Adrenalina Final

UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS
ESCUELA DE PSICOLOGÍA PROFESORES: Ps. Valeria Guerrero

NEUROFISIOLOGÍA SIC 313 Ps. Néstor López----
TRABAJO DE NEUROTRANSMISORES
ADRENALINA
Patricia Ríos S.
5 de septiembre de 2010
19/2
ADRENALINA
Las glándulas suprarrenales o glándulas adrenales son, en mamíferos, unas

glándulas endocrinas, con forma de triángulo que están situadas encima de los riñones,
cuya función es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de
corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (adrenalina sobre todo.)
http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal/
La médula suprarrenal está compuesta principalmente por células cromafines

productoras de hormonas, siendo el principal órgano de conversión de tirosina en
catecolaminas, epinefrina y norepinefrina, también conocidas como adrenalina y
noradrenalina, respectivamente. Las células de la médula suprarrenal derivan
embriológicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas.
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal
RESEÑA HISTÓRICA
En mayo de 1886, William Horatio Bates reportó el descubrimiento de la sustancia

producida por la glándula adrenal en el New York Medical Journal. Sin embargo, fue
identificada en 1895 por Napoleón Cybulski, un fisiólogo polaco.
En 1894 y 1895 Oliver y Schäfer, observaron que los extractos de suprarrenales

tenían una acción vasoconstrictora muy potente y actuando en vasos periféricos, eran
capaces de producir hipertensión. El descubrimiento fue repetido en 1897 por John
Jacob Abel.
En 1899, Abel J. J.; y Dale (Am. J. Physiol. 1899, 2,1 e 3) purificaron extractos de
suprarrenales y obtuvieron una amina biógena que llamaron Adrenalina.
19/2
En 1901 Takamine J. (Am. J. Physiol. 1901, 29, 1523), Aldrich I.B (J. Physiol. 1901,
2, 457) y Langley J. M. ) Observations on the physiological action of extracts of the
suprarenal bodies” (J. Physiol – London- 1901, 27: 237-256) observaron de manera
independiente las semejanzas entre los efectos de la inyección de extractos de
glándulas suprarrenal y la estimulación de los nervios simpáticos. Aislaron y
establecieron la estructura química de la Adrenalina.
En 1905, Stolz y Dakin H. E. (J. Physiol. 1905, 32, XXXII) la obtuvieron por síntesis.
Elliot y Langley en Cambrigde extendieron las observaciones y postularon que los
impulsos de los nervios simpáticos descargan, al contacto con las células efectoras,
cantidades minúsculas de una sustancia con las características de la Adrenalina.
En 1939 Blaschko propuso la síntesis de Adrenalina a partir de la Tirosina.

http://www.cmse.com.ar/Revista%20Medicos%20N%C2%BA%2047.htm
FÓRMULA QUÍMICA DE LA ADRENALINA
Fórmula química: C9H13NO3 ( 9 átomos de carbono, 13 átomos de hidrógeno, 1

átomo de nitrógeno y 3 átomos de oxígeno). http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
SÍNTESIS DE LA ADRENALINA
El primer lugar de síntesis de adrenalina es en la médula suprarrenal, partir de al

cual se libera directamente sobre el torrente sanguíneo, la síntesis es llevada a cabo por
metilación de la noradrenalina mediante la enzima adrenalina n-metiltransferasa
utilizando la s-adenosilmetionina como cofactor. La liberación se da por despolarización
por el potasio y por otros tratamientos despolarizantes; este mecanismo es dependiente
de calcio. El transporte de alta afinidad de la adrenalina hasta los terminales nerviosos
19/2
y células gliales, es casi con certeza el método principal mediante el cual se inactiva la
adrenalina liberada en las sinapsis.
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/adrenalinaynora
drenalina.html
La formación de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina, utilizando la

