Artículo de revisión

Síndrome de cráneo hipertensivo

para no-neurólogos
Ruiz-Sandoval JL1, Huerta-Hernández G 1, León-Jiménez C2.

RESUMEN
El síndrome de cráneo hipertensivo (SCH) se refiere al “conjunto de signos y síntomas de etiología aguda o crónica di -
versa que manifiestan el aumento de la presión en el interior de la cavidad craneana”. En este trabajo proponemos
un abordaje simple que permita al médico no especializado el diagnóstico clínico oportuno, además de proporcionar
pautas para consideraciones topográficas, etiológicas y de manejo inicial.
Rev Mex Neuroci 2003; 4(1):15-20

Intracranial hypertension syndrome for non-neurologists

ABSTRACT
Hypertension Intracraneal Syndrome refers to the "group of signs and symptoms of acute or chronic etiology that ex -
press the increase of pressure inside the cranial cavity”. In this work we propose a simple aproach that permits a non-
neurologist physician an opportune clinical diagnosis, morever it gives rules for topographical, etiological and initial
treatment.

Rev Mex Neuroci 2003; 4(1):15-20

INTRODUCCION 2. De acuerdo con los signos de la exploración

El síndrome de cráneo hipertensivo (SCH) se refie-
re al “conjunto de signos y síntomas de etiología
aguda o crónica diversa que manifiestan el aumen-
to de la presión en el interior de la cavidad cranea-
na”. En este trabajo proponemos un abordaje sim-
ple que permita al médico no especializado el
diagnóstico clínico oportuno, además de propor-
cionar pautas para consideraciones topográficas,
etiológicas y de manejo inicial.
CLASIFICACIÓN
El SCH puede ser:
1. De acuerdo con el tiempo de evolución:
a). Hiperagudo (horas).
b). Agudo (horas-días).
c). Subagudo (1-4 semanas).
d). Crónico (más de 1 mes).
e). c ó d agudizados.
neurológica:
a). Focalizador (datos de lateralización).
b). No focalizador (solo papiledema y/o VI ner-
vio craneal).
3. De acuerdo a los mecanismos de adaptabilidad
dentro del cráneo:
a). Compensado.
b). Descompensado.
DATOS ANATOMO-FISIOLÓGICOS
En el interior del cráneo se encuentran los he-
misferios cerebrales, el tronco o tallo cerebral (me-
sencéfalo, puente y bulbo) y el cerebelo. Estas es-

Hospital Civil de Guadalajara

Hospital 278, Col. El Retiro, Torre de Especialidades, 8vo. piso.
Servicio de Neurología y Neurocirugía, Guadalajara, Jalisco,
C.P. 44280.

1 Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Civil de

Guadalajara.
2 Hospital General de Zapopan, Jalisco.

Dr. José Luis Ruiz Sandoval

Teléfono: (3) 613-4016 Fax: (3) 825-2741
México. E-mail: jorusan@mexis.com Figura 1. Compartimientos intracranales

