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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA MEDICINA

Cátedra: SEMIOLOGÍA I

Tema: ―ASTENIA Y ANOREXIA‖

AUTORES: Saltos Adita

Sánchez Evelin

Silva Santiago

Solís Juan

Vargas Noemí

Velasco Isaac

TUTOR: Dra. Paulina López

Marzo-Junio 2011

Ambato – Ecuador
RESUMEN

El término astenia deriva del griego (del griego a: 'no', y sthénos: 'vigor'), significa
ausencia de fortaleza, vigor o fuerza. Razón por la cual este trabajo esta orientado a
resaltar la importancia de la astenia en el campo clínico ya que en ocasiones es difícil de
tratarla, siendo una información subjetiva que transmite el enfermo y que el médico no
puede cuantificar. El motivo de consulta suele ser la persistencia de la astenia que el
paciente refiere como cansancio, falta de energía o agotamiento, que se manifiesta de
forma aislada o con otros síntomas. En ocasiones se expresa como pródromo que
antecede a otras manifestaciones clínicas. La astenia se trata de una enfermedad crónica,
de muy larga evolución aunque con una tendencia ligera a una mejoría espontanea. A
pesar de ello, esta enfermedad condiciona un importante grado de incapacidad, y más de
la mitad de los pacientes continuaran teniendo dificultades para seguir con sus
actividades habituales a los cinco años del comienzo de la enfermedad.

Palabras clave. Astenia, agotamiento, debilidad, paciente enfermedad.

ABSTRACT

The term derives from the Greek asthenia (Greek for 'no ', and STHENO 'force'), means no
strength, vigor or strength. Why this work is aimed at highligting the importance of fatigue
in the clinical field as it is sometimes difficult to treat, being subjective information
transmitted by the patient and the doctor can not quantify. The reason usually refers to the
persistence of fatigue that the patient complains of tiredness, lack of energy or exhaustion,
which manifests itself in isolation or with other symptoms. It is sometimes expressed as a
prodrome that precedes other clinical manifestations. Fatigue is a chronic disease of very
long duration but with a slight tendency to spontaneous improvement. However, this
disease affects a significant degree of disability, and more than half of patients continue to
have difficulties to continue their normal activities within five years of the onset of the
disease.

Keywords: Fatigue, exhaustion, weakness, disease patient.

INTRODUCCIÓN
La astenia es un síntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una sensación
generalizada de cansancio, fatiga y debilidad física y psíquica, que sobreviene y persiste
en ausencia de esfuerzo inhabitual y que mejora muy poco o nada con el descanso, a
diferencia de la fatiga la que aparece poco después de iniciar una actividad habitual. El
paciente se presentara con debilidad episódica generalizada incapaz de efectuar una
tarea de manera repetida, siendo una alteración temporal. Parece indicar que su causa se
debe a la saturación de la capacidad de reestructuración del organismo y una
administración ineficaz de los recursos por el sistema activador reticular, una vía neuronal
implicada en el control de la vigilia, la atención y la motivación. Este trastorno lo vamos ha
observar con principal incidencia en el 65% de la población en general las que refiere
haber sufrido astenia física o mental justificando el 10% a 20% de todas las consultas. En
la clasificación clínica de la astenia, más del 55% de los casos se consideran como
astenia funcional, que afecta en su mayor parte a personas jóvenes y activas de entre 20
a 50 años, y con mayor preponderancia en las mujeres que en los hombres. La astenia
debe considerarse una señal de alarma del organismo frente a diversas situaciones.[1]

ETIOLOGÍA

Su causa no es conocida, aunque haya muchas teorías que intentan explicarla como la
astenia fisiológica que aparece tras un ejercicio físico, o la de origen patológica que
acompaña a una enfermedad orgánica o a un proceso psicogénico primario. Mientras que
las de mayor importancia clínica son las de origen orgánico y funcional; La astenia de
origen orgánico tiene un inicio agudo y se acompaña de otros síntomas, signos y
alteraciones analíticas, mientras que la funcional o psicogénica se manifiesta de forma
crónica. Por otro lado, en estos días, se observa frecuentemente la astenia primaveral,
cuyo origen atribuye al cambio climático estacional; el mismo que va ha estar variando el
estado anímico de cada individuo.

Astenia funcional

La astenia funcional es más frecuente por la mañana, varía con el tiempo y mejora sólo en
parte con el descanso. No se relaciona cronológicamente con el esfuerzo y los pacientes
carecen de signos objetivos de una causa orgánica. La astenia funcional se acompaña de
síntomas subjetivos en ausencia de enfermedades psiquiátricas:

 Fatiga muscular (rigidez, calambres, sensación de agotamiento o incluso de


desfallecimiento, cansancio con esfuerzos mínimos)
 Fatiga intelectual (atención lábil, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria,
lentitud mental)
 Alteración de la percepción del mundo externo (intolerancia a los ruidos, la luz,
zumbidos de oídos, vértigo, visión borrosa)
 Disminución de la vitalidad sin manifestaciones de depresión (pérdida de iniciativa,
inhibición, pérdida de interés, desaliento)
 Trastornos de la personalidad (hipersensibilidad al ambiente, irritabilidad, pérdida
del control emocional)
 Dolor variado y errático -cambiante- (dolor torácico, cefalea, dolor abdominal)
 El sueño sólo está ligeramente alterado o, por el contrario, hay una necesidad
apremiante
 Rara vez hay pérdida de apetito
 A veces hay pérdida de la libido
 Debe destacarse que no suele haber ansiedad y, si aparece, es en un grado
mínimo.

Causa orgánica

Se caracteriza por ser máxima por la tarde, en horas del atardecer, es fija y sin
variaciones o fluctuaciones. Se agrava con la actividad y mejora después del sueño.2 La
presunta causa es orgánica por:

 Infecciones o acción de citocinas


 Hematológica, como en casos de anemia
 Endocrina, por hipotiroidismo
 Musculares por miopatías, miastenia gravis, déficit de potasio o en la glucólisis
 Digestiva, en la enfermedad celíaca, hepatopatía crónica o malabsorción
 Neurológica
 Iatrogénica, por acción de ciertos fármacos
 Embarazo por alteración hormonal
 Intoxicación por cadmio
 Enfermedades cardíacas
 Alteraciones por neoplasias síntoma frecuente en los enfermos con cáncer y tiene
importantes repercusiones sobre su calidad de vida. [2]

EPIDEMIOLOGIA

La astenia constituye uno de los síntomas más frecuentes en la práctica clínica diaria. Es
un trastorno donde el 65% de la población mundial refiere haber sufrido alguna vez en su
vida y constituye el 10% a 20% de todas las consultas.la mismas que afecta a cualquier
individuo pero en su mayor parte a personas jóvenes y activas de entre 20 a 50 años, y
con mayor preponderancia en las mujeres que en los hombres.

