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Universidad Mayor

Facultad de Odontología

Doctora Paola Ernts

Integrantes:

M° Olga Valenzuela.
Catalina Trentini.
Betty Selman.
M° paz Vásquez.
Yannina Dorna.
Cynthiya Cantarutti.
Dario Ramírez.
Daniela Bravo.
Introducción:

Las infecciones bucomáxilofaciales (IBMF) constituyen una de las


patologías más frecuentes en la práctica odontológica, por lo que su
etiología, fisiopatología y manejo terapéutico deben ser dominados a
cabalidad por el odontólogo.

La mayoría de las IBMF se pueden manejar sin complicaciones, sin


embargo, algunas pueden acarrear morbilidad grave y hasta, en una
mínima proporción, ser letales. Lo ideal es un tratamiento sin pérdida de
tiempo, considerando algunos principios fundamentales: medidas
quirúrgicas odontológicas, donde es esencial el manejo integral del
paciente, involucrando la eliminación del factor causal, y medidas
complementarias, en las cuales es de suma importancia la prescripción de
antimicrobianos, siendo necesario para esto, conocer la microbiología
involucrada y así establecer una terapia antibiótica específica y, por lo
tanto, de alto rendimiento terapéutico.

El tema de nuestro seminario es adenoflegmón, que se define como un


proceso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar, tributario de
procesos infecciosos que pueden ser de origen dentario.

En este seminario examinaremos brevemente a manera de recordatorio lo


que es el sistema ganglionar, la evolución de un proceso para que llegue a
producir un adenoflegmón, las características del adenoflegmón, su
diagnóstico diferencial con osteoflegmón, su tratamiento, y sus posibles
complicaciones.
SISTÉMA GANGLIONAR

Al igual que las otras regiones del cuerpo humano los vasos y nódulos
linfáticos de la cabeza y el cuello son de gran valor clínico. Tanto las
infecciones como tumores malignos pueden extenderse a través de ellos por
las frecuentes y extensas comunicaciones entre los capilares linfáticos. La
linfa de cualquier región específica es llevada, en la gran mayoría de los
individuos a localizados ganglios linfáticos. Estos nódulos que reciben la linfa
de una determinada región, antes que hayan pasado a través de otros
linfonódulos reciben el nombre de linfonódulos regionales. Son el primer
punto donde se manifiestan procesos patológicos si estos se diseminan
desde su localización primitiva.
El conocimiento de los linfáticos regionales es necesario porque se
puede pronosticar el probable compromiso de ciertos linfonódulos si se
conoce la ubicación de un tumor o de una infección en este caso, o bien, el
conocimiento de los nódulos regionales permite el diagnóstico de un proceso
patológico en un lugar desconocido.

A-Collar ganglionar pericervical

1-Grupo occipital
2-Grupo mastoídeo o retroauricular
3-Grupo parotídeo
• Grupo superficial
• Grupo subaponeurótico
extraglandular
• Grupo profundo intraglandular
4-Grupo submaxilar
5-Grupo geniano o facial
6-Grupo submentoniano o suprahioídeo

B-Linfonódulos anteriores del cuello

1-Cadena yugular anterior


2-Nódulos yuxtaviscerales
• Grupo prefaríngeo
• Grupo pretiroídeo
• Grupo pretraqueal
• Cadenas recurrenciales
C-Linfonódulos laterales del cuello

Es el grupo más importante, tanto por ser el


receptor primario de territorio de gran incidencia
neoplásica como por constituir la primera escala
de los ganglios linfáticos eferentes de la mayor
parte de los grupos ganglionares descritos hasta
ahora. Lo constituyen:

1-Gánglios laterales superficiales: sigue la vena


yugular externa por delante del
esternocleidomastoideo.

2-Ganglios profundos del cuello: Están formados


por tres cadenas:
• Cadena yugular interna
• Cadena del nervio Espinal o Accesorio
• Cadena cervical transversa
que constituyen un triángulo de vértice superior y
base inferior o triángulo de Rouvière.
Grupos Recibe drenaje linfático desde:
-Zona oocipital del cuero cabelludo
Collar
Occipital -Regiones cutáneas y profundas de la parte
Pericervical
superior de la nuca
-Región parietal posterior del cuero
Mastoídeo cabelludo
-Piel de la región posterior de la oreja.
• Grupo superficial:
Parotídeo -Región parietal anterior y frontal del
cuero
cabelludo.
-Raíz de la nariz
-Párpado superior
-Mitad externa del párpado inferior
-Pabellón de la oreja
-Conducto auditivo externo
-Labio superior
-Mejilla
-Parcialmente la Trompa de Eustaquio
• Grupo subaponeurótico
extragandular:
-Parótida
-Nariz
-Labio superior
-Mucosa de la mejilla
-Encía de los molares
• Grupo profundo intragandular:
-Parótida
-Piel de regiones frontal y temporal
-Glándula lagrimal
-Membrana del Tímpano
-Trompa de Eustaquio.
-Labio inferior
-Parte lateral del mentón
-Nariz
-Mejilla
-Encías
Submaxilar
-Dientes
-Parte interna de los párpados
-Lengua por delante de la V lingual
-Glándula sublingual y submaxilar
-Piso de boca
-Piel y mucosa de los párpados
-Nariz
-Mejilla
Geniano o
-Labios
facial