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 Figura 2. Esquema de la Circulación Intracraneana
tructuras están ahuecadas por el sistema ventricu-
lar (figura 1).
El cerebro está irrigado por un sistema vascular
doble: carotídeo y vertebrobasilar (figura 2); está
bañado además por el líquido cefalorraquídeo
(LCR). Este último se produce principalmente en los
plexos coroides de los ventrículos laterales a .35
ml/minuto (500 a 750 ml al día), pasa al tercer ven-
trículo a través del agujero de Monro y al cuarto
ventrículo por el acueducto de Silvio, para después
salir por los agujeros de Magendie y de Lushka ha-
cia las cisternas de la base y los espacios subarac-
noideos donde es reabsorbido por las vellosidades
aracnoideas.
La presión intracraneal (PIC) es la presión hi-
drostática del líquido cefalorraquídeo medida en
el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel intra-
ventricular. La PIC se puede monitorizar mediante
catéter intraventicular, tornillo subaracnoideo, ca-
téter subdural, epidural o intraparenquimatoso.
La PIC normal es de 10 a 15 mmHg (media de 12
mmHg) (7.5 mmHg equivalen a 102 mmH20). Por
otra parte, el cráneo en el adulto es una caja o ca-
vidad inextensible y, así, todo aumento cuantitati-
vo de los siguientes contenidos tendrá por conse-
cuencia un aumento de la presión intracraneal (Ley
de Monro-Kellie) (figura 3).
1. Por aumento de la masa encefálica en el curso
de edema (infarto cerebral) o de la existencia
de algún tumor cerebral (normal: 1200-1400 g
con 60% de agua).
2. Por aumento del volumen sanguíneo, si existe
un obstáculo en la circulación del retorno o
ruptura de vasos (normal 100 a 150 ml). Ejem-
plos: hemorragia intracerebral, hemorragia su-
baracnoidea, hematoma epidural, trombosis
venosa cerebral.
3. Por aumento en la cantidad del LCR (normal
100-150 ml) en razón de una hipersecreción, de
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Figura 3 . El cráneo es inextensible y su contenido se encuentra
en equilibrio.
un defecto de reabsorción o de un obstáculo
que impide su circulación y paso hacia los luga-
res de reabsorción (normal 100-150 ml). Ejem-
plos: papiloma de plexos coroides productor de
LCR, hidrocefalia obstructiva por cisticerco in-
traventricular, meningitis tuberculosa, etc.
La masa encefálica bajo presión tiende a hacer
hernia en todos los orificios o compartimentos de
menor presión posible con efecto de embudo, en
dirección rostro-caudal (de arriba hacia abajo y de
afuera hacia adentro) y, menos frecuentemente
de abajo hacia arriba. Ejemplos graves de hernia-
ciones son: la hernia lateral del uncus, del cíngulo
ó subfalxial, la transtentorial diencefálica (central),
de amígdalas cerebelosas, transcalvaria, supraver-
miana del cerebelo, etc. Todas ellas implican un
SCH potencialmente fatal en segundos o minutos.
CUADRO CLÍNICO
La forma aguda del SCH tiene una instalación
rápida y evidencia de signos clínicos de deterioro
de conciencia, manifestaciones oculares, motoras,
posturales, autonómicas y otros datos de hernia-
ción cerebral y es una emergencia neurológica. La
forma crónica implica una instalación lenta y gra-
dual que culmina en cefalea, náusea, vómitos y pa-
piledema, pero que puede descompensarse y vol-
verse aguda y fatal en cualquier momento.
SÍNTOMAS DEL SCH
1. Cefalea:
Es el síntoma más precoz. Su localización es
variable y puede ser muy intenso de tipo lace-
rante, pulsátil o como aplastamiento. Sobrevie-
ne por crisis de varias horas, con intervalos li-
bres a pesar de un fondo doloroso de menor
intensidad. Suele ser más intenso por la maña-
na o en la segunda mitad de la noche y se exa-
gera con la tos, esfuerzos y a veces con la sim-

