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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA cc

Pressão normal do líquido céfalo-raquidiano ou líquor (LCR).cc

A pressão normal do LCR, medida em decúbito lateral, varia entre 5 e 20 centímetros de água
(cmH2O), sendo os valores mais próximos de 10 cmH2O na cisterna magna e de 15 cmH2O no
fundo de saco lombar. A partir de 20 cmH2O (15 mmHg) fala -se em hipertensão do LCR ou
hipertensão intracraniana (HIC). cc
Na criança, a capacidade volumétrica da caixa craniana é expansível por não se terem ainda
soldado as suturas. O fechamento da fontanela anterior ocorre na metade do segundo ano de
vida. No adulto, o crânio é inexpansível, mas o encéfalo pode aumentar de volume focal ou
difusamente em condições patológicas. cc

CAUSAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANAcc

A) Lesões expansivas localizadas, como hematomas, abscessos e tumores podem aumentar

o volume de um hemisfério cerebral. Geralmente o efeito de massa da lesão é amplificado pelo
edema cerebral em torno da mesma. cc

B) Fatores que atuam difusamente, como anóxia sistêmica ou processos inflamatórios

(meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do
volume do encéfalo. cc

Tanto num caso como noutro, a expansão cerebral aumenta a pres são intracraniana. Há uma
escassa margem de segurança para evitar a hipertensão, representada pela quantidade de líquor,
entre 100 a 150ml no adulto normal. Inicialmente a expansão cerebral é compensada por maior
absorção do LCR. Em cérebros atróficos, com ventrículos dilatados e sulcos alargados, esta
margem é maior. Esgotada a capacidade de compensação, a pressão intracraniana aumenta
rapidamente. cc
ccc

CLÍNICA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANAcc

ccc

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A hipertensão intracraniana caracteriza-se basicamente por cefaléia, vômitos e edema de papila. cc

Úc A cefaléia tende a ser holocraniana (envolve todo o crânio) e se deve a compressão

de ramos nervosos meníngeos. cc
Úc Os vômitos, em jato, estão relacionados a compressão de centros bulbares. cc
Úc O edema de papila consiste em borramento das margens da papila óptica ao
exame oftalmoscópico. Ocorre porque a maior pressão intracraniana é transmitida ao
redor dos nervos ópticos pelo manguito de meninges que os envolve, dificultando o
retorno venoso. Isto leva inicialmente a uma congestão dos vasos da retina e depois
ao edema de papila. Além disso, admite -se também compressão dos axônios do
 nervo óptico, dificultando o fluxo axonal anterógrado. cc

c
Além da tríade clássica, podem associar-se confusão mental ou coma, crises convulsivas e sinais
deficitários localizados, de acordo com a área atingida pela lesão, p. ex. hemiplegia, afasia e
hemianopsia. cc

CONSEQÜÊNCIAS DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANAcc

O aumento de volume do encé falo, difuso ou localizado, tende a causar deslocamento das partes
afetadas em relação aos compartimentos intracranianos criados pelas dobras durais: a foice do
cérebro e a tenda do cerebelo. Isto leva a insinuação de linguetas de tecido cerebral em espaç os
exíguos, com compressão de estruturas vitais. São as chamadas hérnias intracranianas.cc
cc


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cc
  

cc

 
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cc
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A hérnia de cíngulo é sempre unilateral. Como a hérnia de uncus, decorre do aumento de

volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado
oposto, insinuando-se entre a borda livre da foice do cérebro e o corpo caloso. A principal
conseqüência é a compressão de uma ou ambas artérias cerebrais anteriores, que acompanham o
corpo caloso, causando infarto hemorrágico deste território. cc