-Mentón
-Parte lateral del labio inferior
-Dientes anteroinferiores y su encía
Submentoniano
-Mejillas
-Piso de la boca
-Punta de la lengua
-Región anterior de la cabeza y cuello
-Fosas nasales
-Oído
Laterales
Cadena yugular -Lengua
del cuello
interna -Faringe
Profundos
-Paladar
-Glándulas salivales
-Amígdalas y cuerpo tiroides
-Nódulos occipitales
-Nódulos mastoídeos
-Nódulos supraescapulares
Cadena del
-Región posterior y lateral del cuero
nervio Espinal
cabelludo
-Nuca
-Región lateral del cuello y hombro.
-Cadena del nervio Espinal
Cadena cervical -Región mamaria
transversa -Región anterolateral del cuello
-Miembro superior

FLEGMÓN

Es la diseminación difusa de un proceso inflamatorio de origen


piógeno llamado celulitis, por los espacios de tejido conectivo circundante.
Se caracteriza por un exudado inflamatorio abundante y edema pronunciado
que se extiende en superficie y se aproxima a los planos cutáneos.

Este cuadro infeccioso destaca por un aumento de volumen facial de


consistencia dura, límites difusos, adherido a los planos profundos y
superficiales, aumento de la temperatura local, tumefacción y alteración
funcional. La piel del paciente se presenta de color violáceo como
consecuencia de la hiperemia. El paciente presenta dolor intenso a
moderado de tipo espontaneo o provocado, fiebre, adenopatías, hemograma
alterado, afección del estado general, de moderado a severo.

Este cuadro clínico puede presentar las siguientes complicaciones:

* Signos de toxemia
* Alteraciones respiratorias
* Alteraciones neurológicas centrales
Estas complicaciones obligan al clínico a la hospitalización del
paciente y a la puesta en marcha urgente de un tratamiento médico
intensivo y/o el quirúrgico apropiado.

El flegmón es un tipo de infección poco frecuente en individuos sanos,


pero con gran prevalencia en pacientes inmunocomprometidos o con
patología de base. Sin embargo, la mayor presencia de esta enfermedad es
en la población infantil.

Existen dos tipos dependiendo de su origen:

a) Adenoflegmón ( origen ganglionar )


b) Osteoflegmón ( origen en el hueso)

A continuación explicaremos los eventos a suceder para la formación de


un adenoflegmón.
Si tenemos un proceso infeccioso que usa para su diseminación la vía
linfática, el proceso se va a instalar en los ganglios y se van a producir las
siguientes alteraciones:

1.-ADENITIS O LINFOADENOMEGALIA

• Adenitis agudas: son habitualmente consecutivas a lesiones


bucales y accidentes dentarios. Pueden ser un simple aumento
de volumen del ganglio intensamente congestivo, como es el
caso de las adenitis inespecífica submaxilar congestiva, la que
se manifiesta con un aumento de volumen más o menos
pronunciado a la inspección, dolor espontaneo y a la palpación,
movilidad e individualidad de los planos adyacentes.

• Adenitis crónicas:

1. Simples: originadas habitualmente en infecciones crónicas,


persistentes gingivodentarias o amigdalianas.
2. Específicas: corresponden a las causadas por tuberculosis,
sarcoidosis, sífilis y fiebre por arañazo de gato.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con las adenopatías


específicas, dentro de las cuales la más importante a considerar es la
tuberculosis en donde el cuadro clínico está caracterizado por:

-Afección predominantemente cervical, en región submaxilar, siendo


característico el compromiso de ganglios submentonianos.
-Crecimiento ganglionar indoloro y lentamente progresivo, con escasas o
nulas manifestaciones generales.
-Los ganglios inicialmente son firmes, bien delimitados y discretamente
dolorosos a la palpación.
-Al progresar pueden formar un plastrón y fijarse.
-Finalmente se caseifican, formando un absceso frío, que tiende a drenar
espontáneamente (si no se drena antes quirúrgicamente) un material
cremoso blanquecino, originando una fístula crónica (escrófula).

Otra enfermedades con compromiso ganglionar específico es la fiebre


por arañazo de gato, en donde las características clínicas son:

-antecedentes de mordedura o arañazo de gato,


-inicialmente ganglios dolorosos, fiebre y malestar,
-luego ganglios linfáticos fijos, supurantes, indoloros, que pueden fistulizar.

También se pueden presentar las adenopatías malignas que pueden


ser resultado de una metástasis a los ganglios linfáticos para lo cual
debemos hacer el diagnóstico diferencial:

Adenopatía maligna Adenopatía reaccional


No duele por lo general Sí duele
Fija la piel Móvil
Piel sin signos inflamatorios Piel con signos inflamatorios
Firme Blanda o fluctuante
Crece lentamente en forma inexorable Puede persistir semanas o meses, pero no
sigue creciéndo.

