il quadro clinico dei malati con lesione midollare.L'impulso nervoso viene trasmesso alla placca neuro-muscolare attraverso il nervo periferico, che ha il proprio corpo cellulare situato all'interno del midollo spinale (Fig. 13.3).Fig. 13.3 - Via finale comune di movimento. Si osservano il motoneurone, l'assone che termina sulla giunzione neuro-muscolare ed il muscolo.Una corretta conduzione nervosa dipende dall'integrit di questo semplice sistema.Una lesione del nervo periferico priva la placca neuromuscolare dell'impulso necessario a realizzare la contrazione della cellula, per cui il muscolo denervato si presenter flaccido, areflessico e progressivamente sempre pi ipotrofico.Lo stesso fenomeno si verifica se ad essere danneggiato il nucleo della cellula nervosa che si trova all'interno del canale midollare.Pertanto, quando ci troviamo in presenza di un danno midollare, i muscoli collegati a tutte le cellule nervose che sono andate distrutte saranno funzionalmente caratterizzati da questi tre elementi: flaccidit, areflessia ed ipotrofia.Molte delle cellule che occupano il centro del midollo spinale non svolgono un ruolo direttamente collegato al movimento, ma trasmettono le informazioni alle cellule sottostanti, inviando le proprie terminazioni nella sostanza bianca ai livelli inferiori, dove rientrano nella sostanza grigia e prendono sinapsi con un altro neurone.\p249Il trauma che provoca la morte di un certo numero di cellule nervose causa anche dell'interruzione di numerosi tra questi collegamenti, per cui il neurone integro del livello sottolesionale si ritrova privo del controllo soprastante (presieduto dai centri encefalici) e finisce per scaricare anarchicamente i propri impulsi, penalizzando in modo drammatico il prodotto finale di tutta l'attivit nervosa, il movimento.Nei paragrafi che seguiranno cercheremo di approfondire gli aspetti chine-siologici e biomeccanici del tono muscolare presente nei diversi livelli che vengono comunemente classificati in riabilitazione, trattando a parte i disturbi associati ed alcune funzioni vitali che vengono in alcuni casi danneggiate nel paziente mieloleso.FlacciditLa lesione midollare determina la morte di un certo numero di motoneuroni e l'interruzione dei messaggi informativi alle cellule nervose sottostanti.Questo avviene sia per la rottura degli assoni che si trovano esternamente al concentramento dei pirenofori (sostanza grigia), sia per il black out che si realizza da parte di quei

nuclei che ricevevano gli impulsi attraverso le sinapsi che si trovano all'interno della sostanza grigia stessa.Tutti i muscoli collegati al gruppo di motoneuroni distrutti saranno quindi privati della propria possibilit funzionale di contrarsi e di resistere allo stiramento e, ad una valutazione del tono, si presenteranno allo stesso modo di un muscolo denervato.Alla palpazione si percepisce chiaramente la ridotta consistenza del ventre muscolare, sempre pi in balia del ballottamento che esercita l'esaminatore.Vengono progressivamente a mancare le reazioni automatiche di difesa nel corso della mobilizzazione delle articolazioni attraversate dalla massa del muscolo e si osserva anche una lenta e progressiva riduzione della sezione perimetrica dell'arto in cui si trovano questi gruppi muscolari.La valutazione corretta alla ricerca di questi segni ci indica quali muscoli non sono pi in collegamento con strutture nervose integre, per cui possibile disegnare una mappa del territorio distrutto dall'evento patologico, individuandone i livelli ed i tratti in cui la lesione stata totale e quelli in cui una parte di neuroni possiede ancora una certa attivit.Non dobbiamo infatti immaginare la patologia come un'incisione che seziona il midollo con un preciso taglio orizzontale, ma piuttosto come una piccola esplosione che danneggia il canale vertebrale con il suo contenuto, nel quale possono penetrare frammenti ossei, dove certamente ci saranno emorragie devastanti e lesioni dirette dei nuclei cellulari (Fig. 13.4).Fig. 13.4 Immagine del canale midollare sul piano sagittale in cui la frattura di un corpo vertebrale ha determinato una lesione neurologica parziale.Se il trauma ha leso le fibre che costituiscono la cauda equina, i muscoli colpiti dalla flaccidit saranno quelli collegati al Sistema Nervoso Centrale \p250 attraverso i nervi periferici degli ultimi livelli midollari, cio i muscoli intrinseci del piede, il Soleo e l'Estensore proprio dell'alluce.In questo caso non avremo quei fenomeni che si scatenano quando, al di sotto della lesione, rimane una certa quota di neuroni attivi, ma un danno paragonabile sotto tutti gli aspetti ad una lesione del Sistema Nervoso Periferico.Al test muscolare, se l'esaminatore trova questi muscoli ipotonici ed iporeflessici, deve ipotizzare una interruzione parziale o completa a livello del plesso lombo-sacrale.Dal punto di vista riabilitativo, questi livelli di lesione sono stati raggruppati a seconda del danno motorio che determinano, in relazione ad un certo grado di disabilit.Avremo quindi un gruppo in cui sono annoverate tutte le lesioni che coinvolgono il rachide lombare, suddividendo il midollo spinale in due quote: una sovralesionale ed una sottolesionale.I muscoli che appariranno flaccidi saranno prevalentemente il Quadricipite, gli Adduttori dell'anca ed alcuni tra i muscoli che si trovano all'interno della pelvi, agonisti nel movimento di extrarotazione dell'anca.Al di sotto della lesione si troveranno i nuclei che controllano la motricit del Tibiale anteriore, dei Glutei, degli Ischiotibiali e del Gastrocnemio che, privi della adeguata modulazione di attivit efferente, scaricheranno in modo incontrollato i propri impulsi.La lesione midollare pu danneggiare anche il rachide dorsale, da cui originano i nervi che regolano i movimenti a carico della muscolatura del tronco (muscoli respiratori, addominali, dorsali).Anche questi appariranno flaccidi a seconda del livello in cui avvenuta l'interruzione, considerando che gli Intercostali sono innervati prevalentemente dal tratto dorsale alto, gli addominali dal tratto dorsale medio (D6-D7) ed i dorsali dal segmento toracico inferiore.Il midollo cervicale invia le proprie terminazioni periferiche a costituire il plesso brachiale, che controlla il movimento dei muscoli dell'arto superiore (vedi capitolo 6).I suoi livelli inferiori inviano le proprie fibre su alcuni muscoli intrinseci della mano, in particolare i muscoli propri del primo e del quinto dito, mentre i nervi midollari che originano dalle vertebre cervicali pi alte del plesso (C5 C6) raggiungono prevalentemente le cellule della muscolatura prossimale che

costituisce il cingolo scapolare.La valutazione deve sempre iniziare con l'esame muscolare analitico, per poter inquadrare con precisione il danno e quindi prevedere l'evoluzione clinica della patologia.Una volta superata la fase acuta, i muscoli che presenteranno una diminuzione del tono muscolare ed una ridotta reazione agli stimoli che inducono un'attivit motoria riflessa saranno quelli collegati al gruppo di neuroni che stato distrutto, e dovranno quindi essere rieducati con le tecniche specifiche del trattamento previsto in caso di neurolesioni periferiche.SpasticitIl tono dei muscoli collegati con il midollo spinale sottostante alla sede di lesione, subisce l'assenza del controllo esercitato dai centri nervosi che si trovano al di sopra di essa, ed il movimento fisiologico non pi possibile.I neuroni midollari sono anatomicamente e fisiologicamente integri, ma si ritrovano privati della quota di elaborazione proveniente dall'encefalo e dai nuclei sottocorticali che conferiscono al movimento il suo valore funzionale.La loro eccitazione pu essere provocata da diversi tipi di stimoli.\p251Nel corso delle sedute di riabilitazione possibile osservare un improvviso aumento del tono dei muscoli innervati dai livelli sottolesionali, provocato da un contatto manuale, da un rumore o da uno stiramento indotto con una mobilizzazione.La risposta espressa da questi muscoli assolutamente abnorme rispetto alle dimensioni dello stimolo, in quanto il controllo discendente (vedi capitoli 10 e 11) andato perduto.Il Sistema Nervoso svolge essenzialmente due funzioni a vantaggio dell'uomo: la difesa e la fruizione delle risorse utili dall'ambiente circostante.In questo caso non si realizza nessuna di queste due condizioni, poich i neuroni stimolati scaricano tutta la loro potenzialit senza nessun ordine temporale e senza considerare l'azione svolta dai muscoli ad essi collegati.Si contraggono cos agonisti ed antagonisti, fissatori, stabilizzatori e neutra-lizzatori, determinando una serie di conseguenze che impediscono al paziente di utilizzare correttamente gli arti inferiori, e quindi di camminare.Se la lesione coinvolge an h

e gli addominali, o addirittura i muscoli dell'arto superiore, saranno problematici anche il mantenimento della postura seduta ed il controllo del movimento delle braccia e delle mani.La caratteristica dominante del tono di questi muscoli la spasticit.Nel paziente emiplegico si osserva una forma di ipertono che cercheremo di studiare in termini di squilibrio, determinato in parte dal contesto biomeccanico su cui agiscono le forze in gioco ed in parte dal tipo di lesione encefalica, avvantaggiando cos un certo gruppo di muscoli rispetto ai loro antagonisti.Il paziente mieloleso viene invece letteralmente intrappolato in una morsa rappresentata dalla co-contrazione di tutti quei gruppi che sono ora stimolati dai nuclei midollari divenuti autonomi.Anche in questo caso, pi alta la sede della lesione e maggiore sar il numero dei muscoli spastici, essendo interessato un distretto pi ampio ed essendo quindi la patologia pi invalidante.Considerando le articolazioni principali degli arti inferiori, cerchiamo ora di considerare ci che accade biomeccanicamente quando aumenta il tono di tutti i muscoli che le attraversano.L'anca, sul piano sagittale, ha come agonisti principali l'Ileo-Psoas ed il Retto anteriore che determinano il movimento di flessione, il Grande Gluteo e gli Ischio-tibiali per quanto riguarda l'estensione (Fig. 13.5).L'aumento del tono muscolare provoca la perdita del controllo di tutte le posizioni intermedie comprese tra i due estremi consentiti dalle superfici articolari, ed impedisce al paziente di mantenere l'anca ad un certo grado di flessione od estensione che non sia al limite dell'escursione articolare consentita.Nel caso in cui le tre variabili che determinano il valore della forza complessiva ottenuto dall'analisi delle forze muscolari sia favorevole alla flessione, sar questo il movimento prevalente.Contrariamente, prevarr l'estensione.Dovremo quindi studiare la forza dei singoli muscoli agonisti di ciascun movimento (modulo vettoriale), la lunghezza del braccio della potenza (distanza che separa il punto medio di inserzione dei flessori e degli estensori dal centro dell'articolazione dell'anca) e l'angolo che viene descritto dalla direzione vettoriale e dal braccio di leva stesso (pi si avvicina a 90 gradi e pi efficace).Le variabili di ordine biomeccanico saranno dunque il rapporto tra la forza dei flessori e quella degli estensori, le distanze tra i punti di inserzione ed il centro dell'anca (diverse per ciascun individuo) e l'inclinazione che il tendine di ogni muscolo interessato ha rispetto all'asse longitudinale del femore.Un'altra componente che deve essere valutata nello studio del movimento l'analisi delle resistenze che limitano l'azione degli agonisti, impedendo che la loro contrazione massimale porti il femore ad un range estremo di flessione od estensione.\p252Fig. 13.5Rappresentazione biomeccanica dell'articolazione dell'anca sul piano sagittale. Nel disegno sono rappresentati l'Ileo-Psoas, il Retto anteriore, il Grande gluteo e gli Ischio-tibiali con i relativi vettori e rettangoli biomeccanici.Queste resistenze sono di due tipi: la contrazione degli antagonisti ed il peso della quota di arto inferiore da spostare.Si tratta di due forze molto importanti, che determinano una prevalenza relativa di un certo movimento sul suo opposto.Nella maggior parte dei casi abbiamo osservato un atteggiamento di leggera flessione dell'anca in pazienti mielolesi dopo lesione completa a partire dal livello L2, da cui si pu dedurre che i flessori agiscono in un contesto biomeccanico pi favorevole.\p253Credo che l'elemento determinante in questo senso sia costituito dal modulo vettoriale, rappresentato dalla forza complessiva che esercitano tutti i muscoli flessori rispetto a quella espressa dagli estensori.Esiste poi un altro aspetto importante: gli Ischio-tibiali, cio uno dei due gruppi principali di estensori, sono muscoli bi-articolari e si inseriscono distalmente sulla tibia, dopo aver attraversato il ginocchio.Ci significa che la loro efficacia si indirizzer innanzitutto su questa articolazione e solo successivamente, in modo meno incisivo, a livello dell'anca.Non comunque da escludere

