Cáncer de Endometrio

Neoplasia ginecológica más prevalente en los países desarrollados. (EEUU). Incidencia de

21/100.000 habitantes, la que aumenta con la edad. Tiene una mortalidad relativamente
baja gracias a que el 80% está confinado clínicamente al útero. En Chile es la tercera causa
de muerte por cáncer ginecológico después del cáncer de cuello uterino y de ovario. Si bien
se presenta a toda edad, la media del diagnóstico es entre 59 y 61 años. Es importante
destacar que el 25% de los cánceres se dan en mujeres premenopáusicas.

Factores de Riesgo:
Se ha reconocido que es una neoplasia hormono dependiente, donde la estimulación
sostenida del endometrio por estrógenos endógenos o exógenos sin contraposicón de
niveles adecuados de progesterona. La menopausia determina cambios endocrinos, como la
producción sostenida de androstenediona con mayor conversión a estrona, los que sin
protección de progesterona estimulan la hiperplasia endometrial y po ende aumenta el
riesgo de cáncer. También hay una reducción de la globina transportadora de hormonas
sexuales, por lo que aumentan las hormonas libres.
1. Obesidad: mayor conversión periférica de andostenediona suprarrenal a estrona,
además que a más peso menor capacidad transportadora por la globina.
2. Anovulación crónica: falta de progesterona, se relaciona a sindrome de ovario
poliquístico, infertilidad y obesidad.
3. Nuliparidad, infertilidad, menarquia y menopausia.
4. Diabetes mellitus e hipertensión arterial: probable coincidencia con pacientes
obesas.
5. Tumores ováricos productores de estrógeno.
6. Tamoxifeno: es un modulador selectivo de los receptores de estrógeno, si bien es
antagonista en mama, es agonista débil en vagina, hueso, endometrio y lípidos.
7. Factores genéticos y familiares: ciertos polimorfismos (p53, Sdme Lynch II).
8. Dieta: independiente de la obesidad, dado por un alto contenido de grasa animal.

Estrógenos y cáncer: la relación está dada por la producción endógena sostenida sin
contraposición de progesterona, como ocurre en el climaterio y anovulación crónica, SOP y
tumores ováricos funcionantes.

Hiperplasia endometrial y cáncer: se acepta que es una condición premaligna en un alto

porcentaje de los cánceres. El pronóstico lo da la presencia de atipías. El 2% sin atipías
progresa a cáncer, y el 23% con atipías lo hace. También influye, aunque menos el tipo de
hiperplasia, ya sea simple o compleja según la extensión y complejidad de la arquitectura
glandular. El manejo de esta condición puede ser médico o quirúrgico, basado en edad,
deseos de fertilidad y atipías. Debe descartarse que haya un tumor productor de estrógenos
o la toma de estrógenos exógenos. En mujeres menores de 40 años, premenopáusicas sin
atipías es autolimitado y el tratamiento será un legrado uterino. Otra alternativa es
medroxiprogesterona 10 mg al día por 10 a 14 días cada mes por tres meses. La ausencia de
respuesta a este tratamiento y sin deseos de fertilidad plantea la necesidad de histerectomía
total. Si hubiesen atipías es de elección la histerectomía, salvo si desean fertilidad, donde se
administra medroxiprogesterona 100 mg al día por 3 a 6 meses, con reevaluación biopsica,
si fallase, se plantea realizar histerectomía. En mujer postmenopáusica con hiperplasia
endometrial de cualquier tipo se plantea histerectomía. Si hubiesen atipías hay una
correlación de 25% de adenocarcinoma coexistente en mujeres postmenopáusicas.

Pesquisa: hay una serie de métodos que en forma simple y expedita permite obtener
muestras de endometrio en la consulta. Se considera como endometrio normal un grosor
menor a 5 mm en la postmenopáusia sin TRH y de 8mm con TRH. A la fecha se puede
concluir que la ultrasonografía no sirve como herramienta de pesquiza de cáncer de
endometrio en pacientes asintomáticas. Lo que sí sirve es el antecedente de sangrado
uterino anormal, ya que con una eco negativa reduce el riesgo de cáncer en un 90%. Frente
a una ECO anómala es imperativo un legrado biópsico. Por lo tanto está justificado el uso
de ecografía como pesquiza en mujeres con sangrado uterino anormal sobre los 40 años con
factores de riesgo.

Histopatología: el tipo histológico más común es el adenocarcinoma endometrioide (75-

80%) que crece lento, ya sea en un pólipo o en el endometrio. Varía según diferenciación
en grado I (45-55%), grado II (30-35%) y grado III (15-20%).

Patogénesis: hay dos vías diferentes. La primera es estrógeno dependiente que típicamente
es un adenocarcinoma endometrial grado I ó II, donde hay estimulación única estrogénica,
son pacientes obesas, con hiperestrogenismo clínico, historia de anovulación o infertilidad,
su pronóstico en favorable y puede responde a terapia con progestágenos. La segunda vía es
estrógeno independiente, no cumple con los factores de riesgo, se desarrollan en un
endometrio atrófico, en edad más tardía, diseminación rápida, no responden a la
progesterona y son de peor pronóstico. Estudios de biología molecular muestra que el
adenocarcinoma endometrioide rara vez tiene alteraciones en gen p53, distinto el carcinoma
seroso donde es algo común y precoz.