2.-PERIADENITIS:
Si la linfoadenomegalia dolorosa cuya causa primaria ha persistido sin
tratamiento médico, o por causas locales o generales, continúa creciendo en
virtud de las condiciones favorables para los gérmenes piógenos o de su
virulencia y la cápsula ganglionar no es capaz de resistir el absceso que se está
coleccionando en su interior, de modo que el pus se proyecta hacia los tejidos
vecinos, rompiéndola, dando lugar a la PERIADENITIS, en la que ya aparece:

• síndrome febril
• el ganglio pierde su movilidad y se fija a los tejidos vecinos o a la piel
estableciéndose una linfoadenomegalia dolorosa de límites difusos que hace
cuerpo con los tejidos adyacentes.
• la piel también está inflamada, roja, turgente, el aumento de
volumen se hace más notorio, existe pérdida de contorno, hay
fluctuación más o menos evidente, con aumento de temperatura
local.

A partir de esta situación la inflamación e infección del ganglio


adquieren independencia de la causa primaria y ya no regresa junto con ella,
sino que requiere del uso de antimicrobianos dirigidos y de calor local para
su tratamiento.
Si persisten las condiciones adversas para el organismo o la causa
primaria sin tratar o la virulencia de los gérmenes acrecienta el proceso
inflamatorio, puede establecerse el proceso infeccioso en el tejido celular
subcutáneo en forma difusa, infiltrándose, dando origen al ADENOFLEGMON,
que se localizan con preferencia en las regiones submaxilares, además de las
regiones submentonianas, geniana e intraparotídea.

ADENOFLEGMÓN

El origen de este tipo de flegmón es ganglionar y corresponde a un


proceso infeccioso agresivo.
Características del adenoflegmón en el territorio bucomaxilofacial:

• Constituye un aumento de volumen firme, de límites difusos y


compromiso de la piel, en la cual hay aumento de la temperatura
local.
• No hace cuerpo con el hueso, no está adherido a él. Existe una zona
de tejido indemne entre el ganglio afectado y el hueso.
• Compromiso del estado general, presentándose síndrome febril,
debido a lo cual hay deshidratación.
• El dolor no es muy acentuado y los signos generales son de mediana
gravedad, la temperatura oscila entre 38° y 39° C.
• El Adenoflegmón, a diferencia del osteoflegmón, no afecta el fondo
del vestíbulo, puesto que la infección se disemina en el tejido
adyacente al ganglio, sin afectar los tejidos circundantes entre el
foco infeccioso y el ganglio, en cambio en el osteoflegmón es un
proceso infeccioso que difunde por el tejido óseo adyacente lo cual
produce un aumento de volumen que se proyecta en el vestíbulo.
• Este tipo de lesión comienza con una tumefacción móvil y
redondeada que se encuentra a cierta distancia del tejido óseo, en la
anamnesis el paciente relata que le empezó con un “porotito”
Después el aumento de volumen y la rubicundez invaden otras zonas
vecinas, esta infiltración hace que la movilidad de la tumefacción
disminuya. De este modo desplaza las estructuras vasculares
presentes en el cuello.
• En la última etapa de evolución la colección se reblandece y se
exterioriza hacia la piel.

Pacientes con adenoflegmones, en los cuales se pueden apreciar todas sus


características clínicas anteriormente mencionadas.

PROCESOS GANGLIONARES DIFUSOS EN NIÑOS:

La caries en los niños pueden generar complicaciones contribuyendo


grandemente en la formación de celulitis cervicofacial y su diseminación con
posterior compromiso ganglionar.
En los niños su evolución es mucho más rápida y el tejido pulpar se ve
involucrado con más facilidad que en el adulto, ya que las cámaras pulpares
son de mayor tamaño y poseen unos cuernos pulpares prominentes. Es por
esto, que la aparición de lesiones pulpares del tipo ADAA son bastantes
frecuentes, y como bien es sabido que a partir de éstas se puede dar origen
a un adenoflegmón, también nos hace aumentar la prevalencia de este tipo
de compromisos.

Además esto se puede explicar debido a que los niños frecuentemente son
afectados por procesos infecciosos de la vía aérea superior (tonsilitis), por lo
que en ocasiones podrían diseminarse hasta comprometer al tejido ganglionar
dando origen al adenoflegmón.
Cabe señalar que los niños son más afectados por adenoflegmón que
por osteoflegmón ya que su sistema inmune es mucho más activo y cualquier
agente patógeno produce una reacción a nivel ganglionar casi inmediata, a
diferencia de los adultos que presentan una reacción a noxas mucho más
apagada y se favorece el avance de los microorganismos a través del tejido
óseo asociado al factor causal o etiológico.

OSTEOFLEGMÓN

Este término expresa el punto de partida óseo de un flegmón y su


nombre corresponde en la nomenclatura clásica al término
OSTEOPERIOSTITIS SUPURADA.

Un foco infeccioso determinado en relación con una pieza dentaria,


puede inflamarse y dar lugar a una osteítis. Si en este momento se
interviniese para lograr liberación del pus, la lesión se detendría en este
punto, pero normalmente el paciente no consulta y la lesión avanza.

