Hongos filamentosos By Valeria

Transcriptor Víctor Sepúlveda

Bueno primero se discute el control así que eso me lo salto y paso directamente a la clase.

…hongos filamentosos, el año pasado vimos como se clasificaban las enfermedades por
hongos y habíamos dicho que era micosis cuando el hongo invade los tejidos, es decir el
mecanismo de patogenicidad es la invasividad. Y como vas a saber si un persona tiene un
infección por hongos? Bueno por la inflamación que produce el M.O. de los que vieron en la
clase anterior cual es típico que produce una respuesta inflamatoria? (la profe juraba que
habíamos visto levaduras XD así que la sacamos de su error y ella responde su propia
pregunta). Candida que es una levadura, produce irritación, produce una gran inflamación. En
cambio muchos hongos de los que veremos ahora destruyen tejidos.

Mecanismo de patogenicidad: INVASIVIDAD

MICOSIS
MECANISMOS DE DAÑO

Inflamación

destrucción hística

obstrucción-necrosis

También ha obstrucción (vasos sanguíneos) sobre todo el Aspergillus que veremos en un rato,
tiene una alta afinidad por los vasos sanguíneos, lo que conlleva necrosis de los tejidos.

Como nos
defendemos de los
hongos? Porque tener
RESISTENCIA A LAS MICOSIS una infección por
hongos es raro, tener
• temperatura corporal una infección grave
por hongos es raro,
• integridad de piel y mucosas ¿Por qué? (la
microbiota comensal respuesta de la sala
es: el sistema inmune
• actividad fagocítica y la profe responde
que a esta altura no
sistema del Complemento
podemos dar esa
• actividad linfocitos T (CD4) respuesta, tenemos
que especificar que
rama del sistema
inmune) Por la inmunidad celular, esto implica que la respuesta humoral no participa (nada de
andar pensando en anticuerpos). Entonces un factor predisponente para estas patologías seria
leucopenia, la neutropenia. (alguien dice linfopenia pero ella dice que eso seria mas
importante en las levaduras). La neutropenia además facilita el crecimiento de los hongos tipo
levaduras (recordar que estamos hablando en esta clase de filamentosos). lo otro que participa
en la inflamación además de las células es el complemento, el complemento porque es pro-
inflamatorio, las otras funciones del complemento no sirven en estos casos. Las barreras son
otra defensa, y las temperaturas (pocos hongos crecen a temperatura humana, este es el
sistema más importante), por esto los hongos que soportan estas temperaturas son los que
nos importan a nosotros, y la microbiota comensal, aunque es más importante básicamente
para las candidas.

MICOSIS POR H. FILAMENTOSOS

invasivas cutáneas

Ahora vamos a ver las infecciones por hongos filamentosos:

 Invasivas.
 Cutáneas.

Y como se llaman las infecciones cutáneas? Tiñas o dermatofitosis, y ¿Por qué No se llamas
“dertamomicosis”?pues es porque antiguamente los hongos se clasificaban como plantas por
eso lo de fito. Entonces lo dermatofitos son los que producen las tiñas, hablamos de
dermatomicosis cuando la infección la producen otros hongos.

Cuál es la importancia y
CLASIFICACION DE MICOSIS tratamiento. Bueno los anti
fúngicos son distintos a los
•SUPERFICIALES PITIRIASIS VERSICOLOR
antibióticos y lo que esta
apareciendo mas ahora con el
• CUTANEAS DERMATOFITOSIS avance de la medicina, son las
infecciones invasivas, y producen
• SISTEMICAS daño en el huésped mas
CANDIDA
CRIPTOCOCCUS inmunocomprometido, por lo
ASPERGILLUS tanto es de importancia medica
Hongos oportunistas
RHYZOPUS - MUCOR
hacer un buen diagnostico.
PNEUMOCYSTIS
Como se clasifican estas infecciones de formas generales. Existen varias formas de clasificarlas:

 Localización:
 Superficiales: son aquellas en que los hongos están en un estrato tan superficial, que
no existe respuesta inflamatoria.(ej: pitiriasis versicolor).
 Las cutáneas: son las tiñas, y en esta caso si hay respuesta inflamatoria.
 Sistémicas: producidas por hongos oportunistas, lejos Candida es la mas importante,
pero en los hongos filamentosos el Aspergillus y los Mucorales.( este ultimo es una
clase pero el mas importante de estos es el Rhyzopus.) dentro de lo poco comunes que
son estos agentes.

Cuales son las micosis superficiales: (la imagen que no se ve muy bien es un hongo. Las rayitas
se supone que son las hifas del hongo y las pelotitas son las células de reproducción de los
hongos llamadas (pregunta a la sala y suena un grillo en el silencio XD) Conidios (recordar que
la mayoría de los hongos que ingresan al ser humano son en estado de reproducción Asexual)).

pathmicro.med.sc.edu/mycology/
PITIRIASIS VERSICOLOR malassezia.jpg

Etiología: Malassezia furfur (dimórfico)

Hábitat : piel y cuero cabelludo humanos

(comensal :40-70% población joven)
(comensal)
Prevalencia: ~2% clima templado levaduras
40 % “ tropicales
Infección crónica, recurrente calor
humedad
(+)
lípidos

recambio celular hifas cortas

inflamación mínima
(sintomático)

la pitiriasis versicolor es una enfermedad que tiene ese nombre porque cambia la coloración
de la piel, y el hongo se llama Malassezia furfur, es un hongo dimórfico, y este tipo de hongos
no lo verán nunca porque no existe en Chile, los casos que podrán ver son de personas que
llegaron a Chile después de viajar a una zona endémica (zonas más caribeñas). Los dimórficos
se encuentran entonces de una forma en la naturaleza y toman la otra cuando son patógenos,
la Malassezia furfur forma parte de la microbiota comensal de personas sanas en forma de
levadura, y cuando tenemos los estimulos necesarios (ver diapo) se forman las hifas y tenemos
la infección, hay reacción a nivel de melanina, se liberan enzimas que van a actuar en la
síntesis de esta y por esto se alteran (dando el cambio de pigmentación). Hay un alto % de
personas jóvenes que pueden portar la Malassezia (ver diapo), las poblaciones menores
(niños) y los adultos mayores no poseen esta alta prevalencia ya que no poseen las cantidades
de ácidos grasos necesarios para el crecimiento de este hongo (necesita una gran cantidad de
contenido graso y recordar que es en el estrato corneo). Aquí en nuestro clima la prevalencia
es más o menos baja, pero no se produce la enfermedad porque no están los factores que
desencadenan el cambio de forma de la Malassezia.

TRATAMIENTO: Itraconazol – Fluconazol - Selenio

DIAGNOSTICO
MUESTRA: escamas lesión
con cinta scoch
+ KOH
www.facmed.unam.mx/pversicolor2.jpg

www.uv.es/CLindex/CLdermatofit/versico.htm www.reviberoammicol.com/Malassezia/sp/

Cual es la sintomatología? En la foto (ver diapo) se ve una persona de piel oscura que tiene
manchas mas claras, y en la otra imagen es lo inverso, una persona de piel clara que presenta
manchas mas oscuras, en una misma persona se pueden también ver manchas de distintas
tonalidades, por eso Versicolor. Esto no pica, no duele y a veces posee una ligera descamación.