 La astenia funcional (55,3%) es reactiva en el 63,3% de los casos y se debe


sobre todo a exceso de trabajo, estrés o factores psicológicos, esencialmente
neuróticos. Es psiquiátrica en el 36.7% de los casos (depresión).
 La astenia orgánica representa el 44,7% de los pacientes asténicos.[3]

FISIOLOGÍA:

Como se ha detallado anteriormente en esta monografía, la astenia es un síntoma


complejo, subjetivo, abarca simultáneamente lo físico y lo psíquico en forma global; de
difícil valoración; e implica un conjunto de sensaciones vagas, distintas para cada
individuo, que se perciben y expresan a través del sistema nervioso y del sistema
muscular.

Desde el punto de vista fisiológico, se puede considerar a la fatiga como el cansancio que
se produce después del esfuerzo, y a la astenia como la misma sensación, pero sin
esfuerzos que la justifiquen. Nos referiremos a fatiga, cansancio y astenia como
sinónimos.
En la astenia pueden identificarse tres componentes distintos que participan en grado
variable según el caso:

1) La lasitud, el desfallecimiento, la falta de vigor y la necesidad de descanso ante tareas


que previamente no la producían;

2) La debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y mantener


una actividad; y

3) La fatiga mental: caracterizada por la alteración de la concentración, pérdida de


memoria y labilidad emocional.

Si bien el cansancio es motivo habitual de consulta como síntoma único, en ciertas


ocasiones se presenta como componente de un cuadro clínico claro, mientras que en
otras es de interpretación difícil. [4]

El cansancio o fatiga puede ser normal cuando se realiza un esfuerzo intenso, pues como
sabemos la fatiga muscular, ha sido considerada como sinónimo de la astenia en ciertas
situaciones, y esta es resultado de la contracción prolongada e intensa de un músculo.
Estudios han mostrado que la fatiga muscular aumenta en una proporción casi directa a la
velocidad de depleción del glucógeno del músculo. Entonces, ésta se debe principalmente
a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de
continuar generando el mismo trabajo. [2]
Sin embargo, los experimentos también han mostrado que la transmisión de la señal
nerviosa a través de la unión neuromuscular, puede disminuir al menos un poco después
de una actividad muscular prolongada e intensa, reduciendo aún más la contracción
muscular.

La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da


lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 minutos debido a la
pérdida de aporte de nutrientes, especialmente la pérdida de oxigeno. [4]

Cuando la astenia o fatiga no se relaciona con las conductas realizadas, se llama


cansancio "patológico". Es un síntoma que se puede presentar durante el período de
convalecencia de distintas enfermedades y operaciones.

Y en esta parte debemos hacer hincapié en la miastenia grave, que produce parálisis
muscular debido a que las uniones neuromusculares no pueden transmitir suficientes
señales desde las fibras nerviosas a las fibras musculares; pues los potenciales de la
placa terminal son demasiado débiles para estimular las fibras musculares. Si es muy
intensa el paciente muere por parálisis de los músculos respiratorios. Se han detectado
anticuerpos dirigidos frente a las proteínas de transporte de los iones sodio activadas por
la acetilcolina, por lo que se la considera como una enfermedad autoinmune. Mediante la
administración de neostigmina a los pocos minutos, la persona paralizada puede tener
una función casi normal.
Todas las personas, han experimentado la sensación de astenia, por ejemplo durante
infecciones virales. En estos casos, la relación obvia con una enfermedad de claro
diagnóstico hace que la astenia no sea, por sí misma, un motivo de preocupación.

Muy distinta es la situación en la que la astenia domina el cuadro clínico y compromete las
actividades habituales, encerrando la amenaza de enfermedades potencialmente graves.

Se ha apelado asimismo, como explicación al problema, a una disfunción del sistema


inmunológico. Hoy se sabe, por ejemplo, que las personas estresadas experimentan, y
sufren, un descenso de sus defensas, manifestando una reducción en la eficacia de su
sistema inmunológico, lo que les convierte en más vulnerables a procesos infecciosos o
cancerosos. En una persona estresada, con defensas bajas, una infección viral banal
puede cronificarse y producir cuadros de este tipo.

También es necesario mencionar algo sobre Síndrome de Astenia Crónica; cuyas causas
pueden ser las alteraciones musculares, responsables del cansancio. Y no faltan quienes
sostienen que el SAC es una enfermedad fundamentalmente psiquiátrica, y que los
síntomas no son otra cosa que manifestaciones del trastorno psíquico. De hecho, casi dos
terceras partes de los afectados presentan depresión leve o moderada. Ahora bien, no se
puede asegurar si esta depresión es consecuencia del SAC, o realmente la causa del
síndrome. [5]
Es frecuente, y aun tratándose de una patología que no compromete la vida, su tendencia
a la cronicidad es desesperante. Presenta mejorías y remisiones espontáneas, pero su
evolución es a largo plazo y no es extraño que genere un importante grado de
incapacidad física.

FISIOPATOLOGIA

La astenia es el segundo síntoma en la población con cáncer, y se aproxima al primer


puesto cuando nos acercamos al final de la vida. Los factores más preponderantes
incluyen: radioterapia, quimioterapia, depresión, descondicionamiento, anemia, caquexia,
dolor, interacción del tumor y el huésped, hipoxia y disfunción autonómica. La astenia
inducida por radioterapia se cree que es secundaria a injuria celular, aunque factores
indirectos que incluyen anemia, diarrea, perdida de peso, anorexia, y dolor, también
juegan un rol. La causa de astenia en pacientes que reciben quimioterapia depende del
agente utilizado. La depresión y ansiedad pueden contribuir al desarrollo de astenia en
pacientes con cáncer. El mecanismo posiblemente envuelva la producción de citoquinas
pro-inflamatorias y también disbalance del eje hipotálamo-hipofisiario. La patogénesis de
astenia es multifactorial. Muchos de los factores causales de astenia ocurren
simultáneamente e interaccionan entre ellos. [3]

Teniendo en cuenta la elevada incidencia y prevalencia de la astenia relacionada con el cáncer y el


notable impacto negativo que provoca sobre la calidad de vida de los pacientes se hace obligado
conocer y entender los mecanismos etiológicos y fisiopatológicos que la provocan de cara a
desarrollar estrategias para su prevención y tratamiento.

En la actualidad la etiología y fisiopatología de la astenia no es bien conocida, y la proporción en la


que intervienen en su desarrollo e intensidad factores tales como la propia enfermedad, los
tratamientos antineoplásicos y las condiciones de comorbilidad frecuentemente presentes (anemia,
caquexia, trastornos del sueño, depresión, etc) constituyen aspectos en controversia.

Los mecanismos que finalmente generan el cansancio en el paciente implican la participación de


diversos y complejos sistemas fisiológicos y bioquímicos. Entre los mecanismos propuestos como
causantes de astenia se encuentra la disregulación de diversos neurotransmisores como la 5-HT;
la activación de vías vagales aferentes; alteraciones en el metabolismo muscular y el ATP;
disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal; cambios en el ritmo circadiano y diversas
alteraciones en varias citokinas, entre otros.