El pus se acumula en gran cantidad en la zona, ocupando el tejido óseo


y se disemina dependiendo de la anatomía radicular de la pieza
comprometida, como también del grosor de las tablas óseas maxilares. La
infección siempre busca el punto de menor resistencia para lograr una vía de
diseminación. Atraviesa el hueso siguiendo esta dirección, perforándolo y
luego se expande bajo el periostio, provocando el desprendimiento de este
del hueso, adquiriendo una forma determinada. De este modo la secreción
purulenta queda entre la tabla ósea y el periostio, donde el continuo avance
del pus produce su ruptura momento en el cual estamos en presencia de un
osteoflegmón.

Los osteoflegmones se diferencian anatómicamente de acuerdo a su


lugar de origen, pudiendo ser el maxilar superior o inferior. La localización
más frecuente de esta afección es a nivel del maxilar inferior, donde
reciben el nombre de FLEGMONES PERIMANDIBULARES. En este caso el
pus fluye generalmente hacia la tabla externa (región vestibular) pero se
han descrito casos en que fluye hacia la tabla interna, es decir, hacia la
región del piso de la boca. Cuando el osteoflegmón invade la región del piso
de la boca se distinguen dos variedades, las cuales se diferencian de
acuerdo a la relación que haya entre la pieza dentaria y la inserción
muscular del milohioideo. Si el ápice de la pieza dentaria se ubica sobre la
inserción muscular del milohioideo, vale decir, en la región sublingual, la
infección se diseminará por sobre la inserción del músculo, de este modo se
compromete el piso de boca, lo cual puede afectar en forma grave al
paciente debido a que generalmente la lengua se retruye , obstruyéndose
de este modo la vía aérea del paciente. Cuando el ápice de la pieza dentaria
se localiza bajo la inserción muscular, es decir, en la región suprahioidea, se
compromete la región anterosuperior del cuello, haciéndose aún más grave el
proceso.

Clínicamente el paciente presenta un compromiso facial evidente,


facies febril, palidez, sudoración, la piel presenta hiperemia y en casos
más graves puede haber disociación pulso-temperatura, puesto que este es
un proceso altamente tóxico.

A continuación se mencionan características básicas para reconocer


un osteoflegmón y poder diferenciarlo de un adenoflegmón.

• Al examen radiográfico el osteoflegmón da imagen positiva, es


decir, un área radiolúcida en el espesor óseo, la cual corresponde a
la lesión inicial, pero esto no es determinante como elemento de
diagnóstico.
• Al examen intraoral hay vestíbulo ocupado.
• El osteoflegmón produce trismus en todos los casos y el
adenoflegmón sólo en aquellos en que su ubicación comprometa la
abertura bucal.
• A modo de ayuda para el diagnóstico podemos considerar la edad del
paciente, ya que los niños son más frecuentemente afectados por
adenoflegmón que por osteoflegmón.

Foto: Vestíbulo ocupado en paciente con osteoflegmón.

ETIOLOGÍA DE LAS ADENITIS

El aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos a nivel maxilofacial


puede originarse por causas muy diversas. Entre las asociadas a
enfermedades infecciosas son:

• Infecciones virales: hepatitis infecciosas, síndrome de mononucleosis


infecciosa (citomegalovirus, virus Epstein Barr), VIH, rubéola,
varicela-herpes zoster, vacunas.
• Infecciones bacterianas: estreptococos, estafilococos, salmonelas,
brucelas, Francisella tularensis, Listeria monocytogenes, Pasteurella
pestis, Haemophilus ducrey, enfermedad por arañazo de gato,
Yersinia pseudotuberulosa, Yersinia enterocolitica.

• Infecciones por hongos: coccidioidomicosis, histoplasmosis.

• Infecciones por clamidias: linfogranuloma venéreo, tracoma.

• Infecciones por micobacterias: tuberculosis, lepra.

• Infecciones parasitarias: tripanosomiasis, microfilarias,


toxoplasmosis.

• Enfermedades por espiroquetas: sífilis, frambesia, sífilis endémica


(bejel), leptospirosis

CAUSAS DE LINFOADENOPATIA CERVICAL

Infecciones Neoplasias Misceláneas

Bacterianas: Primarias: Sarcoidosis.


Dentarias linfoma Hodgkin enf. kawasaki
Amígdalas linfoma de no Hodgkin, Enf. autoinmunes
Cuero cabelludo Leucemia linfocítica Hiperplasia angiofolicular
TBC Reacciones a drogas
Sífilis
Secundarias de:
Enf. Arañazo de gato Carcinoma oral de glandulas salivales
Virales: o nasofaringeo
Estomatitis herpética Melanoma y varios sarcomas
Mononucleosis infecciosa
Parasitarias:
Toxoplasmosis.

En los casos de presentarse un tumor linfoide, como es el caso de


linfosarcomas o enfermedad de Hodgkin, las adenopatías son adheridas a
los planos profundos, con consistencia pétrea y habitualmente múltiples. En
la enfermedad de Hodgkin, el primer síntoma es una adenopatía cervical en
más de las 3/4 partes de los casos.
ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA DE LAS INFECCIONES DE ORIGEN
ODONTOGÉNICO

Los microorganismos más frecuentemente implicados son gram (+)


aerobios facultativos de tipo streptococo y gram (-) estrictos como
prevotella, porfiromonas y fusobacterias.

