Séptima Edición

Manual CTO
Medicina
y Cirugía

10. Infecciosas
 Índice
de materias 01 Bacterias. Características generales.
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición Métodos diagnósticos en microbiología 740
1.1. Estructura de la célula bacteriana 740
1.2. Fisiología bacteriana 742
1.3. Genética bacteriana 742
1.4. Diagnóstico microbiológico (Ver tabla 5) 742

02 Fiebre y fiebre deorigen desconocido 744

2.1. Fisiopatología de la fiebre 744
2.2. Fiebre de origen desconocido 744

03 Bacteriemias y sepsis. Infección nosocomial 745

3.1. Bacteriemia y sepsis 745
3.2. La infección nosocomial 746

04 Endocarditis infecciosa 747

4.1. Etiología 747
4.2. Patogenia 747
4.3. Manifestaciones clínicas 748
4.4. Diagnóstico 749
4.5. Tratamiento 749
4.6. Profilaxis 749

05 Infecciones del aparato respiratorio 751

5.1. Resfriado común 751
5.3. Difteria 751
5.4. Otras infecciones de vía respiratoria alta 752
5.5. Neumonías y Absceso Pulmonar 752

06 Tuberculosis 758
6.1. Etiología 758
6.2. Patogenia 758
6.3. Diagnóstico 758
6.4. Manifestaciones clínicas 758
6.5. Tratamiento 762
6.6. Profilaxis. Tratamiento de la infección latente 763

07 Infecciones del tracto digestivo y del abdomen 765

7.1. Características generales de las enterobacterias 765
7.2. Diarrea 765
7.3. Peritonitisy absceso peritoneal 767

736
 10.Infecciosas
08 Infecciones de partes blandas.
Infecciones por mordeduras y arañazos 768
8.1. Celulitis 768
8.2. Fascitis necrotizante 768
8.3. Gangrena gaseosa 768
8.4. Infecciones por mordeduras y arañazos de animales 769
8.5. Infecciones por mordedura humana 769

09 Infecciones del sistema nervioso 770

9.1. Meningitis 770
9.2. Encefalitis por virus herpes simple 772
9.3. Absceso cerebral 773
9.4. Tétanos 773
9.5. Botulismo 774
9.6. Rabia 774

10 Enfermedades de transmisión sexual 775

10.1. Infección gonocócica 775
10.2. Chlamydia trachomatis 775
10.3. Sífilis 776
10.4. Chancro blando o chancroide 777
10.5. Herpes simple genital 777
10.6. Otras infecciones de transmisión sexual 777

11 Infecciones y profesiones 778

11.1. Enfermedad de Lyme 778
11.2. Leptospirosis 778
11.3. Carbunco 778
11.4. Tularemia 778
11.5. Erisipeloide 779
11.6. Peste 779

12 I nmunodeficiencias e infecciones 780

12.1. Déficit humoral-alteración de las inmunoglobulinas
(alteración de los linfocitos B-células plasmáticas) 780
12.2. Déficit inmunológico celular por alteración de los linfocitos T 780
12.3. Déficit del sistema del complemento 780
12.4. Alteración de los sistemas de fagocitos 780
12.5. Neutropenia 780
12.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos 781
12.7. Infecciones en el paciente con trasplante de médula ósea (TMO) 781
12.8. Infecciones en el paciente adictoa drogas por vía parenteral 781

13 Brucella, Nocardia, Actinomyces 783

13.1. Brucelosis o fiebre de Malta 783
13.2. Nocardiosis 783
13.3. Actinomicosis 784

737
 14 Enfermedades por rickettsias y gérmenes
históricamente relacionados 785
14.1. M icrobiología 785
14.2. Fiebres manchadas y tifus 785
14.3. Erliquiosis Humanas 785
14.4. Fiebre Q 785
14.5. Infecciones por Bartonella 786

15 Enfermedades por virus 787

15.1. Característicasgenerales de los virus 787
15.2. Virus ADN 788
15.3. Virus ARN 790

16 Infección por el virus de la inmunodeficiencia 793

16.1. Microbiología 793
16.2. Transmisión del VIH 793
16.3. Células diana del VIH 793
16.4. Diagnóstico de la infección por VIH 794
16.5. Historia natural de la infección VIH 794
16.6. Clasificación de la infección VIH 795
16.7. Primoinfección clínica 796
16.8. Linfadenopatíageneralizada persistente 796
16.9. Infecciones asociadas al VIH 796
16.10. Neoplasiasen Infección VIH 798
16.11. Afectación Neurológica por VIH 799
16.12. Tratamiento de la Infección VIH 799

17 Infecciones por hongos 803

17.1. Generalidades 803
17.2. Micosis cutáneas y superficiales 803
17.3. Micosis subcutáneas 803
17.4. Micosis sistémicas 803
17.5. Micosis oportunistas 803
10.Infecciosas

738
 10.Infecciosas
18 Infecciones por parásitos 806
18.1. Clasificaciónde los parásitos 806
18.2. Paludismo 806
18.3. Leishmaniasis visceral 807
18.4. Giardia lamblia 808
18.5. Amebiasis 808
18.6. Tripanosomiasis 809
18.7. Babesiosis 809
18.8. Teniasis 809
18.9. Ascariasis 809
18.10. Oxiuriasis o enterobiasis 809
18.11. Estrongiloidiasis 809
18.12. Triquinosis 809
18.13. Hidatidosis 809
18.14. Fasciola Hepática 810
18.15. Filariasis 810
18.16. Clonorquiasis 811
18.17. Esquistosomiasis 811
18.18. Anisakiasis 811

19 Apéndice 812

739
 01. 1.1. Estructura de la virulencia bac teriana, respuesta inmune del or ganismo
célula bacteriana
Bacterias.
invadido, mecanismos de acción de los antimicr obianos
Las bacterias son un grupo heterogéneo de microorganis- y su resistencia a ellos.

Características
mos unicelulares que se distinguen por poseer:
• Estructura celular de célula procariota. Elementos obligados
generales. Métodos
• Transmisión de mat erial genético de unas bac terias a
otras mediante mecanismos de transferencia genética. PARED CELULAR

diagnósticos en
Es una estructura fundamental de la que sólo carecen las
La estruc tura de la célula pr ocariota (bacterias) y sus formas L -bacterianas y los Mycoplasmas. Se trata del ele-

microbiología
diferencias con la célula eucar iota (plantas , animales y
protistas) se r ecogen en la tabla 1. Las bac terias poseen
una membrana cit oplasmática de estruc tura similar a la
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición eucariótica, con el modelo típico de bicapa fosfolipídica y
matriz proteica; a diferencia de ésta, carecen de esteroles,
salvo los Mycoplasmas.
mento obligado más extenso y forma una cubierta rígida
que se encuentra separada de la membrana plasmática
por e l e spacio p eriplásmico. S egún s u c omposición y
estructura, cuenta con una serie de propiedades tintoria-
les que per mite clasificar a las bac terias, por ejemplo , la
tinción de Gram.

Orientación MIR
¡ Este tema no suele estar muy r epresenta-
do en las pr eguntas del examen, si bien
es cierto que en alguna ocasión han apa-
recido conceptos microbiológicos algo
complejos, y muy distint os de un año
para otro. Por ello, aunque un estudio en
profundidad no es demasiado r entable, sí
conviene realizar una lec tura que nos r e-
cuerde algunos conceptos generales.
Aspectos Esenciales (I)
1 Las bac terias son c élulas pr ocariotas que
poseen pared celular, lo que permit e dife-
renciarlas en Gram positivas (c onstan de
peptidoglicanos y ácidos t eicoicos); Gram
negativas (con lipopolisacárido, lipopro-
teínas y peptidoglicano) y ácido -alcohol
resistentes (con ácidos micólicos).
2 Las bac terias, según su r elación c on el
oxígeno, se pueden clasificar en aerobias,
anaerobias (presentes en tracto genital fe-
menino, colon y ca vidad oral) y micr oae-
rófilas, cuando cr ecen a bajas t ensiones
de O2.
Los elementos bacterianos se dividen en: La composición de la pared celular es diferente según se
• OBLIGADOS. trate de bacterias Gram positivas /negativas o ácido-alco-
- Pared celular. hol sensibles/resistentes; sin embargo, tiene un elemento,
- Membrana citoplasmática. común a todas ellas, que forma el auténtico esqueleto, el
- Citoplasma. peptidoglucano. Está constituido por cadenas de ami-
- Ribosomas. noazúcares enlazados con polipéptidos.
- Núcleo.
• FACULTATIVOS. a) Gram positiv os. El component e fundamental y más
- Cápsula. abundante es el peptidoglucano. Además, están presentes
- Glucocálix (específico de los Gram positivos) los ácidos teicoicos, los
- Flagelo. cuales se cree que se entr elazan con el peptidoglucano
- Fimbria. formando u n a rmazón, i mpidiendo l a p enetración de
- Esporo. ciertos antibióticos , y que contr ibuyen a la adhesión
a las super ficies celular es (MIR 06-07, 228) . Los ácidos
Vamos a comentar aspectos esenciales de estos compo- lipoteicoicos se insertan en la membrana plasmática por
nentes que explican cuestiones que se plantean en el cam- su parte lipofílica, interviniendo así en el mantenimiento
po de las enfermedades infecciosas como: patogenicidad, de la integridad celular.
Figura 1 Pared celular de bacterias grampositivas y gramnegativas
Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa
Peptidoglucano
Lípido A
Lipopolisacárido
Porinas
Lipoproteínas
Peptidoglucano
Peptidoglucano
Fosfolípidos
Proteínas
Membrana
celular

3 El diag nóstico micr obiológico puede r ea-

lizarse mediant e t écnicas dir ectas basa-
das en demostr ar la pr esencia del agent e Tabla 1 Comparación entre procariotas y eucariotas Tabla 2 Esquema diferencial
microbiano (visualización o cultiv o), sus Gram positivos-Gram negativos
productos metabólic os o c ompuestos PROCARIOTA EUCARIOTA
GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS
antigénicos (antigenuria para Legionella). Membrana nuclear No Sí
Además, las técnicas de biología molecular Tinción Gram Violeta Rosa
Un cromo- Varios cromo-
Cromatina Decoloran
permiten det ectar secuencias de ácidos soma somas Decoloración No decoloran
nucleicos específicos del micr oorganismo Retículo Endotoxina No Sí (lípido A)
(PCR). Las t écnicas indirectas detectan an- No Sí
endoplásmico
Pared Fina Compleja
ticuerpos circulantes o una sensibilidad
Lisosomas y Golgi No Sí Superf cie Homogénea Rugosa
retardada.
Ribosomas Sí Sí Lípidos + +++

Plastos autónomos Ácido teicoico Sí No

(mitocondrias, No Sí
cloroplastos) Sensib.betalactámico Notable ++ Escasa +

Sensib. lisozima Si No
Citoesqueleto No Sí
Relación DNA/RNA 8/1 1/1

740
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

Figura 2 Pared celular de bacilos ácido-alcohol resistentes Tabla 4 Clasif cación de

microorganismos por tinción de Gram

Cord-factor I. COCOS GRAMPOSITIVOS

Ácidos micólicos 1- Aerobios o Facultativos:

Arabino-galactano a) Catalasa +: estaf lococos
· Coagulasa +:
Peptidoglucano - S. aureus.
· Coagulasa -:
Membrana celular - Manitol +: S. saprophyticus
- Manitol -: S. epidermidis

b) Catalasa –: estreptococos
· Alfa-hemolíticos
- Sensible a optoquina: neumococo
- Resistente a optoquina: S. viridans
Tabla 3 Esquema diferencial entre bacterias, virus y bacterias especiales · Beta-hemolíticos
- Sensible a bacitracina, PYR+: S. pyogenes
BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS MYCOPLASMAS VIRUS - Resistente a bacitracina, hipurato+,
CAMP+: S. agalactiae
Crecimiento fuera de · Gamma-hemolíticos
+ - - + -
la célula huésped - Resiste bilis, crece en medio con ClNa: enterococo
- Resiste bilis, no crece en medio con ClNa: no ente-
Síntesis proteica + + + + - rococo

Sensibilidad a 2- Anaerobios:
+ + + + -
antibióticos PEPTOCOCCUS.
Contenido en ácidos PEPTOSTREPTOCOCCUS.
ADN y ARN ADN y ARN ADN y ARN ADN y ARN ADN o ARN
nucléicos
Reproducción Fisión binaria Fisión binaria Fisión binaria Fisión binaria Replicaciçon II. BACILOS GRAMPOSITIVOS
Producción de 1- Aerobios o facultativos:
+ + - + -
energía CORYNEBACTERIUM
LISTERIA MONOCYTOGENES (MIR 02-03, 155)
Pared rígida + + - - -
BACILLUS
Sensibilidad a ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
- - - - +
interferón
2- Anaerobios:
Citoesqueleto No Sí CLOSTRIDIUM
PROPIONIBACTERIUM
LACTOBACILLUS

b) Gram negativ os. En ést os, la pr oporción de peptido - superficial f ormando el “cord- fac tor” (glucolípidos). El III. COCOS GRAMNEGATIVOS
glucano es mucho menor ; la pared es más compleja en resto es similar a los Gram positiv os, aunque no se han
composición y estructura que los Gram positivos. encontrado ácidos teicoicos (ver figura 2). 1- Aerobios o facultativos:
NEISSERIACEAE
NEISSERIA
Se separan tres zonas diferenciadas: Entre las funciones que desempeña la par ed bacteriana, MORAXELLA
se encuentran: ACINETOBACTER
KINGELLA
• Capa externa. Constituida por un lipopolisacárido, que
se divide en oligosacár ido, ex terno (antígeno O), una • Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmótica. 2- Anaerobios:
parte central o core y una par te interna lipídica (lípido • Forma el tabique en el caso de división bacteriana. VEILLONELLA
A) o endot oxina. L os f osfolípidos se unen a la par te • Función de filtro, con la presencia de las porinas que no
hidrófoba del lipopolisacár ido (lípido A) f ormando en dejan pasar macromoléculas.
IV. BACILOS GRAMNEGATIVOS
conjunto una membrana ex terna do nde se in sertan • Poder patógeno en el caso de la endotoxina (lípido A) ,
proteínas (por inas). Las pr oteínas de membrana ex - propia de los Gram negativos. 1- Aerobios o facultativos:
terna se sint etizan en los r ibosomas y se piensa que • Confiere a las bac terias especificidad de tipo y de grupo, ENTEROBACTERIACEAE: E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Salmonella,
se transfieren al ex terior por unas z onas de adhesión determinada por el antígeno superficial O.
Shigella, Yersinia.
entre membrana cit oplasmática y membrana ex terna • Es el sustrato de ciertos antibióticos como los ß-lactámicos. PSEUDOMONAS
denominadas “uniones Bayer”. • Define las propiedades tintoriales de las bacterias con mé- BRUCELLA
• Capa intermedia. Compuesta por la lipoproteína, que todos como las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen. LEGIONELLA
BORDETELLA
se inserta por su parte lipídica a los fosfolípidos de la FRANCISELLA
capa ex terna y en su par te peptídica con el peptido - Membrana citoplasmática ACINETOBACTER
glucano. Se trata de una membrana similar a la de las eucar iotas, VIBRIO
• Capa profunda. Está constituida por el peptidogluca- salvo que no posee colest erol (ex cepto Mycoplasma) y HAEMOPHILUS
GRUPO HACEK
no, de composición ligerament e dif erente a la de los adopta una estructura de doble capa de fosfolípidos, con PASTEURELLA
Gram positivos. proteínas englobadas con diversas funciones, permeasas, HELICOBACTER
fosfatasa alcalina... En la superficie externa se localizan las BARTONELLA, CAPNOCYTOPHAGA
c) Ácido-alcohol resistentes. Comprenden las micobacte- PBP‘s (proteínas fijadoras de penicilina) que intervienen en
2- Anaerobios:
rias y algunas especies de Nocardia. la síntesis del peptidoglucano. Entre las propiedades que BACTEROIDES
posee, destacamos: PREVOTELLA
La propiedad de no decolorar ante el ácido-alcohol reside PORPHYROMONAS
en los ácidos micólicos , ácidos g rasos no saturados que FUSOBACTERIUM
• Se trata de unabarrera osmótica, con función defiltro selectivo
se pueden presentar est erificados, con el polisacár ido por sus propiedades hidrófobas y proteínas (permeasas).

741
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
• En ella se realiza la fosforilación oxidativa, mientras que en
las células eucariotas tiene lugar en las mitocondrias.
• Sintetiza la pared celular y otras estructuras externas como
cápsula, dextranos del glucocálix...
• Sobre ella actúan agentes antimicrobianos y antisépticos
(detergentes).
Citoplasma
Es un sist ema coloidal f ormado por agua y contiene el
ADN bac teriano, r ibosomas e inclusiones de naturaleza
diversa.
Ribosomas
Son estructuras fundamentales en la síntesis de proteínas
y órgano diana de numerosos antibióticos (aminoglucó-
sidos, t etraciclinas, m acrólidos...). Tienen u n c oeficiente
de sedimentac ión diferente al de los r ibosomas de las
eucariotas.
Núcleo bacteriano
Se trata del genoma celular, que equivale al cromosoma
bacteriano, n o l imitado p or u na m embrana y e l A DN
extracromosómico o plásmido.
Elementos facultativos
Cápsula
Constituida por polímer os orgánicos sintetizados por la
propia bacteria y depositados fuera de la pared, habitual-
mente formada por polisacáridos, pero en ocasiones por
polipéptidos (D-glutámico en Bacillus).
Entre sus propiedades y funciones, destacan:
• Protección frente a la fagocit osis, favoreciendo su mul-
tiplicación.
• Capacidad antigénica, que ayuda a su identificación y a
la preparación de vacunas.
• Facilita la identificación, por el aspec to de la colonia y
mediante la visualización al microscopio.
• Protege a la bacteria de la acción de antibióticos al hacerse
impermeable frente a estos.
Glucocálix
Sustancia seg regada por det erminadas bac terias, cons-
tituida por homopolímeros que facilitan la fijación de la
bacteria (S. epidermidis, S. viridans).
Flagelos.
Son los responsables de la movilidad. Están formados por
un filamento de flagelina, responsable de la inmunidad
específica de tipo ( Ag H). La movilidad por flagelos es
excepcional en cocos.
Fimbrias
Son visibles al microscopio electrónico y carecen de mo-
vilidad. Entre sus funciones están adherencia, propiedades
antigénicas y conjugación bacteriana.
Esporo
Presente en algunas especies , puede per manecer de
forma libre o dentro de la bacteria. Constituye una forma
de resistencia bac teriana ant e det erminado estrés para
el microorganismo.
Se compone de una par te
RECUERDA En las infec-
ciones por anaerobios central o core, con todos los
localizadas en abdomen, el elementos necesar ios para
Metronidazol suele ser el tra- convertirse en la forma ve-
tamiento de elección frente a
getativa y una parte externa,
los Betalactámicos.
que consiste en una especie
742
de peptidoglucano recubierto por capas ricas en queratina
(intina y exina).
1.2. Fisiología bacteriana
Las bacterias se pueden clasificar desde el punto de vista
nutricional:
1) Según la fuente de obtención de energía.
- Fototrofas. A partir de la luz solar.
- Quimiotrofas. A partir de reacciones químicas.
- Paratrofas. A partir del huésped que parasitan.
2) Según su capacidad de síntesis.
- Autótrofas. Tienen una elevada dotación enzimática.
Aprovechan el carbono y nitrógeno obtenidos a par-
tir de compuestos inorgánicos.
- Het erótrofas. M enor capacidad de sínt esis. Sólo
aprovechan car bono y nitrógeno de compuest os
orgánicos.
- H ipotrofas. Casi nula dotación enzimática. Viven a
expensas de la célula huésped.
3) Según su relación con el oxígeno.
- Bacterias aerobias. Sólo se multiplican en presen-
cia de O2. Si se colocan en un medio de cultiv o con
poca super ficie expuesta al air e (tubo), cr ecen en la
superficie.
- Bac terias anaer obias. Sólo cr ecen en ausencia de
O2. En el ejemplo ant erior crecerían en el f ondo del
tubo. Suelen estar presentes en abscesos y en infec-
ciones del trac to genital f emenino, colon y ca vidad
oral (MIR 01-02, 125).
- Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Crecen
bien en ambos medios.
- Bacterias microaerófilas. Sólo crecen a bajas tensio-
nes de O2. En el ejemplo del tubo cr ecerían debajo
de la superficie.
1.3. Genética bacteriana
El intercambio genético entre células procariotas es gene-
ralizado y conforma una de las principales características
de diversidad genética de las bacterias.
Los mecanismos mejor conocidos son:
• Transformación. Captación directa de ADN procedente de
la bacteria donante (muerta).
RECUERDA Los hemoculti-
vos son “la piedra angular” • Conjugación. La bacteria do-
en el diagnóstico de bacte- nante construy e una por ción
riemias y endocarditis. de ADN (plásmido) que cede
a u na b acteria r eceptora p or
medio de pilis.
• Transducción. Transferencia de ADN de una célula donan-
te a una receptora por medio de un bacteriófago.
1.4. Diagnóstico microbiológico
(Ver tabla 5)
El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en
reconocer un espectro clínico y demostrar la presencia del
agente etiológico en el organismo o la huella inmunoló-
gica que puede dejar éste en el enfermo.
El diagnóstico clínico se confirma con el diagnóstico etio-
lógico que ofrece el laboratorio de Microbiología clínica.
Las técnicas de diagnóstico directo se basan en demos-
trar l a p resencia d el a gente m icrobiano, s us p roductos
metabólicos o compuest os antigénicos. Las t écnicas de
diagnóstico indirecto detectan anticuer pos circulantes o
una hipersensibilidad retardada, reflejo de una infección
pasada o actual por un microorganismo.
A la hora del aislamient o, hay que t ener en cuenta que
aislar un determinado microorganismo no conlleva la
conclusión de que éste sea el productor de la enfermedad,
sino que hay que descar tar, dependiendo del sitio de la
toma, una colonización nor mal, un ar tefacto o una con-
taminación de la muestra. En general, la demostración del
microorganismo en lugares asépticos como LCR, sangre
(hemocultivos), es más específica que en vías respiratorias
altas, piel, frotis vaginal, etc.
El diagnóstico se inicia con la petición al laborat orio de
pruebas, aportando la información necesaria para que se
procese convenientemente la muestra y se interpreten de
forma correcta los resultados.
1. Toma de la muestra
Es necesario, en general, que la toma se efectúe en el sitio
exacto de la lesión, que nunca se ponga en contacto con
un antiséptico, que sea lo más precoz posible y preferen-
temente de muestras líquidas.
• Sangre. El hemocultivo requiere una asepsia absoluta.
La muestra debe obtenerse antes de la toma de antibió-
tico; habitualment e se deben ex traer dos muestras en
momentos diferentes.
• Vías respiratorias superiores. Son buenas aquellas mues-
tras compuestas de menos de 10 células epiteliales y más
de 25 leucocitos por campo.
2. Demostración del agente microbiano
Comprende visualización, cultiv o, aislamient o e identi-
ficación.
a) Visualización.
• Examen dir ecto. Útil para Borrelia, Plasmodium, espiro-
quetas, Trichomonas...
• Preparación e n f resco Trichomonas y p arásitos i ntesti-
nales.
• Campo oscuro. Útil para la detección de Treponema en
lesiones sospechosas de sífilis primaria y secundaria.
• Raspaduras en KOH y calcoflúor. Detección de hongos.
• Reacción capsular. Para detectar Cryptococcus y neumo-
coco en LCR.
• Técnicas de inmunofluorescencia directa. Logra no sólo
la visualización de micr oorganismos, sino también su
identificación con anticuerpos específicos.
• Tinciones. Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa (P aludismo,
Babesiosis, Toxoplasma, Pneumocystis jiroveci), K inyoun
(Nocardia, Cryptosporidium, Isospora), PAS y plata-met e-
namina de Gomori (hongos).
b) Cultivo. Induce el crecimiento y reproducción in vitro
de bacterias para obser var sus propiedades y conseguir
un mejor estudio bioquímico e inmunológ ico (MIR 05-
06, 229).
Entre los medios utilizados, destacamos:
• Enriquecimiento. El número de bacterias se incrementa
inhibiendo la flora de asociación.
• Aislamiento. Su fin es aislar una determinada colonia.
• Diferenciales. Se usan para establecer diagnósticos dife-
renciales aprovechando propiedades como la oxidación-
reducción de sustratos, la producción de gas...
c) Identificación. La identificación de una especie microbia-
na se efectúa mediante pruebas fisiológicas, bioquímicas
o metabólicas, distintas para cada género bacteriano. Para
ello se utiliza el tipo de colonia formada, su morfología y
propiedades y, una vez aislado el agente, se completa el
estudio con pruebas bioquímicas, inmunológicas...
d) C omprobación de pat ogenicidad. En ocasiones , un
germen aislado es un saprofito habitual y no hay que
demostrar su patogenicidad; otras veces puede ir asociado
a determinadas propiedades bioquímicas o inmunológi-

Tabla 5 Métodos de diagnóstico microbiológico
Métodos Fundamentos
Microscópicos Visualización del agente
Químicos Detección de metabolitos microbianos
Inmunológicos Detección de antígenos microbianos
cas ( E. coli ent erohemorrágico crece selec tivamente en
medios con sorbitol, el serotipo III del neumococo es el
más grave).
e) Sensibilidad a antimicr obianos. Las pruebas de
sensibilidad fr ente a los antimicr obianos a yudan a la
elección del tratamiento antibiótico adecuado, aunque
la correlación entre la eficacia y la actividad in vitro no es
siempre exacta. En cualquier caso, no debe administrarse
un antimicrobiano al que la bac teria se ha demostrado
resistente in vitro.
Los mét odos de difusión en agar ofr ecen inf ormación
cualitativa sobre la sensibilidad de un determinado pató-
geno a los antimicrobianos. Ésta puede expresarse como
sensible (S), resistente (R) e intermedia (I). En infecciones
graves, como la endocarditis, puede ser útil la determina-
ción cuantitativa de la actividad antibiótica midiendo:
• C oncentración mínima inhibit oria (CMI) o la menor
cantidad de antimicrobiano en mcg/ml capaz de inhibir
la multiplicación de una det erminada cepa bac teriana
(MIR 97-98, 28).
• Concentración mínima bactericida (CMB) o la menor
concentración de antibiótico capaz de matar a la misma
cepa, que no siempre coincide con la CMI.
• Capacidad bac tericida del suer o (CBS). Es la ma yor
dilución del suero de un paciente al que se administran
antibióticos capaz de matar a la bacteria responsable, en
condiciones estándar.
• N iveles sér icos de antimicr obianos. Ú til en casos de
insuficiencia hepática o renal, para evitar efectos adversos
y para garantizar la eficacia del tratamient o cuando nos
quepan dudas de la biodisponibilidad del antibiótico (en
caso de no utilizar la vía i.v.).
3. Técnicas de diagnóstico directo
Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo
en el sujeto; la más común es el cultivo. En ocasiones, un
diagnóstico en menos de 24 horas r esulta muy útil para
la profilaxis, tratamiento etiológico... Son técnicas directas
en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Técnicas
· Tinciones: Gram, Ziehl-Neelsen, auramina...
· Microscopía electrónica
· Fluorescencia: directa, indirecta y anti-C3
Cromatología en gas líquido
· Aglutinación en látex
· Inhibición de la hemaglutinación
· Enzimoinmunoensayo
· Radioinmunoanálisis (RIA)
· Doble inmunodifusión
bacterianos. La principal ventaja, como hemos dicho, es la
rapidez; son más útiles cuanto más sensibles y específicas
sean. La tabla 5 resume las pruebas más utilizadas en
diagnóstico rápido.
RECUERDA La antigenuria
para Legionella permite
Como algunos ejemplos, la
establecer de una forma prueba de látex se utiliza para
rápida y sencilla el diag- la detección de antígenos de Aspectos Esenciales (II)
nóstico, incluso desde el Haemophilus, meningococo,
Servicio de Urgencias.
neumococo, estr eptococo B Las pruebas de sensibilidad a los anti- 4
o criptococo y la inmunofluorescencia para Chlamydia, microbianos permit en orientar el tr ata-
Treponema pallidum, L egionella o Bor detella (MIR 01-02, miento antibiót ico adecuado . P ara ello ,
235). la ac tividad antibiótica se puede det er-
Biología molecular. D etecta secuencias de ácidos nu- minar mediant e la c oncentración míni-
cleicos per tenecientes al micr oorganismo (r eacción en ma inhibit oria (menor c oncentración del
cadena d e l a p olimerasa, s ondas d e á cidos n ucleicos) antibiótico capaz de inhibir la multiplica-
(MIR 97-98F, 198). ción bac teriana), c oncentración mínima
bactericida (concentración mínima capaz
4. Técnicas de diagnóstico indirecto de matar la misma cepa bacteriana) y la
Se basan en la demostración de anticuer pos circulantes capacidad bac tericida del suer o (ma yor
o de una inmunidad de tipo retardado. dilución del suero del paciente al que se
administra un antibiótico capaz de matar
• Demostración de anticuerpos. El diagnóstico de infección a la bacteria).
activa o enfermedad se realiza siempre por un aumento
de 4 o más veces de los títulos en una segunda determi-
nación, efectuada de una a tr es semanas después de la
primera. El diag nóstico es genera lmente r etrospectivo
en las inf ecciones agudas, mientras que en las de curso
prolongado se establece durant e la enf ermedad. Si se
tiene en cuenta que la IgM es la pr imera en apar ecer y
desaparecer, su demostración tiene validez diagnóstica de
enfermedad reciente. El estímulo antigénico para producir
anticuerpos puede caer si se administran antibióticos y
puede elevarse de manera significativa en el caso de una
recaída (MIR 06-07, 229).
• Hipersensibilidad de base celular. La hipersensibilidad re-
tardada puede demostrarse con reacciones intradérmicas, Preguntas MIR
como en el caso de la tuberculosis, en la que el Mantoux
es el mét odo diag nóstico utilizado para demostrar la MIR 06-07, 226 ?
infección por M. tuberculosis. MIR 06-07, 228
MIR 06-07, 229
MIR 04-05, 227
MIR 01-02, 235
Caso Clínico Representativo
No hay casos clínicos representativos @
743
 02.
Fiebre y f ebre de
origen desconocido
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ No es un t ema sobre el que ha yan apare-
cido muchas preguntas en el examen. Sin
embargo, su lec tura nos puede a yudar a
tener una idea gener al sobr e el pacient e
con fiebre pr olongada o de origen des-
conocido, especialment e sobr e qué enti-
dades suelen presentarse así, y qué pro-
cedimientos diag nósticos deben llevarse
a cabo.
Aspectos Esenciales
1 La fiebre de origen desc onocido (FOD) se
caracteriza por una Tª superior a 38,3ºC du-
rante más de tres semanas, y cuyo diagnós-
tico no se puede establec er, ac tualmente,
tras tres días de estudio hospitalario o tr es
visitas ambulatorias (Fiebre de origen des-
conocido clásica).
2 Además, según el c ontexto, exist en f or-
mas de FOD asociadas al neutr opénico,
nosocomiales y asociadas al pacient e c on
infección VIH.
3 Clásicamente, las etiolog ías habituales de
FOD han sido las inf ecciones (como la tu-
berculosis); sin embar go, ac tualmente, las
neoplasias y las enf ermedades inmunoló -
gicas son cada vez etiologías más frecuen-
tes. En el paciente infectado por el VIH con
FOD, siempr e habrá que sospechar inf ec-
ción por micobacterias.
Preguntas MIR
? No hay preguntas MIR representativas
Caso Clínico Representativo
@ No hay casos clínicos representativos
744
Debe tenerse en cuenta que la temperatura, como otras
constantes biológicas, presenta oscilaciones en los dif e-
rentes momentos del día, siendo máxima hacia la tar de,
donde puede ascender hasta casi un g rado por encima
de otros momentos del día. D ebe diferenciarse la fiebre
de la hipertermia, en la que la t emperatura aumenta por
encima del nivel regulador del hipotálamo, de modo que
la producción de calor excede la capacidad de eliminación
de éste.
2.1. Fisiopatología de la f ebre
La acción de det erminadas sustancias denominadas pi-
rógenos (virus, bacterias, endotoxinas, inmunocomplejos
o linfoquinas) produce la liberación de los denominados
pirógenos endógenos, que son pr oteínas producidas por
los polimorfonucleares, monocitos y células del sistema
mononuclear fagocítico. Entre los pr incipales pirógenos
endógenos se encuentra la endot oxina, pr esente en
la membrana de las bac terias Gram negativas; la IL -1,
el fac tor de necr osis tumoral ( TNF-alfa y TNF-beta), el
interferón alfa y la IL-6 son las fundamentales cit oquinas
pirógenas. Los pirógenos endógenos producen activación
del centro termorregulador hipotalámico por medio de
sustancias tales como el AMP-cíclico, las prostaglandinas
o la serotonina.
2.2. Fiebre de origen desconocido
La fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida en los
años 60 como aquella enfermedad con fiebre de más de
38,3ºC en varias ocasiones, con una duración mayor de 3
semanas, y cuyo diagnóstico no ha sido posible después
de una semana de estudio hospitalar io. Sin embar go,
los cambios en el aspec to etiológico, diagnóstico, y las
nuevas peculiar idades de algunos g rupos de enf ermos
han permitido establecer en los últimos años una nueva
clasificación (MIR 99-01, 117). Ésta incluye:
1) FOD clásica: se corresponde con la definición, pero esta-
blece como criterio la ausencia de diagnóstico tras 3 días
de estudio hospitalario o 3 visitas en consultas externas.
2) FOD n osocomial: acont ece en un pacient e hospi ta-
lizado q ue n o p resentaba i nfección o i ncubación d e l a
misma a l ing reso. También considera 3 d ías necesar ios
para establecer el diag nóstico como tal . Las inf ecciones
asociadas a catéter y la colitis por C. difficile son entidades
a considerar en este grupo.
3) FOD asociada a neutropenia: el paciente debe presentar
menos de 500 neutrófilos y no conocerse la etiología tras
3 días de estudio. Las infecciones por Candida y Aspergillus
son frecuentes en este grupo.
4) FOD asociada al VIH: la duración de la fiebre debe pro-
longarse más de 4 semanas en el pacient e ambulatorio.
Las causas más frecuentes en este grupo son las infeccio-
nes por micobac terias, especialmente la tuber culosis, la
leishmaniasis y las neoplasias.
Etiología
1) I nfecciones. Ha sido la causa habitual de la fiebre de
origen desconocido hasta la actualidad, cuando empieza
a igualarse su frecuencia a la de las neoplasias.
Entre las enfermedades que pueden cursar como fiebre
de or igen desconocido en
RECUERDA La fiebre puede
ser la primera manifesta- este g rupo se encuentran la
ción de una neoplasia. tuberculosis, que es la causa
infecciosa de FOD más fr e-
cuente en el anciano, fiebre tifoidea, brucelosis (estas tres
enfermedades siempre hay que t enerlas muy pr esentes
en España), endocar ditis bac teriana, supuración de la
vía bilia r, hígado o r iñón, abscesos in traabdominales,
leishmaniasis.
2) Neoplasias. En la mayoría de las series, son la segunda
causa de FOD, aunque constituyen un grupo importante
en la población anciana. La causa más fr ecuente son los
tumores hematológicos (leucemia y linfoma). Dentro de
los tumores sólidos, el más frecuente es el cáncer de colon.
Otras son el hiper nefroma, hepat ocarcinoma, tumor es
gastrointestinales, car cinoma de o vario diseminado o
mixoma auricular (MIR 97-98, 253).
3) C onectivopatías y vasculitis . La ma yoría de las ser ies
las sitúan en tercera posición como causa de FOD. Entre
ellas, destacan la ar teritis de células gigantes (causa más
frecuente de FOD en anciano) y la enfermedad de Still del
adulto, que debe sospecharse en pacientes jóvenes.
4) Miscelánea. Otras causas de FOD son la fiebre por me-
dicamentos, tromboembolismo pulmonar de repetición,
enfermedad inflamat oria int estinal (aun en ausencia
de síntomas digestivos en ocasiones), fiebre facticia,
hepatitis granulomatosa idiopática, y otras descritas más
recientemente, como la hiperinmunoglobulinemia D y la
enfermedad de Kikuchi.
Diagnóstico de la f ebre de origen desconocido
En pr incipio deben ex cluirse causas comunes de fiebre,
como infecciones respiratorias, urinarias, gastrointestinales,
heridas o flebitis.
Debe también tenerse en cuenta
RECUERDA En general,
los granulomas son un que, en la mayoría de los casos
tipo de respuesta inflama- de fiebre de origen desconocido,
toria tisular frente a micro- se trata de enfermedades comu-
organismos intracelulares.
nes, per o con pr esentaciones
atípicas.
El diagnóstico debe basarse en una buena historia clínica,
con anamnesis sobr e exposición a enf ermos inf eccio-
sos, animales , uso de medicament os, viajes , medio de
trabajo.
Se r ealiza exploració n física completa, fijándonos en la
posible existencia de estig mas cutáneos de endocar ditis
bacteriana, adenopatías o hepat omegalia (casos en que
hubiera que realizar biopsia), masas abdominales , soplos
cardíacos (endocarditis).
Como pruebas complementar ias, además de las analíti-
cas convencionales, deben t omarse cultivos, incluyendo
hemocultivos. L os hemocultiv os pueden ser la cla ve
en el diag nóstico de la fiebre de or igen desconocido y
deben tomarse, si es posible, en ausencia de tratamiento
antibiótico previo.
Otros m étodos d e e studio s on l a s erología p ara e nfer-
medades inf ecciosas, prueba de tuber culina, pruebas
inmunológicas y t écnicas de imagen como la ecog rafía,
radiografías o TC.
Si sigue sin diagnosticarse después de estos pasos previos,
se aconseja la r ealización de biopsias , siendo pr eferible
aquel ór gano que par ezca más af ecto. Para su localiza-
ción, puede ser útil la realización de una gammagrafía de
leucocitos marcados con 111In . En ausencia de f ocalidad
infecciosa, las biopsias más rentables son la hepática y de
médula ósea. Causas de g ranulomatosis hepática son in-
fección por Mycobacterium tuberculosis (la más frecuente),
Brucella, Coxiella, Salmonella, Listeria, Rickettsia, Bartonella,
Yersinia, Treponema pallidum, Chlamydia, Nocardia, Toxo-
plasma, hongos, Fasciola y Leishmania, entre otros (MIR
97-98F, 152).
Debe tenerse en cuenta que, como la mayoría de las fiebres
de origen desconocido son de causa inf ecciosa, además
del estudio anatomopatológico de la muestra de biopsia,
debe realizarse estudio microbiológico de la misma. Como
regla general, cuanto más tiempo pase sin obt enerse un
diagnóstico, menos probable es un origen infeccioso.
3.1. Bacteriemia y sepsis
Def niciones
Desde principios de los años 90, se han establecido y con-
sensuado unas definiciones que es preciso conocer.
Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en sangre.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Res-
puesta inflamatoria desencadenada por una gran variedad
de enfermedades. Se caracteriza por la presencia de dos o
más de los siguientes datos: Tª >38º C ó <36º C; rfecuencia
cardiaca (FC) >90 latidos/minuto; frecuencia respiratoria
(FR) >24 r espiraciones/minuto; leucocit os > 12.000 ó
<4.000/mcl o más del 10% de formas inmaduras.
Sepsis. SRIS desencadenado por una inf ección bac te-
riana.
Sepsis grave. Sepsis asociada a disfunción de algún ór -
gano, hipotensión o hipoper fusión (MIR 02-03, 80; MIR
97-98F, 148).
Shock séptic o. Sepsis g rave en la que , a pesar de un
correcto apor te de fluidos, persist e la hipot ensión y la
hipoperfusión per iférica, r equiriendo tratamient o con
inotrópicos y/o vasopresores, y además existe disfunción
multiorgánica.
RECUERDA La sepsis grave
se asocia a fracaso hemodi- Shock tóxico. Así llamado por-
námico y el shock séptico a que no suele haber bac terie-
fracaso multiorgánico. mia, sino efecto de una toxina.
El prototipo es el “shock tóxico
estafilocócico” mediado por la toxina TSST-1 de S. aureus,
habitualmente en relación con colonización de tampo-
nes intravaginales o infecciones respiratorias o de partes
blandas. Entr e los cr iterios diag nósticos se encuentran:
fiebre, exantema con posterior descamación típicamente
palmo-plantar, hipotensión y af ección de al menos tr es
sistemas orgánicos (digestivo, muscular, mucosas, renal,
hepático, trombopenia o sistema nervioso), en ausencia de
otro diagnóstico alternativo. El tratamiento debe hacerse
con antibióticos antiestafilocócicos y mant enimiento
hemodinámico (MIR 02-03, 78; MIR 96-97, 10).
Epidemiología y etiología
Las bacteriemias en España representan entre el 8% y el
11% de todas las infecciones nosocomiales y del 3% al 6%
de las comunitarias.
Figura 3 Sepsis meningocócica
Aunque las bac terias Gram negativas han sido clási-
camente los agent es pr oductores de bac teriemia y
sepsis (>50%), en los últimos años se ha pr oducido un
aumento de las bacterias Gram positivas. Especialmen-
te, la utilización cada v ez más fr ecuente de cat éteres
endovasculares representa el principal factor de riesgo
para desarrollar bacteriemia por Gram positiv os, sobre
todo por S. epidermidis (MIR 01-02, 257).
De forma general, los gér menes más fr ecuentemente
aislados son: E. c oli, S. aur eus, S. pneumoniae y S. epi-
dermidis. Por lo que se refiere al origen de las bacterie-
mias, los focos más frecuentes son tracto urinario, vías
respiratorias, abdomen, heridas quirúrgicas y catéteres
intravasculares.
Fisiopatología
La sepsis se produce como consecuencia de la respuesta
del huésped ante la liberación de ciertos productos de
los microorganismos invasivos (endotoxina, ácido teicoi-
co). Estas sustancias activan a los mediadores celulares
(macrófagos, neutrófilos, células endoteliales), los cuales
liberan de forma descontrolada diversos mediadores
humorales ( TNF-alfa, IL-1, IL-6, der ivados del ácido
araquidónico, GM-CSF, óxido nítrico) responsables del
daño endotelial y, finalmente, del fracaso multiorgánico.
Estas mismas cit oquinas proinflamatorias son r espon-
sables de la ac tivación de las vías de la coagulación y
de la inhibición de la fibrinólisis que contr ibuyen a la
lesión tisular.
Clínica
Es inespecífi ca. Algunos pacient es pr esentan fi ebre,
escalofríos, taquicardia, taquipnea, alteraciones del nivel
de conciencia e hipotensión; otros pueden presentar
una clínica más larvada. En algunos casos, los enfermos
presentan lesiones cutáneas que permiten sospechar la
etiología: púrpura o petequias por N. meningitidis, ectima
gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa o eritrodermia
generalizada por S. aureus o S. pyogenes. En el 50 % de
los pacientes con sepsis g rave o shock séptico puede
desarrollarse un síndrome de distress respiratorio agudo,
caracterizado por la aparición de infiltrados pulmonares
difusos e hipoxemia (PO2/FIO2 < 200).
03.
Bacteriemias y sepsis.
Infección nosocomial
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
En este tema, lo más impor tante es t ener ¡
claros los c onceptos respecto a las defini-
ciones de sepsis, las principales etiolog ías
microbiológicas y los aspec tos generales
del tratamiento. Respecto a la infección
nosocomial, es suficiente con tener una
idea general de cuáles son las más habi-
tuales y sus principales etiolog ías micr o-
biológicas.
Aspectos Esenciales (I)
La sepsis c onstituye una r espuesta infla- 1
matoria sist émica en el c ontexto de una
infección o bac teriemia. P or ello , en t odo
paciente infectado, además de la tempera-
tura, se debe valorar si exist e taquicar dia,
taquipnea y la cifra de leucocitos.
En los pacient es séptic os, la pr esencia de 2
fracaso hemodinámico debe hac er sospe -
char una sepsis grave, y el fracaso multior-
gánico, el desarrollo de un shock séptico.
Algunas bacterias como el S. aureus pueden 3
desarrollar un cuadro de shock, sin produ-
cir bacteriemia, por mediación de una toxi-
na a partir de una infección local.
Aunque clásicamente las bac teriemias, es- 4
pecialmente las adquiridas en la c omuni-
dad, han sido por gérmenes Gr am negati-
vos, cada vez es más frecuente la presencia
de Gram positivos, sobre todo en el ámbito
hospitalario.
El tratamiento de la sepsis se fundamenta 5
en: 1) la utilización de antibiot erapia de
amplio espec tro c on c obertura par a gér-
menes Gram negativ os y Gram positiv os,
incluidos los meticilín-r esistentes, si nos
encontramos en el ámbit o hospitalario; y
2) medidas de sopor te hemodinámico, ya
sean expansor es de v olumen o fármac os
inotrópicos.
745
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
6 Las inf ecciones nosoc omiales suelen ser
secundarias a infecciones urinarias, de he -
rida quirúrgica, neumonías o bacteriemias,
estas últimas en r elación c on cat éteres o
dispositivos endovasculares.
Preguntas MIR
? MIR 01-02, 257 MIR 97-98, 165
MIR 97-98F, 148 MIR 96-97F, 10
Caso Clínico Representativo
@ 80. Una mujer de 54 años sufrió , durant e
una transfusión de sang re, un cuadr o de
fiebre y escalofríos que ev olucionó rápida-
mente a hipot ensión r efractaria, fallecien-
do unas horas después . A las 24 horas se
recibió un hemocultiv o de la pacient e con
crecimiento de P seudomonas fluorescens.
Señale la respuesta FALSA:
1) Las especies de Pseudomonas no
crecen a temperaturas bajas, y son, por
tanto, excepcionales contaminantes
bacterianos de productos hemáticos.
2) El síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémico puede deberse a causas
no infecciosas.
3) Se denomina shock séptico
refractario al que dura más de una
hora y no ha respondido a fluidos y
vasopresores.
4) Los gérmenes Gram negativos son
la causa más frecuente de septicemia
grave.
5) En el síndrome de distress respirato-
rio agudo, la presión capilar pulmonar
es menor de 18 mmHg.
MIR 2002-2003 RC: 1
746
Diagnóstico
Ante un enf ermo que pr esenta fiebre elevada, con o sin
escalofríos acompañantes, hay que sospechar la presencia
de una bacteriemia.
RECUERDA En las endocar-
ditis, la bacteriemia es con- El diag nóstico de la bac te-
tinua y podemos extraer riemia s e realiza m ediante l a
hemocultivos sin necesidad técnica del hemocultivo. Se
de esperar al pico febril.
aconseja la extracción de dos
o t res m uestras d e s angre,
con un int ervalo entre ellas de 15 a 20 minut os, con lo
cual tendremos las máximas posibilidades de cultivar un
germen que en esos momentos se encuentra en la sangre
(MIR 99-00, 137) . La sangre extraída se cultiva tanto en
medio aerobio como en medio anaerobio. Debe tenerse
en cuenta, que en determinadas situaciones, pueden existir
bacteriemias que no son r ecogidas por el hemocultiv o
(falsos negativos) y otras situaciones en las cuales en el
medio de cultivo crecerá un germen que no está en esos
momentos en la sangre del enfermo (falsos positivos).
Los falsos negativos pueden ser secundarios a las siguientes
situaciones:
1) Tratamiento antibiótico previo. Dicho antibiótico puede
ser incapaz de detener la infección del enfermo, pero sí evi-
tar el crecimiento de la bacteria en el medio de cultivo. Por
dicha razón, si es posible, deben tomarse los hemocultivos
sin mediar tratamiento antibiótico.
2) Situaciones en las que el ger men precisa medios de
cultivo específicos (Brucella, tuberculosis....).
3) Gérmenes no cultivables. Sífilis.
Los falsos positivos son conocidos también con el nombre
de “contaminaciones”. Ocurren como consecuencia de la
contaminación de la sangre del enfermo en el momento de
la extracción de la misma o en su manejo. Habitualmente,
esta sangre se contamina con gér menes que apar ecen
en condiciones habituales como colonizador es de la piel
(estafilococos coagulasa negativos y corinebacterias).
Debe tenerse en cuenta que la presencia de un estafilococo
coagulasa negativo en un hemocultivo no siempre se tra-
duce como contaminación, sino que en ocasiones es con-
secuencia de una bacteriemia real. Se debe considerar que
un S. epidermidis es causante real de la bacteriemia cuando
crece en todos los hemocultivos extraídos del enfermo. Si el
crecimiento ocurre en uno sólo de los hemocultivos hay que
considerar, en principio, que se trata de una contaminación
(MIR 03-04, 115). En cualquier caso, no debe despreciarse la
presencia de un estafilococo coagulasa negativo en un he-
mocultivo, ya que la bacteriemia por dicho germen ocasiona
una mortalidad similar a la de S. aureus.
Tratamiento
El tratamient o de la sepsis y el shock séptico persigue
tres objetivos:
1) Tratamiento antimicrobiano. Es pr eciso instaurar rá-
pidamente un tratamient o
RECUERDA No confundir el
uso de mineralcorticoides antibiótico empír ico, que
en el shock séptico con la dependerá de las condicio -
utilización de esteroides en nes del huésped (inmunosu-
dosis elevadas con finalidad
presión, pat ologías pr evias),
antiinflamatoria, que están
formalmente contraindica- de la sospecha del f oco de
dos. infección, et c. S on pautas
antibióticas empíricas iniciales
adecuadas la utilización de cefalospor inas de 3ª genera-
ción (Cefotaxima, Ceftazidima), más un Aminoglucósido
(Gentamicina, Tobramicina) (MIR 97-98F, 189; MIR 96-97F,
104) o un Carbapenem (Imipenem). Si se sospecha que el
origen puede ser un dispositivo intravascular, utilizaremos
Vancomicina y, si se sospecha una etiolog ía abdominal,
Metronidazol o Carbapenem.
2) Soporte respiratorio y hemodinámico. Con el objeto de
mantener la per fusión tisular (una pr esión arterial media
superior a 60 mmHg) es preciso suministrar una fluidotera-
pia adecuada y, en muchos casos, la utilización de drogas
vasoactivas como dopamina, dobutaminao noradrenalina
(MIR 98-99, 110; MIR 96-97, 9).
3) Bloquear los agentes mediadores de la respuesta infla-
matoria y las toxinas microbianas (actualmente, la mayoría
de estas terapias se encuentran en experimentación). Aun-
que las dosis elevadas de corticoides no han demostrado
mejorar la supervivencia, estudios recientes sugieren que
en muchos pacient es con sepsis exist e una insuficiencia
suprarrenal, al menos par cial, por lo que el tratamient o
con mineralcorticoides y dosis bajas de glucocor ticoides
beneficiaría a estos enfermos.
Asimismo, la utilización de la pr oteína C ac tivada parece
disminuir la mortalidad en los pacientes con sepsis grave
y shock séptico con mayores puntuaciones en las escalas
de gravedad.
3.2. La infección nosocomial
Se c onsideran i nfecciones n osocomiales a quellas a d-
quiridas durante la per manencia en el hospital , es decir ,
ni existían, ni se estaban incubando en el moment o del
ingreso. Desde un punto de vista prác tico, se consideran
como tales aquellas que se manifiestan desde las 48 horas
después del ing reso y las que se pr esentan después del
alta hasta 10 días después, si su contagio o contaminación
ocurrió durante la estancia hospitalaria.
La prevalencia actual de la inf ección nosocomial se sitúa
en t orno al 8% (MIR 02-03,
RECUERDA En el trata-
miento de la neumonía 38). Las causas más fr ecuen-
nosocomial se deben tes son, de ma yor a menor ,
incluir antibióticos frente a las infecciones urinarias (MIR
estafilococos meticilin-re-
96-97F, 115), la infección de la
sistentes.
herida quirúrgica, la neumonía
y la bacteriemia.
La infección urinaria supone entre el 35-45 % de t odas
las infecciones nosocomiales. Se han identificado varios
factores de r iesgo p ara e l d esarrollo d e e ste t ipo d e
infecciones: la duración del sondaje ur inario, el sex o
femenino, el cuidado inadecuado de la sonda y la falta
de antibioterapia sistémica.
La infección de la herida quirúrgica representa del 25%
al 30% de las inf ecciones nosocomiales; son fac tores
de r iesgo para desar rollarla: el tipo de cirug ía (limpia,
sucia...), la duración de la intervención, las enfermedades
asociadas y la cirugía de urgencias. El agente etiológico
más frecuente es S. aureus (MIR 97-98, 165).
Los catéteres y dispositivos endovasculares están impli-
cados hasta en el 50 % de las bacteriemias nosocomiales.
Los microorganismos más frecuentemente asociados a
este tipo de infecciones son los estafilococos coagulasa
negativos, las cándidas , el S. aur eus y algunos Gram
negativos (MIR 97-98F, 155).
La neumonía es r esponsable del 15-20 % de las inf ec-
ciones nosocomiales y la de ma yor mor talidad (50%).
Son grupos de r iesgo: los pacient es ingresados en UCI
(sobre todo los intubados), los ancianos, los que tienen
disminución del nivel de conciencia, los por tadores de
sonda nasogástr ica y los que r eciben tratamiento con
antiácidos. L os gér menes más fr ecuentes son Pseudo-
monas aeruginosa, Staphylococcus aureus, S. pneumoniae
y Enterobacter.
4.1. Etiología
Aunque virtualmente cualquier germen puede ocasionar
endocarditis infecciosa, son los estafilococos, los estrepto-
cocos y enterococos los responsables de la mayoría de los
casos. Desde los años 80, han aumentado las endocarditis
producidas por estafilococos, y actualmente, S. aureus es
la etiología más frecuente; S. epidermidis es el germen más
frecuente de la endocarditis protésica precoz (MIR 02-03,
88; MIR 96-97, 16).
En pacientes adictos a drogas
RECUERDA S. epidermidis
es la etiología más frecuen- intravenosas, el ger men más
te a lo largo del primer año frecuente es S. aur eus (MIR
tras la cirugía. 97-98F, 193; MIR 95-96, 258) .
Los e streptococos d el g rupo
viridans son la causa más f recuente de en docarditis
subaguda. La endocarditis por S. bovis afecta fundamen-
talmente a pacientes ancianos, y en más del 30% de los
casos se asocia a cáncer de colon (MIR 97-98F, 256; MIR
95-96, 149), adenoma velloso y pólipos.
Los ent erococos r epresentan
RECUERDA Los entero-
cocos son la causa más del 5 al 10% de las endocarditis
frecuente de endocarditis y afectan fundamentalment e
tras manipulaciones gastro- a varones ancianos tras mani-
intestinales o genitourina-
pulaciones gastr ointestinales
rias.
o genitourinarias.
Los bacilos Gram negativ os son poco fr ecuentes como
agentes p roductores d e e ndocarditis; Pseudomonas y
Serratia son responsables de algunos casos en pacientes
ADVP.
Los gérmenes d el g rupo HA CEK ( Haemophilus parain-
fluenzae, Haemophilu s aphr ophilus, A ctinobacillus acti-
nomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, K ingella k ingae) son causa de endocar ditis
infecciosa c on h emocultivo negativo, ya que pr ecisan
medios de cultivo enriquecidos e incubación durante un
tiempo prolongado. Suelen t ener un curso subagudo y
producir grandes vegetaciones.
Coxiella y Brucella s on g ér-
RECUERDA Haemophilus
influenzae NO forma parte menes pr oductores de en-
del grupo HACEK. docarditis con hemocultiv os
negativos, suelen afectar a la
válvula aórtica y, con frecuencia, precisan cirugía para su
tratamiento (MIR 01-02, 130). Otros gérmenes implicados
en endocarditis con hemocultiv os negativos son: Asper-
Endocarditis infecciosas. Hallazgos en el
Figura 4
corazón
Vegetaciones en la
válvula aórtica
Vegetaciones en la
válvula mitral
Absceso
intramural
gillus, Chlamydophila psittaci (antes Chlamydia), Bartonella
quintana (descrita en alcohólicos indigent es), Legionella
(descrita de forma ocasional como causa de endocarditis
protésica; habitualmente, la infección se adquiere durante
la cirugía).
Los hongos son una rara causa de endocar ditis (± 1%);
suelen presentarse en ADVP, pacientes con nutrición pa-
renteral, antibioterapia de amplio espectro o dispositivos
intravasculares. Es frecuente que ofrezcan una presenta-
ción subaguda y que originen grandes vegetaciones.
4.2. Patogenia
En el desarrollo de una endocarditis infecciosa, actúan los
siguientes mecanismos:
1) P resencia d e d año e ndocárdico, b ien e n f orma d e
valvulopatía previa, habitualmente reumática, bien lesión
directa de un microorganismo sobre un endocardio pre-
viamente no dañado.
2) A gregado fibr ino-plaquetario depositado sobr e el
endocardio dañado. Est e ag regado fibrino-plaquetario
es el lugar de anclaje de los microorganismos cuando se
desarrolla una bacteriemia.
3) I nvasión bac teriana del ag regado fibrino-plaquetario
endocárdico en el curso de una bacteriemia. La capacidad
de invasión no es igual en todos los gérmenes, es mayor
en los cocos por la presencia de sustancias adherentes en
su cápsula; por este motivo, los bacilos Gram negativos no
son causantes frecuentes de endocarditis infecciosa.
Por otra parte, no todas las cardiopatías facilitan de igual
manera la producción de una endocarditis infecciosa.
Aquellas situaciones en las cuales se producen insuficien-
cias valvulares o comunicaciones entre cámaras de presión
elevada y baja (comunicaciones int erventriculares) son
situaciones ideales para la pr oducción de endocar ditis,
puesto que el r eflujo de sangre desde la cámara de alta
presión hacia la de baja presión facilita el depósito de los
gérmenes sobre la cámara de baja presión (superficie au-
ricular de la válvula mitral y ventricular de la aórtica). Por lo
tanto, situaciones tales como las insuficiencias valvulares o
la comunicación interventricular constituyen cardiopatías
Figura 5Endocarditis infecciosas. Algunos fenómenos
periféricos asociados a endocarditis
Absceso cerebral
Infarto cerebral
Hemorragias Hemorragia cerebral
hepáticas
04.
Endocarditis infecciosa
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
Es un t ema muy impor tante, ya que casi ¡
todos las años ha y pr egunta. L os subt e-
mas menos preguntados son la patogenia
y el diagnóstico; el resto (etiología, clínica,
tratamiento, pr ofilaxis) son pr eguntados
con parecida frecuencia.
Aspectos Esenciales (I)
- S. aureus es el germen más frecuente 1
- S. aureus es el germen más frecuente de la
endocarditis aguda
- S. aur eus es el germen más fr ecuente en
pacientes Adictos a Dr ogas por Vía Paren-
teral (ADVP)
- Los Estreptococos del grupo viridans son
los gérmenes más fr ecuentes de la endo -
carditis subaguda
- S. epidermidis es el germen más frecuente
de la endocarditis protésica precoz
- S. bo vis se asocia c on fr ecuencia a neo -
plasia de c olon. El cr ecimiento de S. bovis
en Hemocultivos justifica la r ealización de
colonoscopia.
Las embolias son muy fr ecuentes. Se pue- 2
den c omplicar c on infar to, hemorrag ia o
absceso en cualquier órgano.
Los infar tos, hemorr agias o absc esos del
sistema ner vioso c entral dan clínica muy
evidente, por lo que se describen con fre-
cuencia en el curso de la endocar ditis. ¡¡Es-
tas patologías en un paciente con fiebre sin
foco, o con un soplo de insuficiencia valvu-
lar, deben hacer sospechar endocarditis!!

