Eritroblastose Fetal

(Doença Hemolítica do Recém-Nascido)

Condição caracterizada pela presença anormal de eritroblastos na circulação do feto ou recém-
nascidos.
Transtorno devido a incompatibilidade de grupos sanguíneos (como a aloimunização materna
pelos Fatores Rh dos antígenosfetais), que leva a lise de eritrócitos (hemólise), anemia
hemolítica, edema geral (hidropsia fetal) e icterícia grave emrecém-nascido.

Imagens

Eritroblastose Fetal
Introdução

Em 1940, Landsteiner e Wiener realizaram experiências com o sangue do macaco Rhesus. Ao

injetar sangue deste em cobaias, perceberam que elas produziam anticorpos, gradativamente e,
assim, concluíram que havia nas hemácias do sangue do macaco um antígeno, que foi
denominado fator RH e o anticorpo produzido no sangue da cobaia foi denominado de anti-Rh.

Indivíduos que apresentam o fator Rh são conhecidos como Rh+, apresentando os genótipos RR
ou Rh. Os indivíduos que não apresentam o fator Rh são denominados Rhֿ, com genótipo rr,
sendo geneticamente recessivos.

Anti-Rh não existe naturalmente no sangue das pessoas, sendo fabricado apenas por indivíduos
Rh-, quando recebem sangue Rh+. Assim, nos casos de transfusão sanguínea, Rhֿ pode doar
para Rhֿou Rh+ e Rh+ só doa para Rh+ .

A eritroblastose fetal, ou doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade de Rh ou

doença hemolítica do recém-nascido ocorre em 1 entre 200 nascimentos e consiste na destruição
das hemácias do feto de Rh+ pelos anticorpos de mãe Rhֿ.

Para que exista risco de uma mãe de fator negativo dar a luz a uma criança Rh+ com a doença,
deverá ter sido previamente sensibilizada com sangue de fator positivo por transfusão de sangue
errônea ou, ainda, gestação de uma criança fator positivo, cujas hemácias passaram para a
circulação materna.

Em razão dessa destruição, o indivíduo torna-se anêmico e, em face da deposição de bilirrubina

em vários tecidos, poderá apresentar icterícia, cujo acúmulo substancial é tóxico ao sistema
nervoso, podendo causar lesões graves e irreversíveis. Criança natimorta, com paralisia cerebral
ou portadora de deficiência mental ou auditiva também pode ocorrer. Nos casos em que o filho é
RH (-) e a mãe (+) não há problema, porque a produção de anticorpos pela criança só inicia cerca
de seis meses após o nascimento.

Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, eritroblastos.
A doença é chamada de Eritroblastose Fetal pelo fato de haver eritroblastos na circulação do feto.

Normalmente, os cuidados com o recém-nascido afetado pela doença envolvem a

fotossensibilização (luz néon, que destrói a bilirrubina) e a substituição do sangue Rh+ da criança
por sangue Rhֿ.

A maioria das hemorragias transplacentais ocorre na hora do parto. Se a passagem em

quantidade de hemácias do sangue do feto
para o sangue da mãe for detectada, pode-se administrar gamaglobulina anti-Rh, eliminando as
hemácias fetais do sangue materno, evitando assim a sensibilização e a possível concepção de
um bebê com eritroblastose.

Por Mariana Araguaia

Graduada em Biologia
Equipe Brasil Escola

A doença da incompatibilidade sanguínea entre mãe e feto

A eritroblastose fetal, também chamada de doença hemolítica perinatal, é resultante da
incompatibilidade sangüínea entre mãe e feto. A doença ocorre quando o organismo materno,
através do seu sistema imunológico, produz anticorpos específicos contra os glóbulos vermelhos
do sangue do feto. Esses glóbulos (hemácias) acabam sendo destruídos e, por isso, o feto pode
ficar anêmico.

A incompatibilidade mais freqüente é relacionada ao fator Rh

Quando a mãe é Rh negativa, ela tem o organismo sensibilizado para produzir anticorpos contra
o fator Rh-positivo no feto. A sensibilização materna, com produção de anticorpos anti-Rh, é feita
logo que ela entra em contato com sangue Rh-positivo. Este contato pode acontecer por
transfusões sangüíneas incompatíveis feitas antes da gravidez, gestações anteriores de fetos Rh-
positivos e, mais raramente, durante a primeira gravidez de um feto Rh-positivo.

Quadro clínico

Os anticorpos maternos, que passam para o organismo fetal através da placenta, se fixam nas
hemácias e as levam à destruição. De acordo com o grau desta destruição, o feto vai se tornando
anêmico, condicionando quadros clínicos diferentes. A doença pode variar do excesso de
pigmento biliar no sangue até o aumento do fígado, baço, placenta, acúmulo de líquido no
abdômen, tórax, coração e pele e pode levar até à morte fetal.

