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No hay una receta mágica. Despende del lugar donde estés, de las enfermedades de la región, de los
problemas en tu granja, etc. Pero un programa "clásico" es:
- día 7 mycoplasma + Haemophilus
- día 14 Pasterella
- día 28 mycoplasma + Haemophilus
- día 35 App
- día 42 Pasterella
- día 56 App
Te repito: no es lo que como receta debes poner. Además, si tienes problemas de salmonella, Prrs, o
si tienes que vacunar contra otras enfermedades, pero pueden depender de programas establecidos a
nivel regional.

c


 
   
 

 
   
 

Œ
    

42 días; primerizas; reproductoras y reproductores cada 6
Aftosa 2 ml/animal IM
meses.

42 días; primerizas; hembras antes del parto; machos cada 6

Peste porcina 2 ml/animal SC
meses

7 días y refuerzo a los 28 días; primerizas; hembras en 3 ml/animal IM o

Rinitis atrófica
preparto y machos semestralmente. SC

Hembras en preservicio; a los 11 días postparto; machos 2 ml/animal IM o

Parvovirus
cada seis meses. SC

Destete; Hembras en preservicio; 11 días postparto; machos 2 ml/animal IM o

Leptospira
cada seis meses. SC

Destete, revacunacion a los 21 días; Preparto; machos cada 2 ml/animal IM o

Erisipela
seis meses. SC

Enfermedad de 65 días de edad; hembras en preservicio; hembras en 2 ml/animal IM o

Aujesky preparto; machos anualmente SC

Diarrea poe E. coli Hembras en preservicio; hembras en preparto; machos 2 ml/animal IM o

 semestralmente. SC

Al destete (0,5 ml/animal); Todos los animales cada 2 o 3

Vermifugación 4 ml/animal SC
meses.

El productor debe ajustar el plan de vacunación a las necesidades de la zona y sobre todo a las
necesidades de la unidad de producción

˜  
  

 

Las primeras vacunas utilizadas frente al CSFv, fueron vacunas inactivadas con formalina o violeta
cristal, que no resultaron efectivas para prevenir la enfermedad. Además, la incorrecta conservación
y manipulación de estas vacunas puede originar fallos en la protección que confieren, favoreciendo
la aparición de animales portadores del virus que no pueden ser identificados como tales mediante
las actuales técnicas de laboratorio. Para superar las limitaciones que presentan las vacunas vivas
atenuadas se ha desarrollado la llamada vacuna ³marcadora´ o vacuna recombinante (DIVA; de sus
siglas en inglés, V

  
 
 V

 V
 ). Estas vacunas deben inducir
una respuesta protectora eficaz y además permitir la identificación por serología entre animales
vacunados e infectados. Se han desarrollado vacunas de subunidades virales, que utilizan diferentes
secuencias de la glicoproteína E2,

No hay que confundir la Peste Porcina Clásica con la Influenza Porcina. La Peste Porcina es una
enfermedad que afecta a los cerdos (y jabalíes) y su transmisión a los humanos 
se ha
demostrado. Aun así, se recomienda no comer carne de animales sospechosos de padecer la
enfermedad.

  



 

˜
  

Al ingresar el virus al organismo se multiplica en primer lugar en las mucosas respiratoria y bucal
para luego ingresar al torrente sanguíneo produciendo una viremia (presencia de virus en la sangre)
a la cual reacciona el organismo con el desarrollo de un marcado estado febril. Luego el virus se
localiza en sus tejidos preferidos como la mucosa bucal y rodete coronario, produciendo el
desarrollo de vesículas, las que, en la boca se rompen rápidamente para dar origen a las llamadas
aftas, es decir, ulceraciones de la mucosa, que son muy dolorosas e impiden al animal comer y
tragar la saliva. Asimismo, en el rodete coronario (unión de la pezuña con la piel de la pata) y
espacio interdigital, donde también se forman vesículas de duración fugaz, las erosiones son muy
dolorosas y hacen que el animal cojee (este signo es más manifiesto en los cerdos que en el resto del
ganado).

i  


En las zonas endémicas los veterinarios familiarizados con la enfermedad no tienen mayores
dificultades para hacer un diagnóstico presuntivo de fiebre aftosa (glosopeda). Sin embargo, este
debe confirmarse mediante análisis de laboratorio puesto que existen otras enfermedades que se le
parecen mucho como la estomatitis vesicular.

El problema ocurre en las zonas libres es que los veterinarios prácticos no tienen experiencia con
esta enfermedad por lo que muchas veces enfrentados al caso clínico no lo consideran dentro de los
diagnósticos diferenciales.

Para el examen de laboratorio se requiere muestras de líquido vesicular, membranas mucosas

afectadas, secreciones faríngeas o esofágicas, sangre o suero. Se usan varios métodos para
identificar el virus aftoso, entre ellos:

`? Prueba de ELISA,
`? Prueba de fijación de complemento,
`? Prueba de cultivos celulares,
`? Prueba de inoculación en ratón lactante (se inocula por vía intraperitoneal con líquido
producto de vesículas y macerado de lesiones de lengua y patas). Si el inóculo es positivo a
aftosa el ratón morirá en pocos días.

K  


En general, no se recomienda tratamiento alguno de los animales aftosos. Menos aún en zonas
libres o de baja incidencia donde lo recomendable es dar muerte inmediatamente a los afectados y
contactos para luego enterrarlos o quemarlos.

Tal vez, en zonas de alta incidencia (o sea, con gran cantidad de casos anuales) donde sea
impracticable, por razones económicas, dar muerte a los animales se puede hacer algún acto
terapéutico. Cabe anotar que esta enfermedad es de síntomas agresivos difíciles de tratar.


 

 

 
 


 



Es a partir de 1950 cuando el Dr. Rivenson inicia sus investigaciones en Fiebre Aftosa, al
incorporarse al Instituto Nacional de Fiebre Aftosa del cual fue su Director entre 1959 y 1969. Su
carrera como investigador continuó desarrollándose en el Instituto Nacional de Tecnología
Agropecuaria, institución en la que desarrolló sus trabajos más relevantes sobre vacunas antiaftosas.

De su fructífera producción científica entre otros temas relacionados con Fiebre Aftosa se destacan
sus investigaciones sobre cultivo de virus aftoso en epitelio lingual bovino, en células BHK21 en
frascos rotantes, en células de riñón de cerdo, el desarrollo de métodos de evaluación de vacunas en
caballos y estudios de antigenicidad del virus. Pero sin duda, su logro más destacado fue el
desarrollo de una vacuna antiaftosa con adyuvante oleoso.
Su trayectoria fue reconocida en la Argentina y en el exterior, donde obtuvo diferentes premios y
distinciones destacándose la medalla de oro otorgada por la Organización Internacional de
Epizootias en 1988 "a quien ha producido avances importantes en Medicina Veterinaria".