che in alcuni casi la spasticit degli estensori prevalga su quella dei flessori, e l'atteggiamento globale dell'anca in questi pazienti sar quello dell'estensione.Sempre sul piano sagittale valutiamo ora i movimenti del ginocchio che, a partire dalla posizione anatomica, pu eseguire solamente un movimento di flessione, portando la tibia all'indietro.A volte le superfici articolari consentono anche qualche grado di iperesten-sione, che pu essere importante nell'analisi biomeccanica.In posizione di completa estensione, i vettori che rappresentano l'azione del Quadricipite e degli Ischio-tibiali sono quasi verticali: il primo leggermente inclinato anteriormente ed il secondo posteriormente.Se scomponiamo queste due forze tracciando le congiungenti con il centro dell'articolazione del ginocchio, osserviamo che quasi tutte le risultanti descrivono una potente azione stabilizzatrice nel senso dell'estensione, mentre solo una minima quota efficace (quella degli Ischio-tibiali) tende a spostare posteriormente la Tibia, e quindi a flettere il ginocchio (Fig. 13.6).Fig. 13.6 - Rappresentazione biomeccanica dell'articolazione del ginocchio sul piano sagittale. Nel disegno sono rappresentati il Retto anteriore e gli Ischio-tibiali con i relativi vettori e rettangoli biomeccanici.\p254Questo significa che, in caso di contrazione massimale di tutta la muscolatura satellite del ginocchio, quando questi in posizione di completa estensione l'atteggiamento prevalente sar quasi sempre quello di un rinforzo dell'estensione stessa. In realt, il paziente mieloleso si presenta spesso con il ginocchio flesso, e questo probabilmente accade per un motivo ben preciso, che deve essere collegato all'analisi del tono del fulcro prossimale (anca) che abbiamo gi osservato. Abbiamo detto che l'anca si atteggia spesso in leggera flessione, mettendo quindi in tensione la muscolatura posteriore, cio gli Ischio-tibiali.Il femore infatti si sposta in avanti, mentre il bacino rimane nella sua posizione naturale.Si crea quindi una tensione posteriore progressiva che si riflette sull'inserzione distale dei muscoli Ischio-tibiali, posta sulla superficie posteriore del piatto della tibia (Fig. 13.7).Questa tensione determina una facilitazione meccanica allo spostamento posteriore della tibia, cio una flessione del ginocchio.La flessione d'anca quindi favorisce la flessione del ginocchio.Questa prevalenza viene accentuata anche dalla progressiva esclusione del Quadricipite, che perde la sua efficacia sull'estensione del ginocchio man mano che l'anca si flette. Se invece l'anca tende ad essere estesa, il femore spostato posteriormente e l'inserzione prossimale degli Ischio-tibiali si avvicina a quella distale.La tensione dei flessori del ginocchio pertanto diminuisce.Biomeccanicamente si possono quindi osservare due atteggiamenti principali che uniscono l'anca e il ginocchio, e l'uno o l'altro prevalgono a seconda dei valori delle forze che entrano in gioco.Fig. 13.7- Soggetto in piedi, con un'anca flessa a 40 gradi. Si evidenzia la tensione dei muscoli Ischio-tibiali (posteriori) e l'azione efficace del Quadricipite femorale (anteriore).\p255La risultante conclusiva sar sempre o una doppia flessione o una doppia estensione.In passato, diverse teorie hanno descritto le sinergie flessone ed estensorie degli arti inferiori come se si trattasse della sola capacit motoria eseguibile dai centri midollari, svincolati dalla modulazione corticale.Una semplice analisi biomeccanica come quella descritta ci consente di interpretare il dato clinico anche in termini chinesiologici, per quanto riguarda l'atteggiamento degli arti inferiori del paziente mieloleso.Come sempre, la nostra riflessione integra le premesse neurofisiologiche con un ragionamento chinesiologico che ci consente di tenere nella giusta considerazione anche gli aspetti periferici legati alle patologie neurologiche, senza che ogni elemento vada forzatamente fatto risalire a meccanismi centrali di cui spesso non si riesce a provare l'autenticit.Sul piano sagittale, l'analisi dell'atteggiamento del piede forse la pi semplice, poich evidente lo squilibrio degli

elementi biomeccanicamente significativi a favore della flessione plantare, trattandosi di un movimento che nel cammino viene eseguito con un'intensit molto superiore alla flessione dorsale.L'azione viene svolta principalmente dal Tricipite surale e dal Tibiale posteriore, mentre i muscoli che esercitano un'azione efficace per il movimento di flessione dorsale sono il Tibiale anteriore, i Peronei, l'Estensore comune delle dita e l'Estensore proprio dell'alluce.Le rappresentazioni biomeccaniche relative a queste forze appartengono al gruppo delle leve del primo tipo, in cui il fulcro si interpone tra i punti su cui si applicano la potenza e la resistenza (Fig. 13.8).Il braccio della potenza maggiore per quanto riguarda l'azione dei flessori dorsali, ma il modulo vettoriale, cio la forza pura che realizza la contrazione del muscolo, nettamente favorevole al Tricipite surale. proprio questo dato che ci permette di vedere che, nel caso di un ipertono globale di tutti i muscoli satelliti delle articolazioni del piede, la risultante conclusiva sia una prevalenza del movimento di flessione plantare.Lo stesso ragionamento che abbiamo descritto per il ginocchio valido anche in questo caso.Abbiamo gi visto che, se l'anca flessa, il ginocchio tende anch'esso a flettersi, cio a portare la tibia all'indietro.Questo spostamento avvicina la superficie posteriore del femore alla superficie posteriore dal calcagno, cio detende i due punti su cui si inserisce la quota biarticolare del Tricipite surale (il Gastrocnemio).I due terzi della capacit di accorciamento di questo muscolo vengono quindi esclusi dalla flessione plantare (cos come accade al Quadricipite quando si flette l'anca), e rimane attivo solo il Soleo che, essendo mono-articolare, non condizionato dalla posizione di flessione o estensione del ginocchio.I flessori dorsali prevalgono sulla quota residua d'azione esercitata dal Tricipite surale, per cui questo movimento si combina alla flessione d'anca e di ginocchio che abbiamo gi descritto.Sul piano sagittale dunque molto interessante notare che si realizzano due atteggiamenti globali dell'arto inferiore a seconda di variabili anatomiche individuali e, soprattutto, in funzione dell'organizzazione neurofisiologica che il Sistema Nervoso Centrale elabora dopo l'evento che ha provocato la patologia.Il primo consiste nella estensione di anca e ginocchio, associata alla flessione plantare del piede; il secondo rappresentato dalla flessione dell'anca e del ginocchio, unitamente alla flessione dorsale del piede.Questo ragionamento, di natura prettamente biomeccanica, trova un preciso \p256 riscontro nella clinica che ogni giorno i pazienti mielolesi ci mostrano nel corso delle sedute riabilitative.Fig. 13.8 - Analisi biomeccanica del piede sul piano sagittale, visto dall'interno. Sono rappresentati il Tricipite surale ed il Tibiale anteriore con i relativi rettangoli biomeccaniciLa spasticit, che determina un aumento globale del lavoro di tutti quei muscoli che sono innervati al di sotto del livello lesionale, ha come effetto primario \p257 l'attivazione delle cosiddette sinergie patologiche dell'arto inferiore nel paraplegico: quella flessoria e quella estensoria.In questo paragrafo non abbiamo approfondito l'interessante studio dei muscoli addominali e del tronco, in particolare nell'analisi della postura seduta.Gli arti superiori difficilmente sono interessati dalla spasticit, poich questo presupporrebbe una lesione talmente alta da intaccare i centri nervosi integrati nel tronco dell'encefalo che, come sappiamo, sono sede di alcune funzioni vitali per l'organismo.Classificazione in funzione della disabilitLa riabilitazione ha come obiettivo principale il massimo recupero delle potenzialit motorie e funzionali dell'individuo, per cui vengono di solito utilizzati come riferimento quei livelli di autonomia che consentono al malato di vivere e di spostarsi senza l'aiuto di persone o di ausilii che vadano a colmare l'impossibilit di svolgere autonomamente determinati movimenti.Nel nostro caso, abbiamo individuato quattro livelli di lesione a cui corrispondono quattro gradi di autonomia relativa, e