En pacientes ADVP, la válvula afectada con 3

Infarto, absceso, más fr ecuencia es la tricúspide; en est e
glomerulonefritis
caso, las embolias sépticas se c omplican
Manchas de Roth, con infiltrados pulmonares (con frecuencia
Hemorragias
conjuntivales cavitados).
Nódulos de Osler
Petequias Infarto, abceso
y aneurisma
micótico esplénicos

Absceso
del tabique Manchas de Janeway
interventicular Embolia Hemorragias
Isquemia subunguelaes
Roturas de
cuerdas tendinosas

747
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
4 En un pacient e c on fiebre sin f oco, lesio -
nes cutáneas tipo hemorrag ias subun-
gueales en astilla o los “nódulos de Osler ”,
debemos plant earnos la posibilidad de
endocarditis.
5 El diag nóstico de endocar ditis se basa
en los crit erios de Durack , cuyos criterios
mayores se r elacionan c on la pr esencia
de hemocultiv os positiv os y hallazgos
ecocardiográficos. P ara el diag nóstico de
endocarditis, el ec ocardiograma t ranse-
sofágico es mucho más sensible que el
transtorácico.
6 Hemocultivos negativos NO descar tan
endocarditis. Ec ocardiograma normal NO
descarta endocarditis.
7 No olvides el antibiótic o básic o de cada
germen: S. aur eus sensible a Clo xacili-
na —> Cloxacilina; S. aureus r esistente a
Cloxacilina —> Vancomicina;
S. epidermidis —> Vancomicina; Estrepto-
cocos sensibles a P enicilina —> Penicili-
na/Ampicilina; Estreptococos resistentes a
Penicilina —> Vancomicina; Enterococcus
sensible a P enicilina —> P enicilina/Am-
picilina c on Gentamicina; Enterococcus
resistente Penicilina —> Vancomicina con
Gentamicina; HACEK —> Ceftriaxona.
8 NO son indicación de pr ofilaxis: CIA no
complicada (por ejemplo , CIA ostium se-
cundum), prolapso mitral SIN insuficiencia,
presencia de mar capasos o desfibrilador,
cirugía de revascularización coronaria,
soplo funcional (ausencia de anomalía val-
vular relevante).
748
de elevado riesgo de endocarditis infecciosa, mientras que
situaciones como la estenosis mitral pura o la comunica-
ción interauricular son situaciones de menor riesgo.
Además de las valvulopatías reumáticas, las valvulopatías
degenerativas, las car diopatías congénitas , el pr olapso
mitral (cuando se asocia a insuficiencia mitral) y la
miocardiopatía h ipertrófica f acilitan l a p roducción d e
endocarditis infecciosa.
4.3. Manifestaciones clínicas
Según la int ensidad de las manif estaciones clínicas y su
duración, se suele hablar de endocarditis infecciosa aguda
y subaguda. Las endocar ditis agudas suelen apar ecer
como consecuencia de inf ecciones por gér menes agre-
sivos, el más frecuente S. aureus, que no necesariamente
precisan de la exist encia de una car diopatía previa; son
rápidamente destructivas y, sin tratamiento, mortales en
menos de 6 semanas; son las que pr oducen embolias
sépticas con más frecuencia.
Las endocar ditis subagudas
RECUERDA Es muy
sugestiva de endocarditis la suelen ser por gér menes
presencia de fiebre sin foco menos destruc tivos, los más
y soplo nuevo de insuficien- frecuentes estreptococos viri-
cia valvular.
dans, asientan en válvulas con
patología previa y persist en durante más de 6 semanas;
no suelen embolizar.
En cualquier caso, debe sospecharse la presencia de endo-
carditis infecciosa en las siguientes situaciones:
RECUERDA La ausencia de
1) Enfermo con fiebre sin foca-
soplo NO descarta endocar- lidad infecciosa aparente.
ditis.
2) Enf ermo f ebril con soplo
cardíaco (MIR 96-97F, 105).
3) Enfermo con fiebre y f enómenos embólicos (infar to,
hemorragia,….) o lesiones cutáneas (como veremos, hay
estigmas periféricos cutáneos de endocarditis).
RECUERDA En pacientes
Aunque el soplo suele ser el
ADVP, sospecharemos en- signo más carac terístico de la
endocarditis, ha y que t ener
docarditis en caso de fiebre
sin foco de >12 horas de en cuenta que la presencia de
evolución o con afectación
fiebre, por producir un estado
general.
hiperdinámico en la circulación
sanguínea, puede dar lugar a la presencia de soplo cardía-
co sin necesidad de que exista endocarditis infecciosa.
También hay que t ener en cuenta que , en ocasiones , el
soplo cardíaco puede no existir. Tal como ocurre en fases
precoces de endocarditis bacterianas sobre válvulas pre-
viamente sanas, infección del endocardio mural, endocar-
ditis tricúspide y endocarditis en personas ancianas.
Otras manifestaciones cardíacas de la endocarditis infec-
ciosa son la pr esencia de bloqueos car díacos y arritmias
(sobre todo provocados por abscesos septales), pericarditis
(a par tir de abscesos del anillo valvular), o insuficiencia
cardiaca (ocasionada habitualment e por insuficiencia
valvular) (MIR 01-02, 44; MIR 00-01F, 54).
Además del soplo y la fiebre, el t ercer componente ha-
bitual de la endocar ditis infecciosa son los fenómenos
embólicos, ocasionalmente las primeras manifestaciones
clínicas de la enfermedad. Dichos fenómenos embólicos
pueden ocurrir en cualquier órgano, pero con frecuencia
se producen en el sistema nervioso central; los pacientes
ADVP con endocar ditis tr icúspide pr esentan embolias
sépticas en pulmón.
Las manchas de Janeway son manifestaciones clínicas de
embolismos periféricos.
La endocar ditis se puede acompañar de f enómenos
inmunológicos, q ue n o s on
RECUERDA En una
endocarditis aórtica, la patognomónicos de endo -
presencia de algún tipo de carditis: “manchas de Roth ”
bloqueo cardiaco sugiere la en e l f ondo d e o jo ( lesiones
existencia de un absceso en
hemorrágicas retinianas que
el tabique interventricular,
y precisa ecocardiograma también se v en en vasculitis
transesofágico para su y anemias), lesiones cutáneas,
diagnóstico. como las hemorragias subun-
gueales en astilla o los “nódulos de Osler” en los pulpejos
de los dedos (MIR 06-07, 144), además de las hemorragias
subconjuntivales.
Otras manifestaciones inmunológicas son la esplenome-
galia y la glomerulonefr itis por inmunocomplejos (con
frecuencia se a compaña d e h ipocomplementemia y
presencia de factor reumatoide en suero), las cuales son
más frecuentes en la endocarditis subaguda.
La localización más frecuente de la endocarditis infecciosa
es la válvula mitral, seguida por la aórtica y, en tercer lugar,
la asociación de endocarditis mitral y aórtica.
En el pacient e ADVP, la válvula que se af ecta más fr e-
cuentemente es la tricúspide
RECUERDA Los fenómenos
embólicos son muy fre- (MIR 95-96F, 36), seguida de
cuentes en la endocarditis las válvulas iz quierdas ( MIR
y pueden provocar cuadros 98-99F, 116 ); por tratarse
clínicos confusos.
habitualmente de una endo-
carditis en corazón derecho, el cuadro clínico es menos
severo que en las endocarditis de los no-ADVP y no son
típicos los fenómenos embólicos sistémicos (MIR 96-97,
22); son típicas las embolias sépticas pulmonares, que
se complican con el desarrollo de infiltrados cavitados
(MIR 06-07, 128 ); el tratamient o de la endocar ditis
tricúspide p or S. aur eus d el p aciente A DVP c onsiste
en la administración de Cloxacilina con/sin un Amino-
glucósido durant e las 2 pr imeras semanas; el fracaso
en el contr ol de la inf ección, a pesar del tratamient o
antibiótico correcto, obliga a realizar resección valvular.
El pronóstico es bueno, con una tasa de mortalidad baja
(MIR 95-96F, 30).
4.4. Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica, la r ealización de he -
mocultivos o prueba s ser ológicas para gér menes de
cultivo dificult oso y en el estudio ecocar diográfico.
A este respecto, la vía transesofág ica presenta mayor
sensibilidad que la transt orácica, y su r ealización, en
un primer momento, puede ser más r entable cuando
Figura 6 Manchas de Janeway

existe una alta sospecha de endocar ditis (MIR 06-07,
128; MIR 05-06, 121).
Para e l d iagnóstico d e e ndo-
RECUERDA Las bacterie-
mias por S. viridans, S. bovis, carditis por Coxiella burnetii,
gérmenes HACEK, sugieren Chlamydophila psittaci y Bar-
endocarditis. Las bacte-
riemias por Enterococcus tonella quintana, es úti l la
spp, S. aureus en ausencia serología; e l d iagnóstico d e
de foco, también sugieren
endocarditis por Legionella
endocarditis.
spp requiere medios especiales
(BCYE).
Existen varios criterios diagnósticos que se presentan en
la tabla 6 (MIR 00-01F, 53).
4.5. Tratamiento
La endocarditis infecciosa precisa de fármacos bacteri-
cidas en dosis elevadas y durante tiempo prolongado,
ya que las bacterias en las vegetaciones cardíacas se
encuentran r odeadas p or f ibrina, q ue l as h ace p oco
accesibles a los mecanismos defensivos del organismo,
incluso a los pr opios antibióticos. La asociación de las
Penicilinas con Gentamicina es sinér gica contra cocos
Gram positivos, por lo que se suele usar esta asociación
en las endocarditis producidas por estos gérmenes (en
el caso de las estafilocócicas, se utiliza una P enicilina
resistente a betalactamasas).
El tratamiento debe mantenerse de cuatro a seis semanas,
suspendiendo el Aminoglucósido a la tercera semana. En
enfermos alérgicos a Penicilina se aconseja la utilización
de Vancomicina (MIR 95-96, 252).
Las endocarditis producidas por S. aureus meticilín-sen-
sible deben tratarse con Clo xacilina más Gentamicina;
Figura 7 Embolias sépticas pulmonares. Endocarditis tricuspídea
para los meticilín-r esistentes, se utiliza Vancomicina con
Gentamicina (MIR 98-99F, 256). En el caso de S. epider-
midis, es de elección la Vancomicina con Gentamicina y
Rifampicina (MIR 98-99, 101; MIR 97-98, 22).
Las endocarditis producidas por Estreptococos sensibles
a Penicilina se tratan con Penicilina o Ampicilina, a la que
se puede asociar Gentamicina. En el caso de Estreptoco-
cos resistentes a Penicilina, se utilizará Vancomicina con
Gentamicina.
Las endocar ditis pr oducidas por gér menes del g rupo
HACEK deben tratarse con C efalosporinas de 3ª genera-
ción (C eftriaxona). En caso de aler gia a betalac támicos,
se puede utilizar A ztreonam o una F luoroquinolona
(Ciprofloxacino).
Para los Ent erococos sensibles a P enicilina, se utiliza
Penicilina (o Ampicilina) asociada a Gentamicina. En caso
de alergia a betalac támicos o r esistencia a la P enicilina,
se usará Vancomicina con Gentamicina. Si el Enterococo
fuese r esistente a Gentamicina, se podr ía cambiar por
Estreptomicina.
En el caso de endocarditis por Brucella spp, se aconseja
tratamiento con Doxiciclina, Rifampicina y Cotrimoxa-
zol al menos tres meses, y Estreptomicina durante el
primer mes. Para Coxiella burnetii se utiliza D oxiciclina
con F luoroquinolona (L evofloxacino, O floxacino) o
con Cotrimoxazol, y como alternativa, se puede utilizar
Doxiciclina con H idroxiclo-
RECUERDA Las causas de
roquina.
muerte más frecuentes en
endocarditis infecciosa son:
complicaciones Neuro- Debe considerarse la posibi-
lógicas, complicaciones lidad de r ecambio valvular
Sépticas, e Insuficiencia
quirúrgico en las siguient es
cardiaca, (esta última es la
más frecuente). situaciones:
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
1) Insuficiencia cardíaca por ruptura valvular.
2) I nfección no contr olada con bac teriemia persist ente
(MIR 95-96, 168).
3) Forma protésica precoz.
4) Absceso perivalvular, miocárdico, o bloqueo cardíaco.
5) Etiología por bacilos Gram negativ os (excepto grupo
HACEK), Brucella, Coxiella u hongos (MIR 96-97F, 119).
6) Embolismos recurrentes.
4.6. Prof laxis
Es necesar io r ealizar pr ofilaxis de la endocar ditis
infecciosa en aquellos pacient es con car diopatías
de riesgo alto o moderado para endocar ditis. Entre
las situaciones con r iesgo alt o para desar rollar en-
docarditis, se encuentran: por tadores de pr ótesis
valvulares, pacient es que han pr esentado episodio
previo de endocarditis infecciosa, cardiopatías con-
génitas cianosantes, derivación sistémico pulmonar
quirúrgica; entr e las situaciones con r iesgo mode -
rado para desar rollar endocar ditis, se encuentran:
otras cardiopatías congénitas (CIA ostium primun ,
CIV, coar tación de aor ta, duc tus, hiper trofia septal
asimétrica…), v alvulopatías d e c ualquier e tiología,
portadores de prótesis vasculares durante los 6 pr i-
meros meses tras la cirugía.
A las personas con estas situaciones (r iesgo alto o mo -
derado para desar rollar endocarditis) se les administrará
profilaxis si van a ser sometidas a pr ocedimientos que
puedan pr oducir bac teriemia. Podemos dividir a est os
pacientes en 2 grandes grupos:
1) Pacientes sometidos a procedimientos en mucosa oro-
faríngea o respiratoria, tales como extracciones dentales,
Tabla 6 Criterios de Durack de endocarditis infecciosa
Criterios mayores
1) Hemocultivos positivos:
a) Microorg. típicos en al menos 2 hemocultivos separados:
- S. viridans, S. bovis, HACEK
- Bacteremias primarias comunitarias por S. aureus o
Enterococcus s.p
b) Hemocultivos persistentemente positivos
2) Hallazgos en ecocardiograma:
a) Ecografía con
- Vegetación o jet valvular
- Absceso
- Nueva dehiscencia en prótesis valvular
b) Nueva regurgitación valvular
Criterios menores
1) ADVP o cardiopatía predisponente
2) Fiebre mayor de 38ª C
3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infar-
tos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal o conjuntival, “manchas de Janeway”
4) Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoide
5) Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor
6) Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser
criterios mayores
Endocarditis infecciosa definitiva
1) Criterios patológicos:
Cultivo o histología positivos en vegetación, absceso intra-
cardíaco o émbolo
2) Criterios clínicos:
- 2 criterios mayores
- 1 criterio mayor y 3 menores
- 5 criterios menores
Endocarditis infecciosa posible
Hallazgos sugestivos que no cumplan los criterios expuestos
749
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

amigdalectomía, escleroterapia de varices esofágicas (para de riesgo). La pauta adecuada es Ampicilina 2 g i.v . y
la gastroscopia o broncoscopia, sólo se recomienda profi- Gentamicina 1,5 mg/Kg de peso i.v . o i.m. 30 minut os
laxis opcional en sujetos de alto riesgo). La pauta adecuada antes del pr ocedimiento, seguidos de Ampicilina 1
será: Ampicilina o Amoxicili- gramo, 6 horas después (MIR 97-98F, 100; MIR 95-96F,
RECUERDA La causa más na 2 g vía oral , 1 hora ant es 84). En alér gicos a betalac támicos, puede utilizarse
frecuente de indicación qui- de la maniobra. En pacientes Vancomicina y Gentamicina.
rúrgica en las endocarditis
Izquierdas es la insuficien-
alérgicos a betalac támicos,
cia cardiaca refractaria son alt ernativa: Clindamici- Son cardiopatías u otras situa-
RECUERDA Con la primera
al tratamiento, mientras na, Macrólido (Azitromicina, ciones con r iesgo similar a la
embolia, se mantiene
que en las derechas es la Claritromicina, Er itromicina) población general, en las que
actitud expectante.
persistencia de la infección
a pesar del tratamiento (MIR 95-96, 188). no se recomienda profilaxis en
antibiótico. principio, las siguientes: CIA tipo ostium secundum (MIR 99-
2) P acientes sometidos a 00, 87; MIR 99-00, 218; MIR 95-96F, 78; MIR 97-98F, 150),
procedimientos e n m ucosa g enitourinaria o g astro- prolapso valvular mitral sin insuficiencia, soplo funcional,
intestinal: cist oscopia, CPRE, cirug ía pr ostática (para cirugía de revascularización coronaria, ser portador de un
la colonoscopia, la profilaxis es opcional en pacientes desfibrilador o un marcapasos.

Preguntas MIR
? MIR 06-07, 128 MIR 97-98F, 150
MIR 06-07, 144 MIR 97-98F, 193
MIR 04-05, 47 MIR 97-98F, 256
MIR 02-03, 88 MIR 96-97, 16
MIR 01-02, 44 MIR 96-97F, 105
MIR 98-99, 101 MIR 95-96, 252

Caso Clínico Representativo

@ Un paciente de 35 años de edad acude al
servicio de urgencias por presentar fiebre
elevada de hasta 39ºC, junt o c on c onfu-
sión mental . En la exploración física, des-
taca la exist encia de lesiones cutáneas en
pie izquierdo a niv el distal, maculares, de
milímetros de diámetro, de aspecto isqué-
mico hemorr ágico y la auscultación car -
diopulmonar es normal . A los poc os días,
se obtiene crecimiento de Staphylococcus
aureus meticilin sensible en tr es hemo -
cultivos de tr es obt enidos. ¿C uál de las
siguientes sería la actitud correcta a seguir
en ese momento?:
1) Considerar el resultado de los
hemocultivos como probable conta-
minación.
2) Pautar de inmediato tratamiento
antibiótico con penicilina y gentami-
cina durante 10 días.
3) Comenzar tratamiento con cloxaci-
lina y gentamicina, y realizar estudio
ecocardiográfico por la existencia
probable de endocarditis aguda.
4) Descartar la existencia de endocar-
ditis, por la ausencia de soplos en la
auscultación cardiaca, y buscar focos
de posible osteomielitis.
5) Realizar TAC abdominal urgente
por probable absceso abdominal.
RC: 3

750
5.1. Resfriado común de secreciones faríngeas cuyo resultado se obtendría en 05.
Infecciones del
Habitualmente pr oducido por R inovirus, fundamental- 24-48h, ya que ést e representa el mét odo más sensible
mente en adultos. La segunda causa son los Coronavirus y específico para establecer un diag nóstico de cer teza

aparato respiratorio
(causantes de las epidemias invernales). (MIR 03-04, 113).

5.2. Faringoamigdalitis agudas y otras infec- Tratamiento

ciones de la cavidad bucal
Las far ingoamigdalitis son habitualment e de etiolog ía
vírica, siendo otras etiolog ías Mycoplasma, Gonococo o
estreptococos betahemolíticos . Est os últimos , aunque
representan aproximadamente el 10% de t odos los ca-
sos, suponen entr e el 20 y el 40 % de las far ingitis exu-
dativas en niños.
Entre los virus , destacan los Adenovirus, Virus Influenzae,
Parainfluenzae, Herpes Simple, VEB.
El cuadro clínico general es similar a t odas ellas, con do-
lor faríngeo, tos, faringe enrojecida, ocasionalmente con
placas exudativas blanquecinas en los casos más g raves.
En general, la presencia de conjuntivitis, rinitis o lesiones
ulcerosas en mucosas sug iere una etiolog ía vír ica. Sin
embargo, las manifestaciones clínicas no permiten esta-
blecer claramente la etiología específica.
En el caso de la escar latina, se asocia, además , a una
lengua roja y exantema secundario a las exotoxinas piró-
genas estreptocócicas A, B y C, y con el clásico tacto de
“papel de lija” (MIR 95-96, 122).
Cuadros clínicos especiales
1) Angina de Vincent. O casionada por diversos anaero-
bios de la flora oral , como Selenomonas, Fusobacterium
y Treponema.
2) Angina de Ludwig. Infección sublingual y submandi-
bular desde un absceso apical de molar es del maxilar
inferior. Habitualmente producido por flora mixta.
3) Síndr ome de L emierre. También denominado sepsis
postangina, ocasionada por una faringoamigdalitis que
produce tr omboflebitis séptica de la v ena yugular in-
terna, con ocasionales émbolos sépticos pulmonar es
(el cuadro clínico simula una endocarditis tricuspídea).
Habitualmente producida por un bacilo Gram negativo
anaerobio denominado Fusobacterium necrophorum.
Diagnóstico
Si se sospecha far ingoamig-
RECUERDA El cultivo nos
ofrece un diagnóstico de dalitis estreptocócica, se debe
certeza, pero el test rápido realizar un test de diagnóstico
positivo es la forma de rápido y comenzar tratamien-
diagnóstico rápido.
to con Penicilina, si fuera posi-
tivo. Si el t est fuera negativ o, habría que r ealizar cultivo
Faringoamigdalitis
Figura 8
pultácea típica por estreptococo
Habitualmente P enicilina Benzatina en monodosis o
Penicilina V, diez días (MIR 98-99, 249), Amoxicilina-cla-
vulánico, Clindamicina. En España, la aparición de cepas
resistentes a Macrólidos desaconseja el uso de estos anti-
bióticos en el tratamiento de la faringitis estreptocócica.
En casos de abscesos per iamigdalinos, debe asociarse
cirugía (MIR 02-03, 87). Por otra parte, el S. pyogenes pue-
de pr oducir síndr omes postinf ecciosos no supurativ os
como la fiebre reumática y la glomerulonefr itis post es-
treptocócica (MIR 05-06, 124).
5.3. Difteria
Infección pr oducida por Corynebacterium diphtheriae ,
bacilo Gram positivo, productor de exotoxina cuando se
encuentra infectado por un virus bacteriófago.
El hombre es el único r eservorio. La transmisión se r ea-
liza por vía aér ea. Se puede
RECUERDA Un bacteriófa-
go es un virus que infecta y
conocer el estado inmune del
se multiplica dentro de las paciente realizando el t est de
bacterias. Schick, consist ente en la in-
yección intradér mica de 0,1
mililitro de toxina diftérica; si la reacción cutánea es posi-
tiva, quiere decir que el enfermo es susceptible de infec-
ción; si es negativa, implica presencia de antitoxinas.
La consecuencia más grave de la inf ección es la enf er-
medad sistémica que se pr oduce por la absor ción de la
toxina. Inicialmente, la toxina se libera en el epitelio infec-
tado de la vía aérea superior, originando necrosis celular
y pseudomembranas que pueden causar obstrucción de
la vía aérea. La absorción sistémica de la toxina ocasiona
cambios degenerativos, fundamentalmente a nivel neu-
rológico, cardíaco y renal.
Clínica
El cuadro clínico depende de la localización anatómica de
las lesiones y de la severidad del proceso tóxico.
1) Difteria faríngea: presenta placas blanquecinas y adeno-
patías cervicales.
2) Difteria laríngea: se manifiesta por tos, disnea, ronquera
y obstrucción de vía aérea.
3) Difteria nasal: secreción serosanguinolenta con costras.
4) Difteria cutánea: úlceras crónicas no cicatrizales.
5) O tras mucosas: conjuntiva, boca, vag ina, oído (poco
frecuentes).
Figura 9 Síndrome de Lemierre
Amigdalitis
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
Las neumonías c onstituyen el t ema M ÁS ¡
IMPORTANTE de est e capítulo . S on fr e-
cuentes las pr eguntas tipo caso clínic o,
aunque también aspec tos c oncretos del
tratamiento antibiótico. De las infecciones
del tracto respiratorio alto, han apar ecido
algunas preguntas sobre el manejo y com-
plicaciones de la faring itis estreptocócica.
Para entender los abscesos pulmonares, es
necesario tener un c onocimiento general
de las infecciones por anaerobios.
Aspectos Esenciales (I)
La detección de antígeno del estreptococo 1
en una faringitis permite establecer el diag-
nóstico sin necesidad de cultivo e instaurar
tratamiento con Penicilina Benzatina.
En el enfoque de una neumonía es muy 2
importante c onsiderar si es c omunitaria
o nosoc omial y en qué tipo de huésped
asienta la inf ección (sano , anciano , inmu-
nodeprimido). En el g rupo de pacient es
sanos, tiene interés diferenciar si el cuadro
clínico es típic o o atípic o. En los pacient es
con disminución del niv el de c onciencia o
disfagia, debe valorarse la posibilidad de
desarrollar una neumonía aspirativa.
La mayoría de las neumonías se adquieren 3
por microaspiración desde la orofaringe. La
inhalación es menos fr ecuente (gérmenes
atípicos) y más excepcional es la disemina-
ción hematógena (S. aureus).

Trombof ebitis de la
vena yugular interna

La técnica más habitual para el diagnóstico 4

de neumonía por Legionella es la determi-
nación del antígeno en orina.

Émbolos pulmonares
sépticos

751
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
5 En toda neumonía se debe valorar los po -
sibles datos de gravedad (insuficiencia res-
piratoria, hipotensión, afectación bilateral,
derrame, empiema, leucopenia…).
6 En aquellos pacientes sanos y jóvenes que
recibirán un tratamient o ambulatorio, po -
demos utilizar Amoxicilina-clavulánico, Te-
litromicina o Fluoroquinolonas, si el cuadro
clínico parece típico; en caso de neumonía
atípica, Macrólidos o Fluoroquinolonas.
7 En los pacientes que precisen tratamiento
hospitalario, podemos utilizar L evofloxaci-
no o Cefalosporinas de tercera generación.
En caso de gravedad, se recomienda añadir
un Macrólido a la C efalosporina de tercera
generación.
8 La neumonía nosocomial suele producirse
por enterobacterias por Pseudomonas y
también S. aureus, por lo que el tratamien-
to debería incluir cobertura para estos mi-
croorganismos.
9 En caso de aspiración, la Amoxicilina-clavu-
lánico es una opción sencilla y adecuada.
752
Complicaciones
1) M iocarditis dif térica. A unque exist en alt eraciones
electrocardiográficas en la difteria hasta en el 25% de los
casos, manifestaciones clínicas de miocar ditis son infr e-
cuentes, apareciendo a la segunda o t ercera semana en
forma de insuficiencia cardiaca o arritmias. A veces pue-
den evolucionar hacia miocarditis crónicas.
2) Sistema nervioso: se afectan fundamentalmente pares
craneales o nervios periféricos, entre las dos y seis sema-
nas. La forma más frecuente es la parálisis del paladar
blando, y en segundo lugar, oculociliar y oculomotor.
Diagnóstico
Se realiza por cultivo faríngeo en medio selectivo de Tins-
dale, donde crece formando colonias negras.
Tratamiento
El antibiótico de elección es la Eritromicina. En casos gra-
ves, deben asociarse esteroides y antitoxina.
5.4. Otras
infecciones de vía respiratoria alta
1) Lar ingitis aguda. Habitualment e producida por virus ,
fundamentalmente virus parainfluenza.
2) Lar ingotraqueobronquitis aguda (CRUP). Af ecta fun-
damentalmente a niños menor es de tr es años , y se
acompaña de distress respiratorio con estr idor y edema
subglótico. P roducida fundamentalment e por virus in-
fluenza y parainfluenza.
3) Br onquiolitis. F undamentalmente en niños menor es
de dos años, habitualmente por el virus r espiratorio sin-
citial.
4) Otitis media aguda supurada. L os agentes etiológicos
fundamentales son neumococo y Haemophilus influen-
zae. El tratamiento se r ealiza
RECUERDA La otitis media
supurada es la infección con Ampicilina, Amo xicili-
bacteriana pediátrica más na-clavulánico, C efuroxima,
frecuente Macrólidos, C otrimoxazol o
Quinolonas.
5) Epiglotitis. Producida sobre todo por Haemophilus in-
fluenzae tipo B y S. pyogenes. Puede tener un curso rápi-
damente progresivo y potencialmente fatal por obstruc-
ción de la vía aérea superior.
Se trata con cefalosporinas como Cefotaxima o Ceftriaxo-
na, Quinolonas y, ocasionalmente, esteroides.
6) Otitis externa maligna. Infección producida por Pseu-
domonas aeruginosa, que afecta al oído ex terno y se ex -
tiende a t ejidos blandos y huesos adyacent es. Habitual-
mente aparece en personas diabéticas con mal contr ol
de su diabet es. Tratamiento con fár macos antipseudo -
monas durante períodos de tiempo pr olongados. Hasta
en el 50% de los casos puede existir como secuela una
parálisis facial periférica.
7) Sinusitis aguda. Se v en af ectados dif erentes senos ,
fundamentalmente el maxilar. Producida sobre todo por
neumococo y Haemophilus.
Tratamiento similar al de las otitis.
8) Bronquitis aguda. L os virus r espiratorios son la causa
más frecuente (MIR 98-99F, 124). Entre las bacterias des-
tacan Mycoplasma y Chlamydophila en sanos, y neumo -
coco, H. influenzae, Moraxella catarrhalis en br onquíticos
crónicos.
5.5. Neumonías y Absceso Pulmonar
Def nición
Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima
pulmonar. Se clasifican en: extrahospitalarias o adquiri-
das en la comunidad e intrahospitalar ias, dependiendo
del ámbito donde se incuban. Las ex trahospitalarias son
las que se desarrollan en el seno de la población general.
Hay que considerar que no son ex trahospitalarias aque-
llas que se manifiestan en los diez pr imeros días del alta
de un pacient e del hospital , ni tampoco las que se ma-
nifiestan a par tir de las 48 a 72 horas del ing reso de un
paciente. Este concepto no se aplica a los pacient es con
inmunodepresión severa que adquier en una neumonía
no estando ingresados y, debido a sus características es-
peciales, se les denomina neumonías en inmunodepr i-
midos; tampoco se aplica a la tuber culosis. En condicio-
nes normales, la vía r espiratoria inferior es estéril gracias
a los mecanismos de filtrado y eliminación. C uando en
la super ficie traqueobr onquial se depositan par tículas
infecciosas, el mo vimiento de los cilios las ar rastra hacia
la orofaringe, y las que a pesar de t odo llegan a depo -
sitarse en la super ficie alv eolar son eliminadas por las
células fagocitar ias (las pr incipales son los macr ófagos)
y factores humorales. Si fallan los mecanismos de defen-
sa o si la cantidad de micr oorganismos es muy alta, se
produce el proceso inflamatorio a través de la secreción
de linfoquinas que facilitan la creación de una respuesta
inflamatoria.
Patogenia
Los gérmenes pueden in vadir el par énquima pulmonar
RECUERDA Los pacientes
por var ias vías: aspiración de
hospitalizados y con microorganismos que coloni-
enfermedades subyacentes zan la or ofaringe, inhalación
tienen un mayor riesgo de de aerosoles infecciosos, dise-
presentar neumonías por
minación hemat ógena desde
gérmenes Gram negativos.
un foco extrapulmonar y con-
tigüidad e inoculación directa de microorganismos.
Aspiración: es la vía más fr ecuente de adquisición (MIR
97-98F, 115). Los individuos normales son portadores en
la orofaringe de Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, especies de Staphylococcus, Neisseria, C ory-
nebacterium, H. influenzae (MIR 03-04, 51; MIR 99-00,
4), Moraxella c atarrhalis, M. pneumoniae ; los anaer obios
están pr esentes en los sur cos g ingivales y en la placa
dental. La colonización de la orofaringe por bacilos Gram
negativos es rara en los pacient es normales (menos del
2%), per o está aumentada en pacient es hospitalizados ,
debilidad, diabetes, alcoholismo, otras enfermedades
subyacentes y la edad avanzada.
En el 50% apr oximadamente de los adult os nor males,
se pr oduce aspiración de secr eciones de la or ofaringe
durante el sueño; la neumonía es más pr obable si la
aspiración es de g ran volumen, contiene flora más viru-
lenta o cuer pos extraños, como ocur re en la aspiración
de mat erial digestiv o. La aspiración es más fr ecuente y
grave en personas con alteración del nivel de conciencia
(alcohólicos, drogadictos, convulsiones, ictus, anestesia
general), disfunción neur ológica de la or ofaringe y tras-
tornos de la deglución. En los pacient es ingresados, hay
varios fac tores que contr ibuyen a que la fr ecuencia de
las aspiraciones, así como el volumen de las mismas, sea
mayor: alt eración de la conciencia, deglución alt erada,
retraso del vaciamiento gástrico y motilidad gastrointes-
tinal disminuida; en ellos, la colonización de la orofaringe
por Gram negativos está favorecida.
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

Tabla 7 Criterios de Durack de endocarditis infecciosa

· Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus

· EPOC: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, C. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
· Alcoholismo: S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, S. aureus, anaerobios, Legionella
· Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN, Haemophilus influenzae
· Gripe: neumococo, S. aureus, Haemophilus influenzae
· Exposición a ganado: Coxiella burnetii
· Exposición a aves: Chlamydophila psittaci
· Aparatos de refrigeración: Legionella pneumophila
· Ahogamiento en agua dulce: Aeromonas hydrophila
· Ahogamiento en agua salada: Francisella philomiragia
· Campamentos militares: Adenovirus tipos 4 y 7, Mycoplasma pneumoniae
· Estancia prolongada en UVI: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp
· Brote epidémico (hotel, hospital, residencia cerca de un lugar de excavaciones): L. pneumophila
· Neutropenia: P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus
· Hipogammaglobulinemia grave: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus
· Hospitalización: BGN, S. aureus
· Tto. crónico con glucocorticoides: Aspergillus, S. aureus, M. tuberculosis, Nocardia

Tabla 8 Patrones radiológicos

Neumonía Alveolar Bronconeumonía Neumonía intersticial Absceso pulmonar
Neumonía Lobar Neumonía necrotizante

· Afectación múltiples
· Afectación alveolos y · Necrosis en el parénquima pulmonar, que radiológicamente aparece como zonas
alveolos
bronquiolos hiperlucentes en el seno de área condenada
· Bronquiolos respetados
· NO broncograma aéreo Afectación del intersticio · Neumonía necrotizante: múltiples pequeñas
(broncograma aéreo)
· Segmentaria y múltiple · Absceso pulmonar: única > 2 cm
· Puede afectar a todo
· Raro lóbulo completo · Localización típica en zonas declives
un lóbulo

· Microbios
· C. psittaci, C. pneumoniae
· S. aureus
· Staphylococcus aureus · Coxiella burnetii
Neumococo · BGN P. aeruginosa
· BGN · Micoplasma pneumoniae
· Algunas especies de Legionella
· Virus respiratorios
· S. pneumoniae tipo 3

De todos los pacientes ingresados, los que presentan ma-
yor riesgo de colonización de la orofaringe por gérmenes
Gram negativos más pat ógenos son los que están en la
UVI, encontrándose además en alto riesgo de aspirar esta
flora (el estómago se considera un importante reservorio
de microorganismos capaces de producir neumonía no-
socomial). Normalmente, el est ómago es est éril debido
al ácido clorhídrico; sin embargo, la elevación del pH por
encima de 4 permite la multiplicación de los microorga-
nismos, como ocur re en pacient es con edad a vanzada,
aclorhidria, enf ermedad del trac to gastr ointestinal su-
perior, íleo, pacientes que r eciben alimentación ent eral,
antiácidos o antagonistas de los receptores H2.
La intubación para v entilación mecánica es el fac tor de
riesgo más impor tante para el desar rollo de neumonía
nosocomial. O tro fac tor de r iesgo son los equipos para
cuidados r espiratorios, como nebulizador es y humidifi-
cadores, que pueden estar contaminados por bac terias
capaces de multiplicarse en el agua. El uso de las sondas
nasogástricas se está reconociendo como factor de ries-
go para neumonías nosocomiales, ya que puede aumen-
tar el riesgo de sinusitis, colonización orofaríngea, reflujo
y migración bacteriana.
Inhalación: otr o modo de adquisición de las neumo -
nías, tant o ex trahospitalarias como intrahospitalar ias.
Las par tículas menor es de 5 micras pueden per mane-
cer suspendidas en el air e durant e mucho tiempo y , si
son inhaladas , pueden depositarse en los br onquiolos
y alv éolos, pr oduciendo por tant o inf ección, ya que
transportan gér menes. Se adquier en por inhalación de
aerosoles inf ecciosos: Mycoplasma pneumoniae , Chla-
mydophila pneumoniae , Chlamy dophila psittaci, C oxiella
burnetii, virus, M. tuberculosis y Legionella pneumophila. A
nivel intrahospitalar io, la Legionella se adquier e al estar
contaminados los suministros de agua con este germen
(MIR 00-01, 91; MIR 00-01F, 199). También puede haber
neumonías nosocomiales por hongos como el Aspergi-
llus, pues este microorganismo puede aislarse del polv o
asociado con obras en el medio hospitalar io, así como
de los sistemas de ventilación cuando estos están en mal
estado.
Diseminación hematógena: se pr oduce sobre todo en
los casos de endocarditis bacteriana derecha o izquier-
da o cuando ha y infección de cat éteres intravenosos; el
ejemplo típico es el del Staphylococcus aureus. También
puede diseminarse al pulmón la inf ección de los t ejidos
retrofaríngeos por Fusobacterium.
Inoculación directa: puede pr oducirse en caso de intu-
bación traqueal.
Diseminación por c ontigüidad: se pr oduce a par tir de
una infección adyacente.
Epidemiología y etiología
La incidencia global es aproximadamente de doce casos
por 1000 habitantes al año. La etiología de la neumonía
depende de si es ex tra o intrahospitalar ia y , a su v ez,
en las ex trahospitalarias hay que considerar la edad del
paciente, la exist encia de enf ermedades subyacent es,
características del pacient e en r elación con su pr ofe-
sión, viajes u ocupaciones , ciertas características clínicas
acompañantes y el ámbito donde se ha adquirido.
a) Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la co-
munidad (NAC). En los niños menor es de 6 meses , los
gérmenes más frecuentes son Chlamydia trachomatis y el
virus respiratorio sincitial; en los comprendidos entre los
6 meses y los 5 años, Streptococcus pneumoniae; a partir
de los 5 años y hasta los 15-18 años, Mycoplasma pneu-
moniae; en la población adul-
RECUERDA La tuberculosis
es también una causa de ta, el ger men más fr ecuente,
cavitación pulmonar muy independientemente de la
frecuente. edad y de la comor bilidad
asociada, en todas las neumo-
nías extrahospitalarias, es el Streptococcus pneumoniae,
recordando que si el adulto es muy joven, tiene aumen-
tado de modo r elativo la incidencia de M. pneumoniae
(MIR 02-03, 258; MIR 98-99F, 120) y de C. pneumoniae;
a partir de los 65 años , aumenta la fr ecuencia de otros
gérmenes, como los bacilos Gram negativos.
Hay también cier ta var iación estacional; así, por ejem-
plo, la Legionella pneumophila predomina en v erano y
otoño, y el Mycoplasma pneumoniae en in vierno. Tam-
bién exist en var iaciones
RECUERDA La diferenciación
entre síndromes típicos y
según el pronóstico; así, la
atípicos sólo suele ser útil en mayoría de las neumonías
pacientes sanos y jóvenes. que van a r ecibir trata-
miento ambulat orio están
ocasionadas por S. pneumoniae y M. pneumoniae (MIR
05-06, 126).
b) Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales. Los
agentes etiológ icos más fr ecuentes como g rupo son
los bacilos aerobios Gram negativos, sobre todo las En-
terobacteriáceas y la P. aeruginosa, que justifican casi la

753
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

mitad de todos los casos (MIR 98-99, 108); un germen
que se implica con fr ecuencia es el S. aureus. Otras po-
sibles etiologías serían el S. pneumoniae, L. pneumophila
y S. aureus resistente a la meticilina, este último con una
prevalencia creciente en los últimos años.
Anatomía patológica
Desde el punt o de vista anat omorradiológico, las neu-
monías se dividen en tres tipos: alveolar o de los espacios
aéreos, bronconeumonía e intersticial.
• En la neumonía alv eolar se af ectan múltiples alv éolos,
los bronquiolos están bastante respetados y puede lle-
gar a afectarse todo un lóbulo completo, de ahí el nom-
bre de “neumonía lobar ”. Ya que los br onquiolos están
respetados, se evidencia un sig no, que es el “broncogra-
ma aéreo”. De esta forma suele manifestarse la neumonía
por Neumococo.
• En la br onconeumonía se af ectan alvéolos y los br on-
quiolos adyacentes; la afectación suele ser segmentaria y
múltiple, pero es raro que se afecte un lóbulo completo.
Debido a la af ectación de br onquiolos, no se apr ecia el
signo del broncograma aéreo. Suele manifestarse de este
modo la neumonía por gérmenes Gram negativos y Sta-
phylococcus aureus.
• En la int ersticial, se af ecta la z ona del int ersticio; suele
ser la f orma de manif estación
RECUERDA P. aeruginosa
y S. aureus son microor- de los gér menes denominados
ganismos muy impor- atípicos (Chlamydophila psitta-
tantes en la neumonía ci, Chlamy dophila pneumoniae ,
nosocomial.
Coxiella burnetii , Virus respirato-
rios y Mycoplasma pneumoniae).
• Síndrome atípico. Se caracteriza por una clínica más
subaguda con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias,
artralgias, tos seca. Semiológicamente, la auscul-
tación pulmonar suele ser nor mal, aunque a v eces
pueden auscultarse algunos crepitantes y sibilancias.
Radiológicamente, se aprecia un patrón intersticial o
infiltrados múltiples. No suele haber leucocitosis o es
menor. Ésta es la forma de presentación más habitual
del M. pneumoniae, C. pneumoniae , C. psittaci, C. bur -
netii y diversos virus. En la actualidad, la L. pneumophi-
la se incluye mejor en el síndrome típico.
2) Neumonías intrahospitalar ias. El diag nóstico de est e
proceso no es fácil; los cr i-
RECUERDA La determi-
nación del antígeno de
terios clínicos comúnment e
Legionella en la orina es aceptados son los siguientes:
el método diagnóstico de presencia de un infiltrado de
elección para detectar una aparición nueva en la radio -
legionelosis en el Servicio
de Urgencias.
grafía de t órax, junt o con
fiebre y secr eciones traque -
Figura 10 Patrones radiológicos de afectación pulmonar
obronquiales purulentas o leucocit osis; pero, a menudo ,
estos criterios son poco fiables en pacient es con enf er-
medades pulmonares previas, tubos endotraqueales que
irritan la mucosa u otr os procesos que también pueden
producir fiebre y leucocitosis.
3) Abscesos pulmonar es. Presenta peculiaridades dife-
rentes del resto de las neumonías. La mayoría de las ve-
ces la clínica es indolent e y se par ece a una tuber culo-
sis, apareciendo síntomas constitucionales, sudoración
nocturna, pérdida de peso, tos, fiebre no muy elevada,
expectoración muy mal oliente y, a veces, hemoptoica.
Radiológicamente, la localización típica del infiltrado
son los segmentos pulmonares más declives (segmen-
to superior del lóbulo inferior y posterior del lóbulo su-
perior) y, de modo carac terístico, existe cavitación con
nivel hidr oaéreo. O tras v eces la clínica del absceso es
más aguda.
La patogenia es por aspiración de flora mixta aerobia y
anaerobia (Fusobacterium, Peptostreptococcus, Porphyro-
monas, Prevotella y Streptococcus microaerófilos).
Reactivación

Hay gérmenes que pueden producir necrosis en el pa-

rénquima pulmonar , que radiológ icamente apar ece
como zonas hiperlucentes en el seno de un área con-
Abomba cisura Primoinfección
densada; dependiendo de que ha ya una única ca vidad
grande (>2 cm) o múltiples ca vidades pequeñas, se ha- Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis Miliar
bla respectivamente de absceso pulmonar o neumonía
necrotizante. Pueden producir cavitaciones: anaerobios,
S. aureus, Aspergillus, bacilos Gram negativos entéricos y
P. aeruginosa, algunas especies de Legionella y el S. pneu-
moniae tipo III (MIR 99-00, 7).

Clínica
1) Neumonías adquir idas en la comunidad . Clásica-
mente, la clínica se ha dividido en síndr ome típico y
síndrome atípico . Sin embar go, se considera ac tual-
mente que esta diferenciación es artificial en algunos
casos, ya que ciertos microorganismos pueden tener
una u otra presentación, y en ocasiones, la clínica del
paciente no se encuadra clarament e en ninguno de
los dos síndr omes. No obstant e, en ocasiones , esta Mycoplasma (parahiliar) Neumococo (lóbulos inferiores)
diferenciación puede or ientar el diag nóstico etioló -
gico.

• Síndrome típico. Se caracteriza por la aparición de

un cuadro agudo con fiebre elevada, escalofríos, tos
productiva y dolor pleurítico. Semiológicamente, en
la auscultación pulmonar se det ectan crepitantes
y/o soplo tubár ico o egof onía (dat os de conden-
sación de los espacios aér eos) (MIR 98-99F, 35) .
Radiológicamente, se apr ecia una condensación
homogénea y bien delimitada que suele af ectar a
todo un lóbulo . Suele pr esentar leucocitosis. Ésta
Pioneumotórax
es la forma de presentación habitual del S. pneu-
moniae; la complicación supurativa más frecuente S. aureus Abscesos Varicela (miliar conf uente)
es el empiema.