Como se hace el diagnóstico: es con observación directa, se toma la muestra y se observa

inmediatamente al microscopio, es muy difícil de cultivar ya que requiere muchos aceites
especiales (recuerden que por eso no esta en niños ni en viejos), entonces se toma una cinta
adhesiva y se aplica en la piel en donde este la lesión, luego se saca y a la cinta se le coloca una
gotita de colorante y se observa. Se acuerdan como se toma el test de Graham? Es la misma
idea. Pregunta: La karin pregunta si esto se da en cualquier persona o solo en
inmunocomprometidos, Respuesta: no esto se puede dar en personas sanas, hay otra
presentación que es la dermatitis seborreica la que es un factor de diagnóstico o de sospecha
de VIH, porque en el SIDA en su etapa inicial se coloniza con una proporción mayor de hongos.
Bueno entonces ver esto (la imagen histológica azul de la diapo) que se describe en los libros
como albóndiga con tallarines, las hifas .y las células, esto significa dar diagnóstico para iniciar
tratamiento y si la persona lo requiere ya que esto no duele, no molesta, solo si la persona
tiene una infección muy amplia se va a ver el cuerpo feo. Y el tratamiento va a ser efectivo
pero después va a volver a reincidir. Y con que se trata, con los azoles, hay un shampoo que
tiene selenio (quien vio la película Evolució??? Solo para los que saben XD) que es antimicótico
y es porque algunos crecen en el cuero cabelludo.

Pregunta: después de esto el cuerpo vuelve a la normalidad?

Respuesta: claro pero siempre queda la levadura en alguna parte y va a volver a colonizar ese
tejido y va a volver a aparecer, es una enfermedad recurrente.
La karin le pregunta a la profe si con el paso de la vida esta enfermedad desaparece (porque ya
no hay acidos grasos suficientes) y la profe dice que si, por eso no hay en viejitos.

Plasma pregunta que si cada vez que veamos estas manchas hay que pensar en este agente y
la profe dice NO porque hay muchas otras causas que veremos cuando pasemos por
dermatología, y además en chile no se produce prácticamente porque no están los factores
climáticos. Asi que no hay que dar antifúngicos porque si ya que además son muy tóxicos. En
términos generales para las infecciones dermatológicas, en la unidad de dermatología hay un
laboratorio al lado porque no cuesta nada raspar un poquito y tomar la muestra para ver en le
microscopio y solo si uno ve esto (la fotito azul) da el tratamiento.

Las Tiñas:

Estas son dermatofitosis y existen tres

MICOSIS CUTANEAS agentes que producen tiña TRICHOPHYTO,
MICROSPORUM y EPIDERMOPHYTON, en
DERMATOFITOSIS - TIÑAS chile lejos el primero. De los hongos son las
únicas infecciones que se contagian por
TRICHOPHYTON
contacto directo. Las tiñas se encuentran
MICROSPORUM
en el ambiente como artroconidios, se
EPIDERMOPHYTON
recuerdan lo que era un artroconidio? ¿Era
mucho pedir del año pasado? (como no
después de sus emocionantes clases del
año pasado XD). Tenemos una hifa, hifa porque este es un hongo septado. Entonces cuando
las condiciones ambientales son mas adversas para el hongo va reforzando la pared, va
endureciendo la pared con muchas capas, y después el septo también se engruesa y termina
seccionándolo, entonces las células separadas con una gran pared gruesa eso son los
artroconidios, y los artroconidios soportan las condiciones ambientales, por ejemplo aquí (si
aquí, tú, el que estás leyendo, estas lleno de artroconidios XD), entonces una persona
aparentemente sana puede tener en su piel artroconidios, en especial si está en contacto con
animales. (alguien pregunta cualquier animal?) el perrito, el gatito, el ratoncito.

Que tienen de especial estos hongos que solo infectan la piel, las uñas y el pelo, porque estas
DERMATOFITOSIS
* infectocontagiosas
(brotes - epidemias)
* artroconidios: viables por meses
• limitadas a piel, pelo, uñas (queratinasas) y la enfermedad va a depender del
• hongos de lento crecimiento
* inducen respuesta inflamatoria
> Ig E , macrófagos, PMN
• defensa celular : IMC
(infecciones atípicas o profundas en
pacientes inmunodeprimidos)
tienen queratina, la queratina es un
nutriente para estos hongos. Por
esto el periodo de incubación en el
laboratorio es de por lo menos un
mes. Inducen respuesta inflamatoria
hongo y de la intensidad de la
respuesta inflamatoria. Hay
infecciones que son asintomáticas y
otras que producen una intensa
inflamación, y esto va a depender de
que estos antígenos estén generando
activación de la línea de los linfocitos
CD4H1 (ya que estos son los que dan inflamación las otras variedades de CD4 dan
anticuerpos). Las personas que son alérgicos en términos generales la respuesta va por esta
línea así que por lo tanto se libera mucho más IgE y como ya saben la IgE produce respuesta
inflamatoria, que no va a eliminar el M.O, lo que elimina al hongo es la respuesta inflamatoria
celular no humoral. Entonces depende para donde valla la dirección de la respuesta, es si la
persona hace infecciones agudas y sana rápido o hace infecciones crónicas que son de lenta
recuperación. Bien y en personas que son inmunodeprimidas se sabe que estos hongos no
crecen a temperaturas cercanas a 37°C, así que no hacen infecciones sistémicas pero si pueden
ser más extensas, no invasivas.

La clasificación tiene que ver con el

CLASIFICACION DERMATOFITOS reservorio, con el fin de cortar la cadena,
por ejemplo el T. rubrum solo existe en
humanos, por lo tanto si ustedes van a
tratar una tiña por este agente tienen que
buscar la persona que fue el foco para
ZOOFÍLICOS
ANTROPOFÍLICOS cortar la cadena de contagio.
M canis
T rubrum
E flocossum
De los zoofílicos el hongo mas importante
en chile es el M.canis y de los Geofílicos el
GEOFÍLICOS M.gypseum, este ultimo no es tan
M gypseum
frecuente, los que mas se repiten son:
T.rubrum y M.canis.

¿Y como se transmiten? Por cualquier objeto que este contaminado y con humedad, y eso
implica compartir baños públicos, piscinas, los camerinos, etc. Y donde no hay un aseo
constante se quedan los artroconidios. ¿Cuál sería el factor predisponente de una persona que
se pone en contacto con los artroconidios? (alguien dice Diabetes) si podría ser la diabetes
porque afecta lo leucocitos. Pero lo importante es tener factores predisponentes como la
humedad. También los hongos tienen mal olor, porque en el laboratorio uno abre la estufa de
hongos y te llega el olor( su buen aroma a queso).

Preguntan si el cloro los mata y la respuesta es si además el yodo bien concentrado también.

Pero en términos genéricos estos hongos son resistentes. Entonces los animales son focos de
contagios, o las alfombras, los gorros, las bufandas, las frazadas, no es tan terrible con el
oxiuro que tienen que limpiar hasta las paredes. Pero una persona que tiene tiña tiene que
desinfectar también porque compartir
TRANSMISION DE DERMATOFITOS toallas puede transmitir los hongos.
Por contacto directo e indirecto: fómites
Como se llaman las infecciones por estos
hongos. Tienen el nombre del lugar que
están infectando. Pueden ser (esta en
español pero lo típico es en latin) tiña de la
cabeza o tinea capitis. De la uña o
unguium .
 Entonces gran parte del cuerpo
DERMATOFITOSIS : distribución corporal puede infectarse y en términos
genéricos los hongos puede uno
clasificarlos en los que afectan mas a
los niños y los que afectan mas a los
adultos y algunos pueden infectar
solamente pelo, piel o pelo, piel y
uña o uña y piel. Hay una variedad en
las convinaciones que tiene que ver
básicamente en los receptores que
poseen los hongos.
www.uvs.sld.cu/.../fss_get/image

Tinea Corporis. O del cuerpo o de la

piel lampiña, es más frecuente la tiña del pelo, la corporis es más frecuente en niños, y en los
niños la respuesta es inflamatoria intensa. Tan intensa que a veces puede ser una infección
autolimitada. Mientras mas intensa la respuesta mejor pronóstico el cuadro clínico y mejor
responde a tratamiento porque entre la respuesta y el antimicótico la infección sede mas
rápido.

