REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

TEMA 4
COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, ABRIL DE 2011.

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

OBJETIVO
ESPECÍFICO
Describir la taxonomía,
estructura antigénica,
enzimas, toxinas,
patogénesis, hallazgos
clínicos, diagnóstico de
laboratorio, epidemiología,
prevención y control de los
principales cocos Gram
positivo aerobios de
importancia clínica
STAPHYLOCOCCUS
MACROCOCCUS
PLANOCOCCUS
MICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticus
KOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinae
KYTOCOCCUS: M. sedentarius
NESTERENKONIA: M. halobius
DERMACOCCUS: M. nishinomiyaensis
ARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus)
STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosa
ALLOIOCOCCUS: A. otitis
AEROCOCCUS
STREPTOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
ABIOTROPHIA
 Género
• Lactococcus Streptococcus • S. pyogenes
• Lactovun • 96 especies • S. agalactiae
• Streptococcus • S. Grupo Viridans
• 17 subespecies
• S. pneumoniae

Familia Especies de mayor

Streptococcaceae importancia clínica
 SUSTANCIA
ESPECÍFICA DE
HEMÓLISIS GRUPO
(CLASIFICACIÓN DE
LANCEFIELD)

POLISACÁRIDOS REACCIONES
CAPSULARES BIOQUÍMICAS
 S. pyogenes
Streptococcus Beta S. agalactiae
S. dysgalactiae
hemolíticos/Piogénicos S. equi
S. canis
 Streptococcus
Beta hemolíticos
/Piogénicos
 Grupo S. mitis
Grupo S. anginosus
Streptococcus
Grupo S. mutans
No Piogénicos Grupo S. salivarius
Grupo S. bovis

GRUPO S. mitis:
S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,
S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,
S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.
 S. anginosus
GRUPO S. constellatus
S. anginosus S. intermedius
 S. mutans
GRUPO S. sobrinus
S. mutans S. criceti
S. ratti

S. salivarius
S. vestibularis GRUPO
S. thermophilus S. salivarius
 S. equinus
GRUPO S. gallolyticus
S. bovis S. infantarius
S. alactolyticus
 Catalasa negativa.
Cocos Gram positivo < 2µm en cadenas.
Contenido G+C de 34% a 46%.
Anaerobios facultativo.
Algunas especies requieren 5% de CO2 para el
crecimiento adecuado o incremento del crecimiento en
presencia de 5% de CO2.
Temperatura óptima de crecimiento: 37°C
Fermentan los carbohidratos.
Producen Leucine aminopeptidasa (LAP).
• Las cepas de S. pyogenes son cocos esféricos entre 1 y 2 µm de diámetro,
que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor
longitud cuando crecen en medios de cultivo.
• Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se
inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa.
• Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2
mm con grandes zonas de ß-hemólisis.
• Variantes de la misma cepa streptocóccica pueden mostrar diferente
morfología colonial, observándose colonias mate o brillantes. Los
microorganismos que producen mucha proteína M y generalmente son
virulentos forman colonias mate, mientras que aquellos que producen poca
proteína M y no son frecuentemente virulentos forman colonias brillantes.
 PROTEÍNA M SUSTANCIA T NUCLEOPROTEÍNA

Se compone de dos
cadenas polipeptídicas que
forman una hélice alfa. La
proteína se ancla a la
membrana citoplásmica, se
extiende a través de la
pared celular y sobresale
por encima de la superficie
celular.
 La inmunidad a la infección con S. pyogenes está relacionada
con la presencia de anticuerpos específicos frente a la proteína
M. Debido a que existen muchos tipos de proteína M (≈ 150),
una persona puede tener infecciones repetidas con S.
pyogenes de ≠ tipos de proteína M. Esta proteína ha sido
también encontrada en Streptococcus Grupo G.

PROTEÍNA T (RESISTENTE A TRIPSINA) NUCLEOPROTEÍNAS

• Esta proteína secundaria específica de tipo (SUSTANCIA P)
constituye un marcador epidemiológico útil
en las cepas bacterianas que no expresan la • Son denominadas Sustancias P.
proteína M.
• Se ignora cuál es la función estructural de
• Constituyen la mayor parte del cuerpo
esta proteína. celular streptocóccico.
Streptocinasa
Streptodornasa C5a peptidasa Hialuronidasa
(Fibrinolisina)