754

Figura 11 Neumonía neumocócica. Patrón alveolar
Criterios de gravedad
1) Neumonías ex trahospitalarias. Trastornos de la con-
ciencia (desorientación o estupor), inestabilidad hemodi-
námica (tensión sistólica menor de 90 mmHg o diastólica
menor de 60 mmHg), taquicar dia (más de 140 lat/min),
taquipnea (más de 30 r esp/min), insuficiencia respirato-
ria (cociente PO2/FIO2 menor de 250-300 o PO2 menor
de 60 mmHg), hiper capnia, insuficiencia renal, leucope-
nia (menos de 4.000 leucocit os/microlitro), leucocit osis
severa, anemia, hipoalbuminemia, afectación radiológica
bilateral o de más de un lóbulo , der rame pleural , ca vi-
tación, rápido incr emento del infiltrado, bac teriemia o
afectación de otros órganos.
Son criterios de presentación inicial muy grave la insuficien-
cia respiratoria que obliga a ventilación mecánica, shock,
fracaso renal que precisa diálisis, coagulación intravascu-
lar diseminada, meningitis, coma.
2) Neumonías intrahospitalar ias. Se consideran cr iterios
de g ravedad el ing reso en UVI, fallo r espiratorio (nece -
sidad de ventilación mecánica o necesidad de una FIO2
superior al 35% para mantener una saturación arterial su-
perior al 90%), pr ogresión radiológica rápida, neumonía
multilobular, ca vitación, evidencia de sepsis con hipo -
tensión y/o disfunción de algún ór gano: shock (pr esión
arterial sistólica menor de 90 mmHg o diast ólica menor
de 60 mmHg), necesidad de fár macos vasopresores du-
rante más de 4 horas , diur esis menor de 20 ml/hora o
menor de 80 ml/4 horas, sin otra causa que lo justifique,
insuficiencia renal aguda que requiere diálisis.
Diagnóstico
1) Neumonías adquiridas en la comunidad. El diagnós-
tico de enf ermedad está basado en la hist oria clínica
compatible, junt o con las alt eraciones radiológ icas. El
diagnóstico etiológ ico puede suponerse por los dat os
clínicos, los patrones radiológicos y la existencia o no
de cier tos dat os en la epidemiolog ía del pacient e. Sin
embargo, el diag nóstico etiológ ico de segur idad sólo
puede conocerse con pr ocedimientos de laborat orio
que no siempre estarán justificados y, a veces, a pesar de
Figura 12 Neumonía por citomegalovirus. Patrón intersticial
su r ealización, no se conocerá la etiolog ía del pr oceso,
ya que hay un alto porcentaje de neumonías adquir idas
en la comunidad que quedan sin diagnóstico etiológi-
co (en algunas ser ies, alcanza casi el 50%). L os métodos
diagnósticos no invasivos más habituales son: examen
de esput o, t écnicas ser ológicas, hemocultiv os. Exist en
otros procedimientos considerados invasivos, que son la
aspiración transtraqueal ( ATT), la punción transt orácica,
la fibrobroncoscopia y la biopsia pulmonar abierta.
Examen de esput o. La tinción de Gram y cultiv o de la
muestra sigue siendo útil siempr e que presente más de
25 polimorfonucleares y menos de 10 células epit eliales
por campo de poco aumento. Cuando en el Gram sólo se
aprecia un tipo morfológico de bacteria, es probable que
este microorganismo sea el causante de la neumonía. La
tinción del Gram tiene una sensibilidad y especificidad
aproximada del 60 y 85%, respectivamente, para la iden-
tificación de patógenos como
RECUERDA Ser mayor de
65 años es un criterio de S. pneumoniae . Si se obtiene
ingreso. en la tinción de Gram flora
mixta (en muestras de buena
calidad), sugiere infección por anaer obios. En el esput o,
también se puede realizar la búsqueda de Legionella me-
diante una tinción directa con anticuerpos fluorescentes
(inmunofluorescencia dir ecta), per o su sensibilidad es
inferior al 50 % (MIR 98-99, 246).
Técnicas serológicas. Son útiles en el caso de sospecha
de los siguientes patógenos: L. pneumophila, M. pneumo-
niae, Chlamydophila, C. burnetii y Virus. Se r ealizan gene-
ralmente por inmunofluorescencia indir ecta o fijación
de complemento y suelen ser diag nósticos tardíos, que
requieren un aumento de al menos 4 veces del título de
anticuerpos en la fase de convalecencia.
Hemocultivos. Se r ealizan a los pacient es ing resados y
son específicos.
Otra t écnica no in vasiva que se r ealiza en caso de sos-
pecha de Legionella es la det erminación del antígeno
en orina, muy sensible y específico para el serogrupo 1
de L. pneumophila , que pr oduce apr oximadamente el
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
70% de las inf ecciones por L. pneumophila. Actualmen-
te, constituye el método diagnóstico de referencia en la
legionelosis.
El medio de cultiv o para Legionella es el BCYE alfa (MIR
06-07, 227). La detección del antígeno de S. pneumoniae
posee también una elevada sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de la neumonía neumocócica bacte-
riémica.
Técnicas invasivas. Sólo están indicadas en las neumo -
nías más g raves, de curso fulminant e o que no r espon-
den al tratamiento empírico inicial.
• Aspiración transtraqueal. En la actualidad, prácticamen-
te no se utiliza.
• PAFF transtorácica. O frece una alta especificidad, pero
su sensibilidad es baja.
• Fibrobroncoscopia. Es, en la actualidad, el procedimien-
to invasivo de r eferencia. Se obtienen muestras a tra vés
de un cepillo protegido de doble cubier ta, lavado bron-
coalveolar y biopsia transbr onquial. L os cultiv os deben
ser cuantitativos para poder diferenciar entre contamina-
ción e infección.
• Biopsia pulmonar abierta. Es la técnica más agresiva de
todas, y suele indicarse en el caso de que la neumonía
sea progresiva y las muestras obt enidas por br oncosco-
pia no tengan valor diagnóstico.
• Otra técnica invasiva sería la realización de toracocente-
sis en el caso de neumonía con sospecha de empiema.
Es una técnica muy específica.
2) Neumonías intrahospitalar ias. Si ha y dat os de g rave-
dad, o en casos de mala ev olución con el tratamient o
empírico, se debe obt ener muestras r espiratorias por
procedimientos invasivos para el análisis microbiológico.
Si los pacient es están v entilados mecánicamente, es r e-
comendable obtener las muestras con el aspirado endo-
traqueal o con el fibrobroncoscopio.
En cualquiera de los casos, se debe hacer cultivos cuanti-
tativos para distinguir colonización de infección. Cuando
755
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

se utiliza el cepillo bronquial protegido, cepillo bronquial biótico elegido, siempre hay que cubrir al S. pneumoniae,
con cat éter t elescopado o cepillo pr otegido de doble ya que es el agente etiológico más frecuente de NAC en
cubierta (CBP, CBC T, CDC ), se acepta como pat ógeno los adultos.
infectante si se encuentra en concentraciones ma yores
o iguales a 1000 UFC por ml de dilución de la muestra; Un problema actual en los diferentes países es la resisten-
en el caso del la vado broncoalveolar, si se encuentra en cia del S. pneumoniae a la P enicilina. En España, ésta se
concentraciones ≥10.000 UFC por ml y, en el caso del as- sitúa entre el 35 y el 50% (MIR 00-01F, 28). Se considera
pirado endotraqueal, si se encuentra en concentraciones que el S. pneumoniae tiene una r esistencia intermedia a
mayores o iguales a 1.000.000 UFC por ml . También se la Penicilina cuando la concentración inhibidora mínima
considera específico de neumonía la exist encia de más (CIM) es de 0,1 a 1 microg/ml, y que es alta cuando la CIM
de 2 a 5% de gérmenes intracelulares en los macrófagos es mayor de 1 microg/ml. En las cepas con resistencia in-
del líquido recuperado del lavado broncoalveolar. termedia a la Penicilina, es útil el uso de Bencilpenicilina
en dosis altas por vía intra venosa, la Ampicilina en dosis
Criterios de ingreso altas, la C eftriaxona o la C efo-
Deben recibir tratamiento hospitalario aquellos pacien- RECUERDA La hospita- taxima. En el caso de que las
lización y el tratamiento
tes que presenten: edad > 65 años, comorbilidad (EPOC, antibiótico previo son dos cepas t engan r esistencia alta
insuficiencia car diaca, insuficiencia r enal, alcoholismo , factores que favorecen la a la Penicilina, no se conoce si
cirrosis hepática, diabet es...), pr esencia de cr iterios de aparición de P. aeruginosa. es eficaz la utilización de do -
gravedad, sig nos radiológ icos (der rame o ca vitación) sis altas de penicilina por vía
que sugieran etiología no ha- intravenosa, pero sin embargo sí parece serlo el uso de
RECUERDA Todo paciente bitual, antecedente de aspira- Ceftriaxona o Cefotaxima, aunque en algunas zonas está
con neumonía adquirida
en la comunidad debería
ción, ev olución desfa vorable siendo también un pr oblema la resistencia a las cefalos-
recibir un tratamiento que a pesar del tratamient o anti- porinas.
incluyera cobertura para biótico empír ico adecuado , y En el caso de una neumonía neumocócica grave en una
neumococo. situación social que impida un zona geográfica donde la pr evalencia de las cepas con
adecuado cumplimiento tera- resistencia alta a P enicilinas y C efalosporinas es alta, el
péutico ambulat orio (MIR 98-99, 107; MIR 97-98, 155; tratamiento indicado es la Vancomicina. Se debe tam-
MIR 97-98F, 123). bién considerar que existen cepas de S. pneumoniae que
son r esistentes a la Er itromicina (en nuestr o país , se ha
Estos criterios, junto con los de gravedad, son los que ac- comunicado entre un 25-40 % de cepas resistentes) y, las
tualmente per miten clasificar la neumonía comunitar ia que lo son, también la ofrecen a otros Macrólidos, como
y establecer las pautas de tratamient o empír ico. Así, se la Claritromicina y la A zitromicina (MIR 01-02, 134; MIR
diferencian tres grupos: 96-97F, 107).
Preguntas MIR 1) Neumonía adquirida en la comunidad ambulatoria.
2) Neumonía adquirida en la comunidad hospitalizada. a) Neumonía adquir ida en la comunidad ambulat oria.
? MIR 06-07, 130 MIR 00-01F, 199 3) Neumonía adquirida en la comunidad que ingresa en En este grupo, el tratamient o debe dir igirse fundamen-
MIR 06-07, 227 MIR 99-00, 7 UCI. talmente a tratar el neumococo. Si el paciente presenta
MIR 05-06, 124 MIR 98-99F, 35 un síndrome típico, puede utilizarse Amoxicilina en dosis
MIR 05-06, 126 MIR 98-99, 249 Tratamiento altas, Amoxicilina clavulánico, Telitromicina o bien alguna
MIR 03-04, 51 MIR 97-98F, 115 1) Neumonías adquir idas en la comunidad . En la ma- de las nuevas F luoroquinolonas, como L evofloxacino o
MIR 02-03, 87 MIR 97-98F, 120 yoría de los casos no se conoce el agent e causal de la Moxifloxacino, especialmente si existe alergia a los Beta-
MIR 02-03, 258 MIR 97-98, 155 neumonía, por lo que va a ser pr eciso establecer una lactámicos. Si el pacient e presenta un síndr ome atípico,
MIR 01-02, 32 MIR 98-99, 107 antibioterapia empír ica en función de la g ravedad, la Macrólido (Eritromicina oral, Claritromicina oral, Azitromi-
MIR 01-02, 134 MIR 99-00F, 32 etiología más pr obable y los patr ones de r esistencia de cina oral) o Tetraciclina oral (en el caso de sospecha de C.
MIR 00-01, 91 MIR 99-00, 67 cada región. Independientemente del tratamient o anti- psittaci o C. burnetii), ya que est os microorganismos son
MIR 00-01, 100 MIR 96-97F, 107
MIR 00-01, 242 MIR 96-97F, 116
Figura 13 Tratamiento antibiótico de las neumonías

Caso Clínico Representativo (I) NEUMONÍA

@ 258. Un estudiante de derecho de 20 años,

Comunitaria
previamente sano , pr esenta un cuadr o de Grave Nosocomial
febrícula, ar tromialgias, t os seca persist en-
te y ast enia de dos semanas de ev olución.
Sano joven
En el último mes , sus dos hermanos de 9 y Anciano-
Cefalosporina 3ª +
17 años han pr esentado consecutivamente enfermedad macrólido
de base
un cuadr o similar , que se ha aut olimitado
Típica Atípica
de forma progresiva. Tras practicársele una Riesgo de bacilos
gramnegativos
radiografía de t órax, el médi co l e ha diag- (Pseudomonas) y
cocos grampositivos
nosticado de neumonía atípica. ¿C uál es (S.aureus meticilin
Neumococo Macrólidos Cefalosporina
el agent e etiológ ico más pr obable en est e Levofloxacino 3ª +/- resistente)
Tetraciclinas macrólido
caso?: (sobre todo en Levofloxacino
1) Coxiella burnetti (fiebre Q). fiebre Q)
Amoxicilina-clavulánico
2) Virus sincitial respiratorio. Telitromicina
Levofloxacino
3) Haemophilus influenzae. Moxifloxacino Cefalosporina 3ª + vancomicina
Hospitalización Piperacilina + vancomicina
4) Mycoplasma pneumoniae. 10-14 días Meropenem + vancomicina
5) Legionella pneumophila. Ambulatorio 7-10 días
MIR 2002-2003 RC: 4

756

resistentes a Betalac támicos (MIR 99-00, 1) . Si el cuadr o
es indeterminado (ni típico ni atípico claro), es preferible
Telitromicina o una Fluoroquinolona. La duración del tra-
tamiento con Betalac támicos, Telitromicina o F luoroqui-
nolonas es de 8-10 días y , con un M acrólido, de 14 días
(en el caso de la Azitromicina, es suficiente con 5 días).
b) Neumonía adquir ida en la comunidad hospitalizada.
En est os pacient es, el neumococo es también el pat ó-
geno más frecuente, pero existe un mayor riesgo de que
presente r esistencias o existan bacilos Gram negativ os
entéricos. El tratamient o empír ico puede hacerse con
cualquiera de los siguientes antibióticos: una Cefalospo-
rina de t ercera generación o Amo xicilina-clavulánico en
dosis elevadas, preferiblemente asociados a un M acróli-
do (MIR 01-02, 32; MIR 00-01, 95) . Aunque Eritromicina
se ha considerado de elección (MIR 98-99, 109; MIR 98-
99F, 28; MIR 99-00F , 32; MIR 96-97F , 24), Claritromicina
o Azitromicina son también alternativas (MIR 03-04, 114;
MIR 97-98F, 195). Si la antigenur ia de L. pneumophila es
negativa, puede suspenderse el M acrólido. O tro trata-
miento alternativo será la monot erapia con Levofloxaci-
no, indicado especialmente si se demuestra infección por
Legionella (MIR 06-07, 130). La duración del tratamiento
en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días.
c) Neumonía adquirida en la comunidad que ing resa en
UCI. Estos pacientes presentan un cuadro inicial muy gra-
ve y deben r ecibir una Cefalosporina de tercera genera-
ción, en dosis elevadas, siempre asociada a un Macrólido;
como alternativa, podr ía utilizarse una F luoroquinolona
como Levofloxacino. En el caso de sospecha de aspira-
ción se emplea Amo xicilina-clavulánico o , como alt er-
nativa, Clindamicina asociada a una C efalosporina de
tercera generación (MIR 97-98F, 120), o bien Ertapenem
o Moxifloxacino, o Metronidazol, si se sospechan bacilos
Gram negativ os (MIR 99-00, 67). La duración del trata-
miento en este caso puede llegar a 30-90 días. Este trata-
miento es también el adecuado en el caso de un absceso
pulmonar. Si el tratamient o médico del absceso fracasa,
se aconseja dr enaje intracavitario con contr ol radiológi-
co, y sólo ocasionalmente resección quirúrgica.
Cuando existan fac tores de r iesgo para inf ección por P.
aeruginosa (br onquiectasias, antibiot erapia pr evia, neu-
tropenia), se debe instaurar tratamiento combinado que
cubra tanto a este microorganismo como al neumococo.
Para ello , puede utilizarse una C efalosporina de cuar ta
generación, Piperacilina-tazobactam, Imipenem o Mero-
penem, asociada a una Fluoroquinolona, o bien asociada
a un Aminoglucósido ( Tobramicina o Amik acina). Est e
tratamiento deberá mantenerse durante 14 días.
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
2) Neumonía nosocomial . Los pacientes se clasifican en
diferentes g rupos para la elección del tratamient o em-
pírico más adecuado . Es pr ecoz cuando apar ece en los
primeros 5 días del ing reso, tardía cuando lo hace des-
pués de los 5 primeros días. Antes de describirlos, deno-
minamos microorganismos principales en las neumonías
intrahospitalarias a los siguient es: bacilos Gram negati-
vos ent éricos no Pseudomonas (Enterobacter spp, E . coli,
Klebsiella spp, Proteus spp, S. marcescens), P. aeruginosa, S.
aureus meticilin r esistentes, Acinetobacter, Neumococo
(MIR 06-07, 126).
Grupos
Primer g rupo: incluy e a los pacient es con neumonía
no grave, precoz o tardía, sin fac tores de r iesgo o neu-
monía grave sin fac tores de r iesgo de inicio pr ecoz. El
tratamiento sería: Cefalosporina de t ercera generación
no antipseudomónica (C efotaxima, C eftriaxona) o la
asociación de un Betalac támico con un inhibidor de
las betalac tamasas ( Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/
clavulánico, P iperacilina/tazobactam, Amo xicilina/cla-
vulánico). En el caso de alergia a Betalactámicos, se uti-
liza una F luoroquinolona o Clindamicina asociada con
Aztreonam.
Segundo g rupo: incluy e a los pacient es con neumonía
no grave precoz o tar día y con fac tores de r iesgo para
algunos de los patógenos no principales. El tratamiento
sería: si hay sospecha de anaerobios, Betalactámico con
inhibidor de betalactamasas o Cefalosporina de tercera
generación, asociado cualquiera de ellos a Clindamici- Caso Clínico Representativo (II)
na; si ha y sospecha de S. aureus, un Betalac támico con
un inhibidor de betalac tamasas o Cefalosporina de se - 126. A cerca de la neumonía por L egio- @
gunda o tercera generación, añadiendo Vancomicina o nella pneumophila, indique la r espuesta
Teicoplanina (hasta la ex clusión de S. aur eus meticilín correcta:
resistente); si ha y sospecha de Legionella, un betalac- 1) Afecta casi siempre a pacientes
támico con un inhibidor de betalac tamasas o una C e- inmunocomprometidos.
falosporina de t ercera generación, a lo que se añade 2) Se adquiere por inhalación de las
Macrólido y, en algunos casos, Rifampicina. gotitas de Pflügge a partir de pacien-
tes que tosen o estornudan.
Tercer grupo: incluye a los pacientes con neumonía 3) Tiene una mortalidad global que
grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave supera el 70%.
con factores de r iesgo precoz o tar día. El tratamient o 4) Puede originar brotes epidémicos,
debe cubrir P. aeruginosa; se recomienda una Penicili- pero puede ser también causa de
na antipseudomonas con un inhibidor de betalac ta- neumonía en casos esporádicos.
masas, Cipr ofloxacino, C eftazidima, C efoperazona o 5) Afecta raramente a personas sanas.
Imipenem. MIR 2005-2006 RC: 4
A cualquiera de est os antibióticos se le añade un Ami-
noglucósido. Si la sospecha de S. aureus es alta, añadir 114. P aciente de 64 años , fumador , que
Vancomicina o Teicoplanina (indicado cuando exist e acude a ur gencias por un cuadr o de 48 h
sospecha de resistencia a la meticilina). de evolución de fiebre y t os con expec to-
ración muc opurulenta. La r adiografía de
tórax muestra una condensación alveolar
en lóbulo inf erior der echo y un pequeño
infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo. La
gasometría arterial muestra un pH de 7,39,
una pO2 de 54 mm Hg y una pC O2 de 29
mmHg. ¿C uál de las siguient es opciones
terapéuticas le parece más adecuada?:
1) Claritromicina 500 mg IV/12h.
2) Ciprofloxacina 200 mg IV/12h.
3) Amoxicilina-Acido clavulánico 1g
IV/8h.
4) Cirprofloxacino 200 mgIV/12h +
Claritromicina 500 mgIV/12h.
5) Ceftriaxona 2g IV/24h + Claritromi-
cina 500 mg IV/12h.
MIR 2003-2004 RC: 5
757
 06.
Tuberculosis
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ La tuber culosis r epresenta una de los t e-
mas MÁS IMPORTANTES en el capítulo de
infecciosas. Se trata no sólo de conocer sus
formas clínicas y tr atamiento, sino funda-
mentalmente d e e ntender l as d iferentes
fases de la infección y su correcto diagnós-
tico. Son también importantes las pregun-
tas sobre las denominadas “profilaxis”.
Aspectos Esenciales (I)
1 Tras la inf ección por el M ycobacterium
tuberculosis, la ma yoría de los pacient es
entran en la situación de infección latente,
cuyo diag nóstico establec emos mediant e
la obt ención de una prueba de M antoux
positiva. Esta prueba sig nifica que se ha
adquirido cier ta inmunidad fr ente a la in-
fección, y por lo tanto, permanece positiva
mientras se conserve la inmunidad.
2 La infección latente puede seguirse de un
desarrollo de enf ermedad tuber culosa,
para cuyo diagnóstico debemos demostrar
la existencia de bacilos ácido-alcohol re-
sistentes, aunque el diag nóstico definitivo
exige la obtención de un cultivo positivo.
3 La tuber culosis pulmonar r epresenta la
forma más habitual de r eactivación tu-
berculosa y suele cursar c on infiltrados y
cavitaciones en los lóbulos superior es. La
pleuritis suele ser expresión de una primo-
infección, por lo que el Mantoux y el cultivo
suelen ser negativos, haciendo necesaria la
realización de biopsia pleural para obtener
un diagnóstico de seguridad.
758
6.1. Etiología
Mycobacterium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resisten-
te, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no productor
de toxinas. En su estructura, presenta gran cantidad de lípi-
dos, ácidos micólicos (base de la ácido -alcohol resistencia)
y un factor de virulencia denominado “cord-factor”.
6.2. Patogenia
Se produce diseminación mediant e par tículas de aero-
sol, con lo que, por medio de la respiración, el germen
llega al espacio alveolar, donde presenta replicación bac-
teriana lenta (de 14 a 21 días) y post erior diseminación
mediante los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos
regionales. Todo ello da lugar al denominado “comple-
jo primario de Ghon” (neumonitis más linfangitis más
adenitis). Tras el dr enaje linfático , el ger men alcanza la
sangre, diseminándose por vía hemat ógena al r esto de
órganos, donde anida quedando en estado latente sin
replicación. La diseminación hematógena suele ser silen-
te, y se acompaña de la apar ición de hipersensibilidad
retardada al microorganismo.
Los micr oorganismos lat entes pueden r eactivarse en
casos en los que se pr oduce
RECUERDA Esto justifica
que los conversores recien-
disminución de las def ensas
tes del Mantoux (menos inmunológicas. Esta r eactiva-
de dos años) deban recibir ción puede t ener lugar en ór -
tratamiento de la infección ganos distintos del pulmón y ,
latente.
si la disminución de def ensas
es sev era, pr oducir una inf ec-
ción generalizada denominada “tuberculosis miliar ”. La
enfermedad tuber culosa en pacient es con SID A suele
ser consecuencia de la reactivación de M. tuberculosis. La
infección por VIH, es ac tualmente, el pr incipal factor de
riesgo para el desar rollo de tuberculosis activa (MIR 97-
98, 171; MIR 95-96, 159).
La mayoría de los casos de tuber culosis clínica ocur ren
en los dos primeros años después de la primoinfección.
El principal sistema defensivo contra la micobac teria tu-
berculosa es la inmunidad celular , que se pone de ma-
nifiesto mediant e la prueba de la r eactividad cutánea
a la tuber culina. Dicha r eactividad cutánea se estudia
mediante la prueba del M antoux, consist ente en la in-
yección intradér mica (MIR 95-96, 154) de un conjunt o
de proteínas denominado PPD , habitualmente en dosis
de cinco unidades, pero en otras ocasiones , de 250 uni-
dades. La prueba se considera positiva cuando la indura-
ción medida a las 48 - 72 horas es mayor de 5 milímetros
de diámetro o bien 14 milímetros de diámetro, si ha exis-
tido vacunación (MIR 94-95, 109).
Debe tenerse muy presente lo que significa una prueba
positiva para la tuber culina. Esta prueba sólo se tradu-
ce en que existe inmunidad cutánea frente a la infección
Tabla 9 Formas de afectación pulmonar de la tuberculosis
Primoinfección
Lóbulos medios o inferiores Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores (MIR 94-95, 256) y los
+ adenopatías biliares segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
Asintomática o paucisíntomática Insidiosa, con febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos
Neumonitis inespecíf ca persistente y expectoración en ocasiones hemoptoica.
(MIR 96-97F, 111) , la cual puede ser adquir ida por una
infección pr evia que no pr esenta sint omatología clínica
(persona infectada pero no enferma) o mediante vacuna-
ción (MIR 99-00F, 107).
Al mismo tiempo , hay que r ecordar que la infección tu-
berculosa en enf ermos con inmunodeficiencias puede
cursar con una prueba de
CUIDADO El tratamiento de
la infección nunca negativi- tuberculina negativa (est o
za el Mantoux. es típico en personas con in-
munodeficiencia severa, tales
como pacientes con infección por VIH o tuberculosis mi-
liar o diseminada).
En los pacientes mayores de 65 años y en los vacunados
con BCG, existe una menor r eactividad a la tuber culina;
en est os casos, debe r epetirse el M antoux a los 7 ó 10
días. La pr imera reacción estimula la inmunidad y sir ve
de recuerdo para positivizar la segunda; es el denomina-
do “efecto booster o de potenciación” (MIR 97-98, 163).
6.3. Diagnóstico
Aunque la prueba de la tuberculina puede servir de ayu-
da, ya hemos comentado las limitaciones y el significado
de dicha prueba.
El diagnóstico debe basarse en la demostración de la mi-
cobacteria tuberculosa (MIR 98-99, 105) mediante cultivo
en medios especiales (Löwenstein-Jensen, Middlebrook). La
presencia de bacilos ácido -alcohol r esistentes con las
tinciones de Ziehl-Neelsen o auramina es sugestiva de
tuberculosis, pero no es patognomónica.
Otros métodos de detección son cultivo en medio líqui-
do (BACTEC), más rápido que
RECUERDA El diagnóstico
de seguridad requiere un
el cultivo clásico (positividad
cultivo positivo. en 7-10 días), anticuerpos por
técnica de ELISA y sondas de
ADN marcado o técnicas de PCR para ácidos nucleicos.
6.4. Manifestaciones clínicas
1. Tuberculosis respiratoria
a) Neumonía tuberculosa. La primoinfección tuberculosa
cursa, en general , de forma asint omática o paucisint o-
mática, pr oduciendo una neumonitis inespecífica que
afecta fundamentalmente a lóbulos medios o inf eriores,
y que se acompaña de adenopatías hiliar es. Es la f orma
de predominio en la infancia.
La reactivación tuberculosa afecta fundamentalmente a
los segmentos apicales y post eriores de los lóbulos su-
periores (MIR 94-95, 256) y a los seg mentos superiores
de los lóbulos inferiores. La clínica suele ser insidiosa, con
febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración
nocturna, tos persistente y expectoración en ocasiones
hemoptoica. Ha y que r ecordar que los pacient es con
Reactivación

Figura 14 Tuberculosis cavitada
Figura 15 Tuberculosis miliar
silicosis y carcinoma pulmonar tienen mayor predisposi-
ción a la tuberculosis pulmonar (MIR 00-01F, 98).
El diag nóstico se r ealiza mediant e baciloscopia de es-
puto, cuya r entabilidad var ía según el tipo de lesión
pulmonar. La enfermedad es muy contag iosa y requiere
aislamiento inicial del enfermo (2 semanas desde el inicio
del tratamiento).
b) Pleuritis tuberculosa. Ocasiona un cuadro de derrame
pleural. En niños y adultos jóvenes, suele ser manif esta-
ción de una primoinfección tuberculosa. Suele ser unila-
teral, de comienzo brusco, y habitualmente es un exuda-
do de pr edominio linf ocitario que , carac terísticamente,
presenta pobreza de células mesoteliales y elevación de
un enzima denominado adenosín- deaminasa (ADA). La
presencia de bacilos en el líquido es poco frecuente, por
lo que una baciloscopia negativa no excluye el diagnósti-
co de la enfermedad, que habitualmente debe realizarse
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
Los sujetos con alteración de la inmunidad 4
pueden pr esentar f ormas hemat ógenas
diseminadas (miliar es) que generalment e
no suelen tener afectación pulmonar y, por
tanto, no son c ontagiosas. En muchos de
estos casos, el Mantoux es también negati-
vo, lo que dificulta el diagnóstico.
El tratamiento general de la tuberculosis se 5
fundamenta en la c ombinación de varios
fármacos: Isoniacida, R ifampicina y P irazi-
namida durante dos meses, para continuar
cuatro meses más c on Isoniacida y R ifam-
picina. En los pacientes con infección por el
VIH, se r ecomienda pr olongar la segunda
fase del tratamient o durant e siet e meses
y completar nueve en t otal. En la embara-
zada, podemos reemplazar la Pirazinamida
por Etambutol.
Todos los fármac os utilizados en el trata- 6
miento estándar de la tuberculosis son
hepatotóxicos, especialment e la Isoniaci-
da, cuya t oxicidad aumenta c on la edad y
la hepatopatía previa. Ante un aumento de
cinco v eces el valor de las tr ansaminasas,
debe suspenderse la medicación, y si la
toxicidad persiste, utilizar otras pautas con
fármacos de segunda línea.
mediante pleuroscopia y biopsia, demostrándose bacilos
en el int erior de g ranulomas tuber culosos (MIR 94-95,
153). El Mantoux suele ser negativo en 1/3 de los casos.
Si no se asocia a neumonía, la enfermedad es poco con-
tagiosa, ya que no exist e contac to del ger men con el
exterior.
2. Tuberculosis miliar o diseminada
Producida por diseminación hemat ógena en personas
con alteración grave del sistema inmune. Es más frecuen-
te en ancianos.
Presenta un comienzo clínico agudo o insidioso , predo-
minando los síntomas constitu-
RECUERDA La tubercu-
losis miliar es una causa cionales y la fiebre (de hecho ,
importante de fiebre de la enf ermedad puede cursar
origen desconocido en el como fiebre de or igen desco -
anciano.
nocido).
759
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

Figura 16 Patogenia y formas clínicas de la tuberculosis

Vía respiratoria Vía digestiva Vía cutánea

Leche (M. bovis)
Paciente con
tuberculosis TOS
BACILÍFERO (Aerosol con M. tuberculosis)

PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN

(Asintomática con mayor frecuencia) (Fiebre, tos, astenia, hemoptisis) Lupus vulgar
Lóbulo medio e inferior Lóbulo superior
Cavernas

Piel
Chancro tuberculoso (primoinfección)
ileítis
Adenitis Lupus vulgar (más fr.): nódulos con aspec-
regional to de jalea de manzana en cara y cuello
Tubercúlides: eritema nodoso, eritema
indurado de Bazin
Linfangitis

Neumonitis
Diseminación
por contigüidad

Pericarditis
Diseminación Inmunidad celular Mantoux positivo Pleuritis
hematógena
Derrame con aumento de linfocitos y del ADA
Eficaz Ineficaz Pocas células mesoteliales, bacilos y glucosa
Con frecuencia diagnóstico por biopsia
Control inmunológico
de la infección. Diseminación TBC extrapulmonar
Bacilos latentes en los de la infección
macrófagos
TBC ósea
Inmunodepresión Enf. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral
(meses-años después) con aplastamiento y cifosis
Abscesos fríos y fístulas
Reactivación

Espondilitis

TBC miliar

Genitourinaria
Localización extrapulmonar más frecuente (aunque
lo es aún más en el gánglio linfático, si a este lo
consideramos un órgano como tal). Infección renal
vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter,
vejiga y genitales
Afección ocular
Riñón “mastic”
Uveítis Coroiditis
Sd. cístico
con piuria
estéril
Renal
Estenosis
ureteral

Inmunodeprimidos
Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx
Mantoux negativo con frecuencia
Neumonía Meningitis
Meningitis Estenosis tubárica
Curso subagudo-crónico (esterilidad)
Serositis
Afecta a la base del encéfalo: pares
Tubérculos coroideos en fondo de ojo
craneales, hidrocefalia... Orquiepididimitis
LCR: mononucleares y proteínas altas. crónica
Glucosa baja

760
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

Figura 17 Quimioprof laxis de la tuberculosis

A) Individuo que ha estado en contacto con paciente bacilífero

Sí Tto
⊕ ¿Tiene
enfermedad?
No OP
indep. de la edad Sí Tto

Mantoux ⊕ : ¿tiene
enfermedad?
Menor 20 a INH (2m) REPETIR MANTOUX No Completar
QP
¿Qué FIN
edad tiene?
Nada
Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2m) Sí Tto
⊕ : ¿tiene
enfermedad?
No Iniciar QP

B) Paciente con Mantoux positivo sin antecedente de exposición

Sí Tto
menor 35 QP si no existen contraindicaciones
¿Tiene enfermedad
clínica o radiológica?

No ¿Edad? VIH positivo

Silicosis, ADVP
mayor 35 y otros inmunodeprimidos
QP si factores
de riesgo Paciente con lesiones
f bróticas estables en Rx tórax

Conversión del Mantoux

ha sido reciente (En los
C) Mantoux negativo últimos 2 años)

· VIH positivo con TBC en su entorno Prof laxis

Se cita como patognomónicos la presencia de tubércu-
los en la cor oides en el f ondo de ojo, pero esto es poco
frecuente. Debe tenerse también en cuenta que la radio-
grafía de tórax puede ser normal.
El diagnóstico se suele r ealizar mediante cultivos de es-
puto, jugo gástr ico, orina (la baciloscopia en or ina tiene
buena r entabilidad diag nóstica), médula ósea (positiva
en el 50% de los casos); cuando no se encuentran bacilos
ácido-alcohol resistentes, el pr ocedimiento de elección
es la biopsia hepática.
La prueba de M antoux suele ser negativa (MIR 99-00F,
36; MIR 99-00F, 214).
La enfermedad es poco contagiosa.
3. Tuberculosis extrapulmonar
Se manifiesta en tres formas:
a) En el seno de una tuberculosis miliar.
b) Simultáneamente a una reactivación pulmonar.
RECUERDA La meningitis c) En ausencia de enfermedad
por Listeria también puede clínica pulmonar (de hecho ,
cursar con afectación de
menos del 50% tienen alt e-
pares craneales, pero en
este caso por la presencia raciones radiog ráficas en el
de romboencefalitis. tórax).
1) Meningitis tuberculosa. Suele ser una forma de menin-
gitis subaguda o cr ónica que afecta fundamentalmente
a la base encefálica y se acompaña de parálisis de par es
craneales (especialment e los oculomot ores), confusión,
letargia y signos meníngeos; ocasiona secuelas neuro-
lógicas hasta en el 25% de los casos tratados . Algunos
pacientes desar rollan tuber culomas (g ranulomas de
gran tamaño) meníngeos o cer ebrales que cursan con
convulsiones y se manifiestan años después de la inf ec-
ción meníngea.
El líquido cefalor raquídeo suele pr esentar linf ocitosis, au-
mento de pr oteínas y glucosa baja (MIR 98-99, 102; MIR
96-97F, 113). En el tratamiento, además de medicación an-
tituberculosa, se aconseja tratamient o con est eroides para
disminuir las secuelas (MIR 03-04, 120; MIR 05-06, 133).
2) Tuberculosis genitourinaria. Por diseminación hemató-
gena se produce infección renal, la cual se disemina por
la vía urinaria hacia uréter, vejiga y órganos genitales.
Cursa típicamente con un cuadro de síndrome miccional
y piuria estéril con or ina ácida y hematur ia (los cultiv os
son negativ os, si no se r ealizan en los medios apr opia-
dos) (MIR 94-95, 119).
La tuberculosis genital mascu-
RECUERDA Actualmente,
la uretritis por Chlamydia lina suele afectar al epidídimo
es una de las causas más y la f emenina, a las tr ompas,
frecuentes de piuria estéril. ocasionando además est eri-
lidad.
3) Osteomielitis tuberculosa. Fundamentalmente afec-
ta a la columna dorsal (enf ermedad de P ott). Produce
importante destrucción de los cuerpos vertebrales, con
dolor y cif osis. P ueden existir abscesos fr íos para ver-
tebrales, que se ex tienden por las fascias y dr enan en
localizaciones lejanas a la columna. No suele ser pr eci-
so su dr enaje, ya que r esponden a la medicación (MIR
06-07, 187).
La tuber culosis ar ticular af ecta fundamentalment e a
grandes articulaciones de carga, como caderas y rodillas.
4) Adenitis tuberculosa. Constituye la forma más frecuen-
te de tuber culosis ex trapulmonar, y es más habitual en
niños y en adultos coinfectados por el VIH. Puede apare-
cer como enfermedad localizada fundamentalmente en
el cuello (escr ófula) o en f orma de adenopatías genera-
lizadas. El ganglio tiene consist encia gomosa y no suele

761
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (III)
7 Los sujetos que presenten infección laten-
te y cir cunstancias de riesgo adicionales
como inf ección r eciente, inf ección VIH,
silicosis, adic ción a dr ogas por vía par en-
teral, lesiones pulmonares fibro-nodulares,
tratamiento inm unosupresor asociado ,
enfermedad debilitante o ser tr abajadores
sanitarios, deben recibir Isoniacida durante
seis o nueve meses.
8 Ante u na e xposición a u n p aciente c on
tuberculosis bacilífera, se debe r ealizar un
Mantoux. En caso de que éste sea positivo,
se iniciará Isoniacida dur ante seis o nue -
ve meses . Si el M antoux es negativ o y el
contacto es un niño , iniciará la Isoniacida,
y dos meses después se r epetirá un M an-
toux para c omprobar si existió c ontagio
y, por tanto, completar el tratamiento con
Isoniacida. Si el c ontacto es adult o y su
primer Mantoux es negativo, esperaremos
a los dos meses par a valorar si ha existido
conversión, y sólo ent onces iniciaremos la
terapia con Isoniacida.
762
ser doloroso. En ocasiones, es
RECUERDA Por el contra-
rio, la espondilodiscitis por necesaria la r esección quirúr -
Brucella afecta fundamen- gica.
talmente a la columna
lumbar.
5) Ser ositis. P ericarditis, pe -
ritonitis, además de las cita-
das pleuritis y mening itis. Al igual que en la pleur itis, la
presencia de bacilos ácido -alcohol r esistentes es poco
frecuente, por lo que el diag nóstico suele ser difícil . La
determinación de ADA es de gran utilidad.
La per icarditis puede ev olucionar hacia una per icarditis
constrictiva, por lo que deben utilizarse corticoides en el
tratamiento. La per itonitis tuber culosa suele adquir irse
por vía hemat ógena y, en ocasiones , se asocia a tuber -
culosis intestinal; esta última pr oduce un cuadr o clínico
muy semejante a la enf ermedad inflamatoria intestinal,
siendo el íleon distal y el ciego las localizaciones más
frecuentes.
6) Tuberculosis cutánea. No suele ser frecuente. Se deno-
mina lupus vulgaris.
6.5. Tratamiento
Se basa en la utilización de var ios fármacos a la vez, con
el objeto de disminuir la aparición de resistencias (MIR
97-98F, 187).
Regímenes utilizados . A ctualmente, el tratamient o de
la tuberculosis en nuestr o medio se basa en el empleo
de tres fármacos: Isoniacida, R ifampicina y P irazinamida
durante 2 meses, prosiguiendo después con Isoniacida y
Rifampicina 4 meses más, hasta completar un tratamien-
to de 6 meses. Sólo si se sospecha infección por una cepa
resistente, se debería añadir un cuarto fármaco, Etambu-
tol (MIR 99-00, 111; MIR 99-00, 146; MIR 96-97, 13; MIR
96-97F, 112).
Constituye una ex cepción a esta pauta el tratamient o
de la tuberculosis en el paciente VIH, quien debe recibir
los tres fármacos durante 2 meses, y continuar después
con isoniacida y r ifampicina 7 meses más , hasta cum-
plir 9 (MIR 94-95, 114); en general, la respuesta al trata-
miento en este grupo de pacientes es similar a la de los
no VIH (MIR 00-01F, 95). Por otra parte, algunas formas
de tuberculosis extrapulmonar (meníngea, osteoarticu-
lar y miliar) pueden r ecibir tratamiento durante nueve
o doce meses , aunque no exist e clara evidencia de su
utilidad.
Si no se puede utilizar P irazinamida, debe r ealizarse un
tratamiento de nueve meses, consistente en la adminis-
tración de Isoniacida, R ifam-
RECUERDA En los pacien-
tes inmigrantes, provenien- picina y un t ercer fár maco
tes de áreas con resistencia (Etambutol, Estr eptomicina)
primaria a la Isoniacida, se durante seis u ocho semanas ,
debería utilizar la pauta
y posteriormente Isoniacida y
de cuatro fármacos con
Etambutol. Rifampicina, hasta completar
nueve meses de tratamiento.
Si no se puede utilizar Isoniacida ni Rifampicina, el trata-
miento deber prolongarse a 18 meses.
En el embaraz o puede utilizarse el tratamient o de seis
meses descrito al inicio (INH + RFM + PZD durante 2 me-
ses seguidos de INH + RF M 4 meses). El único fár maco
que ha demostrado t ener efectos sobre el f eto es la Es-
treptomicina. Como alternativa, puede utilizarse Isoniaci-
da + R ifampicina + Etambutol, en este caso completan-
do nueve meses (MIR 97-98, 30; MIR 97-98F, 149; MIR
94-95, 253).
Es muy impor tante conocer que la causa pr incipal de
fracaso del tratamiento de la tuberculosis pulmonar es el
abandono del mismo.
Fármacos antituberculosos
Drogas de primera línea.
Todas son bactericidas, exceptuando el Etambutol.
1. Isoniacida. Es el fár maco más impor tante, bactericida
por inhibición de la sínt esis de los ácidos micólicos y
nucleicos. Presenta metabolismo hepático y no precisa
reducción de dosis en casos de disfunción renal no avan-
zada. Se administra en dosis de 300 miligramos al día.
Efectos secundarios
• Hepatitis. El más impor tante. Hasta en el 10% de los
casos exist e elevación de transaminasas , que si no es
superior a cinco v eces los valores normales, no precisa
suspensión del tratamiento (MIR 94-95, 57) . Funda-
mentalmente ocurre en personas alcohólicas y ancia-
nas (MIR 95-96F, 76). También es más fr ecuente cuan-
do se asocia a R ifampicina. La hepat otoxicidad es más
frecuente en los dos pr imeros meses de tratamient o y,
si ésta se pr oduce (aument o de transaminasas supe -
rior a 5 v eces el valor nor mal), deben suspenderse la
Isoniacida y la R ifampicina y administrar Etambut ol y
Pirazinamida.
• Neuropatía periférica. Se produce por disminución de
la vitamina B6, como consecuencia del incremento de su
excreción urinaria.
• Hipersensibilidad.
• Inducción de anticuerpos antinucleares.
• Hiperuricemia.
• Neuritis óptica.
• Dupuytren.
• Agranulocitosis.
• Anemia hemolítica (en pacientes con déficit de gluco-
sa-6-fosfato deshidrogenasa).
2. R ifampicina. El segundo en impor tancia, bac tericida
por inhibición de la síntesis de ARN. Se administra en
dosis de 600 milig ramos al día, ocasionando coloración
rojo-anaranjada de las secreciones.
Efectos secundarios
• Hepatitis, el más importante.
• Hipersensibilidad.
• Síndrome gripal (MIR 96-97, 15).
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia suprarrenal (MIR 99-00F, 253).
3. Etambutol. Bacteriostático por inhibición de la síntesis
de la pared celular y el ARN de la bac teria. Se administra
en dosis de 15 milig ramos por Kg de peso y día, y debe
disminuirse su dosis en situación de insuficiencia renal.
Efectos secundarios
• Neuritis óptica, cuya primera manifestación es una alte-
ración en la percepción de los colores (MIR 95-96F, 87).
• Hiperuricemia.
• Neuropatía periférica.
4. Estr eptomicina. Es un fár maco aminoglucósido , con
los mecanismos de acción y los ef ectos secundarios de
los fármacos de este grupo.
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

5. Pirazinamida. Bactericida por mecanismo poco cono -
cido.
Efectos secundarios
• Hepatotoxicidad, poco frecuente y que no pot encia a
la Isoniacida ni a la Rifampicina.
• Hiperuricemia, el efecto secundario más frecuente.
• Fiebre.
Drogas de segunda línea
PAS, Cicloser ina, Etionamida, P rotionamida, Viomicina,
Kanamicina, Amik acina, R ifabutina, O floxacino y r ecien-
temente L evofloxacino y M oxifloxacino, que poseen
buena actividad (MIR 95-96F, 83).
Tratamiento quirúrgico de tuberculosis pulmonar
Existen dos tipos de indicaciones quirúr gicas básicas en
los pacientes con tuberculosis:
1) Secuelas de tuberculosis antigua.
• Pacientes a los que se trat ó quirúrgicamente en su
día y que en la ac tualidad desarrollan cuadros de in-
fección local. Como regla general, se realiza limpieza
quirúrgica y, en caso de que el par énquima no sea
funcionante, extirpación.
• Pacientes que recibieron tratamiento médico y pre-
sentan ca vidades r esiduales o nódulos cicatr iciales.
Se realiza cirugía si ha y sobreinfección o hemoptisis
severa. La int ervención de elección es la r esección
pulmonar, int entando pr eservar la ma yor cantidad
de parénquima posible (MIR 96-97, 230).
2) Fracaso del tratamiento médico actual.
• Muy poco fr ecuente. Se r ealizará r esección de la
zona afectada.
6.6. Prof laxis.
Tratamiento de la
infección latente
Vacunación. Se r ealiza con bac terias vivas at enuadas,
contraindicada en situaciones de inmunosupr esión. No
ejerce protección al 100% ni permanente, y su utilidad
es debatida.
Quimioprofilaxis. Actualmente también se la denomina
tratamiento de la infección latente. Se debe realizar con
Isoniacida (300 mg/día en adultos) durante 6 meses,
excepto en los pacient es VIH, que debe ser 12 meses
(MIR 95-96, 255), lo mismo que en inmunodeprimidos
o ant e la exist encia de lesiones fibróticas pulmonar es
(MIR 02-03, 79). En niños, conversores recientes y con-
vivientes, se aconsejan 9 meses. En general, los trabajos
más recientes apuntan que la pauta con una duración
de 9 meses es super ior a la de 6. P or otra par te, pautas
intermitentes (Isoniazida 900 mg 2 v eces a la semana
durante 9 meses) o pautas más cor tas, con Rifampicina
e Isoniacida diar ia durante 2 meses, son también alt er-
nativas adecuadas (MIR 97-98, 125; MIR 96-97F , 120;
MIR 94-95, 118).
Aunque exist en múltiples y var iadas indicaciones para
la r ealización de quimiopr ofilaxis, ha y algunas más im-

Preguntas MIR
Tabla 10 Efectos secundarios de antituberculosos de 1ª línea
MIR 06-07, 119 MIR 99-00, 146 ?
MIR 06-07, 190 MIR 97-98, 30
Primoinfección Reactivación MIR 05-06, 256 MIR 96-97F, 111
MIR 00-01F, 98 MIR 96-97F; 113
MIR 00-01F, 97 MIR 95-96F, 87
Isoniacida · Hepatitis (más frecuente si se asocia a RIF)
· Neuropatía periférica (por depleción de vitamina B6) MIR 99-00F; 107
· Hipersensibilidad
· Inducción de anticuerpos antinucleares, síndrome lupus-like...
· Agranulocitosis Caso Clínico Representativo (I)
· Anemia hemolítica en pacientes con déf cit de G6P-deshidrogenasa
· Hiperuricemia
133. Una mujer de 60 años consulta por pre- @
· Neuritis óptica
sentar, durante las últimas 3 semañas, as-
· Enf. Dupuytren
tenia, febrícula vespertina, cefalea global y
porque, durante los últimos días, le han no-
Rifampicina · Hepatitis tado c onfusión int ermitentes y somnolen-
· Hipersensibilidad cia progresiva. En la exploración, se observa
· Síndrome pseudogripal una temperatura de 38ºC, somnolencia, du-
· Reacciones inmunes (nefritis, anemia hemolítica...) dosa rigidez de nuca y paresia de VI par de-
· Secreciones anaranjadas recho. La placa de tórax muestra un discreto
engrosamiento pleural apical der echo. El
hemograma y el per fil bioquímic o básic o
Piracinamida · Hepatoxicidad son normales. Tras realizar punción lumbar,
· Hiperuricemia (el más frecuente) y gota
se obser van los r esultados siguientes en el
· Fiebre
LCR: presión de apertura 170mmHg, proteí-
nas 140 mg/dL, glucosa 42 mg/dL, 270 célu-
las (70% mononuclear es), tinción de g ram,
Etambutol · Neuritis óptica de Ziehl-Nielsen, así como investigación de
· Hiperuricemia antígenos bacterianos son negativos. ¿Cuál,
· Neuropatía periférica entre los siguient es, es el diag nóstico más
probable?:
1) Meningitis bacteriana.
2) Meningitis vírica.
Estreptomicina · Ototoxicidad 3) Meningitis tuberculosa.
· Nefrotoxicidad
4) Encefalitis herpética.
5) Metástasis al SNC.
MIR 2005-2006 RC: 3

763
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

portantes que otras . Siempr e ant es de iniciar la, se debe
descartar que ha ya enf ermedad, mediant e la r ealización
de historia clínica, radiografía de tórax y, si el pacient e ex-
pectora, baciloscopia/cultivo de esputo (MIR 03-04, 116).
Son indicaciones absolutas:
1) Conversiones recientes: positivización de la prueba de
la tuber culina en los últimos dos años en personas de
cualquier edad.
2) Infectados por el VIH con Mantoux positivo y aquellos
con Mantoux negativo en contacto con enfermos tuber-
culosos.
3) Portadores de lesiones fibróticas estables en la radio -
grafía de t órax, ex cluyéndose calcificaciones y paqui-
pleuritis.
4) Respecto a los contac tos, debe iniciarse quimiopr o-
filaxis a t odo aquel pacient e que , con viviendo con un
paciente bacilíf ero, pr esente M antoux positiv o, indepen-
dientemente de su edad . En los niños y jó venes que sean
contactos, se iniciará quimiopr ofilaxis durant e 2 meses ,
aunque el Mantoux sea negativo; a los dos meses se repe-
tirá el Mantoux y, si éste se ha hecho positivo, se continuará
la quimioprofilaxis 4 meses más; si sigue siendo negativ o,
se suspenderá (MIR 00-01F, 97; MIR 99-00F, 28; MIR 94-95,
79; MIR 94-95, 110; MIR 05-06, 256; MIR 06-07, 119).
Se consideran indicaciones relativas:
1) Pacientes con M antoux positivo y enf ermedades de -
bilitantes: diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, neo-
plasias sólidas o hemat ológicas, tratamiento inmunosu-
presor pr olongado incluy endo est eroides (MIR 99-00F,
213), gastrectomizados, by-pass yeyunoileal, silicosis,
ADVP, síndr omes de malabsor ción y desnutr ición (MIR
01-02, 131).
2) Pacientes con M antoux positivo y situaciones de r ies-
go social: personal de prisiones, sanatorios....
Algunos autores consideran indicado realizar tratamiento
de la infección latente a todo sujeto con una induración
en el M antoux super ior a 15 mm, per o su aplicación es
controvertida y debe individualizarse el riesgo/beneficio.

