Profesora María Bertha Tucci P.

Dpto. de Ciencias Fisiológicas

INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazón de mantener un aporte de sangre a

una tasa acorde a los requerimientos del metabolismo de los
tejidos en reposos o bajo ejercicio intenso

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

PRINCIPIOS BASICOS DE DISFUNCION CARDIACA

 FALLO DE BOMBA
 OBSTRUCCION DE SALIDA
 FLUJO DE REGURGITACION
 TRASTORNOS DE CONDUCCION Y RITMO CARDIACO
 PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO
 FALLO DE BOMBA

Sistólica Diastólica
(Contractilidad) (Distensibilidad)

OBSTRUCCION DE SALIDAD

VENTRICULO IZQUIERDO VENTRICULO DERECHO

Estenosis aórtica Hipertensión Pulmonar

Hipertensión arterial Estenosis Pulmonar
Coartación de la aorta
 FLUJO DE REGURGITACION

Insuficiencia Aórtica Insuficiencia Mitral

Sobrecarga de Volumen del Ventrículo Izquierdo

TRASTORNOS DE CONDUCCION Y DEL RITMO

Bloqueo Cardiaco Bradicardia

Arrtimias Fibrilación Ventricular

Taquicardia Ventricular
Fibrilación auricular con
respuesta inadecuada

PERDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO

Lesión aórtica
Shock Hipovolémico
 INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Remanso Progresivo Disminuye Flujo

en la Sanguíneo en la
Circulación Pulmonar Circulación Periférica

DISNEA PROGRESIVA ORTOPNEA DISNEA POXISTICA

NOCTURNA
EFECTOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Aumento de la Presión en Venas Pulmonares

Aumento de la Presión en Capilares pulmonares y arterias

Edema y Congestión Pulmonar

EDEMA .- Trasudado perivascular e intersiticial

PULMONAR .- Ensanchamiento edematoso de los tabiques
interalveolares
.- Acumulación de líquidos en los espacios alveolares
.- Macrófagos fagocitan el líquido, el Fe y la Hb =
Siderófagos o Células de la Insuficiencia Cardíaca
 IC DERECHA

Oliguria
Retención de Congestión de Tejidos Periféricos
productos
Nitrogenados
Hiperazoemia
Pre-renal

Edema zonas declives Congestión Hepática

Ascitis Alt. Func. hepática

Congestión del TGI

(Anorexia, pérdida de peso
 IC. IZQUIERDA

Disminuye Oliguria
Retención de
Vol Min
Congestión productos
Pulmonar Nitrogenados
Hiperazoemia
Pre-renal

Intolerancia Alteración
actividad Intercambio de
Física y disminuye Gases:
La perfusión Cianosis e
tisular Hipoxia

Edema de
Pulmón
Profesora María Bertha Tucci P.
Dpto. de Ciencias Fisiológicas
 Estado CRITICO resultante a la INSUFICIENCIA DEL SISTEMA
CIRCULATORIO para mantener la PERFUSION DE LOS TEJIDOS,
Llevando a DISFUNCION DE CELULAS Y ORGANOS
EN FORMA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE
a menos que se Corrija precozmente

Descenso de la Precarga= Disminuye Volumen

intravascular o Pérdidad del Tono Vasomotor
( Neurogénico y Anafilaxia)
MECANISMOS PRODUCTORES: Aumento de de la Postcarga
Disfunción Cardíaca
Descenso de las Resistencias Vasc. Sistémicas
Hipovolémico Cardiogénico

Ocurre por falla cardiaca

Ocurre por pérdidas de
sangre, plasma o líquidos
que conduce a la
disminución del volumen
circulante efectivo
sistólica severa con disminución
del gasto cardíaco que impide
satisfacer las necesidades
celulares de oxígeno y
nutrientes.

Distributivo

Obstructivo
Es consecuencia de una pérdida
del tono vasomotor que lleva a
Ocurre por una dilatación de las arteriolas y
obstrucción al flujo en el vénulas caracterizado por una
circuito cardiovascular elevación del GC y disminución
con una alteración en el de la RVS
llenado diastólico o una
excesiva postcarga
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DEL SHOCK

Hemorragias, Pérdidas digestivas,

Pérdidas via renal ( Nefritis, Hiperglicemia)
HIPOVOLEMICO
Pérdidas Cutáneas (Quemaduras)

Infarto agudo, Ruptura cuerdas tendinosas

Arritmias graves
CARDIOGENICO
ICC reagudizada

Sepsis severa, Anafilaxia, Shock Neurogénico

Medicamentos ( Vasodilatadores)
DISTRIBUTIVO

Taponamiento cardíaco, Embolía pulmonar,

HTTP
OBSTRUCTIVO Estenosis Mitral o Aórtica severa.
Obstrucción de Prótesis valvula. Neumotorax
CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE CADA TIPO DE SHOCK

PA GC PCP
Cardiogénico
Hipovolémico
Obstructivo óN
Distributivo N
 HIPOPERFUSION TISULAR

Aporte de Glucosa
Aporte de O2

Lipólisis Glicólisis
ATP Lactato
Neoglugénesis

Acidosis Metabólica Proteínas Urea

Reserva
Alteración Ac. Grasos Reserva
Na/K ATPasa

DESTRUCCION CELULAR
 Shock Séptico

BACTEREMIA
Péptidglicanos
LPS: Lípidos a Ac. Lipoteicoico
oligosacáridos Superantígenos
Citoquinas
FNTα, IL-1

Complemento Coagulación Kininas Células

Sustancias Antiinflamatorias,
Sustancias Proinflamatorias
Proteína ligadora de LPS
Antagonista de receptores IL-1, ON

Lesión endotelial
Vasodilatación
RVS Edema
Inters
Hipovolemia Relativa
PA HIPOPERFUSION TISULAR
 Activación del Sistema Simpático ( FC, PAM, GC)
Sistema RAA. Vasopresina
COMPENSADO
Presión Hidrostática lecho capilar disminuye con el fin de
aumentar Retorno Venoso y Gasto cardíaco
Flujo sanguíneo a órganos vitales. Hipotensión arterial
Hipoperfusión periférica. Oliguria
DESCOMPENSAD
Relajación de esfínteres pre-capilares (Inicio Irreversib)
O
Aumento de la Presión Hidrostática
Pérdida del tono pre-capilar (PG, Endorfinas y ON)
Liberación de Mediadores (Histamina, citokinas,
bradikinina, Factor activador plaquetario)
Daño capilar por Radicales libres

Fallo multisistémico y Muerte

IRREVERSIBLE