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Paratiroides
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MeSH Paratiroides
Glándulas paratiroides.
Las glándulas paratiroides son glándulas endocrinas situadas en el cuello,
generalmente localizadas en los polos de la glándula tiroides, que producen la hormona
paratiroidea o parathormona (PTH). Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides,
dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede haber cinco o más.
Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse en el mediastino, en
relación con el itsmo, o dentro de la glándula tiroides.
Contenido
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• 1 Anatomía
• 2 Hormona paratiroidea o parathormona
○ 2.1 Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo
• 3 Calcitonina
• 4 Enlaces externos
[editar] Anatomía
Las glándulas paratiroides tienen forma de lenteja, con medidas aproximadaas de 5x2x3
mm y un peso de 30 mg cada una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o
marronáceos y tiene consistencia blanda. Las glándulas paratiroideas inferiores se
encuentran en estrecha relación con la arteria tiroidea inferior y el nervio laríngeo
recurrente. Por otro lado las glándulas superiores están en relación con la arteria tiroidea
superior. Está irrigada por arterias voluminosas, con respecto a su tamaño, por lo que
ante procesos quirúrgicos sangran con mucha facilidad. La paratiroides superior recibe
una rama arterial procedente de la arteria tiroidea superior, y la paratiroides inferior de
la arteria tiroidea inferior.
Los linfáticos drenan con las glándulas tiroides en los ganglios cervicales profundos y
en los paratraqueales.
Histológicamente están rodeadas de una cápsula y están formadas por tres tipos de
células, las células principales encargadas de la producción de hormona paratiroidea
(PTH), las células oxífilas y las células acuosas de las que se desconoce su función. La
hormona paratiroidea participa en el control de la homeostasis del calcio y fósforo, así
como en la fisiología del hueso.
[editar] Hormona paratiroidea o parathormona
Es secretada por las células principales de la glándula paratiroides, es un polipéptido de
84 aminoácidos cuyo peso molecular es de aproximadamente 9500 Da. Dentro de sus
funciones se contemplan las siguientes:
• Facilita la absorción del calcio, vitamina D (en su forma natural), y fosfato;
conjuntamente en el intestino.
• Aumenta la resorción de calcio de los huesos, mediante la producción de más
osteoclastos a partir de las células madre mesenquimatosas de la médula ósea,
retrasando la conversión de estas en osteoblastos. Los osteoclastos absorben el
hueso mediante la liberación de hormonas proteolíticas liberadas por lisosomas,
y la secreción de varios ácidos entre ellos el ácido cítrico y el ácido láctico.
• Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato,
provocando la excresión urinaria en mayor concentración.
• Aumenta la resorción del calcio en el intestino. Induce un incremento en la
formación del 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D,
calitriol o vitamina D3) a partir del 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en los
riñones, la vitamina D3 luego actúa a nivel del epitelio intestinal aumentando la
absorción del calcio, aumentando así los niveles de calcio plasmáticos (valor
normal del calcio plasmático: 9,2 a 10,4 mg/dL). Luego por un mecanismo de
retroacción o retroalimentación negativa, elevadas concentraciones de calcio
plasmáticos inhiben la secreción de la PTH además ayuda a la reabsorcion del
calcio por medio de los riñones.
[editar] Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo
El exceso de función de las glándulas paratiroides se conoce como hiperparatiroidismo,
y suele cursar con elevación de los niveles plasmáticos de calcio y fragilidad ósea, que
condiciona una mayor susceptibilidad a padecer fracturas. La función insuficiente de las
glándulas paratiroides (hipoparatiroidismo) es mucho menos frecuente, y generalmente
se presenta tras una cirugía sobre la glándula tiroides, que conlleva la existencia de
hipocalcemia.
Existen algunas enfermedades mucho más raras, que parecen deberse a alteraciones en
el receptor de la hormona paratiroidea, como la condroplasia metafiseal de Jansen y la
condroplasia de Blomstrand.
[editar] Calcitonina
La calcitonina es una hormona secretada por las células parafoliculares en la tiroides, es
un polipéptido de 32 aminoácidos con un peso molecular aproximado de 3 kDa
(3000 Da) aproximadamente. Tiene una función opuesta a la hormona paratiroidea:
disminuye la actividad osteoclástica, desacelera la formación de los osteoclastos, y
acelera la formación de osteoblastos (células encargadas de la formación del hueso).
[editar] Enlaces externos
• AdvancedParathyroid.com (minimally invasive advanced parathyroid surgery at
the New York Center for Advanced Parathyroid Surgery).
• BucksEndocrine.com (Parathyroid surgery and minimal access parathyroid
surgery by a UK surgeon]
• EndocrineWeb.com
• Parathyroid.com (Parathyroid disease and treatments discussed in layman’s
terms).
• Pnas.org (The origin of the parathyroid gland).
• Parathyroid+gland en el Diccionario de eMedicine
Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_paratiroides"
Categoría: Paratiroides
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Glándula tiroides
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Glándula tiroides
Sistema Endocrino
Enlaces externos
Contenido
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• 1 Historia
• 2 Fisiología
○ 2.1 Tiroxina
• 3 Exploración funcional de la glándula tiroides
• 4 Anatomía
○ 4.1 Irrigación e inervación
• 5 Embriogénesis
○ 5.1 Trastornos del desarrollo
• 6 Hipertiroidismo
○ 6.1 Fisiopatología
○ 6.2 Cuadro clínico
○ 6.3 Tratamiento
○ 6.4 Hipertiroidismo primario
○ 6.5 Otras formas de hipertiroidismo
• 7 Hipersecrecion
• 8 Hiposecrecion
• 9 Hipotiroidismo
○ 9.1 Cuadro clínico
○ 9.2 Tratamiento
○ 9.3 Fisiopatología
○ 9.4 Hipotiroidismo primario
○ 9.5 Otras formas de hipotiroidismo
○ 9.6 Hipotiroidismo en el adulto
○ 9.7 Hipotiroidismo en el niño
• 10 Bocio
○ 10.1 Etiopatogenia
○ 10.2 Fisiopatología
• 11 Causas de problemas de la tiroides
• 12 Regeneración
• 13 Referencias
• 14 Enlaces externos
[editar] Historia
La glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su
forma bi-lobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en
1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX.
Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo
da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos en la forma de dos glándulas
separadas una a cada lado de la laringe.[1] En 1776 Albrecht von Haller describió la
tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones
imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el
cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.[1]
La cirugía de la tiroides siempre fue un procedimiento peligroso con extremadamente
elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170
por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia,
antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la
tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la
época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).
[editar] Fisiología
La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el
crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un
componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la
hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La
tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales
que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la
molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada
enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la
dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de
tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la
ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el
efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4
en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del
coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación.
Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es
la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo.
Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de
muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la
organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos
periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el
7%.
La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que
ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores
hipotalámicos como la TRH.
[editar] Tiroxina
La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina.
Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
• Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria
para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
• Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento
estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando
la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que
los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.