Difosfopiridina
Exotoxinas Nucleotidasa Hemolisinas
pirogénicas
(destruye leucocitos)
 Streptocinasa
(Fibrinolisina, Exotoxina
estreptococcica o
proteinasa (A y B). Estas enzimas participan en la
estreptococcica)
degradación del plasminógeno y liberan una
proteasa denominada plasmina capaz de
degradar moléculas de fibrina y fibrinógeno y,
por tanto, lisar los coágulos y los depósitos de
fibrina, facilitando la rápida diseminación de S.
pyogenes en los tejidos infectados. Los
anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos
anti-estreptocinasa) representan también un
marcador útil de infección.
Streptodornasa Se han identificado cuatro desoxirribonucleasas distintas
(ADNasas A a D). Estas enzimas no son citolíticas, pero
pueden despolimerizar el ácido desoxirribonucleico (ADN)
libre presente en el pus. Este proceso reduce la
viscosidad del absceso y facilita la diseminación de los
microorganismos. Los anticuerpos que se desarrollan
frente a la ADNasa B son un marcador importante de las
infecciones por S. pyogenes, en especial en los sujetos
aquejados de infecciones cutáneas, ya que son incapaces
de generar anticuerpos frente a estreptolisina O.

El componente C5a del complemento es un

mediador en la inflamación, ya que recluta y C5a
activa a las células fagocíticas. La C5a peptidasa
peptidasa interrumpe este proceso a través
de la degradación de este componente.
 Hidroliza la matriz intercelular de
mucopolisacárido en los tejidos para
Hialuronidasa
diseminarse a zonas adyacentes
(DISEMINACIÓN)

Exotoxinas Son fabricadas por las cepas lisogénicas de los

pirogénicas streptococos y son semejantes a la toxina
producida por C. diphtheriae. Se han descrito
cuatro toxinas termolábiles (A, B, C y F). Actúan
como superantígenos (median varios efectos
importantes como shock e insuficiencia
multiorgánica del síndrome del shock tóxico
estreptocócico). Las toxinas son responsables
también del exantema que se observa en los
sujetos con escarlatina.
 La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de
Hemolisinas oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula que puede lisar
hematíes, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina S se produce
en presencia de suero (la S indica dependencia de suero) y es la
responsable de la ß-hemólisis característica que se observa en el
medio de agar sangre.
La estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxígeno, capaz de
lisar hematíes, leucocitos, plaquetas y células cultivadas. Se
forman con facilidad anticuerpos frente a la estreptolisina O
(anticuerpos anti-estreptolisina O [ASO]), una característica que
la distingue de la estreptolisina S, y son útiles para demostrar
una infección reciente por estreptococos del grupo A (prueba
anti-ASO). Sin embargo, los pacientes con infecciones cutáneas
por S. pyogenes no desarrollan anticuerpos anti-ASO debido a la
inhibición irreversible de la estreptolisina O por el colesterol de
los lípidos cutáneos.
 ADHERENCIA Y
COLONIZACIÓN

MOLÉCULAS DE LA
SUPERFICIE
INVASIÓN
EXTRACELULAR Y
INTRACELULAR
FACTORES DE
VIRULENCIA

RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR A
LA INFECCIÓN
 La virulencia de los estreptococos del grupo A
está determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las
células del organismo anfitrión, invadir las
células epiteliales, evitar la opsonización y la
ADHERENCIA fagocitosis y producir una variedad de toxinas y
10 Ag ≠ (ácido
teicoico, de enzimas.
proteína M y
proteína F)

INVASIÓN
Proteína M
Proteína F
EVASIÓN DE
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
Proteína M
PATOLOGÍA 
enzimas y toxinas
ADHERENCIA Y
COLONIZACIÓN

ADHESINAS DE STREPTOCOCCUS GRUPO A

LTA
PROTEÍNA M
PROTEÍNA F
PROTEÍNA DE UNIÓN A FIBRONECTINA (FBP54)
FACTOR DE OPACIDAD DE SUERO
CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO
GLICERALDEHIDO-3-FOSFATO DESHIDROGENASA
PROTEÍNA DE UNIÓN A FIBRONECTINA (29kDa)
PROTEÍNA DE UNIÓN A VITRONECTINA
PROTEÍNA DE UNIÓN A GALACTOSA (70kDa)
PROTEÍNA DE UNIÓN A COLÁGENO
 INVASIÓN
INTRACELULAR

La invasión requiere la expresión

de invasinas como Proteína M y/o
Proteínas de unión a Fibronectina
(SfbI).
 PROTEÍNA M + CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURÓNICO
RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR A Un mecanismo es la unión del Factor H, el cual inhibe la activación
LA INFECCIÓN de la vía del complemento. Otro es la unión del fibrinógeno a la
superficie de la proteína M, bloqueando la activación de la vía
alterna del complemento y reduciendo en gran medida la cantidad
de C3b unido al estreptococo.
MOLÉCULAS DE LA
SUPERFICIE
EXTRACELULAR Y
FACTORES DE
VIRULENCIA
 Enfermedades
atribuidas a
invasión por
S. pyogenes