Aunque la mayor parte de estos modelos están basados en estudios realizados en patologías en
las que la astenia es el síntoma central (fatiga crónica y fatiga tras ejercicio) proporcionan una base
teórica de interés para comprender la etiología y profundizar en las estrategias de prevención y
tratamiento.

“LA BOMBA RESPIRATORIA COMO "ORGANO VITAL"

La bomba muscular respiratoria tiene una serie de características que la convierten en


órgano vital, de similar importancia a la bomba cardíaca. Sus músculos se diferencian del
resto de los músculos esqueléticos en una serie de circunstancias que le confieren este
carácter:

a) Han de funcionar 24 horas al día durante toda la vida, sujetos a un sistema de control
doble (voluntario e involuntario), sin posibilidad de descanso. Su "contractilidad" ha de
estar permanentemente garantizada, ya que la detención impide la renovación del aire
alveolar y cierra la primera puerta que ha de atravesar el oxigeno en su largo camino
hasta las mitocondrias celulares. La contractilidad está expuesta a muchas adversidades,
además de las enfermedades especificas del tejido muscular, como el déficit en el riego
sanguíneo, diversas alteraciones hidroelectrolíticas, los estados de catabolismo
aumentado en los que el organismo utiliza sus propios músculos como fuente de energía
(sepsis, trauma) y las situaciones de malnutrición.

b) En el funcionamiento del más importante de sus componentes, el diafragma, influye


también la geometría del tórax y el volumen pulmonar, en similar forma a lo que ocurre
con la "precarga" de la bomba cardíaca. Como todo músculo, la fuerza generada tras ser
estimulado es máxima cuando la contracción se inicia en su longitud de reposo y
disminuye proporcionalmente por encima o debajo de ella (8). La posición de reposo del
diafragma se corresponde con el volumen pulmonar antes de iniciarse la inspiración
(capacidad residual funcional): cuando el volumen pulmonar aumenta de forma patológica
(hiperinsuflacción), las fibras diafragmáticas se acortan y disminuye la fuerza de
contracción. El volumen pulmonar puede estar aumentado de forma aguda como
consecuencia de obstrucción de la vía aérea distal (asma). En sentido opuesto, en las
situaciones en que la capacidad residual funcional esta disminuida (por ej. en el edema
pulmonar), cualquier maniobra que logre aumentar el volumen (por ej. la presión positiva
o CPAP, de la que hablaremos después), tiene un efecto beneficioso sobre la contracción
diafragmática.

Se ha sugerido también un efecto negativo adicional de la hiperinsuflacción, aunque no


ha podido ser comprobado en el hombre: el aumento de volumen aplana la cúpula
diafragmática y aumenta el radio de su curvatura, con lo que representa una desventaja
mecánica, de acuerdo con la ley de Laplace (P = 2T/r): cuando el radio aumenta,
disminuye la tensión provocada para una misma presión generada por el diafragma. Sin
embargo, estudios radiológicos no han podido demostrar cambios significativos en la
curva diafragmática cuando el volumen pulmonar varía desde el volumen residual a la
capacidad pulmonar total. Utilizando también un procedimiento radiográfico, nosotros
tampoco pudimos encontrar cambios significativos en el radio diafragmático en individuos
normales anestesiados o pacientes con fracaso respiratorio, tras incrementar el volumen
pulmonar con 10 cm de H2O de PEEP.

c) Además de la inercia, han de vencer con su contracción otras fuerzas mecánicas


("postcarga"): la elasticidad pulmonar (definida por la "compliancia", presión necesaria
para producir un determinado cambio de volumen) y la resistencia que la vía aérea ofrece
al flujo gaseoso,. Afortunadamente, en circunstancias normales la energía requerida para
vencer esta oposición es muy pequeña (alrededor del 2% del consumo de oxígeno), pero
existen circunstancias en que su magnitud crece y puede poner a prueba las reservas de
la bomba muscular:

 Cuando disminuye la elasticidad pulmonar (edema pulmonar, neumonía,


atelectasia, etc.) es necesario generar mayor presión para expandir un pulmón
rígido, con escasa "compliancia". Aunque estos procesos son en principio
responsables de insuficiencia respiratoria por fallo pulmonar (llamada también
"tipo I"), cuando se sobrepasa la capacidad de reserva de la bomba muscular, se
asocia insuficiencia respiratoria por fallo de bomba ("tipo II").
 Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea por obstrucción al flujo (asma,
bronquitis, EPOC, etc.). La presión necesaria para impulsar el flujo a través de
unas vías estrechas aumenta desproporcionadamente (en relación inversa a la
cuarta potencia del radio, de acuerdo con la ley de Poiseuille). Es decir, la presión
necesaria para impulsar el aire a través de un conducto la cuyo calibre se ha
reducido a la mitad, es 16 veces superior.
 Con frecuencia, junto al efecto de aumento de la carga que representa la mayor
resistencia, se asocia "hiperinsuflacción dinámica". Este fenómeno merece un
comentario especial: cuando el calibre de la vía aérea está reducido, el flujo
espiratorio es lento y el vaciamiento pulmonar más difícil, por lo que puede ocurrir
que la siguiente inspiración se inicie antes de haberse vaciado completamente el
pulmón, lo que provoca dos efectos negativos: 1) parte del aire queda "atrapado",
con lo que el volumen pulmonar no alcanza su valor normal de reposo, queda
"hiperinsuflado" y la contracción se realiza en condiciones desfavorables; 2) la
presión alveolar permanece por encima de la presión atmosférica. Esta última
circunstancia es la responsable de que este fenómeno haya sido acuñado con el
nombre de auto-PEEP o PEEP intrínseca, por similitud con la presión positiva que
se emplea en los respiradores mecánicos para aumentar el volumen pulmonar en
los enfermos que lo tienen disminuido (por ej. en el edema pulmonar) para mejorar
la hipóxia, conocida con el acrónimo de PEEP (Positive End Expiratory Pressure),
aunque no tiene nada que ver con ella clínica ni y fisiopatológicamente (12). El
efecto negativo de la auto-PEEP es doble: el aumento del volumen pulmonar
coloca al diafragma en condiciones de desventaja mecánica para la contracción y
por otro lado, representa una carga adicional para la bomba muscular, que ha de
superar su nivel antes de comenzar a introducir el flujo inspiratorio.
 No toda la contracción desarrollada por el diafragma se invierte en disminuir la
presión pleural para aumentar el volumen de la caja torácica. Una parte se dedica
a desplazar el abdomen. Esta fracción puede aumentar significativamente en
circunstancias que disminuyen la compliancia abdominal como la ascitis,
meteorismo, obesidad, posición lateral, etc.