[editar] Exploración funcional de la glándula tiroides
• Cuantificación del metabolismo basal: las hormonas tiroideas (HT) regulan el
metabolismo basal; por ello, la cuantificación de éste fue la primera técnica que
se utilizó para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que
el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no
tiroideas.
• Cuantificación de captación de yodo radiactivo:
es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en
algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, [[adenoma
tirotoxico etc.) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en
presencia de un tejido tiroideo funcionante (deficiencia de yodo, deficiencia de
las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el
hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y
tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo.
Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas de la tiroides
(gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional de la
tiroides.
• Ecografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos,
definir sus características, etc.
• Punción-aspiración: se puede practicar una citología de la lesión existente.
• Medición de T4 libre y TSH: una T4 libre alta indica tirotoxicosis y baja
hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el
hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es
necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosis.
• Medición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los
fenómenos autoinmunitarios de la tiroides (como en la enfermedad de Graves
Basedow o en la tiroiditis de Hashimoto).
• Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de
yodo.
[editar] Anatomía
[editar] Hipertiroidismo
Artículo principal: Hipertiroidismo
[editar] Bocio
Artículo principal: Bocio
Cuando la tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un
proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. La tiroides
puede llegar a pesar más de 1 Kg.
[editar] Etiopatogenia
1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si
bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos
clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio
multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y
afecta a más de 200 millones de personas en el mundo
2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y
remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el
crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan
el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo
3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una
hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede
aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno
4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes
(amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones
ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)
[editar] Fisiopatología
Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o
hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea
del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente).
Véase también: Bocio endémico
•
•
La glándula pineal o epífisis es una glándula de secreción interna que forma parte del
techo del diencéfalo. Se origina embriológicamente de una evaginación entre el tálamo
y el pretecho. Es una pequeña formación ovoidea, aplanada, que descansa sobre la
lámina cuadrigémina, en el tercer ventrículo cerebral. Es la glándula que segrega la
hormona melatonina, que es producida a partir de la serotonina. La epífisis, sensible a la
luz, está relacionada con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño. Mide unos 5 mm
de diámetro.
Sus células se llaman pinealocitos y se subdividen en fotorreceptores y secretadores.
Los fotorreceptores se encuentran en peces, anfibios y reptiles (particularmente
desarrolladas en el ojo pineal de las tuátaras). En las aves se encuentran menos
desarrollados y se habla de fotorreceptores modificados. En mamíferos no existen los
fotorreceptores, si bien la glándula está estrechamente relacionada con la función
fotosensorial.
Se une vía ganglio cervical superior y núcleo supraquiasmático hipotalámico a la retina.
Así pues se puede considerar que la pineal es parte de las vías visuales y así convierte la
información lumínica en secreción hormonal.
[editar] Productora de melatonina
Cuando no hay luz, la glándula pineal produce melatonina a partir de la serotonina. Está
relacionada con la regulación de los ciclos de vigilia y sueño (ritmos circadianos), y
sirve para contrarrestar los efectos del síndrome de diferencia de zonas horarias (jet
lag). Es también un poderoso antioxidante; y se ha comprobado que participa en la
apoptosis de células cancerosas en el timo. Pero también está comprobado que altas
dosis de esta hormona tienen un efecto cancerígeno. Controla el inicio de la pubertad.
La producción de esta hormona disminuye con la edad.
[editar] En filosofía
El filósofo René Descartes propuso que la glándula pineal era aquello que conectaba el
cuerpo con el alma, o que la contenía. Su propuesta surge debido a que la glándula
pineal no esta duplicada bilateralmente en el cuerpo, y ademas creía (erróneamente) que
era exclusivo de los seres humanos.
Los escritores occidentales que investigaron los chakrás (centros de energía hinduistas)
consideraban que la glándula pineal sería el «tercer ojo».
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Categoría: Glándulas endocrinas
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Páncreas
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Páncreas
Latín Pancreas
Sistema Digestivo
El páncreas es un órgano que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado
y produce hormonas, como la insulina y el glucagón, que pasan a la sangre. Las enzimas
pancreáticas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucléicos
en el quimo. Tiene forma cónica con un proceso unciforme medial e inferior. En la
especie humana, su longitud oscila entre 13 y 18 cm, tiene un ancho de unos 4 cm y un
grosor de 5 centímetros; con un peso de 30 g. La cabeza se localiza en la concavidad del
duodeno o asa duodenal formada por la primera, segunda y tercera porciones del
duodeno.
Contenido
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• 1 Función
• 2 Partes del páncreas
• 3 Embriología
• 4 Localización
• 5 Irrigación
• 6 Histología del páncreas
○ 6.1 Célula alfa (Alfa cell)
○ 6.2 Célula beta (Beta Cell)
○ 6.3 Célula delta (Delta Cell)
○ 6.4 Célula epsilon (Epsilon Cell)
○ 6.5 Célula F (PP CELL)
• 7 Enfermedades
• 8 Dolor pancreático
• 9 Galería de imágenes
• 10 Referencias
• 11 Enlaces externos
[editar] Función
El páncreas es una glándula mixta y como tal tiene dos funciones, una función
endocrina y otra exocrina.
La función endocrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes,
entre otras, la insulina y el glucagón, a partir de unas estructuras llamadas islotes de
Langerhans. En ellas, las células alfa producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa
en la sangre; las células beta producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa
sanguínea; y las células delta producen somatostatina.
La función exocrina consiste en la producción del Jugo pancreático que se vuelca a la
segunda porción del duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal
llamado conducto de Wirsung y otro accesorio llamado conducto de Santorini (se
desprende del principal). El jugo pancreático está formado por agua, bicarbonato, y
numerosas enzimas digestivas, como la tripsina y quimotripsina (digieren proteínas),
amilasa (digiere polisacáridos), lipasa (digiere triglicéridos o lípidos), ribonucleasa
(digiere ARN) y desoxirribonucleasa (digiere ADN).
[editar] Partes del páncreas
El páncreas se divide en varias partes:
• Cabeza: Dentro de la curvatura duodenal, media y superior.
• Proceso unciforme: Posterior a los vasos mesentéricos superiores, mediales e
inferior.
• Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos superiores. Posterior a él se crea la
vena porta. A la derecha de la cabeza.
• Cuerpo: Continúa posterior al estómago hacia la derecha y ascendiendo
ligeramente.
• Cola: Termina tras pasar entre las capas del ligamento esplenorenal. La única
parte del páncreas intraperitoneal.
• Conducto pancreático: Llamado también Conducto de Wirsung. Empieza en la
cola dirigiéndose a la derecha por el cuerpo. En la cabeza cambia de dirección a
inferior. En la porción inferior de la cabeza se une al conducto colédoco
acabando en la ampolla hepatopancreática o de Vater que se introduce en el
duodeno descendente (segunda parte del Duodeno).
• El conducto pancreático accesorio(llamado también Conducto de Santorini), se
forma de dos ramas, la 1ª proveniente de la porción descendente del conducto
principal y la 2ª del proceso unciforme.
