Gastroenterología

Tópicos Selectos en Medicina Interna
GASTROENTEROLOGÍA
Editores:
Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
Dr. Alberto Ramírez Ramos
Dr. Martín Tagle Arróspide
1
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JUNTA DIRECTIVA:
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PRESIDENTA
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Dra. Denisse Champin Michelena
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VICEPRESIDENTE
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2006 Primera edición

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Dr. Luis Vidal Neira

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Editores:
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SECRETARIO GENERAL
○
Dr. Eleazar Bravo Benites Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

○
○

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TESORERA Dr. Martín Tagle Arróspide

○
○
Dra. Diana Rodríguez Hurtado

○
○
Consultor Editorial:
○
SECRETARIA DE FILIALES Dr. Naldo Balarezo Gerstein

○
○
Dra. Liliana Cabani Ravello

○
○
Secretaría Administrativa:
○
SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA

Yenyffer Barreto de Guzmán
○
Dr. Aldo Vivar M.

○
○
○
Diseño y diagramación:
○
VOCALES
○
Julio César Roncal G.

Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre
○
Candy Conde Ch.

○
Dra. Rosa Cotrina Pereyra

○
○
Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por

○
COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA

○
cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

Dr. Ciro Maguiña Vargas
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Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241

○
Dra. Nora Lari Castrillón

○
ISBN Nº
○
Dr. Bruno Vásquez Podestá

○
®Derechos reservados
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COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL:

○
Impreso en el Perú
Dr. Salomón Zavala Sarrio
○
○
Dra. María Fé Malaspina

○
Impresiones Santa Ana S.A.C.

○
Dr. Carlos Calle Teixeira

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Las Lilas 120. Lince

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○
COMITÉ DE PUBLICACIONES: Lima, Perú

○
Dr. Alberto Ramírez Ramos Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611

○
○
Dr. Fausto Garmendia Lorena Fax: (511) 4402241

○
○
Dr. Alex Jaymez Vásquez santaana@impsantaana.com

○
2
EDITORES

• Profesor Principal del Departamento de Medicina
Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia
• Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina
• Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú

• Profesor Investigador y Emérito
• Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina
• Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés.
• Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica

• Profesor Asociado del Departamento de Medicina
Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana
3
AUSPICIADORES
4
ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31

• Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina
Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234

• Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía
Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196

• Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San
Marcos
• Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani
• Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú
Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112

• Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma
Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308

• Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado
Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314

• Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés
Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84

• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia
• Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina
Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252

• Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur
• Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228

• Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo
Cáceres Graziani
Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15

• Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral
Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira
5
Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328
• Médico Radiólogo. Doctor en Medicina
• Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea
• Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA.
Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211

• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres
• Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
• Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología
del Perú
Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252

• Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando
• Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343

• Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma
• Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
• Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú
Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314

• Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés
Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252

• Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital
Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154

• Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia
• Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana
Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275

• Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central
• Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco)
• Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa
Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252

• Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos -
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103

• Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad
Peruana Cayetano Heredia
• Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional
Mayor de San Marcos
• Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión
Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103

• Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión
6
Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96
• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252

• Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295

• Profesor Investigador y Emérito
• Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina
• Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés
• Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica
Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154

• Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado
Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134

• Pediatra de la Clínica Ricardo Palma
Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314

• Médico Gastroenterólogo
Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa
Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162

• Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica
• Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés
• Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú
Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352

• Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando
• Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119

• Médico Gastroenterólogo Titular
Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma
Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281

• Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt
Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96

Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19

• Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314

• Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés
Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314

• Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación
Policlínico Peruano Japonés
7
Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119
• Médico Gastroenterólogo
Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani
• Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma
Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138

• Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado
• Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología
Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73

• Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología
Hospital María Auxiliadora
Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455

• Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda
Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417

• Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma
• Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432

• Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe
Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378

• Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres
• Médico Gastroenteróloga
Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444

• Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas
Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425

• Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza
Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364

• Médico Jefe del Servicio de Hepatología
Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400

• Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado
• Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444

• Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas
Eduardo Cáceres Graziani
8
Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455
• Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda.
Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372

• Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas
• Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado
Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407

• Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado
• Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado
9
ÍNDICE DE MATERIAS
Introducción
Dr. Germán Garrido Klinge
1. Halitosis ............................................................................................................................................ 15
Dr. Wilson Delgado Azañero
2. Hemorragia digestiva aguda ............................................................................................................. 19

Dr. Hernán Espejo Romero
Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
3. Dolor Abdominal .............................................................................................................................. 31

Dr. Benjamín Alhalel Gabay
4. Dispepsia .......................................................................................................................................... 73
Dr. Alberto Zolezzi Francis
5. Síndrome de intestino irritable ......................................................................................................... 84

6. Eructos, meteorismo y flatulencia ..................................................................................................... 96

Dr. Mario Valdivia Ochoa
Dr. Augusto Nago Nago
7. Constipación crónica ...................................................................................................................... 103

Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves
8a. Diarrea aguda en el adulto .............................................................................................................. 112

Dr. Eduardo Barriga Calle
8b. Diarrea crónica en el adulto ............................................................................................................ 119

Dr. Fernando Salazar Cabrera
Dr. Simón Yriberry Ureña
8c. Diarrea aguda en Pediatría ............................................................................................................. 131

Dr. Juan F. Rivera Medina
8d. Diarrea persistente en Pediatría ..................................................................................................... 134

9. Enfermedades del esófago ............................................................................................................. 138

Dr. Carlos Zapata Solari
10. Enfermedad de reflujo gastroesofágico ......................................................................................... 154

Dr. Carlos Ramos Morante
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
11. Úlcera péptica ................................................................................................................................. 162

Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
10
12. Helicobacter pylori .......................................................................................................................... 177
13. Linfoma gástrico tipo MALT ........................................................................................................... 196

Dr. Fernando Barreda Bolaños
14. Adenocarcinoma gástrico ............................................................................................................... 211

15. Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente ............................................................... 228

Dr. Juan Combe Gutiérrez
16. Neoplasias intestinales ................................................................................................................... 234

Dr. Eduardo Barboza Besada
17. Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ....................................................... 252

Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz
Dra. Verónica Paz S.
Dra. Cecilia Cabrera C.
Dr. Renato Garrido A.
Dra. Ana Mestanza R. P.
18. Colitis microscópica ........................................................................................................................ 275

Dr. Raúl Komazoma Sugajara
19. Parasitosis ....................................................................................................................................... 281

Dra. Angélica Terashima Iwashita
20. Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ........................................................... 295

21. Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ................................................ 308
Dr. Jorge Berríos Reiterer
22. Endoscopía gastrointestinal ........................................................................................................... 314

Dr. José Watanabe Yamamoto
Dr. Juan José Bonilla Palacios
Dra. María Villanueva
Dra. Tallulah Gargurevich
Dr. Iván Rodríguez Grández
23. Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología ................................................. 328

Dr. Ricardo Escalante Estrada
24. Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos ............................................................... 343

Dr. Oscar E. Frisancho Velarde
25. Prebióticos, probióticos y simbióticos ........................................................................................... 352

Dr. César Soriano Álvarez
26. Ascitis .............................................................................................................................................. 364

Dra. Rossana Román Vargas
27. Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas .............................................................. 372
Dr. Guillermo Valladares Alvarez
28. Hepatitis autoinmune ..................................................................................................................... 378

Dra. Milagros Dávalos Moscol
11
29. Hepatitis viral .................................................................................................................................. 384
30. Hígado graso no alcohólico ............................................................................................................ 400

31. Varices esófago-gástricas ................................................................................................................ 407

Dr. Eduardo Zumaeta Villena
32. Encefalopatia hepática .................................................................................................................... 417

Dra. Carla Bustíos
33. Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .............. 425
Dra. Adelina Lozano
34. Síndrome ictérico ............................................................................................................................ 432

Dr. Fernando Calmet Bruhn
35. Cáncer y tumores quísticos del páncreas ........................................................................................ 444

Dr. Javier Targarona Modena
Dr. Rafael Garatea Grau
Dr. Luis Barreda Cevasco
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao
36. Pancreatitis aguda .......................................................................................................................... 455

12
PRÓLOGO
Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y

prolongada existencia, los ánimos que impulsan la constitución de muchas
sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden.
La Sociedad Peruana de Medicina Interna, fundada en 1964 ha cumplido
25 años de continua labor, difundiendo los avances de la Medicina Interna
a sus asociados y a la comunidad médica en general.
Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales
reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por
su prolífica producción científica.
Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un
anhelo, la edición de un Tratado de Medicina Interna, escrito por los
más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana,
con casuística nacional; de tal manera que su lectura reflejara la verdadera
patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las
estrategias terapéuticas que se aplican.
Sin duda, es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar
sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han
brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que
este anhelo se convirtiera en una realidad.
Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta, hemos decidido
editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad.
El segundo tratado, Gastroenterología, una vista amplia y profunda de
la patología digestiva que todo internista debe dominar, cuya edición ha
sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos, Alejandro
Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide.
Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa.
Una vez escrita una obra, hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene
un costo, nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria
13
farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución,
han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital.
A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar
nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.A, Pfizer
S.A., Merck Peruana S.A. y Productos Roche QFSA, por haber financiado
la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a
los Laboratorios Farmindustria S.A. por la edición de 2000 discos
compactos de este tratado.
No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes
capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.
Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este
ambicioso proyecto.
Dra. Denisse Champín Michelena

PRESIDENTA
SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA
14
INTRODUCCIÓN
No obstante los grandes avances de la medicina, ésta sigue siendo en

su esencia un arte, el arte concebido como el “conjunto de reglas para
hacer bien las cosas”, por lo que el médico deviene en un artista, que
debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos.
Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de

Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del
“Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroentero-
logía y Cardiología.
Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo
interesante y variado de los temas, por la calidad y experiencia de los
autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos
del Perú.
Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de

reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos
adelantos, tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser
verdaderos artistas de la medicina.
Dr. Germán Garrido Klinge

PROFESOR EMÉRITO - UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
ACADÉMICO DE NÚMERO - ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA
15
16
BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN
MEDICINA INTERNA
Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos
Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”.
La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales
directivos de la Sociedad de Medicina Interna, en especial de su Presidenta
la Dra. Denisse Champin y su Vicepresidente, el Dr. Luis Vidal Neyra,
quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos, Fausto
Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr
este objetivo.
Luego de varias reuniones, se llegó a la conclusión de que existían
numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades, y que sería
más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se
presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los
problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además
sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que
expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico.
Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos”
de diversas especialidades, con los capítulos de Cardiología, Tubo Diges-
tivo e Hígado, Páncreas y Vías Biliares.
Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. Raúl Gamboa
Aboado y para el de Tubo Digestivo, Hígado, Páncreas y Vías Biliares a
los doctores Alberto Ramírez Ramos, Martín Tagle Arróspide y Alejandro
Bussalleu Rivera, quienes entusiastamente aceptaron el encargo y
comenzaron a trabajar, presentando la relación de los autores de los
diferentes temas.
Por razones de orden económico se consideró que las obras serían
inicialmente difundidas por la vía virtual, en la página web de la Sociedad
de Medicina Interna. Sin embargo, el interés mostrado por ejecutivos
de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición
del Dr. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000
ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología, permitió que avizoráramos
que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa.
Los Laboratorios OM Perú S.A., Productos Roche QFSA, Pfizer S.A., y
Merck Peruana S.A. acogieron luego nuestra petición para financiar la
edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología,
17
y los Laboratorios Farmindustria S.A. la de 2 000 ejemplares en disco
compacto.
Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han
demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la
difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica.
Asimismo, agradecemos profundamente a los autores de los diferentes
capítulos, por el entusiasmo, interés y entrega con que han contribuido
para lograr estas obras, que van a ser distribuidas gratuitamente a los
médicos internistas, médicos generales, cardiólogos y gastroenterólogos
del país, para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados
en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano
versado y experimentado en el tema.
Dr. Raúl Gamboa Aboado Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

EDITOR Dr. Alberto Ramírez Ramos
TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. Martín Tagle Arróspide
EDITORES
TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA
18
Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
CAPÍTULO 1
Halitosis
Dr. Wilson Delgado Azañero
INTRODUCCIÓN de establecer un tratamiento racional basado

El término halitosis se origina del latín halitus en la identificación de los agentes etiológicos.
que significa aliento y del griego osis cuyo
significado es anormal. En general, el término Etiología
halitosis se usa para describir un olor ofensivo,
desagradable, que emana de la cavidad oral. Las sustancias olorosas en el aliento pueden
Los escasos estudios epidemiológicos han originarse en factores intra o extraorales,
señalado que afecta hasta el 50% de la habiéndose reportado que el 87% de los casos
población pero con diferentes grados de de halitosis se originan en fuentes orales y sólo
intensidad o severidad, por otro lado sólo el el 13% en fuentes no orales. Delanghe et al.
20% de la población lo considera como un en 260 pacientes con halitosis encontraron
problema serio. En nuestro medio se ha lleva- que su origen correspondía a: 87% a la boca,
do a cabo un estudio en 67 estudiantes de 8% a las regiones de la garganta, nariz y orejas
odontología, cuyos resultados han indicado y en 5% no se pudo determinar la causa. En
una prevalencia de 13,4%. El mal olor de la los pacientes con halitosis de origen oral, 41%
boca es un factor negativo para las relaciones tenían lengua saburral, 31% presentaba
interpersonales, pudiendo llegar a producir gingivitis y 28% tenían periodontitis. Los
alteraciones en la conducta de los individuos, resultados de este estudio indican que
tales como aislamiento social, alteraciones aproximadamente el 90% de casos de halitosis
sicológicas y aun psiquiátricas, lo que conduce pueden ser tratadas en los consultorios
a problemas en el trabajo, en el hogar y en el dentales y en segundo lugar son los otorri-
ambiente amical. nolaringólogos, los que deben ser inter-
Las referencias escritas acerca de la halitosis consultados.
se remontan hasta las culturas más antiguas.
Como ejemplo se puede citar al Talmud, libro
HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL
hebraico escrito hace 2000 años, donde se
establece que el matrimonio puede ser Los pacientes que sufren de halitosis por
legalmente disuelto en caso de mal aliento causas intraorales presentan lengua saburral,
de uno de los cónyuges, referencias similares gingivitis, periodontitis y cavidades cariosas
pueden ser encontradas en los escritos que favorecen la retención de restos alimen-
griegos, romanos, culturas islámicas e inicios ticios y su putrefacción. Otros elementos
de la cristiandad. Por lo mencionado, la importantes son la mala higiene de aparatos
halitosis es un problema de trascendencia protésicos y ortodóncicos fijos y removibles,
personal que preocupa a mucha gente, que así como coronas y restauraciones dentales
debe ser diagnosticada correctamente a fin deficientes. La halitosis originada en la cavidad
19
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
oral es el resultado del metabolismo de las Entre las bacterias que producen grandes
bacterias de la boca, localizadas en lengua, cantidades de sulfuro de hidrógeno y
saliva y placa dental, las cuales actúan metilmercaptano utilizando a las proteínas
descomponiendo partículas de alimentos, séricas cisteína y metionina se han identificado
células descamadas, sangre y elementos que a: Treponema dentícola, Porfiromona gingivalis,
existen en la saliva. Las bacterias son las Porfiromonas endodontalis, Prevotela
responsables del proceso denominado putre- intermedius, Bacteroides loescheii. Las especies
facción, el cual comprende la combinación proteolíticas del Bacteroides melanogenicus
de hidrólisis de proteínas y catabolismo de generan más CSV que la especies no
aminoácidos que conducen a la producción proteolíticas. Dentro de las especies de
de compuestos sulfurados volátiles (CSV) fusobacterias productoras de CSV se han
como el sulfuro de hidrógeno, el metilmer- identificado a F nucleatum, F fusiform y F
captano y sulfuro de dimetilo. Otros elemen- polymorphum. A estas especies hay que
tos que componen el aliento también pueden agregar otras bacterias relacionadas con
ser malolientes, como por ejemplo, ácido butí- enfermedad periodontal, tales como el
rico o propiónico, diaminas como putrescina Actinobacillus actinomycetemcomitans,
y cadaverina, indol y escatol. Campylobacter rectus, Fusobacterium
nucleatum, Peptostreptococcus micros,
Tannerella forsythensis y especies de
Rol de las bacterias orales Eubacterium. Estudios in vitro han establecido
En el aliento de la boca humana se han que muchas bacterias recuperadas de bolsas
detectado unos 400 compuestos volátiles periodontales tienen alta capacidad para
atribuidos a más de 300 especies bacterianas, generar CSV, entre ellas se pueden señalar a
de éstas 80% corresponden a bacterias Bacteroides forsythus, Centipeda periodontii,
presentes en la placa subgingival. Las especies Eikenella corrodens y Fusubacterium
microbianas a las que se les ha atribuido la periodonticum.
producción del mal olor son principalmente Varios productos malolientes son parte de las
bacterias anaeróbicas gram-negativas, sus vías metabólicas de las bacterias al degradar
principales nutrientes son proteínas, péptidos sustancias que contienen sulfuro, como es el
o aminoácidos que bajo condiciones físicas y caso de los aminoácidos metionina, cisteína
químicas específicas son degradadas hasta y cistina. El mecanismo por el cual los
producir compuestos sulfurados volátiles microbios influencian la formación de sulfuros
(CSV) y otras sustancias oloríferas. La se puede explicar tomando como ejemplo al
producción de otras sustancias volátiles como Fusobacterium nucleatum. Esta bacteria al
el ácido propiónico da lugar a un olor de metabolizar la cisteína y la metionina generan
vómito, el ácido butírico da olor a carne CSV, éstos resultan de la desulfuración de la
rancia; otros olores son el resultado de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa
presencia de ácido valérico, acetona, dando lugar a piruvato, amonio y sulfuro de
acetilaldehído, etanol, propanol y diasil. hidrógeno, de igual manera los productos de
Las bacterias anaeróbicas gram-negativas la hidrólisis de la metionina generan -ketobu-
pueden ser aisladas de la placa subgingival tirato, amonio y metilmercaptano.
en los casos de gingivitis y periodontitis y del
dorso de la lengua en casos de sujetos Enfermedad periodontal y mal olor
periodontalmente sanos. Debido a que existe
la posibilidad de transmisión intrafamiliar de Tradicionalmente, el mal aliento ha sido
las bacterias que causan caries y periodontitis, asociado a periodontititis severa, pericoronitis,
se ha señalado la existencia de una probable alveolitis seca, gingivitis úlcero-necrotizante
correlación entre el mal aliento de los padres aguda y otras infecciones orales. La higiene
y de los hijos. periodontal inadecuada puede producir
20
inflamación gingival, creando bolsas dontitis, se debe considerar como fuente

hipooxigenadas entre la encía y los dientes primaria del mal olor al dorso de la lengua.
que dan lugar a la retención de bacterias
anaeróbicas gram-negativas. Estudios
realizados durante los pasados 50 años han Papel de la lengua
demostrado la existencia de una estrecha Aún cuando el dorso de la lengua parece ser
relación entre enfermedad periodontal y olor uno de los más complejos nichos
bucal ofensivo. Por ejemplo, la saliva colectada microbiológicos de los humanos, el cono-
de individuos con enfermedad periodontal se cimiento del papel que tiene la flora lingual
putrefacta más rápidamente que la saliva de en salud y enfermedad es muy limitado; del
individuos con salud periodontal. La saliva de mismo modo, la naturaleza y características
pacientes con periodontitis incubada a 37°C de la cubierta del dorso lingual y los factores
durante 3 horas presenta una mayor cantidad que influyen en su desarrollo y composición
de hidrólisis, indol y sulfuros en comparación son casi desconocidos. El interés en el estudio
con la saliva de pacientes sanos. de los nichos microbianos linguales ha
La cantidad de compuestos sulfurados voláti- aumentado en los últimos años debido a su
les en el aliento son mayores cuando aumenta asociación con la halitosis, ya que en este
el número y profundidad de las bolsas órgano se puede desarrollar una compleja
periodontales, habiéndose demostrado que biopelícula bacteriana en donde con
la concentración de sulfuro de hidrógeno y frecuencia se encuentran patógenos perio-
metilmercaptano es más alta en el aliento de dontales.
pacientes con bolsillos periodontales mayores Normalmente los dos tercios anteriores de la
de 4 mm. Los bolsillos periodontales sangran- lengua son limpiados mediante un fenómeno
tes al sondaje muestran mayor cantidad de de descamación por la fricción producida por
sulfuros que los bolsillos periodontales no san- los dientes durante el habla y la masticación
grantes (con poca inflamación). También y por la presión que hace el dorso de la lengua
existen reportes donde se señala que los CSV sobre el paladar al momento de llevar el bolo
aumentan significativamente cuando hay un alimenticio en la primera etapa de la deglu-
aumento de la pérdida ósea medida radiográ- ción. Las células descamadas son reempla-
ficamente y esto se correlaciona altamente zadas por nuevas células epiteliales generadas
con otros parámetros clínicos, como profun- en la capa basal. En cambio, la raíz o base de
didad de los bolsillos, niveles de adherencia la lengua por su ubicación entre la cavidad
clínica y sangrado al sondaje. Otros studios oral y la faringe no puede ser sometida a una
han demostrado que las personas con mal autolimpieza; por otro lado, existe la posi-
aliento, tienen más lugares con hemorragia y bilidad que líquidos o secreciones de las fosas
placa bacteriana con presencia de bacterias nasales puedan escurrirse quedando retenidos
hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. entre las irregularidades propias de esta zona,
Muchos patógenos periodontales pueden entre las papilas caliciformes y las criptas que
colonizar diferentes nichos de la boca además existen normalmente en las amígdalas lingua-
de su nicho primario que es la zona subgin- les. Un factor adicional es el hecho que la raíz
gival. La mucosa oral, las amígdalas y la lengua de la lengua es muy difícil de limpiar mediante
pueden albergar patógenos procedentes del el uso de un cepillo ya que en esta zona se
periodonto; en un reciente estudio se ha genera un reflejo nauseoso.
demostrado que las bacterias pueden moverse Las papilas gustativas fungiformes y las papilas
entre diferentes microambientes y pueden filiformes, que se encuentran distribuidas en
influenciar los resultados de los tratamientos todo el dorso de la lengua delante de la V
periodontales. Cuando el mal aliento no está lingual son otras estructuras que favorecen la
asociado con síntomas de gingivitis y perio- retención de bacterias. La retención de micro-
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organismos es mayor entre las papilas epiteliales descamadas, células de la sangre,

filiformes debido a su configuración, ya que metabolitos, nutrientes y bacterias. Se ha
si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos, demostrado que más de cien bacterias
están formadas por proyecciones filiformes pueden estar adheridas a una sola célula
con varias capas de paraqueratina en su epitelial del dorso lingual, mientras que sólo
superficie. Por lo expuesto, la estructura 25 bacterias están adheridas a cada célula
papilar del dorso lingual es un área grande epitelial de otras zonas de boca. La
que favorece la acumulación de desechos composición de la capa de saburra ha sido
orales y de microorganismos, constituyendo relacionada con diferentes factores como
un nicho ecológico único en la cavidad oral, edad, higiene oral, flujo salival y estado
ya que representa un refugio ideal para la periodontal. Existe suficiente evidencia que
retención y crecimiento de bacterias indica que esta cubierta lingual contribuye a
anaeróbicas gram-negativas, las cuales están la presencia de mal olor oral ya que los
directamente implicadas en la producción de microorganismos que están presentes tienen
halitosis. En la biopelícula de la lengua se la capacidad de producir CSV mediante la
pueden aislar diversas especies bacterianas putrefacción de aminoácidos, péptidos y
incluyendo aquellas provenientes de la zona proteínas que contienen azufre. Se ha
subgingival y de periodontos enfermos, por establecido que esta cubierta blanquecina es
lo que se ha postulado que el dorso de la mayor en los pacientes con periodontitis, en
lengua representa un posible reservorio para comparación con los pacientes sanos o que
la recolonización del tejido periodontal padecen sólo de gingivitis.
después que éste ha sido tratado. Gordon y El grado de lengua saburral ha sido clasificado
Gibson en 1966, fueron los primeros en usando diferentes índices, así se ha propuesto
analizar la microflora de la bio-película de la cuantificar el grosor de la capa de saburra
lengua habiendo identificado varias especies teniendo en cuenta la facilidad con que
de anaerobios tales como bacteroides, permite ver el color rosado normal de la
especies de fusobacterias, peptococos y mucosa. De acuerdo a este criterio existen
peptoestreptococos. formas leves, moderadas y severas. Una forma
objetiva de determinar el grado de la lengua
Lengua saburral saburral es midiendo el peso seco de muestras
recolectadas por raspado del dorso de la
El color normal del dorso de la lengua lengua, pero este método no es práctico.
corresponde a un color rosado blanquecino, Winkel, ha propuesto un índice para evaluar
esta apariencia está dada por la presencia de la presencia de saburra, utilizando los
papilas filiformes cuya superficie es siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia
marcadamente paraqueratinizada. Cuando los de saburra; 1 cuando hay un capa fina
movimientos de la lengua están restringidos determinada por la visualización del color
porque el paciente no habla o no se alimenta rosado a través de la cubierta de saburra; 2
debido a enfermedad o por la presencia de cuando no se puede identificar el color rosado
alteraciones dolorosas de la boca, las papilas a través de la cubierta de saburra. El índice de
filiformes se alargan y se cargan con bacterias Winkel es útil como método objetivo de medir
y hongos. Grados extremos de estos cambios el grosor de la capa de saburra y además sirve
linguales se observan en pacientes para determinar los resultados de los tra-
deshidratados, debilitados o con enfermedad tamientos.
terminal.
El desarrollo de una microbiota predomi-
La capa de saburra de la lengua se puede nantemente anaeróbica asociada con una
definir como una capa adherente de color lengua saburral ha sido considerada ideal para
blanco, a veces ligeramente marrón, adherida producir compuestos que generan mal olor y
al dorso de la lengua, compuesta de células por lo tanto diferentes autores han tratado
22
de establecer una relación entre las bacterias dentro de su citoplasma. En la saliva

características de la superficie dorsal de la también existen opsoninas que son inmu-
lengua y la severidad de la halitosis. Así, noglobulinas que al adherirse a las bacterias
cuando se compara lenguas con fisuras facilitan su fagocitosis por los leucocitos. Si
profundas con lenguas que no tienen fisuras, bien la saliva restringe el crecimiento bacte-
se encuentra que las primeras tienen dos veces riano sobre ciertas superficies de la boca, su
más el total de cuentas de bacterias y además acción no es efectiva sobre las bacterias que
los niveles de mal olor en la lengua y en la están en la hendidura gingival o en grietas o
boca son mayores. fisuras del dorso de la lengua.
Tonzetich y colaboradores han reportado que La saliva contiene otras sustancias químicas
la remoción de la capa de saburra de la lengua que ejercen acción antibacteriana directa; la
reduce la producción de CSV. Por otro lado, lisozima o muramidasa es una enzima que
cuando se analizan muestras de mal aliento rompe ciertos enlaces presentes en las paredes
después que las personas han recibido de algunas bacterias conduciendo a su muerte
raspados de la lengua, cepillado de dientes o y desintegración. La saliva y el fluido gingival
enjuagues bucales con agua, se encuentra que tienen concentraciones más altas de lisozima
la reducción de CSV ocurre en todos los casos, que el plasma, por otro lado la efectividad de
pero la duración de la reducción de estos la lisozima en la saliva se reduce por la
compuestos es mayor cuando el sujeto ha presencia de mucina. Es importante señalar
recibido sólo raspados del dorso de la lengua. que no todas las bacterias de la boca pueden
En 1997 Waller, realizó un estudio en cuatro ser destruidas por la lisozima. Otros factores
sujetos sanos que no presentaban halitosis con antimicrobianos presentes en la saliva son
la finalidad de localizar la región de la boca lactoferrina, lactoperoxidasa e inmuno-
donde se producían los CSV, para ello globulinas. La concentración de inmuno-
colocaron 2ml de una solución de cisteína en globulinas, principalmente IgA en la saliva es
la región sublingual, en el surco bucal y en el aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma
dorso de la lengua. Los resultados indicaron y no contiene complemento. El fluido gingival
que el dorso de la lengua presentaba valores aporta a la saliva IgG, IgA, IgM y comple-
más altos de CSV en los cuatro sujetos. mento. Por lo expuesto, un déficit en la
producción de saliva va a ocasionar halitosis
al favorecer el estancamiento de los alimentos
Papel de la saliva y de microorganismos los cuales van a
La saliva es un fluido corporal indispensable proliferar por la falta de agentes antimicro-
para mantener la boca en condiciones bianos que normalmente existen en la saliva,
saludables, sus principales componentes son por consiguiente todos los casos de xerosto-
glucoproteínas que dan a la saliva su carácter mía estarán acompañados por algún grado
viscoso; entre sus funciones destacan: inicia de halitosis.
la digestión de los alimentos por su contenido Como se sabe la xerostomía es un síntoma
de ptialina, lubrica el bolo alimenticio, ayuda que se manifiesta por sequedad bucal, expresa
a la digestión y deglución, facilita la dicción y disfunción de las glándulas salivales y por sí
contribuye a mantener el equilibrio ecológico misma no constituye una entidad nosológica
y la integridad de los tejidos dentales y de la diferenciada; puede deberse a una destrucción
mucosa. La saliva tiene una acción mecánica de parénquima glandular o a una falta de
en la eliminación de las bacterias de la boca estimulación de la secreción salival. La xero-
al transportarlas al estómago donde la stomía dependiente de la destrucción del
mayoría son muertas y digeridas por el jugo parénquima glandular se observa en los casos
gástrico. Por otro lado, el examen micros- de radiaciones de las zonas anatómicas donde
cópico de los frotis de saliva muestra la están ubicadas las glándulas salivales y en el
presencia de leucocitos fagocíticos con síndrome de Sjögren. La actividad de las
23
glándulas salivales está regulada por el sistema cetona, igualmente este mismo olor puede
nervioso vegetativo y poseen receptores percibirse en los anoréxicos y en personas que
colinérgicos muscarínicos, por lo tanto los están sometidos a dieta. Los pacientes con
fármacos con acción anticolinérgica o que problemas renales avanzados pueden
produzcan bloqueo de estos receptores manifestar un olor característico a orina el cual
causarán una disminución de la saliva. es el resultado de la presencia de uremia.
Aproximadamente 400 fármacos poseen la También es posible que los pacientes que
capacidad de reducir la cantidad de secreción padecen de trastornos hepáticos y biliares
de saliva, los cuales son utilizados en el trata- tengan un olor desagradable definido como
miento de una amplia variedad de enferme- olor ratonil. Algunos clínicos han señalado que
dades sistémicas, entre estos se han identifi- la leucemia y otros trastornos sanguíneos
cado: anoréxicos, anticolinérgicos, antiparkin- también producen en los pacientes olores
sonianos, anticonvulsivantes, antihistamí- desagradables, pero esto no ha sido bien
nicos, antidepresivos, antiespasmódicos, documentado.
diuréticos, hipotensores, hipnóticos, relajantes
musculares, narcóticos, tranquilizantes y
Alteraciones gástricas
simpaticomiméticos.
Mucha gente cree que el mal olor proviene
Una disminución en el flujo salival definiti-
del estómago y no de la boca y esto es
vamente favorece el desarrollo de cuadros de
acentuado por avisos comerciales que ofrecen
periodontitis y de esta forma la xerostomía
eliminar el mal olor tratando problemas
contribuye a cuadros de halitosis. Por otro
estomacales. Los casos raros de mal olor origi-
lado, la halitosis está indirectamente relacio-
nado en el estómago indican un problema
nada con la falta de movimientos de la boca,
de salud que puede ser resultado de la
ya que estos influyen en el flujo salival al esti-
presencia de una fístula entre el estómago y
mular mecánicamente la secreción de las
el intestino o un reflujo gástrico lo suficien-
glándulas, de esta manera los pacientes con
temente severo para llevar el contenido del
enfermedades debilitantes que no hablan, que
estómago hacia el esófago. En estos casos el
no pueden alimentarse por sí mismos, van a
esófago funciona como un elemento que
tener menor cantidad de saliva. Al no existir
una adecuada cantidad de este fluido, las almacena gases o materia pútrida a partir del
proteínas y carbohidratos serán mejor meta- cual se produce el mal aliento. La presencia
bolizados por las bacterias y en ausencia de de olor a ajo después de que se ha ingerido
inmunoglobulinas salivales la adherencia de este alimento puede ser el resultado de olores
los microorganismos sobre las superficies de que se han generado por la digestión de esta
los tejidos bucales se verá favorecida condu- sustancia en el estómago, pero también es
ciendo a la generación de biopelículas carga- importante considerar la posibilidad de que
das de bacterias que iniciarán procesos de parte de este alimento se haya retenido entre
putrefacción con la producción de CSV, los los dientes.
cuales no podrán ser disueltos, concentrán- Algunos investigadores han sugerido también
dose en la boca para luego evaporarse y una relación entre Helicobacter pylori, bacteria
producir el mal aliento. implicada en las úlceras estomacales y el olor
del aliento. Existen escasos estudios donde se
ha podido observar una correlación entre la
HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL eliminación del Helicobacter pylori y la
Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo desaparición de la halitosis. Sin embargo, es
mal aliento se relaciona con la presencia en la necesario señalar, que la relación entre esta
saliva de metabolitos, resultado de procesos bacteria y la halitosis no está totalmente
y funciones corporales no orales. Los pacientes aclarada ya que si bien en algunos pacientes
diabéticos pueden manifestar un olor a el mal aliento desaparece después de haber
24
eliminado el Helicobacter pylori, la causa puede localizado en el brazo largo del cromosoma 1.
ser atribuida a que los antibióticos utilizados También puede ser una enfermedad adquirida
para eliminar esta bacteria también han de forma secundaria al tratamiento con
eliminado componentes de la microflora de grandes dosis de L-carnitina. La trimetilamina
la boca. se produce en condiciones normales en el
intestino por desdoblamiento del óxido de
Otras causas no orales de la halitosis incluyen,
trimetilamina y de la colina de la dieta, por las
la tuberculosis, los carcinomas bronquiales y
bacterias. Las principales fuentes de la dieta
hasta simples faringitis. Ciertos cambios
en cuanto a colina son los huevos y el hígado,
hormonales que ocurren durante la ovulación,
y de óxido de trimetilamina es el pescado. La
menstruación, embarazo y menopausia tam-
trimetilamina formada, se oxida en el hígado
bién se han indicado como factores causantes
por la acción de la enzima trimetilamina
de mal olor.
oxidasa.
La causa extraoral más común del mal aliento
El óxido de trimetilamina, carece de olor y se
se ubica en la nariz, correspondiéndole a esta elimina por la orina. El déficit de la enzima
zona entre el 5 al 10% de los casos. El mal trimetilamina oxidasa conduce a que se pro-
olor nasal puede ser resultado de sinusitis o duzcan grandes cantidades de trimetilamina
de alteraciones que impiden el flujo normal que se eliminan por la orina, sudor, respiración
del moco nasal. No es raro que los niños intro- y por las secreciones vaginales. La trime-
duzcan elementos extraños dentro de su nariz tilamina es una amina volátil que despide un
y que no los puedan remover, permaneciendo fuerte olor repugnante a pescado descom-
estos elementos durantes semanas o meses puesto. La restricción en la dieta de alimentos
dentro de las fosas nasales, generando reac- como pescado, hígado, huevos y otros ali-
ciones inflamatorias crónicas con secreciones mentos que son fuentes de colina, como nue-
que producen mal olor; por ello en niños en ces y cereales, disminuyen el olor a pescado
los cuales los padres perciban halitosis, el de forma importante. El desconocimiento de
examen oral debe ser complementado con esta alteración puede conducir a que en forma
un examen otorrinolaringológico. Además se equivocada el paciente sea referido para
ha estimado que el 3% de casos de halitosis psicoterapia ya que los que padecen de este
se debe a la presencia de amígdalas necróticas. síndrome pueden tener importantes alteracio-
El mal aliento matutino, erróneamente consi- nes psíquicas y de conducta social como con-
derado de origen extraoral, se debe a la acti- secuencia del mal olor que despiden.
vidad de los microorganismos orales sobre
células epiteliales descamadas y restos de
alimentos que han permanecido en la boca DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO
durante toda la noche, por lo tanto su origen Como se puede deducir el diagnóstico de la
es intraoral. halitosis es muy simple y se establece cuando
una persona percibe un olor ofensivo, desa-
gradable, de diferente magnitud que emana
HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: de la boca de una persona al momento de
SÍNDROME DE OLOR A PESCADO hablar o simplemente cuando ésta abre la
Existe una enfermedad metabólica muy rara, boca por diferentes razones. No se sabe por
denominada trimetilaminuria cuya caracte- qué algunas personas tienen una alta sensi-
rística principal es que los enfermos despiden bilidad para identificar mal aliento en sus
un fuerte olor a pescado. Esta enfermedad ha amigos y no notar su propio mal olor. Se ha
sido también descrita como síndrome de olor postulado que esto se debe a que la gente
a pescado. La trimetilaminuria se puede expele el aire horizontalmente y sólo cuando
heredar como un rasgo genético autosómico el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz
dominante. El gen que regula la expresión de existe la posibilidad de percibirlo. Indepen-
la proteína que causa esta enfermedad está dientemente de esta razón, es muy difícil para
25
cualquier persona saber si tiene o no mal los parámetros son difíciles de cuantificar.
aliento al menos que alguien se lo diga y esta La intensidad del mal olor oral obtenido
es una situación bastante incómoda y difícil. mediante jueces es usualmente medida en
Es interesante señalar que existen personas una escala que tiene tres o más niveles, por
que invierten mucho dinero en la compra de ejemplo: no olor, olor débil, olor moderado
productos que refrescan y mejoran el aliento y olor severo; otros sistemas utilizan escalas
ya que tienen un infundado temor de producir de 0 a 5. Debido a que las evaluaciones
mal aliento, que los conduce a desarrollar organolépticas son subjetivas, el juez exa-
cuadros de halitofobia aun cuando no emiten minador necesita estar calibrado y debe
olores desagradable de sus bocas, estos evitar tomar café, té, jugos, fumar y usar
cuadros de pseudohalitosis o mal aliento ima- cosméticos previos a la realización de la
ginario, en algunos casos son muy difíciles de prueba. El otro gran problema con la eva-
manejar, de allí que sea muy importante luación organoléptica es que resulta ser un
contar con métodos objetivos para diagnos- procedimiento incómodo, tanto para el
ticar y medir el mal olor bucal. La medida del juez como para el sujeto a ser evaluado.
mal olor bucal no es un procedimiento simple b. Medida instrumental del mal olor:
debido a que existen muchos factores impli- Tonzetich y asociados han desarrollado un
cados, que incluyen la complejidad de los análisis instrumental del mal olor usando
gases que se producen, dificultades para obte- cromatografía de gases para medir los nive-
ner las muestras, variaciones temporales del les de CSV. Este método ha sido empleado
olor, dificultades para obtener poblaciones para demostrar la reducción del mal olor
adecuadas y la falta de estandarización para después del uso de enjuagues bucales y
medir el mal olor. para determinar la eficiencia de las técnicas
Si bien no existe una forma precisa y rápida bucales de higiene oral. La medición por
que permita medir en forma objetiva la cromatografía de gases de muestras de mal
halitosis, los métodos más utilizados de olor tiene varias ventajas comparadas con
evaluación son el test organoléptico y el uso las medidas organolépticas, éstas incluyen:
de monitores de sulfuro. El término organo- 1) separación y medida cuantitativa de los
léptico se define como la habilidad para gases individuales, y 2) capacidad para
percibir un estímulo sensorial, en este caso la medir concentraciones extremadamente
sensación de oler. Para la evaluación organo- bajas de gases. Las principales desventajas
léptica de la halitosis se usa la propia nariz de estos instrumentos son: a) costo relativa-
que huele y determina la intensidad del olor mente alto, b) requiere personal calificado,
emanado. El otro método que se considera c) aparatos incómodos para transportarlos
más objetivo, mide la presencia de compues- hacia ambientes clínicos y d) tiempo reque-
tos volátiles con la ayuda de un monitor rido para la detección y medida de las
industrial para sulfuro de hidrógeno denomi- muestras.
nado Halímetro®. Recientemente se están utilizando monito-
a. Medida subjetiva del mal olor: el método res industriales de sulfuro para medir los
más simple y más común para medir el mal gases asociados con el mal olor, los cuales
olor es el organoléptico o “hedónico”, que analizan el contenido de sulfuro total del
simula una situación diaria en la cual se aliento. Si bien estos monitores son com-
detecta el mal aliento. Este método es pactos, portátiles, no son caros y son fáciles
empírico y trae muchos problemas, aún de usar, sus principales desventajas son: 1)
cuando existen personas que puedan hacer no permiten distinguir entre los diferentes
el papel de jueces. La evaluación olfatoria tipos de compuestos sulfurados, 2) la medi-
del olor es un ejemplo de una medida da no puede ser hecha en presencia de
psico-física similar a las medidas de las altos niveles de etanol o de aceites esencia-
sensaciones del dolor y del gusto, en donde les, por lo tanto no es aplicable cuando se
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han utilizado enjuagues bucales hasta que que pueden dar origen a la halitosis, pero el
estos se hayan disipado totalmente y 3) el número de casos atribuido a estos factores
instrumento puede perder sensibilidad con sólo se ha estimado en un 10%, en cambio el
el tiempo, necesitando recalibraciones 90% restante de casos se originan en la boca.
periódicas. Por ejemplo, el Halímetro ® Partiendo del concepto que el mal olor
(Interscan Corporation, Chatsworth, Calif), originado en la cavidad oral, se debe a la
tiene una alta sensibilidad para sulfuro de degradación metabólica de un substrato
hidrógeno pero baja sensibilidad para el proteináceo a gases malolientes por ciertos
metilmercaptano. Existen estudios que han microorganismos de la boca, el mal aliento
demostrado una correlación altamente puede ser reducido o eliminado mediante los
significativa entre las medidas obtenidas siguientes procedimientos: 1. Reducción de
por medio del monitor y los resultados de la carga bacteriana, 2. Reducción de los
las pruebas organolépticas. Sin embargo, nutrientes disponibles para las bacterias, 3.
es importante resaltar que las medidas Conversión de CVS a no volátiles y 4.Enmas-
utilizando un monitor son más reprodu- carando el mal olor.
cibles que las que se obtienen por pruebas
organolépticas y son más sensibles para
REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MI-
medir la reducción del mal olor cuando se
CROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN
utilizan enjuagues bucales. El uso de moni-
LA BOCA
tores de sulfuro alcanzan gran importancia
cuando se desea demostrar cuantita- a. Procedimiento mecánico: La limpieza
tivamente a los pacientes los cambios que mecánica del dorso de la lengua, de los
ocurren durante el tratamiento, también espacios interdentales, de las cavidades
es importante su uso en pacientes que cariosas profundas los dientes, los destar-
sufren de halitofobia o seudohalitosis. trajes supra e infragingival y alisado radi-
cular producen una reducción significativa
Se debe tener en cuenta que los métodos
de la halitosis al eliminar la acumulación
descritos miden todo el olor de la boca,
de bacterias de estas zonas.
existiendo siempre la posibilidad que el
origen del mal olor esté localizado, por La limpieza del dorso de la lengua puede
ejemplo, en una zona del dorso de la len- realizarse utilizando un cepillo dental
gua o en un bolsillo periodontal específico. normal, mejor si es de tamaño pediátrico,
Para localizar puntos específicos del mal que se designa exclusivamente para ser
olor por métodos organolépticos, se puede usado en la lengua. En algunos países exis-
utilizar hilo dental pasado entre los espacios ten cepillos linguales especiales para este
interdentales, torundas de algodón frota- fin. La limpieza debe comenzar por la parte
das en bolsas periodontales, cavidades más posterior que sea posible, evitando
cariosas o frotándolas sobre el dorso de la producir el reflejo nauseoso y daño a los
lengua, o removiendo con pequeñas cure- tejidos blandos; sólo la práctica conducirá
tas material detectado entre espacios a que cada persona encuentre por sí misma
interdentales, aparatos protésicos fijos y la forma más apropiada de limpiar su len-
también aparatos ortodóncicos. gua. Cuando el paciente tiene lengua sabu-
rral debe recibir las indicaciones pertinentes
para que el raspado diario de su lengua con-
TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS duzca a la recuperación del color rosado
El primer paso en el tratamiento de la halitosis blanquecino normal que tiene este órgano.
es determinar si esta condición es de origen La limpieza de los espacios interdentales
intraoral o extraoral. Como se ha señalado, utilizando hilo dental y el cepillado de los
existen varias alteraciones sistémicas y de las dientes son medios mecánicos de higiene
estructuras anatómicas adyacentes a la boca oral que remueven partículas alimenticias
27
y microorganismos responsables de la pu- colaterales: 1. Produce coloración marrón

trefacción. En los casos de periodontitis, el de la película que cubre los dientes y la
tratamiento convencional produce efectos lengua 2. Produce alteraciones en el
benéficos sobre la halitosis al eliminar los gusto, 3. Aumenta la descamación de la
compuestos volátiles y las bacterias que los mucosa oral y 4. Aumenta la formación
han producido. de cálculos. Por lo expuesto se debe tener
b. Procedimiento químico: el uso de enjua- cuidado con la prescripción de clorhexi-
gues bucales es una práctica común entre dina para el control de la halitosis, reco-
los pacientes que sufren de mal olor bucal. mendándose su uso continuado única-
mente durante 7 a 10 días.
Los ingredientes activos son generalmente
agentes antimicrobianos que tiene un • Fluoruro de amina y fluoruro de
efecto reductor temporal sobre el número estaño: Se sabe que el fluoruro de amina
total de microorganismos de la boca. A (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 )
continuación se presentarán las sustancias tienen efecto antibacteriano, pero su
químicas que son componentes de los impacto sobre el mal olor no está esta-
enjuagues bucales. blecido.
• Clorhexidina: Se considera a esta sustan- • Aceites esenciales: Está demostrado que
cia como el agente antiplaca y antigin- los colutorios a base de aceites esenciales
givitis más efectivo, actúa por atracción tales como timol, eucaliptol y mentol
electrostática entre este agente antisép- tienen efectos antimicrobianos. Los estu-
tico catiónico y las áreas aniónicas de las dios comparativos entre Listerine, el cual
paredes de las bacterias, conduciendo a contiene estos aceites y otros enjuagues
su muerte. Debido a su marcado efecto placebo han demostrado que el Listerine
reduce el mal olor, los niveles de bacte-
antibacteriano y alta substantividad
rias odorigénicas y en forma considera-
sobre los tejidos de la boca, la clorhexi-
ble, la cantidad de bacterias de los espa-
dina produce una reducción significativa
cios interproximales y subgingivales que
de los niveles de CSV. Los enjuagues de
son generadoras de mal olor, por lo cual
clorhexidina al 0,2% reducen hasta en
este tipo de colutorio es muy eficaz para
un 43% los CSV y los valores organolép- reducir todos los determinantes de la
ticos del mal olor disminuyen hasta en halitosis de origen bucal.
50%. También se ha reportado que el
cepillado de los dientes y de la lengua • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro
en combinación con enjuagues de gluco- (ClO2) es un agente oxidante que puede
nato de clorhexidina al 0,12% durante eliminar el mal aliento por oxidación del
sulfuro de hidrógeno, del metilmercap-
una semana, son suficientes para reducir
tano y los aminoácidos metionina y cis-
significativamente los niveles de CSV
terna; sin embargo, se desconoce la dosis
presentes en los olores de la boca y de la
y la frecuencia con que deben usarse los
lengua. Del mismo modo, la halitosis
enjuagatorios que contiene esta sustancia.
matinal se reduce hasta el 90% cuando
se usan enjuagues de clorhexidina. La • Colutorios que contienen agua-aceite
eficacia de los colutorios de clorhexidina y CPC: Se ha demostrado que enjuagues
contra la halitosis puede incrementarse bucales que contienen aceite, agua y
añadiéndole un cation de zinc. Este efec- clorhexidina, cetilpiridinium y cloro (CPC)
to es el resultado de la unión del azufre producen una reducción del mal olor que
puede durar un día. La eficacia de este
con el zinc.
tipo de enjuagues bucales se piensa que
• Si bien la clorhexidina es efectiva en el se debe a la adhesión de una alta propor-
control del mal olor, se debe tener en ción de microorganismos orales a las go-
cuenta que tiene los siguientes efectos tas de aceite y esta adhesión se incremen-
28
ta por la presencia de CPC. Este tipo de gues de zinc está relacionada con la transfor-
fórmula combinada produce reducciones mación de CSV a compuestos no volátiles y
del mal olor semejantes al que tiene la no odoríferos.
clorhexidina y es superior al Listerine.
Parece que los enjuagatorios en cuya fór-
• Halita: es un nuevo enjuague bucal que
mula existen aceite- agua y CPC son los contiene 0,05% de clorhexidina, 0,05% de
que prometen mejor control del mal olor CPC y 0,14 de lactato de zinc, esta fórmula
bucal. es mucho más eficaz solamente clorhexidina
al 0,2% para reducir los niveles de CSV y las
• Triclosán: El triclosán es un agente anti- cifras de las pruebas organolépticas. La
bacteriano de amplio espectro que ha eficacia de la Halita se ha atribuido a la
demostrado efectividad contra muchas presencia de zinc.
bacterias de la boca, tiene además la • Pastas dentales: los dentífricos que contie-
ventaja de ser compatible con otros com- nen bicarbonato de sodio reducen hasta
puestos que se usan comúnmente para 44% los niveles de CSV después de 3 horas
la higiene oral. Se ha demostrado que del cepillado dental, comparado con 31%
enjuagues bucales conteniendo 0,15% de reducción que se logra con el uso de
de triclosán y 0,84% de zinc producen dentífricos fluorados. Los dentífricos que
una reducción prolongada del mal olor contienen 20% o más de bicarbonato de
superior a los enjuagues bucales de Liste- sodio tienen un efecto reducidor de mal olor
rine. que dura hasta 3 horas. El mecanismo por
• Peróxido de hidrógeno: Los enjuagato- el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal
rios con peróxido de hidrógeno al 3% olor probablemente está relacionado con su
producen una reducción notable de gas efecto bactericida y la capacidad de trans-
de azufre que se mantiene hasta por 8 formar los CSV a un estado no volátil.
horas. • Parece ser que las pastas que contienen fluo-
ruro de estaño también reducen el mal olor
• Tabletas oxidantes: Disolver en la boca bucal hasta por 8 horas. Las pastas dentales
tabletas con propiedades oxidantes re- con citrato de zinc y triclosán aplicadas en
ducen el mal olor del dorso de la lengua, el dorso de la lengua controlan el mal olor
el efecto anti-maloliente se ha atribuido matutino hasta por 4 horas. Los estudios
a la actividad del ácido dehidroascórbico clínicos indican una reducción de 41% en
que se genera por oxidación del ascor- los niveles de CSV después de haber usado
bato que se encuentra en las tabletas. durante 7 días un dentífrico que contiene
triclosán y un copolímero.
CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO • Gomas de mascar: Las gomas de mascar
VOLÁTILES que contienen agentes antibacterianos
como flúor o clorhexidina, tienen dos
• Soluciones de sales metálicas: Varios efectos benéficos: uno de tipo mecánico al
metales que tienen afinidad por el azufre friccionar los dientes y otro de tipo químico
poseen una actividad anti CSV. El ión Zn++ por la presencia de estas sustancias. Tam-
es relativamente no tóxico y no acumulativo bién se ha investigado los efectos benéficos
y no produce decoloración de los tejidos de gomas de mascar que contienen extrac-
dentales, por ello este ión ha sido uno de tos de té deodorizantes (epigalocatechin),
los ingredientes más estudiados para el pero los resultados para el control del mal
control del mal olor bucal. Se ha reportado aliento bucal no son concluyentes. Las go-
que enjuagues bucales que contienen mas de mascar que contienen 2 mg de
cloruro de zinc reducen notablemente los acetato de zinc cuando se dejan en la boca
niveles de CSV y las cifras de la prueba por 5 minutos, producen una inmediata
organoléptica. La eficacia de estos enjua- reducción de los niveles de CSV, pero no se
29
conoce el tiempo que permanece este 5. McNamara TF, Alexander JF, Lee M. The role of
efecto. microorganisms in the production of oral malodor.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1972; 34:41-8.
• Agentes disimuladores del mal olor: Los 6. Miyasaki H. Sakao S, Katoh Y, Takehara T. Correlation
enjuagues bucales, aerosoles o gomas de between volatile sulphur compounds and certain oral
mascar que contienen menta o agentes deo- health measurements in the general population . J
dorizantes, tienen un efecto enmascarador Periodontol 1995; 66:679-384.
de la halitosis, pero actúan sólo por un corto 7. Tonzetich J, Ng SK. Reduction of malodor by oral
periodo de tiempo y no están dirigidos a cleansing procedures. Oral Surg Oral med Oral
Pathol. 1976; 42:172-181.
eliminar el real agente etiológico del mal
8. Yaegaki K. y Sanada K. Biochemical and clinical
aliento.
factors influencing oral malodor in periodontal
En conclusión, los pacientes deben ser adecua- patients. J Periodontol 1992; 63:786-792.
damente informados acerca de los reales 9. Quirynen M, Zhao H, van Steenberghe D. Review of
efectos que tienen los diferentes productos the treatment strategies for oral malodor. Clin Oral
Invest 2002; 6:1-10.
ofrecidos en el mercado para controlar la
halitosis y es de gran importancia que entien- 10. Tonzetich J, Ng SK. Reduction of malodor by oral
cleansing procedures. Oral Surg Oral med Oral
dan que el tratamiento efectivo consiste en Pathol.1976; 42:172-181.
eliminar las bacterias a través de una higiene
11. Loesche WJ, Kazor C. Microbiology and treatment
oral adecuada, donde el cepillado de los dien- of halitosis. Periodontol 2000 2002;28:256-279
tes y el uso de seda dental son los elementos
12. Roldán S, Herrera D, Sanz M. Biofilms and the
fundamentales. La eliminación de los nutrien- tongue: therapeutical approaches for the control of
tes que usan las bacterias que producen CSV halitosis. Clin Oral Invest 2003; 7:189-197.
están representados por restos alimenticios y 13. Rosenberg M, McCulloch CAG. Measurement of oral
células epiteliales descamadas. En consecuen- malodor: current methods and future prospects. J
cia, el cepillado diario de la lengua es otro Periodontol 1992; 63:776-782.
factor a considerar. También deben tenerse 14. Quirynen M. Management of oral malodour. J Clin
en cuenta los siguientes aspectos de carácter Periodontol 2003; 30(5):17-18.
nutritivo: dieta que no contenga alto conte- 15. I-Hsuan Lin M, Flaitz CM, Moretti AJ, Seybold SV,
nido de azúcares, ni de grasas, evitar alimentos Chen JW. Evaluation of halitosis in children and
mothers. Pediatr Dent 2003; 25(6):553-8.
que provoquen mal olor bucal como el ajo y
la cebolla y beber 2 litros de agua al día. Final- 16. Morita M, Wang H-L. Association between oral
malodor and adult periodontitis: a review. J Clin
mente, es muy importante aconsejar al pa- Periodontol 2001; 28:813-19.
ciente que acuda periódicamente a su dentista
17. Loesche WJ. The effects of antimicrobial mouthrinses
a fin de recibir tratamientos preventivos y on oral malodor and their status relative to US Food
especializados que le permitan mantener una and Drug Administration regulations. Quintessence
buena salud oral. Int. 1999; 30(5):311-8.
18. De Boever EH, De Uzeda M, Loesche WJ. Role of
tongue surface characteristics and tongue flora in
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA halitosis. J Dent Res 1995; 74:127.
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of independence in discrete subpopulations. J containing chlorhexidine, cetylpiridinium chloride
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double-blind placebo-controlled study. J Clin
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4. Amir E, Shimonov R, Rosenberg M. Halitosis in
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30
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
CAPÍTULO 2
Hemorragia digestiva aguda

Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
INTRODUCCIÓN determina la mortalidad en un centro con

La presencia de sangre, sea de carácter rojo o unidades de cuidados intensivos o centros
transformada, constituye un evento muy especializados en el manejo de esta
frecuente en patología digestiva y alarma complicación. El costo que se deriva en la
sobremanera al paciente, a los familiares y al atención de esta emergencia es alto, por
médico y que suele ser una complicación de ejemplo, en los Estados Unidos se estima que
carácter leve y autolimitada o constituir un la hospitalización por cada episodio de
evento que puede llevar al paciente a serias hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa
complicaciones y aún a la muerte. Constituye en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares,
un problema terapéutico fundamental, como es señalado por Richter y Laine. Es difícil
especialmente en la medicina hospitalaria de señalar los costos en nuestro medio pero si
urgencia y que exige tomar decisiones consideramos un mínimo de 2 000 dólares
correctas en el momento oportuno. de promedio, es fácil inferir, que en una
Unidad especializada que admite, diagnostica
La gran mayoría de problemas se suscitan por y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos
la falta o el empleo inadecuado de definiciones por úlcera péptica (500 casos en el año 2004
y la imprecisión de los criterios para seleccionar en nuestro Departamento) con un promedio
los casos. Esto ocurre especialmente en emplear de estancia de 5 días y que solamente fueron
términos como: hemorragia gastrointestinal evacuados de la emergencia 100 pacientes
aguda, erosiones, gastritis erosiva, gastritis por no presentar riesgo; es fácil inferir que se
hemorrágica, erosiones agudas sangrantes, habría gastado 800 000 dólares. Como lo
hemorragia en napa, etc. señalaremos posteriormente, la oportunidad
El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal del diagnóstico y la característica de la úlcera
requiere de un trabajo en equipo y el éxito se sangrante, determinará un gran ahorro con
consigue, cuando todos los componentes una conducta pronta y decidida.
aportan competencia, entusiasmo y decisión. El manejo de esta complicación requiere de
Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia clínicos preparados, gastroenterólogos que
real de su presentación. Como punto referencial cuenten con equipamiento y normas
podemos señalar que en Estados Unidos adecuadas. Con estas últimas facilidades, al
requieren hospitalización 300 000 pacientes ser el diagnóstico preciso y oportuno, los
anualmente y de dos a tres veces por hemorragia procedimientos se centraran en patología
alta en relación a la de origen bajo. definida, no solamente por su localización,
sino también por su intensidad y desarrollo.
La mortalidad global se estima que varía entre
3,5 a 7% dependiendo del tipo de patología. Debemos recalcar que pese a los grandes
Esta cifra igualmente puede ser menor si se avances en relación al llamado «diagnóstico
31
intrahemorrágico», y a procedimientos técni-

cos agresivos, aún constituye una seria amena-
za para el enfermo.
Debemos recalcar que un diagnóstico clínico
y un manejo inteligente y prudente, conducen
a logros muy significativos, dejando al endos-
copista los casos realmente severos, que
requieran procedimientos especiales y utiliza-
ción precoz de ellos.
Historia
Históricamente ya los egipcios en el año 1500
a.C. incluyeron en sus papiros una descripción
de la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio
de Ebers se describe la úlcera péptica y
probablemente también, la complicación
hemorrágica Figura 1.
La primera descripción bastante precisa de
esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto Figura 2. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al
en el siglo IV a. C. que se le atribuye la primera descripción de la
úlcera gástrica
Las obras médicas de Hipócrates demuestran
que los griegos conocían la complicación
hemorrágica de la úlcera péptica. Figuras 3,
4 y 5 (Figura 2).
Figura 3. En el Corpus Hippocraticum se

encuentra descripciones como la ya referida
«enfermedad negra» (vómito negro) portada de
la edición francesa de E. Littré, médico que será
Figura 1. Papiro de Ebers. citado después.
32
Figura 6. Siglo II a C. Grabado de la Academia

Figura 4. de Medicina de París que representa a Galeno el
que estudio la Patología Gástrica y sus
complicaciones y se ocupó del color negro de la
heces
Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que

la pérdida de sangre podía tener muchos
orígenes, y recomendó, en esa época tan
lejana, identificar el punto de sangrado, antes
de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar
una adecuada alimentación. Esta vieja actitud
fue retomada por Meulengracht en 1935
quien recomendaba una alimentación precoz,
sobre todo en pacientes que se suponía
sangraban de una úlcera. Es de advertir que
este médico danés, lo indicaba en pacientes
jóvenes.
Ya Avicena (Figura 7), médico árabe describió
síntomas correspondientes a la enfermedad
Figura 5. Relieve interior de un cáliz, hecho por
ulcerosa y sus complicaciones, se le atribuye
el pintor Brygos (490-480 a. C) que muestra a
un hombre vomitando sangre, como un medio también la primera descripción de lo que ahora
eficaz de liberar al cuerpo del exceso de conocemos como síndrome de Mallory Weiss.
tumores. Museo de Würzburg. En la edad media los religiosos atendían a
pacientes con hemorragia en los monasterios,
Figura 8.
Galeno (Figura 6), en el siglo II a.C describió Bauhin en 1700, conforme lo señaló Hurst en
los síntomas y complicaciones de la úlcera una publicación sobre úlcera duodenal y
péptica y observó el color negro de las heces gástrica del año 1929, describió su experiencia
en alguno de sus pacientes. en un enfermo joven que había presentado
33
que al practicársele la autopsia se encontró una

úlcera del canal pilórico con varios vasos
sanguíneos abiertos en su base (caso típico de
una hemorragia de origen arterial, que en una
endoscopía actual habría correspondido a un
Forrest AI, a propósito de una traducción que
hizo de las obras de Hipócrates). Jean
Cruveilhier (Figura 9), famoso por haber sido
tradicional-mente el que describió la «Ulcére
simple chronique de I’ estomac» (Úlcera
redonda de Cruveilhier), textualmente
manifestaba al describir la enfermedad:
‘alteración del apetito, tristeza insuperable,
digestión laboriosa, dolor sordo en el epigastrio
que suele ser vivo tanto durante la digestión y
sobre todo en ausencia de alimentos en el
estómago, dolor que se localiza debajo del
esternón y que se proyecta en ocasiones en la
Figura 7. Avicena médico árabe que también se columna vertebral llegando a veces los
ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la pacientes a quejarse, más del ‘punto raquídeo’
hemorragia que podía provenir del estómago y que del ‘punto epigástrico’. Junto a ello
de ruptura del esófago. adelgazamiento, estreñimiento, náusea,
vómito, hematemesis o melena etc. Este autor
hace esta descripción de la úlcera que podría
también corresponder a un cáncer ulcerado
con componente péptico y sangrante.
Figura 8. Un paciente con cuadro de

hematemesis atendido en un hospital de caridad
en la Edad Media.
Figura 9. Jean Cruveilhier (1791 – 1874)
melena y que en la autopsia descubrió que la Morgagni (Figura 10), describió anátomo
fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. patológicamente la úlcera gastroduodenal y
En 1839 Littré describió un caso de un hombre fue el primero en describir la hemorragia
fallecido por abundante vómito de sangre y digestiva causada por hipertensión portal.
34
Figura 11. Rudolf Virchow (1821 – 1902)
Figura 10. Giovanni Battista Morgagni

(1682 – 1771)
Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el

origen desconocido de la fuente de sangrado
y describió casos mortales en los que no se
había encontrado la causa.
Curling en 1842 describe ulceraciones agudas
del duodeno en un caso de quemadura.
Virchow (Figura 11), no creía en la teoría
humoral para explicar el origen de la úlcera y
sus complicaciones, sino en la lesión de los
tejidos:
Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la
sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir
«la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre
el epigastrio» en algunos pacientes con
Figura 12. Karl Landsteiner 1901 describió los
hemorragia, con la idea, un tanto imaginativa,
grupos sanguíneos A, B, O y posteriormente el
de reducir el flujo sanguíneo en el estómago AB, lo que eliminó el peligro potencial de las
y duodeno. transfusiones.
No cabe ninguna duda que el descubrimiento
de los grupos sanguíneos en 1901 por
Landsteiner (Figura 12), y la conservación Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas
adecuada de la sangre en 1916 por Rous y potencialmente sangrantes en los trauma-
Turner, así como la infusión continua por tismos craneanos.
goteo de la sangre propuesta en 1935 por Mikulicz en 1881, realizó la primera operación
Marrito y Kekwick contribuyeron enorme- por úlcera sangrante, pero su experiencia
mente a la terapéutica de la hemorragia posterior le llevó a la conclusión muy
gastrointestinal. adelantada, de que la cirugía «sólo se justifica
35
en caso de hemorragia intensa y persistente»,

no podemos tener el dato, de que él, con su
primitivo gastroscopio haya diagnosticado el
proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie
de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos
pacientes. Por el contrario Gordon y Taylor
publicaron una serie de muchos casos tratados
quirúrgicamente.
El año 1929 Mallory EK, y Weiss S. describen
hemorragia por laceraciones del orificio cardial
a consecuencia de vómito repetido, precedido
de arcadas infructuosas.
No debe pasar desapercibida la contribución
de la radiología; en 1937 se empleó la papilla
Figura 13. Un médico observando el contenido
de bario en Harvard para detectar la fuente
del vómito que pudo ser por un cuadro de
de hemorragia. retención o por hemorragia, obsérvese el interés
En 1974 JAH, Forrest junto con Finlayson y del médico que no le importa el olor del
Shearman describen más claramente la contenido de la vasija a diferencia de la
clasificación endoscópica que es la más sensación de asco de la enfermera.
utilizada actualmente y Foster en 1978
describió también los estigmas recientes en
lesiones hemorrágicas.
El aporte de la endoscopía será descrita
posteriormente.
En tiempos modernos fue muy importante la
observación por los clínicos de los caracteres
organolépticos del vómito que puede
conducir al diagnóstico inicial o cuando
menos presuntivo del origen topográfico de
la fuente de sangramiento, Figura 13.
El vómito con carácter de melena fue
observado durante periodos de stress en las
guerras de fin del siglo XIX, Figura 14.
Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX
el estudio del contenido gástrico por medio Figura 14. Hematemesis, probablemente debido
de la sonda fue un procedimiento, que aun a una lesión por stress después de una batalla en
tiene vigencia y que fue ampliamente usado. el año 1894. El fresco se conserva en el santuario
de San Mateo en Italia. Patéticamente se observa
Westphal en 1930 fue el primero en controlar la ayuda de un monje la expectación del jefe o
en forma más o menos efectiva el subalterno y la angustia de la mujer que parece
sangramiento de várices de esófago, encomendarse al cielo, por no contarse con
incorporando un balón al final de una sonda medios más adecuados.
nasogástrica; posteriormente hubo muchas
modificaciones, hasta que Sengstaken y
Blakemore en 1950, desarrollaron su tubo que
ha sido usado por muchos años, hasta que permite la aspiración del contenido retenido
en 1962 Boyce en Minnesota la modificó, por el balón esofágico y que logra disminuir
adicionando una sonda nasogástrica que las complicaciones por aspiración de las
36
secreción faríngea y de parte de la sangre que Tabla 1. Diagnóstico final de causa de

aun puede resumar la mucosa esofágica. hemorragia gastrointestinal alta en 2 225
pacientes
EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA
Se considera que entre el 80 y 90% de las
hemorragias altas son causadas por la siguiente
patología: úlcera péptica, gastroduodenitis,
várices esófago gástricas, Síndrome de Mallory
Weiss, esofagitis, duodenitis erosiva, neoplasias,
úlcera del estoma y úlcera esofágica; 5% por
otras causas de menor frecuencia, quedando
alrededor del 5% en las que no se puede
determinar su origen.
Esta frecuencia es proporcionada por todos
los autores con algunas variantes,
dependientes del país o región, del tipo de Tabla 2. Causa de hemorragia digestiva alta en
población estudiada, del centro hospitalario 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000
donde son atendidos los pacientes, de la
existencia de unidades especializadas y del
tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico.
El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto
donde la esquistosomiasis es muy frecuente y
que al producir una gran fibrosis hepática, da
como resultado cuadro de hipertensión portal
y por lo tanto, frecuente sangramiento por
várices.
En los hospitales de veteranos de los Estados
Unidos aumenta el porcentaje por várices,
angiodisplasias y tumores; no tenemos datos
de la real frecuencia en nuestro medio, pero
podemos señalar, como punto de referencia,
que las variaciones son amplias, del 48 a 144
episodios por 100 000 habitantes en USA
según Greene, en este mismo país en 1981
se consideraba que la úlcera péptica constituía
rragia producida por úlcera duodenal, gastritis
el 35% de las admisiones por hemorragia
erosiva, úlcera gástrica y várices, para la misma
gastrointestinal según Friedman.
patología, hay una clara coincidencia
La frecuencia de hemorragia, según Yamada
Se observa también que hay una tendencia a
(Tabla 1) es producida en el 45,6% por úlcera
que la úlcera gástrica, como causa de sangra-
péptica, 23,4% por gastritis erosiva, 10,3% por
miento, es mayor que la duodenal, posible-
várices y 7,2% por el síndrome Mallory Weiss.
mente debido a que la población, envejece
El 79,3% eran producidas por estas 4 entidades.
con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspi-
En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observa- rina y que estos pacientes son portadores de
da en la Unidad de hemorragia digestiva en enfermedades comórbidas por su edad. Esta
3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Si situación también la hemos observado noso-
comparamos la cifra de 79,3% dada por tros (Tabla 3), en la primera fase de observa-
Yamada con la nuestra de 77,8%, de hemo- ción, entre los años 1 994 al 2 000, la relación
37
fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica da, las neoplasias tiene un porcentaje del 2,9%
y en el año 2004, en 1 033 casos esta relación y en nuestra experiencia, el porcentaje es del
fue de 19,4:19,5. 5,05%, explicable por la mayor frecuencia de
la patología tumoral en nuestro medio.
Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta en Las lesiones vasculares tienen una presencia,
el Hospital Rebagliati durante el año 2004 aunque pequeña, digna de ser consignadas,
sobre todo en los últimos años, posiblemente
por dos causas: mejor diagnóstico, interés en
seguir al paciente con control inmediato y
mediato y porque la población atendida en
esta unidad sobrepasa los 65 años.
Se considera que en un alto porcentaje, que
se sitúa en un 10%, no se puede determinar
la causa del sangrado. La cifra nuestra ha sido
del 5,5% probablemente debido a la existen-
cia de la unidad especializada y la oportunidad
en el diagnóstico.
Si se contará con métodos más actualizados,
como el uso de la cápsula endoscópica o el
intestinoscopio de doble balón, este porcenta-
je puede reducirse, pero debemos tener en
cuenta que el costo limita su empleo y que este
porcentaje no disminuiría ostensiblemente.
El problema de la gastritis hemorrágica tiene PRESENTACIÓN CLÍNICA

puntos más que controversiales, por el método
Creemos necesario definir las formas de
empleado y la oportunidad del diagnóstico.
presentación de las hemorragias digestivas:
Cuando se considera el diagnóstico en
pacientes hospitalizados en la unidad, la Hemorragia digestiva alta (HDA), cuando
gastritis no figura como una etiología muy la sangre proviene del tracto digestivo por
frecuente, en razón de que el sangramiento encima del ángulo de Treitz, Figuras 15 y 16
en esta entidad es relativamente leve, y sus hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo
estigmas más fugases, dando lugar a que los de este punto anatómico.
pacientes no son hospitalizados y no figuran
en el registro. Pero si consideramos un
Hematemesis
diagnóstico global en el que se registran todas
las causas de hemorragia, como se muestra en Vómito de sangre, sea fresca o transformada,
la Tabla 3 sin considerar su severidad, el expulsada por la boca, que procede en orden
porcentaje de ella aumenta muy considera- de frecuencia del:
blemente, llegando inclusive al 23,2%. • Esófago generalmente de sangre fresca de
La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss color rojo.
no ocupan un lugar prominente si se las
compara con otras estadísticas, en que llega al • Estómago, generalmente de sangre
7,2% muy superior al 2,3 registrado por transformada de aspecto de «borra de café».
nosotros en la primera etapa y 1,9% en el año • Duodeno, menos frecuentemente y que se
2 004. El caso de las neoplasias acompaña de melena y raramente de
gastroduodenales merece un comentario enterorragia.
aparte, por ejemplo en la Tabla 1, según Yama-
38
• Frecuentemente del estómago, y que se

presenta generalmente como melena.
• Del duodeno con carácter de melena.
• Del intestino delgado, cuando el transito es
muy lento y la hemorragia no es masiva.
• Del intestino grueso muy raramente espe-
cialmente cuando la hemorragia no es masi-
va, proviene del lado derecho del colon y
hay transito lento, no sobrepasa del 5 al 7%.
Hemobilia
Hemorragia del tracto digestivo superior
Figura 15. Dr. Vaclav Treitz, anatomista checo
proveniente del árbol biliar que se manifiesta
que describió muy claramente el ángulo yeyuno
casi siempre como melena. No es frecuente y
ileal, por lo que su nombre ha sido perennizado.
fue descrita por primera vez por Glisson el
año 1 654 e introducida como expresión
clínica por Sandblom en 1948. Generalmente
producida después de instrumentaciones
invasivas en el tracto biliar.
Hematoquecia
Pasaje de sangre rojo brillante, con coágulos
por el recto, en muchas ocasiones acompañada
de heces, en otras, el aspecto puede ser rojo
vinoso. Procede generalmente del colon,
dependiendo sus características de la cantidad
y de la rapidez del tránsito colónico.
Arbitrariamente se considera que es necesario
una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml
para que se observe deposiciones hemato-
quécicas.
Enterorragia
Figura 16. En este extraordinario grabado en Sangre generalmente de color rojo brillante y
piedra de la cultura Sechín del periodo formativo
en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso,
de hace más de 3 500 años, se puede observar
muy claramente el ángulo de Treitz.
que no es frecuente, que no se acompaña de
heces ni coágulos y que proviene general-
mente del intestino delgado inferior con trán-
sito acelerado.
Melena
• Sangre negra, brillante y de olor ofensivo Rectorragia
expulsada por el recto y que puede provenir
Sangre roja brillante, proveniente del recto y
raramente del esófago, cuando esto sucede
muy raramente del sigmoides y que en
se presenta con hematemesis.
39
muchas ocasiones puede acompañar a las en el estómago, posiblemente por que la

heces, las que preservan su color normal. hemorragia digestiva alta que observamos
en el hospital es mucho más frecuente.
Hemoptisis • Procesos reactivos, ante injurias de tipo ra-

diante que producen fenómenos de
Es la eliminación de sangre por la boca, proce-
angiogénesis que determinan que la mucosa
dente de las vías respiratorias inferiores. Va
este muy vascularizada y friable.
precedida de una sensación de gorgoteo y
de calor retroesternal, se acompaña de tos, • Las úlceras, gastroduodenales sangran de
en general muy intensa. La sangre se presenta dos maneras:
roja y espumosa por la oxigenación, a veces Por compromiso capilar periulceroso o
resulta difícil establecer la diferencia de ella erosión de un vaso de mayor calibre en el
con la hematemesis, epistaxis, estomatorragia, lecho de la ulceración.
hemorragia faringea etc. Puede requerir de
ayuda del neumólogo y del otorrinolarin-
gólogo.
FISIOPATOLOGÍA
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
• Sangrado capilar
• Erosión de un vaso
• Ruptura de venas
• Fenómenos inflamatorios que comprome-
ten la mucosa del tracto digestivo alto
dando lugar a edema, congestión, erosión;
Figura 17. En la parte superior de la izquierda se
esta última, con necrosis y sangramiento.
esquematiza la forma en que es irrigada la pared
En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, y gástrica. La erosión, que al comprometer
rectitis, más raramente vasculitis, como es superficialmente la mucosa tendrá un
el caso de la vasculitis eosinofilica que puede sangramiento capilar, y también el sangramiento
presentarse como angiodisplasia, especial- de las márgenes de una úlcera, que al evolucionar
mente en intestino delgado y grueso. rápidamente dará lugar al estigma denominado
Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas
• Aumento anormal de la angiogénesis como señalados por nosotros en las erosiones.
ocurre en la rectitis actínica.
• Ectasias vasculares o angiodisplasias que al Si la pérdida de sustancia ocurre más profun-
tener vasos dilatados o tortuosos, formados damente compromete un vaso arterial por
por plexos capilares y venosos en la mucosa debajo de la submucosa y el sangramiento va
y submucosa en individuos adultos mayores, dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente
en pacientes con insuficiencia renal crónica, y menos frecuentemente al IIb y IIc. Una forma
dan cuadros hemorrágicos, generalmente típica de sangramiento arterial es la lesión de
leves, pero repetitivos, en nuestra experien- Dieulafoy, esquematizada en la parte inferior
cia el sangrado puede ser persistente y izquierda de la Figura 17 o cuando se observa
severo. Aunque se consigna en la literatura en el lecho ulceroso el llamado vaso visible,
como lo refiere Balanzo que son más vaso con pequeño coágulo o el coágulo centi-
frecuentes en el colon e intestino delgado, nela representado en la parte derecha de la
nosotros lo encontramos con más frecuencia misma figura 17.
40
En las várices esofagogástricas. Al aumentar Los tumores en el esófago sangran, como es

la presión venosoportal, se abren comunica- el caso de los leiomiomas, por necrosis de la
ciones porto sistémicas, que habitualmente mucosa que los cubre y en los adenocar-
están cerradas, dando origen a colaterales que cinoma por ulceración o necrosis.
llevan a la formación de várices, hemorroides
En el síndrome de Mallory Weiss. Se produce
y circulación colateral del abdomen. La ruptura
desgarro de la mucosa situada en la región
de las várices por estas circunstancias, a la que
cardioesofágica. La mucosa de la región escamo
se agrega acción corrosiva del contenido
columnar contiene un plexo de vasos con
gástrico refluido, da origen a la ruptura de las
paredes finas, en muchos de ellos existe hernia
venas varicosas.
hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre
La gastropatía hipertensiva. Que también cuando el cardias es intratoraxico, momento en
es consecuencia de la hipertensión portal, el cual, cualquier contracción violenta del
constituye una displasia vascular adquirida, diafragma, con el aumento consiguiente de la
con dilatación difusa de los capilares de la presión intraabdominal, somete a la zona cardial
mucosa gástrica, que al ser fácilmente a una gradiente depresión muy alta entre ambos
erosionada, puede dar lugar al sangramiento. lados de su pared.
Asunto semejante ocurre en el denominado
estómago en sandía, pero generalmente La hemobilia. Puede producirse, a parte de
producido, no solamente por cirrosis, sino por lo ya señalado por una biopsia hepática al
problemas respiratorios y renales crónicos; crearse una comunicación bilioarterial.
este sangramiento es de origen capilar La hemorragia pospolipectomía y mucosec-
encontrándose hipergastrinemia (75%) tomía. No es frecuente, a pesar que estos
aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). métodos son muy utilizados actualmente.
Las angiodisplasias. Sangran por hemorragia
capilar fundamentalmente, en personas de la
ASPECTO CLÍNICO
tercera edad, asociadas a enfermedad valvular
aórtica, enfermedad pulmonar crónica y La anamnesis es el aspecto más importante
nefrítica y más raramente a enfermedad de en relación a la hemorragia digestiva sea alta
Von Willebrand. o baja, debiendo tenerse en cuenta:
Una formación con vaso ectópico o • Edad y sexo
anómalo y tortuoso. Situado en la
submucosa, llamada úlcera de Dieulafoy, que • Hemorragia previa
en realidad no es una úlcera y que • Enfermedad gastrointestinal anterior
primitivamente fue denominada exulceración
simple por Dieulafoy, sangra por ruptura • Cirugía previa
brusca del vaso. Suele localizarse más • Enfermedad subyacente (cirrosis, enferme-
frecuentemente en la parte alta del estómago, dad pulmonar y renal crónicas).
es un sangramiento de origen arterial.
La fístula arteriovenosa. En pacientes que
• Coagulopatía
han sido operados por by pass aortofemoral, • Ingestión de AINEs, aspirina, alcohol y
es causa rara de sangramiento. tabaco.
La hemorragia por esofagitis tiene por antece- • Dolor abdominal.
dente generalmente la enfermedad por reflujo
gastroesofágico, que causa inflamación de la • Pérdida de peso.
mucosa con erosiones y aun ulceración. • Situaciones de estrés agudo.
Las ulceraciones de la candidiasis. En el sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida o las
• Síndrome de trastorno funcional.
producidas por TBC esofágica, también La edad de por si puede orientar al diag-
pueden causar hemorragia. nóstico:
41
• Los mayores sangran más frecuente por Cirugía previa

alteraciones degenerativas y vasculares, Como ejemplo debe tenerse presente el
como colitis isquémica, diverticulosis, antecedente quirúrgico, sea por úlcera o por
neoplasias. cáncer, cuando estos procesos recidivan.
• Las personas de menor edad tienen un
espectro más amplio, pero puede pensarse Enfermedad subyacente
en úlcera duodenal y luego gástrica. En
cirrosis una de las complicaciones es la Los pacientes con cuadro cirrótico no sola-
hipertensión portal y el desarrollo de várices mente pueden sangrar por las várices, sino
frecuentemente sangrante se da en personas también por úlceras, gastritis erosiva, estómago
mayores. en sandía o gastropatía hipertensiva.
Los pacientes con insuficiencia renal y pulmo-
• El divertículo de Meckel sangra en personas
nar crónica desarrollan con más frecuencia
mucho más jóvenes.
alteraciones de la mucosa, la cual es más
• La edad promedio en nuestra Unidad de susceptible al sangramiento.
Hemorragia se situó en los 65 años, 2/3 de Las coagulopatías crónicas, en general, son
los pacientes fueron mayores de 60 años y factores negativos en las ulceraciones,
20% mayores de 80. erosiones o fenómenos vasculares, sobre todo
• En los individuos de mucha edad, las úlceras para perpetuar el sangramiento.
pueden no tener el antecedente de dolor, El consumo de AINEs y aspirina se ha incre-
debe tenerse en cuenta que la úlcera que mentado enormemente, sea por enfermedades
sangra generalmente no se acompaña de articulares, inflamatorias y dolorosas,
dolor, porque la sangre es un elemento especialmente en las personas de mayor edad,
tamponante y actúa bloqueando el ácido, por indicación médica o por automedicación.
que dentro de la fisiopatología del dolor, Todos los antiinflamatorios, en más o en
irrita las terminaciones nerviosas. menos, dañan la mucosa, no solamente por
acción local sino por acción sistémica,
• El sexo puede contribuir, de alguna manera,
produciendo inflamación, erosiones y úlceras
en orientar el diagnóstico, un ejemplo típico
que son susceptibles al sangramiento, o que
sería la el pensar en el síndrome de Mallory
pueden desencadenar sangramiento en las
Weiss en gestantes por hiperemesis.
mismas alteraciones ya existentes. Es fácil
entender que si la ingestión sea aguda o crónica
Estrés agudo que se acompaña de la ingestión de alcohol y
tabaco causan más daño.
Es una importante causa de erosiones gástricas,
muchas de las cuales sangran, aun en forma La acción sistémica de estas drogas explica
severa; se observa con más frecuencia en claramente el sangramiento de intestino bajo
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, y colon, donde como se sabe, no existe la
hipertensión, sepsis, falla renal, quemaduras acción del ácido.
extensas, peritonitis, ictericia o traumatismo
neurológicos. Del 2 al 10% de pacientes de
cuidados intensivos puede sangrar por estas Dolor abdominal
causas. En el momento del sangrado, como hemos
indicado, no necesariamente se presenta
dolor, pero el antecedente de dolor periódico,
Hemorragia previa ritmado y que calma con los alimentos, es
Es un dato muy importante, sobre todo, en la dato muy importante. El sangramiento severo
enfermedad ulcerosa y en el portador de una por várices no se acompaña de dolor. El
cirrosis. antecedente de gastritis con molestia dispép-
42
tica ayuda aunque, sin gran frecuencia a haber alarmado al paciente que ingiere medi-
explicar el sangrado. cación a base de hierro o por ingestión de
alimentos que oscurecen las deposiciones
(betarraga, morcillas, abundante carne roja
Anorexia pérdida de peso con vino tinto, etc.).
Antecedente importante, sobre todo si se
sospecha neoplasia maligna.
Constantes vitales
El pulso, la presión arterial, el ritmo
Examen clínico respiratorio son de la más grande importancia
Proporciona datos importantes sobre todo en y su observación inicial y sucesiva constituye
relación al estado del paciente: el mejor monitoreo y deben ser practicados
paralelamente a una anamnesis directa o
• Palidez
indirecta, inclusive con las medidas iniciales
• Sudor frio de estabilización y resucitación.
• Inquietud Se establece el grado de compromiso según
• Aleteo de manos la magnitud de la pérdida de sangre y altera-
ciones según los signos clínicos que la acom-
• En algunos casos contenido del vómito de pañan, Tabla 4.
sangre.
Tener muy presente que una pérdida brusca
Los estigmas hepáticos como palma hepática, de sangre, aun en cantidad moderada puede
telangiectasias, circulación colateral, ictericia, dar lugar a shock, por el contrario una mayor
ascitis, anasarca, hepatomegalia, esplenome- pérdida en tiempo más prolongado puede no
galia o alteraciones de conciencia y aleteo de alterar en forma dramática las constantes y
manos, nos orientan fácilmente a explicar el los exámenes auxiliares.
sangrado por hipertensión portal. Un paciente
disneico o con palidez de tipo renal puede
sugerirnos patología de insuficiencia renal o Prueba de ortostatismo
pulmonar. Es una prueba simple que debe ejecutarse
Más raramente las pigmentaciones de labios invariablemente, salvo la limitación señalada,
o lengua también nos inducen, a pensar en Tabla 5.
enfermedades como la de Peutz Jegher o Es importante señalar que el hematocrito
Rendow Osler. determinado poco tiempo después de iniciada
El tacto rectal que no debe ser diferido, de- la hemorragia no indica con precisión la
muestra el carácter de la melena, que podría pérdida de sangre, pues la hemodilución
Tabla 4. Grado de compromiso por hemorragia digestiva
43
Tabla 5. Diagnóstico. Prueba de ortostatismo de la urea resultante, probablemente por

disminución depuradora del riñón por menor
aporte y menor flujo de filtración glomerular.
Es obvio, determinar el grupo sanguíneo Rh
y la prueba cruzada. Los factores de coagula-
ción serán muy bien evaluados, sobre todo
cuando existe patología hepática.
Procedimientos más agresivos

La sonda nasogástrica por su simpleza no debe
requiere varias horas, de allí que debe ser un procedimiento despreciado, sobre todo
puntualizarse que la determinación aislada del en medios con menos recursos. Tiene un
hematocrito no siempre refleja la magnitud de sensibilidad de 80% durante el sangrado
la hemorragia e induce a error, incluso si activo. Escoger una sonda relativamente
aparece normal, debiendo transcurrir por lo gruesa 12 a 14Fr., con paciente en decúbito
menos 24 horas, según la magnitud y el tiempo lateral izquierdo; el drenaje, en lo posible por
de sangrado, para que se restaure el volumen gravedad, clampeándose cada 20 minutos;
en el compartimiento vascular, Figura 18. algunos prefieren aprovechar la sonda para
efectuar un lavado con suero fisiológico frío
para facilitar el diagnóstico endoscópico,
sobre todo cuando se sospecha gastritis
erosiva, angiodisplasia o lesión de Dieulafoy.
Un contenido gástrico de sangre no transfor-
mada indica una hemorragia severa y actual.
Un contenido de sangre hematimizada en
borra de café indica una hemorragia menos
severa emitida más lentamente. Se da el caso
de que el contenido sea limpio, lo que
significa, o que la hemorragia se detuvo o que
esta procede de duodeno sin ser de carácter
masivo. Se ha determinado que es un
elemento de juicio para también establecer
el diagnóstico y la continuidad del sangrado.
Figura 18. Variaciones de volumen y del Sonda para tamponar las várices
hematocrito
Aparentemente por contar actualmente con
Es importante señalar que el hematocrito se medios más actualizados, como lo
interpreta en el contexto del estado clínico describiremos posteriormente, este método
global del paciente. sigue teniendo vigencia y mucha importancia
en medios con recursos más limitados.
El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN),
puede estar algo elevado en pacientes con Se ha utilizado históricamente la sonda de
hemorragia digestiva alta y ser despro- Sengstaken-blakemore y mejor aun su
porcionado en relación con el nivel sérico de modificación, con el llamado tubo de Minne-
creatinina, por la transformación de las sota Boyce, Figura 19.
proteínas sanguíneas para formar urea por La modificación consiste en adicionar como
acción de las bacterias y la absorción posterior accesorio una sonda nasogástrica de tipo
44
Figura 19. Sonda de Sengstaken-Blakemore acolchada que posee un orificio central en

modificada según el sistema Minnesota forma de herradura que se coloca alrededor
del dispositivo en el ángulo de la boca, donde
se lo fija con tela adhesiva. Si la tracción es
demasiada escasa el balón gástrico se desliza,
mientras que si es excesiva se produce
molestias y nausea, además de acentuarse las
lesiones de la mucosa. Debe levantarse la
cabecera de la cama, la observación requiere
ser permanente, contándose con una tijera
para cortar el tubo en caso de que sobrevenga
dificultad respiratoria. Cada 2 a 4 horas, se
verificará la tracción ejercida sobre el
dispositivo y la presión del balón esofágico.
Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y
se desinfla el balón esofágico, dejando el balón
gástrico inflado 24 horas más, si en este
periodo el sangrado se repite, se ejerce
nuevamente tracción y se mantiene inflado
el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta
que se practique en una Unidad especializada,
esclerosis o cirugía de emergencia.
La modificación llamada de Minnesota
permite la aspiración del contenido esofágico
Levine amarrada con hilos de seda hasta la evitando en bastante proporción la aspiración
parte superior del balón esofágico, con el fin del contenido esofágico a la vía aérea. Su uso
de succionar la secreción que se produce en contribuye al diagnóstico.
tramos superiores, su eficacia se sitúa entre el
70 a 90% para detener el sangramiento;
sinembargo su efectividad es temporal, con Endoscopía
un posible resangrado del 30 al 50%, pero
El uso de la endoscopía en el período llamado
en situaciones de no contar con proce-
intrahemorrágico es un procedimiento que da
dimientos más especializados, es la forma más
excelente resultado para precisar:
adecuada para detener el episodio agudo.
Tiene complicaciones, que van desde el 10 al • La topografía del sangrado.
20%, incluyendo perforación esofágica,
• Características de la lesión.
neumonía por aspiración, dolor precordial,
erosiones gástricas y agitación. Se recomienda • Riesgo del resangrado.
la intubación endotraqueal antes de realizar
el procedimiento. «Primero se vacía el • Evolución del sangramiento.
estómago y luego se introduce por la boca • Terapéutica endoscópica adicional.
hasta el estómago una sonda «nueva» o poco
Este método fue introducido por el Dr. Eddy
utilizada probada y lubricada. Se infla el balón
Palmer, que ya en el año 1 945 lo llamó
gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta
endoscopía agresiva usando en esa época los
vía con clamps. Por la sonda gástrica se aspira
gastroscopios semiflexibles.
continuamente. Se infla entonces el balón
esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg, Los instrumentos de fibra han facilitado
un poco mayor, que la que se supone existe enormemente el diagnóstico y el tratamiento.
en la vena porta. Se ejerce una firme tracción Con un endoscopio estándar de calibre
mediante un reten de madera terciada moderado y con tubos de material plástico y
45
con una aguja inyectora, que inclusive puede

habilitársele en forma artesanal y adicionársele
al extremo de los tubos, material que puede
conseguirse fácilmente. Los resultados son
óptimos, inyectando sustancia esclerosante o
una simple solución fisiológica, con o sin
solución de adrenalina al 1:10 000.
Con endoscopios de canal ancho se intro-
ducen, bandas elásticas, clips, probeta caliente
y dispositivos para dirigir el argón plasma
permiten cohibir, en muchos casos la fuente
de sangramiento. Estos últimos procedi- Figura 21. Clasificación de Forrest. Ia, Ib
mientos son utilizados en unidades especia-
lizadas, pero que no han modificado sustan-
cialmente los éxitos obtenidos con los adita-
mentos asequibles consignados.
Las úlceras pépticas sangrantes o que han
sangrado, presentan diferentes características
endoscópicas que nos permite establecer una
actitud inmediata o diferida, asunto que lo
indicaremos al hablar del pronóstico.
Una excelente tipificación de estas lesiones
fueron establecidas por Forrest Figuras 20, 21,
22, y 23.
En esta clasificación las úlceras se presentan Figura 22. Clasificación de Forrest. IIa, IIb
con sangramiento activo y se les clasifica como
Forrest I, con sus variantes en las que se
observa sangramiento en chorro de origen
arterial y la modalidad IIb en la que el
Figura 23. Clasificación de Forrest. IIc, III
sangrado es también activo, presentándose

como un rezumamiento (oozing).
Las formas Forrest II, con sus modalidades:
Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado
(vaso visible); Forrest IIb con un coágulo
adherido que cubre el vaso que ha sangrado,
Figura 20. Signos endoscópicos de sangrado por El Forrest IIc es una mancha negruzca,
úlcera según Forrest circunscrita y que representa el taponamiento
46
del vaso con un coágulo hematinizado, y que Tabla 8. Clasificación de erosiones y estigmas en
ha evolucionado tomando el aspecto negruz- la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta
co con formación de escara. por el Dr. Espejo
El Forrest III representa una úlcera de lecho

blanquecino y limpio y bordes congestio-
nados que explican el sangramiento de tipo
capilar, a diferencia de las modalidades I y II
que serían úlceras con sangramiento arterial.
A las modalidades II y III se les considera como
verdaderos estigmas de sangramiento, Tablas
6 y 7.
Tabla 6. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras

sangrantes según Laine Laine L, Peterson J:
Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 331:717,
1994.
Figura 24. Formas de presentación y estigmas

