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β-OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI

• RIMOZIONE SEQUENZIALE DI UNITA’ BICARBONIOSE


• OGNI RIMOZIONE DI ACETL CoA PRODUCE 5 ATP

ATTIVAZIONE:

TIOCINASI
ACILE + CoASH + ATP ACIL-CoA + AMP + PPi

PIROFOSFATASI
Sposta l’equilibrio
2Pi

TRASPORTO ACIL-CoA SULLA MEMBRANA INTERNA DEL MITOCONDRIO:

• GLI ACIDI GRASSI FINO A 10C SONO PERMEABILI E VENGONO ATTIVATI


ALL’INTERNO DEL MITOCONDRIO
• GLI ACIDI GRASSI A CATENA LUNGA RICHIEDONO UN SISTEMA A NAVETTA:

TRANSFERASI
ACIL-CoA + CARNITINA ACIL-CARNITINA + CoASH
TRANSLOCASI

β−OSSIDAZIONE:

1. DEIDROGENASI: ENOIL-ACIL-CoA + FADH2 2ATP


2. IDRATASI: IDROSSIACIL-CoA
3. DEIDROGENASI: CHETOACIL-CoA + NADH + H+ 3ATP
4. TIOLASI: ACETIL-CoA + ACIL-CoA (n-2)

ACIDI GRASSI INSATURI:


SALTANO LE DEIDROGENAZIONI CORRISPONDENTI ALLA PRESENZA DEL DOPPIO
LEGAME, INTERVENGONO ISOMERASI E EPIMERASI PER POSIZIONARE IL DOPPIO
LEGAME IN MODO CHE SIA REATTIVO ALL’IDRATAZIONE (REAZIONE 2)

ACIDI GRASSI A NUMERO DISPARI DI ATOMI DI CARBONIO:


IL PRODOTTO FINALE E’ IL PROPIONIL-CoA CHE VIENE IMMESSO COME SUCCINIL-
CoA NEL CICLO DI KREBS:

CARBOSSILASI
PROPIONIL-CoA + CO2 + ATP D-METILMALONIL-CoA + ADP + Pi
BIOTINA RACEMASI

L-METILMALONIL-CoA
MUTASI VIT.B12

SUCCINIL-CoA
BIOSINTESI ACIDI GRASSI

LA REAZIONE DI INGRESSO E’ LA TRASFORMAZIONE DELL’ACETILE IN MALONILE,


ED E’ L’UNICA REAZIONE CHE AVVIENE ALL’INFUORI DI UN COMPLESSO
PLURIENZIMATICO (ACP = ACYL CARRIER PROTEIN) SU CUI AVVENGONO LE ALTRE
SEI REAZIONI.

ACETIL-CoA CARBOSSILASI (BIOTINA)

ACETIL-CoA + HCO3- + ATP MALONIL-CoA + ADP + Pi + H+

QUESTA E’ LA REAZIONE LIMITANTE, L’ENZIMA E’ REGOLATO ALLOSTERICAMENTE,SONO


EFFETTORI POSITIVI: CITRATO, ISOCITRATO, α-CHETOGLUTARATO.

SEI ENZIMI AGISCONO IN SEQUENZA, ATTACCANDO ALL’ACIDO GRASSO CHE SI


STA FORMANDO DEI GRUPPI MALONILE CHE PERDONO IL CARBOSSILE, SI HA
QUINDI AGGIUNTA DI 2C PER OGNI SEQUENZA CHE SI RIPETE.

LA REAZIONE FINALE AVVIENE AD OPERA DI UNA TIOLASI CHE STACCA L’ACIDO GRASSO
DALL’ACP.