ruta común que usan todas las catecolaminas, como dopamina, L-dopa, noradrenalina y
adrenalina. Su biosíntesis se encuentra exclusivamente controlada por el Sistema
Nervioso Central. Sin embargo se ha reportado la biosíntesis de catecolaminas en
linfocitos periféricos.http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se

sintetizan a partir del aminoácido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es
captado de la circulación por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal.
Este aminoacido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar
dopamina y finalmente se hidroxila en posición beta de la cadena lateral para formar
noradrenalina la cual se metila por acción de la N-metil-transferasa formando adrenalina.
Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a

cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el
metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque
tiene un papel limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante
para regular los depósitos de catecolaminas situados en las terminaciones periféricas de
19/2
los nervios simpáticos. Tanto en la médula suprarrenal, como en terminaciones

nerviosas simpáticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y
se liberan por exocitosis. En la médula suprarrenal la secreción de catecolaminas es
estimulada por la acetilcolina de las fibras simpáticas preganglionares y se producen una
vez que la entrada de calcio desencadena la fusión de la membrana de las
granulaciones cromafines con la membrana celular. En la médula suprarrenal el 85 % de
las catecolaminas es adrenalina. Las terminaciones nerviosas periféricas del simpático
forman un retículo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en
contacto con las células efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos periféricos se
encuentra en las terminaciones simpáticas en las cuales se acumula en partículas
subcelulares análogas a las granulaciones cromafines de la médula suprarrenal. La
liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a
los potenciales de acción que se propagan por dichas terminaciones.
Las catecolaminas influyen sobre las células efectoras reaccionando con unos
receptores específicos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por
catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van
seguidos de una cascada de fenómenos intracelulares que culminan en una respuesta
mensurable. Hay dos clases de receptores adrenérgicos conocidos como alfa y
beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que poseen distintas
funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. La noradrenalina
y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La
noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequeña medida a los
beta. La adrenalina actúa sobre ambos tipos de receptores por igual.
http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista101/sist_nervioso_autonomo.htm
19/2
RUTA DE LAS CATECOLAMINAS
http://www.biopsicologia.net/fichas/fic-59-3.html
19/2
RUTA DE LA SINTESIS DE LA ADRENALINA
El oxígeno es captado por la molécula pero solo coge un átomo, el otro es usado
para la síntesis de agua, es necesario por tanto la presencia de un correductor en la
reacción de hidroxilación, este correductor es la hidrobiopterina, esta es fosforilable por
PKA, PKC y PK CM-Ca, la descarboxilación emplea PP como coenzima. La dopamina
penetra en la vesícula secretora, para la síntesis de adrenalina por la Dopamina
hidroxilasa, es una proteína tetramérica con 8 Cu++, como correductor opera el
ascorbato, que se oxida cediendo los protones para la síntesis de agua.
http://www.elergonomista.com/biologia/hormonasadrenalina.htm
19/2
FUNCIONAMIENTO NORMAL DE LA ADRENALINA EN EL SISTEMA

NERVIOSO.
Neuronas noradrenérgicas
A partir del momento en que se identificó y aisló la enzima que convierte la

noradrenalina en adrenalina (la PNMT), se crearon anticuerpos contra ella para así
localizarla en el sistema nervioso. Se encontraron dos grupos principales de neuronas
que contienen esta enzima (y que, por tanto, pueden elaborar adrenalina) también a
nivel del tallo cerebral inferior y lateral. Estas células están asociadas a centros de
regulación autónoma de funciones respiratorias, cardiovasculares y viscerales, por una
parte, y por otra, a estructuras hipotalámicas más anteriores.
http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%20EN%20GENERAL.php
Desde el locus ceruleus, y también desde otras áreas noradrenérgicas inferiores