La mayoría de estos son hongos

zoofílicos, la mayoría de los hongos
que infectan a los niños son los TINEA CORPORIS >> frecuencia en niños
M.canis que está en los perritos y * >> hongos zoofílicos
gatitos entones la Corporis va a * >> buena respuesta al tratamiento • M canis
( ~ resolución espontánea ) • T rubrum
presentar las lesiones mas
frecuentemente en los lugares donde
el niño toma contacto con los
animales, eso no significa que el niño
cuando se rasque se lleve el hongo a
otra parte porque esto produce
picazón, no es que la tiña pique y
pique, pero si produce un leve
prurito. Las lesiones pueden ser: foco www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/sl...
www.lib.uiowa.edu/.../md/dermatlas/ringworm.htm
inflamatorio, que esto parte en un
punto y se va extendiendo a la
periferia, y en el centro cuando el hongo se elimina la zona se recupera quedando los bordes
en donde aún está el hongo, eritematoso y el centro normal. Cuando la respuesta inflamatoria
es hiperreacitva está toda la zona enrojecida y con vesículas.(ver diapos) estas lesiones pueden
ser una o varias.

La otra infección que tienen los niños es la tiña del pelo, son mayoritariamente en niños pero
eso no quiere decir que lo adultos no las tengan. Los profesores, la parvularias, los médicos
son los adultos que están mas expuestos. Aquí se agrega el T. mentagrophytes. Entonces lo
mismo que la anterior la respuesta en el cuero cabelludo puede ser muy leve, incluso puede
pasar el cuadro y no perder pelo, o puede ser una reacción que pierde el pelo rápidamente
porque los hongos están creciendo y el folículo piloso se corta o el hongo se mete por el
 folículo pilosos y asi crecer a los tejidos
TINEA CAPITIS >> frecuencia en niños
periféricos. Entonces va estimulando a todo
este tejido y se van acumulando células
M canis inflamatorias, y si hay vesiculas se rasca, se
T mentagrophytes
rompe y se forman costras y por esto ver una
Kerion de Celso sobre infección bacteriana y no solo habría
pus solo por el hongo y la reacción
inflamatoria (porque en el pus no hay hongos
solo bacterias). Y aveces esto deja cicatrices y
si hay cicatriz no va a ver regeneración de
Atlas de Dermatología. SK Dekker et al ed pelos. La tinea capitis, si bien nadie se muere
por tener tiña hay que tratarla con un buen tratamiento porque puede dejar una secuela. Y
estos hongos (como se ve en la foto de la derecha) pueden ser de muy mal olor y de reacción
muy fuerte dejando zonas alopécicas y se puede hacer el diagnostico en estos casos con la
clínica. Entonces este cuadro implica compromiso piloso y una intensa reacción inflamatoria
que requiere tratamiento.

Tiñas importante en adultos.

Son fundamentalmente antropofílicos y los

TIÑAS FRECUENTES EN ADULTOS
hongos que crecen en los seres humanos
* >> hongos antropofílicos obviamente no van a querer perder su
* tienden a la cronicidad
huésped, por lo tanto tiene que pasar de
Mananos
? linfo/monocitos inflamación ser percibidos, por lo que la respuesta
T rubrum queratinocitos recambio celular
inflamatoria que provocan es mínima, y
Tinea pedis
eso implica que las infecciones son
Tinea unguium crónicas. Ahora porque son crónicas, se
Tinea cruris supone que los mananos, ese complejo de
Tinea manuum manosa con algunos péptidos tendrían un
Tinea barbae efecto sobre el sistema inmune celular.(ver
diapositiva)

Cuáles son las presentaciones más comunes. Las de los pies y la de las uñas también la de la
zona inguinal, de las manos y de la barba.

La tiña pedís es lejos la infección

TINEA PEDIS mas común. Como se presenta en
Incidencia: 10 - 15 %
chile el Rubrum que aquí el
T rubrum ~ 65% nombre correcto de esta especie es
“pie de atleta” T interdigitale ~ 30 % Trichophyton metagrophytes
interdigitale (creo que asi dice
E floccosum
tengo dudas con el meta..) y es
especifica de entre los dedos, hay
comienza fundamentalmente la
infección, lo mas común es que
reacción hiperqueratósica empiece entre los dedos y a esto se
dermatofitides
le llama pie de atleta, que comienza con una formación vesicular que se va extendiendo y se
descama y rompe piel y si hay una ruptura que puede pasar? Una sobre infección, y una cosa
típica es ver una linfangitis. Que microorganismo produce mas comúnmente esto? (no se
escucha bien ya que todos tratan de contestar pero se entienden dos aureus y
seudomonas).entonces tener además del hongo una infección bacteriana es el colmo así que
hay que tratar rápido el hongo para evitar la sobre infección, entonces en una persona que es
DM que además tiene su sistema inmune afectado es complicado. Ahora si hay lesión dueles si
no pica y mal oliente. Y que se puede hacer. Como es una infección que es crónica. Si fuese
resiente podría responder rápidamente al tratamiento, pero si no, es más complicado de tratar
ya que puede llegar a las uñas y una vez que llega ahí es muy difícil de cortar. Antiguamente se
sacaba la uña cuando ya había una deformación, pero es una cosa muy extrema.

En algunas circunstancias los antígenos que se liberan del hongo activan reacciones en otros
lugares como las manos aunque = se pueden ver en los pies, entonces una persona que tiene
tiña pedís de manera crónica puede tener reacciones como por ejemplo (ver diapo) en la
planta de los pies. Eso es lo más típico pero puede ocurrir en la planta y en los bordes
externos, si los hongos llegan a esta zona de acá que es una zona mucho más dura (borde
externo del pie) que se pone hiperqueratosica por la reacción al hongo es una complicación
mucho mayor que la anterior, porque la tiña entre los dedos se trata con cremitas locales aquí
esta más en profundidad así que necesitara antifúngicos orales, pero llegar a esto es porque la
persona a pasado mucho tiempo.

Plasma pregunta si las dos reacciones hay que dar tratamiento oral (las dos están en la diapo
aquí no las nombra por sus nombres) y la respuesta es si. La idea es cuando la lesión es poco
extensa tratar con crema pero si ya se llego tarde y hay reacción secundaria hay que dar
tratamiento oral.

la tiña unguium lejos la tiña mas

complicada de tratar y la que deforma mas
TINEA UNGUIUM
Prevalencia: 3- 5 % porque es una tiña que demora años en
T rubrum (80-90%) Diabéticos: ~ 31%
T mentagrophytes interdigitale
evolucionar, es de lenta evolución
predispone:
entonces, que predispone; tener tiña en
- tinea pedis crónica los pies crónica, la mayor edad y trauma.
- > edad
- mala circulación
También las lesiones que se observan en
periférica las uñas o el aspecto clínico de una uña
- trauma de la uña
con tiña lo comparten con otras
Presentación: patologías, entonces siempre ante de
a) subunguial distal lateral : >> frecuencia
hacer un tratamiento hay que tener un
examen micológico de apoyo. Entonces las
presentaciones de la tiña son distintas. Lo más común es que empiece por la parte distal
entonces no crece por arriba si no que ba por abajo y desde distal, entonces como llego con el
tratamiento a esa zona, otra presentación es la alteral, la distal y la lateral esas son las mas
comunes, pero también se puede dar la proximal, las personas que se instrumentalizan la
cutícula, sobre todo se da en mujeres que se mueven la cutícula y por ahí puede entrar el
hongo. Puede ocurrir también la forma superficial la que es muy rara, y que invade por arriba.
 TINEA UNGUIUM c) superficial blanca
El crecimiento del hongo por años va
produciendo necrosis, se rompe, se engruesa,
cambia de color, se pueden ver café, amarillo.
Las tiñas de las manos no tienen mal olor.