El canal común que lleva la bilis y las secreciones pancreáticas al duodeno está
revestido por un complejo circular de fibras de músculo liso que se condensan en el
esfíter de Oddi a medida que atraviesan la pared del duodeno.
[editar] Embriología
El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento
endodérmico del duodeno y el mesodermo esplácnico con la consecuente diferenciación
de dos esbozos. El esbozo pancreático ventral que guarda íntima relación con el
colédoco, y el esbozo pancreático dorsal que está situado en el mesenterio dorsal.
A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con él,
el brote pancreático ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por
debajo y detrás del esbozo dorsal; posteriormente, se fusionan el parénquima y el
sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el órgano. El esbozo ventral
forma una parte de la cabeza del páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo
dorsal. El parénquima pancreático deriva del endodermo de los esbozos que forman una
red de túbulos, a comienzos del período fetal, se desarrollan los acinos a partir de
agrupaciones celulares que rodean los extremos de dichos túbulos. Los islotes
pancreáticos se desarrollan a partir de grupos de células que se separan de los túbulos y
se sitúan entre los acinos. La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se inician
durante el período fetal temprano.
Se desarrolla a partir de la 5° semana, en la parte caudal del intestino anterior, a partir
de brotes endodérmicos dorsal y ventral. El borde ventral forma el proceso unciforme y
la cabeza pancreática. Gira hacia atrás y se fusiona con el brote dorsal que formará la
parte restante de la glándula. Cuando esta fusión no ocurre dará origen a una
enfermedad que se llama Pancreas divisum[1] Los cordones se diferencian en acinos los
cuales a futuro producirán enzimas digestivas como la amilasa y la lipasa entre otras.
[editar] Localización
El páncreas es un órgano impar que ocupa una posición profunda en el abdomen,
adosado a su pared posterior a nivel de las primera y segunda vértebras lumbares junto a
las suprarrenales, por detrás del estómago, formando parte del contenido del espacio
retroperitoneal. Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia
sus procesos tumorales tardan en ser diagnosticados a través del examen físico.
[editar] Irrigación
Posee una compleja irrigación desde la aorta abdominal.
1. Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores
anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores.
1. La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal,
que a su vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco
celíaco de la aorta abdominal).
2. La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria
mesentérica superior, otra rama de la aorta abdominal.
2. Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.
1. La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su
trayecto hacia el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se
anastomosan con la irrigación inferior de cuello, cabeza y cola.
2. La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria
esplénica que al anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal
inferior genera la arteria pancreática transversa inferior.
[editar] Histología del páncreas
El páncreas tiene una parte exocrina y una parte endocrina.
La parte exocrina está constituida por células epiteliales dispuestas en estructuras
esféricas u ovoides huecas llamados ácinos pancreáticos. Formados por las celúlas
acinosas y en parte por las centroacinosas.
La parte endocrina se agrupa en islotes de Langerhans, que consisten en cúmulos de
células secretoras de hormonas que producen insulina, glucagón y somatostatina. Estos
tipos de células son los siguientes:
Artículo principal: Islotes de Langerhans
[editar] Célula alfa (Alfa cell)
Sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea
(hormona hiperglucemiante), al estimular la formación de este carbohidrato a partir del
glucógeno almacenado en los hepatocitos. También ejerce efecto en el metabolismo de
proteínas y grasas. La liberación del glucagón es inhibida por la hiperglucemia.
Representan entre el 10 y el 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma
periférica.
[editar] Célula beta (Beta Cell)
Artículo principal: Célula beta
Las células beta producen y liberan insulina, hormona hipoglucemiante que regula el
nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y
retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno).
En los diabéticos tipo I, las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir
la hormona.
[editar] Célula delta (Delta Cell)
Las células delta producen somatostatina, hormona que se cree que regularía la
producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación
de glucagón por las células alfa.
[editar] Célula epsilon (Epsilon Cell)
Estas células hacen que el estómago produzca y libere la hormona Grelina.
[editar] Célula F (PP CELL)
Estas células producen y liberan el Polipéptido Pancreático que controla y regula la
secreción exocrina del pancreas.
[editar] Enfermedades
Las enfermedades pancreáticas no son frecuentes. Aparecen en épocas de vejez o de
desarrollo del individuo; también puede sufrir deformaciones en época de desarrollo
fetal.
La pancreatitis aguda es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se trata de
inmediato. Los síntomas, aunque muy dolorosos, no son muy claros, ya que pueden
confundirse con los de una peritonitis o los de una obstrucción intestinal, por lo que las
estadísticas actuales no son totalmente exactas con respecto a este tema.
El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de
inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen
una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda,
pérdida de peso y fatiga. Además, como el páncreas está oculto detrás de otros órganos,
los profesionales de la salud no pueden ver ni palpar los tumores en los exámenes de
rutina. Dado que frecuentemente se detecta tarde y se disemina rápidamente, el cáncer
de páncreas puede ser difícil de tratar. Los posibles tratamientos incluyen cirugía,
radiación y quimioterapia. El cáncer de páncreas es la cuarta causa principal de muerte
por cáncer en los Estados Unidos. Algunos factores de riesgo para el desarrollo de
cáncer de páncreas incluyen:
• Fumar
• Sufrir de diabetes por mucho tiempo
• Pancreatitis crónica
• Algunos trastornos hereditarios
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y
sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos,
los senos paranasales y los órganos sexuales. La FQ hace que el moco sea espeso y
pegajoso. El moco tapona los pulmones, causando problemas respiratorios y facilitando
el crecimiento bacteriano. Eso puede conducir a problemas como infecciones
pulmonares repetidas y daños pulmonares. Los síntomas y la severidad de la FQ pueden
variar ampliamente. Algunas personas tienen problemas serios desde el nacimiento.
Otros, pueden tener una versión más leve de la enfermedad que no se manifiesta hasta la
adolescencia o al inicio de la edad adulta. Aun cuando no se conoce una cura para la
FQ, los tratamientos han mejorado enormemente en los últimos años. Hasta la década
de los 80, la mayoría de las muertes por FQ ocurrieron en niños y adolescentes.
Actualmente, con mejores tratamientos, las personas con FQ viven en promedio más de
35 años.
[editar] Dolor pancreático
El punto denominado de Chauffard y Rivet aparece en casos de dolor por litiasis
(cálculos) del colédoco (el conducto que conecta el hígado y la vesícula biliar con el
duodeno). Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha del ombligo y
corresponde con la cabeza del páncreas, así también con la segunda porción del
duodeno y con el colédoco. El dolor puede irradiarse en un radio de 2 a 5 cm de este
punto.
[editar] Galería de imágenes
•
Sistema digestivo accesorio
•
órganos digestivos
•
Arteria celiaca y sus ramas
•
Ganglios linfáticos del estómago
•
Sección transversal a través de L1, mostrando sus relaciones con el páncreas.