Diagnóstico y Evaluación: el síntoma cardinal es el sangrado uterino anormal,

especialmente si ocurre en mujer postmenopáusica ya que en el 15% se encontrará un
cáncer endometrial. Sólo el 1% se encuentra en mujeres asintomáticas. También puede
haber mucorrea y dolor. Por otra parte el porcentaje de cáncer aumenta con la edad
llegando hasta un 50% en mujeres de 80 años. Otras causas de sangrado en la
postmenopausia son: atrofia endometrial, supresión de estrógenos exógenos, vaginitis,
pólipos endometriales o cervicales, hiperplasia endometrial, cáncer de cuello, cáncer de
vagina, carcinoma uretral y trauma. El exámen ginecológico es generalmente normal, o un
leve aumento de volumen uterino. Ante la sospecha es imperioso tomar una muestra para
biopsia. Siendo su eficacia mediante aspiración de un 90%. Ahora, en mujeres donde la
muestra es insuficiente, que persisten sintomáticas con biopsia negativa o jóvenes con
atipías deben ir a la histeroscopía con legrado uterino biópsico. La citología cervicovaginal
no es una buena prueba de pesquiza, con un 50% de falsos negativos, pero si es positiva se
relaciona con tumores agresivos y avanzados.

Evaluación preoperatoria. Examen físico y ginecológico, exámenes de laboratorio

generales, EKG, rx tórax, CA-125 para el seguimiento. Eco abdominal, TAC y RMN en
personas con riesgo de metástasis. (alteración hoja hepática, CA 125 elevado, compromiso
parametrial y vaginal)
Etapificación: se realiza una etapificación quirúrgica y anatomopatológica, basada en la
clasificación FIGO, que considera tanto la diseminación como el grado de diferenciación.

IA: confinado al endometrio

IB: compromete menos del 50% del miometrio
IC: compromete más del 50% del miometrio.
IIA: se extiende al endocérvix glandular
IIB: se extiende al endocérvix estromal
IIIA: llega a serosas, anexos o tiene citología peritoneal positiva
IIIB: metástasis a vagina
IIIC: metástasis a ganglios pelvianos y/o paraaórticos
IVA: invade vejiga y recto
IVB: metástasis a distancia, intraabdominal y/o ganglios inguinales.

Factores pronósticos
Edad: a mayor edad peor pronóstico.
Etapa: mientrás más avanzada peor.
Tipo histológico: el adenocarcinoma es agresivo según su grado de diferenciación.
Grado de diferenciación: muy sensible. Mientras menos diferenciado, peor.
Invasión miometrial: el más sensible para determinar invasión extrauterina, y ganglios
positivos.
Compromiso ganglionar
Citología peritoneal
Invasión de espacios linfovasculares.
Extensión istmo-cervical.
Compromiso anexial
Diseminación intraperitoneal
Tamaño tumoral.

Diseminación:
1. Directa (la más común) producto de invasión miometrial y luego serosa, da a cuello,
trompas, vagina, anexos, parametrios, vejiga y recto.
2. Intraperitoneal: a través de las trompas de falopio o por penetración directa del
miometrio y serosa.
3. Linfática: a ganglios paraaórticos, inguinales y pélvicos.
4. Hematógena: a pulmón, hígado, cerebro y huesos.
Tratamiento:
Comienza con la etapificación quirúrgica con la histerectomía total. Se revisa toda
la cavidad, lavado peritoneal, toma de muestras de zonas sospechosas, oclusión de trompas.
El patólogo informa: grado de diferenciación tumoral y penetración miometrial. Además
localización del tumor, extensión al istmo o cuello y compromiso anexial. Esto permite al
cirujano decidir la necesidad de muestrear ganglios pelvianos y paraaórticos. Este está
indicado si hay más del 50% de el miometrio comprometido, extensión a cuello e istmo,
anexial o extrauterino, ganglios palpables o un tipo histológico diferente al
adenocarcinoma.
Etapas I y IIA: HT + SOB
Etapa IIB: HT + SOB + Radioterapia + Braquiterapia
 Etapa III: Cirugía + Radioterapia + Braquiterapia
Etapa IV: Hormonal, Quimioterapia, también influyen los síntomas.

Pacientes Grado 1 y contraindicación para radio y anestesia: dosis elevadas de

progestágenos. Todo el resto debe recibir radioterapia.

Sobrevida: Etapa I 75-80%

Etapa II 60-70%
Etapa III 30-40%
Etapa IV 0-5%

Control y Seguimiento:
De por vida
Cada 4 meses por dos años, controlando mamas, ganglios examen general y pelviano, CA
125. Una vez al año ECO abdominal y pelviana, RxTórax, Mamografía. Luego son cada 6
meses por 3 años. Y finalmente uno anual.