Lesão celular e necrose

ALTERAÇÕES REGRESSIVAS CELULARES E DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
AULA 01 LESÃO E MORTE DA CÉLULA. CALCIFICAÇÃO.
I- LESÃO CELULAR
A- CAUSAS
1. Hipóxia;
2. Agentes físicos;
3. Agentes químicos;
4. Agentes infecciosos: vírus, rickéttsias, bactérias, fungos e parasitas
5. Reações imunológicas
6. Alterações genéticas
7. Distúrbios nutricionais
B- MECANISMOS
Em casos de hipóxia:
1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível das mitocôndrias;
2. Diminuição da produção do ATP com conseqüente:
a) aumento da glicólise anaeróbica havendo acúmulo de ácido lático e diminuição do pH;
b) distúrbio da bomba de Na resultando aumento de Na e H2O no interior da célula e saída de K
para o espaço extracelular;
3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando entrada de Ca e saída das
enzimas: dehidrogenase lática (LDH) e creatinoquinase (CPK)
C- TIPOS
1. Adaptativa. Ex.: hipertrofia e atrofia
2. Reversível
Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar
3. Irreversível (necrose celular)

3.1 Conceito de morte e necrose celular
3.2 Morfologia da necrose celular
a) em microscopia eletrônica: tumefação de mitocôndrias e retículo endoplasmático; rotura de
lisossomos;
b) em microscopia óptica comum: acidofilia citoplasmática, fragmentação da membrana
citoplasmática, picnose nuclear, cariorrexe e cariolise
3.3 Autólise, heterólise, apoptose
3.4 Tipos de necrose:
a) Coagulativa. Ex.: infarto do miocárdio
b) Liquefativa. Ex.: abscesso
c) Gordurosa (ou esteatonecrose)
Ex.: pancreatite aguda (esteatonecrose enzimática);
trauma (esteatonecrose traumática)
d) Caseosa. Ex.: tuberculose
e) Gomosa. Ex.: sífilis
3.5 Evolução: absorção, drenagem, ulceração, cavitação ou encistamento, cicatrização e calcificação
II- CALCIFICAÇÃO
A- Classificação
1. Distrófica: ocorre em tecidos necróticos na presença de níveis séricos normais de Ca
2. Metastática: ocorre em casos de hipercalcemia (e.g. hiperparatireoidismo, intoxicação por vit.D,
etc.). A deposição de cálcio se faz em diferentes tecidos e órgãos do organismo.
B- Morfologia
TEXTO
1
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
Dra. Izilda Cardinalli
I - LESÃO CELULAR
As células, em condições normais, encontram-se em um estado de equilíbrio homeostático,

capaz de suprir as demandas fisiológicas normais.
Estresses fisiológicos um pouco mais excessivos ou alguns estímulos patológicos podem acarretar
uma série de adaptações celulares fisiológicas e morfológicas, preservando, desta forma a viabilidade
da célula e modulando sua função como uma resposta a esses estímulos. Por exemplo, os músculos
proeminentes dos fisiculturistas que praticam halterofilismo resultam de adaptações celulares, o aumento
da massa muscular refletindo o aumento do tamanho das fibras musculares individuais. Assim, a carga de
trabalho é compartilhada por uma massa maior de componentes celulares, e cada fibra muscular é
poupada de um trabalho excessivo e, portanto, escapa da lesão. A célula muscular aumentada atinge um
novo equilíbrio, permitindo que ela sobreviva em um nível mais alto de atividade. Essa resposta adaptativa
denomina-se hipertrofia. Por outro lado, a atrofia é uma resposta adaptativa na qual há uma diminuição
do tamanho e função das células.
Se os limites da resposta adaptativa forem ultrapassados, ou, em certos casos, quando a
adaptação é impossível, sobrevém uma seqüência de eventos denominada de lesão celular.
A lesão celular é reversível até certo ponto, mas se persistir o estímulo ou se ele for intenso o
suficiente desde o início, a célula chega a um ponto sem retorno, e sofre a lesão celular irreversível e a
célula morre. Por exemplo, se o suprimento de sangue para um segmento do coração é interrompido por
10 a 15 min, e em seguida é restaurado, as células miocárdicas sofrem lesão, mas podem recuperar-se e
voltar a funcionar normalmente. Entretanto, se o fluxo de sangue não for restaurado dentro de 1 hora,
ocorre lesão irreversível, e a fibra miocárdica morre.
A adaptação, lesão reversível, lesão irreversível e morte celular podem ser consideradas como
respostas celulares frente a um leque de agressões na função e estruturas normais das células.
A - CAUSAS
As causas de lesão celular podem ser agrupadas da seguinte forma:
1. HIPÓXIA
A hipóxia é uma causa extremamente importante e comum de lesão celular e altera a respiração
oxidativa aeróbica. A causa mais comum de hipóxia ocorre quando o fluxo sangüíneo arterial é diminuído
ou interrompido por arteriosclerose ou por trombos (obstáculos na luz arterial).
Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido a uma insuficiência
cardiorespiratória.
Uma outra causa, menos freqüente: a perda por parte do sangue da capacidade de transportar
oxigênio, como ocorre nas anemias, ou no envenenamento por monóxido de carbono (produzindo uma
monoxiemoglobina estável que impede o transporte de oxigênio). Este gás inodoro e incolor é um
subproduto da combustão produzido pela queima da gasolina, óleo, carvão madeira e gás natural.
De acordo com a intensidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão ou
morrer. Por exemplo, se a artéria femural for estreitada, as células do músculo esquelético da perna podem
diminuir de tamanho (atrofia). Essa redução da massa celular atinge um equilíbrio entre as necessidades
metabólicas e a oferta de oxigênio. Uma hipóxia mais acentuada induz lesão e morte celulares.
2. AGENTES FÍSICOS
Os agentes físicos incluem traumatismo mecânico, extremos de temperatura (queimaduras e frio
intenso), radiação e choque elétrico.
3. AGENTES QUÍMICOS
Agentes simples como a glicose e o sal em concentrações hipertônicas podem determinar lesão
celular ao perturbar a homeostasia líquida e eletrolítica das células. Até mesmo o oxigênio, em altas
concentrações, é altamente tóxico (pode levar à lesão pulmonar por formação de radicais livres).
Quantidades mínimas de agentes conhecidos como venenos, tais como arsênico, cianeto, sais
mercúricos, podem destruir números suficientes de células em minutos ou horas, causando a morte.
Também pode ser citado o álcool como agente tóxico capaz de induzir lesão celular.
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4. AGENTES INFECCIOSOS
Vírus, riquétsias, bactérias, fungos e parasitas.
5. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Elas podem salvar vidas e podem ser letais. Embora o sisema imunológico sirva como defesa
contra agentes biológicos, as reações imunes podem, na verdade, causar lesão celular. A reação
anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga, e as doenças auto-imunes, como o lúpus eritematoso
sistêmico, são exemplos básicos.
6. ALTERAÇÕES GENÉTICAS
Ex. Anemia falciforme, em que ocorre alteração na produção da hemoglobina S; e os erros inatos
do metabolismo, oriundos de anormalidades enzimáticas, em geral uma falta de uma enzima.
7. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
São importantes causas de lesão celular!
Tanto a desnutrição proteico-calórica e a falta de vitaminas podem levar à lesão celular, como
também um excesso de alimentação (dieta rica em lípides, predispondo à aterosclerose) pode ser nocivo
às células.
B- MECANISMOS
A manutenção da integridade da célula depende da preservação de quatro sistemas celulares

básicos:
a) Manutenção da integridade das membranas celulares, da qual depende a homeostase iônica e
osmótica da célula e suas organelas;
b) Respiração aeróbica, envolvendo a fosforilação oxidativa mitocondrial e produção de trifosfato
de adenosina (ATP);
c) Síntese de proteína;
d) Preservação da integridade do aparelho genético da célula.
Em casos de hipóxia, os mecanismos de lesão celular envolvem:
1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível de mitocôndrias;
2. Diminuição da produção de ATP com conseqüente:

a ) Aumento da glicólise anaeróbica havendo acúmulo de ácido lático e diminuição do pH;
b ) Distúrbio da bomba de sódio e potássio, resultando em aumento da concentração de Na e água
intra-celular e saída de K para o espaço extra-celular;
3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando em entrada de cálcio e

saída de enzimas: dehidrogenase lática (LDH) e creatinoquinase (CPK).
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL: O primeiro ponto de ataque da hipóxia é a respiração aeróbica

da célula, isto é, a fosforilação oxidativa pelas mitocôndrias. À medida que a tensão de oxigênio dentro
da célula diminui, há diminuição da fosforilação oxidativa, prejudicando a formação de adenosina trifosfato
(ATP). Essa perda de ATP - a fonte de energia - tem efeitos amplos em muitos sistemas dentro da célula,
como veremos a seguir:
1. A atividade da bomba de sódio e potássio dependente de energia na membrana

plasmática é reduzida. A falha desse sistema de transporte ativo, devido a uma concentração reduzida de
ATP e aumento da atividade de ATPase, leva ao acúmulo de sódio no meio intracelular, com difusão de
potássio para fora da célula. O acúmulo intracelular de sódio promove o afluxo isosmótico de água,
3
acarretando tumefação celular (edema celular) e dilatação do retículo endoplasmático e tumefação

de mitocôndrias.
2. O mecanismo energético celular é alterado. Quando os níveis de oxigênio são baixos, a

fosforilação oxidativa cessa e as células dependem de glicose para a produção de energia (metabolismo
anaeróbico). Isso resulta em uma taxa aumentada de glicólise anaeróbica, que visa manter as fontes de
energia da célula gerando ATP através do metabolismo de glicose derivada do glicogênio. A glicólise
resulta no acúmulo de ácido lático diminuindo o pH intracelular. Neste período inicial, na microscopia
óptica, há um agrupamento da cromatina nuclear, aparentemente causada pelo pH reduzido.
3. O próximo fenômeno a ocorrer é o desprendimento dos ribossomas do retículo

endoplasmático rugoso, com conseqüente redução da síntese de proteínas.
→ Até certo momento, todos esses distúrbios são reversíveis se for restaurada a oxigenação.
3. LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL (necrose celular):
Se a isquemia persistir, a lesão torna-se irreversível.

A lesão irreversível está associada morfologicamente a tumefação intensa das mitocôndrias, lesão
extensa da membrana citoplasmática e tumefação dos lisossomas.
Então ocorre entrada maciça de cálcio para o interior da célula. O aumento de cálcio intracelular
promove o aumento da permeabilidade da membrana citoplasmática, bem como, ativa uma série de
enzimas incluindo as fosfolipases (desse modo promovendo a lesão da membrana), proteases (que
degradam as proteínas da membrana e do citoesqueleto), ATPases (acelerando assim a depleção de
ATP), e endonucleases (que estão associadas à fragmentação da cromatina nuclear).
Há perda contínua de proteínas, enzimas, coenzimas e ácidos nucléicos pela membrana
citoplasmática hiperpermeável.
A diminuição do pH (devido a glicólise , acúmulo de lactato) leva à lesão das membranas
lisossômicas, seguida por extravasamento de suas enzimas dentro do citoplasma e ocorre ativação de
suas hidrolases ácidas. Os lisossomas contêm Rnases, Dnases, proteases, fosfatases, glicosidases e
catepsinas. A ativação dessas enzimas acarreta digestão enzimática dos componentes celulares levando à
morte celular.
Após a morte celular, os componentes celulares são progressivamente degradados, e há amplo
extravasamento de enzimas intracelulares para o espaço extracelular, fornecendo parâmetros clínicos
importantes de morte celular, por exemplo, a liberação de LDH e CPK após infarto agudo do miocárdio.
MECANISMOS DA LESÃO IRREVERSÍVEL: Disfunção mitocondrial acentuada que causa

depleção intensa de ATP, e que, a partir de um certo ponto, torna-se irreversível; lesão da membrana
celular (devido à perda de fosfolípides, proteases intracelulares; liberação de radicais tóxicos de O2).
Em resumo, a hipóxia afeta a fosforilação oxidativa e, por conseguinte, a síntese de suprimentos

vitais de ATP. A lesão da membrana citoplasmática é crucial para o desenvolvimento da lesão celular letal,
e o cálcio é um mediador importante das alterações bioquímicas e morfológicas que levam à morte celular.
C- TIPOS
1. ADAPTATIVA. Ex. hipertrofia e atrofia.
2. REVERSÍVEL
Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar .
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TUMEFAÇÃO TURVA: É a primeira manifestação de quase todas as formas de lesão celular,

causada pelo deslocamento de água para dentro da célula. Macroscopicamente nota-se palidez, maior
turgor e aumento de peso do órgão. À microscopia óptica, nota-se aspecto granuloso do citoplasma.
ALTERAÇÃO VACUOLAR: Se continuar a ocorrer acúmulo de água dentro da célula, surgem

vacúolos claros dentro do citoplasma, levando à alteração vacuolar, que é apenas uma forma mais
acentuada de tumefação celular.
3. IRREVERSÍVEL (NECROSE CELULAR)
3.1 Conceito de morte e necrose celular

As células podem ser dadas como mortas na microscopia óptica, somente após evidenciarem os
sinais de necrose celular.
A necrose pode ser definida como o conjunto de alterações morfológicas que se seguem a
morte celular, num tecido ou órgão vivo, resultante de ação degradativa progressiva por parte de
enzimas sobre uma célula letalmente agredida.
3.2 Morfologia da necrose celular

A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular, num tecido ou
órgão vivo.
a) Em microscopia eletrônica: Observa-se tumefação de mitocôndrias e retículo endoplasmático;
rotura de lisossomos.
b) Em microscopia óptica comum: Observa-se acidofilia citoplasmática, picnose nuclear (retração
nuclear, até transformar-se em uma massa densa, pequena e enrugada de cromatina firmemente
compacta), cariorrexe (fragmentação nuclear), cariólise (lise nuclear).
3.3 Autolise, heterólise, apoptose.