•
Duodeno y páncreas
•
Ducto pancreático
•
Páncreas en un embrión humano de 5 semanas.
•
Páncreas en un embrión humano al final de la sexta semana.
•
Abdomen visto de frente
•
Páncreas de perro ampliado 100x
[editar] Referencias
sistema endocrino y que tantos dolores de cabeza nos dan
GLANDULAS PARATIROIDES
Las glándulas paratiroides son dos pares de glándulas pequeñas, de forma ovalada,
localizadas adyacentes a los dos lóbulos de la glándula tiroides en el cuello.
Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la
regulación de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio
es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden
causar trastornos nerviosos y musculares.
Calcitonina
- Secretada por las células parafoliculares en la Tiroides, es un polipéptido de 32
aminoácidos con un peso molecular aproximado de 3000 Daltons,
aproximadamente.
- Tiene una función opuesta a la Hormona Paratiroidea: disminuye la actividad
osteoclástica, desacelera la formación de los osteoclastos, y ascelera la formación
de osteoblástos (células encargadas de la formación del hueso) El tiroides es una
glándula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina,
aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el
crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta
físico y mental. El tiroides también secreta una hormona denominada calcitonina, que
disminuye los niveles de calcio y fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos
iones.
El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una característica única en el
organismo y es que en su composición entra el yodo. Y esto es un hecho muy importante,
porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides no puede producir hormonas. Podemos
vivir con un número limitado de elementos, podemos vivir sin níquel, sin cadmio y sin
muchísimas otras cosas, pero no podemos vivir sin yodo. Ya estudiaremos el tema con mas
detenimiento al hablar del Bocio Endémico y de lo que es mas grave el Cretinismo Endémico.
Algo parecido pasa con el hierro para la fabricación de la hemoglobina que es el elemento que
transporta el oxigeno en los hematíes, pero ahora estamos hablando del tiroides.
Las hormonas tiroideas, ya hemos dicho que son varias o mejor dicho ligeras modificaciones de
un mismo compuesto básico, la tiroxina, cumplen múltiples funciones, que iremos analizando
en detalle, pero en su conjunto y de una forma simplista podemos decir que son las hormonas
que mantienen el "régimen" del motor del organismo. Cuando hay un exceso de producción de
hormonas tiroides el organismo va "acelerado", cuando hay un déficit de producción el
organismo va "bajo de revoluciones".
Debe de ser muy importante, porque en lo que se llama la "Filogenia", es decir su aparición en
los animales, el tiroides aparece ya en elementos bastante poco evolucionados. Es decir, el
tiroides se desarrolla pronto en la evolución de las especies. Sin entrar en grandes tecnicismos
y por citar un ejemplo muy clásico, el tiroides es imprescindible para la metamorfosis de los
renacuajos en ranas.
1 Embriología en el Tiroides
Hay que comenzar señalando que todas las glándulas proceden del ectodermo esto es de lo
que es la superficie o la "piel" del embrión. Y tenemos que comprender que ectodermo es todo
lo que de alguna forma está en contacto con el exterior, aunque esté dentro del organismo. Es
fácil, el tubo digestivo es una continuación de la piel que en la boca se transforma en mucosa
bucal, mucosa esofágica, mucosa gástrica, etc. pero son mucosas y son ectodermo. El tubo
digestivo se forma por una "invaginación" de la piel cuyo comienzo es la boca.
El tiroides se origina en la base de la lengua y las células que van a formar el tiroides van
descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el cuello. Esto ocurre muy pronto.
Alrededor de la 3ª semana del embarazo, comienza la emigración de las células que han de
constituir el tiroides. ¿ Porque ahí? Quizá porque el tiroides tenga que estar en la superficie
para tener una temperatura algo mas baja que el resto del organismo, como le pasa a los
testículos. Quizá porque ahí hay un hueco y el organismo está bastante lleno. Los primeros
anatómicos, cuando lo encontraron y no sabían para que servia pensaban que era un relleno y
que era mayor en las mujeres para hacerlas mas hermosas. ( Warton, 1656 que fue el que lo
descubrió y le llamo "tiroides" , "escudo oblongo" , aunque realmente lo descubrió Vesalio en
1534 pero no se ocupó mucho del él).
Lo que interesa es el hecho de que puede producirse una falta de emigración de esas células,
o desde el principio o en el camino o quedar restos de ellas en cualquier parte del recorrido. Si
las células no emigran y persisten en la base de la lengua, al crecer pueden constituir un
Tiroides Lingual. Puede llegar a funcionar como un tiroides normal y descubrirse cuando el niño
tiene 6 ó 7 años, en que se advierte el bultito en la parte de atrás de la lengua. Volveremos a
hablar del tema de forma más amplia en el apartado de Alteraciones de la Situación. Si las
células emigran parcialmente puede presentarse el Tiroides Sublingual que habitualmente esta
en la parte superior del cuello. También nos referiremos a él.
El tiroides se desarrolla muy pronto. Aproximadamente a los 30 días del desarrollo del embrión
el tiroides aparece como una estructura con dos lóbulos y a los 40 días se interrumpe la
conexión que tenia con la base de la lengua, atrofiándose y desapareciendo este hilo de unión.
En la 8ª semana empieza a reconocerse la estructura tubular que caracteriza al tejido glandular
y entre la 11 y la 12 semana el tiroides del embrión ya concentra yodo y se puede decir que
empieza a funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa nada porque la
hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrión. También la hormona que produce el
embrión pasa a la madre y en ocasiones, y es un maravilloso fenómeno de mutua ayuda, el
embrión con un tiroides normal ayuda a su madre si ella tiene un déficit funcional.
Se sabe desde hace mucho tiempo que en el embarazo las mujeres hipotiroideas mejoran y a
veces necesitan una menor compensación hormonal: El tiroides de su hijo está trabajando en
colaboración y ayuda a la madre. Ya hablaremos de ello mas extensamente en el capítulo del
embarazo.
2 Anatomía del Tiroides, situación y tamaño
Bien, ahora podemos decir que el tiroides es una glándula endocrina, situada en cuello, por
debajo del cartílago cricoides, "la nuez de Adán", con forma de mariposa, con dos lóbulos, uno
a cada lado, unidos por una zona central que se llama istmo, como lo que une las penínsulas a
los continentes. A veces, sobre el istmo, hay una prolongación superior que constituye el lóbulo
piramidal Habitualmente en los libros pone su peso, pero ese dato no interesa, lo que si
interesa es saber su tamaño porque podemos medirlo por ecografía. Los lóbulos miden en
ecografía aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor. Se
puede calcular el volumen de los lóbulos midiendo en ecografía las tres dimensiones de cada
lóbulo y aplicando una formula. El conocer las dimensiones, e insistimos ahora es fácil por
ecografía, es importante, ya que esto es lo que nos va a decir si realmente está aumentado o
no y sobre todo como evoluciona en su tamaño con el tiempo cuando creemos que aumenta o
cuando se está poniendo un tratamiento para que su tamaño se estabilice o para que se
reduzca, en los casos en que ello es posible.