O 

 

   
 



  
O 

Este patógeno se refugia en las células de las paredes de los vasos sanguíneos e infecta todos los
tejidos, el hígado, los pulmones y el cerebro

Virólogos franceses y malasios han creado en Lyon (Francia) una vacuna contra el Nipah, un
temible virus asiático mortal para el hombre en casi la mitad de los casos, según anunciaron ayer el
Instituto Nacional de Sanidad y de la Investigación Médica (Inserm) y el Instituto Pasteur en un
comunicado conjunto.

Este virus apareció por primera vez en 1999 en la localidad de Nipah (Malasia), de ahí su nombre.
"Es de la familia de las paperas y del sarampión, y tiene su fuente de contagio en los murciélagos
que vivían en los bosques de Borneo antes de que fueran expulsados de la zona por los inmensos
incendios que arrasaron la isla", según indicó el doctor Vincent Deubel, de la unidad de biología de
infecciones virales emergentes del Instituto Pasteur, quien dirigió estas investigaciones.

Los mamíferos se refugiaron en la isla vecina de Tioman y contaminaron los criaderos de cerdos y a
sus empleados a través de su orina y su saliva. El virus se refugia en las células de las paredes de los
vasos sanguíneos e infecta todos los tejidos, el hígado, los pulmones y el cerebro.

CIRCOVIROSIS PORCINA. UNA ENFERMEDAD EMERGENTE

Circovirus porcino tipo 2 y el síndrome del desgaste multisistémico posdestete porcino (SDMPP) o
circovirosis porcina

Los circovirus son virus bastante peculiares que presentan singularidades que los distinguen
netamente de otros virus, son pequeñísimos (17 nanómetros de diámetro), tienen ADN como
material genético, pero de una sola hebra; poseen una sola proteína viral y son muy resistentes en el
medio ambiente. Uno de ellos, el circovirus porcino tipo 1 (CVP-1) fue reconocido en 1970 como
un contaminante de células cultivadas ´in vitro´ (PK-15), aunque sin producir un efecto citopático
neto, además ni ser patógeno en cerdos de diferentes edades inoculados experimentalmente con el
virus.

El CVP-2 infecta preferentemente a monocitos, macrófagos, células dendríticas de origen linfoide,

y a células de origen epitelial tales como hepatocitos, epitelio renal y bronquial. La viremia
consecutiva es responsable de la diseminación del virus en el organismo. La eliminación del virus
es principalmente por las heces, orina y secreciones nasales.
En el diagnóstico de terreno se considera que la emaciación o retraso en el crecimiento es el
hallazgo más frecuente, seguido por disnea, aumento de tamaño de ganglios linfáticos
especialmente de los inguinales superficiales, diarrea, palidez e ictericia. Estos hallazgos se
observan en lechones destetados entre 3 y 6 semanas de edad, aunque en USA se han encontrado en
cerditos entre 10 y 20 semanas de edad, con una mortalidad entre 5 y 20%.

Las medidas de control específicas por vacunación, y medidas de control generales tales como:
reducir el contacto entre cerdos de diferentes edades, controlar las infecciones secundarias, reducir
el estrés por sobrepoblación, mejorar las prácticas de bioseguridad especialmente de higiene y
alojamiento y obviamente dar una nutrición adecuada.

Las vacunas que se han ensayado son de alta tecnología, algunas de ellas se han preparado con
proteína ORF o con ADN viral más un plásmido. Una de ellas es una quimera preparada con CVP-1
y ORF de CVP-2. Las más sencillas son inactivadas.

SINDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO

Se le ha llamado enfermedad misteriosa del cerdo, enfermedad de la oreja azul y aborto epizoótico
de las cerdas. El cerdo sería el principal huésped del virus SRRP; es posible que algunas aves
migratorias vehiculicen el virus. El SRRP causa aborto tardío en cerdas y chanchillas y un severo
cuadro respiratorio en lechones.

La infección se presenta generalmente por la introducción de animales provenientes de predios

infectados. El SRRP es altamente contagioso por contacto entre cerdos . La transmisión se realiza
por la vía aerógena, habiéndose detectado que el virus puede difundirse a distancias mayores de 3
kilómetros.

Patogénesis. El periodo de incubación es variable, 1 a 24 días. Los síntomas respiratorios que son
los primeros en aparecer, se presentan principalmente en animales jóvenes. Se observa anorexia y
fiebre 3 a 5 días después de la infección. Pareciera ser que el virus se multiplica inicialmente en el
epitelio nasal y alveolar, lo que explicaría las lesiones degenerativas de la mucosa nasal y bronquial
y la neumonia intersticial características de la enfermedad. Una vez que el virus ha entrado por la
vía oronasal, se replica en los macrófagos alveolares, produciéndose viremia que disemina el virus a
todo el organismo afectando a corazón, hígado, riñones, cerebro, pulmones, nódulos linfáticos
peribronquiales, timo, amígdalas, médula ósea y bazo. La diseminación hematógena del virus, en
forma libre o unidos a leucocitos circulantes produce leucopenia. En el bazo el virus se replica en
los macrófagos esplénicos.

El virus es capaz de atravesar la barrera placentaria en el último tercio de la gestación infectado a

los fetos y produciendo su muerte con los consiguientes partos prematuros o abortos tardíos.
Pareciera que también es capaz de hacerlo al inicio de la gestación produciendo muerte embrionaria
y repetición de los celos. Los machos pueden transmitir el virus por el semen. La transmisión
transplacentaria ha sido obtenida experimentalmente solamente al infectar a las hembras durante el
último tercio de la gestación debido probablemente a una mayor permeabilidad de la placenta.

Las pérdidas económicas se deben principalmente al gran número de mortinatos y fetos

momificados, así como a la mortalidad post destete. En el primer mes ocurre la mayor tasa de
nacidos muertos, mientras que la mortalidad post destete y la presencia de fetos momificados
alcanzan el máximo en el segundo mes. Varios países se han visto en la necesidad de imponer
medidas restrictivas a la importación de cerdos .

Diagnóstico. Para aislar el virus las muestras de elección son: suero, plasma, macrófagos alveolares,
amígdalas, pulmones, cerebro, riñones, corazón, hígado y bazo. El aislamiento viral se realiza
inoculando células MARC-145 que es un clon de la línea celular MA-104. La tipificación del virus
se realiza por seroneutralización y ELISA. Otras técnicas usadas son: inmunofluorescencia
indirecta, inmunoperoxidasa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Vacunas. En España existe una vacuna inactivada con coadyuvante oleoso. En USA se utiliza una
vacuna preparada con virus vivo modificado; sin embargo, la gran diversidad antigénica de los
aislados americanos y europeos dificulta la obtención de una vacuna que cubra a todas las variables
antigénicas del virus SRRP.