Dois processos simultâneos propiciam as alterações de necrose: (1) digestão enzimática da célula
e (2) desnaturação das proteínas.
As enzimas catalíticas originam-se ou dos lisossomas das células mortas, em que a digestão
enzimática é referida como autólise, ou dos lisossomas de leucócitos imigrantes, chamada de heterólise.
O desenvolvimento desses processos leva horas e, portanto, não haveria alterações detectáveis nas
células se, por exemplo, um infarto miocárdico causasse morte súbita. A única evidência denunciadora
poderia ser a oclusão de uma artéria coronária. A primeira evidência histológica de necrose miocárdica
manifesta-se somente 4 a 12 h depois, mas a perda de enzimas e proteínas específicas do coração pode
ser detectada na corrente sangüínea 2 h após a morte de células miocárdicas.
Um padrão morfológico um tanto diferente de morte celular foi denominado de apoptose (derivado
grego desabando). Trata-se de uma destruição programada da célula.
As células apoptóticas são caracterizadas, morfologicamente, pela retração celular – a célula
exibe um tamanho menor, o citoplasma é denso, e as organelas, embora relativamente normais, estão
mais compactadas; e condensação da cromatina - a cromatina agrega-se na periferia, sob a membrana
nuclear, em massas densas e bem delimitadas. O núcleo pode romper-se, produzindo dois ou mais
fragmentos.
A apoptose ocorre durante os seguintes eventos:

a) A destruição programada de células durante a embriogênese.
b) Involução dependente de hormônio no adulto, como a degradação das células endometriais
durante o ciclo menstrual e a regressão da mama lactente após o desmame e atrofia prostática após a
castração.
5
c) Deleção celular em populações de células em proliferação, como nos epitélios das criptas
intestinais.
d) Morte de células em tumores
e) Lesão celular em certas doenças virais
A apoptose, ao contrário da necrose não produz inflamação, dificultando sua detecção histológica.
3.4 Tipos e necrose
a) Coagulativa - Quando a desnaturação é o padrão primário, a necrose coagulativa desenvolve-

se. No caso de digestão enzimática predominante, o resultado é a necrose liquefativa. A necrose
coagulativa implica na preservação do contorno básico da célula coagulada por um período mínimo de
alguns dias. Na necrose coagulativa ocorre a preservação da arquitetura tecidual geral. Os tecidos
afetados exibem uma textura firme. Supostamente, a lesão ou a acidose intracelular desnatura não apenas
as proteínas estruturais como também as proteínas enzimáticas, bloqueando, assim, a proteólise da célula.
Esta necrose é freqüente na interrupção pela circulação arterial, que causa infarto, por ex. do
miocárdio, rim, baço.
A necrose coagulativa é típica da morte hipóxica das células em todos os tecidos, exceto o
cérebro.
b) Liquefativa - Difere da coagulativa pelo caráter mole e até liquefeito do tecido necrótico. Dá-se
o amolecimento pela ação de enzimas e o tipo de tecido envolvido. É característico da destruição
isquêmica do tecido cerebral. Também é encontrado comumente nas lesões bacterianas, possivelmente
devido à liberação de enzimas, de origem bacteriana e de leucócitos que migram para a área de infecção.
O resultado final é a transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. Se o processo foi
desencadeado por inflamação aguda, o material freqüentemente é amarelo-cremoso devidoà presença de
leucócitos mortos, e denomina-se pus.
c) Gordurosa (esteatonecrose) - É o tipo de necrose encontrado no tecido adiposo devido a ação

de lipases. É encontrado na pancreatite aguda (esteatonecrose enzimática); ou no trauma (esteatonecrose
traumática)- Ex. mama.
d) Caseosa - Consiste na combinação da necrose de coagulação com a necrose de liquefação, e

é encontrada principalmente nas infecções tuberculosas. O aspecto característico deste tipo de necrose é
o de um material mole, friável e branco-acinzentado, parecido com um queijo cremoso, daí o termo
necrose caseosa.
e) Gomosa - É o tipo mais raro de se ver. É o tipo de necrose que se encontra na sífilis terciária ou
na sífilis congênita, quando então é chamada de goma sifilítica. A área necrótica apresenta-se compacta,
firme, elástica como uma goma, isto é, tem um aspecto borrachoso.
3.5 Evolução: Absorção, drenagem, ulceração, cavitação ou encistamento, cicatrização e

calcificação.
PRÁTICA
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L.85 Fragmento de rim observando-se aspecto claro e vacuolado das células tubulares. Em algumas células o
aspecto é de tumefação turva. A alteração vacuolar é apenas uma forma mais acentuada de tumefação turva.
L.85 Alteração vacuolar (túbulos renais)
L.102 Fragmento de encéfalo observando-se neurônios com lesões celulares irreversíveis, isto é, com necrose
celular. Notar a acidofilia citoplasmática e a cariorrexe.
L.102 Alterações celulares irreversíveis (necrose celular).
L.8 Fragmento de miocárdio notando-se área mais escura (basófila) evidenciada inclusive a olho nu. Nesta,
observam-se fibras cardíacas com acidofilia acentuada, perda de estriações e cariólise. Há afluxo de
neutrófilos ao redor das fibras degeneradas.
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L.8 Necrose coagulativa: infarto agudo do miocárdio.
L.37 No fragmento de pulmão observa-se nódulo tuberculoso bem delimitado. Na porção central do nódulo
existe material amorfo de tonalidade eosinófila correspondendo a necrose caseosa.
L.37 Necrose caseosa: nódulo pulmonar tuberculoso
L.11 Fragmento de rim notando-se áreas de destruição do parênquima (necrose liquefativa). Nestas, há afluxo
de l.neutrófilos (microabscessos).
8
L.11 Necrose liquefativa: microabscessos renais
L.38 Fragmento de pulmão com nódulo tuberculoso. Na porção central da necrose caseosa (tonalidade
eosinófila) observar calcificação (tonalidade basófila).
L.38 Calcificação distrófica: nódulo tuberculoso calcificado
PEÇAS ANATÔMICAS
107-R Pneumonia lobar (fase de hepatização cinzenta) e abscesso pulmonar metapneumônico. À

esquerda nota-se consolidação do parênquima pulmonar em toda a extensão do lobo. Notar a cor branco-
amarelada caracterizando a fase de hepatização cinzenta. No pulmão à D. nota-se abscesso metapneumônico
(exemplo de necrose liquefativa). Observar a consolidação do parênquima circunjacente caracterizando um
processo pneumônico e o espessamento da pleura (pleurite fibrinopurulenta).
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117-R Cavernas tuberculosas apicais. Tuberculose ácino-nodosa. Observar em ambos os pulmões

caverna apical com superfície interna anfractuosa. A necrose caseosa (áreas esbranquiçadas) desenha a
estrutura acinar ou, mais freqüentemente, apresenta-se em forma de nódulos de diferentes tamanhos
difusamente esparsos.
118-R Tuberculose acinosa e ácino-nodosa. A forma acinosa é nitidamente observada no pulmão à E. Em

certos trechos, a distribuição da necrose caseosa lembra folhas de trevo. À D. o comprometimento é
predominantemente em forma nodosa (nódulos de diferentes tamanhos difusamente esparsos).
120-R Caverna tuberculosa. Tuberculose lobar. Na porção média de um dos lados nota-se volumosa
caverna de superfície interna anfractuosa. Logo abaixo notar a consolidação em toda a extensão do lobo
(pneumonia tuberculosa lobar) e o intenso espessamento da pleura.
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose coagulativa que acomete toda a
espessura do miocárdio e a hemorragia epicárdica conseqüente.
163-OH Anemia falciforme. A medula óssea da tíbia (peça superior) e da coluna vertebral (peça do meio)
mostra-se de tonalidade vermelha muito intensa. Notar a extrema redução de volume (atrofia) do baço junto à
cauda do pâncreas (à direita da peça inferior) decorrente de isquemia secundária a tromboses (falcização de
hemácias).
AULA 02 ISQUEMIA. HIPEREMIA. HEMORRAGIA.
I- ISQUEMIA
A. Definição
B. Macro e micro
C. Causas: -obstrução arterial por obstáculo na luz;
-espasmo arterial;
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-compressão externa da parede arterial

D. Conseqüências: atrofia e necrose
II- HIPEREMIA
A. Definição
B. Hiperemia ativa
1. Causas: fisiológicas;
por circulação colateral;
agentes mecânicos;
agentes físicos;
agentes químicos;
agentes biológicos
2. Patogênese
C. Hiperemia passiva (congestão)

1. Causas: locais intrínsicas (ex.: oclusão vascular);
extrínsicas (ex.: compressão vascular);
gerais (ex.: ICC)
2. Conseqüências:
a) circulação colateral;
b) alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia e necrose);
c) edema;
d) hemorragia
3. Estase: é uma forma de hiperemia passiva em que há modificação da composição do sangue, isto é,
só as hemácias permanecem no vaso tendo sido extravasados o plasma e os glóbulos brancos. Só ocorre nos
capilares e caracteriza-se pela formação de uma coluna de hemácias.
III- HEMORRAGIA
A. Definição
B. Classificação: -capilar, venosa, arterial e cardíaca;
-externa e interna;
-por rexe ou por diapedese
C. Significado dos termos: epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena, hematúria, hemopericárdio,
hemotórax, hemoperitônio, hematoma, petéquias, equimoses e púrpura.
D. Parada da hemorragia (hemostase)
E. Significado clínico da hemorragia: está na dependência da quantidade de sangue perdido, o local e a
velocidade da perda.
ISQUEMIA. HIPEREMIA. HEMORRAGIA.
Texto: Izilda A. Cardinalli
A circulação do sangue depende do funcionamento coordenado do coração (bomba que impulsiona o

sangue), dos vasos de grande e médio calibres (distribuidores de sangue), e da microcirculação
(responsável por levar o sangue aos tecidos).
Neste capítulo serão estudados os distúrbios locais da circulação. São considerados distúrbios locais da
circulação, comuns a diferentes doenças, a isquemia, hiperemia, hemorragia, trombose e embolia.
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I- ISQUEMIA
A. Definição: É a diminuição ou supressão total da quantidade de sangue arterial em certa área do corpo,
recebendo as designações isquemia relativa a diminuição e isquemia absoluta a supressão.
B. Macroscopia: A parte isquêmica apresenta-se pálida, diminuída de volume e fria.
Microscopia: Menor número de capilares permeáveis e estreitamento da luz das arteríolas e dos
capilares. A velocidade sangüínea, porém, está aumentada, como acontece com a água que flui do bico
estreitado de uma mangueira de jardim.
C. Causas: -obstrução arterial por obstáculo na luz;

-espasmo arterial;
-compressão externa da parede arterial
A obstrução arterial por obstáculo na luz é a causa mais freqüente, sendo o obstáculo na luz
formado por trombo ou êmbolo.
O espasmo é uma contração transitória da musculatura da artéria, com redução ou fechamento da luz.
É produzido por estímulos de nervos vasoconstritores. No homem, o espasmo é importante nos seguintes
vasos: artérias periféricas como na síndrome de Raynaud, provocada por estímulo emocional ou pelo frio em
pessoas a ele mais sensíveis, e caracterizada por palidez, entorpecimento dos dedos, podendo haver até
necroses; artérias coronárias provocando angina de peito e infarto do miocárdio; em artérias cerebrais
causando pertubações da consciência e desmaio. Os espasmos são de mecanismo complexo. Surgem
espontaneamente em artérias lesadas pela aterosclerose, podendo ter papel causal o tabaco (vasoconstrição
pela nicotina e pela hipoxemia devida ao CO), emoção intensa, etc. O desmaio por isquemia cerebral pode ser
provocado por dor intensa, grande susto ou por esvaziamento brusco de derrame pleural, com afluxo grande
de sangue na região pela descompressão e queda da pressão arterial.
Também pode produzir isquemia a compressão externa da parede arterial por tumores e hematomas.
Outra causa de isquemia é a desproporção entre o leito arterial e a massa de tecido a ser irrigada. Isto é
verificado no coração, quando este se hipertrofia e atinge um peso acima de 500 g. Aí, a quantidade de sangue
que passa na luz das artérias coronárias é insuficiente para nutrir o miocárdio, principalmente quando este for
mais solicitado, como, por exemplo, durante maior esforço físico (insuficiência coronária relativa).
C. Conseqüências: atrofia e necrose