Tabla 7. Tipos de Forrest en 203 casos
de erosiones sangrantes.
nuestros de úlceras sangrantes
La comparación de estas dos tablas no tiene

grandes diferencias.
Las erosiones las clasificamos en la siguiente
forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: Figura 25. Típica evolución de una erosión
La forma EI es la erosión con sangrado activo
o en napa de tipo capilar (no puede hablarse La EIIc es una erosión con depósito blanquecino.
de erosión con sangrado arterial). La forma EIIIa se presenta como mancha o
Las formas EII son estigmas de sangrado, con manchas petequiales y la forma EIIIb aparece
sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo; como una congestión difusa pero marcada.
la forma EIIb es una erosión con mancha Puede argumentarse a esta clasificación que
negruzca. la forma EIIIb no señala exactamente el origen
47
del sangrado; pero ante un cuadro de melena momento oportuno, y que la velocidad de
producida por erosión sangrante, la evolución sangramiento tenga un mínimo de 0,5ml;
es más rápida que la úlcera y puede ambas situaciones limitan su utilidad.
desaparecer a pocas horas del sangrado: Las Contando con la primera facilidad y haciendo
formas de mancha negruzca y de erosión de un estudio secuencial de la pérdida sanguínea,
fondo limpio pueden permanecer mucho más puede determinarse si el sangrado es continúo
tiempo y posiblemente hayan causado una y persistente.
hemorragia de mayor consideración. Si se sospecha una hemobilia, después de un
procedimiento invasivo, como es el caso de
Cápsula endoscópica una biopsia hepática, o cirugía previa al
sangrado en la vía biliar, el método cobra
Es un sistema novedoso e interesante, que mucha importancia.
puede permitir el diagnóstico topográfico del
sangramiento y constituye método muy poco
asequible en nuestro medio y que se reserva Gammagrafía marcada con 99Tc
para las llamadas hemorragias de origen Se utiliza igualmente cuando no se precisa la
oscuro o no determinado, proveniente del topografía de la lesión y el procedimiento
intestino delgado y menos del colon; permite que un contador gamma detecte la
representan un porcentaje poco significativo acumulación del radioisótopo en el lugar de
en relación a los otros segmentos del tubo la hemorragia. El método que no es invasivo,
digestivo. tiene como limitación, el que todo centro no
cuente con una unidad de radioisótopos.
Intestinoscopio
Su uso ha ido mejorando en relación a su Endoscopía preoperatoria
desarrollo, como ocurre con el endoscopio de En muchas ocasiones de hemorragia oscura y
doble balón, constituye una buena alternativa cuando no se puede o no se cuenta con los
para el diagnóstico, incluyendo la terapéutica medios señalados, es permisible una
en casos de sangramiento; pero también cabe endoscopía intraoperatoria, que con buena
atingencia semejante a la señalada para la técnica y paciencia del endoscopista y el
cápsula endoscópica. Estos dos últimos cirujano, localiza la lesión y cohíbe el
procedimientos son costosos, requieren sangramiento.
mucho tiempo y buen entrenamiento como
lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó
3 puntos porcentuales (porcentaje de PRONÓSTICO
hemorragias no diagnosticadas en nuestra Los siguientes factores ayudan a establecer el
experiencia es del 5%) no modifican pronóstico.
sustancialmente el pronóstico global.
Tabla 9. Factores pronósticos
Arteriografía
Esta indicada cuando no es posible que el
origen de una hemorragia persistente, sea
localizada por el examen endoscópico y que
la fuente de sangramiento proceda del
estómago y de los primeros tramos
duodenales.
Su uso puede estar limitado por no contar
con una unidad que realice el examen en el
48
La clasificación de Forrest sirve para establecer aumento de la mortalidad. En los casos de

el pronóstico de acuerdo a las imágenes Forrest III y aun del IIc, no es indispensable la
endoscópicas, como se señala en la Tabla 9 y hospitalización disminuyéndose los costos. La
sobre todo para establecer la posibilidad de presencia de vaso visible o un coágulo centi-
la recidiva. Por ejemplo, si se encuentra un nela sirve para tomar una conducta menos
Forrest I y IIa, el pronóstico es malo y por lo agresiva en el tiempo, hasta la compensación
tanto cabe tomar actitud más agresiva para adecuada y la reposición de la sangre pérdida.
determinar la fuente de sangrado y su
La presencia de una mancha negruzca, indica
eventual tratamiento endoscópico. En la Tabla
que el proceso se ha detenido y la ulceración
10 se consigna el porcentaje de resangrado
esta prácticamente defendida por una
de acuerdo a la clasificación de Forrest.
evolución adecuada. Con los cuidados
respectivos el paciente puede ser evacuado.
Tabla 10. Estigmas endoscópicos de hemorragia
En todos los casos la conducta ulterior para el
reciente, y su posibilidad de recidiva según la tratamiento de la úlcera debe ser establecida.
clasificación de Forrest, establecido por la La hemorragia producida por erosiones
American Society Endoscopy en el año 2001 sangrantes, que por lo demás, no conllevan
un alto riesgo, porque muchas de ellas son
de carácter leve y que aun no requieren
transfusión sólo debe servirnos como factor
de alarma y de cuidados en sus etapas de
posible actividad, para después evitar factores
de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina, sepsis,
descompensación de enfermedades renales o
pulmonares, stress, etc.).
El sangramiento por várices en su fase activa,
tienen el pronóstico que siempre es grave,
requiere de una pronta actitud que la
consignaremos más adelante y que se agrava
En las erosiones sangrantes el pronóstico
cuando una cirrosis tenga la categoría de
generalmente es mejor, pues en ellas el
Chaild III y aún II.
sangrado generalmente es de menos
intensidad y cesa espontáneamente, sobre
todo cuando los estigmas son de tipo EIII. MORTALIDAD
Los datos proporcionados por la clasificación La mortalidad es un aspecto que debe ser
de Forrest son muy importantes conforme lo claramente establecido. La tasa de mortalidad
establece la Sociedad de Endoscopía alcanza el 14% en algunos estudios, pero
Gastrointestinal de Norteamérica, que manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta
establece porcentualmente los márgenes de el año 1995 según Longstreth y Rockall.
recidiva. Bjorkman, por ejemplo, si un
La mortalidad por úlcera péptica según Laine
paciente presenta el estigma III, el porcentaje
se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es
de recidiva es casi nulo y el paciente puede
volver nuevamente a su hogar después de activa (Ia y Ib). En caso del vaso visible y
haber sido atendido en la emergencia y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al
diagnosticado en la unidad especializada. Por 5%. Si se establece el diagnóstico de IIc y III
el contrario el hallazgo de un Forrest de la la mortalidad es del 0,5%.
categoría I implica que el paciente debe ser Cuando a los pacientes se les sometió a terapia
sometido a una terapia endoscópica intensiva endoscópica, la mortalidad global fue del 2%
e inmediata, de este modo se impide una y en los que no se estableció esta forma de
ulterior pérdida de sangre, un resangrado y tratamiento, fue de 6%.
49
En nuestra casuística la norma ha sido ser un señaladas inicialmente, remplazan a una

tanto agresivos y la mortalidad global en caso pérdida también inicial. La velocidad de infu-
de úlcera péptica se ha reducido al 1,5%. sión se establece de acuerdo a la estabilización
Estos porcentajes de mortalidad son básica- hemodinámica, que en muchos casos se hace
mente para hemorragia no variceal. más rápidamente.
La mortalidad várices sangrantes lógicamente No saturar el volumen sanguíneo, pues una

es mayor. La literatura consigna un porcentaje moderada hipotensión es más adecuada que
hasta el 30%. En nuestra Unidad esta no ha el violento ingreso de la solución que contiene
sobrepasado el 20%. sodio.
Paralelamente se solicita los exámenes auxilia-
res que nos indicaran datos complementarios
TRATAMIENTO de la magnitud del sangramiento; el banco
En el 80 al 85% de los pacientes con hemorra- de sangre debe estar presto a proporcionar
gia, que solicitan atención del médico, sea en este elemento. No siempre es posible que el
su consultorio o en la emergencia hospitalaria, paciente tenga un documento donde figura
el cuadro hemorrágico ha cesado sin trata- su grupo sanguíneo y el dato oral no es
miento. No obstante de esta apreciación, es siempre digno de confianza.
necesario establecer un diagnóstico adecuado, Estabilizada la condición del paciente y según
especialmente por endoscopía, si se cuenta con la intensidad del sangrado, se indica la
el, aun en el consultorio de un especialista. Si hospitalización, en lo posible, en una unidad
los medios son más limitados el clínico o el especializada, donde se efectuará la endos-
gastroenterólogo pueden hacer uso de medios copía de urgencia con sus procedimientos
más simples, pero no menos importantes e complementarios, si son necesarios. Estas
útiles, como una buena anamnesis, examen unidades son muy útiles para establecer el
clínico adecuado, exámenes de laboratorio diagnóstico que permitirá que el paciente
bien seleccionados, sonda nasogástrica, entre permanezca en dicha unidad para la monito-
otros. Lógicamente, según las circunstancias, rización y cuidados permanentes o ser trasla-
el paciente debe recurrir a centros hospitalarios dado a un piso de hospitalización o aun ser
y mejor aun si estos cuentan con una Unidad evacuado a su domicilio.
especializada.
La necesidad de sangre se establece por la
Después de haber evaluado, en lo posible y intensidad del sangrado después de haberse
rápidamente las causas etiológicas, antece- correlacionado con la hemoglobina y con el
dentes y gravedad del cuadro, el objetivo prin- hematocrito. En los pacientes añosos y sobre
cipal de la terapéutica reside en tratar de todo con antecedentes isquémicos, la
restaurar la volemia. hemoglobina no debe bajar de los 10gr. y el
Se administrará, en el plazo más breve líquidos hematocrito de 30. Debe recibir O2 adicional.
por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se Personas más jóvenes que sangran por úlcera
decidirá en relación a la situación del paciente, o gastritis no deben recibir sangre, salvo que
en algunos casos antes o paralelamente de la pérdida sea considerable; anecdóticamente
realizar la historia. ciertas religiones como las de los testigos de
Jehová no permiten la transfusión sanguínea
Canalizar la vena y mantener vías antes que
y en estos casos dramáticos el suero fisioló-
puedan colapsarse por intensidad del cuadro.
gico, el oxígeno, soluciones de tipo lactato
El líquido, fácil de ser obtenido es el suero
Ringer y aun procedimientos endoscópicos
fisiológico, cuya cantidad no debe sobrepa-
agresivos o la operación, se indicaran sino se
sar inicialmente los 1 000ml, sobre todo si
estabiliza la condición del paciente.
hay antecedentes de hipertensión. La solución
de glucosa sigue a la del suero fisiológico Los catéteres venosos deben ser utilizados en
teniéndose en cuenta si el paciente es un algunos pacientes que requieren monitoriza-
diabético. Sin embargo, estas cantidades ción por su estado comprometedor.
50
Si hay factores alterados de coagulopatía La electrocoagulación monopolar no es la más

recurrir a plasma fresco, prefiriendo glóbulos adecuada, por la adherencia del tejido; en la
rojos lavados, sobre todo en pacientes de zona donde se ha producido la electricidad;
edad, potencialmente hipertensos. mejor resultado da la electrocoagulación
bipolar o multipolar, pero con la misma
Sin ser un axioma, las transfusiones no debe
atingencia.
consistir en menos de 500ml o un paquete
globular, pues posiblemente, la condición del Sonda térmica, llamada también probeta
enfermo no lo ha requerido. caliente, con su extremo cubierto de un
material de teflón impide la adherencia del
tejido y el éxito de este procedimiento esta
Procedimientos especiales en la aplicación directa con la sonda para
Si no se cuenta con elementos más rendidores, obtener el taponamiento del vaso sangrante
no existe contraindicación para efectuar y el uso de una corriente de calor medido en
lavados con agua helada, empleando las Jules y limpieza de la zona comprometida con
conocidas sondas de Levine de calibre relati- la ayuda de un chorro de agua regulado
vamente grueso. automáticamente, también posibilita
aplicaciones repetidas obteniéndose mejores
La sonda de Sengstaken-Blakemore y su resultados.
modificación, debe ser utilizada sobre todo
cuando no se cuenta con otros procedimientos, La aplicación de rayo láser es procedimiento
como ya lo hemos indicado anteriormente. caro, poco práctico para detener el sangra-
miento sustituible por otros métodos.
Algunas unidades especializadas cuentan con
Tratamiento endoscópico argón plasma, que por su fácil manejo es de
Suele considerarse el método más eficaz para mucha utilidad para lesiones difusas, como
el control de la hemorragia ulcerosa aguda y es el caso de la gastropatía hipertensiva san-
según el aspecto de ella, la prevención de una grante, alteraciones de tipo Rendow-Osler
hemorragia recurrente conforme lo demostró entre otras.
desde hace más de una década Cook en 1992. La probeta caliente y aun la inyectoterapia
Reduce la mortalidad, sobre todo en pacientes son procedimientos que dan mejor resultado,
de alto riesgo como lo ha señalado, la American en caso de sangramiento arterial, mientras
Society for Gastrointestinal Endoscopy. que el argón plasma es más efectivo en las
A pesar de que en manos inexpertas las lesiones difusas ya mencionadas.
complicaciones, como agravar la hemorragia Las bandas elásticas son útiles en caso de
o provocar perforaciones puede llegar hasta hemorragia en el estómago por lesión de
el 20%, en servicios especializados estas Dieulafoy. Su aplicación será comentada en
complicaciones son raras y se sitúan, en o en la hemorragia váriceal.
menos del 1%. El tratamiento con láser o hemoclips da
Entre estos procedimientos debe consignarse resultados iguales o ligeramente superiores a
en orden de posibilidades: los obtenidos con las otras modalidades, pero
Terapia con inyecciones que representa la las sondas térmicas o bipolares y las inyec-
principal modalidad no térmica, utilizándose ciones, de prácticamente cualquier sustancia,
son los métodos preferidos debido a su menor
adrenalina (1:10 000) etanol absoluto,
complejidad, asequibilidad y a la mayor
dextrosa al 50% en agua y aun solución
experiencia con su aplicación.
fisiológica. La ejecución de abones alrededor
de la lesión, es la causa fundamental para Debe señalarse, en términos generales, que
detener el sangramiento activo de un vaso la mortalidad, si bien puede disminuir con
como lo señala también Cook. métodos más sofisticados y técnicamente más
51
complicados, no han influenciado, en gran Tratamiento quirúrgico

manera en los resultados; lo más importante Esta reservado, sobre todo para pacientes con
es impedir la exanguinación, adecuada hemorragia recurrente, en los que fracasó el
reposición de volúmenes, transfusión en el tratamiento endoscópico estándar. Tener en
momento oportuno, diagnóstico certero y cuenta, que la mortalidad operatoria es muy
procedimientos más asequibles. alta, del 5 al 10%, debido a que los pacientes
sometidos a cirugía son generalmente de alto
Modalidades combinadas riesgo (edad, cuantía de la hemorragia,
cantidad de transfusiones empleadas, enfer-
Un estudio muy interesante realizado por medades comórbidas, etc.).
Cheng demostró que la hemostasia combinada
con la sonda térmica y la inyectoterapia no es Cuando la cirugía esta indicada, no debe
significativa mayor y da cifras del 99 a 98% recurrirse a la observación armada, porque
para este método y la simple inyectoterapia esta pueda ser más bien una actitud por falta
respectivamente. de decisión rápida y oportuna tomada por el
equipo médico quirúrgico. Es peligroso la
En nuestra experiencia, en el inicio del exsanguinación y aun el exceso de sangre
funcionamiento de la Unidad de Hemorragia transfundida.
en 1 997 comparada con la del año 2 004,
con la introducción de nuevos procedimientos
la mortalidad no ha variado sustancialmente. Pronóstico
El pronostico esta dado por los factores ya
Repetición del tratamiento endoscópico señalado. Por ejemplo, en un paciente con
una úlcera especialmente en estómago, en un
Denominada segunda mirada a las 24 horas, cirrótico que no sangra por várices, se eleva
se reservarse a los casos de pacientes con alto la mortalidad por úlcera sangrante, por
riesgo endoscópico y en los pacientes en los razones obvias.
que no haya cesado la hemorragia.
Cualquier lesión sangrante en pacientes
cirróticos, con patología no ulcerosa, conlleva
Tratamiento farmacológico un mayor riesgo.
Se emplea los inhibidores de la bomba de En la úlcera péptica el pronóstico es mejor, por
protones, en razón de que el aumento del pH que se da en un rango de menos edad y tam-
promueve la agregación de plaquetas y que bién con menos enfermedades comórbidas; sin
el pH ácido retraza la coagulación dando lugar embargo, el pronóstico es menos alentador
a la disolución del coágulo, como lo demostró cuando se trata de una úlcera de más de 2cms
Patchett. o situada en el tercio superior de la curvatura
menor o en la pared posterior del duodeno;
El omeprazol en dosis de 80mg por vía intrave-
igualmente cuando ella se acompaña con otras
nosa después del tratamiento endoscópico,
entidades comórbidas. La úlcera gástrica
seguido de la infusión de 8mg/hora durante
generalmente cursa en pacientes de mayor
72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas
edad comparado con lo que sucede en la úlcera
durante 5 días, reduce en grado significativo
duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico
la tasa de recurrencia, en pacientes intervenidos
más desfavorable.
quirúrgicamente o en aquellos con vaso
sanguíneo visible no sangrante o con coágulo En la actualidad el número de pacientes que
adherido, en el caso en que no hayan recibido requiere cirugía es cada vez menor. Se
terapia endoscópica. Si bien en este último considera, que a pesar del avance de la cirugía
procedimiento, en algunos estudios no ha no se ha rebajado el 10% de mortalidad. El
demostrado beneficios sustanciales, en la clínico esta obligado hacer uso, en lo posible,
práctica debe ser utilizado. de procedimientos, diagnósticos y terapia
52
endoscópica adecuada, temprana y aún HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

repetida. Como se ha dicho, es la hemorragia
De los 7 299 pacientes con hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo
digestiva atendidos en la Unidad, entre los del ángulo de Treitz. Su incidencia esta mal
años 1 994 al 2 004, sólo requirieron trata- establecida como lo refiere Zuccaro porque
miento quirúrgico 303 (4,6%) y la mortalidad varía en función a diversos factores, como la
operatoria de estos casos fue del 7%. edad, los métodos de diagnóstico empleados,
Es fácil entender que el sangramiento por patología regional y también porque muchos
várices, tercera causa de frecuencia, después pacientes presentan cuadro leve de
de la úlcera péptica, tiene un pronóstico hemorragia, como es el caso de los
alarmante y el empleo de las bandas elásticas hemorroides, que por lo tanto sus portadores
e inyectoterapia lo ha mejorado. La gastritis no concurren a la emergencia y menos aun,
hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la son hospitalizados, figurando en forma
mortalidad global, no supera el 1%. irregular en las estadísticas.
Las lesiones vasculares, como es el caso de las Casi todas las casuísticas señalan que la
angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy, pueden enfermedad diverticular es la causa más
sangrar profusamente y además, su diagnóstico frecuente de sangramiento, seguida por las
no es fácil en el período agudo de sangramiento; angiodisplasias, los tumores y más
felizmente son causas no frecuentes y no alteran alejadamente por enfermedades inflamatorias,
la cifra global de mortalidad. isquémicas, infecciosas actínicas etc. en
nuestra casuística esta situación seda en más
El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no o en menos. El sangramiento por enfermedad
representa en nuestra experiencia el porcentaje diverticular en pacientes autóctonos de la
dada por otros autores como Wilcox y altura, es raro, por que esta entidad, es
generalmente es una hemorragia autolimitada. excepcional en esta región.
La característica de la sangre por el vómito o La proporción de hemorragia digestiva baja en
por la obtenida a través de la sonda naso- la literatura varía entre el 15 al 20%; en nuestra
gástrica, también establece un diagnóstico
bastante certero asequible para el clínico.
La cantidad de sangre transfundida es un índice Tabla 11. Causas de hemorragia digestiva baja
que indica la severidad; muchas de las en 219 casos.
hemorragias no requieren transfusión por Enero 1994 – agosto 2000
haberse autolimitado. El empleo equivalente
a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes
globulares, en las primeras 24 horas y que no
permiten la estabilización del paciente, nos
obliga, a repetir el procedimiento endoscópico
con actitud más agresiva y aun a la cirugía.
Una hemorragia que continúa o que se ha
establecido en el hospital requiere de muy
buena observación. También tiene un
pronóstico no favorable.
Un enfermo que requiere operación de urgencia
tiene menos posibilidades de recuperación.
Finalmente el que no exista un equipo
multidisciplinarlo y un banco de sangre,
aumentan el porcentaje de óbitos.
53
experiencia hospitalaria, en 4 096 observaciones tantes causa de hemorragia en nuestro medio

409 correspondieron a hemorragia digestiva hospitalario.
baja, que representa el 10%. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn, son
La tabla 11 no expresa la relación exacta entre entidades raras o poco frecuentes en nuestro
la HDA y la HDB; sólo se ha tomado en cuenta medio, como lo señala Vera Calderón encon-
219 casos de la casuística total registrada hasta trando 2,1 casos por año en enfermos antiguos
agosto del 2000, que corresponden a 409 y nuevos entre los años 2001 al 2003; la inci-
casos. dencia (casos nuevos por años) sería aun
menor. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se
Autores como Boley, Elta G. y Rockey señalan
presentó como causa de hemorragia activa y
que la causa más frecuente es la diverticulosis
considerable sólo en 2 pacientes de un total
con porcentajes de 43 a 50% muy semejante
de 219, es decir el 0,96%.
a lo observado por nosotros que se sitúa en el
45%. Se señalaba que los diverticulos que La fiebre tifoidea puede complicarse con
sangraba, en el 70% de los casos estaban sangramiento masivo y que por ser enfer-
situados en el lado derecho, pero estudios más medad frecuente en nuestro medio, no es
recientes como el de Foutch y con el uso más infrecuente que sea causa de hemorragia. Ante
frecuente y mejor entrenamiento en la una hemorragia baja, en personas general-
colonoscopia, hay mayor frecuencia en las del mente jóvenes con cuadro clínico infeccioso
lado izquierdo. y que presentan una hemorragia, después de
2 ó 3 semanas de proceso febril, es imperioso
El sangramiento presumiblemente resulta de pensar en esta enfermedad infecciosa.
una arteria que penetra en el divertículo en
su parte más prominente, causada por infla- En la literatura el 75% proceden del colon,
mación y por la presión ejercida en el saco 15% del intestino delgado y el 6 al 10%, en
diverticular. algunas estadísticas no señalan la topografía
ni la fuente de sangrado.
Se ha propuesto diversos esquemas para
En la serie de 219 caso de hemorragia diges-
determinar la severidad del sangramiento
tiva baja no se estableció el diagnóstico en
agudo del colon y un último estudio efectuado
20%, en una nueva serie hasta el año 2004
en Massachusett por Lisa informa que enfer-
este porcentaje se redujo al 15%, probable-
medades como la ectasia vascular o angiodis-
mente debido a mayor experiencia y también
plasia, así como malformaciones arteriove-
al uso de una mejor limpieza del colon.
nosas no representaban en el año 1920 causas
estimables; ya en los años 1950 las neoplasias
colónicas y la enfermedad diverticular fueron DIAGNÓSTICO
ya tomadas en cuenta. En 1970 las anormali-
La colonoscopia es el examen de elección que
dades vasculares, especialmente en la región
hace aun posible, la transposición de la válvula
cecal representaban un porcentaje estimable.
ileocecal y observar el íleo terminal; permite
En 1980 estas alteraciones ya son tomadas
aplicar terapia endoscópica para detener o
muy en cuenta como una importante causa,
prevenir resangrado, con un rendimiento que
acercándose al porcentaje de la diverticulosis
va del 70 al 92%.
como origen de la hemorragia, por el uso de
la colonoscopía. La angiografía es otro método utilizable en
estos casos y debe ser empleada en pacientes
En nuestra experiencia, en los primeros años de hemodinámicamente inestables, en quienes
funcionamiento de la Unidad de Hemorragia, no se puede realizar la colonoscopía y en los
las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y que la hematoquezia recurrente no permite
en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%. detectar la causa del sangrado. Como con-
Cabe señalar, que las neoplasias de colon y dición se requiere que la velocidad de sangra-
recto, así como la proctitis actínica, son impor- do sea estimada en 0,5ml /minuto, cosa que
54
no siempre es posible en la práctica, pero que and prognostic value of endoscopy in patients with
puede ser facilitada por la observación del upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol
1992; 102:314-316.
sangrado persistente. La sensibilidad diagnós-
tica es variable, con un promedio del 50%. 3. Elta GH. Approach to the patient with gross
gastrointestinal bleeding. Tadataka Yamada Ed.
Este procedimiento, desgraciadamente re- Textbook Gastroenterology, Vol 1, Third Edition
quiere de la existencia de una Unidad Inter- Philadelphia. Lippincott Williams and Wilkin 1999;
vencionista. 714-743.
La gammagrafía tiene un acierto del 40% y 4. Rockey D. Hemorragia digestive. Sleisenger y

Fordtran Ed. Enfermedades gastrointestinales y
necesita de indicaciones semejantes a la
hepáticas, Tomo 1, Buenos Aires. Editorial Médica
arteriografía. Panamericana SA; 2002: 226-268.
La cápsula endoscópica y la enteroscopia 5. Greene FL, Williams RB, Pettigrew FC. Upper
retrograda son también utilizadas con las gastrointestinal bleeding. In Sugawa C, Schuman
limitaciones señaladas, cuando se les emplea BM, Lucas CE Eds. The magnitude of the problem.
Gastrointestinal Bleeding New York, Igaku-Shoin,
en casos de hemorragia digestiva alta. 1992: 3-12.
6. Friedman LS, Martin Paul. Gastroenterology Clinics
TRATAMIENTO of North America. Lawrence S. Friedman eds.
Gastrointestinal Bleeding I, Philadelphia: Saunders
La gran mayoría de estas hemorragias cesan W.B Company; 1993:717-721.
en forma espontánea, aun en mayor pro- 7. Balanzó J, Villanueva C y Gonzalez B. Hemorragia
porción que las altas. digestiva alta no varicosa. Joaquín Berenguer Ed.
Gastroenterología y Hepatología, 3ra Ed. Madrid:
Si bien la hemorragia digestiva aguda baja, Elsevier Science; 2002:39-45.
es mucho menos frecuente que la alta y con
8. Boyce HW. Modifications of the Sengstaken-Blackemore
menos de complicaciones hemodinámicas balloon tube. N Engl J Med 1962; 267:195.
siempre representa un desafío para el clínico.
9. Sheila Sherlock. Enfermedad del hígado y vías
Los procedimientos endoscópicos como los biliares. Buenos Aires, El Ateneo 1985:147-148.
térmicos, mecánicos y el argón plasma adicio-
10. Bjorkman DJ. Endoscopic triage for nonváriceal upper
nado a buen uso de reposición del volumen gastrointestinal bleeding: The optimal approach in
sanguíneo y de la sangre, hacen que la morta- 2001?. American Society for Gastrointestinal
lidad se sitúe por debajo del 4%, pese a que Endoscopy 2001.
muchos de los sangramientos, por no decir 11. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for
de la mayoría, son diagnosticadas en enfermos acute upper gastrointestinal hemorrhage: A
por encima de los 60 años. population-based study. Am J Gastroenterol
1995:90:206.
12. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Nonhfield TC.
Agradecimientos Incidente of and mortality from acute upper
gastrointestinal haemorrhage in the United
Se agradece a todos los miembros del Depar- Kingdom. Steering Committee and members of the
tamento y en especial a los profesionales que National Audit of Acute Upper Gastrointestinal
efectúan la guardia en la Unidad de Hemorra- Haemorrhage. Br Med J 1995; 311:222.
gia Digestiva. 13. Laine L, Peterson J. Bleeding peptic ulcer. N Engl J
Med 1994; 331:717.
Al Sr. Javier Bravo Medrano por su trabajo en
14. Cook DI, Guyatt GH, Salena BI, et al. Endoscopy
la diagramación del presente artículo.
therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal
hemorraghe. A metaanalysis. Gastroenterol 1992;
102:139.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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1. Richter JM, Wang TC, Fawaz K, et al. Practice patterns endoscopy in the management of non-váriceal acute
and costs of hospitalization for upper gastrointestinal upper gastrointestinal bleeding. Guidelines for
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actively bleeding ulcers. Br Med J 1997; 314:1307. Am J Gastroenterol 1995; 90:1779.
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ment Editor. Gastroenterol 2005; 128: 1424-1430.
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56
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
CAPÍTULO 3
Dolor abdominal
Dr. Benjamín Alhalel Gabay
El dolor y por abajo con la cavidad pélvica mayor y

El dolor abdominal, como todo dolor, es una menor de límites virtuales no tan precisos.
manifestación subjetiva, experiencia sensorial Para los efectos prácticos en la interpretación
y emocional, sentida en forma única por cada del dolor abdominal con frecuencia es llamada
persona, timbre de alarma, como expresión cavidad abdómino pelviana, con mayor razón,
de daño orgánico y/o funcional provocado desde que los órganos contenidos en la pelvis,
por algún agente físico, químico, biológico o cuando están afectados, en hombres o
psicológico cuya fisiopatología, mecanismos mujeres, manifiestan su compromiso en áreas
de producción y patogenia se realizan a través topográficamente conocidas de la pared
del sistema nervioso nociceptivo, neuropático abdominal. La envoltura que cubre toda la
o psicopático actualmente casi esclarecidos. cavidad abdominal es el peritoneo parietal
que forma parte de la pared ántero lateral del
El dolor abdominal no es una entidad abdomen, mientras que la pared posterior del
nosológica, sino un síntoma de presentación peritoneo parietal separa la cavidad
muy frecuente por el crecido número de abdominal del espacio retroperitoneal que es
desórdenes capaces de provocarlo, sólo como extraperitoneal y cuyos órganos también
síntoma o formando parte principal de una pueden tener expresión del dolor en la pared
serie de síndromes, cada uno de ellos antero lateral del abdomen.
conocidos y que relacionados con una víscera
o tejido intra o extraabdominal advierten su
compromiso como causa del dolor en el Topografía regional de la pared antero lateral
abdomen. Agrupar los síntomas para construir del abdomen y su relación con los órganos
el o los síndromes, demanda sobre todo, intraabdomino pelvianos y retroabdominales
cuando se está frente a un cuadro agudo, una
Semiológicamente y topográficamente el
interpretación rápida de su origen, hacer el
abdomen se divide en regiones llamadas
diagnóstico y proceder a tiempo con un
hipocondrios, epigastrio, mesogastrio o
tratamiento oportuno para evitar así
región periumbilical, flancos, hipogastrio y
complicaciones graves y hasta letales.
fosas iliacas. La importancia de reconocer el
dolor en cada una de estas regiones de la
El abdomen pared abdominal es recordar su relación, que
sin ser absoluta, cada una de ellas puede tener
Límites del abdomen. Se sabe que el abdomen
con la proyección visceral, como se muestra
ubicado en la mitad inferior del tronco limita,
en la Figura 1.
como cavidad virtual, por delante con la pared
anterior del abdomen, por arriba con el Epigastrio. Estómago (curvatura menor casi
diafragma que lo separa de la cavidad torácica todo el cuerpo, antro y canal pilórico).
57
Flanco izquierdo. Colon descendente.

Hipogastrio. Intestino delgado (parte
inferior). Colon sigmoideo. Vejiga. Uréteres
(parte inferior).
Fosa ilíaca derecha. Ciego. Apéndice. Ileon.
Uréter derecho. Cordón espermático. Ovario.
Fosa ilíaca izquierda. Colon sigmoideo.
Uréter. Cordón espermático. Ovario.
La proyección descrita de los órganos no
siempre es la misma en toda persona aún
siendo normal, ya que puede depender del
hábito constitucional y de la situación de
alguno de los órganos por ptosis o por
constitución como puede suceder con un
colon transverso largo que llegue al
hipogastrio.
Estructuras viscerales y localización

Epigastrio. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo, antro y metamérica del dolor somático
canal pilórico). Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta
porciones). Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Vesícula
biliar. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta, vena
a) Dolor medio epigástrico D5 a D9
cava inferior. Plexo celiaco.
Esófago, estómago, duodeno
Figura 1. Topografía Abdominal
Hígado, vías biliares, páncreas
Peritoneo
Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la
cuarta porciones). Hígado (lóbulo izquierdo b) Dolor periumbilical D10 a D12
y parte del derecho. Vesícula biliar. Páncreas Intestino delgado
(cabeza y parte del cuerpo). Arteria aorta, Colon, ciego, apéndice
vena cava inferior. Plexo celiaco.
Uréter alto, testículos, ovarios
Hipocondrio derecho. Hígado (lóbulo
derecho en su mayor parte). Colon (ángulo c) Dolor hipogástrico D10 a D12
derecho). Riñón derecho (dos tercios Colon distal, vejiga, uréter bajo L1 y L2
superiores). Glándula suprarrenal derecha.
Útero
Hipocondrio izquierdo. Estómago (fondo y
parte del cuerpo). Bazo. Colon (ángulo
izquierdo). Páncreas (cola). Riñón izquierdo. NEUROANATOMÍA DEL DOLOR
Glándula suprarrenal izquierda. ABDOMINAL
Mesograstrio. Estómago (parte inferior del Sensibilidad visceral y vías del dolor
cuerpo). Duodeno (parte de la II, III y parte La sensibilidad visceral abdominal está
de la IV porción). Yeyuno (parte). Colon relacionada con el sistema nervioso
transverso (menos los extremos). Páncreas autonómico: simpático o adrenérgico. La vía
(parte de la cabeza). Pelvis renales y uréteres aferente o ascendente de la sensibilidad de
(parte superior). Mesenterio. Arteria Aorta y las vísceras intraabdominales sigue los nervios
vena cava inferior. simpáticos, alcanza los ganglios simpáticos
Flanco derecho. Colon ascendente. Riñón latero laterales para luego por el ramus
(polo inferior). comunicante llegar a la raíz posterior de los
58
nervios raquídeos a la columna o haz de naciones nerviosas libres, fibras amielínicas C

Clarke, situado en las regiones lumbar superior y A delta, receptores, moduladores, inhibi-
y torácica de la médula espinal, donde se une dores y facilitadores que activados por el daño
a la sensibilidad somática superficial y tisular y la reacción inflamatoria suscitada por
profunda, para alcanzar por el fascículo la rotura de la membrana celular dan lugar a
espinotalámico superior al bulbo raquídeo, una cadena de procesos fisiológicos de
mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular transducción, transmisión, modulación y de
activado llega al núcleo ventro lateral del percepción (Ver Figura 2).
tálamo. Por proyecciones tálamo corticales
difusas llega a la circunvolución postrolándica PERCEPCION
de la corteza cerebral. La vía eferente o ?
Circunvolución Postrolandica
? Proyecciones
descendente conduce los estímulos eléctricos ?
Talamocorticales
Difusas
nociceptivos desde las estructuras centrales a Nucleo
Cápsula
través del tálamo al bulbo donde ricos Interna Ventrolateral del
Tálamo
receptores morfínicos provocan analgesia, sin MODULACION
Lóbulo Temporal
compromiso motor, probablemente por una
Sistema
vía inhibitoria mediada no solamente por Mesencefalo
Reticular
Activador Piel
opioides sino también por otros mediadores
entre los que destacan los mediados por
norepinefrina y serotonina.
Porción inferior
del bulbo raquídeo Musculo
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR TRANSMISION
Fascículo Fibras
ABDOMINAL Espinotalámico Aferentes
Lateral
Dolor nociceptivo y mecanismos del desa- Fascículo
Espinotalámico
Estomago
rrollo del impulso doloroso Anterior

Médula Cervical
Es de suma importancia en la clínica conocer Cadena
Simpática
la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor
por constituir ellas la base para la inter- TRANSDUCCION
pretación del dolor abdominal y proceder El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y
mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. la piel así como el músculo, la sensibilidad somática. Obsérvese las
vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el
Desde el punto de vista de la clasificación proceso de transducción, transmisión, modulación y percepción que
origina el dolor.
neurofisiológica del dolor, el dolor en el
Figura 2. Sensibilidad abdominal
abdomen es nociceptivo, es decir, producido
principalmente por diversas noxas direc-
tamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de
dependiente en parte del sistema nervioso la siguiente manera:
autónomo simpático, o también por dolor Transducción.- El punto de partida se produce
nociceptivo somático (sensibilidad somática) con la lesión o injuria tisular, al provocarse la
que es el dolor de la pared abdominal (piel, ruptura de la membrana celular donde los
celular subcutáneo, músculos, fascias y perito- fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana
neo parietal anterior). Además puede existir sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2
dolor abdominal neuropático por compro- que en presencia de iones de calcio (Ca++) los
miso irritativo del sistema nervioso periférico,
trasforman en ácido araquidónico, y en otro
del sistema nervioso central o de ambos
momento, por acción de las ciclooxigenasas
simultáneamente. También puede presentarse
(COX1, COX2, COX3 y COX4) es convertido por
por causa psicógena.
las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas
En el desarrollo nociceptivo participan una de acción inflamatoria. A otro nivel actúan
serie de factores o sustancias celulares, termi- también sobre el ácido araquidónico otras
59
enzimas como la lipooxigenasa que produce simpáticos se une con las vías somáticas para
los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosa- llegar a las astas posteriores de la médula
tetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxi- espinal hasta los núcleos sensoriales superiores
eicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina del sistema nervioso central.
epóxidos, y que al igual a los leucotrienes Modulación.- Está relacionada con la
también son sustancias proinflamatorias. capacidad que tiene el sistema nervioso
A parte de estas sustancias proinflamatorias central, particularmente la médula espinal y
hay muchas otras sustancias de origen hístico, el tálamo de producir sustancias analgésicas
que al igual de las prostaglandinas y los endógenas y modificar la transmisión del
leucotrienes, actúan como estímulos impulso nervioso del dolor, fundamental-
dolorígenos por un efecto algógeno. Entre mente modificando así el umbral de
esas otras están también las citocinas: sensibilidad al mantener un equilibrio entre
bradiquinina y calicreina, la histamina, las neuronas facilitadoras como la sustancia P
serotonina, iones de potasio (K+), iones de y las neuronas inhibidoras como las endorfinas
hidrógeno (H 2 ), anhidrido carbónico, especialmente la ß-endorfina y las encefalinas.
interleucinas, factores de coagulación Participan también sin ser menos importantes
(epóxidos), factor XII de Hageman, las cininas: bradiquininas y calicreinas. La
fibrinógeno y plasmina, que interactúan con hormona adrenocorticotropa (ACTH),
el sistema bradiquinina. Todas estas sustancias interviene en la respuesta somática y
producidas por factores mecánicos, tóxicos o metabólica frente al dolor.
químicos como estímulos nocivos periféricos,
Percepción.- Proceso final en que a nivel
al incrementarse significativamente por los
cerebral cortical, retrorolándica, los 3 procesos
receptores, se trasforman en estímulos
interactuando con una serie de otros
eléctricos. (Ver Gráfico 1).
fenómenos individuales crean la experiencia
subjetiva y emocional que llamamos dolor.
TRANSDUCCIÓN
Trauma Tisular
PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL
Rotura de la Membrana Celular
Acción catalítica de la
En base a la clasificación patogénica el dolor
Fosfolípidos
Epoxigenasa (Fosfoglicéridos) Fosfolipasa A2 + Ca
++
abdominal depende de la fuente de origen
Epoxidos ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial)
AC. araquidonico (AA) CICLOXIGENASAS
Lipoxigenasa
COX1, COX2, COX3, COX4
o extraabdominal.
Leucotrienes (Lts) Endoperoxidasas Cíclicas
HETEs, HFETEs PGE2 A) Dolor de origen intraabdominal debido a:
PGG2 PGH2 PGs PGI2 AINEs
Sustancias TXA2 (Inhiben) 1. Irritación o inflamación peritoneal,
Proinflamatorias Prostaglandinas PGF2 peritonitis química como la producida
asociadas a la inflamación
por perforación de úlcera gástrica
Dolor (ácido clorhídrico) o en pancreatitis
aguda (enzimas proteolíticas), o por
Gráfico 1. Fisiología y mecanismos del dolor
peritonitis bacteriana secundaria a
abdominal
perforación de víscera hueca como en
la apendicitis o en especial en el colon
Transmisión.- Es la prolongación del impulso
por diverticulitis, etc.
nervioso eléctrico del dolor visceral
transmitido por las fibras simpáticas con 2. Tensión o efecto mecánico de su
velocidad de conducción lenta y por las fibras serosa por contracción o distensión. En
A delta con mayor velocidad. Estas fibras se enfermedades de vísceras huecas como
relacionan con la neurona periférica que tiene en la obstrucción mecánica intestinal o
su soma en el ganglio espinal; el impulso de las vías biliares y uréteres; por
nervioso que pasa primero por los ganglios tensión en las estructuras de sostén o
60
en la superficie de órganos sólidos intestinal inflamatoria, causas: bacterianas,

como en los mesos o en el hígado, tóxicas, metabólicas.
riñón, bazo, etc. • Epigastrio
3. Isquemia como en enfermedades con Esofagitis por reflujo, gastritis, enfermedad
compromiso vascular por embolia, úlcero péptica, colecistitis, pancreatitis,
trombosis, rotura, oclusión, isquemia miocárdica, pericarditis,
compresión o torsión, así también por
hematoma de la pared abdominal.
otras enfermedades extra vasculares tal
como es la drepanocitemia (células • Cuadrante superior derecho
falciformes). Colecistitis, coledocolitiasis, hepatitis,
B) Dolor de origen extraabdominal metástasis hepática, absceso hepático,
carcinoma hepatocelular, hepatomegalia
1. Referido: originado en el tórax o pelvis:
secundaria a insuficiencia cardiaca
- Pulmón: neumonía basal, pleuritis, congestiva, síndrome de Budd-Chiari
neumotórax espontáneo, etc. (obstrucción de la vena hepática), úlcera
- Corazón: isquemia o infarto de péptica, pancreatitis, apendicitis retrocecal,
miocardio, pericarditis aguda, etc. dolor renal, herpes zoster, isquemia
- Esófago: rotura esofágica, espasmo, miocárdica, pericarditis, neumonía,
esofagitis. empiema, infarto pulmonar, pleuritis
derecha.
- Raquis: osteoartritis, radiculitis, etc.
• Mesogastrio
- Pelvis: aparato genitourinario.
Epiplón, mesenterio, duodeno, yeyuno e
2. Metabólico: íleon, apéndice.
a) Endógeno.- Tóxicos: uremia, • Cuadrante superior izquierdo
cetoacidosis, porfiria aguda, etc.
Gastritis, enfermedad úlcero péptica,
Alérgicas: hipersensibilidad
pancreatitis, bazo: hipertrofia esplénica,
alimentaria.
ruptura e infarto o aneurisma de la arteria
b) Exógeno.- Tóxicas: fármacos, esplénica, dolor renal, herpes zoster,
bacterias, venenos de insectos, isquemia miocárdica, pericarditis, neumonía,
venenos de serpientes, etc. empiema, infarto pulmonar, pleuritis
3. Neurógeno: Por irritación de raíces o izquierda.
nervios periféricos: tabes dorsal, • Cuadrante inferior derecho
causalgia, herpes zoster, hernias de
disco intervertebral, etc. Apendicitis, obstrucción intestinal,
enfermedad de Crohn, diverticulitis,
4. Psicógeno: Simuladores, desórdenes colecistitis, úlcera perforada, aneurisma
de conversión, etc. disecante de la aorta, hematoma de la pared
abdominal, embarazo ectópico, torsión de
LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR quiste de ovario, salpingitis, endometriosis,
ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA litiasis ureteral, dolor renal, vesiculitis
seminal, absceso del psoas.
• Dolor difuso
• Cuadrante inferior izquierdo
Gastroenteritis, peritonitis, pancreatitis,
leucemia, crisis a células falciformes, Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer
apendicitis precoz (inicio periumbilical), del colon, apendicitis, gastritis, aneurisma
adenitis mesentérica, trombosis mesentérica, disecante de la aorta, enfermedad
aneurisma aórtico abdominal, intususcepción, inflamatoria intestinal, torsión o quiste del
colitis, obstrucción intestinal, enfermedad ovario, salpingitis, endometriosis, cólico
61
ureteral, dolor renal, vesiculitis seminal, • Hernia estrangulada

absceso del psoas. • Vólvulos: cecal o sigmoideo
• Vólvulo gástrico e intestinal
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL • Intususcepción
Clasificación cronológica, patogénica y Víscera sólida
topográfica • Todas las lesiones inflamatorias que
A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO están descritas en causas inflamatorias
por distensión de cápsula
Condición urgente de atención quirúrgica
3. Causas por isquemia
a) Intraperitoneal
Enfermedades vasculares
1. Causas inflamatorias
Víscera hueca • Embolia, trombosis: infartos, torsión,
Rotura de vasos intraabdominales:
• Peritonitis por perforación mesentéricos, intestinales, órganos
• Síndrome de Boerhaave sólidos
• (rotura espontanea del esófago) 4. Causas de origen pélvico
• Úlcera péptica (estómago, duodeno) Víscera sólida y hueca
• Divertículos duodenal, intestino delgado
• Embarazo ectópico roto
• Muñón duodenal
• Absceso tubo-ovárico
(después de resección gástrica)
• Torsión tubo-ovárico
• Anastomosis quirúrgica
• Rotura uterina
• Divertículo de Meckel
• Quiste o folículo ovárico roto
• Ingestión de cuerpo extraño
• Enfermedad de Crohn
b) Extraperitoneal.- Retroperitoneal
• Úlcera no específica de yeyuno o ileum
• Linfoma (frecuente posterapia) Aneurisma de la aorta abdominal por
expansión, por disección o rotura
• Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica)
• Apendicitis
• Colecistitis B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO, SUBAGUDO
O CRÓNICO
• Colecistitis calculosa
• Colangitis obstructiva Condición menos urgente de práctica médica
Víscera sólida a) Intraperitoneal

Víscera hueca
• Pancreatitis aguda abscedada
• Absceso hepático bacteriano • Úlcera péptica gástrica o duodenal
• Rotura de adenoma o hemangioma • Gastroenteritis a toxina estafilocócica
hepático • Gastroenteritis viral (rotavirus)
• Rotura o absceso esplénico • Síndrome de intestino irritable
• Enfermedad de Crohn
2. Causas por tensión o mecánicas • Diverticulitis
• Suboclusión intestinal
Víscera hueca
• Enterocolitis infecciosa (bacteriana,
• Obstrucción intestinal por bridas o parasitaria)
adherencias
62
• Colitis úlcerativa crónica C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL

• Colecistitis crónica QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO
• Tumores: estómago, colon, Supradiafragmáticas
• linfoma intestinal Pulmones
• Impacto fecal
• Neumotórax espontáneo
• Endometriosis • Rotura de bula enfisematosa
Peritoneo • Embolia pulmonar, infarto pulmonar
• Neumonía del lóbulo inferior
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Pleuritis
• Peritonitis tuberculosa • Empiema
• Carcinomatosis • Linfomas
• Endometriosis
Corazón.- Mediastino
• Mesotelioma
• Infarto agudo del miocardio
• Distensión vesical
• Pericarditis aguda
Víscera sólida • Endocarditis
• Hepatitis: viral, tóxica o isquémica • Mediastinitis aguda
• Faciolasis
• Abscesos: hepático amebiano
• Perihepátitis por clamidia o gonococo Esófago
• (enfermedad de Fitz – Hugh - Curtis) • Esofagitis
• Síndrome de Budd Chiari • Espasmo esofágico
• Enfermedad veno oclusiva del hígado • Ruptura de esófago
• Hepatocarcinoma Pélvico y genital masculino
• Pancreatitis crónica • Embarazo ectópico
• Cáncer pancreático • Absceso tubo-ovárico
• Linfoadenitis mesentérica • Rotura uterina
• Quistes mesentéricos • Torsión ovárica
• Rotura de quiste o de folículo ovárico
Pélvicas • Trauma testicular
• Enfermedad inflamatoria pélvica • Prostatitis
• Carcinoma ovárico • Vesiculitis seminal
• Cáncer uterino • Epididimitos
• Orquitis
• Endometritis
• Quiste de ovario Retroperitoniales
b) Extraperitoneal • Aneurisma disecante de aorta abdominal

• Rotura o trombosis de aorta abdominal
• Pielonefritis • Pielonefritis aguda
• Hidronefrosis • Embolia renal
• Hidroureteronefrosis (litiasis, tumor) De pared abdominal
• Absceso pielonefrítico
• Espasmo muscular
• Absceso perinefrítico • Hematoma. Contusión
• Linfoma retroperitoneal • Desgarro
• Aneurisma de la aorta abdominal • Celulitis
63
Neurológicas Fármacos.- Drogas

• Esclerosis sistémica (esclerodermia) • Paracetamol, teofilina, digoxina, colchi-
Radiculitis cina, calcitonina, enalapril, captopril, de-
presores del sistema nervioso central, aluci-
• Herpes zoster
nógenos, cocaína, etc.
• Osteoartritis
Enfermedades sistémicas
• Espondiloartrosis (D5 a L2)
• Hernia discal intervertebral • Lupus eritematoso sistémico
• Tumores
• Panarteritis nodosa
• Vasculitis
Causalgias
• Tabes dorsal (sífilis)
CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL
Psiquiátricas
Como en todo acto médico, el clínico en su
• Depresión relación con cualquier paciente que presenta
• Esquizofrenia dolor abdominal afronta gran dificultad para
• Histeria la valoración y precisión de su diagnóstico.
• Dolor facticio o simulado Esta dificultad se debe al gran número de
Hematológicos desordenes o entidades nosológicas intra o
extraabdominales que lo originan; a la varie-
• Leucemias dad de características en su forma de inicio o
• Drepanocitemia (anemia a cél. falciformes) duración, si es agudo, subagudo o crónico; si
Parasitarias merece atención médica o quirúrgica; si es
localizado o difuso; o por su intensidad: si es
• Amebiasis
• Ascaridiasis leve, moderado o intenso; o por su patogenia
• Giardiasis si es como consecuencia de una reacción
• Isosporiasis inflamatoria, mecánica por distensión o
contracción, o por isquemia.
Tóxicometabólicos
Sobre la base del conocimiento nosológico de
• Cetoacidosis diabética
las entidades que pueden originarlo, la topo-
• Crisis addisoniana grafía abdominal y su relación con los órganos
• Hipo e hiperparatiroidismo o tejidos abdominales o extraabdominales, la
• Hiperlipidémia (triglicéridos) neuroanatomía y neurofisiología, los mecanis-
• Uremia mos y patogenia del dolor, un análisis clínico
• Porfiria aguda oportuno, minucioso y bien orientado, median-
• Edema angioneurótico hereditario te la anamnesis y exploración física, imprescin-
dibles, en una buena historia clínica suelen ser
• Picadura de insectos (araña viuda negra)
con frecuencia suficiente para llegar a un diag-
• Veneno de serpientes
nóstico. Los métodos de ayuda al diagnóstico
• Setas (Amanita Phalloides, A. Muscaria) por el laboratorio o por imágenes (radiológicos,
Productos de uso doméstico ecográficos, endoscópicos, etc.) son evidente-
• Neptalina, anhidrido carbónico, mente útiles para confirmar la presunción
productos de limpieza, ácido clohídrico, diagnóstica clínica cuando ésta no se considera
fosforados, hipoclorito de sodio, agua segura, para corroborarla o precisarla en su
oxigenada, insecticidas, rodenciacidos, etiología o en la severidad de su expresión
clorentados, etc. (ver Tabla 1).
64
Tabla 1. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo
Pancreatitis Obstrucción de Colecistitis aguda Aneurisma aórtico

Perforación Apendicitis aguda intestino o calculosa Litiasis renoarterial abdominal
intestinal hemorrágica grueso
(completa)
Disecante:
Inicio y Instantáneo y Inicio progresivo Repentino y Inicio lento, Repentino, dura Repentino, minutos remitente o continuo
Duración persistente en horas persistente o difuso dura días horas a horas Rotura: instantáneo y
duradero
Epigastrio o en Hipocondrio
Mesogastrio o
Localización Epigástrico barra a Hipogastrio derecho y Lumbar Mesogastrio
epigastrio
hipocondrios epigástrico
Todo el abdomen, Espalda y todo Por hipocondrio a Hacia la ingle por Región lumbo-sacra
Irradiación Fosa iliaca derecha Escápula derecha
hombro izquierdo. el abdomen escápula derecha flanco a testículo hacia las piernas
Tipo o Agudo, luego difuso Cólico, que se torna Penetrante o

Constante Cólico, Retortijones Cólico o continuo Cólico
carácter o sordo constante fulgurante
Muy intenso o Muy intenso o
65
Intensidad Muy intenso Intenso Intenso Muy intenso Muy intenso
intensísimo intensísimo
Agravantes Ninguno Ninguno Ninguno La extensión

Movimientos Aumenta en la marcha Sacudidas
del tronco
Ninguno Ninguno La posición Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno

Atenuantes
mahometana
Estreñimiento, Vómitos y en Vómitos, con
Síntomas Choque y vómitos Vómitos y choque Choque
Fiebre, vómitos vómitos en etapa ocasiones fiebre con frecuencia
concurrentes
tardía escalofrío intenso hematuria
Distensión en
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad y Abdomen rígido flancos, aumento de Latidos amplios en la
Rigidez en tabla, en hipocondrio Dolor por puño
Signos defensa en fosa iliaca después de la los ruidos línea media
signo de rebote derecho. percusión lumbar
derecha suavidad inicial intestinales. Recto epigástrica. Soplo
Ictericia pasajera
distendido y vacío
La radiografía
Imagen aérea subdia Aumento de amilasa Ecografía. edema Eco Doppler y/o
Exámenes Radiografía Niveles puede mostrar
fragmática en Hemograma completo sérica y urinaria. de pared distensión tomografía
complementarios de líquido intestinal cálculos.
radiografía de pie Ecografía cálculos abdominal
Sangre en orina
Nota: Modificado de Cita 12.

OBJETIVOS el dolor abdominal ha sido de presentación

Para reconocer y valorar la causa del dolor agudo (intenso y abrupto) proceder a la
abdominal, vale decir, llegar a hacer un brevedad posible a mejorar el estado
hemodinámico avanzando con los datos
diagnóstico el clínico debe trazarse a través
mínimos indispensables de la anamnesis,
de la historia clínica los siguiente objetivos:
examen físico y exámenes
1.- Diagnóstico anatómico de o los órganos complementarios pertinentes. Precisar si
comprometidos. una situación de emergencia debe ser de
2.- Diagnóstico funcional es decir, la manejo médico o quirúrgico. Tener en
naturaleza, patogenia y mecanismos de cuenta que para que la recomendación de
producción del dolor. una intervención quirúrgica sea tan
urgente que impida un estudio metódico
3.- Diagnóstico de síndromes asociando los del paciente, hay que considerar primero
síntomas y signos que acompañan a las la gravedad de la misma. Entre las causas
características del dolor para confeccionar del abdomen agudo quirúrgico, son las
los síndromes. hemorragias por rotura de vaso o de
4.- Diagnóstico del comportamiento al víscera sólida como del hígado o del bazo,
dolor comprendiendo la actitud, conducta las que amenazan con mayor gravedad y
o forma de expresar el dolor, su tolerancia obligan a una atención inmediata incluso
o umbral de sensibilidad relacionándolos para considerar el traslado rápido del
con lo objetivable y con el estado psíquico paciente a sala de operaciones.
del paciente.
5.- Diagnóstico diferencial y etiológico LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE
impuestos en muchos casos, por la CON DOLOR ABDOMINAL
evidencia de numerosas causas que
originan dolor abdominal en la misma En el acto médico, el clínico desde el primer
localización y con características muy contacto con el paciente, tiene la oportunidad
semejantes, hacen necesario analizar otros de captar algunos hechos de la filiación: si se
síndromes o enfermedades subyacentes trata de un niño, adolescente, adulto o adulto
concurrentes teniendo que recurrir a mayor; si es de sexo masculino o femenino;
sus rasgos faciales de dolor o raciales de
exámenes complementarios de ayuda al
asiático, negro o blanco; y solo preguntar
diagnóstico y aplicar el conocimiento, la
rápidamente su ocupación, procedencia y
experiencia clínica y en algunos casos la
lugar de nacimiento ya que hay muchas
intuición y la lógica que derivan de la
entidades clínicas relacionadas con factores
interpretación de una buena historia clínica
de trabajo o ecológicos, etc. que pueden
para alcanzar con mayor acierto el
ayudar a orintar el diagnóstico.
diagnóstico etiológico.
6.- Diagnóstico de gravedad y terapéutico
desde el primer contacto con el paciente, Anamnesis del dolor abdominal
el clínico, antes de optar con la rutina de Es conveniente, si el dolor es el síntoma
la historia clínica debe valorar el estado principal de la consulta darle prioridad al
general y de gravedad del paciente interrogatorio de la enfermedad actual para
haciendo una apreciación de su estado seguir con los antecedentes personales y luego
hemodinámico (choque) constatando la con los antecedentes familiares.
evolución de los signos vitales y otros como
el estado del pulso, la presión arterial,
respiraciones, estado cardiaco, estado de Enfermedad actual
la conciencia, temperatura, palidez, sudor, Después de la apreciación del estado
cianosis, signos de deshidratación, etc.. Si hemodinámico o gravedad del paciente, el
66
médico debe interrogar las características del rotura de aneurisma de la aorta abdominal
dolor como son: el inicio y duración, es fulgurante y se confunde por su forma
localización, irradiación, carácter o tipo, de inicio, por lo súbito y muy intenso, al
intensidad o severidad, desencadenantes, describirse como muy vivo. Cuando el
agravantes, atenuantes, manifestaciones dolor es por inflamación o irritación, como
concomitantes y enfermedades concurrentes. sucede en la peritonitis, se califica como
difuso y sordo.
• Inicio y duración. Se califica como súbito,
brusco o repentino y gradual refiriéndose • Intensidad o severidad. Es también una
al tiempo de aparición, minutos, horas o característica del dolor difícil de calificar,
días. en la práctica la pregunta de cómo
calificaría la intensidad del dolor sobre una
• Localización. Puede ser difuso o localizado
escala del 1 al 10 puede proporcionar una
haciendo referencia a la topografía abdo-
mejor apreciación si consideramos el 1 y 2
minal en relación con los órganos subya-
como muy leve, 2 y 4 leve, 5 a 6
centes. Como existe gran diferencia de
moderado, 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como
persona a persona en la distribución de
muy intenso. Es importante hacer una
las fibras nerviosas, desde su origen
apreciación global del comportamiento del
embrionario, con la posición de los órga-
paciente para aceptar el calificativo que
nos, su relación no es absoluta. expresa. Además de las características
• Irradiación. Tres causas son las que con señaladas debe investigarse otros factores
frecuencia producen dolor irradiado como son los siguientes:
característico para identificarlas. El infarto
• Desencadenantes. Así el dolor abdominal
agudo del miocardio con dolor retroex-
que aparece tras una comida abundante y
ternal, epigástrico y con irradiación al cue-
grasosa hace sospechar en una colecistitis
llo, hombro y brazo izquierdos; la patolo-
aguda calculosa o no; o igual, si ha habido
gía de vesícula y vías biliares que es
ingesta de comida copiosa con exceso de
localizada en el hipocondrio derecho y bebida alcohólica y aparece dolor agudo
epigastrio e irradia al dorso a la altura de pensar en pancreatitis; o en el dolor que
la escápula derecha; y el dolor por aparece con el traqueteo y sacudidas en
patología obstructiva pieloureteral por carro o trotando, debe pensarse en litiasis
litiasis o coágulo sanguíneo que, localizado renoureteral.
en la región lumbar, irradia por el flanco a
la región inguinal o testicular del mismo • Agravantes. o que acentúan el dolor.- La
lado. ingesta de determinados alimentos,
cambios posturales, algunos medica-
• Carácter o tipo. Es muy variado y difícil mentos, el roce o la presión de la zona
de ser reconocido por el paciente ya que adolorida, por agentes traumáticos, etc.
para ello se necesita experiencia vivida y
muchas veces se le relaciona con la • Atenuantes. Sucede a veces en la pancrea-
intensidad. Sin embargo dependiendo del titis aguda que el paciente adopta la
factor patogénico, se puede referir como posición sentada con el tronco hacia delan-
dolor tipo calambre, retortijón o cólico te o la posición mahometana para aliviar
cuando la afección se encuentra en víscera el dolor. El uso de medicación antiespas-
hueca. El dolor puede ser por contracción módica, analgésica y antiinflamatoria u
o distensión. El dolor sólo por distensión opioide son factores atenuantes que
es de tipo gravativo, de pesadez, como pueden disimular el dolor y confundir el
puede suceder en víscera sólida: hígado, diagnóstico.
bazo o páncreas. Cuando el dolor es • Concomitantes. Su exploración es de gran
producido por isquemia, sobre todo, por importancia. La presencia de vómitos con
67
o sin náusea de hecho sugiere un desorden téicas heterólogas circulantes; shock des-
funcional u orgánico. Un análisis de las cartar las causas más frecuentes como
características del material vomitado, pancreatitis aguda, perforación intestina,
dependiendo de si es alimentario, hemático, obstrucción intestinal, trombosis y/o he-
bilioso, acuoso y ácido, purulento, porraceo morragia aguda.
o fecaloide pueden inferir compromiso
• Concurrentes. Analizando bien la coexis-
gastrointestinal. Así, si el contenido es
tencia de enfermedades subya-centes.
alimentario y sobre todo tardío debe sospe-
charse en estenosis pilórica por cáncer
gástrico, úlcera, besoar, cuerpo extrañó, Antecedentes personales
etc.; un vómito hemático en úlcera, rotura
Enfermedades infecciosas, parasitarias, alér-
esofágica o de várices, gastritis aguda
gicas, tumorales, tóxico metabólicas y/o
hemorrágica, cáncer, etc., el vómito de
contenido bilioso, cuando es escaso, es endócrinas, degenerativas, antecedentes
frecuente con el alimentario, acuoso y quirúrgicos abdominales o traumáticos, etc.
ácido, pero cuando es francamente bilioso
y repetitivo es muy importante para sospe- Antecedentes familiares
char en una estenosis duodenal infrava-
teriana, en una pancreatitis, a veces en Enfermedades hereditarias, endócrinas, meta-
patología vesicular y en el comienzo de bólicas, conectivopatías, tumorales, enferme-
procesos oclusivos intestinales; el vómito dades psiquiátricas, etc.
porráceo de color verde oscuro, de porra,
algo fétido, secundario a obstrucción de
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
intestino delgado alto o en los primeros
vómitos de una obstrucción del colon, Sin prescindir del examen físico general, el
generalmente tardíos, donde adquieren el clínico debe practicar el examen ordenado del
carácter de vómito fecaloide: éste vómito abdomen valiéndose de la inspección,
también puede presentarse por fístula del palpación, percusión y auscultación en decú-
colon al intestino delgado; ictericia por bito dorsal, en algunos casos cambiando al
problemas de hígado como hepatitis o de decúbito lateral derecho e izquierdo, haciendo
inflamación de vesícula u obstrucción de que el paciente respire profundo, en posición
vías biliares; diarrea en gastroenteritis aguda de pie, o con movimientos que provoquen
alimentaria, alérgica, tóxica, medicamen- contracción de la pared abdominal, y realizar
tosa; en diabetes (diarrea nocturna por los exámenes rectal y pélvico. Antes de
trastorno funcional vegetativo), en enfer- comenzar es conveniente solicitar al paciente
medad de Addison, en enfermedades que señale el lugar donde siente el dolor y su
infecciosas virales, bacteriana, parasitaria, irradiación.
etc.; constipación que aparece con dolor
abdominal pensar en obstrucción intestinal
mecánica (bridas, adherencias, vólvulos, Inspección
cuerpo extraño, tumor, etc.), o por paresia Debe hacerse con buena iluminación que
intestinal secundaria a peritonitis. permita apreciar la piel y la conformación
En personas adultos mayores no dejar de abdominal; si se muestra simétrico con
descartar impacto fecal, etc.; fiebre cuya irregularidades, ondulaciones o distendido o
presencia generalmente induce a pensar excavado, cicatrices, petequias, equímosis,
en proceso inflamatorio infeccioso viral, vesículas, onfalocele, deformación inguinal
bacteriano o tumoral como linfoma o (hernias), circulación venosa colateral, etc.,
cáncer en víscera sólida: isquemia y necro- signos todos que inducen a reconocer altera-
sis visceral por efecto de sustancias pro- ciones de la pared o del contenido.
68
Palpación signos peritoniales, en perforación de víscera

Siempre es aconsejable realizar una palpación hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi
superficial, empezando por una zona alejada a (interposición del colon entre el hígado y la
la que el paciente expresa su dolor para muchas pared abdominal), Se describe en las peritonitis
veces apreciar la sensibilidad referida o somática el vientre en tabla donde la percusión permite
de la que puede ser visceral correspondiente recoger zonas mates alternando con sonoridad
topográficamente al órgano subyacente; la normal o aumentada. Generalmente por
palpación más profunda debe hacerse por causas intraabdominales se puede encontrar
disminución de la sonoridad del Traube por
deslizamiento de los dedos de la mano en todo
crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o
el abdomen pero buscando hasta obtener la
por esplenomegalia, y por causa extraab-
resistencia de la pared posterior del abdomen,
dominal en el derrame pleural izquierdo al
apreciando la diferencia de niveles y desigual-
producir descenso del diafragma. Es un méto-
dades de consistencia (firme o renitente), dos
do de gran ayuda en la distinción entre un
características que permiten al clínico reconocer
abdomen distendido por la presencia de
en las vísceras su carácter de hueca o sólida,
líquido libre en la cavidad abdominal o una
buscar en las paredes soluciones de continuidad
formación quística, masas sólidas o por
y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las
distensión vesical, tumor uterino, etc. La puño
maniobras que corresponden para palpar el
percusión lumbar y de la columna vertebral
hígado y el bazo o tumoraciones intra o extra-
de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la
peritoniales, cuya movilidad con la respiración
posibilidad de compromiso de riñón o de
en sentido vertical y por movimientos de
columna dorso lumbar respectivamente (dolor
decúbito lateral reconocer si se trata de órganos
abdominal referido).
fijos o que con la respiración pueden descender
o formaciones de mesos largos que con los
cambios de posición o movilidad manual Auscultación
pueden desplazarse.
Es útil para reconocer frotes generalmente
Signo del rebote (dolor que se agudiza al detectables en los hipocondrios por el roce de
soltar la presión profunda de una zona de la la serosa de órganos sólidos como hígado
pared abdominal) como se puede objetivar (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio
en la peritonitis. izquierdo) con el peritoneo parietal; esto
sucede en patología inflamatoria, infecciosa,
traumática o tumoral. Aumento o disminución
Percusión de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper
La sensación acústica y táctil de la percusión peristaltismo intestinal con contenido líquido
del abdomen (cuando la condición del y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal,
paciente lo permite) puede ser de utilidad si (íleo funcional); presencia de soplo como se
se tiene la experiencia en reconocer la puede encontrar en caso del aneurisma de la
sonoridad y la sensación táctil normal, en aorta abdominal, de la arteria esplénica, o de
relación a la que se recoge cuando hablamos la mesentérica.
de hipersonoridad, timpanismo, submacicez
y macicez. En decúbito dorsal y/o de pie la
percusión del espacio de Traube aumentado La historia clínica en Pediatría
y con hipersonoridad debe hacer pensar en El dolor abdominal es un síntoma o síndrome
problema gástrico como consecuencia del común de atención en los servicios de emer-
hábito de comer rápido, masticar mal o el gencia pediátrica, de etiología prevalente
tener aerofagia (dolor de estómago por diferente a la del adulto y variable en relación
distensión). La presencia de sonoridad aumen- con la edad pediátrica. Así en el recién nacido
tada en el hipocondrio derecho más evidente considerar sobre todo lo debido a malforma-
en posición de pié puede hacer pensar, si hay ciones congénitas del tubo digestivo, como
69
por mala rotación, vólvulos, atresia intestinal, infarto del miocardio, el aneurisma de la aorta
anal o de vía biliar, obstrucción íleo meconial, abdominal, la trombosis mesentérica, etc. Las
enfermedad de Hirschprung, etc.; de origen enfermedades metabólicas como la diabetes
extra digestivo: hernia diafragmática, mellitus, la uremia, etc., las enfermedades
onfalocele, estrofia vesical, etc. En lactantes tumorales como el cáncer del estómago,
menores de dos años: cólico del lactante, colon, páncreas, hígado, próstata, etc.
enteritis aguda generalmente viral; con menor Recordar además que la capacidad reactiva
frecuencia: traumatismos, invaginación, al dolor, el estado inmunológico y la existencia
hernias inguinales, drepanocitemia, anomalías de dolor psicogénico en el adulto mayor,
intestinales; menos frecuentes: apendicitis, hacen difícil interpretar en forma adecuada
vólvulos, intolerancia a la leche, alergias, los datos obtenidos en la historia clínica. Por
intoxicaciones, oclusión intestinal por cuerpo ello es importante tener en cuenta que otras
extraño. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) enfermedades que originan frecuentemente
entre las causas más comunes, gastroenteritis, dolor abdominal se presenten con caracte-
traumatismos, infección urinaria, apendicitis, rísticas atípicas como son la apendicitis, la
neumonía, infecciones virales, estreñimiento; enfermedad úlcero péptica, las enfermedades
con menor frecuencia: divertículo de Meckel, del tracto biliar, diverticulitis, obstrucción
púrpura de Schonlein-Henoch, fiebre intestinal, gastroenteritis, neumonía basal,
reumática, diabetes mellitus tipo I y porfiria. etc., que deben descartarse en todo diagnós-
En edad escolar (mayores de 5 años) son con tico diferencial dada la frecuencia y gravedad
algunas excepciones las mismas causas de su morbi mortalidad. Es más, cuando el
comunes que se presentan en la edad prees- dolor abdominal es agudo se presenta un
colar pudiendo sumarse la úlcera péptica, problema mayor debido generalmente a la
enfermedad inflamatoria intestinal, colecistitis, concurrencia de disfunción orgánica por
pancreatitis, conectivopatías, quiste de ovario, enfermedades subyacentes crónicas y avanza-
torsión ovárica, torsión testicular. Una forma das de presentación tardía donde el médico,
de presentación del dolor en niños y
el paciente y la familia prefieren evitar exá-
adolescentes es el llamado “dolor recurrente”
menes, procedimientos intervencionistas o
que es frecuente y se define como tres o más
cirugía, que en realidad resultan inoportunas
episodios de dolor abdominal en el curso de
e inconvenientes.
menos de tres meses antes de una primera
consulta y cuya razón es importante precisarla
porque siendo ésta entidad de origen psicó- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE
geno puede confundir con problema orgá- AYUDA AL DIAGNÓSTICO
nico. El cuadro se presenta por: fobia escolar,
desadaptación a la escuela, depresión, por Como se ha dicho, con una buena historia
problemas funcionales como intolerancia a la clínica y con el conocimiento de las manifes-
lactosa, constipación, o en niñas púberes por taciones: síntomas y signos, de la patología
dismenorrea. abdominal y extraabdominal, el médico podrá
lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos
adecuados, sin embargo, considerando la
La historia clínica en Geriatría complejidad del comportamiento y la respues-
Prevalecen las enfermedades degenerativas ta al dolor en los pacientes, debe, de acuerdo
produciendo síndromes dolorosos por a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los
estimulación nociceptiva, como por ejemplo, exámenes pertinentes para alcanzar con su
en la espondiloartrosis por irritación de las ayuda el diagnóstico más seguro y así, poder
raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a ofrecer el tratamiento más oportuno, adecua-
L2 dando lugar a la presencia del dolor en la do y preciso.
pared abdominal. Las enfermedades cardio- En la práctica, de acuerdo con las posibilidades
vasculares de origen ateromatoso como el diagnósticas el clínico puede encontrar un
70
mayor asidero a un diagnóstico buscando entre (entre 13 a 65 años); y 15,78 % adultos mayo-
el arsenal de métodos o de procedimientos de res (sobre 65 años).
ayuda al diagnóstico aquellos de respuesta Del total de la población con dolor abdominal,
rápida, de mayor sensibilidad y seguridad para el 82,95 % fue en atención ambulatoria; el
corroborar y concretar su presunción. 14,07 % fue en emergencia y el 3,05 % fue
Los más utilizados, por ser los más adecuados, en hospitalizados.
cuando son bien elegidos e interpretados y De sexo femenino fueron el 61,46 % y de sexo
que ayudan a definir un diagnóstico, son los
masculino el 38,54 %.
siguientes:
• Hematología. Hemograma completo:
hemoglobina, hematocrito. Morfología de BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
los hematíes. Recuento leucocitario. Tiempo 1. Adler Stephan N, Lam Mildred, Gasbarra Dianne B,
de protrombina y tromboplastina parcial. Connors Alfred F. Jr. A pocket manual on differential
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valente al 5,85 %.
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El 16,85 % de este total fueron pacientes pe- en medicina clínica.- Introducción al diagnóstico
diátricos (entre 0 a 12 años); 67,37% adultos médico.- Dolor, pag. 8.- Análisis del dolor abdominal
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dar.html
72
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
CAPÍTULO 4
Dispepsia
Dr. Alberto Zolezzi Francis
INTRODUCCIÓN digestivas en relación a la alimentación, pero

Después de leer este capítulo tenemos que: de carácter agudo o inmediato.
• Entender el significado de dispepsia para Los expertos han tratado de uniformizar el

el médico y como lo interpreta o describe concepto de dispepsia en el encuentro de
el paciente. Roma sobre enfermedades funcionales,
insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro,
• Conocer la frecuencia de este problema la presencia de malestar o dolor abdominal
en la población, tanto a nivel nacional epigástrico con los síntomas centrados en la
como internacional; comentando sus porción superior del abdomen.
diferencias y semejanzas.
Por otro lado la relación de los síntomas con
• Trataremos de clasificar la dispepsia en la toma de alimentos o el ayuno no es incluida
diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo en la definición.
para lograr un mejor control de los
síntomas.
• En el caso de la dispepsia funcional Definición
presentaremos la investigación mundial Según la segunda reunión de expertos en
que busca explicar los mecanismos que 1999: Roma II, definen la dispepsia como el
producen los síntomas dispépticos. “Malestar o dolor abdominal persistente o
• Recoger las recomendaciones terapéuticas recurrente centrado en la parte superior del
actuales y su aplicación a nivel nacional. abdomen”.
La dispepsia es un término derivado del griego

La definición en detalle:
dyspeptos; dys = mal y peptein = cocer. Se
refiere a una digestión difícil y laboriosa de “Al menos 12 semanas, no necesariamente
carácter crónico. consecutivas, dentro de los 12 meses
precedentes” con:
El término dispepsia es complicado en su
1. Malestar o dolor abdominal persistente o
aplicación. Los pacientes no utilizan este recurrente centrado en la parte superior del
término para indicar sus molestias digestivas abdomen
específicas y entre los médicos el concepto
2. No evidencia de enfermedad orgánica que
no es uniforme. Es por esto que Perea en su
explique los síntomas (con investigaciones
revisión de dispepsia acertadamente lo resume que incluyen endoscopia alta); y
como la torre de Babel del clínico
3. Estos síntomas no son aliviados con la
gastroenterólogo. Debemos diferenciarlo, por
defecación o el cambio en la frecuencia y/o
ejemplo, del término “Indigestión” derivado consistencia de las heces. (No SII).
del latín, que también expresa molestias
73
La definición ha sido una composición y • Volvulus gástrico crónico

corrección de múltiples intentos de definir la
dispepsia desde Rhind y Watson (1968), • Isquemia intestinal
Thompson (1979), Crean (1982), Legarde y Enfermedades pancreáticas y biliares
Spiro (1984), Talley y Piper (1985), Nyren
(1987), Talley y Phillips (1988), Colin-Jones • Pancreatitis crónica
(1989) y Heading (1991). • Neoplasias pancreáticas
La definición pone en el centro de la definición • Cólico biliar: Por colelitiasis, coledo-
a la sensación indeseable (malestar o dolor), colitiasis, dysfunction del esfinter de
en la parte alta del abdomen, con un curso Oddi
crónico. Se deja de mencionar muchos
síntomas asociados a la dispepsia y no se Medicamentos
menciona la relación de los síntomas con los • Etanol
alimentos.
• Aspirina/AINEs
“La presencia de un síntoma o conjunto de
• Antibióticos (macrólidos, sulfonamides,
síntomas de origen digestivo alto persistente
metronidazolRx)
o recurrente en relación a la presencia o
ausencia de alimentos en el estómago o • Aminofilina
duodeno”, es la definición a tener en • Digitálicos
consideración y que el grupo del Dr. Raúl León
• Glucocorticoides
Barúa defienden como una definición más
completa. • Hierro
Clasificación: • Cloruro de potasio
La gran división en la clasificación de la dis- • NiacinaRx,
pepsia es: • Narcóticos
A) Causas de dispepsia orgánica • ColchicinaRx
• Intolerancia alimentaria • Quinidina
• Úlcera péptica • Estrógenos
• Reflujo gastroesofágico • LevodopaRx
• Nitratos
• Neoplasia gástrica o esofágica
• Diuréticos de asa
• Gastroparesia (diabetes, posvagotomía,
escleroderma, pseudo-obstrucción intes- • Inhibidores ECA
tinal crónica) • GemfibrozilRx
• Trastornos gástricos infiltrativos (síndro- Enfermedades sistémicas
me de Menetrier, enfermedad de Crohn, • Diabetes mellitus
gastroenteritis eosinofílica, sarcoidosis,
• Enfermedades de la tiroides
Amiloidosis)
• Hiperparatiroidismo
• Problemas de malabsorción (esprue ce-
liaco, intolerancia a la lactosa)Infecciones • Insuficiencia adrenal
gástricas (citomegalovirus, hongos, tu- • Colagenopatías tipo vasculitis
berculosis, sífilis) • Insuficiencia renal
• Parásitos (Giardia lamblia, Strongyloides • Isquemia cardiaca, Insuficiencia cardiaca
stercoralis) congestiva (ICC)
74
• Malignidad intra-abdominal Síntomas de Reflujo sin Dispepsia (24.8%), 13.8% si

Dolor/malestar abdominal el SII concomitante son excluidas
• Embarazo (reflujo predominante) Dispepsia
Tipo ulceroso (3.0%)
7.4 Dispepsia Tipo
dismotilidad (21.1%)
Síntomas de Reflujo con
B) Dispepsia funcional 2.1 0.7 0.0
Dolor/malestar abdominal
(dispepsia tipo reflujo) 1.1 0.7 3.5
Cuadro sin organicidad demostrable que 5.8
se manifiesta en los pacientes cuando hay 7.1
0.2 0.3
2.4
circunstancias “propicias” para la aparición 0.9 1.6
de las molestias dispépticas. Sintomas de Reflujo sin
criterios de dispepsia pero
SII (12.5%)
con criterios de SII
Según las características de estas molestias
el paciente tendrá síntomas predominantes Gráfico 1. La prevalencia de dispepsia incluye
que determinarán el cuadro tenga un pacientes con reflujo y esta dada con y sin
subtipo como: síntomas concomitantes de SII.
Dispepsia tipo ulceroso.- Se define al cuadro
dispéptico en el que el dolor epigástrico es los datos. ¿Entrevista o llenado de cuestio-
el síntoma predominante. narios? ¿Encuesta telefónica o por correo?
Dispepsia tipo dismotilidad.- Una sensación Diferentes variables de la definición de dispep-
incomoda o poco placentera pero no sia (duración de los síntomas, seguimiento del
dolorosa centrada en abdomen superior es encuestado), todo puede ser responsable de
el síntoma predominante; y se asocia a la variación de los valores en la prevalencia
sensaciones como llenura epigástrica, sacie- de la dispepsia en una población.
dad rápida, distensión o naúsea. Los estudios de población en Estados Unidos y
Dispepsia inespecífica.- síntomas dispépti- Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (pro-
cos que no encajan en los criterios de medio 25%) de pacientes con el diagnóstico
dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo de dispepsia.
dismotilidad. En el Perú; estudios para evaluar los síntomas
La pirosis y la regurgitación ácida como dispépticos en la población destaca el trabajo
síntomas predominantes, anteriormente de Barros y Pamo que entrevistaron a 860
(Reunión de expertos Roma I) conformaban personas aparentemente sanas y encontraron
el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias. síntomas digestivos en 739(85,9%) de ellos.
En Roma II, se le independizó en un afán Esta cifra es sumamente elevada; e incluye
de orientar mejor el tratamiento de esta síntomas digestivos altos y bajos. Si excluimos
sinto-matología de compromiso esofágico. a aquellos pacientes que refirieron problemas
de diarrea (80 [10,3%]) y los que refieren
Lamentablemente esto ha traído más confu- estreñimiento (204 [27,6%]), 452 (52,55%)
sión en el tratamiento de la dispepsia, en de los entrevistados tendrían síntomas
relación a la gran superposición de síntomas dispépticos. Esta cifra puede disminuir mas
entre los portadores de esta sintomatología teniendo en consideración que sólo se pre-
(ver Gráfico 1). gunta al encuestado si en las últimas 3 sema-
nas ha presentado molestias digestivas. Estas
pueden ser de corta duración y entrarían al
EPIDEMIOLOGÍA
gran grupo de cuadros agudos de indigestión
La dispepsia es muy común. Los porcentajes y similares. Los estudios son muy importantes
estadísticos de prevalencia varían por diversos pero para obtener conclusiones valederas
factores, como si los datos son a nivel de la tiene que estar muy bien definidas las pregun-
población general ó pacientes de la consulta tas para que no quede dudas y pueda ser
externa. Los resultados serán diferentes en comparada con estadística de otros estudios.
ambos grupos. La forma como se obtienen Curioso WH encuentra una prevalencia del
75
37.6% de dispépticos en una comunidad de FISIOPATOLOGÍA

la selva. Si revisamos en forma general los Lo que causa la gran variedad de síntomas en
datos, el 67.8% de los dispépticos fueron del la dispepsia no se comprende bien. En la
sexo femenino; y es recién cuando revisamos dispepsia de origen orgánico uno puede
el sexo de todos los encuestados que deducir que la causa básica estará en la
encontramos que el 63,2% son del sexo anormalidad presente; pero, ¿Cómo explicar
femenino; por lo que la relación real es 1,15 una sintomatología parecida ante tal
a 1. En promedio 53,5% de mujeres con heterogeneidad de causas?
dispepsia contra 46,5% de los varones, dato
similar a la literatura mundial.
Datos a destacar en el estudio de Barros y que Fisiopatología de la dispepsia funcional
también son comunes a estudios de habla El tracto digestivo alto tiene como función
inglesa es que menos del 20% de los importante el transporte, almacenamiento,
encuestados buscaron atención médica para digestión y asimilación de los alimentos; por
estas molestias. El consumo de medicamento lo que la alteración de su funcionamiento se
de prescripción fue en sólo el 14,9% de los traducirá en los síntomas dispépticos.
casos, se automedica el 19,4% de los Ácido: Desde el descubrimiento de la
encuestados; el 42% toma algún medica- producción del ácido clorhídrico por la célula
mento casero; y apenas el 13,8% no toma parietal gástrica; esta sustancia ha sido
nada para aliviar las molestias. incriminada en los trastornos digestivos del
Curioso en su estudio destaca la convergencia tubo digestivo. Algo para considerar en la
de síntomas digestivos funcionales en la dispepsia funcional es que estas personas no
población de dispépticos. Estos, en un 38% son hipersecretoras de ácido, su producción
también, presentan síntomas del síndrome de de ácido es similar al de la población general;
intestino irritable. Otros estudios destacan esta y, el control del ácido ya sea neutralizándolo,
asociación (Ver Tabla 1). inhibiéndolo ó bloqueándolo, no modifica la
sintomatología.
Los estudios epidemiológicos encuentran que
la prevalencia de dispepsia es algo superior Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en
en mujeres; pero no llega a los niveles del SII los que el ácido si presenta asociación entre
donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. su presencia y los síntomas. La persistencia
de ácido en el bulbo duodenal aumenta la
Los estudios poblacionales muestran que la
mecanosensibilidad duodenal, afecta la
población por grupo de edad más afectada
motilidad antroduo-denoyeyunal, resultando
esta entre los 25 a 45 años, descendiendo
en la presencia de síntomas de dispepsia.
posteriormente.
Gastritis y duodenitis: La presencia de
hallazgos histológicos de inflamación de
Tabla 1. Sobreposición de síntomas dispépticos y
mucosa gástrica y duodenal, no muestra
de síndrome de intestino irritable en estudios de
diferencias con la población general por lo
población y entre pacientes
que el control de esta inflamación no ha
Porcentaje de individuos con SII que reportan mostrado una mejoría significativa de los
concomitantemente dispepsia síntomas.
Dotevall y col 87% Talley y col. 29%* Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a
Jones y Liderad 90%* Agréus y col. 80%* 40% de las personas con dispepsia presenta
Porcentaje de individuos con dispepsia que retardo del vaciamiento gástrico. Esto se
reportan concomitantemente SII asocia a la presencia de síntomas como la
Hollnagel y col 46%* Talley y Piper 23% sensación de llenura e inclusive el vómito.
Sielaff 47% Acomodación alterada: En pacientes con
* Estudios en Poblaciones dispepsia funcional el alimento se acumula en
76
el antro, quedando el fondo mal acomodado. dispépticos en 34% de los pacientes con
Estos pacientes presentan síntomas como la dispepsia funcional. Síntomas que se perciben
saciedad temprana y baja de peso. más son dolor epigástrico posprandial, eructos
Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: y disminución de peso. La causa de esta
Un grupo de dispépticos presenta hipersensibilidad está en relación a una vía
hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal sensorial aferente anormal.
y un patrón de motilidad retrógrada Desregulación del sistema nervioso central
duodenal. No hay alteración muscular y autónomo: Una disfunción eferente vagal.
específica, ni síntomas relacionados Es el mecanismo de fondo detrás de la
específicamente a esta patología. acomodación alterada del alimento, la
Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La hipomotilidad antral. Y también la explicación
historia de síntomas dispépticos relacionados como problemas emocionales pueden
a la ingesta de alimentos es conocida. “Las intervenir en el funcionamiento gástrico.
molestias empezaron luego del chifa y no han
desaparecido”. La relación de dispepsia y
alimentos está relacionada a alimentos con Patogénesis
gran contenido graso o de gran carga Los síntomas dispépticos en el paciente
energética. funcional; responden entonces al concepto de
Estudios han encontrado que la grasa en el enfermedad como una alteración
lumen duodenal, produce distensión gástrica biosicosocial; un concepto que nos permite
secundaria a una acción de la colecistoquinina explicar como alteraciones biológicas; léase
A (CCK-A). Los receptores tipo 3 de 5 vaciamiento gástrico demorado, alteración en
hidroxitriptamina también juegan un rol la acomodación gástrica del alimento,
importante en la presencia de síntomas motilidad antroduodenoyeyunal alterada que
dispépticos postprandiales. se ven en más del 50% de los dispépticos, no
producen síntomas y es un evento estresante
Helicobacter pylori: así como el ácido fue el
llámese un cuadro infeccioso, o una tensión
gran acusado de todos los problemas
personal o familiar son los disparadores de los
digestivos altos; el descubrimiento del H. pylori
síntomas en el dispéptico que previamente
como factor etiológico de la enfermedad
controlaba adecuadamente estas alteraciones.
ulcerosa péptica y la gastritis antral, determinó
Y esto explica la resolución de los síntomas
que su acción inflamatoria y gastrolesiva se
dispépticos en un grupo importante de pa-
considere como factor en la aparición y
cientes con el uso de medicación que controla
perpetuación de los síntomas dispépticos. La
cuadros de depresión y/o ansiedad.
experiencia terapéutica de eliminación del H.
pylori sin desaparición de los síntomas Tras un proceso infeccioso entérico aparecen
dispépticos aleja de un rol protagónico al H. los síntomas dispépticos en 17% de las
pylori en la dispepsia funcional. Sin embargo dispepsias funcionales.
no podemos descartar un factor adicional a Factores sicológicos como el estrés, una
este síndrome. personalidad pro enfermedad o una historia
¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia de abuso (Sexual, emocional o verbal) son
menos del 25% requieren de atención factores desencadenantes de un cuadro clínico
médica?. ¿Por qué en pacientes normales hay sintomático.
inflamación de la mucosa, Hp, y hasta algún
problema de acomodación gástrica y no hay
síntomas dispépticos? CLÍNICA
Es probable que la hipersensibilidad gástrica La dispepsia integra muchos síntomas (ver
en la que hay una reacción exagerada a Gráfico 2), cuya característica diferencial es
estímulos promedio que despiertan síntomas que están centradas en la parte alta del abdo-
77
men. Prácticamente cualquier síntoma diges- síntomas estén entremezclados o que de

tivo alto forma parte de la denominada dis- acuerdo al momento, la forma de presen-
pepsia. El aspecto diferencial estará dado en tación pueda variar; siendo el cuadro tipo
la duración de los síntomas, que indican un ulceroso reemplazado por una presentación
estado crónico o persistente de la dispepsia y con síntomas predominantes de reflujo en otra
la ausencia de sintomatología relacionado con oportunidad.
el hábito defecatorio (estreñimiento, diarrea, Es interesante mencionar, para complicar más
pujos, tenesmos, urgencia, etc.). el juicio clínico, que las dispepsias orgánicas;
es decir, con una patología bien definida;
100%
como ejemplo claro mencionaremos la úlcera
péptica, puede ser completamente asinto-
Prevalencia (% de pacientes)
90%
80%
mática. En el ulceroso anciano, muchas veces
70%
el dato diagnóstico aparece recién al presentar
60%
sangrado el paciente. En la enfermedad por
50%
reflujo gastroesofágico, es muy frecuente que
40% la esofagitis no erosiva da síntomas más inten-
30% sos que la enfermedad esofágica erosiva.
20%
10%
0%
DIAGNÓSTICO
.
to
ra
de
s
am
lor
Ep rdor
pra ad
Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo

pto
use
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Tem cied
ja
lon
Pe
iga
Eru
Na
A
Lle
Vo
Ba
típico de un cuadro de dispepsia con base

Ba
So
orgánica. Se encuentra en 12-25% de los

Gráfico 2. dispépticos que acuden al gastroenterólogo,
13% de los que acuden a un médico general
El aspecto más importante en el estudio del y 8% a encuestados en la población general
paciente dispéptico está en la diferenciación que se les invitó a hacerse una endoscopía.
de la dispepsia funcional con la dispepsia orgá- Como dato comparativo, en este grupo de la
nica; y tratar de diagnosticar con seguridad población general, se encontró úlcera péptica
los cuadros de neoplasia. en 4% de asintomáticos.
Los síntomas en un gran número de dispép- El dispéptico con úlcera péptica tiene como
ticos son de corta duración con rápida resolu- características típicas: Es mayor de 40 años,
ción de las molestias; y sólo recurrencias espo- tiene H. pylori positivo, está usando algún
rádicas. AINE, presenta dolor epigástrico nocturno, el
dolor se alivia con el alimento o el antiácido,
Los estudios para evaluar los diferentes sínto-
historia previa o familiar de úlcera péptica,
mas, asociación de éstos y poder diferenciar
hombre, fumador.
cuadros orgánicos de los funcionales tienen
poca utilidad. Alimentos: los alimentos y en especial cierto
tipo de alimentos (ají, grasas, cítricos) están
La selección de cuadros de dispepsia según
íntimamente asociados a los síntomas
los síntomas predominantes, dio origen a la
dispépticos; sin embargo estudios a doble
dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en
ciego nunca han probado ser los causantes
ayunas, que despierta en las noches o entre
de la dispepsia.
alimentos), dispepsia tipo dismotilidad
(malestar postprandial con sensación de Si está relacionado a reflujo gastroesofágico,
llenura, balonamiento, y digestión lenta) y la toma de cítricos, bebidas ácidas, café, vino
dispepsia tipo reflujo (pirosis, regurgitación, y otras bebidas alcohólicas. Las especias y el
acidez y vinagreras). Sin embargo, lo usual ají producen sintomatología en relación a
en la mayoría de dispépticos es que los injuria de la mucosa. El licor con índice
78
alcohólico superior al 20% producen sintoma- tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni
tología en relación a injuria aguda de la regurgitación ácida.
mucosa. En pacientes a los que se les ha evaluado la
La intolerancia a la lactosa produce retortijo- presencia de reflujo ácido anormal en el
nes, flatulencia y diarrea. Se encuentra como esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de
causa de sintomatología en 9% de dispépticos pirosis y regurgitación ácida. Hasta 25% de
no seleccionados. estos pacientes con reflujo ácido anormal, sin
Medicamentos: la Tabla 1 describe medica- embargo, se presentan sin pirosis ó pirosis
mentos implicados en síntomas dispépticos. mínima.
El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas Por esto la diferenciación entre ERGE y
dispépticos en 25% de sus usuarios; pero dispepsia es pobre, y la recomendación de
como contrapartida el 15% del grupo placebo Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo
presentó también síntomas dispépticos. Los como una entidad aparte, y sean tratados
síntomas entre los consumidores de Aines se como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes
correlacionan muy pobremente con la que no tienen reflujo ácido incrementado no
presencia de úlcera péptica en estos pacientes. respondan a la terapia inhibidora del ácido y
Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias deben ser vistos como parte de la dispepsia
del esófago ó estómago se encuentran en funcional.
menos del 2% de los dispépticos referidos a Otras causas orgánicas de dispepsia: Las
endoscopía. parasitosis en nuestro medio son un impor-
Más del 98% de los cánceres encontrados tante diagnóstico diferencial, siendo la giardia-
están en pacientes mayores de 45 años; con sis y la estrongiloidiosis condiciones a tener
el 95% de las neoplasias encontradas en en consideración (de lejos la primera).
estado avanzado con una sobrevida a los 5 Recordar que la enfermedad coronaria puede
años del 10%. Sólo 1 de cada 10,000 presentarse en un pequeño subgrupo de
dispépticos se encuentra con una neoplasia pacientes con síntomas dispépticos antes que
potencialmente curable. La endoscopia en el dolor torácico típico.
dispépticos por lo tanto no tiene una relación
La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta
costo-beneficio aceptable; sin embargo
produce tranquilidad tanto en el paciente y retardada del estómago dará síntomas
como en el médico. El 40% de los pacientes dispépticos como náusea, saciedad temprana,
que acuden al médico por síntomas dolor abdominal posprandial y vómitos y se
dispépticos tiene como principal motivo de puede deber a diabetes, escleroderma, vago-
la visita el temor a un cáncer digestivo. tomía, resección gástrica, problemas neuro-
lógicos y seudoobstrucción intestinal crónica.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” La historia clínica es siempre el paso inicial
de las molestias digestivas altas. Los síntomas para diferenciar muchos de los casos de
cardinales de la ERGE son la pirosis y la dispepsia orgánica con la dispepsia funcional;
regurgitación ácida. Si esto está aunado a una los estudios diagnósticos se realizarán
esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE predominantemente en los pacientes mayores
no admite dudas. de 45 años ó en aquellos pacientes que
presentan “síntomas de alarma”. La edad de
En estudios de pacientes con molestias diges- 45 años es mejor para países como el nuestro
tivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ en los que el cáncer gástrico es la neoplasia
sin otros síntomas dispépticos. más frecuente. Pero esta medida como
En pacientes con ERGE probado 50% de ellos diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene
presentan pirosis más síntomas dispépticos; una mala relación costo beneficio en aquellos
y más importante, 20% de estos pacientes pacientes sin signos de alarma, como límite
79
inferior se da debido a la pobre eficiencia poca resultados dudosos puede tener mejores
cantidad. resultados si se explica la dosificación o el
La endoscopía es el examen que reporta horario de tomas.
mayor claridad para descartar organicidad y Dejar citas para evaluar el curso de las moles-
sólo exámenes como ecografía, tomografía y tias y la respuesta al tratamiento seguido.
resonancia magnética se realizarán en los La terapia conservadora en los pacientes con
pacientes con una historia muy diferente al dispepsia no ulcerosa (funcional), presenta
cuadro clásico de dispepsia; donde un pro- una remisión de los síntomas en 30-60% de
blema pancreático, biliar o una sospecha fuer-
los pacientes; pero este alivio es pasajero y se
te de neoplasia nos indica la historia clínica.
cree está en relación al carácter de remisión y
exacerbación típica del cuadro dispéptico;
TERAPÉUTICA encontrando la recurrencia de síntomas en el
70% de los pacientes luego de un año.
En la dispepsia con un fondo orgánico bien
determinado, el tratamiento se enfocará en
la enfermedad que produce los síntomas Terapia farmacológica
dispépticos.
Antiácidos. El uso de antiácidos da una res-
La dispepsia funcional aún no puede ser puesta similar al uso de placebo; encontrando
explicada por la causa que la produce; por una mejor respuesta en el grupo en los que
ello su tratamiento presentará una mezcla de hay un reflujo gastroesofágico que no había
juicio clínico y tratamiento empírico que los sido evaluado previamente.
expertos han tratado de disimular subclasi-
Inhibidores del ácido. Los antagonistas H2 de
ficando la dispepsia según los síntomas pre-
la histamina mejoran al paciente dispéptico;
dominantes y dando las recomendaciones
cuando los síntomas tipo reflujo gastro-
terapéuticas según esto.
esofágico están presentes.
Bloqueadores de bomba de protones.
Medidas generales Presentan una respuesta de alivio mayor; pero
Una medida inicial es establecer un diagnós- no hay resultados parejos; y cuando hay
tico clínico confiable evitando el exceso de síntomas que orientan a un cuadro de dismo-
exámenes. tilidad, la respuesta es pobre.
Siempre hay que determinar la causa del Medicación citoprotectora. En dos estudios
cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. con sucralfato se encontró alivio de molestias
Cambio dietético, toma de algún medica- dispépticas en un grupo significativamente
mento nuevo, temor de enfermedad, etc.). superior al placebo. Sin embargo, en otros 3
estudios con citoprotectores como sucralfato,
Apoye el tratamiento tratando de explicar
misoprostol y rebamipide, no se pudo
como se producen los síntomas dispépticos.
demostrar una mejoría significativa respecto
Explore y maneje contributorios psicológicos al placebo.
a los síntomas y a la sensación de mejoría
general. Proquinéticos. Es el grupo de medicamentos
que parece apropiado para usar teniendo en
Evite cualquier medicación o alimento que consideración la patogénesis relacionada a
pueda exacerbar el cuadro, como los AINES, problemas de vaciamiento gástrico y otros
café, alcohol cafeína y otros precipitantes trastornos de motilidad evaluados en grupos
dietarios. de dispépticos. La mayoría de estudios han
Pregunte acerca del interés sobre una medica- sido realizados con cisaprida, con resultados
ción específica; muchas veces la prescripción superiores al placebo y antagonistas H2 de la
de una medicación ya antes tomada con histamina.
80
Los efectos cardiovasculares no deseados de

la cisaprida, en la práctica han dejado de lado Manejo de ellos Endoscopía Enfermedad
Estructural
este proquinético en el tratamiento de la Otros Síntomas de
dispepsia. síntomas: Alarma ó Dispepsia
Mayor de
Pacientes con síntomas

E.j.: SII Funcional
La metoclopramida y la domperidona son
dispépticos no inv.
45 años
agentes antieméticos con propiedades proqui- Evaluación de Dolor o malestar
néticas, que no han sido adecuadamente sintomas e epigástrico
evaluados para la dispepsia. En el caso de la Historias (Dispepsia)
metoclopramida, el uso por tiempo prolon-
Pirosis Sin síntomas de
gado produce efectos extrapiramidales impor- predominante alarma ó menor
tantes que impide su uso crónico. de 45 años
La mosaprida es un nuevo proquinético, sin

Síntomas Síntomas
efectos cardiovasculares, que está presente en < 4 semanas > 4 semanas
la farmacopea; que tiene reportes de eficacia
Manejo Consejos + Evaluación de HP. H. Pylori positivo
en cuadros de dispepsia, pero otros resultados del ERGE observación Primario: TRU
no lo diferencian del placebo. Secundario: Serología H. Pylori negativo
validada
Agentes psicotrópicos: Hay estudios en
dispépticos en los que el uso de antidepresivos Abreviaturas:
tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis No inv.= No investigado. • SII = Síndrome de Intestino Irritable.
TRU = Test respiratorio de la úrea.
bajas lograron la mejoría de síntomas ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico
dispépticos. Sin embargo; estos son estudios Gráfico 3. Diagnóstico
abiertos sin control a doble ciego. El otro
aspecto referido por los expertos es que los
efectos colaterales de los antidepresivos
BBP a dosis
impiden su uso crónico. Es una alternativa útil Dolor epigas. completa x
Dispepsia
en pacientes dispépticos refractarios, pero con Terapia emp. tipo “ulceroso” 2 - 4 semanas
funcional
basada síntoma
un uso por periodos cortos. más molesto.
Hp negativo Llenura/distens.
Otros tratamientos: Hay variados tratamientos Tipo dismotilidad
Proquinéticos
que están todavía en evaluación por tener
resultados anecdóticos, o ser de grupos muy Tto. errad Síntomas persisten/Síntomas residuales
Hp +
pequeños. Entre éstos están el uso de hierbas H.p.
Resolución Sintomas
medicinales, aceite de menta, preparados
enzimáticos etc. Gráfico 4. Terápia inicial
Las figuras siguientes son un resumen de las

recomendaciones de manejo de dispepsia según Remisión
Síntomas Ensayo de
el Colegio Americano de Gastroenterología (ver retiro de la
controlados
Gráficos 3, 4, 5). BBP
medicación
Síntomas Repetir terapia
recurren exitosa
Síntomas 0
persisten Cambio de Dispepsia
PRONÓSTICO medicación resistente
Antidepresivos
ó endoscopía a dosis bajas
Los pacientes con dispepsia funcional, tienen Síntomas dosis altas BBP Reconsiderar etc.
un pronóstico de vida similar a la población persisten 0 diagnóstico
general, pero la desaparición del cuadro Proquinéticos Síntomas Repetir terapia
Ensayo de
dispéptico generalmente es lenta. En la Tabla Síntomas retiro de la recurren exitosa
2 se aprecia como estudios a largo plazo controlados medicación
encuentran que los pacientes en un 50-60% Remisión
aún tienen síntomas pasados 4 años de
Gráfico 5. Manejo a largo plazo
seguimiento.
81
Tabla 2.- Estudios poblacionales a largo término del seguimiento de pacientes con
molestias digestivas altas funcionales, mostrando el porcentaje de pacientes que
permanecen con sintomatología.
Referencia y diagnóstico Período Seguimiento Porcentaje de pacientes

siguen con sintomatología
Weir y Backett
Dispepsia 3 meses 3 años 65
Jones y Lydeart
Dispepsia 6 meses 2 años 74
Talley y col.
Dolor abdominal 1 año 12-20 meses 82
Dispepsia 86
SII (criterios Manning) 86
SII (criterios Roma) 93
Agreus y col.
Reflujo síntoma predom. 3 meses 1 año 41
Dispepsia 43
SII 50
Libre de síntomas 80
Kay y Jorgensen
Dispepsia 1 año 5 años 75
Locke y col.
Dispepsia 1 año 4 años 51
SII 25
Agréus y col.
Síntomas predom. reflujo 3 meses 7 años 29
Dispepsia 30
SII 55
Libre de síntomas 65
SII: Síndrome de Intestino Irritable
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83
CAPÍTULO 5
Síndrome de intestino irritable