Caso Clínico Representativo (II)

@ 79. Hombr e de 60 años , c on ant ecedentes
de neumoc oniosis, que acude a nuestra
consulta por t os y fiebre de 48 h de dura-
ción. En la exploración, se detectan esterto-
res en la base izquierda, que se corresponde
en la placa de tórax, con un nuevo infiltrado
en lóbulo inferior izquierdo; también se ob-
servan lesiones de neumoc oniosis simple .
La pulsioximetría digital es normal y en los
análisis: 14.000 leuc ocitos/ml. Se realiza un
PPD, que es positiv o (15 mm), y en 3 baci-
loscopias de esputo no se obser van bacilos
ácido-alcohol resistentes. El paciente se tra-
ta con amoxicilina-clavulánico, y desapar e-
ce la fiebre y mejora la tos a las 24h. ¿Cuál es
la actitud que debe tomar?:
1) M antener dicho tr atamiento 1 se -
mana.
2) M antener dicho tr atamiento 2 se -
manas.
3) Administrar tratamiento tuberculos-
táticos convencional.
4) Mantener el tratamiento 2 s emanas
y administr ar isoniacida dur ante 18
meses, si el cultiv o de L öwenstein en
esputo es positivo.
5) Mantener el tratamiento 2 s emanas
y administr ar isoniacida dur ante 12
meses, si el cultiv o de L öwenstein en
esputo es negativo.
MIR 2002-2003 RC: 5

764
7.1. Características generales
de las enterobacterias
El t érmino “enteobacteria” se utiliza para denominar a
bacterias cuy o pr incipal hábitat es el tubo digestiv o
distal; el t érmino es confuso , y no debe considerarse
sinónimo de Enterobacteriaceae (algunos géner os de la
familia Enterobacteriaceae no habitan el tubo digestivo, y
otras bacterias, como algunas de las familia Vibrionaceae
y Pseudomonaceae, también cumplen el r equisito para
poder denominarse“enterobacterias”). Conviene recordar
que más del 99% de la flora colónica son anaer obios,
especialmente el géner o Bacteroides, que no per tenece
a la familia Enterobacteriaceae.
Las bacterias pertenecientes a la familiaEnterobacteriaceae
son bacilos Gram negativ os no esporulados , aer obios,
anaerobios facultativ os; la ma yoría son móviles por fla-
gelos peritricos;
Son oxidasa negativa (excepto
RECUERDA El género
Klebsiella NO tiene Plesiomonas), pr oducen ca-
motilidad. talasa, f ermentan la glucosa
con producción de ácido , y la
mayoría r educen los nitrat os
a nitritos; son poco exigent es nutricionalmente; el NaCl
no los estimula para cr ecer, a dif erencia de los vibr ios.
También poseen fimbrias o pili para adherirse a las células
epiteliales y moco (p . ej. fimbrias P del E. coli productor
de pielonefritis).
Los gérmenes de la familia Enterobacteriaceae son hués-
pedes habituales del tubo digestiv o, constituyen el 80%
de los bacilos Gram negativ os con sig nificación clínica.
La familia Enterobacteriaceae incluye numerosos géneros
(Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Hafnia, Proteus, Morganella,
Providencia, Citrobacter, Edwardsiella, Escherichia, Pantoea,
Plesiomonas, Salmonella, Shigella, Yersinia).
Para su aislamiento se usan:
1) Medios ordinarios: agar común, agar sangre.
2) Medios selectivos.
- Poco selectivos (inhiben el crecimiento de los Gram
positivos, permiten el crecimiento de todas las ente-
robacterias): EMB, Mac Conkey.
- Muy selec tivos (inhiben también par cialmente la
flora colif orme): deso xicolato-citrato, Wilson-Blair
(Salmonella).
3) Medios diferenciales. Permiten diferenciar los géneros
en función de sus características bioquímicas: Kliger, medio
TSI (“triple sugar iron”).
Poseen tres antígenos:
- Ag O (somático). C orresponde al polisacár ido de la
membrana externa presente en el LPS (no hay que
olvidar que el LPS está compuest o de lípido A, que
actúa como endot oxina, y oligosacár idos). P ermite
diferenciar grupos O.
- Ag K (capsular). Corresponde al Ag Vi de S. typhi.
- Ag H (flagelar). Los Ag K y H diferencian serotipos o
serovariantes.
La familia Vibrionaceae incluye los vibr ios, bacilos Gram
negativos, curvos, móviles (poseen un flagelo polar), anae-
robios facultativos, algunos de los cuales crecen en medios
con NaCl (halófilos). Se pueden det ectar por examen
directo de las heces en campo oscuro y crecen en medios
ordinarios de cultivos y en el medio TCBS. Vibrio cholerae
se divide en serogrupos en función de su Ag somático O.
La mayoría de los casos de cólera están causados por el
serogrupo 01, que se clasifican en dos biotipos, clásico y El
Tor; a su vez, cada biotipo en dos serotipos, Inaba y Ogawa.
La toxina colérica tiene una subunidad B de anclaje y una 07.
Infecciones del
A, causante de la diarrea isosmótica.
Los vibrios viven en las aguas de las costas y se concentran
tracto digestivo y
en los tejidos de los moluscos; además de V. cholerae, las
especies principales son: V. parahaemolyticus, V. vulnificus
del abdomen
(causante de sepsis en hemocr omatosis y hepat ópatas)
y V. alginolyticus.
7.2. Diarrea Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
La diarrea de causa infecciosa suele estar producida por vi-
rus o bacterias, y con menos frecuencia, por protozoos.
Las diarreas de origen viral son de tipo acuoso, sin produc-
tos patológicos, normalmente autolimitadas. Los Rotavirus
son la causa más frecuente de diarrea en niños (MIR 97-98,
164). Los virus Nor walk (Norovirus) son responsables de Orientación MIR
la ma yoría de los br otes alimentar ios con copr ocultivo
negativo, provocan diarrea acuosa, y con fr ecuencia, se Es un tema de moderada importancia. Los ¡
acompañan de copiosos vómitos. subtemas MÁS preguntados son las infec-
Las diar reas de or igen bac teriano se pueden clasificar ciones por Clostridium difficile y por Salmo-
según el mecanismo fisiopatológico de producción de la nella; estos dos agentes reúnen más de la
diarrea; hay que considerar que algunas bac terias com- mitad de las pr eguntas, por lo que debes
parten más de un mecanismo. saber su epidemiolog ía, diag nóstico y
tratamiento. También d ebes c onocer los
1) Bacterias pr oductoras de mecanismos pat ogénicos y el tiempo de
RECUERDA E. coli produc-
tor de enterotoxina es el neurotoxina. Se denomina neu- incubación para cada mecanismo.
agente más frecuente de la rotoxina porque predomina su
diarrea del viajero. acción a nivel del hipotálamo,
sobre el ár ea del v ómito, de
modo que la clínica principal es la de náuseas y vómitos. Aspectos Esenciales (I)
Esta toxina se ingiere preformada con los alimentos, por
lo que la clínica es pr ecoz tras la ingesta de los mismos Clostridium difficile : 1
(periodo de incubación menor de 6 horas). Los agentes a · La diarrea por C. difficile se ha relaciona-
recordar son Bacillus cereus (la forma emética de B. cereus se do con el uso de pr ácticamente cualquier
asocia típicamente al consumo de arroz frito), y Staphylo- antibiótico.
coccus aureus, que se asocia habitualment e al consumo · C. difficile provoca diarrea mediante la pro-
de cremas y mayonesas (MIR 95-96, 156). ducción de enterotoxina A y citotoxina B.
· El diag nóstico de la diarr ea por C. difficile
2) Bacterias pr oductoras de enter otoxinas. Est e tipo de se basa en la detección de toxina A o B en
toxinas a ctúan a n ivel d e l a heces.
RECUERDA Los productos
superficie de los ent erocitos · El tratamiento de elección para la diarrea
patológicos son una cons-
tante en los cuadros por sin destrucción de la mucosa; por C. difficile es Metronidazol; como alter-
citotoxinas. alteran el intercambio iónico nativa, se utiliza Vancomicina oral.
y favorecen el paso de agua li-
bre hacia la luz intestinal; de este modo, provocan una dia-
rrea de tipo acuoso, por tanto, sin productos patológicos Las gastr oenteritis por Salmonella NO 2
(sin sangre, ni moco) y sin leucocitos al analizar las heces deben t ratarse c on a ntibióticos, e xcepto
por el microscopio (MIR 00-01F, 106). La toxina se produce en inmunodeprimidos (SIDA, Esplenecto-
habitualmente in vivo, por lo que el tiempo de incubación mía,…), ancianos, niños<2 años , por tado-
es de 8-16 horas. La bacteria que produce típicamente este res de prótesis vasculares.
tipo de diarrea es el Vibrio cholerae, agente causal del cólera
(heces en agua de arroz). También producen enterotoxinas
el Clostridium perfringens, Bacillus cereus (la forma diarreica
de B. cereus se asocia típicament e al consumo de car ne
y verdura), y Escherichia coli productor de enterotoxina
(termolábil y termoestable) agente habitual de la diarrea
del viajero (MIR 01-02, 126).
3) Bacterias productoras de citotoxinas. Estas toxinas reciben
su nombre porque destruyen
RECUERDA Se debe sospe- las células, lo que causa una
char C. difficile en pacientes
con diarrea, que están mayor inflamación a niv el
recibiendo antibiótico o lo local y pr ovocan diar rea de
recibieron en los últimos 2 tipo disent ería, es decir , con
meses.
sangre, moco y pr esencia de
leucocitos al obser varlas al
microscopio. Pueden cursar con fiebre.
El agente que da nombre al grupo es la Shigella dysenteriae.
También pr oducen diar rea por est e mecanismo Vibrio
765
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

parahaemolyticus, E. coli enterohemorrágico, y Clostridium 99-00, 138). El tratamiento de elección es Metronidazol

difficile . Pueden complicarse con el desarrollo de síndrome y, como alternativa, Vancomicina vía oral; se recomienda
urémico hemolítico las bac terias que pr oducen t oxina retirar, si es posible, el antibiótico causal.
Shiga (también denominada v erotoxina), como E. coli
enterohemorrágico (con más frecuencia la cepa 0157:H7) 4) Bacterias enter oinvasivas. No actúan produciendo
y Shigella dysenteriae. toxinas, sino que dir ectamente in vaden la mucosa in-
testinal; provocan fiebre y diarrea que puede llegar a ser
Clostridium diffic ile merece una disenteriforme.
RECUERDA La infección consideración a parte, y a q ue Pertenecen a est e g rupo
por C. difficile es una RECUERDA La fiebre es
infección nosocomial de
es el agent e etiológ ico de la Campylobacter jejuni (como
habitual en los cuadros por
adquisición feco oral, para colitis pseudomembranosa, gérmenes enteroinvasivos. complicación, puede producir
la que se recomienda cuadro que se da en personas síndrome de Guillain-Bar ré)
aislamiento entérico. que han realizado tratamiento (MIR 94-95, 120) , Shigella,
con antibióticos (MIR 97-98F, Salmonella y E. coli enteroinvasivo (MIR 00-01, 200).
151; MIR 95-96F, 75; MIR 02-03, 149)que destruyen la flora
saprofita intestinal, lo que permite que prolifere Clostridium Las especies de Salmonella y algunas de Campylobacter,
difficile . En ocasiones, la diarrea se asocia a fiebre, leuco- tienen la carac terística de poder pr oducir bac teriemia,
citosis y dolor abdominal; de forma esporádica se puede con tendencia a quedarse acantonadas en el endotelio
complicar con megacolon o perforación intestinal. El diag- dañado (aneur ismas ar teriales o v entriculares,….), y así
nóstico se realiza mediante la detección de toxina A o B originar infección local.
en las heces (MIR 00-01, 98; MIR 97-98, 25)cuya cantidad
no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad (MIR 5) Fiebres entéricas. Son cuadros con clínica sistémica: fiebre
Aspectos Esenciales (II)
3 Patogenia y tiempo de incubación
· Náuseas y vómitos, con incubación <6 ho-
Figura 18 Infecciones por Salmonella
ras: Gérmenes pr oductores de ent erotoxi-
nas formadas en el alimento. Considerar S.
aureus, B. cereus. Los cuadros eméticos por
B. cereus se asocian al consumo de arroz.
· Diarrea acuosa y dolor abdominal, con in- Salmonella enteritidis Salmonella typhi
cubación 8-16 horas: Gérmenes producto-
res de enterotoxinas formadas in vivo. Con
este tiempo de incubación, se debe c onsi-
derar Clostridium perfringens y B. cereus. Los
cuadros diarreicos por B. cereus se asocian
al consumo de carne y vegetales.
· Diarr ea acuosa y dolor abdominal , c on
incubación 16-72 hor as: Virus ent éricos y
Huevos, lácteos y salsas Agua, verduras contaminadas
gérmenes pr oductores de ent erotoxinas
formadas in vivo. Con este tiempo de incu-
bación se debe considerar Virus Norwalk, Cefalea
Escherichia coli productor de ent erotoxina, Fiebre
Vibrio cholerae O1 (si pr oviene de ár ea en-
démica).
· Diarr ea c on pr oductos pat ológicos, c on/
sin fiebre, con incubación 3-8 días: Cuadros Roséola
tifoidea
por citotoxinas tipo Shiga formadas in vivo.
Considerar Escherichia coli enterohemorrá-
Invasión de la mucosa intestinal
gico, Shigella. Dolor
abdominal
· Diarr ea c on fiebre, c on/sin pr oductos
patológicos, c on incubación 16-48 hor as:
Gérmenes ent eroinvasivos c omo Campy-
lobacter jejuni, S almonella, Shigella, E . c oli
enteroinvasivo. Bacteriemia Fiebre tifoidea

4 Cuadros postinfecciosos:
· Síndr ome ur émico hemolític o, asociado
a E. coli enterohemorrágico (con más fr e-
cuencia el O157:H7), Shigella dysenteriae.
· Síndr ome de Reit er, asociado a Salmo- Colelitiasis
nella, Yersinia, Campylobacter, Shigella. La Diarrea con Portador crónico
productos
mayoría de los casos en personas c on an- patológicos
tígeno HLA-B27.
· Síndrome de Guillain-Barré, asociado a Osteomielitis Aneurismas
ventriculares
Campylobacter jejuni.
· Infección endovascular: Salmonella, Cam-
pylobacter fetus.

766

(que suele ser el sig no más precoz), cefalea, leucopenia,
dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa. Se
deben a bacterias que penetran la mucosa intestinal intac-
ta (produciendo escasa clínica a nivel digestivo), alcanzan
las placas de Peyer de la submucosa y ganglios linfáticos
peridigestivos, y desde ahí pasan al t orrente circulatorio,
dando lugar al cuadro sistémico.
A este grupo pertenece la Yersinia enterocolitica y la Sal-
monella typhi y paratyphi, que producen la fiebre tifoidea
(en definitiva, un tipo de fiebre entérica como la descrita).
El cuadro sistémico descrito se puede acompañar de un
rash macular (roséola tifoidea)
en t órax y abdomen o de
RECUERDA La diarrea NO
es un hallazgo especial-
alteraciones del nivel de con-
mente frecuente en la ciencia en la fiebre tif oidea,
fiebre tifoidea. que apar ecen sobr e t odo al
inicio de la 2ª semana. Puede
existir perforación intestinal en un 5% de los casos.
El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo,
ya sea mediante la obtención de hemocultivos en las dos
primeras semanas del cuadr o (es el pr ocedimiento más
rentable para el diagnóstico precoz, con mayor rentabili-
dad en la primera semana) (MIR 95-96F, 74) o mediante
el cultivo de las heces a par tir de la t ercera semana. Las
pruebas serológicas, como la de Widal, tienen numerosos
falsos positiv os y negativ os, y ac tualmente no se r eco-
mienda su utilización.
Debido a la apar ición de cepas de S. typhi, resistentes a
diversos antibióticos , el tratamient o ac tualmente r eco-
mendado son las F luoroquinolonas o Cefalosporinas de
3ª generación. A pesar del tratamient o correcto, la tasa
de recaídas en los sujet os inmunocompetentes llega al
10% (MIR 96-97F, 117).
La Salmonella puede quedarse acantonada en el aparato
digestivo, sobre todo en la v esícula biliar y más fr ecuen-
temente en mujeres con colelitiasis, dando lugar a los
portadores cr ónicos que eliminan bac terias continua-
mente por las heces, lo que tiene gran transcendencia a
nivel epidemiológico (MIR 05-06, 127); ocurre raramente
en los niños.
La pauta de elección para el portador crónico es el trata-
miento prolongado con Fluoroquinolonas (Ciprofloxaci-
no); en caso de que exista colelitiasis , puede llegar a ser
necesaria la colecistectomía (MIR 01-02, 122).
El diagnóstico en general de las diar reas bac terianas se
realiza mediante el coprocultivo.
El tratamiento de la diar rea bac teriana depende de la
gravedad del cuadro y del g rado de deshidratación que
produzca; lo más importante es mantener una adecuada
hidratación del paciente, por vía intravenosa en casos
graves o por vía oral si es posible (suero de rehidratación
oral de la O.M.S.).
Se recomienda tratamiento empírico con antibiótico
en: inmunodepr imidos, edades ex tremas (ancianos , <2
años), pacientes con enf ermedad asociada o pr esencia
de patología vascular; también se recomienda el uso de
antibióticos si existe fiebre, síndrome disentérico, más de 6
u 8 deposiciones/día, afectación del estado general, deshi-
dratación (MIR 96-97F, 5; MIR 95-96, 17; MIR 94-95, 113).
En general, se utilizan F luoroquinolonas o C otrimoxazol
durante 3 a 5 días.
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
El tratamiento de elección para Campylobacter son los
Macrólidos (MIR 03-04, 123) . Las diarreas por E. coli
enterohemorrágico no deben tratarse con antibióticos,
ya que su uso no mejora la evolución (puede aumentar
la frecuencia de S. urémico hemolítico).
Las gastroenteritis por Salmonella se resuelven habi-
tualmente de forma espontánea, por lo que no deben
tratarse con antibióticos, salvo condiciones especiales
(inmunodeprimidos, niños <2 años , an cianos, por ta-
dores de pr ótesis vascular es). La diar rea del viajer o
se trata con F luoroquinolonas o C otrimoxazol; se
puede asociar un inhibidor de la motilidad int estinal
(Loperamida).
Los inhibidor es de la motilidad deben evitarse si
existen dat os de enf ermedad por ger men ent eroin-
vasivo o pr oductor de cit otoxinas (fiebr e, síndr ome
disentérico,….)
7.3. Peritonitis
y absceso peritoneal
La per itonitis puede ser pr imaria o secundaria. La pe -
ritonitis secundar ia es una inf ección generalizada del
peritoneo que se pr oduce tras la r otura de una víscera
hueca abdominal (por apendicitis, diverticulitis, cirugía,
cuerpo extraño, neoplasias, etc.).
Si la infección queda localizada
RECUERDA Para tratar los
anaerobios abdominales se en un ár ea del per itoneo, se
forma un absceso abdominal .
debe utilizar un antibiótico
que sea eficaz contra Bac- Las bac terias r esponsables
teroides fragilis; NO sirve
de est os cuadros son las que
Penicilina ni Ampicilina.
constituyen la flora saprofita
del tubo digestivo, pr incipal-
mente bacilos Gram negativos, anaerobios y, con menos
frecuencia, ent erococo. Los sínt omas pr incipales son el
dolor y la distensión abdominal.
El tratamiento debe cubr ir las
RECUERDA Ertapenem y
Tigeciclina no son activos bacterias implicadas (por ejem-
contra Pseudomonas. plo, Cefotaxima o C eftriaxona
con M etronidazol; como al-
ternativas: Amoxicilina – Á cido Clavulánico, Er tapenem, Preguntas MIR
Tigeciclina). En caso de infección adquirida en el hospital,
es necesario tener en cuenta la posibilidad de inf ección MIR 04-05, 127 MIR 97-98, 164 ?
por Pseudomonas, por lo que se deben emplear pautas MIR 01-02, 122 MIR 97-98F, 15
antibióticas con ac tividad f rente a esta bac teria, como MIR 01-02, 126 MIR 96-97F, 5
Cefepima c on M etronidazol, Piperacilina – Tazobactam, MIR 00-01F, 200 MIR 95-96, 156
Imipenem o Meropenem. MIR 97-98, 25
Los abscesos de cier to tamaño pueden pr ecisar dr e-
naje.
Caso Clínico Representativo
La peritonitis primaria es una inf ección sin evidencia de
rotura de víscera abdominal ni de inoculación desde el 75. ¿C uál sería el pr oceso más pr obable a @
exterior. Se pr oduce básicamente asociada a dos enf er- descartar en una persona de 70 años , que
medades: ingresa en la UCI por una neumonía sev era,
- Cir rosis hepática con ascitis impor tante; r ecibe el siendo tratado con cefalosporinas de terce-
nombre de peritonitis bacteriana espontánea , produ- ra generación, y que desarr olla a los poc os
cida principalmente por E. coli. días una diarrea muy copiosa, con gran de-
- Síndrome nefrótico; en este caso, el agente respon- terioro del estado general?:
sable es el neumococo. 1) Colitis por C. difficile .
2) Colitis ulcerosa.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo del líquido ascí- 3) Colitis isquémica.
tico, que normalmente es un exudado con una citología 4) Colitis granulomatosa.
en la que predominan los polimorfonucleares (más de 250 5) Síndrome de malabsorción por daño
por microlitro). El tratamient o empírico de elección son del I. delgado.
Cefalosporinas de 3ª generación. MIR 95-96F RC: 1
767
 08.
Infecciones de partes
blandas. Infecciones por
mordeduras y arañazos
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ Éste es un t ema poc o pr eguntado en el
MIR. L o más impor tante es r ecordar que
las infecciones super ficiales (erisipela, c e-
lulitis) son pr oducidas por estr eptococo
beta-hemolítico del g rupo A ( Streptococ-
cus pyogenes) (MIR 06-07, 120).
Aspectos Esenciales
1 Streptococcus pyogenes es el agente causal
de erisipela y de celulitis superficial. Es una
bacteria sensible a P enicilinas (incluso de
primera generación).
2 Staphylococcus aur eus produce coleccio-
nes purulentas (absc esos) en par tes blan-
das, por ejemplo en dr ogadictos por vía
parenteral.
3 Las infecciones necrotizantes profundas
(fascitis, miositis) están producidas por
bacterias anaer obias (Clostridium) o por
Streptococcus pyogenes. En este tipo de in-
fección, es fundamental el desbridamiento
quirúrgico agresivo.
4 Bartonella henselae es el agent e causal de
la enfermedad por arañazo de gato.
768
8.1. Celulitis
La celulitis es una inf ección localizada que af ecta a la
dermis, hipodermis y planos faciales, sin afectar a la fascia
profunda. Puede aparecer en heridas o en pacientes con
enfermedades debilitantes. Entre los agentes causales se
encuentran estreptococos, Aspergillus (MIR 06-07, 119) ,
estafilococos, clostridios y, en los pacient es diabéticos o
inmunodeprimidos, Mucor, Pseudomonas, Aspergillus (MIR
02-03, 143; MIR 00-01F, 104).
8.2. Fascitis necrotizante
Se trata de una inf ección localizada en el plano fascial
superficial. Anteriormente se ha denominado “gangrena
estreptocócica”, pero además del estreptococo grupo A,
se ha demostrado que suele t ener una etiolog ía mix ta
(bacterias aer obias y anaer obias). Es muy fr ecuente en
diabéticos, en los que suele afectar a los pies.
Gangrena estr eptocócica. Producida por estr eptococos
del g rupo A (MIR 06-07, 120) (Streptococcus pyogenes),
aparece tras pequeñas heridas o traumatismos, aunque en
ocasiones no se identifica una puerta de entrada. Inicial-
mente produce dolor localizado con eritema y edema que
evolucionan hacia la formación de vesículas; la infección
se extiende por el espacio int erfascial y llega, en un alt o
porcentaje de casos, a producir miositis.
RECUERDA En las infeccio-
nes necrotizantes de partes En las fases iniciales de la infec-
blandas, el desbridamiento ción, es característico que haya
quirúrgico agresivo es una disociación entre el dolor
incluso más importante que
intenso que refiere el paciente
el tratamiento antibiótico.
y la escasa afectación cutánea
Figura 19 Fascitis necrotizante del miembro superior por Streptococcus pyogenes tras desbridamiento
quirúrgico
que obser va el médico . Exist e t oxicidad sist émica con
insuficiencia renal, fracaso multiorgánico y shock (shock
tóxico estr eptocócico). El tratamient o r equiere desbr i-
damiento quirúr gico ag resivo y tratamient o antibiótico
con Penicilina y Clindamicina. L os pacientes con fascitis
estreptocócica pueden beneficiarse también de la infusión
de dosis altas de inmunoglobulinas para neutralizar la
acción de la toxina que produce esta bacteria.
Gangrena d e Fournier. S e t rata d e u n t ipo d e f ascitis
necrotizante de localización escrotal y perineal. Está pro-
ducida por una infección mixta de gérmenes aerobios y
anaerobios. La neutropenia y los tumores son factores de
riesgo para su desarrollo, además de la diabetes.
Gangrena sinérgica bacteriana progresiva. También deno-
minada “gangrena sinérgica de Meleney”. Similar a la fascitis
necrotizante, comienza como una lesión eritematosa que
termina ulcerándose. Afecta a todo el espesor de la piel
del tórax o abdomen. Suele ser debida a la asociación de
cocos anaerobios y S. aureus.
8.3. Gangrena gaseosa
Se produce habitualmente por Clostridium perfringens (80-
90% de los casos),C. septicum o C. histolyticum. Los clostri-
dios son bacilos Gram positivos anaerobios, encapsulados
y esporulados. Aparece tras heridas sucias y penetrantes
que producen lesión vascular. En pacient es neutropéni-
cos, con neoplasias gastrointestinales (MIR 94-95, 189) ,
diverticulosis o radioterapia abdominal, puede producirse
gangrena sin antecedente traumático previo, generalmen-
te secundaria a C. septicum (MIR 94-95, 112).
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

Figura 20 Fascitis necrotizante pre-desbridamiento

Es característico el int enso dolor, generalmente despro- El tratamiento general de las her idas por mordedura de
porcionado a la apariencia de la herida. La infección con animales comprende la irrigación copiosa y desbridamien-
frecuencia queda localizada en el músculo (mionecrosis). to de la lesión. Los antibióticos deben utilizarse en heridas
Suele existir edema y exudación de la her ida, el gas de más de 12 h de evolución y heridas en las manos o la
aparece en fases más tar días. Si la inf ección pr ogresa, cara. Amoxicilina-clavulánico cubre la ma yoría de pat ó-
produce af ectación sist émica, aunque no suele existir genos posibles. Debe valorarse la indicación de profilaxis
fiebre elevada. contra el tétanos y la rabia.
Clostridium perfringens posee una t oxina hemolítica que
explica las crisis hemolíticas que pueden acompañar a las La fiebre por mordedura de rata está pr oducida por dos
sepsis clostridiales. El tratamiento requiere desbridamiento gérmenes: Streptobacillus moniliformis y Spirillum minor.
quirúrgico y antibioterapia con Penicilina G, siendo alterna- En ambos casos , la inf ección puede manif estarse tras la
tivas Clindamicina, Metronidazol, Cloranfenicol, Tetraciclina resolución de la her ida. El S. moniliformis suele pr oducir
o un Carbapenem. fiebre, artritis y exantema que afecta a palmas y plantas .
El S. minor no suele tener exantema ni afectación articular.
8.4. Infecciones por mordeduras y Ambos responden al tratamiento con penicilina. Preguntas MIR
arañazos de animales La enfermedad por arañazo de gato está causada por
Los perros suelen ser la causa más frecuente de morde- Bartonella henselae (MIR 01-02, 232) ; Afipia felis es tam- MIR 06-07, 120 ?
dura por animales . Las ex tremidades super iores son la bién responsable de algunos casos. Es más frecuente en MIR 00-01F, 104
localización más fr ecuente. Afectan con más fr ecuencia niños, y suele pr oducir una lesión pápulo -costrosa con MIR 97-98F, 188
a los niños . L os pr incipales agent es r esponsables son linfadenopatía regional autolimitada en 3-6 semanas . La
Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, estrepto- localización más fr ecuente son las manos y no r equiere
cocos, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus. tratamiento antibiótico. Caso Clínico Representativo
La P. multocida es uno de los
RECUERDA Bartonella hen-
selae causa en el paciente principales microorganismos 8.5. Infecciones 104. Una paciente de 44 años, sometida a @
infectado por VIH unas responsables de mordeduras por mordedura humana mastectomía iz quierda c on vaciamient o
lesiones de proliferación y arañazos de animales, es Son infecciones polimicrobianas en las que están impli- ganglionar, presenta, 8 meses después de
vascular denominadas
característica la exist encia cados anaerobios, S. aureus, E. corrodens (MIR 99-00, 6) y la int ervención, un cuadr o f ebril c on c e-
Angiomatosis Bacilar (en el
hígado también se deno- de una celulitis alr ededor de Estreptococos. Las manos , cara y cuello son las localiza- lulitis ex tensa en braz o iz quierdo, que se
minan peliosis hepática). la her ida, y en los pacient es ciones más fr ecuentes; en ocasiones se complican con resuelve c on t ratamiento an tibiótico. S eis
En este caso sí que hay cirróticos, p uede p roducir osteomielitis o artritis. En su tratamiento puede utilizarse meses más tar de, acude de nuev o por un
que poner tratamiento, de
bacteriemia. También puede Amoxicilina-clavulánico, Clindamicina o Cefoxitina durante cuadro similar. ¿Cuál es el agente etiológico
elección con Eritromicina.
ocasionar artritis e infecciones 10-14 días. Eikenella corrodens suele ser responsable de la más probable?:
respiratorias (MIR 97-98F, denominada infección de la herida “en puño cerrado”, que 1) Staphylococcus epidermidis.
196). Su tratamiento de elección es la P enicilina. La Cap- se produce en el dorso de la mano y se puede diseminar 2) Streptococcus agalactiae.
nocytophaga canimorsus (DF-2) es un bacilo Gram negativo a través de las vainas de los t endones de los músculos 3) Corynebacterium hemoliticum.
que se asocia a septicemia y CID, tras mordedura de perro extensores de la mano . Esta inf ección se pr oduce en el 4) Streptococcus pyogenes.
en esplenectomizados y alcohólicos inmunodeprimidos; que da un puñetazo a otro en la cara y se clava los dientes 5) Pasteurella multocida.
se trata con Penicilina. incisivos de su adversario en el dorso de la mano. MIR 2000-2001F RC: 4

769
 09. 9.1. Meningitis Un agente que debe tenerse en cuenta como posibilidad

Infecciones del sistema

La inflamación de las meninges se identifica por la pr e- etiológica en las edades extremas de la vida, embarazadas
sencia de leucocitos en LCR. Las meningitis pueden ser de (pudiendo producir muerte fetal) y puérperas, pacientes

nervioso
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ Es un tema MUY IMPORTANTE, ya que casi
todos los años ha y preguntas. La ma yoría
de las pr eguntas versan sobre meningitis
y algunas sobr e encefalitis. De las menin-
gitis, debes estudiar todos sus aspectos:
Etiología (según condiciones del enfermo,
según las características del líquido), clíni-
ca (con especial at ención a la Listeria y la
tuberculosa), diag nóstico (por el Gr am o
por las carac terísticas del líquido), tr ata-
miento (empíric o y c on el germen c ono-
cido), y pr ofilaxis. Debes saber identificar
una meningitis tuberculosa. En la encefali-
tis, debes centrarte en el herpes.
Aspectos Esenciales (I)
1 El Gram del LCR es importante:
· Cocos Gram positivos →Neumococo, Ce-
falosporina de 3ª generación ( Cefotaxima,
Ceftriaxona) con o sin Vancomicina.
· C ocos G ram n egativos →Meningococo,
Cefalosporina de 3ª gener ación ( Cefotaxi-
ma, Ceftriaxona).
· Bacilos Gram positivos →Listeria, Ampi-
cilina c on o sin Gentamicina; en caso de
alergia a betalac támicos, podría utilizarse
Cotrimoxazol.
etiología infecciosa o no infecciosa (por ejemplo, postra-
dioterapia, sarcoidosis, neoplasia,…). Entre las etiologías
infecciosas, distinguiremos las de origen viral, bacteriano y
fúngico; existe un pequeño porcentaje de meningitis con
etiología parasitaria (Naegleria, Acanthamoeba,…).
El término “meningitis aséptica” es un término confuso que
se aplica a aquellas meningitis, habitualmente linfocitarias,
en las que los estudios microbiológicos habituales no re-
velan la etiología. Dentro de las meningitis de origen viral,
las más frecuentes son las producidas por enterovirus (MIR
99-00F, 121). Otros agentes de meningitis viral son: virus
herpes simple (habitualment e el tipo 2), VIH, virus de la
parotiditis, virus de la coriomeningitis linfocitaria (zoonosis,
transmitido por inhalación de excrementos de roedores). El
virus herpes simple (VHS) tipo 2 se ha asociado en algunos
casos a la meningitis linfocitaria recurrente (meningitis de
Mollaret) (MIR 01-02, 128).
Dentro de las meningitis bac-
terianas, la etiología depende
RECUERDA La primoinfec-
ción por VIH puede cursar de la edad y de los fac tores
con meningitis linfocitaria. de r iesgo del pacient e. En
El VHS 2 está relacionado
los recién nacidos (menos de
con meningitis (con más
1 mes de vida), la causa más
frecuencia, durante el
primer episodio de herpes frecuente es el Streptococcus
genital), mientras que el betahemolítico del g rupo B
VHS 1 se relaciona con (S. agalactiae ), seguido por
encefalitis.
los bacilos Gram negativ os
(implican una ma yor mor -
talidad). En esta situación
de inmadurez, puede apar ecer también Listeria. Entre 1
mes y 20 años , los agentes más frecuentes son Neisseria
meningitidis y Haemophilus influenzae, siendo este último
cada vez menos frecuente gracias a la generalización de
la v acunación e n l os ni ños (MIR 02-03, 202) ; e n n iños
con un f oco séptico en el ár ea ORL, es especialment e
frecuente el neumococo. En adultos (considerando como
tales a los mayores de 20 años), la causa más frecuente es
el Streptococcus pneumoniae (MIR 95-96F, 165), seguido
por Neisseria meningitidis (MIR 00-01F, 101).
Tabla 11 Etiología según factor de riesgo
con algún grado de inmunodepresión celular, y siempre
que en el LCR se objetiven bacilos Gram positivos, es la
Listeria monocytogenes.
La infección se adquiere habitualmente por vía digestiva, a
través de alimentos contaminados con Listeria, aunque de
forma ocasional se puede aislar en las heces de personas
sanas (aproximadamente en el 5% de personas sanas)(MIR
01-02, 129; MIR 00-01, 99; MIR 97-98F, 162; MIR 95-96F,
85; MIR 02-03, 155) ; en ocasiones , la Listeria cursa con
encefalitis del tronco. La mortalidad de las meningitis por
S. pneumoniae y por Listeria (alrededor del 30%) es mayor
que en las meningocócicas.
El meningococo es la causa más fr ecuente en caso
de epidemias; af ecta pr in-
RECUERDA Debes con- cipalmente a niños y adul-
siderar la posibilidad de tos j óvenes ( internados o
Listeria en recién nacidos, acuartelamiento). El déficit
en adultos con algún grado
de los últimos factores de
de inmunodepresión: ancia-
nos (>50 años), diabéticos, complemento es un fac tor
alcohólicos, situaciones con predisponente, aunque en
inmunodepresión celular este g rupo las inf ecciones
franca (esteroides, ciclos-
son m enos g raves (MIR 02-
porina). Considerar Listeria
siempre que haya bacilos 03, 206). A nivel mundial, los
grampositivos en el líquido serogrupos A, B y C provocan
cefalorraquídeo. la ma yoría de los casos de
enfermedad meningocócica
(>80%). El serogrupo B predo-
mina en Europa; el serogrupo C predomina en América
del Sur (este serogrupo está aumentando en España); el
serogrupo A es el más frecuente en América del Norte,
Australia y en el llamado “cinturón de la meningitis”
(África, Oriente Medio y Sureste Asiático). En España,
el serogrupo más frecuente es el B, seguido por el C. El
serogrupo B se relaciona con la enfermedad endémica
(casos esporádicos o pequeños br otes), mientras que
los meningococos de los serogrupos A y C son los que
con más frecuencia causan epidemias.
El neumococo es la causa más frecuente de meningitis
secundaria a fístula de LCR (por fractura de la base del

ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO

2 El t ratamiento a ntibiótico d e u na m enin-
gitis bacteriana es una urgencia médica. Si · TCE.
fuese necesario realizar TC de cráneo antes S. aureus, P. aeruginosa · Neurocirugía
· Nosocomial
de la punción lumbar , se administr aría de
forma inmediata la 1ª dosis de antibiótic o · Fístula LCR.
y se solicitaría TC de cráneo. · Déf cit inmunidad humoral
Neumococo · Meningitis recurrente
· Origen ORL
· Drepanocitosis
3 Un L CR purulent o c orresponde habitual-
mente a una mening itis bac teriana: se S. epidermidis · Derivación ventrículo peritoneal
debe poner , de f orma inmediata, tr ata-
· Déf cit últimos FAC complemento
miento antibióti co c ontra los gérmenes Meningococo
· Epidemias en niños y adultos jóvenes
más probables.
H. inf uenza · Defectos anatómicos (fracturas craneales...)

· Edades extremas (anciano, neonato)

Listeria monocytogenes · Embarazo, puérperas
· Alcohólicos
· Déficit inmunidad celular (SIDA, LH, esteroides)

TBC, criptococo · Déficit inmunidad celular

770

Tabla 12 Características del LCR según etiología
↑ PMN
↓ GLUCOSA
· Bacteriana
· Listeria
Causas · Ocasionalmente en:
Infecciosas · Tuberculosa precoz
· Viral precoz
· Algunos virus
Causas No · Química
Infecciosas · Behçet
†: De forma ocasional, pueden cursar con glucosa baja
‡: VCML: Virus de la coriomeningitis linfocitaria
*: El LCR es similar al de la meningitis viral, aunque en alguna encefalitis, como la secundaria a virus Herpes,
puede contener hematíes
cráneo) y de mening itis r ecurrente (MIR 00-01F, 102;
MIR 97-98F, 159).
S. aureus es una etiología a tener en cuenta en pacientes
con mening itis secundar ia a endocar ditis, nosocomial ,
neurocirugía y traumatismo craneoencefálico (en est os
dos últimos casos , también se debe considerar Pseudo-
monas). S. epidermidis es la etiolog ía más fr ecuente en
portadores de catéter de derivación de LCR. La meningitis
tuberculosa, y dentro de las fúngicas, la criptocócica, son
etiologías a tener en cuenta en sujetos con alteración de
la inmunidad celular.
Clínica
Las meningitis virales son cuadros de fiebre, cefalea,
con escasa r igidez de nuca, mientras que las mening itis
bacterianas son cuadros más explosivos y recortados en
el tiempo, con fiebre elevada, cefalea, r igidez de nuca
marcada, signos meníngeos positivos (Kernig y Brudzinski),
náuseas y vómitos, sudoración y postración. En ocasiones
se puede complicar con afectación de pares craneales (IV,
VI y VII), confusión o convulsiones. Cuando las lesiones son
extensas en niños, la epilepsia puede ser una secuela. En
el caso de meningococemia diseminada, puede aparecer
un rash maculoer itematoso diseminado , en ocasiones
hemorrágico.
Diagnóstico
Se r ealiza mediant e el aná lisis cit ológico, bioquímico y
microbiológico de LCR. Es muy importante recordar que,
antes de realizar una punción lumbar, hay que descartar hi-
pertensión intracraneal, mediante la visualización del fon-
do de ojo y, si fuese necesario, se realizaría TC craneal.
En el caso de mening itis virales , lo carac terístico es la
presencia de moderado número de células (<1.000/mcl)
con predominio de linf ocitos (aunque pueden ser P MN
las pr imeras 24 horas), glucosa nor mal, con pr oteínas
normales o ligerament e aumentadas (MIR 00-01F, 69;
MIR 97-98, 46). En las bac terianas predominan los PMN,
la glucosa está disminuida (<40 mg/dl , aunque siempre
hay que medirla en comparación relativa con la glucosa
en sangre), con proteínas elevadas. El Gram y cultiv o de
LCR ayudan a la filiación etiológica. En los casos que han
recibido tratamient o antibiótico pr evio y el Gram y el
cultivo del LCR son negativos, la prueba de aglutinación
con látex para la detección de antígenos de S. pneumoniae,
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
↑ LINFOCITOS ↑ LINFOCITOS
↓ GLUCOSA GLUCOSA NORMAL
· Tuberculosa
· Listeria · Viral
· Fúngica · Encefalitis viral*
· Neurosíf lis · Leptospirosis
· Neurobrucelosis · Infecciones parameníngeas (pue-
· Algunos virus†: den presentarse con PMN)
· Parotiditis
· VCML‡
· Carcinomatosis · Encefalomielitis postinfecciosas
· Sarcoidosis · Enfermedades desmielinizantes
N. meningitidis y H. influenzae tipo B y estr eptococos del
grupo B, es de gran utilidad para obtener un diagnóstico
rápido.
RECUERDA En la meningitis
tuberculosa, la baciloscopia Por último, las denominadas
del LCR puede ser negativa. “meningitis subagudas ” se
caracterizan por un L CR con
aumento de c élulas d e p re-
dominio linfocítico, glucosa disminuida (en el caso de la
meningitis tuberculosa, con fr ecuencia es <25 mg/dl) y Aspectos Esenciales (II)
proteínas elevadas. En este grupo se incluye la meningitis
tuberculosa, la fúngica y la producida por algunas bacterias Cuando una etiolog ía neumoc ócica 4
como Brucella o Treponema pallidum (MIR 06-07, 190; es posible (básicament e en adult os y
MIR 00-01F, 96). niños c on f oco ORL), se puede asociar
Vancomicina para cubrir el pequeño
Tratamiento porcentaje de neumoc ocos r esistentes a
Hay que destacar que la meningitis bacteriana es una ur- Cefalosporinas de 3ª generación.
gencia médica (MIR 97-98, 45), potencialmente mortal en
cuestión de horas, de modo que la simple sospecha clínica
es razón suficiente para iniciar tratamiento inmediato, por La causa más fr ecuente de mening itis 5
poco tiempo que se vaya a demorar la punción lumbar o linfocitaria es viral , en par ticular
el TC (MIR 00-01F, 99; MIR 94-95, 49). enterovirus; pero exist en otras etiolog ías
posibles par a una mening itis linf ocitaria,
Las meningitis víricas se tratan sint omáticamente (salvo que deben c onsiderarse por la clínica
la her pética, que se trata con A ciclovir). El tratamient o del enfermo. No debes olvidar: Listeria,
empírico de las bacterianas dependerá de la etiología que tuberculosa, fúngica, Leptospira.
se sospeche según las edades y fac tores de riesgo nom-
brados previamente. En el recién nacido se debe asociar
Ampicilina y Gentamicina, o Cefotaxima con Ampicilina. La causa más frecuente de encefalitis es el 6
En niños ma yores y en el adult o, el tratam iento inicial virus herpes simple ( VHS); el diag nóstico
debe hac erse con una C efalosporina de 3ª g eneración se r ealiza por el hallazgo de una PCR
(Cefotaxima o Ceftriaxona) (MIR 99-00F, 112; MIR 98-99, positiva p ara VHS e n L CR. A nte u na
65; MIR 97-98F, 157); en los lugares donde la prevalencia sospecha de enc efalitis vir al, se debe
de S. pneumoniae resistente a Cefalosporinas de 3ª genera- iniciar Aciclovir de forma empírica.
ción sea elevada, incluida España, es conveniente añadir al
tratamiento empírico Vancomicina. Si existe la posibilidad
de que la Listeria esté implicada, se debe asociar Ampici-
lina de forma empírica (MIR 06-07, 129; MIR 03-04, 258;
MIR 00-01, 62) . En pacient es postneuroquirúrgicos, con
derivación de LCR, o con traumatismo craneoencefálico,
se debe iniciar tratamient o empírico con Vancomicina y
Cefepima.
En estudios r ealizados en niños , se ha demostrado que
los corticoides disminuyen el número de complicaciones
771
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
al disminuir la inflamación meníngea, principalmente en
la base del cráneo; últimament e se ha demostrado su
utilidad también en adultos.
La profilaxis de la meningitis meningocócica se debe indi-
car en los contactos íntimos (familia y personas expuestas
a secreciones orofaríngeas, como puede ser el médico que
atendió al paciente, compañeros de dormitorio o compa-
ñeros habituales), a compañeros de guardería (a toda la
guardería), a compañeros más cercanos de la escuela (si
en la escuela hubiese 2 casos en un aula, se dar ía profilaxis
a toda la clase y al profesorado, y si hubiese 3 o más casos
en 2 o más aulas, se justificaría la quimioprofilaxis a toda
la escuela). Se realiza con Ceftriaxona i.m. en dosis única
(250 mg en adult o y 125 mg en niño); R ifampicina 600
mg/12h en adultos, 10 mg/Kg/12h en niños mayores de
1 mes, hasta un máximo de 600 mg (en niños menor es de
1 mes, mitad de dosis), en t odos los casos por vía oral , y
durante dos días; Ciprofloxacino 500 mg v.o. dosis única o
Levofloxacino 500 mg v.o. en dosis única(MIR 98-99, 191;
MIR 97-98, 176; MIR 97-98F, 161; MIR 95-96F, 15); como al-
ternativa, también se puede utilizar Minociclina 100 mg/12
h v.o. 3 días. Los niños y mujeres embarazadas no deben
Figura 21 Técnica para la realización de punción lumbar
Cono medular
T10
T11
T12
Punción lumbar
espacio L3-L4
S1
S2
S3
Cauda equina
Espacio subaracnoideo
772
recibir Quinolonas ni Tetraciclinas (MIR 99-00, 237).
Para el meningococo B, que es el más frecuente en Espa-
ña, no hay vacuna. Si la inf ección está producida por los
serogrupos A o C de meningococo, se aconseja también
la vacunación de aquellas personas a las que se adminis-
tra pr ofilaxis antibiót ica, con algunas limitaciones: para
el meningococo A, se indicar ía vacunación por encima
de los 3 meses de edad , y para el meningococo C por
encima de los 2 años . Actualmente se incluye la vacuna
antimeningocócica en el calendario vacunal. Existe vacuna
antineumocócica para subgrupos especiales de población,
y frente al H. influenzae tipo b para uso general.
RECUERDA La vacuna
antimeningocócica comple- Se aconseja quimioprofilaxis
menta, pero NO sustituye a de meningitis por Haemophi-
la profilaxis con antibiótico. lus influenzae en contac tos
íntimos (familia, guar dería)
menores de seis años y que
no estén vacunados; si el contacto fuese mayor de 6 años
pero convive con menor es de 6 años , también deber ía
recibir pr ofilaxis. La quimiopr ofilaxis de mening itis por
Haemophilus se r ealiza con R ifampicina 600 mg/día en
Figura 22 Absceso cerebral
L1
L2
L3 Cápsula
L4
L5
Material
necrótico
adultos, Rifampicina 20 mg/Kg/día, hasta un máximo de
600 mg, en niños mayores de 1 mes (en niños menores de
un mes mitad de dosis); en todos los casos se administra
por vía oral , en dosis única diar ia y durant e 4 días (MIR
98-99F, 190; MIR 97-98F, 54).
9.2. Encefalitis por
virus herpes simple
Producida por virus her pes simple tipo 1 en adult os; en
neonatos, el virus herpes simple tipo 2 puede causar en-
cefalitis (infección perinatal). Clínicamente se manifiesta en
forma de cefalea, fiebre y, característicamente, alteración
del niv el de la conciencia en dif erentes g rados, desde
estupor a coma profundo. En ocasiones se acompaña de
focalidad neurológica; la asociación de fiebre y focalidad
del lóbulo temporal sugiere encefalitis por herpes simple
(MIR 97-98F, 163).
El diagnóstico inicialmente es clínico; en el TC se puede
encontrar hipodensidad en el lóbulo t emporal, y el EEG
puede mostrar alteraciones en dicho lóbulo, uni o bilate-
rales. El LCR presenta incremento de linfocitos y proteínas,