También pueden ser por otras enfermedades.

b) subunguial proximal
El termino onicomicosis es para diferenciar las
que no se producen por dermatofitos. Siendo
aspergillus muy raro pero = puede producirlo al
igual que Fusarium.

La tiña barba es una tiña que se ve sobre

infectado (cual es principal agente?? Aureus y ONICOMICOSIS:
seudomonas aureginosas) este se llama T Candida
mentagrophytes variedad mentagrophytes Scopulariopsis
Aspergillus
Fusarium

TINEA BARBAE

para diferenciarlo del otro. Este cuadro es

muy raro y obiamente como se ve en la
foto (ver diapo) posee una reacción
T mentagrophytes intensísima. (la profe dice que ella coloco
es imagen porque se ve muy claro pero la
de después del tratamiento esta con
cicatrices ya que mientras más fuerte la
reacción más posibilidad de dejar marcas).

Tiña cruris en términos generales

cuando vean en especial en la zona
TINEA CRURIS inguinal una lesión tan intensa como
estas (ver diapo) en que van a pensar??
T rubrum Fuente infección: T pedis
E floccosum A verdad que no vieron candida, es que
las zonas donde se juntan pliegues y es
húmeda y se frota y se irrita lo más
común es que la infección que halla ahí
sea producida por una candida. Solo si
el examen dice que es un hongo
filamentoso se debe decir que es una
tiña. Las candidas se tratan con un
antimicótico y las tiñas con otros.
Bien entonces esta tiña es en la zona de los pliegues y se va extendiendo la lesión y prurito.

ya ahora con imaginación ya que en

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO las fotos no se ve muy bien, lo que
dermatomicosis
tiene que quedarles claro es que
siempre se requiere el diagnostico de
laboratorio. Como lo van a hacer?
a) toma de muestra
por raspado Van a tomar escamas (nada de andar
tomando biopsias o con torulas solo
raspados). Entonces desde los bordes
de la lesión van a raspar con algo o
con el mismo portaobjetos como se
ve en la imagen o si tienen la
capacidad con un bisturí. Y sacan
escamas y eso se va al laboratorio y de las escamas no tan superficiales.

De la uña como el hongo crece

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO desde fuera hacia dentro cortaran
dermatomicosis
b) ex directo : escamas/pelo + KOH 20% hasta el borde de la lesión para
- base del tratamiento eliminar detrito y luego rasparan
uña, no tejido, uña. Y sacan escamas
al laboratorio. Como ven la muestra
no es fácil de obtener. Y que se mira
en el laboratorio:

Las escamas o las muestras de cuero

cabelludo y pelo se les pone un
poco de soda para romper las
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO células epiteliales muertas y poder
dermatomicosis facilitar la visión, se fijan ahí esta el
pelito con los hongos afuera, y aquí
c) Cultivo Agar Sabouraud : 2 a 4 sem de incubación es una célula con las hifas (yo solo
identificación por características morfológicas
veo hifas). Y como se llaman las
cositas que se ven aquí
artroconidios. Y estos es lo que se
requiere para hacer el diagnostico
porque el tratamiento va depender
de donde tomaron la muestra,
porque no van deducir que hongo
es. Y en el laboratorio por cultivo se
hace el diagnóstico del germen pero
eso toma por lo menos un mes y
como se hace el diagnostico? solamente con características morfológicas, no hay pruebas
fisiológicas la ureasa se usa de vez en cuando pero eso, mirar la forma de la colonia.
 Como se tratan: primero lo
TRATAMIENTO TIÑAS mas importante es que se
requiere el diagnostico de
- requiere diagnóstico de laboratorio laboratorio para todas las
infecciones fúngicas en
- debe penetrar estrato córneo general, el antifúngico tiene
que penetrar en el estrato
- terapia oral - T ungium y capitis corneo en donde está el
- T pedis hiperqueratósica
hongo, y esto es como
- terapia tópica : T pedis, cruris, corporis medio complicado. La
terapia oral va a ser
- dosis y duración depende hongo y huésped obligatoria para la tiña de
las uñas para que llegue el
ANTIMICOTICOS: tratamiento y la tiña pedís
Terbinafina – Itraconazol – Fluconazol – Miconazol hiperqueratosica por la
profundidad del tejido
comprometido porque si
no, no va a llegar hasta abajo. Puede ser tratamiento tópico la pedís, la corporis, la corporis
cuando tiene poca extensión, si tiene un extenso compromiso entonces tampoco vale la pena
estar embetunando al niñito entonces es oral. La dosis y duración va a depender del hongo y
del huésped y si es una infección crónica o aguda.
(Bueno se retira el grupo al laboratorio y se escucha como felo bota el MP4 y como desconecta
el proyector)
Cuáles son los antimicóticos? Uno importante es la terbinafina para tratar las tiñas. No es fácil
tratar las tiñas y tampoco tienen la certeza de que el tratamiento será exitoso, mientras antes
se empiece el tratamiento mejor, mientras mas tiempo pase va a ver mayor compromiso.
Otro antimicótico itraconazol, el fluconazon y el miconazol que es como la terbinafina.
Rodra pregunta por el quetoconazol y la profe le dice que ya casi no se usa no se escucha el
porque pero dice que existen otros mejores y el cotrimoxazol se usa en las mucosas mas para
el tratamiento de por ejemplo de la vaginitis por candida o el miconazol porque es mas
localizado. Hay una preparación de cotrimoxazol que tiene betametazona para los hongos y
eso porque la lesión es por la respuesta inflamatoria, pero se tiene que estar seguro de que
solo hay hongos y no bacterias.
Ahora los antifúngicos que ustedes nombran = se pueden usar pero no se usan mucho porque
cuesta mas que lleguen a donde se encuentra el hongo.

De los hongos filamentosos oportunistas. Vamos a ver

HONGOS FILAMENTOSOS
OPORTUNISTAS dos Aspergillus y los mucorales. Fusarium es uno de los
hongos que esta apareciendo con mayor frecuencia .
Estos hongos filamentosos lo que producen de
importancia son infecciones invasivas y para producir
infecciones invasivas obviamente lo que se requiere es
ASPERGILLUS
FUSARIUM un huésped dañado, porque uno no va a ver
RHYZOPUS
otros ….. infecciones invasivas en personas sanas.
Entonces que predispone, como habíamos dicho, uno de los más importantes es la falla de los

MICOSIS OPORTUNISTAS INVASIVAS

predispone:

- Disminución o disfunción leucocitos

- inmunosupresión
transplantes de médula ósea
transplantes de órganos sólidos
- uso prolongado de antibióticos amplio espectro

- pérdida integridad piel o mucosas (UCI)