El desarrollo de las caries se relaciona a su vez con la formación de


placa bactertiana donde intervienen microorganismos como el streptococo
mutans, lactobacillus, peptoestreptococo y bacilos gram(+) como el
Actinomices, Eubacterium y leptotrichia.

En cuanto a la enfermedad periodontal, hace referencia a una


inflamación de los tejidos de soporte del diente, que se asocia con la
presencia de diversos microorganismos de acuerdo a su localización dentro
de la cavidad oral (supra o subgingival), los grupos etáreos y las condiciones
inmunológicas del paciente.

Tiempo atrás, estudios evidenciaban resultados que otorgaban gran


importancia a los gérmenes aerobios, debido a que en sus inicios las
técnicas de cultivo sólo permitían el reconocimiento de dichos gérmenes, en
la actualidad, gracias a técnicas de cultivo en condiciones que permiten la
anaerobiosis, se ha podido comprobar el rol fundamental que cumplen los
gérmenes anaerobios en las infecciones bucomaxilofaciales.

En las infecciones de origen odontogénico aproximadamente el 75%


de los gérmenes aislados son anaerobios, la mayoría
peptoestreptococos, fusobacterias y bacteroides, el otro 25% son
aerobios. Debe tenerse en cuenta que los gérmenes pueden variar durante
la evolución y gravedad de un proceso infeccioso. La microbiología de las
infecciones bucomaxilofaciales es un proceso eminentemente dinámico y en
continua evolución en el cual interactúan, entre si los factores involucrados,
determinando el curso del proceso patogénico.
En la primera fase de una infección odontogénica es frecuente aislar
sólo gérmenes estreptococos facultativos. Cuando ya se desarrollado un
absceso puede cultivarse flora polimicrobiana, con tres a seis
microorganismos obtenidos de una misma muestra, tendiéndo a ser más
anaerobia, lo que parece indicar que la flora aerobia y facultativa
proporcionan un ambiente favorable para el crecimiento de bacterias
anaerobias, probablemente por el aporte de nutrientes como vitamina K y
un pH favorable.

Gran parte de los gérmenes que se encuentran en este tipo de


patologías son microorganismos que pertenecen a la microflora habitual de
la cavidad oral, que permiten concluir que la etiología de estas infecciones
son de carácter polimicrobiano mixto con predominio anaerobio facultativo.

Se ha observado una asociación significativa con fusobacterium


nucleatum en infecciones más agresivas comprometiendo distintos espacios
fasciales o con intensa inflamación, dolor y trismus.

Se ha logrado establecer que en los niños los cuadros de


adenoflegmón está principalmente asociado a Hemofilus influenzae.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISEMINACIÓN DE PROCESOS


ODONTOGENICOS

Los procesos inflamatorios que se originan en la región


gingivodentaria quedan unas veces circunscritos a la misma, pero en otras
circunstancias tienden a difundirse. El curso que estos sigan dependerá de
ciertos factores, tanto propios del organismo como del agente etiológico,
que determinarán si el cuadro se resolverá en forma rápida o que este
evolucione a un cuadro de mayor complejidad con sus posibles
complicaciones. Estos factores los podemos clasificar en generales y
locales:

A) FACTORES GENERALES:

• DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD: Cuando la resistencia se


encuentra disminuida como el caso de pacientes diabéticos no
controlados, la proliferación y diseminación bacteriana se hacen más
rápidas aunque la cantidad de microorganismos no sea alta y su
virulencia no sea significativa. La resistencia depende de factores
humorales y celulares, en estos últimos juegan un papel importante
las inmonoglobulinas y el sistema de complemento, produciéndose y
liberándose sustancias como las citoquinas, que desencadenan una
reacción inflamatoria e incrementan la actividad fagocitaria y atacan
las membranas celulares bacterianas. En estos procesos de
resistencia del huésped a los factores etiológicos intervienen los
polimorfonucleares neutrófilos, monocitos, linfocitos y mácrofagos.

• LA VIRULENCIA: Esta dada por cualidades del microorganismo,


como son la producción de enzimas líticas, endotoxinas y exotoxinas,
las cuales favorecen la invasividad en el huésped.

• LA CANTIDAD DE BACTERIAS: La cantidad de bacterias en la


inoculación inicial influye en la magnitud de la infección.

B) FACTORES LOCALES:

Corresponde a las estructuras anatómicas del huésped que actúan


como barreras físicas a la progresión del proceso infeccioso . El hueso
alveolar constituye la primera barrera local. La infección se disemina de
manera radial relacionándose posteriormente con el periostio, el cual es más
desarrollado en la mandíbula que en el maxilar, por lo tanto en este caso se
retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperióstico.
Sin embargo, en la mayoría de los casos, la infección se extiende a los
tejidos blandos subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y
aponeurosis, determina el siguiente sitio de localización.
Las complicaciones de los procesos odontogénicos son debidas a la
diseminación a distancia de la inflamación y/o productos de ella que se
diseminan por vía linfática y/o sanguínea, o a cambios en la flora, o en la
infección misma, o también por trauma u otros factores que actúen en un
proceso localizado y permitan que se disemine, o también por disminución de
la capacidad de resistencia del individuo por alguna otra enfermedad
concomitante (o sea, factores que dependen del agente o del hospedero). La
diseminación del proceso ocurre también por la falta del organismo para
circunscribir el pus, que va a diseminarse por vías poco comunes desde el
hueso hacia otras ubicaciones que dependen del sitio mismo de donde se
inicia el proceso, la anatomía local, los planos musculares y de las
fascias (ver anexo de espacios aponeuróticos).
La infección de los maxilares y del sistema dentario se irradia por las
siguientes vías:

1. A través de los colectores y ganglios linfáticos.

2. Invade el tejido celuloadiposo que rellena y forma parte de las


estructuras peribucales. Está demostrado que las fascias y las vainas
musculares no son obstáculos a la propagación de la infección si no se
modifica el terreno donde actúa.