con glucosa nor mal y también pr esencia de hematíes
(MIR 05-06, 122). El diag nóstico se r ealiza mediant e la
demostración de ADN del virus herpes en el LCR mediante
PCR; é sta e s u na p rueba c uyos r esultados s e o btienen
tardíamente, por lo que, ante un cuadro clínico sugestivo,
se debe iniciar tratamien to e mpírico, de elección con
Aciclovir (por vía i.v.) (MIR 01-02, 233).
9.3. Absceso cerebral
Se produce normalmente en el contexto de una infección
contigua (sinusitis , otitis , f oco dentar io, traumatismo
craneoencefálico o her ida neuroquirúrgica), o desde un
foco distante (embolia séptica, que puede ser desde un
foco de endocar ditis), pr oduciendo en est e caso con
mayor frecuencia abscesos múltiples. Los gérmenes más
habituales son los Estreptococos, aunque con frecuencia
contienen una flora mixta que incluye anaerobios. Si es
secundario a un foco ORL, la etiología típica es la flora
saprófita de esas localizaciones ( Streptococcus del grupo
viridans y anaer obios). Si el or igen fuese ótico, deberían
considerarse también ent erobacterias, incluida Pseudo-
monas. Si es secundar io a endocar ditis, el agent e más
probable es S. aureus. En casos deTCE o herida quirúrgica,
deben considerarse S. aureus y Pseudomonas.
Clínicamente, el absceso cerebral produce principalmente
cefalea con carac terísticas de or ganicidad (>80% de los
casos). También puede pr oducir f ocalidad neur ológica
según su localización (frecuentemente frontal o temporal),
Figura 23 Contactos íntimos de un caso (MIR 98-99, 192; MIR 95-96F, 77; MIR 94-95, 229)
CONTACTOS ÍNTIMOS
DE UN CASO
EN POBLACIÓN
· Miembro domiciliario
· Personas expuestas a
secreciones orofaríngeas
(incluido médico que lo
atendió en Urgencias)
ESCUELA
INFANTIL
Todo el
establecimiento
CASOS SÓLO
EN UNA CLASE CLASES DIFERENTES
Toda la clase
convulsiones, alt eración del niv el de conciencia, sig nos
de hiper tensión intracraneal , y fiebre sólo en un t ercio
de los casos. En el TC se visualiza una lesión redondeada
que capta contraste en anillo (MIR 94-95, 41). La punción
lumbar está contraindicada.
El tratamiento empír ico depende de la etiolog ía sospe -
chada. En la ma yoría de los pacient es, el tratamient o
antibiótico debe acompañarse del dr enaje quirúrgico. Si
es secundario a un foco ORL, la pauta antibiótica puede
ser con una Cefalosporina de 3ª generación y Metronida-
zol (que es el anaerobicida que mejor atraviesa la barrera
hematoencefálica). Si es secundar io a TCE penetra nte
o cirug ía, debe emplearse C efepima y Vancomicina. Si
hay datos de edema o r iesgo de encla vamiento, deben
añadirse corticoides.
9.4. Tétanos
Producido por la exotoxina de C. tetani (MIR 99-00F, 114),
denominada t etanospasmina. C. tetani es una bac teria
ubicua en la naturaleza, que inf ecta heridas sucias, don-
de se pr oduce la t oxina que, centrípetamente, por vía
nerviosa alcanza la médula espinal , ac tuando como
inhibidora de la liberación de GABA a nivel de la célula
inhibidora internuncial. El GABA es un neurotransmisor
que fisiológicamente actúa inhibiendo la actividad de la
motoneurona alfa. Por tanto, al inhibir la liberación de un
inhibidor, da lugar a una hiperactivación de la neurona
motora, responsable del cuadro clínico de espasmos e
hipertonía muscular (tétanos).
GRUPOS CERRADOS
NIÑOS ADULTOS
ENSEÑANZA UNIVERSIDAD TRABAJO
1aria Y 2aria
Compañero No profilaxis
habitual salvo caso 2ario
DOS CASOS EN TRES CASOS O MÁS EN
DOS O MÁS CLASES
DIFERENTES
Las dos clases Todo el establecimiento
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Preguntas MIR
MIR 06-07, 129 MIR 00-01F, 96 ?
MIR 06-07, 190 MIR 00-01F, 69
MIR 05-06, 122 MIR 00-01, 62
MIR 04-05, 122 MIR 00-01F, 101
MIR 03-04, 258 MIR 98-99F, 190
MIR 02-03, 202 MIR 97-98, 4
MIR 01-02,129 MIR 95-96F, 15
Caso Clínico Representativo (I)
99. Un estudiant e de 20 años acude a ur- @
gencias con una historia de cefalea progre-
siva, somnolencia, náuseas y v ómitos. En la
exploración, tiene una temperatura de 39ºC
y está estupor oso. El pacient e no puede
cooperar con la exploración y no se visua-
liza adecuadamente el f ondo de ojo . Tiene
rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal
izquierdo. El resto de la exploración física es
normal. Tras ex traer 2 hemocultiv os, ¿cuál
es la decisión inmediata más adecuada?:
1) TC craneal y punción lumbar (si
no contraindicada por los resultados
de dicho TC), seguido de la adminis-
tración intravenosa de Cefotaxima y
Ampicilina.
2) Punción lumbar y pruebas de labo-
ratorio, seguido de la administración
intravenosa de Ampicilina.
3) Administración intravenosa de
Cefotaxima o Ceftriaxona, seguido de
TC craneal y punción lumbar (si no
contraindicada por los resultados de
dicho TC).
4) Admitir para observación después
de realizar TC craneal y punción
lumbar (si no contraindicada por los
resultados de dicho TC), difiriendo el
tratamiento antimicrobiano hasta te-
ner los resultados del análisis del LCR.
5) Administrar 120 mg de Prednisona,
2 g de Ceftriaxona y, cuando desapa-
rezca la rigidez de nuca, hacer punción
lumbar.
MIR 00-01F RC: 3
773
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Caso Clínico Representativo (II)
@ Un paciente de 60 años , con antecedentes
de br onquitis cr ónica en tratamient o c on
Prednisona desde hac e 2 meses , en dosis
decreciente, en la actualidad 20 mg y etilis-
mo; se presenta en urgencias con un cuadro
de 3 días de evolución de cefalea, náuseas,
vómitos y f ebrícula; en la exploración física
destaca que el pacient e está f ebril, somno-
liento, con rigidez de nuca, sin otr os hallaz-
gos. Ante la sospecha clínica, y tras r ealizar
los estudios c omplementarios per tinentes,
se debe iniciar tratamiento empírico con:
1) Ceftriaxona.
2) Ceftriaxona y Vancomicina.
3) Ceftriaxona, Vancomicina y
Ampicilina.
4) Cefotaxima y Vancomicina.
5) Ampicilina o Penicilina G.
MIR 06-07 RC: 3
774
Clínica
Comienza con un cuadr o de cefalea, irritabilidad y
rigidez muscular, tras una incubación de dos semanas .
El per íodo de estado se carac teriza por la pr esencia
de tr ismo, r isa sar dónica, posición en opist ótonos y
espasmos que pueden afectar a las extremidades o a la
musculatura respiratoria o lar íngea. Además se acom-
paña de alt eraciones v egetativas: fiebre, sudoración,
taquicardia, hiper o hipotensión.
Cabe destacar que el nivel de conciencia es normal (la
toxina a ctúa a n ivel d e l a m édula e spinal). E l c uadro
evoluciona hacia la mejoría en 5-7 días. La mortalidad de-
pende de las complicaciones que surjan, como dificultad
ventilatoria o infecciones, sobre todo neumonía.
Diagnóstico
Es clínico. En ocasiones se aísla la bacteria en la herida (no
necesariamente con mal aspecto).
Tratamiento
Se realiza a varios niveles. Se debe desbridar bien la herida
y administrar gammaglobulina humana antit etánica;
pero lo más impor tante es el tratamient o de sopor te: el
paciente debe ingresar en una UCI, sin estímulos visuales
ni auditiv os, garantizando una adecuada v entilación e
hidratación y tratando pr ecozmente las complicaciones
que vayan surgiendo, principalmente infecciosas.
Se debe administrar gammaglobulina y M etronidazol o
Penicilina.
9.5. Botulismo
Producido por la toxina de C. botulinum, que actúa a nivel
presináptico inhibiendo la liberación de acetilcolina, y
con ello impidiendo la contracción del músculo y dando
lugar al cuadr o de parálisis mot ora que carac teriza al
botulismo.
En el caso del botulismo infantil , lo carac terístico es la
ingesta de la bacteria con los alimentos (tradicionalmente
con la miel) y la of rmación de la toxina en el tubo digestivo.
En el caso de los adult os, se puede adquir ir la inf ección
por contaminación de heridas, pero el cuadro típico es el
de la ingesta de la t oxina preformada con los aliment os
(alimentos enlatados o conser vas caseras). Exist en ocho
tipos de t oxina botulínica, de los que los tipos A, B y E
afectan al ser humano , siendo la A la causant e de la en-
fermedad más grave.
Clínica
Puede comenzar con síntomas digestivos, que se siguen
de afectación neurológica que comienza por los nervios
más cor tos, inicialment e con
RECUERDA La asociación
de parálisis de pares cranea- parálisis de pares craneales
les con pupilas midriáticas altos (diplopía y midriasis), pos-
y fotomotor abolido es muy teriormente pares bajos y final-
sugestiva de botulismo.
mente músculos per iféricos,
de forma bilateral y simétr ica.
Al igual que el tétanos, no se acompaña de alteración de
funciones corticales.
El diagnóstico se ve dificultado por la ausencia de fiebre
a pesar de ser un cuadr o infeccioso, por lo que es muy
importante inquirir sobre el antecedente epidemiológico
de consumo de det erminados alimentos. El diagnóstico
se realiza con la clínica y mediant e el aislamient o de la
toxina en sang re, heces , her ida o aliment os. El líquido
cefalorraquídeo es normal (MIR 95-96, 160).
Tratamiento
Al igual que en el t étanos, es pr incipalmente de sost én,
desbridamiento de la her ida, aceleración del tránsit o
intestinal para disminuir la absorción, y la administración
de gammaglobulina antibotulínica de or igen equino
(riesgo de desencadenar una enf ermedad del suero). La
toxina botulínica se emplea también terapéuticamente en
trastornos distónicos y espasmos muscular es (tortícolis,
blefaroespasmo) con muy buenos resultados.
9.6. Rabia
El virus de la rabia per tenece al géner o Lyssavirus, inte-
grado en la familia de los Rhabdovirus. La infección en el
ser humano se produce tras la mordedura de un animal
rabioso (perro, gato, alimañas, murciélago); el tiempo de
incubación es muy variable, media 1-3 meses. El virus se
replica en las células musculares en el lugar de inoculación,
asciende por los nervios hasta alcanzar el SNC, donde se
replica en las neuronas (principalmente ganglios de la base
y tronco encefálico); a través de los nervios autónomos se
extiende a numer osos tejidos. Los enfermos eliminan el
virus por saliva.
Clínica
Se divide en cuatro fases: una fase prodrómica poco espe-
cífica con fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos; una
segunda fase de encefalitis aguda similar a la producida por
otros virus (agitación, confusión, alucinaciones); la t ercera
fase, con afectación del tr onco del encéfalo, da lugar a la
clínica típica de la encefalitis rábica, con hipersalivación y
disfagia (cuadro clásico de “hidrofobia”), diplopía, espasmo
laríngeo, alteraciones autonómicas cardiovasculares y, como
fase final, el fallecimiento o raramente la recuperación.
Diagnóstico
Se realiza en base a la sospecha clínica; la det ección del
virus en saliva, biopsia cutánea (el virus tiende a concen-
trase en los f olículos pilosos), LCR, y ac tualmente, con la
ayuda de las técnicas de PCR; la serología. La confirmación
se obtiene normalmente en la autopsia, demostrando la
presencia en el cerebro de unas estructuras eosinófilas ca-
racterísticas de esta enfermedad, los “cuerpos de Negri”.
La historia de la exposición también es impor tante para
el diag nóstico. En el caso de animales domésticos , de -
ben aislarse durante 10 días para vigilar si desarrollan la
enfermedad y, posteriormente, sacrificarlos y analizar el
cerebro. El tratamiento es casi siempre inútil; consiste en
limpieza de la herida, soporte, gammaglobulina humana
antirrábica y vacunación con cinco dosis.
La profilaxis en personas expuestas se realiza mediante la
administración de gammaglobulina humana antir rábica
y tres dosis de la vacuna.
10.1. Infección gonocócica
El gonococo es una Neisseria y, por tanto, un coco Gram
negativo aerobio e inmóvil con tendencia a agruparse en
parejas en forma de “grano de café”. Crece en medios de
cultivo con 5-10% de C O2 y está r ecubierto de fimbrias
o pili que le per miten adherirse a las células epit eliales y
cuya desapar ición por var iabilidad de fase fa vorece su
diseminación hematógena. El hombre es el único hués-
ped. Es una ETS que se mantiene gracias a que el 15-20%
de las mujeres y el 5-10% de los var ones infectados son
portadores asintomáticos (MIR 97-98, 186).
En los varones, la ETS como tal se manifiesta en forma de
uretritis, que cursa con disuria y secreción uretral blanque-
cina escasa, de predominio matinal. La clínica comienza 2
a 5 días tras la exposición. En las mujeres puede producir
uretritis (síndr ome miccional con ur ocultivo negativ o)
o cer vicitis no complicada. En est e caso, si la inf ección
progresa, puede dar lugar a endometritis, salpingitis, enfer-
medad inflamatoria pélvica, abscesos anexiales, peritonitis
generalizada o de localización perihepática (síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis).
El gonococo también puede
producir inf ección anor rectal
RECUERDA Para establecer
el diagnóstico de uretritis
u orofaríngea, con fr ecuencia
por gonococo mediante asintomáticas. Tras l a a fecta-
tinción de Gram, se deben ción local como ETS, se puede
visualizar diplococos Gram producir la infección gonocó-
negativos DENTRO de las
células inflamatorias. Los
cica diseminada, desencade -
diplococos Gram negativos nada fr ecuentemente por el
“libres” son simplemente embarazo o la menstruación.
flora saprofita, y su visión
no es diagnóstica de infec-
Los pacient es con déficit del
ción gonocócica. complemento, en especial
C5 a C9, tienen mayor riesgo
de presentar infección dise -
minada. Se trata de un cuadro de fiebre, tenosinovitis y
poliartralgias, así como lesiones cutáneas papulares que
se pueden hacer pustulosas o hemor rágicas, situadas
característicamente sobr e las ar ticulaciones; el cuadr o
se acompaña de una fase de localización ar ticular con
una artritis purulenta, que es típicamente monoarticular
y de g randes ar ticulaciones (r odilla, t obillo, muñeca)
(MIR 95-96F, 82).
Figura 24 Uretritis gonocócica
Polimorfonucleares
Diplococos Gram Negativos
Se observan los diplococos Gram negativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inf amatorias (polimorfonucleares)
El diagnóstico del gonococo se realiza visualizando me-
diante tinción de Gram las Neisserias (diplococos Gram
negativos) de localización intracelular (MIR 99-00; 139) y
mediante el cultivo en el medio específico de Thayer-Martin.
En l a i nfección d iseminada, l os h emocultivos s uelen s er
positivos. El tratamiento se puede realizar con Ceftriaxona
(intramuscular y en dosis única, en caso de infección genital)
(MIR 95-96F, 81). Son alternativas válidas para el tratamiento
de la infección genital las Quinolonas (Ciprofloxacino) por
vía oral en dosis única y la Azitromicina (por vía oral en dosis
única de 2 gramos). Éste último es una alternativa cara y con
frecuencia produce intolerancia digestiva.
En los pacient es diagnostica-
RECUERDA Cuando se dos de inf ección gonocócica,
diagnostica una uretritis se debe r ealizar tratamient o
por gonococo, se debe
empírico simultáneo para Chla-
tratar de manera simultá-
nea frente a gonococo y mydia trachomatis, ya que fr e-
Chlamydia trachomatis. Si cuentemente las inf ecciones
se diagnostica Chlamydia van asociadas y , si no se trata
trachomatis, sólo se trata
esta bacteria.
esta ú ltima, s e m anifiesta c lí-
nicamente tras un per íodo de
incubación más lar go (uretritis
postgonocócica, a las 3 semanas) (MIR 00-01, 92; MIR 95-
96F, 80). El tratamiento con Azitromicina (2 gramos en dosis
única) o el tratamiento con Quinolona por vía oral durante
siete días son eficaces para el tratamient o simultáneo, con
un solo antibiótico, de ambas infecciones.
10.2. Chlamydia trachomatis
La Chlamydia es una bacteria Gram negativa, parásito
intracelular obligado cuy o cultivo necesita células vivas .
Chlamydia trachomatis es más frecuente quegGonococo
como causa de uretritis (MIR 99-00F, 113).
Clínicamente produce cuadros de uretritis en ambos sexos
y, en la mujer, además, cervicitis, endometritis, salpingitis,
EIP, peritonitis y perihepatitis superponibles a los produ-
cidos por el gonococo. El diagnóstico se realiza mediante
técnicas de inmunofluorescencia en los exudados.
RECUERDA El exante-
El tratamiento de elección es
ma cutáneo de la sífilis la Doxiciclina vía oral durant e
secundaria afecta a palmas 7-10 d ías o l a d osis ú nica d e
y plantas. Azitromicina (1 g r) (MIR 98-
99F, 114).
10.
Enfermedades de
transmisión sexual
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
Casi t odos los años ha y alguna pr egunta ¡
sobre est e t ema, especialment e ur etritis
(gonococo y Chlamydia trachomatis) y so -
bre sífilis (especialmente sobre las pruebas
serológicas).
Aspectos Esenciales (I)
Actualmente es más fr ecuente, como cau- 1
sa de ur etritis, Chlamydia trachomatis que
gonococo.
La uretritis por gonococo se diag nostica 2
por la presencia de diplococos Gram nega-
tivos DENTRO de las células inflamatorias.
La ur etritis por Chlamydia tr achomatis se 3
sospecha por la pr esencia de ur etritis con
células inflamatorias, sin observarse bacte-
rias dentro de ellas, y se confirma mediante
técnicas de inmunofluorescencia.
Ante el diagnóstico de infección por gono- 4
coco, se debe tratar empíricament e gono-
coco y Chlamydia trachomatis.
La pruebas de diagnóstico serológico de la 5
sífilis pueden ser reagínicas (VDRL y RPR) o
treponémicas (FTA y TPHA).
Las pruebas treponémicas son cualitativas 6
(+ / -), son las primeras en positivizarse
(incluso en la sífilis primaria) y pueden per-
manecer positivas t oda la vida, aunque el
tratamiento sea c orrecto. Su medición en
LCR no es útil para el diag nóstico de neu-
rosífilis.
Las pruebas reagínicas son cuantitativas 7
(1/16; 1/32; 1/64; 1/ 128; ... 1/1024; 1/2048).
Se positivizan a par tir de la sífilis secunda-
ria. Son útiles para determinar la ac tividad
de la infección y la respuesta al tratamiento.
Bajo tratamiento correcto, llegan a negati-
vizarse. Éstas son las pruebas que se deben
determinar en L CR para el diag nóstico de
neurosífilis.
775
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
8 Las pruebas r eagínicas tienen más posibi-
lidades de obtener falsos positivos. La pre-
sencia de una prueba treponémica negati-
va simultánea es lo que det ermina el falso
positivo de la reagínica.
9 El período de lat encia se define por la au-
sencia de cualquier manif estación clínica
de sífilis en un sujet o que simultáneamen-
te pr esenta una prueba r eagínica y una
prueba treponémica positivas.
776
C. trachomatis también produce conjuntivitis de inclusión
en el r ecién nacido y los ser otipos L1, L2 y L3, una E TS
denominada linfogranuloma venéreo, caracterizada por
adenopatías inguinales con t endencia a la fistulización
y posterior cicatrización espontánea a lo lar go de var ios
meses (Enfermedad de Nicholas-Favre).
10.3.Síf lis
Es una E TS producida por Treponema pallidum, bacteria
perteneciente al grupo de las espiroquetas (forma de es-
piral, capaces de autopropulsarse girando sobre sí mismas,
anaerobias y no cultivables).
Clínica
Se distinguen varias fases. Tras un período de incubación
de 21 días, aparece la clínica de la sífilis primaria, cuya
lesión característica es el chancr o duro, que apar ece en
el lugar de inoculación (pene , vagina, ano, boca). Es una
lesión sobreelevada, de consistencia cartilaginosa, no
dolorosa, de f ondo limpio, sin exudado y nor malmente
única (MIR 03-04, 121). Se acompaña de adenopatías re-
gionales, normalmente inguinales, bilaterales que, al igual
que el chancro, son de consistencia dura, no dolorosas y
no supuran. La duración de la clínica de la sífilis primaria
es de 2 a 6 semanas (MIR 95-96F, 236).
Tras una fase asint omática de 6 a 8 semanas , aparece la
clínica típica de la sífilis secundaria, que también dura de 2
a 6 semanas. Es una fase de generalización de la infección,
caracterizada por fiebre, adenopatías, signos de afectación
de diversos órganos (meningismo, artritis, hepatitis, neuri-
tis, nefropatía, gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas
características de esta fase: rash máculo-eritematoso con
afectación de palmas y plantas, placas de mucosas (típi-
camente en la lengua), z onas de f oliculitis con alopecia
parcheada y la lesión característica de la sífilis secundaria, el
condiloma plano, lesión muy infectiva en zona de pliegues
(submamario o inguinal, escroto, axilas), en forma de placas
no exudativas ligeramente sobreelevadas.
Tras la sífilis secundar ia, exist e un per íodo de lat encia
donde se distingue unafase precoz (menos de 1 año desde
la infección) y una fase tardía, a partir del año. Durante la
fase precoz son más fr ecuentes los cuadros clínicos que
remedan la sífilis secundar ia. Los cr iterios diag nósticos
Figura 25 Afectación de palmas en la síf lis secundaria
de la latencia son la falta de síntomas, la serología luética
positiva y el LCR sin alteraciones (ya que si el LCR es pato-
lógico, aunque se cumplan las dos primeras condiciones,
se trataría de una neurosífilis asintomática, que se incluye
en la sífilis terciaria) (MIR 97-98, 168).
En 1/3 de los pacientes no tratados, 20 ó 30 años después
de la inf ección pr imaria apar ece la sífilis t erciaria, cuya
lesión carac terística es el goma, lesión g ranulomatosa
única o múltiple que puede afectar a cualquier órgano de
la economía (con fr ecuencia en piel, mucosas o sist ema
musculoesquelético). También pertenecen a la sífilis ter-
ciaria los cuadros de afectación cardiovascular en forma
de vasculitis con necrosis de la media, siendo la afectación
típica la de la aorta ascendente. Por
RECUERDA En el L CR, último, dentro de la sífilis terciaria se
el mét odo de elec ción incluyen los cuadros de neurosífilis,
es VDRL.
como la neur osífilis asint omática
(descrita previamente), meningitis
subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. Hay
dos cuadros de neurosífilis, con afectación parenquimato-
sa, que se incluyen en la sífilis cuaternaria: Parálisis General
Progresiva (PGP) y tabes dorsal.
• Tabes dorsal: Es un cuadro de desmielinización
de los cor dones post eriores de la médula espinal
que produce ataxia sensitiva, principalmente en los
miembros inf eriores, que con el tiempo da lugar a
lesiones cutáneas (úlceras plantares) y deformidades
articulares (articulaciones de Charcot).
• PGP: D egeneración progresiva del SNC con alt era-
ciones psiquiátricas (personalidad, ánimo, alucinacio-
nes), motoras (hiperreflexia), intelectuales (memoria,
cálculo), del lenguaje y del sist ema v egetativo, así
como las carac terísticas pupilas de Ar gyll-Robertson
(reaccionan a la acomodación per o no a la luz) que
también se pueden observar en la Tabes.
Diagnóstico
Se basa en la visualización del Treponema pallidum con
el microscopio de campo oscuro o inmunofluorescencia,
y en la serología. Los treponemas no se pueden cultivar,
pero se pueden visualizar con el micr oscopio, siendo
las lesiones más inf ectivas (chancr o dur o y condiloma
plano) las de elección para t omar la muestra. En cuant o
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

a la ser ología, la inf ección sifilítica da lugar a la f ormación
de anticuerpos específicos frente a la enf ermedad sifilítica
(pruebas treponémicas, como TPHA y FT A), así como a
anticuerpos inespecíficos (pruebas reagínicas, como el RPR
y VDRL) (MIR 94-95, 26).
Tras la infección, la primera en positivizarse es el FTA, que pue-
de permanecer positivo toda la vida a pesar del tratamiento.
Sin embargo, el VDRL tarda más
RECUERDA La causa más
frecuente de úlceras genita- en positivizarse, se puede medir
les es la inf ección por Virus cuantitativamente, alcanza cifras
Herpes humano tipo 2. máximas en la sífilis secundaria y
disminuye (a veces hasta negati-
vizarse) si el tratamiento es efectivo. También se puede medir
en LCR y sirve para monitorizar el tratamiento de la neurosífilis
(MIR 99-00, 3; MIR 99-00F, 115; MIR 97-98, 23; MIR 96-97,
21; MIR 96-97, 257) , junto con el g rado de pleocit osis del
líquido cefalorraquídeo. Al ser una prueba er agínica, es mayor
el número de falsos p ositivos (infección por Mycoplasma,
Chlamydia, ancianos, embarazadas, infectados por VIH, en-
fermedades autoinmunes o lepra) (MIR 02-03, 82).
Se hace punción lumbar cuando hay síntomas de afectación
del sistema nervioso, es VIH+ o la sífilis tiene más de un año
de evolución o indeterminado.
Tratamiento
Éste depende de la fase de la enfermedad, aunque en todas
ellas el fármaco de elección es la penicilina. La sífilis primaria,
secundaria y de latencia precoz, se tratan con Penicilina G
Benzatina, en dosis intramuscular única de 2,4 millones
de unidades (MIR 99-00, 142). La sífilis de más de un año
de evolución o duración incierta, con LCR sin alteraciones,
se trata con P enicilina G Benzatina intramuscular en tr es
dosis (en tres semanas consecutivas). El tratamient o de la
neurosífilis se r ealiza con Penicilina G A cuosa intravenosa
durante 10 a 14 días (MIR 97-98F, 135).
En pacientes alérgicos a Betalactámicos, el tratamiento
de elección son las Tetraciclinas, salvo en la embarazada y
en la neurosífilis, que se debe intentar la desensibilización
a penicilinas. Durante el tratamiento, puede aparecer la
denominada r eacción de Jar isch-Herxheimer, debida
a la liberación de endot oxinas por la lisis masiva de las
espiroquetas, muy sensibles a la penicilina. Clínicamente,
se manifiesta por fiebre, escalofr íos, cefalea, mialg ias y
cuadros vegetativos. Frecuentemente es autolimitada. El
tratamiento es sintomático, con antiinflamatorios.
10.4. Chancro blando o chancroide
Es una enfermedad de transmisión sexual producida por el
Haemophilus ducreyi (MIR 05-06, 134) . Tras una incubación
de unos tres días, aparece una lesión de consistencia blanda,
pustulosa, no sobreelevada, dolorosa y con exudado que
puede llegar a ser purulento. Frecuentemente se acompaña de
adenopatías, uni o bilaterales, dolorosas y que pueden fistulizar
hacia la piel. El tratamiento de elección es la Ceftriaxona.
10.5. Herpes simple genital
Es la causa más frecuente de úlceras genitales. Casi siempre
es producido por el virus herpes simple tipo 2. Las lesiones
son vesiculosas, dolorosas y pueden ulcerarse. Se observan
en el pene o en la vagina. Pueden acompañarse de adeno-
patías inguinales bilaterales dolorosas (MIR 00-01F, 103).
Hasta en 2/3 de los casos aparecen recidivas. El diagnóstico
es clínico y visualizando las características células gigantes
multinucleadas con inclusiones intracitoplasmáticas en el
estudio citológico.
Son útiles para el tratamiento el Aciclovir, el Famciclovir y
el Valaciclovir (MIR 94-95, 117).
10.6. Otras infecciones de
transmisión sexual
El condiloma acuminado o verruga genital, producida por
el virus del papiloma (el género Papillomavirus pertenece
a la familia Papovaviridae); los Papillomavirus serotipos 16
y 18 se implican en la patogenia del cáncer cervical y anal
(MIR 96-97, 148).
El molluscum contagiosum está producido por un virus de
la familia Poxviridae; es una lesión papulosa y umbilicada
que, en pacient es con inf ección por VIH, pueden ser
numerosas y de mayor tamaño.

Tabla 13 Diagnóstico diferencial de los chancros

AGUDOS CRÓNICOS

Nombre Chancro duro Chancroide (blando) Herpes genital Linfogranuloma Granuloma inguinal
venéreo
Etiología Treponema Haemophilus ducreyi Herpesvirus II Chlamydiia Calymmatobacterium
pallidum (80%). trachomatis
Tipo I (20%)
Incubación 3 semanas 1-3 días 3-10 días 7-30 días 1-12 semanas

Clinica: · Duro e indoloro · Blando y doloroso Vesículas, Úlcera fugaz Pápulas que pasan
Chancro · Limpio, liso, · Sucio e inf amación úlceras dolorosas inadvertida a granulomas
rosado perilesional agrupadas en conf uentes indoloros
· Único · Múltiples, por autoi- “racimo” sobre que se ulceran
noculación base eritomatosa (pseudobubón)

Adenopatías · Bilaterales, duras · Unilaterales · Bilaterales · Unilaterales, duras No. Extensión lenta y
· Indoloras, no · Duelen, se ulceran · Dolorosas · Inf amatorias elefantiasis crónica Preguntas MIR
supurativas · Duelen, f stulizan
Comentarios · Desaparece solo · Es el más precoz · Malestar , f ebre · Sd. febril y proc- · El más tardío MIR 02-03; 75 MIR 99-00, 139 ?
· Típicas las célu- · Adenopatías brotan 1 · Recidivas (más tocolitis · Tropical MIR 00-01, 92 MIR 96-97, 21
las plasmáticas semana tras chancro leves) en 50% (I) y · Cronif cación-ele-
MIR 99-00F, 115
95% (II) fantiasis
· Cicatrices
retráctiles
Diágnóstico · M.O. campo · Frotis-M.O. · Tzank · Serología · Biopsia-M.O.
y oscuro · Ceftriaxona; eritro · Aciclovir · Tetraciclinas (Donovan) Caso Clínico Representativo
tratamiento · Penicilina-Ben- · Azitromicina · Tetraciclinas
zatina
No hay casos clínicos representativos @
777
 11.
Infecciones y
profesiones
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ Las pr eguntas apar ecidas en est e t ema
no han sido muy numer osas, si bien han
hecho r eferencia a varias enf ermedades.
De ellas, sin duda, la enfermedad de Lyme
es la más pr eguntada, aunque una lec tu-
ra rápida de la lept ospirosis y la tular emia
también es recomendable.
Aspectos Esenciales
1 La enf ermedad de L yme está pr oducida
por la Borrelia burgdorferi. Su clínica inicial
es una lesión cutánea denominada erit e-
ma migratorio; posteriormente se sigue de
manifestaciones neur ológicas y car díacas
en una fase int ermedia. Por último, puede
presentar complicaciones tardías, como ar-
tritis, encefalitis o lesiones cutáneas como
la acrodermatitis crónica atrófica.
2 La lept ospirosis pr esenta una fase inicial ,
con fiebre, cefalea, enrojecimiento conjun-
tival y mialgias, que se sigue de una fase
inmune con meningitis aséptica.
3 La tularemia es una enf ermedad típica de
cazadores. Su cuadr o habitual es una in-
fección de partes blandas con adenopatía.
Para su tratamiento se emplea estreptomi-
cina.
778
11.1. Enfermedad de Lyme
Es producida por Borrelia burgdorferi, transmitida habitual-
mente por garrapatas del género Ixodes. El germen es una
espiroqueta de metabolismo anaerobio.
La ma yoría de los casos ocur ren al inicio del v erano; la
infección suele pr oducirse en personas que r ealizan
actividades como cacerías, acampadas o excursiones
campestres.
Clínica
Inicial o cutánea, con la apar ición del eritema migratorio
típico (MIR 02-03, 146; MIR 99-00, 145; MIR 95-96, 22) ,
que se inicia en el lugar de la picadura de la gar rapata.
Se suele localizar en ingles , muslos y axilas , y suele ser
indoloro.
CUIDADO No confundir
con el eritema necrolítico Fase intermedia. Con frecuen-
típico de una neoplasia te af ectación neur ológica
endocrinológica (glucago- (puede haber t odo tipo de
noma).
manifestaciones neurológicas,
meningoencefalitis, lesión de
pares craneales, fundamentalmente parálisis facial, incluso
bilateral), manifestaciones oculares y cardíacas (trastornos
de la conducción, arritmias, insuficiencia cardiaca).
Etapa tardía. Fundamentalmente con clínica ar ticular. El
cuadro típico consiste en una artritis franca oligoarticular,
de pr edominio en g randes ar ticulaciones; es carac te-
rística la af ectación de las r odillas. En esta etapa puede
haber también signos cutáneos, como la denominada
“acrodermatitis cr ónica atr ófica” (lesiones r ojo-violáceas
que se vuelven escleróticas en años), así como polineu-
ropatía o encefalopatía cr ónicas (MIR 94-95, 115; MIR
96-97, 145).
Diagnóstico
El diagnóstico es serológico, dada la dificultad de visua-
lización directa del ger men o su cultiv o en el medio de
Kelly. Entre las técnicas serológicas, están la inmunofluores-
cencia indirecta y el enzimoinmunoanálisis, más sensible y
específico. Entre las enfermedades que pueden producir
falsos positivos están sífilis, fiebre recurrente, mononucleo-
sis infecciosa, parotiditis y enfermedades reumáticas como
el LES. Para el diagnóstico de neuroborreliosis, el título de
Ac en LCR superior al anterior sugiere síntesis intratecal.
Tratamiento
Se realiza con Tetraciclinas o Amoxicilina (embarazadas y
niños). En los casos en los que exist e lesión neurológica
o articular grave, se aconseja la utilización de P enicilina
o Ceftriaxona. En los pacientes con afectación cardiaca y
bloqueo aur iculoventricular, puede ser útil añadir cor ti-
coides al tratamiento antibiótico.
11.2. Leptospirosis
Infección causada por Leptospira interrogans, espiroqueta
de metabolismo aerobio.
Epidemiología
Se transmite a partir de animales domésticos y salvajes
enfermos o por tadores que eliminan el ger men a través
de la orina. El contagio del hombre puede ser por contacto
directo con el animal o su orina, o indirectamente, sobre
todo en el agua (arrozales), por entrada de la leptospira a
través de lesiones cutáneas. No existe vector transmisor.
Clínica
Afecta so bre t odo a v arones jó venes en climas cá lidos.
Período de incubación con un promedio de 10 días.
1ª fase o leptospirémica. Se caracteriza por la presencia
de leptospiras en sang re y LCR. Comienza bruscamente
con cefalea, mialgias (con elevación de CPK sérica), fiebre
elevada y m anifestaciones d e d iferentes ó rganos c on
fenómenos hemor rágicos (MIR 94-95, 107) . U na forma
grave es la “enfermedad de Weil”, que consiste en una
lesión hepática con ictericia e insuficiencia renal. El signo
clínico más característico es la hemorragia conjuntival.
Tras 4 a 9 días , la enfermedad mejora, coincidiendo con
la desaparición del germen en sangre y LCR.
2ª fase o inmune . C on a parición de a nticuerpos I gM.
Como otros datos de laboratorio, aparecen anemia hemo-
lítica intravascular por productos tóxicos de las leptospiras,
y leucocitosis importante, en casos de ictericia y trombo-
penia. El LCR puede tener predominio de neutrófilos o
mononucleares, con glucorraquia normal.
Diagnóstico
Mediante cul tivo de sang re o L CR en la pr imera fase y
orina en la segunda, en el medio de Fletcher, o serología
en la segunda fase.
Pronóstico
El mal pr onóstico está r elacionado con la presencia de
ictericia.
Tratamiento
Se realiza con Penicilina G, que puede ocasionar una
reacción de Jar isch-Herxheimer. C omo alt ernativas, se
pueden emplear Tetraciclinas, Eritromicina, Cloranfenicol
o Estreptomicina.
11.3. Carbunco
Producido por Bacillus anthracis, bacilo Gram positiv o
inmóvil, encapsulado , aer obio o anaer obio facultativ o
que f orma colonias en f orma de cabeza de medusa y
endosporas. Produce una toxina carbuncosa responsable
de un intenso edema. Es una infección típica de animales
herbívoros; en el hombr e, la inf ección se pr oduce por
contacto con animales infectados o sus productos conta-
minados (pieles, pelos, lana). Afecta, por tanto, a carniceros,
peleteros, etc. Sus esporas se han utilizado también para
actos de bioterrorismo.
Clínica
La forma clínica más frecuente es la cutánea. Los pacientes
presentan una lesión ulcerada con una escara necr ótica
de color neg ruzco, r odeada por un int enso edema sin
fóvea.
El car bunco adquir ido por inha lación pr esenta como
complicación típica una mediastinitis hemorrágica (enfer-
medad de los cardadores de lana). El carbunco digestivo es
muy infrecuente y produce cuadros de gravedad.
Tratamiento
El tratamiento es la P enicilina. En casos de inf ección por
cepas asociadas a biot errorismo, se r ecomienda Cipro-
floxacino o L evofloxacino. En pacient es alér gicos, son
alternativas la Eritromicina o Tetraciclinas.
11.4. Tularemia
Es una infección producida por Francisella tularensis, bacilo
Gram negativo aerobio que afecta a diversos animales. Su
transmisión al hombre se produce mediante un vector o
mediante el contacto directo con animales, fundamental-
mente liebres y conejos. Cazadores y veterinarios son las
profesiones de mayor riesgo (MIR 99-00, 8).
La inf ección suele adquir irse por inoculación cutánea,
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

Figura 26 Enfermedad de Lyme

ANIMALES SALVAJES (ciervos...)

Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes)
Picadura

Fase inicial (cutánea) Fase intermedia Fase tardía

ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACIÓN AFECTACIÓN ARTRITIS OLIGOARTICULAR

CARDÍACA NEUROLÓGICA ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA

Figura 27 Carbunco

Veterinarios, pastores
Bacillus anthracis y carniceros

CUTÁNEA

Esporas Edema

DIGESTIVA Escara negra, indolora

(Náuseas, vómitos, diarrea)

Mediastinitis
PULMONAR hemorrágica

Infección
respiratoria

Preguntas MIR
Pastos contaminados ganado vacuno y ovino Enfermedad del cardador de lana
MIR 02-03, 146 ?
MIR 95-96, 22

de modo que la f orma ulceroglandular es la af ectación 11.6. Peste

clínica más frecuente; consiste en una úlcera en sacabo -
cados, acompañada de una g ran adenopatía r egional.
Menos frecuentes son las formas oculoglandular, faríngea,
neumónica y tif oidea. El diagnóstico es ser ológico y el
tratamiento de elección, la Estreptomicina.
11.5. Erisipeloide
Producida por Erysipelothrix
rhusiopathiae, bacilo Gram po-
RECUERDA La brucelosis y
la peste son otras de las in- sitivo. Ocurre tras el arañazo o
dicaciones del tratamiento pinchazo en la manipulación
con estreptomicina. de pescados y mariscos (infec-
ción típica de pescaderos). La
lesión consiste en un exantema eritematoso, acompañado
de vesículas y pápulas. El tratamiento es la Penicilina.
Yersinia pestis es un bacilo Gram negativo, aerobio, inmóvil, Caso Clínico Representativo
con una tinción bipolar “en imperdible”.
Se transmite al hombre a través de la picadura de la pulga 145. Una pacient e de 17 años , que estuv o @
de la rata, Xenopsylla cheopis o, por contacto con anima- de ex cursión por el campo hac e algunas
les, inhalación de material contaminado o de persona a semanas, presenta fiebre, cefalea, mialgias,
persona en la forma neumónica. Tiene una forma clínica escalofríos y fotofobia, con una lesión en la
adenopática o bubónica, de localización más fr ecuente espalda de 15 cm de diámetr o, papulosa,
en región inguinal, una septicémica y otra neumónica, anular y c on palidez c entral. La etiolog ía
siendo más rara la meníngea. Sin tratamiento adecuado, más probable, entre las siguientes, es:
ocasiona un cuadro final de sepsis y CID, con una morta- 1) Salmonella typhi.
lidad altísima. 2) Streptococcus grupo A.
3) Borrelia burgdorferi.
El tratamiento de elección es la Estreptomicina; en la forma 4) Spirillum minus.
meníngea se emplea Cloranf enicol. Alt ernativas son la 5) Actinomyces spp.
Doxiciclina, Cotrimoxazol o Gentamicina. MIR 1999-2000 RC: 3

779
 12.
Inmunodef ciencias e
infecciones
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ Se trata de un tema difícil, porque las pre-
guntas pueden ser muy variadas , per o
hasta ahor a sólo había una o ninguna
pregunta en cada MIR sobr e est e t ema.
Lo que más se ha r epetido han sido las
preguntas sobr e pacient e neutr opénico
(habitualmente en f orma de caso clínic o)
y sobr e c omplicaciones inf ecciosas del
drogadicto. Sin embar go, el estudio de
este tema puede ser muy útil para la reso-
lución de los casos clínic os en los que el
factor de riesgo del paciente es la inmuno-
supresión. En este sentido, es importante
prestar at ención a los micr oorganismos
característicos de las infecciones de los
sujetos c on alt eración de la inmunidad
humoral, de la inmunidad c elular y de los
neutrófilos.
Aspectos Esenciales (I)
1 El riesgo de inf ecciones en los pacient es
con neutropenia es alt o por debajo de los
500 neutrófilos y especialmente alto por
debajo de 100 neutrófilos por microlitro.
2 La neutr openia pr edispone a inf ecciones
por bacterias Gram negativas, cocos Gram
positivos (en r elación c on la inf ección de
catéteres) y hongos.
3 En el tratamiento empírico de la neutrope-
nia se deben emplear antibiótic os ac tivos
frente a una bac teria Gr am negativa muy
frecuente en est e caso , c omo es Pseudo-
monas aeruginosa . El c oco Gram positiv o
que produce infección grave en est e caso
es Staphylococcus aureus. La infección fún-
gica más impor tante es la neumonía por
Aspergillus.
4 En el pacient e c on déficit de inmuno -
globulinas o esplenec tomizado, aumen ta
el riesgo de inf ecciones por bac terias en-
capsuladas (neumococo, meningococo y
Haemophilus).
780
El sistema inmunitario es el encargado de la defensa del
organismo frente a la agresión de los distintos tipos de mi-
croorganismos. Las alteraciones cualitativas o cuantitativas,
congénitas o adquiridas, favorecen las infecciones. Según
el tipo de inmunodeficiencias, la infección será caracterís-
ticamente por un tipo u otro de microorganismo.
12.1. Déf cit humoral-alteración de
las inmunoglobulinas
(alteración de los
linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de IgA. Globalment e, es la más fr ecuente de las
inmunodeficiencias. En la mayoría de los sujetos es asin-
tomática. El cuadro característico es la infección intestinal
por Giardia lamblia.
• Producción deficiente de las diversas clases de inmuno-
globulinas. Puede ser una alt eración congénita (la más
importante es la llamada inmunodeficiencia común va-
riable) o adquirida (típicamente, la secundaria a neoplasias
hematológicas como el mieloma múltiple o la leucemia
linfática crónica). Las infecciones características en estos
pacientes son las causadas por bac terias encapsuladas,
como en los pacient es esplenec tomizados, ya que Ig y
bazo constituyen dos fases del mismo sistema defensivo.
Los pacientes esplenectomizados deben recibir las vacu-
nas fr ente a neumococ o, meningococ o y Haemophilus
(MIR 00-01, 96; MIR 98-99, 57; MIR 96-97, 8; MIR 96-97F,
114; MIR 94-95, 126).
La infección por Capnocytophaga canimorsus (previamen-
te conocido como bacilo DF-2), tras mordedura de perro,
es también característica del esplenectomizado, así como
el paludismo y la babesiosis , enfermedades más g raves
producidas por parásitos que invaden y deforman los eri-
trocitos (el bazo es el órgano en el que quedan“retenidos”
esos eritrocitos deformados, con lo que su ausencia hace
que esas células infectadas sigan circulando y agravando
la enfermedad).
12.2. Déf cit inmunológico celular
por alteración de los linfocitos T
Congénitos
• Síndrome de Di Geor ge. Es una asociación de def ectos
de e structuras d erivadas d el 3 º y 4 º a rcos f aríngeos,
incluyendo las glándulas paratir oides (lo que justifica el
hipoparatiroidismo de est os niños , con hipocalcemia y
secundariamente t etania). La alt eración de estruc turas
vasculares y faciales der ivadas de esos ar cos far íngeos
explica las anomalías de los vasos supraaór ticos y la
facies peculiar de est os sujet os. El timo der iva también
de esas estruc turas embr ionarias, es el ór gano donde
fisiológicamente maduran los linf ocitos T, con lo que
también se afectan.
• Ataxia-Telangiectasia. Es un síndrome congénito que se
asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas
e hipoplasia del timo (por tanto, de linfocitos T).
• Déficit congénito idiopático de linfocitos T-CD4
Adquiridos
La alteración adquirida más impor tante de los linf ocitos
T es su destrucción por el VIH. También se pr oducen
alteraciones de la inmunidad celular en neoplasias
hematológicas como la enf ermedad de Hodgk in (en
este caso, la inf ección típica es la pr oducida por Listeria
monocytogenes), en sujet os en tratamient o crónico con
esteroides, en alcohólicos , en mujer es embarazadas y
durante el puerperio y en las edades“extremas de la vida”
(especialmente en el recién nacido y en los ancianos, pero
también, en general, en mayores de 50 años).
Los micr oorganismos que
producen infecciones en pa-
RECUERDA Listeria mo-
nocytogenes es causa de cientes con alt eración de los
meningitis en sujetos con linfocitos T s on l os i ntrace-
alteración de la inmunidad lulares: micobac terias, virus ,
celular, y para su tratamien-
hongos, p arásitos ( son l os
to, se emplea Ampicilina.
que conocemos como típicos
del SIDA).
12.3. Déf cit del
sistema del complemento
• Déficit en las vías iniciales del complemento (clásica o al-
ternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas,
sobre todo neumococo. Se produce un síndrome similar
al lupus eritematoso sistémico.
• D éficit en la vía final común del llamado “complejo
de ataque de membrana (C5- C8)”. En est os sujetos son
características las infecciones recurrentes o crónicas por
Neisseria (gonococo , y pr incipalmente, meningococo
– meningococemia crónica) (MIR 00-01F, 100).
12.4. Alteración de los
sistemas de fagocitos
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E: derma-
titis eccematoide, abscesos cutáneos y neumonías por S.
aureus, candidiasis mucocutánea y eosinofilia ligera.
• Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación de albinis-
mo, nistagmus, retraso mental y alteración en la función
de los lisosomas, que produce infecciones de repetición
por S. aureus.
• Enfermedad granulomatosa crónica. Se debe a una alte-
ración de los neutrófilos, incapaces de sintetizar peróxido
de hidrógeno (H2O2), lo que posibilita que en su interior
proliferen bacterias catalasa positivas (típicamente, el
S. aureus), dando lugar a inf ecciones g ranulomatosas
supurantes crónicas.
12.5. Neutropenia
Es una entidad cada v ez más frecuente, en relación con
los tratamientos quimioterápicos intensivos. Las infec-
ciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos
menores de 500/mcl. Al no haber neutrófilos que acu-
dan al lugar donde se está produciendo la infección, la
reacción inflamatoria que se produce es escasa y, por
RECUERDA Las cefalospo-
tanto, los sínt omas clínicos
rinas con actividad frente a son mínimos o inexist entes,
Pseudomonas aeruginosa no siendo infr ecuentes in-
son Ceftazidima (de tercera fecciones muy g raves en las
generación) y Cefepima (de
que l a ú nica m anifestación
cuarta generación).
es la fiebre.
En el paciente con neutropenia profunda y fiebre, las
bacterias que típicamente producen infección (las que
empíricamente ha y que cubr ir con la antibiot erapia
precozmente) son los bacilos Gram negativos, siendo
especialmente relevante dentro de éstos la Pseudomo-
nas aeruginosa (MIR 99-00F, 108) (Ceftazidima, Cefepi-
ma, Imipenem, Meropenem, Piperacilina-tazobactam)
(MIR 98-99, 111; MIR 96-97, 23).
El proceso infeccioso intestinal más frecuente en pa-
cientes neutropénicos es el absceso per irrectal (MIR

95-96, 148). Si se sospecha infección por cocos Gram
positivos, se debe añadir Vancomicina al tratamient o
(principalmente cuando se sospecha infección asociada
a los catéteres de acceso venoso).
Si, transcurridos 5-7 días desde el inicio del tratamient o
antibiótico empír ico, el pacient e continúa f ebril y los
hemocultivos han sido negativos, se debe asumir que el
agente responsable del cuadro febril es un microorganis-
mo diferente de los que se han tratado, siendo en este
caso lo más frecuente la infección fúngica, sobre todo por
Aspergillus (MIR 99-00F, 109; MIR 95-96, 158), por lo que
se debe añadir tratamiento con Anfotericina B.
El tratamiento se debe mant ener hasta que desapar ece
la fiebre o el pacient e se recupera de la neutr openia. La
presencia de lesiones sugestivas en un TC torácico o la
detección del antígeno de Aspergillus (galactomanano) en
sangre, son pruebas que pueden ayudar al diagnóstico de
esta grave infección fúngica del paciente neutropénico.
En pacientes leucémicos, es típica lacandidiasis hepatoes-
plénica (MIR 99-00F, 120) que produce unas lesiones en
estos órganos en forma de “ojo de buey”.
12.6. Déf cit combinado de varios
sistemas inmunológicos
Síndrome de Wiskott-Aldrich, asociación de ecz ema
cutáneo, tr ombocitopenia e inf ecciones de r epetición
(MIR 05-06, 189).
12.7. Infecciones en el paciente con
trasplante de médula ósea (TMO)
Según el tiempo transcurrido desde elTMO, las infecciones
son por determinados microorganismos:
• 0 a 4 semanas postrasplante. Se trata de pacientes hos-
pitalizados con supr esión profunda de la médula ósea,
predominando las infecciones nosocomiales y del neutro-
pénico: bacilos Gram negativos (incluida P. aeruginosa), S.
Tabla 14 Enfermedades asociadas a trastornos inmunitarios
Trastorno
Defensivo
Enf. Asociadas
Inmunodef ciencia humoral
Congénita, mieloma múltiple, leucemia linfática
crónica B
Inmunodef ciencia celular Congénita, sarcoidosis, enf. Hodgkin, SIDA
Def ciencia de complemento Congénita, hepatopatías, LES
Neutropenia Hematológicas, postquimioterapia
Síndrome de Job, S. Chédiak-Higashi, enfermedad
Alteración de fagocitosis
granulomatosa crónica
Esplenectomía
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
aureus y hongos. Además, es característica la reactivación
de la infección por Virus Herpes simple.
• 2 a 6 meses postrasplant e. En esta etapa, es fr ecuente
la infección por CMV como causa de fiebre. También se
producen infecciones por otros microorganismos oportu-
nistas como Micobacterias, Nocardia, Listeria, Cryptococcus,
Toxoplasma o Pneumocystis jiroveci.
• M ás de 6 meses postrasplant e. Se pr oducen inf ec-
ciones adquir idas en la comunidad , por ejemplo , por
neumococo.
12.8. Infecciones en el Aspectos Esenciales (II)
paciente adicto
a drogas por vía parenteral El trastorno de la inmunidad c elular (linfo- 5
El germen causante más fr ecuente es el Staphylococcus citos T) es característico de la infección por
aureus, en f orma de bac teriemias, endocar ditis, ar tritis, VIH, pero también se pr oduce en otras si-
flebitis o celulitis , fundamentalmen te (MIR 00-01, 98; tuaciones como el tratamiento crónico con
MIR 97-98, 167). esteroides, el alcoholismo, el embarazo y el
Entre otros microorganismos, puerperio, la enfermedad de Hodgkin y las
RECUERDA Staphylococcus
aureus es una bacteria muy estarían: edades extremas de la vida.
agresiva capaz de producir
embolismo séptico y • Estr eptococos del g rupo
formación secundaria de
viridans y del grupo A y anae- Las infecciones en la inmunosupresión de 6
abscesos en diferentes ór-
ganos, tras su diseminación robios de la flora orofaríngea, tipo celular se producen por microorganis-
por vía hematógena. por contaminación de la droga mos intracelulares: a ef ectos prácticos, los
con saliva. que r ecordamos c omo car acterísticas de
los sujetos infectados por VIH.
• Eikenella corrodens: causa infección en adictos a drogas
parenterales que se in yectan debajo de la piel compr i-
midos mac hacados y solubil izados de una a nfetamina, En el pacient e dr ogadicto, el agent e cau- 7
metilfenidato. Se pr oduce fiebre y múltiples abscesos sante fundamental de las infecciones es
subcutáneos. Staphylococcus aureus.
• Bacilos Gram negativ os, frecuentemente Pseudomonas
(MIR 98-99, 98).
Preguntas MIR
• Candida: ocasiona candidiasis localizada o diseminada,
en relación con la mezcla de heroína marrón con zumo de MIR 05-06, 189 MIR 97-98, 167 ?
MIR 00-01, 96 MIR 96-97F, 114
MIR 99-00F, 109
Gérmenes habituales Caso Clínico Representativo (I)
Neumococo, Haemophilus, meningococo, 113. Un hombr e de 35 años , her oinóma- @
S. aureus, (Giardia en déf cit de IgA) no ac tivo, consultó por fiebre de 5 días de
evolución y dolor lumbar . La exploración
Listeria monocytogenes, mycobacterias, mostraba a un paciente caquéctico c on
herpesvirus, parásitos intracelulares, múltiples lesiones de v enopunción, absc e-
hongos sos cutáneos y dolor al levantar el muslo
izquierdo. El Gram de un absceso mostraba
cocos g rampositivos en “racimos”. Una TC
C1 o C3: neumococo
reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la con-
C5-C8: Neisseria
ducta más adecuada?:
1) Tratamiento con cloxacilina y drena-
Pseudomonas y otros BGN, S. aureus,
je mediante aspiración.
hongos
2) Tratamiento con vancomicina y
gentamicina y aspiración.
S. aureus, gérmenes catalasa + (enf. 3) Tratamiento con cloxacilina y rifam-
granulomatosa crónica)
picina que hará innecesario el drenaje.
4) Tratamiento oral con ciprofloxacino
y rifampicina.
Neumococo. 5) Programar cirugía abierta y diferir el
Haemophilus, Neisserias, bacilo DF-2, tratamiento hasta conocer los estudios
plasmodium, Babesia
microbiológicos.
MIR 1998-1999 RC: 1
781
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

limón, dando lugar a un cuadro caracterizado por foliculitis,
endoftalmitis y afección de cartílagos costales.
• Clostridium tetani.
• Estafilococos coagulasa negativos.
• Mycobacterium tuberculosis (MIR 99-00, 134).
• Infecciones transmitidas por compartir jeringuillas e infec-
ciones de transmisión sexual (Hepatitis B y C, gonococia,
sífilis, infección por VIH).
La conducta ante la aparición de fiebre en estos pacientes,
si su origen no es claro, consiste en una actitud expectante
si el pacient e no está g rave y tiene fiebre de menos de
12 horas de duración, ya que par te de las bac teriemias
son autolimitadas, y la fiebre puede deberse a pirógenos
presentes en la droga.
Si el paciente está grave o tiene fiebre más prolongada, tras
la toma de hemocultivos debe comenzarse tratamient o
empírico con Cloxacilina y Gentamicina parenterales (MIR
98-99F, 113).

Caso Clínico Representativo (II)

@ 23. Una mujer de 54 años que está siendo
sometida a quimioterapia por un car cino-
ma de mama y que, unos días antes, tenía
2.500 leuc ocitos por mm3, c on 20% de
segmentados, acude al hospital por que,
en las últimas 12 hor as, ha t enido dos pi-
cos febriles de 38,5ºC. S eñale la c onducta
más correcta en este caso:
1) Se deben dar simplemente
antipiréticos, pues no es probable
que tenga una infección y, si damos
antibióticos, haremos que una
eventual infección sea por gérmenes
resistentes.
2) Se deben tomar múltiples hemo-
cultivos y esperar al resultado antes
de dar antibióticos, pues si damos
antibióticos de entrada, haremos
que una eventual infección sea por
gérmenes resistentes.
3) No se debe perder el tiempo
explorando meticulosamente, pues
prácticamente nunca encontraremos
el lugar de origen de la infección, por
lo cual basta con iniciar tratamiento
con una asociación de antibióticos,
incluso sin tomar hemocultivos.
4) Tras explorar meticulosamente
para buscar el foco infeccioso y tomar
dos series, como mínimo, de hemo-
cultivos, se debe iniciar tratamiento
con una asociación de antibióticos,
tal como una carboxipenicilina de
espectro expandido y una cefalospo-
rina de tercera generación.
5) Tras explorar meticulosamente
para buscar el foco infeccioso y tomar
dos series, como mínimo, de hemo-
cultivos, se debe iniciar tratamiento
con una asociación de antibióticos,
tal como penicilina i.v. en la dosis de
20 millones de U/24 horas y estrepto-
micina i.m. 1 g/24 horas.
MIR 19961997 RC: 4