conseguentemente quattro tipologie di progetto rieducativo differenti, che prevedono in alcuni casi anche ausilii specifici.Faremo sempre una descrizione di lesioni complete, mentre qualora ci si trovi in presenza di un danno midollare parziale, questo andr valutato singolarmente alla ricerca delle potenzialit motorie residue.A) La lesione meno grave quella che si colloca sul tratto lombare e da cui deriva un disturbo della motricit degli arti inferiori.Il paziente possiede integralmente la funzionalit degli arti superiori e della muscolatura del tronco, per cui non ha alcuna difficolt ad usare le mani e le braccia, cos come perfettamente in grado di controllare la postura seduta.Non riesce invece a muovere le gambe, ed per lui impossibile mantenere anche la stazione eretta, a meno che non vengano utilizzati ausilii che impediscano alle tre articolazioni principali degli arti inferiori (anca, ginocchio e caviglia) di flettersi.La caratteristica prevalente del tono muscolare sar in questo caso la flaccidit, poich ad essere distrutti saranno stati i motoneuroni direttamente collegati alle placche neuromuscolari.Il trofismo delle cosce e delle gambe diminuir progressivamente, ed il soggetto con una lesione a questo livello dovr esercitarsi a spostare gli arti inferiori con l'aiuto delle proprie braccia o di un accompagnatore, prevedendo eventualmente un'ortesi che impedisca alle gambe di piegarsi.B) Il secondo livello di lesione riguarda il rachide dorsale, nel tratto compreso tra D7 e D12.I muscoli flaccidi saranno quelli che si trovano nel tratto inferiore del tronco mentre, al di sotto della lesione, una certa quota di motoneuroni integri determiner lo scatenamento dell'ipertono verso i muscoli delle gambe e delle cosce.In questo caso ci troveremo in presenza di una paraplegia spastica con ipertono flessorio o estensorio.L'innervazione della muscolatura addominale si trova in prevalenza leggermente al di sopra di D6, per cui anche questi soggetti saranno in grado di mantenere autonomamente la posizione seduta ma, a differenza del gruppo inserito nel livello precedente, in questo caso l'ipertono condizioner negativamente gli spostamenti (e quindi l'autonomia generale), al punto da impedire a volte anche i trasferimenti pi semplici per via della comparsa di cloni.\p258C) Quando la lesione interessa i metanieri corrispondenti alle vertebre dorsali superiori a D6 iniziano i problemi anche a carico dell'equilibrio del tronco.Infatti, la distruzione dei motoneuroni collegati ai Retti dell'addome, agli Obliqui ed al Trasverso non consente al paraplegico di controllare il rachide, poich l'attivit di questi muscoli determina, in condizioni di normalit, la neutralizzazione delle forze che tendono a provocarne la caduta.Il tronco si viene cos a trovare in balia dell'azione gravitarla, che lo attira al suolo da qualsiasi direzione, senza avere la possibilit di opporre un'efficace contrazione muscolare riequilibratrice.Inoltre aumentano i distretti in cui presente la spasticit, ed anche questo un dato che limita l'autonomia dell'individuo.Iniziano a comparire disturbi di tipo respiratorio.D) La lesione midollare pi grave quella che interessa le vertebre cervicali, da cui deriva anche un disturbo della motricit degli arti superiori.In questo caso il mieloleso non sar pi classificato in termini di paraplegia, ma di tetraplegia, ed avr difficolt a realizzare correttamente i movimenti di tutti e quattro gli arti, nonch della muscolatura del tronco.Di solito i muscoli degli arti superiori si presentano ipotonici o addirittura flaccidi, poich sono proprio le cellule nervose ad essi collegate che sono state lese, mentre tutto il resto dell'apparato muscolare, dal tronco in gi, tendenzialmente ipertonico e scatena con facilit le proprie contrazioni in modo incontrollato e non funzionale.Possono anche essere presenti cloni che, oltre ad impedire la realizzazione del movimento finalizzato da parte dei distretti interessati, condizionano anche i movimenti di numerose altre articolazioni del corpo, ed a volte impediscono anche il mantenimento di una postura che altrimenti potrebbe essere ben controllata. raro che il

livello di lesione sia talmente alto da determinare un'interruzione del midollo che preservi l'integrit anatomica di alcune cellule nervose del tratto cervicale.Quindi difficile, anche se non impossibile, incontrare un tetraplegico che presenti ipertono agli arti superiori.La respirazione sar interamente a carico del Diaframma (innervato a livello C1-C2), mentre tutti i muscoli inspiratori ed espiratori accessori non potranno contribuire in alcun modo.Questi pazienti non possono modificare autonomamente la propria postura, e necessitano di apposite carrozzine su cui stare appoggiati senza poter contare su un lavoro attivo dei muscoli del tronco.Devono quindi essere carrozzine molto contenitive e realizzate perfettamente su misura.Gli spostamenti saranno possibili solo qualora sia rimasta una certa quota di movimento attivo alle mani o agli avambracci, da poter sfruttare per poter guidare la carrozzina, munita di un motore elettrico e predisposta allo scopo.Il riabilitatore dovr valutare attentamente l'entit ed il livello della lesione, per inquadrarne il grado di autonomia ed accompagnare il mieloleso nel suo processo di recupero funzionale, finalizzato al massimo reclutamento neuromuscolare ed al potenziamento della motricit residua per il suo miglior inserimento familiare, scolastico, lavorativo e sociale.Lesioni complete ed incompleteSui testi classici di riabilitazione, si legge spesso che le lesioni midollari complete determinano una riorganizzazione del tono muscolare nel senso dello \p259 schema flessorio, con una prevalenza dei muscoli agonisti nel movimento di flessione dell'anca, del ginocchio e della caviglia.Le lesioni incomplete sarebbero invece contraddistinte da una dominanza dello schema estensorio in cui anca, ginocchio e caviglia si atteggerebbero prevalentemente in una posizione di globale estensione.L'uso del condizionale appropriato, poich queste considerazioni, che effettivamente trovano la loro conferma nel corso del trattamento dei pazienti mielolesi, hanno dato l'occasione a molti ricercatori di studiare i motivi di ordine neurofisiologico che determinavano un simile effetto.Non tutti hanno tratto le medesime conclusioni.Gran parte del loro lavoro si orientato verso i meccanismi che stanno alla base della riorganizzazione del tono muscolare dopo una lesione, cercando di conoscere quali fossero le basi del recupero messe in atto dal Sistema Nervoso Centrale.Lo scopo era quello di individuare il modo migliore per inserire l'intervento riabilitativo, con un progetto che potesse essere d'aiuto ai malati facendone emergere tutte le risorse motorie e funzionali residue.Anche in questo caso, molti di essi hanno finito per trascurare gli aspetti chinesiologici del movimento in caso di esiti di patologie del Sistema Nervoso Centrale ed, a mio avviso, non sono stati adeguatamente considerati i numerosi aspetti che condizionano il movimento a seconda della dimensione quantitativa del danno.Le contraddizioni emerse nelle analisi diagnostiche, confrontate con la dominanza di uno schema flessorio o estensorio, ci dimostrano ancora una volta la necessit di completare lo studio con un'osservazione degli elementi biomeccanici che stanno alla base del sistema motorio complessivo.L'anatomia della sezione midollare stata a lungo studiata e classificata dai neurologi, che in molti casi hanno cercato di individuare un collegamento tra una certa superficie di sostanza grigia o di sostanza bianca ed una determinata funzione.Non staremo qui a ripetere questo tipo di analisi, anche perch non sempre c' stato accordo al riguardo, e proveremo invece a descrivere il paziente mieloleso in caso di lesione completa od incompleta a partire dall'osservazione della sua motricit e del suo livello di autonomia.Lesioni completeLa lesione completa quella che provoca la distruzione totale di una certa quota di midollo, per cui vengono interrotti anche i circuiti che collegano i livelli superiori a quelli inferiori.Dovremo dunque studiare gli effetti che ricadono sul tono nel caso in cui i muscoli siano collegati solo a quei motoneuroni che ora sono privi della necessaria modulazione proveniente dai centri sovralesionali.Questi motoneuroni scaricano

anarchicamente i propri impulsi sulle cellule muscolari, determinando una contrazione globale di agonisti ed antagonisti ogni volta che essi cercano di attivare un movimento.Quindi, a prescindere da ogni considerazione sul rapporto che pu esistere tra una specifica parte di sezione midollare ed un certo tipo di movimento (ad esempio flessione od estensione), il nostro riferimento biomeccanico sar costituito da un sistema di leve (le tre articolazioni degli arti inferiori) su cui agisce un certo numero di forze (i muscoli che le attraversano) atte a vincere le resistenze gravitazionali ed ambientali.Limiteremo l'analisi ad una lesione dorsale media, in cui tutti i gruppi muscolari degli arti inferiori sono spastici.\p260In posizione anatomica, cio ad anca e ginocchio estesi, con la caviglia flessa a 90 gradi, valutiamo l'azione dei principali muscoli sul piano sagittale.Si tratta del Grande Gluteo, del Quadricipite, dell'Ileo-Psoas, degli Ischio-tibiali, del Tricipite surale e dei flessori dorsali della caviglia (soprattutto il Tibiale anteriore).Ciascuno di questi gruppi pu essere sintetizzato da un vettore che ha caratteristiche proprie.Cerchiamo di mettere a confronto la rappresentazione vettoriale di questi muscoli in condizioni fisiologiche con quella che descrive l'azione degli stessi muscoli colpiti dalla patologia.Se il muscolo ipertonico, tre dei quattro elementi che distinguono un vettore dall'altro rimangono inalterati, mentre il modulo cambia, aumentando di conseguenza la dimensione lineare del segmento frecciato.Proponiamo di rappresentare questo aumento in proporzione alla lunghezza del vettore in un soggetto sano di corporatura media.A questo punto si possono ipotizzare diverse soluzioni, in funzione di alcune variabili individuali proprie di ogni individuo (le lunghezze dei bracci di leva e la forza muscolare precedente all'episodio lesionale).Un punto per comune in entrambi i casi: quando l'anca estesa, anche il ginocchio si porta pi facilmente in estensione, mentre quando essa flessa, chinesiologicamente facilitata anche la flessione del ginocchio.Il motivo principale per cui questo accade pu essere compreso sulla base dell'analisi biomeccanica dei muscoli flessori del ginocchio, gli Ischio-tibiali ed il Gastrocnemio, che abbiamo esposto nei paragrafi precedenti.Quando il ginocchio in posizione di completa estensione, la scomposizione delle forze relativa a questi due vettori rivela in entrambi i casi una quota coattante (che stabilizza l'articolazione) quasi uguale al modulo del vettore originario.Man mano che il ginocchio si flette, aumenta sempre pi la quota efficace che realizza uno spostamento posteriore della tibia (flessione), diminuendo la quota stabilizzatrice (Fig. 13.9).I muscoli Ischio-tibiali hanno la propria inserzione prossimale sul bacino, per cui attraversano anche l'articolazione dell'anca, essendo agonisti per il movimento di estensione.Questo significa che, in posizione di estensione dell'anca, la distanza che separa la loro origine prossimale dall'inserzione distale minore di quella che intercorre tra i due stessi punti in posizione di flessione.Pertanto, quando l'anca in estensione, la trazione esercitata dall'inserzione distale degli Ischio-tibiali minima mentre, man mano che l'anca si flette, essa aumenta progressivamente.Questo aumento porter il ginocchio a flettersi, aumentando il modulo della quota efficace nel senso della flessione, e determinando una facilitazione allo spostamento posteriore della tibia.Sul piano biomeccanico dunque, la flessione dell'anca favorisce la flessione del ginocchio.Lo spostamento posteriore della tibia determina un'altra importante conseguenza: l'avvicinamento dell'origine prossimale del Tricipite surale alla sua inserzione distale.Le fibre muscolari del Tricipite si detendono, modificando il rapporto tra agonisti ed antagonisti presente in posizione anatomica.Man mano che si flette il ginocchio, l'inserzione distale di questo muscolo si avvicina alla sua origine.Quando il soggetto in piedi, il tono di base dei flessori dorsali del piede, in equilibrio con i flessori plantari (di cui il principale il Tricipite), pertanto