DIAGNÓSTICO

Es fundamental realizar una historia clínica minuciosa para no pedir excesivos e


injustificados exámenes complementarios. El tiempo en la astenia es útil para su
caracterización. Existen cuadros breves, de unos pocos días, en los que la rapidez y el
carácter autorresolutivo no dan tiempo a la realización de exámenes que aclaren su
causa. En otros casos puede prolongarse durante semanas, meses o años, y estas
distintas evoluciones orientarán sobre las causas probables, los procedimientos
diagnósticos más apropiados y el pronóstico de la entidad que origina la astenia.

Es prioritario que el paciente se sienta escuchado y no rechazado, ya sea por el poco


tiempo dedicado a la consulta o por la mala predisposición que genera una consulta que
será larga, tediosa y de difícil resolución.

Lo indicado sería hacer junto al paciente un análisis cuidadoso de su ritmo de vida para
evaluar causas justificadas de cansancio-fatiga, lo que puede llevar a modificaciones del
estilo de vida.

Por lo dicho previamente, se sugiere como en cualquier entrevista una escucha especial,
con tiempo y atención suficientes, realizando un examen físico cuidadoso, lo que puede
permitir obtener hallazgos orientadores, y precisar el contexto clínico en el que aparece la
astenia.

Del interrogatorio y del examen físico pueden surgir tres posibilidades:

- La primera es hacer diagnóstico de una enfermedad psiquiátrica, en general


depresión;
- La segunda es tener el diagnóstico presuntivo de enfermedad orgánica, para lo
cual se solicitarán los estudios que correspondan para descartar o confirmar el
diagnóstico presuntivo;
- Por último que no haya un diagnóstico claro, por lo cual se solicitarán los estudios
complementarios que se crean pertinentes. [4-5]

Se debe investigar la causa de la astenia funcional:

 Exceso de trabajo
- Mayor gasto físico

- Intensa actividad intelectual

- No prestar atención a la sensación de fatiga ("síndrome del ejecutivo joven")

- Falta de descanso con menos horas de sueño

- Hábitos perjudiciales (alcohol, tabaco, estimulantes, etc)

Todas estas características pueden combinarse, dependiendo de las circunstancias


(modo de vida urbano, trabajo estacional, vuelos transoceánicos -jet lag-, preparación de
exámenes, deportes competitivos, etc).

 Estrés con tensión psicológica particularmente intensa y persistente

 Causa psiquiátrica como trastornos de ansiedad o de la personalidad, depresión.

Una forma eficaz de enfocar el diagnóstico de la astenia es efectuar una clasificación de


los casos según presenten o no pérdida de peso. La astenia de tipo orgánico, con pérdida
de peso, se encuadra en las categorías de inflamatoria o metabólica, y se caracteriza por
ser permanente, mejorar con el reposo y acentuarse por la tarde. La categoría funcional,
sin pérdida de peso, se distingue por ser intermitente o fluctuante, predomina durante la
mañana y no se alivia con el reposo.
La sistematización de las entidades capaces de provocar astenia deberá guiar la
búsqueda de síntomas y signos físicos, y la indicación de estudios complementarios.
Según algunos autores la depresión es la causa más común de fatiga, representando la
mitad de los casos, y se debe interrogar al paciente en este sentido.

No debe rotularse a los pacientes como portadores de una enfermedad psiquiátrica por el
solo hecho de que no se haya encontrado una causa orgánica.

Al igual que en otras entidades crónicas, existen las llamadas banderas rojas que nos
deben alertar sobre un proceso subyacente no diagnosticado, ellas son: pérdida de peso,
adenopatías, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentación, fiebre, debilidad, disnea y
eritrosedimentación (VSG) elevada.
Para el diagnóstico del SFC, amerita descartar causas médicas o psiquiátricas. Es
necesario advertir que no existe ningún signo patognomónico ni pruebas de diagnóstico
específicas. Para descartar otras causas de los síntomas se requiere realizar una
anamnesis minuciosa, exploración física completa y uso razonable de las pruebas de
laboratorio.

La historia clínica es fundamental y la anamnesis, esencial para el diagnóstico del SFC.


La anamnesis deberá hacer hincapié de forma precoz en la fatiga, con definición de sus
características. Es decir, forma y momento de inicio, factores desencadenantes, sobre
todo infecciones (VEB, CMV, herpesvirus, parvovirus B19, Chlamydia, Mycoplasma),
relación con el reposo y actividad física, grado de limitación de las actividades. Además la
anamnesis dirigida recogerá los síntomas –ya enunciados– de las esferas osteomuscular,
neurovegetativa y neuropsicológica. En los antecedentes personales se recogerá si existe
o no historia de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión o alteraciones mayores).
Además se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas
organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del
edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.).

La exploración física general es imprescindible, sobre todo para excluir otros procesos en
el diagnóstico diferencial. Los hallazgos físicos objetivos que se pueden detectar son:
faringitis, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la
palpación muscular, en ocasiones exantema cutáneo. Estos signos pueden presentarse
en el inicio del SFC y desaparecer posteriormente, o bien rara vez se observan después
de la remisión del brote inicial. [1-3]
No existen estudios de laboratorio que nos permitan establecer el diagnóstico de SFC.
Esto es debido a que no existe, hasta el momento actual, ningún marcador biológico o
morfológico específico. Las pruebas de laboratorio sistemáticas se realizan para descartar
otras posibles causas de los síntomas del enfermo. El estudio básico o mínimo inicial
suele constar de: hemograma y fórmula leucocitaria, VSG, PCR análisis de orina, perfil
bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK, función tiroidea (TSH) y
Rx PA y lateral de tórax. Se debería incluir en este primer escalón el ECG y la ecografía
abdominal. Y, si la sospecha clínica de SFC es firme, realizar si es factible en el
laboratorio el marcador biológico RNasaL.

OTRAS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO


EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ADICIONALES

En general, no son concluyentes, no se deben realizar de forma sistemática, sino con


previa indicación; sospecha de infecciones, conectivopatías, trastornos neurológicos o
neoplasias, y en áreas especializadas.

Podemos categorizar las pruebas adicionales en seis grupos:

1. Serologías.

VEB, CMV, herpesvirus tipo 6, VHB, VHC, enfermedad de Lyme, Coombs a brucela,
toxoplasma, lúes, etc.

Marcadores tumorales, según la orientación clínica.

2. Estudio endocrinológico.

Determinación del nivel urinario de cortisol libre.

3. Estudio inmunológico.

ANA, FR, anticuerpos antitejido. Se han señalado diversos indicadores de disfunción


inmune (niveles de citocinas, función de linfocitos in vitro, citometría de flujo). No se han
identificado alteraciones significativas de algún componente del sistema inmune.

4. Estudio electrofisiológico neuromuscular.

EMG.

5. Técnicas de imagen del SNC.


Tomografía computarizada craneal. RM cerebral: se advierten ―pequeños objetos
brillantes‖, pequeñas señales hiperintensas en T2. SPECT: alteración de la perfusión en
determinadas zonas cerebrales. No se han confirmado, en algunos estudios, estas
alteraciones de imagen del SNC. Sólo estarían indicadas si se sospecha anomalía
estructural.

