CONTROL INTEGRAL DE LA INGESTA

El control de la ingesta es una parte de la ecuación de la homeostasis, que busca el

mantenimiento del medio interno, que varía constantemente, provocando cambios
homeostáticos continuos.

La homeostasis busca el mantenimiento de la energía potencial del organismo. La energía

potencial es la reserva de energía del organismo, a través de sustratos energéticos. Por tanto,
el organismo busca un balance energético.

El balance energético consiste en un equilibrio entre la ingesta y el consumo de calorías. Si la

cantidad ingerida supera a la consumida, el exceso de energía es almacenado en el organismo
en forma de grasas, conduciendo al sobrepeso. Si el consumo supera a la ingesta, se
consumen gran cantidad de metabolitos, conduciendo a la delgadez.

Consumo:

- Metabolismo basal (70%): Conjunto de procesos para mantener las actividades básicas
del organismo (homeostasis).
- Actividad física (15%): Debido a la actividad muscular. Este porcentaje depende de la
cantidad de ejercicio. Un exceso o un defecto de actividad física puede conducir a
alteraciones del medio interno.
- Termogénesis: Generación de calor, que procede de todas las actividades celulares,
que siempre acaban produciendo calor. Por eso se mide en calorías el valor energético
de losalimentos, que es una unidad de calor. Esto se conoce como termogénesis
constitutiva.
La termogénesis inducible consiste en un desacople de las reacciones metabólicos,
produciéndose menos ATP y más calor.

Entre los 25 y los 65 años se consumen 20000 Kg de comida, pero sólo se aumenta el
peso corporal en unos 11 Kg en esos 40 años, lo que supone un 0,055% del total. Por
tanto, la eficacia del balance energético es casi del 100%.

La obesidad se debe al desbalance enorme entre la comida que ingerimos, que ha

aumentado en los últimos años, y el gasto energético, que ha disminuido ante el fácil
acceso a la comida.

Mecanismos de control de la ingesta

En primer lugar, podemos distinguir dos tipos de factores:

- Factores no homeostáticos: Debido a factores psicológicos (por no gustar una comida),

laborales, culturales, etc.
- Factores homeostáticos: Son los causantes de la sensación de hambre (ganas de
comer por déficit energético) y de la sensación de saciedad (voluntad de dejar de
comer ante la suficiencia de la ingesta). Distinguimos los siguientes facto y señales:
1. Señales y factores que proceden de la periferia: Segregan hormonas e informan al
SNC de cambios. Se distinguen los siguientes:
a. Señales de tipo nerviosos
 Distensión gástrica: Sensación de saciedad cuando el estómago alcanza su
límite de almacenamiento. Se trata por tanto de una señal anorexigénica. Se
transmite a través del nervio vago.
 Señales hormonales:
+ Hormonas gastrointestinales:
i) Colecistokinina (CCK): Factor anorexigénico.
ii) Ghrelina: Estimuladora de la ingesta. Es un factor orexigénico.
b. Factores nutricionales (los propios nutrientes en el medio interno provocan
cambios). Es uno de los menos importantes. Sobre él se han elaborado varias
hipótesis:
i) Hipótesis glucostática: El mecanismo que establece la regulación de la
ingesta depende de la disponibilidad de glucosa, detectado sobre todo en determinadas
hormonas del cerebro. Es la más importante.
ii) Hipótesis aminostática: El mecanismo que establece la regulación de la
ingesta depende de la disponibilidad de aminoácidos.
iii) Hipótesis lipostática: El mecanismo que establece la regulación de la
ingesta depende de la disponibilidad de lípidos.
c. Factores hormonales no gastrointestinales: Alguno de los más importantes
proceden de tejidos endocrinos no clásicos, como el tejido adiposo.
i) Leptina:
 Se produce en el tejido adiposos blanco (el más numeroso)
 Sus niveles son proporcionales a la masa adiposa, por lo que es un
marcador del índice de masa adiposa
 Actúa en el hipotálamo, disminuyendo laingesta de alimentos y
aumentando la termogénesis, lo que provoca una bajada en los nutrientes y en la
reserva adiposa. Es, por tanto, un señal anorexigénica
 En los individuos obesos, los sistemas de detección de la leptina
dejan de ser efectivos, no pudiendo identificar lo niveles altos de leptina.
2. Señales y factores que proceden del SNC, destacando el hipotálamo
a. Recibe la información de la periferia y la traduce en señales de hambre
o saciedad.
b. Existen una serie de núcleos hipotalámicos que reciben la
información y se comunican entre sí para elaborar una respuesta:
i. Arcuato (ARC)
ii. LH (Hipotálamo lateral)
iii. VMH (Hipotálamo ventromedial
iv. DMH
v. PVH
c. Hipótesis del Control Dual de la Ingesta
i. En un experimento realizado con el hipotálamo se observaron los siguientes
hechos:
1) Si se lesionaba el LH, desaparecía la señal de hambre.
2) Si se lesionaba el VMH, desaparecía la señal de saciedad.
ii. Esto llevó a elaborar la hipótesis de un control dual de la ingesta, en el que el
LH era el encargado de las señales orexigénicas, y el VMH el encargado de las
señales anorexigénicas.
iii. Sin embargo, más tarde se descubrió que está hipótesis era incompleta y que
existía en el hipotálamo una vía o circuito anorexigénico (entre el que se
encontraba el VMH) y una vía o circuito orexigénico (entre el que se encontraba
el LH).
iv. El SNC también actúa gracias a una serie de neuropéptidos sintetizados en la
hipófisis:

Neuropéptido Y (NPY): El NPY, que se sintetiza en el núcleo arcuato (ARC) desde donde se
proyecta al núcleo paraventricular (NPV), es el factor clave de la vía anabólica efectora2,4. La
administración intracerebral de NPY induce balance energético positivo al aumentar el
almacenamiento de grasa, actuando fundamentalmente en el NPV y el área perifornical
adyacente donde abundan los receptores de NPY (Y1 e Y2). Además, reduce el estímulo del
sistema nervioso simpático al tejido adiposo pardo con el consiguiente descenso del gasto
energético y el aumento de la lipogénesis en el tejido adiposo blanco.

 Melanocortinas (α-MSH)
 CART
 Péptido relacionado con agouti (Agouti es un roedor de tamaño mediano, un poco más
grande que los guinea pig,) (AGRP). Este péptido fue descubierto en el cerebro humano
durante la búsqueda de análogos endógenos de la proteina de agouti. Se coexpresa junto con
el NPY únicamente en el núcleo arcuato del hipotálamo aunque se distribuye hacia el núcleo
paraventricular y otras regiones del sistema nervioso central. El AGRP presenta, al igual que el
NPY, una potente acción estimulante del apetito y de la ganancia de peso corporal cuando se
administra en el sistema nervioso central. Sin embargo, y a diferencia de lo que ocurre con el
NPY, la respuesta a una única inyección de AGRP persiste durante varios días.