A hérnia de uncus corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua

extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo,
onde se localiza o mesencéfalo. cc
 A hérnia de uncus é geralmente unilateral e conseqüente ao aumento de volume de um
hemisfério cerebral por um hematoma, infarto, tumor, abscesso ou traumatismo. O edema em
torno da lesão potencia grandemente a expansão do hemisfério e ajuda a pressionar o uncus para
baixo, entre a margem livre da tenda do cerebelo e o mesencéfalo. cc
c
EFEITOS DA HÉRNIA DE UNCUS:cc

a) Compressão do nervo oculomotor (III), levando a midríase unilateral, grave sinal

indicativo de sofrimento mesencefálico. cc

b) Distorção do mesencéfalo no sentido látero-lateral, com alongamento do eixo ântero -

posterior. O alongamento do mesencéfalo leva a ruptura de vasos que cursam em direção ântero -
posterior, com hemorragias na linha média do mesencéfalo, chamadas hemorragias de Duret.
Estas propagam-se à ponte e ao diencéfalo e são sempre fatais. cc

c) Mais raramente, o mesencéfalo deslocado pode atingir a tenda do cerebelo do lado oposto,
sofrendo secção da base do pedúnculo cerebral. Como aí passa o trato piramidal, ocorre
hemiplegia ipsilateral à lesão cerebral (falso sinal de localização). Notar que a hemiplegia é
ipsilateral porque o trato piramidal só cruza para o lado oposto na decussação das pirâmides, que
ocorre abaixo do mesencéfalo, a nível do bulbo. cc

d) Compressão da artéria cerebral posterior, que circunda o mesencéfalo, levando a

infarto no seu território. Estes infartos são chamados infartos calcarinos por incluir a área
visual primária (área 17 de Brodmann, na fissura calcarina occipital), e são freqüentemente
hemorrágicos, pois a compressão da artéria pode ser insuficiente para interromper
completamente o fluxo sanguíneo. O infarto agrava o edema cerebral do hemisfério já
comprometido por outra lesão. cc
A artéria cerebral posterior, derivada da bifurcação da A. basilar, cursa entre o mesencéfalo e o
giro parahipocampal, sendo facilmente comprimida no caso de uma hérnia de uncus. cc
A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen
magno, um espaço só ocupado pela medula cervical. Decorre do aumento de volume de um ou
ambos hemisférios cerebrais, e deslocamento caudal do tronco cerebral e cerebelo. cc
A hérnia de amígdalas é bilateral. As amígdalas tomam forma cônica e comprimem o bulbo,
causando disfunção geralmente irreversível do centro respiratório. Isto leva a parada
respiratória. O tecido cerebelar herniado pode sofrer necrose por compressão vascular. Lesões
expansivas no cerebelo podem também causar hérnia de amígdalas. cc

A hérnia transcalvariana ocorre para fora do crânio, geralmente através de orifício de

craniotomia.cc
ccc

MORTE CEREBRAL E CÉREBRO DE RESPIRADORcc

A pressão intracraniana pode, em casos muito graves, superar a própria pressão arterial sistólica.
Quando isto ocorre, a circulação cerebral interrompe-se e sobrevém a morte cerebral.cc
ccc

Úc O eletroencefalograma (EEG) torna-se isoelétricocc

Úc Os reflexos do tronco cerebral estão abolidos, embora os espinais possam permanecer. cc
Úc A injeção de contraste radiológico na A. carótida interna não resulta em preenchimento dos
vasos cerebrais.cc

c
Esses pacientes deixam de respirar mas, se a resp iração for mantida por aparelhos, os batimentos
cardíacos podem continuar indefinidamente. O cérebro está morto e sofre autólise Ê
Ê:cc

Úc A cor torna-se difusamente arroxeada. cc

Úc Há perda da distinção entre substância branca e cinzenta. cc
 Úc A consistência torna-se muito mole, até semifluida, lembrando pasta dental. cc
Úc O processo é mais intenso no cerebelo, onde a camada granulosa autolisa rapidamente e se
destaca da camada molecular. cc
Úc Fragmentos de tecido cerebelar necrótico podem ser encontrados no espaço subaracnóideo
espinal até o nível lombar, propelidos pela pressão intracraniana. cc

c
À autólise in vivo do encéfalo dá -se o nome de cérebro de respirador, pois é a manutenção
artificial da vida que a possibilita. Esses cérebros não endurecem com a fixação e seu exame
histológico é precário devido à intensa autólise. cc

EDEMA CEREBRALcc

Definição. É um aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por lesões focais
(tumores, abscessos, hematomas) ou difusas (anóxia, meningites, encefalites, certas
intoxicações), com conseqüente aumento de volume do encéfalo. Este incremento adiciona -se ao
já provocado pela lesão primária, elevando a hipertensão intracraniana e propiciando as hérnias. cc