782
13.1. Brucelosis o f ebre de Malta
La Brucelosis es una zoonosis producida por gérmenes del
género Brucella, cocobacilos Gram negativos; el huésped
habitual son numerosos animales domésticos y salvajes ,
y cada especie de Brucella tiene un reservorio preferente:
B. melitensis cabras y ovejas (es la que con más frecuencia
afecta al ser humano), B. suis cerdo, B. abortus bóvidos, B.
canis perro. El hombre adquiere la infección por ingesta
de productos lác teos contaminados (leche , queso) con
Brucella, o por contac to con animales enf ermos (secre-
ciones, inhalación).
En España, es una enf ermedad t odavía r elativamente
frecuente, a pesar de los controles veterinarios. La clínica
que produce es muy variable, tratándose normalmente
de un cuadro febril prolongado (patrón de fiebre continua
ondulante) (MIR 96-97, 18) acompañado de sudoración,
astenia, cefalea, dolores articulares, hepatoesplenomega-
lia, adenopatías y otr os síntomas diversos. Es una de las
posibilidades que siempr e hay que t ener en cuenta en
nuestro medio en el diagnóstico diferencial de la fiebre
de origen desconocido.
Además, produce infección crónica localizada en diferentes
sistemas, siendo los más destacados los cuadros de osteo-
mielitis (con predilección por la afectación de la columna
lumbar), orquiepididimitis, meningoencefalitis, hepatitis
granulomatosa y endocarditis sobre válvula aórtica.
Diagnóstico
Puede hacerse mediante hemocultivo o cultivo de aspira-
do de médula ósea, en caldo de soja tríptica con 5-10% de
CO2 o en el medio de Ruiz- Castañeda, con cr ecimiento
lento (4 semanas aproximadamente).
La serología (Rosa de Bengala,
RECUERDA Ante cuadros
neurológicos complejos, es aglutinación en tubo o test de
habitual solicitar serología Coombs) per mite realizar un
para descartar: lúes, Lyme, diagnóstico de presunción
brucelosis.
(MIR 99-00F, 111); títulos ele-
vados de IgM indican exposi-
ción reciente, títulos elevados
de IgG sugieren infección activa, mientras que títulos bajos
de IgG se pueden ver en sujetos con exposición previa o
infección tratada.
Figura 28 Actinomyces israelii. Se pueden apreciar las formas f lamentosas Gram positivas
Tratamiento 13.
Brucella, Nocardia,
Se debe r ealizar mediante la combinación de var ios an-
tibióticos. La combinación más eficaz es Doxiciclina con
Actinomyces
Aminoglucósidos (Estreptomicina o Gentamicina); otr os
antibióticos ú tiles s on: R ifampicina, F luoroquinolonas,
Cotrimoxazol. Se requiere un tratamiento prolongado
(semanas) y no son infrecuentes las recaídas. Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
En los pacient es con meningoencefalitis y endocar ditis,
debe administrarse la asociación de Doxiciclina, Rifampi-
cina y Cotrimoxazol, añadiendo esteroides en los primeros.
En niños y mujeres embarazadas, se debe administrar
Cotrimoxazol y Rifampicina.
Prof laxis Orientación MIR
La mejor profilaxis para evitar la enf ermedad es la vacu-
nación del ganado y la past eurización de la leche y sus Son t emas poc o pr eguntados. Debes c o- ¡
derivados. nocer la clínica, diag nóstico y tratamiento
de la bruc elosis. Nocardia y Actinomyces
13.2. Nocardiosis tienen algunas peculiaridades que pue -
Nocardia es un bacilo Gram positiv o, ramificado y débil- den ser objeto de pregunta.
mente ácido-alcohol resistente, relacionado estructural y
taxonómicamente con las micobacterias. Es un actinomi-
ceto aerobio que habita en el suelo y típicamente produce
infección en sujetos con algún tipo de inmunodepresión
celular ( VIH, cor ticoides, trasplantados , oncológ icos); Aspectos Esenciales (I)
también puede aparecer en la enfermedad granulomatosa
crónica (es un germen catalasa positiva). El cuadro típico de brucelosis es: fiebre con 1
esplenomegalia y espondilitis.
Clínicamente, la afectación ca-
RECUERDA Es un germen
débilmente ácido-alcohol, racterística es la pulmonar y la
resistente y ramificado. del sistema nervioso central: Otras manifestaciones, menos fr ecuentes, 2
- En el pr imer caso, en forma de brucelosis que debes conocer:
de neumonía necr otizante · Neur obrucelosis: C uadros variados (me -
de evolución subaguda y oscilante. ningoencefalitis, mielitis , Guillain-Barr é,
- En el caso del SNC, en forma de abscesos cerebrales, procesos desmielinizantes...); el LCR mues-
también de evolución insidiosa (la presentación con- tra celularidad linfocitaria.
junta de abscesos pulmonar es y cerebrales es carac- · Endocarditis: afecta con más frecuencia a
terística de la Nocardia). la válvula aórtica.
· Granulomas hepáticos y en médula ósea.
El diagnóstico d e p resunción s e r ealiza m ediante l a
visualización de estas bacterias filamentosas, que en su
forma más carac terística son débilment e ácido -alcohol El diagnóstico de bruc elosis se r ealiza por 3
resistentes, y se confirma mediante cultivo. El tratamiento cultivo del germen: hemocultiv o, cultiv o
del aspirado de médula ósea.
En espera del cultiv o, la ser ología sir ve
como diagnóstico de pr esunción que per -
mite iniciar tratamiento.
783
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
4 El cuadro típico de Nocardia es: Neumonía
cavitada en Inmunodeprimido, con absce-
so cerebral.
5 La actinomicosis cursa con abscesos orofa-
ríngeos, en pulmón o abdomen, que en su
forma más carac terística: Fistulizan y dr e-
nan un material con “gránulos de azufre”.
Los “gránulos de azufr e” son muy sugesti-
vos de ac tinomicosis, pero NO son pat og-
nomónicos; se pueden obser var en otras
infecciones.
El diagnóstico se r ealiza por visualización
(Gram, tinción de plata metenamina), o
cultivo de los A ctinomyces en el pus que
drena.
Preguntas MIR
? No hay preguntas MIR representativas
Caso Clínico Representativo
@ No hay casos clínicos representativos
784
Figura 29 “Gránulos de azufre” por Actinomyces
de elección es el C otrimoxazol (tratamiento durante 6 a
12 meses, según las formas clínicas); como alternativa son
útiles: Minociclina, Amikacina, Imipenem.
13.3. Actinomicosis
Producida p or b acterias d el g énero Actinomyces. L os
Actinomyces son bacilos Gram positiv os, filamentosos,
ramificados, anaer obios (aer obios facultativ os), f orman
parte de la flora saprofita de la orofaringe.
La infección que produce se caracteriza por la formación
de abscesos de evolución subaguda a nivel de la región
cérvico-facial (la localización más fr ecuente es el ár ea
perimandibular) (MIR 06-07, 121), torácica (en forma de
neumonía cavitada o empiema), abdominal (en ocasiones
secundaria a apendicitis perforada) o pélvica (en mujeres
portadoras de DIU). En la mayoría de los casos, la Actino-
micosis muestra una flora polimicrobiana. En cualquiera de
las localizaciones es característica la tendencia a fistulizar
hacia el exterior, drenando un material purulento en forma
de “gránulos de azufre” (macrocolonias de Actinomyces).
La visualización de la bacteria
RECUERDA La actino-
micosis no responde a filamentosa en los g ránu-
metronidazol. los ( Gram o tinción de plata
metenamina), o el cultiv o
de Actinomyces, confir ma el
diagnóstico. El tratamiento de elección es la Penicilina;
puede ser necesario el drenaje quirúrgico o por punción
percutánea.
14.1. Microbiología
Dentro de la familiaRickettsiaceae, se encontraban bacilos
Gram negativos, parásitos intracelulares, que se tiñen con
Giemsa o la tinción de Giménez, la ma yoría transmitidos
por artrópodos. La familiaRickettsiaceae incluía los géneros:
Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia y Bartonella.
El desarrollo del análisis de ADN ha modificado radical-
mente esta antigua clasificación basada en características
exclusivamente fenotípicas; el grupo se ha reorganizado
en base a sus características filogenéticas.
Dentro de la Clase Proteobacterias alfa, se encuentran
varios Órdenes:
• Orden Rickettsiales, que incluy e var ias Familias. Familia
Rickettsiaceae, con los Géner os: Rickettsia y Orientia
(asociados a a rtrópodos). Familia Ehrlichiaceae, c on l os
Géneros: Ehrlichia y Anaplasma (asociados a gar rapatas),
Neorickettsia (asociado a helmintos), Wolbachia (asociado a
artrópodos y helmintos, puede contribuir al cuadro clínico
de algunas Filariasis).
• Orden Proteobacterias alfa 2, en el que se encuentra el
género Bartonella.
Dentro de la Clase Proteobacterias gamma, se incluye el
género Coxiella, que se encuentra filogenéticamente muy
alejado del Orden Rickettsiales (p. ej. en las Proteobacterias
gamma se incluyen los géneros Legionella y Francisella).
14.2. Fiebres manchadas y tifus
Las fiebres manchadas son enf ermedades pr ovocadas
por especies de Rickettsia u Orientia que cursan con
rash. Existen fiebres manchadas endémicas en t odos los
continentes. R. rickettsii, transmitida por una gar rapata,
endémica en t odo el continent e amer icano, pr ovoca
la fiebre manchada de las montañas r ocosas. Orientia
tsutsugamushi, endémica de A sia y A ustralia, provoca el
tifus de los matorrales. R. akari,
transmitida por un ácar o del
RECUERDA fiebre botono-
sa-R.conorii-garrapata del ratón, de distr ibución mun-
perro-mancha negra. dial, cursa con un exantema
varioliforme. R. australis, en-
démica de Australia; R. sibirica
,endémica de Siberia, y otras muchas especies endémicas
en numerosas áreas.
En nuestro medio, debemos conocer la fiebre botonosa
mediterránea, producida por R. conorii, transmitida por una
garrapata, que produce una lesión cutánea característica
en el punto de inoculación: lamancha negra (MIR 99-00F,
110; MIR 98-99F, 149; MIR 94-95, 121).
Dentro del grupo del tifus, hay tres enfermedades:
• Tifus endémico o murino, producido por R. typhi y trans-
mitido por la pulga.
• Tifus epidémico, producido
por R. prowazekii y transmitido
RECUERDA La enfermedad
de Brill-Zinsser es una por el piojo.
reactivación: aparecen
anticuerpos IgG. • Enfermedad de Brill-Zinsser,
una r eactivación tar día del
tifus epidémico , tras quedar acant onada la R ickettsia
durante largo tiempo en los ganglios linfáticos.
El cuadro clínico es muy similar en todas las enfermedades
anteriores: fiebre, malestar general, mialgias generalizadas,
cefalea i ntensa y l esiones c utáneas e ritematosas q ue
afectan a palmas y plantas (MIR 03-04, 125) (no habitual
en los exant emas infecciosos, con algunas ex cepciones,
como en este caso, la sífilis secundaria o la fiebre por mor-
dedura de rata). Cuando el cuadro clínico es sugestivo, es
necesario indagar sobre el antecedente epidemiológico
de contacto; en el caso de la fiebre botonosa, buscar la
mancha negra. Las Rickettsias tienen tropismo por el en-
dotelio vascular (MIR 05-06, 227), al cual pueden llegar a
lesionar de modo importante; esto es lo que justifica otras
manifestaciones que se producen en caso de infecciones
muy graves, como edemas generalizados , hemorragias
severas, fracaso r enal prerrenal por hipov olemia, edema
pulmonar no car diogénico por lesión del endot elio de
los vasos pulmonares o encefalopatía por edema cerebral
(tifus es una palabra der ivada del sánscrito que significa
“estupor”), ya que, en este grupo, es característica la clínica
neurológica.
El diagnóstico de estas en fermedades es ser ológico
(inmunofluorescencia indirecta o aglutinación en lát ex).
Antiguamente se empleaba la r eacción de Weil-Felix
(anticuerpos que reaccionan con cepas OX-19 y OX-2 de
Proteus), positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus
endémico y epidémico, y negativa en la enf ermedad de
Brill-Zinsser y en la fiebre Q. El tratamiento de elección es
la D oxiciclina (MIR 99-00F, 152), a sociada a c orticoides
en las formas graves.
14.3. Erliquiosis Humanas
• Erliquiosis Monocítica. Producida por E. chaffeensis, trans-
mitida por picadura de la garrapata. Ocasiona un cuadro
clínico similar a las rickettsiosis, que en las formas graves
presenta infiltrados pulmonares, afección neurológica e
insuficiencia renal, alteración bioquímica hepática, trom-
bopenia, neutropenia y linfopenia.
• Er liquiosis Granulocítica. P roducida por E. e wingii y
Anaplasma phagoc ytophila, también transmitidas por
garrapatas. El cuadro clínico es pseudogripal, con citope-
nias hematológicas.
El diagnóstico de ambas es ser ológico, mediante PCR o
visualización del germen en el citoplasma de los neutró-
filos en sangre periférica o en macrófagos. El tratamiento
se realiza con Tetraciclinas.
14.4. Fiebre Q
El agente causal es Coxiella burnetii, que se transmite al ser
humano por contac to directo con su huésped habitual
(normalmente vacas , ov ejas, cabras), o por inhalación
de esporas, sin que exista vector intermedio (MIR 04-05,
125). Clínicament e, se pueden distinguir la fase aguda
y la cr ónica. La pr imera se carac teriza por un cuadr o
de fiebr e, ast enia, cefalea,
RECUERDA C. burnetii y
trombopenia, sin lesiones
B. quintana son etiologías
a considerar en las endo- cutáneas, y típicamente con
carditis con hemocultivos afectación pulmonar (en for-
negativos. ma de neumonía que, radioló-
gicamente, presenta múltiples
opacidades redondeadas) y hepática, con la o f rmación de
granulomas (hasta 1/3 de los casos se pueden complicar
con hepatitis). La lesión carac terística de la fase cr ónica
es la endocarditis.
El diagnóstico es serológico, con la peculiaridad de que
la Coxiella burnetii tiene dos f ormas antigénicas, fase I y
fase II, que varían según el estadio de la enfermedad; si el
14.
Enfermedades por
rickettsias y gérmenes
históricamente
relacionados
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
Las dos enf ermedades más pr eguntadas ¡
son la fiebre botonosa y la fiebre Q, de las
que debes c onocer la clínica, diag nóstico
y tratamiento.
Aspectos Esenciales (I)
En nuestro medio, la asociación de fiebre, 1
exantema y una escar a neg ra es muy su-
gestiva de inf ección por R. c onorii (fiebre
botonosa).
La escara negra de la fiebre botonosa apa- 2
rece en el lugar donde mordió la garrapa-
ta. La escara neg ra es fr ecuente, per o en
ocasiones no aparece. En nuestro medio, la
asociación de fiebre, exantema y el posible
contacto c on garrapatas (vivir en medio
rural, ac tividades en el campo …) es muy
sugestiva de infección por R. conorii.
El tratamiento de la fiebre botonosa es Doxi- 3
ciclina, como alternativa Ciprofloxacino. En la
embarazada se puede utilizar Josamicina.
· Coxiella burnetii NO tiene v ector, se ad- 4
quiere por inhalación.
· S e puede t ener neumonía por Coxiella
burnetii sin vivir en ambiente rural.
· La asociación de neumonía y af ectación
hepática sugiere fiebre Q.
· La fiebre Q NO cursa con exantema.
· El diag nóstico de fiebre Q se r ealiza por
serología.
· La ang iomatosis bacilar es pr opia de 5
pacientes c on inmunodepr esión c elular
(VIH,…). P ueden causarla B. henselae , B .
quintana.
· B. quintana es causa de endocar ditis c on
hemocultivos negativos, descrita en alcohó-
licos indigentes (transmitida por piojos).
· B. bacilliformis causa, en la fase aguda, fie-
bre y anemia hemolítica (fiebre de Or oya),
y en el periodo de c onvalecencia, lesiones
cutáneas de aspecto vascular (verruga pe-
ruana).
785
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Preguntas MIR
? MIR 04-05, 125 MIR 98-99F, 149
MIR 99-00F, 110 MIR 95-96, 151
MIR 99-00F, 152
Caso Clínico Representativo
@ Un hombr e de 45 años acudió al ár ea
de Ur gencias de un hospital por fiebre
elevada y exant ema máculo -papuloso
generalizado, incluyendo palmas y plan-
tas. El pacient e viv e en el campo c on
perros fr ecuentemente parasitados por
garrapatas. S eñale la enf ermedad a la
que se r efiere, el germen causant e y el
tratamiento adecuado:
1) Fiebre botonosa, Rickettsia cono-
rii: Doxiciclina.
2) K ala-azar, L eishmania dono vani:
Antimoniales.
3) Dengue , Ar enaviridae aegypti:
Tratamiento sintomático.
4) Fiebre Q, Coxiella burnetii, Do xi-
ciclina.
5) F iebre de M alta, Bruc ella melli-
tensis, Cotrimoxazol.
RC: 1
786
Figura 30 Manifestaciones clínicas de la f ebre botonosa
Fiebre
Lesión de inoculación
(mancha negra)
Exantema
maculopapuloso
generalizado Adenopatías
regionales
paciente presenta un cuadro clínico compatible con la fase y la enfermedad por arañazo de gato en personas inmu-
RECUERDA Fiebre Q- in-
aguda, el diagnóstico se confir- nocompetentes.
halación de partículas (no ma mediante la det ección de
vector) – NO exantema. anticuerpos contra antígenos • B. bacilliformis, transmitida por un mosquit o del gé -
de la fase II, mientras que en la nero Lutzomyia, endémica
RECUERDA Fiebre y
crónica se detectan anticuerpos contra antígenos de fase anemia hemolítica, en en regiones andinas de Perú,
I (MIR 97-98F, 164). paciente que proviene de Colombia y Ecuador, causa la
El tratamiento de elección es la D oxiciclina (MIR 95-96, área endémica, sugiere B. fiebre de Or oya y la v erruga
bacilliformis.
151). peruana. La fiebre de Or oya
es l a m anifestación i nicial
14.5. Infecciones por Bartonella de la inf ección por B. bacilliformis, cursa con anemia
Las tr es especies de Bartonella más relevantes son B. hemolítica; en el periodo de convalecencia, semanas o
quintana, B. henselae, B. bacilliformis . Son gér menes de meses después de la resolución de la infección aguda,
lento crecimiento, que requieren medios especiales para los pacient es desar rollan las lesiones cutáneas de la
su aislamiento. verruga peruana: lesiones vasculares parecidas a las de
la angiomatosis vascular.
• B. quintana, transmitida por piojos, causa la fiebre de las
trincheras, endocarditis, y en personas con inmunodepre- El diagnóstico se realiza habitualmente por visualización
sión celular puede causar angiomatosis bacilar. de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica
de Warthin-Starry), serología, o por PCR. Eltratamiento de
• B. henselae causa angiomatosis bacilar en pacientes con las infecciones por Bartonella se realiza con Eritromicina,
inmunodepresión celular (la localización hepática de siendo alternativas Tetraciclinas, Quinolonas, Rifampicina
estas lesiones vasculares se denomina peliosis hepática), o Cloranfenicol.
15.1. Características
generales de los virus
Conceptos
Virus: agent e inf eccioso de pequeño tamaño (20-300
nm) que contiene una sola clase de ácido nucleico (ADN
o ARN) como genoma, así como una cápside y, de forma
optativa, una cubierta.
1) Cápside. Cubierta proteica que envuelve el ácido nuclei-
co. Las cápsides vacías pueden ser productos intermedios
de la replicación de virus con simetría icosaédrica.
El conjunt o de cápside y ácido nucleico se denomina
“nucleocápside”. Los capsómeros son unidades mor foló-
gicas vistas por micr oscopía electrónica en la super ficie
de las par tículas virales con simetr ía icosaédr ica; están
constituidos por polipéptidos ag rupados, per o las uni-
dades morfológicas (capsómeros) no necesariamente se
corresponden con unidades estructurales químicamente
definidas.
2) Cubierta. Membrana de naturaleza lipídica que poseen
algunos tipos de virus. Se adquiere durante la maduración
viral por evaginación a través de la membrana citoplásmica
de la célula.
La r eplicación o multiplicación viral ocur re solament e
en células vivas; los virus son iner tes en el medio ex tra-
celular.
Estructura y morfología
1) Simetría cúbica. Los virus conocidos que poseen esta
simetría son icosaedr os (20 caras tr iangulares), con una
distribución de los capsómeros perfectamente conocida,
como es el caso de los adenovirus.
2) Simetr ía helicoidal . Las pr oteínas de la cápside se
disponen rodeando al ADN de f orma periódica, a modo
de hélice. La nucleocápside está incluida en una cubierta
lipídica, por ejemplo, los orthomixovirus.
3) Simetr ía compleja. No manifiestan ninguna de las
anteriores estructuras (por ejemplo, poxvirus).
Figura 31 Estructura general de los virus
Proteínas antigénicas
Cubierta
Composición
1) Proteínas.
- Las proteínas estructurales tienen varias misiones:
permiten la transferencia del material genético viral
de una célula a otra, det erminan pr opiedades an-
tigénicas, protegen el genoma viral de la inac tiva-
ción por nucleasas, etc.
- Determinados virus contienen enzimas que se en-
cuentran en pequeña cuantía y son necesarias en la
iniciación del ciclo de replicación viral: ARN-polime-
rasa para sintetizar ARN en virus con ARN en senti-
do negativo (Orthomyxovirus); transcriptasa inversa
o ADN-polimerasa-ARN dependient e, que copia el
ARN genómico en ADN (Retrovirus).
2) Ácido nucleico viral. Los virus contienen un solo tipo
de ácido nucleico ( AN), ADN o ARN, que codifica la
información genética necesaria para la replicación viral.
La mayoría de los virus ADN tiene una molécula única
de ADN lineal o circular (bicatenario, salvo Parvoviridae).
En los virus ARN, este puede ser de cadena única lineal
(Picornavirus) o fragmentado (Orthomyxovirus).
El ARN aislado de un virus puede ser infectante, funcio-
nando como ARNm en la célula infectada; en ese caso
se d enomina A RN e n s entido p ositivo. E n c ambio, s e
considera ARN en sentido negativo si el ARN aislado por
sí mismo no es infectante, sino que necesita una ARN-
polimerasa que transcribe en la célula el ARN genómico
viral a ARNm complementario.
3) Lípidos virales. El componente lipídico es adquir ido
durante la extrusión de la nucleocápside a través de la
membrana en la célula huésped. Los virus con cubierta
lipídica son sensibles al tratamiento con éter.
4) H idratos de car bono. Las cubier tas virales pueden
contener glucoproteínas que están codificadas por el
virus; fijan la partícula viral a una célula blanco.
Replicación viral
La multiplicación de los virus es intracelular , necesitan
Ácido nucleico
Cápside
15.
Enfermedades por virus
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
En este tema, lo más preguntado ha sido el ¡
síndrome mononucleósico (en especial, el
producido por el virus de Epstein-Barr). Se
suelen centrar más en los aspectos clínicos
que en los pur amente micr obiológicos,
por lo que r esulta impor tante recordar el
cuadro clínico característico de estos virus.
En los últimos años , han incluido varias
preguntas sobre el virus del Dengue y su
tratamiento.
Aspectos Esenciales
El síndr ome mononucleósic o se car acteri- 1
za por la pr esencia de fiebre alta, adeno -
patías, faring itis c on odinofag ia int ensa y
hepatoesplenomegalia. En el hemog rama,
se observa una gran linfocitosis con células
“atípicas”.
En un síndrome mononucleósico, la pre- 2
sencia de anticuerpos heterófilos positivos
nos debe hac er pensar en que la etiolog ía
es el virus de Epstein-Barr.
Si los anticuerpos het erófilos son negati- 3
vos, la etiología puede seguir siendo el VEB,
pero también ha y que barajar la posibili-
dad de otras etiologías como: CMV, primo-
infección por VIH, Rubéola, Toxoplasmosis,
infección aguda por Virus de Hepatitis y
debut de enfermedades hematológicas.
El virus de la Gripe pr oduce una inf ección 4
que puede c omplicarse en f orma de neu-
monía por el propio virus o por sobrein-
fección por Neumococo o Staphylococcus
aureus. El tratamiento con inhibidores de
la neuraminidasa puede disminuir el desa-
rrollo de c omplicaciones, principalment e
en pacientes inmunodeprimidos. Para ello,
hay que iniciar su administración en las pri-
meras 48 horas del cuadro clínico.
787
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
células vivas para r eplicarse. Se denomina bac teriófagos
a aquellos virus que inf ectan ex clusivamente bac terias
(MIR 06-07, 230). La célula huésped proporciona energía,
sistemas enzimáticos, precursores de bajo peso molecular.
El virus proporciona, mediante su ácido nucleico, la infor-
mación genética que codifica todas las macromoléculas
virales; dirige la ac tividad celular a la síntesis del virus ,
alterando en grado variable la actividad celular.
Se distinguen las siguient es fases en el pr oceso r epli-
cativo:
1) A dhesión. I nteracción con r eceptores específicos de
la super ficie de la célula susceptible; est os condicionan
el tropismo celular.
2) Penetración o viropexis, mediante endocitosis mediada
por receptor u otros mecanismos.
3) Liberación o desenvolvimiento, con separación del AN
viral de los restantes componentes. En este momento, la
infectividad del virus desaparece y se transforma en una
máquina replicativa.
4) Síntesis de componentes virales. Transcripción del ácido
nucleico a ARNm capaz de expresar y duplicar el genoma
viral. En general, los virus de mayor tamaño cuentan con
mayor dotación enzimática y son más independientes de
las funciones celulares que los virus pequeños (por ello son
más susceptibles a los antivirales). La síntesis de proteínas
virales ocurre en el cit oplasma. El AN genómico viral se
replica en el núcleo si es ADN o, en el caso del ARN, en el
citoplasma (hay excepciones).
5) Morfogénesis y liberación. El genoma viral y los poli-
péptidos de la cápside sint etizados se ensamblan para
formar los virus hijos. En los virus con simetr ía icosaédri-
ca, p roteínas d e l a c ápside e n e xceso p ueden o riginar
cápsides vacías , f enómeno que no se pr esenta en los
virus con simetr ía helicoidal que pr ecisan el ARN para
que se ensamble la cápside . Los virus no cubier tos se
liberan generalmente por lisis de la célula inf ectada. Los
virus con cubierta presentan un proceso de maduración
Figura 32 Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
Virus vacunal
(cuerpos de Guarneri)
Reovirus
(cuerpos perinucleares)
788
que implica la inser ción de glucopr oteínas específicas
en determinadas localizaciones de la membrana celular ;
posteriormente, la nucleocápside se evag ina a través de
la membrana en estos sitios. En ocasiones, la maduración
viral ocurre de f orma inadecuada y se or igina acumula-
ción de component es virales que f orman un cuer po de
inclusión. Como resultado de la r eplicación viral, se pro-
duce un efecto deletéreo sobre la célula, aparece efecto
citopático y la célula muere. Este fenómeno es útil para el
diagnóstico virológico, pues per mite la obser vación del
efecto citopático en los t ejidos infectados o en cultiv os
celulares inoculados con muestras del paciente.
15.2. Virus ADN
I) Simetría icosaédrica.
a. No cubiertos:
- Parvoviridae.
- Papovaviridae.
- Adenoviridae.
b. Cubiertos:
- Herpesviridae.
II) Simetría compleja.
- Poxviridae.
- Hepadnaviridae.
Parvoviridae. Los parvovirus son causantes del eritema in-
feccioso o quinta enf ermedad exantemática (Parvovirus
B19), artritis, crisis aplásicas en pacientes con inmunode-
ficiencia o hemodiálisis cr ónica, muer te fetal y hepatitis
en niños. A veces produce un exantema característico de
distribución “en guante y calcetín”. No hay tratamiento
específico, administrándose gammaglobulina en inmu-
nodeprimidos y embarazadas.
Papovaviridae. I ncluye los géner os Papillomavirus y Pol-
yomavirus. L os Papillomavirus humanos son causant es
de verrugas, papilomas lar íngeos, condilomas acumina-
dos (tipos 6, 11), cáncer de cér vix y anal (tipos 16 y 18) y
neoplasias nasales (tipo 57). Tratamiento con criocirugía,
láser, interferón intralesional o podofilino tópico (no en
embarazadas). El virus JC (un Polyomavirus) causa la Leu-
coencefalopatía Multifocal Progresiva.
Virus del herpes Virus rábico
(inclusiones de Cowdry (cuerpos de Negri)
tipo A)
CMV Adenovirus
(en ojo de lechuza)
Adenoviridae. Los Adenovirus ocasionan infecciones res-
piratorias en niños y reclutas, fiebre adenofaringoconjun-
tival (tipos 3 y 7) (MIR 00-01, 257), diarrea aguda infantil
(tipos 40 y 41), cistitis hemor rágica (tipos 11 y 21), que -
ratoconjuntivitis epidémica e inf ecciones diseminadas
en inmunodepr imidos. No ha y tratamient o específico.
Se ha empleado en ocasiones Cidof ovir, con r esultado
desigual.
Herpesviridae
Caracterización
La familia Herpesviridae incluye virus ADN de tamaño me-
diano (150-200 nm) de doble cadena, con una nucleo -
cápside de simetría cúbica con 162 capsómeros. Poseen
una cubier ta lipídica que los hace sensibles al ét er. La
replicación es nuclear y la cápside se adquier e por eva-
ginación a tra vés de la lámina int erna de la membrana
nuclear.
Poder patógeno
1) Género Simplexvirus. Virus Herpes simple ( VHS). VHS-1
y VHS-2 son capaces de provocar infecciones genitales y
bucofaciales que clínicament e son indistinguibles . VHS-
1, más fr ecuente bucofacial , y el VHS-2 más fr ecuente
genital; la inf ección genital por VHS-2 recidiva 10 v eces
más que la causada por VHS-1; lo contrar io sucede con
el herpes bucofacial. El virus penetra por mucosas o roza-
duras cutáneas, posteriormente se traslada intraax onal-
mente hasta los cuer pos de las neur onas ganglionar es
y vuelve a existir una emig ración centrífuga de vir iones
infecciosos a lo largo de los nervios sensitivos periféricos
(apareciendo lesiones lejos del br ote inicial). Una vez re-
suelta la pr imoinfección, diversos estímulos como la luz
UV, la inmunodepr esión o los traumatismos cutáneos
son capaces de reactivar el virus.
La pr imoinfección por VHS-1 se manifiesta con ma yor
frecuencia por g ingivoestomatitis y far ingitis, mientras
que la manifestación más frecuente de la reactivación de
la infección por VHS-1 es el herpes facial recidivante.
La primoinfección por VHS-2 presenta lesiones bilat era-
les en genitales ex ternos, afectación cer vical y ur etral y

mal estado general, ausente en las reactivaciones; VHS-2
es la causa más fr ecuente de úlceras genitales en nues-
tro medio (seguido por la sífilis y el chancr o blando).
Las inf ecciones ulcer osas persist entes son una de las
infecciones oportunistas más frecuentes en los sujetos
infectados por VIH; existe más frecuencia de infecciones
diseminadas por herpes en inmunodeficiencias celulares
(Hodgkin) y dermatitis atópica.
La infección por VHS es el fac tor precipitante del 75%
de los casos de eritema multiforme. También produce
el panadiz o her pético, queratitis (con la típica lesión
dendrítica) y encefalitis (es la causa más fr ecuente
de encefalitis viral aguda esporádica, af ectando so -
bre t odo al lóbulo t emporal). El 70% de los casos de
infección neonatal por VHS se deben al tipo 2, por
transmisión en el canal del
RECUERDA VVZ es menos
sensible que Herpes Simple parto (en caso de inf ección
a los antivirales, por lo que materna activa por VHS, hay
para su tratamiento hay que realizar cesárea).
que emplear dosis mucho
más altas de Aciclovir y sus
derivados. 2) G énero Varicellovirus. El
hombre es el único r eser-
vorio. El virus Varicela-Zoster ( VVZ) está implicado en la
varicela (afecta sobre todo a niños de 5-9 años; la com-
plicación más frecuente es la sobreinfección de las vesí-
culas, seguida de ataxia cer ebelosa aguda y neumonía
varicelosa, que afecta hasta a un 20% de los adultos con
varicela) (MIR 94-95, 124). El Herpes Zoster es una enfer-
medad esporádica debida a r eactivación del virus lat en-
te situado en los ganglios de las raíces post eriores que
provoca neuralgia postherpética en 50% de los enfermos
mayores de 50 años.
3) Género Cytomegalovirus. Contiene al Cit omegalovirus
humano (CMV ). Es el agent e que causa con más fr e-
cuencia inf ección congénita (1% de los r ecién nacidos
están inf ectados, con ma yor
RECUERDA CMV produce
infección tanto en pacien-
frecuencia si la madr e sufre la
tes VIH como en pacientes primoinfección en el emba-
hematológicos o con razo). En un huésped inmu-
trasplante de órgano sólido. nocompetente, se manifiesta
En el VIH es más frecuente
la retinitis, mientras que más fr ecuentemente como
en los otros grupos es más un síndrome mononucleósico
frecuente el síndrome viral con anticuer pos het erófilos
generalizado.
negativos (MIR 97-98, 185) ;
después de la inf ección persiste indefinidamente en los
tejidos del huésped (MIR 03-04, 55). El CMV es el patóge-
no viral que más a menudo complica el trasplante de ór-
ganos, sobre todo entre 2-6 meses después (MIR 03-04,
83; MIR 94-95, 108); también es un patógeno importan-
te en el sujet o infectado por VIH, produciendo retinitis,
esofagitis y colitis.
Otros Herpesvirus humanos
El tipo 6 causa el exant ema súbito infantil e inf ecciones
en inmunodeprimidos; el tipo 8, el sar coma de K aposi y
linfomas de serosas.
4) Género Lymphocryptovirus. A este género pertenece el
virus de Epstein-Barr.
Constituye el agente etiológico de la mononucleosis infec-
ciosa con anticuerpos heterófilos positivos, pero además se
ha implicado en la etiología de diversos tumores (carcinoma
nasofaríngeo, típico de la provincia china de Cantón y linfo-
ma tipo Burkitt) y de enfermedades asociadas a la infección
VIH (leucoplasia oral vellosa, neumonitis intersticial linfoide
y linfoma cerebral primario) (MIR 06-07, 123).
La mononucleosis inf ecciosa por VEB, también deno -
minada “enfermedad del beso ” (por ser ésta una vía
frecuente de transmisión), afecta típicamente a sujetos
entre 15 y 25 años y se trata de una inf ección de los
linfocitos B. El período de incubación es de 30-45 días,
comienza con sínt omas gripales que duran 7-14 días ,
seguido del cuadr o flor ido durant e 2 a 4 semanas , y
caracterizado por fiebre alta, astenia y anorexia severas,
dolor faríngeo intenso, mialgias, cefalea, adenopatías de
predominio cervical, hepatoesplenomegalia y rash cu-
táneo maculopapular (esto es especialmente frecuente
en los pacient es que son tratados con Ampicilina, al
suponer er róneamente que
RECUERDA Una buena
pista para el diagnóstico el cuadr o de far ingitis es de
del síndrome mononucleó- etiología bac teriana) (MIR
sico es que aparezca un 97-98F, 199).
exantema cutáneo cuando
erróneamente se adminis-
tra antibiótico, suponiendo En el estudio hemat ológico,
que es una faringitis es carac terística la linf ocito-
bacteriana. sis absoluta (10.000-20.000
leucocitos con más de 4.500
linfocitos por mm3) o relativa (más del 50% delinfocitos).
Entre el 10 y el 20% de los linfocitos presentan formas
atípicas (MIR 03-04, 112; MIR 97-98, 161) (son linfoci-
tos T activados) (MIR 98-99, 122) , aunque est o no es
patognomónico de la infección por VEB.
La mononucleosis inf ecciosa se puede complicar con
diversos cuadros: anemia hemolítica o tr ombopenia de
etiología aut oinmune, r otura es plénica (ocur re en m e-
nos del 0.5% de los casos), síndr ome de Guillain-Bar ré,
miopericarditis o fracaso hepático grave. En los pacientes
con síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma
X (síndr ome de Duncan), la inf ección por Epst ein-Barr
ocasiona procesos linfoproliferativos (linfomas, aplasias...)
con elevada mortalidad.
El tratamiento de la Mononucleosis Infecciosa es sintomático
(salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones.
En la inf ección pr oducida por VEB, ha y que hacer el
diagnóstico diferencial con los agent es etiológicos del
llamado “síndrome mononucleósico con anticuer pos
heterófilos negativos” (MIR 00-01F, 201):
• Dentro de este grupo, el más frecuente es el causado
por el CMV, que cursa con esplenomegalia menos pro -
minente y con menos fr ecuencia presenta faringitis y
adenopatías (MIR 98-99F, 122) . El diagnóstico se realiza
mediante serología o cultivando el virus en saliva u ori-
na. El tratamiento es sintomático, pudiéndose emplear
Ganciclovir o Foscarnet en inmunodeprimidos.
• El Toxoplasma gondii también pr oduce síndrome mo -
nonucleósico, con adenopatías cer vicales únicament e
posteriores y sin far ingitis. El hallazgo más común en la
toxoplasmosis aguda adquirida es la aparición de una ade-
nopatía. El diagnóstico es principalmente serológico y el
tratamiento no es necesario en la mayoría de los casos.
• Las Hepatitis Virales se acompañan ocasionalmente de
linfocitos atípicos, pero es característica una elevación
de transaminasas desproporcionada respecto de los ni-
veles de fosfatasa alcalina, mientras que en la infección
por VEB o CMV, ocurre lo contrario.
• La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y
suboccipitales, un exantema característico y un curso
más corto que la mononucleosis infecciosa clásica.
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
• Las leucemias y linf omas también deben t enerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial.
• Por último, la primoinfección por VIH puede remedar
un síndrome mononucleósico, teniendo su diagnóstico
importantes implicaciones pronósticas (ver capítulo de
infección por VIH).
Diagnóstico
• Virus Herpes Simple. La detección directa se puede
realizar por la demostración de células multinucleadas
gigantes en las células epit eliales del raspado de una
lesión (Giemsa o pr eparación de Tzanck; tiene baja
sensibilidad, no dif erencia VHS de VVZ), detección de
antígenos por IFD o micr oscopía electrónica. Más útil
es el aislamient o en cultiv os celular es, demostrando
efecto citopático.
La sensibilidad del aislamiento es mayor en las lesiones
vesiculosas que en las ulcerosas y mayor en la primoin-
fección y en los inmunodeprimidos. La serología sólo
tiene valor en la primoinfección (seroconversión) y en
la infección neonatal, cuando existe una elevación de
IgM específica; los anticuerpos no suelen aumentar en
las reactivaciones.
• Virus Varicela-Zoster. D iagnóstico c línico. L a c onfir-
mación micr obiológica se puede r ealizar mediante
citodiagnóstico de Tzanck (MIR 97-98, 29), IFD, aisla-
miento en líneas celular es adecuadas o demostrando
seroconversión.
• Citomegalovirus. El diagnóstico etiológico requiere
seroconversión o aislamient o del virus en cultiv o
de fibr oblastos humanos
RECUERDA Actualmente,
en todo síndrome mono- (para obt ener r esultados
nucleósico con anticuerpos en 24 horas , se emplea la
heterófilos negativos, técnica del “shell vial assay”,
hay que considerar la
que consiste en cultivo 24
posibilidad de que se
trate del cuadro clínico de horas + centrifugación +
la primoinfección por VIH. detección de A g del CMV ).
En ese momento, la prueba El aislamient o de CMV en
diagnóstica de elección es
saliva y or ina por sí sólo no
la PCR, que detecta el ARN
del virus, ya que la serología demuestra infección aguda,
será probablemente pues el virus se sigue ex -
negativa, al encontrarse
cretando después de la en-
el paciente todavía en el
fermedad; la identificación
“periodo ventana”.
de la vir emia (antigenemia
pp65) es más útil.
• Virus de Epst ein-Barr. Son dat os suger entes los A c
heterófilos (contra eritrocitos de carnero) (MIR 97-98,
162), presentes en el 50% de los niños y el 90% de los
adultos. Se pueden titular con la prueba del monospot.
Además, el 75% tienen linfocitosis atípica.
La serología permite confirmar la etiología del cuadro,
que puede estar producido, con menor frecuencia, por
otros virus: la presencia de IgM anti-ACV (Ag de la cáp-
side viral) y la seroconversión al ANEB (Ag nuclear), que
se produce más tardíamente, a las tres-seis semanas,
son diagnósticas de pr imoinfección por VEB. Las IgG
anti- ACV persisten de por vida.
La presencia de Ac anti-APD (Ag precoz complejo) es
útil para predecir el riesgo de carcinoma nasofaríngeo
en poblaciones de alto riesgo. No es útil aislar el virus,
puesto que se elimina por la far inge hasta 18 meses
después de la primoinfección.
789
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

Tratamiento - Rhabdoviridae. Los Poliovirus serotipos I, II y III producen infección asin-

Aciclovir, Valaciclovir o Famciclovir en VHS y VZV, Ganciclo- - Filoviridae. tomática en el 95% de los casos; en otros sujetos, pro-
vir (y como alternativa Foscarnet) para el CMV. ducen un cuadro de meningitis “aséptica” similar a otros
Poxviridae. Causantes de viruela y Molluscum contagio- 3) Simetría desconocida o compleja (todos son cubier- enterovirus, que en ocasiones puede acompañarse de
sum. tos). afectación de las motoneuronas y cursan con parálisis
Hepadnaviridae. Virus B de la hepatitis . Ver sección de - Flaviviridae. fláccida asimétrica, de predominio distal, en miembros
aparato digestivo. - Arenaviridae. inferiores, sin alteraciones de la sensibilidad. En 2/3 de
- Coronaviridae. los casos quedan secuelas neurológicas.
15.3. Virus ARN - Retroviridae.
1) Virus ARN con simetría icosaédrica. Los otros enterovirus producen diversos cuadros
a Con cubierta. Togaviridae. El género principal es el Rubivirus, en el que clínicos: síndr omes f ebriles inespecíficos , mening itis
• Togaviridae. se incluye el virus de la rubéola. No hay tratamiento aséptica (pr oducen más del 90% de las mening itis
b. Sin cubierta. específico. virales en niños y adult os), miocar ditis y per icarditis
• Picornaviridae. (principalmente en jóv enes, por el Coxsackievirus B).
• Reoviridae. Picornaviridae. También producen la pleurodinia o “enfermedad de Bor-
• Caliciviridae. • Género Rhinovirus. Causante del resfriado común. nholm”, principalmente por Coxsackievirus B, que cursa
con fiebre y mialgias de la pared torácica y abdominal
2) Virus ARN con simetr ía helicoidal (t odos son cubier - • Género Enterovirus. Son un grupo de virus pertenecien- alta. La herpangina está producida principalmente por
tos). tes a la familia de los Picornavirus, formada por 67 seroti- el Coxsackievirus A, y se carac teriza por fiebr e, dolor
- Bunyaviridae. pos: 3 serotipos de Poliovirus, 23 serotipos de Coxsackie- faríngeo, disfag ia y lesiones papulovesiculosas sobre
- Orthomyxoviridae. virus A, 6 ser otipos de Coxsackievirus B, 31 ser otipos de base eritematosa en el paladar blando, pilares anterio-
- Paramyxoviridae. Echovirus y los Enterovirus 68 al 71. res y úvula. Por último, la enfermedad mano-pie-boca

Figura 33 Clínica del síndrome mononucleósico Figura 34 Estructura y morfología del virus de la gripe

Fiebre

Faringoamigdalitis

Adenopatías Bicapa lipídica

cervicales Hemaglutinina

Proteína M
Linfocitosis
Linfocitos atípicos Exantema
Paul-Bunnell (+) cutáneo
Neuraminidasa

Hepatomegalia

Esplenomegalia
Polimerasas

Nucleoproteínas ARN

790

también debida pr incipalmente al Coxsackievirus A ,
cursa con fiebre, anorexia, vesículas en la mucosa bucal y
lingual, en el dorso de las manos, así como rash cutáneo
en los pies.
La mayoría de las enfermedades por enterovirus se resuel-
ven espontáneamente y únicamente precisan tratamiento
de soporte.
Reoviridae. El género principal es Rotavirus, causa frecuente
de diar rea infantil . Se diag nostica por visualización al
microscopio elec trónico o det ección de A g o ácidos
nucleicos. Tratamiento inespecífico.
Caliciviridae. Pertenecen a este grupo el virus de Norwalk,
causante de gastroenteritis y el virus E de la hepatitis. No
hay tratamiento específico.
Bunyaviridae. En este grupo se encuentran los Bunyavirus,
transmitidos por mosquitos y causantes de encefalitis y los
Hantavirus, que se alojan en roedores y ocasionan fiebres
hemorrágicas con afección pulmonar o renal. Estos últimos
se tratan con Ribavirina.
Orthomyxoviridae
La familia Orthomyxoviridae incluye como género único los
Influenzavirus o Virus Influenza A, B y C. La denominación
de los virus g ripales como tipos A, B y C se basa en las
características antigénicas de los A g nucleopr oteínicos
y de la matr iz. Los virus de la g ripe A causan los br otes
más g raves y ex tensos, y se subdividen según dos A g
de super ficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).
Las variaciones mayores en est os Ag del virus A son las
responsables de las pandemias (MIR 99-00, 228).
La hemaglutinina es el sitio utilizado por el virus para fijarse
a los r eceptores celular es y es la pr incipal r esponsable
de su inf ecciosidad (MIR 01-02, 234) , mientras que la
neuraminidasa desintegra la unión de la hemaglutinina
al receptor e int erviene en la liberación del virus de las
células infectadas. Los Ac anti H son los pr incipales de -
terminantes de la inmunidad. Desde 1.977, han circulado
simultáneamente los virus A/H1N1 y A/H3N2.
El virus de la g ripe presenta como pr incipal reservorio a
las aves (silvestres y domésticas). Los virus que infectan a
las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser humano
porque pr esentan afinidad por un r eceptor que no se
encuentra en las células del epit elio respiratorio del ser
humano. En ocasiones se pr oducen mutaciones en las
cepas a viarias, o r ecombinaciones con virus humanos ,
que p resentan m ayor a finidad p or e l r eceptor d e l as
células humanas.
Estas nuevas cepas que infectan al ser humano (y para las
cuales carece de inmunidad previa) son las responsables
de las pandemias de g ripe que , de manera per iódica,
afectan a la humanidad.
Recientemente se ha descr ito en A sia Oriental (y post e-
riormente en países como Turquía) la infección en huma-
nos por una cepa aviar capaz de producir una infección
agresiva diseminada, cuy os det erminantes antigénicos
son H5N1.
La clínica de la infección por el virus de la Gripe común se
caracteriza por un comienzo brusco, con fiebre, irritación
faríngea, t os, escalofr íos, mialgias generalizadas, cefalea
y astenia intensa. El cuadro suele prolongarse durante
menos de una semana. El diagnóstico fundamentalmente
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
es clínico y el tratamiento sintomático (paracetamol o
salicilatos).
Para el tratamiento etiológico de la infección por virus de
la Gripe existen dos tipos de fármacos: los que bloquean
el c anal M 2 d e l a m embrana d el v irus ( Amantadina y
Rimantadina) y l os i nhibidores d e l a n euraminidasa
(Oseltamivir por vía oral y Zanamivir por vía inhalada).
Amantadina y R imantadina sólo son ac tivos fr ente al
virus de la g ripe de tipo A, pr esentan frecuentes efectos
secundarios (pr incipalmente
RECUERDA Los mejores
fármacos antivirales dispo- alteraciones neurológicas) y el
nibles para el tratamiento virus desar rolla rápidament e
del virus de la Gripe son resistencia a los mismos en
los inhibidores de la
su presencia. A ctualmente se
neuraminidasa: Zanamivir y
Oseltamivir. considera como tratamient o
de elección a los inhibidor es
de la neuraminidasa: son ac tivos frente al virus de tipo
A y B, es menos fr ecuente el desar rollo de resistencias y
presentan escasos efectos secundarios.
Es importante señalar que , para que sean eficaces , se
deben administrar en las pr imeras 48 horas desde el
inicio del cuadro clínico de síndrome gripal. En adultos Preguntas MIR
sanos, han demostrado disminuir la duración del cuadro
clínico en una media de 1,5 días.También disminuyen la MIR 01-02, 34 MIR 99-00, 228 ?
posibilidad de progresión a neumonía de la infección de MIR 00-01F, 201 MIR 97-98, 162
vías respiratorias superiores. En comunidades cerradas
(por ejemplo , r esidencias de ancianos o plantas de
hospitalización de pacient es inmunodepr imidos) se
han empleado de manera exit osa como pr ofilaxis de Caso Clínico Representativo (I)
la inf ección ant e la exposición a un sujet o enf ermo
de gripe. 129. Un hombre de 32 años acudió a urgen- @
cias, tres días después de volver de su viaje
La complicación más fr ecuente de la g ripe es la neu- de luna de miel en Vietnam, por pr esentar
monía: por inf ección por el pr opio virus influenza o por fiebre elevada de cuatr o días de duración
sobreinfección bacteriana o infección mixta. La neumonía con mialg ias g raves y c efalea int ensa. El
por el virus influenza tiene pr edilección por pacient es mismo día de su visita a urgencias comen-
cardiópatas, radiológ icamente se obser va un infiltrado zó a presentar un exantema maculo-papu-
intersticial bilateral, la evolución es progresiva y con ele - loso prurig inoso. El examen de la sang re
vada mor talidad. La sobreinfección bac teriana afecta a mostró los siguient es dat os: Valor hema-
ancianos y pacientes con patología pulmonar previa. Los tocrito 38%, L eucocitos 3700 p .mm3 c on
agentes causales típicos son neumococo, Haemophilus y 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas
S. aureus. Otra complicación de la gripe es el síndrome de 115.000 p .mm3. Placa de t órax normal . El
Reye; se trata de una encefalopatía hepática que afecta a paciente fue dado de alta c on el diag nós-
niños con inf ección por influenza tipo B en tratamient o tico de cuadro viral, en tratamiento con pa-
con aspirina. racetamol y antihistamínicos para el picor.
A las 48 horas , volvió a ur gencias con muy
Otras complicaciones son rabdomiólisis (MIR 95-96, 162), mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión
miopericarditis y trastornos neurológicos. La profilaxis de mental, se obser vaban petequias en ant e-
la infección gripal se r ealiza mediante la vacunación en brazos y piernas , edema en pies , TA 85/70.
otoño de los sujetos especialmente susceptibles: enfermos Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeña. En
crónicos (cardiópatas, broncópatas, nefrópatas), mayores los nuev os exámenes de la sang re desta-
de 65 años, infección VIH y determinados grupos sociales caban: Valor hemat ocrito 46%, leuc ocitos
(sanitarios, policías, bomberos...). 3600 p .mm3 sin cambios en la f órmula
y plaquetas 65.000 p .mm3. Gluc osa 106
La vacuna se pr epara según las modificaciones antigé- mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg .p.dl. Sodio 126
nicas previstas para ese in vierno, con virus inac tivados mEq/l.Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax
enteros o f raccionados, e stando c ontraindicada e n mostraba un pequeño derrame pleural
alérgicos al huevo. bilateral. ¿ Cuál e s, e ntre l os s iguientes, e l
diagnóstico más probable?:
Paramyxoviridae. Incluye los gérmenes Paramyxovirus (virus 1) Malaria por Plasmodium falcipa-
de parainfluenza y parotiditis), Morbillivirus (sarampión) y rum.
Pneumovirus (virus respiratorio sincitial), cuyo tratamiento 2) Dengue.
se puede r ealizar con R ibavirina (en aer osol o por vía 3) Meningoencefalitis bacteriana.
intravenosa) (MIR 99-00, 5; MIR 97-98F, 200). 4) Fiebre tifoidea.
5) Neumonía por Legionella pneu-
Rhabdoviridae. El género principal es el Lyssavirus, con el mophila.
virus de la rabia. Ver infecciones del sistema nervioso: MIR 2005-2006 RC: 2
791
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Caso Clínico Representativo (II)
@ 112. Un joven de 16 años realiza un viaje de
fin de curso por Europa. Al mes de regreso,
comienza con malestar general, odinofagia
y fiebre; en la exploración, destaca hiper-
trofia amigdalar con exudado blanquecino,
adenopatías occipitales, laterocervicales,
dolorosas. En el hemog rama se obser van
leucocitos, algunos de ellos atípic os. Ant e
la sospecha diagnóstica, se debe realizar:
1) Biopsia ganglionar.
2) Biopsia de médula ósea.
3) Tratamiento con Penicilina.
4) Serología para virus de Epstein Barr.
5) Tratamiento con Clindamicina.
MIR 2003-2004 RC: 4
83. Paciente trasplantado renal de 2 meses
de ev olución que acude al ser vicio de ur-
gencias por síndr ome f ebril, de 3 días de
evolución, bien tolerado y acompañado
de epigastralg ias. En la analítica prac ti-
cada, destaca una moderada leuc openia
(2400/mm3) c on una lev e elevación en la
cifra de transaminasas ( ALT 75 UI/l; AST 89
Ul/l)¿Cuál sería el primer diag nóstico de
sospecha?:
1) Tuberculosis pulmonar.
2) Infección por Helicobacter pylori.
3) Infección por Pneumocystis carinii.
4) Infección por Citomegalovirus.
5) Hepatitis por VHC.
MIR 2003-2004 RC: 4
792
Figura 35 Exantema característico de la infección por Dengue (“islas de blanco sobre un mar de rojo”)
Filoviridae. Comprende los virus de M arburg y Ebola, de
transmisión por contactos personales o parenteral, causan-
tes de fiebres hemorrágicas sin tratamiento específico.
Flaviviridae. Comprende Flavivirus transmitidos por artró-
podos (mosquito Aedes aegypti, en la fiebre amarilla), cau-
santes de fiebres hemorrágicas (dengue, fiebre amarilla)
(MIR 03-04, 124) y encefalitis . Hay vacuna para la fiebre
amarilla, pero no tratamiento específico.
Dengue
El dengue es una infección frecuente en algunos países
del centro y sur de América, África y lejano Oriente. Es
transmitida por mosquito Aedes, que pica durante todo
el horario diurno y que se encuentra en las ciudades (no
es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse
por est e virus). La inf ección pr esenta un per iodo de
incubación cor to (menor de 10-15 días). En ocasiones ,
la única manif estación clínica es la fiebre. En otras se
acompaña de astenia, mialgias y artralgias (“fiebre que-
brantahuesos”).
Este cuadr o clínico se puede confundir con una in-
fección gripal. Puede aparecer un exant ema cutáneo
característico, que afecta al tronco y las extremidades,
consistente en er itema generalizado con pequeñas
zonas redondeadas de piel respetada (“islas de blanco
sobre un mar de r ojo”). El pacient e es fr ecuente que
presente edemas en tronco y extremidades (“sensación
de hinchaz ón”). La inf ección por el virus del dengue
produce frag ilidad vascular que se puede poner de
manifiesto por la apar ición de líneas equimóticas en
la piel cuando se aumenta la presión sobre ella (“signo
del torniquete positivo”).
En la analítica, es fr ecuente la pr esencia de alt eración
de enzimas hepáticos y , sobre todo, de disminución del
número de plaquetas. La infección se puede confirmar por
la presencia de IgM específica frente al virus o detectando
un aumento del título de IgG. No exist e un tratamient o
específico, sólo sint omático. La medida pr ofiláctica
más impor tante es evitar la picadura del mosquit o que
transmite la inf ección. El virus del dengue pr esenta
tropismo po r e l e ndotelio v ascular, p or l o q ue p ueden
producirse f ormas ag resivas
RECUERDA El periodo de
incubación del virus del de inf ección que cursan con
Dengue es corto, por lo que hemorragia e n d iferentes l o-
sólo hay que sospecharlo calizaciones, principalmente
en los síndromes febriles
la piel (dengue hemor rágico).
durante los primeros 15
días, tras el regreso de una Las formas hemor rágicas son
zona endémica. Recuerda más fr ecuentes cuando se
que se puede adquirir en el producen reinfecciones que
medio urbano y que produ-
en la pr imoinfección, por lo
ce unas lesiones cutáneas
muy características y cursa que estas f ormas g raves son
con edema. más p redominantes e n l os
oriundos de los países en los
que se pr oduce la inf ección que en los viajer os que las
adquieren en esos lugares.
Arenaviridae. Incluye los virus de la coriomeningitis linfoci-
taria y fiebre hemorrágica de Lassa, que infectan roedores.
El virus de Lassa se trata con Ribavirina.
Coronaviridae. Son causant es de inf ecciones de vías
respiratorias superiores y diar rea. Recientemente se han
implicado en la etiología del Síndrome Respiratorio Agudo
Grave (SARS). Sin tratamiento específico.
Retroviridae. Incluye la subfamilia Oncoviridae con los virus
HTLV-1, causante de la leucemia de células T del adulto y
de la paraparesia espástica tropical y HTLV-II, causante de
tricoleucemia T. No existe tratamiento específico.
La otra subfamilia es Lentiviridae, c on l os VIH 1 y 2 . Ver
capítulo de infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana.
Recientemente se han descrito nuevos virus que producen
infección de vías respiratorias altas (y en ocasiones bajas)
denominados Metapneumovirus. P ara el diag nóstico,
son necesarias las t écnicas de r eacción en cadena de la
polimerasa, puesto que no se detectan en los medios de
cultivo celulares para virus respiratorios.
16.1. Microbiología
El VIH es un virus ARN, de la familia de los retrovirus. En
1.981 se comunicar on los pr imeros casos de neumonía
por Pneumocystis jiroveci (previamente denominado carinii)
y de sarcoma de Kaposi en homosexuales de Nueva York
y Los Ángeles, siendo definitivamente en 1.984 cuando se
demostró que el VIH era el agente etiológico responsable
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
Estructura viral. El virión del VIH contiene en su interior la
cadena de ARN, junto con las enzimas transcriptasa inversa
e integrasa, que le permiten el paso de ARN a ADN en el
citoplasma de la célula infectada y la posterior integración
de este material genético en el ADN del núcleo de dicha
célula (MIR 03-04, 52).
Alrededor del ARN se encuentra una estructura proteica,
denominada cor e, donde se sitúa la pr oteína p24. M ás
externamente se sitúa la membrana interna (sintetizada
junto a p24 por el gengag) (MIR 00-01, 245) con la proteí-
na p18 y, por último, la membrana externa, donde se sitúan
las proteínas de superficie del virus, gp41 y gp120, que son
las que facilitan la infección de nuevas células (sintetizadas
por el gen env). El VIH-1, más fr ecuente que el VIH-2, se
subdivide en dos grupos: M (mayoritario) y O (del inglés
“outliner”, lejano, que se da en el oeste de África).
Hay diez subtipos en el g rupo M (de A a J ), siendo el A
el más frecuente en el mundo y el B el más frecuente en
Europa y América. El grupo O, identificado en África, tiene
5 subtipos (de A a E) (MIR 05-06, 226).
16.2. Transmisión del VIH
Existen sólo tres mecanismos de transmisión del VIH:
1) Vía sexual . A niv el mundial , la vía más fr ecuente de
transmisión es la vía het erosexual. Es más fr ecuente la
transmisión del hombre a la mujer (MIR 01-02, 194).
Figura 36 Componentes virales del VIH
RNA
gp41
p24
Transcriptasa
inversa
2) Vía sangre y sus derivados. En España, la vía de transmi-
sión entre aquellos que desarrollaron SIDA fue el compartir
jeringuillas entre drogadictos, aunque la vía sexual hete-
rosexual cada vez cobra mayor importancia.
3) Transmisión vertical. La inf ección se puede transmitir
durante el embaraz o (siendo más pr obable en el t ercer
trimestre), en el momento del parto y mediante la lactancia
materna (contraindicada en los países desarrollados) (MIR
06-07, 186).
La infección neonatal se pr oduce en el 20- 30% de los
casos, en ausencia de tratamient o antir retroviral. Sin
embargo, el tratamient o de la embarazada con tr iple
terapia durante la gestación y con AZT durante el parto, la
realización de cesárea si la carga viral en el momento del
parto es superior a 1.000 copias por ml , y el tratamient o
del recién nacido con AZT en las pr imeras semanas, han
conseguido en los últimos años que la transmisión ma-
terno-fetal sea inferior al 1%.
Se ha demostrado que el Efa virenz es t eratógeno, y por
tanto, no debe ser incluido en las pautas de tratamient o
combinado de la embarazada. Hay que recordar que, siem-
pre que se pueda, se debe incluir AZT en el tratamient o
durante el embarazo.
16.3. Células diana del VIH
Una v ez pr oducida la inf ección por las vías pr evia-
mente citadas , tiene lugar la in vasión de las llama-
das “células diana del VIH”,
RECUERDA Para que el VIH
pueda penetrar dentro de que son aquellas que tienen
la célula, es imprescindible en su super ficie estruc tu-
que la proteína gp120 de su ras proteicas a las que se
superficie se una de manera
une la pr oteína gp120 de la
simultánea al receptor (CD-
4) y al correceptor (CXCR4 membrana externa del virus.
en los linfocitos T y CCR5 en Esta unión es la que permite
monocito-macrófagos). que el virus penetr e dentr o
de las células.
gp120
p 9/7
p 17/18
Core Core
16.
Infección por el
virus de la
inmunodef ciencia
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Orientación MIR
Este es un t ema fundamental para el MIR, ¡
puesto que en t odos los exámenes ha y 3-
4 pr eguntas. Ha habido pr eguntas sobr e
aspectos micr obiológicos, enf ermedades
oportunistas y tr atamiento antirretroviral.
Para c ontestar los casos clínic os, es im-
portante recordar el número de linf ocitos
T CD-4 por debajo de los cuales apar ecen
cada una de las inf ecciones opor tunistas.
La infección opor tunista más pr eguntada
es la neumonía por Pneumocystis jiroveci.
Del t ratamiento a ntirretroviral, e s i mpor-
tante conocer el mecanismo de acción de
cada grupo de fármacos, las indicaciones
para iniciar el tr atamiento y las c ombina-
ciones que ac tualmente se c onsideran de
primera elección.
Aspectos Esenciales (I)
VIH es un r etrovirus capaz de inf ectar a 1
aquellas células que en su superficie tienen
receptor para el virus (proteína CD-4) y co-
rreceptor (CXCR4 en los linfocitos T y CCR5
en los monocitos-macrófagos). La proteína
gp120 de la super ficie del virus se une si-
multáneamente al receptor y correceptor.
En el mundo , la vía más fr ecuente de 2
transmisión del VIH es la vía sexual het e-
rosexual.
La inf ección por VIH se diag nostica habi- 3
tualmente mediant e ser ología (det ección
de anticuerpos fr ente al virus), per o en el
momento de la primoinfección y en el re-
cién nacido de una mujer inf ectada por el
virus, la prueba de elec ción es la r eacción
en cadena de la polimerasa (PCR – car ga
viral).
793
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (II)
4 En las primeras semanas tras la inf ección,
se puede pr oducir un síndr ome clínic o
desencadenado por el propio virus (primo-
infección clínica) que cursa habitualmente
en forma de síndrome mononucleósico
(con anticuerpos heterófilos negativos).
5 Pneumocystis jir oveci es un hongo que
produce neumonía en pacientes con me-
nos de 200 linfocitos T CD-4 por microlitro.
Cursa con tos seca, disnea e infiltrado pul-
monar intersticial bilateral.
6 Pneumocystis jir oveci se diag nostica me -
diante visión dir ecta del micr oorganismo
en las secr eciones r espiratorias (habitual-
mente obt enidas mediant e l avado br on-
coalveolar). El trata miento de el ección es
Cotrimoxazol.
7 La tuberculosis en el paciente infectado
por VIH r equiere tratamient o más pr o-
longado. S egún aumenta el g rado de
inmunosupresión, ma yores son las posi-
bilidades de formas extrapulmonares o de
tuberculosis miliar . Una prueba de M an-
toux negativa no excluye la posibilidad de
enfermedad tuberculosa.
8 Criptococo pr oduce una mening itis
subaguda en el paciente infectado por VIH
que se puede par ecer clínicamente, y por
las carac terísticas del L CR, a la pr oducida
por tuberculosis. La det ección del antíge -
no de criptococo en LCR es una prueba
más sensible par a el diag nóstico que la
tinción con tinta china.
794
Hay dos tipos de células que tienen esas proteínas en
su superficie y que, por tanto, se infectan por el VIH.
Son los linf ocitos T “helper” o de a yuda (o linf ocitos T-
CD4) y las células del sist ema monocítico-macrofágico
(monocitos, macr ófagos y células de ellos der ivadas
como células de Kupffer del hígado o las de la microglía
del SNC).
Las estructuras proteicas que se encuentran en la superfi-
cie de estas células y que son imprescindibles para que el
VIH penetre en ellas se denominan receptor y correceptor.
El receptor es común a linfocitos T y monocitos- macrófa-
gos y es la proteína CD-4, pero el correceptor es diferente;
en el caso de los linfocitos T helper, es la proteína CXCR4, y
en los monocitos-macrófagos, la proteína CCR5.
16.4. Diagnóstico
de la infección por VIH
El cultivo del virus r equiere unas medidas de segur idad
que lo hacen in viable como t écnica de diag nóstico ru-
tinario. Habitualmente, el diag nóstico de la inf ección se
establece mediante la detección de anticuerpos frente al
VIH. Se emplean la técnica de ELISA y Western Blot.
La primera detecta anticuerpos frente a múltiples antí-
genos del VIH. Por tanto, es una t écnica muy sensible
(sensibilidad mayor al 99,5%),
RECUERDA Actualmente,
pero p oco e specífica (MIR
la carga viral ha perdido
importancia como factor 96-97, 11) , d e a hí q ue s e l a
predictor de evolución a que se emplea inicialmente
fases avanzadas de inmu- para el diag nóstico y como
nosupresión.
screening. En el caso de que el
ELISA sea positivo, el resultado
se debe confirmar con una prueba más específica (MIR
00-01F, 257), el Western-Blot, que detecta anticuerpos
exclusivamente frente a tr es proteínas del VIH (gp 41,
gp120 y p24), apareciendo en forma de bandas con el
peso molecular correspondiente a los productos génicos
del VIH. La posibilidad de un falso positiv o es mucho
menor que con la técnica de ELISA.
Figura 37 Gráf ca de la evolución del VIH
CD4
Inf. aguda
Entrada a los
ganglios
Cuando un individuo se infecta, tarda de 4 a 8 semanas
en producir anticuerpos frente al VIH. Es el denominado
“período ventana”, de modo que las técnicas descritas
previamente n o s on ú tiles e n e ste m omento p ara
diagnosticar la infección.
Tampoco sir ven para el diag nóstico de la inf ección del
recién nacido (ya que la IgG ha podido pasar la bar rera
placentaria, sin que lo ha ya hecho el virus). En est os ca-
sos, hay que emplear técnicas alternativas, como son las
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la
detección de antígenos del virus (normalmente la proteína
p24) (MIR 99-00, 141).
Además, las t écnicas de PCR facilitan un r esultado
cuantitativo: el númer o de copias de ARN del VIH
por mililitr o de plasma o suer o. Según los estudios
más recientes, la car ga viral no es un fac tor predictor
importante de det erioro inmunológ ico: sujet os con
cargas virales muy elevadas mantienen buena situación
inmunológica d urante a ños, m ientras q ue o tros c on
cargas virales más bajas evolucionan rápidamente a
SIDA (MIR 00-01F, 94).
Entre las técnicas moleculares para la detección de
carga viral, están NASBA, RT-PCR (transcriptasa inversa-
PCR), que puede detectar 40 copias/ml y es positiva en
más del 98% de los pacientes y bADN (ADN “branched
o ramificado”), que detecta 500 copias/ml y es positiva
en más del 90% de los casos.
Hay t écnicas ultrasensibles con umbral de det ección
en 20-25 copias/ml.
16.5. Historia
natural de la infección VIH
Cuando un sujet o se inf ecta por el VIH, se pr oduce un
descenso inicial del número de linfocitos CD4 que coincide
con la clínica de la pr imoinfección (entr e dos y cuatr o
semanas después de la inf ección). Después se pr oduce
una r ecuperación par cial, que des ciende lentament e
Viremia
Asintomático Final
Salida de los
ganglios