3.CONDENSAZIONE

CH3-CO-CH2-CO 4.RIDUZIONE

CO2
OC-CH2-CHOH-CH3
S
NADPH2
NADP

2.TRASFERIMENTO S
DEL MALONILE

ACP
HOOC-CH2-CO-S-CoA
CoA S 5.DEIDRATAZIONE

CH3-CO CH3-CO-S-CoA S
CoA H2O

1.TRASFERIMENTO S OC-CH=CH-CH3
DELL’ACILE

NADPH2

NADP 6.RIDUZIONE

OC-CH2-CH2-CH3
BIOSINTESI COLESTEROLO

• AVVIENE PRINCIPALMENTE NEL CITOPLASMA DELLE CELLULE EPATICHE


• AVVIENE IN TRE FASI
o FORMAZIONE DI 3-IDROSSI-3-METIL-GLUTARIL-CoA (HMG-CoA)
ƒ CONDENSAZIONE DI 2 MOLECOLE DI ACETIL-CoA PER MEZZO DI TIOLASI
ƒ ADDIZIONE DI ACETIL-CoA PER MEZZO DI SINTETASI
o FORMAZIONE SQUALENE
ƒ FORMAZIONE DI MEVALONATO PER MEZZO DI UNA REDUTTASI (REAZIONE
CHIAVE DELLA BIOSINTESI, CHE, A QUESTO PUNTO PUO’ VENIRE
INTERROTTA E PROSEGUIRE VERSO LA FORMAZIONE DI CORPI CHETONICI)
ƒ AGGIUNTA SUCCESSIVA DI UNITA’ ISOPENTENILICHE FINO A SQUALENE
o CICLIZZAZIONE A COLESTEROLO

FORMAZIONE DI HMG-CoA

2 ACETIL-CoA ACETOACETIL-CoA + CoASH


TIOLASI

ACETIL-CoA

HMG-CoA SINTETASI

HMG-CoA + CoASH

FORMAZIONE SQUALENE

NADPH+H+ NADP+

HMG-CoA MEVALONATO + CoASH


HMG-CoA REDUTTASI
ATP
CHINASI
ADP

FOSFOMEVALONATO

ULTERIORE FOSFORILAZIONE (ATP) A PIROFOSFOMEVALONATO, DECARBOSSILAZIONE


(ATP) A ISOPENTENILPIROFOSFATO, ISOMERIZZAZIONE A DIMETILALLILPIROFOSFATO
CHE SI CONDENSA (TRANSFERASI) CON ISOPENTENILPIROFOSFATO A DARE
GERANILPIROFOSFATO, A QUESTO SI AGGIUNGE UN ISOPENTENIL-PP (TRANSFERASI) E SI
OTTIENE IL FARNESIL-PP, DUE MOLECOLE DI FARNESIL-PP PER OPERA DI UNA SINTETASI
(NADPH DIPENDENTE) SI CONDENSANO A DARE LO SQUALENE.

CICLIZZAZIONE
LO SQUALENE VIENE TRASFORMATO IN 2,3-EPOSSIDO DI SQUALENE AD OPERA DI UNA
EPOSSIDASI CHE RICHIEDE OSSIGENO, FAD E NADPH, L’EPOSSIDO VIENE CICLIZZATO
(CICLASI) A LANOSTEROLO, CHE TRAMITE 20 REAZIONI SUCCESSIVE PORTA A
COLESTEROLO
REGOLAZIONE BIOSINTESI COLESTEROLO

LA BIOSINTESI DEL COLESTEROLO E’ INIBITA DA


• COLESTEROLO ALIMENTARE (INIBIZIONE HMG-CoA REDUTTASI)
• DIGIUNO
E’ ACCELERATA DA
• DIETE AD ALTO CONTENUTO LIPIDICO

REGOLAZIONE HMG-CoA REDUTTASI

IN RISPOSTA AD AUMENTO DI COLESTEROLO HMG-CoA REDUTTASI CHINASI


CHINASI ATTIVA L’HMG-CoA REDUTTASI CHINASI INATTIVA, A SUA VOLTA
QUESTA CATALIZZA IL TRASFERIMENTO DI UN Pi (SSEMPRE PROVENIENTE DA ATP)
SULL’HMG-CoA REDUTTASI ATTIVA, INATTIVANDOLA.
TUTTE E DUE LE REAZIONI SONO REVERSIBILI, GRAZIE A FOSFATASI

HMG-CoA RED K K HMG-CoA RED K FOSFATASI


+
COLESTEROLO

HMG-CoA RED K
(inattiva)

ATP Pi

ADP H2O

HMG-CoA RED K-P HMG-CoA RED FOSFATASI


(attiva)

HMG-CoA RED
(attiva)