PARVOVIROSIS PORCINA

El parvovirus porcino (PVP) es el principal causante de trastornos de la reproducción en cerdos. En

cerdas seronegativas la infección en las primeras etapas de la gestación produce muerte y
reabsorción del embrión. La infección en la mitad de la gestación produce muerte y momificación
del feto y reducción del tamaño de la camada. Si la infección con este virus ocurre en estado
avanzado de la gestación resulta una infección subclínica. No se ha descrito la enfermedad en
animales adultos. En un predio infectado la mayoría de los animales mayores de 1 año son
seropositivos. Los lechones adquieren anticuerpos maternos a través del calostro. El virus persiste
en el animal infectado probablemente durante toda su vida. Las heces contaminadas son la principal
fuente de virus en el medio ambiente. El PVP puede llegar a ser enzoótico.

Patología. En las cerdas se observa infiltración focal de células mononucleares en el endometrio y

lámina propia uterina. En los embriones se detecta reabsorción de líquidos. La muerte y reabsorción
del embrión se debe al daño vascular producido por la replicación viral. En los fetos infectados
antes que desarrollen inmunocompetencia se observa decoloración hemorrágica, acumulación de
líquido sanguinolento en cavidades corporales, reabsorción de líquidos fetales, momificación y
muerte.

Patogénesis. El efecto de la infección con PVP en cerdas preñadas depende del tiempo de gestación
en que ocurre la infección. Los trastornos reproductivos en cerdas seronegativas se producen
cuando la infección oronasal ocurre durante la primera mitad de la gestación. El PVP cruza la
barrera transplacentaria e infecta a los fetos de menos de 70 días.

La infección de la cerda durante las dos primeras semanas de gestación produce muerte y
reabsorción del embrión. La mayoría de las cerdas infectadas vuelve al estro. La infección durante
los 30 a 70 días de gestación produce muerte y momificación del feto. Se describe además infección
intrauterina entre fetos adyacentes.

Diagnóstico. Se presume la presencia de PVP en un criadero con historia de: menor tamaño de la
camada, periodos más largos de gestación, nacimiento de cerdos débiles y muchas cerdas que
repiten el estro. La principal característica de la infección por PVP es la presencia de fetos
momificados en el parto. El tejido de elección para utilizar la prueba de inmunofluorescencia
directa son los pulmones. La prueba de IHA es usada para detectar anticuerpos específicos en el
suero. Actualmente se utiliza la técnica de ELISA con anticuerpos monoclonales lo que asegura la
especificidad del diagnóstico.

Control. La inmunidad humoral sería el mecanismo inmunológico más eficaz en la protección

contra la infección por PVP. Existe una correlación directa entre concentración de anticuerpos
específicos y protección contra el virus. Títulos de anticuerpos mayores de 80 protegen a los cerdos;
títulos menores podrían protegerlos contra la infección transplacentaria y los trastornos
reproductivos.

Se recomienda utilizar vacunas combinadas e inactivadas para inmunizar a los animales 2 a 4

semanas antes de la reproducción y revacunar antes de cada cruzamiento. Los verracos también
deben ser inmunizados. Las vacunas comerciales contienen además del parvovirus porcino
inactivado una bacterina leptospira múltiple. Algunas vacunas incluyen Erysipelothrix
rhusiopathiae.

PESTE PORCINA CLÁSICA

La peste porcina clásica (PPC) o europea, también conocida como ³cólera porcino´, es una
enfermedad infecciosa altamente contagiosa y de distribución mundial. Afecta a los cerdos
domésticos y salvajes.

Patogenia. La fuente de infección más común son los cerdos infectados y los productos porcinos sin
cocer. Como vectores mecánicos actúan el hombre y algunas aves. La infección se inicia en las
células epiteliales de las criptas tonsilares y se extiende a continuación al tejido linforreticular
circundante. Desde las tonsilas el virus es transferido a los ganglios linfáticos cercanos donde se
replica pasando luego a la sangre (viremia primaria). Desde la sangre el virus pasa a los órganos
linforreticulares alcanzando altos títulos en bazo, médula ósea, ganglios linfáticos viscerales, y de
allí nuevamente a la sangre (viremia secundaria). En este momento el virus alcanza a los órganos
parenquimatosos.
Sintomatología. Luego de 12 horas de la infección se puede demostrar la presencia del virus en la
sangre; posteriormente el virus se aisla en diversos tejidos y secreciones. En aquellos animales que
sobreviven el virus es eliminado durante 3 meses. El período de incubación es de 1 a 4 días. Los
primeros síntomas son: fiebre, apatía, leucopenia. Luego hay anorexia, debilidad, incoordinación,
convulsiones; a veces eritema y una epífora marcada con conjuntivitis. Primero hay estreñimiento
luego diarrea y vómitos biliosos. Los cerdos se agrupan. A medida que la enfermedad progresa los
cerdos enflaquecen y al andar lo hacen con una marcha ondulante debida a debilidad del tren
posterior; posteriormente hay parexia y los animales se recuestan sobre un costado y mueven sus
patas como si estuvieran remando. Junto con la fiebre se produce una hiperemia en la piel que se
extiende por el hocico, orejas y extremidades. En la necropsia las lesiones más importantes que se
encuentran son: petequias en el bazo (infartos en los bordes), riñones (pálidos y con petequias:
³riñón en huevo de pava´), vejiga urinaria y glotis. Los ganglios linfáticos están aumentados de
tamaño y hemorrágicos; las tonsilas se encuentran ulceradas. Los cambios hematológicos son
leucocitopenia y trombocitopenia. La lesión histopatológica más característica es la
meningoencefalitis. La infección transplacentaria de hembras preñadas puede causar la muerte del
embrión o del feto, malformaciones fetales como hipoplasia cerebelar y mioclonía congénita,
lechones nacidos muertos y muerte del lechón al nacimiento. También puede desarrollarse una
infección persistente.

Diagnóstico. Las amígdalas constituyen la muestra de elección para detectar antígenos del virus
PPC mediante la prueba de inmunofluorescencia directa. El aislamiento del virus se realiza en
cultivos celulares, preferentemente en la línea celular de riñón de cerdo PK-15. Las muestras deben
ser tomadas de tonsilas y bazo.

Diagnóstico diferencial. La variabilidad en el cuadro clínico que presentan la PPC y la peste porcina
africana (PPA) no permite un diagnóstico en base a hallazgos clínicos y patológicos,
particularmente en los casos subagudos, crónicos y atípicos, de tal manera que la PPC puede ser
confundida fácilmente con la PPA (IICA, 1984).

Prevención. Se usan vacunas preparadas con la cepa China lapinizada las que se aplica por vía
intramuscular a los 45 días de edad y en base anual.

ENCEFALOMIOCARDITIS PORCINA

Etiología. La EMP es causada por un virus ARN perteneciente al género Cardiovirus de la familia
Picornaviridae. El virus ha sido aislado en diferentes países Alemania, Gran Bretaña, Uganda, India,
Australia, Países Bajos y Nueva Zelanda, y en América: USA, Colombia y Cuba (Polanco y Luya,
1989; Suárez et al, 1995).
El virus de la EMP tiene varios huéspedes animales y se ha aislado desde roedores, monos,
mangostas, mapaches, cerdos, caballos, elefantes, aves silvestres y hombre. La especie animal más
afectada es la porcina, siendo presumiblemente los roedores el principal reservorio.