avvantaggiato nel caso in cui il ginocchio sia flesso.\p261Fig. 13.9A Rappresentazione biomeccanica degli Ischio-tibiali e del Gastrocnemio sul piano sagittale relativamente all'articolazione del ginocchio.\p262Fig. 13.9 B - A movimento iniziato (40 gradi di flessione), si pu notare come si modifichino le lunghezze delle quote coattanti (stabilizzatrici) e delle quote efficaci (flessone) dei due gruppi muscolari.\p263Se c' un aumento globale del tono di base (tipico del paziente mieloleso), quindi evidente che sia proprio questo movimento a prevalere.La triplice flessione degli arti inferiori dunque uno schema motorio che si realizza per via di un sistema biomeccanico costituito da leve, forze e resistenze.Sempre in caso di lesione midollare completa, i termini del ragionamento si possono proporre anche per lo schema estensorio, poich un'estensione dell'anca porta il femore posteriormente, e questo finisce per ridurre in modo significativo la tensione degli Ischio-tibiali e del Gastrocnemio, che favorisce la flessione del ginocchio.Quando l'articolazione estesa, aumenta la quota stabilizzatrice dei muscoli suddetti, che rinforza l'azione gi di per s importante esercitata dal Quadricipite nel movimento di estensione.L'estensione del ginocchio comporta un allontanamento dell'origine prossimale del Gastrocnemio dalla sua inserzione distale, quindi un aumento della tensione a cui sono sottoposte le cellule del Tricipite surale.Questo favorisce il movimento di flessione plantare della caviglia, cosa che effettivamente accade nel caso in cui ci si trovi in presenza di una prevalenza dello schema estensorio.Lesioni incompleteSi intende per lesione incompleta un danno del midollo che non lede completamente la sezione midollare sul piano orizzontale, consentendo quindi una quota residua di flusso delle informazioni in uscita ed in entrata.L'interruzione pu essere relativa sia alla sostanza grigia che alla sostanza bianca, e le dimensioni del territorio neuronale ancora integro saranno proporzionali alla capacit del soggetto mieloleso di controllare autonomamente in modo corretto una certa quota di movimento volontario attivo.Maggiore l'estensione della superficie lesa e pi grave sar il danno a carico del movimento. quindi possibile disegnare una sezione di midollo sul piano orizzontale su cui rappresentare l'entit del danno, ed avere quindi un'idea indicativa sulla sua gravit e sul potenziale residuo che potremo osservare nel paziente.Esiste per anche un'altra dimensione delle lesioni midollari, che non meno importante di quella orizzontale, ed costituita dall'estensione verticale del tratto di rachide coinvolto.La lesione pu estendersi anche per diversi metameri, disturbando l'attivit afferente ed efferente di numerose radici, ed ovvio che pi ampio il territorio di neuroni colpito dalla malattia e pi grave sar il danno motorio a carico del paziente.L'immagine precisa del danno neurologico pu essere osservata su rappresentazioni nei piani sagittale e frontale.La valutazione del soggetto mieloleso, finalizzata a conoscere quali siano le sue quote motorie residue, va riferita alle principali funzioni che si collegano all'autonomia.Trattandosi quasi sempre di un disturbo dei muscoli degli arti inferiori, l'oggetto pi importante da valutare il cammino.In molti casi i pazienti, pur non riuscendo a camminare autonomamente, presentano alcuni movimenti attivi che possono eseguire sotto il controllo della volont. dunque importante, soprattutto nel periodo immediatamente successivo all'esordio della patologia, conoscere quali muscoli si trovano sotto questo controllo e quali invece subiscono un'alterazione del tono.\p264Il soggetto viene sdraiato e gli si chiede di compiere alcuni semplici movimenti segmentari: flettere dorsalmente la caviglia, piegare la gamba, alzare tutto l'arto mantenendolo esteso, abdurre l'anca e, dopo avergli flesso le ginocchia con la pianta dei piedi in appoggio sul lettino, aprire e chiudere le gambe con un movimento composto di abduzione ed extrarotazione, adduzione ed intrarotazione.In caso di lesione incompleta, emergeranno certamente alcune quote di movimento volontario attivo.Per capire se questi

movimenti possono essere effettivamente funzionali all'esecuzione di qualche attivit motoria utile ai fini dell'autonomia del paziente, occorrer valutare se questi in grado di ripeterli pi volte, anche in condizioni sfavorevoli rispetto alla gravit ed opponendo una minima quota di resistenza manuale.Si possono anche utilizzare le manovre classiche del test muscolare.Un altro elemento importante da osservare la qualit del movimento, cio la capacit di reclutare correttamente le unit motorie senza che vengano coinvolti in modo riflesso anche altri gruppi muscolari.L'impossibilit di contrarre isolatamente alcune fibre senza determinare la contrazione di altri muscoli collegati indica un disturbo pi grave, mentre molto positiva la facolt di selezionare singolarmente le contrazioni.C' poi la dimensione quantitativa del danno, cio il numero degli agonisti integri e quelli che invece hanno subito un'alterazione del tono.Abbiamo detto in precedenza che esiste un collegamento fra le lesioni incomplete e la prevalenza dello schema globale estensorio.A questo riguardo, ritengo che la motivazione principale possa consistere in una maggiore funzionalit dell'estensione rispetto alla flessione nelle attivit pi importanti relative all'autonomia.Un arto inferiore flesso non utile per camminare, e neppure per mantenere la stazione eretta, mentre invece la prevalenza di uno schema estensorio, per quanti problemi possa dare durante la fase oscillante del passo, non incompatibile con la deambulazione.Succede quindi che i pazienti in grado di eseguire qualche movimento volontario si eserciteranno spontaneamente con movimenti di estensione globale degli arti inferiori, mentre ricercheranno molto meno quelli che si collegano allo schema flessorio.Pu essere un'ipotesi empirica, che per costituisce una valida risposta agli interrogativi che emergono quando, in caso di lesioni diverse, osserviamo quasi sempre una riorganizzazione del movimento secondo il medesimo schema.In termini riabilitativi, non possibile comprendere cosa unisce una lesione incompleta della porzione anteriore del midollo ad una della porzione posteriore, un danno della sostanza bianca o della sostanza grigia che pu interessare i motoneuroni dei flessori o degli estensori, quasi sempre a vantaggio di una prevalenza dello schema estensorio.Sarebbe pi logico osservare ogni volta un quadro diverso, a seconda del tipo e dell'entit della lesione.L'esercizio che autonomamente e durante la seduta riabilitativa esegue ogni paziente senza dubbio un elemento importante che favorisce l'estensione globale degli arti inferiori, indiscutibilmente pi utile al soggetto mieloleso ai fini della stazione eretta e della deambulazione.I disturbi della sensibilitUno degli elementi che viene a giusta ragione considerato utile per capire precocemente l'entit della lesione la valutazione della sensibilit.\p265Non si tratta di un test risolutivo, ma importante per conoscere il livello somatico fino a cui il paziente riferisce di percepire correttamente le stimolazioni sensitive provenienti dall'ambiente.Non un dato assoluto, soprattutto nel caso di una lesione incompleta, poich pu accadere che il soggetto abbia un danno concentrato prevalentemente nella quota anteriore o posteriore della sezione midollare sul piano orizzontale.Non quindi possibile rilevare clinicamente una relazione diretta tra le quote residue motorie e sensitive: semplicemente un elemento indicativo.L'anatomia ci fornisce precise informazioni in merito al decorso dei nervi periferici sulla cute, ed quindi facile avvalersi degli atlanti anatomici per ricercare le aree in cui esiste ancora una sensibilit integra e quelle in cui iniziano a presentarsi i problemi di riconoscimento o di localizzazione. (Si veda a proposito il cap. 6).Presso quasi tutti i servizi riabilitativi vengono utilizzate schede di valutazione in cui disegnato il soggetto sul piano frontale visto anteriormente e posteriormente, con i dermatomeri (cio le superfici cutanee collegate ad una coppia di radici nervose che escono da un preciso metamero midollare) tracciati in entrambe le rappresentazioni (Fig. 13.10 e Fig. 13.11).Fig.

13.10- Immagine frontale anteriore delle aree cutanee collegate a specifiche radici nervoseFig. 13.11- Immagine frontale posteriore delle aree cutanee collegate a specifiche radici nervose\p266Le prove vengono quasi sempre eseguite dall'esaminatore attraverso la somministrazione di test di riconoscimento:a) del punto su cui viene effettuata una leggera compressione con un oggetto appuntito,b) ricercando la capacit del soggetto di distinguere una sorgente calda o fredda (utilizzando provette con acqua calda o ghiaccio),c) sottoponendolo ad alcune prove di riconoscimento della vibrazione provocata da un diapason e,d) a volte, richiedendogli di riconoscere ad occhi chiusi una certa posizione in cui viene posto l'arto inferiore nello spazio.La scheda prevede di solito uno spazio in cui viene specificato il tipo di sensibilit verso cui il paziente dimostra una migliore o peggiore capacit di percezione, ed a volte si presume di attribuire ad una certa modalit sensitiva un valore pi o meno significativo rispetto alle altre.Gli studi condotti sulla sensibilit da Melzack e Wall, di cui facciamo cenno anche nel capitolo n. 5, ci dimostrano che questa procedura non affatto logica, poich non vero che esista una specificit assoluta delle strutture preposte alla trasmissione afferente delle informazioni ambientali, di qualsiasi natura esse siano.Non sono specifici i recettori cutanei, non lo sono le fibre nervose collegate alle corna posteriori del midollo, e non lo sono neppure i cordoni midollari di sostanza bianca, cos come le strutture del Sistema Nervoso Centrale.Esiste invece una fisiologia differenziata di ciascuna struttura, in cui ogni suo elemento contraddistinto da una diversa soglia di eccitabilit, uno specifico tempo necessario per l'adattamento (quindi la cessazione nella trasmissione dell'impulso), ed una differente modalit nella trasmissione dell'impulso stesso in funzione della dimensione quali-quantitativa dello stimolo.Ciascun elemento solo preferenziale per una certa modalit sensitiva, ma non possibile associarlo rigidamente ad un certo tipo di sensibilit.Il tatto, il caldo, il freddo, la vibrazione, il dolore, sono modalit che rispondono all'esigenza di semplificare la neurofisiologia sensitiva.In realt, i recettori, le fibre, i cordoni del midollo ed anche i centri del Sistema Nervoso Centrale agiscono su ogni forma di sensibilit, avendo in rapporto a ciascuna di essa uno specifico livello di preferenzialit.Non dunque corretto somministrare prove di riconoscimento di singole tipologie sensitive, cos come non corretto impostare una strategia rieducativa basata su esercizi finalizzati al recupero della sensibilit in questo modo.Le ragioni di tutto questo sono indicate dettagliatamente nel capitolo 4.La proposta valutativa e rieducativa pi adeguata, nel rispetto della fisiologia del sistema sensitivo, deve dunque prevedere prove multimodali, in cui il riconoscimento deve essere rivolto ad oggetti o a superfici che possiedano il maggior numero possibile di caratteristiche sensitive che erroneamente vengono ancora oggi appositamente frazionate.Le indicazioni significative per la valutazione del paziente mieloleso saranno relative al territorio cutaneo su cui le informazioni vengono percepite correttamente, senza esaurirsi dopo pochi stimoli, potendo essere riconosciute anche variando una o pi caratteristiche, modificando la posizione o la pressione con cui l'oggetto viene posto a contatto della cute.Tutta l'area in cui il paziente presenta difficolt nell'eseguire alcune di queste prove indica che da quel livello in su la funzionalit del sistema sensitivo integra, mentre inferiormente ad esso si trovano alcuni ostacoli che impediscono una corretta trasmissione degli impulsi.L'indicazione analitica delle varie modalit sensitive e l'eventuale difficolt a carico del riconoscimento di uno o dell'altro tipo di sensibilit non sono pertanto utili ai fini dell'ipotesi riabilitativa da proporre al paziente mieloleso.\p267La sensibilit come strumento diagnosticoAlla luce di quanto affermato nel paragrafo precedente, la valutazione della sensibilit viene eseguita