La simetría no es rigurosa, a veces el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el
izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones más raras ocurre a la inversa.
El tiroides suele ser tener una cierta relación con la talla. En personas altas, en chicas de 1.70
a 1.80, y ya empiezan a verse bastantes, puede tener 60 mm de diámetro longitudinal.
El tiroides generalmente no se palpa, salvo en personas que tengan el cuello muy delgado.
La situación del tiroides y sobre todo las estructuras que lo rodean tienen importancia en caso
de intervención.
En primer lugar hay que considerar que incluidas en el tiroides, en su cara posterior, están unas
pequeñas glándulas que participan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroides. Hay
cuatro paratiroides, dos en cada lado, y el cirujano cuando hace una hemitiroidectomía o una
tiroidectomía total tiende a respetarlas.
Junto al tiroides pasa el nervio recurrente laringeo que enerva las cuerdas vocales. Si en una
intervención se secciona este nervio el paciente puede quedar con una ronquera permanente.
Volveremos sobre estos temas al hablar de la cirugía.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio efecto sobre el
desarrollo y el metabolismo. Algunos de los más destacados efectos del déficit de la hormona
tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y en los primeros meses que siguen al nacimiento.
Es por esto por lo que desde la cabecera de nuestra página insistimos ya en la importancia de
la profilaxis de las alteraciones tiroideas en el recién nacido y de su diagnóstico precoz.
En el niño las alteraciones más destacadas son el déficit del desarrollo intelectual y el retraso
en el crecimiento. El déficit intelectual, que es proporcional al tiempo que persista la falta de
hormonas, es irreversible; el retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente
metabólico, ya que el crecimiento se adapta rápidamente a su ritmo normal después de la
instauración del tratamiento.
En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se manifiesta por
alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el consumo de oxígeno y en el
metabolismo de las proteínas, hidratos de carbono, grasas y vitaminas.
Considerando sólo las más importantes podemos citar las siguientes acciones.
El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce. Utiliza las hormonas
que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina, básicamente Tiroxina (T4) y
Triyodotironina (T3) Decíamos que la Tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo por molécula, la
Triyodotironina tiene solamente 3 átomos (T3). La proporción de T3 es muy baja en relación
con la T4, sin embargo la T3 es la molécula realmente activa.
Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3 y estas moléculas, que son hormonalmente activas,
no andan sueltas en la sangre, sino que utilizan en este caso un "transportador". Ambas se
unen a una proteína específica que, para no complicarse mucho la vida, los investigadores han
llamado "proteína transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en inglés).
También en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma "ligada-a-
la-proteína" y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre. Para indicar las
hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma libre, las denominamos T4-Libre
(T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fracción mínima constituye las auténticas hormonas activas.
Durante mucho tiempo sólo hemos dispuesto de métodos para valorar la T4 y la T3 totales, y
esto ya era un éxito, porque hasta que en la década de los 70 no se dispuso de las técnicas de
radioinmunoanális (ya hablaremos de esto al comentar los métodos de estudio del tiroides),
solo podíamos disponer de los valores de PBI, porque la cuantía en sangre de estas hormonas
es muy baja (del orden de microgramos y nanogramos) y no teníamos métodos analíticos que
afinaran tanto. Pero la valoración de T4 y T3 mide la cantidad total de estas hormonas en
sangre, tanto las ligadas como las libres, y nos interesan las formas activas. Hace
aproximadamente unos 10 años se mejoraron las técnicas de inmunoanálisis y ahora podemos
cuantificar también la T4 Libre de forma rutinaria y la T3 Libre, esta con mas dificultad y todavía
en centros de investigación.
El organismo está bien organizado y funciona con múltiples sistemas de regulación. De alguno
de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros sabemos algo mas, de la regulación del
tiroides sabemos bastantes cosas.
Un mecanismo de regulación que todos conocemos es el termostato que controla la
temperatura de las habitaciones con la calefacción o el aire acondicionado. Si colocamos el
termostato a una temperatura determinada, cuando en la habitación se alcanza esa
temperatura se interrumpe la calefacción o la entrada de aire frío. La dilatación o la contracción
de una espiral de un metal o de una aleación sensible a las variaciones de temperatura conecta
o desconecta el sistema. El ejemplo simple es totalmente válido para comprender el
mecanismo de regulación de la función del tiroides.
La hormona que regula la función tiroidea y que se produce en la hipófisis tiene un nombre muy
poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides", y se ha adoptado universalmente la
abreviatura TSH ( Thyroid Stimulating Hormone ) de la literatura inglesa y es el termostato que
activa o desconecta la actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple y de una precisión
exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipófisis lo detecta y
aumenta la producción de TSH que estimula al tiroides para que produzca y libere mas
hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, baja la
TSH en sangre y el tiroides ralentiza su actividad. Tan sencillo y tan sensible como el
acelerador de un coche que estuviera ajustado a una velocidad fija.
Con esto a grandes rasgos creo que podemos entender cómo funciona el tiroides y podemos
pasar a comentar cómo son y como actúan en el organismo las hormonas tiroideas.
Deberíamos llamarla Tiroxina Total (TT4), y en algunos libros se encuentra ese nombre, ya que
en esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las Proteínas, como la Tiroxina Libre.
Hemos dicho, e insistimos en ello, que la Tiroxina Ligada a la TBG (ahora que lo conocemos
vamos a usar el nombre específico de la proteína) es inactiva, es decir no tiene actividad
hormonal. Solo el 0.03 % de la T4 que medimos, y que corresponde a la T4 Libre tiene
actividad hormonal. La cifra de tiroxina total en sangre puede estar influencia por alteraciones
de las proteínas transportadoras, pero tiene que ser una alteración muy importante para que
llegue a alterar los niveles sanguíneos de T4 . ¿Porqué medimos entonces la T4? Yo diría que
por dos motivos: En principio no disponíamos de métodos para valorar la insignificante cantidad
de T4 Libre y sí los teníamos para medir la T4 y nos hemos acostumbrado a ella; pero hay un
segundo motivo, las valoraciones de hormonas tiroides son bastante delicadas, si se dispone
de los dos datos, T4 y T4L, el clínico y el propio analista tienen dos factores a ponderar y en
caso de divergencias se realiza una comprobación del estudio.
Una divergencia que se repite en la comprobación ya es una pista para buscar alteraciones de
la TBG o en la cuantía de las Proteínas Transportadoras (la albúmina también tiene alguna
participación). Y estas alteraciones son relativamente frecuentes en algunas circunstancias,
embarazo por ejemplo, o en algún tipo de tratamientos.
Hay un tercer motivo también importante. En el tratamiento del Hipertiroidismo, para el ajuste
de dosis de medicación antitiroidea es más fácil seguir las variaciones de la Tiroxina que las de
la T4 Libre. Tiene un rango de normalidad más amplio, y por ser una técnica menos sensible se
influencia también menos por las ligeras variaciones que inevitablemente se producen en la
realización analítica.