Diagnóstico. Muestras de elección: corazón, cerebro, bazo y ganglios linfáticos. Inoculación en

ratones lactantes o cultivos celulares de fibroblastos de ratones. El control se basa en medidas de
higiene en los planteles porcinos y desrratización (Polanco y Luya, 1995).

PSEUDORRABIA O ENFERMEDAD DE AUJESZKY (Parálisis bulbar).

Esta enfermedad viral de los cerdos fue descrita por Aujeszky en Hungría en 1902. Inicialmente la
infección que afectaba sólo a lechones era más bien leve y fue considerada de escasa importancia en
Europa

Etiología. Es causada por el virus herpes porcino 1 (VHP-1). El cerdo, y probablemente la rata, es el
único reservorio conocido de este virus. El cerdo es el único animal en que el virus puede vivir y
replicar sin causarle la muerte. Los rumiantes, gatos y perros son susceptibles al VHP-1 en
condiciones naturales.

Transmisión. El virus se transmite por la vía aérogena. El contagio del virus entre cerdos ocurre por
contacto de la mucosa oronasal o de la piel erosionada, con secreciones infectadas. La excreción del
virus ocurre por las secreciones nasofaríngeas. En los cerdos, al igual que en el hombre, se produce
reactivación del virus herpes latente, y la consecuente excreción viral en ausencia de
manifestaciones clínicas. Así el virus es mantenido en áreas enzoóticas en cerdos y probablemente
en ratas. La ingestión de carne de cerdos infectados constituye la fuente de infección para perros y
gatos. Los rumiantes, además del consumo de alimentos contaminados, pueden infectarse por
contacto directo con cerdos infectados o con portadores por la vía aérogena.

Patogenia. El virus se replica inicialmente en células epiteliales de la región nasofaríngea y en

células del epitelio escamoso de las criptas tonsilares, luego difunde por la vía linfática y replica en
los ganglios linfáticos de la región tonsilar. El virus puede infectar a los nervios olfatorios, al nervio
glosofaríngeo y al nervio trigémino. A través de estos nervios el virus llega al SNC, replicándose en
el bulbo, puente y médula oblonga, e invadiendo el cerebro y el cerebelo. Los cerdos recuperados
de la infección quedan protegidos durante toda la vida contra la enfermedad pero no contra la
replicación viral en las reinfecciones. El virus puede establecer latencia en animales sobrevivientes.
En los bovinos se presenta una comezón o picazón en los flancos. Los animales se frotan contra las
paredes, postes, etc. Posteriormente hay parálisis bulbar, con parálisis de la faringe, los animales
rechinan los dientes, tienen convulsiones y muestras de locura; mueren 48 horas después de
iniciados los síntomas. En perros y gatos hay muerte repentina o comezón intolerable que los obliga
a morderse hasta mutilarse el área afectada. El hombre puede infectarse con seudorrabia por
contaminación de heridas, observándose prurito. Los conejos infectados experimentalmente vía
subcutánea presentan intenso prurito, se muerden y laceran y luego de manifestar espasmos clónicos
mueren.

Sintomatología.

En cerdos no hay prurito. Según la edad de los cerdos infectados y la virulencia del virus la
enfermedad puede ser desde subclínica hasta la ocurrencia de muerte. Los síntomas por edad son:

- Lechones de hasta 2 semanas: El período de incubación es de 36 a 38 horas. Los animales están

febriles con temperaturas de 41º C, presentan respiración dificultosa, hipersalivación, anorexia,
vómitos y diarrea. Los signos nerviosos motrices pueden ser los primeros en aparecer: hay
depresión, temblores musculares, ataxia, incoordinación, convulsiones epilépticas, parálisis del tren
posterior y pataleo. El animal entra en coma y muere 24 a 36 horas después de iniciarse la
enfermedad. La mortalidad puede alcanzar al 100%.

- Lechones de 3 a 4 semanas: Similares a los anteriores pero el curso es más lento y la mortalidad es
menor (50 a 70%). Los cerditos pueden tener un chillido ronco o áspero debido a las lesiones en la
faringe.

- cerdos entre 5 semanas y 3 meses: La enfermedad es menos grave. Se aprecia disminución del
apetito, fiebre moderada y signos respiratorios: estornudos y tos, descarga nasal y disnea;
constipación con heces duras y secas. La recuperación es lo normal aunque pueden ocurrir muertes
ocasionales por problemas en el SNC. La mortalidad es de un 5%, aunque puede llegar a un 30%
cuando participan cepas virales muy virulentas.

-Cerdos en engorda: Se observa la aparición brusca de anorexia, fiebre alta, signos respiratorios. A
veces hay alteraciones nerviosas y el animal adopta la postura de perro sentado o presentar
incoordinación del tren posterior. La muerte es causada por neumonia y puede ser súbita. La
mortalidad puede alcanzar un 100 %.

- Reproductores: La enfermedad raramente presenta signos nerviosos. Generalmente es transitoria

con fiebre, embotamiento, inapetencia y excepcionalmente incoordinación y ataxia. En las cerdas
gestantes lo más común es el aborto (hasta un 20%) que ocurre 10 días después de la infección.

Diagnóstico. El diagnóstico clínico es difícil. Las muestras de tejido nervios al ser inoculadas en
cultivos celulares producen el típico efecto citopático de los virus herpes. La tipificación se realiza
por seroneutralización o inmunofluorescencia. También se ha utilizado la prueba de
inmunoperoxidasa en cultivos celulares o en cortes histológicos. La demostración de anticuerpos
específicos se realiza generalmente por seroneutralización o ELISA. Un método práctico in vivo de
diagnóstico consiste en la inoculación de conejos vía subcutánea. Si la muestra es positiva los
conejos se muerden y se rascan en el lugar inoculado y mueren 1 a 2 días después.

GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE

La gastroenteritis transmisible (GET) es una enfermedad viral altamente contagiosa de los cerdos.
Se caracteriza por vómitos, diarrea severa y alta mortalidad en lechones menores de 2 semanas de
edad. Las principales pérdidas económicas ocurren en cerdos en engorda. El agente etiológico es un
coronavirus de la familia Coronaviridae.

Sintomatología. El periodo de incubación es corto, de 12 a 18 horas. La enfermedad es de aparición

explosiva. Los lechones presentan inapetencia, primero hay vómitos, luego diarrea profusa de color
verde amarillo, no toman leche, bajan de peso, se deshidratan y mueren en 2 a 5 días. La mortalidad
alcanza un 100% en lechones menores de 7 días especialmente en invierno. En lechones de 6 a 10
días hay un 65% de mortalidad; y en lechones de 11 a 15 días baja a un 30%. En los animales
adultos la enfermedad no es fatal, sólo pierden peso lo que causa grandes pérdidas económicas.