A isquemia causa necrose ( se a irrigação cessar e naõ se formar ATP), ou atrofia ( se a
irrigação for deficitária).
II- HIPEREMIA
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A. Definição
B. Hiperemia ativa
1. Causas: fisiológicas;
por circulação colateral;
agentes mecânicos;
agentes físicos;
agentes químicos;
agentes biológicos
2. Patogênese
C. Hiperemia passiva (congestão)

1. Causas: locais intrínsicas (ex.: oclusão vascular);
extrínsicas (ex.: compressão vascular);
gerais (ex.: ICC)
2.Conseqüências:
a) circulação colateral;
b) alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia e necrose);
c) edema;
d) hemorragia
3. Estase: é uma forma de hiperemia passiva em que há modificação da composição do sangue, isto é,
só as hemácias permanecem no vaso tendo sido extravasados o plasma e os glóbulos brancos. Só ocorre nos
capilares e caracteriza-se pela formação de uma coluna de hemácias.
III- HEMORRAGIA
A. Definição
B. Classificação: capilar, venosa, arterial e cardíaca;
externa e interna;
por rexe ou por diapedese
C. Significado dos termos: epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena, hematúria, hemopericárdio,
hemotórax, hemoperitônio, hematoma, petéquias, equimoses e púrpura.
D. Parada da hemorragia (hemostase)
E. Significado clínico da hemorragia: está na dependência da quantidade de sangue perdido, o local e a
velocidade da perda.
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PRÁTICA
L.42 Fragmento de apêndice cecal mostrando vasos dilatados e ricos em hemácias notadamente na serosa.
L.42 Hiperemia ativa: apendicite aguda
L.47 Fragmento de pulmão revelando vasos dilatados e ricos em hemácias. Às vezes, observam-se hemácias
extravasadas na luz alveolar.
L.47 Hiperemia passiva pulmonar
L.91 Examinar o corte de fígado. Observa-se intensa dilatação sinusoidal com grande número de hemácias
represadas notadamente na porção centrolobular onde formam verdadeiros "lagos de hemácias". Nesta porção
(centrolobular) observa-se também esteatose caracterizada pelo aspecto vacuolado dos hepatócitos.
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L.91 Hiperemia passiva hepática
PEÇAS ANATÔMICAS
74-C Aneurisma dissecante da aorta torácica ascendente. Observar a delaminação (hemorragia) da aorta
na sua porção ascendente. O coágulo sangüíneo separa a parede em duas metades. Há nítida hipertrofia do
miocárdio ventricular E.
79-C Infarto agudo roto do miocárdio (à esquerda). Infarto antigo do miocárdio (à direita). À esquerda
há necrose em toda a espessura do miocárdio com presença de nítido pertuito entre a cavidade ventricular
esquerda e o epicárdio (hemorragia). À direita há área com afilamento do miocárdio e espessamento fibroso do
endocárdio (cor branca leitosa). Notar a discreta dilatação aneurismática e o trombo parietal não saliente.
72-U Nefrosclerose arteriolar benigna. Observar a redução de volume dos rins e a granulação da superfície
externa. Na superfície de corte dos rins nota-se estreitamento da cortical e lipomatose do seio renal. A
hemorragia cerebral por hipertensão localiza-se na ponte e o sangue inunda o 4o ventrículo.
91-SN Hemorragia cerebral por hipertensão. As peças mostram a localização mais freqüente (núcleos da
base) de hemorragia cerebral por hipertensão. O sangue inunda os ventrículos laterais e o 4o ventrículo (peça
do meio).
92-SN Hematoma subdural. Hemorragia subaracnóidea. Na peça à esquerda o sangue está acumulado na
convexidade dos hemisférios cerebrais e abaixo da dura-máter. Na peça à direita localiza-se na base do
encéfalo e abaixo da aracnóide.
94-D Congestão passiva crônica do fígado. Cirrose biliar. Notar na superfície de corte do fígado de cima o
aspecto de "noz moscada". No fígado de baixo observar a tonalidade esverdeada e a granulação da superfície
externa (cirrose biliar).
124-OH Congestão passiva crônica do baço. Infarto em absorção. O baço está muito aumentado de
volume. Notar área de infarto com cavitação central (absorção do tecido necrótico).
AULA 03 TROMBOSE
15
A. Definição
B. Coagulação normal (hemostasia normal): há um equilíbrio entre os substratos pró-coagulantes e

anticoagulantes
protrombina vit.K (fígado)

tromboplastina (plaquetas e tecidos)
fator 3 plaquetário
sais de cálcio
trombina
fibrinogênio(fígado) fibrina sistema fibrinolítico
(plasminogênio,plasmina)
C. Classificação dos trombos: hialinos;

vermelhos (geralmente em veias);
brancos (geralmente em artérias);
mistos
D. Localização mais freqüente dos trombos:

veias dos membros inferiores;
auriculetas de corações insuficientes;
endocárdio inflamado
E. Causas de trombose: alteração da parede vascular;

alteração do fluxo sangüíneo normal (retardamento ou turbulência);
alterações do sangue (hipercoagulabilidade)
F. Conseqüências da trombose:
1. Em artérias: isquemia relativa ou absoluta com conseqüente atrofia ou necrose (infarto)
2. Em veias: hiperemia passiva e edema
3. Embolia
G. Evolução dos trombos: organização;

calcificação;
amolecimento asséptico;
supuração
PRÁTICA
16
L.54 Corte histológico de trombo misto. Observar a alternância de faixas constituídas de hemácias e faixas
constituídas de leucócitos.
L.54 Trombo misto
L.142 Fragmento de pele da região anal notando-se veias dilatadas (hemorróidas) com trombos vermelhos
recentes.
L.142 Trombos oclusivos recentes: hemorróidas
L.103 Fragmento de pele da região anal notando-se veias dilatadas (hemorróidas) com trombos vermelhos
oclusivos em organização. Esta última é representada pela neoformação de pequenos vasos numa tentativa de
recanalização das veias ocluídas.
17
L.103 Trombo oclusivo em organização
AULA 04 EMBOLIA. INFARTO.
I- EMBOLIA
A. Definição
B. Classificação conforme a natureza do êmbolo:
trombo;
gotículas de gordura;
gases;
corpos estranhos diveros;
células;
tecidos
C. Conseqüências: isquemia ou infarto;

difusão de infecções ou de células neoplásicas;
embolia pulmonar;
embolia sistêmica (cérebro, membros inferiores, baço, rins, etc.)
II- INFARTO
A. Definição
B. Classificação:
18
1. Anêmico: ocorre com oclusão arterial e em tecidos sólidos (ex.: coração, baço e rins)
2. Hemorrágico: ocorre com oclusão venosa, em tecidos frouxos, em tecidos com circulação dupla e em
tecidos previamente congestos (ex.: pulmão)
C. Tipos de necrose no infarto: coagulativa e liquefativa
D. Extensão do infarto. Depende:

1. Estado geral do sangue e do sistema cardiovascular;
2. Padrões anatômicos de suprimento arterial;
3. Velocidade de desenvolvimento da oclusão;
4. Vulnerabilidade do tecido à isquemia
E. Evolução dos infartos: cicatrização;

calcificação;
amolecimento asséptico;
amolecimento séptico (abscesso)
F. Significado clínico do infarto
PRÁTICA
L.8 Notar área mais escura (basófila) evidenciada inclusive a olho nu. Nesta, observam-se fibras cardíacas
com acidofilia acentuada, perda de estriações e cariólise. Há afluxo de l.neutrófilos que margeiam as fibras
degeneradas.
L.8 Infarto agudo do miocárdio
L.104 A área infartada é caracterizada pela perda dos núcleos (parênquima com aspecto "fantasma").
Margeando o infarto observa-se afluxo de l.neutrófilos indicando infecção secundária por desvitalização do
tecido.
19
L.104 Infarto pulmonar
L.94 Infarto esplênico mais provavelmente por embolia trombótica. Na área de infarto há perda de núcleos e o
parênquima tem aspecto "fantasma". O afluxo de l.neutrófilos e as colônias de bactérias (focos com pontilhado
basófilo) indicam infecção secundária.
L.94 Infarto esplênico
PEÇAS ANATÔMICAS
79-C Infarto agudo roto do miocárdio (à esquerda). Infarto antigo do miocárdio (à direita). À esquerda
há necrose em toda a espessura do miocárdio com presença de nítido pertuito entre a cavidade ventricular
esquerda e o epicárdio. À direita há área com afilamento do miocárdio e espessamento fibroso do endocárdio
(cor branca leitosa). Notar a discreta dilatação aneurismática e o trombo parietal não saliente.
20
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose que acomete toda a espessura do
miocárdio e a hemorragia epicárdica conseqüente.
108-U Carcinoma renal. Nefrosclerose arteriolar benigna. Infartos de rim. No rim à esquerda nota-se, na
porção média, massa tumoral arredondada constituída na superfície de corte por tecido de cor esbranquiçada
com focos hemorrágicos. O rim à direita está reduzido de volume e mostra superfície externa fina e
difusamente granulosa. O rim central mostra áreas pálidas infartadas.
100-D Infarto intestinal. Notar as áreas de tonalidade escura da parede (áreas infartadas).
124-OHCongestão passiva crônica do baço. Infarto em absorção. O baço está muito aumentado de
volume. Notar área de infarto com cavitação central (absorção do tecido necrótico).
AULA 05 ATEROSCLEROSE
A- Metabolismo dos lipóides: colesterol e seus ésteres
B- Aterosclerose
21
1. Importância
2. Manifestações clínicas principais
3. Fatores de risco
a) idade
b) história familiar
c) hipertensão arterial sistêmica
d) diabete melito
e) fumo
f) hipercolesterolemia (maior relação com elevação de lipoproteínas de baixa
densidade que são as responsáveis por 70% do transporte plasmático de colesterol
endógeno às células)
4. Macro e micro
PRÁTICA
L.28 Placa de aterosclerose. Na íntima espessada (porção mais clara do fragmento) notam-se fendas vazias
de cristais de colesterol. As fendas estão vazias porque os cristais se dissolvem durante o processamento
histológico da lâmina. Notar também presença de macrófagos de citoplasma claro em conseqüência da
fagocitose de lípides.
L.28 Ateroma
PEÇAS ANATÔMICAS
75-C Aneurisma aterosclerótico da aorta. Ao longo da aorta e das ilíacas comuns observam-se placas
ateroscleróticas. Junto á bifurcação das aa. ilíacas comuns há dilatação aneurismática com trombose parietal.
71-C Aneurisma aterosclerótico da aorta. Placas ateroscleróticas, algumas ulceradas, ao longo da aorta
torácica (peça à direita) e abdominal (peça à esquerda). Junto à bifurcação das aa. ilíacas comuns (também
com placas ateroscleróticas) nota-se aneurisma fusiforme com trombose parietal.
22
AULA 06 TEÓRICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A- Definição
B- Tipos:
l primária ou essencial (85-90%)

l secundária (10-15%)
C- Hipertensão arterial secundária

1- Causas: renal, endócrina, cardiovascular, renovascular e neurogênica
2- Patogênese
3- Formas: benigna e maligna
D- Hipertensão arterial primária ou essencial
1- Causa: desconhecida
2- Patogênese
l predisposição genética
l fatores ambientais:
stress;
obesidade;
uso de contraceptivos orais;
uso de sódio
3- Formas: benigna e maligna
E- Nefrosclerose benigna
1- Definição: são as lesões renais que resultam da forma benigna de hipertensão primária
ou secundária. Sem qualificativo refere-se à hipertensão primária ou essencial.
2- Macro
3- Micro:
l arteriolosclerose hialina
l arteriosclerose com elastose
F- Nefrosclerose maligna
1- Definição: são as lesões renais que resultam da forma maligna de hipertensão arterial
primária ou secundária. Sem qualificativo refere-se à hipertensão primária ou essencial.
2- Macro
3- Micro:
l arteriolosclerose hiperplásica
l arteriolonecrose
l glomerulonecrose
23
G- Complicações da hipertensão arterial primária ou secundária, benigna ou maligna
l Aterosclerose
l Cardiopatia por hipertensão: ICC e infarto do miocárdio
l Encefalopatia por hipertensão: AVC isquêmico e hemorrágico
l Insuficiência renal: somente nas formas malignas
PRÁTICA
L.3 V.G.D., 81 anos, masculino, branco, aposentado, natural de Bragança Paulista, registro n.o 41729,
atendido na Clínica Médica. Choque caracterizado por intensa cianose, dispnéia, extremidades frias e pulsos
arteriais filiformes. PA:0/0. FC:140. Eletrocardiograma revelou sinais de infarto do miocárdio. Transaminases
elevadas. É hipertenso de longa data. Desenvolveu edema agudo de pulmão.
L.3 Observar a intensa arteriolosclerose hialina. Não há atrofia