- prematurez, desnutrición

polimorfos nucleares. La inmunosupresión, bueno aquí en la inmunosupresión obviamente, los

trasplantes de medula ósea, imagínense como tienen que estar esos pacientes (pregunta si en
el CHSJ haces trasplante de medula y la respuesta es NO). Bueno todo el ambiente de esa
persona (la que es trasplantada) es distinto ellos están en una sala, yo les dije que estos
hongos se transmiten por el aire? NO bueno estos hongos se transmiten por el aire y
obviamente están en todas partes y ahí muchas partículas de hongos suspendidas en todas
partes y lo que pasa es que nosotros tenemos a los macrófagos que fagocitan todo o el mucus
que elimina también, pero en las personas que no tienen macrófagos, y que no tienen
polimorfos tampoco esta defensa no la tienen entonces lo que llega a los alveolos fácilmente
se va multiplicar e invadir los tejidos, entonces a estos pacientes tan dañados esta en
ambientes donde se filtra el aire, se filtra con los filtros EPA, y además tiene presiones
positivas (las salas) y si se abre una puerta el aire sale entonces están en un ambiente donde
toda la comida que consumen es estéril donde la gente para entrar tiene que ponerse barreras
para no llevar microorganismos. Alguien pregunta porque la presión positiva y la profe repite
que es para que salga el aire cuando se abra la puerta y así no entre aire contaminado, pero
que si yo tengo una persona con una infección que no quiero que se disemine a más gente yo
la coloco con presión negativa así cada vez que se abra la puerta el aire entra y evito que
salgan los M.O infecciosos.
Bueno otras personas que son susceptibles a infectarse son las personas trasplantadas por
inmunosupresión, el uso prolongado de antibióticos no se relaciona necesariamente con los
hongos filamentosos, con que creen que son importantes? (dale con las candidas
XD)levaduras. La pérdida de la integridad de la piel o las mucosas, la gente que esta en UCI
instrumentalizada tienen una via de acceso fácil para ir a la sangre y obviamente los nacidos
de menos de (1.500 kilos la profe juraba que estaba con ballenas o no sé qué wea) 1.500
gramos, esas personas tienen su sistema inmunológico totalmente inmaduro y van a estar
instrumentalizados o la desnutrición.
Hacer diagnóstico y tratar a estos pacientes es complicado. Hacer el diagnostico de un M.O
que habitualmente esta en el ambiente y que al tomar la muestra se puede haber
contaminado (la muestra), entonces no es fácil diferenciar entre una contaminación de una
infección real.
 Porque son complicadas (las
COMPLEJIDAD MICOSIS INVASIVAS infecciones invasivas)
 Porque el paciente no
- respuesta inmunológica debilitada del huésped
coopera en nada con su sistema
- síntomas y signos inespecíficos inmunológico para formar un
control, toda la ayuda será externa.
- dificultad en diagnóstico laboratorio
 Los síntomas no son
- dificultad para diferenciar infección - colonización específicos entonces hay que tener
una perspicacia y eso va a estar
- variable respuesta al tratamiento antifúngico asociado a los factores
- toxicidad de antimicóticos predisponentes para dar un
tratamiento profilaxis o para
- resistencia intrínsica en hongos emergentes comenzar un tratamiento presuntivo
o para dar un tratamiento.
 El diagnostico en el laboratorio tampoco es fácil porque el que se tome una muestra y
exista una infección real posee un % de positividad bajo, no es muy alto lo que puede
lograr el laboratorio para aportar al diagnostico.
 Como les decía dificultad para diferenciar entre una infección y una colonización, lo
que significa que ustedes pueden estar aspirando un contenido pero lo van a
contaminar con la mucosa, que habitualmente tienen estos hongos.
 Una variable respuesta al tratamiento antifúngico, bueno esto lo saben doctores una
cosa es lo que dice el laboratorio y dice que es sensible pero es distinto al utilizarlo en
el paciente, no siempre hay un paralelo entre ambos.
 Toxicidad ya que los hongos son eucariontes y nosotros = asi que los antimicóticos nos
afectan.
 Y además porque hay pocos antifúngicos y hay hongos resistentes a los pocos que
existen.
La karin pregunta por unos antimicóticos que atacan la pared de los hongos y la profe dice que
es verdad pero que son nuevos y no son tan tóxicos como los otros pero si tienen su grado de
toxicidad, ya que o se eliminan por riñón o hígado o se metabolizan por alguno de los dos y
producen daño en estos órganos, pero es claro que producen muchos menos daños que los
otros.
Otros problema es que: el diagnóstico y el
COMPLEJIDAD MICOSIS INVASIVAS tratamiento tienen que ser lo antes posible
para tener un éxito entonces las que
- alta mortalidad avanzan mas rápido son las zigomicosis y
esas tienen un alto grado de letalidad.
~ 70 %
Porque prácticamente ahí que prever que la
~ 60 % persona se va a infectar con este hongo y
~ 40 %
empezar el tratamiento antes, hacer una
profilaxis para que la persona no se infecte.
La aspergilosis en segundo lugar y la
Zigomicosis Aspergilosis Candidosis candidosis diseminada también tienen alto
invasiva invasiva diseminada
grado de mortalidad.

¿ EN QUIEN SOSPECHAR UNA MICOSIS INVASIVA ?
• Fiebre > 38 C por > 4 días refractaria a ATB en
paciente de alto riesgo:
• neutropenia grave y prolongada
< 500 PMN/mm3, > 10 días
• linfopenia grave : < 200 LT4 / mm3
• uso corticoides > 3 semanas
• uso quimioterapia
• diabetes descompensada
entradas también y la DM descompensada porque tienen déficit en la función de los PMN
(además se explico en la clase anterior y funcionamiento de la Diabetes descompensada).
en quienes van a sospechar
entonces una micosis invasiva, en
una persona que tiene fiebre
sostenida y que no responde al
tratamiento de antibióticos y que
además tiene factores de alto
riesgo. Miren la concentración 500
PMN por lo menos 10 días, una
linfopenia grabe, las candidas en
especial, el uso de corticoides por
más de tres semanas porque bajan
la respuesta de los PMN, uso de
quimio porque daña la medula, y
además porque ofrece puertas de

DIAGNOSTICO INFECCION FUNGICA INVASIVA

Definitions of Invasive Fungal Infections: An International Consensus
• Clin Infect Dis 2002:34-7

INFECCION PROBADA:
demostración histopatológica, o por cultivo del hongo en muestra
obtenida por biopsia o con jeringa desde sitio estéril, con evidencia
de daño tisular asociado

INFECCION PROBABLE:
al menos 1 factor predisponente del huésped + detección hongo en sitio
no estéril + 1 condición clínica

INFECCION POSIBLE:
1 factor predisponente del huésped + detección hongo en sitio no estéril
o 1 condición clínica

Entonces existe 3 clasificaciones de las infecciones, para empezar un tratamiento

 Infección probada: es cuando se demuestra que un hongo esta, no cuando está en los
cultivos, sino cuando está en los tejidos, como dijimos un hongo ambiental, que se
cultive no significa necesariamente que vienen del paciente, pudo haberse
contaminado, por lo tanto el hogo se debe demostrar en los tejidos y quien hace
diagnóstico es anotomía patológica.
Demostración histopatológica o se cultiva, pero siempre que se halla sembrado
tejidos, o se aspire de un sitio estéril, en esas condiciones si se aísla el agente es una
infección probada.
Pregunta: es un error de concepto a lo mejor ¿raspado en este caso no sería biopsia?
Respuesta: no, porque tú raspas lo que está expuesto al aire, tú raspas, no, eso no
biopsia. Biopsia es tejido que esta teóricamente estéril
 Infección probable: al menos un factor predisponente, que ayude al listado de
factores predisponentes, mas la detección del hongo en un sitio no estéril, mas una
condición clínica.
 Infección posible: es un factor predisponente del huésped más detección hongo en
sitio no estéril y/o una condición clínica.
Y aquí están las condiciones que obviamente no se las tienen aprender, solo las deben leer,
porque saber que esto una complicación, hacer diagnóstico es una complicación, entonces
deben tener muchos datos para poder llegar a diagnosticar que esta paciente tiene tal o cual
hongo para diagnosticar la enfermedad.

Es tan complicada, que por eso se clasificaron en probada, probable y posible.

MORFOLOGIA HONGOS OPORTUNISTAS

Deuteromycetes

Hialohyphomycetes Phaeohyphomycetes

Hongos hialinos Hongos dematiáceos

( melanina en pared)

mycology.adelaide.edu.au

Como los clasificamos por morfología estos hongos oportunistas. No olviden que los hongos
oportunistas son super importantes candida y estreptococos que no los vemos aqui, pero son
importantes. Estos son menos frecuentes.(los filamentosos)

Los hongos oportunistas filamentosos son todos anamórficos, asexuales y estos cae dentro de
este grupos los deuteromycetes, por lo tanto ustedes pueden tener una deuteromicosis aquí
lo pueden ver.