Figura 4 Esquema mostrando las meninges con la esclera
Figura 6 Fondo de ojo normal.
ple rotación de la cabeza. Es rebelde a los anal-
gésicos habituales.
2. Vómito:
El vómito es fácil “en proyectil” o “escopeta-
zo” y sobreviene durante los paroxismos de ce-
falea o cambios de posición de la cabeza. Pue-
de ser banal con náusea y vómica.
3. Síntomas visuales:
Se trata de una impresión de obnubilación de
la vista, de visión borrosa o de una nube ante
los ojos que puede sobrevenir por crisis. Puede
también observarse un verdadero eclipse
amaurótico.
4. Diplopía:
Secundaria a la afección del recto externo (VI
nervio craneal) en su trayecto subaracnoideo
como falso localizador.
5. Alteraciones neuropsiquiátricas:
Oscilan desde un enlentecimiento psíquico con
retraso de la ideación o pensamiento, hasta
disminución de la memoria y apatía.
Figura 5. Al enfocar, el fondo del ojo identifica cualquier vaso
y sigue el calibre de menor a mayor diámetro. Con esto nece-
sariamente encontrarás la papila.
Figura 7 Fondo de ojo donde se aprecia incremento de la
ingurgitación venosa con hemorragía y exudado.
6. Crisis convulsivas:
Pueden ser la manifestación inicial del SCH,
aunque generalmente traducen una lesión irri-
tativa cortico-subcortical.
SIGNOS DEL SCH
1. Papiledema:
Las meninges que cubren al SNC se prolongan y
forman las vainas del nervio óptico hasta el po-
lo posterior del globo ocular, fusionándose con
la esclera (figura 4). El aumento de la presión
intracraneal en el espacio subaracnoideo pe-
rióptico de las vainas durales repercute en la vía
visual con la aparición del papiledema (edema
pasivo no inflamatorio de la cabeza del nervio
óptico por dificultad en el retorno venoso y por
trastornos de la conducción axoplásmica).
Por lo general, el grado de papiledema es pro-
porcional al aumento de la presión intracraneal y
al tiempo de instalación. Tiene, en general, un pe-
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 riodo de latencia de 1 a 5 días o puede presentar-
se en horas y estar en relación directa con la etio-
logía del SCH. De lo anterior se desprende la im-
portancia de reconocer el fondo de ojo en condi-
ciones de normalidad y anormalidad, así como los
estadios o grados del papiledema (figuras 5 y 6):
a) Incipiente o de inicio: difícil de diagnosti-
car. Consiste en una estasis papilar con ve-
nas dilatadas en razón de la dificultad de
circulación de retorno en el nervio óptico.
b) En estado: la papila pierde sus bordes y se
vuelve congestiva e hiperémica. Incremen-
tan la ingurgitación venosa y aparecen he-
morragias y exudados (figura 7).
c) Crónico: el edema empieza a disminuir, la pa-
pila adquiere gradualmente un color blanco-
grisáceo y aparecen las líneas o estrías de Pa-
ton originadas por el desplazamiento lateral
de la retina.
d) Atrófico: la papila se observa blanca, desa-
parecen los capilares intradiscales, las arte-
rias son adelgazadas y pueden quedar, co-
mo secuelas, estrías radiales a la papila.
El diagnóstico diferencial del papiledema inclu -
ye: hipoplasia papilar, pseudopapiledema por hi-
permetropía, membrana epipapilar, drusas ente-
rradas en la papila, neuropatía opticoisquémica,
uveomeningitis y papilitis. Sin embargo, cuando
se sospeche clínicamente de un SCH por otras ma-
nifestaciones neurológicas y haya duda sobre la
existencia de papiledema, no deberá realizarse
punción lumbar hasta la valoración tomografica y
oftalmológica por el especialista.
Tabla 1
De evolución y posibles causas del SCH
Hemorragia subaracnoidea m
Hematoma epidural u
Hematoma subdural uq
Meningitis crónicas q
Trauma craneal y edema cerebral u
Encefalitis viral (incluyendo herpes) m
Meningitis aguda zu
Trombosis venosa cerebral zuq
Síndrome de Reye u
z Hiperagudo u Agudo m Subagudo q Crónico
** El SCH subagudo o crónico puede agudizarse, por ejemplo: tumor cerebral primario o secundario con sangrado, migración de cis-
ticerco intraventricular con hidrocefalia previa, absceso cerebral drenado a ventrículo, etc.
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2. Datos de focalización:
Déficit motor, sensitivo, visual, de afección a
nervios craneales, atávicos, reflejos patológicos,
asimetría de reflejos, etc. Estos signos están en
relación directa a la lesión causal del SCH.
3. Exploración neurológica normal
(SCH NO FOCALIZADOR):
Aunque puede existir papiledema y acaso un VI
nervio craneal como falso localizador. Se ha
descrito también la parálisis facial periférica co-
mo falso localizador.
4. Alteraciones sistémicas:
Se refiere al efecto del SCH en el organismo.
Ocurre en la fase pre-fatal del SCH agudo o
crónico agudizado y es una emergencia médi-
ca. Se presenta con edema pulmonar neurogé-
nico, arritmias cardiacas, necrosis miocárdica,
hemorragia del tubo digestivo, insuficiencia
renal y falla orgánica múltiple. La tríada de
Cushing consiste en hipertensión, bradicardia
y trastornos respiratorios y se observa en 33%
de los SCH.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SCH es clínico, seguido en mi-
nutos u horas de estudios complementarios depen-
diendo de la urgencia y potencial mecanismo. El es-
tudio de “oro” es la tomografía computada de crá-
neo por su fácil acceso, bajo costo y rapidez en su
realización. Cuando es negativa o los hallazgos sean
inciertos, se llevarán a cabo otra serie de estudios
encaminados a definir la etiología del SCH, como:
resonancia magnética, angiografía cerebral, Dop-
pler transcraneal, electroencefalograma, etc. La