tubular. Vasos mais calibrosos mostram espessamento da
íntima (arteriosclerose). O que é elastose?
Diagnóstico:
L.118 C.M., 34 anos, feminina, negra, doméstica, natural de Bragança Paulista, registro n.o 15719, atendida na
Clínica Médica. Obnubilação. PA:240/150. A2 hiperfonética. Cardiomegalia +/++ às custas de VE. Urina tipo I:
hemácias 48.000/ml, leucócitos 72000/ml e proteínas 5,4g/24h. Uréia e creatinina elevadas.
L.118 Além da arteriolosclerose hialina notar a nítida

arteriolosclerose hiperplásica (principalmente em vasos do
calibre das artérias interlobulares). Há intensa arteriosclerose
(vasos mais calibrosos) e nítida atrofia tubular (comparar com a
L.3)
24
Diagnóstico:
PEÇAS ANATÔMICAS
81-C Hipertrofia do ventrículo esquerdo. Nefrosclerose arteriolar benigna. O coração mostra intensa
hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo. Na superfície externa dos rins observar a granulação fina e
difusa. Na superfície de corte há redução da espessura da cortical e lipomatose do seio renal.
72-U Nefrosclerose benigna. Observar a redução de volume dos rins e a granulação da superfície externa.
Na superfície de corte dos rins nota-se estreitamento da cortical e lipomatose do seio renal. A hemorragia
cerebral por hipertensão localiza-se na ponte e o sangue inunda o 4o ventrículo.
108-U Carcinoma renal.Nefrosclerose benigna.Infartos de rim. No rim à esquerda nota-se, na porção

média, massa tumoral arredondada constituída na superfície de corte por tecido de cor esbranquiçada com
focos hemorrágicos. O rim à direita está reduzido de volume e mostra superfície externa fina e difusamente
granulosa.
158-U Nefrosclerose maligna. A superfície dos rins está discretamente irregular notando-se frequentes
petéquias difusamente esparsas. O volume dos rins está normal ou discretamente reduzido.
AULA 07 MECANISMOS DE DEFESA INATOS E ADAPTATIVOS. INFLAMAÇÕES

AGUDAS.
I- MECANISMOS DE DEFESA INATOS

1. Defesa mecânica
2. Defesa humoral
3. Defesa celular (inflamação)
II- MECANISMOS DE DEFESA ADAPTATIVOS

1. Humoral
2. Celular
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III- INFLAMAÇÕES
Causas
Alterações celulares ou teciduais
Classificação quanto à evolução
A- INFLAMAÇÕES AGUDAS
1. Sinais clínicos locais
2. Alterações hemodinâmicas
3. Classificação conforme a constituição do exsudato
TEXTO
Dr. Athanase Billis
Os mecanismos de defesa - também chamados mecanismos imunes - permitem que o organismo
tenha imunidade (lat.immunitas), isto é, fique livre de doenças causadas por agentes físicos, químicos ou vivos
(bactérias, parasitas, vírus, etc.). São de dois tipos principais: inatos e adaptativos.
I- MECANISMOS DE DEFESA INATOS
Constituem a primeira linha de defesa do organismo podendo ser de natureza: mecânica (ex.: pele;
epitélio de mucosas; cílios), humoral (ex.: sistema complemento; intérferons; produtos secretados pelas
mucosas - mucoproteínas,IgA,lisozima) e celular (ex.: neutrófilos; monócitos; eosinófilos; linfócitos; basófilos;
células do sistema mononuclear fagocitário - ou SRE). O mecanismo de defesa inato celular constitui a
inflamação.
II- MECANISMOS DE DEFESA ADAPTATIVOS
Neste tipo de defesa do organismo a resposta deve ser elaborada através do reconhecimento de
antígenos podendo ser humoral ou celular. A resposta humoral faz-se através da elaboração de anticorpos
específicos estando envolvidos os linfócitos B (bursa dependentes) que se diferenciam em plasmócitos para a
produção de anticorpos; a celular faz-se através de células imunologicamente competentes destacando-se os
macrófagos e os linfócitos T (timo dependentes).
Admite-se que cada linfócito T ou B seja específico para um determinado antígeno. Assim sendo, é
preciso que haja proliferação destas células (expansão clonal) para que os anticorpos ou as células
imunologicamente competentes sejam produzidos em número suficiente. Esta proliferação de linfócitos T ou B
ocorre por liberação de substâncias denominadas linfocinas por parte de uma subpopulação de linfócitos T
(linfócitos auxiliares/indutores, CD4). Observa-se com isso que há uma inter-relação entre os sistemas humoral
e celular havendo também a necessidade de um certo tempo para que a defesa adaptativa seja elaborada (em
geral alguns dias).
Deve-se salientar outrossim que há uma íntima inter-relação entre os mecanismos de defesa inatos e
adaptativos: o sistema complemento pode ser ativado não apenas pela presença de um organismo como
também por anticorpos elaborados durante uma resposta de defesa adaptativa humoral; os macrófagos são
células importantes não apenas nos mecanismos de defesa inatos mas também como apresentadores de
antígenos nos mecanismos de defesa adaptativos humorais e celulares.
III-INFLAMAÇÕES
Podem causar inflamação agentes físicos, químicos e uma infinidade de agentes vivos - bactérias,
parasitas, vírus, etc. O meio ambiente que nos rodeia é extremamente hostil e a inflamação constitui a primeira
linha de defesa. Em decorrência do processo inflamatório pode haver lesão ou mesmo morte de células e
tecidos.Se um dia todos os agentes agressivos fossem erradicadoss, a "energia" (entenda-se "dinheiro" se a
comparação for feita com o orçamento de um país destinado para fins militares) gasta nos mecanismos de
defesa do organismo poderia ser aplicada apenas no bom funcionamento das células, tecidos e órgãos; quem
sabe, assim, a nossa vida se esticasse um pouquinho!
Quanto à evolução as inflamações classificam-se em agudas e crônicas.
1. Sinais clínicos locais
26
Os quatro sinais cardinais da inflamação aguda - rubor, tumor, calor e dor são conhecidos desde a
Antiguidade tendo sido descritos por Cornelius Celsus no século 1,AD.
2. Alterações hemodinâmicas
O processo inflamatório determina aumento do fluxo sanguíneo com vasodilatação resultando em

aumento da permeabilidade. Este último pode ser de 3 padrões: imediato - ocorre sob efeito da liberação de
histamina, serotonina e bradicinina (ex.: erupções alérgicas); imediato-sustentado - todos os níveis da
microcirculação são afetados: arteríolas, capilares e vênulas (ex.: queimadura grave); retardado-sustentado -
ocorre por lesão nos capilares e vênulas (ex.: radiações ionizantes; queimaduras de sol).
3. Classificação conforme a constituição do exsudato.
As alterações hemodinâmicas nos processos inflamatórios determinam extravasamento de plasma e

células formando o exsudato. Conforme a constituição do exsudato as inflamações agudas podem ser:
serosas, hemorrágicas, purulentas, fibrinosas e necrosantes (ou pseudomembranosas).
A inflamação serosa caracteriza-se por exsudato rico em plasma e poucas células inflamatórias (ex.:
lesões bolhosas na pele causadas por vírus; inflamação da mucosa nasal no resfriado comum; fase inicial de
inflamações purulentas; etc.)
Na inflamação hemorrágica o exsudato é rico em hemácias o que lhe confere a cor vermelha (ex.:
processos inflamatórios em que haja lesão vascular).
Nas inflamações purulentas o exsudato constitui o pus. Este é formado pelos piócitos, isto é,
leucócitos degenerados (ex.: apendicite aguda; meningite bacteriana; etc.). O abscesso é uma inflamação
purulenta circunscrita com necrose liquefativa do tecido (ex.: furúnculo). No empiema há um acúmulo de pus
em cavidades previamente existentes (ex.: empiema pleural). O flegmão é uma forma de abscesso porém não
delimitado, extendendo-se difusamente entre os tecidos (ex.: apendicite aguda flegmonosa).
A inflamação fibrinosa caracteriza-se por exsudato rico em plasma incluindo fibrinogênio havendo
precipitação de massas de fibrina (ex.: pericardite fibrinosa).
Nas inflamações necrosantes (ou pseudomembranosas) o agente agressor determina

predominantemente necrose tecidual com presença de poucas células inflamatórias. Em mucosas, quando a
necrose é mais superficial denomina-se difteróide (ex.: amigdalite diftérica) e quando mais profunda crostosa
(ex.: colite pseudomembranosa).
O exsudato pode também ser misto: sero-hemorrágico, fibrinopurulento, necrohemorrágico, etc.
PRÁTICA
L.66 O fragmento de cérebro mostra intenso exsudato purulento no espaço sub-aracnóideo que está alargado.
Identificar no exsudato os neutrófilos (células com núcleos trilobados). Os vasos sangüíneos mostram
hiperemia ativa caracterizada por dilatação e presença de grande número de hemácias.
27
L.66 Leptomeningite aguda purulenta (exemplo de inflamação

aguda purulenta)
L.116 No interior dos alvéolos pulmonares nota-se exsudato fibrinopurulento. Este é caracterizado pela
presença de neutrófilos e fibrina que se apresenta em forma de fibrilas eosinófilas e entrecruzadas lembrando
uma rede.
L.116 Broncopneumonia fibrinopurulenta (exemplo de

inflamação aguda fibrinopurulenta)
L.11 Parênquima renal notando-se exsudato purulento em áreas difusamente esparsas no interstício, não raro,
formando abscessos.
L.11 Pielonefrite aguda abscedida (exemplo de inflamação

aguda purulenta com formação de abscessos)
28
PEÇAS ANATÔMICAS
80-C Pericardite fibrinosa. O epicárdio apresenta-se rugoso à semelhança do que se observaria ao se

destacar as duas fatias de pão com manteiga.
85-U Pielonefrite aguda purulenta. Papilite necrosante. No rim à esquerda notam-se pontos amarelados
(pus) difusamente esparsos na cortical e medular. Nos rins à direita nota-se necrose das papilas renais
(aspecto cavernoso por eliminação do produto necrótico).
107-R Pneumonia lobar (fase de hepatização cinzenta) e abscesso pulmonar metapneumônico. À

esquerda nota-se consolidação do parênquima pulmonar em toda a extensão do lobo. Notar a cor branco-
amarelada caracterizando a fase de hepatização cinzenta. No pulmão à D. nota-se abscesso metapneumônico.
Observar a consolidação do parênquima circunjacente caracterizando um processo pneumônico e o
espessamento da pleura (pleurite fibrinopurulenta).
155-D Colite pseudomembranosa. A mucosa intestinal mostra áreas revestidas por tecido de cor
esverdeada e de aspecto necrótico (pseudomembrana).
AULA 08 INFLAMAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS INESPECÍFICAS
A- INFLAMAÇÕES AGUDAS (continuação)
4. Eventos celulares
5. Mediadores químicos da inflamação
6. Fatores que modificam o processo inflamatório
7. Efeitos sistêmicos
B- INFLAMAÇÕES CRÔNICAS INESPECÍFICAS
1. Ocorrência
2. Características histológicas
2. Exemplos
TEXTO
Dr. Athanase Billis
4- Eventos celulares
O acúmulo de leucócitos, principalmente neutrófilos e monócitos, constitui a característica mais

importante da reação inflamatória aguda. Por analogia seriam os soldados da primeira linha de combate. Os
leucócitos servem para aprisionar e degradar - bactérias, complexos imunes e detritos das células necróticas.
Esta destruição e/ou degradação se faz no interior dos leucócitos atraves dos fagolisossomos como também
29
através da liberação extracelular de produtos leucocitários - enzimas lisossomais, metabólitos ativos derivados
do oxigênio e produtos do metabolismo do ácido araquidônico.
Vejamos agora como se faz o deslocamento dos leucócitos do interior dos vasos sanguíneos até o
agente agressor.
Marginação e adesão. Normalmente os leucócitos ocupam a porção central e o plasma a porção

periférica da corrente sanguínea. Em processos inflamatórios os leucócitos passam a ocupar a porção
periférica e, ao mesmo tempo, precisam aderir à parede vascular permanecendo assim ao local inflamado.
Admite-se que hajam proteínas promotoras de adesão tanto nos leucócitos como também nas células
endoteliais. Estas proteínas seriam estimuladas por produtos bacterianos, fragmentos do sistema
complemento ativado como c5a, etc.
Diapedese ou emigração. Corresponde ao processo através do qual os leucócitos escapam dos