Estos hongos filamentosos asexuales, según tengan o no melanina en sus hifas, en sus micelios
,pueden ser hialos, que es transparente o puede ser phaeo, que significa negro.

Hialohyphomycetes el término hyphomycetes tiene que ver con la forma que los hongos
producen los conidios que son estas estructuras de reproducción asexual.

Entonces ustedes pueden tener una hialohifomicosis. Este término sí que es común, hialo no
tanto pero la hifomicomicosis es común.

Phaeohyfomicomicosis el hongo también de una reproducción de estructura abierta que es

negra, estos se llaman hongos dematiasios porque son oscuros y los otros llaman hongos
hialinos porque es transparente. Este hongo que se ve azul, tiene un colorante que lo hace
verlo azul para visualizarlo mejor.

Y estos se ve cafecito oscuro y eso los vimos el año pasado, se recuerdan, vimos hongos que
eran oscuros ellos.

Hay paciente en Chile que con enfermedad invasiva. se aísla tejido estéril, o de sangre, otra
enfermedad, que se trata, desaparece en y se sana. Pero en otros países, Argentina, en
Bolivia, en Brasil sobre todo, estos hongos dematiasios producen infecciones subcutáneas
aquí en Chile no. No tenemos este tipo de infecciones.

Como se identifican en el laboratorio estos hongos, como les dije antes por morfología, lo
mismo que los hongos de la tiña, por morfología. Y cuando uno habla de estructura de
reproducción es la las hifas que se agrupan de una manera tal para dar orígenes a los
conidios, una célula que tiene morfología especial y como se originan estos, es como unos los
identifica.

HIALOHIFOMICOSIS
(son R a Anfotericina B)

Trichoderma Fusarium

Geotrichum

Paecilomyces
Penicillium
marneffei

Esa célula la ven ahí como una botellita, es la célula que se llama fíalide y esta célula que hace
mitosis, ellos hacen mitosis para crecer en forma vegetativa, es raro, pero la reproducción
para ir a colonizar otros espacios lo hacen células especiales.

Fusarium es un hongo que tiene células y conidios chiquititos también que paren plátanos
aguzados.

Este hongo es precioso mirarlo, en el sentido de que muy estilizados la estructura aquí hay una
colección de fialides con los conidios hacia arriba (ver diapo), el Penicillium marneffei la forma
es lo que permite la identificación, es la misma idea pero con hongos oscuros.

Si se fijan, aquí había puesto algo, esto significa que estos hongos, sobre todo este que es el
que más se aísla en Chile, son resistentes a anfoteicina B, y la anfoteicina B es un atimicotico
de elección para infecciones invasivas, super toxico, pero sigue siguen super buen antifúngico
y están siendo resistentes.

Otros hongos que son dematiasios que son oscuritos. Como están en el aire la puerta de
entrada

Pregunta: ¿Con que se trata si son resistentes?

Respuesta: con cirugía o se les da la anfo o conamizol u otro azoles que están saliendo ahora
yo no creo que sean tan importante que se aprendan estos antifúngicos como se tienen que
aprender los antibacterianos. Los antibacterianos obviamente se los deben aprender tal
bacteria se trata con tal, pero va ser más complicado que se aprendan este hongo se trata con
tal, pero la ideas que lo vallan asociando, tienen que aprenderse por lo menos aspergillus,
candida y criptococus, que son los hongos más comunes.
 PHAEOHYPHOMYCOSIS

Alternaria
Phialophora

Scedosporium
Scopulariopsis

¿Qué significa que fueran saprófitos?

(“que degradan materia orgánica” se escucha a jisus)

Sí, pero miren lo grabe que les voy a decir yo, eso es lo que hacen en la naturaleza, entonces
imagínense lo dañado que tiene que estar un huésped para que pueda crecer en los tejidos,
muy dañado, por eso es tan complicado, más encima darle antimicótico que le va dañar el
hígado o va dañar el riñón.

Estos son los hongos que se aíslan con mayor frecuencia a nivel mundial, candida lejos es el
más frecuente y ¿porque es más frecuente? Porque está en la microbiota comensal. Entonces
Candidad y aspergillus,

principal PUERTA DE ENTRADA

RESERVORIO: ambiente : HONGOS SAPRÓFITOS

VIA RESPIRATORIA

Etiología de las IFI :

Aspergillus y Candida : 80 – 90 %

Mucorales, Fusarium, Scedosporium : 10 – 20%

Hongos emergentes

Hongos de baja virulencia

Y de los mucurales el rhyzopus en Chile

Yo encontré interesante que leyeran este articulo, no sale candida porque esta con
antimicóticos profilácticos. Por eso no salió pero es obvio que debería haber salido.

Son hongos de muy baja virulencia

Se llama aspergillus, porque la cabeza donde se forman los conidios, se parece a una botellita
que tienen los curas y tiran el agua bendita. En base a esto se llamaron así.
 ASPERGILLUS

Hongos filamentosos
septados, hialinos

Aspergillus fumigatus
A flavus - A niger - A terreus , otros

Es una hifa redondita y aquí viene la fialide que van a producir los conidios.
Si tiene una corrida de estas células fértiles o tiene dos, permite, y si está cubierta la parte de
arriba o todo la cabecita, permite identificar o diferenciar aquellos hongos.

Entonces son hongos filamentosos, septados y hialinos, la misma descripción que tiene un
dermatofito, hongo septado y hialino, filamentoso.

De los aspergillus, lejos el que más se aísla es el aspergillus fumigatus, en Chile tiene
frecuencia, pero super abajo es el flavus, pero existen muchos otros aspergillus que pueden
producir daño.

ASPERGILLUS

Hábitat : ubicuos
anemófilos

Factores virulencia :

- gliotoxina : fagocitosis y CPAg

- catalasa
- superóxido dismutasa

Qué significa anemófilo? Que está en el aire. A este se le han encontrado algunos factores de
virulencia que podrían afectar el sistema inmunológico, la fagositosis.
 ASPERGILLUS
PRESENTACIONES CLINICAS

* micotoxicosis
* alergias: rinitis, asma, ABPA
* otitis externa y sinusitis
* aspergiloma ( ~ 10% post TBC)

Inmuno- * infección pulmonar invasiva

supresión * infección diseminada

¿El aspergillus qué produce?