Enfermedades
atribuidas a
Enfermedad post-
infección local
estreptocóccica
con S. pyogenes
y sus productos

Infecciones
invasivas
Enfermedades atribuidas a invasión por S. pyogenes

Bacteremia Fiebre
Erisipela /Sepsis puerperal

Fascitis
necrotizante
Celulitis (Gangrena
estreptococcica)
 ERISIPELA
Erisipela

ERISIPELA

La erisipela (eritros, «rojo»; pella, «piel») es una infección aguda de

la piel. Los pacientes presentan dolor local, eritema, calor,
linfadenomegalia y signos sistémicos (escalofríos, fiebre,
leucocitosis). La erisipela se da con una frecuencia mayor en niños
pequeños y ancianos, tradicionalmente afectaba la cara pero en la
actualidad es más frecuente en piernas, y por lo general se ve
precedida de una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes.
 CELULITIS
Celulitis
A diferencia de lo descrito
en el caso de la erisipela, la
celulitis afecta de forma
característica la piel y los
tejidos subcutáneas más
profundos.

La fascitis necrosante (también conocida

como gangrena estreptocócica) es una
Fascitis
infección que se desarrolla en la zona
necrotizante profunda del tejido subcutáneo, se
(Gangrena extiende a través de los planos de las
estreptococcica)
fascias y se caracteriza por una extensa
destrucción de los músculos y el tejido
adiposo.
 Enfermedades
atribuidas a
infección local
con S. pyogenes FARINGITIS
y sus productos
PIODERMA
O
IMPÉTIGO

La faringitis se desarrolla generalmente

entre 2 a 4 días después de la exposición al
patógeno, con el inicio brusco de dolor de
garganta, fiebre, malestar general y cefalea.
La faringe posterior puede tener un aspecto
eritematoso con presencia de exudado, y
puede existir una acusada linfadenopatía
cervical.
 Enfermedades
atribuidas a
infección local
con S. pyogenes FARINGITIS
y sus productos
PIODERMA
O
IMPÉTIGO
El pioderma (impétigo) es una infección
localizada y purulenta («pío») de la piel
(«derma») que afecta fundamentalmente las
zonas expuestas (p. ej., cara, brazos,
piernas). Transmisión: contacto directo con
una persona o fómites infectados. El
microorganismo se introduce en los tejidos
subcutáneos a través de alguna
interrupción de la barrera que supone la piel
(p. ej., arañazo, picadura de insecto). Se
forman vesículas que más tarde se
transforman en pústulas (vesículas llenas
de pus) para después romperse y producir
costras.
 SÍNDROME
Infecciones SHOCK FIEBRE
invasivas ESCARLATINA
TÓXICO Shock, Complicación
bacteriemia, falla
respiratoria y falla de la
multiorgánica faringitis.

Tiene lugar cuando la

cepa infecciosa es
lisogenizada por un
bacteriófago que
estimula la
producción de una
Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en exotoxina pirógena.
la parte superior del tórax para luego extenderse a las
extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de
los síntomas clínicos de faringitis.
Generalmente respeta la zona peribucal (palidez
peribucal), así como las palmas y las plantas. La lengua
está cubierta en un primer momento de un exudado blanco
amarillento, posteriormente se descama y revela una
superficie roja y denudada («lengua aframbuesada»).
El exantema, el cual palidece con la presión, se observa
mejor en el abdomen y los pliegues cutáneos (líneas de
Pastia). El exantema desaparece a lo largo de los 5 a 7
días siguientes y es sustituido por una descamación.
Desde la introducción del tratamiento antimicrobiano
son infrecuentes las complicaciones supurativas de la
faringitis estreptocócica (como los abscesos
periamigdalinos y retrofaríngeos).

GLOMERULO-
Enfermedad post- FIEBRE
NEFRITIS
estreptocóccica REUMÁTICA
AGUDA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA  se caracteriza por una inflamación aguda de
los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Algunas cepas nefrotóxicas determinadas de los estreptococos del grupo A se
asocian a esta enfermedad. Las cepas faríngeas y las cepas piodérmicas son
diferentes. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y el hallazgo de
una infección reciente por S. pyogenes.