como el núcleo del tracto solitario o los núcleos reticulares laterales, desde donde
surgen dos grandes fascículos de proyección ascendente: el fascículo noradrenérgico
dorsal y el fascículo noradrenérgico ventral. Ambos fascículos tienen una especial
implicación en el nivel de actividad córtico-subcortical precisamente por su proyección al
córtex, al sistema límbico (hipocampo, amígdala y septum) y al diencéfalo, tálamo e
hipotálamo. Asimismo, se proyectan descendentemente a la formación reticular de la
médula, con lo que su principal papel estriba en la regulación de los niveles de vigilancia
y, particularmente, en la actividad mínima de la vigilia, definiendo claramente los niveles
de atención, emoción e hiperexcitabilidad; por lo que su repercusión conductual es
tremendamente significativa, si bien es cierto que la división simpática del sistema
nervioso autónomo también tiene una especial relevancia.
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/adrenalinaynora
drenalina.html
19/2
Las Catecolamina
A diferencia de la acetilcolina, las catecolamina muestran una distribución

bastante desigual en el sistema nervioso, es decir, hay áreas donde son muy
abundantes y en otras son muy escasas.
Las catecolamina se forman en el interior del cerebro, en las células croma fines
(de la glándula suprarrenal) y en los nervios y ganglios del sistema simpático. A partir del
aminoácido l- tirosina, la enzima tirosina-hidroxilasa (TH) lo convierte en DOPA
(dihidroxifenilalanina) y ésta se transforma, por la DOPA-descarboxilasa, en dopamina,
ésta a su vez puede transformarse, en aquellas células que contengan la enzima
dopamina-b- hidroxilasa (DBH), en noradrenalina. La noradrenalina puede convertirse
en adrenalina por otra transferencia de metilos, a cargo de la fenil-etanol-amina-N-
metiltransferasa (PNMT). La noradrenalina, a su vez, inhibe a la tirosina-hidroxilasa,
funcionando así como señal de interrupción de la síntesis. A este mecanismo se le
conoce como "inhibición por producto final".
Las catecolaminas se almacenan en vesículas que se transportan desde el

cuerpo celular hasta las terminales. La liberación del neurotransmisor parece efectuarse
no solamente en éstas, sino también en las varicosidades de las fibras
catecolaminérgicas.
La liberación de catecolamina se regula por la existencia de autorreceptores en la

terminal presináptica, los cuales responden a la concentración del neurotransmisor en la
sinapsis. Los nervios adrenérgicos parecen tener varios tipos de autorreceptores. Unos
responden a las mismas catecolaminas, mientras que otros lo hacen a diferentes
neurotransmisores.
Los receptores adrenérgicos
Como consecuencia del desarrollo de agonistas y antagonistas

catecolaminérgicos específicos se ha podido establecer la existencia de varios tipos de
receptores adrenérgicos. Clásicamente se les ha dividido en dos familias: los a y los b-
adrenérgicos. Ahora se sabe que al interior de estas familias existen otros subtipos. Así,
se conocen hasta la fecha tres tipos de receptores b (I, 2 y 3), cuatro a- I (A, B, C, y D) y
19/2
tres a-2 (A, B y C), de acuerdo con sus efectos sobre las llamadas proteínas G, aunque
este número puede aumentar. Las proteínas G representan una familia de segundos
mensajeros que traduce la señal dada por la ocupación del receptor de membrana al
lenguaje neuronal intracelular a través de la activación o inhibición enzimática. Así
tendremos proteínas G estimuladoras y proteínas G inhibidoras.
En el SNC, se ha asociado la presencia de receptores a- I, a-2 y b-I con neuronas,

y los b-2 con la glía y células vasculares.
Funciones asociadas a cada uno de los receptores adrenérgicos
Receptor Alfa Receptor Beta
Vasoconstricción (cutánea, renal,

Vasodilatación (músculo esquelético, etc.)
etc.)
Contracción de la cápsula
Cardioaceleración
esplénica
Aumento de la fuerza de contracción del