Tabla 15 Complicaciones clínicas de la Categoría C
· Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial.
· Coccidioidomicosis extrapulmonar.
· Criptococosis extrapulmonar.
· Carcinoma cervical invasivo.
· Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes).
· Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o ganglios linfáticos.
· Encefalopatía por VIH.
· Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de evolución, bronquitis o neumonía.
· Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.
· Isosporiasis crónica (más de un mes).
· Sarcoma de Kaposi.
· Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico, linfoma cerebral primario.
· Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar.
· Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
· Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.
· Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
· Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).
· Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
· Bacteriemia recurrente por Salmonella.
· Toxoplasmosis cerebral.
· Síndrome de emaciación por VIH.
Figura 38 Esquema de bandas de Western Blot - Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH
160 REPETIR
120 ELISA
P65
P55 env
⊕ Sí
41 WESTERN-
BLOT
P31
2 ó más antigenos
P24
Infección
por VIH
gag
P18
2 ó más antigenos
(progresión)
A B
A - Carril con resultado POSITIVO
B - Carril con resultado INDETERMINADO
durante la fa se asint omática (duración mediana de 10
años) y de modo más rápido , en la fase final, c on una
situación de inmunodeficiencia marcada por debajo de
500 linf ocitos T-CD4/microlitro y g raves enf ermedades
oportunistas por debajo de 200/microlitro. Además del
descenso de linf ocitos T-CD4, se pr oducen otras alt era-
ciones inmunológicas:
• Aumento de los niveles de inmunoglobulinas en suero.
• Disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos
frente a la estimulación con mitógenos.
• Descenso del cociente linfocitario T4/T8 (por disminución
de los linfocitos T4) (MIR 99-00, 247).
• Descenso de interleukina-2.
• Disminución de la actividad “natural-killer”.
• Disminución de la r eacción cutánea a antígenos de
recuerdo.
En cuanto a la carga viral, inicialmente se produce una gran
replicación del virus con un pico de car ga viral (muchas
veces mayor de 106 copias ARN/ml) que también coincide
con la clínica de la primoinfección.
En este momento, se pr oduce la ac tivación del sist ema
inmunológico del sujeto infectado (se expresa, entre otras
cosas, por hipergammaglobulinemia) (MIR 94-95, 99), que
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
⊕ ¿alta sospecha
ELISA
clinica?
Aspectos Esenciales (III)
No
no infectado
(no certeza)
En un TAC cerebral en el que se obser va una 9
lesión redondeada que capta contraste en for-
Prueba directa:
PCR o p24 ma de anillo y con edema perilesional, se debe
considerar la posibilidad de Toxoplasmosis ce-
⊕ 1 antigeno ⊕ rebral y de Linfoma cerebral primario.
Indeterminado No infectado
FALSO POSITIVO
de ELISA El Linfoma Cerebral primario se asocia a la 10
infección por Virus de Epstein-Barr. El Virus
Repetir 4-6 semanas Herpes humano tipo 8 al Sarcoma de Kapo-
+ si y a los Linfomas primarios de Cavidades.
PCR / p24
⊕ 1 antigeno ⊕ ( no progresión) y
PCR / p24
La Leucoencefalopatía multifocal progresi- 11
va por virus JC pr oduce lesiones desmieli-
1 antigeno ⊕ Período Ventana ? nizantes en sustancia blanca en pacient es
pero PCR / p24 ⊕ Repetir Western-Blot en 1 mes
con menos de 50 linf ocitos T CD-4 totales
por microlitro. Para su control, lo más eficaz
es el propio tratamiento frente a VIH.
actúa principalmente reteniendo al virus en los ganglios
linfáticos (especialment e mediant e las llamadas células
dendríticas foliculares), de modo que disminuye la carga Los fármacos activos frente a VIH se clasifican 12
viral. Durante la fase asintomática, la carga viral se mantie- en cinc o g rupos. Est os fármac os ac túan inhi-
ne más o menos estable, para volver a aumentar de forma biendo diversos enzimas esenciales para la re-
logarítmica en la fase avanzada de la enfermedad. plicación del virus o inhibiendo su entrada en
la célula.
Cuando el sistema inmunológico no es capaz de contener
al virus en los ganglios linfáticos, este comienza a replicarse
a mayor velocidad y pasa de nuevo a la sangre. Existe un Los inhibidores de la tr anscriptasa inversa 13
punto importante en la cur va de la carga viral, que es el análogos de los nucleósidos (o de los nu-
denominado “set point”. Este punto es la car ga viral con cleótidos) pueden pr oducir acidosis lác ti-
la cual inicia el individuo la fase asint omática, después ca. Efavirenz provoca pesadillas durante
del gran pico inicial de vir emia. Este concepto ha perdi- las primeras semanas de tr atamiento. L os
do importancia con la intr oducción de los tratamient os inhibidores de la pr oteasa causan c on fre-
antirretrovirales de alta eficacia. cuencia dislipemia. La triple t erapia puede
producir alteración en la distribución de la
16.6. Clasif cación grasa corporal (lipodistrofia).
de la infección VIH
Existe una clasificación clínica y una clasificación inmuno-
lógica de la infección VIH.
Clasif cación clínica
Categoría A: incluye la primoinfección clínica, la fase asin-
tomática y la linfadenopatía generalizada persistente.
795
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Aspectos Esenciales (IV)
14 En el tratamiento del VIH, se debe emplear
triple terapia, para lo cual hay dos opciones:
a) Combinación de dos análogos de los nu-
cleósidos más un inhibidor de proteasa; b)
Combinación de dos análogos de los nu-
cleósidos (o nucleótidos) más Efavirenz.
15 Emtricitabina + Tenofovir + Efa virenz es la
combinación c on la que se obtienen en la
práctica mejores resultados, ya que los tres fár-
macos se administran en una sola dosis diaria.
16 Las mujeres embarazadas infectadas por VIH
deben recibir triple terapia. Uno de los fár-
macos debe ser AZT y nunca se debe pautar
Efavirenz, por su acción teratogénica.
17 Los pacientes con infecciones oportunistas
(grupo B o C) deben recibir triple terapia.
18 Los infectados por VIH asintomáticos, con
menos de 350 linfocitos T CD-4 totales por
microlitro, deben r ecibir triple t erapia. La
carga viral, como parámetro aislado, no es
un crit erio par a el inicio de triple t erapia
en un sujeto asintomático.
19 En caso de exposición ac cidental al VIH, se
debe iniciar triple terapia lo antes posible (en
menos de 2 horas, tras la exposición acciden-
tal sanguínea en el personal sanitario).
20 Si, bajo tratamiento antirretroviral, mejora
la situación inmunológica, se pueden sus-
pender tanto las profilaxis primarias como
las secundarias de las dif erentes infeccio-
nes oportunistas.
796
Categoría B : incluy e las pat ologías no incluidas en las
categorías A y C, es decir , aquellas que se manifiestan al
principio de la fase avanzada, cuando el deterioro inmu-
nológico todavía no es muy grave, como angiomatosis
bacilar, candidiasis vaginal u orofaríngea, leucoplasia oral
vellosa, herpes zóster, displasia cervical o carcinoma in situ,
trombocitopenia asociada a infección VIH.
Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas típicas
de las fases más avanzadas de la enfermedad (MIR 01-02,
134). Ver tabla 13.
Clasif cación inmunológica
Categoría 1: pacient e co n 500 ó más linf ocitos T-CD4/
microlitro.
Categoría 2: entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/microlitro.
Categoría 3: menos de 200/ microlitro.
Se considera que un paciente cumple criterios de SIDA si
está incluido en la categoría C (C1, C2, C3) en Europa. En
Estados Unidos, también se considera SIDA el A3 y B3.
16.7. Primoinfección clínica
Se manifiesta entre 2 y 4 semanas después de la infección,
coincidiendo con el pi co inicial d e car ga viral y el des-
censo de los linfocitos CD4. Hay diversos cuadros clínicos
que pueden pr oducirse en est e
RECUERDA Para el diag-
nóstico de la infección por momento, por ejemplo , un a
VIH en el momento de meningitis aséptica similar a otras
la primoinfección y en el infecciones virales o cuadr os de
recién nacido de una ma-
neuropatía periférica.
dre infectada, la prueba
diagnóstica de elección
es la PCR, que detecta el También se pueden pr oducir
ARN del virus (no las téc- diversos cuadr os der matológi-
nicas serológicas que se
cos, siendo el más típico el rash
emplean habitualmente).
maculopapular eritematoso. En
ocasiones, la pr imoinfección
cursa de modo asintomático. El cuadro más característico
Figura 39 Toxoplasmosis cerebral
es el que remeda un síndrome mononucleósico que
cursa con fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias
y linfadenopatías , desapar eciendo espontáneament e,
como otros síndromes mononucleósicos.
16.8. Linfadenopatía
generalizada persistente
Este cuadro incluido en la categoría A se define como
la presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en
2 ó más localizaciones ex trainguinales, durant e más
de 3 meses , sin causa apar ente. Es la expr esión clínica
de esa hiperactivación del sistema inmunológico (MIR
98-99, 228) que intenta contener al VIH en los ganglios
linfáticos.
La disminución del tamaño de las adenopatías es un
signo de mal pronóstico, ya que implica que el sistema
inmunológico del paciente no es capaz de cont ener
al virus en los ganglios linfáticos , que el virus se está
replicando más ac tivamente y que , por tant o, se está
acercando a la fase avanzada de la enfermedad. Lógica-
mente, esto ha perdido importancia con la introducción
de los tratamientos antirretrovirales de alta eficacia.
16.9. Infecciones asociadas al VIH
Repasamos a continuación las infecciones más impor-
tantes asociadas a la inf ección VIH, de etiolog ía fúngica,
parasitaria, bacteriana y viral.
1) Infecciones fúngicas.
• Candida. La candidiasis es la infección fúngica más
frecuente del paciente con infección VIH. Afecta a las
mucosas, es excepcional el cuadro de candidemia y se
trata de una de las infecciones precoces del paciente
VIH, en forma de lesiones de la mucosa oral (muguet),
faríngea y vaginal (lesiones sobreelevadas y blanque-
cinas que se separan con facilidad con una espátu-
la). La candidiasis bucal tiene valor pr onóstico por sí
sola en la evolución hacia el SIDA (MIR 94-95, 254).

Figura 40 Retinitis por CMV
En etapas más a vanzadas de la inmunodeficiencia,
se puede pr oducir candidiasis traqueal , br onquial,
pulmonar o esofagitis por candida. El diagnóstico se
basa en el cultiv o del exudado de la z ona afectada.
El tratamiento de las lesiones orales o vag inales se
puede hacer con nistatina t ópica. I nfecciones más
graves r equieren tratamient o sist émico con F luco-
nazol.
• Cryptococcus neoformans. Es la causa más frecuen-
te de mening itis en pacient es con SID A. Af ecta a
sujetos con menos de 100 linf ocitos T- CD4/micr ol.
Produce un cuadr o de mening itis subaguda, siendo
las características del L CR las de la inf ección fúngica
(MIR 02-03, 84).
El diagnóstico de presunción se hace viendo estruc-
turas típicas que se tiñen con tinta china, confirmán-
dose mediant e la det ección del A g de cr iptococo
en LCR. El tratamiento de elección es la Anf otericina
B con 5-F luocitosina, debiendo r ealizar profilaxis se -
cundaria con Fluconazol.
• Pneumocystis jiroveci (previamente denominado P.
carinii). Las últimas clasificaciones taxonómicas lo si-
túan entre los hongos. Es un microorganismo ubicuo,
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
está infectada la g ran mayoría de la población, per o tratamiento (MIR 03-04, 117; MIR 00-01, 101; MIR
característicamente sólo pr oduce patología en suje - 06-07, 125).
tos con menos de 200 linfocitos T-CD4/microlitro.
El tratamiento de segunda elección es la Pentamidina
El cuadro clínico típico es el de una neumonía de evo- intravenosa, existiendo otras alt ernativas como Dap -
lución subaguda, con hipoxemia progresiva y escasa sona, Clindamicina, Primaquina o Atovacuona. Todos
tos sin expec toración (MIR los sujetos que han sufr ido la neumonía deben r ea-
RECUERDA Pneumocystis
jiroveci es un hongo que no 96-97, 20) . Radiológicamen- lizar profilaxis secundaria; además, tienen indicación
se ha logrado cultivar. La te, el cuadr o sugestiv o es el de profilaxis primaria los sujetos con menos de 200
manera de diagnosticarlo de infiltrados int ersticiales linfocitos T-CD4 /microlitro (MIR 00-01F, 93; MIR 95-
es mediante visualización
bilaterales (MIR 96-97F, 118), 96, 150).
directa en las muestras res-
piratorias, pero no median- aunque en sujetos muy inmu-
te cultivo microbiológico. nodeprimidos, la radiog rafía El fár maco de elección es el
RECUERDA La Toxoplas-
puede ser normal. mosis cerebral y el linfoma Cotrimoxazol y, como alterna-
cerebral primario pueden tiva, la P entamidina inhalada
El diagnóstico se r ealiza visualizando el micr oorga- producir un cuadro clínico y (aunque este último sólo pro-
radiológico similar, pero di-
nismo en el esput o o en el la vado br oncoalveolar tege fr ente a las f ormas pul-
ferente de lo que se observa
con tinciones como azul de toloudina o plata-mete- en la Leucoencefalopatía monares de la inf ección) (MIR
namina (MIR 01-02, 132). multifocal progresiva. 94-95, 123).
El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfame- 2) Infecciones por Parásitos.
toxazol (C otrimoxazol), cuy o pr incipal ef ecto se - • T oxoplasma gondii . Es la causa más fr ecuente de
cundario es la toxicidad sobre la médula ósea (MIR convulsiones tras la encefalopatía por VIH (MIR 96-
05-06, 131). En casos graves (pO2 arterial menor de 97F, 109) y la inf ección secundar ia del SNC, más
70 mmHg o g radiente alv éolo-arterial de O2 ma- habitual en los pacientes con SIDA (MIR 00-01F, 92).
yor de 35 mmHg) se aconseja añadir est eroides al Es un parásito cuyo huésped habitual es el gat o. Se
797
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
transmite al ser humano mediante contacto con este
felino o ing iriendo car ne poco cocinada. Suele pr o-
ducir clínica en el paciente con menos de 100 linfoci-
tos T-CD4/microl (MIR 98-99F, 257).
El cuadro característico consiste en abscesos cerebra-
les, cuya clínica depende de la localización, en f orma
de focalidad neurológica o con vulsiones. La imagen
característica en el TC es una lesión r edondeada con
efecto masa (edema y compresión de estructuras ad-
yacentes) que capta contrast e de f orma anular (MIR
97-98F, 160; MIR 95-96, 157).
Esta imagen radiológica, en el cont exto de infección
VIH avanzada, es un criterio suficiente para iniciar tra-
tamiento empírico (MIR 99-00, 136) . Si la ev olución
no es adecuada bajo dicho tratamiento, está indicada
la biopsia cerebral para diagnosticar otras patologías
(otro tipo de abscesos o , fr ecuentemente, un linf o-
ma cerebral primario). El fármaco de elección para el
tratamiento es Sulfadiacina más P irimetamina (sien-
do el principal efecto adverso la leucopenia, que se
puede aminorar añadiendo ácido Folínico) de seis a
ocho semanas . C omo alt ernativa, puede emplearse
Clindamicina y Pirimetamina. La profilaxis primaria se
realiza con Cotrimoxazol (que el paciente estará reci-
biendo como profilaxis para Pneumocystis jiroveci). La
profilaxis secundaria, después de una t oxoplasmosis
cerebral, se r ealiza con Sulfadiacina y P irimetamina
(igual que el tratamiento).
• Parásitos intestinales: Cryptosporidium, Isospora belli,
los microsporidios (en los que se incluy e Enterocyto-
zoon bieneusi) y Cyclospora son causant es de diar rea
prolongada de carác ter inespecífico en pacient es
con inmunodeficiencia avanzada.
El diag nóstico se r ealiza mediant e la det ección de
ooquistes o formas infectantes del parásito en heces,
que en el caso de Cryptosporidium, Isospora y Cyclos-
pora pueden visualizarse con tinciones de ácido-alco-
hol resistencia (Kinyoun). El tratamiento para Isospora
y Cyclospora puede ser Cotrimoxazol; en el caso de
microsporidia, Albendazol. Para Cryptosporidium, no
hay fármacos eficaces. El mejor tratamient o de estas
infecciones intestinales por parásitos es la mejoría de
la situación inmunológica del paciente mediante tra-
tamiento antirretroviral.
• Leishmania. C onstituye una causa impor tante de
síndrome febril en los pacientes infectados por el VIH.
Los pacient es pr esentan típicament e hepat oesple-
nomegalia y citopenias. Para el tratamiento se utilizan
los antimoniales y la Anfotericina B liposomal.
3) Infecciones Bacterianas.
• Bac terias causant es de diar rea en VIH: Salmonella,
Shigella, C ampylobacter, Clostridium difficile . El diag-
nóstico en los tr es pr imeros casos necesita del co -
procultivo, mientras que para diagnosticar un cuadro
diarreico producido por Clostridium difficile , basta con
encontrar la toxina de éste en las heces.
Ante una diar rea en un pacient e VIH, debemos
pensar también, como agent e etiológ ico, en Giar-
dia lamblia, Isospor a belli y Cryptosporidium; la pr i-
mera se diag nostica demostrando la pr esencia del
protozoo en las heces o en el aspirado duodenal;
en los otr os dos casos es necesar io encontrar los
798
quistes producidos por dichos agentes. Si todos los
estudios son negativos, se debe realizar una biopsia
rectal, ant e la posibilidad de que la diar rea puede
estar producida por CMV , M icobacterias atípicas o
Microsporidium (MIR 00-01F, 107) . Si ésta es ne -
gativa y el cuadro tiene una duración ma yor de un
mes, lo más probable es que el agente causal sea el
propio VIH.
• Tuberculosis; muy frecuente en España en pacien-
tes con inf ección VIH (MIR 97-98, 24; MIR 97-98,
171). Produce clínica cuando el det erioro inmuno-
lógico aún no es muy grave (alrededor de 300 lin-
focitos T-CD4/microlitro); puede ser una clínica pul-
monar o, con más frecuencia
RECUERDA Al iniciar el
tratamiento antituberculoso que en los seronegativos, in-
en un paciente infectado fección miliar o diseminada
por VIH, hay que tener (MIR 02-03, 77; MIR 05-06,
en cuenta la posibilidad
132). La dif erencia r especto
de interacción entre la
Rifampicina y los fármacos al pacient e VIH negativ o es
antirretrovirales (especial- que el tratamient o de elec-
mente los inhibidores de la ción es más prolongado: Iso-
proteasa).
niazida, R ifampicina y P irazi-
namida 2 meses, e Isoniazida
y Rifampicina 7 meses más (t otal del tratamiento 9
meses). En cuanto a la profilaxis de elección, se hace
con Isoniazida durant e 12 meses; deben r ealizarla
todos los inf ectados por el VIH con M antoux posi-
tivo y aquellos con M antoux negativ o que ha yan
estado en contacto con enfermos tuberculosos.
• Micobacterias atípicas. Son dos, avium e intracellu-
lare, las que producen clínica en fases muy avanza-
das de la enf ermedad (menos de 100-50 linf ocitos
CD4 /microlitro), en forma de infección diseminada,
similar a Leishmania. Se diagnostica por hemoculti-
vo o en biopsia de médula ósea. El tratamient o de
elección es Claritromicina con Etambutol. También
puede emplearse la R ifabutina o Cipr ofloxacino o
Amikacina en caso de infección diseminada, recidi-
vante o recurrente.
• Bartonella henselae. Es el agente etiológico de la “en-
fermedad por arañaz o de gat o”, pero además, en el
paciente VIH, pr oduce un cuadr o cutáneo -vascular,
angiomatosis bacilar, y un cuadr o hepático , peliosis
hepática (MIR 94-95, 125). El diagnóstico es por biop-
sia (tinción de Warthin- Starry) o mediante cultivo en
sangre. El tratamiento de elección es la Eritromicina.
4) Infecciones por virus.
• CMV. Produce clínica en fases avanzadas de la
enfermedad (nor malmente menos de 75-50 lin-
focitos T-CD4/microl). A simismo puede pr oducir
adrenalitis, colitis, esofagitis (MIR 96-97, 24) (úlce-
ra grande y única), meningoencefalitis o, lo que es
más característico, retinitis, que cursa con pérdida
de visión indolora y con una imagen oftalmoscópi-
ca que es suficient e para el diag nóstico, en f orma
de hemor ragias y exudados amar illentos per ivas-
culares (MIR 99-00F, 116) . En estadios a vanzados
de la inf ección por CMV , puede llegar a ocasionar
adrenalitis necrotizante.
El tratamiento de elección es el Ganciclovir, que en
caso de no poder utilizarse por t oxicidad medular,
debe ser sustituido por F oscarnet (toxicidad renal
y alteraciones electrolíticas) (MIR 97-98F, 158; MIR
95-96F, 79).
Actualmente, la pr ofilaxis secundaria frente a esta
infección se puede realizar con Valganciclovir, que
es un profármaco de Ganciclovir que se puede ad-
ministrar por vía oral (algunos aut ores también re-
comiendan la profilaxis primaria con Valganciclovir
por vía oral en sujet os con recuentos de linfocitos
T-CD4 inferiores a 75-50 / mcl).
• Herpes Simple. Produce infección recurrente orola-
bial, genital y per ianal. También pr oduce esofag itis,
con úlceras pequeñas y múltiples . El tratamiento de
elección es el Aciclovir.
• Varicela Zoster. En el paciente VIH, produce infeccio-
nes cutáneas ex tensas, afectando a var ios der mato-
mas y muy dolor osas. El tratamiento de elección es
Aciclovir.
• Epstein-Barr. Se implica etiológicamente en el linfo-
ma tipo Burkitt y en el linfoma cerebral primario. En
los niños, produce la neumonía int ersticial linfoide
junto al VIH y es el agente etiológico de la leucopla-
sia oral vellosa, lesiones nacaradas en los bordes de
la lengua con escasa significación clínica.
• Virus Herpes Humano tipo 8. Se ha implicado en la
etiología del sarcoma de Kaposi y linfomas de sero-
sas (MIR 00-01, 102).
• Virus JC. Pertenece al grupo de los papovavirus y,
en fases muy a vanzadas (menos de 50 CD4), pr o-
duce la leucoencefalopatía multifocal progresiva,
lesiones múltiples que af ectan a la sustancia blan-
ca encefálica, con div ersos cuadr os de af ectación
neurológica y con una imagen carac terística en la
RM (lesiones r edondeadas múltiples , en sustancia
blanca periventricular, que no captan contraste y
que no tienen ef ecto masa) (MIR 05-06, 130. MIR
06-07; 58). El único tratamiento eficaz es el pr opio
tratamiento antirretroviral.
• Virus de la Hepatitis C. Es el pr incipal causant e de
hepatopatía crónica en pacient es VIH. Hasta el 33%
de ellos pr esentan coinf ección por el virus C, sien-
do todavía más fr ecuente en el g rupo de pacient es
ADVP. P ara su tratamiento se emplea el int erferón
asociado a Ribavirina. Actualmente, la hepatopatía y
la cirrosis por este virus son una causa importante de
morbilidad y de ingreso hospitalario en los pacientes
infectados por VIH.
En España, ya se han r ealizado trasplantes hepáticos
en pacientes infectados por VIH con buena situación
inmunológica bajo tratamiento antirretroviral.
16.10. Neoplasias
en Infección VIH
Tumores sólidos. Los carcinomas de cérvix y ano son es-
pecialmente frecuentes en el VIH.
Linfomas. Son de alto grado, como el inmunoblástico, el
Burkitt o el linfoma cerebral primario, cuyo diagnóstico
diferencial hay que r ealizarlo con la t oxoplasmosis cere-
bral.
Sarcoma de Kaposi. No es una verdadera neoplasia, ya que
cada lesión es independiente de las otras. El VHH tipo 8 está
implicado en su etiolog ía (MIR 06-07, 123) . Son lesiones
de proliferación vascular (células fusif ormes) típicamente
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

cutáneas, pero puede afectarse cualquier órgano. Según 16.12. Tratamiento co mielotóxico. Puede producir púrpura trombocito-
la localización y g rado de ex tensión, el tratamient o será de la Infección VIH pénica trombótica.
más o menos agresivo, desde resección local hasta poli- Los pacientes con infección VIH deben recibir la vacuna
quimioterapia sistémica. Esta enf ermedad se cor relacio- antineumocócica en el momento del diagnóstico, vacu- - ddC, Zalcitabina o Dideso xicitidina. Produce neuro-
na mal con el deterioro inmunológico. nación anual antigripal, profilaxis antituberculosa, si está patía periférica y pancreatitis, aunque no tanto como
indicado, y las pr ofilaxis primarias que correspondan se- el ddI, y es mielotóxico (menos que el AZT).
16.11. Afectación gún su situación inmunológ ica. A demás, deben r ecibir
Neurológica por VIH profilaxis secundaria frente a todas las infecciones opor- - 3TC o Lamivudina. Es uno de los antirretrovirales con
El propio virus pr oduce clínica neur ológica que no se tunistas que hayan padecido, excepto para la tuberculo- menor toxicidad.
correlaciona con el grado de inmunosupresión. sis (ver tabla 16).
El VIH es la causa más frecuente de manifestación neu- - d4T o Estavudina. Produce también neuropatía peri-
rológica (convulsiones) en pacientes infectados. Produ- En cuanto al tratamiento antirretroviral específico para el férica y pancreatitis.
ce la llamada encefalopatía VIH o complejo demencia VIH, actualmente hay cinco grupos de fármacos diferen-
- SID A, un cuadr o de ence - tes (MIR 98-99F, 117; MIR 96-97F, 110): - Abaca vir. P roduce r eacciones de hipersensibilidad
RECUERDA Cuando un
paciente infectado por VIH falitis subaguda o demencia con fiebre, erupción cutánea y dispepsias en el 5% de
muy inmunodeprimido de tipo subcor tical; el líqui- 1) Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los los pacientes tratados. Puede llegar a ser mortal, si se
inicia tratamiento antirre- do cefalor raquídeo puede nucleósidos: se trata de fármacos que se unen como una consume de nuevo el fármaco.
troviral, se puede producir
mostrar aument o de células base más a la cadena del ADN que se está f ormando a
un empeoramiento para-
dójico de sus infecciones y pr oteínas; en imágenes de partir del ARN viral, interrumpiendo su síntesis. - Emtricitabina. Estructuralmente es parecido a 3TC.
oportunistas. Esto se debe RM, aparecen datos inespecí- Los fármacos pertenecientes a este grupo son:
al ascenso rápido del re- ficos (nódulos hiper intensos 2) Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de
cuento de linfocitos T CD-4
y atrofia cortical). - AZT, Zido vudina o dideso xitimidina. Fue el pr imer los nucleósidos: inhiben la ac tividad del enzima por un
(síndrome de reconstitu-
ción inmune). Esta posibili- fármaco antirretroviral que se empleó. Sus principales mecanismo dif erente de los ant eriores (pr oducen una
dad de empeoramiento es El tratamient o antir retroviral efectos secundarios son la mielotoxicidad y la miopa- alteración conformacional de la pr opia transcr iptasa in-
especialmente relevante en puede mejorar la situación tía mitocondrial (MIR 01-02, 133; MIR 97-98, 169). versa). Los fármacos de este grupo son Nevirapina y Efa-
el caso de retinitis por CMV
y de tuberculosis miliar.
funcional de los pacientes. virenz. El Efavirenz produce sensación intensa de mareo
RECUERDA Un efecto se-
cundario grave descrito - ddI, Didanosina o Dideso xii- al inicio del tratamiento, y los denominados “sueños vívi-
El VIH también pr oduce mie- con el uso de los análo- nosina. Sus ef ectos secundar ios dos” (pesadillas). Son también efectos secundarios el rash
lopatía vacuolar, un cuadr o desmielinizant e similar al gos de los nucleósidos principales son la pancr eatitis cutáneo y las alteraciones del perfil hepático.
es la acidosis láctica por
síndrome de Guillain-Barré y, a nivel periférico, un cua- (MIR 98-99, 100) y la neur opa-
toxicidad mitocondrial,
dro carac terístico de polineur opatía distal simétr ica y que puede conducir a la tía periférica (efecto secundario 3) Inhibidores de la pr oteasa: ac túan inhibiendo la pr o-
de predominio sensitivo. muerte del paciente. más frecuente). No es un fár ma- teasa, enzimas encar gadas de seccionar las pr oteínas

Tabla 16 Tratamiento de las infecciones oportunistas

GERMEN 1ª ELECCIÓN ALTERNATIVO

Bartonella henselae Eritromicina Doxiciclina

Candida Fluconazol Anfotericina B, voriconazol, caspofungina, itraconazol

Citomegalovirus Ganciclovir Foscarnet, cidofovir

Cryptococcus neoformans Anfotericina B + f uocitosina Fluconazol, itraconazol

Cryptosporidium Ninguno Paromomicina, macrólidos

Isospora belli Cotrimoxazol Pirimetamina

Leishmania donovani Antimoniales Anfotericina B, pentamidina

Mycobacterium avium complex Claritromicina + etambutol +/- uno de los siguientes: rifabutina, Azitromicina en lugar de claritromicina
ciproloxacino, amikacina

Pneumocystis jiroveci Cotrimoxazol Pentamidina

Polyomavirus (JC) Ninguno Arabinósido de citosina

Rhodococcus equi Eritromicina + vancomicina y/o rifampicina Amoxiciclina-clavulánico, ciprof oxacino, cotrimoxazol

Toxoplasma gondii Sulfadiacina + pìrimetamina Clindamicina + pirimetamina

799
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

sintetizadas a par tir del mat erial genético del virus para - Indinavir. Su principal efecto secundario es la nefro-
que se puedan ensamblar y conf ormar así las dif erentes litiasis.
cubiertas del virión.
Son fármacos de este grupo: - Amprenavir. Produce dispepsias, hepatotoxicidad y
parestesias peribucales.
- Saquinavir. Fue el pr imero en emplearse . Es el me -
nos tóxico, pero también el que peor se absor be por - Lopinavir. Produce diarrea. Se encuentra comerciali-
vía oral. zado en una combinación con dosis bajas de r itona-
vir para potenciar su acción terapéutica.
- Nelfinavir. El pr incipal ef ecto secundar io es la dia-
rrea. - Fosamprenavir- puede produ-
RECUERDA Un efecto
secundario de los inhibi- cir hiperglucemia.
- R itonavir. P roduce int olerancia gastr ointestinal las dores de la proteasa que Se r ecomienda pot enciar su
primeras semanas de tratamient o y , sobr e t odo, puede llegar a ser muy acción con dosis bajas de R ito-
grave es la dislipemia
es un inhibidor potente del citocromo p450, con- navir.
(hipercolesterolemia e
junto de enzimas hepáticos que metabolizan a hipertrigliceridemia).
muchos fár macos; Al disminuir el metabolismo Muchos pacientes en tra- 4) Inhibidores de la transcrip-
de los otr os inhibidor es de la pr oteasa a tra vés tamiento con inhibidores tasa inversa análogos a los nu-
de la proteasa tienen que
del cit ocromo p450, se emplea (en bajas dosis) cleótidos: Tenofovir. Para con-
recibir simultáneamente
para potenciar su acción terapéutica (“tratamien- hipolipemiantes como las vertirse en la forma activa, se
to potenciado”). estatinas. tiene que unir a dos radicales

Tabla 17 Efectos adversos de los antirretrovirales

EFECTOS ADVERSOS

Inhibidores Zidovudina (AZT) Mielodepresión, anemia macrocítica, f ebre, miopatía mitocondrial

de la
Preguntas MIR transcriptasa Didanosina (ddI) Neuropatía periférica, pancreatitis,hiperuricemia, PTT.
inversa análogos No es mielotóxico (útil si es necesario asociar a otros fármacos mielotóxicos).
? MIR 06-07, 123 MIR 01-02, 134 de nucleósidos
MIR 06-07, 124 MIR 99-00, 136 Zalcitabina (ddC) Mielotoxicidad, neuropatía periférica, pancreatitis
MIR 06-07, 125 MIR 97-98F, 158
MIR 06-07, 186 MIR 96-97, 20 Estavudina (d4T) Mielotoxicidad débil, neuropatía, elevación de enzimas hepáticas, pancreatitis
MIR 02-03, 77 MIR 95-96, 157
MIR 01-02, 132 Lavimudina (3TC) Igual que ddC. Es el mejor tolerado

Abacavir Reacciones de hipersensibilidad

Caso Clínico Representativo (I)
Emtricitabina Bien tolerado, similar al 3TC
@ 131. Paciente con infección por VIH y últi-
ma det erminación c onocida de linf ocitos Inhibidores no Nevirapina Rash cutáneo, anomalías en la función hepática
CD4 de 234 c él/mL. Durante los últimos 6 nucleósidos de la
meses, no ha realizado tratamiento, ni se- transcriptasa inversa
guimiento médic o. A cude a c onsulta por Efavirenz Mareos, sueños vívidos
presentar fiebre, tos y disnea de una sema-
na de ev olución. En la gasometría ar terial Inhibidores de Saquinavir Náuseas. Es el mejor tolerado, pero el menor potente de los IP
se aprecia hipoxemia, la placa de tórax proteasa
muestra un infiltrado alveolo-intersticial Ritonavir Náuseas, dolor abdominal, elevación de los niveles de saquinavir. Inhibe el
bilateral y, en una muestra de lavado bron- citocromo p450
co-alveolar, la tinción c on plata-met ena-
mina es positiva. ¿C uál de las afirmaciones
siguientes es correcta?: Indinavir Nefrolitiasis, hiperbilirrubinemia indirecta
1) Deberíamos administrar c otrimoxa-
zol por vía intravenosa. Nelf navir Diarrea
2) Deberíamos indicar una biopsia
transbronquial para confirmar el diag-
nóstico. Amprenavir Dispepsias, hepatotoxicidad
3) L os c orticoides están c ontraindi-
cados por el riesgo de inmunodepr e-
sión. Lopinavir Diarrea
4) Tiene una inf ección pulmonar por
CMV.
5) En caso de aler gia a sulfamidas ,
podríamos tratarle c on pentamidina Fosamprenavir Dislipemia como otros inhibidores de la proteasa e hiperglucemia
inhalada.
MIR 2005-2006 RC: 1

800
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

de fósforo (mientras que los análogos de nucleósidos La combinación de varios fármacos antirretrovirales pue-
se tienen que unir a tres radicales de fósforo). de producir lipodistrofia. Este efecto secundario consiste
en una alteración de la distribución de la grasa corporal:
5) Inhibidores de la fusión: Enfuvirtide. Es el único fár - desaparece de las ex tremidades y de la cara, y se acu-
maco antir retroviral que impide que el virus penetr e mula en la base del cuello y
RECUERDA La carga viral,
dentro de la célula. Su mecanismo de acción se basa como parámetro aislado en el abdomen (ver figura 35).
en interponerse entre la proteína gp41 y la membrana en asintomáticos, no se Los fár macos antir retrovirales
de la célula, de modo que impide la fusión de la mem- considera actualmente un que más lipodistr ofia indu-
criterio de inicio de trata-
brana celular y la del virus, y de este modo el material cen son los inhibidor es de la
miento antirretroviral.
genético no puede alcanzar el citoplasma celular. proteasa. P ara el tratamient o

Figura 41 Lipodistrof a en paciente con tratamiento antirretroviral

Caso Clínico Representativo (II)

130. Un paciente de 40 años, diagnosticado @
de infección por VIH (virus de la inmunode-
ficiencia humana) hac e 10 años , que no
sigue tratamient o antirr etroviral, p resenta
síntomas compatibles con candidiasis eso -
fágica, y además r efiere un cuadr o de 10
días de ev olución de c efalea, fiebre, vómi-
tos y, en las últimas 24 horas, disminución
del nivel de conciencia; la exploración física
muestra confusión y rigidez de nuca, el TAC
Tabla 18 Prof laxis de las principales infecciones en pacientes VIH (MIR 98-99F, 123) de cráneo es normal , y en la punción lum-
MICROORGANISMO INDICACIÓN PAUTA bar existe una presión de apertura elevada,
no se ven células y las proteínas son del 300
mg/dl. El cuadro es compatible con:
1) Hipertensión intracraneal benigna.
Elección: cotrimoxazol
Primaria: si CD4<200 2) Hidrocefalia.
P. JIROVECI Alternativa: dapsona, pentamidina en aerosol
Secundaria: postneumonía por P. jiroveci 3) Meningitis tuberculosa.
(no protege de infecciones extrapulmonares)
4) Meningitis criptocócica.
5) Toxoplasmosis cerebral.
MIR 2004-2005 RC: 4

Primaria: si CD4<100
T. GONDII Elección: sulfadiacina más pirimetamina
Secundaria: tras infección por toxoplasma 119. Un enf ermo de Ur gencias le c onsulta
porque ha t enido un ac cidente en el que
ha r ecibido un pinchaz o pr ofundo, sin
guantes, con una aguja gruesa visiblemen-
Si Mantoux (+) (es obligado descartar tuber- te manchada de sang re, de un pacient e
culosis activa) y en aquellas con Mantoux (-) adicto a dr ogas por vía par enteral. Tras in-
M. TUBERCULOSIS Isoniacida, al menos doce meses
que hayan estado en contacto con enfermos
terrogar al paciente, declara que comparte
con TBC
habitualmente jeringuillas intra venosas y
que nunca se ha r ealizado una ser ología
para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la ac-
titud más correcta?:
Elección: macrólido
Primaria: si CD4<50 1) Esperar al día siguiente hasta que
MAI Alternativa: similar al tratamiento de la enfer-
Secundaria: tras infección por MAI esté el resultado de la serología de VIH.
medad activa
2) Iniciar inmediatamente tratamiento
con tres antirretrovirales.
3) Iniciar inmediatamente tratamiento
con AZT.
Está contraindicado usar vacunas de microorganismos vivos atenuados. Se recomienda la vacuna 4) Realizar serología de VIH, carga viral
VACUNAS
antineumocócica y la vacunación antigripal anual a todo paciente VIH (MIR 02-03, 76) de VIH y test de resistencias genotípi-
cas (en caso de carga viral detectable)
y revisar, cuando estén los resultados,
la necesidad de tratamiento antirre-
troviral.
CRYPTOCOCCUS 5) Tranquilizar al enfermo, debido al
Secundaria tras un episodio de meningitis. Elección: fluconazol
NEOFORMANS
bajo riesgo de transmisión del VIH, y
reevaluar en un mes.
MIR 2003-2004 RC: 2

801
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

de la lipodistrofia de la cara se ha empleado la inyección combinaciones de fármacos antirretrovirales que actual-

subcutánea de div ersas sustancias, con buenos r esulta- mente se consideran de elección son las siguientes:
dos estéticos.

Actualmente existen cuatro indicaciones de inicio de tra-

tamiento antirretroviral:
3TC
Emtricitabina } {
+ AZT +
Lopinavir / ritonavir
Fosamprenavir / ritonavir

1) Mujer embarazada infectada por el VIH.