ATP Pi

ADP H2O

HMG-CoA RED-P
(inattiva)
CORPI CHETONICI
• SONO: ACIDO ACETACETICO, ACIDO 3-IDROSSI-BUTIRRICO E ACETONE.
• NEL MUSCOLO POSSONO VENIRE UTILIZZATI PER PRODURRE ENERGIA
• NEL FEGATO, L’ACETIL-CoA DERIVANTE DALLA PARZIALE OSSIDAZIONE DEGLI ACIDI
GRASSI, PUO’ VENIRE UTILIZZATO PER PRODURRE CORPI CHETONICI
• LA PRODUZIONE AVVIENE MEDIANTE 4 REAZIONI:
o TIOLASI
o SINTETASI
o DECARBOSSILAZIONE SPONTANEA
o DEIDROGENASI
• I CORPI CHETONICI VENGONO USATI COME FONTE DI ENERGIA QUANDO LA GLICEMIA E’
TROPPO BASSA PER SOPPERIRE AL BISOGNO ENERGETICO DEI MUSCOLI
o IL FEGATO ESPORTA AI MUSCOLI ACIDI GRASSI E CORPI CHETONICI A SCOPI
ENERGETICI
o IN SOGGETTI DIABETICI O MALNUTRITI, ORGANI COME IL CERVELLO CHE USANO
GLUCOSIO COME CARBURANTE, METABOLIZZANO ACIDI GRASSI E CORPI CHETONICI
o IN QUESTI CASI DI STRESS METABOLICO L’ACIDITA’ DEL SANGUE AUMENTA, SI
INSTAURA COSI’ UNO STATO DI CHETOSI PERCHE’ IL FEGATO PRODUCE PIU’ CORPI
CHETONICI DI QUANTO I TESSUTI PERIFERICI RIESCANO AD ASSORBIRE
o LA CHETOSI PORTA AD ACIDOSI PLASMATICA CHE, SE PROLUNGATA, PUO’ CAUSARE
STATI DI COMA

SINTESI DEI CORPI CHETONICI

2 ACETIL-CoA

TIOLASI

CoASH

ACETOACETIL-CoA + ACETIL-CoA

H2O HMG-CoA SINTETASI

CoASH

3-IDROSSI-3-METILGLUTARIL-CoA
(HMG-CoA)

HMG-CoA LIASI

ACETIL-CoA
NON ENZIMATICA H+ CO2
ACETOACETATO

NADH +H+
3-IDROSSIBUTIRRICO-DEIDROGENASI
NAD+

3-IDROSSIBUTIRRATO ACETONE
LIPIDI

LIPIDI

COMPONENTI MAGGIORI COMPONENTI MINORI

ACIDI GRASSI: substrato metabolico PROSTAGLANDINE: regolatore


energetico intracellulare

DERIVATI ACIDI GRASSI VITAMINE LIPOSOLUBILI


ESTERI COLESTEROLO: riserve colesterolo A e β-CAROTENE: visione, antiox
ESTERI DEL GLICEROLO: D: metabolismo Ca e osso
ACILGLICEROLI: deposito ac.grassi E: antiossidanti
Trasporto K: coagulazione
FOSFOGLICERIDI: strutture di membrana
Lisofosfogliceridi
Alchileteri dei fosfogliceridi
Plasmalogeni

AMIDI DELLA SFINGOSINA: membrana


SFINGOMIELINA
GALATTOCERAMIDI
GLUCOCERAMIDI

STEROLI:
COLESTEROLO: struttura membrane
ACIDI BILIARI: digestione lipidica
ORMONI STEROIDEI: regolazione metabolismo
DIGESTIONE, ASSORBIMENTO, TRASPORTO COLESTEROLO

ALIMENTI

COL + ESTERI COL FEGATO

CISTIFELLEA

SALI BILIARI E FOSFOLIPIDI

INTESTINO
TENUE C PLASMA
MICELLE
C-E

COLESTEROLO ESTERASI PANCREAS

MICELLE C

ILEO CHILIMICRONI LINFA


ENTEROCITA

CE
C
C

ESCREZIONE

FECI
COLESTERO
COLESTANOLO
COPROSTANOLO
ACIDI BILIARI
DIGESTIONE DEI LIPIDI

AVVIENE PRINCIPALMENTE A LIVELLO DELL’INTESTINO TENUE.


LA MAGGIOR COMPONENTE LIPIDICA DA DIGERIRE E’ QUELLA DEI TRIGLICERIDI.
GLI ENZIMI INTERESSATI SONO PRINCIPALMENTE PANCREATICI E SONO LIPASI (E
FOSFOLIPASI, ENTRAMBI RICHIEDONA LA PRESENZA DI CALCIO) ED ESTERASI.
E’ INDISPENSABILE LA PRESENZA, NEL SUCCO PANCREATICO, DEI SALI BILIARI.