3. La musculatura facial desempeña un papel importante en la patogenia


de las celulitis odontógenas, guiando el trayecto y localización del
proceso inflamatorio. A este respecto cabe señalar particularmente a
los músculos buccinador, milohioideo, cuadrado del mentón y borlas de
la barba, debido a que sus inserciones en el esqueleto óseo de la cara
se encuentran vecinas a los ápices dentarios.

4. A lo largo de las vainas celulares que envuelven los troncos nerviosos


en relación con el foco patológico (dentario inferior, lingual e
infraorbitario).

5. Menos frecuentemente, los vasos venosos son responsables de


transportar por la corriente sanguínea los gérmenes o sus toxinas,
origen potencial en determinadas ocasiones de septicemias flebíticas
de los senos de la duramadre.

La topografía radiculodentaria, es decir, la relación existente entre la


longitud de las raíces y la profundidad del surco vestibular, y la situación de
los ápices con respecto a las tablas de los maxilares y regiones vecinas, son
otros factores que desempeñan un papel preponderante en el curso de las
celulitis odontógenas.

El vestíbulo bucal es un canal o surco semicircular limitado adelante y


lateralmente por los labios y las mejillas y hacia atrás por los arcos
alveolodentarios. El fondo de este canal corresponde a la reflexión de la
mucosa gingival sobre la mucosa yugolabial. La mucosa gingival se adhiere
firmemente al periostio con carencia de tejido celular, lo que explica
claramente la ausencia de flegmones y la formación de abscesos
subperiósticos en toda la región tapizada por la fibromucosa.

Esta condición no persiste a nivel del fondo del surco vestibular, pues la
mucosa se desprende del periostio y recubre un tejido celular que se
continua, sin límite preciso, con el subyacente a la mucosa yugal.
La profundidad del surco vestibular superior alcanza su máximo en la
zona de los incisivos y los caninos, decreciendo paulatinamente hasta el
tercer molar, donde su altura llega al grado menor.

El surco vestibular inferior es mucho menos profundo que el superior,


admitiéndose que las raíces son más cortas que el surco salvo en los molares,
cuyas extremidades radiculares están evidentemente situadas por debajo
del fondo del surco.

Especial mención merecen las relaciones de la cresta milohioidea en


donde se encuentra la inserción de dicho músculo, con los ápices dentarios,
destacando que los pertenecientes al segundo y tercer molar se encuentran
por debajo de dicha inserción muscular o sea en plena fosa submaxilar. Los
ápices del primer molar se hallan casi al mismo nivel y los restantes están
situados por encima de la cresta en la fosita sublingual. Esta disposición
anatómica explica la evolución de los procesos infecciosos hacia los
compartimientos sublingual y submaxilar, de acuerdo con el punto de
partida.

Es de real importancia recordar que la existencia de la comunicación


entre el compartimiento sublingual y la región suprahioídea por medio del
hiato submaxilar, puede generar un compromiso de zonas del cuello a partir
de infecciones que puedan haber tenido un origen dentario.

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES BUCO MAXILO FACIALES

Su tratamiento consiste en la administración imprescindible de


antimicrobianos y revulsivos con el objetivo de abscedar (circunscribirlo y
transformarlo en absceso) el proceso para posteriormente efectuar un
drenaje quirúrgico, debido a que este tipo de lesión se vuelve
independiente del factor etiológico causal y si solo nos abocamos al
tratamiento de éste no obtendremos resolución del proceso ya que no se
revierte junto con él.

La secuencia lógica que debería tener el tratamiento de estas


infecciones diseminadas, es primero establecer el factor causal del
proceso, para posteriormente realizar un tratamiento no quirúrgico, que
consiste en antibioterapia, revulsivos para delimitar el proceso (calor
local), AINES y medidas de apoyo sistémico (hospitalización) en caso de
que fuese necesario, por el grado de compromiso sistémico (por ej:SIRS) ,
y posteriormente el tratamiento definitivo quirúrgico, el cual se compone
del tratamiento de la pieza causal y el drenaje mismo de la lesión ya
delimitada.

Protocolo para la valoración adecuada del paciente

1. Historia clínica:

Los puntos fundamentales son la edad del paciente, patologías de base o


inmunocompromiso, origen de la lesión ( etiología ), síntomas y signos, los
fármacos administrados previamente, respuesta a éstos y la evolución que
ha tenido el cuadro.