Transmisión. Oro-fecal. Se realiza a través de cerdos infectados introducidos a planteles no

infectados; por hombres y máquinas, también por perros. Los animales infectados eliminan virus
durante 2 a 8 semanas. Los perros y zorros ingieren alimentos contaminados y defecan heces con
virus.
Patología. La alteración más importante es atrofia de las vellosidades en el yeyuno, lo que produce
una mala absorción y desbalance electrolítico. Como método diagnóstico se utiliza la técnica de
inmunofluorescencia. En cuanto a vacunación se aconseja vacunar a las hembras gestantes.

ENTEROVIRUS PORCINOS

Se describen 11 tipos de enterovirus porcinos. El enterovirus porcino 1 causa la polioencefalitis del

cerdo o enfermedad de Teschen. Los enterovirus porcinos 2 al 8 se denominan ECPO y se
relacionan con el sindrome SMEDI. El enterovirus porcino 9 causa la enfermedad vesicular del
cerdo. La mayoría de las infecciones por enterovirus en cerdos son asintomáticas. Sin embargo,
estos virus se han asociado con una variedad de manifestaciones clínicas que incluyen
polioencefalomielitis, enfermedad vesicular del cerdo, desordenes reproductivos en hembras,
enfermedad entérica y neumonia.

Patogénesis. Es semejante a la poliomielitis humana. El virus primero se multiplica en el tracto

digestivo y ganglios linfáticos, luego hay viremia e invasión del SNC. El período de incubación
varía entre 4 y 28 días. La enfermedad puede ser inaparente, suave, aguda o crónica. Generalmente
se observa fiebre, anorexia, y depresión, tremores, incoordinación y rigidez de las extremidades
posteriores. En casos graves hay convulsiones, parálisis, postración, coma y muerte. El animal está
muy excitable, presenta parálisis facial y toma una posición de perro sentado. La mortalidad puede
llegar a un 50 a 75%.

ROTAVIRUS PORCINOS

Los rotavirus porcinos causan diarrea en cerditos de 10 a 18 días de edad. Generalmente la

infección es sub-clínica debido a la acción protectiva de la inmunidad materna. En el calostro de
cerdas con inmunidad hay abundantes IgG específicas. Los anticuerpos seroneutralizantes son
prevalentes en el animal adulto.

La diarrea se relaciona con el acortamiento de las vellosidades intestinales debido a la replicación

viral (Rotavirus y coronavirus en células del extremo de la vellosidad; parvovirus en células de las
criptas). El diagnóstico se realiza principalmente por los kit de diagnóstico de rotavirus humano:
ELISA, electroforesis en gel de acrilamida y aglutinación en látex, y por microscopía electrónica.


  
    
!
Es causada por un calicivirus proveniente de los leones marinos. En 1932 causó graves pérdidas
económicas en USA donde se erradicó prohibiendo alimentar a los cerdos con comida cruda.

    
!

Causada por el virus pox porcino. Después de un período de incubación de 1 a 7 días hay fiebre y se
observan pápulas de 5 mm en el abdomen e interior de las piernas. Las pápulas progresan a
vesículas y pústulas que dan lugar a costras de color rojo-café que se secan 2 a 4 semanas después.

 


 
!

Los tipos 1 al 5 se relacionan con enfermedad respiratoria y neumonia. El virus se multiplica en las
tonsilas e intestino. Ocasionalmente el cuadro cursa con encefalitis y meningoencefalitis. La
neumonia es producida por estos virus y mycoplasmas. No existen vacunas.




 
!
Tipos 1, 2 y 3 se han aislados desde cerdos con neumonia, problemas del SNC y aborto. No se
conoce con exactitud su verdadero rol patógeno. Estudios realizados en Chile indican
seroprevalencias de 25% para el tipo 1, 14% para el tipo 2 y 58% para el tipo 3 (Reinhardt y Polette,
1979).

  
  
 

  






 
 

Virus de la familia Picornaviridae, género v 

-


  








Temperatura: Conservado por refrigeración y congelación, inactivado a 56°C/1 hora

pH: Estable con una amplia gama de pH
Desinfectantes: En presencia de materia orgánica, inactivado por hidróxido de sodio (1%
combinado con detergente). Para la desinfección personal en ausencia de materia
orgánica, desinfectantes como agentes oxidantes, yodóforos, ácidos, etc. son
apropiados si se los combina con detergente
Supervivencia: Resistente a los procesos de fermentación y ahumado. Puede permanecer en los
jamones durante 180 días, en las salchichas secas más de un año y en las tripas
procesadas durante más de 2 años

  

`? La tasa de morbilidad puede ser baja en explotaciones porcícolas pero es elevada en grupos
de cerdos (en corrales)
`? No causa muerte

°  
 `? Cerdos
`? Humanos: el personal de laboratorio puede desarrollar anticuerpos contra la enfermedad

!  



`? El virus infecta rápidamente a través de lesiones en la piel y las mucosas. Contacto directo
o contacto con excreciones de cerdos infectados. La contaminación fecal es una fuente
importante de propagación del virus, a menudo dentro de vehículos contaminados
`? Desechos de la carne y desperdicios a base de cerdos infectados

 !
"
!

`? El tubo digestivo es el sitio primario de infección

`? Todos los tejidos contienen virus durante el período virémico
`? Epitelio de las vesículas, líquido vesicular, heces y sangre de animales enfermos


!
#

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La enfermedad se ha registrado en Hong Kong, Japón y varios países europeos

Para más información sobre la distribución geográfica véanse los últimos números de  VV

V  y el  de la OIE

%&' 

El período de incubación es de 2-7 días.


 






Los síntomas clínicos de la enfermedad vesicular porcina se pueden confundir fácilmente con los de
la fiebre aftosa

`? Súbita aparición de cojera en varios animales de un grupo en estrecho contacto

`? Aumento de la temperatura del cuerpo de 2-4°C
`? En superficies duras se puede observar que los animales cojean, se paran con el lomo
arqueado o se niegan a moverse aún en presencia de alimentos. Los animales jóvenes son
los más gravemente afectados
`? Las vesículas aparecen en el hocico y a lo largo de la banda coronaria así como en los
espacios interdigitales de los pies, y rara vez en el epitelio de cavidad bucal, la lengua y los
pezones
`? La ruptura de las vesículas provoca erosiones de la piel de los miembros y las bandas
coronarias de los pies. Se pueden desprender las almohadillas plantares. Los cerdos, en
particular los jóvenes, pueden perder el casco córneo
`? La recuperación se suele producir en un plazo de una semana, con un máximo de 3 semanas
`? Algunas cepas producen solamente síntomas clínicos moderados o son asintomáticas


 

La formación de vesículas es la única lesión conocida directamente atribuible a la infección


 


!



`? Estomatitis vesicular
`? Exantema vesicular del cerdo
`? Fiebre aftosa


 

 #! !