FIEBRE REUMÁTICA  es una complicación no supurativa de la

enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparición de
alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, las articulaciones,
los vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. La afectación
cardíaca se manifiesta con pancardia (endocarditis, pericarditis,
miocarditis) y se asocia a menudo a la presencia de nodulos subcutáneos.
Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardíacas.
Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta
una artritis manifiesta con afectación de numerosas articulaciones con un
patrón migratorio (es decir, la afectación pasa de una articulación a otra).
 ENSAYOS DE
ENSAYOS
MUESTRAS CULTIVO DETECCIÓN DE
SEROLÓGICOS
ANTÍGENOS

EXUDADO FARÍNGEO, PUS, SANGRE, SUERO.

 CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
MICROAEROFILIA
MUESTRAS CULTIVO
A 35-37°C durante
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas

IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Las drogas de elección para el tratamiento de infecciones por estreptococcus ß-
hemolíticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina
ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros ß-lactámicos, debido a que
los aislamientos resistentes son muy raros.

 Tratamiento de elección para las infecciones por

Streptococcus beta hemolíticos…?
 Droga de elección en caso de pacientes alérgicos…?. En
Estados Unidos se han observado resistencias que van desde
12% en 1990 hasta 20% en el 2000.
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA
STREPTOCOCCUS ß- HEMOLÍTICOS. CLSI 2011.

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O

Penicilina o Am Cefepime o Ctx o Cro Daptomicina Ertapenem
Eritromicina (1,2) Vancomicina Levofloxacina Meropenem
Clindamicina (2,4,5) Ofloxacina Tetraciclina (3)
Cloranfenicol (4) Gatifloxacina,
Grepafloxacina,
Trovafloxacina
Quinupristin-
dalfopristin
Linezolid
Para los siguientes grupos de organismos, un organismo que es sensible a
penicilina, puede ser considerado susceptible a los siguientes antibióticos:
S. ß-hemolíticos Grupo A, B, C y G: Am, Amoxicilina, AmC, Sam, Cz, Fep,
Cephradine, Cephalotina, Ctx, Cro, Zox, Ipm, Etp y Mem. Streptococcus
Grupo A: Cec, Cefdinir, Cefprozil, Ceftibuten, Cxm, Cpd y Cephapirin.

(1) Eritromicina predice susceptibilidad y resistencia a Azitromicina,

Claritromicina y Diritromicina.
(2) Tto profiláctico intraparto  penicilina o ampicilina. En mujeres alérgicas
utilizar cefazolin, clindamicina o eritromicina.
(3) Organismos susceptibles a tetraciclina son también susceptibles a
doxiciclina y minociclina.
(4) No reportar rutinariamente en aislamientos del tracto urinario.
(5) Detectar resistencia inducible a clindamicina con el ensayo D (D-test).
 Detección rápida de antígenos de S. pyogenes
ENSAYOS DE de hisopados faríngeos: extracción enzimática
DETECCIÓN DE o química de los Ag de la muestra  ELISA o
ANTÍGENOS AGLUTINACIÓN. Sensibilidad: 60-90%
Especificidad: 98-99%.
Anticuerpos ligados a
estafilococos
Coaglutinación
Microorganismo con
antígenos
correspondientes

Phadebact ®
Streptococcus Tests
(A, B, C, G), (A-D, F, G) y
(A-D, G)
Phadebact® Strep Ausencia de reacción Reacción positiva
Respiratory Test (A, C, G)
Phadebact® Strep A Test
Phadebact® Strep B Test
Phadebact® Strep D Tests
Phadebact® Strep F Test
 ENSAYOS
SEROLÓGICOS

Anticuerpos frente a Proteína M: desempeñan una destacada función para

mantener la inmunidad pero aparecen tardíamente en la evolución clínica
de la enfermedad y son específicos de tipo.
Anticuerpos frente a la estreptolisina O (prueba de ASLO) es útil para
confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda
derivadas de una infección estreptocócica faríngea reciente. Estos
anticuerpos aparecen entre 3 y 4 semanas tras la exposición inicial al
microorganismo y luego persisten. Los sujetos con pioderma
estreptocócico no presentan un título elevado de ASLO.
Anti ADNasa B: En pacientes con pioderma estreptocócico y con
faringitis. Se debe realizar en caso de sospecha de glomerulonefriüs
estreptocócica.
Aunque los humanos pueden ser portadores nasofaríngeos o
perineales de S. pyogenes, este debe ser considerado anormal si es
detectado por cultivo u otros métodos.

Existe evidencia sustancial que los factores genéticos del

hospedador son importantes en determinar la susceptibilidad a
infecciones por S. pyogenes.