Muchos pacientes, vistos por gastroenteró- se ha mencionado en el consultorio de

logos o por médicos internistas en la consulta gastroenterología del HNCH el diagnóstico
ambulatoria diaria, presentan síntomas más frecuente dentro de los TDF el año 2005
gastrointestinales crónicos o recurrentes que fue la dispepsia funcional en sus diferentes
no tienen una explicación clara a pesar de los variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa,
exámenes endoscópicos, ecográficos, radioló- tipo dismotilidad, tipo reflujo y no
gicos y bioquímicos que se les realiza. Estos especificada), también llamada por algunos
pacientes son catalogados con el diagnóstico como dispepsia no ulcerosa (DNU) para
de trastorno digestivo funcional (TDF). En el diferenciarla de la dispepsia asociada a la
Servicio de Gastroenterología del Hospital enfermedad ulcerosa péptica. El TDF que le
Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año siguió en frecuencia fue el SII con una
2005, se realizaron 4 712 consultas ambulato- prevalencia del 6 % sobre el total de las
rias, 2 168 (45,6%) de ellas correspondieron a consultas ambulatorias. Esta revisión trata
un trastorno digestivo funcional, y de éstas, fundamentalmente sobre éste último, sin
86,7% se definieron como dispepsia funcional embargo mucha de la información que aquí
y 13,3% como síndrome de intestino irritable se brinda es pertinente para todos los
(SII) . En el año 2005 el Dr. Julio Custodio hizo trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1).
una encuesta, aún no publicada, siguiendo los No existe un marcador diagnóstico claro para
Criterios de Manning para hacer el diagnóstico el SII, por lo tanto todas las definiciones se
de SII en 150 médicos del Hospital Nacional basan en la presentación clínica. El SII se
Cayetano Heredia encontrando una prevalen- caracteriza por dolor abdominal crónico y
cia de 13%. En junio de 2006 el Dr. Ricardo recurrente, usualmente referido al hipogastrio
Prochazka y la Lic. en Psicología Geraldine o a los flancos, asociado a una alteración en el
Salazar hicieron una encuesta siguiendo los ritmo defecatorio, es decir a la presencia de
Criterios de Roma II para detectar casos de SII estreñimiento o diarrea, y a molestias abdomi-
entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH, nales diversas como flatulencia, sensación de
197 estudiantes fueron evaluados, encontran- distensión abdominal, presencia de moco en
do una prevalencia general de 10,66%, siendo las heces, sensación de evacuación incompleta
las prevalencias para mujeres de 13,39% y para y en la ausencia de enfermedad orgánica. Estas
varones de 5,71%. Los casos de SII a predomi- molestias abdominales tienen que estar presen-
nio constipación fue del 85,7%, a predominio tes por lo menos 12 semanas, no necesaria-
diarrea 9,53% y 4,77% con patrón mixto. mente continuas, en los últimos doce meses.
El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor Una característica importante es que el dolor
prevalencia en los países desarrollados es el o molestia abdominal encuentra alivio
síndrome de intestino irritable (SII). Como ya temporal con la defecación.
84
Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
Tabla 1. Clasificación de Roma de los trastornos miento y aquel grupo en el que alternan diarrea
digestivos funcionales y estreñimiento (Tabla 3).
Tabla 3. Subcategorías del SII de acuerdo al

síntoma predominante
Características epidemiológicas
El SII es una condición muy común, 10-20%
de la población en países desarrollados la
padece y en los Estados Unidos de
Norteamérica aproximadamente 15% de los
adultos reportan síntomas que son consis-
tentes con este diagnóstico. El trastorno afecta
tres veces más a mujeres que a varones, si
esta diferencia refleja una predominancia real
del trastorno entre mujeres o es simplemente
el hecho de que las mujeres son más proclives
a buscar atención médica no ha sido
determinado. El SII es el diagnóstico más
frecuentemente realizado por gastroente-
rólogos norteamericanos y representa el 12%
de las visitas a médicos generales y el 28% de
Los gastroenterólogos utilizamos, para poder las referencias a los gastroenterólogos. Es el
encuadrar mejor a nuestros pacientes fun- sétimo diagnóstico más frecuente en la
cionales, los denominados Síntomas de consulta ambulatoria diaria de los hospitales
Manning, el Puntaje de Kruis, o los más cono- generales americanos con un promedio de
cidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). 10.6 visitas por cada mil habitantes por año.
Más de dos millones de prescripciones por
Tabla 2. Criterios de Roma para el SII año son hechas para el SII. Se estima que sólo
un 25% de las personas que sufren de esta
condición buscan atención médica para
tratársela.
En Estados de Norteamérica parecería que
menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome
que los de origen caucásico. La epidemiología
del SII fuera del mundo occidental está pobre-
mente caracterizada. El 25% de la población
de individuos aparentemente sanos tienen
más de seis episodios de dolor abdominal al
Otros términos con los que aún se le conoce al año y 14 a 24% de la población se queja de
SII son: colon irritable, colon nervioso, colitis estreñimiento crónico o diarrea. Usando crite-
espástica, colitis mucosa. En el SII se puede rios muy estrictos 9 a 22 % de la población
identificar cuatro subgrupos, aquel en el que experimenta síntomas diagnósticos de SII,
predomina el dolor, aquel en el que predomina pero sólo una fracción pequeña (9-33%)
la diarrea, otro en el que predomina el estreñi- busca atención médica para ello, esto sugiere
85
que hay otros factores importantes en la anormal, motilidad intestinal alterada, imba-
decisión de obtener consejo médico. lance en los neurotransmisores, factores psico-
El 30% de los pacientes que sufren del SII se lógicos, infección, entre otros (Tabla 4).
torna asintomático en algún momento de su
vida sin explicación alguna. Los pacientes Tabla 4. Fisiopatología del SII
presentan este síndrome usualmente por
primera vez cuando son menores de 45 años y
los síntomas van disminuyendo con la edad. Un
informe reciente nos refiere del impacto que
tiene este cuadro sobre la calidad de vida del
que la sufre. Es la segunda causa más frecuente
de ausentismo laboral después del resfriado
común. Es causa de jubilación temprana según
otro estudio, debido a la sintomatología. En el
SII severo el 80% son mujeres.
La epidemiología en el Perú es todavía incom-
pleta, sin embargo disponemos de tres
interesantes trabajos publicados en el año
2001 que nos indicarían que la prevalencia
es alta entre los peruanos. Uno de estos
trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col.
Revisaremos muy brevemente algunos de
que realizan una interesante investigación
estos probables mecanismos fisiopatológicos
epidemiológica en una comunidad de la selva
del SII.
peruana para determinar la prevalencia de
dispepsia, del SII, y su presencia simultánea.
Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia Motilidad intestinal alterada
de 37.6% y del SII de 22%. De los sujetos
En los últimos cincuenta años se ha descrito
con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los
alteraciones en la contractibilidad del colon y
sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de
del intestino delgado en pacientes con el SII. El
dispepsia. Los otros dos trabajos publicados
estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión
por Campos y col., evalúan la prevalencia de de comida pueden alterar la contractibilidad del
los criterios de Manning, en una población colon. Se ha observado igualmente motilidad
aparentemente sana de nivel socioeconómico anormal del intestino delgado durante el ayuno,
alto de la ciudad de Lima , encontrando un tal como la pérdida del complejo motor migra-
26% con síntomas digestivos bajos, siendo el torio y contracciones agrupadas y prolongadas.
criterio más reportado el de la presencia de Igualmente se ha visto una respuesta contráctil
moco en las heces. Estos autores encuentran exagerada en respuesta a una comida muy
además en esta misma población una grasosa. El dolor está más frecuentemente
asociación importante entre el SII y síntomas asociado con actividad motora irregular del
depresivos. Por lo revisado el SII sería de intestino delgado en pacientes con este síndro-
prevalencia importante entre los peruanos, sin me que en los controles normales o pacientes
embargo aún debemos investigar más en este con enfermedad inflamatoria intestinal.
tópico para tener una más clara información
epidemiológica nacional.
Hipersensibilidad visceral
Estudios insuflando balones en el rectosigmoi-
Características fisiopatológicas
des y en el ileon distal han demostrado que
Se ha propuesto una serie de mecanismos para los pacientes con el SII experimentan dolor y
tratar de explicar el SII: percepción visceral sensación de distensión con volúmenes del
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balón y con presiones que son significativamen- patogénesis del SII. 5% de la serotonina está
te menores que aquellos que inducen las localizada en el SNC y el 95% restante en el
mismas molestias en sujetos controles, un fenó- TGI, dentro de las células enterocromafines,
meno referido como hipersensibilidad visceral. neuronas, células mastoides, y células del
Una posible explicación es que la sensibilidad músculo liso. Cuando la serotonina es liberada
de los receptores en la víscera está alterada o por las células enterocromafines estimulan las
hiperestimulada a través de la puesta en fun- fibras de los nervios vagales aferentes
ción de nociceptores silentes en respuesta a extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas
isquemia, distensión, contenido intraluminal, aferentes intrínsecas resultando en una respues-
infección, o factores psiquiátricos. ta fisiológica tal como secreción intestinal y
reflejo peristáltico y en síntomas tales como
náuseas, vómitos, dolor abdominal y sensación
Anormalidades en el SNC
de distensión abdominal. Evidencias prelimina-
Algunos investigadores postulan que podría ser res sugieren que pacientes con el SII tienen
que en los pacientes con el SII exista niveles incrementados de serotonina en plasma
excitabilidad incrementada de las neuronas en y en el colon rectosigmoides. Otros neurotrans-
los cuernos dorsales de la médula espinal, un misores que podrían tener un rol importante
área rica en neurotransmisores tales como las en los trastornos gastrointestinales funcionales
catecolaminas y serotonina. Centralmente son el péptido relacionado al gen de calcitoni-
pueden haber diferencias en la manera que el na, el óxido nítrico, el péptido intestinal
cerebro modula las señales aferentes de las vasoactivo, el polipéptido activador de la adenil
neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ciclasa pituitaria. Estos neurotransmisores pue-
ascendentes. Imágenes con la resonancia den proveer nexos no sólo entre la contractibi-
magnética funcional y la tomografía de emisión lidad intestinal y la sensibilidad visceral pero
de positrones del cerebro muestran diferentes también entre los sistemas nerviosos entéricos
niveles de activación en el tálamo y en la y el central.
corteza cingulada anterior después de la
distensión de balones en el recto en pacientes
con el SII, comparado con sujetos normales. Infección e inflamación
Estos hallazgos, aunque controversiales,
Hay cierta evidencia que la inflamación de la
sugieren un defecto central primario del
mucosa entérica o plexos neurales inician o
procesamiento del dolor visceral. Algunos
contribuyen a los síntomas asociados al SII.
autores han sugerido que la hipervigilancia más
Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden
que una verdadera hipersensibilidad visceral
activar la sensibilidad periférica o hipermo-
puede ser la responsable del umbral de dolor
tilidad. Algunos autores consideran que en
bajo en pacientes con el SII.
pacientes con enteritis infecciosa la presencia
de hipocondriasis y eventos estresantes en el
Factores psicosociales momento de la infección aguda predice el
desarrollo subsecuente del SII.
El estrés psicosocial puede alterar la función
motora en el intestino delgado y en el colon
tanto en sujetos normales como en los pacien- Presentación clínica
tes con el SII. Otros factores que deben tenerse
en cuenta son la mayor frecuencia de soma- ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de
tización, depresión y ansiedad en pacientes presentación más frecuente?: Usualmente se
con el SII. trata de una mujer con dolor en el hipogastrio,
y en los flancos, con diarrea o estreñimiento,
que presenta urgencia defecatoria y que se
Imbalance de neurotransmisores queja de que sus deposiciones son «como tiras
Estudios recientes han sugerido que los neuro- o como pelotitas», pero el paso de las heces
transmisores están comprometidos en la alivian temporalmente sus molestias. Se quejan
87
además de sensación de evacuación incom- merece ser estudiado para descarte de

pleta, presencia de moco en las heces, presen- enfermedad orgánica.
cia de dolor tipo cólico o presión, leve o severo
en diversas partes del abdomen y flatulencia.
Las molestias usualmente no ocurren durante Síntomas asociados
la noche y no hay baja de peso. El dolor Se reportan como síntomas asociados al SII ,
empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta el reflujo gastroesofágico (RGE) , cefalea, dolor
de alimentos, aumentan las molestias con el en la espalda, fatiga , tensión, irritabilidad,
estrés, problemas en el trabajo, o en el hogar. disfunción sexual, síntomas genito urinarios
No olvidarse que en la mayoría de los casos se y sabor amargo en la boca.
puede encasillar al paciente con SII en alguno
de los cuatro subgrupos, que podría resultar
práctico para después tratar de individualizar Alteración del patrón o del hábito
el tratamiento. defecatorio
Los pacientes con SII se presentan con
constipación, diarrea o con constipación
Dolor abdominal alternando con diarrea. Cuando hay
La intensidad y la localización del dolor constipación las heces usualmente son duras y
abdominal en el SII son altamente variables, pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets.
aún dentro de un mismo paciente. El dolor Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio
abdominal en el SII se localiza en el 25% en el tanto para los pacientes estreñidos como para
hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% los que presentan diarrea. También se puede
de los casos, lado izquierdo 20% y en el dar el caso de constipación por semanas o por
epigastrio en el 10% de los casos. El dolor es meses interrumpidos por periodos breves de
usualmente tipo cólico, o como presión, diarreas. La sensación de evacuación incom-
algunos lo definen como quemazón, otros pleta hace que el paciente vaya varias veces al
como distensión y a otros les es difícil carac- día al baño con la intención de defecar. En los
terizarlo. Puede ser lo suficientemente leve pacientes con diarreas las deposiciones son
como para ser ignorado o puede ser lo suficien- sueltas y frecuentes pero con un volumen diario
temente severo como para interferir con las normal.
actividades diarias. A pesar de ello es muy difícil
que ocurra una ingesta calórica inadecuada y
como consecuencia malnutrición como coro- ¿Qué nos debe hacer pensar que no
lario del dolor. El dolor ocurre casi exclusi- estamos frente a un SII?: que la sintomato-
vamente mientras se está despierto y una logía tenga un inicio en edad muy adulta, que
alteración en el sueño es inusual que ocurra. los síntomas sean muy severos y que empeo-
ren gradualmente, que despierten al paciente,
Varios factores exacerban o reducen el dolor que el paciente baje de peso, que tenga
en el SII. Muchos pacientes reportan disfagia, o presencia de sangre o pus en las
incremento de sus síntomas durante periodos heces, o deshidratación, vómitos, anemia,
de estrés o de alteraciones emocionales así VSG elevada, o diarrea en ayunas. Como
como con dificultades en el trabajo o en la médicos tratantes siempre estamos en la
vida marital. El acto de defecar brinda alivio obligación de descartar neoplasias malignas,
temporal del dolor en el SII, mientras que la infecciones, esprue tropical, enfermedad
ingestión de alimentos puede exacerbar la diverticular, enteroparasitosis, tuberculosis
molestia. El dolor que es progresivo, que intestinal, colitis por abuso de laxantes, colitis
impide conciliar el sueño o que despierta al por isquemia o por radiación, o por drogas.
paciente con frecuencia y que lo lleva a tener Depresión importante, deficiencia de lactasa,
anorexia o a imposibilidad de comer o que infección urinaria, problemas ginecológicos,
esté asociado a pérdida de peso importante urológicos, hipotiroidismo, colecistitis crónica
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calculosa, úlcera péptica entre otros realmente existe y que puede afectar la
diagnósticos. calidad de vida del que la padece de una
Cuales son los estudios diagnósticos más manera significativa, pero que no afecta la
solicitados para el descarte de patología longevidad.
orgánica que semeje al SII: hematocrito, Es necesario tranquilizar a nuestro paciente
numeración y fórmula pruebas de función asegurándole que no tiene cáncer, explicarle
hepática, tiroidea, electrolitos, sangre en las que el SII se trata de una condición muy
heces y búsqueda de parásitos en heces. común en la práctica médica diaria y que
Procedimientos diagnósticos importantes para muchos pacientes la padecen. Debemos tener
el descarte de enfermedad orgánica son la en cuenta que muchos de nuestros pacientes
colonoscopía izquierda o derecha, la esofago- traen consigo a la consulta muchos temores,
gastroduodenoscopía, la ecografía o tomogra- dudas, preocupaciones, relacionan muchos de
fía abdominal y algunos exámenes radiológicos. sus síntomas con enfermedades que tuvieron
sus parientes o amistades cercanas. Todos
estos factores psicosociales deben ser tenidos
Tratamiento en cuenta y ser manejados apropiadamente.
Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en Otro aspecto que se debe considerar es el
base a los síntomas, examen clínico y definir que factores precipitantes pueden estar
exámenes de laboratorio o después de una jugando un rol como por ejemplo la ingesta
evaluación más extensa con exámenes de alcohol o el consumo de cafeína, ají,
endoscópicos, ecográficos o radiológicos, condimentos, chicles, gaseosas, o cambios
excluyendo con seguridad organicidad, lo más radicales en sus dietas habituales. No existe
importante es establecer un vínculo de una dieta específica que beneficie a todos o
confianza entre el médico y su paciente para aún a la mayoría de los pacientes con SII. Tener
maximizar la eficacia del tratamiento. un diario dietético por un periodo definido
El manejo del SII se puede dividir clásicamente podría ayudar a identificar componentes de
en estrategias de tratamiento no la dieta que exacerben los síntomas
farmacológico y tratamiento farmacológico. gastrointestinales. Dietas exageradamente
Las estrategias no farmacológicas se centran restrictivas típicamente no ayudan al paciente
en la relación médico paciente, se debe y hasta lo pueden poner tenso, por lo tanto
establecer una relación terapéutica, de no son de ayuda y deben ser evitadas.
confianza, en la que la educación y las Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra
modificaciones en los estilos de vida y de dieta en los alimentos, los suplementos de fibra en
tienen mucha importancia. Hay evidencia que la dieta por mucho tiempo han sido el punto
sugiere que los resultados terapéuticos en más importante del tratamiento para los
pacientes con SII pueden ser mejorados pacientes con el SII. Hay evidencia que sugiere
cuando el médico escucha a sus pacientes con que en cantidades suficientes (20-30 gramos
la debida atención e interés acerca de sus por día), la fibra en la dieta tiene efectos
problemas que lo aquejan, cuando se les beneficiosos en la frecuencia de los
brinda una adecuada explicación de sus movimientos defecatorios y en la facilidad
síntomas, responden a las preguntas y para defecar, disminuye el esfuerzo para
expectativas del paciente, se establecen hacerlo. La mejor evidencia está disponible
objetivos realistas y se establece una relación para el psyllium y la cáscara de ispágula, que
a largo plazo. Identificar comportamientos es un derivado del psyllium. La información
estresantes en la vida del paciente que acerca de los beneficios de la fibra en los
pudiesen estar exacerbando o iniciando las síntomas globales del SII o en el dolor
molestias del SII es muy importante. Es abdominal es menos claro. De hecho, algunos
importante igualmente que el médico le diga pacientes pueden experimentar una exacer-
a su paciente que el SII es una entidad que bación de sus síntomas de distensión y dolor
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abdominal con los suplementos de fibra. No nales para el SII han apuntado a los síntomas
hay evidencia que apoye el uso de individuales. Varios meta análisis y revisiones
suplementos de fibra en pacientes que tengan sistemáticas han evaluado de una manera
el SII con predominancia de diarrea. crítica la efectividad de los tratamientos
Si el problema es la flatulencia asociada pues médicos para el SII. Estos estudios han
se recomendará suspender alimentos que señalado que mucho de lo que indicamos para
produzcan mucho gas intestinal. Teniendo en el SII no tiene mucho sustento que esté basado
cuenta todos estos aspectos y tratándolos en la evidencia. Esto no significa que ninguna
apropiadamente un tercio de nuestros de las medicinas utilizadas sean efectivas, sino
pacientes no requerirán de tratamiento para puntualizar que la información disponi-
farmacológico. Dos tercios requerirán de ble, como actualmente existe o se muestra,
algún medicamento. Cuando hemos decidido no brinda evidencia concluyente para su
dar algún fármaco para el tratamiento de utilización o su no utilización. Podríamos
nuestro paciente con SII, no olvidemos las resumir las diferentes drogas disponibles para
siguientes consideraciones generales: los diferentes subgrupos:
a) No olvidarse de individualizar, tener en a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarrei-

cuenta los cuatro subgrupos de pacientes cos como por ejemplo la loperamida, el
con SII. .No todos los casos son iguales. ondansetron y la colesteramina.
b) Ningún tratamiento ha sido plenamente Los derivados opiáceos, incluyendo a la

satisfactorio a largo plazo, por lo que es loperamida y al difenoxilato, son empleados
recomendable actuar sobre el síntoma más comúnmente en pacientes con el SII y
prominente o varios síntomas y no a diarrea. Hay buena evidencia que sugiere
tiempo completo. que la loperamida mejora la frecuencia
defecatoria en pacientes con SII y diarrea.
c) Acordarse de que el paciente acude al La loperamida puede igualmente beneficiar
médico cuando sus síntomas son la urgencia defecatoria, que es una molestia
importantes. frecuente en pacientes con el SII. La
d) Nunca despreciar la influencia poderosa loperamida es preferida sobre el difenoxilato
que es la seguridad y confianza que da el ya que no cruza la barrera hematoencefálica
médico a su paciente. y por lo tanto no produce habituación. Más
aún hay cierta evidencia que sugiere que la
e) Cuando se revisa la literatura médica sobre
loperamida tiene efecto en la función del
fármacos útiles en el SII, se encuentra que
esfínter interno.
hay pocos estudios rigurosamente
controlados. Que en esta entidad en
especial hay que enrolar a muchos b) SII con estreñimiento: aparte del importante
pacientes para demostrar de una manera consejo dietético se pueden indicar prociné-
convincente que la droga es mejor que el ticos, laxantes, o nuevos fármacos como el
placebo. tegaserod, que revisaremos posteriormente.
f) El paciente en la mayoría de los casos no
quiere tomar medicinas por tiempo
indefinido. c) SII con dolor fundamentalmente:
Los antiespasmódicos son en la actualidad
los medicamentos mayormente utilizados
¿Qué medicinas están indicadas en el SII? para el SII. En esta categoría se incluyen a
El manejo médico farmacológico del SII en la los anticolinérgicos como la diciclomina ,
actualidad se basa en los síntomas que la hioscina, la pargeverina, el prifinium, el
predominan en el paciente. En líneas cimetropium, el triciclamol , entre otros.
generales los tratamientos médicos tradicio- A los relajantes musculares directos como
90
la mebeverina y la trimebutina. A los en mujeres con el SII y diarrea. Desafortunada-

bloquedores de los canales del calcio como mente 1/3 de los pacientes aproximadamente
el pinaverio y el bromuro de otilonio. Al tratados con el alosetron desarrollaron
aceite de menta. constipación importante y un porcentaje
Diversas revisiones recientes han reportado menor desarrolló colitis isquémica. En relación
que los antiespasmódicos mejoran el dolor a estos efectos adversos serios, la droga fue
abdominal en los pacientes con el SII. Estas voluntariamente retirada por los fabricantes
drogas son probablemente las más en noviembre del 2000. Como consecuencia
de un reclamo popular que siguió a su retiro
utilizadas cuando son usadas a demanda
del mercado la FDA re revisó y eventualmente
cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia
aprobó el uso restringido del alosetron en
relacionada a la ingesta de alimentos. Hay
junio de 2002. No está disponible en el Perú.
tres estudios randomizados (aleatori-
El uso del alosetron debe estar restringido sólo
zados), controlados, que evalúan la
a las mujeres con SII y diarrea como síntoma
efectividad de los agentes más utilizados
predominante que han fallado a tratamientos
en los EUA: diciclomina y hiosciamina. De
convencionales. Los médicos que prescriben
los tres estudios disponibles dos reportan
esta droga deberán pasar por un módulo
que no hay beneficio sobre el placebo. Un
educativo y utilizar stickers especiales en las
estudio pequeño reporta que la diciclo-
recetas para el alosetron. Más aún los médicos
mina 40 mg cuatro veces por día por dos
tendrán que informar detalladamente a sus
semanas mejora significativamente los
pacientes los riesgos asociados con el uso de
síntomas globales del SII. Este estudio
este medicamento y tienen los pacientes que
reporta efectos adversos en el 69% y salida
firmar un consentimiento informado. En la
del estudio en 15% del grupo de la
actualidad se están llevando a cabo estudios
diciclomina. Adicional a los ojos secos y
de Fase II para probar la eficacia y la seguridad
mareos estas drogas pueden exacerbar la
de alosetron en varones con SII y diarrea. Otro
constipación.
antagonista de los 5HT3, cilasetron, está
actualmente en estudios clínicos de fase III
Fármacos que actúan sobre los receptores para hombres y mujeres con SII y diarrea como
de serotonina síntoma predominante.
La serotonina ofrece un blanco farmacote- Los agonistas de los receptores de la 5HT4
rapéutico atractivo en pacientes con el SII ya aceleran el tránsito orocecal y estimulan la
que juega un rol importante en la sensación secreción de cloro y agua. Trabajos
visceral y en el sistema nervioso entérico, que preliminares en animales y en humanos
es el responsable por la función motora y sugieren un posible efecto analgésico visceral
secretoria del TGI. De los múltiples subtipos para esta clase de compuestos. En relación a
de receptores de la serotonina, los receptores estos efectos, el agonista parcial de los
5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actual- receptores de la 5HT4 tegaserod ha
mente que sean los más relevantes en el SII. demostrado ser de beneficio en mujeres con
SII y constipación. Tegaserod es una indol
Los antagonistas de los receptores 5HT3 aminoguanidina que tiene gran afinidad por
tienen efectos en la sensación visceral, los receptores de la 5HT4, no por los de la
disminuyen el tránsito colónico y disminuyen 5HT3, ni por los receptores de la dopamina.
la secreción de agua y cloro, todas ellas Es un agonista parcial de los receptores de la
características atractivas en los pacientes con 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito
el SII y diarrea. Cuatro estudios de gran intestinal, aumenta la frecuencia de las
calidad, randomizados, controlados han deposiciones, disminuye la consistencia de las
encontrado que el alosetron de 1 mg dos heces. Libera neurotransmisores al sistema
veces por día mejora el dolor abdominal, la nervioso entérico coordinadamente. Estimula
frecuencia de las deposiciones y la urgencia y mejora la actividad motora basal, normaliza
91
la actividad motora alterada. Estimula la los pacientes con SII. Parece que controlan
secreción de cloro y agua al colon y modula niveles de 5HT a nivel central, modulan la
la sensibilidad visceral. sensibilidad y la motilidad intestinal. Estas
Cuatro estudios de alta calidad, aleatorizados, drogas son las más apropiadas para pacientes
controlados, han encontrado que el tegaserod con síntomas moderados a severos. Los
6 mg dos veces por día mejora la evaluación estudios sugieren que los antidepresivos
global e individual de síntomas del SII tricíclicos a dosis menores que las necesarias
incluyendo al dolor abdominal, la frecuencia para tratar la depresión mejoran el dolor
de las heces y la distensión, en mujeres con el abdominal en pacientes con el SII. Estas drogas
SII y constipación. La eficacia de esta droga no (imipramina, desipramina, amitriptilina,
ha sido bien establecida en varones. Los efectos trimipramina, nortriptilina) pueden ser de
secundarios más frecuentes incluyen diarrea mucho beneficio para el dolor más
(8%) y cefalea (15%). Diferentemente a la rápidamente que lo que se esperaría para tratar
cisaprida, el tegaserod no tiene efecto en la la depresión. Bajas dosis de antidepresivos
conducción cardiaca. Un estudio reciente que tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la
duró un año que evaluó la seguridad del ausencia de estrés psicológico co mórbido. Los
tegaserod no reportó efectos secundarios serios efectos secundarios pueden ser problemáticos
o peligrosos. El tegaserod no debe ser utilizado con los antidepresivos tricíclicos. Sedación,
en aquellos con daño importante renal o aumento de peso, efectos anticolinérgicos
hepático. Esta droga igualmente no debe ser incluyendo boca seca, retención urinaria, y
utilizada en aquellos con enfermedad constipación son los que ocurren más común-
sintomática de la vesícula biliar, aquellos con mente y son dosis dependientes. Los nuevos
sospecha de disfunción del esfínter de Oddi, o antidepresivos tricíclicos tales como la nortrip-
sospecha de obstrucción intestinal, como tilina y la desipramina , pueden causar menos
puede ser a veces el caso en pacientes con efectos secundarios.
adherencias pélvicas o abdominales. Los Los inhibidores selectivos de la recaptación
efectos del tegaserod en la calidad de vida y la de la serotonina (fluoxetina, sertralina, paroxe-
utilización de los servicios de salud en pacientes tina) tratan muy efectivamente la depresión
con SII aún no ha sido establecido. Hasta que y la ansiedad y son mucho mejor tolerados
la información sobre el costo efectividad esté que los antidepresivos tricíclicos. Estudios
disponible, no sabremos si el tegaserod debe recientes sugieren que estos antidepresivos
ser considerado como tratamiento de primera pueden ser de beneficio en algunos pacientes
o segunda línea para el SII. con el SII, aunque ninguno ha sido publicado
Se está igualmente probando la eficacia y la con el texto completo. Emplear estas drogas
seguridad de renzapride , un potente agonista tiene sentido en los pacientes con SII y trastor-
completo de los receptores de la 5HT4 y nos psicológicos asociados. Sin embargo si
antagonista de los receptores de la 5HT3 en realmente son de beneficio o no en pacientes
pacientes con SII con predominancia de con comorbilidad psicológica todavía queda
constipación . Un estudio piloto de reciente por ser demostrado. Intuitivamente, en
publicación muestra que renzapride es bien relación a su perfil de efectos secundarios, los
tolerado, estimula el tránsito gastrointestinal antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más
y mejora los síntomas en pacientes con SII y utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras
estreñimiento particularmente a la dosis de 2 que los antidepresivos más nuevos serían de
mg bid. Se requiere de investigación más más utilidad en aquellos pacientes con SII y
extensa para establecer el valor de esta droga. constipación.
Antidepresivos: muy buenos para el dolor Ansiolíticos: diversos, no se deberían usar

crónico cuando se administra a dosis bajas. Los mucho por el problema de la habituación y
antidepresivos se están convirtiendo el efecto de rebote. Otras drogas que pueden
rápidamente en la terapia más importante para usarse son los agonistas opioides: fedotozina
92
agentes procinéticos: cisaprida y domperi- carminativos, etc. En un estudio reciente,

dona. Otros como los antiflatulentos (dimetil aleatorizado, controlado con placebo de
polisiloxano), cromoglicato y antibióticos Australia, tratamiento usando hierbas chinas
también han sido utilizados. Basados en fue más efectivo que el placebo en mejorar los
nuestro entendimiento cada vez más creciente síntomas globales del SII. Estudios pequeños
de la fisiopatología de las anormalidades han reportado recientemente que el
motoras y sensoriales del SII, un número tratamiento con probióticos (Lactobacillus
creciente de otro tipo de drogas, incluyendo plantarum y Bifidobacter sp, Bifidobacterium
a los antagonistas de la CCK, antagonistas de infantis 35624.) pueden ser de beneficio en
la neuroquininas, entre otras están en algunos pacientes con SII. Para la mayoría estos
desarrollo y estudio. estudios deben ser vistos como hipótesis que
se están generando más que una evidencia
firme para recomendar medicamentos
Terapias psicológicas: incluyendo terapia del alternativos. Más aún, estudios clínicos bien
comportamiento, hipnoterapia, tratamiento diseñados en esta área interesante son muy
de relajación, y entrenamiento de esperados.
retroalimentación, puede ser de efectividad
en pacientes seleccionados con SII. Aquellos Estamos al inicio de una nueva era en el
que tienen más posibilidades de responder entendimiento y en el manejo del SII. No hay
son los que tienen más atención que el estrés ninguna duda que en los siguientes 5 a 10
está exacerbando sus síntomas GI, por lo años, los clínicos van a gozar de una expansión
menos una leve ansiedad y depresión, que en el armamentario farmacológico disponible
tienen como síntomas predominantes el dolor para los pacientes con SII. Es entonces que el
abdominal o diarrea más que constipación, SII será apreciado como la condición tan
dolor que va y viene más que el dolor importante que realmente es y podamos
permanente y síntomas de relativamente corta mover hacia delante nuestro objetivo final,
duración. Diversos factores hacen que el uso brindándoles a los pacientes con el alivio a
de tratamiento psicológico sea aún muy los síntomas que alteran su ritmo de vida
complicado en la práctica clínica diaria. Esta normal.
el estigma de referir pacientes a tratamiento
psicológico, el hecho de que muchos seguros Pronóstico
no cubran este tipo de tratamiento, y
encontrar psicólogos dispuestos a tratar un Estudios que evalúan el pronóstico han
número importante de pacientes con TGI confirmado que una vez que el diagnóstico
funcionales, que tengan el entrenamiento y de SII se ha hecho, es poco probable que sea
la disposición para hacerlo. alterado en el seguimiento en cuanto a sus
características y habrán periodos en que el
paciente esté libre de síntomas y otros en que
Tratamientos alternativos están ganando el paciente esté muy sintomático. Es en esta
popularidad entre pacientes con el SII y en época en que requerirá de algún tratamiento.
todas las esferas socioeconómicas. En una No olvidemos que un 30% de los pacientes
reciente encuesta de pacientes con el SII con SII se tornarán asintomáticos en algún
conducida por la Fundación Internacional de momento de sus vidas espontáneamente sin
Trastornos Digestivos Funcionales, razones conocidas para que ello ocurra. El
prácticamente la mitad de los participantes médico debe tener mucha seguridad de llegar
dijeron usar tratamientos alternativos para sus a este diagnóstico, que es un diagnóstico que
síntomas del SII. Entre estos se encuentran el se logra fundamentalmente por exclusión. Al
uso de acupuntura, masajes, hierbas chinas, lograr esto a su vez dará la seguridad y
arcillas purificadas como la beidellitic tranquilidad a su paciente. Visitas regulares al
montmorrillonite, aceite de menta y otros médico ayudan mucho al paciente en la
93
mayoría de los casos, teniendo un efecto de intestino irritable basada en una comunidad de
la Selva Peruana. Rev Gastroenterol. Perú 2002; 22:
terapéutico importante. Las visitas regulares
129-140.
y breves son de particular ayuda para aquellos
10. Manning AP, Thompson W, Heaton K, Morris A.
que tienen síntomas que no remiten. En estos Towards a positive diagnosis of the irritable bowel
casos es muy importante de establecer syndrome. BMJ 1978; 2: 653-4
objetivos realistas y ayudar al paciente a que 11. Thompson WG, Longstreth G, Drossman DA.
pueda tolerar mejor sus síntomas. La cura Functional bowel disorders and functional abdominal
usualmente no es posible pero se puede pain. En: Drossman DA, Corazziari E, Talley N,
Thompson WG, Whitehead W, eds . The functional
mejorar mucho la calidad de vida y se puede
gastrointestinal disorders: diagnosis,
lograr un mejor estado funcional. Si un pathophysiology and treatment. 2nd ed McLean, Va.:
paciente que tiene el diagnóstico de SII bien Degnon, 2000: 351-375.
establecido regresa inesperadamente, es 12. McKee DP, Quigley EMM : Intestinal motility in
importante establecer la razón. Puede ser que irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder?
exista un factor nuevo exacerbante como por Dig Dis Sci 1993; 38: 1761.
ejemplo un efecto adverso de algún 13. Camilleri M, Choi M-G. Irritable bowel syndrome.
Aliment Pharmacol Ther 1997 ; 11: 3-15.
medicamento o puede ser que estemos frente
a una enfermedad de inicio reciente. 14. Camilleri M, Ford MJ . Functional gastrointestinal
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95
CAPÍTULO 6
Eructos, meteorismo y flatulencia

Dr. Augusto Nago Nago
Dr. Mario Valdivia Ochoa
DEFINICIÓN El nitrógeno, que suele constituir el 90% del

Los términos eructos, meteorismo y flatulencia gas expulsado y el oxígeno proceden
indican la presencia de gases localizados en principalmente del aire deglutido. Los tejidos
diferentes niveles de tracto digestivo como del mamífero no producen hidrógeno por lo
parte de un proceso fisiológico normal o que éste procede de la fermentación
constituyendo parte de los síntomas o signos bacteriana de carbohidratos alimentarios y
principales que acompañen a una serie de glucoproteínas endógenas como cuando
entidades digestivas. existen fístulas gastrocolónicas al producirse
comunicación con el tracto digestivo superior
Los eructos se definen como la eliminación
que habitualmente es estéril, o en casos de
voluntaria o involuntaria de aire deglutido
coprofagia. El metano es un metabolito muy
(aerofagia) o de gases localizados a nivel del
volátil producido por bacterias anaerobias
esófago y/o estómago en relación a trastornos
metanógenas (por ejemplo: methanobrevi-
digestivos orgánicos o funcionales.
bacter smithii). El dióxido de carbono
El meteorismo y la flatulencia expresan el contenido en el gas intestinal expulsado deriva
acúmulo de gases, debido a trastornos de la fermentación bacteriana de
digestivos localizados a nivel de intestino carbohidratos, grasas y proteínas ingeridas.
delgado y/o del colon y recto.
En el intestino normal existe más de 200 ml de
Son utilizados, también otros términos como: gas que se encuentra en constante producción
aerofagia, borborigmos, distensión o y movimiento con una eliminación mayor a
balonamiento abdominal, cuya utilización 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como
ayuda a una mejor comprensión de algunos consecuencia de la fermentación de los diversos
eventos clínicos relacionados a gases en el constituyentes de carbohidratos, proteínas y
tracto digestivo. grasas cuya disfunción o alteración se
manifiesta a través de diversos signos o
Etiología y patogenia síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o
flatulencia producidos por diversas causas
La composición de los gases varia de acuerdo etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas
a su ubicación en los diferentes niveles del tubo funcionales u orgánicas, que originan un
digestivo que se encuentran afectados y de incremento de gases ya por mal digestión o
acuerdo al contenido alimentario y/o patología mal absorción de componentes orgánicos,
asociada que comprometan dichos niveles. trastornos en motilidad intestinal, proliferación
Los principales constituyentes del gas bacteriana, cambios en el pH, empleo de
intestinal son el nitrógeno, oxígeno, dióxido antibióticos y otras drogas; tal como se observa
de carbono, hidrógeno y el metano. en la Tabla 1.
96
Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa
Tabla 1. Causas de eructos, meteorismo y/o flatos
LOCALIZACIÓN
CAUSAS ESÓFAGO ESTÓMAGO INTESTINO COLORECTAL
DELGADO
Fisiológicas Aerofagia Aerofagia Digestión de Digestión de

carbohidratos, carbohidratos,
proteínas y grasas proteínas y grasas
Patológicas Esofagitis por reflujo Dispepsia Intolerancia a Intolerancia a

funcionales Acalasia Posvagotomía y carbohidratos carbohidratos
(principalmente Diabetes piloroplastia Sind del intestino Sind del intestino
por trastornos Esclerodermia Sind de burbuja irritable irritable
motor) Amiloidosis gástrica Enteropatía Enteropatía diabética
Psicógenas (globus Gastropatía diabética diabética Amiloidosis
histéricus) Drogas o sustancia Amiloidosis Hipotiroidismo
Disfagia (funcionales químicas Hipotiroidismo Seudociesis
y mecánicas) Psicógenas Drogas Estreñimiento
Acalasia (anticolinérgicos, idiopático
antagonistas del Drogas
calcio (anticolinérgicos,
antidepresivos) antagonistas del calcio
y antidepresivos )
Patológicas Inflamatorias Posvagotomía y Obstrucción o subobstrucción intestinal por

orgánicas (micóticas, virales, piloroplastia intusucepción, o tumoración o sind
bacterianas) Sind de burbuja adherencial y/o vólvulos
Acalasia gástrica Seudo obstrucción intestinal
Úlceras Enfermedad Sind del intestino corto
Neoplasias aciodopéptica Divertículos
Hipoclorhidria Enfermedades inflamatorias (bacterianas,
Fístulas parasitarias, micóticas, colitis ulcerativa, Enf de
gastroentéricas Crohn - IPSI)
Mala absorción y diarreas
• A nivel de esófago: La aerofagia a veces produce acúmulo de gases originando

es originada por mal hábito alimentario distensión y eructos.
(ingesta rápida, mala deglución o ingreso
- Síndrome de meteorismo por gases o
de aire a través de bebidas gaseosas) o por síndrome de burbuja gástrica.- Muchos
condiciones de ansiedad, así como procedimientos de fundoplicatura, para
también en pacientes con asma bronquial el tratamiento quirúrgico del reflujo,
y/o rinitis alérgica. reducen la capacidad para eructar o
Existen patologías esofágicas de tipo vomitar; entre el 25 a 50% de ellos
funcional en los que prima los trastornos presentan flatulencia, cólico o meteo-
motores, como se puede apreciar en la rismo, lo que constituye el síndrome de
Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación meteorismo por gases.
a procesos inflamatorios o neoplásicos. - Gastropatía diabética produce trastorno
• A nivel de estómago: de la motilidad que causa dilatación
gástrica por acúmulo de gases.
- Dispepsia.- La distensión de abdomen
- Otras alteraciones como la enfermedad
superior por gases es un componente
ácido péptica, alteraciones que cursan
importante de esta entidad.
con hipoclorhidria, fístula gastroentérica,
- Posvagotomía y piloroplastía.- La etc., también suelen presentar eructos,
disminución de motilidad gástrica meteorismo y flatos.
97
• A nivel de intestino: Pacientes con into- exceso de gases. Sin embargo, se ha

lerancia a carbohidratos, síndrome de demostrado que estos pacientes, mediante
intestino irritable, endocrinopatías, como técnicas cuidadosas de eliminación de argón,
hipotiroidismo, diabetes, fármacos (por retienen volúmenes normales de gas
ejemplo anticolinérgicos, opiáceos, anta- intraluminal. Los pacientes con enfermedad
gonistas del canal de calcio, antidepresivos funcional del intestino muestran especialmente
o ansiolíticos), producen gases al afectar malestar abdominal intenso tras la perfusión
la motilidad intestinal. intestinal con gases y por la presencia de flujo
retrógrado de aire desde el intestino delgado
Asimismo, la infiltración intestinal por
hacia el estómago. Estos resultados son
amiloidosis, estreñimiento, seudociesis
congruentes con la hipótesis reciente de que
originan trastornos de motilidad y reten-
el dolor abdominal funcional resulta de
ción de gases.
hiperalgesia a los estímulos que distienden a
las vísceras. Los diagnósticos históricos de
Cuadro clínico síndrome de ángulos hepático y esplénico en
los pacientes con supuesto atrapamiento de
Eructos, meteorismo y flatulencia, aunque
gas en estos sitios representan con toda
incómodos para la persona, rara vez son señal
probabilidad subgrupos de trastornos
de enfermedad grave, tal como se puede
funcionales del intestino.
observar en aquellos que tiene mal hábito de
alimentación (el comer rápido) o situación de
ansiedad; aunque a veces se relacionan con Malabsorción de carbohidratos
afecciones nasales (Ej. rinitis alérgica),
dificultad respiratoria por asma bronquial u La medición del hidrógeno del aliento ha
otra bronconeumopatía crónica, por lo que ofrecido pruebas de que la mala absorción
en ausencia de indicadores de enfermedad de pequeñas cantidades de carbohidratos
orgánica gastrointestinal no suele justificarse puede producir eructos, flatulencia, dolor
la valoración del tubo digestivo por medio de abdominal y meteorismo. Se ha informado
endoscopía o radiografía baritada. mala absorción clínicamente oculta de lactosa,
fructosa, sorbitol y almidón. La intolerancia a
En diversos estudios se ha informado que en la lactosa puede constituir 40% de los casos
promedio, el varón joven sano evacúa los de niños con dolor abdominal crónico
gases del tubo digestivo l4 veces al día y las inexplicable. De los carbohidratos complejos,
personas normales experimentan hasta 25 sólo se absorben por completo los del arroz y
expulsiones de gas al día. del trigo libre de gluten en individuos sanos,
Las causas alimentarias que aumentan la en tanto que no se absorben 20% de los
flatulencia son la mala digestión y mala carbohidratos provenientes del trigo entero,
absorción de carbohidratos. Los trastornos avena, papas, harina de maíz. Son abundantes
que afectan el tránsito colónico (Ej. síndrome los oligosacáridos no digeribles (Ej. estaquiosa,
de intestino irritable) pueden modificar la rafinosa) en las leguminosas. La fructosa se
producción de gases por las bacterias de colon encuentra de manera natural en la miel y las
como pueden ocurrir por los cambios de pH frutas, lo mismo que en cebollas, espárragos
de este segmento intestinal, el empleo de y trigo, y se emplea como edulcorante en
antibióticos y la limpieza del intestino muchas bebidas que se expenden en el
comercio. Se encuentra también sorbitol en
las frutas, y se emplea como edulcorante en
Trastornos funcionales caramelos y goma de mascar. Se ha informado
Muchos pacientes que experimentan la ocurrencia de mala absorción de cantidades
enfermedad funcional del intestino (Ej. tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2,5 g
síndrome del colon irritable) se quejan de de sorbitol.
98
Proliferación bacteriana o síndrome de porque la mayoría de los pacientes mejora con

sobrepoblación bacteriana el paso del tiempo.
El estómago y el intestino delgado son
relativamente estériles en comparación con
Otras causas de flatulencia y meteorismo
el colon. Diversos trastornos estructuralmente
obstructivos del intestino delgado, entre ellos En casos raros los pacientes con obstrucción
adherencias posoperatorias, enfermedad de intestinal manifiestan sólo flatulencia y
Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera meteorismo, aunque suele haber otros sínto-
péptica y lesiones malignas, se complican a mas. Los pacientes que experimentan endo-
causa de la proliferación bacteriana en el tubo crinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden
digestivo ocasionando meteorismo, disten- quejar de exceso de gases como parte de la
sión, flatulencia como parte de sus manifes- presentación de un síndrome más amplio.
taciones. Otras anomalías anatómicas que Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos,
predisponen a la proliferación bacteriana son opiáceos, antagonistas del canal del calcio y
los divertículos del intestino delgado y los antidepresivos) producen gases al afectar la
cambios subsecuentes a la vagotomía (que motilidad intestinal.
producen hipoclorhidria). Los trastornos fun-
cionales del intestino, y con mayor frecuencia
los que originan seudoobstrucción intestinal, Diagnóstico
se acompañan de proliferación bacteriana a a) Sintomatología clínica Los pacientes que
causa del trastorno de la capacidad para manifiestan exceso de gases experimentan
eliminar los microorganismos del intestino. una multiplicidad de síntomas, entre ellos
Los trastornos que incrementan la entrada de dolor abdominal, meteorismo, halitosis,
bacterias en la parte alta del tubo digestivo eructos, anorexia, saciedad o llenura
(Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden temprana, náuseas, borborismo intenso y
superar a las defensas normales del huésped estreñimiento. Deberá investigarse la
contra la infección. presencia de datos que excluyan o sugieran
una causa orgánica.
Todas estas entidades producen alteraciones
en los mecanismos fisiológicos reguladores de El alivio de los síntomas con la defecación
la flora intestinal dando lugar al incremento o la expulsión de gases son sugestivos de
de bacterias en zona de tracto digestivo un trastorno funcional, esto suele refor-
consideradas casi estériles dando así lugar a zarse con la ausencia de síntomas que
lo conocido como síndrome de sobrepo- despierten al paciente por las noches.
blación bacteriana. Contrariamente, la presencia de vómito,
fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna,
Síndrome de burbuja gástrica esteatorrea y rectorragía señalan la proba-
bilidad de enfermedad orgánica.
Muchos procedimientos como la fundoplica-
tura (plegadura del fondo gástrico) para tratar Es importante determinar la presencia de
el reflujo gastroesofágico consisten en otras infecciones médicas que predisponen
envolver al fondo del estómago alrededor de a la proliferación bacteriana en la anamne-
la parte baja del esófago, con lo que se reduce sis al paciente, debiendo investigarse de
la capacidad para eructar o vomitar. Durante manera especial sobre empleo de medi-
los primeros meses que siguen al procedi- camentos que retrasan el tránsito gastro-
miento operatorio, 25 a 50% de los pacientes intestinal.
experimentan flatulencia, cólicos de la parte Ciertos trastornos presentes en la mala
alta del abdomen, meteorismo, lo que se absorción de carbohidratos (Ej: la defi-
conoce como síndrome de meteorismo por ciencia de lactosa) son hereditarios y más
gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica, preponderantes en algunos grupos étnicos
99
(raza amarilla y también se describe en trucción intestinal o sucusión en casos de

proporción importante en la población del obstrucción gástrica (síndrome pilórico o
país). intestinal alto) o gastroparesia.
Los cuadros de ansiedad o antecedentes La percusión y palpación de abdomen
de otras afecciones psiquiátricas plantean pueden revelar distensión y timpanismo
la posibilidad de aerofagia crónica o en casos de obstrucción mecánica y de
enfermedad funcional intestinal. dismotilidad intestinal.
Una historia alimentaria bien precisa Es importante valorar la presencia de
permite correlacionar a fármacos ascitis, ya que en ocasiones los pacientes
específicos con síntomas específicos, se interpretaran erróneamente la acumula-
deberá determinar si ingirió leguminosas, ción de líquidos como exceso de gases.
manzanas, ciruelas, uvas, pasas y
El examen ano rectal mediante tacto podrá
almidones no refinados, así como consumo
reconocer presencia de sangre, indicativo
de alimentos dietéticos y bebidas no
de lesión de mucosa, como sucede en
alcohólicas con contenido de fructuosa.
casos de ulceración, inflamación y/o
Entre los factores que predisponen a la neoplasia.
aerofagia destacan los hábitos de masticar
chicle, fumar y masticar tabaco, así como
“comer rápido” y algunas afecciones c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1):
nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad
y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis para excluir alguna enfermedad orgánica.
asmáticas y otras bronconeumopatías Si se obtienen resultados normales en el
crónicas). hemograma, electrólitos, glucosa, albú-
b) Evaluación física. El examen físico suele mina, proteínas totales y eritro sedi-
resultar normal en los pacientes que se mentación se podrá excluir a la mayor
quejan de exceso de gases, sin embargo, parte de trastornos inflamatorio y neo-
pueden ser evidentes ansiedad, plásicos, En algunos casos podría reque-
hiperventilación y deglución de aire en los rirse pruebas adicionales como deter-
que sufren una enfermedad funcional. minación de la concentración de calcio y
Algunos hallazgos sugerirán enfermedad fosfato, evaluación de la función renal, de
orgánica, tales como esclerodactilia con la bioquímica hepática y de la función
esclerodermia, neuropatía periférica o tiroidea. En los pacientes con diarrea, el
vegetativa con síndrome de dismotilidad examen de heces para búsqueda de pará-
y caquexia, ictericia y tumoraciones sitos o huevecillos permitirá diagnosticar
palpables en caso de obstrucción intestinal o descartar casos de giardiasis, strongy-
maligna. loidiasis, etc.
La inspección del abdomen permite • Exámenes adicionales

identificar cicatrices de fundoplicatura o - La radiografía de abdomen simple en
vagotomías previas y otras operaciones posición de pie y decúbito dorsal
que predispone a las adherencias los que pueden evidenciar distensión difusa,
pueden originar alteración del paso del compatible con íleo; o imágenes difusas
contenido gastrointestinal por angulación con presencia de ascitis y niveles
de asas y/o vólvulos. hidroaéreos como los que se encuentran
Mediante la auscultación, podemos valorar en la obstrucción mecánica.
la ausencia de ruidos intestinales en casos Deberá ponderase la necesidad de
de íleo o dismotilidad miopática; ruidos examen radiológico baritado (estómago
intestinales de tono alto en caso de obs- y duodeno, de tránsito intestinal o de
100
colon con enema) y endoscópico en el de la ingestión) plantea la posibilidad

paciente en quién se sospecha obstruc- de proliferación bacteriana. La glucosa
ción, suboclusión y un proceso infla- es la azúcar empleada con mayor
matorio intra luminar o neoplásico. frecuencia para medir el contenido de
En determinados casos se podrá efectuar hidrógeno del aliento cuando se
ultrasonografía y/o tomografía compu- sospecha proliferación bacteriana
tarizada a fin de valorar otros procesos (sensibilidad el 70 a 90%).
intra abdominales que podrían estar Pruebas de investigación
originando el cuadro clínico. Hematología completa :
Electrólitos
- Estudios funcionales.- En sospechas de Glucosa
Proteínas totales y fraccionadas
trastornos de la motilidad, se evaluará Sedimentación eritrocitaria
s:
Pacientes seleccionado
la necesidad de una gammagrafía de Calcio y fosfato
vaciamiento gástrico y de manometría Nitrógeno de urea en sangre
Creatinina
de esófago, estómago o intestino. La Valores de química hepática
Pruebas de función tiroidea
prueba de aliento para identificar una Análisis coproparasitológico en
probable mala absorción de mono- busca de huevecillos y parásitos
sacáridos o disacáridos confirmaran la

Sospecha de Sospecha de
relación de los síntomas con alimentos obstrucción, dismotilidad, mala
específicos, ello ocurre como conse- Seudo- absorción de
obstrucción, carbohidratos
cuencia de la capacidad de las bacterias inflamación o proliferación
neoplasias bacteriana
luminales para producir hidrógeno
durante el metabolismos de los
hidrocarbonatos y la incapacidad de los Radiografías de abdomen
Radiografías con bario
Gammagrafía de
vaciamiento gástrico
tejidos humanos para emplear vías Endoscopia de la parte alta Manometría esofágica
del tubo digestivo Manometría gastroduodenal
metabólicas, relacionadas al meta- Colonoscopia Medición del hidrógeno
bolismo del hidrógeno; para ello se Ultrasonografía del aliento
Tomografía computrarizada Aspiración del Intestino
obtienen muestras del aliento antes y (abdomen) delgado
Restricción dietética
hasta dos horas después de la ingesta de lactosa
de una solución acuosa del azúcar que
se supone está siendo malabsorbida. A Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del
veces es necesario extender las medi- paciente con flatulencia y meteorismo
ciones del hidrógeno en el aliento hasta
durante diez horas, cuando se investiga Tratamiento
la malabsoción de carbohidratos Como se ha podido revisar la multiplicidad
complejo (Ej: el almidón). de situaciones, tanto orgánicas como
El aumento del hidrógeno del aliento funcionales implicada en la generación de este
en más de 20 partes por millón (ppm) cuadro clínico, hace que el tratamiento se
en un plazo de 2 horas después de oriente a la corrección de la causa específica.
ingestión de lactosa suele distinguir a • Definida la obstrucción como causa, ella
las personas con deficiencia de lactasa, requerirá la corrección por medios quirúrgicos.
de las personas que no sufren esta • Algunos trastornos de la motilidad podrán
deficiencia, a las que se les ha confir- mejorar con medicación procinéticas y/o
mado por biopsia intestinal con una evitando medicación que esté originando
sensibilidad hasta de 90%. dicha alteración.
Las elevaciones del hidrógeno del
• La deficiencia de lactosa, se controlará
aliento en ayunas, antes de la ingestión
mediante la exclusión de la lactosa de la
de sustrato y los incrementos iniciales
dieta o complementando con lactasa
(Ej: en un plazo de 30 minutos después
exógena.
101
• En casos de reflujo gastroesofágico, con BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA

pirosis concomitante, deberán recibir 1. Suros J. Semiología médica y técnica exploratoria.
medicación que disminuyan la producción Salvat Editores, 1966
de ácidos y los cuidados generales y 2. Sodeman W. Fisiopatología clínica. Editorial
dietéticos. Interamericanas S.A. – México, 1963
3. Sleisenger & Fordtran’s: Gastrointestinal and liver
• La presencia de parásitos como: giardiasis disease, 6ta. Edition, volume 1, 1997
o strongyloidiasis u otras parasitosis
4. Olsson S, Furne J, Levitt M.D. Relationship of gaseous
requerirán el tratamiento correspondiente symptoms to intestinal gas production: Symptoms
en cada caso. do not equal increased production. Gastroenterol
1995; 108(suppl):A28
• Si se comprueba proliferación bacteriana,
5. Strocchi A, Furne JK, Ellis CJ, et al. Competition for
está indicado la antibioticoterapia oral y la
hydrogen by human fecal bacteria: Evidence for the
corrección de la situación que la está predominance of methanobacteria. Gut 1992;
originando. 32:1498.
En el caso de pacientes que se quejan de 6. Herztler S, Savaiano DA. Daily lactose feeding
Improves lactosa tolerance by enhancing colonic
excesos de gases y no se encuentra un fermentation. Gastroenterol 1995; 108(suppl):A289.
trastorno que pueda definirse después de los
7. Chami TN, Schuster M, Bohlman LE, et al. A simple
estudios de diagnóstico apropiados, se hará radiologic method to estime the quantity of bowel
todo lo posible por disminuir la producción gas. Am J Gastroenterol 1991; 86:599.
intestinal de gas y regular la función intestinal. 8. Suarez F, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of
• La aerofagia puede controlarse suprimiendo symptoms with milk or lactose-hydrolyzed milk in
people with self-reported severe lactose intolerance.
los hábitos de masticar chicle y fumar o N Engl J Med 1995; 333:1.
masticar tabaco y modificar la ingestión 9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru,
rápida de alimentos. 2002; 22:234 – 42
• Al eructador crónico le servirá verse en el 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw–
espejo para constatar la presencia de Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999
aerofagia. 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia,
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico
• En algunas personas, será de utilidad la 2003; 5 y 6. Set-Dic.
restricción dietética de leguminosas, frutas, 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa
bebidas endulzadas y chicles de dieta y importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis
carbohidratos complejos. para optar Grado de Doctor en Medicina. Uni-
versidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú,
• Los pacientes con estreñimiento pueden 1971
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se adopta un régimen de laxantes osmóticos en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer,
con complementación de fibras, en estos 1977, 7: 251-59
casos podrían no ser convenientes la 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en
ingestión de azúcares de difícil absorción medicina con mención especial de estudios llevados
a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo.
como lactulosa y el sorbitol. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96
• La simeticona cambia la elasticidad de las 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard
burbujas de gas intraluminal cubierta de M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación
moco, lo que hace que entren en actuales de la dispepsia. Criticism to the current
definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001;
coalescencia; son escasos los datos a favor Año IV (2): 22 -5
de su empleo en el paciente que se queja 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders.
de exceso de gases. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology
1996 : 86-94
• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales
funcionales y de la motilidad en la niñez en
ingestión de carbohidratos indigeribles, no gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw
siendo muy claro su mecanismo de acción. Hill, Mexico. 2004:385–395.
102
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
CAPÍTULO 7
Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves
INTRODUCCIÓN Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación

en adultos
La constipación crónica o estreñimiento
crónico, como también se le conoce entre
nosotros, es un problema frecuente en la
consulta médica, pudiendo alcanzar cifras
hasta del 30% de la población adulta en
algunos lugares del mundo. Se describe que
la constipación tiende a ocurrir con mayor
frecuencia en ciertos grupos poblacionales
como son: mujeres, en ambos extremos de la
vida tanto infantes como en personas
ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de
raza negra, o personas que están recibiendo
múltiples medicaciones
Estas cifras pueden ser incluso mayores si le En el caso específico de la frecuencia defecato-
agregamos los casos de intestino irritable con ria se tomó 3 deposiciones por semana como
predominio de constipación. Justamente el límite inferior de lo normal para una pobla-
debido a que en ocasiones es difícil distinguir ción occidental. Esto, es evidente, puede variar
estas dos entidades clínicas debemos empezar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay
esta revisión por tratar de hacer algunas muchos detractores de estos sistemas de defi-
precisiones en cuanto a la definición. nición por ser considerados muy estructurados
y que restringen demasiado al clínico.
Definición de constipación crónica Muchos consideramos que para razones de
investigación y para uniformizar criterios, éstos
Definir este problema ha sido uno de los
pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica
mayores retos para los especialistas. Se han
general, todavía sigue siendo la mejor defini-
usado criterios de frecuencia de defecación,
ción aquella que da el propio paciente es decir,
de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo
el cambio en su hábito defecatorio para
necesario para hacer las mismas, así como del
menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o
contenido de agua en las heces emitidas.
mayor dificultad para realizar las deposiciones.
En 1992, en la ciudad de Roma un panel de
De acuerdo también al Consenso de Roma II,
expertos se reunió ya por segunda vez y decidió
el síndrome de intestino irritable con predomi-
que los parámetros que deberían ser utilizados
nancia de constipación se define de manera
son los que presentamos en la Tabla 1.
similar pero con el añadido de la presencia
103
de dolor abdominal entre otras características, ano rectal, preparando la evacuación; éstas
por tanto aquel paciente que presenta son conocidas como movimientos de masas
constipación que se acompaña de dolor y son poco frecuentes, produciéndose
abdominal debe ser considerado como aproximadamente 3-6 veces al día.
síndrome de intestino irritable. Lo anteriormente señalado se observa en la
Figura 1.
Tipos de constipación
En forma general distinguimos tres tipos de
constipación crónica:
1. Constipación con tránsito colónico normal
2. Constipación con retardo en el tránsito
colónico
3. Constipación con dificultad para la evacua-
ción rectal
Esta última forma, donde la fisiología motil
del colon está normal pero hay dificultad y
esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce
también como obstipación o disquezia. Para
muchos esto es todo un capítulo aparte en la
discusión de la constipación crónica funcional.
Fisiología de la motilidad colónica y fisiopa-

tología de la constipación
La constipación crónica funcional es producida
por un trastorno de la motilidad intestinal, que
casi siempre involucra a la motilidad colónica.
El colon tiene, como el resto del tubo digestivo,
dos tipos principales de ondas motoras: las Figura 1. Patrones de contracción colónica.
llamadas tónicas (de importancia en el (Tomado de Atlas de Gastroenterología de
funcionamiento de los esfínteres, en este caso Feldman)
el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y
las llamadas ondas fásicas (encargadas de la Para cumplir la función de absorción de agua
movilidad propiamente del contenido intesti- y electrolitos el colon está diseñado de tal
nal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son
modo que 1,5 a 2 metros de intestino es
de 2 tipos: segmentarias y propulsivas.
recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que
Las ondas segmentarias predominan en el 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en
intestino grueso y se ocupan de hacer que el promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de
contenido fecal no progrese si no que más tránsito intestinal colónico se ha visto que es
bien retarde su progresión, permitiendo que mayor en las mujeres que en los hombres,
el colon cumpla su principal función, es decir, esto estaría en relación con una influencia
absorción de agua y electrolitos. este tipo de hormonal, lo que se hace más evidente
ondas tienden a predominar a nivel del colon durante la gestación en la cual la constipación
proximal y son en algunos casos movimientos es un problema frecuente tanto debido a este
de retropulsión. efecto hormonal como por efectos mecánicos
Las ondas propulsivas por su parte se ocupan como es la compresión del colon por el útero
de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región grávido.
104
Para llevar a cabo esta función, el colon tiene

un diseño anatómico diferente al del resto del
tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura
elemental de capas musculares circular interna
y longitudinal externa; pero en el caso
particular del intestino grueso, las fibras longi-
tudinales están ordenadas de un modo espe-
cial, formando las llamadas cintas o tenias, que
se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero
que se despliegan de manera más uniforme al
llegar al recto. Figura 2: Cambios fisiológicos durante la
Por su parte las fibras circulares tienen también defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM
2003)
un comportamiento especial, presentan zonas
de contracción (haustras) que le dan ese
aspecto característico al colon. Pero debe defecación; así mismo es capaz de reducir el
entenderse que estas haustras no son «fijas», 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la
sino que van variando en la zona contraída válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que
conforme pasan ondas motoras colónicas. expelemos por las heces diariamente
La defecación se inicia una vez que el bolo Cuando toda esta fisiología de tránsito
fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando colónico y de mecanismos de defecación se
mecanoreceptores al distenderse la pared de altera, pueden dar paso al problema de la
este, produciendo lo que se conoce como constipación.
sensación de urgencia defecatoria. Además
Desde el punto de vista fisiopatológico, hay
esta se acompaña de la relajación del esfínter
un grupo de pacientes que tiene un retardo
anal interno, lo que se conoce como reflejo
del tránsito ciego-ano, un menor grupo
rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la
presenta alteraciones en los mecanismos
persona se encuentra en una situación adecua-
defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje
da, esta determinará de manera conciente el
son pacientes que presentan un tiempo de
que se continúe con el acto defecatorio. Para
tránsito colónico normal pero que refieren
esto el individuo adopta una posición
dificultad para la defecación.
adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva,
incrementando la presión abdominal con lo En el caso de los pacientes con retardo del
que se impulsa las heces hacia el recto. tránsito colónico, se ha avanzado en entender
Además se produce una relajación de la que el problema radica principalmente en el
musculatura del piso pélvico, produciéndose tránsito por el colon transverso y se caracteriza
un descenso de este, así como una relajación por una disminución en la frecuencia de ondas
del músculo puborectal con lo que se abre el propulsivas, así como de la amplitud y duración
ángulo ano-rectal y finalmente la relajación de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele
voluntaria del esfínter anal externo, con lo que ser normal así como el transcurso entre ciego
se permite la expulsión de las heces. y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes
suelen tener una respuesta conservada del
En la Figura 2 se observa las estructuras de reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal
continencia fecal en reposo (a la izquierda), se distiende con heces. Este tipo de patología
así como los cambios que en ellas se producen es muy frecuentemente vista en mujeres y
durante la defecación (a la derecha) preferentemente jóvenes, y son estas pacientes
Con todas estas particularidades, el colon es las que como veremos más adelante, se
capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego benefician de terapia pro-motil del colon.
a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al Dentro de este tipo de constipación es que se
cabo de las cuales es expulsado mediante la incluye a la inercia colónica que puede consi-
105
derarse como la forma más severa de este Tabla 2. Causas de constipación

desorden caracterizada por un tiempo de
tránsito colónico lento, con ausencia de
respuesta de la actividad motora a la
estimulación farmacológica o con alimentos.
Por su lado, en el caso de los pacientes con
alteración en el acto y reflejo de la defecación,
éstos son debidos a una disfunción de los
músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En
estos casos no se produce una relajación
adecuada de éstos ante la realización de la
maniobra de Valsalva o se produce más bien
una contracción paradójica, interrumpiéndose
el acto defecatorio, produciéndose una
sensación de evacuación incompleta. Muchas
veces éste es un fenómeno que se desarrolla de
manera secundaria a otro tipo de patología
como son fisuras anales o hemorroides, las cuales
están asociadas con dolor a la defecación, por
lo que el paciente trata de evitarla.
Causas de constipación
En forma muy general se pueden dividir las
causas de constipación crónica en dos grandes
grupos:
entre otros. Con esto se trata de descartar o
1. Primaria o funcional aproximarse a diagnósticos como diabetes
2. Secundaria mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si
mismos explicar la constipación.
a. Enfermedades Sistémicas
El paso siguiente indispensable para enmarcar
b. Problemas neurológicos correctamente a estos pacientes es distinguir
c. Anormalidades estructurales del entre quienes tienen una alteración del evento
intestino final, problema ano-rectal, de aquellos en
d. Empleo de ciertos fármacos quienes la inercia colónica es la sospecha
principal.
En los primeros, la evaluación debe empezar
Enfoque diagnóstico por una detallada exploración física de la zona
Como es natural la historia clínica, antece- perineal, perianal y anal. Esta exploración
dentes, síntomas y signos concomitantes o debe ser hecha tanto en reposo como
precedentes; la historia sociocultural, sexual y pidiendo al paciente que realice movimientos
dietaria son el elemento inicial fundamental de tipo defecatorio, movimiento de prensa
para el enfoque de estos pacientes. (ajustando el dedo del examinador) y en
Todos los pacientes que consulten por ocasiones muy particulares solicitando que
problemas de constipación crónica deberían realice el acto defecatorio durante el examen.
tener una evaluación de sus constantes En estos pacientes la ayuda diagnóstica más
hematológicas y de bioquímica sanguínea importante resulta ser la manometría ano
básicas, incluyendo especialmente dosaje de rectal y la defecografía. Ambos son exámenes
hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio, poco difundidos dentro de nuestra práctica
106
clínica, difíciles de interpretar pero de gran grandes formas de constipación, es decir la

ayuda en la precisión del problema. Un inercia colónica si hay distribución universal
ejemplo de defecografía normal se presenta de los marcadores y los problemas del acto
en la Figura 3. defecatorio si éstos se concentran a nivel
rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito

intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical
Manufacturers)
Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de

www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra
el recto lleno de contraste baritado y el derecho
la normal expulsión del contraste
Panel izquierdo, imagen radiológica normal

(eliminación total de los marcadores), panel
Otra prueba simple, posible de realizar en la central, imagen radiológica de la inercia
consulta ambulatoria es la expulsión colónica, panel derecho, imagen radiológica
(defecación) de un pequeño balón de látex de paciente con alteración en la función
inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce defecatoria ano-rectal.
el balón desinflado y una vez en el recto se En una revisión sistemática, Rao y colabora-
insufla progresivamente y se le pide al dores han estudiado la evidencia que apoya el
paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto uso de pruebas diagnósticas en problemas de
en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede constipación. Estos autores llegan a la conclu-
considerar que existe una alteración en el sión que existe evidencia sólo para apoyar el
proceso defecatorio normal. uso de dos pruebas: El tránsito colónico con
En el caso de que se sospeche un problema marcadores radio opacos y la manometría ano
de motilidad colónica, de inercia colónica o rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías,
de acentuación de la motilidad reversa, el y radiología simple o de contraste tiene muy
examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica poco valor a menos que se trate de un paciente
es el estudio de tránsito colónico realizado con con signos sugerentes de organicidad.
marcadores radio opacos. Esta prueba poco Brandt y colaboradores en su revisión siste-
difundida en nuestro medio es práctica, mática sobre el manejo de la constipación
sencilla y requiere de mínima implementación crónica van más allá aún, y recomiendan que
y entrenamiento. Los marcadores se en ausencia de signos y síntomas de alarma,
administran oralmente en una cápsula, cada los pacientes con constipación crónica deberían
cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, de ser manejados terapéuticamente sin estudio
inertes. previo alguno. Esta posición es respaldada por
Una vez ingerida la cápsula con marcadores, el Chronic Constipation Task Force del Colegio
éstos deben haberse eliminado en su gran Americano de Gastroenterología.
mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano
Si a los 5 días hay persistencia de marcadores parece ser el de los péptidos reguladores de
se puede asumir que hay un problema de la motilidad intestino colónica. En particular
tránsito colónico. La ubicación de los mismos según Sjolund y col., son promisorios, el estu-
puede ayudar a distinguir entre las dos dio de niveles de peptido y, la serotonina, la
107
somatostatina entre otros. Asimismo, este Enfoque de manejo

campo parece promisorio al ampliar las Para decidir y orientar el manejo de estos
opciones de intervención terapéutica mo- pacientes, una vez más, debemos referirnos a
duladora. los dos grupos principales: alteración de la
motilidad colónica (inercia colónica) y aque-
llos con defectos en la defecación.
Diagnóstico diferencial
En líneas generales todos los pacientes con
Principalmente el diagnóstico diferencial del
problemas de constipación deben iniciar su
constipado crónico debe establecerse con el manejo con la corrección de ciertos hábitos.
síndrome de intestino irritable en su Un adecuado volumen de líquidos debe ser
presentación con predominio de constipación. aportado diariamente, así como debe tenerse
De acuerdo a los Criterios de Roma II, a los una actividad física regular. También se ha
que hemos hecho ya referencia, para definir el aconsejado recomendar una rutina defecatoria
síndrome de intestino irritable se requiere de que condicione ciertos reflejos (referidos a
la presencia de «dolor», algo que caracterís- misma hora, lugar, etc.). Sin embargo, es
ticamente esta ausente en el paciente con correcto dejar claramente establecido que los
constipación crónica funcional. expertos están de acuerdo en que estas
El siguiente paso en el diagnóstico diferencial medidas por si mismas no son exitosas en
es establecer causas «orgánicas» como lo son corregir al estreñido crónico.
las neoplasias colónicas, estenosis de tipo El siguiente paso es el suplemento de fibra en
inflamatorio (asociadas a enfermedad inflama- la dieta. La recomendación universal es que se
toria o diverticulosis del colon), en estos casos asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra
es que la colonoscopía con biopsia se vuelve por día. Esta puede ser de la propia dieta o
un elemento útil en la evaluación de la bien con fibra suplementaria. Debemos
constipación. recordar que la fibra administrada, al ser
material no digerible es posteriormente sujeto
Es de importancia el descartar la presencia de
de fermentación bacteriana y como resultado
enfermedades sistémicas, que se acompañen de esta suele incrementar la producción de
del desarrollo de constipación de manera gases intestinales con el consecuente meteo-
secundaria, como es el caso de la diabetes rismo, distensión y flatulencia, algo que puede
mellitus, en el cual se produce alteraciones de resultar tan molestos para el paciente como la
la motilidad del tracto digestivo como propia constipación. En este sentido hay ciertas
consecuencia de la neuropatía autonómica ventajas en usar la fibra semisintética (metilce-
asociada en pacientes con enfermedad de larga lulosa) o la sintética (polímeros de ácido acríli-
evolución; el hipotiroidismo, en el cual a dife- co) que son más resistentes a la degradación
rencia del caso anterior los pacientes pueden bacteriana en el colon, en comparación con la
presentar constipación como síntoma inicial; fibra natural (psyllium).
la insuficiencia renal crónica, la porfiria, etc.
El tercer escalón en el manejo de los pacientes
En nuestro país en las poblaciones residentes con constipación crónica idiopática es el uso
por encima de los 3 000 metros de altura por de laxantes. En este acápite hay que distinguir
encima del nivel del mar, debe además por lo menos dos grupos bien diferenciados.
considerarse la posibilidad del dolicocolon de Aquellos laxantes de acción osmótica y los que
altura, que puede condicionar cuadros de actúan estimulando la motilidad y secreción
constipación crónica, llegando en ocasiones del colon.
hasta la obstrucción intestinal . Los laxantes osmóticos son los actualmente
Hay que considerar también patologías preferidos, lactulosa y lactitol pero también
infecciosas que son de especial importancia el polietilenglicol están en este grupo.
en zonas endémicas como es el megacolon En el caso de los disacáridos como la lactulosa,
chagásico. ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a
108
respuesta según se quiera lograr una a dos Las antraquinonas, son producidas por diver-
deposiciones suaves al día. La dosis suele estar sas especies de plantas. Los más conocidos
alrededor de 30 cc una a dos veces al día. En son el sen formado por senósidos A y B, y la
forma similar a lo que ocurre con la fibra cáscara sagrada formada por glucósidos de
suplementaria también estos sacáridos no antrona. Estos necesitan ser metabolizados
digeridos son sujetos de fermentación por la flora colónica, actuando sus metabolitos
colónica bacteriana produciendo ácidos a través de la estimulación de secreción, la
orgánicos, que acidifican las heces y ejercen que se produce como consecuencia de la
un efecto osmótico en la luz intestinal; así liberación de prostaglandinas y de la
mismo generan gases los que producen de inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis
manera secundaria el cortejo de meteorismo recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de
y flatulencia que refieren los pacientes como cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. Como
efecto colateral del uso de estos laxantes. En consecuencia de su uso se ha descrito el
desarrollo de Melanosis coli, que es una
muchos casos pueden condicionar diarrea al
condición benigna caracterizada por la
excederse la dosis necesaria.
hiperpigmentación de la mucosa colónica,
El polietilenglicol, es un polímero orgánico no producida por la acumulación de un
absorbible en el tubo digestivo, y que posee pigmento derivado de la antraquinona dentro
una gran actividad osmótica. Este se emplea a de los macrófagos de la lámina propia de la
dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. mucosa intestinal y que usualmente revierte
En general, ésta es una forma de tratamiento dentro de los 12 meses de haber suspendido
con pocos efectos colaterales y modestamente el uso del laxante. No existe evidencia que
más efectiva que la lactulosa. muestre una asociación entre el empleo de
estas medicaciones y riesgo de cáncer
En el grupo de laxantes osmóticos debe
colónico o daño del sistema nervioso entérico.
incluirse también a las sales de magnesio,
citratos y fosfatos, fármacos con los que debe Asimismo, de poco uso actual han resultado
tenerse especial cuidado en los pacientes con los enemas, aunque pueden ser igual que los
insuficiencia renal, porque pueden conducir estimulantes del colon, útiles sólo para alivio
a desórdenes hidro electrolíticos. agudo del problema.
Otro grupo lo constituyen los laxantes que El cuarto y más moderno grupo terapéutico
actúan por estimulo de la motilidad y para el alivio de la constipación crónica
secreción del colon. En este grupo se funcional lo constituyen los agentes pro
encuentran los derivados de antraquinonas motilidad intestinal. En este grupo a su vez
hay varios principios activos que se usan
(senna), el aceite de ricino, y los derivados de
actualmente. El cisapride y su análogo
difenilmetano (fenolftaleína, picosulfato y
mosapride, son estimulantes de receptores
bisacodilo).
serotoninérgicos, pero ambos han tenido
Los derivados del fenilmetano, actúan resultados muy controversiales en lo que se
inhibiendo la absorción de agua a nivel del refiere a aumentar la motilidad colónica.
intestino delgado y del colon. La fenolftaleína Debido a su asociación con el desarrollo de
es absorbida y se incorpora a la circulación arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del
entero hepática lo que prolonga su tiempo mercado estadounidense.
de acción. Se pueden producir reacciones El tegaserod es un agonista parcial de los
alérgicas como consecuencia de su empleo. receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4),
El aceite de ricino es un triglicérido del ácido éste actúa estimulando estos receptores a nivel
ricinoleico, éste es hidrolizado por las lipasas de la neurona aferente primaria del sistema
en el intestino delgado, liberando al ácido nervioso entérico la cual a su vez activa a
ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas
de agua y estimulando la función motora. produciendo una contracción ascendente y
109
una relajación descendente, incrementando el polietilenglicol, el tegaserod, lactulosa y el

de esta manera la motilidad colónica (Figura psyllium.
5). También se ha visto que actúa reduciendo Por su parte, aquellos pacientes que presentan
el dolor y el disconfort asociado con la un problema de defecación, son quienes se
distensión colónica. Se recomienda su uso a benefician más de terapias de tipo biofeed-
dosis de 6 mg cada 12 horas. Su mayor back. En estos casos estímulos visuales y
beneficio se ha demostrado en mujeres con auditivos son utilizados para que el paciente
síndrome de intestino irritable con predominio pueda relajar, coordinar y controlar mejor su
de constipación. El efecto secundario más aparato esfinteriano defecatorio.
comúnmente reportado al empleo de este
fármaco es diarrea, la cual usualmente se En general los tratamientos quirúrgicos para
presenta durante la primera semana de manejo de constipación crónica idiopática son
tratamiento y tiende a ser transitoria. hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser
considerados después de que se ha
demostrado a través de un estudio de
motilidad colónica la presencia de un tiempo
de tránsito colónico lento y de haber
intentado repetidas veces una intervención
dietaria y farmacológica; se debe asimismo
descarta la presencia de trastornos del piso
pélvico. En estos casos extremos la colectomía
total con ileorecto anastomosis es el
procedimiento recomendado. Las complica-
ciones observadas después de la cirugía
incluyen obstrucción intestinal, constipación
recurrente o persistente, diarrea e incontinen-
cia; sin embargo estas dos últimas usualmente
mejoran después el primer año.
Una manera práctica de enfocar terapéu-
ticamente el problema de constipación
crónica se presenta en la Figura 6.
Figura 5. Mecanismo de acción del tegaserod

(Adaptado de Camilleri M. Aliment Pharmacol
Ther 2001)
Otros agentes procinéticos son los estimu-

lantes de los receptores de motilina, parti-
cularmente la molécula de eritromicina, que
hasta el momento ha demostrado más utilidad
para la corrección aguda del ileo postope-
ratorio que para el manejo crónico de la
constipación funcional.
Actualmente de los esquemas terapéuticos
anteriormente mencionados los que cuentan Figura 6. Enfoque terapéutico del paciente con
con mayor evidencia que soporte su uso son constipación crónica
110
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562-574
111
CAPÍTULO 8
Sección A
Diarrea aguda en el adulto

Dr. J. Eduardo Barriga Calle
INTRODUCCIÓN diarrea crónica. Esta división es importante,

La diarrea es uno de los síntomas más porque las implicancias etiopatogénicas,
comunes en medicina y a pesar de su clínicas y de tratamiento son diferentes. Los
benignidad la mayor parte de veces, es uno casos de diarrea, que duran entre 15 y 30 días,
de los problemas que causa mayor mortalidad son considerados como diarrea persistente y
en el mundo, sobre todo en niños y en los en estos pacientes el cuadro clínico,
países en desarrollo. Aún en las naciones epidemiología y hallazgos físicos, definirán si
desarrolladas, es una de las principales causas el manejo es más de diarrea aguda o crónica.
de atención en las emergencias. Fisiopatología. El intestino delgado, con sus
Por razones didácticas, hemos separado el vellosidades y criptas, a pesar de su longitud
problema de diarrea en aquella que se da en calculada en 6 a 7 metros, aumenta
los adultos y la que se da en la población grandemente su superficie total, la que
pediátrica, por la mayor trascendencia que estirada completamente y “borradas” las
esta tiene en los niños. vellosidades y criptas, puede llegar a ser de
Definición. La definición se hace difícil, dado unos cien metros cuadrados. Este tipo de
que el hábito defecatorio es muy variable de estructura (en acordeón) fundamental para
persona a persona. Dos factores hay que tener la asimilación de los nutrientes ingeridos, tiene
en cuenta: la frecuencia y la consistencia. Un dos funciones primordiales: absorción y
aumento de 3 deposiciones por día, sobre secreción.
todo si se acompaña de soltura en la La absorción, es la función por la que la
consistencia, puede definirse como diarrea. digestión realizada en la luz intestinal, por
Como la calificación de la consistencia es muy acción de los jugos: gástrico, pancreático,
subjetiva, se considera diarrea, si el volumen biliar e intestinal, se transforman en substan-
total de las deposiciones exceden los 300gr. cias adecuadas para ser absorbidas por el
por día, medida, que desde el punto de vista epitelio y esta función se realiza en las vellosi-
práctico es difícil de llevar a cabo. Hay que dades.Por otro lado, para la adecuada diges-
tener en cuenta también, el cambio en el tión de lo ingerido, el tubo digestivo y sus
hábito defecatorio del paciente, por lo que glándulas, tienen que segregar compuestos
aún si no se reúnen los requisitos mencio- acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción
nados, pero hay aumento de la frecuencia y y que en total suman aproximadamente 10
disminución de la consistencia, fuera del litros en 24 horas, los que son secretados por
patrón habitual del paciente, debe conside- las criptas y en su mayor parte (un poco mas
rarse la posibilidad de diarrea. del 95%) absorbidos a su vez, para mantener
Se considera diarrea aguda, la que tiene de 3 la homeostasis interna y el equilibrio ade-
a 14 días de evolución y la que pasa de 30, cuado.
112
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle
Estas cifras nos dan una idea de la magnitud deconjugación de sales biliares, mala
del intercambio de agua, electrolitos y solutos absorción de grasas y diarrea.
que se da en la superficie del intestino, entre Con relación a la diarrea aguda, el mecanismo
la luz intestinal y las células entéricas. de la diarrea secretora y el aumento de la
El desequilibrio que se puede producir y causar osmolaridad intestinal son los principales, por
diarrea, se puede dar por cuatro mecanismos: lo que lo primero que hay que dilucidar, es si
a) Aumento de la secreción, b) Disminución se trata de diarrea hipersecretora o
en la absorción, c) Presencia de solutos que hiperosmolar.Los otros dos mecanismos se
aumentan la osmolaridad luminal y d) dan más en la diarrea crónica.
Aumento de la motilidad intestinal.
En la mayor parte de casos de diarrea, se
Etiología
suman dos o más de estos mecanismos. a). El
aumento de la secreción activa se produce La incidencia de diarrea aguda, con sus
por la acción de sustancias que actúan sobre diferentes etiologías, no refleja la real
la célula epitelial, provocando la apertura de prevalencia de este problema por que un gran
canales, intermediada por mensajeros porcentaje de casos no llegan al conocimiento
intracelulares como el AMP cíclico, el calcio y del médico: a) por ser de pocos días de
otros, de tal manera que se produce secreción duración, b) por no producir grandes estragos
activa de iones de cloro, que salen a la luz al paciente, c) por auto limitarse a veces
intestinal, seguidos por un movimiento pasivo simplemente con medidas dietéticas, d) por
de agua y sodio.Estas sustancias prosecretoras, responder rápidamente a tratamientos caseros
pueden ser: 1. agentes hormonales, 2. sales y e) por tratamiento dado por profesionales
biliares, 3. mediadores inflamatorios como paramédicos: farmacéutico, enfermeras,
histamina, prostaglandinas y 4. entero toxinas técnicos y otros.
de microorganismos; esto último, la causa mas A nivel mundial, pero sobre todo en los países
frecuente de diarrea aguda en desarrollo, las infecciones constituyen el
b). La disminución de la absorción se puede mayor porcentaje de diarrea aguda: virus,
dar también, por efecto de secretagogos que bacterias y parásitos y la prevalencia de
la inhiben por mecanismos nerviosos y por determinados microorganismos, no está
disminución de la superficie absortiva como estadísticamente bien consignada por no
puede suceder en enfermedades que atrofian llegar al médico; además, en los casos en que
las vellosidades intestinales o en casos de hay atención médica, son solo los casos más
cirugía en las que se extirpa una buena serios a los que se les pide pruebas de
porción de intestino. c). La presencia en la laboratorio para determinar el agente causal.
luz intestinal de solutos que no pueden ser Sin embargo, algunos estudios, nos permiten
absorbidos o que tienen una absorción muy indicar que probablemente la mayor parte de
pobre, aumentan la osmolaridad intraluminal casos de diarrea aguda, incluso en adultos, es
y promueven la salida de agua y electrolitos causada por virus, dado que la incidencia de
del tejido a la luz intestinal para mantener o coprocultivos positivos es generalmente baja.
compensar la osmolaridad. La atrofia de las Cuando la diarrea es severa, el porcentaje de
vellosidades, va a llevar también, a que no se positividad de cultivos aumenta y mas aún si
absorban adecuadamente los solutos y que es diarrea con moco y sangre. Los casos de
se produzca hiperosmolaridad intralu- diarrea aguda causadas por parásitos, son
minal.d). La aceleración del tránsito intestinal, menos frecuentes y estos generalmente son
disminuye el tiempo de contacto entre los causados por protozoarios, p.e. Ameba
solutos a ser absorbidos y las vellosidades histolytica y Giardia lamblia.
intestinales, lo que se va a traducir en diarrea
Los microorganismos pueden causar diarrea
y por otro lado, la lentitud en la motilidad va
aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper-
a producir sobrecrecimiento bacteriano,
113
secreción por acción de toxinas sobre el ente- ficado, pasando Salmonella al primer lugar,
rocito, con histología normal y b) invasión seguido de Campylobacter, Shigella y ECEH.
de la célula intestinal con esfacelación, pérdida En Estados Unidos y en el Perú, si se considera
de sustancia y daño histológico en la mucosa, solo las diarreas con presencia de sangre, la
lo que va a causar disminución de la superficie Shigella es la bacteria predominante. Mención
absortiva, aumento de la osmolaridad luminal especial merece la diarrea del viajero, dado
y presencia de sangre en las heces. que la cantidad de turistas que visitan nuestro
La etiología viral es la más frecuente, sobre- país se incrementa año tras año y que se
todo en niños. En adultos, también tiene una calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren,
alta incidencia y el principal agente implicado sobretodo en los países calificados de alto
en adultos son los noravirus y en niños los riesgo, como lo es Sudamérica. Esta diarrea
rotavirus. es causada por microorganismos, predomi-
nando las bacterias sobre los virus y parásitos.
La mayor parte de virus producen diarrea
hipersecretora, pero citomegalovirus y herpes El agente etiológico esta en relación al lugar
pueden causar invasión y ulceración de la siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
mucosa. la principal responsable en varias partes del
mundo, Salmonella, Shíguella y Campylobacter
La identificación de los agentes causales va a están entre las principales, así como rotavirus.
variar en los diferentes países y regiones del Los parásitos mas frecuentemente involucrados
mundo, de acuerdo a los microorganismos en esta diarrea son: Giardia lamblia, Cyclos-
prevalentes en cada área; así, en un estudio poridium parvum, Microsporidios, Isospora belli
realizado en USA del año 1990 a 1992, se y Cyclospora cayetanensis.
encontró que Campylobacter era la bacteria
De importancia cada vez mas creciente, son
mas frecuentemente encontrada, seguida de
las diarreas agudas de adquisición intra
Salmonella, Shiguella y Escherichia coli entero hospitalaria, que se producen 72 horas
hemorrágica (ECEH) en ese orden, mientras después del ingreso y que pueden llegar a ser
que un estudio realizado en nuestro medio, mortales en pacientes ancianos, severamente
en la epoca del inicio de los años 90´s, cuando enfermos o inmuno deprimidos.
ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia, reveló que Vibrio Estos cuadros pueden ser: a) por medica-
cholerae era la bacteria mas frecuentemente ciones que inducen diarrea o b) por colitis
detectada, seguida de Shigella, Salmonella, pseudo membranosa, causada por el Clostri-
dium difficile. En el diagnóstico de esta última,
Vibrio parahemolyticus y otros. Ver Tabla 1. En
el uso previo de antibióticos es la regla y es la
otro estudio más reciente (2002-2003) en los
causa más frecuente de diarrea aguda en
Estados Unidos la incidencia se había modi-
ancianos recibiendo antibióticos.
Las toxinas causadas por las esporas del
Tabla 1. Agentes etiológicos de diarrea aguda en Clostridium perfringens, del Staphilococcus
adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia aureus y otros, pueden causar diarrea aguda,
Vibrio chollerae 172 pocas horas después de su ingestión.
Shigella sps. 12
Salmonella sps. 8
V. Parahemoliticus 8
CUADRO CLÍNICO
Aeromonas sps. 2 El rango de severidad es muy variable, los
Plesiomona sps. 1 síntomas pueden ir, de 3 a 4 deposiciones
V. cholerae + Shiguella 4 líquidas que cesan espontáneamente en 24 a
V. cholerae + Salmonella 1 48 horas, al cuadro severo con cámaras
336 muestras tomadas: 208 positivos (62%), profusas, fiebre, deshidratación, hematoquezia
213 cepas aisladas y compromiso del estado general.
114
Obtener datos epidemiológicos sobre comi- Si hay fiebre alta, precedida de escalofríos, es
das de las últimas horas, contactos con perso- casi seguro que el origen sea bacteriano y más
nas enfermas, animales, lugares visitados y probablemente de tipo invasivo.
medicaciones recibidas en los últimos 2 días En caso que predomine el cuadro de deshidra-
principalmente. tación con hipotensión, taquicardia, oliguria,
La diarrea puede ir precedida de retortijones, sequedad de piel y mucosas y hasta estado
que se pueden aliviar con la defecación en de preshock o shock, lo más probable es que
casos de diarrea secretora o más bien de dolor se trate de diarrea secretora.
difuso en los casos de diarrea invasiva. En Podemos considerar una diarrea aguda como
oportunidades, pueden acompañarse de severa, si se dan estas situaciones: a) signos
nauseas y vómitos. De acuerdo al volumen de hipovolemia, b) hematoquezia, c) fiebre
de las pérdidas, principalmente en las diarreas por encima de 38° C, d) mas de 6 cámaras
secretoras, que son las que suelen ser volumi- por día, e) duración por mas de 48 horas sin
nosas, el grado de compromiso general y mejoría, f) dolor abdominal severo y g)
deshidratación serán mayores. paciente mayor de 70 años o con enferme-
La diarrea invasiva por el contrario, es general- dades concomitantes debilitantes: diabetes,
mente de poco volumen, pero de mayor fre- sida, insuficiencia renal, hepática o cardiaca
cuencia y si el compromiso rectal es impor- descompensadas.
tante se puede expulsar pequeñas cantidades
de heces con moco y sangre muy continua-
mente (“esputo rectal”). Diagnóstico
El examen físico, puede ser totalmente negativo, En los casos leves, hay que usar el criterio clínico
salvo por presencia de ruidos hidroaéreos para decidir cuando se requieren análisis y
aumentados y en casos de diarrea invasiva usando los mismos parámetros de severidad
dolorabilidad abdominal a presión profunda, mencionados anteriormente, decidir las
que puede ser en el marco cólico en casos de pruebas a pedir. Un hemograma nos da idea
compromiso importante de este órgano y más del grado de compromiso sistémico y nos
bien difusa si es el intestino delgado el afectado. orienta en el manejo y uso de endovenosos
Ver localización de los principales patógenos en y/o antibióticos. Si hay deshidratación, el
los segmentos del intestino. Tabla 2. dosaje de urea, creatinina y electrolitos
ayudaran a corregir el desequilibrio hidro-
electrolítico.
Tabla 2. Localización de micro-oganismos El estudio coprológico se inicia con un frotis
patógenos para determinar la presencia de leucocitos
(reacción inflamatoria) y de acuerdo a este
Intestino delgado Colon resultado, decidir si se hacen cultivos.
Virus Rotavirus Cytomegalovirus El estudio coproparasitológico debe ser
Noravirus Adenovirus seriado y por varios métodos para tener
Herpes simples seguridad de su negatividad, si así es el caso.
Bacterias Vibrio cholerae Shigella sps.
Salmonella sps. Salmonella sps.
En casos de diarrea intra hospitalaria, la
Escherichia coli Escherichia coli determinación de la toxina del Clostridium
Campylobacter jejuni Campylobacter coli difficile en heces es diagnóstica y no se
Clostridium perfringens Clostridium difficile necesitan cultivos.
Aeromonas sps. Yersinia
Bacillus cereus Plesiomonas La endoscopia digestiva baja, puede ser
Parásitos Giardia lamblia Entameba histolytica necesaria en algunos casos, como cuando se
Cryptosporidium Balantidium coli quiere descartar enfermedad inflamatoria
Isospora belli
intestinal, colitis isquémica y colitis pseudo
Cyclospora cayetanensis
membranosa. Ver algoritmo en el Gráfico 1.
115
dora”) han dado excelentes resultados y son

Diarrea de no más de
14 días de duración
la recomendación de la Organización Mundial
de la Salud (OMS). Consiste en un litro de agua
con 3.5 gr. de citrato de sodio, 2.5 gr. de
Tratamiento sintomático
Dieta e hidratación oral bicarbonato de sodio, 1.5gr. de cloruro de
potasio y 20gr. de glucosa. Cuando no se
No Curación pueden conseguir los preparados comerciales,
Cuadro severo: caseramente se puede preparar un litro de agua
Ver texto Persiste hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de
Si
mesa, ½ cucharadita de bicarbonato de soda
y 4 cucharas de azúcar.
Examen coprológico: La cantidad y velocidad del reemplazo hidro-
Reacción inflamatoria electrolítico va a depender de la tolerancia
No Si oral y del estado de deshidratación. No hay
límites en cuanto a la cantidad, lo importante
Prob. Etiología viral Prop. Causa bacteriana es mantener una adecuada frecuencia
cardiaca y diuresis.
Las SRO pueden reemplazarse o irlas
Continuar tratamiento Coprocultivo alternando con jugos de frutas, caldos sin
grasas, galletas de soda y debe suspenderse
la ingesta de lácteos.
Reevaluación si Continuar terapia en