principalmente attraverso le mani dell'esaminatore, che possono inviare messaggi afferenziali polimodali, essendo in grado di trasmettere stimoli meccanici, termici, dolorifici ed anche vibratori.L'esaminatore dovr toccare una certa parte del corpo del soggetto e chiedergli di descrivere il tipo di contatto nel modo pi preciso possibile.Ovviamente hanno una grossa importanza il riconoscimento del momento in cui inizia lo stimolo, la capacit di discriminare se questo stimolo ricopre una superficie pi o meno ampia di cute ed anche la sua intensit.Perch venga definita integra, la struttura sensitiva deve poter mantenere le stesse caratteristiche di adattamento presenti nel soggetto sano, cio lo stimolo deve poter essere riconosciuto anche dopo numerosi tentativi ripetuti.Il test va eseguito in senso disto-prossimale, cio a partire dai piedi e risalendo fino a che non possibile descrivere una superficie completa attorno al corpo del paziente in cui la sensibilit sia completamente conservata.L'eventuale difficolt nell'identificare uno specifico tipo di afferenze va semplicemente segnalata, senza per che si possa ricavarne un significato assoluto n in senso diagnostico n come indicazione terapeutica.Cerchiamo ora di descrivere sommariamente le superfici cutanee (i dermatomeri) corrispondenti alle radici nervose degli specifici metameri midollari.Partiamo dal piede.La pianta e tutta l'area posteriore del calcagno fino a circa met della gamba sono innervate dalle radici del livello S1, mentre le dita e la superficie dorsale dell'avampiede sono a carico di L5, cos come l'area anterolaterale della gamba.La porzione antero-mediale della gamba innervata dalle radici corrispondenti ad L4 e, risalendo in direzione prossimale, tutta la superficie posteriore della coscia si collega al midollo attraverso le radici di S2, mentre la sua quota anteriore divisa in due parti: una superiore innervata da L2 ed una inferiore da L3.In linea generale, anche l'area del bacino pu essere suddivisa in due parti: una anteriore collegata al midollo attraverso le radici di L1 ed una posteriore in cui i recettori della cute trasmettono gli impulsi afferenti ai livelli sacrali (S1-S4).Anche la sensibilit negli organi genitali sacrale (S3-S4).Il tronco forse l'unica parte del corpo in cui la distribuzione della sensibilit ha un rapporto diretto con il livello metamerico su cui si trovano le radici nervose. quindi possibile disegnare una mappa somatica su cui vengono tracciate tante linee orizzontali corrispondenti alle radici che si collegano alle superfici cutanee delimitate.Inferiormente si trovano i livelli D12, D11, D10, poi, risalendo, si arriva all'inizio dell'arto superiore in corrispondenza di superfici innervate dai metameri D3, D2 e D1.Le superfici palmare e dorsale della mano vengono innervate dalle radici di C6, C7 e C8 a partire dal primo verso il quinto dito, la porzione radiale dell'avambraccio a carico di C6 e quella ulnare collegata a D1.Anche il braccio diviso in due parti: quella mediale in rapporto con il midollo attraverso le radici di D2, quella laterale con G5.La zona superiore del cingolo scapolare, anteriormente a livello della clavicola e posteriormente al di sopra della spina della scapola, sono a carico di C4, mentre tutta l'area del collo innervata da C3 (Fig. 13.12 e Fig. 13.13).A questo punto non sar difficile collegare i dati emersi dalla valutazione della sensibilit ed i livelli corrispondenti alla fisiologia del sistema sensitivo somatico per cui, anche sul piano clinico, si potr ipotizzare con una certa precisione il \p268 livello dell'interruzione midollare, almeno per quanto riguarda la sua porzione posteriore.La comparazione del test sensitivo con i risultati dell'esame motorio, permetteranno di avere tutti gli elementi utili al fine della formulazione di un corretto ed adeguato piano riabilitativo, mirato al recupero della funzionalit e dell'autonomia del paziente mieloleso.Fig. 13.12 Immagine frontale anteriore delle aree cutanee collegate a specifiche radici nervose, con indicazione del livello dei dermatomeriFig. 13.13 Immagine frontale posteriore delle aree cutanee

collegate a specifiche radici nervose, con indicazione del livello dei dermatomeriParaosteopatieSi tratta di un problema molto frequente nei pazienti mielolesi che, pur non essendo direttamente collegato al danno neurologico, interferisce tuttavia in modo rilevante con l'esecuzione del movimento ed anche nel mantenimento delle posture, per cui merita di essere trattato in un paragrafo a parte.Le paraosteopatie (alcuni le chiamano paraosteoartropatie) sono formazioni di tessuto osseo o cartilagineo che si insinuano nei pressi delle articolazioni principali degli arti inferiori, condizionando l'escursione articolare possibile per il movimento dei fulcri interessati.\p269Sul piano biomeccanico si crea un attrito che comporta un aumento delle resistenze intra-articolari, determinando una limitazione dello scorrimento delle superfici ossee.Il pi importante tra i problemi provocati dalle paraosteopatie per il dolore.I pazienti mielolesi riferiscono quasi sempre dolore durante il movimento delle articolazioni in cui si sono formate queste calcificazioni, condizionando il percorso rieducativo e costringendo spesso il soggetto ad assumere farmaci analgesici.Le articolazioni pi colpite sono l'anca ed il ginocchio, anche se non rara la presenza delle paraosteopatie a livello delle articolazioni tibiotarsiche.L'analisi chinesiologica nello studio del movimento in caso di patologia del Sistema Nervoso Centrale sempre stata condotta su fulcri articolari normali, considerando le articolazioni nella loro totale integrit, e quindi non valutando mai eventuali resistenze a carico dello scorrimento delle superfici articolari, oppure dovute alla comparsa del dolore.Questo fenomeno cos importante da poter costringere il paziente all'interruzione degli esercizi riabilitativi e della rieducazione al cammino.Sono state fatte numerose ipotesi sull'origine delle paraosteopatie e, a quanto ci risulta, nessuna di esse ha per ora fornito ragguagli certi, utili a creare le condizioni per poterle prevenire.Sembra per che ci sia un elemento comune a molti pazienti in cui si sono formate le paraosteopatie, che si collega direttamente alla mobilizzazione passiva delle articolazioni degli arti inferiori.Abbiamo incontrato spesso una relazione diretta tra la comparsa delle paraosteopatie ed una storia riabilitativa basata su mobilizzazioni passive forzate delle articolazioni.Sembra cio esserci un collegamento tra la forzatura dei blocchi articolari, utilizzata in sostituzione dei movimenti volontari attivi, e la formazione di questi nuclei di tessuto osseo.Questo aspetto pu essere molto importante sia per il riabilitatore che per chi si occupa dell'assistenza del paziente. assolutamente necessario cercare di evitare la mobilizzazione passiva forzata, soprattutto durante gli spostamenti che autonomamente esegue il soggetto mieloleso.Una volta presenti, le paraosteopatie possono essere rimosse chirurgicamente, ma non sempre questa soluzione risolve il problema in modo radicale e definitivo, per cui la prevenzione rimane l'unica risposta efficace a questo delicato ed importante ostacolo presente nel percorso riabilitativo del paraplegico.Le manovre terapeutiche che espongono pi facilmente il paziente al rischio di paraosteopatie sono gli esercizi di triplice flessione, di abduzione ed adduzione da supino e di flessione del ginocchio ad anca estesa da prono.Quando il soggetto con mielolesione si trova ancora nella fase acuta della malattia, cio nei primissimi mesi dopo il suo esordio, il tono muscolare quasi totalmente assente, e si riorganizza progressivamente nel corso delle settimane, fino ad assumere le caratteristiche che abbiamo descritto nei primi paragrafi di questo capitolo.Durante questa prima fase necessario prestare le maggiori attenzioni agli esercizi rieducativi, che dovranno prevedere anche mobilizzazioni passive, e che quindi possono esporre il paziente al rischio di favorire la formazione delle paraosteopatie.L'esecuzione corretta degli esercizi senza forzare il normale range articolare si impone anche per non rischiare di provocare danni alle strutture periarticolari.Nel caso in cui le paraosteopatie

siano gi presenti, oltre all'ipotesi chirurgica, \p270 l'indicazione riabilitativa quella di selezionare gli esercizi nel rispetto del dolore e della limitazione articolare provocata dalle formazioni di tessuto osseo.Ogni tentativo di sbloccare le resistenze o di chiedere al paziente di resistere al dolore provocato, non trova un adeguato riscontro in termini di beneficio a vantaggio del malato.I disturbi associatiAccenniamo brevemente ad alcuni disturbi che accompagnano i pazienti con lesione midollare.Non si tratta di problemi direttamente collegati al movimento, tuttavia la loro presenza incide profondamente nella qualit della vita del paraplegico, e finiscono quindi inevitabilmente per influire su tutte le sue dimensioni sociali.Si tratta dei disturbi dell'apparato uro-genitale e dell'apparato digerente che, essendo costituiti da organi innervati dal midollo nei suoi livelli inferiori, vengono quasi sempre interessati in caso di mielolesione, qualunque sia la sede su cui si inserisce la patologia.I disturbi dell'apparato uro-genitale si possono presentare sotto due aspetti: ritenzione o incontinenza, mentre per quanto riguarda l'apparato digerente, i problemi collegati ad una lesione midollare si manifestano con una riduzione o uno spasmo della motilit gastrica ed intestinale, il cui effetto pi frequente pu essere costituito da un blocco organico.Vi sono poi i disturbi della sessualit, collegati al disturbo urogenitale.Nella relazione terapeutica che il riabilitatore instaura con i pazienti durante il lungo percorso rieducativo, si tratta di problemi che spiccano nelle conversazioni, rappresentando una delle difficolt che pi preoccupano la prospettiva dei malati in termini di qualit della vita.Per quanto riguarda l'incontinenza, c' da augurarsi che si tratti di un fenomeno collegato alla fase acuta, cio di una riduzione dell'attivit del muscolo Sfintere, ipotonico in conseguenza della lesione midollare.Quando sta per concludersi il periodo di flaccidit, il paziente dovrebbe iniziare a controllare attivamente in modo progressivo la fuoriuscita di urina.Se questo non accade, l'incontinenza pu anche essere destinata ad accompagnare la vita del mieloleso in modo definitivo, non essendo pi possibile un collegamento nervoso con la struttura muscolare preposta al controllo della minzione.Pi frequente il fenomeno della ritenzione, cio l'ipertono dello Sfintere, che non permette all'urina di uscire fisiologicamente dalla vescica, generando disturbi dovuti al sovraccarico di liquido, con possibilit di risalita dagli ureteri dell'urina stessa e probabili infezioni vescicali e renali.Questo problema si aggrava nel caso in cui la spasticit condizioni anche il secondo muscolo della minzione, il Detrusore, la cui contrazione determina una compressione di tutta la vescica, favorendone lo svuotamento.La simultanea contrazione spastica del Detrusore e dello Sfintere pu creare grossi problemi e disturbi al paziente.In questi casi per possibile insegnare tecnicamente al soggetto a rilassarsi in modo autonomo, con l'aiuto della respirazione, in modo da favorire una detensione muscolare generale.Anche la pressione manuale e leggere percussioni esercitate dallo stesso paziente su punti precisi posti in corrispondenza della superficie cutanea pi vicina alla vescica possono favorire la normalizzazione del tono dello Sfintere.I problemi a carico dell'apparato digerente sono prevalentemente collegati al blocco intestinale, per cui pu essere indicato consigliare al paziente di eseguire \p271 tecniche specifiche, finalizzate a favorire il flusso fecale, seguendo il decorso dell'intestino, in particolare nei tratti in cui si trovano il colon trasverso e discendente.Al riguardo, sono utili pressioni circolari mantenute, realizzate alternativamente da entrambe le mani in senso orario che aiutano meccanicamente le feci ad avanzare nella corretta direzione, premendo con il palmo della mano ed aiutandosi con il torchio addominale realizzato con una forte pressione espiratoria, bloccando l'uscita dell'aria (trasferendo quindi tale pressione a livello addominale) attraverso una contrazione statica dei Retti, degli Obliqui e