vasos sanguíneos e dirigem-se em direção aos agentes agressores. Em geral, os primeiros leucócitos que
atingem os patógenos são os neutrófilos que predominam nos tecidos inflamados durante as primeiras 6-24h;
em seguida vêm os monócitos que predominam nas 24-48h seguintes. Fazem exceção as infecções virais nas
quais, mesmo nas fases iniciais, predominam os linfócitos. Em infecções parasitárias observam-se numerosos
eosinófilos.
Quimiotaxia. Refere-se ao processo de atração dos leucócitos em direção aos agentes agressores.
Tanto substâncias exógenas como endógenas podem atuar como atraentes e denominam-se fatores
quimiotáticos. As principais substâncias quimiotáticas são: produtos bacterianos; componentes do sistema
complemento particularmente o c5a; e produtos do metabolismo do ácido araquidônico via lipoxigenase
particularmente o leucotriene B4. Admite-se que existam nos leucócitos receptores específicos para os
diferentes agentes quimiotáticos.
Fagocitose. O "corpo a corpo" no campo de batalha é feito pelos leucócitos através do processo de
fagocitose: inicialmente há o reconhecimento do agente agressor seguindo-se o engolfamento do mesmo para
posteriormente, já no interior do leucócito, haver a sua destruição através de mecanismos bactericidas. Muitas
vezes o reconhecimento de bactérias e partículas estranhas se faz na ausência de soro, entretanto, na
maioria das vezes estes organismos ou partículas não são reconhecidos até que sejam envolvidos por fatores
séricos chamados opsoninas. Duas opsoninas são bem conhecidas: IgG e c3b. Este último é chamado
"fragmento opsonínico do c3" e é gerado pela ativação do sistema complemento por mecanismos imunes ou
não imunes. A ação das opsoninas dar-se-ia através de receptores (Fc e c3b) presentes nos leucócitos.
O engolfamento das partículas agressoras se faz através da extensão do citoplasma dos leucócitos
que aprisionam as partículas estranhas no interior de vacúolos denominados fagossomos. Estes últimos, ao
se unirem aos lisossomos denominam-se fagolisossomos. A destruição e/ou degradação ocorre no interior
dos fagolisossomos através de mecanismos bactericidas dependentes ou independentes do oxigênio. Nos
mecanismos dependentes de oxigênio há formação de radicais de oxigênio tóxicos: superóxido (O2),
peróxido de hidrogênio (H2O2) e hidroxila (OH). Estes radicais são produzidos pela atividade de uma
variedade de enzimas oxidativas em diferentes locais da célula: mitocôndrias, lisossomos, peroxissomos e
membrana plasmática. Uma vez exercidas as funções bactericidas a célula inativa-os através de substâncias
antioxidantes e enzimas: superóxido dismutase e catalase além de outras.
Entre os mecanismos bactericidas não dependentes de oxigênio podemos citar a ação da lactoferrina e
da lisozima (esta última hidrolisa o ácido murâmico presente nas membranas de bactérias). Não devemos
deixar de citar que, além dos mecanismos bactericidas intracelulares, os leucócitos liberam no espaço extra-
celular potentes mediadores vasculares e celulares da inflamação e de lesão tissular servindo para amlificar
os efeitos iniciais do estímulo inflamatório.
5- Mediadores químicos da inflamação
São substâncias químicas que desencadeiam, controlam e modificam a inflamação. Podem originar-se
do plasma, de células ou, possivelmente, dos próprios tecidos lesados. Classificam-se nos seguintes grupos:
30
1. Aminas vasoativas (histamina e serotonina).No homem a histamina é armazenada nos grânulos

dos mastócitos, basófilos e plaquetas;
2. Proteases plasmáticas:
a) Sistema complemento(c3a,c5a e c5b-c9).As principais funções da ativação do sistema
complemento nos processos inflamatórios incluem aumento da permeabilidade vascular (c3a e c5a -
anafilatoxinas),quimiotaxia (c5a), opsonização antes da fagocitose (c3b) e lise dos organismos-alvo (c5b-
c9 - complexo de ataque à membrana). A ativação pela via clássica é iniciada pela fixação de um
complexo
antígeno-anticorpo; pela via alternada, o c3 é ativado diretamente (contornando assim c1,c4 e c2) por
endotoxinas bacterianas, veneno de cobra, globulinas agregadas, etc.
b) Sistema da cinina(bradicinina e calicreína).A bradicinina aumenta a permeabilidade vascular,
causa contração de músculos lisos, dilatação dos vasos sanguíneos e dor quando injetada na pele.
c) Sistema de coagulação-fibrinolítico(fibrinopeptídios e produtos da degradação da fibrina).O
passo final da cascata é a conversão do fibrinogênio e fibrina pela ação da trombina.
3. Metabólitos do ácido araquidônico

a) Pela via cicloxigenase(prostaglandinas e tromboxane).No processo inflamatório teriam
função da vasoconstrição e vasodilatação.
b) Pela via lipoxigenase (leucotrienes).Teriam função de quimiotaxia e aumento da
permeabilidade vascular.
4. Constituintes lisossomais (proteases neutras: colagenase, elastase, catepsina G, etc.).Nos

neutrófilos, as proteases neutras são encontradas nos grandes grânulos azurófilos e, quando liberados, podem
atacar o colágeno, a membrana basal, a fibrina, a elastina e a cartilagem, resultando na destruição tecidual
característica dos processos inflamatórios purulentos e deformantes. Essas proteases são controladas por um
sistema de antiproteases no soro e nos líquidos teciduais. A mais importante delas é a alfa-1-antitripsina, que
constitui o principal inibidor da elastase neutrofílica.
5. Radicais livres derivados do oxigênio (superóxido,O2 ; peróxido de oxigênio,H2O2 ;e radicais

hidroxila,OH). São elaborados nos neutrófilos e macrófagos podendo ser liberados fora das células causando
uma série de alterações. O soro, os líquidos teciduais e as células-alvo possuem mecanismos protetores
antioxidantes que detoxificam esses radicais.
6. Fator ativador de plaquetas (PAF). É produzido em basófilos,mastócitos, neutrófilos, monócitos,

macrófagos, células endoteliais, plaquetas e outras fontes. Além da agregação plaquetária determina
vasodilatação com aumento da permeabilidade vascular, adesão de leucócitos ao endotélio e quimiotaxia in
vitro.
7. Citocinas. São substâncias produzidas por linfócitos e monócitos ativados, denominadas

respectivamente linfocinas e monocinas. Desempenham importante papel nos mecanismos de defesa
adaptativos celulares mas, também, nos processos inflamatórios notadamente duas citocinas: interleucina 1
(IL-1) e "fator de necrose tumoral" ou caquectina (TNF, do Inglês - tumor necrosis factor). O TNF causa lise de
certas linhagens celulares tumorais in vitro e necrose hemorrágica tumoral in vivo;o termo caquectina deriva do
fato de se admitir que o TNF seja responsável pela caquexia observada nos processos inflamatórios crônicos
e tumorais. A IL-1 e o TNF são produzidos por macrófagos, linfócitos, células endoteliais e muitas outras
células. Têm 3 ações principais nas inflamações:
a) nas células endoteliais - aumentam a aderência dos leucócitos; aumentam a síntese e
liberação da prostaglandina I2 que é um potente vasodilatador; aumentam a síntese de PAF; e aumentam as
propriedades procoagulantes e diminuem as propriedades anticoagulantes das células endoteliais tornando a
superfície endotelial potencialmente trombogênica;
b) na cura e reparo - aumentam a proliferação de fibroblastos e a síntese de colágeno;
c) nos efeitos sistêmicos das inflamações agudas - (v. adiante)
6- Fatores que modificam o processo inflamatório
31
Estado de sáude. As pessoas já doentes ou debilitadas são mais susceptíveis às infecções. Algumas
doenças, em particular, predispõem às infecções: síndrome nefrótica, diabete melito, alcoolismo crônico,
agranulocitose, leucemias, AIDS, e outras. Os mecanismos envolvidos nesta predisposição são vários e
podem estar relacionados aos eventos celulares, mediadores químicos, etc.
Distúrbios nutritivos. A desnutrição, notadamente protéica, diminui a resistência aos diferentes

agentes patogênicos por deficiente formação de leucócitos, anticorpos e opsoninas.
Hormônios. Os corticosteróides são hormônios antiflogísticos diminuindo a permeabilidade vascular e

inibindo as respostas celulares e humorais nos processos inflamatórios. Um dos grandes problemas nos
pacientes transplantados é a propensão às infecções devido ao uso, em grande quantidade, de
corticosteróides com o intuito de combater a rejeição.
Fadiga. Nesta condição há stress e consequentemente liberação de corticosteróides por parte da

supra-renal diminuindo a resistência às infecções.
Ação de medicamentos. Corticosteróides (já citados), citostáticos e quimioterápicos diminuem a

resistência predispondo o organismo às infecções, em geral, causadas por agentes oportunistas - Candida
albicans, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, citomegalovírus, etc.
Idade. Crianças e indivíduos mais velhos são predispostos a certas infecções; as crianças por não
terem ainda o sistema imunológico totalmente desenvolvido e os idosos por terem a resistência diminuída e a
imunecompetência comprometida.
7- Efeitos sistêmicos
Ocorrem na fase aguda das inflamações e incluem: febre; diminuição do apetite; sonolência; aumento
da degradação de proteínas; síntese de proteínas pelo fígado - proteína C-reativa, amilóide sérico A, frações
do complemento e proteínas coagulativas; leucocitose. Esta
última pode ocorrer às custas de neutrófilos (neutrofilia) quando a infecção é bacteriana ou às custas de
linfócitos (lifocitose) quando a infecção é causada por certos vírus. Em infecções parasitárias é comum
observarmos eosinofilia. Os mediadores principais dos efeitos sistêmicos na fase aguda das inflamações sao a
IL-1 e o TNF produzidos principalmente pelos linfócitos, macrófagos e células endoteliais.
B- INFLAMAÇÕES CRÔNICAS INESPECÍFICAS
As inflamações crônicas inespecíficas podem ocorrer:

1. em virtude da persistência do estímulo causador de uma inflamação aguda;
2. por alguma interferência no processo normal de cicatrização;
3. por ataques repetidos de inflamação aguda;
4. insidiosamente como uma resposta de baixo grau, lenta e que nunca adquire os aspectos
clássicos da inflamação aguda
As características histológicas são:

1. infiltração por células mononucleares (ou redondas) - linfócitos, plasmócitos e,
principalmente, macrófagos;
2. proliferação de fibroblastos e, não raro, de pequenos vasos sanguíneos;
3. aumento do tecido conjuntivo - fibrose;
4. destruição tecidual e/ou deformidades, em certos casos
Alguns exemplos de inflamações crônicas inespecíficas: salpingite e cervicite crônicas inespecíficas,

aortite sifilítica, miocardite crônica chagásica, etc.
32
PRÁTICA
L.14 Parênquima renal notando-se, em áreas, denso infiltrado inflamatório constituído de linfócitos (células de
núcleos arredondados, escuros e escasso citoplasma). Notar em certas áreas formação de folículos linfóides.
L.14 Pielonefrite crônica (exemplo de inflamação crônica

inespecífica)
L.91 No fragmento de miocárdio nota-se, de permeio às fibras musculares cardíacas, leve infiltrado inflamatório
focal constituído de linfócitos.
L.91 Miocardite crônica chagásica (exemplo de inflamação

crônica inespecífica)
33
L.105 Notadamente na adventícia da aorta, observam-se focos inflamatórios constituídos de linfócitos e

plasmócitos. Estas últimas células mostram citoplasma nítido e núcleo arredondado rechaçado para a periferia.
L.105 Aortite crônica sifilítica (exemplo de inflamação crônica

inespecífica)
PEÇAS ANATÔMICAS
73-C Miocardite crônica chagásica. Notar a intensa cardiomegalia global às custas de hipertrofia dos
miocárdios ventriculares D. e E. e dilatação das respectivas cavidades.
AULA 11 ATROFIA. HIPERTROFIA. METAPLASIA. HAMARTOMAS E CORISTOMAS.
A. ATROFIA
1. Tipos: simples, degenerativa e numérica
2. Causa principais: inanição;
agentes tóxicos e infecciosos;
senilidade;
inatividade;
compressão;
isquemia
B. HIPERTROFIA
1. Definição
2. Tipos e causas
3. Macro e micro
4. Patogênese
B. HIPERPLASIA
1. Definição
2. Tipos e causas
34
3. Macro e micro
4. Patogênese
C. METAPLASIA
1. Definição
2. Origem: epitélios e tecido conjuntivo
3. Tipos e causas
4. Macro e micro
D. HAMARTOMAS E CORISTOMAS
PRÁTICA
L.91 Fragmento de miocárdio com miocardite crônica chagásica (V. Mecanismos de defesa do organismo).
Neste processo inflamatório crônico há destruição progressiva de fibras musculares cardíacas. Muitas das
fibras remanescentes mostram hipertrofia compensadora caracterizada por aumento de volume do núcleo e do
citoplasma cuja relação volumétrica, porém, se mantém.
L.91 Hipertrofia compensadora de fibras musculares cardíacas

em miocardite crônica chagásica.
L.51 O fragmento examinado tem formato polipóide e é constituído de mucosa do intestino grosso
hiperplasiada. O estímulo para a hiperplasia é inflamatório. No estroma do pólipo nota-se infiltrado inflamatório
com presença de numerosos eosinófilos. A presença deste tipo celular fala a favor de uma causa parasitária
para a hiperplasia. Este pólipo em particular é de causa esquistossomótica.
L.51 Pólipo intestinal esquistossomótico como exemplo de

hiperplasia inflamatória.
35
AULA 12 NEOPLASIAS
CARACTERES GERAIS MACRO E MICROSCÓPICOS. METÁSTASES.
A. Definição
B. Caracteres gerais macroscópicos: configuração;

cor;
consistência;
ulceração
C. Caracteres gerais microscópicos: parênquima;

estroma
D. Caracteres celulares de malignidade
E. Metástases: definição e classificação
F. Distinção macro e microscópica entre neoplasias benignas e malignas
36
TEXTO
CARACTERES GERAIS MACRO E MICROSCÓPICOS. METÁSTASES.