6. Biopsias.

Biopsia de músculo y/o nervio periférico. Sospecha de enfermedades sistémicas


autoinmunes del tejido conjuntivo.

ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO

Determina el componente de ansiedad y/o depresión del SFC y debe excluir trastornos
psiquiátricos mayores.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

En el año 1988 Holmes y Cols. propusieron con el CDC (Atlanta, EE.UU.) los primeros
criterios diagnósticos del SFC.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES

La revisión más importante de los criterios iníciales la llevaron a cabo en el año 1994, el
propio CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC. propusieron y generalizaron, con
un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos llamados ―criterios internacionales‖.
Sus principales objetivos fueron: aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y
definir mejor la enfermedad con el fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de
base para la investigación.

Las enfermedades excluyentes del diagnóstico de SFC son: trastornos psiquiátricos como
depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario (anorexia, bulimia),
trastorno bipolar, abuso de alcohol u otras substancias; así como la obesidad mórbida y
patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.[4-5]
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Astenia de origen cardíaco:

1.- Distonía Cardiovascular.- Se añade a la tríada de Gallavardin (palpitaciones + disnea


de esfuerzo + reacciones dolorosas diversas), siendo llamativa por ser matutina e
independiente del esfuerzo (fatiga disarmónica); el enfermo se levanta tanto más cansado
cuanto más tiempo ha permanecido acostado. Se encuentra mejor a medida que
transcurre la jornada, y no halla el momento de acostarse, pues a partir de la tarde es
cuando vive más a gusto. Esta curiosa variedad de fatiga es propia de las personas de
profesión liberal con gran responsabilidad y ambiciones, y que no saben o no pueden
encontrar distracción de su agobiante quehacer cotidiano.

2.- Insuficinecia Cardíaca Izquierda.- Como signo precoz. Aumentan su intensidad la


dieta escasa y pobre en sodio y prótidos, las curas diuréticas (sobre todo saluréticos), la
falta de ejercicio físico por una cura de reposo excesiva, la perturbación del descanso
nocturno por la disnea, etc.
3.- Esclerosis Miocárdica.- Con arritmia completa por fibrilación auricular o sin ella. La
experiencia cotidiana confirma la utilidad de las pequeñas dosis de cardiotónicos
(asociadas a dilatadores coronarios y tónicos de la fibra muscular) en los sujetos
esclerosos vasculares, aun sin signos de déficit miocárdico. Ya es conocida la intensa
astenia postinfarto de miocardio; persiste meses y a la misma contribuye el temor del
enfermo a nuevas recaídas, los cambios de hábitos alimentarios y la limitación de su
actividad profesional.

4.- Cardiopatías Sépticas Evolutivas.- Su mecanismo es complejo. En las de índole


reumática, sigue los brotes evolutivos; en las sépticas malignas, es persistente y
progresiva, y sólo remite si la terapéutica es eficaz.
5.- Pericarditis Constrictiva.- Junto con la anorexia y disnea de esfuerzo, conduce de
manera paulatina a la incapacidad total, yatrogénica o farmacológica, causada por los
bloqueadores β-adrenérgicos (propanolol) utilizados en el tratamiento de la insuficiencia
coronaria y angina de pecho.

Además de los procesos mencionados, es preciso considerar otros en el diagnóstico


diferencial del SFC. Son excluyentes la hepatitis crónica virus B o virus C, la enfermedad
de Lyme, infección por VIH y la tuberculosis. La presencia de FM excluye el SFC, pero
ambos procesos pueden ser sincrónicos (entre un 20-70%) hasta tal punto que algunos
autores consideran que pueden ser una misma enfermedad con diversas formas.

En la relación SFC e infección por herpes virus humano tipo 6 no se ha demostrado


reactivación o replicación viral en estos sujetos, y además poseen una baja carga viral.

La relación entre SFC y FOD es poco relevante. En realidad estos enfermos tienen
febrícula (casi nunca > a 38 ºC).
Es importante recordar que un grupo de pacientes cercano al 20% no encuadran dentro
de ninguna causa ni cumplen criterios de SFC y se los cataloga como astenia crónica
idiopática. En ellos debe continuarse el estudio utilizando el tiempo como recurso
diagnóstico, siendo necesario el fortalecimiento de la relación médico/paciente para
tolerar la situación de incertidumbre y evitar caer en los extremos de un excesivo
intervencionismo o en un nulo diagnóstico y terapia.
Un caso particular de astenia es la astenia primaveral, trastorno de origen incierto que se
presenta con la llegada de esta estación.[5]

TRATAMIENTO

No se dispone de tratamiento específico y eficaz, para la astenia; ya que se trata de un


proceso de adaptación del organismo. Ésta se corregirá cuando se realice el tratamiento
de su enfermedad de base, ya sea de origen orgánico o psíquico.

El mejor tratamiento para la astenia es la prevención, con hábitos de vida saludables. En


este sentido, es aconsejable: llevar un ritmo de vida ordenada, respetar las horas de
sueño, mantener unos horarios fijos para acostarse y levantarse, realizar ejercicio físico
moderado y llevar una dieta saludable y equilibrada. La alimentación forma parte
importante en este campo, evitar las comidas pesadas y comida rápida; hay alimentos
que nos ayudarán como los cereales, las legumbres, las frutas y verduras de temporada.
Evita el exceso de grasas saturadas y colesterol y aumenta la presencia en la dieta de
ácidos grasos poliinsaturados, como los omega-3, abundantes en el pescado y en
productos enriquecidos.

Es muy importante mantener el cuerpo bien hidratado, cuando hace más calor, el cuerpo
empieza a sudar y hacer un gasto de agua corporal mucho más elevado. Es
recomendable mantener un nivel de 1.5 litros, al menos, de agua al día.

Además la dieta puede complementarse con minerales, nutrientes que participan en


funciones diversas de los sistemas nervioso y defensivo, cuya deficiencia tiene una
relación directa con nuestro estado de ánimo y de salud. Por ejemplo, el magnesio es
requerido para la síntesis del ATP (molécula que almacena energía) y favorece el
transporte del potasio al interior de las células. La fatiga es uno de los síntomas centrales
de la deficiencia crónica de magnesio. Otros, que pueden ocurrir de manera simultánea,
incluyen ansiedad, hiperemotividad, dolores de cabeza, insomnio, despiste, mareo, y
crisis nerviosas. La investigación ha demostrado que el 75-91 % de los pacientes que
sufren de fatiga experimentan una mejoría significativa con la suplementación de
aspartatos de potasio y magnesio. El ácido aspártico es un sustrato importante del ciclo
de Krebs de producción de energía, y también es una molécula transportadora de potasio
y magnesio al interior de la célula. Las deficiencias de estos minerales pueden causar
fatiga. [4]
En la astenia pueden producirse varios tipos de alteraciones, que pueden aparecer
aislada o conjuntamente y que son el resultado de la respuesta orgánica ante los factores
patogénicos. Las alteraciones más habituales son pérdida de peso y alteración del estado
de ánimo. Es relativamente frecuente la utilización de algunas formulaciones con leve
acción estimulante o antidepresiva y complejos vitamínicos.