El racecadotrilo, un inhibidor específico de la
síntomas persisten espera de resultados encefalinasa, que actúa a nivel de los
neurotransmisores del tracto digestivo y que
Grafico 1. Evaluación de diarrea aguda producen actividad secretora en la cédula
epitelial intestinal, se usa con resultados
variables en la diarrea aguda del adulto.
TRATAMIENTO
Para el control sintomático, procurar no
Las diarreas agudas en la gran mayoría de
disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el
casos, son procesos auto limitantes y ni
tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas
siquiera reciben tratamiento médico, solo
con el enterocito, por esto el difenoxilato y
medidas caseras. Los pacientes que llegan al
loperamida, se usan cada vez menos, gracias
médico, son los de mayor severidad y los dos
al impacto causado por las SRO.
pasos inmediatos son: rehidratación y
medidas higiénico-dietéticas, dirigidas, El subsalicilato de bismuto actúa por
además de controlar los síntomas, a impedir mecanismos poco comprendidos, proba-
la propagación del agente causal. blemente por acción anti inflamatoria del
radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas
Es mandatorio poner énfasis en el lavado de
o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y
manos y otras medidas higiénicas, cualquier
se puede dar en forma horaria o condicional,
insistencia del médico, enfermeras y
al igual que las soluciones con kaolín y pectina.
paramédicos en este sentido, nunca será
suficiente, sobre todo en los países en Últimamente se ha revalorizado el uso de los
desarrollo. probióticos, preparados a base de
microorganismos vivos no patógenos, que
Cuando el paciente no esta vomitando, la vía
mejoran el balance microbiano de la flora
oral es la mejor ruta para mantener la intestinal. Hay varios en el mercado a base
hidratación o iniciar rehidratación. de Saccharomices boulardi, Lactobacillus
Las soluciones para rehidratación oral (SRO), rhamnosus, Lactobacillus acidophilus y otros y
(llamada en nuestro país “la bolsita salva- son considerados coadyuvantes en el
116
tratamiento de rehidratación y/o antibiótico En el cólera, el tratamiento antibiótico es

terapia. coadyuvante y reduce ligeramente la duración
En la mayor parte de casos y dado que el de la enfermedad, usándose tetraciclina a
cuadro es agudo y a veces dramático, la 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que
decisión respecto al uso de antibióticos debe se restituye la vía oral. Doxiciclina 300mg en
hacerse rápida y empíricamente. una sola dosis es una buena alternativa. En
nuestro medio, ciprofloxacina 250 mg. diarios
Tres circunstancias limitan el uso de por 3 días ha dado buenos resultados.
antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos
son virales. b) La mayor parte son procesos En la shigellosis, el trimetoprin-sulfametoxazol
leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos ha sido muy usado, pero la aparición de
pacientes con diarrea bacteriana, su uso resistencia, han hecho de las quinolonas el
agrega muy poco al tratamiento. antimicrobiano de elección, porque además,
cubre bien la posibilidad de otras bacterias
La antibiótico terapia podría a veces ser nociva invasivas como Salmonella y Campylobacter.
por inducir una infección por Clostridium 500mg. de ciprofloxacina cada 12 horas por
difficile y en otros casos desencadenar el 5 días son adecuados.
síndrome hemolítico-urémico
En casos de salmonellosis no tífica, leves a
Considerar su uso en los siguientes casos: a) moderadas, no se ha demostrado beneficio
Más de 8 cámaras al día, b) Una semana de con el uso de antibióticos, debiendo estos
duración, c) Cuadro clínico que indica reservarse a la presentación de fiebre alta y
hospitalización, d) Compromiso del sistema diarrea severa. Por vía oral, las quinolonas y
inmunológico, e) Hematoquezia o amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y
deposiciones con presencia de sangre oculta cefalosporinas de tercera generación cuando
y/o leucocitos. hay que usar vía endovenosa.
Actualmente, si se va a usar empíricamente Poner atención en casos de: a) Ancianos, b)
antibióticos en adultos, una fluoroquinolona Personas con sistema inmunológico
por 3 a 5 días es la mejor recomendación. comprometido, prótesis vasculares u óseas,
Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso que pueden presentar focos sépticos c)
de antibióticos. Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares
Bacterias Elección Alternativas
Vibrio cholerae Tetraciclina Ciprofloxacina, doxiciclina

Salmonella sps. Quinolonas Amoxicilina, cefalosporinas
de 3ª. generación
Shigella sps. Quinolonas Cotrimoxazol, azitromicina
Campylobacter Quinolonas Eritromicina
Escherichia coli Quinolonas Cotrimoxazol, doxiciclina,
furazolidona.
Yersinia Quinolonas Cotrimoxazol, doxiciclina.
Clostridium difficile Metronidazol Vancomicina
Parásitos
Giardia lamblia Metronidazol Tinidazol, secnidazol,

Furazolidona.
Ameba histolytica Metronidazol Tinidazol, secnidazol
Isospora belli Cotrimoxazol Pirimetamina
Cyclospora cayetanensis Cotrimoxazol
Tabla 4. Antibiótico-Terapia recomendada
117
de expendio de comida. En estos casos, hay 5. Guerrant RL, Shields DS, Thorson SM, et al.
que evaluar cuidadosa e individualmente el Evaluation and diagnosis of acute infectious diarrhea.
Am J Med 1985; 78:91-8
uso de antibióticos, dado que los estudios
6. Avery ME, Snyder JD, Oral therapy for acute diarrhea.
tampoco son concluyentes a su favor.
N Engl J Med 1990; 323:89194
El tratamiento antibiótico en infección por 7. Curtis V, Cairncross S. Effect of washing hands with
Campylobacter acorta el tiempo de soap on diarrhoea risk in the community: a systematic
enfermedad y eritromicina 500mg. cada 12 review. Lancet Infect Dis 2003; 3(5):275-81
horas por 5 días es la elección si hay 8. Alam NH, Ashraf H, Khan WA, et al. Efficacy and
diagnóstico etiológico. Las quinolonas son la tolerability of racecadotril in the treatment of cholera
in adults: a double blind, randomized, controlled
alternativa si no se conoce el agente causal. trial. Gut 2003 Oct; 52(10): 1419-23
Para colitis seudo-membranosa, suspender 9. Elmer GW, Probiotics: “living drugs”. Am J. Health
antibióticos en uso si es posible, metronidazol Syst Pharm 2001; 58(12):1101-9
250 a 500mg. cada 8 horas es la elección y 10. Cremonini F, Di Caro S, Nista EC, Bartolozzi F, et al.
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118
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
CAPÍTULO 8
Sección B
Diarrea crónica en el adulto

Dr. Fernando Salazar Cabrera
Dr. Simón Yriberry Ureña
INTRODUCCIÓN en desarrollo la diarrea crónica está asociada a

La diarrea es una manifestación común de infecciones crónicas bacterianas, micobacterias
enfermedades gastrointestinales. Se define a e infestaciones parasitarias, aun cuando
la diarrea crónica como una disminución de trastornos funcionales, mal absorción y enfer-
la consistencia fecal de cuatro o más semanas medades inflamatorias son comunes. En países
de evolución, una o más veces al día. Se irán desarrollados, son causas comunes el síndrome
presentando una visión de la evaluación y de intestino irritable (SII) con predominio de
tratamiento de esta entidad. diarrea, enfermedades inflamatorias intestina-
les, síndromes de mal absorción (como intole-
En las definiciones originales se requería de una rancia a lactosa o enfermedad celiaca), e infec-
frecuencia mayor de tres evacuaciones por día ciones crónicas (particularmente en pacientes
y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas, inmunocomprometidos).
sin embargo la mayoría de los pacientes con
diarrea, aquejan una disminución en la
consistencia fecal como el síntoma predomi- FISIOPATOLOGÍA
nante y muchos de ellos pueden presentar dos Desde el punto de vista fisiopatológico, se
o incluso una sola deposición diaria. puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos:
1. Osmótica. Cuando la presión intraluminal
Epidemiología osmótica es superior a la del plasma o medio
Se estima que la diarrea crónica afecta a un intracelular, usualmente por cantidades
5% de la población tanto en adultos como elevadas de solutos o sustancias osmótica-
en niños. Esto tiene un impacto económico mente activas en el lumen que se absorben
importante en pérdida de horas de trabajo y mal y por ende retienen agua y además
en evaluaciones diagnósticas. Así mismo, dismnuyen la absorción de la misma junto
puede disminuir la calidad de vida de quienes a electrolitos. La diarrea osmótica ocurre con
la padecen. En casos de SIDA la diarrea crónica la ingestión de solutos inabsorbibles, por
es un factor independiente que predice la ejemplo hidróxido de magnesio, lactulosa
calidad de vida de los pacientes infectados. o lactosa en pacientes con deficiencia de
lactasa (intolerancia a la lactosa). Cualquier
condición que produce mal absorción
Etiología (insuficiencia pancreática, esprúe celiaco,
enfermedad Crohn) puede producir carga
Hay múltiples desórdenes asociados con
osmótica en el lumen y diarrea. La diarrea
diarrea crónica (Tabla 1). Como regla general,
osmótica se detiene o suele resolver con
las principales causas dependerán del nivel
ayuno prolongado.
socio económico de la población. En países
119
Tabla 1. Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones.
120
2. Secretora. Con presiones osmóticas • Malabsorción de carbohidratos, espe-

similares al intracelular o plasma, pero con cialmente lactosa.
presión hidrostática aumentada debido a • Cirugía previa: Resección ileal, gastrec-
secreción activa de iones de la mucosa. Estos tomía, vagotomía, colecistectomía.
fenómenos son provocados por aumento
• Adenoma velloso.
del AMP cíclico y segundos mensajeros.
• Diabetes.
3. Inflamatoria. Que comparte trastornos de
secreción además de daño directo a la • Alcoholismo o diarrea inducida por
mucosa por pro-inflamatorios, citoquinas, alcohol.
factor de necrosis tumoral o interleuquinas. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. carcinoi-
Hay que resaltar la limitación de estos de, gastrinoma, vipoma, ca medular de
conceptos. Pocas condiciones son pura- tiroides, glucagonoma).
mente osmóticas por ejemplo en intoleran- • Mastocitosis sistémica.
cia a la lactosa o puramente secretorias
como en el cólera. Muchas diarreas por ello, • Diarrea autoinducida por consumo
tienen componente combinado. Por oculto de laxantes.
ejemplo, una diarrea por daño mucoso, se • Diarrea idiopática crónica o síndrome
caracteriza por un componente osmótico de pseudocólera pancreático.
causado por mal absorción que resulta de • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/
la pérdida de las enzimas del «borde en colágena
cepillo» intestinal y células absortivas, sin
embargo también hay componente secretor b. Esteatorrea-Malabsorción. La mal absor-
debido a daño a las células epiteliales ción intestinal se manifiesta como presencia
vellosas, que son absortivas. Esto deja un de grasas en las heces y el término aplicado
exceso de células secretoras de las criptas. es esteatorrea. El defecto ocurre en tres
Adicionalmente, hay liberación de niveles: luz intestinal, mucosa o fuera del
citoquinas y pro inflamatorios de células intestino (posmucoso).
inflamatorias que estimulan la secreción. La malabsorción intestinal luminal es por
Esta definición apunta al mecanismo, no disminución de carga de ácidos biliares,
considerando la presentación clínica ni como en la cirrosis o insuficiencia pancreá-
características de las evacuaciones. Por ello tica, en la cual debe haber más de 75% de
existe otra clasificación que toma en cuenta afección del páncreas exócrino.
la presentación clínica, que nos parece más Cuando la alteración es mucosa, puede ser
útil, se clasifica en tres grupos y analizaremos ocasionada por múltiples trastornos y
en extenso: enfermedades con compromiso directo de
las membranas y disminución de la superficie
a. Diarrea Acuosa, con cuadro clínico
absortiva intestinal, por ejemplo en:
caracterizado por numerosas deposiciones
diarias, gran volumen, diurnas y nocturnas, • Drogas: colchicina, colestiramina y
incontinentes que pueden asociarse a AINES que inducen daño epitelial.
trastornos hidroelectrolíticos. La correcta
descripción junto a un detallado interroga-
• Infecciones intestinales: protozoarios
torio son claves respecto a ingesta de medi- (Giardia lamblia, criprosporidium e
cinas, laxantes, carbohidratos, alcohol o Isospora) y helmintos (Strongyloides).
solutos de otro tipo. Causas comunes son: • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis
• Síndrome de intestino irritable (SII). idiopática no granulomatosa
• Ingestión de solutos inabsorbibles: • Enfermedades del sistema inmune:
antiácidos, suplementos nutricionales, mastocitosis sistémica, gastroenteritis
laxantes con fosfato o sulfato de Na. eosinofílica.
121
• Esprúe celíaco: enfermedad clásica que - Duración de síntomas y forma de inicio

describe el síndrome de mal absorción. (agudo o gradual)
• Dermatitis herpetiforme. - Historia de viajes
- Factores de riesgos para SIDA
• Enfermedad de Whipple.
- Pérdida de peso
• Abetalipoproteinemia
- Diarrea que ocurre en ayunas o durante
En la etiología post mucosa suele haber la noche (sugestiva de diarrea secretora)
aumento de permeabilidad del tejido
- Historia familiar de enfermedad infla-
linfático o destrucción del mismo o
matoria intestinal (EII)
fenómenos que aumentan la presión
linfática tipo obstructiva. En este caso las - Volumen de la diarrea (p.ej. diarrea
grasas y aminoácidos que se trasportan por voluminosa es más probable causada
el sistema linfático son mal absorbidos. Las por alteración en el intestino delgado,
causas incluyen traumas, neoplasias o o diarrea frecuente de poco volumen
injuria por radiación. es mas probable un problema del
colon)
- La presencia de síntomas sistémicos
EVALUACIÓN pudiera indicar una EII (fiebre, dolores
Dependiendo de la estrategia de evaluación articulares, ulceras cavidad oral,
es posible llegar a un diagnóstico de causa conjuntivitis)
de diarrea crónica entre el 85 y 90% de - Medicamentos que el paciente pueda
pacientes. A pesar de la gran complejidad estar ingiriendo, incluyendo los autore-
aparente de este síndrome es posible cetados o comprados sin receta médica
alcanzar el diagnóstico. La selección de - Historia de consumo dietario de pro-
pruebas diagnósticas, referencia al especia- ductos que contengan sorbitol y uso
lista, y la complejidad de la evaluación de alcohol
dependerá del criterio clínico orientado
- Síntomas precipitados por ingesta de
hacia un diagnóstico específico, la alimentos específicos (p.ej. productos
disponibilidad de tratamiento, la severidad lácteos)
de los síntomas, preferencias del paciente y
comorbilidades. - Historia de hábitos sexuales (coito anal
es factor en proctitis infecciosa y
actividad sexual promiscua es factor de
Historia clínica riesgo asociado a infección por VIH.
Una buena historia clínica nos debe guiar La Tabla 2, nos muestra aspectos importan-
a una evaluación apropiada. Algunos tes del interrogatorio en la orientación
componentes de la historia incluyen: diagnóstica.
- Descripción precisa de la definición de Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de
diarrea por parte del paciente (p. ej. la historia clínica que nos ayudan a
consistencia o número de deposiciones, diferenciar la diarrea crónica funcional de
la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que
urgencia defecato-ria o incontinencia
nos ayudan a diferenciar diarreas altas de
fecal).
bajas y probable ubicación intestinal o
- Características de las deposiciones (p. colónica (Tabla 4b).
ej. deposiciones grasosas o muy mal
olientes pueden sugerir mal absorción
mientras que la presencia de sangrado Examen físico
puede sugerir enfermedad inflamatoria No es específico. Podemos recoger algunos
intestinal). hallazgos sugestivos de EII (p.ej. ulceras
122
Tabla 2. Aspectos importantes del interrogatorio Tabla 3. Aspectos de la historia clínica que nos
en la orientación diagnóstica de la diarrea ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la
crónica. orgánica
Tabla 4. Aspectos clínicos que nos ayudan a

diferenciar diarreas altas y bajas
123
Tabla 4b. Localización según lesiones en el sugerir el diagnóstico. La evaluación

intestino delgado o colon. mínima de laboratorio debe incluir
hemograma completo, pruebas de función
tiroidea, electrolitos, proteínas totales y
albúmina y examen de heces completo
(sangre, parásitos y Sudan III para detectar
presencia cualitativa de grasas). Con
intermitencia se solicitará radiografías de
intestino delgado. Hay algunas pruebas
serológicas que pueden ser útiles en el
diagnóstico de pacientes con diarrea
crónica. Adicionalmente algunos pacientes
pueden requerir procedimientos endoscó-
picos del colon o tracto digestivo superior
para poder obtener biopsias para estudio
cavidad oral, urticarias, epiescleritis, fisuras histológico o aspiraciones para recuentos
o fístulas anales. masas abdominales, bacterianos o identificación de Giardia
sangre después del tacto rectal), evidencia lamblia en el duodeno. Hay pruebas especí-
de malabsorción (desnutrición, signos de ficas de confirmación que se pueden
anemia, cicatrices de cirugía abdominal), realizar, o una prueba terapéutica iniciarse.
linfadenomegalia(posible infección por Si se han hecho pruebas preliminares y no
VIH), tono de esfínter anal disminuido se ha definido el diagnóstico se deberá
(sugestivo quizá de incontinencia fecal) hacer un análisis cuantitativo de heces. Esto
nos permitirá medir el peso de las heces,
presencia o ausencia de esteatorrea, y
Evaluación inicial
Una adecuada historia además de lo Tabla 5. Criterios diagnósticos de síndrome de
comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan intestino irritable
junto al examen físico y al siguiente En ausencia de anormalidades estructurales o
algoritmo 1. metabólicas que expliquen síntomas.
Por lo menos 12 semanas o más, que pueden ser no
consecutivas, en los 12 meses previos de dolor o
Evaluación avanzada disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres
En algunos casos, la historia clínica y los características:
hallazgos de examen físico nos pueden 1) Aliviado con la defecación; y/o
2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia
de las deposiciones; y/o
3) Instalación asociada con cambio en la forma de
la deposición.
Síntomas que acumuladamente apoyan al
diagnóstico de SII
Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de
investigación anormal puede ser definido como más
de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3
movimientos por semana).
Forma anormal de la deposición (dura/líquida/
grumosa/pétrea)
Pasaje de moco.
Figura 1. Diarrea crónica, enfoque y diagnóstico Distensión, embotamiento y sensación de distensión.
124
125
clasificación de una diarrea osmótica o potasio multiplicado por un factor 2 de

secretora. (Tabla 1). 290mOsm/kg para reflejar los aniones no
El SII es una de las causas mas frecuentes mesurables:
de diarrea crónica. Es útil iniciar la Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg
investigación del paciente tratando de sugiere diarrea osmolar mientras que una
categorizar los síntomas y signos de la diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea
diarrea como si fueran funcionales (SII) u secretora. Pruebas adicionales para diarrea
orgánicas. Las caracterís-ticas del SII están secretora pueden ser coprocultivos para
bien definidas en los criterios de Roma II. excluir infecciones crónicas, radiografías de
La presencia de pérdida ponderal signifi- intestino delgado y colon, y pruebas
cativa, anemia, sangrado oculto o visible selectivas de secretagogos tales como
digestivo, diarrea con dolor nocturno que gastrina o el polipéptido vasoactivo intesti-
despierta al paciente no son consistentes nal (Figura 2). Se pueden hacer pruebas para
con SII y nos debe poner en alerta a otros mal absorción de sales biliares o dar
diagnósticos. tratamiento empírico con colestiramina.
Una guía útil en el diagnóstico es tratar de Otras investigaciones para diarrea osmótica
categorizar la diarrea como acuosa, pueden ser innecesarias si se identifica en
inflamatoria o grasa (Tabla 1, Figuras 1 y la historia consumo inadvertido de sorbitol
2). Las diarreas acuosas se pueden (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa
subcategorizar en osmóticas y secretoras. en pacientes intolerantes. Restricción total
El diagnostico podrá confirmarse haciendo temporal de productos lácteos permite
pruebas focalizadas. Como ejemplo, una establecer muchas veces el diagnóstico de
muestra de heces de 72 horas puede mal absorción de lactosa. Hay algunas
demostrar mal absorción de grasa en pruebas de aliento para identificar la rara
pacientes con exámenes sugestivos de tales situación de mal absorción de fructosa o
características, particularmente en algunas sucrosa. La detección de melanosis coli
situaciones de riesgo (pancreatitis crónica). durante examen endoscópico del colon
Pacientes con sangre y moco son más sugiere abuso de laxantes. Pruebas para
probables de tener diarrea inflamatoria detectar sobrecrecimiento bacteriano
(p.ej. EII o amebiasis). deben realizarse en pacientes con factores
de riesgo (Tabla 6). Hallazgos clínicos o de
c. Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea laboratorio sugestivos de malabsorción
secretora? deberán tener evaluación específica (Tablas
La diarrea secretora característicamente 7 y 8). En ocasiones puede existir lugar para
continua a pesar del ayuno y durante el evaluaciones más extensas.
día y la noche en contraste con la diarrea
osmótica en que no es común. Aun cuando
usualmente no es necesario, la diferencia Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas
entre diarrea secretora y osmótica se puede dirigidas.
establecer determinando la concentración PH de materia fecal
de electrolitos en las heces, y calculando
Cuando el pH fecal es menor de 5,3 es
la diferencia osmolar.
indicativo de mal absorción de carbohidra-
tos y cuando es mayor de 5,6 indica mal
absorción generalizada.
Test de laxantes
La diferencia osmolar se calcula restando La fenolftaleina es un componente usado
la suma de la concentración de sodio y en muchos laxantes estimulantes. Cuando
126
está presente en la materia fecal reacciona Niveles de hormonas en sangre y orina.

con NaOH o KOH produciendo un color Se pueden realizar mediciones de péptidos
púrpura rosado que es diagnóstico del selectivos que son producidos por
consumo de este medicamento. diferentes tumores neuroendocrinos, los
cuales son causa de diarrea secretoria
Pruebas de aliento severa, el ácido 5HIAA para el Sd
carcinoide, la gastrina para el gastrinoma,
Son pruebas fisiológicas que miden la el VIP para el vipoma, la calcitonina para
exhalación de hidrógeno o de carbono el Ca medular de tiroides, el glucagón para
marcado con un isótopo radioactivo, el glucagonoma, la somatostatina para el
consumidos previamente en un substrato somatostatinoma y la histidina para la
determinado. mastocitosis sistémica.
Test de tolerancia a la lactosa Colonoscopía total

Esta prueba ha sido desplazada por las Puede ser útil en el estudio de diarrea de
pruebas de aliento con hidrógeno (Lactosa- difícil diagnóstico, Permite evaluación
H) debido a su baja sensibilidad y la
incomodidad para el paciente por repetidas
colecciones de sangre. Consiste en medir Tabla 7. Malabsorción, correlación entre las
la glucosa plasmática 30,60, 90 y 120 alteraciones fisiopatológicas y las
minutos y después de suministrar una manifestaciones clínicas
carga oral de 50 g de lactosa.
Tabla 6. Desórdenes Asociados con

Sobrecrecimiento Bacteriano
127
Tabla 8. Orientación práctica en el diagnóstico Figura 3. Evaluación de diarrea crónica

de Malabsorción inflamatoria.
Hay que evitar la radiografía de colon porque

pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. El
estudio simple de leucocitos en heces solo tiene
una especifi-cidad del 50%, y no es una buena
prueba en diarrea inflamatoria.
estructural de colon y recto y además Diarrea grasa (esteatorrea)

mediante la obtención de biopsias, se Se debe sospechar en pacientes con historias
pueden diagnosticar enfermedades de deposiciones grasosas(o aceitosas), que
específicas como el adenoma velloso, la flotan y malolientes y en aquellos con mayor
colitis colágena/linfocítica, la colitis riesgo de mal absorción grasa como
eosinofílica, la mastocitosis con compromi- pancreatitis crónica. Hay múltiples pruebas que
so colónico y la melanosis coli por abuso nos permiten confirmar el diagnóstico. El
de laxantes. diagnóstico de certeza de esteatorrea es la
medición cuantitativa de grasa en heces. Los
valores referenciales son de menos de 7gm/
Diarrea inflamatoria o infecciosa
24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de
Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en grasa al día individuos normales. Hay que tener
pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII, en cuenta que adultos voluntarios a los que se
infección por clostridium difficile, aquellos en les induce diarrea acuosa pueden tener hasta
riesgo de infecciones oportunistas como 14gm/24h sin tener necesariamente mal
tuberculosis, o en aquellos con historia perti- absorción. Colecciones menores a 9,5gm/
nente de viajes. El diagnóstico habitualmente 100gm de heces corresponden a enfermedades
se establece con sigmoidoscopía o colonos- del intestino delgado, y mediciones mayores a
copía, o análisis de muestras de heces (p. ej. ese rango a insuficiencia pancreática o
cultivo o pruebas para la toxina de C. difficile). esteatorrea biliar.
128
Figura 4. Evaluación de diarrea crónica grasa. mismo no ha sido efectivo para la curación
o mejoría de síntomas.
Tratamiento sintomático
Este tratamiento está indicado cuando se ha
establecido el diagnóstico pero no existe
tratamiento definitivo, cuando no se ha podido
establecer el diagnóstico a pesar de la
investigación diagnóstica, y como tratamiento
sintomático durante la evaluación diagnóstica.
Existen diversos medicamentos para calmar
síntomas, y estos incluyen bismuto,
loperamida, agentes anticolinérgicos, y
absorbentes intraluminales (resinas de sales
biliares, carbón activado, fibra).
En ambos casos anteriores los objetivos son,
básicamente:
a. Aliviar los síntomas asociados
b. Aumentar la consistencia de las heces.
TRATAMIENTO c. Disminuir la frecuencia de las deposiciones.
Debe dirigirse al agente causal o etiología de
la diarrea.
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130
Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
CAPÍTULO 8
Sección C
Diarrea aguda en Pediatría

CONCEPTO dades pero en menor frecuencia, como son

Existen muchas definiciones; en esta revisión, la asociada a problemas endocrinológicos
consideraremos la mencionada por la AAP (ejemplo hipertiroidismo), problemas
(Academia Americana de Pediatría), quien la inmunológicos (alergia alimentaria), o a
define como «enfermedad diarreica de inicio medicamentos con acción procinética
brusco, que se acompaña o no de náusea, (ejemplo: macrólidos).
vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo
caso existe un incremento en la frecuencia de
MANEJO
las deposiciones asociado a alteración en la
consistencia. El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la
prevención y tratamiento de la deshidra-
Las infecciones gastrointestinales representan
tación. Se recomienda:
un problema de salud pública; se estima que
ocurren cerca de dos mil millones de casos 1. La rehidratación oral, que ha demostrado
de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año ser tan efectiva como la rehidratación
en niños menores de 5 años; se considera que endovenosa: y principalmente de menor
los niños menores a esta edad tienen 15 veces costo- Factor muy importante a considerar
más riesgo de morir por estos problemas. en nuestra realidad. Por otra parte esta
Los agentes infecciosos, constituyen la causa puede ser indicada para manejo
más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los ambulatorio.
virus, a la cabeza el Rotavirus, son los 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe
responsables del 70 al 80% de los casos de seguir recibiendo una dieta de acuerdo a
diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias su edad, la misma que debe iniciarse una
representan el 10 a 20% de los casos y los vez que se ha corregido la deshidratación.
parásitos (tal como la Giardia lamblia)
Es importante considerar el uso adecuado de
producen menos del 10% de los casos de DAI.
soluciones para la rehidratación oral, ya que
Esta distribución se ve afectada por las
suele mal emplearse otros preparados con
condiciones socioeconómicas y el clima. Se
alto contenido de carbohidratos y con alta
considera que el rotavirus es el responsable
osmolaridad que en lugar de mejorar la
de más del 50% de las hospitalizaciones
recuperación del epitelio intestinal, traen
pediátricas por DAI.
consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la
Tabla 2, se puede observar el alto contenido
FISIOPATOLOGÍA osmolar de algunos preparados.
Se considera de etiología principalmente Se recomienda considerar mayor énfasis tanto
infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili- en el enfoque diagnostico como en el
131
Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa Tabla 2. Contenido de diferentes preparados

mal usados para rehidratación en niños
sino también que permitan mejorar la nutrición

y el estado nutricional (Llamadas supersales de
rehidratación oral).
La lactancia materna deberá continuarse y esta
deberá ser a libre demanda. La nutrición debe
continuar una vez que el niño se rehidrate (4
tratamiento, cuando el niño con DAI, presente a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas
algunas de las siguientes situaciones: libres de lactosa en niños eutróficos con
diarrea, es materia de debate.
1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumen-
tado, persistencia de la deshidratación, El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y
dolor abdominal severo, o cuando persiste anticolinérgicos), como los que alteran la
con diarrea por mas de tres días) motilidad intestinal, está contraindicado en
Pediatría, ya que favorecerían la colonización
2. Deposiciones con sangre, o manifesta- e invasión de los organismos patógenos. El
ciones sistémicas, tal como fiebre subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz
3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula
riesgo de enfermedades diarreicas la reabsorción de agua y sodio, captura entero-
4. Pacientes inmunosuprimidos. toxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros
medicamentos como el racecadrotil, amerita
El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha mayores estudios que evalúen los efectos
sido considerado el más importante adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los
descubrimiento científico del siglo pasado, ya efectos al discontinuar la droga.
que por ella se han salvado millones de vida.
La glucosa y otros compuestos como Existe evidencia que la suplementacion de zinc
aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y tiene efecto benéfico sobre el curso clínico
agua. Últimamente se están realizando de la diarrea aguda.
esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, Recientemente, se están realizando estudios
que no sólo favorezcan la absorción de sodio, sobre los posibles efectos benéficos de los
132
Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
probióticos, sin embargo existe reportes de acute infectious diarrhea. Curr Opinion in Pharmacol
2005, 5:559–565
bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos.
4. Duggan C, Nurko S. ‘Feeding the gut’: the scientific
No se recomienda el uso rutinario de antibió- basis for continued enteral nutrition during acute
ticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, diarrhea. J Pediatr 1997, 131:801-808.
obedece a etiología viral, y en la mayoría se 5. Chowdhury HR, Yunus M, Zaman K, Rahman A,
autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana Faruque SM, Lescano AG, Sack RB. The efficacy of
incrementa el costo, prolonga la enfermedad bismuth subsalicylate in the treatment of acute
diarrhoea and the prevention of persistent diarrhoea.
o el efecto de portador, así como podría condi- Acta Paediatr 2001, 90:605-610.
cionar la resistencia antimicrobiana. 6. Steffen R. Worldwide efficacy of bismuth subsalicylate
Otra medida a considerar es el desarrollo de in the treatment of travelers’ diarrhea. Rev Infect Dis
1990, 12:S80-S86.
vacunas que permitan la protección ante los
principales agentes productores de DAI. 7. Wang HH, Shieh MJ, Liao KF. A blind, randomized
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133
CAPÍTULO 8
Sección D
Diarrea persistente en Pediatría

CONCEPTO d. Alteración del metabolismo intralu-

La OMS (1988), consideró denominar como minal de sales biliares.
diarrea persistente, aquella que siendo de B. Incapacidad de regeneración de la mucosa
etiología presumiblemente infecciosa, de intestinal después de un episodio agudo:
inicio brusco, pero que dura más de 2 Cuyo principal componente lo constituye
semanas, obedeciendo a una perpetuación del la desnutrición. De hecho existe una
agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ asociación significativa entre el estado
estructurales del aparato digestivo. nutricional y la morfología del epitelio
El término diarrea crónica, se utiliza general- intestinal.
mente para conceptuar a aquella que dura más
de 4 semanas y está relacionada generalmente
a etiología metabólica y/o genética.
Estudios realizados en diferentes países con
problemas de salubridad revelan que entre 3%
a 20% de los episodios de diarrea aguda en
niños menores de 5 años se tornan persis-
tentes. Los reportes mencionan que en países
como Brasil y Perú se observa un pico de
diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de
edad. Este tipo de diarrea está muy asociada
a un deterioro del estado nutricional.
FISIOPATOLOGÍA
Se considera de etiología multifactorial,
considerándose que una diarrea aguda
pudiera prolongarse por:
Figura 1. Correlación entre diarrea aguda
A. Persistencia de factores que provocan y/o infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e
perpetúan la lesión de la mucosa. intolerancia a la lactosa
a. Microorganismos
b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa Factores de riesgo relacionados con la
(alteración del efecto barrera o de la ca- diarrea persistente
pacidad de clearence de microorganismo.
• Huésped: lactante menor de 1 año,
c. Constituyentes dietéticos: lactosa y
deficiencia inmunológica, desnutrición
proteínas heterólogas
134
Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
• Infecciones previas: el niño que durante los gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptos-
dos meses previos al cuadro presentó otros poridium.
episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una 3. Hábitos alimentarios prediarrea:
diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.
- Ausencia o corto período de lactancia
• Hábitos alimentarios previos: según OMS el materna
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 - Introducción reciente de leche de vaca
a 3 veces después del primer mes de la
introducción de la leche de vaca y de la 4. Microorganismos aislados:
disminución del aporte de leche materna. - EC enteroadherente y otros.
• Microorganismos alimentarios: en cerca de 5. Medicación usada durante la diarrea aguda
la mitad de los niños con diarrea persistente 6. Deficiencia de algunos oligoelementos
se aisla más de un germen patógeno como el zinc
(experiencia también observada en nuestro
7. Prácticas dietéticas durante la diarrea:
Servicio: Gastroenterología del ISN).
- Ayuno
• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de - Lactancia materna
antibióticos y medicamentos que provocan - Lactancia artificial
hipomotilidad pueden favorecer el 8. Historia de retardo en el crecimiento
sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la intrauterino.
mal absorción.
En conclusión podemos señalar que los
• Dieta durante el episodio de diarrea aguda: mecanismos fisiopatológicos en la diarrea
- Ayuno: además de afectar el estado persistente son complejos y multifactoriales
nutricional, se ha visto que prolonga la (Figura 2), llegando finalmente a una
recuperación del episodio diarréico. alteración estructural ó funcional de la
mucosa intestinal que conlleva:
- Lactancia materna: efecto protector y
menor tiempo de diarrea. a. Absorción de proteínas heterólogas y por
consiguiente un mecanismo de
- Lactancia artificial: durante el episodio de
hipersensibilidad a la proteína heteróloga
diarrea puede haber en algunos pacientes
cierto grado de intolerancia a la lactosa o
problemas de sensibilización a la proteína
de leche de vaca.
Factores relacionados con riesgo de diarrea

persistente
1. Huésped:
- Corta edad (< 12 meses)
- Desnutrición
- Alteraciones inmunológicas
2. Infecciones previas:
- Diarrea aguda reciente
- Diarrea persistente previa
Varios estudios muestran una lata inciden-
Figura 2. Diarrea persistente
cia de infecciones por E. coli enteropato-
135
b. Reducción de las enzimas , principal- Inicio precoz de la alimentación, desarrollo

mente disacaridasas y dipeptidasas de formulaciones entérales en base a
c. Mal absorción de sales biliares conjuga- estudios costo- beneficios adaptables para
das y lesión intestinal cada región; y sin dejar de lado la
capacidad absorptiva de cada niño en
especial, así como el reconocimiento de
Manejo los requerimientos en momentos críticos
El diagnóstico se basa principalmente en una (macronutrientes y micronutrientes).
buena historia clínica, antecedentes, 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la
características de las deposiciones y algunos diarrea persistente a nivel de salud pública
estudios como pruebas de absorción y cuidados primarios (incluyendo
intestinal. domiciliario). Es importante continuar
reforzando el manejo nutricional adecuado
a nivel de hospitales, pero aun existe un
Tratamiento
gran vacío a nivel de cuidados
El tratamiento es principalmente nutricional, ambulatorios, así como el sistema de
y se considera que la dieta ideal en este cuadro referencia y contrarreferencia. Se necesita
sería aquella que tenga las siguientes evaluar nuevas estrategias que incluyan la
características: atención primaria, a nivel de lactancia
- Baja osmolaridad materna, inicio adecuado de ablactancia,
- Distribución calórico-protéica adecuada y manejo adecuado de los cuadros de diarrea
nutricionalmente completa y acorde a su aguda.
edad. 3. Medidas sanitarias de control: principal-
- Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos mente estrategias higiénicas dietéticas que
de cadena larga incluyan una adecuada «cultura del agua».
Tanto el manejo del macroambiente
- No antigénica
(provisión adecuada de agua potable y
- Aceptable desagüe), así como el microambiente
- Constituyentes disponibles (lavado de manos, almacenamiento de
agua y víveres), han logrado disminuir los
- Barata.
episodios de diarrea aguda.
El tratamiento farmacológico prácticamente
está orientado al empleo adecuado del agua
y los electrolitos (Rehidratación oral). Otras medidas
El uso de antibióticos podría emplearse en RN, A nivel educativo es prioritaria la educación
lactantes muy pequeños, desnutridos severos medica continua en la prevención y tratamiento
o inmunodeficientes en caso de diarreas de la desnutrición y las enfermedades diarreicas
invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las
Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. ciencias medicas, así como de otras profesiones
Es importante considerar también las medidas no médicas que tienen que ver con la
de carácter preventivo que incidan en una comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.).
disminución de la diarrea persistente en niños,
así como en conseguir medidas eficientes y
prácticas en el manejo de la diarrea persistente,
tal como: 1. Del Aguila C, HuichoL Rivera Medina J y Oliveros.
Tratado de Pediatria- 1era Ediccion. Concytec 2005.
1. Enfoque estratégico adecuado ante el 2. Du Pont HL, Capou TE. Persistent diarrhea in travels.
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136
Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
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137
CAPÍTULO 9
Enfermedades del esófago

Dr. Carlos Zapata Solari
INTRODUCCIÓN (tanto motora como sensitiva) proveniente

El esófago es un órgano hueco muscular cuya de los segmentos espinales T1-T10.
función primordial es la propulsión hacia el • Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
estómago del bolo alimenticio y los fluidos llega al EES y esófago cervical proviene de
que recibe de la faringe. ramas de la arteria tiroidea inferior, la
Los síntomas de enfermedad esofágica están mayor parte del esófago toráxico es
entre los más comúnmente encontrados en irrigado por las arterias esófago-aórticas o
gastroenterología. Este capítulo se ramas terminales de las arterias bron-
concentrará en la fisiopatología, diagnóstico quiales, mientras que EEI y el segmento
y manejo de las enfermedades esofágicas más esofágico distal lo son por la arteria gástrica
comunes. Las enfermedades raras del esófago izquierda y una rama de la arteria frénica
serán revisadas en forma muy suscinta. izquierda.
• Drenaje linfático. En el tercio proximal la
Anatomía linfa drena hacia los ganglios cervicales
profundos, en el tercio medio a los
• Anatomía muscular. El esófago es un tubo ganglios mediastinales superiores y
hueco cerrado proximalmente por el posteriores. El tercio distal drena a los
esfínter esofágico superior (EES) y ganglios gástricos y celiacos. Es importante
distalmente por el esfínter esofágico decir que existe una interconexión muy
inferior (EEI). El EES está formado por fibras considerable entre estas tres regiones de
caudales de los músculos cricofaríngeo y drenaje.
el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto
proximal del esófago existe músculo • Histología. La pared del esófago consiste
estriado, después hay una zona de en mucosa, submucosa y muscularis
transición con músculo estriado y liso propia. No posee una capa serosa, estando
siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de envuelto por una capa fina de tejido
músculo liso. El EEI está localizado en o conectivo laxo.
inmediatamente debajo del hiato
diafragmático y a pesar de su función Fisiología
fisiológica distinta no se distingue
fácilmente. La función primordial del esófago es la
propulsión del bolo alimenticio o el líquido
• Inervación. La inervación motora del hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por
esófago es vía el nervio vago. El esófago y unas contracciones secuenciales peristálticas
el EEI también reciben inervación simpática del cuerpo del esófago en concordancia con
138
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari
una relajación, al mismo tiempo del EES y el • Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2
EEI. El esófago también limpia hacia el es la representación esquemática de las
estómago cualquier contenido gástrico contracciones peristálticas esofágicas como
refluido y también forma parte en actividades se observa también a la deglución y la
reflejas como el vómito y el eructo. estimulación vagal eferente. La deglución
conlleva una secuencia de a) contracción
• Deglución: peristalsis primaria. La Figura esofágica que pasa fácilmente del segmento
1 es la representación esquemática de la de músculo estriado al liso, b) estimulación
peristalsis primaria grabada por eléctrica del extremo distal del vago que
manometría intraluminal. La deglución se simultáneamente activa todas las fibras
caracterizada por una contracción faríngea eferentes del vago, llevando a contracciones
rápida coincidente con una relajación peristálticas solo del segmento de músculo
abrupta del EES. Esto es seguido de una liso del esófago y en el esófago con músculo
contracción posrelajación el EES con una estriado la estimulación vagal causa
contracción secuencial del cuerpo del contracciones simultáneas que ocurren solo
esófago, que produce una onda de presión durante el periodo de estimulación. Esto
que migra hacia el estómago. El bolo demuestra que el músculo estriado del
alimenticio es empujado hacia el frente de esófago depende de una secuencia del
esta onda migratoria de contracción. EL sistema nervioso central para contraerse
EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de durante la peristalsis, mientras que
la acción de deglución y permanece mecanismos intrínsecos neuronales son
relajado hasta que la onda de presión capaces de producir la secuencia peristáltica
esofágica haya llegado al esófago distal. en el músculo liso.
La presión del EEI se recupera y es seguida
de una contracción post-relajación, que
Desglución Estimulación vagal
ocurre en continuidad con la contracción eferente
del esófago distal. Núcleo EES
ambiguo
Musculo
estriado
Núcleo
mmHg dorsal
100
motor
Faringe 0
100
EES
Musculo
liso
0
50
0
50
AL
Cuerpo EEI
0
del
Esófago 50
Figura 2. Representación esquemática de las
0
contracciones peristálticas esofágicas
50
0 • Función del EEI. Se desarrollará en el

50 capítulo de enfermedad por reflujo gastro-
8
esofágico.
EEI 0
Estomago 50
0
10 seg.
Síntomas y signos de enfermedad esofágica
• Síntomas
Figura 1. Representación esquemática de la
peristalsis primaria
a. Disfagia. Es la sensación que la comida
se atraca y es una manifestación de la
139
alteración del transito del bolo material regurgitado son importantes

alimenticio a través de la boca, faringe ya que un material ácido o de color
o esófago. Es importante diferenciar verdoso tipo biliar indica RGE.
entre la disfagia de transferencia u Regurgitación de un material de sabor
orofaríngea de la disfagia esofágica. Si ácido y con comida no digerida o
el paciente tiene problemas para sacar líquido sin cambio indica problema de
el bolo alimenticio de la boca uno transporte esofágico (p.e. acalasia).
puede estar casi seguro que es de causa Algunos pacientes regurgitan alimento
orofaríngea y si el bolo se atraca en la ingerido otra vez hacia la boca, después
región retroesternal lo mas probable es de la comida y tienen que masticar y
que sea de causa esofágica. volverla a deglutir. Esto se llama
La historia clínica es muy importante rumiación y es raro en el ser humano
para diferenciar entre las causas aunque fisiológico en algunos animales.
estructurales y las funcionales de e. Dolor de pecho sin pirosis. Dolor de
disfagia. Si la disfagia es episódica y pecho y en particular en la mitad del
ocurre con sólidos y líquidos desde el dorso se ve en cáncer avanzado
inicio, es sugestivo de un desorden esofágico. Sin embargo el dolor de
motor, mientras que, si la disfagia se pecho más común es el similar al de
inicia con sólidos como carne o pan y origen cardiaco, puede irradiarse a la
después progresa con el tiempo a mandíbula y a los brazos, a diferencia
semisólidos y líquidos uno debe del cardiaco no es causado por ejerci-
sospechar causa estructural. Si esta cio, ocurre frecuentemente espontá-
evolución es rápida y se asocia a neamente, a veces en relación con las
pérdida de peso significativa, una comidas o durante el sueño. Se asocia
estrechez maligna debe sospecharse. a otros síntomas esofágicos. A los pa-
b. Odinofagia. Es la sensación de dolor cientes con este síntoma debe descar-
al deglutir. Una inflamación local o una társeles enfermedad cardiaca.
neoplasia de la boca o faríngea pueden f. Waterbrash. Es la aparición súbita de
producir dicho dolor. Cuando el dolor grandes cantidades de saliva en la boca
es retroesternal uno debe sospechar y debe diferenciarse de regurgitación
esofagitis inducida por otras causas que de líquidos. El “waterbrash” se debe a
no sea reflujo gastroesofágico (RGE), que el reflujo de ácido al esófago
como infección, radiación, inducida por estimula la hipersalivación por un reflejo
píldora o química. Puede ocurrir neural colinérgico.
también en forma menos frecuente con
cáncer esofágico, una úlcera esofágica g. Sangrado. Es un síntoma de ciertas
profunda o algunos trastornos motores. enfermedades esofágicas. La laceración
de la mucosa de la unión gastro-
c. Pirosis. Es la sensación de quemazón esófágica llamada de Mallory Weiss es
retroesternal. Será tratado en el capitulo una de las más frecuentes causas y es
de RGE. debida a nauseas y vómitos. Las várices
d. Regurgitación. Es la aparición esofágicas son otra causa de sangrado,
espontánea de comida o líquidos en la serán revisadas exhaustivamente en el
parte de atrás de la garganta o en la capítulo de hemorragia digestiva.
boca. Algunos pacientes describen este Usualmente el sangrado de las úlceras
síntoma como vómito por lo tanto es del esófago o del cáncer de esófago es
importante determinar si está asociado oculto. Cuando el paciente se presenta
a náusea cuando nos dicen que tienen con hematemesis y melena por
vómito. El sabor y la consistencia del esofagitis el sangrado generalmente es
140
leve y lento por lo que es difícil presenten odinofagia, dolor retroesternal

encontrar trastorno hemodinámico. y /o disfagia.
h. Síntomas respiratorios o laríngeos. La El examen radiológico baritado muestra
aspiración al tiempo de tragar el bolo una apariencia granular irregular o
alimenticio puede causar tos, a veces inclusive tipo empedrado de la mucosa
ronquera, los pacientes con RGE o esofágica. En aproximadamente el 25 %
regurgitación, pueden aspirarse con el de los pacientes este examen es normal
contenido del material refluido y por lo que la endoscopía con biopsia y
pueden presentarse con neumonía, tos cepillado se requiere para hacer el
crónica, sibilantes, ronquera, laringitis. diagnóstico. La apariencia típica endoscó-
pica son placas blanquecinas elevadas, que
• Signos. Es infrecuente que las enfer-
al ser removidas se ve una mucosa eritema-
medades del esófago se acompañen
tosa y friable. Las biopsias y el material
de hallazgos en el examen físico.
obtenido por cepillado deben cultivarse y
Puede encontrarse pérdida de peso
examinarse microscópicamente en busca
o malnutrición si la enfermedad eso-
de la imagen típica de cándida con
fágica es tan severa que no permite
formación de seudohifas.
una ingesta calórica adecuada. Puede
haber signos de enfermedad metastá- Los casos leves de esofagitis por cándida
sica (hepatomegalia, linfadenopatía ceden con nistatina oral, sin embargo
supraclavicular) en casos de cáncer cuando la enfermedad está más extendida,
esofágico. especialmente si el paciente es un inmu-
nodeprimido, se requiere tratamiento
sistémico con ketonazole o fluconazole.
ESOFAGITIS Cuando existe evidencia de siembra
sistémica debe usarse anfotericin B.
Esofagitis por reflujo • Esofagitis por herpes simple. La
presentación clínica se asemeja a la
Ver capítulo 10. esofagitis por cándida. Puede haber
también síntomas generales de una virosis
Esofagitis infecciosa del tracto respiratorio alto precediendo los
síntomas esofágicos. Herpes en la boca o
Las bacterias raramente causan infección lesiones en la piel pueden observarse. Esta
esofágica, aunque el esófago puede estar infección ocurre más frecuentemente en
comprometido secundariamente por inmunocomprometidos pero también
extensión directa del pulmón. Las dos puede verse esporádicamente en adultos
esofagitis infecciosas mas frecuentes son la jóvenes sanos. Para el diagnóstico se
causada por cándida y por herpes virus. Otros requiere de endoscopía con biopsia y
virus como CMV, HIV y hongos pueden cepillado, el hallazgo patognomónico es
también causar esofagitis, sin embargo, esto el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A,
sucede casi invariablemente asociado a que es una inclusión intranuclear
inmunosupresión. eosinofílica.
• Esofagitis por cándida. Es por lejos, la En personas inmunocompetentes es una
esofagitis infecciosa mas frecuente. enfermedad que se auto limita y no
Usualmente hay una causa predisponente, necesita de tratamiento específico. La
como diabetes mellitas, antibiótico terapia odinofagia cede generalmente a una
reciente, o alguna forma de combinación de antiácidos mezclados con
inmunosupresión. El paciente puede estar xylocaína viscosa. En inmunocompro-
asintomático y no tener lesiones orales, sin metidos debe iniciarse tratamiento con
embargo lo mas frecuente es que acyclovir endovenoso.
141
Esofagitis asociada a una enfermedad de la injuria están en riesgo de desarrollar

inmune estenosis debido al depósito intenso de
La asociación de esofagitis y enfermedad de colágeno asociado con la cicatrización.
Crohn o con el síndrome de Behcet, es rara. Generalmente se requiere dilataciones
esofágicas a repetición para mantener el
La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque
lumen adecuado.
puede también verse estrechez. El esófago
también puede verse muy comprometido en El daño producido por la lejía aumenta el
penfigoide, pénfigo y en epidermiolisis bulosa. riesgo de desarrollar carcinoma escamoso
esofágico, generalmente 30 a 50 años
Puede verse esofagitis hasta en un tercio de
después de la injuria, por esta razón, todo
los pacientes que desarrollan enfermedad
paciente con ingesta de lejía previa y nuevos
crónica de rechazo en transplante de médula
síntomas esofágicos debe ser investigado de
ósea. La lesión típica es la descamación epitelial
inmediato.
generalizada del esófago proximal y medio.
• Esofagitis por píldora. Un gran número de
La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica
agentes orales puede causar injuria esofágica
son otras dos enfermedades inmunes que localizada. La doxiciclina y el bromuro de
raramente causan inflamación esofágica. emepronium son dos de los más comunes.
AINES y cloruro de potasio en formas de
Esofagitis química disolución lenta son también implicados
frecuentemente como causantes. Los
• Cáustica. Los ácidos y álcalis fuertes pacientes con esta forma de esofagitis son
ingeridos accidentalmente o como intento los que toman sus medicamentos con muy
de suicidio causan esofagitis severa. Los poca cantidad de agua, generalmente
álcalis tienden a producir lesiones más echados o se acuestan inmediatamente
severas en la mucosa esofágica que los después, despertándose horas después con
ácidos, produciendo necrosis de licuefacción dolor retroesternal severo y odinofagia. Las
así como quemaduras térmicas (debido al cápsulas y las tabletas son conocidas porque
calor emanado cuando el álcali se hidrata se trasportan muy lentamente a través del
con las secreciones). Los ácidos tienden a esófago por lo que deben ser tragadas con
producir necrosis por coagulación superficial una adecuada cantidad de fluidos. Este es
y formación de escaras. un consejo muy importante para los
El paciente típicamente desarrolla dolor de pacientes que toman medicamentos al
pecho y odinofagia en forma inmediata. acostarse. Generalmente producen una
Puede haber síntomas respiratorios como úlcera superficial que cicatriza en un par de
estridor, disnea y ronquera si la vía aérea está semanas, pudiendo ocurrir estenosis
comprometida. Los síntomas por si solos no posterior. Los pacientes con trastornos
permiten hacer una predicción adecuada de motores esofágicos están especialmente
compromiso esofágico, por lo que una predispuestos a hacer esta complicación.
endoscopía diagnóstica temprana debe • Esofagitis por radiación. Cuando el esófago
considerarse en la mayoría de pacientes, está incluido en el campo de radiación, se
teniendo en cuenta que la endoscopía está inflama en el 80% de los pacientes que
contraindicada cuando hay evidencia de reciben terapia de radiación para cáncer,
perforación esofágica. En el manejo de estos siendo el riesgo de esofagitis mayor si se
pacientes es imperativo mantener una acompaña de quimioterapia. Los pacientes
adecuada vía aérea, debe evitarse el uso de desarrollan dolor de pecho, disfagia y
vía oral. El tratamiento empírico clásico es odinofagia casi inmediatamente de haber
iniciar corticosteroides y antibióticos pero no iniciado la terapia. Esto puede ser un
existe una evidencia sólida de su utilidad. problema serio en esos pacientes que están
Los pacientes que sobreviven a la fase aguda ya con malnutrición severa. La formación de
142
estrechez tardía es una complicación bien presente es necesario realizar los estudios de
reconocida. motilidad esofágica como la manometría.
• Esófago en cascanueces (Nutcracker). Este
Desórdenes motores del esófago y del EEI desorden de motilidad se caracteriza por
ondas de gran amplitud peristálticas propa-
Los desórdenes motores esofágicos pueden gadas normalmente hacia el esófago distal.
ser primarios o secundarios. Los primarios se La duración de las ondas de contracción tam-
refieren a los que usualmente solo el esófago bién está generalmente prolongada. La rela-
está comprometido y no tiene una etiología jación del EEI es normal aunque en muchos
conocida, mientras que los secundarios son pacientes la presión de reposo del EEI está
problemas motores causados por alguna otra elevada. El diagnóstico se realiza por
condición sistémica o local. Ejemplos de manometría (Figura 3).Los pacientes se que-
trastorno secundario son dismotilidad por jan de dolor tipo anginoso frecuentemente
enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero no de disfagia. Se desconoce su etiolo-
dismotilidad por neuropatía diabética o gía. La parte mas importante en el tratamien-
alcohólica, o secundarias a esclerodermia u to es asegurar que el dolor del paciente no es
otras enfermedades del tejido conectivo que de origen cardiaco. Los nitratos o los
comprometen al esófago. bloqueadores de canales de calcio, para rela-
Los desórdenes primarios bien definidos jar el músculo liso, se usan en forma rutinaria
incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva pero no tienen un beneficio probado por es-
(Cascanueces), el espasmo esofágico difuso y tudios controlados. En algunos pacientes con
la acalasia. Muchos casos de desórdenes de esófago de cascanueces el dolor es causado
motilidad primarios son actualmente no por el ácido refluido y estos pacientes res-
específicos teniendo un sinnúmero de anor- ponden dramáticamente a terapia antireflujo.
malidades que no se incluyen en los criterios • Espasmo esofágico difuso. Se caracteriza por
establecidos para una enfermedad motora peristalsis normal intercalada con ondas de
esofágica bien definida. alta presión no propagada “ondas terciarias”
Los pacientes con trastornos motores pri- y ondas con multípicos (Figura 3). Los pa-
marios esofágicos se presentan con disfagia cientes generalmente tienen disfagia y do-
y/o dolor de pecho. El dolor, clásicamente, se lor de pecho. Se desconoce la etiología pero
ha atribuido a espasmo de músculo liso, sin puede estar relacionada a cambios
embargo ahora se sugiere que el dolor es mas degenerativos intrínsecos y extrínsecos de
frecuente secundario a una sensibilidad los nervios esofágicos. El manejo se hace con
aumentada al estímulo esofágico como nitratos o agentes bloqueadores de los ca-
distensión y ácido. nales de calcio.
El diagnóstico de trastorno motor del esófago • Acalasia. Esta enfermedad de motilidad pri-
puede hacerse en base a la historia y a la maria, rara de esófago se caracteriza por
radiografía de esófago contrastada con bario. aperistalsis en el cuerpo del esófago y una
Si hay disfagia referida en el área retroesternal relajación incompleta o ausente del EEI como
y no hay evidencia de lesión estructural en el respuesta al tragar el alimento. La presión
examen radiológico, por exclusión la disfagia en reposo del EEI también puede estar ele-
es debida a un desorden motor. Durante la vada (Figura 3). Esta falla en el relajamiento
fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz el EEI lleva a una dilatación progresiva del
de ver el trastorno motor mientras el bario se esófago proximal con presiones elevadas de
está tragando. El uso de un bolo sólido como reposo en todo el esófago. La imagen
una tajada de pan impregnada con bario radiológica es muy sugestiva (Figura 4).
puede ser de ayuda para el diagnóstico de La acalasia es causada por degeneración de
anillos o membranas esofágicas. Sin embargo las neuronas inhibitorias del óxido nítrico
para definir el tipo de trastorno motor
143
Hipertenso Espasmo Acalasia Escleroderma tenga éxito a largo plazo. Lo que se utiliza es
Normal cascanueces diguso
dilatación del EEI con balones neumáticos que
mm HG
alivian la disfagia y mejoran el transporte
Esófago 100
medio 0 esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes.
Los pacientes que no responden a varias
Esófago 100
distal 0
sesiones de dilatación neumática deben ser
50
sometidos a la miotomía de Heller que
consiste en una incisión longitudinal a través
EEI
0 del músculo del EEI, ya sea por vía
laparoscópica o por toracotomía. Después de
Figura 3. Espasmo esofágico difuso
las dilataciones o de la miotomía, en especial
después de esta última el paciente puede
desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya
que la barrera de presión al reflujo ha sido
eliminada.
La inyección de toxina botulínica al músculo
el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3
de pacientes con acalasia. Esta terapia está
limitada ya que la respuesta que se obtiene
no es sostenida, dura aproximadamente un
año, pero puede ser una alternativa en los
pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos
altos. Es importante tener en cuenta que los
pacientes con acalasia tienen un riesgo más
alto de hacer cáncer esofágico por lo que
deben ser evaluados cuidadosamente si
desarrollan síntomas esofágicos nuevos.
• Esófago de esclerodermia. Los pacientes
con esclerodermia frecuentemente tienen
compromiso esofágico, aun en ausencia
de signos dérmicos y articulares, aunque
en estos casos casi siempre está presente
Figura 4. Acalasia (Imagen Radiológica) el fenómeno de Raynaud. El daño inicial
es en los pequeños vasos sanguíneos lo que
lleva a disfunción de las neuronas
dentro del esófago y en el plexo mientérico transmurales, llevando con el tiempo a
del EEI. El parásito tripanosoma cruzi, que es daño muscular y fibrosis, dando como
endémico en Brasil, puede causar acalasia resultado un EEI muy hipotenso y
destruyendo las neuronas mientéricas (en- contracciones no propulsivas esofágicas
fermedad de Chagas). muy leves. La esclerodermia también
El síntoma cardinal de la acalasia es la disfa- puede comprometer al estómago,
gia, aunque puede presentarse también causando un vaciamiento gástrico lento y
dolor de pecho y pirosis, así como como resultado de ello el paciente
regurgitación del contenido esofágico. desarrolla un reflujo gastroesofágico severo
que requiere una terapia muy agresiva con
En casos leves el tratamiento puede iniciarse bloqueadores de bomba de protones 2
con bloqueadores de canales de calcio o con veces al día. Debido a que tienen una
nitratos de acción prolongada, que han propulsión muy débil incrementar la
demostrado disminuir la presión del EEI, sin barrera en el EEI con cirugía antireflujo
embargo es muy raro que este tratamiento puede empeorar la disfagia.
144
Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos
Tumores benignos Tumores malignos Lesiones parecidas a tumor
De origen epitelial • Pólipo fibrovascular

De origen epitelial
• Carcinoma escamoso • Heterotopia
• Papiloma escamoso
• Adenocarcinoma • Quiste congénito
De origen no epitelial
• Carcinoma quístico adenoide • Acantosis por glicógeno
• Leiomioma
• Carcinoma mucoepidermoide
• Tumor de células granulares
• Carcinoma adenoescamoso
• Hemangioma
• Carcinoma indiferenciado:
• Linfangioma
• carcinoma de célula pequeña
De origen no epitelial
• Leiomiosarcoma
• Carcinosarcoma
• Melanoma maligno
Tumores secundarios
• Melanoma maligno
• Carcinoma de mama
Neoplasias esofágicas son cubiertas por epitelio escamoso y

Un gran número de neoplasias pueden de desarrollan en diversos sitios al
comprometer el esófago (Tabla 1). La gran mismo tiempo. Es muy rara que crezcan
mayoría son muy raras y no producen tanto como para producir disfagia. Se
enfermedad clínica. Desafortunadamente la presentan en asociación con acantosis
neoplasia esofágica mas común es el nigricans y tilosis. Estas lesiones no son
carcinoma escamoso que tiene una sobreviva consideradas como precursoras del
a 5 años de menos de 10 %. carcinoma escamoso con excepción de
las asociadas a tilosis.
- Los pólipos fibrovasculares consisten
• Tumores benignos en un núcleo de tejido conectivo laxo
- El leiomioma es el tumor benigno mas fibroso, grasa y vasos sanguíneos
común, pueden producir disfagia y cubiertos por una capa gruesa de
dolor de pecho retroesternal, rara vez epitelio escamoso. Estos pólipos pueden
sangran y en la mayoría de los casos ser muy grandes y tener pedículos muy
son asintomáticos. En la radiografía grandes balanceándose hacia atrás y
baritada se observa un defecto liso, adelante en el lumen esofágico, a veces
redondeado y su apariencia algunos pacientes regurgitan su pólipo
endoscópica es una lesión elevada que hacia la boca y en otros casos la
protruye hacia el lumen con la mucosa regurgitación del pólipo puede causar
normal. La biopsia no ayuda ya que la muerte súbita al obstruir la laringe.
lesión es submucosa. Si el leiomioma - Los tumores de células granulares son
es sintomático se indica la enucleación lesiones submucosas con mucosa que
quirúrgica. lo recubre intacta. Raramente causan
- El papiloma escamoso consiste en síntomas y usualmente son diagnosti-
proyecciones de la lámina propia que cados casualmente por endoscopía.
145
• Tumores malignos. El cáncer de esófago animales sugieren que el daño exudativo

es uno de los menos estudiados y de más por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico
mortalidad a nivel mundial. El cáncer que pueden causar inflamación, esofagitis, un
se inicia en el esófago incluyendo la unión reemplazo celular incrementado pudiendo
gastroesofágica es relativamente poco iniciar el proceso de carcinogénesis. Una vez
frecuente en nuestro país, aunque no que el cáncer se desarrolla se extiende
poseemos cifras definitivas. En USA la rápidamente, 14 a 21% de los cánceres
incidencia es de 13 900 nuevos casos al submucosos y 38 a 60 % de los cánceres
año y un riesgo de padecerlo de O.8% que invaden el músculo están asociados a
en hombres y 0.3 % en mujeres. El riesgo ganglios linfáticos comprometidos. Al
se incrementa con la edad y la edad media
momento del diagnóstico más del 50% de
al momento del diagnóstico es 67 años.
pacientes o tienen tumores irresecables o
A nivel mundial el cáncer de esófago
metástasis visibles radiológicas.
ocupa el sexto lugar como causa de
muerte por cáncer. Los factores de riesgo se detallan en la
Más del 90% de los cánceres de esófago son Tabla 2.
carcinomas escamosas o adenocarcinomas. Fumar está asociado con ambos cánceres. El
Aproximadamente ¾ de todos los adenocar- tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en
cinomas son hallados en el esófago distal contacto con la mucosa esofágica. El riesgo
mientras que los carcinomas escamosos se correlaciona directamente con el número
están casi igualmente distribuidos entre el de cigarrillos consumidos por día y la duración
tercio proximal y el distal. El cáncer en el del habito. Una historia de radioterapia previa
esófago cervical es muy raro. también está asociada a ambos cánceres que
La patogenia del cáncer de esófago es aún se desarrollan 10 a más años después de la
desconocida. Datos de algunos estudios en exposición a la radioterapia.
Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico
FACTOR DE RIESGO CARCINOMA ADENOCARCINOMA

ESCAMOSO
Tabaco +++ ++
Alcohol +++ ———
Esófago de Barrett ——— ++++
Síntomas semanales de reflujo ——— +++
Obesidad ——— ++
Pobreza ++ ———
Acalasia +++ ———
Injuria caústica ++++ ———
Tilosis ++++ ———
Síndrome de Plummer ++++ ———
Vinson
Historia de cáncer de cabeza o cuello ++++ ———
Historia de cáncer de mama con radioterapia +++ +++
Consumo frecuente de bebidas muy calientes + ———
Uso previo de betabloq. anticoli., aminofilinas ——— +-
—— : Sin riesgo probado; +- : Resultados no concluyentes; + : Riesgo aumentado < 2; ++ : Riesgo aumentado de 2 a 4; +++ : Riesgo
aumentado de 4 a 8; ++++: Riesgo aumentado > 8
146
CARCINOMA ESCAMOSO Obesidad

Irritación crónica Se piensa que el aumento en la incidencia de
Cualquier factor que cause irritación crónica o obesidad en el mundo occidental, tiene que ver
inflamación de la mucosa esofágica aparente- con el aumento de la incidencia del
mente aumenta la incidencia de cáncer escamo- adenocarcinoma esofágico. Se postula que la
so del esófago. La ingesta sustancial de alcohol, obesidad aumenta la presión intraabdominal y
especialmente cuando se combina con fumar el reflujo gastroesofágico. Actualmente esta
aumenta grandemente el riesgo de cáncer hipótesis es controversial porque hay estudios
escamoso, pero no de adenocarcinoma y es la que obtienen resultados contradictorios y otros
causa de más del 90% de los cánceres escamo- encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres.
sos en los países desarrollados. También se asocia
a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza
o cuello, descubriéndose en 1 a 2 % pacientes Esófago de Barrett
con cáncer de cabeza o cuello, incidentalmente • Hallazgos patológicos. El esófago de Barrett
cáncer de esófago.
se caracteriza por lengüetas anormales de
Otras causas que irritan el esófago son acalasia, color rojo salmón, de la mucosa que van
divertículos esofágicos (por retención del bolo desde la unión gastroesofágica hacia la
alimenticio). En algunos países como Argentina. mucosa pálida normal del esófago. Se
la ingesta de bebidas muy calientes (mate), desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo
también aumenta el riesgo así como en las gastroesofágico. Microscópicamente se
personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. define como el reemplazo del epitelio
escamoso estratificado normal del esófago
Predisposición genética por un epitelio columnar típicamente
observado en el estómago e intestino que
La tilosis o keratodermia palmoplantar no
eventualmente por mutaciones puede
epidermolítica , es el único síndrome familiar
trasformarse en displasia. Los pacientes con
reconocido de predisponer al cáncer
esófago de Barrett tiene un alto riesgo de
escamosos de esófago. Se caracteriza por
hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi contraer adenocarcinoma esofágico, con un
como el engrosamiento de la mucosa oral y promedio anual de transformación de
en las familias afectadas conlleva a un 95% aproximadamente 0,5%. (Ver capítulo 10).
de riesgo de carcinoma escamoso de esófago • Hallazgos genéticos. Los cambios genéticos
a la edad de 70 años. y moleculares para desarrollar esófago de
Barrett permanecen no muy claros. Los
Otras asociaciones análisis genéticos de estos cánceres revelan
pérdidas cromosomales frecuentes (4q, 5q,
El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma 9p y 18q), ganancias cromosomales (8q,
están asociados con el status socioeconómico.
17q, y 20q) y ocasionales amplificaciones
Síndromes carenciales como el Plummer
de genes (7,8 y 17q). Los genes que pueden
Vinson se están volviendo bien raros en los
tener un rol central en el desarrollo de este
países desarrollados, por lo tanto su asociación
con el cáncer escamoso de esófago cada vez cáncer son ciclooxigenasa 2, Bd-2, p53,
se ve menos. p16, p27, cyclin D1, proteína del
retinoblastoma, factor de crecimiento
epidermal y su receptor, erb-b2, E
ADENOCARCINOMA cadherina, alfa y beta catenina.
Enfermedad por reflujo gastro-esofágico • Cambios histopatológicos. En los últimos
Las personas que tienen ERGE recurrente tiene 20 años, por razones aún no explicadas,
incrementado en 8 veces su riesgo de adeno- la incidencia de cáncer escamoso esofágico
carcinoma de esófago. ha disminuido mientras que el
147
adenocarcinoma ha aumentado. En USA tienen disfagia, 17% odinofagia al

450% entre los hombres de raza blanca y momento del diagnóstico. El 57% se queja
50% entre los hombres de raza negra. El también de perdida de peso, siendo un
aumento en fumadores, la obesidad así indicador de mal pronóstico si excede el
como los cambios nutricionales y el uso 10% de la masa corporal. El examen clínico
de medicamentos pueden ser parte de la es generalmente negativo. La presencia de
causa de este incremento. En USA los una linfoadenopatía, particularmente en
estudios demuestran que la incidencia fosa supraclavicular izquierda (ganglio de
relativa del cáncer escamoso comparado Virchow), hepatomegalia y derrame
con el adenocarcinoma disminuyó desde pleural son indicadores de enfermedad
2:1 en 1988 a 1,2:1 en 1994. metastásica.
• Estudios diagnósticos. Una radiografía de
Prevención y vigilancia esófago baritada es generalmente el
estudio inicial y generalmente muestra una
El dejar de fumar y moderar la ingesta de
estrechez o ulceración en el esófago.
alcohol son dos pasos muy importantes en la
(Figura 5). La endoscopía digestiva alta
reducción del riesgo de cáncer escamoso de
muestra una masa ulcerada generalmente
esófago. El riesgo diminuye sustancialmente
y se debe pedir una tomografía (CT scan)
10 años después de dejar de fumar, en
contraste, con el adenocarcinoma, cuyo riesgo del tórax, abdomen y pelvis para descartar
no cambia aun 30 años después de hacerlo. enfermedad metastásica.
Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados
con carcinógenos nitrosamínicos por frutas
frescas y vegetales puede reducir el riesgo de
cáncer 50%. Los pacientes con esófago de
Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia
endoscópica regular ya que la incidencia de
displasia de bajo grado, de alto grado y de
cáncer es de 4%,1% y 0.5% por año,
respectivamente. Los expertos recomiendan
que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años
en pacientes con Barrett sin displasia y más
frecuente si se halla displasia de bajo grado.
La ablación endoscópica del epitelio anormal
esofágico con el uso de láser u otros métodos
combinado con el uso de inhibidores de la
bomba de protones puede causar revertir a Figura 5: Radiografía de esófago baritada
mucosa escamosa normal. El hallazgo de mostrando una estrechez maligna en el esófago
displasia de alto grado se considera indicación
de esofagectomía debido a que frecuentemente
se halla cáncer oculto invasivo al momento de • Cuando el cáncer se localiza solo en el
la resección, los que son considerados e alto esófago es muy importante la evaluación
riesgo quirúrgico puede también realizarse con una ultrasonografía endoscópica para
ablación endoscópica de la mucosa. saber la profundidad del tumor (estadiaje
del mismo). (Figura 6). La tomografía con
emisión de positrones (PET) se puede usar
Diagnóstico
en la enfermedad extendida a los ganglios
• Presentación clínica. La mayoría de linfáticos u otros sitios no detectados por
pacientes con cáncer esofágico (74%) la ecoendoscopía o el CT scan. Los
148
Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica
Panel A Panel B Panel C
marcadores tumorales tienen una de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo).

sensibilidad y especificidad muy baja en El cáncer del esófago distal está marcado con
cáncer de esófago por lo que no son las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio
utilizados. metastático con la flecha clara en el panel C.
El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con • Estadiaje y pronóstico. El cáncer esofágico
metástasis a los a los ganglios paraesofágicos se clasifica de acuerdo al sistema de
(Panel A y C). El panel A muestra una sección clasificación TNM (Tabla 3). Más del 50%
en coronal de un PET con fludecriglucosa F de pacientes tienen tumor irresecable o
metástasis al momento del diagnóstico. El
18 donde se observa un cáncer de esófago
estadiaje al momento del diagnóstico
distal (flecha oscura) con metástasis a un
parece ser similar para escamoso y
ganglio paraesofágico (flecha blanca). adenocarcinoma. 13-20% estadio I, 14-
Los paneles B y C muestran las secciones 27% estadio IIA, 7-16% estadio IIB y 40-
axiales correspondientes del PET (imágenes 54% estadio III.
149
La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los existen estudios retrospectivos ni

pacientes con enfermedad estadio IV o sea prospectivos que inclinen la balanza hacia
con metástasis que son tratados con alguno de los 2 procedimientos en cuanto
quimioterapia paliativa tienen una sobrevida a sobrevida, mortalidad o morbilidad. Los
media de menos de un año. pacientes que reciben cirugía como
tratamiento único tiene una sobrevida
media de 13 a 19 meses, la sobrevida a 2
Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma
años promedia el 35 al 42% y la sobrevida
esofágico, de acuerdo a la clasificación TNM
a 5 años entre 15 y 24%.
Estadio Tumor Nodo Metástasis Sobrevida
5 años %
Radioterapia
0 Tis N0 M0 > 95
El uso de radioterapia primaria como
I T1 N0 M0 50-80
alternativa a la cirugía se usó inicialmente
IIA T2-3 N0 M0 30-40
en pacientes con carcinoma escamoso
IIB T1-2 N1 M0 10-30 cuya condición clínica los hacía malos
III T3 N1 M0 10-15 candidatos para cirugía. La radioterapia
T4 Cualq. N M0 con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma
IVA Cualq. T Cualq. N M1a <5 sobrevida a 5 años que la cirugía. El
IVB Cualq. T Cualq. N M1b <1
problema es que se ha visto que no es
buena para paliar la disfagia y la odinofagia
Tis: Carcinoma in situ
T1: Invasión de la lámina propia o submucosa y puede asociarse a complicaciones locales
T2: Invasión de la muscularis propia como fístulas traqueo-bronquiales.
T3: Invasión de la adventicia
T4: Invasión de las estructuras adyacentes
N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos
N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales
M0: No hay metástasis a distancia
Terapia combinada
M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago
superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer 1. Radioterapia preoperatoria. En más de
del esófago inferior. 5 estudios randomizados, que incluyen
M1b: Otras metástasis a distancia.
más de 100 pacientes se comparó
radioterapia preoperatoria versus
cirugía sola. La mayor parte de
• Manejo de la enfermedad avanzada
pacientes tenían carcinoma escamoso.
(Estadio IV). Tanto el adenocarcinoma
Ninguno de ellos demostró ventaja
como el carcinoma escamoso del esófago
alguna.
responden a quimioterapia. Una
disminución de la masa tumoral en un 50% 2. Quimioterapia preoperatoria. El uso de
puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes cisplatino y fluoruracilo como
tratados con fluoruracilo, un taxano o quimioterapia preoperatoria ha sido
irinotecan. Respuesta similiar se ha evaluada en mas de 1 200 pacientes.
observado en 35-55% de los pacientes que En el estudio Norteamericano (440
recibieron cisplatino en combinación con pacientes) no se demuestra beneficio
estos agentes. La respuesta puede paliar alguno, mientras que en el estudio
algunos síntomas pero dura muy poco y británico (802 pacientes) la sobrevida
la sobreviva no va más allá de un año. a 2 años subió de 34% con cirugía sola
a 43% después de quimioterapia
preoperatoria. En cualquier caso si es
• Manejo del cáncer esofágico localizado beneficiosa para cáncer esofágico, el
Cirugía beneficio es muy pequeño.
La resección que más se usa es vía 3. Quimioterapia y radioterapia
transtoráxica derecha o transhiatal. No preoperatoria. En múltiples estudios
150
randomizados no se demuestra que aunque este anillo es una causa frecuente

esta estrategia sea efectiva en pacientes de disfagia. El tratamiento consiste en
con cáncer esofágico. romperlo con un dilatador.
4. Quimioterapia o radioterapia o ambas • Divertículos. Los divertículos faringe-
posoperatorias. No existe evidencia esofágicos son lesiones protruidas hacia
que sea beneficiosa. fuera de una o mas capas de la pared
faríngea o esofágica y se clasifican de
acuerdo a su localización.
El futuro
a. Divertículo de Zenker. Este divertículo
El cáncer esofágico es una condición maligna se origina posteriormente en la línea
relativamente infrecuente con una probabi- media entre las fibras oblicuas y
lidad muy baja de curación. Para disminuir la transversas del músculo constrictor
incidencia de este cáncer debemos determinar faríngeo inferior. Si es muy grande
la causa del rápido desarrollo de esófago de puede causar disfagia secundaria a
Barrett a adenocarcinoma. Precisar mejor las compresión extrínseca del esófago
recomendaciones en cuanto al seguimiento cervical. El tratamiento de un
y vigilancia de los pacientes con esófago de divertículo sintomático es ya sea por vía
Barrett. endoscópica o quirúrgica.
Necesitamos estudios clínicos que evalúen el b. Divertículo midesofágico. Tradicional-
uso de quimioterapia o radioterapia mente se llamó de tracción debido a
preoperatoria mejor diseñada para que la su supuesta etiología, se creía que se
evidencia sea consistente. origina secundariamente a una
inflamación antigua del mediastino por
TBC por ejemplo, que causaba
Miscelánea adherencia de las estructuras
• Anillos y membranas. Las membranas son mediastinales a la pared esofágica
estructuras delgadas como membranas exterior lo que causaba tracción al
momento de la peristalsis. Actualmente
que se proyectan dentro del lumen
se cree que muy pocos divertículos mid-
esofágico, están cubiertas por los dos lados
esofágicos se originan de esta manera.
de epitelio escamoso y son más frecuentes
En la mayor parte de ellos hay un
en el esófago cervical. La etiología se
trastorno motor y es mas bien un
desconoce, probablemente son congéni-
divertículo de Pulsión formado por una
tas. Algunas veces las membranas esofá-
onda peristáltica que se deteriora hacia
gicas postcricotiroideas son asociadas a
una contracción espástica simultanea
deficiencia de hierro y disfagia, lo que se en el músculo liso esofágico.
conoce como el síndrome de Plumier-
Vinson o Paterson-Kelly. Este síndrome se c. Divertículo epifrénico o del esófago
asocia con un riesgo incrementado de inferior. Este divertículo de pulsión se
cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con forma justo por encima del EEI y esta
dilataciones, reemplazo de hierro y un asociado siempre a un trastorno motor,
seguimiento muy cuidadoso. generalmente a espasmo esofágico
difuso con o sin relajación anormal del
El anillo de Schatzki o del esófago inferior EEI. Si hay síntomas como disfagia o
también es una estructura similar a la dolor de pecho tipo angina, se debe
membrana, es relativamente común y se tratar con nitratos o bloqueadores de
observa en aproximadamente el 10% de canales de calcio que pueden ser de
los estudios digestivos altos baritados. Muy ayuda, si fracasan el tratamiento
pocos producen síntomas como disfagia, quirúrgico es el indicado.
151
d. Diverticulosis intramural. Esta encuentran estos cuerpos extraños son

enfermedad tiene una apariencia los senos piriformes, el arco aórtico y
radiológica característica que consiste justo por encima del EEI. La mayor parte
en múltiples imágenes diverticulares de ellos pueden ser extraídos por
pequeñas en el esófago. Usualmente se endoscopía, requiriéndose cirugía solo
acompaña de una estenosis del esófago en muy contados casos y cuando hay
proximal. Los pacientes se quejan de perforación.
disfagia que cede con dilatación Más común es la obstrucción esofágica
peroral. La etiología se desconoce, por el bolo alimenticio. Típicamente
algunos se asocian a candidiasis ocurre en pacientes que sufren de
esofágica pero no parece tener un rol trastornos de dismotilidad, estenosis o
en la etiología. anillo de Schatzki que pasan un bolo
e. Trauma esofágico. El trauma en el alimenticio de sólidos muy grande. El
pecho ya sea penetrante o no puede paciente inmediatamente siente dolor
causar injuria en el esófago, además la de pecho localizado generalmente en
instrumentación esofágica como la zona de obstrucción y se inician
dilatación, endoscopía o colocación de episodios de regurgitación.
stents puede causar perforación o El tratamiento inicial que algunos usan
laceración de la mucosa. Las nauseas y es con relajantes del músculo liso, como
vómitos severos pueden causar glucagon endovenoso, nitroglicerina
también perforación esofágica sublingual o nifedipina, sin embargo,
(síndrome de Boerhaave) o laceración hay muy poca evidencia que funcionen.
(Mallory Weiss). La primera es una Si el bolo alimenticio no pasa espon-
condición muy grave que requiere táneamente en unas horas, debe
cirugía inmediata para drenar el realizarse una endoscopía para retirar
mediastino y reparar el defecto de la el bolo o empujarlo hacia el estómago.
pared esofágica. Los pacientes,
generalmente alcohólicos presentan en
forma brusca con dolor epigástrico y BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
de pecho posterior a un episodio de 1. Clouse RE, Diamant NE. Motor phisiology and motor
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152
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153
CAPÍTULO 10
Enfermedad de reflujo gastroesofágico

Dr. Carlos Ramos Morante
Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
DEFINICIÓN 3. La resistencia de la mucosa, el moco y

Es el conjunto de síntomas y lesiones produ- bicarbonato además del flujo sanguíneo
posepitelial.
cidas por el reflujo patológico de contenido
gástrico hacia el esófago y que puede Los factores agresivos son:
también afectar la orofaringe, laringe, tracto 1. El ácido gástrico
traqueo-bronquial y cavidad bucal. El conteni-
2. Pepsina
do gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo
biliar duodeno gástrico), puede ser líquido, 3. Sales biliares
gas o semisólido. Las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior son el trastorno motor clave
para la producción del reflujo leve a moderado.
EPIDEMIOLOGÍA
Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se
Representa el 75% de las enfermedades relaje como consecuencia de la llegada de la
esofágicas. Su prevalencia en la población onda peristáltica primaria (aquella que se inició
general se ubica entre el 7,7% y el 26%. En como consecuencia de la deglución). Sin
personas mayores de 50 años aumenta a embargo, las relajaciones transitorias del
porcentajes del 10 al 40%. Predomina en el esfínter esofágico inferior ocurren indepen-
hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. dientemente de la peristalsis esofágica, duran
Los pacientes obesos tienen 3 veces mas más de 10 segundos, eliminando la barrera
posibilidad de tener reflujo comparados con del esfínter esofágico inferior y permitiendo el
las personas delgadas. reflujo de gas, líquido y ácido.
Los pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico tienen más relajaciones
PATOGENIA transitorias del esfínter esofágico inferior que
La patogenia es multifactorial, se debe a un los controles sanos, y estas se observan en
desequilibrio entre factores defensivos y más del 80% de los episodios de reflujo.
agresivos producidos primariamente por un La hipotonía severa del esfínter esofágico
trastorno de la motilidad esofágica. inferior es un factor que desencadena reflujo
Los factores defensivos son: gastroesofágico, pero que no se observa en
la mayoría de pacientes. Sin embargo, muchas
1. La barrera anatómica antirreflujo. condiciones pueden afectar el tono del esfínter
2. La aclaración esofágica que permite esofágico inferior, desencadenando o
normalizar el pH intraesofágico merced emperorando episodios de reflujo
al peristaltismo. gastroesofágico.
154
Enfermedad de reflujo gastroesofágico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
Tabla 1. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia
la garganta o el cuello, es exacerbado por
comidas, por la posición supina o al aga-
charse, es aliviada por la ingesta de antiácidos,
leche o comidas alcalinas y por la posición de
pie. Se debe al estímulo ácido de nervios
sensitivos en la capa profunda del epitelio
esofágico.
Regurgitación es el segundo síntoma frecuente,
es el paso del contenido gástrico al esófago, de
sabor amargo, ácido sin esfuerzo, implica un
reflujo severo que supera el esfínter esofágico
superior, llegando a la faringe; lo favorece las
mismas condiciones que a la pirosis.
La presencia de disfagia, odinofagia o
sangrado digestivo, usualmente son secun-
darias a complicaciones de la enfermedad
como estenosis péptica o el desarrollo de
úlceras o de adenocarcinoma esofágico.
MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS
En el estudio aleman ProGERD, el 32,8% de
los pacientes con pirosis presentaban mani-
festaciones extraesofágicas, indepen-
dientemente de que tuvieran o no esofagitis.
Los transtornos extraesofágicos mas
Tabla 2. Factores que aumentan el tono del EEI frecuentes fueron dolor torácico (14,5%), tos
crónica (13%), desórdenes laríngeos (10,4%)
y asma (4,8%).
Más del 50% de los dolores torácicos no
cardiacos son producidos por reflujo
gastroesofágico.
Dentro de las manifestaciones otorrinolaringo-
lógicas se encuentran la laringitis posterior,
faringitis y globo faríngeo
Las manifestaciones respiratorias incluyen tos
crónica, asma bronquial, neumonitis recidi-
vante.
Las manifestaciones orales incluyen erosiones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS dentales y quemazón oral.
La historia clínica es muy importante porque Algunos reportes sugieren que entre el 50 a
el diagnóstico se basa en los síntomas y 80% de pacientes que sufren de enfermedad
usualmente el tratamiento se inicia en base a por reflujo gastroesofágico tienen desordenes
estos hallazgos. del sueño. Se ha reportado insomnio, pobre
Pirosis es el síntoma cardinal, típicamente la calidad del sueño y también ronquido o apnea
sensación de quemazón se inicia en el del sueño.
155
Condiciones asociadas a enfermedad por no tratar el helicobacter pylori en pacientes

reflujo gastroesofágico: con reflujo gastroesofágico.
• En el paciente obeso, el exceso de grasa del Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha
abdomen aumenta la presión intraab- sido considerado como una enfermedad con
dominal y facilita que el contenido gástrico un espectro continuo. El paciente con
ascienda al esófago. endoscopia normal era portador de una
enfermedad leve y la presencia de distintos
• Durante el embarazo, el útero comprime al grados de esofagitis eran manifestaciones de
estómago y asciende el contenido gástrico mayor compromiso, siendo el esófago de
al esófago, y el tono del esfínter esofágico Barrett una de las formas mas severas de
inferior disminuye por la acción de la pro- enfermedad; sin embargo este concepto ha
gesterona. cambiado.
• La hernia hiatal disminuye la longitud y la Actualmente se reconoce a grupos de
amplitud de la zona de alta presión del pacientes que tienen enfermedad por reflujo
esfínter esofágico inferior. gastroesofágico no erosivo, es decir son
pacientes que a pesar de poder presentar
• El gastrinoma produce hiperclorhidria reflujo persistente no desarrollan lesiones en
gástrica. el esófago; este grupo de pacientes no
• Enfermedades autoinmunes como la escle- necesariamente tiene el compromiso mas
rodermia, el síndrome CREST, la enferme- leve, ya que algunos pueden no responder a
dad mixta del tejido conectivo en donde se terapia con inhibidores de bomba de protones
altera el tono del esfínter esofágico inferior o van a tener manifestaciones extraesofágicas
de difícil manejo.
y la molitidad esofágica.
El otro grupo de pacientes es el que va a
• En neuropatía diabética puede haber una desarrollar esofagitis erosiva, que es un grupo
disminución del tono del esfínter esofágico
con muy buena respuesta al uso de
inferior y de la motilidad esofágica. inhibidores de bomba de protones, pero que
• El uso de sondas nasogástricas interfiere con usualmente va a tener recurrentemente
el cierre del esfínter esofágico inferior. erosiones o úlceras. Este es el grupo que
podría desarrollar estenosis esofágica.
• Los pacientes alimentados por sondas de
gastrostomía, si son alimentados en posición El tercer grupo es el de los que tiene
supina. predisposición para desarrollar esófago de
Barrett (metaplasia intestinal en el esófago
• Las dilataciones neumáticas del esfínter distal). No todos los pacientes con esofagitis
esofágico inferior (tratamiento de acalasia). erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y
• El paciente postoperado de miotomía de hay un grupo de pacientes asintomáticos que
Heller (tratamiento de acalasia), el que se sin embargo si lo desarrollan. El esófago de
somete cirugía para obesidad con banda Barrett no representa el final del espectro de
enfermedad por reflujo sino una respuesta
gástrica y el paciente con una gastrectomía
fenotípica diferente de la mucosa esofágica
subtotal Billroth II.
al reflujo ácido.
• La infección por Helicobacter pylori puede
producir gastritis atrófica antrocorporal,
algunos estudios señalan que en estos DIAGNÓSTICO
pacientes el tratamiento para la bacteria 1. Ensayo de terapia empírica. En el paciente
podría exacerbar síntomas o daño secundario con pirosis, la respuesta a 6 semanas de
a reflujo gastroesofágico, sin embargo no hay terapia con inhibidores de bomba de
evidencia suficiente como para recomendar protones es una elección razonable. La
156
respuesta al tratamiento y la recidiva de 3. Monitoreo de PH ambulatorio. El

los síntomas al suspender el tratamiento monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio
confirman el diagnóstico. Este enfoque es el examen mas sensible para el
tiene una sensibilidad de 75% y una diagnóstico de enfermedad por reflujo
especificidad de 80%. La endosocopia se gastroesofágico, pero no puede detectar
reserva para los pacientes que no reflujo alcalino y tampoco da una evidencia
responden a esta terapia o a los pacientes del daño de la mucosa esofágica. Se indica
mayores de 40 años, en los que tienen en pacientes con síntomas de reflujo
comorbilidad severa para optimizar el refractarios a la terapia convencional que
tratamiento, en pacientes con síntomas no tienen esofagitis en la endoscopia, para
severos, en pacientes con baja de peso o hacer el diagnóstico de enfermedad por
sangrado digestivo, disfagia u odinofagia reflujo no erosiva, también se indica en el
o los usuarios de aspirinas o AINES. paciente con síntomas extraesofágicos y
2. Endoscopía digestiva alta con biopsias. endoscopia normal y por último como
Evalúa la severidad y la extensión del daño parte del estudio pre quirúrgico del
de la mucosa y detecta la presencia de paciente que va a ser sometido a una
complicaciones. Pueden encontrarse desde fundoplicatura.
eritema, edema, exudación hasta erosio- Se coloca un electrodo que mide el PH a
nes, úlceras y estenosis. Es el examen de 5cms por encima del esfínter esofágico
elección para el diagnóstico de esófago de inferior, se mide el tiempo en que el PH
Barrett y adenocarcinoma de esófago. Las esofágico es menor de 4, se correlacionan
lesiones están ubicadas principalmente en los periodos de síntomas con los valores
la parte distal del esófago. de acidez en esófago y se establecen índices
Se utilizan varias clasificaciones endoscó- como la escala de De Meester que definen
picas para medir la severidad del daño por presencia de reflujo.
reflujo gastroesofágico, la más popular es Si bien en la actualidad es el mejor examen
la de los Ángeles. para el diagnóstico de enfermedad por
reflujo gastroesofágico, solamente una
minoría de los pacientes lo requieren para
Clasificación de LOS ANGELES el diagnóstico o tratamiento.
Grado A. Una o varias erosiones menores de
Tradicionalmente este test se realiza
5 mm
manteniendo por 24 horas un cateter
Grado B. Una erosión mayor de 5 mm sin nasoesofágico, actualmente se ha
continuidad entre los pliegues de
mucosa.
desarrollado el sistema de PH BRAVO,
mediante el cual una cápsula es fijada en
Grado C. Erosión en continuidad con los plie-
el esófago distal por vía endoscópica y
gues sin circunferencial.
permite un monitoreo de 48 horas sin las
Grado D. Lesión ulcerada circunferencial molestias del sistema usual.
4. Monitoreo de bilirrubina en esófago.
La ausencia de hallazgos en la endoscopia Mediante fotometría se mide la
no descarta el diagnóstico de reflujo concentración de bilirrubina en el
gastroesofágico, ya que entre 40 a 50% contenido esofágico utilizando el Bilitec
de pacientes con reflujo no tienen esofagitis (Medtronics). Este test es útil para los
en la endoscopia. pacientes con sospecha de reflujo no ácido.
Los pacientes que tienen manifestaciones 5. Monitoreo de impedancia multicanal.
extraesofágicas de reflujo pueden tener Puede medir el reflujo de líquido o gas en
endoscopia normales y requerir de una el esófago y no solo el reflujo de ácido. Se
phmetría para confirmar el diagnóstico. basa en la medición de la conductividad
157
eléctrica de sólidos, líquidos y gas. A futuro sobrepeso y evitar el uso de cinturones

este dispositivo va a reemplazar al Bilitec ajustados.
para medir el reflujo no ácido. Deben evitarse medicamentos que
6. Manometría esofágica. La sensibilidad del disminuyan la presión del esfínter esofágico
examen para el diagnóstico de reflujo es inferior como los bloqueadores de canales de
muy baja, ya que sólo los que tienen un calcio o los nitratos y también los
reflujo patológico muy severo tienen una medicamentos que puedan producir injuria
presión del esfínter esofágico inferior muy esofágica directa como los antinflamatorios
baja. En cambio es un examen muy útil no esteroideos o el alendronato.
para la evaluación pre quirúrgica del Estas medidas pueden evitar episodios de
paciente con reflujo gastroesofágico ya que reflujo, sin embargo es inusual que sean
descarta trastornos de motilidad esofágicas suficientes para tratar a un paciente con
asociados o que puedan erróneamente ser enfermedad por reflujo gastroesofágico
diagnósticados como reflujo gastroesofá-
gico patológico.
7. Esofagograma con bario. Sirve para TERAPIA FARMACOLÓGICA
evaluar condiciones asociadas a reflujo El tratamiento de elección para la mayor parte
como hernia hiatal o estenosis pépticas o de pacientes con enfermedad por reflujo
adenocarcinoma. No detecta esofagitis gastroesofágico son los inhibidores de bomba
con la sensibilidad de la endoscopia y en de protones. En el mercado contamos con el
general ha sido reemplazado por esta para omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol,
la evaluación del paciente. Tiene un rol en rabeprazol y esomeprazol. A largo plazo la
pacientes que no toleran la endoscopia o efectividad de todas a dosis equivalentes es la
para la evaluación pre quirúrgica del misma.
paciente que va a ser sometido a una
En general cuando el paciente acude a
fundoplicatura.
consulta con historia típica de enfermedad por
8. Scintigrafía. El uso de acido iminodiacético reflujo gastroesofágico, se inicia inhibidores
con tecnecio 99 inyectado endovenosa- de bomba a dosis habituales (omeprazol
mente y excretado por la bilis para evaluar 20mg/día o equivalentes) administrado una
el reflujo duodenogástrico ha sido vez al día antes del desayuno, a menos que
superado por el Bilitec y el monitoreo de predominen síntomas nocturnos a pesar del
impedancia multicanal. No es un examen tratamiento, en cuyo caso se puede dar una
de uso rutinario para evaluación de reflujo dosis adicional de omeprazol 20mg antes de
gastroesofágico. la cena o se podría adicionar rantidina 300mg
en la noche.
TRATAMIENTO Se inicia terapia a doble dosis en los casos de
estenosis pépticas, como prueba terapéutica
Cambios en el estilo de vida en dolor torácico atípico o en general cuando
Es razonable la educación del paciente acerca se desean evaluar síntomas extraesofágicos de
de los factores que pueden condicionar enfermedad por reflujo gastroesofágico.
reflujo. La elevación de la cabecera de la La enfermedad por reflujo gastroesofágico es
cama, disminución de la ingesta de grasas, el típicamente recidivante, por lo tanto, luego
dejar de fumar, el evitar acostarse por lo de una terapia inicial de 6 a 8 semanas, el
menos 3 horas luego de la cena disminuye la paciente usualmente va a requerir tratamiento
exposición a ácido. Algunas comidas como el de mantenimiento. Hay varios esquemas que
chocolate, pimienta, ajo, cítricos, café, alcohol buscan reducir la dosis de mantenimiento,
disminuyen la presión del esfínter esofágico pero en la práctica es el mismo paciente quien
inferior. Se recomienda además evitar el va a definir la dosis que necesita y el modo de
158
empleo. Hay experiencia de personas En este momento es indispensable contar con

tomando inhibidores de bomba de protones una manometría y PHmetría. Se puede
por 10 años sin reportarse efectos secundarios considerar la posibilidad de reflujo no ácido.
mayores por el uso a largo plazo. Si bien en estos raros casos la cirugía
En el caso de los pacientes con esófago de antireflujo es una opción, debe recordarse que
Barrett, el paciente sintomático debe recibir la mejor respuesta a la cirugía la tienen los
tratamiento, sin embargo es tema de pacientes que responden a los inhibidores de
controversia si se debe o no tratar al paciente bomba de protones.
asintomático o si deben recibir estos pacientes
tratamiento indefinido.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
En pacientes con esofagitis erosiva, la terapia
Hay 3 grandes categorías de tratamiento
con inhibidores de bomba de protones calma
endoscópico:
los síntomas en el 83% de los pacientes y
cicatriza las erosiones en el 78%. Estos niveles • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter
son superiores a los logrados con antihis- esofágico inferior que produce fibrosis de
tamínicos H2. la pared esofágica (Stretta),
El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) • Técnicas que usan suturas por vía
puede ser la terapia de elección en algunos endoscópica que disminuyen la abertura de
pacientes con reflujo episódico o leve, en la unión esófago gástrica (Endocinch y
algunos pacientes con síntomas nocturnos, en NDO Surgical) y
los pacientes con intolerancia a los inhibidores
de bomba o en gestantes. • Técnicas de inyección de polímeros no
absorbibles en el esfínter(Enteryx)
El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes
y puede intentarse como tratamiento para Si bien hay resultados iniciales que muestran
pacientes con sospecha de reflujo no ácido, eficacia en hasta el 74% de los pacientes
aunque su eficacia en este grupo de pacientes tratados, no hay datos aún a largo plazo, ni
es discutible. datos suficientes sobre seguridad, ni la eficacia
fuera de ensayos clínicos. Aún no se puede
Los antiácidos pueden ser medicamentos que
recomendar estas técnicas en algún grupo
puede usar el paciente en forma condicional
específico de pacientes.
para episodios aislados de reflujo o como
coadyuvantes de otros tratamientos. Ninguno de estos métodos ha mostrado
resultados que sean mejores al uso de inhibi-
El uso de un proquinético no es una terapia
dores de bomba de protones o al tratamiento
de elección para enfermedad por reflujo
quirúrgico.
gastroesofágico en adultos, además de la
menor eficacia en comparación a los
inhibidores de bomba, sus efectos adversos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
han limitado su uso. Tienen un rol como
coadyuvantes de la terapia o como Las dos técnicas quirúrgicas más comunes
tratamiento de síntomas asociados. para reflujo gastroesofágico son la
fundoplicatura de Nissen y Toupet. En ambas
operaciones se moviliza el esófago y se reduce
FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura
La mayoría de pacientes van a responder a para aumentar el tono en reposo del esfínter
inhibidores de bomba de protones. Si no hay esofágico inferior. Ambos procedimientos se
respuesta luego de 12 semanas de pueden realizar por vía laparoscópica.
tratamiento, y habiendo utilizado dosis altas El paciente que con mayor seguridad va a
de inhibidores de la bomba de protones, responder a la cirugía antireflujo es el paciente
entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. joven que responde a inhibidores de bomba
159
de protones pero en el que sus síntomas adenocarcinoma aumenta en 100 veces en

recurren al suspender su uso y por lo tanto los pacientes con esta condición en compa-
requiere uso crónico de estos medicamentos. ración a la población general.
Está indicado también en el paciente que falla El riesgo de displasia y adenocarcinoma se
a la terapia médica, en quien se ha verificado incrementa con la longitud del epitelio
que los síntomas son producto de reflujo, en metaplásico, pero incluso los pacientes con
los que presentan intolerancia a los inhibidores esófago de Barrett de segmento corto tienen
de bomba de protones y en los que tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma.
persistencia de síntomas extraesofágicos, sin
embargo en estos grupos el éxito no es tan Si bien es cierto que en general los pacientes
grande como lo es el del grupo que responde que desarrollan esófago de Barrett usualmente
a inhibidores de bomba de protones. tienen hernia hiatal, han tenido historia de
síntomas más severos, mas frecuentes y de
Es indispensable seleccionar bien a los duración mas larga, pacientes con síntomas
pacientes, con una PHmetría que confirme el leves e incluso asintomáticos pueden
diagnóstico y una manometría que excluya desarrollarlo.
otros diagnósticos como acalasia y que de
información de la motilidad esofágica. Durante la endoscopia se deben tomar
múltiples biopsias de la mucosa de aspecto
El éxito de cirugía es de aproximadamente el metaplásico para confirmar el diagnóstico y
90% de pacientes, aliviando los síntomas y para descartar la presencia de displasia y
previniendo la formación de estenosis. La tasa adenocarcinoma.
de éxito de esta cirugía depende de la
experiencia del cirujano que la realiza. El intervalo de vigilancia depende de la
presencia o no de displasia y el grado de esta.
Las complicaciones postquirúrgicas a largo
plazo pueden ser disfagia y sensación de Para pacientes sin displasia se recomienda un
llenura, diarrea y flatulencia. La mortalidad seguimiento cada 3 años. Los pacientes que
de la fundoplicatura de Nissen es 0,2%. en la biopsia tienen displasia leve, deben ir a
una endoscopia en 6 meses. Los pacientes
con displasia severa confirmada por un
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD patólogo experto deben tratarse como
POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO pacientes con adenocarcinoma.
Esófago de Barrett y adenocarcinoma En los pacientes con displasia severa o
Es el reemplazo del epitelio escamoso adenocarcinoma in situ, una buena opción
estratificado del esófago por un epitelio curativa es la esofaguectomía, pero al ser esta
intestinal metaplásico, especializado, con una intervención con alta tasa de morbilidad
células caliciformes. Se considera al esófago y mortalidad y al presentar muchos de los
de Barrett de segmento corto, cuando la pacientes comorbilidad, las terapias
columna de epitelio metaplásico está a a endoscópicas son alternativas y estas incluyen
menos de 3cms por encima de la unión la terapia fotodinámica, la coagulación con
esófago gástrica y de segmento largo cuando argón o la multipolar, el Nd:Y láser y la
está a mas de 3cms. mucosectomía endoscópica.
El esófago de Barrett es una condición

premaligna asociada al adenocarcinoma de Estenosis péptica
esófago. De uno a dos tercios de pacientes Los factores de riesgo para una estrechez
con adenocarcinoma de esófago tienen focos esofágica por reflujo incluyen edad avanzada,
de esófago de Barrett. historia prolongada de síntomas de reflujo y
La incidencia anual de adenocarcinoma de presencia de hernia hiatal. El síntoma de
esófago en pacientes con esófago de Barrett presentación es disfagia progresiva,
es cerca de 1 en 200. El riesgo de desarrollar típicamente a sólidos pero puede progresar
160
hasta disfagia a líquidos y usualmente con el BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA

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cópico o anemia no explicada.
161
CAPÍTULO 11
Úlcera péptica
Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
INTRODUCCIÓN importante factor determinante en la génesis

Desde hace más de un siglo la enfermedad de esta enfermedad.
ulcerosa péptica constituye una causa Si bien, la incidencia de la úlcera péptica ha
importante de morbilidad y mortalidad a nivel disminuido paulatinamente a nivel mundial a
mundial. partir de la década de los años 50, se ha
Raramente mencionada como motivo de podido notar, paradójicamente, sobre todo
hospitalización o muerte en el siglo XIX, es a en pacientes de edad geriátrica, un
inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo incremento en la incidencia de las complica-
ciones de la misma: sangrado, perforación y
epidémico seguido por una disminución
obstrucción. Este cambio es debido a la mayor
paulatina y constante de su incidencia en las
tasa de enfermedades comórbidas y mayor
últimas cuatro décadas, cambios relacionados
uso de medicamentos tales como los
con variación de la prevalencia de los factores
antiinflamatorios no esteroides (AINES) y
que intervienen en la enfermedad.
aspirina en este grupo etáreo en particular.
Clásicamente se ha considerado que la úlcera
Aunque la indicación de una cirugía electiva
péptica es consecuencia de un desequilibrio
para úlcera péptica intratable (dolor intra-
entre factores agresores y defensores de la
table, inefectiva cicatrización) ha disminuido
mucosa gastroduodenal, desbalance que
dramáticamente, el número de operaciones
permite la acción lesiva o injuria provocada
de emergencia o de urgencia realizadas
por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa.
anualmente debido a complicaciones de esta
Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años enfermedad ha permanecido relativamente
desde que los investigadores australianos constante o incluso en algunas estadísticas ha
Warren y Marshall descubrieron la relación aumentado.
existente entre la bacteria inicialmente
Nos proponemos revisar en este artículo la
denominada Campylobacter pylori, hoy
definición, etiología, manifestaciones clínicas,
Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Ellos
el diagnóstico, y el tratamiento, así como
demostraron una altísima correlación entre
también las principales complicaciones de la
infección por este microorganismo, gastritis
úlcera péptica.
activa y úlcera péptica. Esta relación fue
también observada y descrita precozmente en
nuestro país. DEFINICIÓN DE ÚLCERA
En la actualidad existe mucha evidencia a favor Desde el punto de vista morfológico-
de que la infección por HP es un prerequisito histológico, la úlcera péptica es la solución
para la formación de la mayoría de úlceras, de continuidad de la superficie de la mucosa
vale decir, esta bacteria constituye el más gastroduodenal debido a la exposición al
162
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
ácido y a la pepsina, que se extiende en de las defensas de la mucosa frente a una

profundidad hasta alcanzar o penetrar la agresión ácido-péptica relativamente normal.
muscularis mucosae. En la actualidad se sabe que una mucosa
Desde una perspectiva clínica, una úlcera es debilitada es importante en ambos tipos de
la pérdida de la superficie de la mucosa, visible lesiones, sea úlcera duodenal o gástrica (UD
por endoscopía o radiología, que, además de en pacientes HP- que toman AINES), en tanto
tener una profundidad inequívoca o visible y que la agresión ácido-péptica puede resultar
una extensión mayor que 5 mm en diámetro, en úlcera gástrica o duodenal en un contexto
se acompaña de un conjunto de síntomas o de defensa mucosa normal (pacientes con
signos que indican su presencia. Zollinger Ellison, úlcera gástrica en obs-
El término enfermedad ulcerosa péptica se trucción pilórica, estasis antral).
refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en El término úlcera idiopática se adjudica a los
lugares expuestos a la acción del jugo péptico casos en los se ha investigado exhaus-
(ácido y pepsina). tivamente, con resultado negativo, la presencia
La úlcera puede ocurrir también en un de HP, el antecedente de ingesta de AINES o
estómago aclorhídrico, lo cual sugiere que aspirinas. Este grupo de pacientes tendría una
otros mecanismos asociados, como por mayor predisposición genética, un vaciamiento
ejemplo la acción de los antiinflamatorios no gástrico más rápido, defectuosos mecanismos
esteroides (AINES), ácido acetil salicílico, sales de defensa mucosa al estrés y tabaco.
biliares, nicotina, son también importantes Representa un especial riesgo pues parece ser
factores determinantes de esta patología. más resistente a la terapia estándar, se asociaría
a mayor número de complicaciones, y
requieren mayor tiempo de terapia de
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA mantenimiento para evitar las recaídas
PÉPTICA
Aunque actualmente se considere que la gran
Úlcera duodenal
mayoría de las úlceras duodenales y gástricas
son debidas a infección por Helicobacter pylori Se produce por un desequilibrio entre la
y/o por el uso de antiinflamatorios no secreción ácida que llega al duodeno y la
esteroides (AINES), la vía final común para la incapacidad de la mucosa del mismo para
formación de úlcera es la agresión de la neutralizar esta sobrecarga.
barrera de mucosa gastroduodenal por la La importancia de este mecanismo se nota
secreción acido-péptica. claramente al observar el efecto benéfico de
Así, el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan la supresión terapéutica de ácido que
cierto en nuestros días como cuando fue rápidamente induce la cicatrización de úlceras
enunciado por Schwartz en 1910. duodenales, lo cual permite concluir que en
el caso de éstas, es claro el rol de la hiperse-
Dado que la importancia del factor ácido y
pepsina es diferente ya sea que se trate de creción ácida.
úlcera gástrica o duodenal, vamos a describir
en forma separada los factores implicados en ROL DEL HELICOBACTER PYLORI
la etiología de cada una de éstas.
La prevalencia de la infección por HP en la
La úlcera duodenal (UD) ha sido vista úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100%
históricamente como una enfermedad en la en la mayoría de las series publicadas, y el
que existe un incremento de los factores promedio en un metaanálisis realizado por
agresivos dependientes de ácido y pepsina Dixon es del 93%. Este alto porcentaje
sobre la mucosa duodenal. evidenciado desde el descubrimiento de la
En la contraparte, la úlcera gástrica se conside- bacteria ha sufrido en los últimos años una
ró como una enfermedad de debilitamiento tendencia declinante.
163
Grupos de investigadores han identificado las constante, de los índices de infección por HP
alteraciones fisiológicas que se producen en en las mismas poblaciones de estudio. En el
las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una
pylori: disminución de la prevalencia de infección por
HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5%
1. Aumento de la secreción gástrica basal y
y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3%
estimulada.
respectivamente entre los años 1981 a 2002,
2. Reducción del efecto inhibitorio de la datos que se han reportado en otras áreas
somatostatina sobre la secreción de la geográficas a nivel mundial.
gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción
Importancia de la metaplasia gástrica
gástrica en respuesta a la distensión antral.
Se considera que la metaplasia gástrica en el
4. Insensibilidad de las células D al ácido
duodeno es una respuesta adaptativa de la
inhibiéndose la secreción de somatos-
mucosa duodenal al incremento persistente
tatina, efecto atribuido al amonio pro- del flujo ácido proveniente del estómago. Este
ducido por la acción de la ureasa bac- fenómeno se observa con menor frecuencia
teriana. en poblaciones que tienen gastritis atrófica y
5. El proceso inflamatorio generado por HP por ende menor secreción gástrica.
en la mucosa gástrica, con producción de La aparición de epitelio gástrico en el duodeno
interleukinas y TNF-alfa produce una lo hace susceptible a la colonización por
alteración del mecanismo de interacción Helicobacter pylori.
entre células D productoras de somatos-
tatina y las células G productoras de Cuando se produce colonización por HP de
gastrina., alterando el control o inhibición áreas de metaplasia gástrica en el duodeno
de las gastrina producida por la soma- sobreviene duodenitis y si el proceso inflama-
tostatina. torio continúa posteriormente se puede
producir ulceración.
El resultado neto de todas esta alteraciones
Sin embargo, no existe un consenso acep-
es un incremento en la producción de ácido
tando esta secuencia como la causa de la
lo cual genera la producción de úlceras en el
aparición de úlceras duodenales. Parecería que
duodeno.
la modulación de la secuencia metaplasia
Pero quizás el punto más importante en donde gástrica-duodenitis depende de otros factores
se puede notar el peso de la influencia de la entre ellos, nutricionales, geográficos, tipos
infección por Helicobacter pylori en la úlcera cepa de HP, pues en contraposición a lo
péptica es la alteración del curso de la reportado en países sajones, otros investiga-
enfermedad. Antes del descubrimiento de esta dores no encuentran diferencia significativa
bacteria se consideraba que la enfermedad en la incidencia de metaplasia gástrica del
ulcerosa era una enfermedad crónica, y con bulbo duodenal entre pacientes con úlcera
frecuentes recidivas. En nuestros días sabemos duodenal y gastritis por HP.
que en la mayoría de los casos tratar la infección
por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza
una marcada disminución de la tasa de Secreción del bicarbonato duodenal
recurrencia de esta enfermedad. Son Los pacientes con úlcera duodenal tienen una
numerosos los trabajos científicos a nivel secreción deficiente de bicarbonato en el
mundial que avalan esta posición. duodeno proximal, alteración que revierte
El hecho de haberse observado una baja en la luego de erradicación del HP.
incidencia de esta enfermedad en diversas A diferencia de otras alteraciones, ésta parece
poblaciones del mundo, incluido el Perú, corresponder sólo a pacientes con úlcera
coincide con una disminución paulatina, pero duodenal. En estudios realizados en animales
164
parecería ser un efecto mediado a través de factores que podría estar implicado en esta
alteración del óxido nítrico. localización preferente.
Factor virulencia bacteriana del Helicobacter Rol de los antiinflamatorios no esteroides:

pylori Un estudio publicado en 1969 descubrió que
Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria
o Vac C tópica a la mucosa de perros. Se evidenció
Los pacientes infectados con cepas de HP que que la acumulación en forma ionizada de aas
poseen la toxina Cag-A tienen una reacción provocaba esta injuria tópica por atrapa-
inflamatoria mucho más intensa, una mayor miento iónico.
concentración de interleukina 8 y también son Sin embargo al demostrarse que aún en la
más susceptibles de tener ulceración que forma de medicamentos con cubierta enté-
aquellos pacientes infectados con cepas Cag- rica, en la forma de pro-droga, o por la admi-
A negativos. nistración sistémica también se provocaba
La toxina Vac-A también está ligada a daño, la importancia del rol de la injuria tópica
virulencia, sin embargo la asociación no es para el daño fue minimizada.
tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. Vane descubrió que los antiinflamatorios
El factor de adherencia de Lewis, está ligado actuaban por medio de la inhibición de la
en algunos reportes a mayor incidencia de síntesis de las prostaglandinas. Esto sirvió para
úlcera duodenal o adenocarcinoma de sustentar por medio de esta acción el meca-
estómago. nismo ulcerogénico provocado por este tipo
de medicamentos.
Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo
Úlcera gástrica sanguíneo de la mucosa, la proliferación
Mucho antes que se conociera el rol del HP celular epitelial, la función inmunocitaria de
en la génesis de la enfermedad ulcerosa, se la mucosa, la secreción de moco y bicarbo-
conocía que el patrón de gastritis asociada a nato, y la secreción basal de ácido.
esta enfermedad, era diferente sea el caso de La inhibición de las prostaglandinas no parece
una úlcera duodenal o gástrica. ser el único factor en juego y últimamente se
La UD se asocia a gastritis que afecta ha prestado mucha atención al rol del óxido
predominantemente el antro. En cambio la UG nítrico (NO), que es un mediador que
se asocia mayormente a una gastritis difusa o mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la
corporal atrófica que se acompaña de mucosa. Además este importante mediador
hipoclorhidria, fenotipo gástrico relacionado estimula la secreción de moco e inhibe la
con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. adherencia de los neutrófilos.
Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la Estudios realizados en animales permiten
intrigante predilección por aparecer en la zona demostrar incluso que AINES de última
de transición antro-corporal, también generación, liberadores de NO producen
conocida como zona de transición donde la menos daño que sus precursores e incluso
mucosa antral súbitamente aparece en la protegen contra la aparición de úlceras.
mucosa secretoria. Es la zona de mayor Los principales factores de riesgo para la
colonización por la bacteria, donde la atrofia producción de úlceras asociadas a este tipo
y la metaplasia intestinal es más severa, de medicamentos son :
especialmente en pacientes con baja acidez.
• Dosis altas.
La disrupción de la defensa de la mucosa
gástrica por la intensa inflamación originada • Uso concomitante de 2 ó más AINES.
por la infección bacteriana es uno de los • Enfermedad co-mórbida.
165
• Historia de úlcera sangrante previa. El tabaco incrementa la producción de ácido

• Cotratamiento con esteroides o gástrico e incrementa el reflujo duodeno-
anticoagulantes. gástrico. También disminuye la producción de
prostaglandinas gastroduodenales y
• Probablemente, la infección concurrente disminuye la producción de bicarbonato
por HP.
pancreático-duodenal, favoreciendo así la
La causa de este efecto tóxico se debe a la producción de la lesión ulcerosa.
supresión de las prostaglandinas endógenas
gástricas. La reducción en las prostaglandinas
lleva a la disminución del moco epitelial, de la Rol del stress
secreción de bicarbonato, de la perfusión de la Stress es una amenaza aguda contra la
mucosa, de la proliferación celular epitelial y homeostasis de un organismo. Provoca res-
por último de la resistencia mucosa a la injuria. puestas adaptativas para mantener la esta-
El riesgo de contraer úlceras en usuarios de bilidad del medio interno y asegurar la super-
AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. vivencia del organismo.
Helicobacter pylori se encuentra en El uso frecuente de estos mecanismos por
aproximadamente el 50% de pacientes con exposición a stress crónico, excesivo o fre-
ulceras inducidas por AINES. Es la población cuente puede llevar a desadaptación y pre-
adulta la que está más en riesgo para la dispone a enfermedad.
infección por HP así como también las
complicaciones inducidas por AINES, sin Existen múltiples observaciones que remarcan
embargo el rol del HP es aún especulativo. Se la relación entre el stress y la aparición de la
ha reportado resultados que difieren. Al enfermedad ulcerosa, considerándose de
parecer la presencia de erosiones antes de manera clásica como un importante factor
empezar el tratamiento con los AINES determinante de esta enfermedad.
predisponen a la formación de úlceras La primera descripción de la relación entre
comparado con los pacientes HP negativos. stress y ulcera péptica fue la observación de
La adherencia de los neutrófilos al endotelio que personas que ejercían labor de
de la microvasculatura gástrica es un factor supervisores tenían mayor prevalencia de
muy importante en la producción de la injuria. úlceras que empleados comunes.
La adherencia de los neutrófilos daña la Ulceras duodenales han sido descritas con más
mucosa liberando radicales libres de oxígeno, frecuencia en veteranos de guerra que han
así como proteasas, y obstruyendo las sido prisioneros que en aquellos que no lo
capilares sanguíneos. fueron durante un seguimiento a largo plazo
Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de después de su participación bélica.
necrosis tumoral y también de leucotrienos Feldman y cols. observaron que los pacientes
que estimulan la adherencia de neutrófilos ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo
por medio de proteínas de adhesión. Las más negativo que la población general.
prostaglandinas endógenas, el óxido nítrico,
inhibidores de leucotrienos y del factor de Alp y Ellard describieron que elementos
necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia estresantes de la vida se asociaron con el inicio
con lo cual tienen un rol protector contra el o recaída de la úlcera.
efecto ulcerogénico de los AINES. El stress social puede afectar a gran parte de
la población, observaciones realizadas en
personas que viven en zonas devastadas por
Tabaco terremotos muestran una mayor incidencia de
Estudios epidemiológicos indican que los úlceras gástricas que similares poblaciones no
fumadores tienen doble prevalencia de úlceras sometidas a tal riesgo, controladas ambas por
que aquellos que no lo son. endoscopía.
166
Igualmente la observación de que complica- en nuestro medio acerca del clásico dolor de
ciones ulcerosas como la perforación fueron hambre como predictor de úlcera, al realizarse
más frecuentes en la población inglesa el examen endoscópico sólo se encontró que
bombardeada durante la segunda guerra ésta existía en un 11% de los casos estudiados,
mundial da una idea del rol del stress social. concluyendo que era un mal predictor de
De este modo se puede decir que el stress úlcera.
puede explicar muchas de aquellas úlceras
descritas en pacientes que son negativos a
Presentación atípica de la úlcera péptica
infección por HP o que no reciben tratamiento
con AINES. Es común que la UP tenga una presentación
atípica, en la cual el dolor puede estar ausente
o puede ser de presentación más vaga, como
CUADRO CLÍNICO dispepsia o como una simple indigestión.
Presentación típica de la úlcera péptica Muchos pacientes presentan sólo molestia
La presencia de dolor de tipo urente, ardor o abdominal inespecífica que aumenta las
quemante localizado en el epigastrio, a consideraciones del diagnóstico diferencial
menudo referido como dolor de hambre, con incluyendo enfermedad por reflujo gastro-
ritmo horario, es decir que se presenta a esofágico, enfermedad vesicular, trastornos
determinada hora del día que generalmente pancreáticos, cáncer de estómago, páncreas
coincide con ayunos y que calma parcial o o del sistema biliar; insuficiencia vascular
totalmente con la ingesta de alimentos, leche mesentérica o síndrome de intestino irritable.
o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas Sólo una pequeña proporción de pacientes
después de la ingesta, que aparece también debuta con sangrado digestivo, pérdida de
en relación con situación de stress, y puede peso o vómitos; el vómito puede ser secundario
despertar al paciente en la noche, se ha a obstrucción pilórica.
considerado como el síntoma clásico de la
enfermedad ulcerosa péptica. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs
sometidos a endoscopia, la UP es un hallazgo
Algunas veces el dolor se irradia a la espalda,
común. Más del 50% de las complicaciones
o hipocondrio derecho sugiriendo esto la
ocurren sin presentar síntomas previos y la
aparición de una úlcera de la cara posterior
mayoría en pacientes usuarios de AINEs.
del bulbo duodenal, incluso si pierde las
características de ritmo y se vuelve contínuo
e intenso se considera que pueda haber una DIAGNÓSTICO
complicación penetrante hacia el páncreas.
El diagnóstico está basado en la obtención
Otra característica típica del dolor ulceroso es de una buena historia clínica, con hincapié
su periodicidad, es decir, que tiende a recurrir en la obtención de datos acerca de los
o exacerbar sucesivamente por periodos de síntomas denominados clásicos de la úlcera,
semanas o meses hasta que remiten. pese a la inespecificidad de los mismos. De
Las variaciones en este patrón clásico de dolor todas las características clínicas del dolor
podrían ser índices clínicos de una complica- parece que la presentación nocturna sería la
ción de la úlcera. de mayor especificidad.
Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden En otras ocasiones la referencia de hemate-
aparecen en los casos crónicos como signos mesis o melena, vómito de tipo retencionista
de obstrucción. Difícilmente ocurren en casos pueden alertar sobre la presencia de una
no complicados. complicación de esta enfermedad.
Sin embargo, se ha sugerido que no existe Además es importante la información
una presentación clínica típica de la UP. En obtenida en la historia clínica que registre el
un estudio realizado por León Barúa y cols. uso de alcohol, medicamentos como los
167
antiinflamatorios, tabaquismo y un a establecer que con la combinación de los

diagnóstico previo de úlcera péptica. métodos radiológicos y endoscópicos, la
El método radiológico utilizando papilla de certidumbre diagnóstica de las lesiones
sustancia baritada brinda un adecuado medio ulceradas gástricas era de cerca del 100% y
diagnóstico, mediante la secuencia de de cada uno aislado entre 95 y 96%.
imágenes por relleno y a doble contraste bajo Con el advenimiento de la endoscopía de fibra
visión fluoroscópica. para el examen del tracto gastrointestinal
Sin embargo, la endoscopía de fibra es el superior se establecieron y aclararon una serie
método de diagnóstico más eficaz, pues es de conceptos erróneamente aceptados en el
seguro y permite la toma de biopsias para pasado, tales como: «una úlcera benigna
estudio histológico. Es un examen que se siempre cicatriza» y «una úlcera maligna
practica a nivel mundial, y se le considera como nunca cicatriza», los que fueron desestimados
el estándar de oro para el diagnóstico de esta después de las observaciones de Murakami,
enfermedad, debiendo efectuarse cuando quien describió el «ciclo de la úlcera benigna»,
clínicamente se sospeche de una úlcera. el «ciclo de la úlcera maligna» y la
Brinda información sobre el tamaño, locali- «cicatrización en santuario». Se recomienda
zación, etapa de la evolución de la úlcera, y el seguimiento endoscópico, con biopsias de
permite además tomar muestra de la mucosa las lesiones ulceradas gástricas, ya que una
para un correcto diagnóstico diferencial. úlcera maligna podría simular ser benigna y
viceversa.
La aparición de úlceras en lugares que no son
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
frecuentes como duodeno distal, yeyuno ó de
Es necesario diferenciar la enfermedad múltiples úlceras con frecuente recurrencia
ulcerosa péptica, particularmente la úlcera sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison, que
gástrica, del cáncer gástrico. Así mismo con se asocia a una alta concentración de gastrina
aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con e hipersecreción gástrica.
la gastritis.
Linfoma gástrico, tuberculosis, enfermedad de
El diagnóstico de certeza se logra mediante Crohn de estómago o duodeno también son
la radiografía a doble contraste de estómago otras enfermedades en las que se puede
y duodeno y en especial con el estudio observar la presencia de úlceras generalmente
endoscópico mediante instrumento flexible. múltiples en estómago o duodeno y en las
En la actualidad se considera que el estudio que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico
endoscópico es el examen diagnóstico de definitivo.
elección para la úlcera péptica. Una esófago-
gastroduodenoscopía realizada en todo
paciente con dispepsia crónica es lo más TRATAMIENTO
indicado, lo que además permitirá detectar El tratamiento de la úlcera péptica debe estar
casos de cáncer gástrico en etapa curable pues dirigido a controlar todos los factores
en 80% de los casos esta es una de sus implicados en la génesis de la misma, sea
manifestaciones. factor ácido pepsina, bacteriano, uso
Como sabemos el clásico dolor de hambre concomitante de medicación como aas o
no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen AINEs. Stres, tabaco, alcohol.
porcentaje de ulcerosos presentan síntomas A la luz del actual conocimiento de todos los
atípicos o dispepsia, por lo que la única forma factores etiopatogénicos determinantes de la
de determinar las causa de las molestias úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la
dispépticas es mediante la endoscopía. gravitante importancia del rol del Helicobacter
Con la aplicación de la radiografía de doble pylori dentro de la multifactoriedad causal de
contraste propugnada por Shirakabe se llegó esta enfermedad, resulta impracticable tratar
168
la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar Van Der Hulst estudió 247 pacientes con
el tratamiento antibacteriano contra HP en los infección por HP histológicamente
casos positivos. demostrada. 186 tuvieron documentación de
En vista que la terapia específica contra la erradicación de infección y cicatrización
ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia
bacteria será tratada con amplitud en otro
antiácida posterior. Los 186 pacientes fueron
capítulo de esta publicación nos eximimos de
chequeados y vigilados por endoscopía
considerar la misma en esta oportunidad. Sólo
durante un año sin evidenciarse una recidiva
diremos que la terapia anti HP debe estar
ulcerosa. Noventiséis pacientes (64 con UD y
sustentada por la confirmación que el paciente
32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico
se encuentre infectado, que los mejores
durante una media de 2.5 años (rango de 0.5
resultados de erradicación se logran con
a 9.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia
terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y
de reinfección por HP.
un bloqueador de la bomba de protones por
un mínimo de 7 días y máximo de 14 días, En otro estudio realizado por Graham y col.,
que en nuestro medio se reportan niveles muy 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica
altos de resistencia bacteriana al metronidazol cicatrizadas, positivos a HP, fueron asignados
por lo que no sería conveniente su uso para aleatoriamente a tratamiento contra HP vs
este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana antagonistas de histamina solamente.
difiere según las condiciones sanitarias de El tratamiento fue descontinuado a las 16
donde proviene el paciente. semanas y la erradicación de la infección por
Los objetivos generales que persigue el HP fue documentada en aquellos tratados.
tratamiento integral de la úlcera péptica son: La vigilancia endoscópica fue realizada por 2
1. Alivio del dolor. años. El 95% de aquellos con úlcera duodenal
que no recibieron tratamiento contra HP
2. Estimular el proceso de cicatrización. tuvieron recurrencia documentada versus
3. Prevenir la aparición de complicaciones y 12% que recibieron terapia médica
erradicadora.
4. Evitar las recidivas.
Las tasas correspondientes para las ulceras
Antes del conocimiento de la importancia de
gástricas son 74% y 13% respectivamente.
la infección por HP en la génesis de la úlcera
péptica, con el empleo de los alcalinos y
anticolinérgicos se lograron los dos primeros Dieta y estilo de vida
objetivos y luego, con la prescripción de los
Pese a no haberse reportado ventaja
antagonistas de los receptores H2 e
terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización
inhibidores de la bomba de protones se
y prevención de recidivas o complicaciones
obtuvo, de un lado, mejores porcentajes en
de la úlcera péptica por la limitación en la
la cicatrización de la úlceras y una disminución dieta y cambios en el estilo de vida, en la
significativa en el porcentaje de las práctica clínica, la mayoría de pacientes logra
complicaciones. ventajas en el control de los síntomas con el
Posteriormente, después de la aceptación del consumo de dieta sin irritantes, aderezos
rol del Helicobacter pylori en la patogenia de excesivos, horario adecuado, excepción de
la úlcera péptica, principalmente en las licor, cafeína y tabaco.
recidivas, con la erradicación de esta bacteria
se logró una significativa disminución y casi
desaparición del porcentaje de recurrencias. Tratamiento anti-secretor
El impacto del tratamiento de la infección por Antagonistas de los receptores H2 de

HP en la reducción de la incidencia de la histamina
recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha La identificación en 1960 por Black de los
documentado en diversos estudios. receptores H2 de histamina y el subsiguiente
169
desarrollo de los antagonistas de los comida, sólo el 70 a 80% de bombas se

receptores H2 revolucionaron el tratamiento activarán. Por ello, sólo el 70 al 80% de las
de los desórdenes ácido pépticos. bombas son bloqueadas a la primera dosis
La histamina inicia la secreción ácida de este tipo de fármacos, y en 3 a 4 días se
estimulando los receptores del subtipo H2 en logra un efecto máximo y sostenido de control
las células parietales. de la acidez.
La cimetidina, ranitidina, famotidina y Son compuestos metabolizados por el sistema
nizatidina son los antagonistas de los citocromo p 450, específicamente por
receptores H2, reducen la secreción gástrica cyp2c19 y cyp3a4. Sus metabolitos son
ácida y su concentración tanto en condiciones inactivos y no demuestran actividad ácido-
basales como estimuladas. supresora, siendo excretados principalmente
en la orina y en menor cantidad por las heces.
Debido a su efectividad y baja incidencia de
efectos colaterales, los antagonistas de los CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético.
receptores H2 reemplazaron a los regimenes Mientras la mayoría de pacientes metabolizan
anti-ulcerosos más tradicionales en base a rápidamente, un 3% de afro-americanos y 17
antiácidos y anticolinérgicos a 23% de asiáticos son metabolizadores
pobres. En ellos la droga se degrada más
Actualmente su uso para el tratamiento de la
enfermedad acido-péptica ha sido desplazado lentamente, la vida media puede ser de 10
por la mayor efectividad lograda por los horas, por lo cual ejercen una acción más
medicamentos que actúan sobre la bomba duradera.
de protones de la célula parietal. Los BBPs exhiben también un metabolismo
selectivo a su constitución estereo-selectiva.
En el caso del omeprazol el enantiómero R es
Bloqueadores de bomba metabolizado más rápidamente que su
Existen 5 inhibidores de la bomba de protones respectivo enantiomero S. Este, el enan-
que se usan en la práctica clínica: omeprazol, tiomero S, esomeprazol es metabolizado más
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, mezclas lentamente y por lo tanto ejerce una mayor
racémicas de sus dos formas enantiomericas potencia inhibitoria a igual dosis que el
R y S, y esomeprazol, enantiomero S del omeprazol.
omeprazol.
Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”,
Deben tal denominación al efecto inhibitorio debido al efecto prolongado de bloqueo de la
de la enzima adenosineotrifosfatasa H+, (K)+ bomba de protones que ocurre en las semanas
de la célula parietal del estómago, lo que da siguientes a la descontinuación de este tipo de
como resultado una potente y duradera fármacos
supresión de la secreción ácida basal y
La eficacia de los BBPs depende de la cantidad
estimulada.
de bomba de protones bloqueadas. Por ello
Aproximadamente un billón de células deben usarse cuando existan la mayor
parietales revisten la mucosa gástrica y cantidad posible de bomba de protones, que
secretan ácido ante diversos estímulos ocurre cuando el sujeto se encuentra en
neurocrinos, endocrinos y paracrinos. ayunas, especialmente 30 minutos antes del
El paso final de la secreción ácida involucra desayuno, y en caso de requerirse una mayor
una enzima de transporte gástrico denomi- acción puede doblarse la dosis siempre con
nada trifosfatasa adenosina potásica, conocida este concepto.
como bomba de protones. No deberían usarse sólo con el objetivo de
Los bloqueadores de la bomba de protones lograr solamente una mejoría sintomática,
(BBPs) inhiben solamente las unidades que pues es recién al tercer o cuarto día de uso
están activas. Siguiendo a una ingesta de que se logra un bloqueo completo.
170
La absorción de digoxina, nifedipina, metadona como otros bloqueadores de bomba de

y enzimas pancreáticas es incrementada con protones y es más efectivo que los
el uso de este tipo de drogas. antagonistas de los receptores H2 de
En contraste algunos antimicóticos como el histamina para el tratamiento y prevención
ketoconazol o itraconazol y antivíricos como de la úlcera péptica.
el indinavir tienen una disminución de su Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol
absorción por lo que no se recomienda su uso en la terapia combinada con antibióticos para
concomitante. erradicar HP, se recomienda su uso sobre todo
Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema en ancianos y niños.
de citocromo p-450, por lo que disminuyen Previene las complicaciones relacionadas a
el metabolismo de algunas drogas como el AINES o en la cicatrización de la úlcera y
diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. mejoría de los síntomas.
Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo Efectos colaterales principales incluyen diarrea
que altera el metabolismo de la teofilina. dependiente de dosis, nausea-vómitos, cefalea
No se ha reportado interacciones con rabepra- y dolor abdominal y son menores al 5% de
zol y pantoprazol los casos.
Lanzoprazol es una útil y segura opción de
tratamiento en el manejo de los trastornos
Omeprazol asociados al ácido
Es el primero en descubrirse y usarse para la Las úlceras gástricas son también cicatrizadas
terapia antiulcerosa de una nueva clase de por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a
drogas antisecretoras, denominada inhidores 8 semanas, con tasas de cicatrización después
de la bomba de protones. de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95%
Se les considera más potentes que los an- Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los
tagonistas de los receptores H2 de histamina antagonistas H2 de histamina y en pacientes
para el efecto de lograr una más rápida y con síndrome de Zollinger-Ellison.
completa cicatrización de la úlcera duodenal
o gástrica. Por virtud de su capacidad para cicatrizar
úlceras y el alivio sintomático rápido lanso-
Los pacientes que responden pobremente a prazol representa una útil alternativa para el
antagonistas de los receptores H2 de tratamiento de los transtornos asociados al
histamina responden bien a omeprazol, las ácido.
úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de
tratamiento con una dosis de 40 mg/día. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85%
y de omeprazol es de 54%. Aunque lanso-
También ha sido administrado a una dosis de prazol y omeprazol tienen una vida media de
20 a 40 mg por una media de 5,5 años como dos horas su duración de acción es mayor de
tratamiento de mantenimiento con muy poca 24 horas.
recurrencia ulcerosa.
Es considerado como la mejor opción
terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a Prevención de las úlceras inducidas por
una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a AINEs prostaglandinas
70 mg diarios), la cual reduce en forma Aunque los análogos de la prostaglandina E1
adecuada los niveles de secreción gástrica basal. y E2 (misoprostol, emprostil y rioprostil)
ofrecen una buena alternativa al tratamiento
médico de la úlcera péptica pues combinan
Lanzoprazol propiedades antisecretoras y citoprotectoras,
En una revisión mediante meta-análisis se se ha limitado su utilidad a la prevención de
considera que el lanzoprazol es equi-efectivo las úlceras inducidas por AINEs o aas, pues en
171
estos casos no se observa una respuesta Furazolidona

adecuada a los bloqueadores de los receptores Es un antimicrobiano perteneciente al grupo
H2 de histamina. de los nitrofuranos y su uso como tratamiento
Se ha demostrado que las prostaglandinas para la úlcera péptica se ha reportado durante
inhiben la secreción gástrica, estimulan la más de 20 años.
secreción de bicarbonato e incrementan el Experimentos clínicos y de laboratorio
volumen de sangre en el estómago. El confirman que su efecto es satisfactorio a
pretratamiento con prostaglandinas
corto y largo plazo.
promueve la restitución del epitelio superficial
de la mucosa gástrica y preserva las capas más La tasa de cicatrización está relacionada a la
profundas. dosis y al curso del tratamiento. La tasa de
cicatrización con dosis alta en un curso de 2
También son de utilidad para pacientes
semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa
fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en
de recaída a 3 años es 9,5%.
consumidores crónicos de AINEs o alcohol.
Los efectos adversos no son serios y en general
La diarrea es su mayor efecto adverso limitado
son bien tolerados por los pacientes.
a la dosis.
El mecanismo de acción no está bien
Evidencia de efectos estimulantes sobre el
comprendido y quizás sea debido a la reacción
útero en el primer trimestre del embarazo ha
inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte
dado como resultado su contraindicación
a la acción antibacteriana contra Helicobacter
durante el embarazo.
pylori.
Otros agentes terapeúticos

COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA
Sucralfato y otros agentes no antisecretorios
Perforación
(bismuto)
La evidencia sugiere que el tratamiento
Así como el subcitrato de bismuto coloidal y
médico dirigido a erradicar el HP da como
también probablemente el subsalicilato de
resultado una permanente resolución de una
bismuto, el sucralfato es efectivo en el
tratamiento de la úlcera péptica. futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una
terapia antiácida de largo plazo o de
Las tasas de cicatrización son equipares a las intervención quirúrgica, disminuyendo el
de los antagonistas de los receptores H2 de riesgo de la perforación.
histamina.
La etiología de las úlceras duodenales
Sus efectos colaterales son raros, transitorios perforadas parece ser multifactorial pero más
y generalmente leves. a menudo se asocia con infección por HP.
La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a Los reportes a la fecha sugieren que en la
8 semanas pues puede producir una mayoría de pacientes el cierre primario de la
encefalopatía. perforación con evaluación posterior de
El sucralfato ejerce un rol protector en la infección por HP sería suficiente. Puesto que
prevención de las úlceras inducidas por AINEs. un pequeño porcentaje de pacientes tendrán
Las propiedades cicatrizantes del bismuto otras etiologías de enfermedad ulcerosa
(CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien (Zollinger-Ellison, enfermedad de Crohn,
establecidas y varios estudios han demostrado ingesta de AINES) es importante documentar
que esta cicatrización se asocia a una más baja la infección por HP y no tratar empíricamente.
tasa de recaída ulcerosa que la producida por La fisiopatología de las ulceras duodenales
los antagonistas de los receptores H2 de perforadas en consumidores de cocaína
histamina. Efecto atribuible a la resolución de permanece especulativa. Lo más probable es
la infección por Helicobacter pylori. que la perforación se produzca por una
172
vasoconstricción localizada o por trombosis El sangrado recurrió en 100 pacientes, vale

vascular. Se ha descrito que en estos casos la decir 8,7% de la población entera. La media
mayor parte (40%) mayormente es yuxta- de transfusiones fue de 5 unidades, sugiriendo
pilórica. En estos casos se usó la sutura con hemorragia significativa. De los 48 pacientes
omento. En los últimos años el estudio encontró randomizados para repetir endoscopía, 27%
que en cuatro de 5 casos se encontró infección fueron sometidos a endoscopía fallida y
por HP, de modo que se especula el rol que HP requirieron cirugía de emergencia con una
puede ejercer sobre la perforación gastro- tasa de complicaciones de 46%. En aquellos
duodenal que ocurre en adictos a cocaína. con una segunda endoscopía exitosa ocurrió
en 14%. En contraste, 93% de pacientes que
fueron directamente a cirugía sin repetir
SANGRADO endoscopía alcanzó hemostasia permanente
La incidencia de sangrado gastro-duodenal con una tasa de complicaciones post-
secundario a enfermedad ácido-péptica y las operatoria de 36%.
admisiones hospitalarias por esta complicación El método más apropiado para el diagnóstico
no han cambiado significativamente en las dos en el contexto de una hemorragia aguda es
últimas décadas. la prueba de aliento.
El sangrado se correlaciona con la edad, a De diversos estudios practicados llega a ser
mayor edad mayor frecuencia de sangrado. claro que la incidencia de la infección por HP
La mortalidad por úlceras sangrantes se en una cohorte de pacientes quirúrgicos con
mantiene en 10%. sangrado significativo es mucho más baja
variando entre 39,1% y 55% que en aquellos
A pesar de los progresos en el tratamiento con úlceras no complicadas o con menor grado
médico y de los diversos métodos de terapia de sangrado.
endoscópica, las operaciones por sangrado
Y esta incidencia es menor en pacientes
han permanecido casi constantes.
mayores que sangran masivamente
Estas operaciones se realizan entre un 10 a
Esta disminución no puede explicarse en base
20% de pacientes hospitalizados por
a un exceso en el consumo de AINEs, pues otras
hemorragia del tracto gastrointestinal.
poblaciones similares lo consumen por igual.
La necesidad quirúrgica en estos casos perma-
No hay sustento para tratar empíricamente
nece igualmente importante y se realiza gene-
contra HP, a un paciente con sangrado
ralmente en las primeras 48 horas del episodio.
digestivo masivo y menos aún diferir el
Puede la terapia endoscópica obviar la tratamiento quirúrgico.
necesidad de cirugía y debe considerarse más
de una vez?
OBSTRUCCIÓN
El análisis de los autores revela que la
hipotensión antes de la segunda endoscopía Representa aproximadamente el 5 al 8% de
y una úlcera más grande que 2cm se correla- las complicaciones relativas a la úlcera, que
cionan con falla de la terapia endoscópica. La en EEUU representa unos 2 000 casos al año.
mortalidad en los pacientes que requieren una La estenosis pilórica lleva a ectasia, que
segunda endoscopía no difiere de los que aumenta el pH gástrico lo cual da como
requirieron cirugía. resultado una pronunciada liberación de
Lau y col., en un estudio de 4 años de segui- gastrina y excesiva producción de ácido, que
miento, aproximadamente un tercio de 3 500 ayuda a perpetuar el cuadro. Además hay una
dilatación gástrica excesiva que incrementa
pacientes admitidos por sangrado digestivo por
la liberación de gastrina.
UP recibieron terapia endoscópica. Diecisiete
(1,5%) fueron directamente a cirugía luego de El rol del HP no ha sido bien definido en este
la primera endoscopía de control. tipo de población.
173
El tratamiento de esta complicación puede ser por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue
quirúrgico o endoscópico. asociada con una reducción significativa del
sangrado y de la necesidad de cirugía
La intervención quirúrgica dirigida a un
comparado con placebo. (9 vs 35% y 7 vs
procedimiento formal para reducir el ácido
24% respectivamente).
ha sido históricamente principal medio de
terapia con reiterados buenos resultados El análisis de subgrupos permitió definir que
asociados a baja morbilidad y mortalidad. este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes
que no tenían vaso visible o coágulo adherido.
El manejo no quirúrgico incluye la dilatación En este estudio no se realizó terapia endos-
neumática con o sin tratamiento anti HP. En cópica inicial.Otro estudio realizado en la
muchos casos, la dilatación neumática es misma institución reveló que la adición de
usada primariamente y con frecuencia en omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó
forma repetida, antes de considerar la el riesgo de resangrado (7 vs 21%), la estancia
referencia a cirugía. Este procedimiento hospitalaria (4,6 vs 6 días) y el requerimiento
(dilatación pilórica) para estrechez péptica de transfusión sanguínea (35 vs 73%).
benigna fue reportada por primera vez en
Ensayos clínicos randomizados han demos-
1982 y continúa siendo usada como terapia
trado disminución del resangrado con trata-
de primera línea, sin embargo adolece de falta
miento adyuvante con omeprazol endovenoso
de datos publicados especialmente con al tratamiento endoscópico con otros métodos
períodos libres de síntomas de largo plazo. como probeta caliente, electrocoagulación
El tratamiento quirúrgico para este tipo de multipolar, o combinación de inyección con
complicación continúa ofreciendo una adrenalina y probeta caliente, cuando se
mejoría definitiva y duradera de los síntomas comparó con placebo (6,7 vs 22,5%) o con
en este tipo de población. cimetidina (4 vs 24%). Sin embargo el
tratamiento con omeprazol no se asoció con
una reducción significativa de las tasas de
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS mortalidad o de la necesidad de cirugía.
COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA Otros estudios han demostrado el beneficio
El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de la somatostatina y el octeotride en el
de pacientes contribuyendo a la morbilidad y tratamiento de la HDA no variceal (en parti-
mortalidad en estos pacientes. La acidez del cular úlcera péptica).
estómago puede contribuir a la recurrencia Aunque la evidencia es conflictiva, los meta-
de este sangrado. Estudios in vitro han análisis han demostrado que tienen efecto
permitido establecer que un pH alto ayuda a benéfico en comparación con placebo y
la agregación plaquetaria y a disminuir la ranitidina o incluso que omeprazol.
actividad del pepsinógeno lo cual mejora la
estabilidad del coágulo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS
La eficacia de los bloqueadores de los COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
receptores H2 de histamina es conflictiva. El
resultado de meta-análisis de 27 estudios dice Las complicaciones de la UP que requieren
que los brh2 redujeron el sangrado, la tratamiento quirúrgico han disminuido en
necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. números absolutos.
Esto se ha observado principalmente en Las razones son de tipo multifactorial y múltiples:
pacientes con úlcera gástrica. una efectiva terapia antiácida, la terapia
endoscópica, el tratamiento antihelicobacter.
El primer estudio randomizado que demostró
el beneficio de omeprazol para prevenir la Todos estos factores han contribuído a un
recurrencia del sangrado por úlceras fue efectivo tratamiento no quirúrgico.
realizado por Khuroo y cols. quienes Con respecto a la ulcera complicada, el trata-
demostraron que una dosis alta de omeprazol miento y erradicación del HP han desviado la
174
opción de tratarlas quirúrgicamente. Este 14. Bhatia V, Tandon R. Stress and the gastrointestinal
cambio en el manejo ha ocurrido pese a una tract. Journal of gastroenterol and Hepatol 2005; 20:
332-39
relativa disminución en relación a los datos de
incidencia y a la contribución de la infección 15. Richard J. Saad, James M. Scheiman. Diagnosis and
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por HP a la etiología de la UP complicada. practice. September 2004.
La segunda mitad del siglo XX fue notable 16. León Barúa y cols: Hunger pain a poor predictor of
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resultado tratamiento efectivo de la EUP 17. Del Valle J. Acid peptic disorders. In: Yamada T, Alpers
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altamente selectiva, vagotomía combinada 18. Hilton D, Iman N, Burke GJ, Moore A, O’Mara G,
con drenaje son los procedimientos más Signorini D, et al. Absence of abdominal pain in older
comúnmente usados. En tanto que persons with endoscopic ulcers: a prospective study.
complicaciones como dumping, reflujo biliar Am J Gastroenterol 2001;96:380–4.
y atonía gástrica han sido descritos, la 19. Ramírez Ramos A. Diagnóstico endoscópico.
morbilidad a largo plazo ha permanecido muy Diagnóstico. 1982; 10(1): 30-41.
baja. Estas operaciones han probado ser 20. Ramírez Ramos A. Terapia en la úlcera y el
seguras y efectivas con muy baja tasa de Helicobacter pylori, publicado en Libro Conmemo-
recurrencia. rativo al 25 aniversario de la Revista de Gastroente-
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176
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
CAPÍTULO 12
Helicobacter pylori
INTRODUCCIÓN siguiente, tuvo lugar el Congreso Mundial de

En el campo médico, al revelarse descubri- Gastroenterología realizado en Sao Paulo
mientos o hallazgos que cambian conceptos (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor
establecidos, por consenso, hipótesis o su- de 20 trabajos que tuvieron como audiencia
puestos dogmas, generalmente una primera únicamente a los expositores.
reacción es la de escepticismo y luego el Con el correr de los años y la evidencia
péndulo se inclina hacia la aceptación general, demostrada por los grupos que empezaron a
produciéndose, controversias sobre qué hacer trabajar sobre esta bacteria, fue aumentando
y qué no hacer frente a los nuevos conoci- el interés sobre el H. pylori y así en el Congreso
mientos. del American Gastroenterological Association
Hace algunos años Barry Marshall en una realizado en la ciudad de Chicago el año 1988,
conferencia mostrando un mapamundi a una conferencia sobre el tema dictada por
expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en el Dr. David Graham, de la Universidad de
1984, del hallazgo de una bacteria espirilada Baylor, concurrieron más de 3 000 médicos.
gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes Posteriormente, en el Congreso Mundial de
con gastritis y úlcera gástrica, fue recibido con Gastroenterología realizado en Australia en
entusiasmo por algunas Universidades en Europa 1992, una de las recomendaciones oficiales
y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando fue «la erradicación de la bacteria en todos
en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en los pacientes con úlcera gástrica o duodenal
el Perú, por la Universidad Peruana Cayetano en los que se demostrara la presencia del H.
Heredia». Con excepción de las instituciones pylori». Desde ese momento, asistimos a una
antes mencionadas, el reporte de Marshall y verdadera explosión de comunicaciones sobre
Warren fue recibido con mucho escepticismo diversos aspectos de este germen, en el
a nivel mundial. campo de la Microbiología, Biología
Molecular, Epidemiología, Mecanismos de
La principal objeción era que se tenía como
Patogenicidad, Métodos de Diagnóstico,
concepto dogmático que en el estómago sólo
Esquemas de Tratamiento, Recurrencia,
existían gérmenes de paso, ya que ningún
Vacunación, etc., al punto que a la fecha son
microorganismo podía sobrevivir en un medio
millares los artículos publicados, existiendo
tan ácido como el gástrico. Los primeros
diversos libros sobre este microorganismo, en
hallazgos del Grupo de Fisiología Gastro-
diferentes idiomas.
instestinal de la Universidad Peruana Cayetano
Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins Toda esta información acumulada que
fueron presentados en el Congreso Lati- requería análisis y discusión ha condicionado
noamericano de Gastroenterología realizado que se realicen reuniones de expertos con el
en Asunción (Paraguay) el año 1985. El año fin de establecer consensos. Es así que en
177
1994 se realiza el Consenso de los Institutos péptica, el adenocarcinoma gástrico y el

de Salud de los Estados Unidos de linfoma tipo MALT de bajo grado de
Norteamérica; en 1997 tiene lugar en Europa malignidad, estando en discusión su rol en la
el Consenso de Maastricht que se repite el dispepsia no ulcerosa, y no habiendo aún
año 2000 y en 1999 la Sociedad suficiente evidencia de su papel en ciertas
Interamericana de Gastroenterología organiza enfermedades cardiovasculares, autoinmunes
y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro y dermatológicas.
(Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H.
pylori con la participación de expertos de
Latinoamérica e invitados de Europa y los Helicobacter pylori
Estados Unidos de Norteamérica. Gastritis crónica activa → Causal
Aparentemente, la difusión de estos Consensos Úlcera gástrica → Contributorio
no ha sido apropiada o las publicaciones se Úlcera duodenal → Contributorio
han realizado dentro de un marco de amplitud
de información que las ha hecho perderse y Linfoma MALT (grado leve) → Causal
diluirse. Es así que diversos estudios de Adenocarcinoma gástrico → Contributorio
encuestas realizadas entre médicos generales Dispepsia no ulcerosa → ?
e internistas en el Perú y en diversos países han
dado como resultado que existe mucho Enfermedades cardiovasculares → ?
desconocimiento sobre aspectos ya Enfermedades autoinmunes → ?
establecidos con relación a esta bacteria. Se Enfermedades cutáneas → ?
quiere vincular patogénicamente a este
microorganismo con diversas enfermedades sin
aún existir una convincente demostración; se Dentro de la multifactoriedad de la úlcera
intenta tratar a todo portador de la bacteria; péptica, el rol del Helicobacter pylori ha sido
el diagnóstico se basa en métodos no claramente demostrado, en relación a la
adecuados y se emplean esquemas recidiva de la enfermedad ulcerosa, ya que
terapéuticos que no son los más eficaces. después de su erradicación los porcentajes de
En el Perú, desde hace tiempo nos viene recurrencia son mínimos, a diferencia de lo
preocupando el observar en las prescripciones que se observó en el pasado, de una
de médicos generales, esquemas terapéuticos recurrencia de alrededor del 60% al año,
inadecuados para nuestro medio y luego de la cicatrización de la úlcera con los
diagnósticos basados en las pruebas menos tratamientos convencionales que no
apropiadas. Confirma nuestro reparo el erradicaban a la bacteria.
artículo recientemente publicado en el Perú La Organización Mundial de la Salud ha
por Montes P. y cols., en el que concluyen: considerado al Helicobacter pylori como
«los conocimientos actuales en torno a la carcinógeno Tipo I. Esto no significa que esta
infección por H. pylori no están bacteria produzca sustancias carcinogenéticas
suficientemente claros entre médicos o mutagénicas, sino que como consecuencia
generales y médicos internistas». de una inflamación crónica y progresiva de la
mucosa gástrica, lleva a la gastritis atrófica,
entidad considerada como una condición
PATOLOGÍA GASTRODUODENAL precancerosa. En aproximadamente 1% de
ASOCIADA AL Helicobacter pylori casos, cuando se dan todas las otras
El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa condiciones que generan un cáncer gástrico
que infecta al estómago humano, es se puede llegar a producir esta neoformación.
considerado agente causal de la gastritis Dentro del terreno de las neoplasias gástricas,
crónica activa y factor contributorio dentro se ha establecido igualmente su rol en el
de la etiología multifactorial de la úlcera linfoma tipo MALT, el cual regresiona
178
FACTORES
AGRESIVOS
HCL – PEPSINA FACTORES DESENCADENANTES

Masa celular
Hiperplasia celulas –G- DROGAS ULCEROGENICAS
Gastrina Stress
Motilina Esteroides adrenales
GASTRITIS ACTIVA Nicotina
H. pylori ENFERMEDAD
ULCEROSA FACTORES
FACTORES GASTRO DEFENSIVOS
PREDISPONENTES DUODENAL Mucus gastrico
Barrera mucosa
SEXO Flujo sanguineo
INCIDENCIA FAMILIAR Resistencia de la mucosa
ALGUNAS ENFERMEDADES: Tasa de renovación celular
Artritis reumatoide Citoprotección
Cirrosis hepática Prostaglandinas
Enfermedad pulmonar obstructiva Secretina
Somatostatina
Polipeptido vaso intestinal
Polipeptido inhibitorio gástrico
Gráfico 1. Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa
Gastritis activa
H. pylori +
Úlcera cicatrizada
Úlcera activa
No gastritis activa
Gastritis activa
H. pylori -
H. pylori +
Ulcera en cicatrización
Gastritis activa en remisión
Figura 1. Ciclo de la úlcera péptica
179
completamente, en las formas leves, luego de algunos sujetos en los que concurren otros
la erradicación de la bacteria. factores de riesgo, contribuye al desarrollo de
En el Perú, a diferencia de los países desarro- enfermedades del estómago y duodeno. Este
llados, la úlcera duodenal es menos frecuente, modelo de «infección lenta» es único en el
mientras que la úlcera gástrica mantiene su campo de las enfermedades infecciosas,
prevalencia, lo que conlleva a una relación especialmente en las enfermedades
úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. En bacterianas.
contraste, el cáncer gástrico es mucho más
prevalente. Otros países con características EPIDEMIOLOGÍA
similares al Perú, muestran una marcada
variabilidad en estas patologías. León-Barúa Actualmente se estima que el 60% de la
postula que estas diferencias pueden deberse población mundial está infectada por el H.
a la presencia de ciertos factores moduladores, pylori. Aunque la infección del estómago por
que determinarían altas prevalencias de úlcera el H. pylori es una de las más comunes en el
duodenal y bajas prevalencias de cáncer mundo, su epidemiología y otros aspectos
vinculados a su relación con la patología
gástrico en algunos países, y lo contrario en
gastroduodenal no están aún completamente
otros. Estos factores podrían, ser entre otros,
aclarados.
de carácter nutricional o inmunológico,
(ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas Desde hace dos décadas, cuando el «Grupo
frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad
respuesta a la inflamación gástrica producida Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad
por el H. pylori). de Johns Hopkins» inició las primeras
investigaciones en el Perú sobre el H. pylori,
Recientemente Recavarren demostró por
hemos realizado importantes estudios, entre
inmunohistoquímica que las células linfoides
otros, sobre la epidemiología de la infección
que infiltran el estrato glandular propio del
producida por esta bacteria. Al evaluar
estómago están conformadas por linfocitos T
panorámicamente los reportes efectuados por
CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B
nosotros desde esos años hasta la actualidad,
secretores de anticuerpos. Los linfocitos T
se evidencia que las características
citotóxicos destruyen las glándulas propias
epidemiológicas de la infección por el H. pylori
antrales y corporales, produciendo de esta
en el Perú están cambiando considera-
forma su reemplazo por tejido fibroin-
blemente, al igual de lo que se reporta en el
flamatorio. Similares acciones se producirían
resto del mundo desarrollado.
por linfocitos B, pero a través de la secreción
de anticuerpos locales contra células De acuerdo a ciertos reportes, algunos grupos
glandulares gástricas. Este hallazgo explica raciales como los negros e hispanos en los
la progresión de la gastritis crónica superficial Estados Unidos de Norteamérica, tendrían una
a gastritis crónica profunda y posteriormente mayor predisposición para la infección,
a gastritis crónica atrófica. aunque desde nuestro punto de vista en estos
casos las condiciones socioeconómicas y
Recavarren, Gilman, León-Barúa y col. han ambientales que son más desfavorables
reportado la importante prevalencia de condicionan la aparente diferencia de
gastritis crónica atrófica en personas jóvenes prevalencia. En el Perú, desde el punto de vista
del Perú, concluyendo que esta enfermedad epidemiológico hemos encontrado iguales
no es una enfermedad del envejecimiento, tasas de infección en poblaciones de nivel
sino consecuencia de una lesión progresiva socioeconómico bajo de la Costa, Sierra y
producida por el H. pylori. Selva. En personas de nivel socioeconómico
La infección por el H. pylori puede ser alto, las mujeres tienen una tasa de infección
considerada como una infección de la infancia menor que los hombres (probablemente por
que permanece durante toda la vida, y en una menor exposición que éstos a las formas
180
de contagio). En la raza japonesa no hemos superior, de nivel socio económico bajo,

encontrado diferencias estadísticamente de la costa, selva y sierra del Perú.
significativas en comparación con peruanos • Estudios de la prevalencia de la infección
del mismo nivel socioeconómico. del Helicobacter pylori en japoneses
A nivel mundial, se ha establecido que en los residentes en el Perú revelan que dicho
países desarrollados el 50% de los pacientes grupo poblacional tiene igual prevalencia
con síntomas del tracto gastrointestinal de la infección que los peruanos (46 y
superior son portadores de esta bacteria y un 47,8% respectivamente), del mismo nivel
80% en los países en vías de desarrollo. socioeconómico.
Igualmente en países desarrollados las tasas de • Estudios recientes en diversos centros de
infección en niños son bajas a diferencia de las atención de pacientes de nivel
tasas observadas en niños de países en vías de socioeconómico medio y alto revelan una
desarrollo. Por lo tanto, la curva de infección importante disminución de la prevalencia
en relación con la edad en países desarrollados de la infección (45%) comparado con el
es de tipo oblicuo, en tanto que en países en 80% observado hace una década.
vías de desarrollo es casi un plateau.
• Mientras tanto, en pacientes de nivel
La forma de transmisión de la infección por el socioeconómico bajo la prevalencia
H. pylori no está del todo aclarada. Al parecer permanece alta (80%), de acuerdo a un
son múltiples los modos de transmisión (fecal- último estudio realizado en las Pampas de
oral, oral-oral), predominando algunos de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora).
ellos en relación a las características ambien-
tales y de la población. La alta prevalencia de • A diferencia de lo que ocurría en el año
la infección en los países en vías de desarrollo 1990, cuando la prevalencia era similar en
se ha asociado con las pobres condiciones todos nuestros estratos sociales, con
sanitarias, cloración del agua, preparación de excepción de las mujeres de nivel
los alimentos, y hacinamiento, observación socioeconómico alto en la que era
apoyada por el rol del agua en la propagación significativamente menor, en los últimos
de la bacteria y la aparente transmisión fecal- años hemos venido observando una
oral de la infección. En el Perú, probablemente disminución sostenida de la prevalencia de
la transmisión a través del agua juegue el rol la infección por el H. pylori, en los niveles
más importante. Se ha encontrado al H. pylori socioeconómicos medio y alto,
en el agua procedente de Lima, la Atarjea manteniéndose elevada y estacionaria en
(central de procesamiento desde donde se el estrato socioeconómico bajo.
distribuye el agua a toda la ciudad), y la • Entre 1984 y el año 2002, observamos en
población que la consume tiene mayor riesgo pacientes de nivel socioeconómico medio
de presentar la infección que la que bebe la y alto un significativo descenso (45%) de
procedente de pozos. la prevalencia de la infección del estómago
por el H. pylori (Hospital Militar, Policlínico
Peruano Japonés y práctica privada) así
EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ como de la patología vinculada: úlcera
• Hasta el año 1990, en Lima Metropolitana, gástrica, duodenal y adenocarcinoma
en pacientes con síntomas del tracto gástrico (Policlínico Peruano Japonés).
gastrointestinal superior, la prevalencia de • Paralelamente, con esta variación de la
la infección era igual en los estratos prevalencia de la infección por el
socioeconómicos bajo, medio y alto (80%). Helicobacter pylori observamos una
• De otro lado, la infección por el significativa disminución de las
Helicobacter pylori era similar en pacientes enfermedades asociadas a esta bacteria:
con síntomas del tracto gastrointestinal úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico.
181
• Analizando 31,446 endoscopías altas • La disminución de la prevalencia del

realizadas en el Policlínico Peruano Japones adenocarcinoma gástrico igualmente ha
entre 1985 y 2002, encontramos una disminuido en forma significativa en los
reducción significativa de la prevalencia de últimos años en Lima Metropolitana de
la úlcera gástrica, úlcera duodenal y el acuerdo al Registro de Cáncer de Lima
adenocarcinoma gástrico de 31.5, 50.5, Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis
12.6 casos, en 1985, a 16.2, 20 y 9.2 en el Doctoral).
2002, respectivamente por cada 1,000
• En los países en vías de desarrollo, a
endoscopías (p<0.01). (Gráficas 2, 3 y 4)
nuestro conocimiento, hasta el momento,
no se ha comunicado la variación de la
prevalencia de esta infección en el tiempo
que hemos reportado en el Perú, lo que
indicaría que la población peruana
procedente de nivel socioeconómico
medio y alto está adquiriendo las
características de la de los países desa-
rrollados.
• Los estudios efectuados en niños, permiten
concluir que la infección se adquiere en
Gráfica 2. Prevalencia de la úlcera gástrica edades tempranas de la vida, no observán-
activa. Policlínico Peruano Japonés dose consecuentemente el ascenso progre-
1984-2002. sivo de la infección con la edad, descrito
en países industrializados.
• Estudiando en Lima Metropolitana niños
que beben agua proveniente de diferentes
fuentes, hemos demostrado que aquellos
que beben agua de la Atarjea, tienen tasas
de infección superiores. Al analizar 48
muestras de diferentes fuentes de Lima
Metropolitana, en 24 se halló el Helico-
bacter pylori y de éstas 20 provenían de la
Gráfica 3. Prevalencia de la úlcera duodenal Atarjea.
activa. Policlínico Peruano Japonés
1984-2002.
• La reaparición de la bacteria en el Perú
después de del tratamiento se debe 80%
a reinfección y 20% a recurrencia, según
las pruebas de tipificación bacteriana del
DNA (RAPD).
• Las tasas de reinfección en Lima, en los
últimos años, en pacientes de nivel socio-
económico bajo han disminuido de 70%
a 30%.
• Hace alrededor de 15 años, la prevalencia
de la infección en pacientes peruanos con
gastritis crónica activa, úlcera duodenal y
Gráfica 4. Prevalencia del cáncer gástrico. úlcera gástrica era similar a lo reportado
Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. en otros países del mundo. Actualmente
182
parece mantenerse esta relación, pero ha- fecha evidencia en el Perú que apoye la
biendo disminuido la prevalencia tanto en hipótesis que ciertas razas tengan mayor
el país como en otras naciones (Gráfica 5): predisposición para adquirir la infección.
Es de notar que también en la población
japonesa residente en el Perú se está
produciendo una disminución de la
prevalencia de la infección por el H. pylori,
de 78% en 1990 a 47% en el 2002,
indicando que la disminución de la
prevalencia se está presentando en las
diversas poblaciones de nuestro país de
nivel socioeconómico medio y alto.
Tabla 2. Tasa de infección del Helicobacter pylori

en japoneses y peruanos residentes en el Perú.
Gráfica 5. Variación de la prevalencia de la Año 2003
infección por el H. pylori en pacientes con
gastritis crónica activa en Lima, Perú. Nivel
socioeconómico medio y alto.
• Recientemente estamos reportando que en

la población de altura existe una elevada
prevalencia de gastritis crónica atrófica en
comparación a la población de nivel del Variación de la prevalencia en el Perú
mar.
• En 1785 pacientes estudiados por
• En el Japón, la patología asociada a la nosotros, entre 1984 y el año 2002
infección por el Helicobacter pylori tiene una identificamos a 1260 con gastritis crónica
frecuencia muy elevada, es por ello que activa, 178 con úlcera duodenal, 55 con
en 1990 estudiamos la posible predispo- úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica
sición racial para contraer la infección. En histológicamente normal.
ese año, reportamos una prevalencia igual
• La prevalencia del Helicobacter pylori en
en la población japonesa residente en
pacientes con gastritis crónica activa
nuestro país y la peruana, del mismo nivel
disminuyó de 83.3% a 58,7% (p<0,001)
socioeconómico (Tabla 1). En un estudio
en varones y mujeres.
realizado en el 2002 y con un mayor núme-
ro de participantes confirmamos estos ha- • En pacientes con úlcera duodenal dismi-
llazgos (Tabla 2), no existiendo hasta la nuyó de 89,5% a 71,9% (p=0,004).
Tabla 1. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.
Año 1993
183
• En aquellos con úlcera gástrica de 84,8% • La prevalencia de la infección por Helico-

a 77,3% (p=0,6). bacter pylori es mayor en el personal de
cuidado de salud y en enfermeras de
• En los que tenían la mucosa gástrica unidades de cuidados intensivos.
histológicamente normal la prevalencia se
mantuvo menor al 3%. • La exposición a las secreciones gástricas y
heces serían en estos casos los principales
mecanismos de transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • También se postula que el riesgo de
• En países industrializados se reporta en los adquirir la infección estaría relacionado a
últimos años un descenso de la prevalencia factores genéticos y del medio ambiente
como el agua.
de la infección del estómago del
Helicobacter pylori, así como de las • El rol de la susceptibilidad genética para
enfermedades gastroduodenales vincula- adquirir la infección por el Helicobacter
das (úlcera péptica y adenocarcinoma pylori ha sido difícil de estudiar. Las varia-
ciones observadas sugieren que se comple-
gástrico).
mentan factores genéticos y ambientales.
• De acuerdo a la información de que • En los países en desarrollo la infección por
disponemos, en países en vías de desarrollo el Helicobacter pylori se adquiere en edades
no se han hecho comunicaciones similares avanzadas.
o contradictorias.
• Esta corta duración de la infección en estas
• Cuándo y cómo el Helicobacter pylori, poblaciones sería una de las razones por
originalmente ingresó a la población las cuales las tasas de carcinoma gástrico
humana así como el mecanismo de son menores.
infección en diferentes comunidades, no • En países en vías de desarrollo la infección
está totalmente aclarado. se adquiere a edades mas tempranas y es
• Las vías de transmisión de la bacteria mas prevalente en todos los grupos de edad.
permanecen aún poco claras, sin embargo • En un estudio en japoneses nacidos antes
las más probables serían la fecal-oral, la de 1950 quienes crecieron bajo pobres
oral-oral y la gastro-oral. condiciones sanitarias antes y durante la
Segunda Guerra Mundial la seropre-
• La infección por el Helicobacter pylori se valencia de anticuerpos al Helicobacter
contrae principalmente en la infancia y está pylori fue de 80 a 90%. Después de la
asociada con desventajosas situaciones Segunda Guerra Mundial con el desarrollo
socioeconómicas, hacinamiento así como económico del Japón que llevó a mejoras
vivir en instituciones. en las condiciones de higiene los
porcentajes de prevalencia descendieron
• En países desarrollados los niños de familias
a 45% para personas nacidas entre 1970
de bajo nivel socioeconómico son
y 1980.
comúnmente mas infectados que aquellos
de familias de nivel socio económico alto.
• La mayor contaminación infantil en los MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR
niveles socioeconómicos bajos, se explica por Mediante la colaboración de distintos grupos
el hacinamiento, postulándose un contagio de investigación a nivel mundial, entre ellos
de persona a persona. De particular interés el Perú, Kersulyte, Mukhopadhyay, Velapatiño
es el compartir la misma cama. y col. han encontrado que la población
procedente de diversas regiones del mundo
• El compartir utensilios de vajilla en la casa presentan infección por distintas cepas del H.
parece ser un factor de adquisición. pylori. Dichos investigadores han identificado
184
3 cepas predominantes: la tipo I, distribuida • La bacteria tiene proteínas de membrana

principalmente en hispanos, peruanos nativos, que incluyen adhesinas.
guatemaltecos, nativos africanos y residentes
de Estados Unidos. La tipo II, predominante • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS.
en japoneses y chinos; y la tipo III, distribuida • El genoma cambia continuamente durante
fundamentalmente en indios de Calcuta. la colonización crónica.
El hallazgo que las cepas que infectan a • El microorganismo posee enzimas que
peruanos y latinoamericanos son más parecidas modifican la estructura antigénica.
a las de España y Europa, a pesar de que los • Controla el ingreso de DNA externo en la
latinoamericanos tienen mayor semejanza bacteria influenciando la motilidad
genética con los asiáticos que con los europeos, bacteriana.
sugiere que el H. pylori pudo haber sido traído
al Nuevo Mundo por los conquistadores • Importa pequeñas fracciones de DNA de
europeos hace cerca de 5 siglos. otras cepas.
Con respecto a los factores de virulencia, la
citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS
la proteína CagA se han relacionado con LESIONES GASTRODUODENALES POR
producir una mayor severidad de infección Helicobacter pylori
por H.pylori.
Aunque todos los tipos de H. pylori poseen el
gen citotóxico A, sólo el 50% presentan una ACCIÓN PATÓGENA
toxicidad positiva detectable. Ésta toxicidad
se presenta en pacientes con úlcera y en los
que presentan cuadros de gastritis. La
prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de
desarrollar cáncer gástrico es significa-
tivamente alto en pacientes infectados con
H. pylori cagA-. Sin embargo, cerca del 50%
de las personas sin úlcera péptica presentan
H.pylori cagA+.
La alta cantidad de proteína inmunológica del
H.pylori induce a la producción de una
respuesta serológica y humoral.
Las cepas del H. pylori predominantes en el
Perú son similares a las de España y Europa, y
bastante diferentes a las de poblaciones
asiáticas (China y Japón).
La gastritis crónica superficial, gastritis crónica
profunda y gastritis crónica atrófica, son
COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO
diferentes estadios evolutivos de la lesión
inflamatoria producida por la bacteria en el • El Helicobacter pylori está altamente
estómago. adaptado a este nicho gástrico.
• Evade los mecanismos inmunes.
BIOLOGÍA MOLECULAR
• Se adhiere a las células epiteliales.
Genoma: 1,65 millones b.p.
• Puede penetrar y desplazarse en el mucus
1 500 proteínas
del estómago mediante movimientos
32 proteínas (membrana externa) espirilares.
185
• La producción de ureasa y la motilidad por correlaciona con un incremento de la

sus flagelos son esenciales para la primera atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico
etapa de la infección.
• Logra así colonizar la mucosa gástrica per- OTROS MECANISMOS DE DAÑO
sistentemente y ser una fuente de conta-
• La inflamación crónica incrementa la
minación.
renovación epitelial y la apoptosis.
• La interleukina 1 beta favorece el desarrollo
COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO
de gastritis predominantemente en el
• Se tiene que defender de la acción bacteri- cuerpo del estómago que es asociada con
cida del jugo gástrico. hipoclorhidria y atrofia gástrica.
• Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y • En ausencia de estos polimorfismos
Amonio proinflamatorios la gastritis se desarrolla
en el antro en asociación con altos niveles
• Se adhiere a las células epiteliales por
de ácido.
múltiples componentes bacterianos de
superficie: adhesinas. • El daño epitelial puede resultar de los
• Citotoxina vacuolizante Vac A, exotoxina neutrófilos activados.
secretada que se inserta en las membranas • El curso de la infección por Helicobacter
de las células epiteliales para proveerse de es variable e influenciado por los factores
nutrientes. microbianos y del huésped.
• El patrón de la distribución de la gastritis
RESPUESTA DEL HUÉSPED correlaciona con las secuelas clínicas:
úlcera gástrica o duodenal, atrofia mucosa,
• La bacteria causa inflamación gástrica en carcinoma gástrico o linfoma.
todos los infectados.
• Los pacientes con gastritis antral predomi-
• Se produce reclutamiento de neutrófilos,
nante están más predispuestos a presentar
linfocitos T y B, células plasmáticas y
úlceras duodenales, mientras que la gastri-
macrófagos.
tis corporal predominante o multifocal
• Desde que la bacteria raramente invade la lleva más a la úlcera gástrica, atrofia gástrica,
mucosa gástrica, la respuesta fundamental metaplasia intestinal y carcinoma gástrico.
está dirigida contra la adhesión de las
bacterias a las células epiteliales.
• El epitelio de las personas infectadas tiene
incrementados los niveles de interleukina
1(Beta), 2,6,8 y factor Alfa de necrosis
tumoral que pueden controlar a la activi-
dad fagocitaria.
• La infección por el Helicobacter pylori induce
una respuesta inmune, sistémica y mucosa.
• La producción de anticuerpos no lleva a la
erradicación de la infección y contribuye
al daño tisular.
• Algunos pacientes tienen una respuesta
autoinmune a las células parietales que
186
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN gas-isótopo y se compara con un estándar de

Actualmente en el Perú se utilizan diversos referencia. Ambas brindan excelentes
métodos diagnósticos, los cuales se pueden sensibilidades y especificidades (mayores al
clasificar en invasivos y no invasivos. Las 95%), siendo la primera utilizada mayormente
pruebas diagnósticas invasivas, incluyen a la en estudios de prevalencia en la comunidad,
endoscopía seguida por cualquiera de las pero no es útil como marcador de actividad
siguientes: 1) biopsia gástrica para de la infección.
demostración histológica del microorganismo Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. han
mediante coloración con Giemsa, Warthin- sumado otros dos métodos a los empleados
Starry o Waysson, con una sensibilidad y actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR,
especificidad mayor al 90%. La coloración con la cual tiene una sensibilidad y especificidad
hematoxilina eosina, observada por patólogos muy elevadas, con la ventaja que permite
experimentados, tiene igualmente un buen
identificar a las diferentes cepas de la bacteria;
rendimiento diagnóstico; 2) prueba de la
y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA
ureasa en el espécimen tisular, la cual es muy
(RAPD), recientemente descrito y que permite
rápida y sensible (mayor al 90%), pero en
diferenciar la recurrencia de la reinfección, lo
ocasiones da falsos positivos, porque en el
cual es bastante útil para determinar la tasa
microambiente gástrico pueden existir otras
de fracasos a los esquemas terapéuticos y
bacterias que producen esta enzima. La
prueba de la ureasa en biopsias, se basa en la permite conocer más acerca de las formas de
habilidad del H.pylori en convertir úrea en transmisión y la epidemiología de la infección.
amonio. La sensibilidad y la especificidad se Sin embargo, ambas pruebas tienen la
interrelacionan y dependen del tiempo entre limitante de un costo elevado y el requeri-
la inoculación y la lectura de los resultados. miento de una alta tecnología.
Dentro de la primera hora la especificidad es Algunos investigadores consideran que la
excelente, pero la sensibilidad no es óptima biopsia de estómago utilizando la coloración
después de las 24 horas, y la especificidad de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro
disminuye, porque pueden entrar en juego contra el cual hay que evaluar los nuevos
otras bacterias productoras de ureasa; y 3) métodos diagnósticos. Otros consideran
cultivo del H. pylori, el cual es el método más como patrón de oro a la combinación de dos
específico, pero es poco sensible; además métodos (por ejemplo: cultivo + PCR).
tiene la ventaja de que se pueden realizar
pruebas de sensibilidad a antibióticos. El
cultivo, es sin lugar a duda la prueba más TRATAMIENTO
específica. Los cultivos pueden realizar en el INDICACIONES PARA TRATAMIENTO -
medio Skirrow, agar Mueller-Hinton, agar CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000
infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins
Chalgren. La incubación se realiza por 10 días, Indicaciones para las cuales el tratamiento es
aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 firmemente recomendado (cuando se
días de haberse realizado la siembra. demuestra la presencia de la bacteria)
Entre las pruebas no invasivas, se encuentran • Úlcera gástrica o duodenal.
la serología con IgG contra antígenos del H.
• Linfoma MALT de bajo grado de
pylori y el test de la úrea espirada usando en
malignidad.
una solución bebible úrea marcada con 13C
o 14C. En el estómago por acción de la • Cirugía reciente por cáncer gástrico.
mucosa la urea se desdobla en carbono y
amoníaco, detectándose en el aire espirado
• Pariente en primer grado con cáncer
el carbono marcado. Este se mide por gástrico.
espectrometría automática de masa de rango • Deseo del paciente de ser tratado.
187
INDICACIONES PARA TRATAMIENTO - • El Helicobacter pylori ha desarrollado

CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 fácilmente resistencia al metronidazol y a
Indicaciones para las cuales el tratamiento se la claritromicina, por lo que estos dos
aconseja (cuando se demuestra la presencia agentes no deben de emplearse repetida-
de la bacteria) mente a menos que la sensibilidad in vitro
demuestre lo contrario.
• Dispepsia funcional.
• La resistencia primaria a la amoxicilina y a
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico la tetraciclina es infrecuente; muy pocas
(en pacientes en los que se requiere cepas son resistentes a estos antibióticos,
permanente supresión del ácido gástrico). en tanto que la resistencia a la claritro-
• Empleo de antiinflamatorios no esteroideos micina es alrededor del 10% en Europa y
Estados Unidos y aún mayor en el Japón.
• En el Perú en un estudio reciente realizado
CONSIDERACIONES GENERALES EN
en las Pampas de San Juan se ha
RELACIÓN AL TRATAMIENTO
encontrado un porcentaje de resistencia
• Al presente no hay un esquema terapéutico de 52% al metronidazol, 27% a la
satisfactorio simple, de bajo costo, eficaz en claritromicina y 7% a la amoxicilina. En
todos los casos y libre de efectos secundarios. otro grupo de pacientes estudiados en el
Hospital Militar encontramos 6,67% de
• Hay discordancia entre los resultados in resistencia a la claritromicina.
vivo e in vitro.
• En otros países la resistencia al
• La terapia adecuada debe combinar metronidazol fluctúa entre 30 y 20%,
agentes con acción sistémica e intra- siendo más frecuente en mujeres que en
luminal. hombres en los países en vías de desarrollo
• El tratamiento antimicrobiano no debe ser debido al uso frecuente de los nitroimi-
administrado por menos de 5 días ni por dazoles para el tratamiento de otras enfer-
más de 14. medades.
• Un esquema de tratamiento exitoso debe • Las pruebas de resistencia a la claritro-

erradicar a la bacteria en más del 80% de micina y al metronidazol antes del trata-
casos. miento han incrementado desde 1997 y
las cepas post tratamiento son altamente
• Las pruebas para confirmar la erradicación resistentes.
se deben realizar después de 4 semanas
de discontinuar la terapia. • Actualmente la resistencia al metronidazol
es uno de los mayores problemas para el
• Los porcentajes de erradicación del Helico- tratamiento del Helicobacter pylori y una
bacter pylori parecen estar disminuyendo. de las principales causas de fracaso del
• Ciertos antibióticos siempre inhiben al tratamiento.
Helicobacter pylori. La resistencia de novo • Goodwin detectó que en algunos países
y la resistencia adquirida son raras, por lo en vías de desarrollo entre un 80 y 90%
tanto ellos pueden ser empleados más de de las cepas eran resistentes al metro-
una vez: nidazol.
- Amoxicilina • Ching y col. en Hong Kong encontraron
- Tetraciclina resistencia al metronidazol en el 53,5% de
las cepas. En Holanda Noch y col.
- Nitrofuranos
descubrieron un 41% de cepas resistentes
- Bismuto al metronidazol y en este estudio la
188
mayoría de las cepas resistentes procedían • En un meta análisis en que se evalúa el

de inmigrantes de países en vías de omeprazol (20 mg), lanzoprazol (30mg) ,
desarrollo. Nuevamente en Holanda, Weel rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg)
y col. encontraron resistencia al metroni- se concluye que la eficacia de estos
dazol en el 42% de las cepas. inhibidores de bomba de protones es
• En aquellos lugares en que la resistencia al similar cuando integran los esquemas de
metronidazol es elevada, se debe utilizar terapia triple.
tratamientos alternativos que no incluyan • En otro meta análisis de 3 estudios con un
nitroimidazoles, tales como la terapia triple total de 2391 pacientes se concluye que
con un inhibidor de la bomba de protones las terapias triples con dosis única de
+ amoxicilina y claritromicina. inhibidores de bomba de protones son
• Un esquema que ha demostrado ser eficaz menos efectivas que aquellas en las que se
para los casos resistentes al metronidazol, emplea dosis doble.
es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada • Los inhibidores de la bomba de protones
8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 son más efectivos que los antagonistas de
horas) + furazolidona (100 mg cada 8 receptores H2 cuando se prescriben con
horas) durante dos semanas (esquema antibióticos para erradicar la infección por
ensayado en el Perú). el Helicobacter pylori.
• La terapia sólo se debe instituir en los casos • Los mayores porcentajes de erradicación con
en que se ha identificado la presencia de
esquemas de monoterapia se han obtenido
la bacteria, teniendo en cuenta que aún
con el bismuto (Marshall), tetraciclinas y
en los pacientes con úlcera duodenal no
furazolidona (Grupo de Fisiología Gastro-
siempre está el estómago infectado por el
intestinal de la UPCH y de la Univ. de Johns
microorganismo.
Hopkins), pero lejos del 80%.
• El porcentaje de hallazgo de la bacteria en
• Los esquemas de terapia doble (un antibió-
la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido
tico más bismuto o un antibiótico más
en los últimos años.
inhibidor de la bomba de protones) no han
• La serología no debe ser utilizada para superado el 70% de erradicación.
determinar la erradicación del micro-
organismo. • Los esquemas de terapia triple con bismuto
han sido superados en porcentajes de
• El secuestro del Helicobacter pylori en las erradicación cuando se substituye éste por
placas dentales o tejidos periodontales, el un inhibidor de la bomba de protones,
hacinamiento, el compartir cubiertos, combinando omeprazol, lanzoprazol o
cepillos de dientes, pueden ser factores pantoprazol con dos antibióticos.
que contribuyen a la prevalencia de esta
infección en las personas de bajo nivel • En la mayoría de estudios se administran
socioeconómico. los antibióticos dos veces al día, así como
los inhibidores de la bomba de protones.
• El cumplimiento de los esquemas terapéu-
ticos prescritos a los pacientes disminuye • La furazolidona ha mostrado efectos
con los tratamientos más prolongados o promisores para la erradicación del
con aquellos que emplean más drogas. Helicobacter pylori y ha reemplazado al
metronidazol en diferentes regímenes de
• La falta de erradicación se puede atribuir erradicación especialmente en países como
a la resistencia antimicrobiana o a una Irán con una alta prevalencia de resistencia
pobre adhesión al tratamiento. al metronidazol y donde la claritromicina
• Prolongando la terapéutica más de 2 es de elevado costo. Esta observación la
semanas, no se han mejorado los resultados reportamos en el Perú hace muchos años
189
y fue posteriormente confirmada por Paula • En la Conferencia del Consenso de 1998

de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. en Estados Unidos se recomendó un
inhibidor de bomba de protones más
• Los esquemas que contienen omeprazol,
claritromicina y amoxicilina o metronidazol
tetraciclina y furazolidona proporcionan
por dos semanas; ranitidina, citrato de
satisfactorios porcentajes de erradicación,
bismuto, claritromicina y amoxicilina por
pero causan severos efectos secundarios
(esquema ensayado en el Perú). 2 semanas.
• Los regímenes recomendados por el
• Los esquemas de terapia triple en que se Consenso Europeo de Maastricht – II 2000
combinan dosis doble de inhibidores de
son un inhibidor de bomba de protones o
la bomba de protones más dos antibióticos
ranitidina-citrato de bismuto, claritromici-
son el tratamiento estándar de la infección
na y amoxicilina o metronidazol por 7 días.
por el Helicobacter pylori.
• La terapia triple por dos semanas en
• Muchos autores recomiendan prescribir esquemas de 100 mg de furazolidona 4
estos esquemas triples como tratamiento veces al día, amoxicilina y bismuto fue
de primera línea, empleando la mayoría exitosa en 86% de casos. Sin embargo,
amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 cuando se combina la furazolidona con
mg. dos veces al día). bismuto se asocia con sustanciales efectos
• En los casos de resistencia a la claritromici- secundarios.
na los porcentajes de erradicación no son • El esquema de bismuto, furazolidona y
satisfactorios. Se ha propuesto un nuevo amoxicilina fue recomendado en el Con-
grupo de regímenes triples reemplazando senso Latinoamericano.
los inhibidores de la bomba de protones
con citrato de bismuto ranitidina. En • Se considera que los tratamiento erradica-
estudios randomizados no se ha encontrado dores que duran menos de 5 días, no son
superioridad de estos esquemas propuestos. efectivos.
• En un meta análisis de 666 estudios que • La terapia a partir de los 7 días parece
marcar un punto de efectividad del
incluían 53 228 pacientes, las
antibiótico con rápido incremento de los
combinaciones de un inhibidor de bomba
porcentajes de erradicación
de protones, claritromicina y un
nitroimidazol; un inhibidor de bomba de • En los estudios de meta análisis los
protones, claritromicina y amoxicilina y un regímenes cuádruple tienen los mayores
inhibidor de bomba de protones, porcentajes de cura, pero también son los
amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron más complicados por el mayor número de
dar similares porcentajes de curación de tabletas a ingerir por día
78,9 a 82,8%.
• Incrementando la dosis de claritromicina TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE
a 1,5 gr por día mejoraban los porcentajes RESCATE
de erradicación, pero no, incrementando
las dosis de los otros antibióticos. • El porcentaje de infecciones por el
Helicobacter pylori refractarios al tratamien-
• La duración del tratamiento permanece to se está incrementando.
controversial. En Europa se recomiendan • Cuando la bacteria no se erradica significa
7 días mientras que en los Estados Unidos que los antibióticos no han llegado a la
14 días. En un reciente meta análisis los mucosa gástrica en cantidad suficiente y
tratamientos por 14 días dan porcentajes durante un tiempo adecuado para eliminar
de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores a las bacterias, o que ha habido pobre
que los tratamientos de 7 días.
190
Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado
191
cumplimiento, resistencia bacteriana, bajo de la infección. Algunos autores han

pH gástrico y elevada carga bacteriana. reportado que en ciertos pacientes la
infección puede no ser erradicada, pero
• Por consiguiente cuando se administra un
esto se considera raro.
nuevo tratamiento es importante escoger
antibióticos que no tengan problemas de • Idealmente, el tratamiento debe ser guiado
resistencia y en los que se puedan por pruebas de sensibilidad, pero esta
incrementar las dosis de drogas antisecre- información generalmente no está
torias y la duración del tratamiento, y si es disponible.
posible adicionar agentes tópicos como el
• En el Consenso de Maastricht se propuso
bismuto.
que si se observa falla de la terapia triple
• La erradicación es más difícil con un con un inhibidor de la bomba de protones,
tratamiento de segunda línea y los claritromicina y amoxicilina se emplee un
regímenes repetidos pueden requerir ser esquema cuádruple con un inhibidor de
más prolongados. la bomba de protones, bismuto,
tetraciclina y metronidazol.
• Algunas bacterias pueden ser eliminadas
más fácilmente que otras. En estos casos • La adición de bismuto en la terapia
las que no son eliminadas son las que cuádruple ha sido una excelente terapia
vuelven a poblar el estómago y es más, de salvación. Los esquemas cuádruples que
ellas pueden haberse vuelto resistentes a contienen bismuto son la mejor opción en
los antibióticos. ausencia de estudios d|e susceptibilidad a
antibióticos efectuados antes del trata-
• Por razones obvias los pacientes que no
miento.
cumplen con el tratamiento van a presen-
tar este problema. • La furazolidona en terapia cuádruple y la
rifabutina en terapia triple son tratamientos
• Estos factores pueden explicar los bajos
de rescate. Si estos regímenes fallan son
porcentajes de cura con el retratamiento.
necesarios los cultivos y estudios de
• Los regímenes cuádruples se han sugerido susceptibilidad.
como tratamiento de segunda línea. • La rifabutina constituye dentro de los
• Ante los fracasos de los esquemas que esquemas de rescate una alternativa
contienen claritromicina y metronidazol se alentadora en los casos en que han fallado
puede considerar que todavía no hay un esquemas conteniendo amoxicilina,
tratamiento ideal de segunda línea. claritromicina, metronidazol y tetraciclina.
• El seleccionar las drogas de tratamiento de • En una evaluación de terapia de tercera
segunda línea depende de qué antibióticos línea se reporta que un tratamiento de 10
se emplearon inicialmente. Si el régimen días con rabeprazol (20 mg), levofloxacina
tuvo como base la claritromicina, se deberá (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados
prescribir metronidazol y viceversa. Parece dos veces al día por 10 días, dio un
no aconsejable usar el mismo antibiótico porcentaje de erradicación de 95%.
dos veces. • En un estudio comparativo de terapia triple
• Si el régimen tuvo como base la claritromi- usando rabeprazol, levofloxacina y
cina, se deberá prescribir metronidazol y amoxicilina por 12 días se concluyó que
viceversa este esquema es tan efectivo como la
terapia cuádruple de segunda línea,
• Si un tratamiento inicial falló se debe (rabeprazol, bismuto coloidal, tetraciclina
intentar un segundo y si es necesario un y tinidazol), teniendo menores efectos
tercero o cuarto hasta lograr la curación secundarios y mejor seguimiento.
192
• En un reporte del Japón en que la • Existe asociación entre el perfil de

combinación de lanzoprazol, claritromici- resistencia del Helicobacter pylori y la tasa
na y amoxicilina no erradicó a la bacteria de erradicación, principalmente para el
en 123 pacientes, éstos fueron randomi- metronidazol y la claritromicina.
zados para recibir durante 2 semanas
rabeprazol (20 mg b.i.d). + amoxicilina (20
RESISTENCIA EN EL MUNDO
mg. b.i.d.) o una semana rabeprazol (20
mg. b.i.d.) + amoxicilina (750 mg. b.i.d.) • En la mayoría de reportes, la resistencia
+ metronidazol (250 mg. b.i.d.). La del Helicobacter pylori a la claritromicina
combinación de rabeprazol + amoxicilina no es mayor al 10%.
+ metronidazol dio mejores resultados. • La resistencia al metronidazol es alta,
• En un estudio de 100 pacientes en los que siendo en los países en vías de desarrollo
había fallado la terapia triple de una mayor al 50%.
semana, éstos fueron randomizados para
recibir una semana de terapia cuádruple
con amoxicilina, omeprazol, bismuto + RESISTENCIA EN EL PERÚ
metronidazol o tetraciclina. Los porcen- • En un estudio realizado en las Pampas de
tajes de erradicación fueron superiores en San Juan (Lima, n=223), la prevalencia de
el grupo en que se empleo tetraciclina. resistencia al metronidazol fue de 52%, a
• Los esquemas triples son los que producen la claritromicina 27%, y a la amoxicilina 7%.
erradicación mayor al 80%. Los esquemas • Las muestras se obtuvieron de pacientes
dobles y la monoterapia son insuficientes. con dispepsia no ulcerosa y sin exposición
a antibióticos en las últimas 4 semanas.
AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN • En un estudio multicéntrico realizado en

ESTUDIANDO PARA PROPONER el Policlínico Peruano Japonés y en el
ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO Hospital Militar Central (Lima, n=45), la
DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori resistencia a la claritromicina fue 6,67%.
• MACRÓLIDOS • Las muestras se obtuvieron de pacientes

con síntomas crónicos del tracto
- Roxitromicina gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin
- Josamicina exposición a antibióticos en las últimas 4
semanas.
- Azitromicina
- Espiramicina
CONCLUSIONES
• FLUORQUINOLONAS
• NITROFURANOS • En el Perú, la resistencia al metronidazol
es alta, por lo que no debería incluirse en
• RIFABUTINA los esquemas terapéuticos de primera
línea.
RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS • La resistencia a la claritromicina y la
ANTIBIÓTICOS amoxicilina es baja, por lo que deben
incluirse en los tratamientos de primera
• Es importante evaluar la resistencia del
línea.
Helicobacter pylori a los antibióticos a fin
definir el esquema terapéutico más • Es importante evaluar periódicamente la
adecuado para el tratamiento. resistencia a antibióticos.
193
RECURRENCIA Y REINFECCIÓN de estrato socioeconómico bajo,

• Ante la reaparición de la bacteria después empleando un esquema de tratamiento
del tratamiento, es necesario diferenciar con omeprazol + claritromicina +
la recurrencia de la reinfección, lo que se amoxicilina por 14 días, lograron una tasa
consigue ahora con la prueba de de erradicación de 93%, reportando una
tipificación bacteriana (RAPD). recaída de 30% a los 18 meses de
concluido el tratamiento. Mediante las
• La tasa de recurrencia en los países nuevas técnicas RAPD y PCR, encontraron
desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % que de todos los pacientes que
anual con cifras inferiores al 3% en la presentaron recaída después del
mayoría de estudios. tratamiento, el 80% se deben a reinfección
• En regiones en vías de desarrollo estos (por una cepa diferente) y el 20% a
valores ascienden considerablemente. recurrencia (por la misma cepa). Estos
• En el Perú hace 10 años reportamos una resultados obtenidos con un importante
tasa de reaparición de la bacteria de 73% número de pacientes y empleando las
al año, no habiendo podido establecer el técnicas más avanzadas, confirman que en
porcentaje que correspondía a recurrencia el Perú la tasa de recurrencia y de
y reinfección. reinfección postratamiento son muy altas.
Las cifras observadas por nosotros (73%)
• Recientemente en un estudio de 235 y de 30% por Soto, Bautista, Gilman,
pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. Taylor y col. las explicaríamos por la
de Lima) se ha reportado una recurrencia mejoría de las condiciones sanitarias en
del 23% al año y 30,3% a los 18 meses. Lima, principalmente después de la
• Aplicando la nueva técnica de tipificación epidemia del cólera, cuando se aumentó
bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic la clorinización del agua: cuando
DNA (RAPD) se ha demostrado que en reportamos 73% fue antes de dicha
nuestro medio el 80% de casos de epidemia y el hallazgo de 30% es posterior
reaparición de la bacteria corresponde a a la misma. Es pertinente mencionar que
reinfección. De Idiáquez, Bussalleu y Cok en un estudio
• La diferencia entre lo reportado en el Perú realizado en Lima en pacientes de similar
hace años y últimamente, se explica por nivel socioeconómico que los dos reportes
las mejores condiciones sanitarias, anteriores, encontraron una tasa de
incluyendo la mejor clorinización del agua recurrencia bastante baja (5,7%), similar
de consumo que se ha realizado después a las de Chile y los países industrializados.
de la epidemia del cólera. Sin embargo, este estudio fue realizado
con un pequeño número de pacientes y
con otra metodología.
Recurrencia y reinfección postratamiento
en el Perú
VACUNACIÓN
• Hace años, reportamos que una
característica de la infección por el H. pylori Dadas las características de esta infección (alto
en nuestro país, a diferencia de lo porcentaje de prevalencia mundial,
observado en el resto del mundo, era el recurrencia, reinfección, esquemas complejos
elevado porcentaje de recurrencia (73%) de tratamiento y no efectivos en el 100% de
en pacientes de nivel socioeconómico bajo. casos) la única solución es la vacunación.
Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. en un Para esto se requiere obtener una vacuna que
trabajo realizado en Lima, en 252 pacientes produzca inmunidad local y sistémica, la que
194
está en vías de desarrollo, con lo que 11. Recavarren S, Ramírez-Ramos A, Chinga E, Gilman
R. Severe H. pylori associated gastritis in the Peruvian
consideramos que al igual de lo que ha Andes. (en prensa)
sucedido con la viruela, la poliomelitis, está
12. Kersulyte D, Mukhopadhyay A, Velapatiño B et al.
infección será controlada. Differences in genotypes of helicobacter pylori from
different human populations. Journal of Microbiology
2000; 182 (11): 3210-8.
AGRADECIMIENTOS 13. León-Barúa R. Factores geográficos y
socioeconómicos en la orientación de la patología
Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. gastroduodenal asociada a la infección por h. Pylori.
Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y en: Cáncer gástrico - Carlos Robles Jara. Editorial
eficiente apoyo secretarial. Gráfica Ramírez 2002; 45-53.
14. Recavarren R, Recavarren S. Gastritis crónica atrófica:
Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad
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16. Ramírez-Ramos A, León-Barúa R, Watanabe J et al.
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Rapid recurrente of H. pylori infection in Peruvian
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3. The Gastrointestinal Physiology Working Group. 1997; 25: 1027-31.
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Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal.
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1º Edición. Edit. Santa Ana. 1988; págs. 72-95.
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7. Ramírez Ramos A, Chinga E, Mendoza D et al. Diagnóstico 2003; 42(1): 23-37.
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22. Ramírez Ramos A., Chinga E., Mendoza D., Leey
Reinfection is common in peruvian adults following
J . , S e g o v i a M C . , O t o y a C . Va r i a c i o n d e l a
successful antibiotic eradication therapy. En prensa.
prevalencia del H.pylori en el Perú. Período 1985-
9. Ramírez-Ramos A, Gilman RH, Watanabe J et al. 2002, en una población de nivel socioeconómico
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term Japanese visitors to Peru. Lancet 1994 Oct 8; Jun): 23(2):92-98.
344 (8928):1017.
10. Ramírez-Ramos A, Watanabe J, Arias-Stella J et al.
Helicobacter pylori infection in peruvian patients of
japanese descent residing in Peru. En prensa.
195
CAPÍTULO 13
Linfoma gástrico tipo Malt