 Micotoxicosis (lo vieron el año pasado).
 Alergias, ¿Qué alergias?:
-Rinitis: uno inhala, y se quedan pegados los conidios. Los conidios liberan alérgenos y
eso produce la inflamación
-Asma: hace los mimos pero en bronquios y alveolos
-ABPA (aspergillosis broncopulmonar alérgica): ocurre en personas asmáticas, no en
una persona normal. En una persona asmática que tiene mucha secreción en los
bronquios, allí se fijan los conidios y crece dentro del árbol bronquial. Si crece el
hongo, se va a despertar una respuesta inflamatoria tipo tres.
El asma y la rinitis son alergias, por lo tanto ¿qué anticuerpos circulan? IgE .Pero cuando está
creciendo el hongo van a circulara a demás IgG y si hay IgG en el medio, fijan complemento.
Cuando se fija complemento en una célula ¿qué pasa? Se destruye. Ese daño se asocia a la
ABPA
Pregunta todas las personas asmáticas
Respuesta No.
Pregunta las que tienen alergia al aspergillus
Respuesta claro y además tienen que tener alergia al hongo.
 Otitis externa y sinusitis: el aspergillus niger que se vea ahí, puede crecer en el
pabellón audicular, 1:27:16 “…” está creciendo el hongo
 Aspegiloma: que el oma es una masa, en Chile se asocia a la tuberculosis. Hay
personas que tienen tuberculosis y forman cavernas , hay un espacio. Y si ese espacio,
se comunica con espacio, espacios aéreos. Al inhalar llega la familia a este sector y
puede crecer ahí. Eso es aspegiloma, crecer el hongo en una cavidad preformada.
¿Cuál es el riesgo de los aspegilomas? Que se asocia, como es una masa, se asocia con
una hemoptisis ¿y la hemoptisis es característica de que enfermedad? Tuberculosis,
entonces una persona que tiene hemoptisis, enflaquecido y esta decaído, puede ser
una aspegilosis y se trata con medicamentos contra la tuberculosis. También hay que
tener presente que podría ser un aspergiloma (esto ultimo como que esta enredado
pero así es como lo dice )
Ahora todo esto puede ocurrir en una persona aparentemente sana, se quedó con las
cavidades, se quedo con las secuelas, pero todo esto puede ocurrir en una persona
aparentemente sana, en el sentido que tiene los neutrófilos disminuidos esta es otra infeccion
que son todas localizadas, en cambio cuando hay inmunosupresión, básicamente cuando
disminuyen los neutrofilos, hay infección pulmonar invasiva y de allí diseminada a otros
componentes corporales.
 PATOGENIA ASPERGILOSIS INVASIVA
predispone : neutropenia - uso corticoides
Ca hematológico transplante MO

Inhalación conidios multiplicación en alvéolos

inflamación invasión tejido pulmonar

granulomas

otros órganos invasión vasos sanguíneos

trombosis - infarto local

Hemorragias intralveolar

diseminación pulmonar

¿Qué predispone la aspergilosis invasiva? La neutropenia y el uso de corticoides. Los pacientes

típicos que pueden ver con aspergilosis son las hemato-oncológicas, leucemia, linfomas,
mielomas. Mielomas no tanto porque los anticuerpos, no van a correr. Y el uso del corticoide
en el trasplante de médula osea, son las personas más susceptibles de hacer una infección con
aspergillus
¿Cómo ocurre? Inhalas los conidios, los conidios llegan a los alveolos. Los conidios de los
hongos tienen menos de de cinco micras de diámetro. Y 5 micras permiten que llegen a los
alveolos y los conidios pueden ser redondos o auzados, y se multiplican, empiezan a germinar,
forman hifas y destruyen tejido, hay invasión del tejido.
1:30:00 Aspergillus y mucor, sobre todo mucor invade los vasos sanguíneos. ¿Por qué los
invade? Porque esto hongos son aeróbicos, los hongos filamentoso son todos aeróbicos. Los
hongos a que son anaeróbicos facultativos son las levaduras. Por lo tanto, estos van buscar
oxígeno y en este espacio se meten en los vasos sanguíneos y los obstruyen. Cómo se
obstruyen Ausencia de oxígeno y hay destrucción tisular y puede romper los vasos y producir
una necrosis y desimanarse rápidamente en todo el pulmón y por sangre puede ir al pulmón
contralateral .y se va a otro tejido, va a producir lo mismo.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

a) Ex directo
- tinción histológica

Tinción Gomori y Grocott

ramificación dicotómica,
en ángulo 45°

¿Cómo se hace diagnóstico? Dijimos que tenía que ser biopsia de un tejido. Demostrar el
hongo por tejido.
Entonces hay técnicas especiales.
 Una es la tinción de PAG.
 La otra es Gomori y Grocott que tiene plata y tiñe la pared de los hongos en general
(bueno la profe dice que ella nunca ha visto tejidos ya que eso lo hace anatomía patológica y
nos pregunta si Red Fat nos a mostrado estas cosas XD, el único hongo que le importa al gordo
es el que se puede comer su choripán).
Verlos en el laboratorio a microscopia no es tán fácil, porque es muy fácil confundirlos con
artefactos, estos hongos son una estructura que parecen cualquier cosa. A veces es difícil
tener certeza de lo que se está viendo es un hongo o un artefacto .

Se describe que estos hongos hialinos y filamentosos se ramifican en ángulos de 45° (pregunta
de examen)
Dicotómico en 45, osea que en una hifa se divide en dos y en un ángulos de 45, eso se dice que
es característico de los hongos filamentos y hialinos, entre esos aspergillus pero puede ser
otro y eso para diferenciarlos de los hongos mucorales. Que son hongos hialinos que nos
septados, que no tienen septos o los tienen en forma muy irregular (mucho espacio entre uno
y otro) que se repiten en ángulos rectos, de 90°. Ese es un dato que siempre va ir i, si hay un
hongo en una muestra anatopatológica le van a hacer esa distinción. Hialinos en 45 o hialinos
en 90 y eso lo tienen que usar para orientar el agente.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

b) Detección de Ag galactomanano sérico seriado (2 (+))

marcadar temprano de la infección hematógena
aspergilar en pacientes adultos neutropénicos

c) Detección de β-glucanos : 2 muestras (+)

(inespecífico de micosis)

d) PCR sangre seriado: 2 muestras (+)

Y apareció una nueva técnica para el diagnóstico de la aspergilosis. Se detecta un antígeno. El

galactomanano forma parte de la pared de los aspergillus. El aspergillus como genero. Y esto
se dice que es mucho más específico y más sensible que el daño que se produce, o la
visualización que se hace con tac, con tomografía o radiología.

En personas que tengan antecedentes o factores de riesgos es decir, una persona que es
neutropenica, que tienen cáncer hematologico o un trasplante de órganos, se le determina
cada cierto tiempo, cada ciertos días, la presencia de este antígeno. Y si lo detectan y a los dos
o tres días la concentración aumento, eso indica que hay infección y empiezan tratamiento. Si
ya está en un tratamiento y detectan el antígeno, y este antígeno va disminuyendo, eso
significa que el tratamiento es exitoso.
Esto sirve para hacer diagnostico y para controlar el tratamiento y esto hay en Chile
Ahora para todos los hongos se puede detectar los β-glucanos, pero eso implica infección
fúngica, no dice que tipo de hongo sea y este es menos específico y no tiene tan buenos
resultados como el galactomanano.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

b) Detección de Ag galactomanano sérico seriado (2 (+))

marcadar temprano de la infección hematógena
aspergilar en pacientes adultos neutropénicos

c) Detección de β-glucanos : 2 muestras (+)

(inespecífico de micosis)

d) PCR sangre seriado: 2 muestras (+)

Diagnostico de laboratorio
a) Ex directo:
b) Detección a Ag galactomanano sérico seriado
c) Detección de B-glucanos
d) PCR sangre seriado: también es de difícil interpretación, porque las muestras se
pueden contaminar ambientalmente, se detecta que esta el hongo pero no
necesariamente ese hongo implica que este en los tejidos puede haber sido una
contaminación, entonces es una herramienta más, pero hay que evaluar según los
antecedentes y los factores de riesgo del paciente.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

d) Cultivo (+)
repetidos

identificación morfológica
A fumigatus

e) Cultivo: se requiere para hacer el diagnostico. El cultivo tiene ser repetido de distintas
muestras y de una muestra de distintos lugares, para obviar la posibilidad de una
contaminación.
Se observa la colonia, la parte de abajo y del reverso, en esta parte de los pelitos es
donde está la estructura de multiplicación donde están los conidios, que esto que está
aquí.
Se identifica por la morfología de la colonia y la morfología microscópica.
 Identificación morfológica

A niger

A flavus

/www.mycology.adelaide.edu.au

Estos otros hongos, el a niger es el que produce la otitis y el a flavus que ya hablamos de su
frecuencia.