del Trasverso dell'addome (Fig. 13.14).Fig. 13.14 Direzione del massaggio per favorire il flusso fecale verso l'esternoI problemi di natura sessuale non interessano direttamente il riabilitatore, ma vanno comunque conosciuti per potersi accostare a questi pazienti seguendo una visione globale del percorso rieducativo.Una dimensione cos importante nella vita della persona non pu essere trascurata dal personale sanitario, anche perch spesso diviene l'oggetto del dialogo tra il malato e chi si occupa della riabilitazione del movimento.Piaghe da decubitoUn altro elemento che condiziona il movimento del paziente affetto da mielolesione l'eventuale presenza di piaghe o ulcere conseguenti al mantenimento prolungato di posture che comprimono i tessuti molli gi provati dalla patologia nelle loro normali funzioni e nel trofismo.L'ipotonia di alcuni gruppi muscolari, a seconda del livello della lesione e della sua entit, favorisce l'instaurarsi dei decubiti, poich il tessuto muscolare si lascia comprimere pi facilmente dal peso corporeo e conseguentemente vengono schiacciati tutti i capillari che garantiscono l'apporto nutritivo necessario alle strutture periferiche.\p272 per soprattutto laddove l'osso si trova a diretto contatto con la cute ed il sottocute che pi facilmente e pi precocemente assistiamo a questo ulteriore problema, che pu aggravare anche in modo rilevante le gi numerose difficolt provocate dalla malattia.Il decubito inizia a manifestarsi con un semplice arrossamento della cute, che assume sempre pi un colore violaceo simile ad un ematoma.Nella fase successiva si rompe il tessuto cutaneo, dopo che si sono formate piccole vescicole in corrispondenza dell'area compressa.La piaga tende poi ad allargarsi, fino a descrivere una superficie sempre pi ampia e profonda che, nei casi pi gravi, arriva perfino a scoprire il tessuto osseo.Le zone su cui pi frequente l'instaurarsi dei decubiti si trovano in corrispondenza dell'osso sacro, del gran trocantere femorale e dei talloni.A volte, nei pazienti con lesione cervicale o dorsale alta, si possono manifestare anche in corrispondenza della spina della scapola e dei processi spinosi dorsali.Ovviamente, la miglior terapia in questi casi la prevenzione basata sull'eliminazione delle cause, che si ottiene impedendo al soggetto di rimanere nella stessa posizione per un periodo troppo lungo, alternando le diverse posture cos che la compressione non gravi sempre sulla stessa superficie cutanea.In particolare occorre limitare il pi possibile la posizione supina, posturando opportunamente il paziente ora su un fianco ora sull'altro, cercando anche di isolare le aree su cui pi facile che si formino decubiti con protezioni circolari atte ad ampliare la superficie su cui si distribuisce il carico.Un'altra cosa importante quella di evitare che il paziente venga fatto strisciare sul lenzuolo durante gli spostamenti, poich l'attrito pu danneggiare la cute ed il sottocute. molto meglio cercare di modificarne la postura utilizzando il lenzuolo stesso e trazionandolo da un lato all'altro del letto, per aiutare il malato a portarsi in decubito laterale.Quando iniziano a presentarsi i primi arrossamenti, diviene necessario anche massaggiare l'area interessata, cercando di favorire un maggiore e migliore afflusso sanguigno che rallenti l'evoluzione del decubito, in attesa di un recupero dell'autonomia motoria del malato e della ripresa di un sufficiente tono muscolare.Questi problemi compaiono quasi sempre durante la fase acuta della patologia, in cui il paziente si muove autonomamente molto poco ed il tono di base dei muscoli praticamente nullo.Quando il malato inizia a mantenere la posizione seduta per un sufficiente periodo di tempo, essi si risolvono quasi sempre in modo definitivo, poich il carico non rappresenta pi un pericolo per le aree a rischio.A volte sar dunque necessario accelerare le tappe del percorso riabilitativo in modo da proporre al paziente il pi precocemente possibile questa postura che, tra l'altro, costituisce anche un buon esercizio per il miglioramento del controllo della muscolatura del tronco, e rappresenta una conquista importante nella relazione con le

attivit del proprio ambiente familiare, ed eventualmente scolastico o lavorativo.RespirazioneI problemi respiratori sono frequentissimi nei pazienti mielolesi e, a seconda del livello e della gravit della lesione, possono assumere un rilievo di importanza assoluta per la qualit della vita di questi malati.Per valutare correttamente l'entit del danno respiratorio e cercare quindi di individuare le proposte pi efficaci, necessario ancora una volta analizzare i \p273 meccanismi biomeccanici e chinesiologici che intervengono ad ogni atto respiratorio.L'obiettivo quello di studiare le alterazioni che sono intervenute dopo l'esordio della mielolesione, cercando di identificare le strategie terapeutiche pi adatte a ripristinare, per quanto possibile, una buona funzionalit ventilatoria.Abbiamo detto in precedenza che i pazienti mielolesi si ammalano quasi sempre attraverso un episodio traumatico, e questo accade prevalentemente a soggetti di et giovane o adulta.Le strutture dell'apparato respiratorio in queste persone sono nella maggior parte dei casi perfettamente integre, gli alveoli funzionano bene e gli scambi gassosi avvengono normalmente.Non faremo quindi riferimento alle indicazioni riabilitative da consigliare al paziente affetto da broncopneumopatia cronica ostruttiva o da sindrome restrittiva, limitando l'analisi alla dimensione biomeccanica della respirazione: i muscoli respiratori, il rachide, le coste, il bacino.La respirazione si articola in diversi momenti, che si possono riassumere in due gruppi: l'inspirazione e l'espirazione.L'espirazione un fenomeno che viene definito passivo , anche se il termine non del tutto corretto.L'inspirazione invece un'azione attiva della muscolatura in possesso delle caratteristiche chinesiologiche che favoriscono l'introduzione dell'ossigeno nelle cavit polmonari.L'entrata e l'uscita dell'aria nelle vie aeree si realizza con un'azione coordinata di apertura e chiusura della gabbia toracica che, sollevandosi, aumenta il proprio volume interno, mentre abbassandosi ritorna alle sue dimensioni normali, con un volume interno inferiore.Quando le coste si sollevano, si crea dunque una depressione alveolare che richiama aria dalle narici o dalla bocca, fino ad un certo momento in cui la pressione esercitata dall'aria stessa non raggiunge un punto in cui uguale a quella presente nell'ambiente esterno (punto di ugual pressione).Tutto questo appartiene alla fase inspiratoria che, come vedremo, pu a sua volta essere suddivisa in due parti.I recettori che registrano la percentuale di ossigeno e anidride carbonica nel sangue indicano in questo preciso punto al Sistema Nervoso Centrale che deve aver inizio la seconda fase, l'espirazione, consistente in un rilasciamento dei muscoli inspiratori e conseguente abbassamento delle coste e della gabbia toracica.La forza di gravit quindi l'elemento attivo che determina la fase espiratoria, mentre i muscoli inspiratori che agiscono come potenza sulle leve costituite dalle articolazioni costo-vertebrali e costo-trasversarie vanno analizzati nella loro sequenza temporale di intervento.Fase inspiratoria costituita da due momenti distinti: nel primo si contrae il principale tra tutti i muscoli respiratori, il Diaframma, abbassando il proprio centro frenico ed aumentando di conseguenza il volume verticale della cavit polmonare; nel secondo interviene lo stesso Diaframma, insieme agli altri muscoli inspiratori che si inseriscono a livello costale, determinando un sollevamento della gabbia toracica, con conseguente innalzamento delle coste ed aumento dei volumi anteroposteriore e latero-laterale del torace.II Diaframma un muscolo a forma di cupola che separa la cavit toracica da quella addominale (Fig. 13.15).Biomeccanicamente possiamo osservare che i suoi punti di inserzione sono \p274 da un lato il centro frenico (cio il suo punto pi alto, che si trova nei pressi dell'imbocco esofageo e tracheale) e dall'altro tutta la circonferenza costale su cui egli invia le proprie terminazioni tendinee.Il primo dei due momenti va analizzato considerando come punto fisso la sua inserzione costale, mentre il punto mobile