Contracción del miometrio
miocardio
Contracción del dilatador del iris Relajación del miometrio
Contracción de la membrana
Relajación bronquial
nictitante
Relajación intestinal Relajación intestinal
Contracción pilomotora Glucogenólisis
Lipólisis Calorigénesis
http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Adrenalina/
19/2
Vías noradrenérgicas
Se ha podido determinar la distribución de fibras y cuerpos celulares con

contenido catecolaminérgico. Es un sistema de transmisión notable: se origina en áreas
muy circunscritas del tallo cerebral y envía ramificaciones a todas las áreas del cerebro,
cerebelo y médula espinal que se han estudiado. Esta proyección amplia hace que sus
influencias sean generalizadas. Las principales fibras noradrenérgicas nacen de dos
sitios principales del tallo cerebral: el locus coeruleus y el área segmental lateral.
El locus ceruleus se encuentra en la porción más inferior del tallo cerebral. En el

ser humano está constituido por aproximadamente 12 000 neuronas en cada lado del
cerebro. Estas neuronas dan lugar a cinco haces de fibras principales, que llegan al
tálamo, hipotálamo, hipocampo, bulbo olfatorio, y muchas otras áreas, para
eventualmente terminar en la corteza cerebral.
La sinapsis noradrenérgica. Esquema de una sinapsis que sintetiza, acumula y

libera noradrenalina o norepinefrina (NE). El neurotransmisor proviene de la conversión
del aminoácido precursor, la tirosina, a través de varios pasos enzimáticos, hasta
noradrenalina: la tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA; la DOPA-
descarboxilasa la convierte en dopamina , y la dopamina -b- hidroxilasa en
noradrenalina. Ésta puede almacenarse junto con otras proteínas sinápticas y con ATP
para de allí liberarse, directa o indirectamente. Una vez liberado, el neurotransmisor
puede ocupar receptores postsinápticos, metabolizarse por la enzima catecol -O-
metiltransferasa (COMT), recaptarse para su eventual reutilización u ocupar
autorreceptores.
19/2
SINAPSIS NORADRENÉRGICA
FUNCIONAMIENTO NORMAL DE LA ADRENALINA EN OTROS

SISTEMAS DEL ORGANISMO
Ante todo, la adrenalina es una hormona de acción, secretada por las glándulas
adrenales en respuesta a una situación de peligro. Su acción está mediada por
receptores adrenérgicos, tanto de tipo α como β.
Entre los efectos fisiológicos que produce están:
Aumentar, a través de su acción en hígado y músculos, la concentración de

glucosa en sangre. Esto se produce porque, al igual que el glucagón, la adrenalina
19/2
moviliza las reservas de glucógeno hepático y, a diferencia del glucagón, también las
musculares.
Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de

urgencia de forma más eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de hormonas
denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los
mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales
esenciales para el mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés. Las secreciones
suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensión
arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema
inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las
glándulas suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas
masculinas y femeninas.
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/endocri.htm
LA ADRENALINA Y SU PARTICIPACIÓN EN PATOLOGÍAS DEL SN.
Trastorno bipolar:
No hay consenso sobre la epidemiología del trastorno bipolar y los datos

reportados fluctúan mucho. La prevalencia se sitúa por debajo del 1% de la población
19/2
normal. La relación por sexos es de un hombre por cada 1,2 mujeres. El inicio del
trastorno suele
ser temprano y se establece al final de la adolescencia o al principio de la edad adulta.

Con los años, los episodios se hacen más largos y los intervalos más cortos. La
afectación se muestra más pronunciada en clases sociales altas. El trastorno bipolar
presenta antecedentes familiares en el 65% de los casos y el riesgo de padecerlo en
familiares de primer grado es del 4,8-18,6% (Bulbena, 1991).
Los estudios etiopatogénicos del trastorno bipolar han concedido mayor peso para
la enfermedad, principalmente, a la noradrenalina (NA), a la dopamina (D) y la
serotonina (5-HT) (Guardia, 1994 y Bulbena, 1991). Sobre la primera, se ha informado
que se encuentra reducida ante este trastorno y cómo el efecto de algunos fármacos
noradrenérgicos como la clonidina alivian los síntomas. La importancia de la dopamina
radica en su clara relación con los síntomas psicóticos por exceso de la misma, y en el
efecto terapéutico de los fármacos antipsicóticos (Bulbena, 1991).
La serotonina es un neurotransmisor bastante genérico y se le ha relacionado con