A. DEFINIÇÃO
Neoplasia significa literalmente “um novo crescimento” (neo = novo; plasein = formar). Uma neoplasia
é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede aquele dos tecidos normais e persiste mesmo após
cessar os estímulos que desencadearam a alteração. Essa massa anormal é autônoma e consome o
hospedeiro, competindo com as células e os tecidos normais pelos suprimentos de energia e substratos
nutricionais.
Em outras palavras neoplasias são neoformações teciduais, sem causa aparente, provenientes de
células do organismo, de crescimento autônomo e ilimitado e sem utilidade para o organismo, a custa do qual
se nutre. A causa desse crescimento autônomo ou não controlado pelo organismo é desconhecida. Qualquer
espécie de célula pode originar neoplasia e, portanto, esta ocorre em qualquer tecido ou órgão.
Oncologia (do grego oncos = tumor) é o estudo dos tumores ou neoplasias.
Câncer é o termo comum para todos os tumores malignos. As origens longínquas deste termo são
bastante obscuras, porém deriva provavelmente do latim para o caranguejo câncer - talvez porque um câncer
“adere a qualquer parte que agarra, de uma forma obstinada como o caranguejo”.
É muito importante para o patologista a diferenciação entre tumores BENIGNOS E MALIGNOS, o que
comporta a implicação de seu provável comportamento clínico. Entretanto, será evidenciado que nem todos os
tumores benignos são completamente inócuos, assim como nem todos os tumores malignos são
completamente daninhos.
As neoplasias diferenciam-se das hiperplasias uma vez que as hiperplasias são, na maioria, de causa
conhecida e não têm crescimento autônomo e ilimitado, porque seu crescimento é regulado pelo próprio
organismo. A limitação do crescimento é um caráter muito importante para distinguir as hiperplasias das
neoplasias.
B. CARACTERES GERAIS MACROSCÓPICOS
Variam muito conforme a natureza (benigna ou maligna) da neoplasia, sua constituição histológica, a
localização e as alterações regressivas sofridas pelo tecido neoplásico.
CONFIGURAÇÃO: A neoplasia pode desenvolver-se no interior de um órgão ou numa superfície.

Dentro de um órgão → O aspecto é ora de um nódulo (massa de tecido geralmente arredondada)
bem ou mal delimitado, ora de infiltração difusa, revelada à palpação por um endurecimento difuso ou
empastamento da região atingida.
Numa superfície → A superfície comprometida, como a pele, mucosas ou serosas apresenta
tumefação, nódulo ou tuberosidade (área saliente em grau variado), verruga, pólipo, fungosidade (aspecto de
cogumelo) e papiloma (massa alongada, formada de papilas). De início, o tumor pode apresentar-se como uma
simples rugosidade da mucosa.
COR : Varia de acordo com o tecido ou órgão de origem

• branca → tecido fibroso
•amarela → tecido adiposo
•rosada → tecido muscular
•vermelha → tecido vascular
•negra → tecido pigmentário
37
CONSISTÊNCIA: Varia de acordo com a consistência ou órgão de origem

•mole → tecido adiposo
•dura → tecido conjuntivo denso
•pétrea → tecido ósseo
A cor e consistência também variam de acordo com o grau de diferenciação celular e substância
intercelular: se houver proliferação de células imaturas e faltar substância intercelular, como fibras colágenas,
substância fundamental cartilaginosa ou óssea, a cor é branca ou branco-amarelada e a consistência é mole;
se o tumor estimular a proliferação de tecido fibroso, a consistência é dura e a neoplasia é designada de tumor
cirroso.
Influem igualmente no aspecto do tumor a presença de necrose e hemorragia no tecido neoplásico.
ULCERAÇÃO: É rara nos tumores benignos e muito freqüente nos malignos, que se desenvolvem na
superfície mucosa e cutânea. É causada por necrose do epitélio de revestimento ou da própria neoplasia após
substituí-lo. A necrose do epitélio favorece a infecção por bactérias existentes nessas superfícies, que contribui
para ampliar a ulceração. A ulceração é importante por causar hemorragia, de grande valor propedêutico.
C. CARACTERES GERAIS MICROSCÓPICOS

A neoplasia é constituída de parênquima e de estroma.
Parênquima
Tem o aspecto do tecido que originou o tumor, que pode ser muito semelhante a este tecido ou dele
diferir em grau variado. As neoplasias semelhantes ao tecido de origem são benignas, e as outras, malignas.
Nas neoplasias benignas as células são diferenciadas e maduras, conservando as funções da célula-
matriz (formação de cartilagem, muco, secreção interna); nas neoplasias malignas as células são
indiferenciadas ou imaturas porque perderam, em grau maior ou menor o poder de diferenciação e a
capacidade funcional (ex. secreção), e adquiriram a capacidade de existência autônoma. A célula
indiferenciada é chamada ANAPLÁSICA (ana = de novo ; plasein =formar). A célula anaplásica é uma célula
inteiramente nova e resultante de mutação.
Estroma
É formado por tecido conjuntivo frouxo e vasos sangüíneos. Serve como nos tecidos normais, de
arcabouço de sustentação e, através dos vasos, para nutrir as células tumorais. É variável a quantidade de
estroma conjuntivo, sendo escasso ou abundante, fazendo com que a neoplasia adquira caráter ora mole ou
medular, ora duro ou cirroso.
O crescimento dos vasos acompanha o crescimento do tumor benigno mais não o do tumor maligno e
por isso este é mal nutrido e sofre necrose.
É comum haver no estroma, reação inflamatória crônica (linfócitos, plasmócitos, macrófagos,
eosinófilos e às vezes, gigantócitos de corpo estranho) e representa a reação de defesa do organismo por
mecanismo imunológico.
D. CARACTERES CELULARES DE MALIGNIDADE
As células neoplásicas malignas mostram um aspecto diferente da célula-matriz, diferença essa que
será tanto maior quanto maior for o grau de malignidade. Por isso, muitas vezes é impossível reconhecer a
célula-matriz da neoplasia maligna, não sendo possível reconhecer o tecido ou órgão em que ela se originou
apenas com o exame microscópico, com as técnicas usuais de rotina.
Os caracteres das células malignas são:
a) Variação do tamanho e forma - havendo células pequenas, grandes e monstruosas no mesmo

tumor, assim como células arredondadas, compridas, poligonais, etc. A variação de forma chama-se poli ou
38
pleomorfismo (poli = muito; pleon = numeroso; mophe = forma). A variação de tamanho e forma seria a
manifestação fenotípica de vários clones celulares resultante de mutação genética.
b) Variação de volume e cor nuclear - presença de núcleos gigantes e hipercorados e cromatina

grosseira e/ou núcleos hipocorados.
c) Aumento do volume e tamanho de nucléolos - relacionados com a elevação do metabolismo.
d) Alteração estrutural do citoplasma
e) Citoplasma basofílico - riqueza em ácidoribonucleico
f) Perda da relação núcleo-citoplasma – aumento, de volume do núcleo sem o aumento de volume

do citoplasma
g) Aumento do número de mitoses, podendo ocorrer mitoses atípicas tri, tetra ou pentapolares, em
vez de dipolares como normalmente.
Resumindo, na neoplasia maligna ocorre atipia celular, atipias nucleares e nucleolares, e presença
de mitoses atípicas.
FUNÇÃO
A função da célula neoplásica pode estar preservada, diminuída, abolida, ou mesmo aumentada, com
a formação de muco em excesso (carcinomas gelatinosos), de melanina, etc.
E. METÁSTASES: DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
Metástase é a propagação descontínua da neoplasia maligna a um local próximo ou distante de seu

ponto de origem.
As metástases podem ser de três tipos:
1) Por implante através de cavidades naturais;
2) Por via sangüínea;
3) Por via linfática;
As metástases distantes são por via sangüínea. O poder infiltrativo das células neoplásicas malignas
faz com que atinjam facilmente a luz de vasos sangüíneos, após destruição de sua parede. Uma vez na luz
dos vasos, as células neoplásicas podem ocluir o vaso, ou o que é mais frequente, destacarem-se constituindo
êmbolos. Nos locais onde os êmbolos se retiverem, como nos pulmões, fígado ou qualquer outro órgão, as
células poderão multiplicar-se e formar tumores secundários. As metástases são mais freqüentes nos pulmões
e fígado.
E. DISTINÇÃO MACRO E MICROSCÓPICA ENTRE NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS
39
Benignas Malignas
Crescimento lento e expansivo rápido e infiltrativo

Delimitação nítida imprecisa
Tamanho maior possibilidade de menor possibilidade de
atingir grande volume atingir grande volume
Ulceração rara freqüente
Consistência a do tecido de origem tendência a ser mais mole
Cor a do tecido de origem tendência à cor branca
Necrose rara freqüente
Recidiva ausente presente
Metástase ausente presente
Função mantém a da célula de variável,em geral
origem, em geral diminuída ou abolida
Aspecto células maduras caracteres celulares de
microscópico malignidade
Neoplasias mais freqüentes (em ordem decrescente):
Homens → Pele, estômago, próstata, trato respiratório

Mulheres → Pele, colo do útero, mama, cólon e reto, estômago, corpo do útero.
PRÁTICA
L.97 Nas neoplasias benignas o crescimento tende a ser lento e expansivo. Na presente lâmina notamos
neoplasia originária do epitélio urotelial cujo crescimento é exofítico, isto é, para a luz da bexiga.
L.97 Papiloma vesical (exemplo de crescimento exofítico em

neoplasia benigna).
40
L.17 As neoplasias benignas tendem a ser bem delimitadas e margeadas por uma cápsula. A lâmina mostra
uma neoplasia benigna de mama (fibroadenoma). Notar a espessa cápsula de tecido fibroso denso que a
margeia.
L.17 Fibroadenoma da mama (exemplo de delimitação nítida e

presença de cápsula de tecido fibroso em neoplasias
benignas).
L.133 Nas neoplasias malignas as células apresentam caracteres de malignidade. Notar nesta neoplasia
maligna originada do cérebro (glioblastoma multiforme) a grande variação de tamanho e forma das células, a
perda da relação volumétrica núcleo-citoplasma (núcleo grande e citoplasma escasso) e algumas figuras de
mitose. Não raro, no presente caso, as células neoplásicas mostram-se multinucleadas.
L.133 Glioblastoma multiforme cerebral (exemplo de

caracteres celulares de malignidade em neoplasias
malignas)
41
L.65 O crescimento das neoplasias malignas tende a ser rápido e infiltrativo. Notar nesta neoplasia maligna
originada do esôfago (carcinoma epidermóide) o caráter nitidamente infiltrativo das células neoplásicas na
camada muscular do órgão. As células neoplásicas (tonalidade basófila) contrastam nitidamente com as áreas
de tonalidade avermelhada constituídas pelas fibras musculares lisas.
L.65 Carcinoma epidermóide do esôfago (exemplo de

crescimento infiltrativo em neoplasias malignas)
PEÇAS ANATÔMICAS
101-D Úlceras agudas do estômago. Pólipo do intestino delgado. Notar ulcerações rasas junto ao cárdia.
O fundo negro é devido a sangue coagulado. No intestino nota-se formação polipóide saliente na luz.
113-GF Prolapso uterino. Leiomioma parido. Na peça à E. a massa tumoral (leiomioma) faz protrusão para
fora do colo uterino. Na peça à D. o colo uterino está volumoso e alongado notando-se espessamento do
epitélio de revestimento (aspecto de pele). Qual a razão disto?
42
AULA 13 NEOPLASIAS
CLASSIFICAÇÃO HISTOGENÉTICA E NOMENCLATURA DAS NEOPLASIAS EPITELIAIS

De um modo geral, o sufixo “OMA” é utilizado para designar neoplasia benigna, enquanto que o sufixo
“CARCINOMA” é utilizado para designar neoplasia maligna do epitélio de revestimento e
“ADENOCARCINOMA” desígna neoplasia maligna do epitélio glandular.
I- NEOPLASIAS EPITELIAIS
A. ORIGINADAS DO EPITÉLIO DE REVESTIMENTO
São as neoplasias que ocorrem em epitélio plano estratificado, urotelial, pseudoestratificado, etc.
Os tumores benignos denominam-se PAPILOMAS. Localizam-se mais freqüentemente na bexiga.
Os tumores malignos são denominados de CARCINOMAS. É muito importante por causa da alta
freqüência. Devido ao crescimento, o epitélio neoplásico deixa sua localização normal nas superfícies e
atravessa as membranas basais e invade o tecido conjuntivo adjacente (nas membranas basais apoiam-se as
células epiteliais normais).
Ocorrem na pele e mucosas.
Idade → O carcinoma é próprio da idade madura e velha. (40-80 anos)
43
Metástases → A via preferencial de propagação dos carcinomas é a LINFÁTICA. Conseqüentemente,

é regra haver metástases nos linfonodos regionais após um certo tempo de evolução do carcinoma. Mais
tarde, depois das metástases linfáticas, ocorrem as sangüíneas.
CARCINOMAS DO EPITÉLIO DE REVESTIMENTO
Pele: Carcinomas basocelular e epidermóide.