Como diagnosticar a doença

A doença pode ser diagnosticada durante o acompanhamento médico pré-natal. A partir da

história clínica da paciente, somada ao exame físico e exames complementares, como o teste de
Coombs indireto e a ultra-sonografia, o médico identifica a doença.

Teste de Coombs

O teste de Coombs indireto é a pesquisa de anticorpos anti-Rh no sangue materno. Se o

resultado for positivo, indica que a mãe tem os anticorpos, ou seja, é isoimunizada e tem grandes
chances de desenvolver a doença nesta gestação se o feto for Rh-positivo.

Ultra-sonografia

A ultra-sonografia avalia o quanto o feto está atingido pela doença e mostra se há a necessidade
de outros exames intra-uterinos, como a amniocentese e a cordocentese. A amniocentese é a
colheita de líquido amniótico, usado para se presumir o grau de anemia fetal. A cordocentese é
utilizada nos casos graves de anemia e consiste na colheita de sangue fetal pelo cordão
umbilical, o que permite uma avaliação direta da anemia e do tipo sangüíneo do feto.

O tratamento

O tratamento da eritroblastose fetal é, basicamente, a transfusão sangüínea fetal intra-uterina

e/ou extra-uterina no recém-nascido. Cada um desses métodos tem sua indicação clínica
específica e pode ou não interromper a gestação. Não existe tratamento para a mulher
isoimunizada, somente a prevenção.

Previna-se da doença
Para a prevenção, feita somente na mulher Rh-negativa, é necessário o Coombs indireto
negativo. O exame é feito pela injeção intramuscular de imunoglobulina anti-Rh nos seguintes
casos:

 na 28ª semana de gestação;

 72 horas após: partos de recém-nascidos Rh-positivos, hemorragias durante a
gravidez, procedimentos invasivos como amniocentese e cordocentese, e após
transfusões sangüíneas incompatíveis em mulheres com idade fértil.
Somente a prevenção será capaz de diminuir a incidência e, até mesmo, erradicar a
eritroblastose fetal, como já se conseguiu em outros países.

Ilustração

Considerações Finais
Em populações humanas, o fator Rh tem uma grande importância, pois ele reside no
aparecimento em doenças hemofílicas no recém nascido ou eritroblastose fetal. O problema é
entre a mãe e o filho; o problema manifesta-se no filho durante a gestação.

O fato de existir um feto Rh+ numa gestante Rh- não é condição suficiente para verificar se há
doença. Tanto assim que apenas em 1, dentre 20 casos de feto (+) em mãe (-), surge a doença.
É indispensável que haja uma ruptura dos capilares da placenta, que permitirá a passagem de
pequenas quantidades de hemácias do feto para a mãe. Só quando ocorre essa transfusão
placentária pode haver a formação de anticorpos no sangue materno. Esses anticorpos
dissolvidos no plasma materno passam livremente, através da placenta para o feto.

O anticorpo é uma hemolisina, isto é, causa a destruição das hemácias. O conteúdo da hemácia
é lançado no sangue, e a hemoglobina é transformada em bilirrubina no fígado. Este pigmento é
depositado em vários tecidos, dando a cor típica amarelo-esverdeada dos indivíduos que
sofreram essa alteração (icterícia do recém-nascido). Devido ao grande número de hemácias
destruídas, ocorre anemia.

Quando a eritroblastose não provoca a morte do indivíduo, ela pode deixar suas marcas
(seqüelas) no sobrevivente, entre as quais certas idiotias e síndromes neurológicas congênitas.
A eritroblastose fetal pode levar a morte do feto durante ou depois da gestação. Ou até mesmo
deixar graves seqüelas, pois devido ao grande número de bilirrubina no sangue, são causadas
lesões cerebrais, surdez, e deficiência mental.

Mas já foi descoberta uma substancia, denominada imunoglobulina que é introduzida nas
mulheres Rh – logo após o parto do feto Rh+. A imunoglobulina impede a formação de
anticorpos, pois ela destrói as hemácias Rh+ procedentes do feto.

Algumas Questões

O que é ?

A Eritroblastose fetal é uma doença que ocorre com o 2° filho de uma mãe RH-.

Como ocorre ?

É muito simples. Uma mãe (RH-) teve um filho (RH+). Durante o parto, quando a placenta se
descola, provoca o contato do sangue do filho (RH+) com o da mãe (RH-). A partir desse
momento a mãe vai produzir em seu organismo o fator Anti-RH.

Digamos que essa mesma mãe (RH-) ficou grávida novamente. Porém o filho que ela vai gerar é
(RH+). Durante a gestação, com o descolamento da placenta, o sangue da mãe (com anti-RH) vai
entrar em contato com o filho. O sangue do filho vai ficar "pastoso". Ou seja, aglutinou.

O que vai ocorrer com o 2° filho ?

Com a destruição de hemácias, o feto torna-se anêmico e liberta grande número de eritroblastos
(hemácias imaturas nucleadas) na circulação.

A hidropsia (ederma causado por falha cardíaca devido à severa anemia) pode causar a morte
intra-uterina.