el humor, el apetito, el sueño, la conducta sexual, etc… En estos pacientes se encuentra
reducida (Guardia, 1994). Otros neurotransmisores que han adquirido mayor interés
últimamente en las investigaciones son, por un lado, el GABA que, potenciado con
valproato sódico, mejora el cuadro patológico, y la acetilcolina (Ach). Para algunos
autores, se puede establecer una relación entre la sobreproducción de acetilcolina y la
disminución de la adrenalina con la fase depresiva del trastorno, y el efecto contrario
para la manía, o sea, déficit de acetilcolina y exceso de adrenalina (Guardia, 1994).
Finalmente, también se han desarrollado investigaciones sobre el papel de ciertas
sustancias endocrinas, como el cortisol plasmático, que suelen presentarse por debajo
de su nivel normal. El litio se muestra como un potente estabilizador y sigue siendo uno
de los mejores recursos contra el trastorno bipolar y su prevención (Bulbena, 1991).
http://www.alcoholinformate.org.mx/investigaciones.cfm?investigacion=31
Tomado de www.psiquiatria.com Vol.7 Nº 1 - Mar 2003
Fibromialgia
19/2
La fibromialgia es un trastorno muy común que afecta a cerca del 2% de la

población en general, y la mayoría de los afectados son mujeres. Se caracteriza por la
presencia de un intenso dolor generalizado crónico, una fatiga que no mejora con el
reposo, insomnio y otros síntomas, como hormigueo en las extremidades, trastornos
abdominales, necesidad de orinar con frecuencia, ansiedad y depresión entre otras. No
existía una explicación lógica para la presencia de síntomas tan heterogéneos en la
misma persona por lo que los pacientes han sido infradiagnosticados e infratratados con
frecuencia.
Investigadores del Instituto Nacional de Cardiología de México encontraron que

los paciente con fibromialgia tenían una incesante hiperactividad del sistema nervioso
simpático, anormalidad que se hacía especialmente evidente durante las horas del
sueño; los pacientes sufren de un constante exceso de adrenalina. Investigaciones
adicionales de Martinez Lavin y colaboradores sugieren que todas la manifestaciones de
la fibromialgia se pueden explicar por la disfunción del sistema nervioso autónomo y que
la molestia cardinal -el dolor generalizado- se explicaría mediante el mecanismo
denominado "dolor neuropático mantenido por el sistema simpático".
El dolor neuropático
Generalmente la sensación de dolor significa un daño en el organismo. Sin

embargo hay un tipo diferente de dolor denominado "neuropático" que se produce por
una alteración intrínseca en los nervios transmisores del dolor los cuales están
incesantemente irritados y transmiten dolor como si el cuerpo estuviese golpeado. Este
tipo de dolor se acompaña de otras sensaciones desagradables como quemazón,
hormigueo o choques eléctricos. "En el dolor neuropático existe además
hipersensibilidad al tacto, los contactos que normalmente son inocuos como pueden ser
un abrazo o el usar ropa apretada se perciben como dolorosos". Las investigaciones del
grupo Instituto Nacional de Cardiología de México muestran que todas estas
características neuropáticas están presentes en las pacientes con fibromialgia.
Los pacientes sufren de un constante exceso de adrenalina. Investigaciones

adicionales de Martinez Lavin y colaboradores sugieren que todas la manifestaciones de
la fibromialgia se pueden explicar por la disfunción del sistema nervioso autónomo y que
19/2
la molestia cardinal -el dolor generalizado- se explicaría mediante el mecanismo

denominado "dolor neuropático mantenido por el sistema simpático".sucede, según
estas investigaciones, en los pacientes fibromiálgicos.
http://www.fibromialgia.nom.es/un-mal-funcionamiento-de-el-sistema-nervioso-posible-explicacion-para-la-
XXXI Congreso SER: Un mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, posible explicación para la
fibromialgia. Las Palmas, México. 19 de mayo 2005 Edición | fibromialgia.nom.es 2005
PARTICIPACIÓN DE LA ADRENALINA EN PATOLOGÍAS EN OTROS