rappresentato dal centro frenico.Per comodit di rappresentazione scegliamo il piano frontale, anche se potremmo studiare questa azione su qualsiasi piano passante per l'asse verticale.Inseriamo un'immagine anche sul piano orizzontale ripresa dall'alto, poich altrimenti sarebbe difficile comprendere che i vettori efficaci in questa funzione biomeccanicamente complessa sono potenzialmente tantissimi, disseminati sui punti che costituiscono la circonferenza costale su cui si inserisce il Diaframma (Fig. 13.16).Sul piano frontale ne analizziamo solo due, nei punti della circonferenza di massima lateralit.Fig. 13.15 - Il torace ed il Diaframma\p275Fig. 13.16 A - Immagine del diaframma sul piano frontale visto anteriormente; nella seconda figura sono rappresentati anche due vettori.\p276Fig. 13.16 B - Immagine del Diaframma sul piano orizzontale visto dall'alto, con alcuni vettori rappresentanti le forze che ne descrivono l'azione.Questi vettori originano nel centro frenico, si dirigono esternamente e verso il basso, hanno un modulo importante ed il verso rivolto inferiormente (Fig. 13.17).In questa analisi non abbiamo un punto di riferimento articolare, poich lo spostamento verso il basso del centro frenico non modifica la posizione di alcun segmento osseo, per cui procediamo allo studio biomeccanico del vettore attraverso una scomposizione che ci aiuti a capire il movimento diaframmatico relativamente all'aumento del volume polmonare verticale.A partire dall'origine del vettore tracciamo pertanto una prima quota che ci indica la discesa della cupola muscolare, ed una seconda quota che conseguentemente ne risulta.Non dimentichiamo che questi due vettori sono solo la visualizzazione di ci che accade a 360 gradi per tutto l'arco della circonferenza costale, per cui dobbiamo \p277 immaginare la rappresentazione biomeccanica come una successione di segmenti verticali sovrapposti, ed una sequenza di raggi orizzontali che partono tutti dal punto di origine del vettore e si dirigono verso l'arcata costale (Fig. 13.18).Fig. 13.17- Analisi del Diaframma sul piano frontale con un vettore. La scomposizione delle forze viene in questo caso eseguita tracciando un segmento orizzontale ed uno verticale, cio senza inviare una congiungente verso il centro del fulcro articolare di riferimentoFig. 13.18 - Il Diaframma in un'immagine tridimensionale, su cui sono tracciate anche le quote orizzontali e verticali che risultano dopo la scomposizione di forze di un certo numero di vettoriLe leggi della fisica ci suggeriscono che pi forze applicate su un punto rivolte nella stessa direzione, determinano un vettore che si applica sullo stesso punto in cui sono applicate le forze, segue la loro stessa direzione, ha il medesimo verso ed un modulo uguale alla somma di tutti i moduli analizzati.Sul piano orizzontale che passa per il centro frenico, ogni quota che si allinea con quella opposta viene annullata, mentre sul piano verticale abbiamo una risultante estremamente significativa, che rivela uno spostamento del centro frenico verso il basso.\p278La conseguenza che ne deriva pertanto un aumento del volume verticale della cavit polmonare, con successiva depressione alveolare e quindi richiamo di aria dall'esterno.Le resistenze che limitano questa discesa del centro frenico sono essenzialmente costituite dal grado di comprimibilit delle strutture viscerali che stanno al di sotto del Diaframma e che, man mano che scende il centro frenico stesso, esercitano una forza crescente che pu essere rappresentata come un vettore verticale applicato sui visceri con il verso rivolto in alto (Fig. 13.19).Fig. 13.19 - Pressione ascendente esercitata dai visceri compressi dalla discesa del Diaframma. Il vettore indica la forza che essi realizzano nel corso dell'atto inspiratorioQuando il modulo dei due vettori descritti diviene uguale, questo primo momento della fase inspiratoria si conclude, ed inizia il movimento vero e proprio della gabbia toracica, caratterizzato da un aumento di tutti i volumi polmonari.Per analizzare correttamente lo spostamento provocato dalla progressiva contrazione del Diaframma, dobbiamo in questo caso considerare come punto \p279 fisso il centro

frenico, e come punto mobile le sedi su cui il Diaframma si inserisce a livello costale.E dunque su questi punti che vanno applicati gli infiniti vettori che andiamo ora a studiare.Prima di descriverne le caratteristiche, per necessario individuare il fulcro della leva su cui si realizza il movimento, in modo da poter eliminare le quote ininfluenti ai fini del movimento stesso.Le articolazioni che entrano in gioco quando si alzano e si abbassano le coste sono numerose, in pratica tutte quelle che collegano le coste alle vertebre dorsali, cio le articolazioni costo-vertebrali e costo-trasversarie.Per semplificare l'analisi individuiamo un punto medio lungo il tratto dorsale su cui invieremo la congiungente che va esclusa nella valutazione chinesiologica, tenendo presente che ogni articolazione andrebbe analizzata singolarmente in relazione a ciascuna forza che la attraversa. L'analisi viene eseguita sul piano sagittale.Consideriamo tre vettori applicati sulle coste: uno a met della rappresentazione, uno su un punto posteriore ed uno anteriore. Il vettore pi vicino al rachide dorsale (posteriore) segue una direzione che lo porta in alto ed in avanti, quello intermedio verticale, con il verso rivolto in alto, mentre quello anteriore inclinato leggermente all'indietro (Fig. 13.20).Inviamo tutte e tre le congiungenti che collegano le origini vettoriali al punto medio del rachide dorsale, che abbiamo individuato come fulcro della leva. Le quote che risultano tendono tutte a spostare la gabbia toracica in alto ed in avanti, sollevando le coste e lo sterno, ed aumentando quindi tutti i diametri del torace, per consentire una maggior depressione intratoracica e conseguentemente una pi efficace inspirazione (Fig. 13.21).Fig. 13.20 - Gabbia toracica rappresentata sul piano sagittale con tre vettori che indicano la forza agente su tre punti dell'arcata costale: uno anteriore, uno intermedio ed uno posteriore. Si possono notare le differenti direzioni vettoriali\p280L'inspirazione quindi chinesiologicamente e biomeccanicamente una fase costituita da due momenti distinti, con forze diverse che intervengono in successione temporale per consentire all'ossigeno di entrare nelle cavit polmonari (Fig. 13.22).Fig. 13.21 -Analisi biomeccanica del Diaframma, considerando i tre punti del disegno precedente nella loro azione rispetto all'articolazione costituita dai corpi vertebrali di D6 e D7. Le quote coattanti si dirigono verso l'articolazione, mentre quelle efficaci des

crivono un'elevazione dell'arcata costale.Fase espiratoriaL'espirazione chinesiologicamente una fase passiva solo perch non coinvolge alcun intervento diretto di gruppi muscolari, a meno che essa non avvenga in modo forzato.La forza che la determina la gravit, che tende a riportare la gabbia toracica \p281 verso il basso riducendo i diametri antero-posteriore e latero-laterale del torace.Si modifica quindi il volume polmonare, e l'aria entrata negli alveoli ricca di ossigeno pu uscire nuovamente all'esterno per essere sostituita nel successivo atto inspiratorio.In realt c' anche un'altra forza che interviene all'inizio della fase espiratoria, ed la spinta proveniente dai visceri, rappresentata da un vettore a direzione verticale con il verso rivolto in alto (Fig. 13.19).Nell'analisi della fase inspiratoria abbiamo considerato come inizio del secondo momento il punto in cui la discesa del nervo frenico viene perfettamente controbilanciata dalla forza ascendente costituita dalla pressione esercitata sui visceri.Nell'espirazione, quando la contrazione del Diaframma diminuisce progressivamente di intensit e quindi si riduce il modulo vettoriale della forza da esso rappresentata, prevale l'azione prodotta dalla pressione viscerale, cio una forza ascendente che riporta il nervo frenico nella sua posizione originaria.Fig. 13.22 - Gabbia toracica sul piano frontale con due vettori che descrivono le forze pi esterne del Diaframma sull'arcata costale. La scomposizione di forze si ottiene inviando una congiungente all'articolazione costituita dai corpi vertebrali di D6 e D7.\p282Sono dunque due le forze che determinano l'espirazione (che non pu quindi essere definita fase passiva ), anche se nessuna delle due ha un'origine muscolare. opportuno ricordare che la coordinazione di tutti i momenti che intervengono nella respirazione, in una corretta sequenza temporale, viene guidata dai recettori che rilevano la percentuale di ossigeno e di anidride carbonica nel sangue. il Sistema Nervoso Centrale che sovrintende tutte le funzioni in cui implicato il movimento umano, e quindi anche la respirazione, attraverso il lavoro di centri integrati a livello del tronco dell'encefalo.La respirazione nel mielolesoI malati che presentano una lesione midollare hanno spesso anche disturbi respiratori, soprattutto se la lesione si trova al di sopra del livello in cui sono innervati i muscoli intercostali che svolgono una funzione inspiratoria accessoria.Si tratta delle lesioni che determinano un'interruzione della trasmissione nervosa a livello cervicale o dorsale, mentre quelle lombari non provocano di solito questo tipo di disturbo.Chinesiologicamente l'inspirazione viene determinata dalla contrazione del Diaframma, ma partecipano ad essa anche numerosi altri muscoli che hanno un'inserzione sulle coste e l'origine su un'altra struttura dell'apparato muscolo-scheletrico che appartiene al cingolo scapolare.Nell'analisi biomeccanica abbiamo descritto la funzione del Diaframma, che da solo in grado di sollevare le coste in modo sufficiente a garantire una buona inspirazione ma, nella norma, le coste vengono sollevate anche attraverso un'azione sinergica di questi muscoli, che non vanno quindi trascurati.II Diaframma innervato dalle primissime radici cervicali, che hanno i loro motoneuroni nei pressi dei centri su cui si trovano i regolatori di alcune funzioni vitali per l'organismo, quali il cuore, i polmoni e l'intestino.Una lesione midollare a questo livello diviene pertanto incompatibile con la conservazione di queste funzioni vitali, per cui i pazienti mielolesi che riescono a superare la fase acuta della patologia presentano sempre un'interruzione che si trova almeno di qualche metaniero al di sotto di esso, a meno che non sia parzialmente danneggiato il nervo frenico, provocando una diminuzione funzionale del principale muscolo inspiratore.Anche il pi grave dei tetraplegici pu dunque contare su una sufficiente contrazione attiva del Diaframma.I muscoli accessori hanno invece diversi livelli di innervazione, in alcuni casi collegati al midollo attraverso le ultime radici cervicali, in altri attraverso le prime dorsali.Una lesione

midollare dorsale alta, o addirittura cervicale, impedir quindi a questi inspiratori di concorrere a sollevare la gabbia toracica in sinergia con il Diaframma.Questo comporta diverse conseguenze, prima fra tutte una precoce stancabilit del paziente mieloleso che, pi alto il livello della lesione, e pi potr contare solo sul Diaframma per inspirare.Si provoca quindi un'iperattivit diaframmatica, sia per quanto riguarda il lavoro che deve eseguire per ciascun atto inspiratorio (dovendo da solo sollevare le coste), sia perch non pu alternare la propria azione con quella di altri muscoli, essendo l'unico in grado di eseguire una funzione che va necessariamente esercitata ventiquattro ore su ventiquattro.Se la lesione distrugge i neuroni midollari corrispondenti alle prime vertebre dorsali, uno dei primi muscoli inspiratori accessori che subiscono un danno funzionale il Gran Pettorale.Se il danno relativo alle ultime vertebre cervicali vengono progressivamente interessati il Piccolo Pettorale, il Gran Dentato postero-superiore e poi, risalendo \p283 ancora, arriviamo agli Scaleni ed allo Sternocleidomastoideo, che viene innervato dalle radici pi vicine a quelle che si collegano al Diaframma (Fig. 13.23).Anche l'espirazione pu essere eseguita dall'azione di alcuni muscoli espiratori accessori, che sommano la loro azione a quella della gravit di cui abbiamo parlato in precedenza.Si tratta di quei gruppi muscolari che uniscono le porzioni inferiori delle ultime coste al bacino: i Retti dell'addome, gli Obliqui ed il Trasverso.La contrazione di questi muscoli abbassa la gabbia toracica provocando un'espirazione forzata in cui si abbassano le coste, ma favorisce anche l'inspirazione attraverso un'azione di schiacciamento dei visceri che mette il Diaframma nelle condizioni ideali per fissare precocemente il centro frenico ed anticipare l'inizio del sollevamento costale.Gli addominali sono quindi muscoli importanti per entrambe le fasi respiratorie, ed essendo innervati dalle radici dorsali medie, una loro riduzione funzionale comporter anche una maggior difficolt del paziente sia a svuotare completamente le cavit alveolari dei gas ormai privi di ossigeno, sia a costruire le condizioni ideali per favorire l'inspirazione.Fig. 13.23 -Alcuni muscoli inspiratori accessori. Si osservano il Gran pettorale, gli Scaleni, lo Sternocleidomastoideo, il Gran dentato postero-superiore\p284BibliografaAA.VV., Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Edizioni Mediche Cappa.Ambrosino N., Valutazione e Trattamento Riabilitativo in Patologia Respiratoria. Ed. Marrapese, Roma, 1986. Anthony C.P., Kolthoff N.J., Fondamenti di Anatomia e Fisiologia dell'Uomo. Ed. Ambrosiana,Milano, 1971. Bourcier A., Jusserand J., Michelet J., Chinesiterapia nella Pratica Reumatologica. Ed. Marrapese, Roma, 1980. Brombley I., Tetraplegia e Paraplegia. Libreria Editrice Fiorentina, Firenze, 1979. Cailliet R., Il Dolore Lombo-Sacrale. Ed. Lombardo, Roma, 1984. Cambier J., Masson M., Dehen H., Neurologia. Ed. Masson, Milano, 1988. Carpenter M.B., Neuroanatomia. Ed. Piccin, Padova, 1977. Collana Photobook, L'assistenza Cardiologica. Ed. Piccin, Padova, 1987. Collana Photobook, L'assistenza Respiratoria. Ed. Piccin, Padova, 1987. Delmas A., Vie e Centri Nervosi. Ed. U.T.E.T. - Masson, Torino, 1971. Eisingbach T., Klumper A., Biedermann L., Fisioterapia e Riabilitazione Sportiva. Ed. Marrapese, Roma, 1989. Farneti P., Terapia Fisica e Riabilitazione (1), (2). Ed. Wassermann, Milano, 1972.Fattirolli F., Aggiornamenti in Riabilitazione del Cardiopatico. Ed. Marrapese, Roma, 1990. Fazio C. - Loeb C, Neurologia (1), (2). Societ Editrice Universo, Roma, 1977. Formica M. M. e coll.; Trattato di Neurologia Riabilitativa (1), (2), (3). Ed. Marrapese, Roma, 1985. Freddi A., De Grandis D., Neurofisiopatologia e Riabilitazione. Ed. Marrapese, Roma, 1991. Ganong W.F., Funzioni del Sistema Nervoso. Ed. Piccin, Padova, 1973.Gaskell D.V., Webber B.A., Guida Alla Fisioterapia Respiratoria. Ed. Raffaello Cortina, Milano, 1980. Grassino A., Fracchia C, Rampulla C, Zocchi L., Respiratory Muscles in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Ed. Springer Verlag, Montescano (PV), 1988. Grossiord A., Held J.P.,