Pero si su médico le pide solamente T4L y TSH, en Estados Unidos y en otros muchos países
se hace así, no se preocupe. Es absolutamente correcto.
Debemos de señalar que tanto en el caso de la T4 como del resto de las hormonas tiroideas
cada laboratorio puede dar los resultados en unidades diferentes, por lo que siempre junto a los
resultados se indican los niveles de normalidad en la unidad correspondiente. Esto no es
debido a ninguna maldad achacable a los analistas: Hay varias casas que elaboran y
comercializan los reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus controles con una
unidad específica. Y cada analista está acostumbrado a trabajar con determinadas casas
comerciales.
Las cifras de Tiroxina Libre reflejan ya exactamente la actividad la cuantía de esta hormona
disponible para actuar a nivel periférico, dentro de las células. Una T4L alta es signo de
hiperfunción tiroidea y una T4L baja de hipofunción tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no
significa que todo vaya del todo bien. Hay que afinar más y hay forma de hacerlo. Ya hemos
adelantado, y repetimos ahora (la base de la enseñanza, y esto es enseñar, es la reiteración de
los conceptos y la vamos a emplear hasta el aburrimiento), que los receptores hipotálamo-
hipofisários son de una sensibilidad extraordinaria y podemos encontrar una elevación de la
TSH, moderada pero significativa, con niveles normales de hormonas tiroideas en sangre. Esto
ocurre en lo que ahora denominamos Hipotiroidismo Subclínico. Volveremos a insistir varias
veces sobre este tema, el Hipotiroidismo Subclínico es realmente muy frecuente. Ampliaremos
este tema.
Para los valores normales en las distintas unidades también aquí remitimos al cuadro resumen.
La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se realiza por los
mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho mas baja que la de T4 y los
técnicas analíticas son algo mas imprecisas que las e valoración de T4 o T4L. La valoración de
la T3 Libre es bastante compleja y en la práctica se realiza solamente en centros de
investigación. Tampoco, por lo que más adelante comentaremos, resulta imprescindible.
Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnología que permitía la preparación comercial de
anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un método realmente fiable para la
valoración de la TSH, primeramente por técnicas de RIA y más adelante por técnicas de
quimiofluorescencia. Entre 1960 y 1980 utilizamos técnicas también de inmunoanálisis pero
poco sensibles ( técnicas de 1ª generación ). En 1980 se incorporaron las técnicas de 2ª
generación. A partir de 1990 disponemos ya de técnicas denominadas "ultrasensibles" que
permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son las técnicas de
3ª generación.
Con este nivel de sensibilidad, la valoración de TSH se ha convertido en el método mas valioso
para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas, Tanto en lo que respecta a las
situaciones de hiperfunción, como a las de hipofunción. La importancia de este tema hace
conveniente estudiar el tema en una apartado específico.
Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es aproximadamente la
Situación Funcional del Tiroides en el momento del estudio, independientemente del
Diagnóstico del Paciente.
Concretemos:
Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se acompaña de elevación
de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo Subclínico si estas son normales. También
podemos encontrar estas cifras en pacientes hipotiroideos que estén tomando mas medicación
de la que realmente precisan. Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrogénico, es decir,
inducido artificialmente por la medicación. Pero pueden encontrarse también estos valores en
personas con un "Nódulo Inhibidor" en una Hiperplasia Multinodular o con un Adenoma
Funcionante Inhibidor. ¿Ven como no es tan fácil? Ya iremos hablando de estos problemas.
Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y especificidad había
abierto muchas puertas. Su aplicación en el control del tratamiento de las Disfunciones
Tiroideas es uno de ellos.
En el tratamiento del Hipotiroidismo la situación es parecida, solo que a la inversa. Aquí se trata
de complementar al paciente con hormona tiroidea también en la medida justa, si la dosis de L-
Tiroxina es baja la TSH persistirá elevada y si es excesiva la TSH se aproximará a 0.1 uU/ml
indicando que se esta produciendo una situación de sobredosificación y pueden aparecer un
Hipertiroidismo Yatrogénico o Inducido, que anteriormente hemos citado.
Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente duro, digamos
que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso mantener un equilibrio difícil con
la dosis de medicación, que sólo el médico con la ayuda de los datos clínicos y analíticos está
capacitado para establecer. Podría compararse con el juego de las siete y media, del que un
comediógrafo español decía en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que o
te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero hay de ti si te
pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningún paciente con Disfunción Tiroidea
modificar por su cuenta la medicación o suspenderla. Es sencillamente arriesgado.
La valoración analítica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos aporta una prueba
directa de la actividad funcional de la glándula. Sin embargo y paradójicamente en las
situaciones límites, hipotiroidismo subclínico o hipertiroidismo subclínico resulta de mas valor la
medida indirecta de la función tiroidea por medio del estudio del nivel sanguíneo de TSH. El
mecanismo de regulación hipofisario de la función tiroidea es de tal precisión, que
modificaciones mínimas en su situación se reflejan, podríamos decir que incluso amplificadas,
en la concentración de TSH en sangre. También es cierto que para la valoración de la TSH
disponemos de técnicas de tercera generación de exquisita precisión a las que se denomina
"ultrasensibles".
Con carácter general debemos señalar que la concentración de las hormonas tiroideas y de la
TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos ( 0.000001 gramos ó 0.001 miligramos
) y de nanogramos ( 0.000.000.001 gramos ó 0.000-001 mg ) y esto requiere para su
determinación la utilización de técnicas de radioinmunoanálisis o en general de inmunoanálisis
competitivo de un elevado nivel de sofisticación.
En las regiones costeras y en las zonas con una alimentación variada la cantidad de yodo que
recibe el organismo en la alimentación supera las necesidades medias. Pero, como
indicábamos anteriormente, hay algunas zonas montañosas y del interior en la que la cantidad
de yodo es baja y en estas condiciones puede haber problemas para la síntesis de las
hormonas tiroideas. Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que vive el
agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo mas fácil es utilizar sistemáticamente en
casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados y en todos los países. No tiene
ninguna contraindicación.
Pero el tema no es tan fácil, el que el añadir yodo a la sal de uso común era una buena
solución para la prevención de algunas anomalías tiroideas se conoce desde hace mas de 50
años. Pero son muy pocos los países en donde este tema está regulado de una forma oficial y
el consumo o no de sal yodada se deja al arbitrio de las personas. En los años 70 creíamos
que este problema tendía a resolverse. Ahora no estamos tan seguros.
En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo de 75 mg por
kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal aproximadamente el 50 de la población. En
Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe de contener un
suplemento en yodo. La forma de conocer el nivel de la ingestión de yodo en la población es
hacer medidas en orina de grupos seleccionados según criterios estadísticos. Pues bien, en
ambos países se ha observado que en la última década el contenido medio de yodo en orina es
aproximadamente la mitad que en la década anterior. Esto debe de estar en relación con el
cambio en los hábitos de consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rápida o
alimentos precocinados y en su elaboración no se utiliza sal yodada, de poco sirve el cuidado
del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere decir tampoco que haya
que tomar puñados de yodo. .Nada en exceso es bueno.
Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La amiodarona, un antiarrítmico
que se usa con relativa frecuencia tiene 75 mg de yodo por comprimido; los contrastes
radiográficos intravenosos contienen gramos de yodo, los desinfectantes, como el Betadine
contienen mucho yodo y el yodo se absorbe por la piel. Nuestro consejo en cualquier caso
sigue siendo: Moléstese en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocúpese del
problema. Es extraordinariamente fácil.
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y este se absorbe muy
rápidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado de forma muy eficaz por el
tiroides y es tan realmente atrapado que el mecanismo de captación se llama así "trampa del
yodo". Pero no todo el yodo se fija en el tiroides, parte de él se elimina por la orina, parte se
elimina por la saliva, parte se elimina por la mucosa gástrica y una parte pequeña se elimina
por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el niño que se alimenta al
pecho también disponga de su ración de yodo. Lógicamente en las leches infantiles el
contenido en yodo está perfectamente controlado.
El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por
un proceso de oxidación.
En el organismo existen unas proteínas sencillas, aminoácidos esenciales, que son la base que
utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No suponen problema, los fabrica el
mismo organismo si tiene una base mínima de proteínas en la alimentación y proteínas hay en
la carne en el pescado, en los huevos, en las leguminosas, en muchos sitios. El aminoácido
que es la base para la fabricación de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S",
que no es la Tiroxina con "X", que será el producto final).
Es importante conocer que el proceso de organificación del yodo se inhibe por los tiocianatos y
percloratos. Y es precisamente en esta propiedad en la que se basa el tratamiento de los
hipertiroidismos, ya que en estos casos lo que se pretende es bloquear la fase inicial de la
síntesis de hormonas tiroideas. Nos referiremos a ello de forma mas detenida en el capitulo de
Farmacología cuando hablemos del mecanismo de actuación de los fármacos antitiroideosEl
páncreas es la glándula abdominal y se localiza detrás del estómago; este posee jugo que
contribuye a la digestión, y que produce también una secreción hormonal interna (insulina).
La mayor parte del páncreas está formado por tejido exocrino que libera enzimas en el
duodeno. Hay grupos de células endocrinas, denominados islotes de langerhans, distribuidos
por todo el tejido que secretan insulina y glucagón. La insulina actúa sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la tasa de utilización de la glucosa y
favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de grasas. El glucagón aumenta
de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la liberación de glucosa
procedente del hígado.
1 Islotes pancreáticos
En las células de los islotes pancreáticos se obtuvo que existían dos tipos principales de
células, alfa y beta que constituyen los islotes pancreáticos. Estas masas de tejido están
distribuidas entre las células acinares pancreáticas que secretan el jugo digestivo pancreático.
Cada tipo de célula produce una de las hormonas secretadas por los islotes.
La hormona insulina es la producida por las células beta; una proteína cuya fórmula química es
conocida y que ejerce tres efectos básicos en el metabolismo de los carbohidratos:
2.1 Hipoinsulinismo
2.2 Hiperinsulinismo
Hipófisis
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Glándula hipófisis
Sistema endocrino
Enlaces externos
Contenido
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• 1 Etimología
• 2 Partes
• 3 Adenohipófisis
○ 3.1 Hormonas de la adenohipófisis
• 4 Neurohipófisis
• 5 Síndrome de Cushing
• 6 Regulación hipotalámica
• 7 Patología
• 8 Notas
• 9 Enlaces externos
[editar] Etimología
Aristóteles creía que el moco nasal (llamado pītuīta en latín)[3] se generaba en el
cerebro, y salía por la nariz.
En 1543, Vesalio escribió lo mismo: que el moco nasal procedía de esa glándula en el
cerebro. De allí el nombre «pituitaria»: glándula generadora de moco. En el siglo
siguiente (XVII) se deshizo el error (el moco no provenía del cerebro, sino del interior
de la misma nariz), y la anatomía ha preferido renombrar a esa glándula «hipófisis».
Desde 1723, en latín científico, se documenta el nombre «pituitaria» o «membrana
pituitaria» (‘mucosa generadora de moco’) para la mucosa nasal o mucosa olfatoria.[4]
El término «hipófisis» proviene del griego hipo (‘debajo’) y fisis (‘crecer’).[5]
[editar] Partes
sobreproducció hormona de
Acromegalia
n crecimiento
sobreproducció hormona de
Gigantismo
n crecimiento
hormona de
Deficiencia de la hormona de crecimiento baja producción
crecimiento
cualquier hormona
Síndrome de Sheehan baja producción
hipofisaria
Contenido
[ocultar]
• 1 Embriología de las glándulas sexuales en el hombre
• 2 Véase también
• 3 Referencias
• 4 Enlaces externos
Gónada
gónada es el órgano que hace gametes. Las gónadas en varones son testes y las gónadas en
hembras son ovarios. El producto, gametes, es haploid células de germen. Por ejemplo,
spermatozoon y huevo las células son gametes. Aunque el término de la gónada puede referir
Contenido
• 1 Función
• 2 Testes
• 3 Regulación
• 4 Desarrollo
Función
Además de producir gametes, las gónadas son combinado glándulas abastecimiento de ambos
exocrine y endocrina funciones. El varón y la hembra gónadas producto esteroide las hormonas
del sexo, idénticas a ésas producted por las células corticales suprarrenales. La distinción principal
Testes
Artículo principal: Testículo
Las gónadas masculinas, conocidas como los testes o los testículos, secretan una clase de las
es testosterona.
Regulación
Las gónadas se controlan hormonal cerca hormona luteinizing (LH) y hormona folículo-que
estimula (FSH) secretado por glándula pituitaria anterior. La excreción de la glándula pituitaria
hormona.
Desarrollo
Artículo principal: Desarrollo de las gónadas
Comienzo de las gónadas que se convierte como campo común anlage, bajo la forma de cantos
gonadales, y se distinguen solamente más adelante al varón o a la hembra órganos del sexo. SRY
gene, localizado en Cromosoma de Y y codificación testis que determina factor, decide la dirección
de esta diferenciación.
En 1943, Matthew Browne comenzó un desarrollo de gónadas en una parte de desarrollo de los
Glándula suprarrenal
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Glándulas suprarrenales.
Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales son las estructuras con forma de
triángulo que están situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las
respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y
catecolaminas (sobre todo adrenalina).