˜
   


èV
 V

`? ELISA
`? Prueba directa de fijación del complemento
`? Aislamiento en cultivo celular (cultivos celulares derivados de tejidos porcinos

˜   

`? Neutralización del virus (prueba prescrita en el )

`? ELISA

ÿ  

Aunque el virus es muy estable, se deben someter muestras en las mismas condiciones que aquellas
en las que se sospecha la presencia del virus de la fiebre aftosa, es decir a pH 7,2-7,4.

 
V 

`? Líquido vesicular
`? Epitelio de las vesículas: al menos 1 g en PBS que contiene glicerina al 50% (pH 7,2-7,4)
`? Muestras de sangre entera no coagulada recolectada durante el período febril
`? Muestras fecales de animales con y sin lesiones

˜   

`? Muestras de suero (1-2 ml)

`? También se recolecta suero de otros cerdos en los mismos locales para buscar indicaciones
de enfermedad subclínica

-Œ%&%(- )*'

`? No hay tratamiento
`? No hay vacunación

!
 +
 
 !


`? Cuarentena estricta
 `? Eliminación de cerdos infectados y de cerdos que han estado en contacto con éstos
`? Prohibición de alimentar con desechos procedentes de naves o aeronaves
`? Cocción completa de los desechos
`? Control de los desplazamientos de cerdos y de los vehículos utilizados para transportarlos
`? Desinfección a fondo de los locales, los vehículos de transporte y el equipo

!
 +




El personal de laboratorio debe obrar con la misma cautela requerida para trabajar con cualquier
material microbiológicamente contaminado que puede haber tenido posibilidades de causar una
infección humana

-)-%'

`? Laboratorios de Referencia
`? Enfermedad de la D  de la OIE (A030)
`? Capítulo 2.1.3. del  V   ˜  V      V        

  
`? cV    
  
`?
? Otros referencias - Índice
`?  VV
V 
`? Situación zoosanitaria (è

     )

ÿ  " 
 
 

#! 


virus Menangle (MenV) es un reconocido de nuevo el virus perteneciente a la -  género
en
la familia ˜
  V
1,2
. Los viriones son pleomórficos con ambos esférica y alargada
formas que varían en tamaño entre 150 a 350 nm. Hay una sola capa de la superficie de los picos
aproximadamente 17 nm de longitud. Ruptura revelan partículas de largo en forma de espina de
pescado
nucleocápside, que tienen un diámetro de aproximadamente 19 nm de diámetro
3
. Otro de cerca
rubulavirus relacionado, el virus de Tioman, más recientemente ha sido identificada en el vuelo de
las poblaciones de zorros
en Malasia
4
pero no se ha asociado con ninguna enfermedad


  


 Este virus no parece ser tan altamente contagiosa ya que algunos patógenos de la especie porcina
que se
algún tiempo para difundir a través de la población de cerdos afectados, a pesar de todos los cerdos
se presume
de ser ingenuo. La prevalencia de anticuerpos de alta los títulos de MenV en el acabado de los
cerdos adultos y de edad
más del 95%. Una vez que el virus se ha propagado a través de la población reproductora, los
signos de
la enfermedad y la infección del feto reproductiva ya no eran evidentes, pero el virus sigue siendo
el
endémica en la población debido a un ciclo continuo de la infección en cerdos jóvenes en edad de
crecimiento
han perdido la protección conferida por los anticuerpos maternos
8
. No ha sido posible establecer
pruebas para las infecciones persistentes. Aunque la ruta de infección no se conoce, se cree
que el virus puede propagarse a través de la ruta fecal-oral. La transmisión del virus en un
endémicamente población infectada fue interrumpida por la aplicación de medidas de control
que se dirige a romper el ciclo de infección en cerdos jóvenes

. Estas medidas fueron

desinfección del medio ambiente y de un breve período de la despoblación de una unidad
individual
seguido de repoblación con las cerdas gestantes que se espera que sea inmune. La única joven
animales que se plantean en este entorno fueron los descendientes de estas cerdas. Estos lechones
se
a continuación, a su vez protegidos por anticuerpos maternos durante un período de al menos 6
semanas. Colectivamente
estas medidas se cree que proporciona un período de varios meses en los que el virus
necesitan para sobrevivir en el medio ambiente antes de lechones susceptibles que estén
disponibles para
infección y la continuación del ciclo endémico
8
. Estas medidas tuvieron éxito y la
virus fue erradicado el tiempo de la población sin despoblación total de la
pocilga entera al mismo tiempo. La forma en que se extendió el virus de zorros voladores de
cerdos aún se desconoce


˜


Muchos fetos infectados con MenV son momificados en el nacimiento y lesiones específicas no
puede ser
que se encuentran. Sin embargo, también hubo muchos muertos y de fetos abortados, que mostró
una amplia
de graves alteraciones patológicas como artrogriposis, y la columna vertebral deformidades
craneofaciales,
hipoplasia pulmonar y la degeneración del cerebro y la médula espinal
6
. Las lesiones en la zona central
sistema nervioso central (SNC) incluidos marcada reducción en el tamaño de los hemisferios
cerebrales,
 cerebelo, tronco cerebral y la médula espinal, así como hidranencefalia. El cambio más frecuentes
fue reducido tamaño o la ausencia del cerebelo. Histológicamente, los cambios fueron los más
frecuentemente
observada en el SNC, donde había una degeneración extensa, necrosis, infiltración de
macrófagos y gliosis
6
. Sin embargo, en muchos casos, era insuficiente para un remanente del SNC
examen significativo para llevar a cabo. Perivascular de linfocitos y puños
macrófagos también eran evidentes en el cerebro y la médula espinal. Un multifocal no supurativa
miocarditis fue evidente en algunos lechones. Intranucleares e intracitoplasmáticos eosinofílicos
cuerpos de inclusión se observaron en las neuronas y otras células en el cerebro y la médula
espinal.
inclusiones intranucleares tendían a ser única, pequeña y se coloca de forma centralizada.
Intracitoplasmática
inclusiones tienden a ser grandes y refringentes, ocupando la mayor parte del citoplasma, y eran a
menudo
forma de media luna, que envuelve el núcleo. Algunos lechones tuvieron leve no supurativa
leptomeningitis. Típica paramixovirus pleiomorphic partículas con forma de espina de pescado
nucleocápsides se observaron en estas inclusiones.

i  
    

Como MenV se cree que ya no está presente en la población porcina en Australia, el más rápido
método de exclusión de este virus como causa de la pérdida de reproducción o de defectos
congénitos en los cerdos es
para poner a prueba una colección de muestras de suero de cerdas que han reducido el rendimiento
reproductivo
o han producido lechones afectados. A medida que la prevalencia de anticuerpos en una población
infectada es
relativamente alto, si se recogen muestras de 10 a 15, los resultados negativos en pruebas
serológicas deben ser
significativa para los propósitos de exclusión.
Cuando los lechones deben ser examinados, se recogerán muestras de recién abortados o
fetos nacidos muertos, por lo general para el aislamiento del virus en cultivo celular y la
histopatología. Investigaciones
6
han demostrado que MenV tiene más probabilidades de estar aislado de fetos muertos con graves y
/o
evidencia histológica de la degeneración del cerebro. El virus ha sido consistentemente aislados
de cerebro, pulmón y miocardio. La detección de anticuerpos en los fluidos de un muerto o
feto abortado que ha sido infectado en la segunda mitad del embarazo es también de importancia.