La resistencia a S. pyogenes en un huésped susceptible

genéticamente puede ser alcanzada mediante la vacunación, por lo
que la implementación de una vacuna estreptococcical funcional
puede contribuir significativamente en la reducción o eliminación de
casos severos de enfermedad invasiva estreptococcical.
PROCEDIMIENTOS DE CONTROL  FUENTE HUMANA

Detección y terapia antimicrobiana

temprana de infecciones respiratorias
y de piel con S. pyogenes.

Quimioprofilaxis antiestreptocóccica
en personas que han sufrido fiebre
reumática.

Erradicación de S. pyogenes de
portadores.
Streptococcus
agalactiae
• Las cepas de S. agalactiae son cocos Gram positivo (0,6-1,2 µm de
diámetro), que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más
largas en cultivo, características que los hacen indistinguibles de S.pyogenes.
• Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos y sus colonias tienen un
aspecto mantecoso y una estrecha zona de ß-hemólisis. Entre el 1-2% de las
cepas no son hemolíticas.

Subdivisión de las cepas de S. agalactiae

1. Ag B o antígeno polisacárido de la pared
celular específico de grupo (ramnosa, N-
acetilglucosamina y galactosa).
2. Polisacárido de la cápsula específicos de tipo
(I-IX). Ia, Ib, II, III y V
3. Proteína de superficie (Proteína C).
 Por qué Por qué se
presentan asocian
los recién algunos
En ausencia de Ac serotipos con
nacidos una mayor
maternos protectores
mayor (frente a los Ag frecuencia a la Los polisacáridos
riesgo? capsulares específicos enfermedad? capsulares
de tipo), el neonato tiene específicos de tipo
riesgo de contraer la (1a, Ib y II) poseen un
infección. residuo terminal de
ácido siálico
interfiriendo así en la
fagocitosis de estas
Mayor riesgo en cepas.
niños prematuros.
 ADNasas Neuraminidasa Hipurasa
Hialuronidasa Proteasas Hemolisinas

ÚTILES EN LA IDENTIFICACIÓN DEL MICROORGANISMO PERO SE

DESCONOCE SU FUNCIÓN EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIÓN.
 Bacteriemia
Los estreptococos del grupo B ENFERMEDAD
Neumonía
Meningitis
colonizan el aparato digestivo NEONATAL DE
COMIENZO
inferior y el aparato genitourinario. PRECOZ Y
TARDÍO
Entre un 10% y un 30% de las
embarazadas presenta un estado
transitorio de portadora vaginal, INFECCIONES EN
MUJERES
aunque la incidencia depende del EMBARAZADAS
momento de la gestación en el que
INFECCIONES EN
se toma la muestra y las técnicas de HOMBRES Y EN
cultivo utilizadas. En las mujeres no Infección urinaria
MUJERES NO
EMBARAZADAS
gestantes se ha observado una Bacteriemia
incidencia similar. Neumonía
Infecciones óseas y articulares
Infecciones cutáneas y partes
blandas
 DETECCIÓN
ANTIGÉNICA ENSAYOS DE
MUESTRAS CULTIVO (Coaglutinación, ÁCIDOS NUCLEICOS
aglutinación y ELISA) (PCR)
Sensibilidad ↓
 CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
MICROAEROFILIA
MUESTRAS CULTIVO
A 35-37°C durante
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas

IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
 Anticuerpos ligados a
estafilococos
Coaglutinación
Microorganismo con
antígenos
DETECCIÓN correspondientes
ANTIGÉNICA

Phadebact ®
Streptococcus Tests
Ausencia de reacción Reacción positiva
(A, B, C, G), (A-D, F, G) y
(A-D, G)
Phadebact® Strep
Respiratory Test (A, C, G)
Phadebact® Strep A Test
Phadebact® Strep B Test
Phadebact® Strep D Tests
Phadebact® Strep F Test
Las drogas de elección para el tratamiento de infecciones por estreptococcus ß-
hemolíticos son Penicilina y Ampicilina. No es necesario desarrollar de rutina
ensayos de susceptibilidad frente a penicilinas y otros ß-lactámicos, debido a que
son muy raros aislados resistentes.

La CIM necesaria para inhibir al microorganismo es

aproximadamente 10 veces superior a la que se necesita para
inhibir a S. pyogenes. También se ha descrito TOLERANCIA A LA
PENICILINA…  PENICILINA + AMINOGLUCÓSIDO
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA
STREPTOCOCCUS ß- HEMOLÍTICOS. CLSI 2011.