Fármacos anticolinesterásicos, que permiten que se acumule cantidades de acetilcolina


mayores de lo normal en el espacio sináptico; en pacientes con miastenia grave.

LA ASTENIA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO

Este apartado se refiere a una situación especial. La astenia que experimentan aquellos
pacientes que a los 6 meses de terminar la quimioterapia se encuentran libres de
enfermedad tumoral. Son numerosos los trabajos que estudian este fenómeno, la mayoría
de ellos evalúan pacientes con trasplante de médula ósea, enfermedad de Hodgkin y
linfomas no hodgkinianos. La incidencia de astenia fue del 26% al 75%. Los pacientes la
vivían como uno de los 3 síntomas que más afectaban a su calidad de vida. La etiología
de este fenómeno es desconocida, pero se intuye que debe ser diferente a la que
padecen los pacientes con enfermedad neoplásica o que reciben tratamiento activo. En
los casos de astenia persistente hay que prestar especial atención a la patología
psiquiátrica como una de las posibles causas tratables.

ANOREXIA

SUMMARY
A review of anorexia nervosa among children and adolescents is provided for practicing;
current diagnostic criteria for the disorder are described, as well as its history,
epidemiology, etiology, pathophysiology, morbidity and mortality.

Key words: Anorexia nervosa; Adolescence; Epidemiology; Pathophysiology; Mortality.

INTRODUCCIÓN

Definiremos los criterios diagnósticos de esta patología, su historia, epidemiología,


etiología, fisiopatología, morbilidad y mortalidad, nos ocuparemos de la evaluación del
paciente, diagnóstico diferencial, tratamiento, pronóstico y prevención.

Existen excelentes revisiones y guías sobre los trastornos alimentarios en general y, en


particular, en niños y adolescentes, incluidos la AN, el trastorno de la conducta alimentaria
no especificado y la bulimia nerviosa Esta actualización se enfoca exclusivamente en la
AN, el desorden alimentario más severo y peligroso. Debido a que la AN se presenta en
mujeres en relación 10:1 con respecto a los varones, usaremos el término femenino al
referirnos a los pacientes afectados por esta condición.

El término anorexia proviene del griego a-/ an-(negación) + orégo (apetecer). Consiste en
un trastorno de la conducta alimentaria que supone una pérdida de peso autoinducida y
que lleva inexorablemente a un estado de inanición. Aunque la AN suele considerarse una
"patología mental", no debe olvidarse que los niños y adolescentes con anorexia nerviosa
pueden presentar complicaciones graves, incluida la muerte, motivo por el cual se deben
controlar y tratar por pediatras.

ETIOLOGÍA

Aún no se conoce la causa de la AN. Si bien se reconocen hace tiempo factores


desencadenantes, tales como hacer dieta para bajar de peso, comentarios críticos sobre
el peso de la adolescente, pérdidas recientes, y la redistribución grasa puberal, la noción
de un trauma o causa única se ha desacreditado.

Tiene más sentido comprender la AN como multidimensional y multifactorial. También es


controvertida la propuesta de un origen infeccioso, por el cual un subgrupo desarrolla AN
debido a un desorden autoinmunitario neuropsiquiátrico asociado al estreptococo
(PANDAS) Para comprender la enfermedad se deben considerar los componentes
psicológico, cultural, biológico y genético. La experiencia latinoamericana es congruente
con esa visión; un estudio colombiano identificó los siguientes factores de riesgo:
trastornos de la conducta alimentaria en la madre, dificultades en la comunicación con la
madre, antecedentes familiares de obesidad, crianza sobreprotectora, y antecedentes de
dificultades en la alimentación previas al inicio del trastorno alimentario. Otro estudio en
Perú mostró características demográficas similares a las descritas por la literatura, con la
excepción del estrato socioeconómico más bajo. [6-8]

Modelo biopsicosocial para la anorexia nerviosa. (Adaptado de Lucas AR: Anorexia


nervosa: Historical background and biopsychosocial determinants. Semin Adolesc Med
1986; 1: 1-9)[9]

EPIDEMIOLOGÍA

La AN, se ha convertido hoy en una enfermedad global que no respeta raza, clase social,
sexo, ni edad y compromete incluso a niños menores de doce años. La prevalencia de AN
es de 0,5% a 1% y la relación de mujeres a hombres es de 10: 1. La AN puede comenzar
en la niñez y casi siempre aflora en la adolescencia y adultez temprana. Hay un mayor
riesgo de AN entre familiares de primer grado. La tasa de concordancia entre gemelos
monocigotas es significativamente mayor que para gemelos dicigotas. Aproximadamente
un tercio de los pacientes con AN desarrollarán bulimia nerviosa. La mortalidad a corto
plazo es relativamente baja, 1 a 5%, aunque la mortalidad a largo plazo asciende al 20%,
y casi la mitad corresponden al suicidio.

Las bailarinas, las atletas y las gimnastas constituyen además, un grupo de alto riesgo
para desarrollar la enfermedad. En las últimas décadas se ha visto un aumento importante
en la incidencia de la anorexia nerviosa en la población adolescente.

FISIOLOGÍA

La ingestión de alimentos generalmente está regulada de manera muy precisa.

A pesar de los numerosos estudios experimentales realizados, no se conocen bien el


proceso regulador del apetito y los mecanismos por los cuales éste se modifica en los
distintos estados patológicos.

La regulación del apetito se produce en el hipotálamo y depende primordialmente de la


interacción de dos centros: un centro alimentario lateral y un centro de la saciedad
ventromedial. El centro alimentario está siempre activo y su actividad es transitoriamente
inhibida por la del centro de la saciedad después de la ingestión de alimentos. Se cree
que la serotonina desempeña un papel de mediador químico en estos centros.

Hay pruebas de que la actividad del centro de la saciedad probablemente está gobernada
en parte por el grado de utilización de glucosa en las células glucostáticas que se hallan
en dicho centro. Experimentalmente se ha observado que cuando la utilización de glucosa
es baja, y por consiguiente la diferencia arteriovenosa de glucosa es pequeña, su
actividad decrece, con lo que el centro alimentario no restringe su actividad y el individuo
siente hambre. Cuando la utilización de glucosa es alta ocurre la situación inversa.