É muito freqüente a ulceração.
Carcinoma epidermóide → Também denominado de carcinoma espinocelular, é constituído de

epitélio, corneificado ou não, semelhante ao da camada de MALPIGHI da epiderme. A corneificação é abrupta
e desordenada, formando pérolas córneas.
Carcinoma basocelular → São constituídos por células neoplásicas semelhantes às da camada basal
da epiderme. As células dispõe-se em amontoados sólidos, que na perferia estão enfileiradas e formam uma
nítida camada em paliçada. Os carcinomas basocelulares da pele em geral só apresentam malignidade local,
revelada pela infiltração local e recidiva após tratamento. Podem causar extensas ulcerações da pele. Muito
raramente dão metástases.
2. ORIGINADAS DO EPITÉLIO GLANDULAR
BENIGNAS
São designadas de ADENOMAS. Apresentam-se dentro de órgãos sob a forma de nódulos,

arredondados ou não, geralmente encapsulados ou em superfícies sob a forma de pólipos. O aspecto
dos adenomas é semelhante ao do tecido de origem. Há, porém, diferenças em relação ao tecido
normal quanto a forma, disposição e número das glândulas (ora mais numerosas e aglomeradas, ora
raras).
Freqüência: É maior nas mamas e ovários; depois, em glândulas endócrinas.
Podem ser classificados como ADENOMAS, FIBROADENOMAS E CISTOADENOMAS.
MALIGNAS
São denominadas de ADENOCARCINOMAS.
Localização: mama, próstata, fígado, pâncreas, tireóide e outras glândulas.
Os adenocarcinomas podem ser diferenciados ou indiferenciados (sólidos).
Secreção: As células carcinomatosas podem secretar. Nos adenocarcinomas do tubo digestivo, por
exemplo, secretam muco; nos do fígado secretam uma substância semelhante à bile, nos da tireóide secretam
colóide, etc.
A- NEOPLASIAS EPITELIAIS
BENIGNAS MALIGNAS
Epitélio de revestimento
(plano estratificado, urotelial,
pseudoestratificado, etc.) Papiloma Carcinoma
Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma
44
EXEMPLOS:
BENIGNAS MALIGNAS
1. Pele Papiloma a)Carcinoma

epidermóide
b)Carcinoma
basocelular
2. Bexiga Papiloma Carcinoma

urotelial
3. Colo uterino Papiloma Carcinoma

epidermóide
4. Esôfago Papiloma Carcinoma

epidermóide
5. Brônquio Papiloma Carcinoma

epidermóide
6. Estômago Adenoma Adenocarcinoma
7. Intestino grosso Adenoma Adenocarcinoma
PRÁTICA
L.22 A neoplasia maligna da pele originada da camada basal da epiderme denomina-se carcinoma basocelular.
Notar o caráter infiltrativo no derma. Na margem dos blocos celulares neoplásicos os núcleos se dispõem lado
a lado (arranjo em paliçada). Comparativamente ao carcinoma epidermóide da pele, o carcinoma basocelular é
de bom prognóstico uma vez que mostra apenas infiltração local, excepcionalmente dando metástases.
L.22 Carcinoma basocelular da pele

(neoplasia maligna de bom prognóstico proveniente da
camada basal da epiderme)
45
L.97 A neoplasia benigna proveniente do epitélio urotelial da bexiga denomina-se papiloma urotelial. Notar o
crescimento exofítico (para a luz vesical) e o arranjo papilífero (ramificações à maneira de galhos de árvore) do
tecido neoplásico. Não há infiltração da lâmina própria da mucosa vesical.
L.97 Papiloma urotelial da bexiga

(neoplasia benigna proveniente do epitélio de
revestimento vesical)
L.96 A neoplasia maligna proveniente do epitélio urotelial da bexiga denomina-se carcinoma urotelial. Olhando-
se a lâmina a "olho nu" observa-se que o tecido neoplásico corresponde à área mais basófila. Observando-se
esta área ao microscópio notam-se caracteres celulares de malignidade e infiltração da camada muscular da
bexiga.
L.96 Carcinoma urotelial da bexiga

(neoplasia maligna proveniente do epitélio de
revestimento vesical)
46
L.125 A neoplasia maligna proveniente do intestino grosso denomina-se adenocarcinoma. Notar na lâmina a
transição entre as glândulas normais da mucosa intestinal e o tecido neoplásico em arranjo glandular que
infiltra todas as camadas da parede.
L.125 Adenocarcinoma do intestino grosso

(neoplasia maligna proveniente do epitélio glandular
intestinal)
PEÇAS ANATÔMICAS
88-U Carcinoma urotelial dos rins e bexiga. Nas peças maiores (à D. e E.) nota-se tecido neoplásico
extenso de cor esbranquiçada que infiltra difusamente o parênquima renal. Notar a dilatação pielocalicial
segmentar no rim à D. A peça do meio mostra segmentos de bexiga com massa tumoral papilífera projetando-
se na luz.
146-P Carcinoma epidermóide ulcerado da pele. O tumor é volumoso e faz saliência na superfície da pele
(crescimento exofítico). Na superfície externa do tecido neoplásico nota-se ulceração extensa.
143-GM Carcinoma epidermóide do pênis. A glande está muito aumentada de volume e substituída por massa
tumoral com aspecto verrucoso em certas áreas.
166-GM Carcinoma epidermóide do pênis. A glande mostra massa tumoral com aspecto de "couve-flor" na
superfície externa.
97-D Úlcera péptica crônica do estômago. Carcinoma ulcerado do estômago. Na peça à esquerda
notar lesão ulcerada na pequena curvatura do estômago. A úlcera tem aspecto escavado, mostra bordas não
salientes e há convergência de pregas. Na peça à direita notar lesão ulcerada de aspecto crateriforme, de
bordas elevadas e sem convergência de pregas.
98-D Carcinoma ulcerado do esôfago. A neoplasia ocupa grande extensão do esôfago. As bordas são
salientes assumindo "forma em prato".
104-D Carcinoma ulcerado do cólon com estenose. Notar a ulceração e a redução do calibre da luz
intestinal. Na superfície de corte o tecido neoplásico mostra-se homogêneo e de cor esbranquiçada.
103-D Carcinoma ulcerado do reto. Próximo à região anal (embaixo) nota-se neoplasia volumosa e
ulcerada. O tecido neoplásico tem aspecto necrótico.
149-D Carcinoma ulcerado do reto. Neoplasia muito volumosa e ulcerada junto à região anal.
47
AULA 14 NEOPLASIAS EPITELIAIS
CARCINOMA DA MAMA
1- Origem
l ductal
in situ
invasivo
l lobular
in situ
invasivo
2- Freqüência
3- Localização preferencial
4- Manifestações clínicas
5- Lesões pré-cancerosas: displasia mamária do tipo doença fibrocística com hiperplasia
epitelial
6- Macro
7- Micro: adenocarcinoma com diferentes graus de diferenciação
8- Metástases preferenciais
a) Via linfática: gânglios regionais (principalmente axilares)
b) Via sangüínea: fígado, pulmões, ossos e adrenais
48
9- Estadiamento clínico (simplificado do American Joint Committee):
estádio I - tumor < 2cm sem metástases

estádio II - tumor < 5cm com metástases ganglionares ou
- tumor > 5cm sem metástases
estádio III - tumor de qualquer tamanho com ulceração da pele e/ou
fixo na parede torácica com metástases ganglionares
estádio IV - metástases disseminadas
10- Fatores causais:

a) hereditariedade
b) paridade
c) estrógenos
d) obesidade
e) displasia mamária: doença fibrocística com hiperplasia epitelial
f) vírus
PRÁTICA
L.123 B.N.S., 36 anos, feminina, branca, funcionária pública, natural de Bragança Paulista, registro n.o 04971,
atendida na Tocoginecologia. Área endurecida mal delimitada no quadrante súpero-externo da mama D.
L.123 O fragmento de mama examinado mostra intensa fibrose

inter e intralobular com áreas hialinizadas.
Diagnóstico:
49
L.124 C.L.M., 40 anos, feminina, branca, comerciária, natural de Bragança Paulista, registro n.o 21743,
atendida na Tocoginecologia. Nódulo no quadrante súpero-externo.
L.124 Há fibrose intra e, notadamente, interlobular com

áreas hialinizadas. Observar diferentes graus de dilatação
ductal não raro com metaplasia apócrina do epitélio de
revestimento.
Diagnóstico:
L.17 M.N.A., 26 anos, feminina, branca, funcionária pública, natural de Jundiaí, registro n.o 55712, atendida na
Tocoginecologia. Nódulo bem delimitado, móvel no quadrante súpero-externo da mama E.
L.17 O fragmento de mama examinado mostra tecido

neoplásico bem delimitado constituído de estroma e glândulas
proliferadas em arranjo intracanalicular. O estroma mostra
tecido conjuntivo ora frouxo e de aspecto mixomatoso ora
denso e hialinizado.
Diagnóstico:
L.122 P.N.S., 47 anos, feminina, branca, comerciária, natural de Bragança Paulista, registro n.o 39125,
atendida na Tocoginecologia. Nódulo mal delimitado e fixo em planos profundos no quadrante súpero-externo
da mama E.
L.122 O tecido neoplásico é constituído de células

carcinomatosas que infiltram difusamente o estroma mamário.
50
O caráter infiltrativo é muito bem evidenciado no tecido

adiposo. O arranjo é ora glandular ora trabecular.
Diagnóstico:
PEÇAS ANATÔMICAS
129-GF Carcinoma da mama. As áreas com tecido neoplásico mostram-se de cor esbranquiçada. Notar o
nítido caráter infiltrativo representado por traves irregulares de tecido neoplásico que invadem o tecido adiposo.
147-GF Carcinoma ulcerado da mama. Volumosa massa tumoral ulcerada fazendo saliência na pele da
mama. Na face posterior da peça notar o caráter infiltrativo da neoplasia no tecido adiposo.
161-GF Carcinoma da mama. Na superfície de corte nota-se massa tumoral de tecido de cor esbranquiçada.
206-GF Fibroadenoma gigante da mama. Notar presença de cápsula responsável pela boa delimitação da
neoplasia. A superfície de corte mostra tecido esbranquiçado com algumas fendas de permeio. Consistência
firme à palpação.
210-GF Fibroadenoma da mama. Mesmas características macroscópicas da 206-GF, porém, de volume

menor.
AULA 15 CARCINOMA DA PRÓSTATA
1- Definição
2- Classificação quanto ao comportamento biológico: a) carcinoma clínico; b) carcinoma
latente
3- Conceituação de carcinoma histológico
4- Freqüência: aumenta com a idade; a maioria dos pacientes estão na 7a e 8a décadas;
muito raro abaixo dos 40 anos
5- Local de origem:
l lobo posterior
l glândulas prostáticas externas
l zona periférica
6- Manifestações clínicas: prostatismo; quando metastático os pacientes podem apresen-
tar dores ósseas
7- Diagnóstico
l clínico: nódulo endurecido ao toque retal
l laboratorial: dosagem de antígeno específico da próstata (PSA) sérico
l por imagem: área ou nódulo hipoecóico no ultra-som
8- Macro
9- Micro: adenocarcinoma com diferentes graus de diferenciação; sistema Gleason de
graduação histológica
10- Estadiamento clínico (segundo Whitmore):
estádio A - carcinoma histológico

estádio B - nódulo palpável ao toque retal
estádio C - infiltração de órgãos vizinhos
estádio D - metástases
51
11-- Disseminação:
a) propagação local
b) via linfática: gânglios regionais
c) via sangüínea: ossos (metástases osteoblásticas notadamente para os ossos da
pelve, vértebras lombares e sacro)
12- Etiologia: desconhecida. Fatores predisponentes: idade, raça, fator genético e hormônios
13- Tratamento:
a) cirúrgico : RTU (apenas como paliativo quando há sintomas obstrutivos) e
prostatectomia radical (primordialmente no estádio B)
b) irradiação
c) hormonal: castração, estrógenos, competidores do hormônio liberador de LH e
antiandrógenos
c) conservador
L.63 M.J.P., 68 anos, masculino, preto, aposentado, natural de Bragança Paulista, registro n.o 72123, atendido
na Urologia. Dificuldade em urinar há 2 meses. O toque retal revelou próstata aumentada de volume
difusamente, muito endurecida e presa às estruturas vizinhas. PSA: 51,9 ng/ml (N: 0-4 ng/ml). O Raio-X
revelou lesões osteoblásticas nos ossos da pelve e vértebras lombares.
PRÁTICA
L.63 No fragmento de próstata examinado nota-se

tecido neoplásico constituído de células carcinomatosas que
infiltram o estroma. O arranjo é predominantemente sólido
notando-se rara formação de microácinos. Qual a graduação
histológica deste tumor? Considerando-se (num outro caso)que
se trata de um nódulo bem delimitado, palpável ao toque retal e
sem evidências de metástases, qual o estadiamento clínico?
Diagnóstico:
52
AULA 16 NEOPLASIAS
B- NEOPLASIAS MESENQUIMATOSAS
BENIGNAS MALIGNAS
Tecido adiposo Lipoma Lipossarcoma

Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma
Tecido cartilaginoso Condroma Condrossarcoma
Tecido fibroso Fibroma Fibrossarcoma
Tecido muscular liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Tecido muscular esquelético Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Tecido linfóide - Linfossarcoma ou linfoma
Vasos sangüíneos Hemangioma Hemangiossarcoma
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiossarcoma
PRÁTICA
53
L.15 A neoplasia benigna proveniente do tecido muscular liso denomina-se leiomioma. A lâmina é de um
leiomioma do corpo uterino.
L.15 Leiomioma
(neoplasia benigna proveniente do tecido muscular liso)
L.88 A neoplasia benigna proveniente de vasos sangüíneos denomina-se hemangioma. A lâmina mostra no
fígado tecido neoplásico constituído de vasos sangüíneos muito dilatados contendo grande quantidade de
hemácias na luz. Por causa da intensa dilatação dos vasos sangüíneos neoplásicos este hemangioma é
denominado cavernoso.
L.88 Hemangioma cavernoso

(neoplasia benigna proveniente de vasos sangüíneos)
L.137 A neoplasia maligna originada do tecido ósseo denomina-se osteossarcoma. Notar na lâmina os
caracteres celulares de malignidade. A origem óssea do tecido neoplásico é suspeitada por causa da formação
de trabéculas irregulares e eosinófilas de tecido osteóide.
54
L.137 Osteossarcoma
(neoplasia maligna proveniente de tecido ósseo)
L.174 A neoplasia maligna proveniente de vasos sangüíneos denomina-se hemangiossarcoma. A lâmina

mostra um hemangiossarcoma da pele de ocorrência freqüente em pacientes portadores de AIDS denominado
sarcoma de Kaposi. O tecido neoplásico maligno apresenta-se em forma de pequenos vasos semelhantes a
capilares contendo hemácias que infiltram difusamente o derma.
L.174 Hemangiossarcoma da pele (sarcoma de Kaposi) em

paciente com AIDS (neoplasia maligna proveniente de
vasos sangüíneos)
PEÇAS ANATÔMICAS
55
111-GF Leiomiomas uterinos. Submucoso, intramural e subseroso, respectivamente na peça à E., do meio e
à D.
112-GF Leiomiomas uterinos. Útero grávido. O útero está muito aumentado de volume notando-se massas
tumorais de diferentes diâmetros, geralmente arredondadas e difusamente esparsas. Notar o aspecto
fasciculado na superfície de corte. Na peça à E. nota-se segmento de placenta na luz endometrial.
140-P Leiomioma da pele. O tumor faz saliência na superfície da pele (crescimento exofítico). Na superfície
de corte nota-se tecido de cor branco-acinzentada e com nítido aspecto fasciculado.
152-D Linfossarcoma do intestino delgado. A neoplasia causa suboclusão intestinal. Na superfície de

corte notamos tecido homogêneo e esbranquiçado.
AULA 17 NEOPLASIAS
C- NEOPLASIAS DE CLASSE ESPECIAL
1. Neoplasias originárias de melanócitos

a) Benignas: nevos pigmentados (também considerados hamartomas)
b) Malignas: melanomas
2. Tumores mistos
a) Simples: contêm tecidos de um único folheto germinativo
Exemplos: fibrolipoma, leiomiolipoma, etc.
b) Complexos:contêm tecidos epiteliais e mesenquimatosos
Exemplos: fibroadenoma da mama, tumor misto (ou adenoma pleomórfico) da
glândula salivar, etc.
c) Muito complexos (ou teratomas): contêm tecidos dos 3 folhetos germinativos
Exemplo: teratoma do ovário
PRÁTICA
L.113 Os nevos pigmentados são considerados hamartomas provenientes da proliferação benigna de

melanócitos em excesso por anomalia de desenvolvimento. Correspondem às chamadas "pintas" de nascença
56
que têm localização a mais diversa. A lâmina mostra um nevo pigmentado de pele notando-se no derma
agrupamentos de células névicas (células pequenas de núcleos arredondados).
L.113 Nevo pigmentado

(hamartoma proveniente da proliferação benigna de
melanócitos)
L.114 A neoplasia maligna proveniente de melanócitos denomina-se melanoma e é de comportamento

biológico muito agressivo, isto é, freqüentemente causa metástases. O melanoma se origina como tal e não
por transformação maligna do nevo pigmentado. Esta última possibilidade é muito rara. A lâmina mostra tecido
neoplásico com caracteres celulares de malignidade e freqüente produção de pigmento melânico.
L.114 Melanoma
(neoplasia maligna proveniente de melanócitos)
L.175 Os tumores mistos complexos contêm tecidos epiteliais e mesenquimatosos. A lâmina mostra um tumor
misto (ou adenoma pleomórfico) de glândula salivar que é um exemplo deste tipo. O tecido neoplásico é
constituído de ilhotas irregulares de células epiteliais pequenas e de núcleos arredondados de permeio a tecido
mesenquimatoso. Este último é formado por tecidos fibroso, mixomatoso e cartilaginoso.
57
L.175 Tumor misto (ou adenoma pleomórfico) de glândula

salivar (exemplo de neoplasia benigna mista complexa)
L.4 Os tumores mistos muito complexos (ou teratomas) contêm tecidos dos 3 folhetos germinativos. O
teratoma do ovário é um exemplo deste tipo de tumor. Notar na lâmina cistos revestidos por variados tipos de
epitélio. No estroma pode ser encontrado qualquer tipo de tecido.
L.4 Teratoma do ovário

(exemplo de tumor misto muito complexo ou teratoma)
PEÇAS ANATÔMICAS
115-GF Cisto dermóide e cisto simples de ovário. Na peça à E. nota-se um cisto com superfície interna
lisa. Na peça à D. o cisto contém material semelhante a sebo e pelos.
58
AULA 18 NEOPLASIAS
INTERAÇÃO TUMOR-HOSPEDEIRO. GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA E ESTADIAMENTO
A- PROLIFERAÇÃO CELULAR
1. Fatores de regulação: fatores de proliferação e inibidores de proliferação

2. Proto-oncogenes
3. Anti-oncogenes
B- MECANISMOS DE INVASÃO E METÁSTASE
1. Etapas para a efetivação de metástases

2. Subclones de células com potencial de metastatização
3. Interação das células tumorais com a matriz extracelular
4. Disseminação vascular e determinação do local das metástases
C- GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA E ESTADIAMENTO
1. Definição
2. Importância: prognóstico e tratamento
3. Graduação histológica de carcinomas
4. Estadiamento: sistema TNM
D- CONSEQUÊNCIAS LOCAIS E GERAIS DAS NEOPLASIAS NO HOSPEDEIRO
1. Conseqüências locais
2. Conseqüências gerais: febre, caquexia, síndromes paraneoplásicas
59

Lesão celular e necrose

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ALTERAÇÕES REGRESSIVAS CELULARES E DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

AULA 01 LESÃO E MORTE DA CÉLULA. CALCIFICAÇÃO.

1. Adaptativa. Ex.: hipertrofia e atrofia

3. Irreversível (necrose celular)

Dra. Izilda Cardinalli

As células, em condições normais, encontram-se em um estado de equilíbrio homeostático,

A manutenção da integridade da célula depende da preservação de quatro sistemas celulares

Em casos de hipóxia, os mecanismos de lesão celular envolvem:

1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível de mitocôndrias;

2. Diminuição da produção de ATP com conseqüente:

3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando em entrada de cálcio e

LESÃO CELULAR REVERSÍVEL: O primeiro ponto de ataque da hipóxia é a respiração aeróbica

1. A atividade da bomba de sódio e potássio dependente de energia na membrana

acarretando tumefação celular (edema celular) e dilatação do retículo endoplasmático e tumefação

2. O mecanismo energético celular é alterado. Quando os níveis de oxigênio são baixos, a

3. O próximo fenômeno a ocorrer é o desprendimento dos ribossomas do retículo

3. LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL (necrose celular):

Se a isquemia persistir, a lesão torna-se irreversível.

MECANISMOS DA LESÃO IRREVERSÍVEL: Disfunção mitocondrial acentuada que causa

Em resumo, a hipóxia afeta a fosforilação oxidativa e, por conseguinte, a síntese de suprimentos

1. ADAPTATIVA. Ex. hipertrofia e atrofia.

Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar .

TUMEFAÇÃO TURVA: É a primeira manifestação de quase todas as formas de lesão celular,

ALTERAÇÃO VACUOLAR: Se continuar a ocorrer acúmulo de água dentro da célula, surgem

3. IRREVERSÍVEL (NECROSE CELULAR)

3.1 Conceito de morte e necrose celular

3.2 Morfologia da necrose celular

3.3 Autolise, heterólise, apoptose.

A apoptose ocorre durante os seguintes eventos:

3.4 Tipos e necrose

a) Coagulativa - Quando a desnaturação é o padrão primário, a necrose coagulativa desenvolve-

c) Gordurosa (esteatonecrose) - É o tipo de necrose encontrado no tecido adiposo devido a ação

d) Caseosa - Consiste na combinação da necrose de coagulação com a necrose de liquefação, e

3.5 Evolução: Absorção, drenagem, ulceração, cavitação ou encistamento, cicatrização e

L.85 Alteração vacuolar (túbulos renais)

L.102 Alterações celulares irreversíveis (necrose celular).

L.8 Necrose coagulativa: infarto agudo do miocárdio.

L.37 Necrose caseosa: nódulo pulmonar tuberculoso

L.11 Necrose liquefativa: microabscessos renais

L.38 Calcificação distrófica: nódulo tuberculoso calcificado

107-R Pneumonia lobar (fase de hepatização cinzenta) e abscesso pulmonar metapneumônico. À

117-R Cavernas tuberculosas apicais. Tuberculose ácino-nodosa. Observar em ambos os pulmões

118-R Tuberculose acinosa e ácino-nodosa. A forma acinosa é nitidamente observada no pulmão à E. Em

AULA 02 ISQUEMIA. HIPEREMIA. HEMORRAGIA.

-compressão externa da parede arterial

C. Hiperemia passiva (congestão)

ISQUEMIA. HIPEREMIA. HEMORRAGIA.

Texto: Izilda A. Cardinalli

A circulação do sangue depende do funcionamento coordenado do coração (bomba que impulsiona o

B. Macroscopia: A parte isquêmica apresenta-se pálida, diminuída de volume e fria.

C. Causas: -obstrução arterial por obstáculo na luz;

causando pertubações da consciência e desmaio. Os espasmos são de mecanismo complexo. Surgem

de sangue na região pela descompressão e queda da pressão arterial.

C. Conseqüências: atrofia e necrose

C. Hiperemia passiva (congestão)

L.42 Hiperemia ativa: apendicite aguda

L.47 Hiperemia passiva pulmonar

L.91 Hiperemia passiva hepática

B. Coagulação normal (hemostasia normal): há um equilíbrio entre os substratos pró-coagulantes e

protrombina vit.K (fígado)

C. Classificação dos trombos: hialinos;

D. Localização mais freqüente dos trombos:

E. Causas de trombose: alteração da parede vascular;