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O

Penicilina o Am Cefepime o Ctx o Cro Daptomicina Ertapenem
Eritromicina (1,2) Vancomicina Levofloxacina Meropenem
Clindamicina (2,4,5) Ofloxacina Tetraciclina (3)
Cloranfenicol (4) Gatifloxacina,
Grepafloxacina,
Trovafloxacina
Quinupristin-
dalfopristin
Linezolid
Para los siguientes grupos de organismos, un organismo que es sensible a
penicilina, puede ser considerado susceptible a los siguientes antibióticos:
S. ß-hemolíticos Grupo A, B, C y G: Am, Amoxicilina, AmC, Sam, Cz, Fep,
Cephradine, Cephalotina, Ctx, Cro, Zox, Ipm, Etp y Mem. Streptococcus
Grupo A: Cec, Cefdinir, Cefprozil, Ceftibuten, Cxm, Cpd y Cephapirin.

(1) Eritromicina predice susceptibilidad y resistencia a Azitromicina,

Claritromicina y Diritromicina.
(2) Tto profiláctico intraparto  penicilina o ampicilina. En mujeres alérgicas
utilizar cefazolin, clindamicina o eritromicina.
(3) Organismos susceptibles a tetraciclina son también susceptibles a
doxiciclina y minociclina.
(4) No reportar rutinariamente en aislamientos del tracto urinario.
(5) Detectar resistencia inducible a clindamicina con el ensayo D (D-test).
QUIMIOPROFILAXIS EN TODAS LAS
MUJERES COLONIZADAS O DE ALTO
RIESGO.
Las proteínas de superficie de S. agalactiae son
candidatos prometedores como vacunas y juegan roles
clave durante varios estadíos de infección. Por otra parte,
el hallazgo que proteínas relacionadas se encuentran en
otros patógenos importantes sugiere que mecanismos
patogénicos utilizados por S. agalactiae pueden ser
compartidos por varias especies bacterianas. Una mayor
caracterización de éstas proteínas por lo tanto promete
generar información que es de interés general para el
entendimiento de la patogénesis bacteriana y desarrollo
de una vacuna.
 Streptococcus
Grupo Viridans
 Grupo S. mitis
Grupo S. anginosus
Streptococcus
Grupo S. mutans
No Piogénicos Grupo S. salivarius
Grupo S. bovis

GRUPO S. mitis:
S. mitis, S. sanguinis, S. parasanguinis,
S. gordonii, S. cristatus, S. oralis,
S. infantis, S. peroris y S. pneumoniae.
 S. anginosus
GRUPO S. constellatus
S. anginosus S. intermedius
 S. mutans
GRUPO S. sobrinus
S. mutans S. criceti
S. ratti

S. salivarius
GRUPO
S. vestibularis
S. thermophilus S. salivarius

S. equinus
GRUPO S. gallolyticus
S. bovis S. infantarius
S. alactolyticus
 Los estreptococos viridans colonizan la orofaringe, el aparato
gastrointestinal y el aparato genitourinario. Rara vez se encuentran
en la superficie cutánea, puesto que los ácidos grasos presentes en
la misma son tóxicos para ellos. Aunque pueden producir diversas
infecciones, se asocian con una mayor frecuencia a las caries
dentales, la endocarditis aguda y subaguda, y las infecciones
supurativas intraabdominales.

S. dysgalactiae subs. Streptococcus Grupo

equisimilis
• Infecciones del tracto respiratorio, piel,
tejidos blandos, invasivas (fascitis
necrotizante, STSS, bacteremia y
endocarditis) y complicaciones no
supurativas.
anginosus
• Flora normal de orofaringe, tracto
urogenital y gastrointestinal.
• Abscesos cerebrales, orofaringe y
cavidad peritoneal.
• Faringitis.
 Streptococcus Grupo
Streptococcus Grupo mitis
mutans
• Flora normal de cavidad oral, tracto • Caries dental.
gastrointestinal , genital femenino y piel. • Bacteremia.
• Endocarditis, sepsis y neumonía en pacientes
inmunosuprimidos.

Streptococcus Grupo bovis

• Bacteremia, sepsis, endocarditis.
 MUESTRAS CULTIVO

CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
MICROAEROFILIA
MUESTRAS CULTIVO
A 35-37°C durante
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS
24 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA
STREPTOCOCCUS GRUPO VIRIDANS. CLSI 2011.