La distensión del aparato digestivo parece desempeñar también un papel importante


como señal de saciedad. Asimismo, la presencia de comida en el tubo digestivo puede
aumentar la secreción gastrointestinal o de otras hormonas que inhiben la ulterior
ingestión de comida. El péptido cerebrointestinal colecistocinina ha suscitado gran interés
por su posible intervención en el control del apetito, pues parece tener un efecto mediador
de la saciedad.[9]

En el momento actual puede considerarse que el fenómeno psicofisiológico del hambre,


todavía no bien conocido, parece estar influido por diversos mecanismos: regulación
central mediada por centros hipotalámicos, alteraciones bioquímicas en sangre y
componentes tisulares, estímulos nerviosos aferentes resultantes de fenómenos
mecánicos y químicos que se producen en el tubo digestivo, y factores psicológicos que
explicarían que algunas personas con depresión pierdan el apetito a pesar del
funcionamiento normal del resto de su organismo. Asimismo, en el apetito del ser humano
influyen de manera indudable factores culturales, ambientales y experiencias personales
relativas al aspecto, el olor y el sabor de los alimentos. El resultado final de todos los
mecanismos reguladores del apetito en los animales y en el hombre es el ajuste de la
ingestión de alimentos para que el aporte calórico equilibre los gastos de energía y se
mantenga el peso corporal. Sin embargo, en algunas situaciones dicha ingestión no
guarda relación con el gasto inmediato de energía.[10-11]

FISIOPATOLOGÍA

Esencialmente, la fisiopatología de la AN es la del ayuno, purga, intoxicación hídrica y


síndrome de realimentación.

Ayuno

La fisiología del ayuno es el intento del organismo de adaptarse a la falta de alimento. El


descenso notable del metabolismo puede verse como un intento de mantener la
homeostasia de la glucosa (fase inicial) y conservar las proteínas (fase final). Inicialmente
hay aceleración de la gluconeogénesis hepática. Cuando el ayuno se prolonga, el
organismo responde a la depleción proteica con un desplazamiento metabólico a quemar
grasas y producir cuerpos cetónicos, con lo que se prioriza la conservación proteica. Son
habituales en este estado la cetonemia, cetonuria y el aliento cetónico. Si se agrava la
desnutrición, el estado hipometabólico progresa a la bradicardia severa, hipotensión
marcada, acrocianosis y ortostatismo. Finalmente, si no se interrumpe el ayuno se
atraviesa la última barrera a la supervivencia, con el desencadenamiento de un síndrome
cerebral orgánico que progresa desde la lentitud y confusión a la obnubilación, letargo,
estupor, coma y muerte.

Purga

Los pacientes que en forma reiterada se autoinducen el vómito desarrollan anomalías


metabólicas graves debido a la pérdida de ácido clorhídrico. La pérdida de hidrogeniones
lleva a la alcalosis. La pérdida de cloro interfiere con el mantenimiento de un volumen
arterial efectivo. La hipovolemia induce la reabsorción tubular de sodio y excreción de
potasio. Esto provoca alcalosis hipoclorémica, hipocalémica.

Intoxicación hídrica

Ante el temor de ser "castigadas" u hospitalizadas debido a la pérdida de peso, descubren


que pueden "aparentar ganancia de peso", mediante el proceso de "carga de agua":
toman inmensas cantidades de agua antes de ser pesadas. Esto puede provocar
hiponatremia dilucional, con la consecuente debilidad, irritabilidad y confusión.

Síndrome de realimentación

Se presenta mayormente en pacientes hospitalizados que reciben una carga nutricional


excesiva sin suplemento de fósforo. No se produce en pacientes con AN no tratadas, ya
que el fósforo está presente prácticamente en todos los alimentos que consumen..
El síndrome de realimentación hipofosfatémico se manifiesta con náuseas, vómitos, dolor
óseo y articular, debilidad y anorexia. En casos severos puede haber anemia hemolítica,
rabdomiólisis, cardiomiopatía, insuficiencia respiratoria y paro cardíaco. [6-7]
CLÍNICA

El momento del inicio de la anorexia nervosa (AN) puede precisarse a menudo con
decide perder peso. Esto, con frecuencia, se produce porque la adolescente se siente
demasiado gorda, o como consecuencia de las críticas sobre su apariencia realizadas por
sus familiares o compañeros.

Se describen los siguientes signos y síntomas que se van presentando y acentuando con
la pérdida progresiva de peso.

 Síntomas iniciales

— Pérdida de peso: > 10-15 % del ideal.

— Amenorrea primaria o secundaria.

— Estreñimiento.

— Intolerancia al frío.

— Vómitos.

Signos

 Alteraciones cardiovasculares

— Bradicardia, arritmias, aumento de la prevalencia de la insuficiencia de la válvula mitral


e insuficiencia cardíaca congestiva

— Alteraciones en ECG: disminución del voltaje, onda T plana o invertida, disminución del
ST, aumento de QT.

 Alteraciones gastrointestinales

— Estreñimiento.

— Esofagitis severa o rotura esofágica en las vomitadoras.


 Alteraciones renales

— Disminuye la tasa de filtrado glomerular y aumenta la urea plasmática

— Alteraciones electrolíticas si emplean diuréticos.

— Edema y nefropatía hipocaliémica.

 Alteraciones cutáneas

— Piel seca.

— Lanugo generalizado.

 Alteraciones de la termorregulación:

— Hipotermia.

 Alteraciones del crecimiento

- Retraso de crecimiento

 Características psíquicas

— Gran capacidad de estudio. Éxito académico

— Dependencia excesiva. Inmadurez del desarrollo. Aislamiento.

— Trastornos del humor junto con síntomas maníacos, obsesivos, compulsivos,


depresivos.

— Alteraciones del patrón sueño

 Alteraciones hematológicas

— Anemia.

— Leucopenia (neutropenia con linfocitosis relativa), pero no aumentanel riesgo de


infecciones

— Disminución de la VSG y fibrinogenemia.[6]


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La AN es una patología que se sospecha cuando una paciente, hasta el momento sana,
es traída a la consulta debido a una acentuada pérdida de peso o bien, al consultar por
otro motivo, como una irregularidad menstrual, se la encuentra desnutrida. No sólo la
paciente sino también su familia pueden negar la enfermedad, dilatar o abandonar el
tratamiento.
Los actuales criterios diagnósticos para AN, definidos en el Manual Diagnóstico y
Estadístico de Desórdenes Mentales, cuarta edición

Criterios diagnósticos para anorexia nerviosa

 Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal
considerando la edad y la talla

 Miedo intenso a aumentar de peso o a convertirse en obeso, incluso con peso


inferior al normal.

 Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su


importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso
corporal.

 En las mujeres pospúberes, presencia de amenorrea; es decir, ausencia de al


menos tres ciclos menstruales consecutivos.

Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente a


atracones o a purgas (provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o
enemas).
Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de AN, el individuo recurre regularmente a
atracones o purgas (provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o
enemas).