SISTEMAS
La insuficiencia adrenal es una condición clínica que ocurre cuando las glándulas
adrenales dejan de producir sus hormonas como es debido. Puede ocurrir súbitamente o
puede instalarse crónicamente y por lo general es debido a una respuesta al estrés
exagerado en contra del organismo ocasionando un fallo de la función suprarrenal. Se le
conoce también como insuficiencia suprarrenal.
Las glándulas adrenales se encuentran localizadas encima de cada riñón y constan,

anatómicamente, de dos porciones: la corteza y la médula suprarrenal. La corteza se
especializa en la secreción de cortisol, aldosterona y testosterona, mientras que la
19/2
médula produce adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas responden como respuesta

al estrés.
19/2
Síntomas
La insuficiencia adrenal puede ser asintomática y en muchos casos es una

emergencia médica. Incluye los siguientes síntomas:
Debilidad, fatiga, anorexia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea o

estreñimiento, fiebre, dolor en los músculos y articulaciones e incluso pérdidas del
estado mental sano.
Las causas incluyen:
Insuficiencia Adrenal Aguda

Enfermedad de Addison (90% adrenalitis autoinmune), en particular por supresión
brusca del tratamiento corticoideo.
Shock séptico
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Sepsis
Insuficiencia Adrenal Crónica
Enfermedad de Addison
Hiperplasia suprarrenal congénita
Síndrome antifosfolípido (hemorragia suprarrenal).
Hemocromatosis.
Déficit familiar de glucocorticoides
http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Insuficiencia_adrenal/
19/2
Hipoglucemia
La hipoglucemia es una afección en la que las concentraciones de azúcar (glucosa)

en la sangre son anormalmente bajas.
El organismo mantiene normalmente la concentración de azúcar en la sangre dentro

de un margen más bien estrecho (alrededor de 70 a 110 mg/dl de sangre). En la
diabetes, los valores de azúcar en sangre se vuelven demasiado altos; en la
hipoglucemia, son demasiado bajos. Los valores bajos de azúcar llevan al
funcionamiento incorrecto de muchos de los sistemas orgánicos. El cerebro es
especialmente sensible a los valores bajos, porque la glucosa es su principal fuente de
energía. El cerebro responde a los valores bajos de azúcar en la sangre y, mediante el
sistema nervioso, estimula las glándulas suprarrenales a liberar adrenalina. Esto
provoca, a su vez, la liberación de azúcar por parte del hígado para adaptar su
concentración en sangre. Si la concentración se sitúa en unos valores demasiado bajos,
el funcionamiento del cerebro puede verse perjudicado.
La hipoglucemia tiene varias causas diferentes, a saber, la secreción excesiva de

insulina del páncreas, una dosis demasiado elevada de insulina o de otro fármaco
administrado a un diabético para disminuir los valores sanguíneos de azúcar, un
trastorno en la hipófisis o en las glándulas suprarrenales o una anomalía en el
almacenamiento de hidratos de carbono o en la producción de glucosa por parte del
hígado.
En general, hay dos formas de hipoglucemia: la inducida por fármacos y la no

relacionada con fármacos. La mayoría de los casos se produce en los diabéticos y se
relaciona con fármacos. La hipoglucemia no relacionada con fármacos se subdivide,
además, en hipoglucemia en ayunas, que se produce después del ayuno, y en
hipoglucemia reactiva, que surge como una reacción al ingerir hidratos de carbono.
Más frecuentemente, la hipoglucemia es causada por la insulina u otros fármacos

