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Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

UNAN-Managua
Instituto Politécnico de la Salud
UNAN-POLISAL
Licenciatura en Bioanálisis Clínico
2011
Asignatura:
Hematología Clínica

Docente:
Lic. Lorena Ortega

Temática:
“Coagulación Intravascular Diseminada”

Integrantes:
•Br. Renaldy Amador
•Br. Marlon López
•Br. Héctor García
•Br. Teresa Martínez
•Br. Raúl Pastora
•Br. Gabriel Abud
Managua, 15 Abril 2011
Introducción
La hemostasia constituye un proceso que conduce a la formación del trombo
hemostático, y conceptualmente, puede ser dividida en tres apartados: fase vascular,
fase plaquetaria y coagulación plasmática.

El sistema hemostático, en el que participan componentes celulares y proteínas


plasmáticas solubles, mantiene la sangre en estado fluido y detiene la pérdida de esta
cuando se lesiona la pared vascular. Cuando se pierde la integridad del endotelio
vascular, las plaquetas se adhieren al subendotelio expuesto, se activan y agregan y
generan el trombo primario. Además, permiten el ensamblaje de complejos
enzimáticos que intervienen directamente en la generación de trombina.

Este proceso es regulado por un grupo de mecanismos naturales, antitrombinas,


proteína C activada e inhibidor de factor hístico, que inactivan o inhiben diferentes
elementos coagulantes. Finalmente la plasmina formada por diferentes vías provoca la
destrucción del coágulo y facilita la reparación hística.

Si la compleja interacción de este bien balanceado sistema es afectada por alguna


alteración ya sea por factores propios del sistema (genéticos) o por factores externos
ajenos a este, puede causar serias complicaciones o desestabilización en el armonioso
sistema de la coagulación, causando serias complicaciones y disfunción de los
agentes coagulatorios poniendo en riesgo la vida del paciente como lo es la
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) que forma pequeños coágulos de sangre
dentro los vasos sanguíneos, tema tratado en este informe
Concepto
Plaquetas
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es
Micrografía Electrónica
una enfermedad caracterizada por la producción de
una excesiva cantidad de diminutos coágulos
intravasculares, con componentes microcirculatorios
defectuosos y disfunción endotelial, los cuales causan
trombos en los pequeños vasos sanguíneos,
consumiendo los componentes de la cascada de la
coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de
la coagulación es frecuente ver episodios hemorrágicos significativos. La CID
evoluciona repentinamente y tiene un curso grave. Tres grupos de pacientes
tienen los mayores riesgos de CID: pacientes obstétricos, pacientes con
infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertas neoplasias.

La coagulación intravascular diseminada es sin duda la alteración más


compleja que se presenta en el sistema hemostático. Es un estado
fisiopatológico, observado en diversos trastornos primarios debido a la
presencia de trombina en el sistema circulatorio. Este síndrome se ha
designado con diversos nombres, entre ellos síndrome de desfibrinación,
hipofibrinogenemia, coagulopatía de consumo, trombosis Intravascular difusa,
fibrinólisis secundaria, coagulación intravascular con fibrinólisis y coagulación
intravascular diseminada. Este último término es el más universalmente
usado, a pesar de no representar adecuadamente la patología existente en
todos los casos. Actividad proteolítica anormal (A.P.A.) es el recomendado por el
Comité Internacional de Trombosis y Hemostasis.
Factores Involucrados
La generación intravascular de cantidades
sustanciales de TB (Trombina) por activación de
las vías extrínseca e intrínseca (aunque a esta
vía se atribuye más protagonismo en el shock y
demás alteraciones cardiovasculares de la
coagulopatía, y menos en la CID), combinada
con el fallo de los mecanismos inhibitorios
naturales de la coagulación que neutralizan la
TB, inician la CID en la mayoría de los casos.
La deposición generalizada de fibrina, provoca
isquemia tisular y consumo de componentes
hemostáticos esenciales como plaquetas, FIB
(Fibrinógeno), PTB (Protrombina) y factores V y
VIII, todo lo cual, puede conducir a fenómenos
hemorrágicos. El trombo intravascular induce
la formación de Activador tisular del
plasminógeno (t-PA) de las células endoteliales,
que pone en marcha los mecanismos
trombolíticos compensadores, que tratarán de
reabrir el vaso ocluido.
Fisiopatología
La CID se le conoce comúnmente como "enfermedad de
consumo" precisamente porque las proteínas que controlan
la cascada de la coagulación están hiperactivas hasta el punto
de agotarse. Clínicamente, es una enfermedad trombo-
hemorrágica, es decir, se pueden observar tanto eventos
trombóticos como hemorrágicos en el mismo paciente

Circulación Normal

Inicio de Coagulación
Intravascular

Frotis de sangre de Hemorragia


un paciente con
CID y consecuente
Coagulación
anemia
microangiopática. Intravascular
Avanzada
Diagnóstico
En la actualidad no existe una prueba específica que asegure el
diagnóstico de la Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
si no que se guía mediante cuadros clínicos y una combinación
de pruebas de laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico,
una vez el razonamiento clínico evidencia el potencial de CID.
Algunos signos y síntomas:
Pruebas de Laboratorio:
-Hemorragias -Fiebre
Pruebas Generales -Cianosis -Entre otros
Conteo de Plaquetas: Disminución rápida y progresiva del
recuento plaquetario (<100,000/mm3).
Tiempo de Sangría: Prolongado (>5 min)
Tiempo de Coagulación: Prolongado (>6 min)
Pruebas Semianalíticas
TP (Tiempo de Protrombina): Prolongado en 50-75% de los pacientes.
TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina): Prolongado en 50% de los pacientes.
TT (Tiempo de Trombina): Prolongado

Pruebas Especiales (Individuales)


La cuantificación de factores es de poca utilidad para el diagnóstico de CID ya que la presencia de
factores activos circulantes, principalmente el FXa, el FIXa y la trombina afectan los ensayos de factores.

Otros
Productos de degradación de la fibrina: positivo (Dímero-D >500 μg/L). (Prueba Clave)
Proteína C: disminuida.
Causas y Tratamiento
Un gran espectro de condiciones pueden ocasionar o desencadenar CID. Entre las
más frecuentes se encuentran:

•Sepsis •Infecciones virales


•Trauma •Neoplasias
•Accidentes obstétricos. •Quemaduras
•Hemólisis microangiopáticas

Dado que no existe tratamiento definitivo para la CID y que es una consecuencia de
una grave enfermedad subyacente, el tratamiento debe dirigirse en primer lugar al
control de esa enfermedad:

•Reposición de factores de coagulación y plaquetas


•Administración de crioprecipitados
•Transfusión de plasma fresco congelado
•Administración de antitrombina III (AT III) debido a que es el principal inhibidor de
la trombina circulante.
•Administración de Heparina
•Administración de agentes antifibrinolíticos
Conclusión

En conclusión se dice que la Coagulación Intravascular


diseminada es un trastorno trombohemorrágico sistémico
adquirido asociado con diferentes situaciones clínicas bien
definidas así como también uno de los trastornos de los
procesos de la coagulación más complejos que existen y que
puede comprometer la salud y vida del paciente que la
padece, si no se es tratada adecuadamente.

También se concluyó que no existe un diagnóstico y/o un


tratamiento específico para este trastorno si no que se deben
observar los diferentes parámetros y cursos del padecimiento
y tratarlos, en caso de estarse tratando, adecuadamente.
Coagulación Intravascular Diseminada

Elaborado por: Renaldy José Amador