Lo habitual es que la mayoría de las niñas y muchas adolescentes con AN, no se ajusten
completamente a los criterios diagnósticos. En primer lugar, es muy difícil aplicar los
criterios de peso establecidos para la AN, ya que calcular el peso teórico implica
considerar una talla ya influida por la desnutrición. Mas aún, en la mayoría de las jóvenes,
el diagnóstico de AN se hace antes de que presenten un cuadro florido, probablemente
debido a la vigilancia social de las menores, lo que permite un diagnóstico más precoz. La
diferencia básica entre las pacientes adolescentes y adultas que padecen AN se centra
mayormente en el estado de desarrollo y en el hecho de que la AN puede inhibir o
interrumpir la aceleración del crecimiento de la adolescente.[9-10]

En la AN durante la niñez, hay diferencias sustanciales en cuanto a las manifestaciones


clínicas. Los hallazgos clásicos suelen ser menos evidentes, por ejemplo, puede haber
menor pérdida de peso, ya que primero la restricción calórica disminuye o detiene el
crecimiento pondoestatural. Además, a menor edad no puede establecerse si una
adolescente temprana es todavía premenárquica o si ha desarrollado una amenorrea
primaria.
Las niñas suelen deshidratarse con mayor facilidad que las adolescentes. Esto ocurre
probablemente porque las niñas no comprenden el concepto de las calorías y simple-
mente restringen toda ingesta, incluso evitando el agua.

TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA

La intervención a menudo es utilizada por quienes quieren a la persona afectada y les


preocupa su conducta, la intervención puede ser un medio eficaz de comunicar su
preocupación, establecer algunas reglas y quizás que la persona afectada, decida buscar
ayuda.

En la anorexia como síntoma aislado, pueden emplearse los fármacos estimulantes del
apetito, que siguen siendo objeto de controversia. La mayoría de las especialidades
contiene mezclas de ciproheptadina con vitaminas, nucleótidos y sustancias parecidas.

La ciproheptadina y el pizotifeno son medicamentos con potente acción antihistamínica


que tienen además acción antiserotonínica y anticolinérgica.

No debe olvidarse que el efecto estimulante de la ciproheptadina y del pizotifeno no es un


placebo, sino que se ha demostrado claramente en ensayos clínicos controlados. Si bien
los mecanismos de acción son complejos y no se han identificado totalmente, el efecto
beneficioso se supone relacionado con la acción antiserotonínica
Este fármaco inhibe la acción de la serotonina de manera generalizada, aunque su
afinidad por los receptores 5-HT2 es mayor que por los 5-HT1. Sobre el hipotálamo ejerce
varias acciones:

1. Estimula el apetito, debido a que promueve la actividad de ciertas neuronas del


hipotálamo lateral e inhibe las neuronas glucosensibles del hipotálamo ventromedial.

2. Aunque no de forma constante, parece interferir en la acción del factor hipotalámico


estimulante de la secreción de adrenocorticotropa (ACTH), de ahí que se haya empleado
con resultados contradictorios en la enfermedad de Cushing.

3. Puede reducir la secreción de hormonas del crecimiento. Al igual que muchos otros
antihistamínicos, tiene una clara acción sedante y produce frecuente sopor o
somnolencia. [10]

BIBLIOGRAFÍA
1. YOUNG P, BARBARA C, PELLEGRINI D, KREMER A.‖ Enfoque del síndrome de
astenia crónica‖. Servicios de Clínica Médica. 2010; abril. Pp. 284-292
2. GONZÁLEZ M, BARÓN C, CAMPSB J, MONTALARF E, MURILLOG, A,
ORDÓÑEZA A.‖ Estudio de la astenia tumoral: constitución del grupo‖. Servicio de
Oncología Médica. a Hospital Universitario La Paz. 2008. Pp. 525-528
3. CASANOVAS G.‖ Del síntoma a la enfermedad: astenia‖. Rev Pediatrica de
Atencion Primaria. 2009;11 (Supl 17).Pp. 425-s431
4. HERNÁNDEZ, J. BARBADO.GÓMEZ CEREZO, RODRÍGUEZ LÓPEZ M. ―El
síndrome de fatiga crónica y su diagnóstico en Medicina Interna‖. Servicio de
Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma.Madrid.
Vol. 23, N.º 5, pp. 238-244, 2006
5. LENOIR, MELISSA Y SILBER J. ―Anorexia nerviosa en niños y adolescentes
criterios diagnósticos, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, morbilidad y
mortalidad‖Arch.argent.pediatr 2006; 104(3):253-260 / 253
6. BHAR, A. Y GUSTAVO, FIGUEROA C. ―Anorexia nerviosa y bulimia‖. Clínica y
terapéutica. Mediterráneo, 2009, 257 págs.
7. ZAGALAZ, L, SÁNCHEZ, L ―La anorexia nerviosa como distorsión de la imagen
Corporal‖. Programa de prevención desde la educación física escolar. Universidad
de España PP. 1-20
8. DÁVILA Y. ―Anorexia Nerviosa y la distorsión de la belleza‖, Medicina Digital¸.
Lunes, 01 de octubre de 2007, Pp1-13
9. Argente del Castillo, R ―Anorexia y Medios de Comunicación‖. Revista de medicina
01/11/2007 WikioPp1-10
10. LÓPEZ F, NACHÓN G Y HERNÁNDEZ P “Anorexia nervosa‖Eatingdisorders.
gurenlian, 2002; Mitan, 2002) Pp. 567-573
11. HERNANDEZ D, POVEDA N “Relacionada la anorexia con embarazos no
planeados”, revista Suramérica Jueves,4 Noviembre 2010, PP. 4-12
12. Gándara I, Feliu J, Casado E. Complicaciones metabólicas Del enfermo con
cáncer. En: González Barón M, Ordóñez A, Feliu J, Zamora P, Espinosa E, eds.
Tratado de Medicina paliativa y tratamiento de soporte en el enfermo con cáncer.
Madrid: Panamericana 1996; 540-557.
13. Theologides A. Asthenia in cancer. Am J Med 1982; 73: 1-3.
14. Vogelzang NJ, Breitbart W, Cella D, et al. Patient, caregiver, And oncologist
perceptions of cancer-related fatigue: Results of a tripart assessment survey.
Semin Hematol.
15. 1. Hann DM, Jacobsen PB, Azzarello LM, et al. Measurement of fatigue in cancer
patients: development and validation of the fatigue symptom inventory. Quality of
life research 1998;7:301-10.
16. Winningham ML, Nail LM, Burke MB, et al. Fatigue and the cancer experience: the
state of knowledge. Oncol Nursing Forum 1994;21(1):23-36.
17. Jamar SC. Fatigue in women receiving chemotherapy for ovarian cancer. En: Funk
S, et al, editores. Key aspects of comfort: management of pain and nausea.
Philadelphia: Springer; 1989. p. 224-8.
18. Green M. Fatiga crónica. En: Green M. El diagnóstico en pediatría. 3.ª ed.
española. Alhambra; 1984. p. 646-7.
19. Pascual M, Estivill E, Albares J. Trastornos del sueño en la infancia. An Pediatr
Contin. 2007;5(5):302-7.
20. Jenson HB, Jones JF. Chronic Fatigue Syndrome. In: Kliegman, Behrman, Jenson,
Stanton. Nelson Textbook of pediatrics.

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