ZONA INFERIORE DELLO STOMACO


MISCELAMENTO DI LIPIDI, PROTEINE, SUCCO GASTRICO: CHIMO
LA PARZIALE DIGESTIONE DI PROTEINE, INNALZA LEGGERMENTE IL PH,
RENDENDO POSSIBILE UNA PARZIALE DIGESTIONE DA PARTE DI LIPASI GASTRICHE

DUODENO
MISCELAMENTO CON IL SUCCO PANCREATICO (LIPASI, ESTERASI, SALI BILIARI,
BICARBONATO CHE NEUTRALIZZA L’ACIDITA’)
• SALI BILIARI: SONO SINTETIZZATI DAL FEGATO E RACCOLTI NELLA CISTIFELLEA,
SONO: ACIDO COLICO, DESOSSICOLICO, CHENODESOSSICOLICA, SONO SPESSO
CONIUGATI CON TAURINA O GLICINA. FORMANO UN’EMULSIONE CON TRIGLICERIDI
E ESTERI DEGLI ACIDI ACIDI GRASSI (MICELLE) PERMETTENDO L’AZIONE DI
ESTERASI E LIPASI
• ESTERASI: AGISCONO IN PRESENZA DEI SALI BILIARI, IDROLIZZANO GLI ESTERI
DEGLI ACIDI GRASSI
• LIPASI: STACCANO GLI ACIDI GRASSI DAI TRIGLICERIDI (LE FOSFOLIPASI DAI
FOSFOLIPIDI) E SONO SINTETIZZATE COME ZIMOGENI CHE VENGONO ATTIVATI (PER
DISTACCO DI UNA PORZIONE) DALLA TRIPSINA, RICHIEDONO LA PRESENZA DI
CALCIO. LE LIPASI IDROLIZZANO SOLO GLI ACIDI GRASSI IN C1 E C3, SI FORMANO
QUINDI ACIDI GRASSI E MONOACILGLICEROLI.

ORLETTO A SPAZZOLA
ASSORBIMENTO
LE MICELLE ENTRANO NELLE CELLULE DELL’ORLETTO A SPAZZOLA
• I SALI BILIARI VENGONO RIASSORBITI E PORTATI AL FEGATO CON UN CIRCOLO
ENTERO-EPATICO
• GLI ACIDI GRASSI A CATENA CORTA (DA 2C A 10C) E IL GLICEROLO, VENGONO
ASSORBITI DIRETTAMENTE DAI VILLI DELLA MUCOSA, PASSANO NEL CIRCOLO
EMATICO DOVE PROTEINE SPECIFICHE, TRAMITE LA VENA PORTA, LI
TRASPORTANO AL FEGATO DOVE VENGONO UTILIZZATI PER RICAVARE ENERGIA
• I 2MONOGLICERIDI VENGONO RIESTERIFICATI A TRIGLICERIDI E
INTERAGISCONO CON COLESTEROLO, FOSFOLIPIDI E PROTEINE DANDO I
CHILOMICRONI, CHE VENGONO INTRODOTTI NEI VASI CHILIFERI DEL SISTEMA
LINFATICO. PER IL TRASPORTO FUORI DALLA CELLULA E’ INDISPENSABILE
L’INVOLUCRO PROTEICO. I CHILOMICRONI SEGUONO IL DOTTO TORACICO FINO
ALLA CONGIUNZIONE TRA LA VENA GIUGULARE E LA SUCCLAVIA, DOVE ENTRANO
IN CIRCOLO.
• I LIPIDI SI DISTRIBUISCONO QUINDI NEL SISTEMA CIRCOLATORIO PER
RAGGIUNGERE IL FEGATO O IL TESSUTO ADIPOSO.
TRASPORTO LIPIDI

LIPIDI ALIMENTARI

CHILOMICRONI INTESTINO
(TG, COL)

ACIDI BILIARI
VLDL
(TG, COL)

LIPOPROTEINLIPASI
(ENDOTELIO CAPILLARI,
MUSCOLI, POOL COLESTEROLO
TESSUTO ADIPOSO)

RECETTORI
SPECIFICI
EPATOCITA

CHILOMICRONI
“REMNANTS” FEGATO
(COL)

RECETTORI LDL
(Apo E)

IDL LDL
(COL) Apo B100, E (COL)
(Apo B100)
Apo E

RECETTORI LDL

LCAT CELLULE PERIFERICHE


LECITINA-COLESTEROLO-ACIL-TRANSFERASI

HDL
(COL)

via esogena
via endogena
scarico
MOBILIZZAZIONE DEGLI ACIDI GRASSI DALL’ADIPOCITA