¿Y con que se trata? Con Amfotericina B liposomal, que es el tratamiento de elección,

Caspofungina, Voriconazol. Y estos dos, son las nuevas, “Itraconazol”, hace efecto a nivel de la
pared y “Posaconazol” a nivel de la membrana. Son las nuevas drogas que se están utilizando.

Mucormicosis: es igual que el otro, son hongos hialinos filamentados aseptados, no tienen no
tienen septos. El término aseptado es genérico, pero obviamente los tienen. Tienen los septos
muy distanciados uno del otro, entonces no es muy fácil verlos. Septos donde se está
reproduciendo, forman septos donde se rompe, se va por ahí donde se rompe, el hongo se
muere. Si se rompe una hifa hace un septo para evitar que el citoplasma se salga.

MUCORMICOSIS

Géneros: Mucor - Rhyzopus - Absidia

invasión vasos arteriales, pared

bronquial y tejido peribronquial

Patogenia embolización

necrosis tisular

destrucción tejido local

(hemoptisis masiva)

Cuál es el género importante en chile, existe muchos géneros, fundamentalmente el Rhyzopus,

pero el que le da el nombre a la enfermedad es el mucor. Uno dice mucormicosis, pero no lo
dice por el género, sino por la familia y el orden(no se si se escribe así) mucorasia y mucurales.
Familia y orden hacia riba, por lo tanto mucormicosis
Y mucormicosis se asocia con infecciones rápidamente fatal. De las infecciones por hongo esta
es la más grave, como no tiene septos,
Pregunta ¿Qué hace el hogo? ¿Si no tienen septo cómo se da el crecimiento?
Respuesta 1:38:10 “rápido”
Y es rápido en el laboratorio y en el paciente. Entonces se destruye más fácilmente tejido.

MUCORMICOSIS

Inhalación, Ingestión, contacto indirecto

Infarto pulmonar
neutropenia,
transplantes MO
Infección
Gastrointestinal diseminada
Quimioterapia
Mortalidad 70-100%
desnutrición

Cutánea
quemaduras extensas
Trauma penetrante

Como esta en el aire, el primer sitio blanco, pero no es único, es el pulmón. Produce
mucomicosis pulmonar. La misma idea, inhala, llega a los alveolos y este invade con mayor
razón los vasos sanguíneos, como le había dicho, también invade los bronquios, no solo los
vasos sanguíneos.
También produce obstrucción, necrosis tisular y una de las características es ver hemoptisis
masiva. Es una característica de esta infección. Hay necrosis por infarto.
Otras presentaciones, que también las puede tener el aspergilllus, que no las dije, pero las
puede tener, Ingestión y contacto directo.

Puede haber compromiso pulmonar, gastrointestinal y cutánea, todos pueden llegar a la

sangre y hacer una infección diseminada.
Y como crecen rápido el efecto de los antifúngicos no alcanza a ser efectivo, es más rápido el
daño que la cura. Por eso en este caso tiene que haber un tratamiento precoz, sospechar que
hay una infección, antes de demostrar y comenzar a dar los antifúngicos.
Quimioterapia, desnutrición, en este caso, como se come un alimento que no esta estéril, se
está comiendo todo lo que le cayó al plato, se están depositando los hongos en lo que se está
ingiriendo y como hay daño en la mucosa por la persona que esta bajo los efectos de la
quimioterapia, por ahí entran o se multiplican en el trasto digestivo y después invade vasos y
llegan a la sangre.
También quemaduras externas, cuando se curan ahí pueden exposiciones y que le caigan los
hongos y entrar por allí.
MUCORMICOSIS

Rino craneo facial : cetoacidosis diabética

(costras y necrosis c cetónicos = PMNn
mucosa y paladar) pH Fe+++ libre
Dentro de la presentación más frecuente, dentro de lo poco frecuente que son estas
infecciones, es la que compromete la nariz, la cabeza y la cara: Rino cráneo facial. Esta es la
infección más frecuente. Cada cierto año aparece un caso, porque esto no son enfermedades
frecuentes.
Crece rápidamente a nivel de los senos paranasales, allí invade y destruye el cartílago,
destruye ojos, destruye el cerebro, invade toda esta zona.
Hay personas que obviamente que se sanan, pero quedan desfiguradas porque el sanar
implica sacar el hongo, no es solamente dar el antifúngico, tienen que sacar tejido con una
zona de seguridad. Hay que sacar tejido para tener certeza de que la infección se a detenido.
El año pasado en algún canal de la tele dieron un caso de reconstitución de una cara, de una
persona que sobrevivió a una mucomicosis facial. Una persona que no tenía rostro y le
hicieron el rostro, ello dijeron que fue por una infección por hongo, dijeron que hongo, pero si
es una infección por hongo tiene que ser mucos.

¿Quiénes hacen esta presentación rara, terriblemente agresiva y rápida? Las personas que son
diabéticas descompensadas.

Este es el hongo, con la diferencia que no tienen septos, con la frecuencia que tienen los otros,
y el ángulo de bifurcación, de replicación es ángulo recto.
Estas dos características son las que en anatomía patológica van a informar, es septado ó
aseptado y si tiene ángulo de 45° ó 90°. Uno u otro, porque la clínica podría ser la misma solo
que mucor es más rápido que aspergilllus

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

* Ex directo:
Hifas anchas; ramificación 90°

Directo con KOH

fluorescencia blanco
calcofluor. 400x

Rev. chil. infectol. v.18 n.4 Santiago 2001

Estas es una observación que la podemos hacer en el laboratorio muestra con KOH, con
solución salina sale la misma idea. Se fijan que estas formas tan irregulares se pueden
confundir con artefactos cuando uno esta mirando al microscopio, hay una técnica que es de
calcofluor que imita al fluorescente, pero que no se utiliza mucho en Chile. Se puede unir al
hongo.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

* Ex directo: * Cultivo (+) repetido

- tinción histológica

con PAS

Antifungico útil:

Amfotericina B

Posaconazol

El diagnostico tenemos la misma idea, observación en anatomía patológica por tinción

histológica y El cultivo para identificar.
Aquí técnica histológica o cultivo, no hay detección de antígenos, aquí tampoco se utilizan los
anticuerpos, para este tipo de lesiones. Para ABPA, no les dije que la detección de antígenos
IgG contra aspergillus ayuda al diagnostico de ese cuadro, no de estos otros
¿Por qué aquí no sirve detectar anticuerpos? Uno porque la persona no responde y segundo
¿Cuánto demora producir anticuerpo un cuerpo humano? A lo menos una semana y en una
semana el paciente está muy dañado y no va responder al tratamiento.
¿Con qué se trata? Con amfotericina B que es la droga de elección para este, todos son de
rescate, o le das este o no le das nada

EL TRATAMIENTO DE MICOSIS OPORTUNISTAS

REQUIERE:

- diagnóstico precoz, alta sospecha clínica

- corregir enfermedad de base predisponente

- cirugía agresiva de tejido necrozado/ colonizado

- terapia antifúngica adecuada

¿Qué se requiere para tener un cierto grado de éxito en el tratamiento?

 El diagnostico precoz y el tratamiento adecuado, lo antes posible
 Hay que corregir la enfermedad de base, eso significa que hay que dar los factores de
afirmantes para que haya una reposición de los neutrófilos.
 Sacar todo el tejido comprometido
 Antifúngico
 BLANCO DE ANTIMICOTICOS

www.mednet.cl Medwave, Edición Mayo 2005.

CLASIFICACION ANTIMICOTICOS

AZOLES:
Imidazoles: ketoconazol, miconazol, clotrimazol
Triazoles : fluconazol, itraconazol, voriconazol

EQUINOCANDINAS:
Caspofungina, Anidulafungina

ALILAMIMA: Terbinafina

POLIENOS
Anfotericina B, nistatina

Estos son los antifúngicos como se clasifica (estudiar).

Fin…por fin.