Contenido
[ocultar]
• 1 Anatomía
○ 1.1 Médula suprarrenal
○ 1.2 Corteza suprarrenal
1.2.1 Zona glomerular
1.2.2 Zona fascicular
1.2.3 Zona reticular
• 2 Exploración anatomofuncional de la corteza suprarrenal
○ 2.1 a) Función glucocorticoide
○ 2.2 b) Función mineralocorticoide
○ 2.3 c) Función androgénica suprarrenal
○ 2.4 d) Exploración anatómica de las glándulas suprarrenales
• 3 Síndromes De Hipofunción (Insuficiencia Corticosuprarrenal)
○ 3.1 Síndrome de insuficiencia suprarrenal global
3.1.1 Etiopatogenia
3.1.1.1 Insuficiencia suprarrenal primaria
3.1.1.2 Insuficiencia suprarrenal terciaria
3.1.1.3 Resistencia familiar a los glucocorticoides
3.1.2 Fisiopatología
3.1.2.1 Insuficiencia suprarrenal primaria
3.1.2.2 Insuficiencia suprarrenal secundaria o
terciaria
3.1.2.3 Insuficiencia suprarrenal aguda
○ 3.2 Síndrome de hipoaldosteronismo aislado
3.2.1 Etiopatogenia
3.2.1.1 Hipoaldosteronismo primario
3.2.1.2 Hipoaldosteronismo debido a falta de
angiotensina
3.2.1.3 Pseudoaldosteronismo
3.2.2 Fisiopatología
• 4 Síndromes Mixtos De Hipofunción E Hiperfunción Suprarrenal
• 5 Síndromes De Hiperfunción Corticosuprarrenal
○ 5.1 Síndrome de hipercortisolismo
5.1.1 Etiopatogenia
5.1.2 Fisiopatología
○ 5.2 Síndrome de hipermineralocorticismo
5.2.1 Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn
5.2.1.1 Etiopatogenia
5.2.1.2 Fisiopatología
5.2.2 Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninémico)
5.2.2.1 Etiopatogenia
5.2.2.2 Fisiopatología
• 6 Véase
• 7 Referencias
• 8 Enlaces externos
[editar] Anatomía
Anatómicamente las glándulas suprarrenales están situadas en el retroperitoneo, en la
cara anterosuperior de los riñones y están irrigadas por las arterias suprarrenales
superior, media e inferior. Están formadas por dos estructuras diferentes que son la
médula suprarrenal y la corteza suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso
autónomo. Como su nombre sugiere, la médula suprarrenal está situada dentro de la
glándula, rodeada por la corteza suprarrenal que forma la superficie.
[editar] Médula suprarrenal
La médula suprarrenal está compuesta principalmente por células cromafines
productoras de hormonas, siendo el principal órgano de conversión de tirosina en
catecolaminas, epinefrina y norepinefrina, también conocidas como adrenalina y
noradrenalina, respectivamente. Las células de la médula suprarrenal derivan
embriológicamente de la cresta neural, como neuronas modificadas. Realmente estas
células son células postganglionares del sistema nervioso simpático, que reciben la
inervación de células preganglionares. Como las sinapsis entre fibras pre y
postganglionares ocurren en los ganglios nerviosos autonómicos, la médula suprarrenal
puede considerarse como un ganglio nervioso del sistema nervioso simpático.
En respuesta a una situación estresante como es el ejercicio físico o un peligro
inminente, las células de la médula suprarrenal producen catecolaminas a la sangre en
una relación 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La epinefrina
produce efectos importantes como el aumento de la frecuencia cardíaca,
vasoconstricción, broncodilatación y aumento del metabolismo, que son respuestas muy
fugaces.
[editar] Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal o corteza adrenal está situada rodeando la circunferencia de la
glándula suprarrenal. Su función es la de regular varios componentes del metabolismo
con la producción de mineralcorticoides y glucocorticoides que incluyen a la
aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también es un lugar secundario de síntesis
de andrógenos.
La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroideas (de naturaleza lipidica), por lo que
sus células presentan abundante REL (reticulo endoplasmático liso) y mitocondrias. Se
dispone en tres capas diferentes de tejido basado en los tipos celulares y la función que
realizan.
• Zona glomerular: Producción de mineralocorticoides, sobre todo,
aldosterona.
• Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente
cortisol, cerca del 95%.
• Zona reticular: Producción de andrógenos, incluyendo testosterona.
[editar] Fisiopatología
El exceso crónico de corticoides produce una redistribución de la grasa corporal y
aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el cuello, el
tronco y abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido adiposo, los
músculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello configura una obesidad
de localización troncular o central. La cara adquiere un aspecto redondeado (en luna
llena), el cuello se ve relativamente corto debido al acumulo de grasa y una fosa
supraclavicular prominente. En los niños el estado catabólico provoca una detención del
crecimiento, otras manifestaciones pueden ser: piel atrófica y débil, mala cicatrización,
estrías purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e
hiperisulinismo que pueden desencadenar en una Diabetes Mellitus. En el sistema
nervioso produce depresión, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar en
ICC. En los casos donde se ve elevada la ACTH se puede encontrar hiperpigmentación
y aumento de las secreción de andrógenos, lo que se traduce en hirsutismo e
irregularidades menstruales.
[editar] Síndrome de hipermineralocorticismo
[editar] Hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn
[editar] Etiopatogenia
1. Tumor adrenal secretor de aldosterona (adenoma, carcinoma)
2. Hiperplasia de la capa glomerulosa
3. Hiperaldosteronismo primario familiar: síndrome de Sutherland,
donde ocurre una síntesis ectópica de aldosterona en la capa
fasciculada.
[editar] Fisiopatología
El exceso de aldosterona produce un aumento de retención de sodio en el riñón, con
expansión del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia causa
inhibición en la formación de renina y activa la secreción de diversos péptidos
diuréticos (fenómeno de escape), debido a este fenómeno rara vez se presenta edema.
Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia (por hiperkaliuria),
ésta puede modificarse en una alcalosis metabólica y un aumento de la resistencia
tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular.
[editar] Hiperaldosteronismo secundario (hiperreninémico)
[editar] Etiopatogenia
Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentración de renina en la
sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la producción de
aldosterona y eso se produce por: disminución del volumen circulante o alteraciones
renales.
[editar] Fisiopatología
El hiperaldosteronismo produce una retención renal de sodio y perdida de potasio. esto
causa una expansión del volumen extracelular y plasmático con formación de
edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja.
[editar] Véase
• Fisiopatología.
• Insuficiencia adrenal.
[editar] Referencias
• Catedra de Fisiopatología de la Universidad Nacional Experimental
Romulo Gallegos - San Juan de los Morros - Venezuela
• Patología General, semiología clínica y fisiopatología - J. García
-Conde
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Glándulas suprarrenales
Cada glándula suprarrenal está formada por una zona interna denominada
médula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Las dos glándulas
se localizan sobre los riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina,
llamada también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran número de
funciones del organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazón,
aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la contracción y dilatación de los
vasos sanguíneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa
en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse
a situaciones de urgencia de forma más eficaz. La corteza suprarrenal elabora
un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la
corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona
y otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y la
adaptación al estrés. Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua
y sal del organismo, influyen sobre la tensión arterial, actúan sobre el sistema
linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el
metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las glándulas
suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas
y femeninas.
1.1 Hipoadrenalismo
1.2 Hiperadrenalismo