3TC
Emtricitabina } { }
+ AZT
Tenofovir + Efavirenz

2) Exposición accidental al VIH. Por ejemplo, en caso de

agresión sexual o como profilaxis en el personal sanitario
que accidentalmente se expone al virus (pinchaz o acci-
dental con aguja hipodérmica contaminada).
En este caso, la eficacia del tratamiento profiláctico para
evitar la infección es mayor si se inicia la toma de los fár-
macos en las primeras 24 horas después de la exposición
accidental (todavía mejor si se r ealiza en las pr imeras 2
horas) (MIR 03-04, 119). Esta profilaxis carece de utilidad
si se inicia más de 72 horas después de la exposición al
virus.
3) Cualquier paciente sintomático (grupos B y C de la cla-
sificación clínica de la infección por VIH), independiente-
mente de la cifra de CD4 y carga viral.
4) Paciente con recuento inferior a 350 linf ocitos T-CD4/
microlitro (MIR 06-07, 124).
En todos los casos, el tratamiento inicial de elección es
la denominada tr iple terapia (MIR 98-99, 104; MIR 98-
99F, 115) , que consist e en la administración conjunta
de dos inhibidores de la transcr iptasa inversa análogos
de los nucleósidos , más un inhibidor de la pr oteasa o
dos análogos de los nucleósidos (o nucleótidos) más
Efavirenz.
Este tipo de tratamiento antirretroviral combinado tam-
bién se conoce por las siglas en inglés HAART (Highly
Active Antirretroviral Treatment) o en castellano como
TARGA ( Terapia AntiR retroviral de Alta Eficacia). Las
Las pautas con las que mejores resultados clínicos se han
obtenido son aquellas que incluy en fár macos con me -
nos efectos secundarios y con menor númer o de tomas
diarias. En est e sentido , r esultan especialment e int ere-
santes las combinaciones de 3TC + AZT + Efavirenz y de
Emtricitabina + Tenofovir + Efavirenz.
Estos tr es últimos fár macos se pueden administrar en
dosis única diar ia y con una ex celente r espuesta clíni-
ca, virológica e inmunológ ica, por lo que se empieza a
considerar como el tratamiento inicial de elección. Es
probable que en un futuro próximo se comercialice Em-
tricitabina + Tenofovir + Efa virenz en un solo pr eparado
farmacéutico / una vez al día.
El objetivo del tratamiento es conseguir que la carga viral
se haga indet ectable en un plaz o máximo de 6 meses
(con las t écnicas ac tuales, se considera indet ectable la
carga viral menor de 50 copias/ml). Est e descenso de la
carga viral suele cor responder con un aument o del nú-
mero de linfocitos T-CD4.
A la vez que disminuye la carga viral con el tratamient o,
se produce una r econstitución del sist ema inmunológi-
co, con un aumento progresivo del número de linfocitos
T-CD4. Esto permite modificar las profilaxis. Según las re-
comendaciones actuales, se pueden suspender las profi-
laxis (primarias y secundarias) de las enfermedades opor-
tunistas cuando, bajo tratamient o antirretroviral, mejora
la situación inmunológica del paciente

Caso Clínico Representativo (IV)

@ 101. Una mujer de 27 años , diag nostica-
da r ecientemente de inf ección por HIV ,
consulta por t os seca, disnea, quebranta-
miento general y f ebrícula. La fr ecuencia
respiratoria es de 36 r .p.m. La R x d e t órax
muestra i nfiltrados int ersticiales bilat era-
les. Su cifra de linfocitos CD4 es de 140/ml.
¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el
tratamiento empírico?:
1) Isoniacida+Rifampicina+Pirazina
mida.
2) Ganciclovir+Eritromicina.
3) Cotrimoxazol+corticoides.
4) C efalosporina de t ercera genera-
ción + Eritromicina.
5) Cefalosporina de tercera generación
+ Aminoglicósido.
MIR 2000-2001 RC: 3

802
17.1. Generalidades
Organismos eucar iotas, con metabolismo quimiohet e-
rótrofo, que poseen una par ed celular constituida por
quitina, celulosa o ambos . La unidad estruc tural de los
hongos se denomina “talo”.
• Las levaduras son hongos unicelular es que se r e-
producen por gemación, f ormando blast oconidias.
Cuando las blastoconidias se producen una detrás de
otra, en una disposición lineal , or iginan las pseudo -
hifas. Algunas levaduras pueden f ormar hifas v erda-
deras septadas . En los medios de cultiv o ar tificiales
forman colonias redondas, de consistencia pastosa o
mucosa.
• Los hongos filamentosos son multicelulares y están
constituidos por estruc turas alargadas denominadas
hifas, que se entrelazan formando micelios. Las colo-
nias que forman en los medios de cultivo son atercio-
peladas o con evidentes micelios aéreos, que les dan
un aspecto “peludo”.
Muchos hongos de impor tancia clínica tienen ambas
formas, denominándose hongos dimórficos.
Los hongos se r eproducen por esporas , que pueden
ser asexuadas (mit osis) o sexuadas (meiosis). Un mismo
hongo puede r eproducirse por un mecanismo sexual o
asexual. Las esporas asexuadas son de dos tipos: espo -
rangiosporas y conidias (estas son típicas de los deutero-
micetos u hongos imperfectos).
17.2. Micosis
cutáneas y superf ciales
Son producidas por hongos de muy baja virulencia, con
una mínima r espuesta del huésped . Generalment e son
asintomáticas.
• Tiña v ersicolor. Está pr oducida por Malassezia fur -
fur, un hongo lipofílico . Se localiza en tr onco y cara,
en forma de z onas decoloradas en personas de piel
oscura y z onas oscuras en personas de piel clara. El
diagnóstico se realiza habitualmente mediante la ob-
servación al microscopio de escamas cutáneas obte-
nidas de las lesiones (levaduras redondas).
• Dermatomicosis. Son infecciones cutáneas que afec-
tan a los t ejidos queratinizados , incluy endo el pelo ,
piel y uñas . Son conocidas como tiñas . Los agentes
etiológicos per tenecen a los géner os Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton.
Diagnóstico
Examen micr oscópico dir ecto de la muestra (escamas
cutáneas, pelo); puede hacerse en fresco o con tinciones
específicas para hongos (calcoflúor). Las muestras se de-
ben digerir con potasa (K OH) o sosa (NaOH) para liberar
las hifas de las escamas, pelos o uñas. Los hongos derma-
tofitos crecen bien en agar Sabouraud a 25-30oC.
17.3. Micosis subcutáneas
Genéricamente son inf ecciones que no se diseminan
más allá del t ejido subcutáneo. Son sapr ófitos en la na-
turaleza, y los humanos se inf ectan cuando penetran las
esporas mediant e inoculación traumática en el t ejido
cutáneo y subcutáneo.
Esporotricosis. Está causada por el hongo dimórfico
Sporothrix schenckii. El hábitat natural del hongo es la ve-
getación viva o muer ta. Tras un traumatismo (pinchaz o
con un r osal), se pr oduce una úlcera que no cura y , se -
cundariamente, se afectan los vasos linfáticos y ganglios
linfáticos del territorio de drenaje.
El mét odo de diag nóstico pr eferible es el cultiv o de 17.
Infecciones
pus, líquido ar ticular, biopsia cutánea (en las lesiones
cutáneas es poco r entable). Crecen en agar Sabouraud
por hongos
a 30°C, f ormando colonias neg ras constituidas por hifas
oscuras; en medios ricos incubados a 37°C produce colo-
nias integradas por or ganismos levaduriformes hialinos,
no pigmentados. Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
El tratamiento se realiza con yoduro potásico o Itracona-
zol, que se puede utilizar también en las f ormas sistémi-
cas, al igual que la Anfotericina B.
17.4. Micosis sistémicas Orientación MIR
Se trata de la hist oplasmosis, coccidioidomicosis, blas-
tomicosis, et c. I nicialmente af ectan al pulmón, per o Se trata de un t ema poc o pr eguntado. ¡
pueden ex tenderse a cualquier ór gano del cuer po. La Prácticamente t odas las pr eguntas han
mayoría de los casos son inf ecciones asint omáticas, sido sobre Aspergillus y Mucor.
autolimitadas, y afectan a sujetos inmunocompetentes.
En España son infecciones raras, el reducido número de
casos descritos son importados o, más raro aún, reacti-
vaciones en inmunodeprimidos de infecciones latentes
por Histoplasma c apsulatum (adquir idas en un viaje a
zona endémica, sobr e todo si se visitan cuevas donde
haya murciélagos).
Aspectos esenciales (I)
Son hongos dimórficos que crecen en forma de mice-
lios en la naturaleza o al cultivarlos en el laboratorio a Aspergillus es un hongo filamentoso que 1
25-30°C en medios pobres. Forman levaduras cuando produce inf ección en pacient es inmuno -
se dividen en los tejidos infectados o al cultivarlos en deprimidos, especialmente neutropénicos.
medios enr iquecidos a 37°C. Se adquier en por inha-
lación de las esporas (son hongos del suelo) y dan
lugar a neumonía, f ormas crónicas pulmonares simi- La infección más impor tante que pr oduce 2
lares a tuber culosis e inf ecciones diseminadas (poco es neumonía cavitada; también puede pro-
frecuentes). ducir sinusitis, y más raramente, afectación
de otras localizaciones.
La ma yoría de los casos de hist oplasmosis pulmonar
cursa de f orma asint omática, aunque con la curación
pueden quedar como secuelas calcificaciones pul- El diagnóstico definitivo de la inf ección se 3
monares o en adenopatías hiliar es. A veces puede dar establece demostrando la in vasión tisu-
lugar a masas pulmonar es (hist oplasma) que pueden lar por par te del hongo . El tr atamiento de
presentar calcificación en diana. El diagnóstico se reali- elección es Anfotericina B (preferentemen-
za mediante examen en fresco de las muestras clínicas te liposomal), aunque ha y nuevos antifún-
(levaduras con y emas de ancha base de implantación gicos a t ener en cuenta en esta inf ección,
en B. dermatitidis , base estr echa en H. c apsulatum), como Voriconazol y Caspofungina.
biopsia, etc. En Histoplasma se emplea ser ología, pero
el diagnóstico de certeza exige demostrar el agente.
Aspergillus puede producir también un cua- 4
17.5. Micosis oportunistas dro de colonización de cavidades tubercu-
1) Aspergilosis losas residuales (Aspergiloma) y un cuadro
mediado por un mecanismo inmunológico
Poder patógeno (Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica).
Aspergillus fumigatus es la especie más fr ecuentemente
implicada. Son hongos ambientales; aunque podr ían
crecer en cualquier t ejido o fluido corporal, la coloniza- Mucor pr oduce la muc ormicosis rinoc ere- 5
ción o invasión ocurre más comúnmente en el tejido bral en pacientes con cetoacidosis diabéti-
subcutáneo o las membranas mucosas (MIR 05-06, 123). ca y en neutropénicos.
Aspergillus puede pr oducir tr es cuadr os clínicos en el
pulmón: A spergilosis Br oncopulmonar Alér gica ( ABPA),
aspergiloma pulmonar y aspergilosis invasora. Candida albic ans pr oduce inf ección de 6
catéteres intra venosos en pacient es c on
La ABPA es un cuadr o mediado por un mecanismo in- tratamiento antibiótico prolongado o con
munológico en el que el alér geno desencadenant e es nutrición parenteral.
la presencia del hongo como colonizador del árbol tra-
queobronquial; clínicamente se manifiesta en f orma de
hiperreactividad bronquial y se trata fundamentalmente Criptococo es una causa impor tante de 7
con antiinflamatorios como los esteroides; en caso de meningitis en el paciente infectado por VIH
clínica persist ente, se puede int entar el tratamient o de con menos de 100 linfocitos T CD-4 totales
descolonización del ár bol traqueobronquial de Aspergi- por microlitro.
llus mediante Itraconazol.
803
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
El aspergiloma en una esfera fúngica que coloniza una
cavidad pulmonar pr eexistente (habitualment e una
caverna tuber culosa r esidual); radiológ icamente se vi-
sualiza como una estructura redondeada, dentro de la
cavidad pulmonar, que cambia de posición con los mo -
vimientos; si el paciente presenta hemoptisis por erosión
de las paredes de la ca verna, se debe r ealizar una resec-
ción quirúrgica.
La aspergilosis invasora, o neumonía por Aspergillus, es
el cuadr o más g rave. Apar ece en pacient es inmuno -
deprimidos, principalmente pacientes neutropénicos;
en est e caso , es el pr opio hongo filament oso el que
invade el parénquima pulmonar y produce una infec-
ción que radiológ icamente adquier e el aspec to de
una neumonía ca vitada; en est e caso , el tratamient o
de elección son los antifúngicos como la Anfotericina
B (o sus formas liposomales) o los nuevos antifúngicos
como Voriconazol, Caspofungina y Posaconazol.
Además de las f ormas pul-
RECUERDA Anfotericina B
liposomal es mucho menos monares, pueden pr oducir
nefrotóxica que la Anfoteri- infecciones en otros órganos
cina B clásica. Este fármaco
o t ejidos, como ot omicosis
tiene actividad frente a
externa, queratitis , onicomi-
Leishmania.
cosis, sinusitis , endocar ditis
e inf ección del sist ema ner -
vioso central.
Diagnóstico
Es difícil dif erenciar colonización de inf ección, per o no
se deben menospr eciar los hongos ambientales aisla-
dos en cultiv os de muestras clínicas , especialment e si
son positivos en dif erentes muestras y se obser va en el
examen micr oscópico dir ecto. L os aislados de cultiv os
Figura 42 Neumonía por Aspergillus
Tabla 19 Localizaciones de la mucormicosis
Mucormicosis rinocerebral
Mucormicosis sinusal o pulmonar
Mucormicosis digestiva
804
nasales con fr ecuencia se co - diabetes mellitus, tratamiento cor ticoideo, antibiótico o
RECUERDA La deter-
minación en sangre de rrelacionan dir ectamente con quimioterápico prolongado. El hongo tiene pr opensión
Galactomanano (antígeno una asper gilosis in vasiva ult e- a la invasión vascular, produciendo trombosis y necrosis
de Aspergillus) puede serrior. En los cortes histológicos del tejido. La forma más común es la forma rinocerebral,
útil para el diagnóstico de
que per miten un diag nóstico en diabéticos descompensados (MIR 01-02, 127; MIR
Aspergilosis invasora en
pacientes inmunodeprimi- de seguridad, los Aspergillus se 99-00, 144).
ven como hifas hialinas (MIR
dos, especialmente en caso El tratamiento de la mucormicosis se fundamenta en tres
de neutropenia. 97-98, 166) , de par edes lisas , pilares: tratamient o antifúng ico con Anf otericina B , r e-
paralelas, con fr ecuentes sep - versión del factor de riesgo (por ejemplo, de la situación
tos que no constriñen la hifa y que se ramifican dicotó- de neutropenia mediante factor estimulante de colonias
micamente en ángulo de 45°. o r eversión de la situación de cet oacidosis diabética) y
tratamiento quirúrgico (mediante la resección de todo el
Para el diag nóstico definitivo de la inf ección, es pr eciso tejido necrótico).
demostrar invasión tisular por el hongo (MIR 98-99, 106).
Una prueba que se emplea como coadyuvant e en el Diagnóstico
diagnóstico de la inf ección invasiva aspergilar es la de - En los cor tes histológicos, las hifas son g ruesas, no sep -
tección en sangre de un antígeno de est e hongo, deno- tadas, con ramificación irregular en ángulo recto. Crecen
minado Galactomanano. bien en los medios habituales , en 3-5 días . La identifica-
ción de la especie se realiza por la morfología de la colo-
2) Zigomicosis nia y las características microscópicas.
RECUERDA En Aspergilosis
y Mucormicosis, lo que Reúne t odas las inf ecciones
distingue colonización de causadas por hongos de la 3) Candidiasis
infección activa es que, en
clase Zygomycetes. I ncluye Es la infección fúngica más común. La especie causant e
este segundo caso, se ob-
hongos de los órdenes muco- más frecuente es C. albic ans, pero C. tropicalis, C. par ap-
serva el hongo invadiendo
los tejidos. rales; dentro de los mucorales silosis, C. guilliermondii, C. k rusei y Candida glabrata tam-
(causantes de la mucor mico- bién pueden pr oducir candidiasis in vasivas. C. tropicalis
sis), son patógenos frecuentes determinadas especies de produce 1/3 de las formas invasivas en neutropénicos. C.
los géneros Rhizopus, Rhizomucor y Cunninghamella. parapsilosis se asocia a endocarditis. Las especies patóge-
nas se aíslan en ocasiones como saprófitos de la mucosa
Poder patógeno oral, intestinal o vaginal.
Es una infección menos común que la Aspergilosis, pero
es causa de micosis en sujet os nor males y, con ma yor Diagnóstico
frecuencia, en inmunodeprimidos. La infección se ad- Crecen bien en medios habituales para hongos y en
quiere mediante la inhalación de esporas presentes en el medios para bacterias a 25-37°C, originando colonias
suelo y r estos vegetales. Los factores de r iesgo incluyen cremosas o past osas constituidas por element os leva-
Diabetes mal controlada
Trasplante de órganos, neoplasias hematológicas, tratamiento prolongado con desferroxamina
Uremia, desnutrición severa, enfermedades diarreicas

Figura 43 Biopsia del seno maxilar en un caso de mucormicosis en un paciente neutropénico
Se observan hifas gruesas, no septadas y con dicotomización a 90º, compatible con infección por
hongo f lamentoso de tipo Mucor.
duriformes ovoides que pueden gemar. En medios de
cultivo especiales (agar mor fológico) se obser va la f or-
mación de hifas o la presencia de estructuras alargadas y
ramificadas que se denominan “pseudohifas” (C. glabrata
no forma hifas ni pseudohifas).
Candida albicans se puede identificar pr esuntivamente
por la formación de tubos germinales en suero humano
y por la presencia de grandes esporas de pared gruesa
denominadas chlam ydosporas. La demostración de
pseudohifas en el examen en fresco, acompañado de un
cultivo positivo, es diagnóstico de las candidiasis superfi-
ciales.
• En las micosis profundas, el diagnóstico se establece
por el examen dir ecto, la tinción hist ológica o por el
aislamiento mediante cultivo de muestras clínicas.
• Las pruebas de det ección de antígenos o anticuer -
pos no son útiles o no están estandarizadas.
El tratamiento de elección de candidiasis es con Flucona-
zol. Las alternativas son la Caspofungina y la Anfotericina
B (liposomal).
4) Criptococosis.
Sólo Cryptococcus neoformans es considerado patógeno.
Es un hongo levadur iforme que se aísla del suelo , espe-
cialmente en relación con deyecciones de palomas.
Poder patógeno
La inf ección se adquier e por inhalación de levaduras
del hongo . La inf ección pulmonar tiene t endencia a la
resolución espontánea y es generalment e asintomática.
La diseminación hematógena al sistema nervioso central
origina focos de levaduras en ár eas perivasculares de la
corteza, ganglios basales y otras áreas del sistema ner-
vioso central. En inmunodeprimidos, es frecuente que se
manifieste como meningoencefalitis (tratamient o con
corticoides, infección VIH con <100 LT-CD4/microlitro).
Diagnóstico
a) Meningitis, infección diseminada.
• La tinción con tinta china del sediment o del L CR
centrifugado demuestra la típica levadura con una
marcada cápsula. El examen con tinta china tiene
mayor sensibilidad en pacient es que están en fase
de SIDA.
En el examen en fresco o con calcoflúor se observan
levaduras ovales, grandes (3-8 µm), con yemas unidas
por una base estrecha a la célula progenitora.
• La det ección del antígeno capsular en L CR o suer o
es más sensible que la tinción, y es positivo en la ma-
yoría de los casos de meningitis.
• El cultivo aporta el diagnóstico definitivo; C. neofor-
mans a veces se elimina por orina de pacientes con
meningitis y se puede aislar de sang re hasta en un
30% de pacient es, especialment e en pacient es con
SIDA. Todos los miembros del género producen una
ureasa.
b) Criptococosis pulmonar.
Es clínicament e indistinguible de un tumor y su diag-
nóstico micr obiológico es difícil , sin r ecurrir a mét odos
invasivos.
• El cultivo de esputo suele ser negativo y la detección
de anticuerpos frente a antígenos cr iptocócicos sólo
es positiva en el 30% de los casos . La biopsia pulmo-
nar con aislamiento de la levadura es diagnóstica.
Tratamiento de criptococo
La Anfotericina B es el tratamiento que se emplea como
primera elección, a veces asociada a 5-Fluocitosina.
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
Preguntas MIR
MIR 01-02, 34 MIR 99-00, 228 ?
MIR 00-01F, 201 MIR 97-98, 162
Caso Clínico Representativo
31. Mujer de 65 años, con antecedentes de @
asma crónico y crisis fr ecuentes que pr eci-
san tratami ento c on gluc ocorticoides por
vía sist émica, la última hac e 15 días . Una
semana antes de ingresar en el hospital co-
mienza con tos, expectoración amarillenta,
en ocaciones con sangre, seguido de fiebre
y aparición de disnea, que no mejora a
pesar del tratamient o con amoxicilina-cla-
vulánico. En la placa de tórax, al ingreso en
el hospital, se observan múltiples nódulos
pulmonares, mal definidos, alguno de ellos
cavitado. De los diagnósticos siguient es,
¿cuál es el más probable?:
1) Neumonía viral.
2) Infección por Aspergillus fumigatus.
3) I nfección por Str eptococcus pneu-
moniae.
4) I nfección por L egionella pneumo -
phyla.
5) Neumonía por Candida albicans.
MIR 2001-2002 RC: 2
127. Un pacient e, c on 57 años y diabet es
mellitus mal c ontrolada, c omienza c on
fiebre, dolor pr ofundo en seno maxilar ,
congestión y secr eción nasal ser osangui-
nolenta. S e instaura tr atamiento antibióti-
co, sin objetivar mejoría. En la evolución de
la enfermedad, aparece ptosis palpebral y
deterioro del niv el de c onciencia. En la TC
se aprecia opacificación de senos maxilares
y frontales. Se extrae muestra del seno, y en
el laborat orio de micr obiología inf orman
de la presencia de hifas no tabicadas. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?:
1) Aspergillosis.
2) Mucormicosis.
3) Candidiasis invasora.
4) Actinomicosis.
5) Rinosporidiosis.
MIR 2001-2002 RC: 2
805
 18.
Infecciones por
parásitos
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Orientación MIR
¡ Es un t ema amplio , c omplejo, difícil de
memorizar y fácil de olvidar , per o…. sale
con frecuencia en el examen. Pueden pre-
guntar cualquier par ásito, per o los M ÁS
preguntados son Leishmania, Paludismo,
Ameba y Giardia, hacia los que debes di-
rigir el esfuerzo. Del resto de parásitos,
intenta recordar los aspectos curiosos, ya
sean típic os o atípic os (más fácil que los
pregunten).
Aspectos Esenciales (I)
1 Los Protozoos intestinales no se asocian a
eosinofilia; sólo se ha descrito con Isospora
belli, y de f orma esporádica, c on Dienta-
moeba fragilis.
2 La eosinofilia es habitual en las infecciones
por Helmintos tisulares, o en la fase tisular
de Helmintos intestinales: Ascaris, Ancylos-
toma, Str ongyloides, T oxocara, T richinella,
Filarias, Echinococcus, Cisticercosis, Schis-
tosoma, Fasciola y otras duelas . En los Hel-
mintos intestinales, la eosinofilia no es tan
frecuente.
3 Fiebre al r egreso de un ár ea palúdica: se
debe sospechar paludismo y r ealizar exa-
men de sang re periférica (gota g ruesa); si
no fuese posible realizarlo y el paciente
tuviese dat os de g ravedad (af ectación
cerebral, car diaca…), se debe iniciar tr a-
tamiento empírico de paludismo , tras r ea-
lizar extracción para u n po sterior examen
de gota gruesa.
806
18.1. Clasif cación
de los parásitos
1) Protozoos (MIR 00-01, 243).
a) Phylum sarcomastigophora (pseudópodos, flagelos).
- Sarcodina (pseudópodos): Entamoeba, Acanthamoe-
ba, Naegleria, Balamuthia.
- Mastigophora (flagelados): Giardia, Dientamoeba, Tri-
chomonas, Leishmania, Trypanosoma.
b) Phylum apicomplexa (microtúbulos apicales).
- Coccidia: Isospor a, C yclospora, Cr yptosporidium, M i-
crosporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.
- Haemosporina: Plasmodium.
- Piroplasmia: Babesia.
c) Phylum ciliophora (ciliados): Balantidium coli.
2) Helmintos (MIR 02-03, 83).
a) Phylum nemathelminthes , nemátodos o gusanos
redondos.
- Enterobius, Trichuris trichiura, Ascaris, Ancylostoma,
Strongyloides, Anisakis, Toxocara.
- Trichinella, Filarias.
b) Phylum platyhelminthes o gusanos planos.
- Trematodos o duelas: Fasciola, Schistosoma, Clonor-
chis, Paragonimus.
- Cestodos o tenias: Intestinales (T. solium, T. saginata,
Diphyllobothrium latum, D ipylidium c aninum, H yme-
nolepis diminuta); Titulares (Echinococcus).
18.2. Paludismo
Es la enfermedad parasitaria humana más importante. El
agente causal es transmitido por la picadura del mosqui-
to Anopheles.
Etiología
Cuatro especies del género Plasmodium: vivax, ovale, ma-
lariae y falciparum (el más grave).
La picadura del mosquito Anopheles inocula esporozoítos
del protozoo; estos se dirigen a los hepatocitos del hués-
Figura 44 Ciclo del plasmodium (MIR 05-06, 228)
Esporozoítos
Gametocitos
Reproducción sexual
Hematíes
Reproducción asexual
ped, donde se transf orman en mer ozoítos (fase pr eeri-
trocitaria). Tras la ruptura de los hepatocitos se liberan los
merozoítos, que in vaden los hematíes y se transf orman
en trofozoitos en un ciclo que dura 48 horas (72 horas en
P. malariae). Los hematíes se r ompen, liberando nuev os
merozoítos que invaden nuevos hematíes.
En las f ormas de P. vivax y P. ovale, los mer ozoítos hepá-
ticos pueden quedar en estado lat ente (hipno zoítos),
facilitando r ecaídas, est o no ocur re con P. malariae ni P.
falciparum.
Clínica
Las infecciones en la edad adulta pueden ser asintomáti-
cas. Pródromos de tipo “viral”, con fiebre, cefalea, dolores
generalizados, diarrea. Accesos palúdicos clásicos: fiebre,
escalofríos y tiritonas a intervalos regulares (son poco fre-
cuentes, lo habitual es que la fiebre sea irregular). Anemia
y esplenomegalia.
Complicaciones crónicas
1) Esplenomegalia tr opical. P roducida por r eacción in-
munitaria anormal.
2) Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: Síndr ome
nefrótico por depósito glomerular de inmunocomplejos,
con histología focal segmentaria.
Complicaciones de paludismo falciparum grave
P. falciparum pr ovoca, además de la destrucción de los
hematíes, la adhesión de los mismos al endot elio vascu-
lar, por lo que tiene un curso más g rave con trast ornos
circulatorios, sobre todo en cerebro (paludismo cerebral)
y corazón.
1) Paludismo cerebral (MIR 06-07, 122; MIR 03-04, 118) .
Encefalopatía por trastorno circulatorio sanguíneo. Cursa
sobre todo con alteración del nivel de conciencia, menos
frecuentes son las convulsiones o signos focales. Mortali-
dad del 20% a pesar del tratamiento.
2) Hipoglucemia. Causada por consumo de glucosa por
parte del huésped y parásit o, y fallo en la neoglucogé -
nesis hepática. Puede ser agravada por la Quinina, que
estimula la secreción de insulina.
3) Insuficiencia renal. Similar a la necrosis tubular aguda y
marcador de mal pronóstico.
Vector (Anopheles hembra)
Hepatocitos
Merozoítos

Tabla 20 Quimioprof laxis y tratamiento del paludismo
QUIMIOPROFILAXIS
P. falciparum sensible Cloroquina (produce retinopatía)
P. falciparum resistente · Mef oquina
· Atovacuona + Proguanil
· Doxiciclina NO EMBARAZADAS NI
NIÑOS<8 años
· Cloroquina + Proguanil
4) Otras: Edema pulmonar no car diogénico, trombope-
nia, coagulación intra vascular diseminada, sepsis (sobr e
todo por sobreinfección por Salmonella), acidosis láctica.
Es impor tante recordar que, ante la pr esencia de fiebre
al regreso de una z ona palúdica, se debe considerar el
diagnóstico de paludismo mientras no se demuestr e lo
contrario; aunque se ha ya r ealizado pr ofilaxis cor recta-
mente, se debe seguir valorando la posibilidad de que la
fiebre sea por paludismo.
Diagnóstico
Se r ealiza mediant e la visualización de los parásit os in-
traeritrocitarios en sang re per iférica (fr otis/gota g ruesa)
teñida con Giemsa; también es útil la det ección de antí-
geno palúdico en sangre.
El g rado de parasit emia (hematíes parasitados por
cada mil células o por micr olitro) tiene r elación con
el pr onóstico. En el P. f alciparum, la parasit emia r eal
es superior a la objetivada en sang re periférica, como
consecuencia del secuestro de hematíes por adhesión
al endotelio vascular.
Tratamiento
Para P. falciparum sensible a Cloroquina, P .vivax, P. ovale, P.
malariae, se utiliza Cloroquina.
P. falciparum resistente a Clor oquina: Quinina con D oxi-
ciclina; en niños y embarazadas , se utiliza Quinina con
Clindamicina. Son alternativa Atovacuona con Proguanil,
Arteméter con Lumefantrina, Quinina con dosis única de
Fansidar (P irimetamina-Sulfadoxina), M efloquina con o
sin Fansidar, Halofantrina. En caso de paludismo grave, se
debe realizar tratamiento por vía parenteral con Quinidi-
na por vía intra venosa (vigilar estrechamente la t ensión
arterial, el r itmo car diaco y los niv eles de glucemia), o
Lumefantrina por vía intravenosa.
Se recomienda realizar exanguinotransfusión cuando el
grado de parasit emia es super ior al 10% y el pacient e
simultáneamente pr esenta alt eraciones neur ológicas,
edema pulmonar o fracaso renal.
En los casos por P. vivax y ovale, para el tratamiento de los
hipnozoítos (f ormas “durmientes” hepáticas), se emplea
Primaquina (pr oduce hemólisis en pacient es con defi-
ciencia de glucosa 6-P deshidr ogenasa, contraindicada
en el embarazo).
Quimioprof laxis
Debe iniciarse antes del viaje y continuarse después del
regreso. La duración, antes y después, dependerá del fár-
maco empleado.
Formas sensibles a Clor oquina: Cloroquina, se debe man-
Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición
TRATAMIENTO
Cloroquina
· Quinina + Doxiciclina
· Quinina + Clindamicina
· Atovacuona + Proguanil
· Arteméter + Lumefantrina
· Quinina con dosis única de Fansidar (Pirimetamina-
Sulfadoxina)
· Mef oquina sola o con Fansidar (Pirimetamina-Sulfado-
xina)
· Halofantrina
· Por vía IV: Quinidina, Lumefantrina
tener cuatro semanas tras la vuelta; se puede usar en el
embarazo. C omo complicación carac terística, pr oduce
retinopatía.
Formas r esistentes a Clor oquina: M efloquina, se debe
mantener cuatro semanas tras la vuelta; se puede utilizar
a partir del segundo trimestre del embarazo (MIR 99-00,
232); no debe emplearse M efloquina en sujetos con an-
tecedentes de trast ornos psiquiátr icos g raves, epilepsia
o alteración del ritmo cardiaco. Otras posibilidades son:
Atovacuona con Proguanil (no emplearlo en insuficiencia
renal ni en embarazadas), se puede suspender una sema- Aspectos Esenciales (II)
na después de la vuelta; D oxiciclina (no puede utilizarse
en el embarazo ni en niños menores de 8 años), produce La Leishmaniasis visceral cursa c on fiebre, 4
alteraciones gastrointestinales y f otosensibilidad, lo que esplenomegalia y af ectación de médula
dificulta su empleo en países tr opicales; por último , se ósea (cit openias hemat ológicas); es habi-
ha utilizado la asociación de Cloroquina con Proguanil, y tual la pr esencia de hiper gammaglobuli-
la Azitromicina; se pueden usar en el embaraz o, pero no nemia policlonal.
son óptimas para profilaxis de P. falciparum, por lo que su
uso no se recomienda.
Protozoos relacionados con el agua: 5
Al finalizar la profilaxis, conviene administrar Primaquina Giardia, Amebas (Entamoeba hist olytica,
(contraindicada en embarazadas), con objet o de evitar Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia),
recidivas tardías por P. vivax o P. ovale. Isospora, C yclospora, Cr yptosporidium,
Microsporidia (Enc ephalitozoon, Ent ero-
18.3. Leishmaniasis visceral cytozoon, S eptata, P leistophora, Vittafor-
La leishmaniasis visceral o Kala-azar está producida por ma, Microsporidium).
especies del Leishmania donovani complex. En nuestr o
medio, la especie más fr ecuente es Leishmania inf an-
tum. La inf ección se pr oduce desde el r eservorio, ha- Pocos helmintos intestinales se asocian 6
bitualmente el per ro en nuestr o medio, y se transmit e con anemia. Debes conocer:
al hombr e por la picadura de un dípt ero del géner o · Diphyllobothrium latum, asociado
Phlebotomus. con anemia megaloblástica por déficit
de Vitamina B12.
· Ancylostoma y Trichuris trichiura,
Clínica asociados con anemia ferropénica.
La enfermedad puede afectar a sujetos inmunocom-
petentes (MIR 99-00, 209) e inmunodepr imidos (por
ejemplo, con inf ección por VIH). Entre sus manif estacio-
nes clínicas, son características la fiebre, de predominio
nocturno, la esplenomegalia, la pancit openia y la hiper -
gammaglobulinemia policlonal (MIR 98-99F, 112; MIR
94-95, 122; MIR 05-06, 125). También pueden existir
adenopatías. En las etapas más a vanzadas, existe edema
e hiperpigmentación (Kala-azar: “fiebre negra”).
Diagnóstico
RECUERDA En el paciente
VIH, la hipergammaglobuli- Se utiliza la aspiración y biop-
nemia (habitual en estadios sia de médula ósea para visua-
avanzados) no tiene por lización de la Leishmania; tam-
qué sugerir leishmaniasis.
bién se puede r ealizar cultivo
en medio NNN y ser ología. La
807
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
punción esplénica, aunque tiene gran sensibilidad, no se
suele emplear en países desar rollados por el r iesgo de
sangrado.
Tratamiento
Se utiliza Anfotericina liposomal. Como alternativas: Anti-
moniales pentavalentes (Glucantime), Miltefosina, Penta-
midina, Alopurinol e Interferón-gamma.
18.4. Giardia lamblia
Distribución mundial; se adquier e por ingesta de agua
contaminada o de persona a persona por vía feco oral. Es
causa de diarrea del viajero (MIR 98-99, 186). También
produce infecciones en personas con déficit de IgA, y
con menos frecuencia, en situaciones de hipogamma-
globulinemia (agammaglobulinemia, mieloma, leuce -
mia linfática crónica).
Anida en el duodeno y en el intestino proximal, ocasiona
clínica muy variada: desde portador asintomático a dia-
rrea crónica con malabsorción y pérdida de peso; existen
cuadros intermedios con flatulencia, náuseas, diarrea in-
termitente, que recuerdan al colon ir ritable (MIR 06-07,
Figura 45 Clínica de la leishmaniasis visceral
Hepatoesplenomegalia
nocturna
Adenopatías
Hiperpigmentación en parte distal
de las extremidades
(tardío)
808
127; MIR 94-95, 58) . Lo más pr obable es que curse de
manera asintomática.
El diagnóstico se realiza por demostración del parásito en
las heces (trofozoitos o quistes), o por detección de antí-
geno en heces, con lo que se consigue el diagnóstico en
más de la mitad de los casos; el aspirado y biopsia duo -
denal son útiles cuando el estudio de heces es negativo.
El tratamiento es Metronidazol o Tinidazol; durante el pri-
mer trimestre del embarazo, puede ser preferible utilizar
Paromomicina.
18.5. Amebiasis
Infección por Entamoeba histolytica. Existe una ameba no
patógena, Entamoeba dispar, cuyos quistes y trofozoitos
tienen el mismo aspecto que los de E. histolytica (ameba
patógena)
Puede producir múltiples manifestaciones, desde estado
de portador asintomático a cuadros de diarrea poco im-
portante o de disentería grave por ulceración colónica.
Por vía hematógena, desde el colon puede llegar al híga-
do, provocando la f ormación de un absceso amebiano
hepático con típico contenido achocolatado.
Figura 46 Medulograma donde se observan Leishmanias
Fiebre
Macrófagos cargados
de amastigotes en
el aspirado
de médula ósea
Pancitopenia
+
Hipergammaglobulinemia
policlonal
Otra complicación es la pr esencia de masas pseudotu-
morales en el ciego (amebomas).
El diagnóstico de la amebiasis int estinal se r ealiza me -
diante el examen de heces , mientras que el absceso
amebiano debe diagnosticarse por serología (MIR 06-07,
229; MIR 99-00, 133).
Es complicado dif erenciar entre E. histolytica (patógena)
y E. dispar (no pat ógena); el
RECUERDA No es necesario
para el diagnóstico de ame- hallazgo de trofozoítos hema-
biasis hacer una punción tófagos per mite diag nosticar
del absceso hepático. colitis amebiana; también es
útil la detección de antígenos
de E. histolytica en heces, y la serología (MIR 04-05, 230).
El tratamiento, tanto de la infección intestinal como de
la hepática, es M etronidazol, con H idroxicloroquina,
Paromomicina o Dihidr oemetina. El absceso hepático
amebiano suele resolverse bajo tratamiento médico, sin
necesidad de drenaje quirúrgico ni punción.
Existen tres géneros de amebas, Naegleria, Acanthamoe-
ba y Balamuthia , que causan inf ección en el Sist ema
Nervioso Central (SNC ); en t odos los casos , la inf ección
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

se adquier e por contac to con aguas estancadas o mal
cloradas. Naegleria y Balamuthia afectan a inmunocom-
petentes, mientras que Acanthamoeba afecta a inmuno-
deprimidos. No existe tratamiento eficaz, aunque puede
emplearse Anfotericina B o Azoles.
• Naegleria atra viesa la mucosa olfat oria y llega al SNC,
donde provoca meningoencefalitis aguda fulminante.
• Acanthamoeba y Balamuthia penetran por inhalación o
la piel, y por vía sanguínea alcanzan el SNC, donde provo-
can meningoencefalitis granulomatosa crónica.
18.6. Tripanosomiasis
• Trypanosoma cruzi : Causa la enf ermedad de Chagas
(tripanosomiasis americana), transmitida por las heces de
chinches. La enf ermedad aguda cursa con lesión infla-
matoria en el área de entrada, acompañada de adeno-
patía regional; cuando el inóculo es en el ár ea facial, se
observa el signo de Romaña (edema ocular y per iocular,
adenopatía). La fase crónica cursa con adenopatías, mio-
cardiopatía, megaesófago o megacolon.
• Trypanosoma brucei: Causa la enfermedad del sueño (tri-
panosomiasis africana), transmitida por la mosca tsé-tsé
(Glossina spp). Tiene una fase inicial con fiebre, adenopa-
tías, esplenomegalia (fase hemolinfática), seguida de otra
fase más tar día con encefalitis (enf ermedad del sueño).
Existen dos subespecies: T. brucei gambiense (África occi-
dental; reservorio, el hombre); T. brucei rhodesiense (África
oriental; reservorio, antílopes y otros mamíferos) de curso
más rápido que la forma “occidental”.
Diagnóstico: mediante demostración del parásito en san-
gre, tejidos o LCR (tinción de Giemsa), serología.
Tratamiento: con Benznidazol para T. cruzi; Suramina, Pen-
tamidina, Eflornitina o Melarsoprol para T. brucei.
18.7. Babesiosis
Babesia microti es el agent e etiológico de esta enf erme-
dad, transmitida por garrapatas. Produce infección eritro-
citaria, con clínica similar al paludismo (hemólisis, esple-
nomegalia). El diagnóstico se realiza por visualización en
extensión de sangre periférica (Giemsa), serología, PCR.
Para el tratamiento se emplea Atovacuona con Azitromi-
cina o Quinina con Clindamicina.
18.8. Teniasis
Taenia solium (procedente del cer do). La ingesta de
huevos ocasiona una inf estación por la lar va, en vez del
parásito adulto, que pr oduce una enf ermedad denomi-
nada cisticercosis. La cisticer cosis afecta al músculo y al
Sistema Ner vioso C entral, cursa con lesiones quísticas
que ev olucionan a calcificaciones en dichas z onas; las
lesiones del SNC pueden ocasionar crisis comiciales.
Taenia saginata (pr ocedente del ganado bo vino), sus
proglótides son móviles.
Tratamiento con Praziquantel o Albendazol (MIR 97-98F,
139).
18.9. Ascariasis
Infestación por Ascaris lumbricoides, con una fase de de -
sarrollo pulmonar que puede ocasionar infiltrados pul-
monares con eosinofilia.
Tratamiento con Albendazol.
18.10. Oxiuriasis o enterobiasis
Infección por Enterobius vermicularis, el helminto de ma-
yor incidencia en España. O casiona prur ito anal y per i-
neal, de predominio vespertino, y bruxismo (rechinar de
dientes).
Tratamiento con Mebendazol.
18.11. Estrongiloidiasis
Producida por Strongyloides ster colaris. O casiona inf ec-
ción pulmonar con infiltrados, eosinofilia y diar reas; en
pacientes inmunodepr imidos, incluidos los inf ectados
por VIH, ocasiona un síndr ome de hiper infestación con
diseminación generalizada y sepsis secundar ia por baci-
los Gram negativos, con meningitis.
Diagnóstico por examen de heces y tratamiento con Iver-
mectina, Albendazol, Tiabendazol.
18.12. Triquinosis
Producida por Trichinella spiralis, tras ingestión de car ne
de cer do poco cocinada, o der ivados cár nicos, pr oce-
dente de animales infestados por larvas.
Ocasiona clínica digestiva (por la pr esencia del gusano
adulto en el intestino), seguida de los síntomas derivados
de la presencia de larvas en los músculos: fiebre, miositis,
edema orbitario, hemorragias conjuntivales y, ocasional-
mente, miocarditis, con eosinofilia.
Diagnóstico: mediante serolo-
RECUERDA Miositis
(mialgias, CPK elevada), gía o biopsia muscular.
edema periorbitario y eosi- No existe un tratamiento satis-
nofilia, habiendo comido factorio; el Mebendazol es efi-
cerdo o jabalí que no pasó
control sanitario, sugiere
caz contra los gusanos adultos
Triquinosis. del intestino; para la miositis o
miocarditis se pueden usar sa-
licilatos o esteroides.
18.13. Hidatidosis
Etiopatogenia
En nuestro medio, esta enfermedad es causada por la for-
ma larvaria de la tenia Echinococcus granulosus. Los perros
son los huéspedes definitivos, almacenan los gusanos
adultos en su int estino. Los huev os embr ionados salen
con las heces y pasan al huésped int ermediario, como
ganado, ovejas, roedores y el hombr e. La mayoría de las
infecciones del hombre se producen en la niñez debidas
a la ingestión de material contaminado por heces de pe-
rro; la tenia penetra en el intestino y, por vía por tal, llega
al hígado; de aquí puede pasar hacia el pulmón y otr os
órganos. En el 70% de los casos se pr oduce afectación
del hígado, por lo general en lóbulo derecho.
Clínica
El parásit o tiene un cr ecimiento lent o y no suele dar
síntomas, siendo lo más co -
RECUERDA Lesión de con-
tenido líquido en hígado
mún discr eto dolor e hiper -
(Eco o TAC) y eosinofilia sensibilidad abdominal . En
sugiere quiste hidatídico. ocasiones se palpa una masa
en hipocondr io der echo o
hepatomegalia. Las complicaciones son poco fr ecuen-
tes. Es muy rara la ic tericia. La forma pulmonar suele ser
un hallazgo radiológico, pero puede ocasionar tos, dolor
torácico y, a v eces, expulsión del mat erial por vía aér ea
(vómica).
Complicaciones
• Rotura a la vía biliar (5-10%). Es la complicación más fre-
cuente. Se manifiesta por cólico biliar, ictericia y prurito.
• Sobreinfección. Hepat omegalia dolor osa, escalofr íos,
fiebre en picos, absceso pulmonar.
• Rotura a ca vidad peritoneal. Dolor abdominal brusco y
shock anafiláctico.
• P erforación intrat orácica (tránsito hepat opulmonar).
Dolor en hombro, tos con expulsión de v esículas hijas o
hidátides en forma de “pellejos de uvas” (vómica) y bilis.
Diagnóstico
• Analítica. 25-40% presentan eosinofilia.
• La radiografía simple puede mostrar una elevación dia-
fragmática derecha y una masa hepática calcificada. La
ecografía y TC tienen g ran r endimiento, obser vándose
una masa, con frecuencia polilobulada (MIR 97-98, 11).
• La prueba de aglutinación indirecta es positiva en el 85%

Figura 47 Ascaris lumbricoides Figura 48 Strongyloides stercolaris

809
 Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición

Figura 49 Scolex de tenia Ecchinococcus granulosus

Figura 50 Quistes hidatídicos

Preguntas MIR
? MIR 06-07, 229 MIR 02-03, 83
MIR 05-06, 125 MIR 02-03, 85
MIR 04-05, 128 MIR 00-01, 105
MIR 03-04, 118 MIR 99-00, 133
MIR 02-03, 9 MIR 99-00, 209

Caso Clínico Representativo (I)

@ Una mujer española de 28 años estuvo tres
semanas viajando por Kenia y Tanzania. El
día de su r egreso, c omienza c on fiebre y
postración. Tras una semana así, pr esenta
crisis comiciales generalizadas. ¿Qué prue -
ba realizaría en primer lugar en el ser vicio
de urgencias?:
1) Hemocultivos.
2) TAC craneal.
3) Electroencefalograma.
4) S erología de dengue y fiebre ama-
rilla.
5) Frotis y gota g ruesa de sang re peri-
férica.
RC: 5
Un c ooperante sanitario , de 36 años de
edad, que trabaja en los tr ópicos, sufr e
desde hace 2 meses un cuadr o abdominal
intermitente de náuseas , heces pastosas,
flatulencia, meteorismo, y que le han lleva-
do a perder tres Kg de peso. ¿Cuál de los si-
guientes microorganismos sería con mayor
probabilidad el responsable del cuadro?:
1) Trichomonas hominis.
2) Staphylococcus aureus enterotoxigé-
nico.
3) Entamoeba coli.
4) Vibrio cholerae.
5) Giardia lamblia.
RC: 3
de los pacientes; se negativiza en la mayoría de los casos
tras la cirugía. El test de Casoni es positivo en el 90%, y
puede seguir positivo tras la extirpación del quiste.
• Actualmente se utiliza la Ig G4 como mar cador más es-
pecífico, ya que se ha vist o que se negativiza tras el tra-
tamiento médico o quirúr gico. Su aument o indica una
nueva reactivación.
Tratamiento
La punción guiada por ecografía y aspiración de los quis-
tes con in yección de alcohol o salino hiper tónico está
extendiéndose como tratamient o eficiente y segur o,
ofreciendo una mortalidad menor que la cirugía abierta y
una morbilidad del 3-10%, frente al 25-80% de la cirugía;
se recomienda realizar de forma simultánea tratamiento
con Albendazol. La OMS la ha recomendado como trata-
miento de elección para países en vías de desarrollo.
La cirug ía consist e en una quist operiquistectomía, evi-
tando la r otura del quist e. En caso de quist es grandes y
múltiples, se r ecomienda una hepat ectomía parcial. Los
quistes calcificados, pequeños y con ser ología negativa
no precisan resección. En pacient es ancianos y debilita-
dos, puede realizarse una resección parcial y marsupiali-
zación. Se puede asociar tratamiento antiparasitario con
Albendazol.
18.14. Fasciola Hepática
Adquirida por ingestión de ber ros silv estres. P roduce
fiebre, clínica digestiva y hepática (dolor en hipocondr io
derecho, imagen radiológ ica de
RECUERDA LOEs hepáti- Lesión/es O cupante/s de Espa-
cas y eosinofilia sugieren
Fasciola.
cio –“LOEs”- en hígado), con mar-
cada eosinofilia. Diagnóstico por
serología o detección de parásito
en heces. Tratamiento con Triclabendazol, Bitionol, Prazi-
quantel (MIR 00-01F, 105).
18.15. Filariasis
Transmitida por picadura de ar trópodos (MIR 04-05,
254).
Formas clínicas
• Wuchereria bancrofti y Brugia malayi: Filariasis linfáticas,
ambas transmitidas por la picadura de mosquito (MIR 05-
06, 128). Clínicamente presentan elefantiasis, W. bancrofti
con linfedema perineal y genital, y B. malayi con linfede-
ma en miembros inferiores. El diagnóstico es por visuali-
zación de microfilarias en sangre extraída a media noche.
• Onchocerca volvulus: Filariasis cutánea, transmitida por
la picadura de moscas. El cuadro cutáneo producido por
las microfilarias se puede manifestar en forma de prurito,

810
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

despigmentación cutánea y eosinofilia, provoca ceguera Parasita la vía biliar y puede ocasionar colang iocarcino-
por queratitis y coriorretinitis. El diagnóstico se realiza por ma. Diagnóstico por examen en heces o bilis de aspirado
demostración de la filaria adulta en nódulos subcutá- duodenal. Tratamiento con Praziquantel.
neos, o de las micr ofilarias en
RECUERDA Filariasis
cutáneas: mosca o tábano,
la dermis (se toma la muestra 18.17. Esquistosomiasis
extracción diurna de sangre. mediante “escarificación” de la Schistosoma mansoni ocasiona fibr osis per iportal
Filarias linfáticas: mosquito, piel en zonas de prominencia (MIR 02-03, 85) con hiper tensión por tal, e hiper ten-
extracción nocturna de ósea). sión pulmonar ; S. haemato -
sangre. RECUERDA S. haemato-
• Loa L oa: F ilariasis cutánea, bium aumenta la incidencia
bium pr oduce parasitación
transmitida por picadura de tábano. O casiona edema de carcinoma escamoso de la v ejiga ur inaria, siendo
migratorio subcutáneo de Calabar, que se acompaña de de vejiga (recuerda que el responsable en ocasiones
eosinofilia y conjuntivitis (mig ración por el ojo de la f or- tumor más frecuente tanto de la apar ición de un car ci-
urológico como de vejiga,
ma adulta del nemátodo). Diagnóstico por demostración es el transicional). noma v esical de células es-
de microfilarias en sangre extraída a medio día, o de filaria camosas.
adulta en conjuntiva.
• Mansonella perstans: Filariasis de cavidades, se transmi- Diagnóstico por estudio de heces u or ina, según el caso,
te por picadura de mosquitos. Provoca cuadros de sero- y tratamiento con Praziquantel.
sitis. Se pueden encontrar las microfilarias en sangre con
extracción de la misma a cualquier hora del día, aunque 18.18. Anisakiasis
son más abundantes por la noche. RECUERDA Si, tras tomar Transmitida por la ingestión
pescado marinado, apa- de pescado crudo o poco
Tratamiento: en general , de las filariasis con Dietilcar ba- recen náuseas y dolor abdo-
cocido (MIR 97-98F, 197),
minal, sospechar Anisakis y
macina o Ivermectina. realizar gastroscopia.
contaminado por Anisakis
simplex, que parasita la pa-
18.16. Clonorquiasis red gástrica y ocasiona dolor
Producida por Clonorchis sinensis, transmitido por inges- y lesión pseudotumoral. Diagnóstico y tratamiento me-
tión de pescado contaminado. diante endoscopia (MIR 02-03, 9).

Figura 51 Huevos de Fasciola hepática

Caso Clínico Representativo (II)

Figura 52 Anisakiasis. Ciclo infeccioso
Un español de 38 años c onsultó por fiebre @
de 45 días de ev olución y pérdida de peso.
4º Estadio Larvario Había r ecibido distint os antibiótic os sin
(Adulto) éxito. Dos meses ant es, había estado en el
norte de Marruecos. Presentaba mal estado
general, un soplo sist ólico II/VI en punta,
Estado 1º larvario hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia
(Huevo) de 12 cm. L eucocitos 2.100/mm 3, hemo -
globina 9 g/dl y plaquetas 34.000/mm 3
.
Fosfatasa alcalina 340U/l (normal 40-117),
Estado 2º larvario TGP 345U/l, (normal 5-43). ¿Cuál es el diag-
(Larva infectante)
nóstico más probable?:
1) Endocarditis infecciosa.
2) Leucemia de “células peludas”.
HOMBRE
3) Ehrlichiosis.
Huésped intermediario
La larva NO alcanza el 4) Leishmaniasis visceral.
Huésped 1º
Huésped 2º estadio maduro 5) Paludismo (malaria).
RC: 4

811
 19.
Apéndice Tabla 21 Tratamiento según microorganismos
GERMEN TRATAMIENTO ALTERNATIVA
Manual CTO - Medicina y Cirugía - 7ª Edición
Acinetobacter Carbapenem Ceftazidima,Tigeciclina, Amikacina,
Fluoroquinolona

Actinomyces Pencicilina G Tetraciclina, Clindamicina, Eritromicina

Aeromonas Cefalosporina 3ª generación Carbapenem. Fluoroquinolonas

Bacillus anthracis Penicilina G Ciprof oxacino, Tetraciclina, Eritromicina

Orientación MIR
Bacteroides Metronidazol Clindamicina, Amoxicilina- clavulánico, Cefoxitina
¡ De cara al examen MIR, existen varias ideas
que debes r ecordar. P uedes enc ontrarlas Bordetella pertussis Eritromicina Amoxicilina, Cotrimoxazol
mucho más desarr olladas en el M anual
CTO de Farmacología: Borrelia Tetraciclina Penicilina G, Eritromicina

Brucella Tetraciclina + Estreptomicina Tetraciclina +, Rifampicina, Levof oxacino

Campylobacter Eritromicina Fluoroquinolonas, Amoxicilina-clavulánico

(MIR 03-04, 123)
Capnocytophaga canimorsus Penicilina G Ampicilina, Cefalosporinas, Ciprof oxacino

Chlamydia Tetraciclina Macrólido, Of oxacino, Cloranfenicol

Aspectos Esenciales (I) Clostridium diff cile Metronidazol Vancomicina

1 En el embar azo, está c ontraindicado el uso

Clostridium tetani Metronidazol o Penicilina G Tetraciclina, Clindamicina
de quinolonas , t etraciclinas y metr onidazol
(primer trimestre). Si se puede, el fármaco de
Clostridium perfringens Penicilina G Clindamicina, Metronidazol, Cloranfenicol
elección será un betalac támico. En caso de
alergia, puede emplearse un macr ólido (no
Corynebacterium Macrólido Penicilina, Rifampicina
usar la eritromicina en forma de estolato).

Coxiella burnetii Tetraciclina Macrólido, Rifampicina, Cotrimoxazol, Of oxacino

2 Mecanismos de acción:
Ehrlichia Tetraciclina Rifampicina
- A nivel de la pared: Betalactámicos, vancomici-
na, isoniacida, azoles y anfotericina.
Enterobacter Carbapenem Cefepima, Ciprof oxacino
- Bloquean la síntesis proteica: aminoglucósidos,
macrólidos, tetraciclinas y clindamicina.
- A nivel del núcleo: quinolonas y metronidazol. Enterococcus Ampicilina o Penicilina + Vancomicina, Linezolid, Carbapenem, Tigeciclina,
Aminoglúcosido Daptomicina, Amoxicilina-clavulánico
Erysipellothrix Penicilina G Macrólido, Clindamicina, Cefalosporina
3 En relación a los betalactámicos, recuerda:
- Los únicos que cubren Pseudomonas son Escherichia Cefalosporina 2ª o 3ª Fluoroquinolonas, Cotrimoxazol, Amoxicilina-clavulánico
generación
la ceftazidima, las cefalosporinas de cuar ta
generación, piperacilina-taz obactam y los Francisella tularensis Estreptomicina Gentamicina, Tetraciclina, Macrólido, Fluoroquinolona
carbapenems
- Tratamiento S.aureus: cloxacilina; si r esis- Fusobacterium Penicilina G Clindamicina, Metronidazol, Cefoxitina
te, vancomicina.
Haemophilus ducreyi Ceftriaxona Eritomicina, Azitromicina, Amoxicilina-clavulánico,
Ciprof oxacino
4 La principal indicación de los aminoglucósi- Haemophilus inf uenzae Amoxicilina-clavulánico, Fluoroquinolonas, Carbapenem
dos son las infecciones por gram negativos. Cefalosporina 2ª ó 3ª
Sus efectos secundarios más impor tantes Klebsiella Cefalosporina 3ª Ciprof oxacino, Carbapenem, Amoxicilina-clavulánico
son la nefro y ototoxicidad.
Legionella Levof oxacino +/- Rifampicina, Doxicilina, Cotrimoxazol
Eriromicina
5 Los fármac os más utilizados par a el tr ata- Leptospira Penicilina G Ampicilina
miento de la Legionella, es este orden, son:
levofloxacino, eritromicina y rifampicina. Listeria Ampicilina +/- Gentamicina, Cotrimoxazol
Carbapenem
Moraxella Amoxicilina-clavulánico Cefalosporina, Macrólidos, Fluoroquinolonas,
6 En general, las tetraciclinas se emplean en Cotrimoxazol
el tratamiento de microorganismos intra- Mycoplasma Macrólido Tetraciclina, Levof oxacino
celulares

812
 Manual CTO Infecciosas - 7ª Edición

Tabla 21 Continuación
GERMEN TRATAMIENTO ALTERNATIVA

Neisseria meningitidis Pencicilina G Cefalosporina 3ª, Cloranfenicol

(MIR 99-00, 2)
Nocardia Cotrimoxazol, Cefalosporina Tetraciclina, Fluoroquinolonas
3ª, Imipenem
Pasteurella Amoxicilina - clavulánico Cefalosporina 3, Doxiciclina, Cotrimoxazol
(MIR 99-00, 112)
Peptostreptococcus Penicilina G Clindamicina

Proteus Amoxicilina - clavulánico, Cefalosporina 2ª y 3ª, Carbapem, Cotrimoxazol

Fluoroquinolona
Pseudomonas Ceftazidima +/- Cefepima, Carbapenem, Ciprof oxacino
Aminoglucósido
Rickettsia Tetraciclina Ciprof oxacino, Cloranfenicol

Salmonella typhi Ciprof oxacino, Ceftriaxona Amoxicilina, Ampicilina, Cloranfenicol

Serratia Carbapenem Cefalosporina 3ª - 4ª

Shigella Fluoroquinolonas Cotrimoxazol, Ampicilina, Ceftriaxona

Staphylococcus aureus Cloxacilina Amoxicilina - clavulánico, Cefalosporina 1ª y “º,

Macrólido,
S. aureus
meticilin-R
Vancomicina, Linezolid,
Synercid®
Tigeciclina, Daptomicina, Rifampicina, Cotrimoxazol
Aspectos Esenciales (II)
Strptococcus maltophilia Cotrimoxazol Ticarcilina - clavulánico, Tigeciclina Principales indicaciones de las quinolonas: 7
- Ciprofloxacino: P seudomonas y bacilos
Strptococcus agalactie Penicilina G, Ampicilina Vancomicina, Macrólido, Cefalosporina 1ª y 2ª gramnegativos
- Moxifloxacino: además cubre anerobios.
Strptococcus grupo Viridans Penicilina G Macrólido, Clindamicina, Vancomicina,
y pyogenes Cefalosporina 1ª y 2ª
Vibrio Doxiciclina Fluoroquinolona El Metronidazol es el mejor antibiótico 8
para cubrir B. fragilis.
Yersinia pestis Estreptomicina Tetraciclina, Cloranfenicol, Cotrimoxazol, Gentamicina

Yersinia (otras spp) Fluoroquinolonas Cefalosporina, Cotrimoxazol, Tetraciclina

Preguntas MIR
MIR 03-04, 123 MIR 99-00F, 152 ?
MIR 00-01, 98 MIR 98-99, 101
MIR 99-00, 143 MIR 97-98F, 129

Caso Clínico Representativo

No hay casos clínicos representativos @
813