GRUPO B GRUPO C GRUPO O

Cefepime Eritromicina Azitromicina
Cefotaxime Ofloxacina Claritromicina
Ceftriaxona Cloranfenicol Diritromicina
Vancomicina Clindamicina Tetraciclina
Linezolid Levofloxacina
Quinupristin-
dalfopristin
Streptococcus
pneumoniae
• Cocos Gram positivo encapsulado, de diámetro entre 0,5 y 1,2 µm, con forma
ovalada o lanceolada, en parejas o en cadenas cortas.
• Morfología colonial  colonias α-hemolíticas, medianas a grandes, entre 1 a 3
mm de diámetro, redondas, planas a mucoides. Todas las colonias experimentan
un proceso de autolisis con el paso del tiempo, el cual consiste en la disolución
de la porción central de la colonia que origina un aspecto de hoyuelo.

El microorganismo es
nutricionalmente exigente
(medios enriquecidos,
atmósfera microaerofílica).
Las cepas virulentas de S. pneumoniae se
encuentran recubiertas de una compleja
cápsula de polisacáridos. Los polisacáridos
capsulares se han utilizado para la clasificación
serológica de las cepas y en la actualidad se han
identificado más de 90 serotipos diferentes. Los
polisacáridos capsulares purificados de los
serotipos que se aíslan con una mayor
frecuencia se incluyen en la vacuna polivalente.
La colina es exclusiva de la pared de S.
pneumoniae, y desempeña una
importante función en la regulación de
la hidrólisis de la pared celular. La
colina debe estar presente para que se
active la autolisina neumocócica, la
amidasa, durante el proceso de
división celular.
Las manifestaciones de la enfermedad se deben
fundamentalmente a la respuesta del organismo anfitrión
frente a la infección en mayor medida que a la producción
de factores tóxicos específicos del microorganismo.

COLONIZACIÓN Y DESTRUCCIÓN SUPERVIVENCIA

MIGRACIÓN TISULAR FAGOCÍTICA
COLONIZACIÓN
Y MIGRACIÓN
S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la
orofaringe, y en situaciones específicas es capaz de
diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído
medio.
También puede ser transportado a través de la sangre a
regiones tan distales como el cerebro.
La colonización inicial de la orofaringe está mediada por la
unión de las bacterias a las células epiteliales por medio de
adhesinas de superficie.
La migración posterior del microorganismo a las vías
respiratorias inferiores se puede impedir cuando las
bacterias están rodeadas de mucosidad y son eliminadas del
aparato respiratorio mediante la acción de las células del
epitelio ciliado.
COLONIZACIÓN
Y MIGRACIÓN

Las bacterias neutralizan este envoltorio a través de la

producción de una proteasa de IgA secretora (IgAs) y
una neumolisina. La IgA secretora atrapa a las
bacterias en la mucina al unirse a ellas en el sitio de
unión de antígenos y a la mucina en la región Fe. La
proteasa bacteriana evita esta interacción. La
neumolisina, una citotoxina semejante a la
estreptolisina 0 de S. pyogenes, se une al colesterol de
las membranas celulares del organismo anfitrión y crea
poros. Esta actividad puede destruir tanto a las células
del epitelio ciliado como a las células fagocíticas.
DESTRUCCIÓN
TISULAR

Una característica de las infecciones neumocócicas es la

movilización de las células inflamatorias hacia el foco de la
infección.
El proceso está mediado por el ácido teicoico neumocócico,
fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.
Ácido teicoico y fragmentos de peptidoglucano  activan la ruta
alternativa del complemento, produciendo C5a, el cual interviene
en el proceso inflamatorio.
Neumolisina  favorece la liberación de los componentes de la
pared celular. Activa la ruta clásica del complemento (C3a y C5a),
los leucocitos activados fabrican citocinas (IL-1 o TNF-α), lo que
provoca la migración de las células inflamatorias a las zonas de
infección, fiebre, daño tisular, etc. S. pneumoniae  producción
de peróxido de hidrógeno  daño tisular.
 Por último, la fosforilcolina de la pared de la célula
bacteriana se une a receptores del factor activador de
DESTRUCCIÓN plaquetas que se expresan en la superficie de las
TISULAR células endoteliales, los leucocitos, las plaquetas y
algunas células de tejidos como los pulmones y las
meninges. Mediante esta unión, las bacterias logran
entrar en las células, protegiéndose de la opsonización
y la fagocitosis, y diseminándose a sangre y SNC 
DISEMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD.

SUPERVIVENCIA CÁPSULA
FAGOCÍTICA NEUMOLISINA (inhibición de la actividad oxidativa
fagocítica)
S. pneumoniae habita con frecuencia en la
faringe y la nasofaringe de personas sanas.
Se ha descrito una incidencia de portadores
comprendida entre el 5% y el 75%,

La colonización es más frecuente en niños

que en adultos, y es habitual en adultos que
conviven con niños.