Pruebas de los seres humanos para excluir MenV es más fácilmente alcanzado por las pruebas
serológicas comparativas
y de convalecencia en sueros agudos. Mientras el suero de convaleciente se recoge al menos 4
semanas después de la aparición de la enfermedad, es probable que un resultado negativo en una
prueba serológica se
significativo.
El serológica única prueba que ha sido frecuentemente utilizado para las pruebas de anticuerpos
MenV es el
prueba de NV. Tiene la ventaja de ser adecuado para analizar muestras de suero de cualquier
especie.
 Sin embargo, sufre de un requisito de utilizar cultivos de células y por lo tanto de alta calidad,
estéril
muestras

INTRODUCCIÓN.-
La enfermedad del Ojo Azul (OA), fue descubierta en el año de 1980 en México, siendo una de las
enfermedades virales que se encuentran con gran frecuencia en la parte centro del país, provocando
graves pérdidas económicas.
Se caracteriza por afectar cerdos de diferentes edades, causando encefalitis, falla reproductiva,
orquitis, epidedimitis y opacidad de la córnea.
Es causada por un virus cuyas características morfológicas y físico-químicas corresponden a la de
un virus hemoaglutinante de la familia paramixoviridae. En el año de 1983 se logra por primera vez
la reproducción experimental del cuadro nervioso en lechones de un día de nacidos, observándose
opacidad de la córnea y lográndose la recuperación del virus.
Hasta hoy, la única especie donde se ha descrito que de manera natural se infecta es el cerdo.
Experimentalmente se infectan ratones y embriones de pollo; conejos adultos y perros son
resistentes a la infección. Humanos que han estado en contacto con el POA no enferman y
serológicamente han sido negativos a la presencia del virus.
La principal vía de infección es el contacto de cerdo a cerdo, por lo que la introducción de cerdos
infectados a la granja es la principal forma de entrada de la enfermedad. Sin embargo, posiblemente
juegan un papel importante en la diseminación de la enfermedad. Recientemente se ha considerado
que también los vientos y las aves puedan estar involucrados en la difusión del virus.

DESARROLLO DEL TEMA.-

A manera de mostrar cuál es el impacto económico de la enfermedad del Paramixoviirus del Ojo
Azul, se hizo referencia a los resultados productivos de un complejo porcícola de 3,620 vientres
ubicado en Jalisco, el cual sufrió un brote de la enfermedad en el año de 1991. Este complejo
porcícola se encuentra constituido por 5 granjas de ciclo completo, bajo sistema de producción de
un sitio, teniendo granjas con capacidad instalada desde 180 hasta 1,800 vientres.
La enfermedad apareció a manera de brote en el periodo 2 en una granja de 250 vientres y se
difundió a las diferentes granjas del complejo debido a las malas medidas sanitarias y pobre control
de movimientos de vehículos y personal, de tal manera que en el periodo 3 se afecta una granja de
1,140 vientres, en el periodo 4 otra de 250 y una de 1,800 vientres.
DIAGNÓSTICO.-
El Diagnóstico de la enfermedad se realizó con base en los signos clínicos y pruebas de laboratorio
(Serología, Virología e Histopatología).

Diagnóstico Clínico:
Opacidad de la córnea en pie de cría, orquitis y epididimitis en sementales, alta mortalidad en
lechones menores de 14 días de edad con cuadros nerviosos de encefalitis y opacidad de la córnea;
incrementos en nacidos muertos y momias, repeticiones fuera de ciclo en hembras.

Diagnóstico serológico:
Se trabajaron sueros de hembras y sementales para las pruebas de Inhibición de de
Hemoaglutinación al Paramixovirus del Ojo Azul, Inhibición a Parvovirus, Aglutinación en Placa y
Tarjeta de Brucelosis; y ELISA monitoreo y G1 a enfermedad de Aujeszky.

Diagnóstico Virológico:
Se trabajaron macerados de cerebro, cerebelo, médula y pulmón para aislamiento viral en células
PK 15. Se hicieron pruebas biológicas en conejos y cuyes para enfermedad de Aujeszky.
Lográndose aislar un virus con efecto citopático en células PK 15, siendo hemoaglutinante a
eritrocitos de cuye y bovino.

Diagnóstico Histopatológico:
Se hicieron cortes histopatológicos de cerebro, cerebelo, médula, hígado y tonsila. Encontrando
degeneración neuronal y axonal, gliosis focal, meningitis, neuronofagia e inflamación linfocitaria
perivascular.

EFECTOS SOBRE PARÁMETROS PRODUCTIVOS.

FERTILIDADES.-
Una vez que ingresa la enfermedad a la granja, se observa una disminución en la fertilidad servicio-
repetición, la cual perdura en este caso alrededor de 4 periodos debido a la difusión que fue
teniendo en las diferentes granjas, llegando a ser hasta del 80%. (ver Gráfica No1).
La fertilidad a partos se ve severamente afectada 4 periodos posteriores al ingreso de la enfermedad
como efecto de la aparición de algunos abortos y las
repeticiones fuera de ciclo, llegando a caer hasta el 69% en el periodo 9 una vez que se afectaron
todas las granjas. (Ver gráfica No 2).

LECHONES NACIDOS:
Una vez que ingresa la enfermedad se manifiesta un incremento en nacidos muertos (11.7% por
efecto de la presencia del virus, porque afecta a hembras en diferentes tercios de gestación;
posteriormente hay aparición de muertos y momias y finalmente alto número de momias (13.5%) y
baja tasa de parición (9.00 LNT). (Ver gráfica No 3).
LECHONES DESTETADOS.
Los resultados en este parámetro están alterados por los bajos nacidos vivos y por la alta mortalidad
en lactancia la que llega a ser hasta del 28% en el periodo 3, la que disminuye lentamente,
lográndose recuperar los resultados hasta fines del año. (Ver gráfica No 4 y No 5).

VENDIDOS/SEMANA:
Al haber un menor inventario de animales en la línea por efecto de la enfermedad entre 5 y 6 meses
después se observa una disminución en el volumen de ventas, lo que se manifiesta en el periodo 9,
observándose un incremento en las ventas de animales retrasados desde el periodo 3, ya que al
ingresar la enfermedad a las engordas baja el consumo de alimento en los cerdos, bajando la
ganancia de peso e incrementando días a mercado. (Ver gráficas No 6,7 y 8).