punción lumbar se puede realizar bajo ciertas con-
Tumores primarios del SNC zq**
Metástasis al SNC zq**
Hemorragia intracerebral m
Neurocisticercosis mq**
Pseudotumor cerebral zq**
Absceso cerebral zq
Infarto cerebral uq
Hidrocefalia mq
Encefalopatía hipertensiva u
diciones y con supervisión del especialista neurólo-
go o neurocirujano en las siguientes circunstancias:
1. En el SCH no focalizador.
2. En SCH secundario a encefalitis, meningitis,
aracnoiditis, carcinomatosis meníngea, etc.
3. En el SCH “benigno” (pseudotumor cerebral),
en donde incluso la punción lumbar es el pro-
cedimiento terapéutico de elección.
TRATAMIENTO
Es variable, según se trate de SCH agudo o cró-
nico, compensado o descompensado, focalizador o
no focalizador. A continuación se detalla el mane-
jo de un SCH agudo o subagudo/crónico agudiza-
do, descompensado y potencialmente fatal. El ob-
jetivo del manejo médico es reducir la PIC a <15-20
mmHg, manteniendo la presión de perfusión cere-
bral (PPC) > de 70 mm Hg. Los pacientes con sos-
pecha clínica de SCH, deterioro del nivel de con-
ciencia y Glasgow < a 9 son candidatos a monito-
reo de la PIC. El manejo del SCH inicia con la posi-
ción cefálica a 300 (semiFowler), además de las si-
guientes medidas:
1. Asegurar una vía aérea permeable
(puntas nasales, intubación).
2. Asegurar una vía venosa permeable
(catéter central)
3. Medidas generales:
l Elevar la cama a 30º sobre el plano horizontal.
l Euvolemia.
l Sedación cautelosa.
l Evitar esfuerzos (tos, constipación, colla-
rines, etc.) que aumenten la PIC.
l Control de hipertermia y dolor.
l Control de presión arterial (sin llegar a hi-
potensar).
l Control de crisis convulsivas
4. Osmoterapia:
Es la primera opción de tratamiento, aunque no
debe emplearse en forma profiláctica. El manitol
es un diurético osmótico con inicio de efecto a los
10 ó 20 minutos y pico máximo a la hora que mo-
viliza agua del tejido cerebral hacia el espacio in-
travascular. El manitol a 20% se podrá administrar
de 0.25 a 0.2 g/kg hasta cada 4 horas en pacientes
con incremento progresivo de la PIC, ondas tipo B
(monitoreo de PIC) o deterioro clínico asociado a
efecto de masa. La osmolaridad sérica debe medir-
se dos veces al día tratando de mantenerla por
abajo de los 310 mOsm. Se vigilarán además los
electrolitos séricos y se compensarán las pérdidas
de la hiperdiuresis. El manitol se recomienda me-
nos de 5 días y su retiro debe ser gradual para evi-
tar el fenómeno de rebote. Para mantener el gra-
diente osmótico se recomienda también el empleo
de furosemida a dosis de 10 mg cada 2 a 8 horas de
manera simultánea a la osmoterapia.
5. Hiperventilación
La hipocarbia causa alcalosis respiratoria con
vasoconstricción y caída del flujo sanguíneo con re-
ducción pico de la PIC a los 30 minutos. La reduc-
ción del PCO2 entre 30-35 mm Hg se logra incre-
mentando la frecuencia de ventilación a un volu-
men constante de 12 a 14 mL/kg. La hiperventila-
ción tiene efecto terapéutico transitorio (24-36 ho-
ras). Su retiro debe ser gradual para evitar efecto
de rebote (al menos en 48 horas). Sus desventajas
son la hipotensión arterial y el barotrauma. Re-
quiere de monitoreo de PIC.
6. Coma barbitúrico:
Debe considerarse como alternativa de trata-
miento (no como protocolo estandarizado). Los bar-
bitúricos de corta acción, como el tiopental, redu-
cen el flujo sanguíneo, el metabolismo cerebral, el
edema y los radicales libres. Reducen también el cal-
cio intracelular, estabilizan membranas e hipoter-
mia. El uso de barbitúricos requiere de monitoreo
de la PIC y registro electroencefalográfico continuo.
Su principal desventaja es la hipotensión arterial.
7. Esteroides:
Son útiles en el edema vasogénico (tumor cere-
bral primario o metastásico, absceso cerebral, en
casos de deterioro y cisticercosis con edema perile-
sional o encefalitis cisticercosa). No se recomienda
en infarto o hemorragia intracerebral o subarac-
noidea. Es útil en la vasculitis primaria o secunda-
ria del sistema nervioso central asociada a infarto
o hemorragia. Dosis de dexametasona: 16, 12 ó 8
mg IV en bolo seguido de 8 mg cada 8 horas y pos-
teriormente a dosis decrecientes.
8. Otros diuréticos (Acetazolamida):
Tiene como meta reducir la producción de LCR
y se emplea en el tratamiento del SCH crónico en
dosis de 750 a 1 g al día en dos a cuatro dosis. De-
ben vigilarse efectos adversos como alteraciones
hidroelectrolíticas, acidosis sistémica y alergia.
9.- Tratamiento específico:
Consiste en el manejo etiológico del SCH, por
ejemplo: exéresis de tumor cerebral, evacuación de
hematoma, colocación de ventriculostomía o de
sistema de derivación ventricular, craniectomía
descompresiva, lobectomía, infartectomía, drenaje
de absceso cerebral, etc.
CONCLUSIONES
EL SCH es una emergencia médica cuyo diag-
nóstico clínico no es exclusivo del neurólogo o neu-
rocirujano. Todo médico de urgencias, consulta ex-
terna o de primer contacto en el primer y segundo
nivel de atención de salud debe de reconocer los
síntomas y signos universales del SCH (cefalea y pa-
Rev Mex Neuroci 2003; 4(1) 19
 piledema), además de iniciar las medidas generales ciones médico legales. Los hospitales universitarios
y de sostén en tanto se deriva a los centros especia- tenemos la obligación de enseñar a reconocer un
lizados para su atención. No hacerlo representa fondo de ojo normal de otro patológico con papi-
una negligencia médica con las inherentes implica- ledema.

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