Las cepas neumocócicas capaces de producir

enfermedad son las mismas que se asocian al estado de
portador. Cuando tiene lugar, la infección se debe a la
adquisición de un nuevo serotipo, y no a uno asociado con
un prolongado estado de portador por parte del paciente.
La enfermedad neumocócica aparece cuando los
microorganismos que colonizan la nasofarínge y la orofaringe
se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los
pulmones (neumonía), los senos paranasales (sinusitis), los
oídos (otitis media) y las meninges (meningitis). La
bacteriemia, con ulterior diseminación de la enfermedad a
otras partes del organismo, puede asociarse a cualquiera de
estos procesos infecciosos.
Neumonía Bacteriemia

Sinusitis y
otitis media Meningitis
 DETECCIÓN DE
ANTÍGENOS MUESTRAS CULTIVO
(Polisacárido C en
orina S=70% E=↓)

CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE MICROAEROFÍLIA
MUESTRAS CULTIVO
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS A 35-37°C durante
24 -48 h
 DETECCIÓN DE Phadebact®
ANTÍGENOS S. pnemoniae Test

Anticuerpos ligados a
estafilococos
Coaglutinación
Microorganismo con
antígenos
correspondientes

Anticuerpos específicos antineumocócicos desarrollados

Ausencia de reacción Reacción positiva
en conejo y acoplados a la proteína A de estafilococos no
viables reaccionan con los antígenos específicos de la
superficie celular del neumococo en la muestra
recolectada con torunda en medio de transporte,
formando una red de coaglutinación, visible a simple
vista.
 CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE MICROAEROFÍLIA
MUESTRAS CULTIVO
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS A 35-37°C durante
24 -48 h

IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
ENSAYOS FISIOLÓGICOS:
Prueba de Optoquina
Solubilidad en Bilis
 Streptococcus pneumoniae. CLSI. 2011
CONDICIONES DE PRUEBA:
MEDIO: MH con 5% de sangre de carnero
INOCULO: Suspensión directa de colonias equivalentes al estandar 0.5 de McFarland
INCUBACIÓN: 35 ± 2 ºC; 5% CO2, 20-24 horas

GRUPO A GRUPO B GRUPO C

Ensayo primario y Ensayo primario Suplementarios GRUPO O
reporte Reporte selectivo Reporte selectivo
Penicilina (1) ( Oxacilina) Vancomicina Cloranfenicol (3) Azitromicina
Eritromicina (2) Telitromicina Rifampicina (4) Claritromicina
Trimetoprim- Gemifloxacina Linezolid Diritromicina
sulfametoxazole
Levofloxacina Gatifloxacina
Moxifloxacina Grepafloxacina
Ofloxacina Sparfloxacina
Clindamicina (3) Trovafloxacina
Quinupristin-dalfopristin
•Aislamientos de neumococo con zonas de oxacilina de ≥ 20 mm son susceptibles a penicilina. En aislamientos no meningitis, zonas de Oxacilina ≥ 20 mm indican
susceptibilidad a ampicilina (oral o parenteral), ampicilina-sulbactam, cefaclor, cefdinir, cefditoren, cefpodoxime, cefprozil, ceftizoxime, cefuroxime, imipenem, loracarbef
y meropenem.
•Susceptibilidad y resistencia a azitromicina, claritromicina y diritromicina puede predecirse utilizando eritromicina.
•No reportar rutinariamente en aislamientos del tracto urinario.
•No debe ser utilizado sólo para terapia antimicrobiana.
NOTA: Amoxicilina, ampicilina, cefepime, cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, ertapenem, imipenem y meropenem pueden ser utilizados para tratar infecciones
neumocóccicas; sin embargo, no es confiable el ensayo de esos agentes con el método de difusión en disco.
 TRATAMIENTO

PRUEBAS
DE
SUSCEPTI-
BILIDAD
VACUNAS
ANTICAPSULARES
EFICACES
 Streptococcus puede ocasionar infecciones en humanos y en
diferentes especies de animales (mamíferos y peces).
S. pneumoniae  40.000 infecciones invasivas en EEUU (2003)
 5500 muertes.
Tasa de portador asintomático de S. pneumoniae  Niños (30-
70%), Adultos (< 5%).
S. pyogenes  11300 casos de enfermedad invasiva y 1800
muertes. Colonización asintomática nasofaringea en adultos: < 5%.
Faringitis aguda en niños: 15-30%, adultos: 5-10%.
S. agalactiae  20400 infecciones invasivas y 2200 muertes.
Colonización urogenital y gastrointestinal: 10-30%.