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alla gestione specifica di alcun tipo di movimento, ma del movimento controlla l'organizzazione globale. Il cervelletto coordina, compone e facilita, armonizzandole, le prestazioni delle strutture nervose pi direttamente deputate al controllo dell'apparato locomotore.[2] Da questo punto di vista si leggano, nel capitolo 16, i risultati, mai soddisfacenti, degli esperimenti per evidenziare una rappresentazione somatotopica corticale nel cervelletto, oppure per qualificare l'attivit delle Cellule di Purkinje secondo vettori che indicassero il loro coinvolgimento nel determinare la direzione e la forza di un movimento meccanico (vettori di Georgopulos).Si potrebbe portare ad esempio un'orchestra musicale: qualunque osservatore volesse considerare l'orchestra come una sommatoria di strumenti si troverebbe in difficolt nell'assegnare un ruolo al direttore; dopo vari tentativi, sarebbe costretto ad ammettere che (il direttore), pur non suonando alcuno strumento, parte fondamentale dell'orchestra che dirige e governa con le proprie capacit.Questo esattamente ci che bisogna comprendere del cervelletto: partecipa in modo determinante alla globalit del movimento come coordinatore, senza essere legato alla cinetica di nessun momento motorio in particolare.\p288Con gli sviluppi recenti degli studi, anche la terminologia della semeiotica cerebellare divenuta insoddisfacente e termini come atassia o tremore d'intenzione assumono un significato troppo generico e francamente inadeguato per esprimere le sfumature semeiologiche della patologia cerebellare.Pur essendo ancora alla base della neurofisiologia clinica, la terminologia tradizionale ha generato, anche etimologicamente, una serie di definizioni pi dettagliate, che da essa traggono origine ma che ad essa aggiungono qualcosa in ogni nuovo termine, indicando le varie sfumature di significato necessarie ad esprimere le attuali conoscenze sulla complessit del danno cerebellare.Il presente capitolo cerca di classificare questa moderna terminologia secondo precise corrispondenze cliniche e semeiologiche.Il capitolo suddiviso in quattro parti: la prima riguarda il movimento ed i suoi disturbi atassico/dismetrici, la seconda riguarda i disturbi posturali e del tono muscolare, la terza il ruolo del cervelletto nell'apprendimento motorio correlato sia alla postura che al movimento. Una quarta parte, solamente accennata, riguarda il tremore. Pur essendo una manifestazione tipica e molto comune nelle patologie cerebellari, il tremore verr trattato separatamente in un capitolo apposito, poich manifestazione chiave in moltissimi danni cerebrali e sintomo di sofferenza di differenti strutture del SNC.PARTE PRIMA IL MOVIMENTO E L'ATASSIAAspetti clinici e ruolo del cervelletto nell'origine del movimento, dell'atassia e del tremoreAtassia una parola con significato generico, di utilizzo comune quando si voglia indicare la destrutturazione del gesto [3]. Un gesto si destruttura per due motivi: [3] Gesto: Movimento che sottolinea uno stato d'animo, un'intenzione, un proposito, oppure esegue una particolare azione . Devoto Oli, Vocabolario illustrato della Lingua italiana, Milano, 1980. Il gesto un movimento complesso, composto di un numero variabile di movimenti elementari armonicamente intrecciati fra loro. Un movimento elementare dato dalla contrazione di un gruppo di muscoli agonisti che muove, rispetto ad un fulcro (un'articolazione), due segmenti corporei (ossa). Vedere anche l'introduzione del libro.- quando non sono pi presenti i giusti rapporti armonici spaziali e temporali, fra l'attivit degli agonisti e degli antagonisti.- quando non esiste pi il corretto rapporto temporo-spaziale fra controllo posturale sensitivo (visivo, labirintico e propriocettivo) e attivit dell'apparato locomotore.La micrografia pu essere un esempio (fra i pi semplici) di atassia spaziale, i movimenti meccanici di un robot (industriale) sono un esempio di atassia temporale, i movimenti esplorativi di una persona bendata possono lontanamente ricordare un'atassia sensitiva.L'atassia ha una doppia origine:- centrale: se la programmazione del gesto ad essere deficitaria. Il problema in questo

caso quasi sempre cerebellare, assai di rado corticale. Se corticale legato ad un danno della corteccia frontale.- sensoriale: quando sono le afferenze sensitive a non fornire al progetto centrale di movimento le indispensabili informazioni spazio-temporali e propriocettive.\p289 necessario puntualizzare che solamente i disturbi con danno a livello dei fasci sensitivi del SNC possono essere definiti atassia nel senso inteso da Holmes. L'atassia presuppone infatti una integrit dei circuiti midollari orizzontali.Nelle importanti polineuropatie, in cui il danno a carico delle vie afferenti del sistema nervoso periferico, possibile osservare un evidente disturbo dismetrico, ma senza le caratteristiche di sussultoriet della atassia.Un esempio di dismetria la classica andatura zampettante (cos definita poich ricorda il razzolare delle galline), tipica della sindrome di Charcot-Marie-Tooth. In questo tipo di andatura, gli arti inferiori si muovono con movimenti esageratamente ampi, ma globalmente armonici.Questo disturbo caratteristico anche di patologie quali la neuropatia diabetica e non va classificato fra le atassie [4].[4] Vi tuttavia un gruppo di malattie familiari, degenerative del Sistema Nervoso Centrale: le eredoatassie, in cui i disturbi cordonali posteriori, causa di atassia, si associano a deficit del sistema nervoso periferico, causa di dismetria.Le manifestazioni cliniche dell'atassia centrale sono la dismetria e la sussultoriet del movimento.Le manifestazioni cliniche della atassia sensoriale variano a seconda dei canali sensoriali danneggiati.Se sono danneggiate le vie spinali proprio ed esterocettive, si avr un'andatura a base allargata, con slancio in avanti incoordinato degli arti inferiori durante il cammino (Tabe dorsale, sindrome di Freidrich).Se ad essere danneggiate sono le vie visive, si avranno movimenti sussultori di continuo ripuntamento della mira, diversi dal tremore, che un movimento armonico e non sussultorio.Se ad essere danneggiate sono le afferenze labirintiche, si avr la prevalenza di una base d'appoggio molto allargata ed una serie di problemi posturali che richiamano, esagerandola, l'andatura dell'ubriaco.In neurologia clinica gli esempi pi eclatanti di atassia sono dati: per l'atassia sensoriale proprio ed esterocettiva dalla Tabe dorsale [5] e dalle atassie spino-cerebellari, presenti soprattutto in una serie di patologie ereditarie con danno delle afferenze spino-cerebellari; per l'atassia centrale, gli esempi pi eclatanti sono dati dai disturbi cerebellari dinamici di coordinazione visuo-motoria [6].[5] l'atassia cordonale posteriore legata alla Sifilide midollare (Tabe dorsale), malattia ormai scomparsa, nel mondo occidentale ma molto comune e grave fino alla met del XX secolo.[6] Si intendono come disturbi cerebellari dinamici quelli riguardanti le alterazioni del movimento, come disturbi cerebellari statici quelli riguardanti le alterazioni del tono o della postura.I primi tentativi di quantificare il deficit che caratterizza il gesto atassico risalgono ad Holmes (1939) il quale, in un esperimento passato alla storia, chiese ad un paziente con danno del cervelletto sinistro di premere, con entrambi gli arti superiori, due molle di eguale forza poste orizzontalmente davanti alle sue braccia.L'insieme dell'atto motorio (cio dei vari movimenti che compongono un gesto) veniva registrato dall'incisione su due cilindri rotanti affumicati (uno per lato). L'incisione era eseguita da uno stilo fissato su ciascun polso del paziente. Il cilindro era nero e lo stilo, togliendo il nero del fumo, disegnava una linea corrispondente alla posizione dei polsi, sia durante la contrazione isotonica (ovvero la compressione delle molle che rappresentava il movimento vero e proprio) sia durante la contrazione isometrica (il mantenimento delle molle schiacciate) dove si possono osservare movimenti oscillatori di aggiustamento. Il risultato fu limpidissimo e, come possibile vedere nella figura, l'atassia era stata quantificata secondo una logica ancora oggi valida ed utilizzata.La figura mostra come il gesto effettuato dal braccio normale (quello destro, \p290 non legato all'emicervelletto

danneggiato) inizi prontamente il movimento, proceda velocemente e armonicamente fino al punto finale (molla schiacciata). In questo punto il braccio sano riesce a mantenere una contrazione isometrica corretta con ridottissimi micromovimenti di aggiustamento. Il braccio atassico al contrario (quello sinistro, legato all'emicervelletto danneggiato) inizia tardivamente il gesto, si muove con lentezza e sussultoriamente verso lo scopo, inserendo nel movimento malfatto anche alcune componenti di tremore (zona cerchiata in rosso nella figura). Se raggiunge la posizione finale (in cui mantenere una contrazione isometrica) riesce a svolgere questo compito con difficolt e con ampie oscillazioni (patologiche), di aggiustame