ATTIVAZIONE
DIRETTA:
ADRENALINA
NORADRENALINA
ACTH
GLUCAGONE ATP

ADENILATO CICLASI
ATTIVA

AMPc
ATTIVAZIONE
INDIRETTA:
(INDUZIONE?)
ORMONE CRESCITA
TIROXINA
COLESTEROLO PROTEIN CHINASI FOSFODIESTERASI
ATTIVA
METILXANTINE

TRIGLICERIDE LIPASI 5’AMP


ATTIVA

TRIGLICERIDE DIGLICERIDE

+ 3 ACIDI
MONOGLICERIDE LIPASI MONOGLICERIDE GRASSI

GLICEROLO
LIPOPROTEINE

CHILOMICRONI
COMPOSIZIONE (%):
PROTEINE 1
TRIGLICERIDI 90
COLESTEROLO 3
ESTERI COLESTEROLO 4
FOSFOLIPIDI 2
CARBOIDRATI tracce
SINTESI INTESTINO
FUNZIONE VEICOLAZIONE LIPIDI INTRODOTTI CON GLI ALIMENTI
APOLIPROTEINE AI – AIV – B – CI – CII – CIII – E

VLDL (A BASSISSIMA DENSITA’)


COMPOSIZIONE (%):
PROTEINE 10
TRIGLICERIDI 60
COLESTEROLO 10
ESTERI COLESTEROLO 5
FOSFOLIPIDI 14
CARBOIDRATI 1
SINTESI FEGATO (ALCUNE MUCOSA INTESTINALE COME CHILOMICRONI)
FUNZIONE VEICOLAZIONE LIPIDI INTRODOTTI CON GLI ALIMENTI
APOLIPROTEINE B100 – CI – CII – CIII – E

LDL (BASSA DENSITA’)


COMPOSIZIONE (%):
PROTEINE 25
TRIGLICERIDI 10
COLESTEROLO 7
ESTERI COLESTEROLO 37
FOSFOLIPIDI 20
CARBOIDRATI 1
SINTESI FEGATO E INTESTINO COME PARTE INTEGRANTE DELLE VLDL
RILASCIATE NEL PLASMA E DEGRADATE
FUNZIONE PRINCIPALE MOLECOLA DI TRASPORTO DEL COLESTEROLO
APOLIPROTEINE B100

HDL (ALTA DENSITA’)


COMPOSIZIONE (%):
PROTEINE 50
TRIGLICERIDI 3
COLESTEROLO 2
ESTERI COLESTEROLO 14
FOSFOLIPIDI 30
CARBOIDRATI 1
SINTESI FEGATO
FUNZIONE VEICOLAZIONE LIPIDI INTRODOTTI CON GLI ALIMENTI
APOLIPROTEINE AI – AII
METABOLISMO LIPOPROTEINE

CHILOMICRONI
ORIGINE: INTESTINO
DESTINO: I “REMNANTS” O CHILOMICRONI PARZIALMENTE DELIPIDATI
SONO CAPTATI DAGLI EPATOCITI
REGOLAZIONE: LIPOPROTEINLIPASI
ATTIVATORE: Apo CII
BLOCCO REGOLAZIONE: IPERCHILOMICRONEMIA, IPERTRIGLICERIDEMIA

VLDL
ORIGINE: FEGATO, INTESTINO
DESTINO: DELIPIDIZAZIONE A IDL-LDL
REGOLAZIONE: LIPOPROTEINLIPASI
ATTIVATORE: Apo CII
BLOCCO REGOLAZIONE: IPER-VLDL CON IPERTRIGLICERIDEMIA E COLESTEROLEMIA

LDL
ORIGINE: VLDL PLASMATICHE
DESTINO: CELLULE PERIFERICHE
REGOLAZIONE: RECETTORI DI MEMBRANA SPECIFICI
ATTIVATORE:
BLOCCO REGOLAZIONE: IPER-LDL CON IPERCOLESTEROLEMIA