TIPOS DE EDEMA CEREBRAL: vasogênico e citotóxico.cc

O edema vasogênico é o mais comum. Decorre de disfunção da barreira hemoencefálica em
torno de uma lesão, causando extravasamento de água, eletrólitos e proteínas, que se acumulam
no espaço extracelular da substância branca. É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de
tumores, abscessos, infartos, hematomas e contusões. cc

O edema citotóxico é menos freqüente e pode resultar de anóxia difusa, como a produzida por
parada cardíaca. A falta de ATP leva à falência da bomba de sódio da membrana celular e acúmulo
de água intracelular, mais acentuado na substância cinzenta. Os astrócitos são mais atingidos e
seus prolongamentos sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso ao neurópilo (o
tecido entre os corpos celulares dos neurônios). cc
ccc
ccc

BARREIRA HEMOENCEFÁLICAcc

A barreira hemoencefálica normal tem como substrato anatômico as células

endoteliais dos capilares cerebrais, que são presas entre si por complexas junções
oclusivas ou pÊp
 pÊ e possuem poucas vesículas pinocitóticas. Quando há
um processo patológico nas proximidades, escapa líquido do leito capilar,
discutindo-se se isto se dá por abertura das pÊp
 pÊ ou por aumento na
atividade pinocitótica das células endoteliais. O líquido de edema infiltra
difusamente a substância branca, acumulando -se no espaço extracelular e
dissociando os axônios. c

Aspecto macroscópico do cérebro com edemacc

Úc Principal critério diagnóstico: A convexidade dos hemisférios cerebrais está aplanada

por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e
apagamento dos sulcos.cc
Úc Aumento de peso e volume. cc
Úc Hérnias de um ou mais tipos. cc
Úc Ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios. cc
Úc Mentrículos reduzidos de volume. cc
Úc O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver
borramento do limite entre ambas. cc
Úc Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância
branca pode ficar acinzentada ou esverdeada. cc

c
Aspecto microscópico.cc

a) Edema da substância branca: cc

Úc textura mais frouxa do tecido, podendo -se às vezes individualizar axônios. cc

Úc se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e
proliferação de astrócitos (gliose).cc

c
b) Edema da substância cinzenta: cc

Úc aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, cc

Úc espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos
prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletronica ).cc

c
Microscopia eletrônica.cc

a) Edema na substância branca : aumento do espaço extracelular, com afastamento dos axônios
entre si.cc

b) Edema da substância cinzenta : os prolongamentos dos astrócitos ficam distendidos e

eletrolucentes, semelhantes a grandes bolhas, devido à entrada de água. Não há dilatação do
espaço extracelular.cc
ccc

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Clinicamente, o edema cerebral causa hipertensão intracraniana e agrava os sinais e sintomas

da doença básica. c

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 Todos processos patológicos que expandem o volume do cérebro de
forma localizada ou generalizada podem cursar com edema cerebral e hérnias. Notar que,
em neuroimagem, não é possível distinguir entre edema cerebral e intumescimento por
vasoplegia ('brain swelling'). A título de exemplo, examinar (os números referem -se à
página na coleção de Neuroimagem): cc
Patologia vascular: infartos isquêmicos: 2, 4, 6; hemorragia 2; aneurisma 5.cc
Trauma: fratura 4; pneumoencéfalo 3, contusão 3, hematoma subdural agudo 2,cc
brain swelling 1, ferimento por arma de fogo (FAF) 2. cc
Inflamações: encefalite herpética 1, meningite bacteriana 1, abscesso cerebral 1, cc
toxoplasmose 6.cc
Neoplasias: astrocitoma difuso 3, glioblastoma 2, 5; metástase 2, 16. cc
 
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 Para alguns exemplos, consultar:cc

Hérnia de uncus: infarto hemorrágico 3; encefalite herpética 2; astrocitoma difuso 2.cc
Hérnia de amígdalas: astrocitoma pilocítico 1; meduloblastoma 2; metástases 10, 15;
schwannoma 1.cc
Hérnia de cíngulo: abscesso cerebral 1; toxoplasmose 1; astrocitoma difuso 2;
glioblastoma 5, 6; metástase 2, 17. cc
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