PROYECCIÓN PERDIDA ECONÓMICA

Se presenta un cuadro comparativo entre los resultados obtenidos en 1991 y los del año anterior en
donde la diferencia en cerdos vendidos es de 13,634 animales los cuales representan un ingreso de
N$ 8,446,316.00 con un margen de utilidad del 8% sobre costo de producción.
Debido al problema de oriquitis y pobre calidad espermática se tuvieron que desechar 90 verracos
cada uno con un costo de N$ 2,500.00. El costo promedio de medicación mensual en el complejo
era de N$ 85,000.00 y subió a N$ 105,000.00 durante los primeros 4 meses posteriores al brote.
(Ver cuadro anexo).

MEDIDAS DE CONTROL
1.- Establecimiento de medidas de bioseguridad (bardas perimetrales, módulo sanitario,
incineradores, etc.).
2.- Desecho de verracos con problemas de orquitis y pobre calidad espermática.
3.- Elaboración de una posta de sementales
4.- Uso de Inseminación Artificial al 100% sobre brotes.
5.- Exámen andrológico de verracos mensual.
6.- Aplicación de vacuna experimental POA a verracos.
7.- Administración de suero hiperinmune a lechones al nacimiento por vía oral
8.- Introducción de reemplazos para 6 meses y cerrar la granja ante un brote de enfermedad viral.
9.-Restringir movimientos de personas y vehículos.
10.- Reforzar medidas de higiene, desinfección, control de roedores, pájaros y moscas.
11.- Disminución de densidad poblacional en corrales con problemas respiratorios.
12.- Mejor control de variaciones de temperatura dentro de casetas.
13.- A enfermedades bacterianas la administración de antibióticos específicos en el momento
oportuno.
14.- Manejo de engordas alternas bajo el sistema todo dentro todo fuera, para el control de
problemas respiratorios.
15.- Establecimiento de programas de medicación en agua o alimento en etapas críticas de la
enfermedad.
16.- Exámenes serológicos trimestrales al pie de cría y animales en la línea.

La diarrea es un problema común en el destete porque coinciden muchos factores predisponentes

entre los que destacan el cese del aporte de leche, los cambios en el intestino y el estrés causado por
el propio destete, movimiento, mezclas, alojamiento, etc. Otro factor es el cambio brusco a una
dieta sólida, que debe ser muy especializada y adaptada a la fisiología digestiva del lechón. Los
destetes precoces son, por sí mismos, un factor de riesgo importante porque el lechón destetado con
pocos días de vida tiene que sufrir una adaptación inmediata a unas condiciones que son, en buena
medida, antifisiológicas y que, en consecuencia suponen un incremento muy notable del estrés.

Las condiciones de manejo en la lactación influyen en buena medida en que la adaptación del
lechón al destete. Es especialmente importante el consumo de pienso no tanto por el aporte nutritivo
que pueda darle al lechón sino porque contribuye a la maduración del sistema enzimático digestivo
que le va a permitir adaptarse mejor a la dieta del destete.

La diarrea al destete puede tener su origen en la dieta, que debe ser especialmente adecuada a la
edad del lechón, especialmente en destetes muy tempranos.

    



Los agentes infecciosos que pueden intervenir en la etiología de la diarrea al destete son muy
numerosos. Los cambios en la fisiología digestiva del lechón hacen que, en esta fase, puedan actuar
tanto aquellos agentes que afectan principalmente al intestino delgado como otros que ejercen su
acción patógena principalmente sobre el intestino grueso.

Agentes implicados:

-v    
-Salmonelas
-Diarrea por espiroquetas:      
-Disentería:    V  
-Enteropatía proliferativa: D    
-c  V 

  tipo A
 -Rotavirus
-Virus de la diarrea epidémica porcina
-Criptosporidios
-Nematodos:    
-Otros: c
   ,      

Algunos de estos agentes, como v   y c 
  tipo A están presentes en todas las granjas
y actúan como patógenos oportunistas cuando se dan las condiciones adecuadas. Otros, como
D     , tienen una prevalencia muy elevada y pueden causar más o menos
problemas dependiendo de las características de la granja. En cambio hay agentes como  
V   y     , de los que muchas granjas están libres y, por tanto, se pueden
descartar en estas granjas.

En esta edad, v   sigue siendo el agente más frecuentemente implicado, pero también pueden
intervenir cualquiera de los otros agentes solos o en combinaciones de dos o más.

i  

A la hora de abordar el diagnóstico prácticamente siempre es necesario recurrir al laboratorio ya

que la epidemiología y los cuados clínicos y lesionales no suelen ser lo suficientemente
significativos como para permitir un diagnóstico exclusivamente clínico. Por otra parte, tanto las
medicaciones del pienso como las condiciones de alimentación, alojamiento, densidad, etc. pueden
modular en buena medida los cuadros clínicos y contribuir a hacer el diagnóstico en la granja más
difícil.

No obstante, es imprescindible centrar el problema con los

datos de campo para que el laboratorio pueda hacer el
diagnóstico de la forma más económica y eficaz posible.

Entre los datos de

campo, los signos
clínicos pueden ser
similares en muchos
casos. En la
colibacilosis y en la salmonelosis pueden observarse
desde casos agudos con heces completamente líquidas
hasta cuadros de diarrea pastosa. En la clostridiosis suele
haber una diarrea pastosa, similar a la que aparece en la
ileitis o en la diarrea por espiroquetas. Incluso en la
disentería puede verse un cuadro clínico evidente, con
sangre en las heces, o no aparecer más que un
reblandecimiento de éstas.

Entre las diarreas víricas, los rotavirus en los lechones destetados solamente causan una diarrea
transitoria y benigna. El virus de la diarrea epidémica porcina cuando afecta a lechones destetados
de una granja sin inmunidad puede causar cuadros de diarrea acuosa que se extiende rápidamente a
todos o casi todos los animales causando mortalidades muy elevadas.

La combinación del cuadro clínico con el lesional es más orientativa. v   y el virus de la DEP
solo afectan al intestino delgado.  V  y     solo causan lesiones en el
intestino grueso, D     origina lesiones principalmente en el íleon, pero también
en el intestino grueso y la salmonelosis puede causar lesiones en el intestino delgado y en el grueso.

Además de la localización, el tipo de lesiones también son muy

orientativas en algunos casos. Es muy diferente la enteritis que
causa v   del adelgazamiento de la pared que origina el virus
de la DEP o del engrosamiento de la mucosa del íleon que
aparece en la ileitis.

Una vez orientado el diagnóstico en el campo, el laboratorio

puede aplicar diversas técnicas según el agente o los agentes que se deseen buscar. Es muy
importante hacer un diagnóstico completo. Este diagnóstico completo no trata de investigar la
presencia de todos y cada uno de los agentes que pudieran estar implicados, sino que debe estar
centrado en aquellos compatibles con el cuadro clínico y lesional observado en la granja. La
presencia de infecciones mixtas no diagnosticadas puede hacer fracasar las medidas de control.