2. Exploración física:

Presencia de facies febril, Localización del cuadro ( región ganglionar


comprometida), extensión ( sin límites definidos ), tamaño de la lesión,
consistencia ( el ganglio pierde movilidad fijandose a los tejidos vecinos ),
compromiso de la piel ( inflamada, roja, turgente y con aumento de
temperatura local) y presencia de dolor a la palpación.

3. Pruebas de laboratorio según la valoración clínica previa.

En general se solicitará hemograma, bioquímica básica, serología etc..

4. Toma de muestra : ( mediante aspiración para cultivo )

Ante cualquier infección que no responde adecuadamente a la terapia


antibiótica convencional, es necesario establecer el gérmen o gérmenes
específicos causantes de estos cuadros y para esto conviene tener presente
lo siguiente:

• Evitar la contaminación de la flora normal de la cavidad oral, para


que el cultivo tenga un verdadero valor clínico.

• Tener presente que en la mayoría se encuentran gérmenes


anaerobios, que requieren de un transporte y cultivo especial, y
debiera consultarse previamente con el laboratorio de microbiología.

• El mejor método de obtener la muestra es mediante abordaje con


aguja y jeringa, previa limpieza y desinfección de la zona donde se
realizará la punción.
• Inicialmente puede realizarse una tinción, inmediata, de Gram, ya
que los anaerobios necesitan hasta 48 hrs, y en ella podría encontrar
características propias de algunos micro-organismos tales como
bacteroides, clostridium, actinomyces, además que ya podría indicar
si la infección es polimicrobiana.

5. Solicitar exámenes imagenológicos:

Esencialmente ecografía y radiografía ( para dx diferencial con


osteoflegmón ).

El tratamiento de las IBMF depende en gran medida, de la etapa de la


infección y de la respuesta fisiológica del individuo, por lo que el clínico
debe estar en conocimiento de la patología infecciosa, del territorio que
ocupa, así como de la respuesta del huésped ante la infección, debiendo
realizar una evaluación exhaustiva del paciente, por medio de la confección
de una historia clínica.
Como ya se mencionó anteriormente las medidas de tratamiento se
pueden clasificar en quirúrgicas y no quirúrgicas:

Medidas no quirúrgicas

También denominadas como terapia de apoyo, incluyen todas aquellas


acciones que contribuyen en el mejoramiento de las defensas corporales del
paciente. Estas a su vez pueden dividirse en medidas generales y locales.

Es importante destacar que la función de todas las maniobras no quirúrgicas


es hacer confluir estos procesos difusos en un absceso subcutáneo, para
tratarlo posteriormente de manera quirúrgica. Por lo tanto la expresión
final o terminal de un flegmón previa a su tratamiento definitivo, será un
absceso subcutáneo.

a) Medidas generales:

1- Reposo relativo o absoluto ( hospitalización ), dependiendo del


compromiso del estado general y de la patología infecciosa que presenta.

2- Régimen adecuado, hidratación y nutrición : En un proceso


infeccioso, los pacientes suelen presentar estados febriles, debido a esto,
se produce pérdida de líquido y necesariamente requieren más calorías,
porque su catabolismo está aumentado.

En los pacientes pediátricos esta situación es aún más marcada, ya que


normalmente ellos tienen un metabolismo más intenso que el adulto y no
son capaces de prestar la colaboración adecuada en cuanto a la ingesta de
líquidos y alimentos, por lo que en algunas oportunidades debe ser
considerada la hospitalización como la mejor alternativa de tratamiento y
por otro lado, se debe considerar que los niños pueden afectarse
fácilmente y en muy pocas horas en forma sistémica , por lo tanto, el
clínico debe estar en conocimiento de esta situación y realizar las
acciones terapéuticas necesarias.
Es importante destacar que por cada grado que se eleve la
temperatura, diariamente se pierden 300 ml. de líquido corporal y en
forma similar aumenta el requerimiento diario de calorías en 5 a 8% por
grado de fiebre. Es así. que es necesario establecer un régimen proteico
adecuado, aumentando 2 gr. por kilo de peso corporal y además, un régimen
calórico de hasta un 50% más que lo normal. Las calorías requeridas varían
de acuerdo a la edad y por supuesto al estado del salud del individuo.

3-Tratamiento con antimicrobianos, analgésicos y antipiréticos:

Antimicrobianos:

Por lo general lo que se realiza en una primera intención, es la prescripción


de Penicilina oral ( V ) en dosis de 2.000.000 UI cada 6 hrs durante 7 a 14
días ( por lo tanto son 2 comprimidos de 1.000.000 ).En caso de que el
paciente se encuentre hospitalizado se administra vía endovenosa en dosis
de 2, 4 o 6 millones UI cada 6 hrs, según sea el grado de compromiso de
nuestro paciente, pudiendo también ampliar su espectro de acción al
sumarla junto con Gentamicina EV (esta se aplicará en casos en que el
paciente esté más grave, por lo tanto estrá hospitalizado). Cuando existe
compromiso de piel se debe administrar Cloxacilina. Cuando se trata de un
paciente pediátrico se puede administrar Amoxicilina.

En el caso de que el proceso no manifieste remisión o mejoría, se realiza


entonces el test microbiológico con la toma de muestra, para determinar
cual es el microorganismo presente que fue resistente a la terapia
convencional y posteriormente eliminarlo con un antibiótico específico.