(sulfonilureas) administrados a personas con diabetes para disminuir los valores de
azúcar en sangre. Si la dosis es excesiva para la cantidad de alimento ingerido, el
19/2
fármaco disminuye demasiado los valores de azúcar. En los casos de diabetes grave
crónica existe una particular propensión a desarrollar hipoglucemia grave. Esto sucede
porque las células pancreáticas del paciente no producen glucagón y sus glándulas
suprarrenales no producen adrenalina, que son los mecanismos principales inmediatos
con los que el organismo neutraliza un valor bajo de azúcar en sangre.
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_13/seccion_13_148.html
BIBLIOGRAFÍA
http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal/
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal
http://www.cmse.com.ar/Revista%20Medicos%20N%C2%BA%2047.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimic
a/adrenalinaynoradrenalina.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina
http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista101/sist_nervioso_autonomo.htm
http://www.biopsicologia.net/fichas/fic-59-3.html
http://www.elergonomista.com/biologia/hormonasadrenalina.htm
http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%20EN
%20GENERAL.php
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimic
a/adrenalinaynoradrenalina.html
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/endocri.htm
http://www.alcoholinformate.org.mx/investigaciones.cfm?investigacion=31
Tomado de www.psiquiatria.com Vol.7 Nº 1 - Mar 2003
http://www.fibromialgia.nom.es/un-mal-funcionamiento-de-el-sistema-nervioso-posible-
explicacion-para-la-XXXI Congreso SER: Un mal funcionamiento del sistema nervioso
autónomo, posible explicación para la fibromialgia. Las Palmas, México. 19 de mayo
2005 Edición | fibromialgia.nom.es 2005
http://www.quimica.es/enciclopedia/es/Insuficiencia_adrenal/
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_13/seccion_13_148.html
19/2

Adrenalina Final

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Las glándulas suprarrenales o glándulas adrenales son, en mamíferos, unas

La médula suprarrenal está compuesta principalmente por células cromafines

En mayo de 1886, William Horatio Bates reportó el descubrimiento de la sustancia

En 1894 y 1895 Oliver y Schäfer, observaron que los extractos de suprarrenales

En 1939 Blaschko propuso la síntesis de Adrenalina a partir de la Tirosina.

FÓRMULA QUÍMICA DE LA ADRENALINA

Fórmula química: C9H13NO3 ( 9 átomos de carbono, 13 átomos de hidrógeno, 1

El primer lugar de síntesis de adrenalina es en la médula suprarrenal, partir de al

La formación de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina, utilizando la

Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se

Las principales transformaciones metabólicas de las catecolaminas son llevadas a

los nervios simpáticos. Tanto en la médula suprarrenal, como en terminaciones

RUTA DE LAS CATECOLAMINAS

RUTA DE LA SINTESIS DE LA ADRENALINA

FUNCIONAMIENTO NORMAL DE LA ADRENALINA EN EL SISTEMA

A partir del momento en que se identificó y aisló la enzima que convierte la

Desde el locus ceruleus, y también desde otras áreas noradrenérgicas inferiores

A diferencia de la acetilcolina, las catecolamina muestran una distribución

Las catecolaminas se almacenan en vesículas que se transportan desde el

La liberación de catecolamina se regula por la existencia de autorreceptores en la

Los receptores adrenérgicos

Como consecuencia del desarrollo de agonistas y antagonistas

En el SNC, se ha asociado la presencia de receptores a- I, a-2 y b-I con neuronas,

Funciones asociadas a cada uno de los receptores adrenérgicos

Receptor Alfa Receptor Beta

Vasoconstricción (cutánea, renal,

Aumento de la fuerza de contracción del

Contracción del dilatador del iris Relajación del miometrio

Relajación intestinal Relajación intestinal

Contracción pilomotora Glucogenólisis

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