HDL
ORIGINE: FEGATO, INTESTINO
DESTINO: FEGATO
REGOLAZIONE:
ATTIVATORE:
SINTESI FOSFOLIPIDI

• I FOSFOLIPIDI SONO UNA DELLE TRE MAGGIORI CLASSI DI LIPIDI CHE


COSTITUISCONO LE MEMBRANE
• SONO COSTITUITI DA UNO SCHELETRO DI GLICEROLO, ESTERIFICATO CON
ACIDI GRASSI
• PORTANO UNA BASE LEGATA IN POSIZIONE TRE MEDIANTE UN GRUPPO
FOSFATO
• IL PRODOTTO INTERMEDIO PER LA LORO SINTESI E’ L’ACIDO FOSFATIDICO CHE
PUO’ DERIVARE SIA DAL GLICEROLO-3-P CHE DAL DIIDROSSIACETON FOSFATO
• LA SINTESI SI SVOLGE NEL RETICOLO ENDOPLASMICO, MITOCONDRI, GOLGI,
PEROSSISOMI

DAP G-3-P

ACIL-CoA ACIL-CoA

CoASH CoASH

NADPH NADP
1ACIL-DAP 1ACIL-G-3-P

ACIL-CoA
COLINA
CoASH
ATP
ACIDO FOSFATIDICO
ADP
FOSFATASI
FOSFOCOLINA (reazione limitante TG)

CTP 1,2 DIACIL-GLICEROLO

PPi ACIL-CoA

COLINA-CDP CoASH

G-1,2-dG TRIACILGLICEROLO

CMP

FOSFATIDILCOLINA

• LA FOSFATILETANOLAMINA PUO’ VENIR SINTETIZZATA PER LA STESSA VIA


PARTENDO DA ETANOLAMINA INVECE CHE DA COLINA
• LA FOSFATIDILCOLINA PUO’ VENIR SINTETIZZATA DALLA
FOSFATILETANOLAMINA CON L’INTERVENTO DI S-ADENOSIL-METIONINA COME
DONATORE DI METILI
• LA FOSFATIDILSERINA DERIVA DALLA FOSFATIDILETANOLAMINA PER SCAMBIO
DI BASI (ENZIMA CALCIO DIPENDENTE)
SFINGOLIPIDI

• LIPIDI IMPORTANTI PER IL TESSUTO NERVOSO


• IL PRECURSORE E’ IL CERAMIDE
• LO SCHELETRO E’ QUELLO DELLA SFINGOSINA CHE E’ UN ALCOL A LUNGA
CATENA
• SONO:
• SFINGOMIELINA, COSTITUENTE GUAINE MIELINICHE DEL TESSUTO
NERVOSO
• GANGLIOSIDI, COMPONENTI DELLE MEMBRANE DEL TESSUTO NERVOSO
• CEREBROSIDI, PRECURSORI DEI GANGLIOSIDI

PALMITOIL-CoA SERINA

CHETOSFINGANINA SINTETASI

CoASH H2O

HCO3-

CHETOSFINGANINA

REDUTTASI NADPH

NADP

SFINGANINA

DEIDROGENASI FAD

FADH2

SFINGOSINA

ACILTRANSFERASI ACIL-CoA

CoASH

CERAMIDE
(N-ACETIL-SFINGOSINA)

FOSFATIDILCOLINA
CEREBROSIDI
1,2DIACILGLICEROLO
UDP-GLUCOSIO
SFINGOMIELINA UDP-N-AC-GALNH2
CMP-SIALICO

GANGLIOSIDI
SINTESI CARDIOLIPINA E FOSFATIDILINOSITOLO

DIACILGLICEROLO-CDP

CMP GLICEROLO-3-P INOSITOLO CMP

TRANSFERASI SINTETASI

FOSFATIDILGLICEROLO-P FOSFATILINOSITOLO

FOSFATASI ATP

Pi ADP

FOSFATIDILGLICEROLO FOSFATIDILINOSITOLO-P (P-P)


(trasduzione messaggio ormonale)
CARDIOLIPINA
SINTETASI

CMP

CARDIOLIPINA
(DIFOSFOGLICEROLO)

PLASMALOGENI

• SONO ETERI VINILI (INSATURI) DEI FOSFOLIPIDI, LA FUNZIONE NON E’ CONOSCIUTA,


MA LA LORO ASSENZA IN FEGATO E CERVELLO NON E’ COMPATIBILE CON LA VITA
• SONO SINTETIZZATI NEI PEROSSISOMI

ACIL-CoA CoASH ALCOOL ACILE

DAP 1-ACIL-DAP 1-ALCHIL-DAP

NADPH

ACIL-COA COASH NADP

1-ALCHIL-2 ACIL-G-3-P 1-ALCHIL-G-3-P

ETANOLAMMINA-CDP

CDP

1-ALCHIL-2-ACIL-GLICERO-3-FOSFOETANOLAMMINA PLASMALOGENO

NADH O2 H+ NAD H2O