El análisis o test microbiológico nos entrega la siguiente información:


1 -Diagnóstico etiológico: así podremos usar el antibiótico adecuado y
específico.

2 -La susceptibilidad a los agentes antimicrobianos.

3 -La posibilidad de monitorizar un tratamiento en una infección grave,


relacionando la susceptibilidad del agente eitológico con los niveles que
logre el antimicrobiano en el sitio de infección .

b)Medidas locales:

1- Aseo bucal de la zona afectada.

2- Revulsivos. En las infecciones se aplica como agente de elección el


calor húmedo extra e intrabucal, ya que produce vasodilatación, aumenta
la circulación, acelera la eliminación de productos de degradación. También
incrementa la llegada de células defensivas y anticuerpos.

Los revulsivos van a intentar coleccionar el pus, y una vez que el


proceso está abscecado se puede proceder al drenaje.

Medidas quirúrgicas

a) Incisión, drenaje, vaciamiento.

Se debe efectuar la incisión quirúrgica previa al drenaje el cual se utiliza


para vaciar líquido que no puede salir de otra manera, y su uso es
terapéutico curativo. La función del drenaje es sacar todo el líquido
rápidamente, debe impedir una infección externa, debe ser suave y colocado
de manera que no cause daño.

Si de lo contrario no efectuamos el drenaje de la lesión, se producirá el


vaciamiento espontáneo de ésta hacia la piel de manera incompleta ( no
resuelve la situación ) además gerena una cicatriz umbilicada muy
antiestética de mayor dificultad para resolver desde el punto de vista
cosmético

Tipos de drenajes:
Penrose (dedo de guante) es el más suave, drena por capilaridad, no es muy
activo.

Tubos de goma o látex drenan por rebalse y diferencia de presión, el


problema es que no sale todo el contenido a vaciar, mejora su función si se
coloca en declive.

Badcock recoge por aspiración, el líquido sale pasivamente por agujeros, el


problema es que entra líquido del exterior transformándose en un caldo de
cultivo, debe ser controlado.

Fallies aspiración por motor, entra aire impide que se colapse, se debe
cambiar cuando se tapa, la cavidad cierra por granulación. Badcock y Fallies
en cavidad de paredes rígidas por ejemplo en absceso antiguo, absceso
intrahepático.

Redón muy bueno para partes blandas como cuello, mama, axila,
retroperitoneo, abdomen. La aspiración es suave por hemosux, es lento no se
pegan las asas.

b)Tratamiento de la pieza y/o factor causal:

Cuando es posible se realiza el tratamiento de endodoncia, eliminando la


pulpa infectada, específicamente en los niños se realiza la pulpectomía, o
bien el tratamiento de una pieza dentaria desvitalizada. Al no ser posible
elegir esta solución, se debe optar por la extracción del diente. siendo a
veces, el método más rápido para el establecimiento de un drenaje por
vía alveolar.

COMPLICACIONES SEVERAS
Si el adenoflegmón no es tratado puede producir complicaciones
severas, que son la diseminación del proceso hacia espacios sub-lingual,
sub-mental y sub-mandibular bilateralmente dando origen a la llamada
angina de Ludwing ( foto izquierda ) y por otro lado la diseminación vía
venosa retrógrada hacia endocráneo de un trombo-émbolo bacteriano
generando trombosis del seno cavernoso, la cual es de curso letal( foto
derecha ).
Si el adenoflegmón sigue su curso o no es frenado oportunamente,
además es capaz de producir manifestaciones sistémicas del proceso
inflamatorio, dentro de estas están:
1:- SIRS : “Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica”.
Características clínicas :
*fiebre.
*astenia.
*adinamia.
*anorexia.
*decaimiento
*taquicardia (> 90 PPM )
*polipnea.

Además existen pruebas de laboratorio que nos reflejan esta


condición:

*Aumento de la velocidad de cedimentación de los eritrocitos.


*Leucocitosis ( a expensas de los PMNN ).
*Liberación de proteínas de fase aguda ( respuesta hepática ):

- Proteínas de la coagulación.
- Proteínas del complemeto.
- Inhibidores de proteasas.
- Proteínas de transporte.
- Proteínas miselaneas ( PCR ).

Este proceso es reversible si se elimina la causa.

2.-SEPSIS: Es producida cuando las bacterias y toxinas difunden desde el


sitio comprometido por la infección hacia la sangre o torrente circulatorio.
Sus características clínicas son similares a un SIRS, pero de mayor
intensidad. Si no es tratada a tiempo causa la muerte del enfermo.

Las vías principales por las que llegan las bacterias a la sangre en estos
casos son:
1) Por liberación de émbolos infectados después de la trombosis de un vaso
sanguíneo en un área de inflamación.
2) Por paso con la linfa infectada al torrente circulatorio.
3.-FOM: Falla orgánica múltiple, hay un compromiso progresivo de
distintos órganos, suele ser posterior a la sepsis, pudiendo causar la
muerte del enfermo.
Todas estas complicaciones están muy ligadas a la capacidad defensiva del
huésped y a la virulencia y carga microbiana.

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