Dr. Fernando Barreda Bolaños
INTRODUCCIÓN Nosotros traemos a colación un dato muy

La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos interesante respecto a las tendencias en
los grados histológicos se ha incrementado incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel
en las 2 ó 3 últimas décadas según series socioeconómico actualizado para Lima
occidentales, sugiriéndose inclusive un Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2).
incremento de las presentaciones Dicho análisis, muestra la división de Lima por
extranodales, especialmente del sistema distritos y nivel socioeconómico, siendo
nervioso central, piel y tracto gastrointestinal. categorizados de la siguiente manera: los
De acuerdo a cifras del Centro de distritos de nivel socioeconómico alto con
Investigación en Cáncer «Maes Heller», se ha categoría 1, y así sucesivamente hasta el nivel
podido apreciar que el linfoma no Hodgkin
de todas las categorías presenta un
incremento en la incidencia de esta entidad a
contraparte de la incidencia decreciente del
cáncer gástrico en Lima Metropolitana, a su
vez, de acuerdo a cifras reportadas en Chile,
hay evidencia de que la incidencia del linfoma
gástrico está en incremento siempre respecto
al cáncer gástrico. Lo descrito anteriormente
respecto al incremento de la incidencia del
linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana
se aprecia en el Gráfico 1.
Gráfico 2. Tendencias en la incidencia de

Gráfico 1. Tendencias en la incidencia de linfoma neoplasias por nivel socioeconómico. Centro de
no Hodgkin. Centro de Investigación en Cáncer Investigación en Cáncer «Maes Heller». Lima
«Maes Heller» Lima Metropolitana, 1968 - 1993 Metropolitana 1998
196
Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
socioeconómico más bajo, con categoría 5. denominador seguramente más compartido

Hacia el lado izquierdo del gráfico, vemos la por la mayoría de la población respecto a esta
tendencia en la incidencia x 100 000 hab., y neoplasia, en el linfoma gástrico, no sólo basta
hacia el lado derecho apreciamos la curva de la presencia del Helicobacter pylori, sino que
variación que afecta a cada neoplasia de deben existir otros denominadores comunes
acuerdo al nivel socioeconómico. En conclu- para que una población más selecta sea
sión, se aprecia que el cáncer gástrico afecta afectada por esta variedad de neoplasia
sin distinción y por igual a todos los niveles gástrica. Desde que la infección del Helicobacter
socioeconómicos, sin embargo, cuando obser- pylori está asociada con un estatus
vamos el cáncer de colon y el linfoma no socioeconómico bajo, entonces un factor
Hodgkin, apreciamos que la afección de estas causativo diferente deberá estar envuelto más
neoplasias, suelen comprometer con mayor que la infección en sí, a pesar de que se sabe
frecuencia al nivel socioeconómico más alto que el Helicobacter pylori es un iniciador o
respecto de los otros niveles. promotor altamente plausible del linfoma
Con relación al cáncer de colon, lo reportado gástrico. Hay diferencias en la respuesta para
en la literatura mundial, es coherente con lo aquella persona que tiene la infección con el
observado en Lima Metropolitana, sin Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma,
embargo, cuando se analiza el linfoma no por ejemplo, puede estar esto relacionado a
Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico, y factores del huésped (edad a la cual se adquiere
conociéndose sobretodo su asociación con el la infección o un componente genético o un
Helicobacter pylori y sabiéndose además que factor inmunológico), variaciones en las
éste se encuentra mayormente en la población diferentes cepas (producción de citotoxina), o
de escasos recursos, sería de esperarse una cofactores de la dieta o del medio ambiente
mayor presencia del linfoma gástrico en dicha (ingesta nutricional o exposición viral). Por lo
población. Al respecto, se ha afirmado que tanto, se debe prestar atención a las diferencias
los linfomas están muy lejos de constituir un individuales en la respuesta inflamatoria a la
grupo homogéneo de tumores, muy por el infección para Helicobacter pylori y sobre los
contrario, hay una serie de entidades factores que influencian esta respuesta.
nosológicas englobadas bajo este diagnóstico La clasificación de los linfomas no Hodgkin
y lo que es más importante, hay toda una ha evolucionado constantemente a través del
gama de influencias ambientales y genéticas siglo 20, tal como ha sido puntualizado por
fuertemente sospechosas de estar asociadas el grupo de trabajo denominado «The Non-
con su patogénesis. Es lícito asumir que siendo Hodgkin´s Lymphoma Classification Project».
los linfomas neoplasias del sistema Dicho equipo recuerda que en la década de
inmunológico, los factores ambientales que los 40, Gall y Mallory, usaban los términos de
incluyen la malnutrición y la exposición precoz linfoma folicular gigante, linfosarcoma (como
y reiterada a agentes infecciosos, jueguen un el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma
rol importante en el desencadenamiento de a células reticulares, pero dichos términos
la enfermedad inmunoproliferativa. Si probaron ser muy imprecisos para la
reconocemos que malnutrición y sobre- aplicación clínica. Se menciona que en la
exposición a infecciones, son las dos mayores década de los 50, Rappaport y col.,
consecuencias del sub-privilegio, hasta puntualizaron la importancia en el patrón de
podríamos correlacionar la distribución de crecimiento como en la forma y el tamaño
algunas formas de linfoma con la geografía celular en algunos tipos de linfoma no
de la pobreza. Sin embargo, esto puede no Hodgkin, para ser reconocidos como las bases
ser así, por lo que tal como sucede con el para una nueva y relevante clasificación
cáncer gástrico donde la neoplasia es clínica. En la década de los 70, el
multifactorial y afecta a todos los estratos conceptualizar a los linfomas no Hodgkin
socioeconómicos de nuestra sociedad, con un como tumores del sistema inmune, trajo
197
como colación que a su vez, éstos se derivasen • En algunos pacientes hay predominancia de
de las células T y B, y por ende, conllevase a enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de
la sustentación de una clasificación con perfil Hashimoto o síndrome de Sjögren, en otros,
inmunológico (de Lukes y Collins, hay una importante predominancia de
posteriormente, la de Lennert y col. -la gastritis y presencia de Helicobacter pylori.
clasificación de Kiel-). Entonces, como
menciona Timothy Greiner y col., para 1982, • Se sugiere que el MALT adquirido, secundario
había de manera predominante 6 esquemas a la enfermedad autoinmune o a la infección
de clasificación en competencia: el de por Helicobacter pylori, pueda formar el
Rappaport, el de Lukes y Collins, el de Kiel, el sustrato para el desarrollo del linfoma.
de la Organización Mundial de la Salud, el • La mayoría se presenta en estadios localiza-
Británico y el de Dorfman. La denominada dos tipo I y II, de enfermedad extranodal.
«Working Formulation» fue propuesta en
1982, en un intento por unificar la • Compromiso fundamental de tejidos epitelia-
terminología y mejorar la efectividad de la les glandulares, sobre todo, el estómago, sin
comunicación entre clínicos y patólogos. Sin embargo; la piel y tejidos blandos pueden
embargo, durante las siguientes dos décadas estar también comprometidos.
y en la práctica clínica, predominó en Europa • Los tumores localizados pueden ser curados
la clasificación de Kiel, mientras que en
con tratamiento local.
Estados Unidos, la clasificación predominante
fue la «Working Formulation». Sin embargo, • La proliferación de ciertos tumores
vale la pena recalcar que la «Working tempranos tipo MALT, pueden ser antígeno-
Formulation», nunca fue diseñada para ser un dependientes y por ende, la terapia dirigida
sistema de clasificación, sino para proveer a al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma
los clínicos de un lenguaje común que pudiese gástrico), puede resultar en regresión de las
ser utilizado en los diferentes centros del lesiones tempranas.
mundo y para proveer al médico de
• Cuando se diseminan (antígeno-indepen-
información pronóstica para los varios tipos
diente), parecen ser indolentes y no curables.
de linfoma no Hodgkin. De manera paralela
y también durante las dos últimas décadas, a • Puede ocurrir la transformación a linfoma
medida que se fue incrementando el de células grandes.
conocimiento del sistema inmune y de las
Nakamura, en un estudio que evalúa la
anormalidades genéticas asociadas con los
importancia de la ultrasonografía endoscópica
linfomas no Hodgkin, se empezaron a
como valor predictivo luego de la erradicación
identificar varios tipos previamente no
del Helicobacter pylori en los maltomas
reconocidos de linfoma. Estos incluyeron:
gástricos, encuentra que aquellos localizados
linfomas a células del manto, linfomas a
en la mucosa tienen una tasa de regresión del
células B monocitoides, linfoma extranodal de
93% respecto a los que tienen invasión de la
tejido asociado a la mucosa (MALT), linfoma
submucosa o más allá de la misma, en los
de la zona marginal esplénica, linfoma a
cuales la regresión es únicamente del 23%, con
células B grandes primario mediastinal y una
una significancia de p:0,015 de acuerdo al
variedad de linfomas a células T.
Kaplan-Meier, por lo que los autores reco-
La clasificación REAL reconoce una miendan que la ultrasonografía endoscópica
presentación clínica que distingue a la sea parte del manejo para el estadiaje y segui-
variedad extranodal de linfoma a células B de miento de los pacientes con maltoma gástrico.
bajo grado, tipo MALT:
Es verdad, que la clasificación de Ann Arbor y
• Neoplasia de adultos. Mushoff, no subdivide el estadio clínico I en
las diferentes capas de mucosa, submucosa,
• Discreta predominancia en mujeres. muscularis propia y serosa, por lo que, se
198
insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para gástrico, la mayor profundidad de la lesión

precisar la profundidad de la pared, puesto tiene mayor posibilidad de compromiso nodal
que hay series que refrendan dicho concepto, regional.
por ejemplo, cuando 120 pacientes tratados Cuando analizamos exclusivamente a los 16
con linfoma MALT obtienen remisión com- pacientes con maltoma, la sospecha inicial del
pleta en el 81% de los mismos, se remarca patrón endoscópico de linfoma sube del 21%
que solamente en aquellos casos en los cuales de los 169 pacientes, al 50% de los 16
el linfoma temprano compromete la mucosa pacientes, y esto en relación directa al aspecto
y/o submucosa, es de esperarse la remisión de múltiples lesiones ulceradas, nodulares y
completa en la mayoría de dichos pacientes. erosionadas, que sugieren firmemente la
Se ha recomendado el uso de un protocolo presencia del linfoma gástrico. Como quere-
estandarizado que permita tomar preferen- mos puntualizar un hallazgo a remarcar,
temente de 20 a 30 biopsias, tanto de la zona encontramos que la localización del linfoma
de la mucosa comprometida como de la gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50%
mucosa sin la lesión, para evaluar adecuada- de nuestros casos y en la combinación de
mente la extensión horizontal y la multifo- cuerpo y antro en la tercera parte de los
calidad de la misma, sea desde el inicio como pacientes, coincidiendo directamente con
de los controles posteriores, lo que se denomi- aquella evaluación sobre 16 pacientes con
na como un estadiaje intragástrico. Se remarca maltoma gástrico (con cifras idénticas a las
que la histología convencional es el «gold nuestras), donde revelan que el compromiso
standard» para la documentación de la remi- del cuerpo es mayor al compromiso antral, y
sión completa de la enfermedad, así como la la sintomatología en ambas series, es más bien
persistencia de la monoclonalidad en pacientes inespecífica.
con remisión histológica permanece poco clara. De los 16 pacientes con maltoma del presente
En una reciente publicación, se ha consignado estudio, dos se perdieron de vista y no
16 casos de linfoma gástrico tipo MALT, que recibieron ningún tratamiento, de los 14
si bien es un número pequeño de pacientes, restantes, siete pacientes con estadio clínico I
se ha podido apreciar que el promedio de y sobretodo con formas endoscópicas que
edad, fue de alrededor de 52 años, 3 años sugerían lesiones ulceradas, gastríticas o de
menor que el promedio general de los 169 neoplasias precoces, recibieron tratamiento
pacientes con linfoma gástrico del estudio en inicialmente con antibióticos, presentando
referencia. La predominancia fue claramente remisión de la enfermedad cinco de ellos y
del sexo femenino, que se suele describir en recurrencia de la misma en los dos casos
las series del linfoma gástrico tipo MALT, en restantes, por lo que tuvieron que recibir en
cuanto al estadio clínico la mayoría de los un caso quimioterapia y en el otro, manejo
pacientes presentaron un compromiso más quirúrgico. Entonces, de los siete pacientes
bien localizado y sobretodo en el estadio I con con maltoma que recibieron antibiótico
el 75% de los mismos. Se tuvo dos pacientes terapia, se tuvo remisión completa de la
con esta variedad de linfoma, que presentaron enfermedad en cinco de ellos. Por otro lado,
estadio IV con compromiso de la médula ósea, de los otros siete pacientes con maltoma, y
lo cual coincide con otra serie también sobre con estadio clínicos I-IV, pero con formas
16 casos de linfoma gástrico tipo MALT, que macroscópicas groseras de tumores no
reveló compromiso de médula ósea, también clasificables o de cáncer avanzado tipo
en dos pacientes, pero estadio IV en 8 de los Borrmann, todos ellos tuvieron tratamiento
16 casos. Hay otras series que reportan el con cirugía, quimioterapia o la combinación
compromiso de la médula ósea en los de las mismas. No se llegó a precisar antes
maltomas gástricos en rangos que van del 0 del inicio del tratamiento y sobretodo con los
al 15% de los casos, e inclusive se ha visto pacientes que recibieron antibióticoterapia
que a manera semejante del adenocarcinoma (EC:I), la profundidad de la lesión, al no contar
199
con el equipo apropiado; sin embargo, se En la composición fotográfica se identifica una

conocía de manera bastante cercana la lesión corporal caracterizada por presentar
presencia o no de lesiones ganglionares áreas deprimidas, superficialmente
metastásicas, sean perigástricas o a distancia, erosionadas, con bordes elevados, nodulares,
por los estudios complementarios de con límites anfractuosos y geográficos,
imágenes de ecografía o tomografía catalogada la lesión como un NM gástrico
abdominal. Hay revisiones recientes que temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente,
sugieren la bondad del tratamiento con linfoma).
antibióticos para los maltomas gástricos con
enfermedad circunscrita a la pared gástrica
con EC:I. A pesar de la limitación descrita
previamente, la sobrevida a 36 meses en
global de todos nuestros pacientes con
diagnóstico histológico de linfoma gástrico
MALT, fue del 92,31%, que está por encima
de la sobrevida global del linfoma gástrico a
células B grande difuso con el 62,21% a 3
años y del linfoma a células T gástrico, el cual
sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses
de 29,63%, lo que concuerda con series
donde el pronóstico es mejor en linfomas a
células B respecto a linfomas a células T. La
diferencia del grupo de 16 pacientes con
MALT, con relación al otro grupo también de
16 pacientes con maltoma, fue que este
último grupo recibió un tratamiento uniforme
de ciclofosfamida para todos los estadios y
con sobrevida de todos los pacientes, luego
de una media de seguimiento de 4,5 años.
Foto 2. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.

Linfomas gástricos 1995-2000
Endoscopía del maltoma
Lesión catalogada originalmente como un

cáncer gástrico temprano tipo II-C, localizada
hacia la cara posterior y curvatura mayor, se
identifica zona de depresión o ulceración
superficial, a manera de «carcomido»,
recubierta parcialmente con moco, con bordes
Foto 1. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. irregulares discretamente elevados. La
Linfomas Gástricos 1995-2000 histología fue concluyente para Maltoma con
Endoscopía del maltoma Helicobacter pylori positivo.
200
ángulo hasta la región pre pilórica, con bordes

moderadamente prominentes. La radiología
muestra una lesión ulcerada, infiltrante, que
estenosa parcialmente la luz en el tercio distal.
La infiltración es hasta la muscular propia y
con ganglios negativos (0/48). La histología
es de un linfoma maligno de la zona marginal
de células B (maltoma primario de estómago).

Endoscopía del maltoma
Esta composición fotográfica muestra un caso

característico del linfoma gástrico tipo MALT,
con presencia de ulceraciones superficiales de
aspecto anfractuoso, geográfico y agrietamiento
antral, a predominio de la curvatura menor.
Recibió tratamiento con antibióticos como
único esquema y en controles posteriores se
identificó en la curvatura menor de la mucosa
antral, sólo congestión parcelar en grado
moderado e histología negativa a maltoma. Linfomas gástricos. 1995-2000
Histología del maltoma
En el grupo de fotos del primer paciente que

se ha escogido como muestra del presente
trabajo, se puede apreciar en la Foto 5, el
hallazgo característico de la lesión linfo-
epitelial, considerada prácticamente patogno-
mónica de la entidad del maltoma gástrico.
Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento,
el estudio con inmunohistoquímica CD20
Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma
positivo, que ayuda a precisar el diagnóstico
del linfoma a células B, variedad maltoma. En
la Foto 5c, se aprecia la remisión de la enfer-
Lesión ulcerada que compromete en el antro: medad luego del tratamiento únicamente con
la curvatura menor y ambas caras, desde el base a antibióticos.
201
En la Foto 7, se aprecia otra paciente con las

características propias de la lesión del Linfoma
Gástrico tipo Maltoma, con un extenso
compromiso en la muestra de biopsia
remitida. En el control de la paciente, y luego
del tratamiento únicamente con base a
antibióticoterapia, se aprecia en la Foto 7b,
una remisión de la enfermedad. Se trae estas
fotos a colación, por ser altamente represen-
tativas del manejo local con antibióticos y
respuesta favorable para esta entidad.
En la Tabla 1, se aprecia un grupo selecto de
pacientes con linfoma gástrico tipo MALT,
donde podemos apreciar que el promedio de
edad es de 51,88 años, menor al promedio
general de 54,8 años del total de pacientes
evaluados. De la misma manera, el sexo en
los 16 pacientes es predominantemente
femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma
gástrico en general es de 54,4% para el sexo
femenino y de 45,6% para el masculino, en
los 169 pacientes evaluados), y el tiempo de
enfermedad promedio fue de 19,75 meses,
que es más del doble del promedio de 8,4
Foto 6. Se identifica tanto en la 6a como en la
meses del linfoma gástrico en general.
6b, la característica lesión linfoepitelial y la
inmunohistoquímica CD20 positiva. Esta
paciente, tuvo una lesión con apariencia Tabla 1. Características epidemiológicas.
macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma
III, por lo que el tratamiento fue quirúrgico, por gástrico tipo MALT. 1995-2000
ende se aprecia, en la Foto 6c, el compromiso
extenso de la pared gástrica de esta variedad de
Linfoma tipo MALT.
En la Tabla 2, la pérdida de peso es un síntoma

predominante con un promedio de 12,29 kg,
semejante al promedio general. Dentro de los
Foto 7. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. síntomas, los más frecuentes fueron la
Linfomas Gástricos. 1995-2000 dispepsia, la epigastralgia, la llenura precoz y
Histología del maltoma los vómitos, todos presentes en más del 50%
202
de los pacientes, luego siguieron el dolor Tabla 3. Estadiaje.

abdominal, la diarrea así como la hiporexia, Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma
la astenia y la disfagia. El único signo apreciado gástrico tipo MALT. 1995-2000
en los pacientes con linfoma gástrico tipo
MALT, fue la presencia de tumoración
abdominal en 3 pacientes (18,8%).
Tabla 2. Características clínicas.

Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma
gástrico tipo MALT. 1995-2000
Tabla 4. Características endoscópicas.

Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma
gástrico tipo MALT. 1995-2000
En la Tabla 3, se puede objetivar que la mayoría

de los pacientes están dentro de los estadios
clínicos I y II, sobre todo en el estadio clínico I
donde se encuentran 12 pacientes, lo que
representa el 75% del total. De manera
interesante, podemos apreciar que 2 pacientes
con linfoma gástrico primario tipo MALT
presentaron estadio clínico IV, lo que representa
el 12,5% del total de 16 pacientes evaluados.
En la Tabla 4, se muestra que la mitad de los
pacientes con linfoma gástrico primario tipo
MALT presentan un patrón endoscópico
diagnosticado como linfoma, esto es,
caracterizado por la presencia de úlceras
gástricas múltiples, lesiones nodulares o
variedades de gastritis. Le sigue en frecuencia,
la variedad endoscópica del patrón tipo
203
Borrmann con características predominantes Dentro de la extensión de la enfermedad sólo

de Borrmann III y no clasificables, sólo un caso un paciente presentó compromiso de
de Borrmann tipo I. Las dos variedades de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para
patrón endoscópico tipo Early, fueron ver presencia de Helicobacter pylori, todos
básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas tuvieron presencia de dicha bacteria.
o mixtas. La localización en primer lugar está En el Gráfico 3, se señala el algoritmo del
en el cuerpo, luego sigue la localización mixta manejo de los pacientes con linfoma gástrico
de cuerpo y antro, y finalmente la localización primario tipo MALT, de los que se analizan 14
antral propiamente dicha. pacientes, puesto que 2 no recibieron
Gráfico 3. Tratamiento de los maltomas

Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000
204
tratamiento porque se perdieron de vista. De los maltomas con más del 90% de sobrevida
los 14 pacientes que recibieron tratamiento, a 3 años, y como contrapartida, con el más
7 pacientes tuvieron un manejo inicial bajo índice de supervivencia están los linfomas
solamente con antibióticos y todos ellos a células T con el 30%, y el grupo de linfomas
estaban dentro del estadio clínico I de a células B grande difuso, que es el grupo
enfermedad, dentro de dicho grupo, 5 mayoritario, tiene una sobrevida mayor del
pacientes tuvieron sólo tratamiento con 60%, expresando las curvas del gráfico una
antibióticos y remisión completa de la significancia estadística de p=0,0047.
enfermedad, lo que representa el 71,43% del
Revisando la historia de esta fascinante
total evaluado al respecto, 2 pacientes
entidad del linfoma gástrico primario, se
tuvieron recurrencia del maltoma gástrico
puede verificar que en 1983 se sugirió que
luego del tratamiento con antibióticos, por
había un tipo distintivo de linfoma maligno
lo que recibieron manejo con quimioterapia
que se presentaba en las células de los centros
y cirugía. Del otro grupo de 7 pacientes con
foliculares en el tejido linfático asociado a la
estadios clínicos I- IV, el manejo fue
mucosa, y que la histología y el compor-
básicamente con quimioterapia, cirugía y en
tamiento clínico de algunos linfomas extra
un paciente con tratamiento combinado de
ganglionares estaban relacionados con el
cirugía más quimioterapia, siendo una
MALT más que con el propio tejido linfoide
característica de este grupo, que todos los
ganglionar, esta forma de linfoma se
pacientes presentaron un aspecto
caracterizaba por un patrón distintivo de
endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo
invasión glandular, y dicha descripción daba
Borrmann I-III y también del tipo V o no
lugar al nacimiento de la variedad de linfoma
clasificable.
gástrico posteriormente conocida como
linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo
Gráfico 4. Supervivencia según tipo histológico.
Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma grado. En 1988 ya se reconocía a los linfomas
gástrico tipo MALT. 1995-2000 de células B tipo MALT de bajo y alto grado
dentro de una clasificación propuesta por PG
Isaacson y col. que empezaba a reconocer
entidades clínicas no clasificadas previamente
y que fueron la base para que en 1994 fuera
aceptada por la clasificación Real la variedad
del linfoma gástrico de células B de bajo grado
tipo MALT, confirmado posteriormente en el
2001 por la World Health Organization
(WHO). Wyatt y Stolte, demostraron que la
adquisición del tejido linfoideo organizado en
el estómago esta casi siempre asociado con
la infección por el Helicobacter pylori.
Wotherspoon, mostró a su vez que tal tejido
linfoideo tenía las características del MALT. A
inicios de la década del 90, se empieza a
Tratamiento de los maltomas relacionar directamente al Helicobacter pylori
En el Grafico 4, se agrupa a los pacientes con con el linfoma gástrico por investigadores
linfomas a células B grande difuso, a los ingleses que sugerían, que el MALT adquirido
maltomas gástricos y a los pacientes con en respuesta a la infección por Helicobacter
linfoma a células T (anaplásicos, periféricos y pylori proveía el basamento necesario sobre
del adulto), y cuando se les compara, se el cual factores aún no identificados actuaban,
obtiene una clara diferencia en cuanto a los cuales a su vez llevaban al desarrollo del
supervivencia, con el mejor pronóstico para linfoma en una pequeña proporción de casos,
205
por lo que la erradicación del Helicobacter Como previamente hemos puntualizado, el

pylori debería resultar en la eventual pérdida Helicobacter pylori es una infección bacteriana
del MALT, removiendo así el tejido linfoideo muy común en humanos, se presenta en casi
en el cual el linfoma se puede desarrollar. Los la mitad de la gente; sin embargo, el linfoma
investigadores encontraron presencia de gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy
Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes pequeño porcentaje, siendo la incidencia
con linfoma MALT a células B. Esta relación estimada de este linfoma en los Estados
de un agente infeccioso como el Helicobacter Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. Por lo
pylori con una neoplasia como el linfoma tanto, el punto al cual la infección por el
gástrico, ha sido evaluado en un clásico Helicobacter pylori debiera ser tratada es
estudio anidado tipo caso-control, que controversial; sin embargo, hay hallazgos que
comprendió dos cohortes grandes con un sugieren que el análisis de la clonalidad de las
total de 230 593 participantes, de los cuales células B por el PCR puede ayudar al clínico
170 000 fueron personas que donaron sangre en el manejo de los pacientes con gastritis y
de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles Helicobacter pylori, particularmente a aquellos
en Europa (Noruega), identificándose un total que presentan infiltrados y folículos linfoideos
de 33 pacientes con linfoma gástrico no sospechosos en el examen histológico. En
Hodgkin y de este grupo a su vez, se cotejó pacientes con una población monoclonal a
con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte, células B, que a su vez pueden representar un
edad, sexo y el dato de la colección del suero. paso temprano y reversible en el proceso de
Se concluyó que, en los pacientes con la linfagénesis, se cree que el tratamiento con
diagnóstico de linfoma gástrico, era más antibióticos de la gastritis debería ser
probable que tuviesen evidencia de una considerado con el objeto de reducir el riesgo
infección previa por presencia de Helicobacter de linfoma.
pylori, que aquellos del grupo-control, Hace 15 años, la idea de que los agentes
expresado de manera significativa con un infecciosos causaran linfomas, habría sido
odds radio de 6,3, entonces los autores considerada una herejía, hoy, una variedad
señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta de agentes infecciosos han sido identificados,
el estómago, pero no otros lugares, está sea como estar ligados a, o como ser los
asociado con la infección previa por el causantes directos del linfoma. Pacientes con
Helicobacter pylori, y además, afirman que es linfomas de bajo grado pueden
plausible que exista un rol causal del probablemente beneficiarse de modalidades
organismo. Por todo ello, era de esperarse que de tratamiento que, además de remover el
el primer reporte acerca de la regresión del estímulo antigénico disparador, esto es, la
linfoma gástrico primario a células B de bajo eliminación del Helicobacter pylori, puedan
grado, después de la erradicación con inhibir directamente las interacciones
antibióticos del Helicobacter pylori, causase patogenéticamente relevantes que ocurren
impacto en la comunidad científica pues entre las células clonales tipo B y los linfocitos
mostraba una regresión en 5 de 6 casos, con reactivos tipo T. Hay evidencia creciente de
erradicación en todos ellos del Helicobacter que el antígeno truncado FldA del Helicobacter
pylori. Este reporte pionero a inicio de la pylori, está asociado con la patogénesis del
década del 90, sugería que la erradicación del maltoma gástrico, puesto que se ha
Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión evidenciado el incremento de la respuesta de
del linfoma gástrico MALT de células B de bajo anticuerpos en dichos pacientes. El anticuerpo
grado y se recomendaba que se debería dar a dicho antígeno por lo tanto, podría ser
un tratamiento para el Helicobacter pylori utilizado como un marcador serológico de la
enfermedad.
justamente para este tipo de linfoma,
debiendo ser así, la primera línea de El Campylobacter jejuni deberá ser agregado
tratamiento. a la lista creciente de patógenos humanos
206
responsables de infecciones crónicas que están Está bien reconocido el potencial carcino-
también implicadas en la génesis de estados génico de los agentes infecciosos ligados a
inmunoproliferativos conducidas por las condiciones inflamatorias prolongadas. La
antígenos. Se ha demostrado la asociación de Agencia Internacional de Investigación en
la enfermedad inmunoproliferativa del Cáncer revisó la evidencia relevante y con-
intestino delgado con el Campylobacter jejuni cluyó que el Helicobacter pylori es carcino-
(que es reminiscente de la asociación entre el génico para el estómago humano, el meca-
Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT), nismo está en investigación, pero se está
y por lo tanto, dicha identificación podrá llevar dando atención especial a su papel en los
a la mejora en el diagnóstico, manejo y estados que inducen una hiperproliferación y
prevención de esta enfermedad, por lo menos en la atracción de los leucocitos, los cuales
en un subgrupo de pacientes. pudieran generar radicales de oxígeno
mutagénicos. De la misma manera que las
Otras series revelan que por lo menos un tercio cepas de Helicobacter pylori que expresan la
de los casos no responde a la erradicación del proteína CagA+, están fuertemente asociadas
Helicobacter pylori y datos recientes sugieren con la gastritis severa, la úlcera duodenal y el
que además de las translocaciones cromoso- adenocarcinoma gástrico, se ha podido
males descritas, aquellos que presenten la demostrar también que dichas cepas parecen
expresión nuclear del bcl10, están asociados jugar un rol crucial en la patogénesis del
con la falla en la respuesta al tratamiento en linfoma gástrico tipo MALT.
mención. Los eventos moleculares tempranos
Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya
en la evolución del linfoma gástrico MALT, que
profundidad puede llegar a la serosa y tener
sean positivas para esta translocación, pueden
además un compromiso metastásico a
representar un subgrupo de progresión al
distancia, el manejo convencional con base a
linfoma avanzado, otro evento molecular
la cirugía, la quimioterapia, la radioterapia o
temprano en la linfagénesis es la sobre- la combinación de las mismas, es similar a la
expresión de la proteína BCL-2, por lo tanto de aquellos pacientes con linfoma a células B
la inhibición de la apoptosis parece estar grande difuso. Si bien es cierto que hay
comprometido en la linfagénesis. Finalmente, reportes aislados con seguimiento a 5 años
la expresión de la proteína p53 está que revelan la respuesta terapéutica favorable
inversamente correlacionado con la expresión seguida a la erradicación del Helicobacter pylori
del BCL-2, que es mas común en los linfomas en pacientes con linfoma difuso a células
de alto grado, por lo tanto las mutaciones del grandes tipo B localizado en el estómago,
gen p53 pueden estar relacionados a la (admitiéndose que la terapia para esta
transformación histológica del linfoma de bajo variedad de linfoma sigue siendo la
grado al linfoma de alto grado. De la misma convencional, llámese cirugía, quimioterapia
manera que para otras neoplasias, se ha o radioterapia), esta modalidad con base a la
podido determinar que la inactivación parcial antibiótico terapia se propone que podría ser
del p53 puede tener un rol importante en el considerada en situaciones específicas tales
desarrollo del linfoma MALT de bajo grado, como aquellos pacientes que rechazan la
también se ha visto que la inactivación cirugía, la radioterapia o la quimioterapia, o
completa puede estar asociada a la trans- en pacientes ancianos con condiciones
formación a variedades más agresivas. Parece médicas subyacentes que de otro lado no
estar claro que, la vía supresora tumoral es la tolerarían adecuadamente los esquemas
principal ruta patogenética en la génesis del convencionales. Hay reportes de casos
linfoma de células B de alto grado, seguida individuales del linfoma gástrico a células B
como ya se mencionó, de la pérdida completa grande difuso con áreas de MALT, con estadio
de la función del p53, que a su vez se asocia clínico I, que han sido tratados con
con la amplificación de los genes satelitales. antibióticos únicamente y que se ha demostra-
207
do una regresión histológica del linfoma con como en la WHO, mientras que los linfomas
seguimiento a mediano plazo, reportándose de alto grado deberán ser definidos como
dicho hallazgo más bien como una muestra linfomas a células B grande difuso (con o sin
de que en el futuro se podría identificar a áreas de linfoma MALT de la zona marginal).
aquellos pacientes con esta variedad Verdaderamente, estos linfomas son una
histológica que puedan beneficiarse de esta enfermedad distinta con hallazgos clínico-
terapia y evitar un tratamiento más agresivo. patológicos agresivos.
De manera semejante, hay otros reportes En conclusión, se puede decir que el manejo
aislados (sobre 8 pacientes), en donde se del linfoma gástrico a células B de la zona
muestra también la regresión del linfoma marginal extranodal cuando es a base de
gástrico a células B de alto grado después de antibióticos sobre todo para las variedades
la curación con antibióticos de la infección tempranas o superficiales, y sin compromiso
por el Helicobacter pylori. En general, se ha nodal metastásico, es pertinente en «aquellos
visto una remisión completa en aquellos que pacientes que tengan el estadio I de la
tenían el linfoma localizado con estadio clínico enfermedad con maltoma gástrico, que
I, sin embargo los pacientes con estadio clínico tengan el Helicobater pylori positivo, que la
II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa
de terapia quirúrgica o de quimioterapia o submucosa, que sean jóvenes, y cuya
complementaria con remisión parcial. Se localización sea distal. Probablemente éste sea
sugiere que la terapia con antibióticos para la el grupo que pueda beneficiarse de la terapia
infección del Helicobacter pylori en pacientes de erradicación para el Helicobacter pylori».
con linfoma gástrico de alto grado parecería
influenciar el componente tumoral de bajo
grado y así inducir la remisión completa del BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
componente de alto grado, estos hallazgos 1. Sabbagh Luis Carlos. Gastric lymphoma: Is the
requieren confirmación, por lo que se worldwide incidence rising?. Gastrointest Endosc
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210
Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
CAPÍTULO 14
Adenocarcinoma gástrico
Dr. Jesús Navarrete Siancas
DEFINICIÓN La diferencia del cáncer poblacional entre Lima

y Trujillo no es contradictoria (Figura 2), pues
El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico
por ejemplo en un Registro del Ecuador no
neoplasia maligna generalmente de origen
muestra grandes diferencias regionales (Figura
epitelial (92 a 94%), en la que sobre la base
3), cosa semejante ocurre en Chile, (Figura 4).
de factores genéticos, influyen fundamen-
talmente factores ambientales que alteran el Es evidente que en los países occidentales, el
epitelio, el que reacciona con procesos cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5);
inflamatorios, neoformativos, metaplásicos y a diferencia de lo que ocurre, por ejemplo en
displásicos, y que en un determinado el cáncer de pulmón (Figura 6).
momento puede resultar en cáncer. El cáncer gástrico en Lima Metropolitana
Tiene una larga evolución que puede ser de tiende a disminuir, lo que no ocurre en Trujillo
hasta de 25 años desde su inicio en que (Figuras 7 y 8).
comienza la replicación celular anormal En la tabla 7, en 11 neoplasias malignas en
seguido por un largo periodo, llamado tem- EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo
prano, etapa en la que no sólo se puede ocupa el 1º lugar.
detectar sino extirparlo. Luego, en un período
relativamente corto, arbitrariamente de 5 años
se desarrolla el cáncer avanzado, etapa en la FRECUENCIA
que generalmente aparecen síntomas y signos • Como se ha dicho, es la neoplasia más
que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). frecuente en el mundo en hombres y la
segunda en mujeres. Desde el año 1 963
OTROS TIPOS DE CÁNCER se ha establecido el diagnóstico de 5 108
cánceres gástricos. operados 2 327, de los
• Linfomas 7 a 9%, en nuestro medio cuales el 15,94% resultaron tempranos
hospitalario, INEN y Chile. (Figura 9).
• Leiomiosarcomas (tumores estromales • El número de cánceres, en general, ha ido
malignos). aumentando, lo mismo ha sucedido con los
tempranos, que han alcanzado cifras del
EPIDEMIOLOGÍA 21% en el último quinquenio. En el mundo
occidental en Europa y Estados Unidos las
Es la neoplasia maligna más frecuente en el cifras se sitúan entre el 10% al 15%.
mundo en varones y ocupa el segundo lugar
en mujeres. Esta situación se da en forma más • En nuestro hospital se ha alcanzado cifras
clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). bastante considerables en relación a lo
señalado.
211
• En el Japón la frecuencia de cáncer devenir en displasia, como paso previo al cáncer.

temprano, en término de país, el porcentaje En nuestra experiencia el 63% de mucosas con
es de 50%. En algunas instituciones del cáncer temprano, se acom-pañaron de
Japón, las cifras sobrepasan el 60%. metaplasia, 30% de gastritis no metaplásica y
8% de formas de gastritis verrucosas y del
muñón gástrico. En países desarrollados la
ETIOPATOGENIA metaplasia se encuentra en el 4% al 4,5%. En
FACTORES DE RIESGO Chile en el 55,6% y en el Japón en el 41,6%.
• Edad Estos hallazgos demuestran que los cambios
• Sexo histológicos de la mucosa gástrica en áreas de
alto riesgo, como es el caso de nuestro país,
• Raza son debidos a factores ambientales y no a causas
• Familiares consanguíneos con antecedentes raciales.
de Ca.
• Helicobacter pylori.
CONDICIONES PRECANCEROSAS
• Consumo aumentado de sal.
PÓLIPOS
• Desbalance entre ingestión de proteínas e
h. carbono. Los pólipos hiperplásticos son reacciones de
la mucosa con muy poca capacidad de malig-
• Pobre consumo de verduras y frutas frescas.
nización. Se sitúan en cualquier lugar del estó-
• Pobre ingestión de leche y derivados. mago primando en antro y cuerpo. En la expe-
• Consumo aumentado de carnes ahumadas riencia mundial la malignización 0,11% y en
y salazones. nuestros 876 casos estuvo en el 0,8%.
• Comida mal refrigerada.
• Grupo sanguíneo A (tempranos?). ADENOMAS
• Mal control en el uso de abonos.
Son verdaderas neoplasias con capacidad
indudable de malignización, que varía muy
CONDICIONES PRECANCEROSAS: extensamente del 6% al 75%, dependiendo
de los autores, que se basan en tamaño,
• Gastritis atrófica, especialmente meta-
formación de pedículo, localización y grado
plásica.
de displasia. Generalmente se sitúan en región
• Metaplasia intestinal, especialmente incom- antral y en mucosa metaplásica. En nuestros
pleta. 284 adenomas el porcentaje malignización fue
• Adenomas y menos frecuentemente pólipos del 26%.
hiperplásticos. Estas condiciones son muy raras y en la enfer-
• Ulceraciones gástricas. medad de Menetrier existe en realidad sólo
• Estómagos de gastrectomizados de más de una gran hiperplasia en la mucosa gástrica.
10 años.
• Páncreas ectópico. LESIONES PRECANCEROSAS
• Enfermedad de Menetrier.
• Metaplasia intestinal de tipo incompleto
• Displasia de bajo grado
METAPLASIA INTESTINAL
La metaplasia tiene gran importancia en
LESIONES LÍMITE:
relación, sobre todo en los cánceres diferen-
ciados de tipo intestinal y más aún cuando ella • Displasia de alto grado Neoplasia maligna
es de tipo incompleto o colónico pudiendo intraepitelial (Cáncer in situ)
212
ANATOMÍA PATOLÓGICA • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gas-

LOCALIZACIÓN tric cancer.
Más frecuente en el antro 46,1% • 1936 (Francia) Gutmann, Bertrand,

Peristiany : Le cancer de I’estomac au
début.
TAMAÑO • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo.
Regionales en las formas avanzadas tienen • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma, in situ.
mayor tamaño
• 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading
Carcinoma.
PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso.
• Ulcerada • 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria.
• Vegetante • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en
• Infiltrante el borde la úlcera.
• 1946 (Alemania) Broders: Pólipo ade-
PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA nomatoso maligno.
• 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de co-
Desde hace muchos años el cáncer temprano
mienzo (mucosa en vidrio deslustrado).
ha sido denominado en diversas formas:
• 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o
• 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en
ninguna ulceración.
su primera etapa»
• 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in
• 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer»
situ.
• 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili»
• 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma
• 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes grado I.
polypeuxy polyadenome en nape.
• 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebs-
• 1903 (Alemania) Versé: Schleimhaut- carcinome.
carcinome.
• 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher
• 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el Schleimhautkrebs.
margen de la úlcera.
• 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial
• 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant cancer.
Transformation of gastric micosae in ulcer»
• 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno:
• 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Cancer pequeño, Cancer mucoso.
Trans-formation of gastric mucosae in
• 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma
glandular polip»
intramucoso.
• 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se
extiende gradualmente. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de
I’estomac á la période utile.
• 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau
• 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mu-
carcinoma.
coerosivo.
• 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and
proliferated epithelia in the margin of the • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulce-
ulcer». riforme con degeneración in situ
• 1956 (Japón) Japanese Research Society for
• 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma.
Gastric Cancer: Early gastric cancer.
• 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer.
• 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma.
213
• 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. TIPOS ESPECIALES

• 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric • Tumor carcinoide
Cancer. • Escamoso
Clasificación de las formas avanzadas (compro- • Adenoescamoso
meten capas más allá de la submucosa). Pueden • Otros tumores
no tener metástasis regionales.
Las tres clasificaciones más importantes tienen
Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada una buena correlación como se ve observa en
Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada la Tabla 12, la de Lauren sirve mejor para
estudios epidemiológicos.
Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada
La empleada más por los japoneses es concreta,
Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada pero se necesita una mejor precisión del pató-
(linitis plástica) logo. La de OMS es muy adaptable; sólo puede
Tipo 5 No clasificable presentar alguna dificultad cuando se conside-
ra los tubulares 2 y 3; pero es aconsejable, consi-
derar a los tubulares 3 como indiferenciados.
PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA
Históricamente existen muchas clasificaciones.
CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRA-
Las tres tienen una buena correlación; la de
NAS TIPO 0:
Lauren se basa en la matriz del tejido metaplá-
(Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o sico intestinal y la forma difusa en la que el
submucosa, pudiendo también presentar epitelio conserva las características histológicas
metástasis regionales). de la mucosa gástrica.
Pueden presentar metástasis regionales. La de Lauren puede haber formas difíciles de
ser encuadradas, pero que no alteran el
• Tipo I vegetante de aspecto polipoide
concepto. La clasificación de la OMS permite
• Tipo IIa polipoide ligeramente elevado mayor amplitud para encasillar los tipos
• Tipo IIb forma superficial histológicos, agrupa a los canceres que forman
papilas o conservan la estructura tubular de
• Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (depri- las glándulas. Estos últimos con mayor o menor
mida) grado de diferenciación, el otro grupo esta
• Tipo III tipo ulcerado constituido por los cánceres en células en anillo
de sello y los mucinosos. Los tubulares pobre-
Formas combinadas
mente diferenciados (tub3) deben ser conside-
Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales, rados, como la remarcamos, en la categoría
deprimiéndose discretamente de la superficie de indiferenciados o difusos.
de la mucosa en el caso del IIc, extendiéndose
• Diagnóstico diferencial
como una mancha de aceite a esta forma la
denominó Stout, Spreading carcinoma y una • Ulcera péptica benigna
forma de IIb extensa y discretamente elevada • Gastritis crónica
y que nosotros nos permitimos denominarlas • Pancreatitis crónica
como IIc1 y IIb1. • Patología biliar
• Parasitosis
REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN
• Tumor primario (T) SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVAN-
• Ganglios linfáticos regionales (N) ZADO
• Metástasis a distancias (M) Síntomas
• Agrupamiento para el estadíaje • Hiporexia
214
• Dispepsia • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología

• Nausea y/o vómito • Ecografía endoscópica para establecer
• Dolor no característico profundidad
• Dolor ulceroso • TAC, cuando es posible para estadiaje

preoperatorio
• Disfagia
• Laparoscopía
• Astenia
• Grupo sanguíneo
• Acidez
Signos
• Marcadores tumorales
• Anemia
• Pérdida de peso
FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE
• Ascitis DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA
• Hematemesis y/o melena PÉPTICA
• Hepatomegalia TRATAMIENTO
• Ictericia • Endonosografía: cuando hay gran expe-
riencia endoscópica, como ocurre, por
• Masa abdominal palpable
ejemplo en el Japón, puede ser obviada, y
• Ganglio de Virchow si se comprueba compromiso de la submu-
• Signo de «Sister Joseph» cosa, se completa con cirugía convencional.
• Acantosis Nigricans • Resección quirúrgica: si es posible.
• Furunculosis cutánea • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza,
sino en contados casos y bajo estricto
protocolo como procedimiento adyuvante.
SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEM-
PRANO
PRONÓSTICO
Síntomas
1. En las formas tempranas que comprometan
• Baja de peso
sólo mucosa, la sobrevida a los 5 años es
• Hiporexia del 95 al 100%.
• Dispepsia 2. En las formas tempranas localizadas en
• Dolor ulceroso mucosa /submucosa, la sobrevida se sitúa
entre el 88 y 95%.
• Dolor no característico
3. Si la neoplasia alcanza la muscular propia,
• Naúsea y/o vómito
serosa, órganos adyacentes o tiene metás-
• Diarrea y/o estreñimiento tasis a ganglios alejados y a órganos distan-
tes, el pronóstico se ensombrece en forma
progresiva.
Signos
• Hematemesis y/o melena
AGRADECIMIENTO
Se agradece al Sr. Javier Bravo Medrano por
DIAGNÓSTICO la colaboración de diagramación en este
• Diagnóstico clínico artículo.
• Diagnóstico radiológico
215
Figura 1. Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico. Fujita adaptado por Espejo
Figura 2. Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo
216
Figura 3. Tasas estandarizadas x 100 000 en

provincias ecuatorianas, aspectos epidemioló-
gicos y manifestaciones cínicas del cáncer
gástrico (RNT-SOLCA). La población estudiada
representa el 80%, en el Perú sólo el 25%
Figura 4. Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile)
217
Figura 5. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes, a causa del cáncer estómago en
Estados Unidos, entre 1920 y 1959. Proyección al año 1990
Figura 6. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización, Estados Unidos, 1930–1990
218
En nuestro medio existen dos estudios poblacionales:

• En Lima Metropolitana se considera que el Ca. Gástrico tiene tendencia a disminuir.
• En Trujillo Metropolitano, esta tendencia es inversa. La población de esta región debe ser considerada como más
«cautiva».
En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente, el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente,
explicable tal vez, por ser Centro Hospitalario Referencial.
Figura 7. Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar).
219
Figura 8. Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Tendencias de las tasas estandarizadas de

incidencia y mortalidad
Figura 9. Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios. Hospital
Edgardo Rebagliati 1963-2002
220
Figura 10. Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre
los años 1988 - 1992
Figura 12. Incidencia y mortalidad de cáncer en

el mundo en países desarrollados y en desarrollo
año - 2002
Figura 11. Incidencia y mortalidad de cáncer en

el mundo en países desarrollados y en desarrollo
año 2002
221
Figura 13
Figura 14. Edad
222
Figura 15. Cáncer avanzado Foto 1
Tabla 1. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000

Entre los doce primeros países del mundo
Tabla 2. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000

En los diez primeros países latinoamericanos
No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer

Society 1996 (OMS) de Colombia, Bolivia, Brasil, Paraguay y otros
países Centro americanos. *Meeting report of the 71st Japanese
gastric cancer congress 1 999.
223
Tabla 3. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000

En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo
Tabla 4. Neoplasias malignas por regiones
224
Tabla 5. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación
histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati. EsSalud Lima – Perú, Período 1995–2001
Tabla 6. Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres
© 2002 American Cancer Society, Inc, Surveilance Research
Tabla 7. Casos de cáncer en hombres
© 2002 American Cancer Society, Inc, Surveilance Research
225
Tabla 8. Incidencia anual de cáncer gástrico
Tabla 9. Cánceres del aparato digestivo Tabla 10. Mortalidad promedio x 100 000 y edad
diagnosticadas mediante comprobación corregida en países de diferentes razas
histológica neoplasias malignas en el Hospital
Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú, Período
1995–2001
Tabla 11. Relación hombre : mujer
Tabla 12. Correlación histológica de tres

clasificaciones
226
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227
CAPÍTULO 15
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico

incipiente
Dr. Juan Combe Gutiérrez
INTRODUCCIÓN protuidas menores de 2 cm, Lesiones deprimi-

Se define como cáncer gástrico temprano o das IIb - IIc menores de 1 cm. (sin úlcera ni
precoz aquel que compromete la mucosa y/o cicatriz).
submucosa, independientemente de su La exigencia de erradicación total de células
compromiso ganglionar. neoplásicas se cumpliría con una resección
El resultado óptimo de curación total del cán- localizada, pudiendo esta ser quirúrgica o
cer requiere cumplir con el paradigma de la incluso endoscópica.
eliminación de la totalidad de células neo- En un inicio era difícil diagnosticar y manejar
plásicas. endoscópicamente las lesiones de la mucosa
Desde hace algunos años y hasta la actualidad del estómago y del resto del tracto intestinal.
la resección quirúrgica es el tratamiento que Sin embargo, el desarrollo de los endoscopios
mejor cumple con ésta exigencia. Es indis- flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar
pensable corroborarlo con el estudio histológico un mejor diagnóstico y tratamiento de estas
del tejido resecado. lesiones, llegándose inclusive a realizar resec-
Esta resección quirúrgica inicialmente muy ciones transendoscópicas de lesiones elevadas,
extensa, con el transcurrir del tiempo fue plan- técnica conocida como polipectomía endos-
teándose más conservadora. Todo ello basado cópica. Además, con el desarrollo de la tecno-
en los estudios de las piezas operatorias que logía de los instrumentos endoscópicos, su
demostraban que cuando el adenocarcinoma mayor campo visual y flexibilidad, se ha podido
se encontraba limitado a la mucosa, su dise- incrementar la sensibilidad diagnóstica y un
minación a ganglios y órganos vecinos era muy mayor tratamiento de las lesiones benignas y
baja o casi nula. Estos datos apoyaban la malignas gástricas localizadas sobre la curvatura
terapia con resección local, como tratamiento menor, pared posterior, cardias e inclusive
único, de las lesiones limitadas a la mucosa. fondo, regiones que son de difícil acceso aún
para endoscopistas experimentados.
El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la
Sociedad Japonesa para la investigación del
Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
en el año 1995, que todos los adenocarcinomas DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO
gástricos operados que no tenían compromiso (PRECOZ)
ganglionar y que cumplieran con ser:
En la actualidad existen varias técnicas para
Adenocarcinomas bien o moderadamente el tratamiento del cáncer gástrico temprano
diferenciados, limitados a mucosa, lesiones (precoz). Estas se pueden dividir en dos tipos:
228
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente - Dr. Juan Combe Gutiérrez
Técnicas de destrucción de tejido Esta técnica se denomina mucosectomía

• Láser (Nd;Yag) endoscópica.
• Electrocoagulación
• Esclerosis Técnicas de mucosectomía
• Crioterapia
Existen varias técnicas para conseguir el objetivo
de elevar la zona de la mucosa afectada, sea
Técnicas para resección del tejido gástrica o intestinal. Las más utilizadas son ac-
Las técnicas de destrucción tienen la desventaja tualmente dos.
de no poder recuperar el tejido y examinar La reportada inicialmente por Tada, que con-
histológicamente la lesión que se está tratando siste en la inyección submucosa de solución
y la utilización del láser puede además producir salina y adrenalina justo por debajo de la lesión
perforación. que se desea resecar, lo que va a formar un
Las técnicas para resecar el tejido permiten la pseudo pólipo y la consiguiente utilización
posibilidad de obtener completo el espécimen adecuada del asa de alambre para polipec-
deseado para su evaluación anatomopatológica tomía. Ver figuras 1A, 1B,1C,1D.
posterior, lo que permitirá estudiar totalmente Por otro lado, también con el objeto de elevar
la pieza y si fuera carcinoma conocer además la mucosa y formar un pólipo, se ha venido
su extensión en superficie y profundidad. aplicando la técnica de aspiración endoscópica
Es de resaltar que con el desarrollo de los de la zona afectada de mucosa gástrica y de
instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas otros segmentos del tracto digestivo, utilizando
y pediculadas se hacían fácilmente resecables. el sistema de endoligadura para várices de
Sin embargo, la extirpación de las lesiones esófago, lo que va a formar un pseudo pólipo
planas o ligeramente elevadas y sin pedículo que será sometido a una adecuada polipec-
seguía siendo difícil mediante la técnica habitual tomía endoscópica. Ver Figuras 2A,2 B, 2C, 2D.
de polipectomía endoscópica. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad
Para mejorar este aspecto y tratar de obtener para resecar lesiones superficiales, sean éstas
un mejor aprovechamiento del equipo elevadas, planas o deprimidas, independien-
convencional de electrocirugía para polipec- temente de su tipo histológico, inclusive carcino-
tomía endoscópica, se propició la resección ma temprano (precoz) de todos los segmentos
segmentaria de lesiones elevadas con esbozo del tracto digestivo.
de cuello o sin él, lo que disminuía ostensible-
Algunas veces la mucosectomía endoscópica
mente la probabilidad de perforación y permitía
se puede realizar en forma repetida cuando
una resección adecuada de la lesión.
no es posible resecar en un sólo intento, sea
Posteriormente se ha tratado de transformar por dificultad técnica o porque la lesión es muy
las lesiones planas, ligeramente elevadas e extensa (Strip-biopsy).
inclusive las deprimidas en lesiones protuídas
Es de resaltar el hecho que la mucosectomía
o elevadas para hacerlas susceptibles de ser
endoscópica es útil no sólo para resecciones
sometida a polipectomía endoscópica.
completas de lesiones de mucosa gástrica, sino
En los últimos años se ha desarrollado técnicas además para un diagnóstico adecuado de
que permiten una extirpación endoscópica tumores gástricos pequeños cuya histología es
adecuada de estas lesiones, las que fundamen- necesaria conocer.
talmente conllevan a la resección de la mucosa
y submucosa de la zona del tracto gastro-
intestinal afectado. Indicaciones
Basados en estos hechos, varios autores han El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico
planteado la resección endoscópica de lesiones temprano (precoz) se ha incrementado signifi-
superficiales elevadas, planas y deprimidas, cativamente. En un inicio se realizaba sólo en
independientemente de su tipo histológico. los pacientes que padecían enfermedades
229
subyacentes serias que impedían el acto propuesto entonces criterios de curación

quirúrgico. Los resultados de este tratamiento microscópica, definida por;
poco ortodoxo parecían ser favorables, pero
• Especimen resecado menor de 3 cm. de
existían ciertas limitaciones para una mayor
diámetro.
aplicación desde el punto de vista de la invasión
• Borde de sección sin evidencia de tejido
en profundidad y compromiso ganglionar.
neoplásico.
La resección endoscópica del cáncer gástrico • Compromiso de profundidad no sobrepasa
temprano (precoz) en los casos aceptados el tercio superficial de la submucosa.
como susceptibles de ser tratados con resec-
ción local, es cada vez más utilizada como Gotoda en el año 2000 publicó un estudio
procedimiento de rutina. Este hecho se basa amplio realizado en las instituciones más
en lo poco agresivo del procedimiento y sus grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres
intramucosos. Del análisis de sus datos concluye
resultados satisfactorios que permiten una
que la mucosectomía podría extenderse a
buena calidad de vida a los pacientes.
lesiones de mayor diámetro (tamaño); pudien-
Sin embargo, la curabilidad es el factor do realizarse mucosectomías de lesiones de
primordial en la resección endoscópica del hasta 3 cm. de diámetro si son ulceradas y sin
cáncer gástrico temprano (precoz). Se han límite de tamaño si no tienen úlceras.
230
Así mismo recomienda la mucosectomía endos-

cópica en los adenocarcinomas diferenciados
que comprometen la mucosa y/o la capa más
superficial de la sub-mucosa (sm-1)
Es de resaltar que la literatura reporta ausencia
de metástasis ganglionar en estos casos y la
experiencia de la institución en la que el autor
labora concuerda con los datos.
La técnica de la mucosectomía endoscópica
no ha sido aún estandarizada, existiendo
varias.
Estas se pueden clasificar en: Figura 3. Resección mucosa endoscópica
• Técnicas con succión.

• Mucosectomía con aspiración endos-
cópica.
• Resección mucosa endoscópica con
«cap».
• Resección mucosa endoscópica con
ligadura. (Figura 3) Figura 4
• Técnicas sin succión

submucosa o existe compromiso vascular, se
• Inyectar y cortar. debe proceder o complementar el tratamiento
• Inyectar, levantar y cortar (endoscopio con resección quirúrgica y disección ganglionar.
doble canal o clips). Actualmente se inyecta solución salina hiper-
• Levantar y cortar con sobretubos. (Ver tónica en la submucosa de todas las lesiones
Figura 4) que serán sometidas a mucosectomía, inde-
En la actualidad existe consenso para la pendientemente de la técnica a emplear. Esto
indicación de resección endoscópica del cáncer disminuye las posibilidades de sangrado y
gástrico temprano (precoz) en los siguientes perforación consecuentes a la resección endos-
casos; cópica.
1. Tipo IIa Algunos autores recomiendan la utilización del

ultrasonido endoscópico para limitar adecua-
• Menor de 20 mm. de diâmetro. damente la profundidad de la lesión. Sin
• Adenocarcinoma diferenciado. embargo, este procedimiento no es utilizado
• Compromiso de mucosa. rutinariamente por la mayoría de endoscopis-
tas que realizan la mucosectomía endoscópica
2. Tipo IIc / Tipo IIb debido a que el estudio histológico de la
• Menor de 10 mm. de diámetro. totalidad de la lesión nos dará la información
exacta del grado de compromiso en profun-
• Adenocarcinoma diferenciado.
didad y de los bordes de resección.
• Compromiso de mucosa.
• Sin úlcera ni cicatriz.
Evaluación histológica
Es necesario precisar que si la profundidad de
Su importancia además del diagnóstico
la lesión no puede ser determinada o la
histológico de la lesión resecada radica en
invasión compromete el tercio medio de la
determinar si existe:
231
• Resección completa: • Perforación:

Cuando los márgenes son claros y definidos, La mayoría no son detectadas durante el
para el endoscopista y el patólogo, la pro- procedimiento. Clínicamente pueden causar
babilidad de recurrencia local es mínima. dolor severo durante el procedimiento,
• Resección incompleta: persistente posteriormente y/o distensión
abdominal.
En estos casos existe alta probabilidad de
recurrencia local. Estas perforaciones pueden tratarse de
manera exitosa por vía endoscópica usando
Otras veces no puede evaluarse el borde clips.
debido a la destrucción de los márgenes
causada por la quemadura producida por
la termo coagulación RESULTADOS
Las publicaciones con mayores números de
Disección endoscópica submucosa mucosectomías están dadas por la escuela
japonesa. Estas reportan resecciones mucosas
La mucosectomía endoscópica tiene como en un solo bloque en el 76-69 %.
limitación de su acción al diámetro o tamaño
de la lesión. Mientras mayor tamaño tenga la Las tasas de recurrencia se publican entre el
lesión la posibilidad de resección en una sola 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas
pieza es menor. Por lo tanto, al realizar muco- con márgenes libres y 18% en aquellos con
sectomía segmentaria múltiple existe una márgenes comprometidos o no evaluables.
mayor tasa de recurrencia local. La recurrencia generalmente se trata con
Otro factor es que el examen patológico que nueva mucosectomía endoscópica o resección
se realiza con los múltiples fragmentos, no quirúrgica con resultados satisfactorios.
puede muchas veces definir el compromiso No se ha reportado ninguna muerte relacio-
de los bordes de la lesión original. nada a mucosectomía endoscópica.
Por lo tanto la resección endoscópica debe Es interesante resaltar que la mucosectomía
realizarse siempre que fuera posible en un solo endoscópica es una técnica que puede utilizarse
fragmento. también en el estudio y tratamiento de otras
Ante esta situación de lesiones muy grandes o lesiones gástricas como adenomas, aquellas de
extensas generalmente mayores de 3 cm. se etiología incierta, lesiones submucosas como
ha desarrollado una variante técnica deno- tumores carcinoides, leiomiomas, lipomas,
minada disección endoscópica sub-mucosa tejido pancreático ectópico, etc.
utilizando bisturís endoscópicos modificados o Así mismo, como tratamiento de cáncer precoz
especiales. en aquellos pacientes con enfermedades
Estos nuevos métodos endoscópicos requieren intercurrentes graves o edad avanzada con
de un endoscopista hábil y entrenado, deman- riesgo operatorio muy alto.
dan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de El seguimiento de los pacientes sometidos a
complicaciones. mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico
temprano (precoz) es sumamente importante.
Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido
Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA completamente resecada, el paciente sólo
• Sangrado: amerita observación adicional. Si la lesión ha
Controlable en la mayoría de casos con las sido resecada de manera incompleta pero la
alternativas habituales para el tratamiento biopsia tomada del margen del lecho ulceroso
endoscópico del sangrado (Inyecto terapia posterior es negativa probablemente por
/clips/APC/trombina, etc.). necrosis por coagulación, se debe realizar un
seguimiento cercano y cauteloso.
232
Algunas veces es difícil objetivar la zona a snare); A new technique for tissue acquisition in the
evaluar, por lo que se recomienda marcarla en esophagus. Gastrointest. Endosc 1996. 44: 68.
un inicio con tinta china en la submucosa para 4. Fujimori T, T Nakamur, D Hirayama, K. Satonaka
et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric
poder identificarla durante el seguimiento y así
cancer using modified strip biopsy. Endosc 1992.
tomar las biopsias del lugar adecuado. 24: 187.
Si en la biopsia posterior a la resección inicial 5. Inohue H, K Takeshita, H Hori et al. Endoscopic
se documenta carcinoma, se puede repetir la mucosal resection with a cap-fitted panendocope
for esophagus, stomach and colon mucosal lesions.
resección endoscópica o realizar resección
Gastrointes. Endosc 1993. 39:58.
quirúrgica local.
6. Obata S, M Suenaga, K Araki, Y Fujioka et al. Use
No se debe olvidar que el centro de la cicatriz of strip biopsy in a case of early doudenal cancer.
es menos susceptible a desarrollar cáncer que Endosc 1992. 24:232.
la mucosa adyacente y es aquí donde debemos 7. Sakai P, F Filho, K Irya, E Moura et al. An endoscopic
intensificar nuestra búsqueda. technique for resection of small gastrointestinal
carcinomas. Gastrointest. Endosc. 1996. 44:65.
La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico 8. Spinelli D, C Ali, F Casella, G Cerrai et al.
temprano (precoz) se ha incrementado y la Endoscopic resection of two cases of gastric
resección endoscópica de estos casos se está carcinoids. Endosc 1993. 25; 39.
haciendo más rutinaria y lo será aún más en 9. Tada M, H Inohue, E Yabata, S Okabe, M Endo et
un futuro cercano. al. Colonic mucosal resection using a transparent
cap. Fitted endoscope. Gastrointest. Endosc 1996.
Debemos estar preparados para tratar estos 44; 63.
casos y nunca olvidar que es necesario una cura 10. Tada M, M Murata, F Murakami et al. Development
absoluta para nuestros pacientes, por lo que of the strip off biopsy. Gastroenterol. Endosc 1984.
estamos obligados a contar con un conoci- 26; 833.
miento exacto y completo de las indicaciones y 11. Takekoshi T, Y Baba, H Ota, Y Kato et al. Endoscopic
limitaciones del procedimiento. resection of early gastric carcinoma ; Results of a
retrospective análisis of 308 cases. Endosc 1994.
26; 352.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 12. Teranishi H, Y Uchida, K Matzuda, N Nishioka et al.
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2. Chaves D, P Sakai, M Mester, S Spinosa et al. A new gastric cancer, using an endoscopic ligatin device
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polypoid lesions. Gastrointest. Endosc 1994. 40; 225. report of four cases. Endosc 1995. 27; 283.
3. Fleischer D, G Wang, S Dawsey, T Tio et al. Tissue
band ligation followed by snare resection (band and
233
CAPÍTULO 16
Neoplasias intestinales
Dr. Eduardo Barboza Besada
INTRODUCCIÓN Es más frecuente también que las neoplasias

Las neoplasias intestinales se originan tanto intestinales se desarrollen en la parte proximal,
en el intestino delgado como en el intestino donde hay un mayor contacto de la misma
grueso; siendo estas últimas las más con las secreciones pancreato biliares, conside-
rándose a la bilis como posible carcinógeno.
frecuentes. Históricamente el primer tumor
de intestino delgado registrado en la literatura Las neoplasias intestinales son tumores poco
fue en 1746 por Hamberger, quien describió frecuentes pero hay grupos de pacientes de
un carcinoma duodenal perforado. alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia
intestinal, como los pacientes con sprúe
celíaco, que tienen doble riesgo: adenocar-
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO cinoma o linfoma de células T del intestino
Los tumores del intestino delgado pueden ser delgado. Otros enfermos con síndrome de
de naturaleza benigna o maligna y son poco inmunodeficiencia adquirida (Sida), o los
frecuentes, constituyendo alrededor del 10% operados de trasplante de órganos, pueden
de los tumores gastrointestinales. El 60% son desarrollar linfomas del intestino delgado;
malignos y corresponden al 0,1% de todas pacientes con poliposis familiar múltiple desa-
las neoplasias malignas. 36% de los tumores rrollan tumores benignos y malignos del intes-
son benignos y la incidencia se distribuye en tino delgado (5% en el duodeno). También
forma similar en ambos sexos. En Estados se ha observado en pacientes con largo uso
Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos de ileostomía que desarrollan adenocarcino-
anuales, a diferencia del cáncer colorectal que ma del íleon terminal y en pacientes con
alcanza los 150 000 nuevos casos. Ambas enfermedad de Crohn.
neoplasias parecen correlacionarse por
posibles agentes etiológicos comunes. ASPECTOS CLÍNICOS
Una explicación a la menor frecuencia de Antes de comentar los aspectos clínicos creo
neoplasias comparado con el colon resultaría conveniente revisar los aspectos morfológicos
del menor contacto de la mucosa intestinal con del intestino delgado, para entender mejor
potenciales carcinógenos debido al tránsito las dificultades que ofrece el diagnóstico de
rápido. Estos potenciales carcinógenos se estos tumores. El intestino delgado se extiende
diluyen en grandes volúmenes de secreciones, desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide
siendo menos irritante a la mucosa intestinal 600 cms. La primera porción, el duodeno,
que las propias heces sólidas a la mucosa mide 25 cms. y a partir del ligamento de Treitz
colónica. La gran cantidad de linfocitos y células a nivel de la segunda vértebra lumbar, se
B que segregan IgA en el íleon distal convierte en yeyuno, el que mide 250 cms. y
contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. se continúa con el íleon de 350 cms.
234
Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
El sistema arterial está dado por la arteria de los tumores malignos, la masa palpable y
gastroduodenal, rama de la arteria hepática, la perforación son raras.
que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas En los tumores malignos de intestino delgado
y de las ramas intestinales de la arteria los síntomas más frecuentes son dolor en el
mesentérica superior. Todo el sistema venoso 30-80% generalmente sin obstrucción;
colector drena a la vena porta. Microscópica- pérdida de peso se observa en el 30-70%.
mente, el intestino a manera tubular está Sangrado rectal y perforación con peritonitis
formado por cuatro capas: serosa, muscularis, no son frecuentes pero se presentan en el
submucosa y mucosa. La superficie absortiva grupo de linfomas o sarcomas; también se
del intestino está incrementada por múltiples observa masa palpable tumoral en el 25% de
pliegues con gran cantidad de vellosidades los casos.
glandulares con células de globet, células
absortivas, células secretoras, de Paneth y
células argentafines. Las glándulas de Brunner DIAGNÓSTICO
se encuentran sólo en el duodeno. El plexo Usualmente se presentan síntomas inespecífi-
mesentérico de Auerbach y el plexo de cos durante 7-8 meses como leve anemia
Meissner se localizan en la capa muscular y secundaria a sangrado crónico, dolor abdomi-
submucosa respectivamente. nal, hiperbilirrubinemia en tumores duodenales
Desde el punto de vista histotopatológico más periampulares. La radiografía de abdomen
de 35 variantes de neoplasias de intestino simple muestra signos de obstrucción intestinal
delgado han sido descritas. Un tercio de ellas en pacientes que usualmente no han tenido
son tumores benignos. Existe alta incidencia laparotomía previa. La radiografía de tránsito
de una segunda neoplasia primaria en gastrointestinal muestra anormalidades hasta
pacientes con neoplasia de intestino delgado, en el 80%. La tomografía computarizada
probablemente por un defecto en el sistema detecta masas tumorales hasta en el 97%,
inmunológico del paciente. pudiendo predecir el compromiso ganglionar
en el 25% de los casos. Con la tomografía,
Clínicamente no existen síntomas caracterís- hoy en día, se puede describir hallazgos
ticos de los tumores del intestino delgado. característicos de los diferentes tumores:
Por lo general depende de su localización y
de la velocidad de crecimiento. Usualmente • Adenocarcinoma (estrechamiento del intes-
hay demora en la consulta médica en un tino delgado proximal al tumor)
promedio de 6 a 8 meses. En relación a la • Linfoma (intestino delgado distal grueso,
edad de los pacientes es más frecuente en la especialmente en tumores mayores de 2
sétima década de la vida, siendo menor en cms.).
pacientes con tumores malignos. El 90% de
pacientes con tumores malignos tienen • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con
síntomas antes del diagnóstico, a diferencia presencia de necrosis y ulceración y con
del 50% de pacientes con tumores benignos tamaños mayores de 5 cms.).
que suelen ser asintomáticos. • Carcinoide (masas mesentéricas homogé-
En los tumores malignos los síntomas más neas con elevación de 5-hidroxindol acético
frecuentes son: masa palpable, obstrucción [5-HIAA] en orina).
intestinal, sangrado rectal o perforación con • Lipoma (densidad grasa homogénea en
peritonitis. En los tumores benignos sintomá- pared intestinal o mesentérica).
ticos, el dolor abdominal alcanza el 40% -70%
y es secundario a obstrucción intestinal; La angiografía es otro procedimiento que en
sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%. algunas circunstancias puede ser utilizado,
Los tumores benignos en adultos son la causa especialmente para definir la fuente de
más frecuente de intususcepción. A diferencia sangrado oculto pero activo, permitiendo
235
incluso realizar embolización en el mismo tratamiento quirúrgico de resección local

acto. versus la pancreatoduodenectomía proximal
En los últimos tiempos, la endoscopía ha (Operación de Whipple) son las técnicas a
ganado mucho terreno para estudiar los considerar en uno y otro caso. Es importante
tumores duodenales, así como la enteroscopía recordar que la frecuencia de recurrencia
visualizando todo el intestino delgado a través después de extirpación local es de 17 a 75%.
de endoscopio largo o por la reciente cápsula La sobrevida de pacientes con lesiones benig-
endoscópica. nas y carcinoma in situ extirpados es excelente
y en los pacientes con carcinoma invasivo se
La colonoscopía retrógrada con estudio del compara a los adenocarcinomas periampu-
íleon permite el diagnóstico de linfoma del lares.
íleon distal. Durante el tratamiento quirúrgico
la enteroscopía intraoperatoria vía apertura Los adenomas del intestino delgado, así como
del intestino es otro procedimiento que nos los hamartomas de Peutz-Jeghers general-
permite identificar lesiones intraluminales al mente son multifocales y requieren manejo
momento de operar. quirúrgico apropiado de enterotomía y
polipectomía ó resección intestinal segmen-
taria, de acuerdo al tamaño y número de
TRATAMIENTO pólipos.
El tratamiento de los tumores benignos es
esencialmente quirúrgico y la extensión de la TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO
resección depende de la localización del DELGADO
tumor.
Los adenocarcinomas del intestino delgado
Los leiomiomas del intestino delgado son los representan el 39% de los tumores malignos.
tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. La mayoría se localizan en el duodeno ó
Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera yeyuno (80%). La mitad de ellos se desarrollan
de la luz intestinal. Generalmente son mayores en el duodeno: 15% en la primera porción,
de 4 cms. Por lo general una resección seg- 40% en la segunda y 45% en el duodeno
mentaria con márgenes amplios es suficiente. distal. La edad promedio es de 60 años. Los
No requiere de disección ganglionar por síntomas más frecuentes son: dolor abdo-
cuanto la diseminación linfática es la excep- minal, obstrucción biliar y anemia por
ción. sangrado oculto. La mayoría de los pacientes
Los pólipos del intestino delgado generalmen- son sometidos a tratamiento quirúrgico de
te son de tres tipos: adenoma velloso del pancreatoduodenectomía con alta incidencia
duodeno, adenomas del intestino delgado de resecabilidad. 55% de los adenocar-
distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. cinomas se generan en el yeyuno íleon y en
la mayoría de los casos se diagnostican por
Los adenomas vellosos del duodeno son poco
obstrucción intestinal (74%) o sangrado
frecuentes, localizándose en el duodeno.
intestinal (60%). La resecabilidad oscila entre
Desde el punto de vista clínico producen
70% y 100%, siendo frecuentes las metástasis
obstrucción biliar con ictericia. Su localización
ganglionares. El principio quirúrgico es la
más frecuente es en la pared interna de la
resección intestinal con márgenes amplios y
segunda porción del duodeno, alrededor de
extirpación del mesenterio correspondiente.
la ampolla de Vater, pudiendo ser observados
La sobrevida a 5 años es muy pobre, entre
por endoscopía. Frecuentemente se asocian
20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos
a síndromes de poliposis familiar múltiple.
en los que los ganglios fueron negativos y
Tienen una alta predisposición (50%) a
disminuyendo a 12% cuando son positivos.
degenerar en lesión maligna, especialmente
tumores mayores de 5 cm y en personas Tumores carcinoides: representan el 29% de
mayores de 50 años. Por esta razón, el las neoplasias malignas del intestino delgado,
236
después de los adenocarcinomas. El intestino En ausencia de enfermedad metastásica, la

delgado es el segundo lugar más frecuente resección completa del tumor carcinoide
del carcinoide después del apéndice. El 90% localizado ofrece una sobrevida a 5 años de
se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría 75 a 94%. Con compromiso ganglionar
asintomáticos. Se diagnostican incidentalmen- regional disminuye de 45 a 90% y en los casos
te por laparotomía o autopsia. Los síntomas de metástasis hepática de 19 a 54%.
más frecuentes son el dolor abdominal vago, Linfoma: los linfomas pueden comprometer
en algunos casos de tipo cólico, secundario a
el tracto gastrointestinal en forma primaria o
obstrucción o isquemia mesentérica por
secundaria.
fibrosis. Entre el 10% y 17% de los pacientes
presentan síndrome carcinoide, habiéndose En el primer caso, la frecuencia es de 1 a 4%
reportado hasta 70% durante el curso de la de todas las neoplasias gastrointestinales y
enfermedad. Se caracteriza por enrojecimien- 17% de todas las neoplasias de intestino
to de la cara, cuello y tórax en el 90% de los delgado. El tracto gastrointestinal es el lugar
casos y diarrea en el 86%. El «Flushing» o la más frecuente del linfoma extranodal y la
diarrea se presentan en forma independiente incidencia del linfoma primario intestinal se
en el 60% de los casos. Otros síntomas ha doblado en frecuencia probablemente por
observados se refieren a enfermedad valvular el mayor número de pacientes inmunocom-
del lado derecho (50%) y asma bronquial prometidos (sida, trasplantes, etc.) y el mayor
(20%), los cuales pueden desencadenarse número de inmigrantes de países del tercer
como consecuencia de estados emocionales mundo. La mayoría se desarrolla en el íleon,
o por la ingesta de alcohol o alimentos que probablemente porque en condiciones
contienen tiramina como el chocolate o queso normales hay abundante tejido linfático.
azul. Por lo general, la mayoría de estos Para el diagnóstico de linfoma primario de
pacientes con síndrome carcinoide tienen intestino delgado se debe contar con los
grandes metástasis hepáticas con niveles siguientes datos:
urinarios muy altos de 5HIAA. Generalmente,
durante la laparotomía los tumores se palpan
en el intestino delgado distal o en los ganglios Criterios de Dawson:
regionales metastásicos o nódulos en el 1. No debe haber linfoadenomegalia
hígado, especialmente cuando estos tumores periférica ni mediastinal.
son mayores de 3 cms. (75 a 90%). Tener
presente que un tercio de estos tumores 2. El frotis de sangre periférica debe mostrar
carcinoides son múltiples y al momento de la un número de glóbulos blancos normales.
intervención quirúrgica debe hacerse 3. El mayor compromiso tumoral debe ser
extirpaciones amplias incluyendo al predominantemente del tracto
mesenterio. El manejo de las metástasis gastrointestinal. Otros autores consideran
hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún que no debe haber evidencia de
cuando sea incompleta, pudiendo realizarse compromiso hepático ni esplénico y
como alternativa terapéutica la dearterializa- dentro de los factores que se asocian se
ción hepática. Desde el punto de vista médico, incluye el sprúe no tropical y la enfermedad
los síntomas del síndrome carcinoide son de Crohn.
bastante bien controlados aunque en forma
En general, se consideran hasta 5 tipos clínicos
limitada siendo la droga más efectiva los
de linfoma primario de intestino delgado: de
análogos de acción prolongada de la
tipo adulto occidental, de tipo pediátrico, del
somatostatina SMS-201 aplicados en forma
tipo mediterráneo, el linfoma asociado a
subcutánea. La quimioterapia sistémica no ha
células T y el linfoma de Hodgkin.
demostrado tener respuesta favorable. El
pronóstico de estos pacientes es generalmente El más frecuente es el linfoma de tipo adulto
mejor que los de adenocarcinoma. en personas entre 54 y 60 años a predominio
237
del sexo masculino y son lesiones generalmente En el Perú, Raúl León-Barúa, estudió hace
focales en el íleon distal. El síntoma más fre- muchos años a un grupo de pacientes con
cuente es el dolor abdominal por obstrucción linfoma mediterráneo a los que trató con
parcial y al examen clínico se palpa masa tetraciclina obteniendo excelentes resultados.
tumoral. 20% tiene anemia y 10% perforación.
Desde el punto de vista de patología, usando Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado
el sistema de Rappaport, 60% de los linfomas son extremadamente infrecuentes. La mayoría
no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso, 25% son de origen muscular (fibra lisa de la pared
de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. intestinal), leiomiosarcomas y leiomioblasto-
Desde el punto de vista quirúrgico, el mas. El diagnóstico de estos tumores se hace
tratamiento de elección es la resección del por tomografía abdominal y el principio del
segmento afectado del intestino delgado, tratamiento quirúrgico es la resección amplia,
incluyendo su mesenterio. En la gran mayoría y en algunos casos con resección extendida a
de ellos (80%) se puede completar la resección estructuras vecinas, como la pancreatoduode-
quirúrgica. En caso de resección total, el uso nectomía en los sarcomas duodenales. La
de quimioterapia adyuvante es discutible, sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales
siendo beneficiados los pacientes con resección es de 20% y depende del tamaño del tumor,
incompleta. La terapia multimodal que incluye del grado histológico, del nivel de invasión y
radioterapia es discutible por los efectos de la resecabilidad.
actínicos a largo plazo.
Finalmente, metástasis al intestino delgado
El segundo tipo de linfoma más frecuente es originadas en otro tumor primario no son
el de los niños menores de 15 años con dolor infrecuentes, como es el caso del melanoma
abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca en el que hasta en el 60% de pacientes que
derecha, que se asocia frecuentemente con fallecen se evidencia compromiso gastroin-
intusucepción. Histológicamente, la mitad de testinal.
estos linfomas corresponden a linfomas tipo
Burkitt requiriendo resección antes de la Igualmente, se ha observado en primarios de
terapia sistémica para evitar perforación del pulmón, mama, cuello uterino, riñón y otros.
tumor. El pronóstico de estos niños ha mejora- La mayoría presenta cuadros de sangrado
do la sobrevida a 76% y depende del estadio digestivo u obstrucción. En la mayoría de los
inicial y de la resecabilidad. casos, el tratamiento es de tipo paliativo.
El tercer tipo de linfoma intestinal es el
conocido linfoma mediterráneo y se observa TUMORES DEL INTESTINO GRUESO
con mucha frecuencia en el Medio Este y en el
Los tumores colónicos al igual que en el
África. Se presenta en ambos sexos, especial-
intestino delgado se dividen en tumores
mente en adultos jóvenes con promedio de
benignos, más conocidos como pólipos colóni-
edad de 30 años. Típicamente, presentan la
cos, y los tumores malignos representados
triada de dolor, mala absorción (pérdida de
fundamentalmente por el adenocarcinoma.
peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. La
Este último afecta a una de cada 20 personas
mayoría compromete todo el intestino delgado
en los Estados Unidos, alcanzando cifras de 155
y desde el punto de vista histológico presentan
000 nuevos casos diagnosticados cada año,
atrofia de la vellosidad intestinal con intenso
convirtiéndose así en un problema de salud
infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina
pública, por cuanto representa el 15% de todos
propia del intestino delgado, pudiéndose hacer
los cánceres. En el Perú, el cáncer de colon se
el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. El
sitúa en el sexto lugar, después del cáncer de
tratamiento fundamentalmente es quimiotera-
mama, estómago, cérvix, pulmón y próstata.
pia o radioterapia abdominal y se ha utilizado
también el tratamiento con tetraciclina, Es muy importante remarcar la participación
justificando la etiología infecciosa. de los gastroenterólogos en el manejo en
238
general, por cuanto mediante las técnicas combustión de la carne a alta temperatura,
endoscópicas modernas se pueden hacer tienen efecto carcinogénico, así como el ácido
diagnósticos tempranos de la enfermedad, de-oxicólico y cólico relacionados con la
incluso en lesiones todavía en estado ingesta de grasas que inducen proliferación
premaligno o cáncer temprano con altísima de las células intestinales por lo que en
posibilidad de curación, con baja morbilidad pacientes operados de la vesícula podría
y casi nula mortalidad. Es fundamental generar altos niveles de ácidos biliares en el
remarcar entonces la importancia del ciego y colon ascendente y asociarse con una
diagnóstico temprano, el cual es accesible al mayor frecuencia de cáncer de colon derecho.
examen del endoscopista. La biología molecular ha determinado que hay
dos grupos de genes responsables de la
ETIOLOGÍA degeneración maligna, los llamados oncogenes
y los genes supresores de tumores. El desarrollo
Son conocidos los factores ambientales que de este campo abre grandes esperanzas de
favorecen el desarrollo del cáncer de colon, curación para los próximos años.
especialmente los factores dietéticos. Aunque
no es posible identificar causas específicas del
cáncer de colon, estudios epidemiológicos PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL
hechos en personas migrantes demostraron La prevención del cáncer colorectal puede ser
que los hábitos nutricionales promueven primaria o secundaria. La prevención primaria
carginogénesis, al igual que modelos experi- es la identificación y erradicación de los
mentales; así por ejemplo, se ha demostrado factores responsables del cáncer colorectal.
la asociación de cáncer colorectal con dietas Estos factores pueden ser ambientales, genéti-
ricas en grasas animales y carne, pobre en cos o ambos. Mientras que la prevención
fibra, convirtiéndose en población de alto secundaria es la erradicación de enfermedades
riesgo. Es conocido que los japoneses tienen premalignas antes de su transformación en
baja incidencia de cáncer colorectal, cerca de cáncer.
6 a 8 casos por 100,000 habitantes; sin
embargo, la primera generación de japoneses En cuanto a la prevención primaria y relacio-
que migraron a Hawai tuvieron 2,5 veces más nados a los factores ambientales, el consumo
probabilidad de desarrollar cáncer de colon de fibra ha despertado controversia en el
similar a los blancos que viven en Hawai por beneficio que produce como protector de la
adquirir las costumbres de consumir alimentos génesis del cáncer colorectal. Dentro de los
ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. muchos tipos de fibra, la celulosa y la fibra de
trigo son los que parecen tener mejor efecto
Otros factores mutagénicos que se encuentran en reducir carcinogénesis.
en las heces humanas son los fecapantenes
producidos por la microflora intestinal. Correa Por otro lado, estudios epidemiológicos
y col. han sugerido la asociación de niveles confirman que la mayor ingesta de grasas y
de fecapantenes con la incidencia de pólipos colesterol se asocian con mayor riesgo de
colónicos. El nivel de fecapantenes puede ser cáncer colorectal, aún cuando hay estudios
disminuido con la ingesta de fibra, vitaminas contradictorios al respecto.
C y E. Otros factores adicionales a la dieta se han
Los 3-ketoesteroides, los cuales son productos reportado con la ingesta diaria de alcohol que
metabólicos del colesterol, son promotores se asocia también a un incremento importante
potenciales de tumores que inducen daño de cáncer de colon, especialmente en tumores
genético en las células del intestino, habién- distales. Por el contrario, las drogas antiinfla-
dose observado niveles altos en personas con matorias no esteroideas parecen tener un
cáncer de colon. Otros productos de degrada- efecto protector. Así, en un estudio de 1 000
ción de pirrolisis, que son productos de la pacientes, el consumo de drogas antiinflama-
239
torias no esteroideas se asoció con una gado. Generalmente pueden coexistir

reducción significativa de riesgo de cáncer tumores desmoides del mesenterio y de la
colorectal en hombres y mujeres. Igualmente, pared abdominal, así como lipomas,
otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de quistes sebáceos, osteomas y fibromas.
Wisconsin demostraron que el uso hormonal Cada vez que un paciente es diagnos-
de estrógenos o estrógenos con progesterona ticado con síndrome de Gardner, debe
se asoció a una menor frecuencia de cáncer de estudiarse a toda la familia.
colon. Finalmente, un estudio randomizado de 3. Síndrome de Turcot: es una condición re-
Salud de Enfermeras, en mujeres que regular- cesiva autosómica que se asocia a tumores
mente tomaron aspirina, tuvieron una reduc- malignos del sistema nervioso central, en
ción significativa de cáncer colorectal después adición a la poliposis intestinal. Se presenta
de 20 años de consumo, especialmente en con menor frecuencia.
mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por
semana. 4. Síndromes hereditarios sin asociación
con cáncer de colon: es muy conocido el
La prevención secundaria consiste en identi- síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis
ficar pacientes que tienen lesiones juvenil generalizada, caracterizado por
precancerosas con alto riesgo de desarrollar pólipos hamartomatosos del intestino. Los
cáncer colorectal y proceder a la extirpación pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers
de estas lesiones precancerosas, incluyendo generalmente presentan grupos de pólipos
parte o todo el órgano en riesgo. Dentro de en el intestino delgado (duodeno) y
los factores clínicos de riesgo, se encuentran ocasionalmente en el colon, asociándose
bien definidas: a lesiones pigmentadas mucocutáneas.
Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna.
Factor genético:
1. Síndromes polipósicos familiares: varios Historia familiar en la población general:
síndromes hereditarios se asocian con El cáncer colorectal en pacientes que tienen
poliposis adenomatosas con alto riesgo de un pariente de primer grado con cáncer, es un
cáncer. El más importante es la poliposis factor de riesgo importante. Es 1,8 veces mayor.
familiar múltiple que felizmente no es un
problema frecuente y que en Estados
Unidos se observa en una de cada 8 300 Síndromes familiares de cáncer:
personas. Estos pacientes desarrollan
Parece haber familias que tienen una alta
cáncer si es que no son operados
frecuencia de cáncer de colon sin tener
oportunamente, siendo la regla que a los
poliposis colónica, llamado cáncer colorectal
40 años de edad todos los pacientes han
hereditario no polipósico, constituyéndose el
desarrollado cáncer de colon. Es una
1 a 6% de todos los cáncer colorectales. Se
enfermedad hereditaria de un gen
subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II.
dominante autosómico. Las personas
afectadas desarrollan múltiples pólipos El síndrome de Lynch I es una condición
adenomatosos. Generalmente, no están hereditaria con más del 90% de penetrancia
presentes al nacimiento pero en la y generalmente desarrollan cáncer múltiple
adolescencia se pueden observar más de de colon a temprana edad en varias
1 000 pólipos. generaciones. El promedio es de 46 años y
generalmente en el colon proximal.
2. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome
hereditario autosómico dominante que se El síndrome Lynch II también es una condi-
presenta con menor frecuencia que la ción hereditaria y se presenta en forma
poliposis familiar múltiple. Los adenomas generalizada. Familias con cáncer de colon
afectan todo el colon y el intestino del- múltiple y adenocarcinoma extracolónico
240
como ovario, páncreas, mama, conductos observa en mujeres que han recibido
biliares, uréter, riñón, endometrio, estómago radioterapia en el tratamiento de cáncer de
(adenocarcinomatosis familiar). En los cuello uterino; sin embargo, el propio cáncer
parientes de primer grado, el riesgo de sufrir de cuello uterino incrementa el riesgo de
este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que desarrollar una segunda neoplasia que incluye
la población en general. el cáncer colorectal.
Enfermedades inflamatorias del intestino: Cirugía previa no cancerosa:

Se tiene plenamente establecido que la Algunos estudios sugieren que los pacientes
enfermedad inflamatoria del colon incrementa sometidos a colecistectomía o ureterosigmoi-
el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 dostomía aumentan el riesgo de cáncer
veces. En pacientes con colitis ulcerativa puede colorectal; sin embargo, existen los detractores
incrementarse dependiendo de la extensión del que lo niegan.
compromiso colónico, edad de inicio,
severidad y duración de la enfermedad. El 1%
de los pacientes con cáncer de colon tienen Pólipos:
antecedentes de enfermedad inflamatoria, Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se
mientras que los pacientes con enfermedad presentan en el colon. Los pólipos adenoma-
inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de tosos pueden ser tubulares o vellosos. El
20 años y 12% después de 25 años; sin adenoma tubular es 4 veces más frecuente
embargo, pacientes con pancolitis de 30 años que el adenoma velloso y generalmente más
de evolución, tienen el riesgo de 35% de pequeño; a mayor tamaño, mayor posibilidad
posibilidad de desarrollar cáncer de colon. de desarrollar neoplasia, siendo el punto de
La enfermedad de Crohn es otra enfermedad quiebre los 2 cms., tanto es así que el 50% de
inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer, pólipos mayores de 2 cms. desarrollan cáncer.
tanto en intestino grueso como delgado, siendo Por lo general, los adenomas tubulares son
menos frecuente que la colitis ulcerativa. múltiples, mientras que los adenomas vellosos
son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes
de desarrollar cáncer.
Displasia:
Puede encontrarse en pacientes que tienen
enfermedad inflamatoria y es un precursor de Población general:
carcinoma. Se discute la conveniencia de Hombres y mujeres mayores de 40 años
realizar colectomía profiláctica en displasias constituyen la población más grande de riesgo
leves a severas. de desarrollar cáncer colorectal. Si bien es cierto
que es posible observar en niños, la frecuencia
se incrementa a partir de los 40 años
Enfermedad maligna previa del colon: rápidamente hasta la octava década. Por eso
Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un la razón del despistaje en este grupo etáreo.
segundo tumor colorectal (metacrónico) con
una frecuencia tres veces mayor que los
pacientes que no han tenido cáncer previo, DIAGNÓSTICO
razón por la cual, los operados de una primera El diagnóstico se hace en pacientes sintomá-
neoplasia requieren control periódico. ticos como resultado de un programa de
despistaje. Los síntomas generalmente son
vagos en etapas tempranas y se caracterizan,
Radiación pélvica: fundamentalmente, por dolor abdominal
La relación radioterapia y cáncer colorectal es intermitente, debilidad, sangrado digestivo,
plenamente aceptada. Generalmente se obstrucción o perforación.
241
Las lesiones del colon derecho generalmente partir de los 35 – 40 años con estudio de
son palpables, observándose con frecuencia sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años.
melena, mientras que rectorragia se observa
en lesiones del lado izquierdo. Es frecuente ver
anemia crónica con deficiencia de hierro. Las Poliposis familiar múltiple:
lesiones obstructivas son más frecuentes en el Los pacientes con diagnóstico de poliposis
colon izquierdo. Si la válvula íleocecal es familiar múltiple a los que se les maneja con
competente, el paciente puede presentar observación, requieren examen colonoscópico
abdomen agudo, caso contrario, la sintomato- anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía
logía puede tomar varios días con distensión curativa, sin esperar a que desarrolle neoplasia
abdominal progresiva, incluso llegar a en alguno de los pólipos, por lo que se sugiere
presentar vómitos fecaloideos. El diagnóstico que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes
diferencial con diverticulitis está siempre pacientes que ya han desarrollado como adulto
presente. Muy ocasionalmente el tumor puede se proceda con la intervención. En aquellos
perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro pacientes que habiendo sido operados se les
de peritonitis o producir un cuadro de obstruc- ha conservado el recto y parte del colon
ción colónica que requiere tratamiento quirúr- sigmoides deberán, igualmente, ser sometidos
gico urgente. La colonoscopía es el procedi- a exámenes endoscópicos con fulguración de
miento diagnóstico más importante, seguido pólipos remanentes cada 6 meses por el resto
por la radiografía de colon con enema opaco. de sus vidas.
Enfermedad metastásica: Historia personal de cáncer o pólipo:

10 a 15% de pacientes con cáncer de colon Se recomienda examen endoscópico cada 1
que consultan por primera vez, tienen ya a 3 años, aceptándose que cada tres años es
metástasis hepática, pudiéndose detectar por adecuado después de haber extirpado el
examen clínico o con imágenes: ecografía, pólipo inicial.
tomografía axial computarizada, TEM,
resonancia magnética.
Colitis ulcerativa:
DESPISTAJE Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años

y de haber áreas sospechosas se debe tomar
La detección temprana del cáncer colorectal biopsia, además de múltiples biopsias ciegas
se asocia con una disminución de la mortalidad de zonas aparentemente normales para
por cáncer, debido a la alta sensibilidad de la detectar displasia.
colonoscopía y la radiografía con contraste, los
cuales no solamente diagnostican los tumores
cancerosos, sino también los pólipos benignos, ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA
los cuales pueden ser extirpados previniendo POBLACIÓN GENERAL
un futuro cáncer de colon, teniendo presente
Se ha determinado que el estudio de sangre
también que los tumores colónicos en general
oculta en heces, el tacto rectal, la sigmoi-
son de crecimiento lento.
doscopía rígida, la sigmoidoscopía flexible y
Existen los llamados grupos de alto riesgo, en la colonoscopía completa son las diferentes
los que el despistaje debe hacerse con mayor opciones para detectar tempranamente el
celo: cáncer colorectal. Con la búsqueda de sangre
oculta se ha podido detectar un mayor
número de pacientes con cáncer hasta en un
Historia familiar:
100% de los casos y generalmente en etapas
El despistaje debe hacerse en personas que más tempranas; sin embargo, el test positivo
tienen historia familiar de cáncer de colon a de sangre oculta tiene un valor predictivo
242
menor al 20%, siendo por esta razón el • Adenocarcinoma mucinoso

examen colonoscópico completo el que • Adenocarcinoma en células en anillo de
puede diagnosticar más directamente el
sello
cáncer o los pólipos, teniendo la ventaja de
poder tomarse biopsia del tumor o extirpación • Carcinoma de células escamosas
completa del pólipo. La radiografía con doble • Carcinoma adenoescamoso
contraste es también muy importante y es
particularmente de gran valor para el cirujano • Carcinoma indiferenciado
el conocer la localización exacta del tumor o • Carcinoma no clasificado
pólipo, por cuanto los procedimientos
quirúrgicos modernos por laparoscopía son
facilitados para las resecciones que no TUMORES CARCINOIDES
comprometen la serosa. Además el endosco-
• Argentafino
písta puede marcar el pólipo con tinta china
y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. • No argentafino
En ausencia de factores de riesgo personal o • Compuesto
familiar, se recomienda estudio de sangre
oculta en heces cada año complementado con
sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de TUMORES NO EPITELIALES
los 50 años. • Leiomiosarcoma
• Otros
PATOLOGÍA • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas
Aspecto macroscópico: • No clasificados.
Generalmente son de tipo exofítico, ulcerado,
estenosante o circunferencial. 2/3 de los tumores
son ulcerados y 1/3 son exofíticos. Los tumores DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL
del lado derecho generalmente son exofíticos, El conocimiento de la diseminación del cáncer
crecen hacia la luz. Los del lado izquierdo crecen colorectal se debe a Couthbert Dukes,
dentro de la pared en forma circunferencial y patólogo del Hospital San Marcos de Londres,
dan el típico signo de manzana mordida en la quien en 1930 describió la diseminación del
radiografía de colon. El tipo histológico más
cáncer rectal, el que se aplica igualmente al
frecuente es el adenocarcinoma (90–95%). Los
cáncer de colon.
adenocarcinomas mucinosos representan el
17%. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto • Invasión local:
y 2 a 7% en el colon.
El tumor puede crecer en diferentes
El grado de diferenciación según Broders se
direcciones, pero primero protuye en la luz
divide en cuatro grados dependiendo del
con su subsecuente invasión lateral.
porcentaje de diferenciación celular. El sistema
de Dukes considera más el grado de • Extensión linfática:
penetración tumoral que el grado de diferen-
ciación celular y esta clasificación se divide Inicialmente se pensó que la invasión a los
en tres grados A, B y C. ganglios se producía después de compro-
meter la grasa perirectal. El compromiso
linfático aumenta con el grado de tumor.
PATOLOGÍA
• Diseminación hematógena:
CLASIFICACIÓN DE TUMORES
MALIGNOS DEL COLON (OMS) El hígado es el órgano más frecuentemente
TUMORES EPITELIALES comprometido por metástasis, seguido por
el pulmón. En el 40% de las autopsias, el
• Adenocarcinoma hígado es el único órgano comprometido y
243
esto se debe al drenaje de las venas rectales remanentes deben ser regularmente
hemorroidal superior que llega al sistema extirpados o fulgurados. La posibilidad de
portal, mientras que las venas hemorroidales desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales
media e inferior drenan a la vena cava va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no
llegando al pulmón. tiene pólipos. Si el paciente no quiere aceptar
ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el
• Implantes: recto, se recomienda proctocolectomía con
Algunas células pueden desprenderse anastomosis íleoanal con bolsa continente o
intraluminalmente o de la serosa colónica ileostomía definitiva según el caso y la
al peritoneo y por manipulación quirúrgica experiencia del cirujano.
a la herida operatoria. Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden
ser seguidos endoscópicamente con el objeto
de seleccionar la cirugía para aquellos que
TRATAMIENTO
desarrollan displasia de alto grado o cáncer;
Tratamiento de las lesiones precancerosas: sin embargo, debe discutirse la conveniencia
Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser de realizar proctocolectomía total,
extirpados por colonoscopía, especialmente los especialmente en pacientes jóvenes para
que son pedunculados. Los pólipos sesiles evitar el riesgo de cáncer a futuro.
también pueden ser removidos con mayor
riesgo de perforación, en algunos casos en
Tratamiento del cáncer de colon:
varias sesiones; sin embargo, cuando el pólipo
es grande debe ser extirpado quirúrgicamente Evaluación pretratamiento:
con colectomía segmentaria. Se debe tener A continuación detallamos algunas guías
presente que con un pólipo aparentemente generales para la evaluación pretratamiento
simple, el 50% de los pacientes tienen un de pacientes con cáncer colorectal
pólipo adicional. En 15% de los pacientes no potencialmente curable:
se puede observar un segundo pólipo, por lo • Historia: además de la historia médica
que se recomienda una segunda colonoscopía personal, averiguar sobre historia médica
6 a 12 meses después a partir de lo cual se familiar de cáncer colorectal, de pólipos y
debe repetir cada 3 años. Mención especial se de otros tipos de cáncer.
requiere para los pólipos mayores de 2 cms.,
si recordamos que el cáncer se puede presentar • Examen físico: chequear por hepatomegalia,
en el 5% de los pólipos adenomatosos. ascitis, linfadenomegalia y en mujeres por
cáncer de mama y ovario sincrónico.
Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico
endoscópico, si éstos son mayores de 5 cms. • Laboratorio: hemograma, bioquímica
tienen alrededor del 50% de probabilidades hepática y CEA que nos da un valor de
de tener neoplasia, por lo que se recomienda información pronóstica.
la extirpación completa del mismo. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía
completa y radiografía con doble contraste
Poliposis familiar: la controversia en el manejo
en ausencia de obstrucción o perforación.
de estos pacientes sigue presente. Es conocido
que todos los pacientes a la edad de 40 años • Imágenes: radiografía de pulmones,
han desarrollado en algún momento de su vida tomografía axial computarizada o ecografía
cáncer colorectal, razón por la cual la para ver el hígado.
colectomía profiláctica es recomendable. La
colectomía total abdominal con anastomosis
Principios quirúrgicos generales:
íleorectal es usualmente el procedimiento de
elección si es que no hay muchos pólipos en el La cirugía colorectal ha alcanzado un grado
recto, lo que demanda proctoscopía cada 6 tal de desarrollo que en la actualidad ofrece
meses para descartar cáncer. Los pólipos una mortalidad operatoria menor de 2% en
244
pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico paracólicos e intermedios son resecados

electivo. Situación diferente se presenta en rutinariamente, no quedando claro si los
aquellos con obstrucción colónica en sus ganglios en la raíz de las arterias mesentérica
diferentes grados y/o de perforación con y centrales de la aorta tienen alguna signifi-
peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad cación. En los casos en los que el paciente
se eleva dramáticamente de 10 – 50%. presenta metástasis hepática concomitante,
las resecciones segmentarias paliativas con los
La morbilidad de la cirugía colónica electiva
ganglios paracólicos son recomendables al
está directamente relacionada a la limpieza
igual que en pacientes con siembra peritoneal
mecánica, al uso de antibióticos profilácticos,
o de alto riesgo quirúrgico.
a la calidad de la técnica quirúrgica y del
manejo anestésico. Nosotros seguimos
considerando conveniente la limpieza Colectomía laparoscópica:
mecánica del colon y la administración de
antibióticos en el perioperatorio, aún cuando En la actualidad y ya con 10 años de experien-
en los últimos tiempos, hay quienes cia mundial, la colectomía laparoscópica es
preconizan realizar las operaciones sin una alternativa terapéutica moderna que
mejora la calidad de vida de los pacientes
limpieza del colon.
operados por patología colónica maligna y
Se debe tener presente que un gran número benigna, la cual puede aplicarse con los
de pacientes son adultos mayores de la sétima mismos criterios oncológicos de la cirugía
y octava década que por lo general tienen otras abierta. Los primeros reportes muestran que
comorbilidades como diabetes, hipertensión el tiempo de sobrevida, tiempo libre de
arterial, historia de infarto de miocardio, cor enfermedad y la recurrencia tumoral son
pulmonale, insuficiencia renal, etc. y que re- similares a los obtenidos por cirugía conven-
quieren un manejo multidisciplinario conjunto cional pero que ofrece las ventajas propias de
la cirugía laparoscópica, las que mejoran la
calidad de vida de los pacientes.
Grado de extensión de la resección colónica:
El tratamiento primario del cáncer de colon es
la resección quirúrgica en bloque, recordando Ooforectomía profiláctica:
que en la mayoría de pacientes se puede evitar 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen
la colostomía. El tratamiento quirúrgico del metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7%
cáncer de colon requiere la extirpación de de las pacientes sometidas a resección curativa,
márgenes amplios de colon sano, tanto desarrollan posteriormente metástasis ovárica,
proximal como distal al tumor, así como razón por la cual, algunos precognizan
márgenes laterales adecuados si es que el ooforectomía profiláctica. De esta forma, se
tumor está adherido a una estructura vecina y puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario
los ganglios linfáticos regionales. Por lo general, primario que usualmente es de alrededor de
la patología indica que la diseminación no va 1% para mujeres mayores de 40 años.
más allá de 2 cms. del área visible y 5 cms. de Recomendamos que en mujeres con un
margen es perfectamente adecuado; sin diagnóstico de cáncer colorectal se pida la
embargo, como la resección de ganglios exige autorización para ooforectomía bilateral. No
ligadura y división de los troncos vasculares, la se requiere practicar histerectomía. En los
resección colónica generalmente se amplía casos de mujeres en edad gestacional, no
dentro del área vascularmente comprometida. recomendamos la ooforectomía.
Disección ganglionar: Resultados del tratamiento:

La linfadenectomía es necesaria al momento Muchas variables afectan la curación del cáncer
de la extirpación del colon, tanto para estadia- colorectal. Los análisis multivariados indican
je como por su valor terapéutico. Los ganglios que la evaluación quirúrgica-patológica es el
245
factor más importante para determinar el Tabla 2. Sobrevida a 5 años en pacientes con
estadio de la enfermedad. La sobrevida a 5 cáncer de colon.
años, después de resección quirúrgica, ha (Ganglios Positivos)
mejorado en los últimos años; por cuanto las
técnicas quirúrgicas se aplican con mayor
propiedad así como el uso de la tomografía
perioperatoria para detectar enfermedad
metastásica antes de la intervención y de esta
forma mejorar la selección de pacientes
potencialmente curables por cirugía.
Pacientes con ganglios negativos:

La sobrevida a 5 años de pacientes con
tumores que comprometen la mucosa y/o sub
mucosa sobrepasa el 90%. Cuando hay
compromiso de la capa muscular, la sobrevida
a 5 años disminuye discretamente a 80%.
Cuando el compromiso es transmural, se y siembra peritoneal; siendo la de mayor
reduce la sobrevida de 60 a 80%. riesgo la enfermedad diseminada. El hígado
se compromete en más de las 2/3 partes de
los pacientes que fallecen por cáncer de colon.
Tabla 1. Sobrevida a 5 años en pacientes con Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y
cáncer de colon.
son sintomáticas hasta en el 50%.
(Ganglios Negativos)
El riesgo de falla locoregional se relaciona
directamente al estadio patológico del tumor
primario, habiéndose establecido que la
recurrencia local en pacientes que fallecen
alcanza el 27% en estadio T3N0M0; 21% en
T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0,
lo que nos dice que a mayor compromiso de
las capas del intestino, sumado al compromiso
ganglionar, las posibilidades de recurrencia
aumentan significativamente.
La incidencia de siembra peritoneal no está
bien establecida, aunque se acepta que es
alrededor de 36% en pacientes que fallecen
Pacientes con ganglios positivos: por cáncer de colon.
La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer
de colon y metástasis ganglionar es alrededor MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS
de 30-40%. Pacientes con menos de 4
ganglios comprometidos tienen mejor Cáncer sincrónico:
pronóstico, alrededor del 56%. Ocurren en 3 a 5% de los pacientes, además
1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con
pólipos benignos, razón por la cual se
Cuadros de recurrencia: recomienda completar la colonoscopía para
La recurrencia ocurre en forma local (exten- diagnosticar otras lesiones por encima del
sión directa), regional (linfática y ganglionar) nivel del cáncer detectado.
246
Obstrucción por cáncer: pedunculado o sesil. Después de la

Generalmente la obstrucción se da en el colon polipectomía endoscópica se debe considerar
izquierdo. En la actualidad, el enfoque el riesgo de enfermedad residual o de
quirúrgico debe estar orientado a la resección compromiso ganglionar y compararlo con el
primaria del colon con colostomía Hartmann riesgo de una colectomía. También deberán
y cierre de la colostomía en un segundo tomarse en consideración los resultados
tiempo. En algunos casos se puede realizar histopatológicos que incluyen el grado de
limpieza mecánica intraoperatoria si el diferenciación, el compromiso linfático o
paciente se encuentra en buen estado general vascular y los márgenes de resección
y proceder con la anastomosis en el primer endoscópica. Se consideran pacientes de alto
acto operatorio. Cuando la lesión está en la riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar,
válvula íleocecal, se hace la resección del colon a los que tienen uno o más de los siguientes
derecho y se procede con la reconstrucción hallazgos: cáncer pobremente diferenciado,
ileocolónica en el mismo acto operatorio. invasión linfática, tumor invasivo a nivel 3 y 4
Tabla 3. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis

Cáncer perforado: ganglionar
Generalmente se produce como consecuencia
de un cáncer obstruido y usualmente es una
situación de catástrofe. Requiere tratamiento
quirúrgico de resección con irrigación de la
cavidad abdominal y drenaje. Tiene alta
mortalidad.
Compromiso contiguo de otros órganos:

Alrededor del 10% de los tumores colónicos
comprometen directamente un órgano vecino,
y siempre que pueda ser extirpado en bloque
el índice de curación mejora de 20% a 50%.
Los órganos más frecuentemente comprome-
tidos son el intestino delgado, la vejiga, el
útero-ovario, el estómago, el duodeno-
páncreas. En cualquiera de estas situaciones,
la disección radical en bloque mejora el
pronóstico de los pacientes, siempre y cuando
no quede enfermedad macroscópica.
Cáncer en los pólipos:

El cáncer en los pólipos adenomatosos es
alrededor del 5%. Cuando el compromiso
llega a la muscularis mucosa, no tiene acceso
al sistema linfático, y como tal, puede ser
curado con resección endoscópica o
polipectomía quirúrgica. Cuando el tumor es
invasivo y atraviesa la muscularis mucosa, la
situación es diferente; en este caso es
importante definir el tipo de pólipo, si es
247
Figura 1. Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles.
(sub mucosa ó muscular) y margen compro- tienen hasta 40% de posibilidades de

metido o muy cerca del tumor. contener carcinoma, por eso es que las
El punto más importante es el riesgo de biopsias están sujetas a falsos negativos con
metástasis ganglionar, siendo alrededor del frecuencia. Es posible realizar la extirpación
10%. Si consideramos que cerca de la mitad total en varias sesiones, asegurándose que no
de los pacientes con metástasis ganglionar se produce perforación. Los grandes pólipos
fallecen por cáncer, el beneficio de la sesiles requieren resección quirúrgica.
sobrevida por cirugía para cáncer limitado a
la cabeza del pólipo es de sólo 1,5%, por lo
que se puede concluir que la polipectomía
endoscópica puede curar a todos los pacientes
con adenocarcinoma bien o moderadamente
diferenciado, limitados a la cabeza del pólipo
pedunculado con margen negativo en el tallo
y sin evidencia de invasión linfática; estos
pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6
meses para confirmar la ausencia de recu-
rrencia en la mucosa.
Problema diferente sucede con los pólipos Figura 2a. Pólipo Figura 2b. Pólipo
sesiles que usualmente son grandes y que sesil pedunculado
248
TERAPIA ADYUVANTE rígido o flexible se puede definir mejor la

El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos altura de la lesión.
pacientes que han sido sometidos a una cirugía El sistema linfático del recto cursa a lo largo
con intención curativa pero que tienen alto del tronco de la arteria hemorroidal superior
riesgo de recurrencia. También tiene indicación hacia la arteria mesentérica inferior.
en algunos pacientes con intento paliativo. El mecanismo de control neuromuscular está
Como quiera que alrededor del 50% de dado por los esfínteres interno y externo y el
pacientes operados por cáncer de colon canal anal, manteniéndose la continencia
sufrirán recaída en el futuro, se ha determinado gracias al músculo puborectalis que lleva el
el tratamiento adyuvante con el objeto de recto distal cuando aumenta la presión
disminuir esta posibilidad. Se sabe que el cáncer intraabdominal, favoreciendo la continencia.
de colon es un tumor poco sensible a la
Las operaciones en las que se salva el esfínter
quimioterapia y de todos los agentes, el único
pueden condicionar incompetencia en la
que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y
función intestinal por denervación simpática
por estudios hechos en la Clínica Mayo
y para simpática.
demostraron mejorar el pronóstico de aquellos
pacientes que tuvieron compromiso ganglionar
asociando el 5-FU con levamisol. Los estudios Diagnóstico:
demostraron reducir importantemente el
La gran mayoría de pacientes consultan por
riesgo de recurrencia. Otros estudios que
pérdida de sangre roja y lamentablemente en
también han dado buenos resultados, es la
muchos casos se confunde con sangrado
combinación de 5-FU y leucovorina. En la
actualidad, se vienen utilizando protocolos de hemorroidal. El tacto rectal y la proctosigmoi-
investigación de nuevos agentes, así como el doscopía deben ser realizadas en todo paciente
uso de anticuerpos monoclonales. que presenta sangrado rectal y mejor aún, si
se realiza con instrumento de fibra óptico de
60 a 65 cms. Mejor todavía si se procede con
CÁNCER DE RECTO examen colonoscópico completo y radiografía
de colon con enema de bario.
El tratamiento del cáncer de recto ha variado
en los últimos años con el mejor conocimiento Un buen grupo de pacientes consultan por
de la historia natural de la enfermedad. estreñimiento y en algunos casos por diarrea
Inicialmente, el tratamiento de la extirpación o sensación de tenesmo, especialmente, en
del recto, operación de Milles, fue la resección las lesiones distales del recto. También puede
quirúrgica ideal por muchas décadas, lo cual haber molestias urinarias por compresión de
conlleva la amputación del recto y creación la vejiga.
de colostomía permanente.
En los últimos tiempos, esta operación ha ido Evaluación radiológica:
perdiendo espacio, especialmente en las
lesiones del recto alto y medio, preconizándose La tomografía computarizada del abdomen y
la resección anterior baja del recto sigmoides pelvis permiten evaluar las lesiones del recto
con conservación del esfínter. para precisar el estadio de la lesión y el
compromiso de órgano vecino (vejiga, uréter,
etc.). Permite, igualmente, observar las
Anatomía: metástasis linfáticas y/o hepáticas. La
El recto mide 15 cms. de largo y se divide en resonancia magnética es otro examen que
tres segmentos: Superior, medio y bajo. Por permite observar los hallazgos antes
lo general, la localización de las lesiones mencionados. La ecografía endorectal es un
rectales se condiciona a la distancia entre el excelente procedimiento que permite
ano y la lesión. Con el uso del endoscopio demostrar el grado de penetración del tumor
249
primario en la pared rectal y para detectar Factores que influencian en el éxito quirúrgico:
metástasis en los ganglios linfáticos. Por lo 3. Margen quirúrgico distal:
general, hay una tendencia de sobrecalificar
la magnitud de penetración. Tradicionalmente, se ha recomendado 5
cms. de margen distal debido a la posible
extensión sub mucosa o por linfáticos
Estadiaje clínico: intramurales. Habiéndose demostrado en
Es importante determinar el tamaño del los últimos tiempos que sólo el 2,5% de
tumor, la presencia o ausencia de ulceración pacientes desarrollan enfermedad más allá
y el grado de diferenciación celular. 63% de de 2 cms. de distancia y especialmente en
los cánceres no ulcerados se limitan a la pared aquellos que son pobremente diferenciados
rectal; mientras que las lesiones ulceradas se con ganglios positivos. En la actualidad se
limitan sólo al 28%. acepta que un margen de 1,5 cms. es
adecuado.
Otros aspectos importantes a tener en cuenta
dentro del estadiaje tumoral es el grado de 4. Exfoliación de células tumorales:
fijación del tumor, si es móvil, si es circunferen- La exfoliación de células tumorales se
cial o si además el paciente presenta pérdida produce con la manipulación del tumor
de peso, anorexia, anemia y debilidad. primario durante la disección quirúrgica.
Esta exfoliación puede ser intraluminal o
extrarectal, pudiendo ser implantada en
Tratamiento del cáncer rectal: la línea de anastomosis.
La preocupación de los pacientes de portar 5. Otros factores:
una colostomía definitiva como parte del
tratamiento del cáncer de recto hace que éstos Diseminación por los linfáticos o por la
demoren en la consulta médica. Menos de 1/ submucosa, puede verse por debajo del
3 de pacientes con cáncer de recto requieren punto más bajo visible de la lesión. De otro
hoy en día colostomía permanente. La gran lado, la recurrencia en el mesorecto tiene
mayoría es sometido a resección quirúrgica importancia como para aceptar el
con conservación del esfínter. postulado de Heald, quien recomienda la
resección completa del mesorecto distal a
1. Tercio superior y tercio medio: la lesión para evitar la recurrencia pélvica.
En la actualidad la gran mayoría de estos Es importante recordar que, tradicional-
tumores están localizados entre 6 y 12 cms. mente la recurrencia local en las lesiones
del margen anal y pueden ser tratados con de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45%
resección quirúrgica abdominal (resección y se asocian a operaciones inadecuadas
anterior baja) y conservación de esfínter con márgenes laterales positivos, precisa-
con anastomosis termino-terminal colorec- mente por no haber removido el meso-
tal. El éxito de estas operaciones depende recto completo.
de la experiencia del cirujano y del tipo de
paciente. Las suturas automáticas han
favorecido este tipo de técnicas y en casi METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL
todos los pacientes operados no se TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO:
requiere de colostomía. 1. Curación
2. Tercio distal: 2. Control local (evitar recurrencia pélvica)
La gran mayoría de los tumores localizados 3. Restauración de la continuidad colorectal.
en los últimos 5 cms. del recto, requieren
resección abdomino perineal, salvo aque- 4. Preservación de la función del esfínter ano
llas lesiones tempranas T1, en las que se rectal.
puede realizar resecciones locales. 5. Preservación de la actividad urinaria y sexual.
250
En la actualidad, se cuenta con diferentes 3. Barboza E. Cirugía del cáncer del colon y recto en
técnicas para el tratamiento del cáncer de recto «Principios y Terapéutica Quirúrgica».1ra.Edic., 1999.
que incluyen desde la cirugía más conservadora 4. Barboza E, Calmet F, Delgado Sayán C, y Col.
Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica
como es la resección local transanal para
para lesiones malignas y benignas del colon.
lesiones T1, siguiendo con la resección anterior Diagnóstico Vol. 44.N°3,2005
baja con conservación del esfínter anal para 5. Cameron J, y col. Current Surgical Therapy. 5th
lesiones del tercio medio y alto y la resección Edic.,1995.
abdomino perineal ú operación de Miles que 6. Cohen AM, Winawer SJ. Cancer of the colon, rectum
incluye la extirpación del recto sigmoides con and anus. Mc Graw Hill Edition, 1995.
amputación total del recto-ano y colostomía 7. Correa P, Haansal W. The epidemiology of large
definitiva, a los que se suman la radioterapia bowel cancer. Adv.Cancer Reg.26-1;1978.
pre y postoperatoria, así como la quimioterapia 8. De Vita V. Jr. y col. Principles & Practice of Oncology.
neoadyuvante y adyuvante. Todas estas alter- 5th Edition.
nativas terapéuticas deben ser discutidas con 9. Lines DA, Beard CM. Cholecystectomy and
el paciente y elegir la que más conviene en carcinoma of the colon. Lancet.12:379;1989.
cada caso, teniendo presente como objetivo 10. Nicholls RJ, Dozois RR. Surgery of the colon &
fundamental la mayor curabilidad con menor rectum. Edition 1997.
morbilidad y menor recurrencia local. 11. Ramírez Ramos A. Editorial Colectomía laparoscópica.
Diagnóstico. Vol. 44(3). Julio-Setiembre,2005.
12. Solidoro A. Apuntes de cancerología. 2005
13. Vallejos C, Leon J. Quimioterapia en cáncer colorectal.
1. Akwari OE, Dosis RR, et al. Leiomiosarcoma of the En «Principios y Terapéutica Quirúrgica».Barboza. l999
small and large bowel. Cancer. 42:1375,1978
14. Wolmark N, Lockette H, Fisher R: The benefits of
2. Barboza E. Avances en cirugía laparoscópica. Rev. leucovorin-fluoracil in primary colon cancer. J Clin
Gastroenterol Perú. Sup 1:167-74,1996. Onc 11,1979;1993.
251
CAPÍTULO 17
Enfermedad inflamatoria intestinal y

tuberculosis intestinal
Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz Dr. Renato Garrido A.
Dra. Verónica Paz S. Dra. Ana Mestanza R. P.
Dra. Cecilia Cabrera C.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL y de acuerdo al patrón de presentación en:

DEFINICIÓN inflamatoria, fistulizante, o estenosante.
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) Alrededor de un 5% de pacientes con EII
comprende dos entidades clínico-patológicas presentan compromiso del colon y no pueden
bien establecidas: Colitis Ulcerativa y ser clasificados según sus aspectos clínicos,
Enfermedad de Crohn; ambas de etiología aún radiológicos, endoscópicos y anatomopatoló-
no definida, con patrones clínicos que gicos en ninguna de las dos entidades mencio-
muestran fases de actividad inflamatoria nadas, porque tienen características de ambos
alternadas con períodos de remisión, pudiendo procesos; denominándose como «colitis inde-
observarse compromiso multisistémico con terminada» (CI).
cierta frecuencia.
La colitis ulcerativa (CU) se define como una EPIDEMIOLOGÍA
inflamación limitada a la mucosa colónica, de
La incidencia anual a nivel mundial de la CU es
extensión variable, con compromiso rectal en
de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la
casi todos los casos y afectando rara vez el
EC de 2 á 4 casos por 100 000. La prevalencia
íleon distal.
de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á
De acuerdo a su extensión recibe la denomina- 40 por 100 000 habitantes. La CU se presenta
ción de: «distal» cuando el compromiso más frecuentemente entre los 10 y 50 años,
inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al mientras que la EC se presenta entre los 20 y
recto-sigmoides (procto-sigmoiditis); «colitis 30 años. La EII tiene un leve predominio del
izquierda» cuando la alteración mucosa llega sexo femenino, siendo más frecuente en la raza
hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» blanca, población urbana y en los países
cuando la afección compromete al colon en desarrollados. Existen ciertas etnias más
toda su extensión. susceptibles de desarrollar la enfermedad como
La enfermedad de Crohn (EC), ocasiona un los judíos Azkenatzi. En las últimas dos décadas,
compromiso inflamatorio transmural y la incidencia de EII aumentó en los países
discontínuo, observándose áreas de la pared asiáticos en casi diez veces.
del tubo digestivo alteradas, desde la boca La CU en Estados Unidos de Norteamérica
hasta el ano, principalmente del intestino muestra una incidencia de 3 á 15 casos por
delgado; alternando con áreas de caracterís- 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80
ticas normales, dando un aspecto «en parches». por 100,000; mientras que en el Reino Unido
La EC puede clasificarse por su localización la incidencia es más alta, de 10 a 20 por
en: EC íleo-terminal, EC colónica, EC íleo- 100,000 al año y la prevalencia de 100 a 200
colónica o EC del tracto gastrointestinal alto por 100 000. En América Latina no se cuenta
252
Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
con información epidemiológica precisa, focitos y macrófagos. Los detalles de está

existiendo datos referenciales en poblaciones teoría se están investigan-do en 4 aspectos
pequeñas. Un estudio realizado en Brasil entre básicos:
los años 1990 y 1999 reportó 257 casos
• Epidemiológicos: en relación a dieta, dro-
nuevos de EII, de los cuales un 51%
gas, historia de vacunas, variaciones estacio-
correspondió a CU.
nales y suministro de agua.
En el Perú los estudios publicados son escasos
y muestran cifras bastante menores que las • Interfase intestino-medio ambiente: espe-
reportadas mundialmente, Illescas y col. en cialmente relacionadas con las anormalidades
1999 refieren una incidencia de 1,42 casos en el proceso de presentación de antígenos
por año y Vera y col en el 2004 2,1 casos por bacterianos al epitelio intestinal y una res-
año, ambos reportes de hospitales de Lima. puesta exagerada a los mismos.
La incidencia de EC en Norteamérica y Europa • Proceso inflamatorio: anormalidades en la
es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 comunicación intercelular, con una cascada
000 al año, con una prevalencia entre 50 a inflamatoria amplificada y no regulada. El
100 por 100 000. En Latinoamérica un estudio factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las
brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre moléculas de adhesión leucocitaria, como las
1990 y el 2002, de los cuales sólo el 11,7% ICAM-1, tendrían un papel preponderante
correspondieron a EC. Otro estudio realizado en este proceso.
en Puerto Rico en 1996, en pacientes pediá-
• Genética asociada a EII: esta asociación es
tricos, reportó una prevalencia de 41,4 casos
más fuerte en la EC, siendo el gen NOD2
por 100 000.
del cromosoma 16 el más estudiado.
Los estudios de EC en la literatura médica
nacional son muy escasos, debido a que esta
patología es infrecuente en nuestro país, CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD
conociéndose solamente reportes de casos a. Síntomas y signos más frecuentes
aislados.
En la CU el síntoma más importante es la
En la población pediátrica la edad pico de diarrea con sangre y moco, presente en
presentación de EII es entre los 10 y 17 años cerca del 90% de los pacientes. Conco-
con un leve predominio del sexo femenino, mitantemente a menudo se reportan
habiéndose evidenciado en las dos últimas urgencia, tenesmo y/o pujo (16%) así como
décadas un aumento en la incidencia de EC, también dolor abdominal (81%), el cual
mientras que las cifras de CU permanecen generalmente es de tipo cólico, de inten-
estables, tal como sucede en los adultos. sidad leve y que empeora después de las
comidas o la defecación. Los síntomas
generales están presentes en menor frecuen-
ETIOPATOGENIA
cia e intensidad que en la EC, y pueden ser
Aunque su fisiopatología aún no se conoce malestar general (40%), baja de peso
con certeza, actualmente se considera que la (38%), fiebre (28%), anorexia (15%),
EII es el resultado de una respuesta inmunoló- náuseas (6%) y vómitos (5%). En el 9% de
gica no regulada, intensa y prolongada frente pacientes, se presenta constipación en vez
a un estímulo externo, en pacientes predis- de diarrea, generalmente cuando la
puestos genéticamente: En el lumen intestinal enfermedad se limita al recto y usualmente
existen múltiples antígenos frente a los cuales se acompaña de rectorragia. Al examen
las células epiteliales desarrollan normalmente físico se encuentra dolor, usualmente a nivel
cierta tolerancia. En la EII ésto no sucede, de sigmoides, raramente con masa
desarrollándose una respuesta inmune perma- palpable. No son frecuentes las fístulas,
nente, predominantemente a través de lin- fisuras y abscesos perianales.
253
En un trabajo realizado en el Hospital irritación peritoneal en relación a la ocurren-

Nacional Guillermo Almenara (HNGAI), en cia de complicaciones como obstrucción
74 pacientes se encontró una distribución intestinal, abscesos y/o perforaciones. En los
de síntomas similar a la que reporta la pacientes con afectación perianal pueden
literatura: diarrea en el 96%, sangre y moco hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%,
con la deposición en 88%, tenesmo en abscesos en 23% y una combinación de las
50%, dolor abdominal en 80%, baja de anteriores en 20%. Así al examen rectal es
peso en 40%, fiebre en 19% y estreñi- posible observar colgajos edematosos,
miento en 3%. fisuras excéntricas, rigidez y estrechez del
El cuadro clínico de la EC es heterogéneo canal anal entre otros signos.
y los síntomas varían según: localización y b. Curso Clínico
extensión de la enfermedad, intensidad de La CU puede presentar tres formas de
la inflamación de la mucosa y presencia evolución: crónica intermitente, crónica
de complicaciones y/o manifestaciones continua y fulminante. La forma crónica
extraintestinales. En general los síntomas intermitente es la más común, con 80% de
más comunes son diarrea, dolor abdominal los casos, y se caracteriza por períodos de
-de mayor intensidad y frecuencia que en reagudización alternados con períodos de
la CU- y baja de peso. Son pocos los remisión más o menos largos. Es la más
trabajos epidemiológicos sobre EC realiza- benigna porque presenta menos complica-
dos en Latinoamérica, pero la distribución ciones y responde mejor a la terapia. La
de síntomas que presentan es similar a la forma crónica continua ocurre entre el 10
de la literatura anglosajona; así en un al 15% de casos existiendo actividad
estudio realizado en Brasil, de 100 pacien- inflamatoria persistente por más de 6 meses.
tes entre 10 y 69 años, los síntomas más Es difícil lograr una remisión total con la
frecuentes fueron: dolor abdominal (98%), terapia, por lo que las complicaciones
diarrea (83%), baja de peso (82%), locales pueden llegar al 25%. El curso
anorexia (73%) y astenia (69%). fulminante representa el 5% del total y suele
Si la enfermedad compromete la región debutar con complicaciones severas como
ileocecal (40% de casos, localización más hematoquezia masiva, megacolon tóxico o
frecuente) el dolor será en el cuadrante perforación colónica, requiriendo frecuente-
inferior derecho, muchas veces acompa- mente una intervención quirúrgica. Estos
ñado de fiebre y masa palpable, pudiendo pacientes en su mayoría presentan una
confundirse con un cuadro apendicitis pancolitis y su evolución a largo plazo es
aguda u obstrucción intestinal. Si el com- tórpida. La evolución de la enfermedad
promiso es de colon (25% de casos), la también es afectada por los esquemas
diarrea puede ser sanguinolenta e incluso farmacológicos utilizados y su adhesión a
purulenta. Si la afectación es perianal (10- los mismos.
15%) es frecuente observar síntomas en Así, en nuestro país, en dos series publica-
relación a abscesos, fisuras, fístulas, hemo- das en años diferentes, se observa una
rroides trombosadas y otros signos infla- diferencia significativa en el porcentaje de
matorios a ese nivel. Los síntomas sistémicos pacientes con «curso crónico continuo»,
como malestar general, irritabilidad, encontrándose un 15% en el estudio del
anorexia, fiebre, baja de peso y desnutrición Hospital Nacional Guillermo Almenara
suelen ser mucho más frecuentes y Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2%
característicos de este tipo de EII. En los en un estudio del Hospital Rebagliati entre
niños y adolescentes puede encontrarse el 2000 y 2001, con la diferencia que en el
retardo del crecimiento. primer estudio se dio tratamiento sólo con
Al examen físico se reporta dolor abdominal, corticoides tópicos y sistémicos, y en el
a menudo con masa palpable y/o signos de segundo ya se contaba con fármacos
254
inmunosupresores. En ambos trabajos los trastorno reumatológico más frecuente,

autores hacen referencia al abandono de observándose en la CU hasta en un 25%.de
tratamiento como factor predisponente en casos y en la EC entre 16 y 25% si la
la persistencia de actividad de la enfer- enfermedad compromete el colon y hasta
medad. en un 14% si el intestino grueso no está
La evolución de la EC se ha clasificado en: afectado. Ambas entidades son serone-
fistulizante - perforante (37%), estenosante gativas, se asocian frecuentemente a eritema
(20%) e inflamatoria (43%), con una nodoso y uveítis, raramente son defor-
distribución similar en diferentes series mantes, y suelen responder al tratamiento
mundiales, incluyendo la de países latino- ya sea médico o quirúrgico, con la diferencia
americanos. La forma fistulizante es la más que la severidad del compromiso
agresiva y susceptible de complicaciones pauciarticular se correlaciona estrechamente
(fístulas, abscesos y perforaciones), necesi- con la actividad de la EII mientras que la
tando frecuentemente cirugía en los pri- poliarticular no. La artropatía axial es menos
meros 5 años de enfermedad y una segun- frecuente (3-5% de pacientes), son
da intervención en los 4 años siguientes. independientes del curso de la EII y de su
La forma estenosante es menos severa y se tratamiento. Incluye la sacroileítis y la
caracteriza por presentar estenosis progre- espondilitis anquilosante (EA).
sivas, mayormente a nivel ileal, asintomá- Otras alteraciones reumatológicas son:
ticas en su fase inicial pero de necesidad acropaquia como signo al examen clínico,
quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el necrosis aséptica de cabeza femoral en
diagnóstico, con un 40% que requerirán relación al uso prolongado de esteroides,
una segunda cirugía en los siguientes 10 alteraciones del metabolismo óseo, ya sea
años. La forma inflamatoria se caracteriza osteoporosis u osteopenia. Más raramente
por tener períodos de actividad sin desarro- se describen vasculitis granulomatosa y
llar fístulas ni estenosis y por responder periostitis.
satisfactoriamente a la terapia inmuno-
• Manifestaciones muco-cutáneas: las
supresora. Pese a lo señalado esta clasifi-
más frecuentes son el eritema nodoso
cación no es precisa, pues un mismo pa-
y el pioderma gangrenoso: el primero
ciente puede tener fístulas y estenosis, o
más frecuente en EC (10-15%) que se
una forma de inicio de enfermedad con
correlaciona muy bien con la evolución
fístulas y luego hacer las demás compli-
de la enfermedad; mientras que el
caciones, por lo que sólo debe tomarse en
segundo está más asociado a la CU (5-
cuenta como orientación para el manejo y
12%) y es independiente de su curso
seguimiento de los pacientes.
clínico. Otras manifestaciones frecuen-
c. Manifestaciones extraintestinales tes son las aftas orales, queilitis angular
Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes y lengua roja, relacionadas a deficien-
con EII, y se pueden esquematizar como cias vitamínicas asociadas.
sigue: • Oculares: las más frecuentes son
Trastornos reumatológicos: son las mani- uveítis, episcleritis y escleritis, seguidas
festaciones extraintestinales más frecuentes, de conjuntivitis, queratitis, edema
presentándose en el 20% de pacientes. macular entre otras. Se observan más
Pueden ser de tipo axial o periférico. La en CU, siendo generalmente leves a
artropatía periférica se clasifica a su vez en excepción de la uveítis – habitualmente
un compromiso de tipo pauciarticular de la cámara anterior e independiente
(menos de 5 articulaciones, generalmente del curso de la EII - que de no ser tratada
grandes) y poliarticular (más de 5 articula- oportunamente puede llevar a la
ciones, usualmente pequeñas) y es el ceguera.
255
• Hepatobiliares: destaca la colangitis extraintestinales alcanza el 50% de

esclerosante primaria, con ANCAp todos los afectados con EII, sobretodo
positivo en el 70% de casos, cuya presen- en las series que incluyen niños y
tación es independiente de la severidad adolescentes, y en todos los casos el
de la EII. Típicamente se asocia a CU, con compromiso articular fue el más fre-
una prevalencia del 7,5%, es rara en EC cuente (20-22%), seguido del
y puede degenerar en colangiocarcino- hepatobiliar, referido sobretodo a litiasis
ma. En este rubro también se observa (15%), mucocutáneo (8%) y renal
esteatosis hepática y litiasis biliar, (1%). Factores nutricionales y socio-
relacionadas a malnutrición severa como económicos concomitantes podrían
consecuencia de una EII complicada, influir en las diferencias porcentuales
sobretodo síndrome de mal absorción e encontradas con respecto a la literatura
intestino corto asociados a EC. Se pueden anglosajona.
presentar cuadros de pancreatitis aguda,
secundarios a fármacos como la COMPLICACIONES
azatioprina.
Además del riesgo incrementado de cáncer
• Génito-urinarias: secundarias a las colorrectal, que se tratará más adelante, en la
enfermedad complicada, especialmente EII se pueden observar las siguientes
a EC observándose perforaciones, complicaciones:
fístulas y estrechamientos concomitan-
tes al compromiso de asas intestinales.
Es clásica la descripción de la obstrucción Asociadas a CU
del uréter derecho en EC de compromi- • Estenosis: la complicación más frecuente,
so ileal distal. También se describe presentándose entre el 7- 11%, especial-
nefrolitiasis (7-10% de pacientes), ya sea mente en recto y sigmoides. Habitualmente
por ácido úrico u oxalato cálcico. son reversibles con tratamiento médico
• Manifestaciones hematológicas: la teniendo mejor pronóstico las que aparecen
más frecuente es la anemia ya sea en los primeros años de enfermedad.
ferropénica o mixta. Se reconoce tam- • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre
bién los trastornos de hipercoagula- 1,5 y 13% y se caracteriza por fiebre,
bilidad, en el 1% de pacientes con CU taquicardia y signos de irritación peritoneal
o EC, que motivan episodios de trom- similar al de un abdomen agudo. En la
bosis venosa profunda y tromboembo- radiografía de abdomen simple se observa
lismo pulmonar. una gran dilatación del colon transverso
• Otras manifestaciones: se ha descrito (>6cm de diámetro). Generalmente estos
pacientes sufren de pancolitis y aunque el
pericarditis con CU, pero es infrecuente.
tratamiento inicial es médico la mayoría
La amiloidosis sistémica es otra
requiere cirugía en las primeras 48 horas. La
complicación rara pero grave de la EII,
mortalidad es mayor en varones, mayores
de compromiso renal en su mayoría,
de 40 años, especialmente si se asocia
que ocasiona síndrome nefrótico y
perforación. En el estudio del Hospital
potencialmente insuficiencia renal.
Almenara de Lima se reportó en 3% de casos.
Asimismo en la EC se ha reportado,
aunque de modo inusual, compromiso • Perforación de colon: más frecuente en
de pulmón, corazón y sistema nervioso, sigmoides, colon descendente y ciego con
generalmente en pacientes muy 60%, 20% y 10% respectivamente.
comprometidos. • Hemorragia masiva, aunque menos común
En estudios en Cuba, Argentina y Brasil (de 0 a 4,5%) puede ser indicación de
la prevalencia de manifestaciones colecto-mía de urgencia. En el Hospital
256
Almenara se reportó en el 4% de casos, y síntomas sugestivos de EII. Los primeros

todos ellos quirúrgicos. exámenes a solicitar deben ser: hemograma
completo, pruebas hepáticas, proteína C
• Reservoritis («Pouchitis»): esta es una
reactiva, velocidad de sedimentación globular,
entidad descrita más recientemente y consiste
examen de heces con coprocultivo y una
en la inflamación persistente del «neorecto»
radiografía simple de abdomen.
formado por intestino delgado cuando este
segmento ha tenido que ser resecado, El hemograma puede ser normal o mostrar
expresada por constante eliminación de moco anemia, ferropénica o mixta (déficit de
con gran pérdida de agua y electrolitos y vitamina B12 y ácido fólico). Si el paciente se
diarrea crónica, con sobreinfecciones bacteria- encuentra en una etapa de actividad se puede
nas. Esta complicación aparece hasta en 45% encontrar una marcada leucocitosis y valores
de los pacientes con CU en quienes se realiza elevados de los reactantes de fase aguda, los
esta reconstrucción y se hace crónica en 5% que tienden a mantenerse incrementados en
de los casos siendo de difícil manejo. El todas las fases de la enfermedad. Puede existir
tratamiento antibiótico con metronidazol o hipoalbuminemia, sobre todo en los pacientes
ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son con EC de larga data y complicada. El examen
los únicos tratamientos que han mostrado directo de heces generalmente no presenta
cierta eficacia. leucocitos en la EC, mientras que en la CU
existe gran contenido de pus y sangre, por lo
que se debe enviar muestras a cultivo para el
Asociadas a EC: descarte de una disentería infecciosa
• Perforación libre a la cavidad peritoneal (salmonella, campylobacter, clostridium,
yersinia y también amebiasis). En la EC se
• Fístulas, que ocurren entre el 20 y 40%, y investigará especialmente la presencia de
pueden ser externas, cuando se comunican parasitosis, clostridium difficile y Entamoeba
con la piel (enterocutáneas y anorrectales), hystolítica.
e internas ya sea enterovaginales, entero-
vesicales o enteroentéricas, éstas últimas las En el cuadro agudo de CU o EC, la radiografía
más frecuentes y benignas, son habitual- simple de abdomen en decúbito dorsal y
mente no quirúrgicas. bipedestación permitirá detectar complica-
ciones como dilatación de asas gruesas o
• Abscesos, ocurren en el 20% de los casos y delgadas, imágenes compatibles con
se localizan en relación al trayecto de las megacolon tóxico y/o perforación intestinal
fístulas, dentro y fuera de la cavidad peritoneal. con presencia de aire libre en cavidad. En la
• Síndrome de intestino corto, desnutrición CU se puede observar además edema
severa, síndrome de fracaso del desarrollo importante de mucosa, expresado por
en niños, todos generalmente secuelas irregularidad del contorno de las asas, a
quirúrgicas de las anteriores descritas. modo de impresiones digitales.
DIAGNÓSTICO Criterios radiológicos

No existe ningún signo patognomónico de En la CU, fuera de la radiografía simple de
la EII, el diagnóstico se realiza en base a la abdomen, la utilidad de otros estudios
acumulación de evidencia obtenida siguiendo radiológicos es limitada. En la EC, sin
un plan de trabajo ordenado: embargo, la radiografía de intestino delgado
sigue siendo muy útil para determinar la
localización y extensión de la enfermedad.
Investigación inicial Actualmente la ecografía, tomografía y
Se inicia con una historia clínica detallada en la resonancia magnética se vienen usando cada
que se obtienen datos epidemiológicos y signos vez con mayor frecuencia en la EII, para el
257
patológicas con las que ocasionan los

catárticos. Se debe tomar biopsias de recto en
todos los casos, aún cuando su aspecto sea
normal. En casos de actividad severa con
sospecha de perforación o megacolon tóxico,
el examen endoscópico está contraindicado,
a menos que se limite exclusivamente al recto,
con miras a comprobar la sospecha diagnóstica
e iniciar tratamiento.
La característica constante de la CU es que la
alteración de la mucosa es continua, las demás
alteraciones dependen de la actividad y del
tiempo de enfermedad. El primer signo que
se observa, es la difuminación o pérdida del
patrón vascular, con hiperemia y edema de
mucosa. A mayor actividad aparece
granularidad, eritema difuso, friabilidad con
exudado mucoso, sangrado espontáneo y
úlceras confluentes en los casos más severos.
En pacientes de larga evolución se pueden
observar los característicos pseudopólipos. Si
el examen se realiza en períodos de remisión,
la mucosa puede ser normal o mostrarse
delgada, pálida y atrófica.
En EC: el estudio endoscópico es indispen-
sable para el diagnóstico de EC. El momento
y abordaje del mismo va a depender del
cuadro clínico y de la información radiológica
que se tenga. Por otro lado, a lo largo de la
evolución de la enfermedad, no será necesario
diagnóstico (evaluación del grosor y repetir estos exámenes (a menos que se trate
compromiso de asas intestinales, presencia de de despistaje de cáncer), pues en la EC no
absceso, fístulas y/o masas), como para el existe correlación entre la actividad y el
seguimiento (gammagrafía con leucocitos aspecto de la mucosa comprometida. La
marcados para detectar áreas de actividad colonoscopía con ileoscopía es el examen de
inflamatoria). elección pues permite explorar la zona más
frecuentemente comprometida en esta
enfermedad (región ileocecal), sin embargo
Criterios endoscópicos: según la sospecha clínica también se puede
En CU: el primer examen a realizar en todo recurrir a endoscopía alta, enteroscopía y
paciente con diarrea y sospecha de CU debe cápsula endoscópica.
ser una proctoscopia rígida, a menos que haya Lo típico es el compromiso por segmentos y
la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía discontinuo (en parches) que usualmente
flexible con igual prontitud. Ambas pruebas respeta al recto. Las lesiones van desde eritema
nos pueden llevar rápidamente a un y edema discreto de la mucosa hasta zonas
diagnóstico, aunque para determinar la estenosadas por fibrosis avanzada, pasando
extensión de la enfermedad será indispensable por úlceras de diferente aspecto y tamaño:
realizar una colonoscopía que de ser posible aftosas, en sacabocado y serpiginosas o «en
incluya ileoscopía. El examen inicial debe ser rastrillo», rodeadas de mucosa sana dando un
sin preparación para no confundir alteraciones aspecto de «empedrado».
258
Criterios histológicos
En CU: durante los brotes agudos de activi-
dad, se observa un importante infiltrado
inflamatorio limitado a la mucosa, compuesto
por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos,
formando los abscesos crípticos, muy caracte-
rísticos, pero no patognomónicos. Las criptas
lucen además distorsionadas, con disminución
de sus ramificaciones y de células caliciformes.
Durante la remisión, el infiltrado inflamatorio
y los abscesos crípticos están ausentes o muy
escasos, se restablece el número de células
caliciformes; pero las criptas persisten distor-
sionadas, acortadas y con una menor rami-
ficación.
En EC: histológicamente se objetiva un

infiltrado inflamatorio, en todas las capas del
intestino (transmural) - cuya intensidad no
necesariamente correlaciona con los períodos
de actividad- lo que da un aspecto «gomoso»
y engrosado a la pared intestinal; la serosa es
granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir
el exterior del intestino («grasa reptante»).
Segmentos afectados alternan con áreas
macroscópicamente normales. El granuloma
no caseificante es el hallazgo característico,
aunque inespecífico de la enfermedad,
pudiendo encontrarse en cualquier lugar del
tubo digestivo y también en ganglios linfáticos
regionales, mesenterio, hígado y peritoneo.
La inflamación transmural puede progresar en
el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis.
Evaluación de actividad de enfermedad

Tanto la CU como la EC pasan por períodos
de actividad y remisión, lo cual es
indispensable determinar por sus implicancias
en el tratamiento y pronóstico de la
enfermedad. Los brotes de actividad se
clasifican en leves, moderados y severos. Se
considera remisión a la desaparición de Tabla 1. Índice de actividad de Truelove-Witts
para la colitis ulcerativa
síntomas y recidiva a la reaparición de éstos
luego de un período de inactividad.
• Criterios de actividad en la CU: se usa el • Criterios de actividad en la EC: en la EC
índice de Truelove- Witts: no existe una exacta correlación entre la
259
actividad y los hallazgos objetivos por Drogas usadas en el tratamiento de EII

imágenes o analítica sérica, por lo que su Drogas antinflamatorias
clasificación se hace en base a los síntomas
presentes. Así, se recomienda el Índice de - Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina
actividad de la EC (CDAI por sus siglas en y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5-
inglés), que considera siete signos clínicos aminosalicílico (5-ASA), ambas administradas
y sólo uno analítico, con la desventaja que sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día
su realización necesita de siete días de respectivamente Actúan estabilizando las
recolección de datos. Otros Índices de células epiteliales intestinales, inhibiendo la
actividad utilizados son el de Harvey- liberación de citoquinas inflamatorias, y son
Bradshaw y el de Van Hees, con similares de elección para el mantenimiento de la CU.
desventajas. Una clasificación rápida y También se usan a dosis altas (>4g/d) para
sencilla de evaluar la actividad de la los episodios activos de CU o de manteni-
enfermedad es la siguiente: miento postcolectomía y también, aunque
con menor efectividad en EC. Su adherencia
- Leve cuando el paciente tolera la ali- se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas
mentación oral y no presenta signos de: drogas pueden causar cefalea, náuseas, dolor
deshidratación, fiebre, masa dolorosa epigástrico y diarrea; en 10-45% con
abdominal o signos de irritación perito- sulafasalazina y en 15% con mesalazina.
neal. Raramente pueden verse reacciones
- Moderado cuando existe dolor a la idiosincráticas como síndrome de Steven
palpación, febrícula, anemia, pérdida Johnson, pancreatitis, agranulocitosis y
discreta de peso o manifestaciones extra- alveolitis.
intestinales. - Corticoides: potentes antinflamatorios
- Grave si el paciente precisa hospitalización reservados para la enfermedad activa, ya sea
por fiebre, vómitos, posible obstrucción moderada o severa, más no para el mante-
intestinal, peritonismo o masa abdominal nimiento. Se usan por vía oral (prednisona,
dolorosa. budesonida), parenteral (hidrocortisona,
metilprednisolona) y a nivel local en forma
de supositorios o enemas de retención
TRATAMIENTO MÉDICO (hidrocortisona, metilprednosolona, bude-
Manejo nutricional sonida, betametasona). En general se usa
prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso,
En los pacientes con EC el soporte nutricional hasta la dosis máxima de 60mg diarios. Su
es tan importante como la terapia farmaco- principal inconveniente son los efectos
lógica, a diferencia de CU, donde no se ha colaterales de la administración sistémica,
demostrado que varíe el pronóstico de la presentes hasta en 50% de pacientes y que
enfermedad. Las recomendaciones actuales pueden dividirse en tres grandes grupos:
para los pacientes con EC son: dieta balan- efectos precoces relacionados a niveles
ceada, controles biométricos frecuentes, elevados de esteroides (acné, hirsutismo,
especialmente en niños y adolescentes, y cara de luna llena, edemas, trastornos del
mediciones anuales de vitamina B12. La dieta humor, dispepsia, intolerancia a la glucosa);
elemental enteral ha demostrado tener efectos tardíos, a más de 12 semanas de
efectividad comparable a la de los corticoides tratamiento (catarata subcapsular, osteopo-
durante los períodos de actividad, y debe rosis, osteonecrosis de cabeza femoral,
preferirse a la parenteral. La inclusión de aceite miopatía e infecciones); y efectos relaciona-
de pescado, ácidos grasos de cadena corta dos al retiro de la droga (insuficiencia
(butiratos), factores de crecimiento y pro- adrenal aguda, hipertensión endocraneana
bióticos, tendrían un efecto inmunomodu- y síndrome de mialgia, artralgia y malestar
lador benéfico en estos pacientes. general.
260
Drogas Inmunomoduladoras siones). Por ello se deben realizar controles

- Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) de calcio, magnesio, presión arterial,
a dosis de 2-2,5mg/Kg/d y mercaptopurina función renal, hemograma y concentra-
(MP) a dosis de 1-1,5mg/kg/d, metabolitos ciones plasmáticas del fármaco.
de purinas que inducen la apoptosis de las - Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal
células T modulando así la inmunidad celular. (inhibidor) del factor de necrosis tumoral. Se
Se usan como drogas de ataque y manteni- reserva exclusivamente para casos de EC
miento, pero su rol principal es durante el fistulizante o EC activa severa refractaria
retiro gradual de corticoides, pasando a ser (CDAI>300), con buenos resultados a dosis
un eficaz esquema de mantenimiento de 5mg/Kg cada 8 semanas. Se debe usar
especialmente para la EC, hasta un máximo como coadyuvante de un fármaco inmuno-
de 4 años. Los efectos colaterales más vistos modulador, en pacientes libres de infecciones
son los pseudogripales, que duran las (abscesos) y previo descarte de tuberculosis
primeras 2 ó 3 semanas, siendo de mayor pulmonar. Su principal efecto adverso es la
importancia la leucopenia, que puede ser reactivación de una tuberculosis. Otros
brusca y severa (3%), hepatitis y pancreatitis efectos adversos en discusión son el desarro-
(<5%) y el aparente riesgo de desarrollar llo de lupus eritematoso sistémico y de enfer-
linfoma, esto último no demostrado aún medades linfoproliferativas, éste último con
fehacientemente. varios estudios que no muestran asociación.
- Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de
la dehidrofolato reductasa, se postula que Otros fármacos utilizados
inhibe la cascada inflamatoria intestinal por - Antibióticos: utilizados en EC, pero de uso
medios no conocidos. Se usa especialmente limitado en CU. El metronidazol es el más
en la EC, para la enfermedad activa severa o estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg
pacientes dependientes de corticoides, con por kg. de peso por día especialmente en la
múltiples recaídas y que sean refractarios o afección perianal e ileocólica y en el manejo
intolerantes a las tiopurinas. Es eficaz a dosis post quirúrgico. La ciprofloxacina a 1g por
elevadas (25mg/semana), ya sea por vía oral, día, también ha demostrado efectividad.
subcutánea o endovenosa. Sus principales
efectos secundarios son náuseas, vómitos, - Terapia biológica: basada en la
diarrea o estomatitis (20%); mientras que los fisiopatología de la EII, las investigaciones se
dirigen específicamente a la inhibición del
más severos son hepatotoxicidad y neu-
FNTá, con fármacos como Infliximab,
monitis, pero de presentación menos
CDP571, etanercept, onercept, talidomida,
frecuente.
de los cuales sólo el primero ha sido aproba-
- Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y do para su uso en EII por la Administración
por ende la expansión clonal de las células T. de Drogas y Alimentos de USA; y a la inhibi-
Está reservado como última medida antes de ción de moléculas de adhesión intercelular
la colectomía en CU activa severa y como el natalizumab y oliconucleósidos
refractaria, a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. antisentido (alicaforsen o ISIS 2302), aún en
Luego de controlar el brote agudo de puede fase experimental. Otras terapias para los
pasar a VO, manteniéndolo 3-6 meses períodos de actividad son los parches de
mientras se le reemplaza por tiopurinas como nicotina y la administración de heparina
terapia de mantenimiento. El 51% de fraccionada, de efectividad no concluyente.
pacientes tratados presentan reacciones leves Existen estudios iniciales con factor estimu-
como tremor, parestesias, mialgias, fiebre, lante de colonias: granulocito y granulocito-
malestar general, hiperplasia gingival e macrófago (G-CSF Y GM-CSF), hormona de
hirsutismo. Entre el 0-17% presentarán crecimiento, inhibidores de la fosfodiesterasa
complicaciones mayores como disfunción (PDE4), tacrolimmus y receptor peroxisomal
renal, infecciones y neurotoxicidad (convul- proliferativo activado (PPAR).
261
Tabla 2. Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO del compromiso radiológico u endoscópico, y

Aproximadamente el 20%6 de pacientes con en cualquier caso debe limitarse a las áreas
CU serán sometidos a alguna cirugía en el comprometidas macroscópicamente. Las indi-
transcurso de su vida, con baja tasa de reope- caciones más frecuentes de cirugía en la EC son:
raciones y buen pronóstico post-quirúrgico. - Cuadro agudo con megacolon tóxico, he-
Se puede realizar colectomía parcial o total morragia masiva o perforación intestinal.
con o sin preservación del recto, de acuerdo - Absceso intrabdominal
al cuadro clínico.
- Fístulas refractarias a terapia médica
En general, la CU se opera en los siguientes
casos: - Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos.
- Ataque fulminante con hemorragia masiva, En ambas enfermedades el manejo periquirúr-
megacolon tóxico o perforación intestinal. gico debe ser multidisciplinario, con especial
énfasis en el aspecto nutricional, evitando las
- Enfermedad activa o con curso crónico anastomosis de un solo tiempo y con terapia
continuo con detrimento de calidad de vida, farmacológica coadyuvante durante un prome-
refractarios a tratamiento médico. dio de 18 meses después de la cirugía (AZT,
- Displasia severa o carcinoma de colon. mesalazina, metronidazol).
En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes,
serán operados en los tres primeros años des- PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO
pués de realizado el diagnóstico, observán-
dose una alta tasa de recurrencia operatoria y Vigilancia del cáncer de colon:
secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intes- El riesgo de cáncer de colon está aumentado
tino corto, estenosis, colostomía permanente). en ambas EII; en la CU el riesgo es de 10 á 25
Por ello, la cirugía sólo debe indicarse en los veces mayor que el de la población general y
pacientes sintomáticos independientemente en la EC es 2 á 3 veces mayor. En la CU se ha
262
podido determinar que este riesgo se potencia discretamente disminuida en la EC. El

cuando la enfermedad es extensa (pancolitis), porcentaje de pacientes limitados por la
de duración prolongada (más de 10 años) y enfermedad es mayor en la EC, pudiendo
con un diagnóstico a edad temprana. La edad llegar al 10%.
promedio de aparición del carcinoma de colon
es entre los 40 á 54 años. El esquema de
vigilancia de cáncer de colon en la EII debe TUBERCULOSIS INTESTINAL
ser discutido con el propio paciente, teniendo INTRODUCCIÓN
en cuenta el pronóstico de la enfermedad de
La tuberculosis (TB) es un problema de salud
fondo y los riesgos y beneficios de los
pública a nivel mundial, siendo una
exámenes a realizar. Actualmente se hacen las
enfermedad común en los países en vías de
siguientes recomendaciones:
desarrollo y habiéndose notado su resurgi-
• Para la CU extensa, en quienes se decida miento en países desarrollados, debido a su
realizar despistaje, la colonoscopía debe asociación con la pandemia del síndrome de
practicarse cada 3 años en la segunda inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Es la
década de enfermedad, cada 2 en la tercera segunda causa de muerte por enfermedades
y anualmente en la cuarta década. infecto contagiosas, después del virus del
inmunodeficiencia humana (VIH).
• Para descartar displasia, durante la colonos-
copía se tomarán biopsias aleatorias, en De acuerdo con los resultados de la encuesta
cuatro cuadrantes, cada 10cm de mucosa realizada en 1990 por la Unión Internacional
examinada. contra la Tuberculosis y Enfermedades
Pulmonares, 1,7 billones de personas presen-
• El hallazgo de displasia leve debe corroborar- taron infección latente por el Mycobacterium
se 3 á 6 meses después, mientras que la dis- tuberculosis, y en 1994, se reportaron 1,9
plasia severa debe confirmarse inmedia- billones. La Organización Mundial de la Salud
tamente mediante la revisión de un segundo (OMS) estimó que un millón 750 mil personas
patólogo. En ambas circunstancias de en todo el mundo fallecieron de tuberculosis
repetirse el diagnóstico inicial se recomienda en el año 2003.
la colectomía.
La infección tuberculosa latente progresa a
• El hallazgo de displasia severa y masa una enfermedad activa en aproximadamente
abdominal son indicaciones de colectomía 5 a 10% de las personas infectadas. La
total. manifestación clínica más común de la
enfermedad es el compromiso pulmonar,
• Si existe CEP concomitante, la colonoscopía presentándose en aproximadamente 80 a
debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer 85% de los casos infectados, entre las
de colon. personas VIH negativas. Cualquier órgano de
• En los pacientes con EC, si ésta es extensa y la economía humana puede ser afectado. En
compromete el colon, el esquema de el tracto gastrointestinal, el compromiso
vigilancia será similar al de la CU. puede presentarse desde la boca hasta el ano,
el peritoneo y el sistema pancreatobiliar.
El primer reporte de TB abdominal de la
Pronóstico
literatura describe una necropsia realizada a
La morbimortalidad de la CU y EC han Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de
mejorado notablemente con la introducción tuberculosis pulmonar y abdominal. En 1715,
de los corticoides sistémicos e inmunomodu- Brünner también describió un caso de
ladores. La expectativa de vida de un paciente tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró
con CU con una enfermedad controlada es 60 úlceras, la mayoría en el área de las placas
similar a la de la población general, y está de Peyer.
263
Históricamente, conocida como «la gran aparato digestivo puede variar entre 0,4 a 5%.
simuladora» la TBI puede presentarse En un estudio retrospectivo comprendido
semejando una enfermedad neoplásica, entre los años 1964 y 1987 en el Hospital
infecciosa o inflamatoria intestinal. Por lo cual, Nacional Cayetano Heredia de Lima, se
sino se sospecha, el diagnóstico puede pasarse reportó TB digestiva en el 4,5% de todas las
por alto o diferirse indefinidamente, formas de presentación de la tuberculosis y
repercutiendo en forma significativa en las en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati,
tasas de morbilidad y mortalidad por dicha en 1997, se reportó un 4,2%.
afección. La TBI es predominantemente una
En el presente capítulo se revisarán las enfermedad de adultos jóvenes. Dos tercios
características epidemiológicas, clínicas, de de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de
diagnóstico y tratamiento, dando énfasis a los edad. En un estudio realizado en China, el
estudios nacionales reportados hasta la promedio de edad fue de 46,8 años,
actualidad. notándose que el 74,5% se encontraba en el
rango de 25 a 64 años. Los estudios
nacionales, reportan la mayor incidencia de
DEFINICIÓN casos entre los 14 y 24 años con un 38,5%
La tuberculosis intestinal es una enfermedad del total, seguido por el grupo de 25 a 34
crónica, ocasionada por el Mycobacterium años en un 24%, llegando a sumar entre
tuberculosis, que compromete intestino ambos 63% del total de los pacientes.
delgado, afectando principalmente el tejido En la mayoría de estudios, se ha observado
linfoide ileal. un ligero predominio del sexo femenino.
La tuberculosis intestinal puede presentarse
asociada con enfermedad pulmonar activa,
EPIDEMIOLOGÍA
siendo más frecuente en grupos de bajo nivel
En la era previa a la aparición del VIH, en socioeconómico. Su coexistencia varía, de
estudios realizados en adultos inmunocom- acuerdo a las diferentes series, entre 10 y 68,5%.
petentes se observó que la tuberculosis
En los pacientes con cirrosis hepática, el
extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20%
diagnóstico de TBC digestiva puede estar
de todos los casos de TB. En pacientes VIH
enmascarado, por las características clínicas
positivos, esta cifra aumenta a un 50 a 70%.
de la hepatopatía. Otro grupo especial, está
La tuberculosis abdominal representa el 11% conformado por los pacientes con enferme-
de todas las formas extrapulmonares y el 0,5 dad inflamatoria intestinal que toman
% de todos los casos nuevos de tuberculosis. fármacos inmunosupresores y corticoeste-
Su frecuencia ha aumentado con la aparición roides. Se han descrito casos de TBC pulmonar
del VIH, la resistencia a los fármacos y extrapulmonar tras la administración de
antituberculosos y con los movimientos fármacos antifactor de necrosis tumoral, como
migratorios. En un estudio realizado, durante el Infliximab, por lo que, antes de administrar
un periodo de 3 años, entre 1981 y 1984, se estos fármacos se debe descartar una infección
encontraron 27 casos de tuberculosis tuberculosa latente.
abdominal en seis hospitales de Nueva York.
En 1990, en un periodo de 18 meses, se
reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital PATOGENIA
de Nueva York, lo que revela un incremento Los mecanismos postulados por el cual el
significativo de la enfermedad en países bacilo tuberculoso crece en el tracto
desarrollados. gastrointestinal son:
En el Perú, se ha reportado que las formas • Diseminación hematógena desde un foco
extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de pulmonar en la infancia, con reactivación
todos los casos de TB y el compromiso del posterior.
264
• Ingestión del bacilo presente en el esputo tubérculos miliares, que son lesiones finas de
desde un foco pulmonar activo. color blanco amarillento. El peritoneo está
engrosado e hiperémico con una pérdida de
• Expansión directa desde órganos adyacentes. su lustre brilloso. El omento también está
• A través de los canales linfáticos desde nódu- engrosado.
los infectados. Las características morfológicas provocadas
por el bacilo tuberculoso en el intestino se
• La ingesta de leche infectada con el M. bovis
pueden agrupar de la siguiente manera:
no sometida a pasteurización, puede ser
potencialmente una vía de transmisión, 1. Lesiones ulcerosas, que se observan en un
aunque esto es poco probable. 60% de los pacientes. Son lesiones superfi-
ciales múltiples limitadas en gran parte al
M. tuberculosis puede infectar cualquier región
epitelio, puede estar asociado con un curso
del tracto digestivo, aunque su localización más
tórpido de la enfermedad.
habitual es la región ileocecal. El por qué se
localiza principalmente en esta región se debería
a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad
de contacto más prolongado de la bacteria con
la mucosa intestinal, debido en parte a una
estasis fisiológica del contenido intestinal y a la
escasa actividad digestiva de la zona.
PATOLOGÍA
Macroscópicamente, la pared del intestino
aparece engrosada y con una masa
inflamatoria que rodea la región ileocecal, se
pueden observar estrecheces e incluso Figura 9. Ulceración circunferencial
formación de fístulas. La superficie de la serosa característico de la TBI. Tomado de:
se cubre con múltiples nódulos blanco- www.yamagiku.co.jp/ pathology.
amarillentos. Con frecuencia hay un aumento
de los ganglios linfáticos mesentéricos; obser-
vándose en los cortes histológicos necrosis
caseosa. Típicamente, la mucosa está hiperé-
mica, empedrada, y en algunos casos ulcera-
da. Las úlceras son circunferenciales, en con-
traste, con la enfermedad de Crohn, donde
éstas son longitudinales o serpentigi-nosas.
Cuando las úlceras cicatrizan, la fibrosis causa
estenosis y estrecheces de la luz. Cambios
arteriales oclusivos pueden producir isquemia
y contribuir al desarrollo de estenosis.
Microscópicamente, la lesión distintiva es el
granuloma. No siempre se observa caseifica-
ción, sobre todo en la mucosa, aunque con
frecuencia se pueden ver granulomas caseosos Figura 10. El nódulo, granuloma, está
en los ganglios linfáticos regionales. Por lo compuesto por tejido necrótico caseoso en el
centro, infiltrado por células epitelioides y
común, la muscular está respetada.
alrededor por linfocitos en su periferia. Tomado
La lesión patognomónica de la tuberculosis de: Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th
peritoneal es la siembra de la serosa con ed. pag.349-352.
265
2. Lesiones hipertróficas, que se producen en que progresaba la enfermedad, éstas se

aproximadamente un 10% de los pacien- hicieron continuas.
tes, como consecuencia de cicatrización, La anorexia en los pacientes con TBI puede
fibrosis y lesiones de masa ocupante, estar presente en un 65 a 100% de los casos.
pudiendo simular un proceso neoplásico. Con menor frecuencia, se observan náuseas,
3. Lesiones úlcero-hipertróficas, vistas en vómitos, y melena. El mecanismo patogénico
alrededor de 30% de los pacientes. En de la diarrea, habitualmente acuosa, es
éstas, se observan ulceraciones alternadas desconocido aunque se postula que es debido
con áreas cicatrizales. a una respuesta inflamatoria generalizada del
intestino delgado. En el examen físico, la
sensibilidad abdominal aumentada está
CUADRO CLÍNICO presente en la mayoría de los pacientes,
La presentación clínica de la TBI puede ser adicionalmente puede palparse una masa
aguda, crónica o crónica reagudizada. Los abdominal en un 25 a 50%, localizada
pacientes pueden tener sintomatología diver- principalmente en la fosa iliaca derecha. El
sa y simular otras enfermedades, por lo tanto 12,5 a 15% de los pacientes cursan con
si esta no se sospecha clínicamente, el diag- hepatomegalia o esplenomegalia.
nóstico puede demorar y esto resultar en un
La presentación circunscrita al colon se presen-
aumento importante de la morbilidad y la
ta en 9% de los casos. El compromiso colónico
mortalidad.
puede manifestarse en forma de cuadros
Antes de acudir a la primera consulta médica, obstructivos parciales, secundarios a estenosis
el paciente ya presenta síntomas en un perio- inflamatoria o como episodios de hemorragia
do de 1 a 6 meses en la mayoría de las series, digestiva baja. Es muy rara la afección difusa
tanto extranjeras como nacionales. de todo el colon en forma de colitis
La TBI afecta la región ileocecal en más del tuberculosa extensa, similar a la enfermedad
90% de los casos. En raras ocasiones, el apén- de Crohn. En la TBI también puede presentar-
dice está afectado de forma primaria y aislada, se perforación y peritonitis secundaria.
presentándose como un cuadro de apendicitis La linfadenitis tuberculosa, una afección de
aguda perforada. los ganglios linfáticos por M. tuberculosis, es
El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso, uno de los hallazgos más frecuentes de la
aunque se estima que un 20 a 36% se tuberculosis abdominal y comprende entre el
presentará de forma aguda, principalmente 25 y 93% de los casos publicados. Los más
debido a la presencia de una complicación. afectados son los ganglios mesentéricos, los
El síntoma más frecuente es el dolor de la región ileocecal y píloro- duodenal.
abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo A diferencia de la TBI, la TB peritoneal tiene
cólico o hincada, de presentación difusa o con manifestaciones más sistémicas, como fiebre,
tendencia a localizarse en el mesogastrio o hiporexia y malestar general. El dolor
cuadrante inferior derecho. Otros síntomas abdominal es de moderada intensidad con
importantes son: baja ponderal en el 66% de marcada postración y ascitis, ésta ultima
los pacientes, fiebre asociada a diaforesis presente en el 75% de los casos.
nocturna en el 30 %, cambios en el hábito
evacuatorio en el 20%, predominando la En estudios realizados en Perú, se encontraron
diarrea. En el Hospital Almenara, un estudio como síntomas más frecuentes de TBI: dismi-
de TBI reportó diarrea en el 83% de los nución ponderal (80%), diarrea (73,5%) y
pacientes, con un promedio de 4 a 6 cámaras dolor abdominal (68,5%).
diarias, sin moco y sin sangre, en la mayoría En la tabla 3, se muestran las manifestaciones
se observó que al inicio de la enfermedad las clínicas más frecuentes de TBI en diferentes
diarreas fueron intermitentes, pero a medida estudios.
266
Tabla 3. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios

nacionales y extranjeros.
DIAGNÓSTICO Exámenes Bacteriológicos. En la TBI

El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos secundaria a un foco pulmonar puede encon-
clínicos, de laboratorio, radiológicos y endos- trarse baciloscopia positiva en el esputo entre
cópicos; siendo la comprobación microbio- el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre
lógica e histológica a veces difícil de conseguir. el 34 y el 73%. El hallazgo de bacilos ácido
alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos
pacientes no es válido para el diagnóstico.
EXÁMENES DE LABORATORIO Cuando la baciloscopía en esputo y en el
Exámenes Hematológicos. En el hemo- contenido gástrico es negativa en forma seriada
grama, el recuento leucocitario es variable, el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo
pudiendo ser normal o estar aumentado en más importante para el diagnóstico.
del 50% de los casos, observándose linfocitosis En el Perú, en un reporte de 235 pacientes en
absoluta en el 17%. Las cifras de hemoglobina los que se hizo la prueba de tuberculina, ésta
y hematocrito muestran anemia de diversos resultó negativa en 51%, positiva en 45% y
grados, siendo en su mayoría ferropénica. La dudosa en 4%. La investigación de BAAR en
velocidad de sedimentación globular está secreciones, fue positiva en 37,3% en esputo,
acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. 39,33% en contenido gástrico y 26,3% en
Asimismo, se observa trombocitosis relativa con líquido ascítico. Aún cuando en un buen
valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en porcentaje de casos la investigación de BAAR
52% de los pacientes. Puede apreciarse resulta negativa, ésta se debe realizar siempre
hipoalbuminemia en el 70% de casos. cuando exista la sospecha clínica de TBI.
En los reportes nacionales, el 76% tuvo Estudio del líquido ascítico (LA). En
hemoglobina menor a 12 gr %, y sólo 39% pacientes con TB enteroperitoneal, el LA suele
tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con ser de un color amarillo citrino y turbio. La
desviación izquierda; en 86% (63%-98%) la celularidad se encuentra aumentada a
velocidad de sedimentación estuvo acelerada. predominio linfomononuclear, presentando
Prueba de la tuberculina. La prueba de un alto contenido de proteínas hasta en un
tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la 73% de casos. La adenosin-deaminasa (ADA),
mayoría de pacientes con tuberculosis enzima que cataliza el paso de adenosina a
intestinal, pero es de valor limitado ya que no inosina y relacionada con la actividad de los
diferencia entre enfermedad activa y previa linfocitos T, en el LA tiene una sensibilidad y
sensibilización por contacto o vacuna. especificidad de hasta 96%. Los niveles de
Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa ADA están incrementados en la TB
en pacientes ancianos o inmunocompro- enteroperitoneal debido a estimulación de los
metidos. linfocitos T por antígenos del Mycobacterium.
267
En nuestro medio, su valor es considerado tránsito intestinal con fragmentación y

anormal cuando sobrepasa 40 U/l. En la floculación del contraste. (2) el «signo de
coinfección con VIH los valores de ADA Stierling»: caracterizado por la falta de
pueden ser normales o bajos. Valores altos retención de bario en un segmento inflamado
pueden observarse ocasionalmente en ascitis de íleon, ciego o colon ascendente –siendo
maligna. El cociente entre la deshidrogenasa más frecuente en el área ileocecal- con una
láctica (DHL) del suero y la del LA es configuración normal de la columna de bario
usualmente menor a 1. en ambos extremos de la lesión. (3) el «signo
Es importante considerar que en los casos de de la cuerda»: que consiste en la aparición de
TB genital femenina los valores del marcador una columna delgada de la sustancia de
tumoral CA 125 pueden encontrarse muy contraste, relativamente larga en el íleon
elevados simulando cifras propias de una terminal y que permanece constante como
neoplasia ovárica. Valores elevados de CA 125 consecuencia de una hipertonicidad sostenida
hace sospechar fuertemente el diagnóstico de y estenosis intestinal.
neoplasia maligna de ovario; sin embargo es
conveniente la búsqueda de mycobacterium
y tomar biopsias para descartar la presencia
de granulomas.
Pruebas serológicas. Los métodos serológi-
cos representan un avance significativo para
el diagnóstico de TBI. La Prueba de la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) ha
demostrado no sólo ser de valor en el
diagnóstico de TBI sino también para poder
diferenciarla de la EC. La PCR realizada en las
muestras de biopsias puede facilitar el
diagnóstico, por su más alta sensibilidad y
especificidad comparada con el cultivo de
rutina y dado que los resultados pueden
obtenerse en 48 hrs. Se ha propuesto que la
prueba de ELISA para la detección de
anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso
debe ser usada para el diagnóstico de TBI y
en la diferenciación de otras enfermedades
abdominales no tuberculosas. Estas pruebas
muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% Figura 11. Estudio contrastado de bario, en un
de especificidad. paciente con estenosis de la región ileocecal que
se extiende hasta el colon ascendente.
Estudios de imágenes. Los hallazgos radioló-
gicos de la TBI no son específicos, pudiendo
corresponder a enfermedad de Crohn, Linfo-
ma o Carcinoma cecal. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La
tomografía es de ayuda para detectar ganglios
Radiografía de intestino delgado y colon
anormales o patología peritoneal, pero los
El estudio radiológico de colon con enema
hallazgos son inespecíficos.
baritado y el de intestino delgado pueden
revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de La tomografía es útil para valorar patología
estenosis, deformación en el ciego y una intraluminal y extraluminal así como
válvula ileocecal abierta e incompetente. extensión de la enfermedad.
Los siguientes signos pueden ser encontrados: El hallazgo tomográfico más común es el
(1) el «signo de la nevada»: acentuación del engrosamiento mural concéntrico de la región
268
ileocecal, con o sin dilatación intestinal empedrado favorece el diagnóstico de EC

proximal. Ocasionalmente se puede ver un dado que estas lesiones son raramente vistas
engrosamiento asimétrico de la pared cecal en pacientes con TBI. En contraste a la EC, las
media. La imagen típica de linfadenopatía con úlceras tuberculosas tienden a ser
un centro hipodenso, que representa circunferenciales y están usualmente rodeadas
licuefacción caseosa, puede estar presente en por mucosa inflamada. Una válvula ileocecal
el mesenterio adyacente.
Figura 12. TAC abdominal: a) imágenes

lobuladas, con áreas hipodensas con
calcificación y focos de necrosis en su interior,
compatibles con adenopatías; b) engrosamiento
de la pared del ciego, que persiste en fase tardía, Figura 13. Imagen colonoscópica de ciego
con buen relleno de contraste en su interior.
deformada en «boca de pez» es más carac-

terística de TBI que de EC.
ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS
LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica
COLONOSCOPÍA. Permite la observación y
es realizada en algunos centros para
la toma de biopsias para el estudio anatomo-
determinar compromiso peritoneal. Los
patológico o la búsqueda de BAAR que
hallazgos incluyen: adherencias y presencia
permitan un diagnóstico de certeza. Los
de múltiples y pequeños nódulos (menores
hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis
de 5 mm), difusamente dispersos en el
ileocecal pueden ser múltiples y variados, se
peritoneo parietal y visceral, pudiendo
han descrito: úlceras, estenosis, nódulos,
también observarse en bazo o hígado.
pseudopólipos, bandas fibrosas, fístulas y
válvula ileocecal deformada. El principal Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser
diagnóstico diferencial es la enfermedad de hecho en presencia de tuberculosis pulmonar
Crohn (EC). Esta distinción es importante activa conocida y/o radiografía de tórax
dado que el uso de esteroides por un sugerente, con hallazgos clínico/radiológicos
diagnóstico erróneo de EC puede tener en el intestino sugestivos de TB intestinal. Sin
consecuencias fatales en pacientes con embargo la radiografía de tórax puede ser
tuberculosis (Ej. causar tuberculosis miliar). El normal en más del 50% de los casos.
hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con Un diagnóstico definitivo está basado
mucosa adyacente normal o la presencia de principalmente en la histología, tinción de
269
Ziehl- Neelsen para BAAR y cultivo, aunque la Estrategia a seguir cuando el diagnóstico
sensibilidad reportada de cada test es variable. es dudoso
La colonoscopía con biopsia es la prueba El diagnóstico de TBI puede ser difícil de
diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI establecer aún cuando se realicen toda la
ileocecal. Una combinación de histología y metodología diagnóstica descrita anterior-
cultivo de material de biopsia puede establecer mente. Muchos autores recomiendan iniciar
el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. terapia si hay un alto índice de sospecha de
La citología obtenida por aspiración endoscó- TBI, de acuerdo a los hallazgos clínicos, radio-
pica con aguja puede ser positiva aún cuando lógicos y colonoscópicos, aún cuando los
la biopsia haya sido negativa. estudios histológicos y bacteriológicos sean
Las biopsias endoscópicas profundas deberían negativos. Otros sugieren realizar una laparo-
ser tomadas de los márgenes de la úlcera y tomía exploratoria en ausencia de un diagnós-
del lecho, dado que los granulomas TB son a tico definitivo. En pacientes con lesiones
menudo submucosos en comparación a la ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas
localización mucosa de los granulomas de la compatibles con TBI, una historia de exposi-
EC. Algunos parámetros histológicos pueden ción a TB, una prueba de PPD fuertemente
ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas positiva, sospecha de TB en la radiografía de
tórax y el provenir de una zona endémica
asociados a TB tienden a ser grandes y conflu-
como la nuestra, pueden ser suficientes para
entes a menudo con necrosis caseosa. Las
iniciar tratamiento. La gran mayoría de estos
úlceras están rodeadas por agregados de
pacientes suelen tener una rápida respuesta
histiocitos epiteloides y una gran inflamación
al tratamiento. Por lo tanto si la mejoría no es
submucosa. En contraste los granulomas
vista dentro de un periodo de dos semanas
asociados con la EC son infrecuentes, peque-
puede reconsiderarse la laparotomía.
ños, no confluentes y no caseificantes.
TRATAMIENTO
El tratamiento estándar con drogas antituber-
El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a culosas es altamente efectivo, siendo el esque-
TBC pulmonar es más sencillo que cuando no ma terapéutico similar al de la TB pulmonar.
existen antecedentes o lesiones específicas
pulmonares activas. En éstos casos se deben En el Perú el tratamiento que recomienda el
Programa de Control de Tuberculosis del
considerar como diagnósticos diferenciales
Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro
otros trastornos inflamatorios crónicos o
drogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamida
neoplasias del tubo digestivo que presentan
y etambutol, las que son administradas por
sintomatología similar.
seis meses (Tabla 4 ); el mismo que es gratuito.
El diagnóstico diferencial de la TBI incluye:
La dosis debe administrarse por kilo de peso
actinomicosis, amebiasis, colitis por Yersinia
corporal, de esta manera se disminuirá la
enterocolítica, EC, linfoma y adenocarcinoma.
ocurrencia de reacciones adversas.
La biopsia es útil para identificar células
linfomatosas o carcinomatosas. La amebiasis Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos,
es usualmente una enfermedad aguda, debe solicitarse exámenes tales como
aunque en una minoría de casos, se puede Hemograma, transaminasas y creatinina sérica.
presentar colitis crónica. Las biopsias obteni- En un estudio nacional en un hospital de Lima,
das de estas úlceras, las cuales suelen estar sobre 53 pacientes tratados, se encontró que
rodeadas de mucosa normal muestran hubo una respuesta al tratamiento de 86,1%,
trofozoitos de E. histolytica. Los pacientes con una tasa de resistencia de 13,9% (6
típicamente tienen este organismo en sus casos), de los cuales cinco eran pacientes que
heces y una serología positiva para ameba. presentaban SIDA y uno cirrosis hepática.
270
Tabla 4. Esquema de tratamiento para TBI
Tabla 4a. Esquema de tratamiento para TBI
Tabla 4b. Esquema de tratamiento para TBI Se debe realizar la menor resección quirúrgica
(Excepto domingos y feriados). posible. La cirugía de bypass para lesiones
obstructivas debería ser evitada debido a
complicaciones de síndrome de asa ciega.
Cuando se detectan estenosis de ileon distal
por colonoscopía se puede plantear dilatación
transendoscópica con balón. Aún cuando la
experiencia es muy limitada, esta técnica
parece segura y puede obviar la necesidad de
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO cirugía.
La cirugía está reservada para pacientes que
han desarrollado complicaciones, tales como,
perforación libre, perforación cerrada con PRONÓSTICO
abcesos o fístula, hemorragia masiva y Aún existe un elevado riesgo de muerte por
obstrucción intestinal que no responde al esta enfermedad en los países en vías de
manejo médico. La obstrucción es la desarrollo. Sin embargo, la mayoría de los
complicación más frecuente, presentándose pacientes se cura con el tratamiento
generalmente durante la terapia debido a un convencional falleciendo aquellos que
proceso de cicatrización. Los pacientes con abandonan el tratamiento, los que son
estenosis extensas o múltiples tienen menos multidrogorresistentes o los que cursan con
probabilidad de responder a la terapia médica. complicaciones severas.
271
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Colitis microscópica - Dr. Raúl Komazona Sugajara
CAPÍTULO 18
Colitis microscópica
Dr. Raúl Komazona Sugajara
DEFINICIÓN Las características histológicas que distinguen

El término colitis colagenosa fue descrito estas dos patologías están detalladas en la
primero por Lindstrom en 1976, a raíz del caso Tabla 1.
de una mujer con diarrea acuosa crónica,
mucosa rectal normal microscópicamente, y
una banda de colágeno subepitelial engrosada ETIOLOGÍA
en la microscopía. En 1980 se acuñó el término La colitis microscópica es encontrada en 4-13%
de colitis microscópica por Read y colabora- de pacientes con diarrea crónica. En Europa la
dores, para describir el «hallazgo incidental» colitis colagenosa tiene una incidencia repor-
de un leve incremento en el número de células
tada de 0,6-5,2/100 000 personas – año y una
inflamatorias en biopsia colónica en un grupo
prevalencia de 10-15,7/100 000 habitantes,
de pacientes investigados por diarrea crónica.
En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia
el término colitis linfocítica. reportada de 3,7 a 4,0/100 000 personas –
año y una prevalencia de 14,2/100 000
Los términos colitis linfocítica y colitis colage-
habitantes. En EEUU la incidencia de colitis
nosa son actualmente usados para denotar la
asociación de: colagenosa y linfocítica es 5,1 y 9,8/100 000
habitantes, respectivamente. En el Perú, Valle–
1. Diarrea crónica Mansilla y colaboradores estudiaron 110
2. Mucosa normal en colonoscopía pacientes con diarrea crónica, encontrando
3. Inflamación crónica de mucosa (histología) colitis microscópica en 44 de ellos (40%).
Tabla 1. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad

inflamatoria intestinal.
275
Se han reportado una preponderancia linfocítica se ha visto en pacientes con

femenina, particularmente para colitis enfermedad celíaca sometidos a enema de
colagenosa, con la razón de mujer a hombre gluten. Segundo, síntomas y cambios
en el rango entre 2,7/1 y 9/1. Reportes de histológicos se resuelven con ileostomía.
colitis linfocítica muestran una más leve
preponderancia femenina, o no diferencias.
La incidencia de colitis microscópica se Ingestión de drogas
incrementa significativamente con la edad y Varias drogas han sido asociadas con el
el diagnóstico es típicamente hecho en la desarrollo de colitis microscópica, incluyendo
sexta o séptima década de la vida, aunque
antinflamatorios no esteroideos (AINEs), raniti-
ha sido reportado en un amplio rango de
dina, carbamazepina y simvastatina. En algu-
edad, incluyendo niños. No se ha reportado
nos casos se observó mejoría rápida tras la
una asociación con cáncer de colon, pero se
necesita estudios de seguimiento a largo plazo suspensión del fármaco. Los AINEs producen
para descartar esta posibilidad. una alteración en la función de la barrera
epitelial, aumentando permeabilidad e incre-
Se han reportado varios casos de cáncer de mentando la exposición a antígenos lumi-
pulmón en pacientes con colitis colagenosa, nales.
quizá relacionado al hábito de fumar, que es
más frecuente en estos pacientes, de acuerdo
a un estudio. No se ha reportado un claro Infección
riesgo familiar.
La colitis microscópica tiene características
similares con la «Diarrea Brainerd» que es un
PATOGENIA síndrome de diarrea acuosa crónica asociado
Asociaciones HLA con exposición epidémica a un desconocido
agente etiológico. La histología es similar a la
Un estudio de haplotipos HLA mostró un vista en colitis microscópica. Por ello, se postu-
incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica la la posibilidad de una etiología infecciosa
y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa.
en colitis microscópica.
Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1,3 en
colitis linfocítica y colagenosa, similar a patrón
visto en enfermedad celíaca. Otros autores no Anormal metabolismo del colágeno
han encontrado asociaciones HLA.
La banda de colágeno subepitelial vista en
colitis colagenosa está compuesta por
Reacción anormal a antígeno luminar colágeno tipo VI. Sin embrago, otros autores
Este mecanismo es sugerido por varias líneas han reportado la presencia de colágeno tipo
de evidencia. Primero, cambios tipo colitis I, III y VI. La presencia de colágeno tipo II
Figura 1. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica.
276
sugiere un proceso reparativo en respuesta a antiendomisio son encontrados en 5-17% y

inflamación crónica, mientras que colágeno 2-4% de pacientes con colitis microscópica
tipo VI representa una anormalidad primaria refractaria al tratamiento.
de la síntesis de colágeno. Otras enfermedades autoinmunes asociadas
con colitis microscópica incluyen enfermedades
CUADRO CLÍNICO tiroideas, artritis reumatoide, diabetes mellitus,
síndrome de Sjogren, síndrome de CREST,
El síntoma primario en colitis microscópica es esclerodermia, anemia perniciosa y sarcoidosis.
la diarrea acuosa no sanguinolenta. El inicio
de la diarrea es frecuentemente súbito, por lo
que al inicio puede confundirse con una diarrea HISTORIA NATURAL
infecciosa. Se ha reportado un promedio de 6
La historia natural de la colitis microscópica es
deposiciones por día, pero hay reportes de
variable. Completa remisión sintomática
hasta 20 deposiciones diarias. El patrón de la
después de 3-4 años de seguimiento ocurre
diarrea a largo plazo puede ser crónico y
en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en
contínuo o intermitente y con recaídas. Otras
colitis colagenosa. En el más grande estudio
características reportadas son dolor abdomi-
de historia natural, la colitis linfocítica más
nal, anorexia, náuseas, leve disminución de
frecuentemente llegó a la resolución clínica
peso, urgencia e incontinencia. Puede ocurrir
comparada con la colitis colagenosa. Todos los
hipokalemia en pacientes con diarrea severa.
estudios encontraron que en ambos tipos de
Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas.
enfermedad, la mayoría de pacientes alcanza
La velocidad de sedimentación globular puede la remisión de síntomas en pocos años.
estar levemente elevada, pueden encontrarse
Hay reportes de pacientes con colitis micros-
leucocitos fecales, leve esteatorrea y enteropa-
cópica que posteriormente desarrollan enfer-
tía perdedora de proteínas.
medad inflamatoria intestinal, así como
- La colonoscopía es típicamente normal, pero pacientes con enfermedad inflamatoria intesti-
puede haber leves cambios parcelares, como nal que desarrollan colitis colagenosa. No se
eritema, edema y erosiones superficiales. tiene claro aún si esto representa una verdadera
- Un estudio reportó la presencia de numero- asociación entre ambas enfermedades.
sos autoanticuerpos en pacientes con colitis
colagenosa incluyendo inmunoglobulinas,
anticuerpos antinucleares, factor reumatoi- DIAGNÓSTICO
de y anticuerpos antitiroideos. Las características histopatológicas claves de
la colitis microscópica son las siguientes:
ENFERMEDADES ASOCIADAS • Incremento de linfocitos intraepiteliales

Numerosos autores han reportado la asociación Es la característica básica de la colitis
de enfermedad celíaca con colitis colagenosa linfocítica. El epitelio colónico normal
y linfocítica. Un gran estudio de 176 pacientes contiene menos de cinco linfocitos por 100
con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 células epiteliales superficiales, excepto
casos de enfermedad celíaca concomitante. sobre folículos linfoides donde este número
Cuando las dos patologías estuvieron es mayor. En colitis linfocítica se encuentra
asociadas, el diagnóstico de enfermedad más de 20 linfocitos por 100 células
celíaca frecuentemente precedió al de colitis epiteliales.
microscópica. El tipo HLA-DQ de pacientes con
colitis microscópica ha mostrado una
• Injuria epitelial
incidencia incrementada de alelos asociados a Las células epiteliales de la superficie están
enfermedad celíaca, incluyendo el HLA-DQ2. aplanadas y hay áreas localizadas de
De otro lado, anticuerpos antigliadina y separación y pérdida epitelial (más en colitis
277
colagenosa). Las criptas están bien preser- 10. Síndrome de úlcera renal solitaria.
vadas, demuestran incrementada mitosis. 11. Deficiencia de ácidos biliares.
• Infiltrado de células mononucleares de 12. Insuficiencia pancreática.
lámina propia.
13. Abuso de laxantes.
La lámina propia está invadida por un 14. Diarrea Iatrogénica.
infiltrado de células mononucleares,
incluyendo linfocitos, eosinófilos, 15. Mala absorción carbohidratos.
macrófagos y mastocitos. La presencia de 16. Enfermedad células mastocitos.
neutrófilos es infrecuente. 17. Diarrea secretoria idiopática crónica.
• Banda de colágeno subepitelial engrosa- 18. Neuropatía diabética.
da (sólo en colitis colagenosa) 19. Amiloidosis.
La única característica diagnóstica de colitis 20. Sobrecrecimiento bacteriano intestino
colagenosa. El grosor de la banda de delgado.
colágeno normal en el colon es de menos
21. Enteritis por radiación.
de 3 micras, pero en colitis colagenosa se
puede encontrar entre 10 y 100 micras. La
membrana basal es normal. TRATAMIENTO
El grado de celularidad de la lámina propia Dentro del tratamiento hay tres áreas a
pero no el grosor de la banda, se ha considerar:
correlacionado con severidad de diarrea.
1. Evitar agentes incitatorios: suspensión de
En algunos estudios se ha observado que el AINEs, y pacientes quienes tienen
grosor de banda de colágeno y los linfocitos enfermedad celíaca asociada no tratada,
intraepiteliales van disminuyendo del ciego deberían recibir una dieta libre de gluten.
al recto. Incluso los estudios reportan que el
2. Manipulación de la dieta: no gluten. Sin
recto está respetado en 11-40%. Sin embargo,
embargo, esto no ha mostrado eficacia en
otros autores concluyen que el colon trans-
pacientes que no presentan enfermedad
verso provee la mayoría de biopsias diagnós-
celíaca asociada. Fuente dietaria de
ticas. A pesar de toda esta evidencia, se acepta
antígenos puede ser eliminada por el uso
que sigmoidoscopía flexible es suficiente para
de una dieta elemental.
el diagnóstico en la mayoría de los casos.
3. Terapia con fármacos:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Loperamida ha sido empleada en algunos

reportes, tiene como ventajas su rápido
1. Síndrome de intestino irritable a predo- inicio de acción y su efecto en la función
mínio diarrea. del esfínter anal en el anciano. Posee
2. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfer- pocos efectos colaterales.
medad Crohn.
• Colestiramina ha mostrado una respuesta
3. Enfermedad celíaca. clínica sintomática de 59-65%. Se ha
4. Enfermedades endocrinas. recomendado su uso debido a que se ha
observado que existe mala absorción de
5. Tumores neuroendocrinas.
ácidos biliares en 39-43% de pacientes
6. Infección (diarrea Brainerd) con colitis microscópica. Su eficacia se
7. Colitis isquémica. debería a su unión con toxinas no identifi-
cadas, pero se ha visto que la respuesta al
8. Colopatía apoptótica.
tratamiento varía con la presencia o no
9. Diverticulitis. de mala absorción de ácidos biliares.
278
• Los 5 aminosalicilatos, como la sulfasala- totrexate fue efectivo y seguro a bajas

zina y mesalamina inducen remisión en dosis semanales. También se ha empleado
35-50% de casos. Los resultados son la azatioprina y la 6-mercaptopurina.
mejores en colitis linfocítica que en La cirugía se reserva para pacientes en quienes
colagenosa. Si no hay adecuada respuesta la diarrea severa persiste a pesar de
en 6-8 semanas, debe cambiarse de tratamiento médico. Ileostomía ha reportado
medicación. control efectivo de la diarrea y mejoría
• El subsalicilato de bismuto ha sido tam- histológica. Inflamación puede recurrir
bién empleado debido a que posee cuando se establece continuidad, y se ha
propiedades antidiarréicas, antibacteria- descrito persistencia de cambios inflamatorios
nas y antiinflamatorias. La respuesta fue de colitis microscópica al momento de
observada dentro de 2 semanas en 11 de colectomía realizada 6 meses después de
12 pacientes, de acuerdo a un estudio. ileostomía.
Sostenida remisión se alcanzó en 9
pacientes.
• La prednisolona, a dosis de 50 mg por
día durante 2 semanas, fue comparada
con placebo en un estudio de 11
pacientes, resultando en una respuesta
clínicamente significativa (p=0,0064). No
hubo seguimiento histológico.
• La budesonida, en una revisión sistémica
de ensayos randomizados mostró ser
efectiva y bien tolerada para el
tratamiento de colitis colagenosa. Un total
de 94 pacientes fueron enrolados en tres
estudios, de los cuales 47 recibieron
budesonida y 47 placebo, con significativa
respuesta clínica e histológica.
• Los agentes inmunosupresores han sido Figura 2. Algoritmo de colitis microscópica
empleados en pacientes esteroide depen-
dientes o refractarios. En un reporte, me-
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280
Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
CAPÍTULO 19
Parasitosis
Dra. Angélica Terashima Iwashita
AMEBIASIS Características clínicas

Definición I. Amebiasis intestinal
Es la infección parasitaria producida por la 1. Amebiasis intestinal aguda:
Entamoeba histolytica (Eh). El hombre es el a) Rectocolitis aguda;
único hospedero, puede vivir como comensal b) Colitis fulminante o megacolon
en el colon, invadir la mucosa intestinal tóxico;
(ulceraciones) y tener localización extrain-
testinal. c) Apendicitis amebiana.
2. Amebiasis intestinal crónica:
a) Colitis crónica: Portadores crónicos.
Etiología y patogenia
b) Ameboma: obstructivo o semiobs-
El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad
tructivo. Masa tumoral flanco o FID.
de invadir tejidos y producir enfermedad,
mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es II. Amebiasis extraintestinal
patógena. No se diferencian morfológica- 1. Absceso hepático amebiano: 1-4
mente. El quiste (10-18µ) es la forma infectan- semanas, fiebre y dolor abdominal 84-
te del parásito, se transmite en forma directa 90%, pérdida de peso 33-50%,
a través del agua y alimentos (fecalismo); hepatomegalia dolorosa 30-50%,
también por transmisión ano-boca (contacto diarrea 20-33%. Mayor frecuencia en
homosexual) o ano-mano-boca (malos hábi- lóbulo derecho. Leucocitosis, ‘! F.
tos higiénicos). alcalina, ‘! moderado de transaminasas.
También en otras localizaciones.
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino
grueso: III. Amebiasis asintomática o portador sano.
No invasiva.
a) se quedan en la luz sin producir lesiones;
b) acción citolítica del epitelio de la mucosa
intestinal (úlceras); Diagnóstico
c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared Trofozoitos en heces frescas, observar dentro
intestinal, pueden llegar a todos los de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración
órganos y formar abscesos; Tricrómica de Gommorri • Técnicas de
concentración para los quistes • Serología 7
d) respuesta inflamatoria→tejido granuloma- días después de síntomas: ELISA contra
toso de la pared intestinal → lesión tumo- antígeno galactosa-lecitina de Eh, Hemaglu-
ral: ameboma. tinación indirecta (+) persiste > un año,
281
Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • producida por la Entamoeba histolytica. Cos-

Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. mopolita, pero reportado más en climas cáli-
dos, esporádicamente en áreas frías con déficit
de saneamiento ambiental e higiene personal.
• Balantidiosis
• Disentería bacilar
Es el único ciliado patógeno y el más grande
• Trichurosis de los protozoarios patógenos. El trofozoito
• Schistomiosis mide 50-200µx20-70µ, el quiste mide 45-70
µ, es la forma infectante, ingerida en bebidas
• Diarreas por intoxicación alimenticia
o alimentos contaminados.
• Colitis ulcerativa
Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%)
• Colon irritable son reservorios de infección humana (< 1%),
• Diverticulitis el hombre posee resistencia natural considera-
ble. Lumbreras considera que favorecen su
• Poliposis
presentación el clima húmedo, la dieta rica
• Adenocarcinoma. en carbohidratos, parasitosis múltiple, flora
bacteriana y la aclorhidria. En las epidemias
el hombre es la principal fuente de infección
Tratamiento por transmisión directa y contaminación de
1. Amebiasis crónica y asintomáticos: metro- alimentos.
nidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d; niños 30- Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon
50mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) terminal sin causar daño; en otros produce
tinidazol (TNZ): 2g/d x2d; niños 30-50mg/Kg ulceración de la mucosa, semejante a la
÷ 3 dosis x2d. Asintomáticos: agentes disentería amebiana; puede penetrar a capas
intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d más profundas facilitada por la hialuronidasa
• Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • del parásito. Los trofozoitos se encuentran en
paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d. cualquiera de las capas de la pared, aún en
2. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis los vasos sanguíneos o linfáticos. Puede
aguda: MNZ 750mg tid x7-10d; niños 30- perforar el intestino, causar abscesos hepáticos
50mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d y pulmonares, invadir el apéndice, ganglios
x1-2d; niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d linfáticos y mesentéricos.
• TNZ 2g/d; niños 30-50mg/Kg/d x2-3d;
b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg
tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ Cuadro clínico
d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 1. Asintomático
250mg tid x10d VO + agente intraluminal.
2. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana)
3. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje o B. crónica: Diarrea intermitente semanas
en grandes abscesos que no responden a o meses, con rasgos de sangre o sangre
tratamiento médico puede ser benéfico. microscópica, sin moco, líquida, amarillo
MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d claro. Enfermedad crónica, anemia en
EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO. 75%, eosinofilia en 40,7%.
3. Disentería balantidiana o balantidiasis
BALANTIDIOSIS aguda: Cuadro severo semejante a disente-
ría amebiana, con diarrea mucosanguino-
Definición lenta. Sería una exacerbación de la diarrea
Infección del intestino grueso que evoluciona crónica o la primera manifestación clínica
con diarrea muco sanguinolenta, como la de un paciente asintomático.
282
4. Colitis fulminante (raro): perforación desarrollados 1,5-10 %. No invade la mucosa

intestinal, absceso hepático, pulmonar, intestinal, aunque puede presentarse edema
ganglios mesentéricos. Puede ser fatal. e inflamación. Produce enterotoxinas. La
infección está asociada a diarrea aguda o
crónica en numerosos reportes. También
Diagnóstico existe correlación con disminución de
• De elección técnica de Baermann modifica- síntomas al tratamiento con MNZ o TMP-
da en copa por Lumbreras (trofozoitos) SMX, que produce disminución o
desaparición de B. hominis en las heces.
• Técnicas de concentración (quistes)
• Cultivo en medio monofásico de Lumbreras
Características clínicas
• Coloración hematoxilina férrica para estu-
dio morfológico. Diarrea aguda o crónica, balonamiento abdo-
minal, flatulencia, cólico abdominal, fatiga,
urticaria. También náuseas y vómitos acompa-
Tratamiento ñados de diarrea que llevan a deshidratación.
• Características clínicas 1 y 2: de elección sul-
fato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h
Diagnóstico.
• Características clínicas 3 y 4: agregar S.
aminosidina 250mg IM, repetido a las 6 h. Examen coproparasitológico: técnicas de
concentración.
• Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. Ni-
ños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d
• Tetraciclina 500mg qid x10d. Niños > 8años Tratamiento
10mg/Kg/d x10d, máx 2g/d. • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de
SCN 2g ÷ 3 dosis x3d
• SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d
• Disentería amebiana • TMP-SMX bid x10-15d
• MNZ 500-750 mg tid x10d
• Trichuriasis
• Disentería bacilar • Nitazoxamida 500mg bid x3d.
• Colitis ulcerativa.
COCCIDIOSIS
Introducción
BLASTOCYSTOSIS
Son enfermedades producidas por protozoa-
Definición
rios tisulares obligados que habitan en la
Patología intestinal del humano, emergente mucosa intestinal. Los ooquistes o formas
en los últimos años causada por Blastocystis infectantes en heces provienen del ciclo
hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. biológico desarrollado en el epitelio del
intestino delgado. De importancia creciente
entre los inmunosuprimidos.
Organismo pertenece al grupo de los
Stramenopiles. Se presenta en 4 formas. Es 1. Isosporiosis
posible que la forma quística sea la infectante. Definición
Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o
Producida por Isospora belli que infecta sólo
alimentos contaminados. Prevalencia en
al hombre, quien se parasita por la ingestión
países en desarrollo de 30-80 %; en países
283
de agua o alimentos contaminados con Etiología

ooquistes maduros o esporulados. Dos especies asociadas a mamíferos: C.
parvum (humanos y terneros) y C. muris
Etiología de ooquistes más grandes (ratones).
Transmisión fecal-oral (alimentos, moscas,
Tamaño promedio de 30 X12µ. El ciclo
agua) con ooquistes infectantes (inóculo
sexual y asexual se desarrolla en los
infectante 132 ooquistes).
enterocitos del duodeno distal o yeyuno
proximal. Los ooquistes inmaduros (no
esporulados) liberados en las heces se Patogenia
hacen infectivos en contacto con el medio
ambiente. Acortamiento o ausencia de las microvello-
sidades, con atrofia y aumento de la cripta:
infiltrado moderado de células mononu-
Patogenia cleares. Infección localizada en el yeyuno.
Aplanamiento de las vellosidades intestina- Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA)
les, hipertrofia de las criptas e infiltración a faringe, esófago, estómago, duodeno,
de la lámina propia por eosinófilos, leucoci- ileon, apéndice, colon, recto, pulmones.
tos polimorfonucleares y células plasmáticas.
Características clínicas Puede ser asintomático. Incubación 2-22
Incubación en 7 días. Diarrea, pérdida de días. Duración 1-3 semanas. Diarrea
peso, dolor abdominal, calambres, debili- acuosa moderada a profusa, grave y
dad, malestar general, anorexia y fiebre prolongada (SIDA). Cólico abdominal,
moderada. Autolimitada a 3 semanas: dia- fiebre moderada, fatiga, vómitos.
rrea acuosa profusa y malabsorción, heces
de amarillo pálido, malolientes y aumento
de grasa fecal. En inmunocomprometidos Diagnóstico
(SIDA) cuadro severo, meses o indefinida-
• Técnicas directas con o sin fijadores
mente, amenazando la vida.
• Método de concentración de Sheather
• Tinción con fucsina básica (Ziehl-
Diagnóstico
Neelsen modificado o Safranina)
Métodos de concentración o de tinción
(Kinyoun, Ziehl-Neelsen modificado, Safra- • ELISA.
nina): ooquistes y cristales de Charcot-
Leiden. Tratamiento
Ninguna terapia óptima. En SIDA terapia
Tratamiento antirretroviral efectiva.
TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid
x3 semanas, como mínimo.
3. Cyclosporiosis
Definición
2. Cryptosporidiosis
Producida por la Cyclospora cayetanensis,
Definición la más reciente coccidia identificada
Producida por el Cryptosporidium parvum. (1993). Con frecuencia creciente en los
Uno de los más importantes agentes opor- últimos 12 años. Afecta a inmunocompe-
tunistas en pacientes con SIDA desde 1982. tentes e inmunosuprimidos con SIDA.
284
Etiología Etiología y patogenia

Coccidia de 8-10u diámetro, patógeno en La Giardia lamblia o G. duodenalis o G.
humanos cuya forma infectante (ooquiste) intestinalis, es un protozoario flagelado
contiene sólo 2 esporoquistes con 2 piriforme (15x7µ). Los quistes se eliminan en
esporozoitos cada uno. Su ciclo es las heces. Se transmite por ingesta de quistes
desconocido y su transmisión parece ser de persona a persona. Resistente al jugo
por fecalismo. gástrico, se desenquista en el intestino delgado.
Patogenia Patogenia
Acortamiento de vellosidades intestinales, Produce acción mecánica sobre la mucosa
inflamación de la mucosa e incremento de intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de
linfocitos intraepiteliales. los trofozoitos mediante su ventosa originando
inflamación. En infecciones masivas: Síndrome
de malabsorción por atrofia de la vellosidad
Características clínicas intestinal, inflamación de la lámina propia y
Puede ser asintomático en inmunocompe- alteraciones morfológicas de las células
tentes. Incubación 1-10 días, inicio agudo epiteliales, absorción de vitamina A y B12, D-
68% e insidioso 32%. En niños: diarrea Xilosa, lactosa. Hipoglobulinemia, principal-
acuosa, pérdida de peso, dolor abdominal. mente deficiencia de IgA secretoria.
En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la
sintomatología es más intensa y grave.
• Asintomático: 5-15%.
Diagnóstico
• Giardiasis aguda: 25-30%. Incuba en 1-2
• Técnicas de tinción: Kinyoun, Ziehl-
semanas. Diarrea prolongada mayor a 7
Neelsen modificado, Safranina
días, baja de peso mayor a 5 Kg en 50%,
• Técnicas de concentración: flotación de balonamiento abdominal, flatulencia. No
Sheather y sedimentación de etil acetato usual: urticaria (es el 2do agente de
formalina urticaria asociada a enteroparásitos) y
• Autoflorescencia artritis reactiva. Curso benigno excepto
niños menores de 5 años y gestantes,
• Aspirado duodenal posible deshidratación severa.
• Biopsia. • Giardiasis crónica: profundo malestar, dolor
abdominal difuso, molestia epigástrica que
Diagnóstico diferencial con las otras aumenta con alimentos, baja de peso,
coccidias heces malolientes grasosas, malabsorción
con deficiencia de disacaridasa, lactosa (20-
Tratamiento
40%), hierro, vitamina A y B12. Altera el
• TMP/SMX tid o qid x7-10d crecimiento y desarrollo en niños.
• MNZ 500mg tid x7-10d.
Diagnóstico
GIARDIASIS • Trofozoitos y quistes en exámenes copro-
Definición parasitológicos (3 diagnostican 90%)
Parasitosis que predomina en niños. Se • Enterotest para casos difíciles
presenta de 15-30% en menores de 10 años, • Coproantígenos 85-96% sensibilidad, 90-
en países tropicales o no tropicales. 100% especificidad
285
• ELISA glicoproteina de la pared del quiste hepatitis, lesiones SNC, nefritis, bronquitis,
• Aspirado duodenal neumonía, sinusitis).
• Biopsia duodenal
• Hemograma sin eosinofilia. Diagnóstico
• Coloración tricrómica, Ziehl-Neelsen
modificado
Tratamiento
• Técnica de inmunoflorescencia
• MNZ 250mg tid x 5-7d; niños 25mg/Kg/
d ÷ 3 dosis x 5-7d • Gram modificado
• SCN 2g ÷ 3 dosis x1d; niños 30-50mg/ • Gold Standard M/E

Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Anticuerpos fluorescentes
• Furazolidona 100mg tid x 7-10d; niños • PCR
5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. • Detección en biopsia
• Esporas en heces, orina
MICROSPORIDIOSIS
Definición Diagnóstico diferencial.
Infección zoonótica oportunista emergente en Cryptosporidiosis, Isosporiosis.
pacientes VIH y espectro clínico-patológico en
expansión. Parásito de peces e insectos.
Tratamiento
Etiología y patogenia • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem
Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E.
x 1,5-4µ. 7 géneros infectan a humanos. Los bieneusi)
más importantes son Enterocitozoon bieneusi
(única especie exclusiva de humanos), E. • Otros: MNZ, TMP-SMX, primaquina.
cuniculi, Encephalitozoon. Transmisión:
ingestión (fecal-oral, urino-oral) o inhalación ASCARIOSIS
de esporas.
Definición
Produce granulomas con un centro necrótico.
En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento Es una de las geohelmintiasis más comunes y
de enterocitos. En formas diseminadas: SNC, difundidas del humano. Cifra estimada por
hígado, riñón, miocardio, pulmón, etc., con OMS 1 450 millones infectados, morbilidad
formación de granulomas y destrucción celular. 350 millones, mortalidad 60 mil/año.
Características clínicas Etiología y patogenia

• En inmunocompetentes: autolimitado, asin- La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud
tomáticos o diarrea aguda autolimitada. y el macho adulto 15-31 cm, localizados en
el intestino delgado. Los huevos embrionan
• Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin en 14 días en suelo húmedo, son ingeridos
sangre, mal absorción, puede invadir el tracto → intestino delgado, salen las larvas a la luz
biliar intestinal → torrente sanguíneo, llegan al
• Encephalitozoon (Septata) intestinalis, E. pulmón, en 14 días rompen los alvéolos→
cuniculi, Trachipleistophora hominis: infección ascienden a la tráquea, son deglutidos y
entérica y diseminada (queratoconjuntivitis, retornan al intestino donde se desarrolla a
286
adulto en 60-75 días después de la infección. • Albendazol 400 mg x1d

Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d.
de vida. Al pasar por pulmón: hemorragia e
inflamación. En invasión masiva: S. Löeffler
(lesiones múltiples de alveolos, abundante ANQUILOSTOMIASIS
exudado con opacidades diseminadas
Definición.
transitorias. Tos moderada a neumonitis severa).
Si las larvas no van al pulmón, sino a circulación Es una de las principales geohelmintiasis produ-
arterial: granulomas a cuerpo extraño en cida por el Ancylostoma duodenale o Necator
diferentes órganos. Gusanos adultos en el americanus. Ampliamente distribuida en los
intestino delgado: irritación de la mucosa. Si trópicos y subtrópicos, puede aún persistir en
existen en gran número, se entrelazan → nudos el norte de Europa si existe un microclima
de Ascaris → obstrucción intestinal. Diversas óptimo como en las minas y si el saneamiento
patologías según el lugar donde migran. ambiental es pobre. OMS (2005) estima 1 300
000 000 infectados, morbilidad 150 000 000,
65 000 muertes/año. Pertenecen a la familia
Características clínicas Ancylostomidae que posee una cápsula bucal
Asintomático con frecuencia. Síntomas con órganos cortantes.
intestinales en grandes infecciones. Cólico
abdominal es el más frecuente.
Obstrucción de vías biliares o hemorragia
pancreática pueden llevar a cirugía. En menor La forma adulta (m 10-13 mm x 0,5-0,7 mm;
frecuencia, apendicitis, perforación intestinal, l 8-11 mm x 0,4-0,5 mm) de ambas
peritonitis, absceso hepático, obstrucción de especies difieren en partes de la cápsula bucal
vías respiratorias superiores por migración de para fijarse a la mucosa intestinal. El A.
ascaris. duodenale posee dientes, produce pérdida de
sangre diaria 0,26ml/gusano, vive 5-7años.
El N. americanus posee placas cortantes,
Diagnóstico succiona 0,03ml/d7gusano y produce 10 000-
• Huevos en exámenes coproparasitológicos 25 000 huevos/ d, vive 4-20 años. Los huevos
pasan al suelo, incuban 24 horas a rabditoide,
• Larvas en esputo
4 días después en suelo húmedo se transforma
• Gusanos adultos eliminados espontánea- a larva filariforme. Ésta infecta al ser humano
mente o vistos por administración de por vía cutánea en el suelo, entra al torrente
contraste para examen Rx sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos. Período
• Colangiografía prepatente de 6-8 semanas (N. americanus) y
• Eosinofilia 6-15 semanas (A. duodenale).
Lesiones en la piel:
Diagnóstico diferencial • Eritema, edema, pápulas, vesículas y pústu-
• Eosinofilia pulmonar tropical las si se infectan (casi no percibido)
• Strongyloidiasis • Pequeñas hemorragias cuando pasan por
• Anquilostomiasis los pulmones
• Schistosomiasis aguda. • Focos neumónicos en invasión masiva
• Reacción inflamatoria en el sitio donde se
Tratamiento fija el parásito
• Mebendazol 100 mg bid x3d • Pérdida de sangre por la succión y hemo-
• Flubendazol 300 mg bid x1d rragia
287
• Anemia ferropénica 000 -16 000 huevos/día, que son infectantes

en 6-12 horas. Se transmite vía fecal-oral.
• Eosinofilia
El Ev vive en la parte superior del colon,
especialmente en el ciego, apéndice e ileon
Características clínicas terminal, donde puede desarrollar ulceraciones
diminutas en lugares donde se fija el gusano
Asintomático durante su pasaje por el torrente
adulto • Reacción inflamatoria local por
sanguíneo. A veces prurito en sitio de
penetración. Durante migración a través de migración de los gusanos adultos, con
pulmones: tos, mareos, sombreado transitorio infecciones secundarias por el rascado •
en radiografía, intensa eosinofilia. En el Granulomas en genitales, peritoneo, apéndice,
intestino: dolor epigástrico, nauseas, anorexia, hígado, pulmón, si el parásito migra a ellos.
acidez, diarrea ocasional. Anemia progresiva y
crónica, ansiedad e irritabilidad, con retardo
físico y mental en infecciones severas adquiridas
desde la niñez, con gran debilidad, disnea, Prurito anal, rascado → escoriaciones →
cefalea pulsátil durante el ejercicio, lipotimias. infección bacteriana. Vulvitis, leucorrea,
insomnio, intranquilidad, inestabilidad
emocional, enuresis, disminución de peso,
Diagnóstico hiporexia, transtornos gastrointestinales. No
• Orientado por antecedentes epidemiológicos eosinofilia ni anemia.
• Técnica de concentración (huevos)
• Diferenciación de especies con Técnica Diagnóstico
Harada-Mori. Test de Graham X 3: 90% sensibilidad.
• Otras causas de anemia • Entidades que causan prurito anal o genital
• Neumonía.
• Hemorroides
• Fisura anal
Tratamiento
• Patología inflamatoria del ano o del recto
• Mebendazol 100mg bid x3d
• Candiasis o trichononiasis en mujeres.
• Flubendazol 300mg bid x2d
• Albendazol 200mg bid x3d
Tratamiento
• Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d.
• Tratamiento de la anemia. Mebendazol 100 mg tratamiento familiar +
medidas profilácticas. Repetir en niños a las 2
semanas. La erradicación puede necesitar
ENTEROBIOSIS cursos > 1 año por reinfecciones por huevos
Definición del medio ambiente.
Nematodiosis cosmopolita, que afecta

especialmente a los niños. STRONGYLOIDOSIS
Definición
Etiología y patogenia Es una de las nematodiasis más importantes
El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm porque produce la entidad clínico
y la m 8-13 mm. La m grávida elimina 11 parasicológica «autoinfestación o auinfección
288
interna» que puede causar la muerte del • Síndrome Löefler en casos intensos.
paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos.
• Forma intestinal: dolor epigástrico seme-
jante a úlcera péptica o duodenitis, nau-
Etiología y patogenia seas, vómitos, anorexia, diarrea. Llenura
El Strongyloides stercoralis m mide 2mm, vive precoz, mareos, malestar.
en la mucosa del intestino delgado donde • Síndrome de autoinfección (denominada
deposita sus huevos que liberan las larvas hiperinfección por otros autores): síntomas
rabditoides, forma en que sale en las heces. intestinales acentuados hasta 30 veces más
Es el único geohelminto humano que puede intensos. Se agrega distensión abdominal.
multiplicarse en estado de vida libre a larva
filariforme (forma infectante). El humano se • Las formas clínicas severas están asociadas
infecta por la penetración de larvas filariformes al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas
a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. en 74,5 %
Ciclo de autoinfestación: algunas larvas • El compromiso general severo puede llevar
rabditoides después de ser liberadas en la luz a la diseminación por portar las larvas
intestinal se transforman a filariformes. Pueden procedentes, bacterias. Se produce sepsis,
reinfectar al mismo hospedero por penetrar shock y muerte.
la piel perianal o la pared intestinal y migrar a
través de tejidos a los pulmones y reestable-
cerse en el intestino como nuevo gusano Diagnóstico
adulto, y así sucesivamente por lo que puede • De elección técnica de Baermann
persistir por más de 60 años. modificada en copa por Lumbreras para
• Inflamación y eritema en piel, que se puede heces y esputo
infectar secundariamente en espacios • El esputo u otras secreciones positivas a
interdigitales de los pies o cualquier otra larvas filariformes hace el diagnóstico de
zona, pequeñas hemorragias, exudados e autoinfestación
inflamación local en lesiones al perforar
alvéolos pulmonares. Neumonía en casos • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad
severos. Elevada eosinofilia circulante hasta • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93%
85%. sensibilidad.
• Patología intestinal según número de
parásitos. En cuadro intenso: granuloma, Tratamiento
ulceraciones. En autoinfección: lesiones
más extensas en todo el intestino, necrosis • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d
de mucosa, ulceraciones. después de alimentos
• Infecciones severas en inmunosuprimidos: • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma
ausencia de eosinofilia es signo de mal intestinal), ivermectina 200µg/Kg/d x2d
pronóstico. cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfes-
tación).
TRICHUROSIS
• Asintomáticos en infección leve.
Definición
• Dermatitis pruriginosa semejante a anqui-
lostomiosis en zona de entrada. La cifra estimada de esta geohelmintiasis es
de 1 050 000 de personas afectadas, con 22
• Larva currens en región perianal. millones de morbilidad, 10 000 de
• Neumonitis con tos, expectoración, fiebre. mortalidad/año. Mayor prevalencia en climas
289
cálidos y húmedos con pobre saneamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/

ambiental. Sintomática usualmente en niños Kg/d x3d.
pequeños.
DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium

Etiología y patogenia pacificum
Gusano adulto 3-4,5cm longitud. La hembra Definición
produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen Infección del intestino por D. pacificum (Dp),
con las heces. El tiempo de maduración es de céstodo más recientemente identificado en
3 meses. nuestro medio, en continuo incremento entre
Cuando hay pocos gusanos el daño es leve. los céstodos grandes del hombre, en la
Produce lesión mecánica al introducirse parte actualidad > 90%. Relacionada al consumo de
del parásito en la mucosa del colon; pescado crudo (cebiche, sushi, sashimi, etc).
inflamación local, edema, y hemorragia con
pocos cambios histológicos. En cuadro severo:
colitis, telescopaje de mucosa rectal en
desnutridos. La anemia se debe a hemorragia Mide 0,5-2m long. En lobos de mar
causada por la colitis disentérica y prolapso (hospedero definitivo) 6-8cm, > 15 Dp en
rectal. Ocasionalmente, se introduce en el cada lobo, pero generalmente único en
apéndice y lo inflama. Cada gusano succiona humanos. Scólex sólo dos surcos suctorios.
sólo 0,005 ml sangre/d. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero
con semejanza a la roseta. Los huevos son
depositados en el mar, al madurar sale el
Cuadro clínico embrión hexacanto ciliado (coracidio), es
ingerido por un microcrustáceo (copépodo)
Generalmente asintomático. Sólo si tiene >
en donde se transforma en larva procercoide.
200 gusanos: baja de peso, debilidad,
Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a
distensión abdominal, diarrea muco sangui-
larva plerocercoide (forma infectante) en 5-
nolenta en casos extremos produce teles-
10 semanas. El hombre la ingiere y llega a
copaje rectal, déficit de crecimiento en los
adulto en 10-15 semanas.
niños.
Patogenia
Diagnóstico
Generalmente, ninguna lesión en mucosa
• Identificación de huevos característicos
intestinal. A veces lesiones leves de tipo
• Identificación de los gusanos si los elimina mecánico. Lesiones de tipo exfoliativo: alta
o se les observa en telescopaje rectal utilización de vitamina B12 por el parásito
• Proctosigmoidoscopía. puede conducir a anemia megaloblástica en
infecciones > 3-4 años o en grandes
infecciones por D. latum. La deficiencia severa
Diagnóstico diferencial de vitamina B12 puede causar daño al sistema
Amebiasis, balantidiasis, shigellosis, colitis nervioso, incluyendo degeneración severa
ulcerativa, apendicitis aguda. combinada del SNC.
Tratamiento Cuadro clínico
• Mebendazol 100mg bid x3d • Eliminación espontánea de proglótidos a

través del ano; éstos quedan colgando en
• Flubendazol 300mg bid x1d 1/3 de pacientes. Hace 40 años se eliminaba
290
Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes, Pueden contagiarse directamente de persona

actualmente en ¼ de ellos. a persona. Es el único céstodo que produce
autoinfestación interna.
• Asintomáticos 14,3 %. Puede presentarse
dolor abdominal, meteorismo, diarrea,
eructos, anorexia, cefalea, regurgitación, Patogenia
estreñimiento, vértigo.
Necrosis y descamación del epitelio en el lugar
de fijación del gusano maduro. En infección
Diagnóstico masiva: erosión de la mucosa intestinal.
Identificación de proglótidos, scólex si los
elimina, o huevos mediante una técnica de Características clínicas
concentración.
Asintomáticos 21% en un estudio. Dolor
abdominal difuso y persistente. Diarrea perió-
Diagnóstico diferencial: dicamente, anorexia, cólico periumbilical, baja
de peso, meteorismo, cefalea, mareos,
• Diphyllobothriasis por D. latum urticaria, vómitos, artralgias. También prurito
• Huevos con cierto parecido a Fasciola anal, escozor nasal, convulsiones, eosinofilia
hepatica y Paragonimus sp. de 5-10%, inquietud, disturbios del sueño.
Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre
5-19 años encontró entre los síntomas más
Tratamiento frecuentes: estreñimiento 47,1%, hiporexia
Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. 35,3%, dolor abdominal 23,5%, menos
frecuente vómitos 5,9%, diarrea e intolerancia
a la lactosa 5,9%.
HYMENOLEPIOSIS
Definición
Diagnóstico
Producida por Hymenolepis nana, único
Identificación de huevos.
céstode que mantiene su ciclo biológico entre
humanos. Más frecuente en climas cálidos,
en poblaciones con bajas condiciones Diagnóstico diferencial:
higiénicas y escasas facilidades sanitarias.
• Huevos de H. diminuta
• Enterobiasis.
Tenia pequeña, 25-45mm X 0,8-1mm. En
Tratamiento
niños se encuentra en cientos o miles. Se
adquiere al ingerir los huevos que son Praziquantel 25 mg/Kg/d, repetir a los 10 d.
embrionados e infectantes desde el momento
en que son emitidos en las heces. Esto explica
la alta prevalencia en niños, más en < 8 años. TENIOSIS SAGINATA
Los huevos, al ser ingeridos por el humano o Definición
por autoinfección externa (ano-mano-boca), Producida por la Taenia saginata, donde el
liberan las oncósferas en el intestino delgado humano alberga al céstode adulto y el vacuno
que penetran las vellosidades intestinales y se el estadio larval. Su principal importancia se
desarrollan a larvas cisticercoides, después las encuentra en las pérdidas económicas causada
larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y por el decomiso de carnes de vacunos
se trasladan a las vellosidades intestinales beneficiados; en el humano la infección sólo
donde se insertan y maduran en 2-3 semanas. es de importancia social.
291
Etiología y patogenia TENIOSIS SOLIUM

La T. saginata mide entre 4-12 m, cada Definición
proglótido contiene 105 huevos, salen del ano Cestodiasis mucho menos común que T.
solos por movimiento propio o en heces. Los saginata, pero es más importante por su
huevos son infectantes al ganado vacuno y habilidad para causar enfermedad en el ser
otros herbívoros (llamas, camellos, búfalos, humano, quien es el hospedero definitivo y
cabras, etc.) cuando son ingeridos. El humano el cerdo el intermediario normalmente.
es el único hospedero definitivo y adquiere la Cosmopolita. Se encuentra en lugares donde
infección al ingerir carne cruda o semicruda se come carne de cerdo semicruda contami-
(bisteks a la inglesa, hamburguesas, nada. En algunas regiones, cisticercosis de T.
anticuchos, asado, bifes a término medio, etc.) solium es causa de epilepsia y otras enfer-
que contiene Cysticercus bovis (5,5 X 7,5- medades neurológicas.
9mm). Período de maduración: 10-12
semanas. Puede vivir > 25 años. Es tenia única
generalmente. Se fija por medio de sus 4 Etiología y patogenia
ventosas a la mucosa de la pared intestinal. T. solium 3-5 m (menor longitud que T.
Escasa patología: puede causar irritación saginata). El humano puede infectarse con el
mecánica en la mucosa intestinal, rara vez estadio larval Cysticercus cellulosae, por:
inflamación.
1. Deglutir huevos de T. solium de otra persona
a través de alimentos contaminados con
Características clínicas heces, infección oral-anal.
La queja más frecuente es el deslizamiento o 2. Deglutir sus propios huevos en alimentos
sensación de arrastre de los proglótidos a contaminados a través de dedos contami-
través del ano y región perineal, muslos y nados con heces. Posibilidad teórica:
piernas. Inespecíficos: dolor abdominal, autoinfección interna intestinal.
meteorismo, náuseas. El cisticerco se enquista en músculos y tejido
celular subcutáneo y produce ligera respuesta
inflamatoria. El primer indicio de infección es
Diagnóstico el hallazgo de pequeños nódulos debajo de
• Proglótidos grávidos con > 15 ramas la piel, años después se encuentran calcifi-
uterinas a cada lado, observadas entre 2 caciones en músculo en radiografía.
láminas porta objeto
• Coloraciones para observar el número de Características clínicas
ramas uterinas
Generalmente trivial a menos que desarrolle
• Métodos de concentración para detectar cisticercosis. Los proglótidos no se deslizan a
huevos (huevos idénticos a los de T. solium) través del ano. Cisticercosis: no hay síntomas
• Coproantígenos ELISA, 85% sensibilidad y en infecciones ligeras. Cisticercosis cerebral
95% especificidad usual se presenta como epilepsia e» 3 años
después de infección intestinal. Puede desa-
• Observar el scólex en heces post tratamiento. rrollar síntomas definidos de enfermedad
neurológica focal.
Diagnóstico diferencial.
T. solium. Diagnóstico diferencial.
• Trastorno de ansiedad
Tratamiento. • Teniosis saginata
Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. • Otras causas de convulsiones.
292
Diagnóstico Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20

• Hallazgo de huevos en heces (idénticos a años de edad.
huevos de T. saginata) En la fase aguda: lesiones en el intestino,
• Identificación de proglótidos (menos de 15 peritoneo e hígado con inflamación y peque-
ramas laterales) y scólex con ventosas y ños abscesos con eosinofilia. Los parásitos
ganchos en heces, postratamiento jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia
fibrosis y obstrucción, eosinofilia circulante
• Biopsia de nódulos subcutáneos
elevada. Fase crónica: los parásitos se encuen-
• Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad tran en los conductos biliares intrahepáticos:
• Cisticercos calcificados en músculos de inflamación, absceso, hiperplasia celular,
muslos generalmente, 3-5 años después de hepatomegalia, finalmente fibrosis.
infección inicial y en cerebro e» 10 años
después
• Quistes viables en TAC, RMN
1. Síntomáticos
• Coproantígenos por ELISA triplica el diag-
nóstico microscópico. • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo-
rosa, dolor abdominal, diarrea, fiebre,
urticaria, eosinofilia con cifras hasta 90%
Tratamiento
• Crónica o de localización: síntomas
• Antiemético, una hora después niclosamida hepatobiliar crónico, cólicos por obs-
1g masticada, luego de una hora 1g más. trucción biliar intermitente e inflamación
Dos horas después purgante salino • Extrahepática o ectópica: nódulos sub-
• Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no pre- cutáneos en hipocondrio derecho, epi-
senta neurocisticercosis. Seguimiento de 3 gastrio y en cualquier otra región, poco
meses si no se ha visualizado el scolex post dolor local, signos inflamatorios, eosi-
tratamiento. nofilia alta.
2. Asintomáticos: en algunos.
FASCIOLOSIS
Definición Diagnóstico
Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y En la fase aguda: Fas2 ELISA, ArcoII, Western
Fasciola gigantica, parásito de herbívoros Blot; 2-4 semanas post-infección. Fase crónica:
(ovejas, vacunos). Infecta accidentalmente al técnica de sedimentación rápida de Lumbreras
hombre. (de elección) en heces, sensibilidad 98,58%
(examen directo, sensibilidad 9,15%). Huevos
en la bilis, contenido duodenal.
Etiología y patogenia.
F. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5
cm X 1,3 cm, hermafrodita. Cosmopolita, se
desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están • Huevo infértil y decorticado de A. lumbri-
infectadas y los humanos consumen crudos coides, D. pacificum y D. latum, P. peruvianus
berros, lechugas, alfalfa, etc. Los departamentos y otros Paragonimus
endémicos en el Perú: Amazonas, Ancash, • Patologías de hígado y vías biliares.
Apurímac, Arequipa, Ayacucho, Cajamarca,
Cuzco, Huancavelica, Huanuco, Junín, La
Libertad, Lambayeque, Lima, Moquegua, Pasco, Tratamiento
Puno, Tacna, con zonas de mayor prevalencia Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en
en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis.
293
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294
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
CAPÍTULO 20
Efectos probados de alimentos sobre el

aparato digestivo
INTRODUCCIÓN
En relación a componentes dietarios o
alimentos y su efecto sobre el aparato
digestivo, existen conceptos tradicionales sin
adecuado sustento o comprobación científica,
en base a los que generalmente se prescriben
en el régimen dietético como parte del
manejo terapéutico de las gastroenteropatías.
El tema del efecto de los alimentos sobre el
aparato digestivo es un tópico muy poco
estudiado. De la revisión de la literatura
médica de los últimos 10 años, hemos
encontrado relativamente pocas referencias, Gráfica 2. Alimentos, condimentos y bebidas
en relación a las ya existentes, por lo que que actúan sobre la presión del EEI
muchas referencias del presente artículo datan
de varios años.
Tabla 1. Factores que actúan sobre la presión
del EEI
Gráfica 1. Esófago
Efecto sobre el esfínter esofágico inferior

(EEI)
En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior
(EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15
a 20 mm Hg superior a la presión dentro del
estómago. El control de esta gradiente es
mantenido por una compleja interrelación de
factores neurogénicos, hormonales y
mecánicos que responden a múltiples y
diversos estímulos, en particular alimenticios.
295
Hay alimentos que aumentan la presión a nivel gastroesofágico y esofagitis erosiva, en tanto
del EEI, efecto que no tiene mayor importancia que la ingesta de dietas ricas en fibra se
clínica. Así, se ha observado que los nutrientes correlacionan con una reducción del ritmo de
ricos proteínas en general producen elevación síntomas del reflujo gastroesofágico.
de la presión del EEI Este efecto se ha Clínicamente se sabe que el chocolate
relacionado con un incremento en los niveles precipita pirosis. Inicialmente se pensó que
séricos de gastrina. Sin embargo, esta este efecto era consecuencia de su contenido
explicación no es aceptada por otros autores, en grasa. Sin embargo, el efecto persiste pese
quienes no hallan correlación entre el nivel a usar chocolate desgrasado, por lo que se ha
de gastrina en ayunas y prosprandial al propuesto que además son las metilxantinas
estudiar manométricamente el EEI que contiene (cafeína y teobromina), las que
La fermentación colónica de los carbohidratos actúan sobre el esfínter esofágico inferior.
se sabe que tiene influencia en la motilidad La cafeína (metilxantina) a dosis normales
esofágica y gástrica en sujetos sanos. Piche T. (una o dos tazas de café) disminuye la presión
y col. luego de un estudio en pacientes con del EEI, efecto observado sólo hasta los 30 a
enfermedad de reflujo gastroesofágico han 45 minutos después de su ingesta.
mostrado que la fermentación colónica de
carbohidratos no digeribles incrementa la El alcohol reduce la presión del EEI y además
relajación transitoria del esfínter esofágico, provoca alteración de la motilidad esofágica,
(TLESRs), el número de episodios de reflujo y contribuyendo así a la producción de pirosis.
los síntomas de reflujo. Aunque parecen que Se ha demostrado que la ingesta de vino
son varios los mecanismos implicados, cuando blanco induce reflujo gastroesofágico en
menos puede contribuir en parte para estos sujetos sanos y pacientes con enfermedad de
efectos la excesiva producción de péptido reflujo gastroesofágico. Pehl C. y col. luego
similar al glucagón (GLP-1). de un estudio prospectivo confirman que la
A los pacientes con enfermedad de reflujo ingesta de vino blanco provoca un disturbio
gastroesofágico se les recomienda evitar la del aclaramiento esofágico debido a un
ingesta de comidas voluminosas. En incremento simúltaneo de las contracciones
voluntarios sanos se ha demostrado existir una y falla de la peristalsis. El segundo mecanismo
relación entre el reflujo gastroesofágico es la producción de repetidos eventos de
posprandial y el volumen de una comida reflujo dentro del esófago cuando el pH
líquida. Pehl C. y col. han demostrado que el todavía está ácido después de un previo
reflujogastroesofágico inducido por ingestión episodio de reflujo.
de una comida parece depender más del Los carminativos, aceites volátiles de extractos
volumen que de la densidad de la comida. vegetales (pimienta, ajos, cebollas, menta y
Se ha reconocido desde hace mucho tiempo, otros) que se emplean en la elaboración de
que a menudo, después de la ingesta de cierto sazonadores y licores que se beben después
tipo de alimentos ocurre pirosis. Este efecto de las comidas (menta, anís, drambuí,
atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido cointreau, benedictine, cacao, grand manier,
comprobado por numerosas experiencias que etc.) producen hipotensión del EEI,
demuestran efectos efectos sobre la presión relacionándose esto con la pirosis que se
del EEI Así, las comidas grasosas producen un observa en aquellos que los consumen.
dramático descenso de la presión del EEI Hemos observado clínicamente en ciertos
pudiendo incluso provocar reflujo pacientes, que la ingesta de dulces
gastroesofágico en voluntarios asintomáticos, concentrados (manjar blanco, mermeladas,
efecto que se postula es mediado a través de jaleas) así como la de alimentos sazonados con
la liberación de colecistoquinina. culantro y de bebidas con colorantes de color
La ingesta de dietas altas en grasas se ha rojo o rosado, produce pirosis, mereciendo
asociado con un incremento de reflujo estudiarse el mecanismo, que probablemente
296
también sea por disminución de la presión del en general y particularmente en el estómago,

EEI (observaciones no publicadas). ha dado lugar a creencias difundidas desde
El fumar también produce disminución de la tiempos muy remotos. Médicos griegos,
presión del EEI habiéndose propuesto como romanos y de Babilonia enfatizaron la
causa probable al contenido de nicotina o a importancia de la dieta en el tratamiento de
la liberación de B – adrenérgicos. las enfermedades. Algunos de estos conceptos
han sido acogidos popularmente, como por
ejemplo la costumbre de tomar leche, crema
Efecto sobre la motilidad o aún aceite de oliva antes de una reunión en
la que se va a beber licor. Considerando que
En relación a la motilidad, influye más que la
las grasas son particularmente efectivas para
composición, el estado físico y la temperatura
inhibir el vaciamiento gástrico, el alcohol
de los alimentos. Así, los nutrientes tibios
permanece por tiempo prolongado en el
aumentan la velocidad de peristalsis, en tanto
estómago retardándose así su absorción, la
que los alimentos fríos la disminuyen. El pH
que sería relativamente lenta y sostenida de
ácido de los alimentos no afecta la amplitud o
modo que al menos teóricamente se evita la
velocidad de peristalsis esofágica. Sin embargo,
elevación del etanol en la sangre.
algunos autores afirman que la naranja y el
tomate alteran la motilidad del esófago.
Gráfica 4. Efecto local irritante sobre la mucosa

esofágica
Efecto sobre la motilidad gástrica

Gráfica 3. Efecto sobre la motilidad del esófago El estómago es el primer órgano que tiene
contacto prolongado con los alimentos. En
él, éstos se degradan y mezclan, se licuan y
Efecto local sobre la mucosa finalmente pasan al duodeno.
Hay alimentos que sin actuar directamente
sobre la motilidad o presión intraluminal en
los segmentos esofágicos, producen síntomas
al tener contacto con un epitelio ya alterado.
Entre ellos se encuentran los jugos cítricos
(naranja, limón, tomate) el alcohol y los
condimentos.
Existe la hipótesis de que la grasa incrementa
la sensibilidad al ácido en el esófago. Sin Gráfica 5. Estómago
embargo, estudios de Mangano y col.
muestran que la grasa no incrementa la
sensibilidad del esófago al ácido. Vaciamiento gástrico
La transferencia de sustancias alimenticias
desde el estómago hacia el duodeno requiere
ESTÓMAGO
de la coordinación de las porciones proximal
El concepto de la influencia de los alimentos y distal gástrica y el duodeno. El mecanismo
en el funcionamiento del aparato digestivo difiere ya se trate de líquidos o sólidos.
297
Gráfica 6. Estómago
de la evacuación de líquidos, sino que es el

tono del estómago proximal o la resistencia
intestinal lo que se modifica a fin de normar
el vaciamiento gástrico.
Vaciamiento de sólidos
El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente
ligado al de mezcla y partición que se produce
en el estómago. Factores de importancia son
el tamaño de las partículas sólidas (mientras
sean más pequeñas mayor es la evacuación) y
el estado de homogenización y suspensión
Gráfica 7. Efectos sobre el vaciamiento gástrico
(alimentos homogenizados o en suspensión
son rápidamente evacuados).
Al presente, se ha demostrado la relación que
Vaciamiento de líquidos existe entre el tipo de alimentos y el tiempo
Los líquidos dejan el estómago siguiendo una de evacuación gástrica. Así los nutrientes ricos
gradiente de presión gastroduodenal. Se en carbohidratos abandonan el estómago
considera opuesto a ella, la contracción antral, rápidamente; los alimentos proteicos en forma
pilórica y duodenal. La gravedad puede influir más lenta, siendo el vaciamiento más
en la evacuación de líquidos de vaciamiento retardado de todos, el de una comida con
rápido (soluciones isotónicas), pero su influencia gran cantidad de grasa.14 Una suspensión de
es mínima sobre los de vaciamiento lento. grasa produce relajación persistente del
En resumen parece probable que la resistencia estómago proximal, lo que podría ser el factor
antropilórica no es un regulador importante implicado.
298
El vaciamiento gástrico se retarda en orden que disminuyen la evacuación gástrica son: la

decreciente por la presencia de grasa en el gastrina, colecistoquinina, somatostatina,
duodeno, un bajo pH, por soluciones motilina, neurotensina.
hipertónicas, por la presencia de alimentos
muy calientes o soluciones de alta viscosidad.
Secreción gástrica
La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento
gástrico a la par gramo por gramo, pero la Cuando una comida apetitosa es ingerida, la
albumina de huevo tiene poco efecto lo cual secreción ácida incrementa por encima de los
implicaría que sólo las proteínas fácilmente valores basales, de modo que en 90 minutos
digeridas puedan demorar el vaciamiento las tasas de acidez alcanzan una máxima
gástrico. La mayoría de aminoácidos capacidad. Intervienen para ello tres
disminuye también el vaciamiento del mecanismos: estimulación cefálica-vagal;
estómago actuando como ácidos débiles. Los distensión gástrica y reacciones químicas de
ácidos grasos de cadena larga ejercen más los alimentos con la mucosa gastrointestinal.
efecto que los de cadena corta. - Las proteínas son las que estimulan
La maltosa retarda la evacuación gástrica. mayormente la secreción ácida.
Aparentemente esta acción es mediada por - Los productos de la digestión péptica de
osmo-receptores y aparece luego de su las proteínas (polipéptidos, peptonas y
desdoblamiento a glucosa. La diglicina tiene aminoácidos) son proteínas estimulantes
el mismo efecto. Se postula que ello ocurre de la secreción ácida.
luego de su desdoblamiento en dos moléculas
- Los carbohidratos perfundidos en el
de glicina lo cual “arrugaría” el espacio
intestino delgado o intravenosamente,
intercelular de los enterocitos por reducción
inhiben la secreción gástrica ácida,
del flujo de agua celular hacia éstos,
desconociéndose el mecanismo exacto.
induciendo este “arrugamiento” un reflujo de
que haría lento el vaciamiento gástrico. - Las grasas son inhibidores de la secreción
ácida ya sea perfundidos en el estómago,
El ají, la pimienta y el comino se han mostrado
intestino delgado, colon o intravenosa-
como potentes estimulantes gástricos,
mente, desconociéndose el mecanismo.
acelerando la evacuación del estómago. El
achote en cambio no muestra actividad - Las grasas provocan aumento de la secre-
estimulante. ción de péptido inhibitorio gástrico (GIP)
neurotensina, glucagón, péptido intestinal
La fibra dietaria, principalmente por efecto de
vasoactivo (VP), colecistoquinina (CCK).
las proteínas y gomas que contiene, retarda
la evacuación gástrica. Sólo mencionaremos - Hay algunos elementos que incrementan
que se supone que este efecto sea a través de la secreción gástrica por ejemplo el alcohol
acción hormonal intestinal (péptido gástrico y las xantinas (té, café, cocoa) por lo que
inhibitorio) o de neurotransmisores aún no algunos autores recomiendan eliminarlas
identificados. de la dieta de pacientes con enfermedad
acidopéptica.
La evacuación gástrica se retarda a medida
que la osmolaridad de una comida incrementa
por encima de la isotonicidad. Este
mecanismo receptor parece estar localizado
en el duodeno.
El intestino delgado también demora el
vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido
(enterogastrona, mecanismo neuronal). Los
péptidos gastrointestinales pueden igualmente Gráfica 8. Efecto sobre la secreción gástrica
tener un rol substancial. Se considera que los
299
apendicitis). Se ha atribuido como factor

principal de estos padecimientos “occiden-
tales” a los hábitos dietéticos caracterizados
por consumo de alimentos con alto contenido
de harina refinada y azúcar blanca y con bajo
contenido de fibra dietaria.
La fibra es el material no absorbible de los
vegetales, constituidos por polímeros de
carbohidratos: celulosa, hemicelulosa,
ligninas, pectinas, gomas y mucílagos, que
forman parte del esqueleto de las plantas. Este
Gráfica 9. Estómago
material alguna vez considerado inerte e
inservible se reconoce hoy que afecta de
Efecto sobre la mucosa gástrica modo importante la absorción y motilidad
La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 intestinal, previniendo el desarrollo de algunas
y 7. Ningún alimento es suficientemente ácido enfermedades.
como para tener efecto sobre una lesión Las dietas altas en fibra incrementan el
gástrica ya existente aunque los jugos y frutas volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje
cítricas pueden causar molestia cuando hay de ésta a través del intestino grueso. La ingesta
lesiones de la boca, esófago o estómago. El deficiente de fibra condiciona la reducción del
alcohol, ají y condimentos en general, pueden volumen y del peso diario de las heces (PDH)
producir efecto irritante sobre la mucosa. y la consecuente prolongación del tiempo del
Existen reportes de trabajos en que se sugiere tránsito intestinal (TTI).
que las dietas ricas en fibra que principalmente
viene de frutas y vegetales pueden reducir el
riesgo de padecer de úlcera duodenal. La fibra Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH)
soluble de las fibras y vegetales parece ser un El peso diario de las heces en las personas de
factor protector y el azúcar refinado un factor los países occidentales es de 80 a 160 gm/
de riesgo. Sin embargo, en estos estudios no día. Los vegetarianos en cambio tienen un
se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori. promedio de 225 gm/día y en Uganda
La capsaicina elemento principal de la pimienta (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/
en humanos según recientes estudios muestra día. Sin embargo, no debemos olvidar que
un efecto benéfico en la mucosa gástrica, y hay las heces son, en último término, una mezcla
un estudio experimental realizado en ratas en de residuos no sólo de fibra dietaria sino
la Universidad San Agustín de Arequipa en que también de otras sustancias alimenticias,
se muestra que el rocoto protege a la mucosa secreciones digestivas, células descamadas del
gástrica de lesiones producidas por la epitelio gastrointestinal y bacterias. Cuando
administración de antiinflamatorios no sujetos con dieta baja en fibra reciben
esteroideos. suplementos de ésta, se incrementa el peso
diario de las heces.
INTESTINOS
Tiempo de tránsito intestinal (TTI)
En las últimas décadas, a partir de 1940,
diversos investigadores han reportado La fibra puede retardar el pasaje de alimentos
determinados padecimientos y trastornos que en la boca y el estómago y retrasando el
se presentan con frecuencia significativamente ingreso de nutrientes al intestino delgado,
mayor en países desarrollados (estreñimiento, modificar la tasa de absorción de éstos.
síndrome de intestino irritable, pólipos y Las pectinas y gomas disminuyen la progre-
cáncer de colon, diverticulosis colónica, sión en el yeyuno al aumentar la viscosidad
300
de su contenido; de este modo pueden la ingesta, concluyéndose que una comida

retardar la absorción de glucosa y otros estimula la motilidad recto-sigmoidea en
nutrientes. sujetos sanos, pero sólo durante el consumo
El TTI puede ser medido en forma sencilla por del alimento.
métodos radiológicos y gamagráficos.
Pequeñas píldoras de plástico impregnadas Fermentación en el intestino grueso
de bario son consideradas como el mejor
marcador para estudiar esta variable. Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin
cambios mayores. La lignina y la mayor parte
En nuestro país se han desarrollado dos de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin
técnicas sumamente sencillas para este objeto alteraciones. La celulosa restante y la mayor
empleando ya sea sustancia radioactiva parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son
(NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de degradadas por fermentación bacteriana en
jebe. Se ha llegado a establecer que el tiempo el colón; la energía liberada en este proceso
de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del es usada por las bacterias para su crecimiento;
colon que comprende desde el ángulo algunas de las pentosas y ácidos grasos
esplénico hasta el recto, que puede vaciarse volátiles de cadena corta son absorbidos y
completamente con una sola defecación), metabolizados. Los gases formados (hidró-
tiene por lo general un máximo de 24 horas geno, metano o ambos) son excretados como
y el tiempo que transcurre hasta la expulsión flatos y a través de los pulmones.
total es hasta un máximo de 79,2 horas.
La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria
Aunque estos tiempos son más rápidos que podría seleccionar la flora bacteriana del
aquellos obtenidos con la cápsula tradicional- colon, pero todavía no hay evidencia
mente usada, se ha demostrado que son convincente que la flora del colon difiera en
confiables y además pueden ser intercon- gente de África, Europa o Norteamérica con
vertibles usando una sencilla ecuación de dietas diferentes.
regresión.
El tiempo de tránsito intestinal global normal
en reportes no nacionales está entre 60 y 90
horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta;
así, es sólo alrededor de 30 horas en africanos.
El principal mecanismo implicado es el
movimiento más rápido a través del colon.
En el Perú se ha determinado que en un área
rural (La Merced) donde se consume una dieta
mixta con parecido contenido de fibra que
aquella consumida en Lima, el TTI es menor,
no descartándose la presencia de otros
factores (parasitosis).
El efecto de una comida de 900 calorías sobre
el sigmoides y el recto fue evaluado usando
un transductor colocado alternativamente en
estos segmentos en sujetos voluntarios sanos,
demostrándose incremento significativo de la
motilidad colónica durante la alimentación.
Responsable de este aumento fue la frecuencia
de las contracciones, no así la amplitud de las
mismas. La motilidad del colon retornó a los
niveles de ayuno inmediatamente después de Gráfica 10. Fibra dietaria
301
Gráfica 11. Hipótesis de la fibra
ácidos grasos que tengan más de 10 átomos

de carbono. Su secreción también es
aumentada por aminoácidos particularmente
triptofano, fenilalanina, valina y metionina
así como Ca++ e H+.
El efecto de una comida grasa sobre la
Gráfica 12. Propiedades físicas de la fibra dinámica biliar ha sido estudiado, evaluándose
dietaria la efectividad de una dieta mayor de 30 gm
de grasa, una menor de 15 gm de grasa, una
SECRECIÓN BILIAR dieta sin grasa y la infusión de CCK
(colecistoquinina). En el estudio de 15
El flujo de bilis está regulado al igual que las personas durante 4 días de seguimiento,
otras secreciones del tracto gastrointestinal por usando ultrasonografía de tiempo real para
la acción de hormonas liberadas ante estímulos estudiar la eyección y tamaño vesicular, se
diversos, principalmente alimentos. Así por comprobó que hay considerable variabilidad
ejemplo, la secretina promueve un incremento en la dinámica vesicular y la respuesta
del flujo biliar y excreción de electrolitos que temporal de ésta, concluyéndose que la
es independiente de la velocidad o tasa de dinámica vesicular postprandial es
excreción de ácidos biliares. independiente del contenido graso de la dieta
La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz), y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o
causa contracción de la vesícula biliar, acción colédoco (en las personas con colelitiasis) es
que puede estar mediada por la vía del GMP un evento no relacionado al tipo de comida.
cíclico. El principal estímulo para la secreción La fracción eyectiva máxima después de CCK
de ésta es la presencia en el duodeno de fue algo mayor (p=0,05) que aquella después
302
Gráfica 13. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria
de las comidas, pero el tiempo de eyección grupo control tuvieron una alta incidencia de
máximo fue similar (p>0,10). cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index
La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular litogénico 1,08). Los animales alimentados
y un aumento en los ácidos biliares, similares con lignina tuvieron significativamente menos
a los obtenidos después de una comida. Se cálculos (11 de 25), mejorando la saturación
ha observado aumento en los ácidos biliares de colesterol de la bilis vesicular.
de un paciente colecistectomizado después Los animales alimentados con lactulosa
de la ingesta de agua. El consumo de té en tuvieron menor incidencia (12 de 24) de
gran cantidad causa una caída en el flujo de litiasis, pero ningún cambio significativo en
ácidos biliares y un incremento en el tiempo la saturación de colesterol de la bilis vesicular
de tránsito intestinal, mientras que el agua o en la excreción fecal ácido biliares. En
en la misma cantidad produce efectos resumen, los cálculos fueron totalmente
opuestos. El café no estimula la evacuación evitados del grupo alimentado con lignina y
vesicular, efecto debido a las metilxantinas lactulosa, pero el colesterol de la bilis vesicular
que contiene. no fue significativamente diferente del grupo
El efecto en la prevención de los cálculos de alimentado con lignina.
colesterol por un tipo de fibra no fermentable Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis
(lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) se demostró que pacientes con este
fue probado en hamsters. Los animales del padecimiento consumían menos proteínas,
303
grasas, carbohidratos y fibra cruda que el contradictorios. Suplementado una dieta

grupo control. Los resultados de este estudio inglesa típica con grandes cantidades de
sugieren una posible relación entre colelitiasis pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos
y baja ingesta de energía, grasa o fibra cruda, biliares y se redujo el colesterol plasmático,
pero más de uno de estos nutrienes pudieran pero suplementos de salvado de trigo no
estar implicados. afectaron estos parámetros.
El consumo de carbohidratos refinados La infusión intragástrica o endovenosa de
incrementa la concentración de colesterol etanol provoca inhibición de la actividad del
biliar. El riesgo de litiasis puede reducirse esfínter de Oddi. Administrando intragástrica-
evitando el uso de carbohidratos refinados en mente etanol, se provocó este efecto a los 15
la dieta. La bilis está significativamente más minutos, casi al lograr el pico de alcoholemia.
concentrada en colesterol después de 6 Al administrarse por vía endovenosa actúa más
semanas con dieta a base de carbohidratos prontamente (a los 3 minutos). Este efecto
dura 25 a 30 minutos después de la infusión
refinados que en aquella en base a
intragástrica. No afecta, sin embargo, la
carbohidratos no refinados. Este efecto
frecuencia de contracción esfinteriana ni la
dietético se debe probablemente a cambios
actividad duodenal.
en el reservorio de ácidos biliares o en la
secreción de colesterol biliar.
Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE
concentración plasmática de colesterol en HORMONAS GASTROINTESTINALES
relación a la cantidad de fibra dietética Si bien es cierto que el estudio de las hormo-
ingerida han sido inconsistentes y a menudo nas gastrointestinales ha tenido marcado
DINÁMICA BILIAR
Gráfica 14. Alimentos, hormonas y dinámica biliar
304
desarrollo en los últimos años, en que gracias

al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso
la relación de ellas, el real conocimiento de su
fisiología es aún incompleto por estas razones:
• Las cantidades dosables son muy pequeñas
y en algunos casos aún el método de
radioinmunoensayo no las detecta.
• Algunas hormonas circulan por espacios
cortos de tiempo, siendo difícil coincidir
en la detección con los niveles más altos.
• No se puede descartar que las cantidades
máximas de estas hormonas, correspondan
sólo a elevaciones propias de su ritmo
circadiano, que se supone estas secreciones
pueden tener. Pese a estos atenuantes,
hemos querido resumir en los siguientes
esquemas los probables efectos que tienen
los alimentos para la liberación o inhibición
de las hormonas digestivas, pero mucho
queda aún por determinarse en esta materia.
La colecistoquinina-pancreozimina (CCK-
PCZ), es liberada en el duodeno por la
presencia de hidrolizados de proteínas,
aminoácidos, ácidos grasos y en menor grado
por el pH ácido. En especial se atribuye a 4
aminoácidos la propiedad de estimular la
secreción de CCK-PCZ: fenilalanina, valina,
metionina y triptofano.
Cuando los productos de la digestión proteica
entran al duodeno estimulan la secreción de
gastrina en la mucosa de este segmento
(gastrina intestinal). Las grasas, carbohidratos
y el ácido en el duodeno en cambio inhiben
la secreción gástrica de ácido y pepsina así
como la motilidad del estómago, probable-
mente por la vía del PCZ-CCK, y al parecer
de otras hormonas.
El incremento de la acidez gástrica observado
con la instilación de calcio en el estómago es
independiente de la liberación de gastrina.
La secretina se libera de la mucosa duodenal
en respuesta a la presencia de ácido y en
menor grado de sabores y productos de diges-
de ambas hormonas es aumentada por una
tión proteica.
comida rica en proteínas, cualquiera de ellos
La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la o ambos pueden ser el factor intestinal que
secreción de glucagón y dado que la secreción estimule la secreción de glucagón.
305
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307
CAPÍTULO 21
Patología digestiva en las grandes alturas de

los Andes peruanos
Dr. Jorge Berríos Reiterer
INTRODUCCIÓN difícil estudiar a individuos nativos y residentes

La presencia de la cordillera de los Andes a lo permanentes de esos lugares, por lo cual hay
largo de nuestro territorio determina que en el que hacerlo necesariamente en otras comuni-
área que ocupa, denominada región andina o dades más estables, pero más alejadas.
Sierra, exista zonas de diferentes alturas sobre En el presente trabajo nos ocuparemos de la
el nivel del mar con características ambientales patología digestiva en la altura, refiriéndonos
propias. Es sabido que a mayor altura hay para ello a lo que denominamos Grandes
menor presión barométrica, la tensión del Alturas, es decir lugares ubicados por encima
oxígeno es menor, el frío es mayor y otras de los 4 000 m.s./n.m., donde la hipoxia
peculiaridades que exige a los seres vivos constituye un elemento importante.
aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y
mantener su rendimiento normal. Existe dos condiciones diferentes: las altera-
ciones que ocurre durante la hipoxia aguda,
Sin embargo, las variaciones que se produce que se da en los que recién ascienden del nivel
en los seres vivos frente a estas condiciones
del mar y las que se presenta en los residentes
ambientales, varían de acuerdo a la altura en
permanentes de las grandes alturas, que viven
que se encuentran. Por lo cual, cualquier obser-
en una condición de hipoxia crónica.
vación al respecto no puede ser generalizada,
sino que debe hacerse siempre precisando el nivel
de altura sobre el nivel del mar al que se refiere. Patología digestiva en la hipoxia aguda
La Escuela Médica Peruana ha ofrecido impor- Las molestias digestivas que ocurren con mayor
tantes aportes al conocimiento de las particu- frecuencia en los que recién ascienden a las
lares características fisiológicas de los seres vivos grandes alturas son:
que habitan en las alturas de los Andes
peruanos. El Instituto de Biología Andina de la 1. Balonamiento y dolor abdominal
Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Usualmente debido al meteorismo que se
con su Laboratorio en Morococha (4 550 m.s/ presenta consecuente a la menor presión
n.m.), el Instituto de Investigaciones de la Altura barométrica, que motiva la distensión
de la Universidad Peruana Cayetano Heredia, gaseosa del tubo digestivo y que en muchos
con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 sujetos se acompaña de dolor.
m.s/n.m.), las investigaciones realizadas en La
Oroya (3 800 m.s/n.m.) y otras permitieron 2. Vómitos
estudiar las poblaciones de estos lugares, Frecuentemente con náuseas, general-
relativamente cercanos a Lima. mente acompañados de cefalea, malestar,
Hoy día, los movimientos migratorios y la fácil somnolencia y otras molestias que ocurren
e intensa movilización de la gente hace más como parte del cuadro clínico de la no acli-
308
Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos - Jorge Berríos Reiterer
matación a la hipoxia aguda, habitual- Es posible encontrar «hipertimpanismo» en

mente denominado «soroche». el cuadrante superior izquierdo del
3. Dolor abdominal intenso abdomen.
Tipo «puñalada», localizado en el Radiográficamente se puede evidenciar en

hipocondrio izquierdo, con compromiso una placa simple en posición vertical, por
del estado general. Se presenta muy rara el denominado «signo de Bouroncle-
vez y es motivado por un infarto esplénico Frisancho», en que contrariamente a lo
que ocurre en los que presentan habitual, el hemidiafragma izquierdo
aparece más elevado que el derecho
hemoglobinas anormales.
debido a que es desplazado por las asas
colónicas redundantes, llenas de gas a nivel
Patología digestiva en la hipoxia crónica del ángulo esplénico.
Es la que se presenta en los residentes En etapas avanzadas las paredes del colon
habituales de las grandes alturas. En ellos se aparecen distendidas y adelgazadas, con
da la misma patología que en cualquier otro disminución del grosor de la capa muscular
individuo. Sin embargo, hay que tener en e histológicamente no se demuestra lesión
cuenta ciertas peculiaridades anátomofi- en los plexos mioentéricos. El vólvulo de
siológicas del habitante de las grandes alturas sigmoides es su complicación más frecuente.
para comprenderlas mejor.
2. Vólvulo de sigmoides
1. Dólicomegacolon andino Es la causa más frecuente de obstrucción
Es una característica frecuente en los intestinal en la altura.
habitantes de la altura que ha sido señalada Se considera como factor predisponente la
desde las publicaciones de los bolivianos presencia de dolicomegacolon andino con
Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo mesenteritis escleroretráctil a nivel
en l950, seguidas por otras en Bolivia y Perú, sigmoideo, que aproxima los extremos del
hasta la investigación exhaustiva realizada sigmoides elongado. Como factor
por el médico puneño David Frisancho, que desencadenante se menciona la ingesta
en su tesis doctoral de 1976, señala en la copiosa de alimentos con abundante
población estudiada en Puno un ancho del residuo y gran capacidad fermentativa.
colon de 5 a 6 cms de diámetro, por un El cuadro clínico es el característico de la
largo de 191 cms. con sigmoides de 68 obstrucción intestinal baja, con dolor
cms.; frente a los clásicos 3 a 5 cms. de abdominal cólico, obstinación precoz (no
diámetro por 153 a 155 cms de largo con eliminación de gases ni de heces por el
un sigmoides de 48 cms. recto), distensión abdominal progresiva y
Se considera una característica adquirida, vómito de rebalse tardío. Hay ruidos
en cuya génesis se invoca varios factores, intestinales de lucha y conforme pasa el
como la dieta rica en residuos y a predo- tiempo se compromete el estado general
minio de hidratos de carbono, la menor del paciente.
presión barométrica que permite la dis- Cuando hay compromiso vascular y gan-
tensión de los gases intestinales, la cons- grena, aparece fiebre, signos peritoneales
tipación y otros. Hay quienes invocan un y shock.
factor racial., aunque esto parece muy poco
probable. En la radiografía simple de abdomen es
posible objetivar el asa colónica distendida
Habitualmente permanece asintomático, que adopta las típicas imágenes «de grano
aunque suele acompañarse de estreñi- de café», «cabezas de cobra» o la deno-
miento y moderada distensión abdominal. minada «toraciforme».
309
Se debe rehidratar y compensar al alturas, postulando que los cambios vas-

enfermo. En las primeras horas del cuadro, culares y la eritrocitosis de altura de estos
sin evidencia clínica de compromiso pobladores sean algunos de los factores que
peritoneal o isquemia, se puede intentar pudieran influir en este hallazgo.
la desvolvulación endoscópica o mediante
enemas, posponiendo el tratamiento
radical para una cirugía electiva. 5. Hipergastrinemia del habitante de las
grandes alturas
Si ha transcurrido varias horas de iniciado
el cuadro, hay gangrena o compromiso En un estudio comparativo realizado a un
peritoneal y se debe operar de emer- grupo de varones entre 18 y 27 años de
gencia. edad, aparentemente sanos, oriundos y
residentes a 4 400 m.s/n.m. y otro homólogo
de nivel del mar, se encontró que en
3. Vólvulo del intestino delgado condiciones basales en el grupo de la altura
Esta condición, que ocurre rara vez en la existe un nivel de gastrina en sangre (113,8
costa, es reportada como 10 veces más + 55,9 pg/ml) mayor del doble que a nivel
frecuente en la altura. del mar (50,2 + 12,3 pg/ml).
David y Oscar Frisancho, consideran como Al investigar sobre las células «G» en el
causa predisponente lo que denominan el estómago de los sujetos de altura y de nivel
dolicoenteron (mayor longitud del intestino del mar, no encontramos diferencias
delgado) en la altura y la presencia de estadísticamente significativas entre el
mesenteritis escleroretráctil que facilita la número de células «G» ni en la relación
volvulación. La causa desencadenante, al células «G»/ glándulas gástricas de ambos
igual que para el sigmoides, sería la ingesta grupos.
de abundante comida rica en residuo y Por tanto, la hipergastrinemia en el sujeto
altamente fermentativa. de la altura la consideramos como una
El cuadro clínico es el clásico de la peculiaridad fisiológica debida a una
obstrucción intestinal, donde la radiografía hiperfunción de las células «G».
simple del abdomen en posición vertical Pensamos que esta hiperfunción es gene-
evidencia la presencia de asas delgadas rada en parte por la estimulación vagal que
dilatadas con niveles hidroaéreos ocurre durante la hipoxia en que viven,
característicos. como ya lo demostró experimentalmente
El tratamiento consiste en la pronta Van Liere en 1963.
rehidratación, equilibrio electrolítico y Esta hipergastrinemia es en parte respon-
estabilización del enfermo para proceder al sable de la mayor secreción de la acidez
tratamiento quirúrgico de emergencia a fin gástrica en ayunas, encontrada en los
de descomprimir y desvolvular el intestino. varones jóvenes estudiados en la altura y
En los casos de compromiso vascular y de su menor incremento a un mismo
gangrena hay que efectuar la resección del estímulo que los del nivel del mar. Sin
segmento intestinal comprometido. embargo, en ambos grupos se alcanzó un
valor final similar de secreción ácida
estimulada.
4. Hemorroides
En estudios comparativos de la patología
digestiva en hospitales ubicados a diferen- 6. Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa
tes alturas sobre el nivel del mar, nos llamó gástrica
la atención la mayor frecuencia de enfer- Ocurre con mayor frecuencia y severidad
medad hemorroidaria en las grandes en los habitantes de las grandes alturas.
310
Además, aunque guardan relación con la Cuando investigamos comparativamente la

edad, tiene la particularidad de aparecer patología digestiva encontrada en 20 927
mucho más tempranamente que a nivel casos de Lima a nivel del mar; 23 069 de
del mar, determinando la hiposecreción Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar
ácida y péptica que se encuentra en el y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4
estómago de los habitantes de las grandes 400 metros sobre el nivel del mar, pudimos
alturas ya a partir de la tercera o cuarta verificar que la prevalencia de la
década de la vida. hemorragia digestiva alta en este último
Existe una serie de factores que pueden lugar ocurría con una frecuencia cuatro
influir en la aparición de estas modifica- veces mayor que en las dos primeras.
ciones de la mucosa gástrica en el andino, En un estudio de 100 casos de hemorragia
como la propia constitución racial, el tipo digestiva alta en la altura, al correlacionar
de alimentación, hábitos nocivos como el los distintos niveles con los diferentes
consumo de coca y alcohol, la infección por diagnósticos, se pudo observar que entre los
el Helicobacter pylori y los cambios 3 000 y 3 500 metros, la causa más frecuente
hematológicos y vasculares condicionados del sangrado fue la úlcera duodenal, seguida
por la hipoxia crónica. de la úlcera gástrica y en tercer lugar la
Si bien estas alteraciones tienen histología gastritis erosiva. Entre los 3 500 y los 4 000
característica, adolecen de cuadro clínico metros, en primer lugar estuvo la úlcera
propio; pero tipifican al estómago del gástrica, igualándose la ùlcera duodenal y
habitante de las grandes alturas que la gastritis. Por encima de los 4 000 metros
presenta así mayor susceptibilidad de la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún
lesionarse y sangrar. mayor, seguida de la gastritis erosiva y
mucho menor la úlcera duodenal.
Lo que concuerda muy bien con lo señala-
7. Úlcera péptica
do anteriormente, que el estómago en la
Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido altura es fácil de lesionarse y de sangrar.
Klinge se ha reportado que la úlcera péptica
ocurre en la altura con mayor frecuencia que
a nivel del mar y que conforme se asciende 9. Hemorragia digestiva y «respuesta para-
la úlcera gástrica se presenta en mayor dójica»
proporción que la úlcera duodenal. En la altura los pacientes toleran bien la
Es interesante resaltar el elevado número de hemorragia digestiva. La necesidad de
complicación hemorrágica reportada en los recurrir a una transfusión sanguínea suele
ulcerosos de la altura, lo que guarda relación verse con menor frecuencia que a nivel del
con la eritrocitosis y mayor vascularización mar, en lo que parece jugar un rol favora-
descrita en los estudios histológicos de estas ble los elevados niveles de hemoglobina
lesiones. que habitualmente poseen como mecanis-
mo compensador de la hipoxia crónica en
que se desempeñan.
8. Hemorragia digestiva alta
Frente a una hemorragia digestiva en la
Es una ocurrencia frecuente en los pobla- altura, es particularmente importante esta-
dores de las grandes alturas de los Andes blecer la correcta evaluación del caso, como
peruanos. lo ilustra un grupo de pacientes que fue
Ya hemos mencionado que la complicación admitido por hematemesis y melena, con
hemorrágica ha sido descrita en la úlcera compromiso de la conciencia y grave
péptica hasta con el doble de frecuencia perturbación cardiorespiratoria, encon-
que a nivel del mar. trándose en ellos una hemoglobina por
encima de 20 grs después del sangrado.
311
Se trata de pacientes con eritrocitosis exce- casas con sus familiares, siendo renuentes
siva, mal de montaña crónico o enferme- a su internamiento.
dad de Monge, en los que predominan las Por otro lado, los enfermos crónicos y los
manifestaciones de esta condición. En ellos, casos complicados son derivados o llevados
por razones aún no del todo precisadas, se directamente a otros hospitales,
produce un incremento exagerado del habitualmente de las grandes ciudades,
número de glóbulos rojos, lo que perturba apareciendo registrados en estos y no en
la movilización sanguínea y determina una los de su lugar de origen.
oxigenación tisular deficiente.
Por eso, nos limitaremos a comentar sólo
En estos casos, a pesar del episodio hemo- los siguientes casos:
rrágico, subsistía una hemoglobina dema-
siado elevada, haciéndose necesario proce- a. Diverticulitis
der a una terapia de hemodilución con Esta complicación frecuente de la
soluciones isotónicas endovenosas para enfermedad diverticular, particular-
disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer mente del colon, no aparece entre los
su circulación. No obstante, algunos pacien- diagnósticos registrados en las grandes
tes tuvieron que ser sometidos adicional- alturas de los nosocomios a los que
mente a una sangría de más o menos 500 tuvimos acceso.
cc de sangre para mejorar su condición
Pudiera ser que la enfermedad diver-
general.
ticular no ocurra con frecuencia entre
Este hecho constituye una peculiaridad de los habitantes de las grandes alturas del
la patología en la altura, pues en ocasiones, Perú, como también lo han señalado
pacientes con mal de montaña crónico David y Oscar Frisancho en sus estudios
descompensados que presentan una en Puno.
hemorragia, en forma paradójica, requie-
Se ha invocado a la dieta rica en
ren ser sangrados aún más para poder
residuos como uno de los factores
superar el grave estado en que se encuen-
importantes para esta condición.
tran.
b. Cirrosis hepática en la altura
Una observación que amerita mayor
10. Patologías de menor prevalencia
investigación, surge de la aparente
Al analizar comparativamente los menor frecuencia con que en las
diagnósticos de alta establecidos en grandes alturas se consigna el
hospitales ubicados a diferentes alturas diagnóstico de cirrosis hepática o sus
sobre el nivel del mar, nos llamó la atención complicaciones, a pesar de que existe
algunos resultados en relación a la menor hepatitis y el consumo de alcohol es
prevalencia de ciertas afecciones en las frecuente.
grandes alturas.
Es posible que el efecto tóxico del
De ninguna manera esto significa que en alcohol sea minimizado por su metabo-
la altura no exista determinada patología lismo más lento en la altura, lo que
digestiva, se trata simplemente de un generaría menor concentración de
menor registro de algunos diagnósticos, en sustancias dañinas y menos daño
lo cual hay que considerar varios factores. hepático.
Uno de ellos es el que en general, en Sin embargo, siendo la cirrosis hepática
nuestro medio los pacientes acuden a los un diagnóstico histológico, también
hospitales en estadíos avanzados de debemos considerar que no en todos
enfermedad y en la población andina los lugares de la altura es posible
muchas veces prefieren permanecer en sus realizar biopsias hepáticas, lo que
312
dificulta su adecuado registro, además 5. Berrios J, Arias-stella J, Arias-stella C J, Diaz M,

de los otros factores ya señalados Mormontoy W, Cordova S. Las células «G» del
estómago del habitante de las grandes alturas
anteriormente. del Perú. Estudio comparativo con sujetos de nivel
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Acta Andina 1993; 2: 185-189
313
CAPÍTULO 22
Endoscopía gastrointestinal
Dr. José Watanabe Yamamoto
Dr. Juan José Bonilla
Dra. María Villanueva
Dra. Tallulah Gargurevich
Dr. Iván Rodríguez Grandez
INTRODUCCIÓN Endoscopia rígida (1807 – 1932)

La palabra «endoscopía» viene del griego que • Hipócrates en Grecia (460-375 AD),
significa «mirar, observar dentro»; en un describió por primera vez la endoscopía
primer momento, la endoscopía digestiva fue haciendo referencia a un espéculo rectal.
exclusivamente un método diagnóstico a • Philipp Bozzini (1773-1809), Médico
través de diferentes aparatos ópticos que obstetra nacido en Frankfurt, precursor de
permitían explorar el tubo digestivo la endoscopía moderna, en 1806 publica
El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía sus estudios realizados para la iluminación
en los últimos años, se debe a que la técnica de cavidades internas e intersticios del
no se limitó al diagnóstico, sino que pasó a cuerpo animal vivo. En 1809 desarrolló un
ser importante en el pronóstico de muchos equipo conductor de luz al que llamó
procesos y fundamentalmente, un método «Lichtleiter» con el fin de evitar los
terapéutico de primera línea. inconvenientes de la iluminación
inadecuada que proporcionaba una vela
Por ello, la endoscopía digestiva cumple hoy
como al inicio de sus estudios; este
una triple misión en enfermedades digestivas:
endoscopio primario dirigía la luz dentro
diagnóstica, pronóstica y en el tratamiento.
de las cavidades internas del cuerpo
logrando describir lo observada porción
Concepto superior del esófago usando un espejo.
Examen visual del interior de las cavidades del • John D. Fisher (1798-1850) y Pierre
organismo mediante la introducción por vía Salomón (1826) describen el uso del
natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio para el estudio de las vías
endoscopio. Este adquiere distintas deno- genitourinarias
minaciones según el órgano que se va a explo- • Antonin Jean Desmoreaux en 1850,
rar: esófago, estómago, colon, cavidad perito- cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter»
neal, vías pulmonares, urinarias, articulares, etc. de Bozzini por primera vez en los pacientes,
es considerado el «Padre de la Endoscopia»
Este instrumento presento un gran índice
Historia y evolución de complicaciones, dentro de éstas, las
Se reconocen tres etapas que se basaron en quemaduras debido a que la fuente de luz
la evolución y desarrollo del endoscopio: se obtenía de una mezcla de alcohol y
1. Endoscopía rígida (1807 – 1932). turpentina que se complementaba con un
sistema de lentes. Por esto es que nace la
2. Endoscopía semiflexible (1932 -1957) primera idea del uso de la electricidad
3. Videoendoscopía (1983 a la actualidad) como fuente de luz pero no progresa por
314
Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
lo que el uso de este equipo se seguía años después (en esto se basa el vídeo
limitando al campo de la urología endoscopio)
• Maximilian Nitze (1848-1906) creó la • Heinrich Lamm (1930) demostró que los
primera óptica endoscópica con luz hilos de fibra de vidrio en forma de haz
eléctrica incluida en la misma como fuente podían actuar como conductores de luz y
de luz. Así como el Lichtleiter de Bozzini, también flexionarse sin perder la capacidad
este instrumento fue usado únicamente de transmisión.
para los procedimientos urológicos. El avance era notorio y en 1957 Basil
• Adolf Kussmaul (1868) médico alemán Hirschowitz da a conocer un endoscopio
idea el primer gastroscopio, usando un totalmente flexible, de 11 mm de
tragaespadas para su demostración, diámetro, siendo la luz conducida a través
introdujo un obturador flexible al esófago de 150 000 fibras. El primer equipo fue de
como guía para pasar el tubo de metal visión lateral y usaba una bombilla eléctrica
rígido como fuente de luz. Posterior, fue el de
• Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el visión frontal, con canal de biopsia y de
principio de Nitze, el uso de la óptica rígida insuflación, cambiándose la bombilla
e inventaron el primer gastroscopio: la eléctrica por una fuente de luz externa.
punta tenía una angulación de 30 grados, En 1960 se empieza a comercializar los
la iluminación era proporcionada por un endoscopios de fibra de vidrio, a través de
asa de platino y la insuflación del estómago la casa American Cystoscope Makers Inc.
con una bombilla. Se dedicaron entre otras (ACMI).
cosas a realizar las gastroendoscopías de • Burell (1963) estudia el colón por
control en los pacientes a quienes se les endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un
realizó cirugía gástrica tipo Billroth, en su fibroscopio con angulación de 120 grados.
clínica en Viena y es cuando logran
describir un caso de cáncer gástrico en el • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI
antro. Por lo anterior merecen el título de presenta el primer colonoscopio de fibra
fundadores de la gastroscopía óptica.
• William Mc Cune (1968): realiza la
canulación de la ampolla de Vater y Oi
Endoscopía semiflexible (1932 -1957) (1970) en Japón, describe minuciosamente
• Rudolf Schindler (1920) médico alemán, la canulación de la papila, iniciándose el
usa el endoscopio para sus estudios y en estudio, diagnóstico y manejo de
1932 logra publicar su primer libro padecimientos bilio-pancreáticos.
«diagnóstico gastroscópico». En 1970 se elabora un endoscopio de 105
• Harold H. Hopkins, fue el responsable de cms por Olympus y ACMI, con la
dos de los más importantes inventos en la particularidad de tener movimientos en
endoscopía después de la segunda guerra cuatro direcciones. Con fuente de luz fría
mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la capacidad de tomar fotografías con
y la fibra óptica. cámara de 35 mm.
• George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler, • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera
crean un endoscopio rígido con una esfinterotomía endoscópica y Soehendra
porción flexible de 24 cm de largo. (1979) realiza la colocación de prótesis
• En 1952 se crea la gastrocámara, por Uji y biliares por primera vez en Alemania.
la Corporación Olympus en Japón, • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología
tomando múltiples fotografías, pero no endoscópica a través de la existencia del
tenían la posibilidad de tomar biopsias. Esta CCD, avance que los japoneses
cámara evolucionó en el CCD vídeo, 25 aprovecharon para introducirlo al mercado.
315
En 1982 se introduce en la práctica médica Las técnicas endoscópicas orientadas al

la adaptación de la endoscopía y el diagnóstico y/o tratamiento de las enferme-
ultrasonido creándose así la ultrasonografía dades digestivas (Tabla 1), se clasifican en:
endoscópica (EUS) por Olympus y actual- 1. Técnicas consolidadas.
mente es uno de los campos más prome-
tedores de la endoscopía pues permite 2. Técnicas en fase de consolidación.
visualizar más allá de la mucosa gástrica y 3. Técnicas «virtuales», definidas como
órganos adyacentes, estadifica neoplasias «endoscópicas» pero que realmente no lo
y con los ecoendoscopios lineales permite son.
realizar biopsias por punción y procedi-
mientos terapéuticos con mayor seguridad. Tabla 1. Técnicas endoscópicas orientadas al
diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades
digestivas
Videoendoscopía (1983 a la fecha)
• Sivak y Fleischer (1983) Modifican
totalmente la endoscopía introduciendo el
endoscopio electrónico, substituyendo el
haz de fibras coherente por un microtran-
sistor fotosensible o CCD, estos equipos
permiten grabar, tomar fotografías en
series, amplificar las imágenes, transmitir
la imagen a distancia, entre otros. Esto ha
sido aprovechado inclusive en el campo de
la cirugía pues los antiguos laparoscopios
se han utilizado para realizar cirugías de
mínima invasión permitiendo un cambio
substancial en la enseñanza y la práctica
de la endoscopia.
• En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican
endoscopios con magnificación, los cuales
Actualmente la endoscopía nos permite:
pueden agrandar un área específica para
descartar patología existente, que a simple a. Facilidad de identificación de las lesiones.
vista pueda pasar desapercibida. b. Alta especificidad diagnóstica.
• 2001 Paul C. Swain presenta en Gran c. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos.
Bretaña la cápsula endoscópica de
d. Valoración pronóstica de algunas lesiones.
tecnología israelí, para ser deglutida por el
paciente y recorrer todo el tubo digestivo e. Posibilidades terapéuticas en la mayoría de
tomando dos fotografías por segundo, los procedimientos
obteniendo hasta 50 000 fotografías, por
estudio, las cuales se analizan a través de
una computadora y un software especiali- Indicaciones
zado, la desventaja es que estas cápsulas 1. Diagnóstica
sólo permiten la visualización y no permi-
• Dolor/molestias de la parte alta del
ten la toma de tejido para su estudio y
abdomen, más otros síntomas impor-
además no son reutilizables.
tantes.
• Molestias persistentes de la parte alta
Técnicas endoscópicas del abdomen, que no ceden al trata-
miento sintomático
316
• Vómitos persistentes • Sospecha o certeza de perforación del tubo

digestivo
• Disfagia/odinofagia/estrecheces
• Obstrucción alta del mismo, que en la
• Reflujo gastroesofágico actualidad se puede tratar con endoscopía
• Valoración en la ingesta de cáusticos terapéutica.
• Valoración adicional de una serie En todo caso, en algunos pacientes deberemos
esofagogastriduodenal anormal extremar las precauciones, con monitorización
cardiopulmonar, asimismo, otros pacientes
• Hemorragia de la parte alta del tubo
pueden precisar de anestesia general, sobre
digestivo
todo para los procedimientos terapéuticos en
• Cuerpo extraño pacientes jóvenes, en alcohólicos que no
• Necesidad de aspiración/biopsia colaboran o en pacientes psiquiátricos. El
duodenal infarto de miocardio reciente, será o no
contraindicación en función de la urgencia del
• Poliposis familiar
diagnóstico endoscópico y de la sedación o
• Enfermedad sistémica con enfermedad analgesia que se le pueda proporcionar al
conocida en parte alta del tubo paciente.
digestivo
Complicaciones
2. Terapéutica
Se calcula que sólo existe una complicación
• Hemostasia de lesiones sangrantes entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas,
• Extirpación de pólipos y un máximo de una muerte por cada 10 000
procedimientos.
• Resección de lesiones mucosas
(mucosectomía) y submucosas En cualquier caso, debemos conocer y estar
preparados para diagnosticar y tratar las
• Destrucción de lesiones mucosas por
complicaciones, tanto las mayores, como las
métodos térmicos
menores.
• Dilatación de estenosis
• Extracción de cuerpos extraños Tabla 2. Complicaciones mayores y menores
• Tratamiento paliativo de estenosis con
prótesis
• Tratamiento de fístulas
• Tratamiento paliativo de tumores
malignos
• Gastrostomía y yeyunostomía
percutánea
• Tratamiento del reflujo gastroesofágico
y sus complicaciones
• Tratamiento del divertículo de Zenker
Contraindicaciones Complicaciones mayores

Podemos decir que no existen contrain- 1. Perforación
dicaciones absolutas para la endoscopía Es excepcional en exploraciones diagnósti-
digestiva alta, excepto por: cas pero puede ocurrir, sobre todo a nivel
317
de la hipofaringe en las introducciones a pesar de su gran rareza), debemos estar

ciegas, aunque todo el tubo digestivo preparados para oxigenar, monitorizar y
puede ser afectado por una perforación. realizar las maniobras de resucitación.
Habitualmente es debida al propio Puede existir también en los pacientes
endoscopio; pero se han dado casos en premedicados que pasan a domicilio, un
relación con una incorrecta introducción riesgo añadido, como es la posibilidad de
de pinzas de biopsia y en las técnicas un accidente de circulación por disminu-
terapéuticas, es mucho más frecuente, ción de su capacidad de atención, por lo
sobre todo en la dilatación, polipectomía tanto, hay que prohibir la conducción de
y en la mucosectomía. vehículos después de la premedicación, o
En general, la perforación es fácil de reco- no hacerla si no hay garantías de que el
nocer por el intenso dolor que experimenta paciente no va a conducir después de la
súbitamente el paciente, al que se unen prueba.
síntomas de sofocación en los casos de per- Otras alteraciones respiratorias, como la
foración a mediastino aspiración broncopulmonar deben ser
La perforación puede ocurrir por: prevenidas continuamente, con adecuada
postura del paciente, y control extremo de
• Complicación del instrumento
dicho riesgo (en aquellos con mayores
• Complicación del propio paciente: pacien- facilidades para aspirarse, como los san-
tes debilitados, desnutridos, etc. grantes, los portadores de acalasias anti-
• Gerontes, estensosis, cáusticos, etc. guas y los ancianos)
2. Hemorragia 4. Alteraciones cardiopulmonares

Secundaria, a toma de biopsias es muy rara; La posibilidad de que un paciente
pero puede ocurrir tanto en pacientes que desarrolle una arritmia existe, aunque es
acudieron precisamente por lesiones excepcional, de todas formas, hay que
sangrantes como en las biopsias de una lesión tenerlas presentes para buscar una rápida
aparentemente banal; por ello, siempre hay solución si se presentan.
que ser muy prudentes a la hora de tomar
biopsias, sobre todo en la región cardial, en
5. Infecciones
donde las várices pueden adoptar formas
raras; asimismo, ser muy cautos en las Es posible, por otra parte, la transmisión
biopsias de las lesiones submucosas ulceradas de infecciones durante la endoscopía.
y sobre todo, no biopsiar en la endoscopía
de urgencia nada más que lesiones muy
concretas y con poco potencial hemorrágico. Complicaciones menores
Más frecuente es la hemorragia secundaria a Entre las que podemos llamar complicaciones
técnicas terapéuticas. menores, incluimos aquellas poco
Se debe tener en cuenta también el sangra- importantes, nunca vitales y con frecuencia
do ocasionado por uso de anticoagulantes, anecdóticas mencionadas en la Tabla 2.
antecedentes de discrasias sanguíneas, etc.
COLONOSCOPÍA
3. Reacciones medicamentosas severas La exploración endoscópica del colon y el
Cuando se utiliza premedicación, pueden íleon terminal sigue constituyendo un reto
presentarse reacciones medicamentosas para muchos endoscopistas y ello es así
severas, como insuficiencia respiratoria porque la colonoscopía, por muy diversas
aguda, paro respiratorio por diazepam (a causas, es una de las técnicas más difíciles de
318
la endoscopía digestiva. Su práctica requiere • Enfermedad inflamatoria intestinal

dedicación, paciencia, habilidad,
conocimientos anatómicos, compenetración • Síndrome neoplásico, sin localización
con el personal auxiliar, identificación con el del tumor primario
instrumental endoscópico y por supuesto, una • Enfermedad sistémica, cuya posible
comunicación adecuada y continuada con el afectación del colon pueda variar el
paciente que no esté sedado. tratamiento
Las causas que limitan el procedimiento:
• Revisión previa a trasplante hepático
estenosis, adherencias, u otras alteraciones
que van a imposibilitar la progresión del
endoscopio; por otro lado, las fijaciones 2- Terapéutica
naturales del mesocolon y las configuraciones
• Hemostasia de lesiones sangrantes
anatómicas individuales, podrían hacer
dolorosa la exploración en algunos casos. Por • Extirpación de pólipos
último, la inadecuada preparación del colon • Resección de lesiones mucosas
de algunos enfermos puede ser motivo de (mucosectomía)
exploraciones incorrectas y/o suspensiones del
procedimiento. • Destrucción de lesiones mucosas por
métodos térmicos
En cualquier caso, la colonoscopía representa
la mejor técnica de la que actualmente • Resección de lesiones submucosas
dispone el médico para el diagnóstico • Dilatación de estenosis
(macroscópico y anatomopatológico) segui- • Tratamiento paliativo de estenosis con
miento y tratamiento de las enfermedades del prótesis
intestino grueso para la prevención del cáncer
de colon y para el tratamiento de un variado • Tratamiento paliativo de tumores
número de lesiones. malignos
• Extracción de cuerpos extraños
Indicaciones • Descompresión del megacolon agudo
no tóxico
1- Diagnóstica
• Descompresión del vólvulo de colon
• Hemorragia digestiva baja: hemato-
• Tratamiento de las fístulas
quezia, rectorragia
• Diarrea crónica
Contraindicaciones
• Cambio del ritmo habitual de las depo-
Son de dos tipos: absolutas y relativas
siciones
1. Absolutas
• Anemia ferropénica
Son muy pocas las situaciones en que pue-
• Pólipos de hablarse de contraindicaciones absolu-
tas para la práctica de una colonoscopía.
• Historia familiar de cáncer de colon
Se admiten como contraindicaciones
• Seguimiento de pacientes con riesgo absolutas:
de cáncer de colon
• La diverticulitis aguda
• Sospecha radiográfica o por otras téc-
nicas, de lesión orgánica de colon o • Los cuadros de apendicitis
íleon • Peritonitis, por los riesgos evidentes de
• Síndrome de intestino irritable perforación.
319
2. Relativas copio; pero se han dado casos en relación

Entre estas podemos incluir: con una incorrecta introducción de pinzas
de biopsia e incluso por la propia insuflación
• Pacientes con insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedad diverticular.
severa
En colonoscopías terapéuticas (polipecto-
• Pacientes con insuficiencia cardiaca mía, mucosectomía, destrucción de lesio-
descompensada, en los que, en nes con métodos térmicos…), las posibili-
general, puede llevarse a cabo la dades de perforación se multiplican y
colonoscopía; pero extremando las puede observarse en el 1% de las polipec-
precauciones con monitorización tomías.
cardiopulmonar.
Suelen ocurrir por una quemadura trans-
Asimismo, hay pacientes que precisan, mural por la corriente de coagulación,
inexcusablemente, de anestesia general, sobre siendo más frecuentes en el colon derecho.
todo para los procedimientos terapéuticos En general, es fácil de reconocer por el
como: los niños o pacientes muy jóvenes, intenso dolor que experimenta
alcohólicos que no colaboran o pacientes súbitamente el paciente, aunque los
psiquiátricos. El infarto de miocardio reciente síntomas pueden presentarse horas
(menos de 3 semanas), será o no contraindi- después de la colonoscopía.
cación relativa y se da en función de la
urgencia del diagnóstico endoscópico y de la Por el paciente son las mismas que pueden
sedación o analgesia que se le pueda presentarse en la endoscopia alta
proporcionar al paciente. En los pacientes en 2. Hemorragia
que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa, Secundaria a toma de biopsias es muy rara,
enfermedad de Crohn, colitis isquémica), sea pero puede ocurrir tanto en pacientes que
de curso grave, con dolor abdominal y por acudieron precisamente por lesiones
tanto, mayor riesgo de perforación, se debe sangrantes, como en las biopsias de una
ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía lesión aparentemente banal o después de
en función de un planteamiento clínico una biopsia rectal en pacientes con
individualizado (riesgos/beneficios) muy amiloidosis. Después de una polipectomía
meditado. (3% de los casos) en la colitis actínica y
luego de uso de argon plasma
Complicaciones
Entre las complicaciones se mencionan las COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRO-
mismas que en la endoscopía alta: la GRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)
perforación, la hemorragia, reacciones La CPRE es una técnica mixta, endoscópico-
medicamentosas severas, las alteraciones radiológica, introducida por McCune y
cardiopulmonares y la transmisión de colaboradores en 1968 quienes fueron
infecciones capaces de canular la papila de Vater por vez
1. Perforación primera y obtener radiografías de los
Por dos causas: conductos bilio-pancreáticos; técnica que
sobrevive como uno de los más apasionantes
• Por el instrumento y difíciles en la gastroenterología
• Por el paciente Su objetivo fundamental es obtener datos
Por el instrumental es excepcional en diagnósticos de la patología biliar y pancreá-
colonoscopías diagnósticas (aproximada- tica mediante relleno de sus conductos con
mente 1 por cada 2 000 exploraciones). material de contraste radioopaco que se
Habitualmente es debida al propio endos- inyecta retrógradamente desde la papila de
320
Vater a donde se llega utilizando un • Pancreatitis recurrente inexplicable.

endoscopio de visión lateral: duodenoscopio.
• Pancreatitis crónica.
Desde el punto de vista didáctico, las indica-
ciones de la CPRE se separan en dos vertientes, • Sospecha de pseudoquiste pancreático.
según que la patología sospechada o el
• Traumatismo pancreático.
síndrome clínico de presentación que van a
sugerir enfermedad biliar o pancreática. • Elevación de amilasa o lipasa de origen
La CPRE ha pasado de ser una técnica indeterminado.
puramente diagnóstica, a ser fundamental-
mente terapéutica en los últimos años, debido
Contraidicaciones
al desarrollo de otras técnicas de imagen no
invasivas de las vías biliares. En muchos En la actualidad, permanecen como contra-
servicios, la CPRE se hace hoy en día con indicaciones absolutas de la CPRE:
«intención terapéutica»; es decir, lo normal • Sospecha o certeza de perforación visceral.
es que una vez realizado el escalón diagnóstico
• Obstrucción del tubo digestivo.
se pase al terapéutico como una parte más
de la exploración. Ello es así, hasta el punto • Cirugía previa que suponga complejas
de que en muchos hospitales la CPRE es anastomosis del tracto digestivo superior.
terapéutica en más del 80% de las
indicaciones.
Complicaciones
Las complicaciones genéricas de la endoscopía
Indicaciones digestiva alta también pueden producirse en
1. Enfermedades de la vía biliar el curso de una CPRE. La necesidad de utilizar
un instrumento de visión lateral hace que una
• Ictericia. parte de la exploración, como el descenso
• Colestasis. esofágico y el paso por la primera porción
duodenal, se desarrolle casi «a ciegas», con
• Colangitis. lo que las posibilidades de perforación son
• Sospecha de tumor biliar. en teoría mayores, sobre todo si hay
divertículos, hernias paraesofágicas o estenosis
• Evaluación de neoplasias ampulares. del tubo digestivo.
• Coledocolitiasis. Asimismo, una parte de los pacientes
sometidos a CPRE son gerontes y muchos
• Sospecha de disfunción del esfínter de presentan enfermedades asociadas, lo que
Oddi. hace que puedan padecer más fácilmente
• Sospecha de colangitis esclerosante problemas en relación con la sedación,
primaria. imprescindible en esta técnica.
• Adyacente a la colecistectomía
laparoscópica (controversial). Complicaciones principales
• Manejo de complicaciones de la cirugía • Perforación: es la complicación principal
biliar. de este procedimiento y no llegan en
ninguna serie ni al 0,1 % de las CPRE.
• Neumonía por aspiración
2. Enfermedades pancreáticas
• Hemorragia digestiva.
• Pancreatitis biliar.
En general las complicaciones son: precoces
• Sospecha de cáncer de páncreas. y tardías
321
Complicaciones precoces CPRE puede producirse elevación

I. Complicaciones de la PCRE transitoria de enzimas pancreáticas (en
suero y orina) hasta en un 50 % de los
1. Alergias casos, pero no suelen tener repercusión
2. Pancreatitis aguda clínica; sin embargo, en ocasiones se
desarrolla una auténtica pancreatitis
3. Infecciones
aguda, que exige hospitalización y
II. Complicaciones de la esfinterotomía tratamiento médico convencional;
endoscópica ocurre en menos del 2 % de las pan-
1. Hemorragia creatografías y, excepcionalmente en
casos de fallecimiento. Para prevenir
2. Perforación retroperitoneal esta complicación se aconseja mani-
3. Pancreatitis aguda pular poco la papila e inyectar poco
contraste en páncreas y nunca de forma
4. Impactación de la canastilla de Dormia
continuada, evitando en la práctica
pancreatogramas con acinarización de
Complicaciones tardías la glándula.
1. Colecistitis. 3. Infecciones
2. Estenosis papilar. La complicación más temida es la
infección de los conductos biliares y/o
3. Colangitis recurrente. pancreáticos. La infección puede
4. Hemorragia tardía. conducir a la muerte, especialmente si
se origina en el páncreas. Se manifiesta
de forma algo tardía, a los 2-3 días de
A continuación explicaremos cada uno: la CPRE, comenzando por dolor
Complicaciones Precoces violento, fiebre y leucocitosis, evolucio-
nando de forma rápida hacia una sepsis
Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía
muy grave. Casi siempre aparece en
I. Complicaciones de la CPRE pacientes con obstrucciones biliares
Hay complicaciones específicas de la CPRE, malignas o con problemas de drenaje
derivadas de la cateterización de la papila pancreático, por lo que en ambas
y de la inyección de contraste yodado en situaciones se debe extremar la limpieza
los conductos biliares y pancreáticos. y desinfección del instrumental y
efectuar siempre profilaxis antibiótica.
Dentro de éstas tenemos:
1. Alergias
II. Complicaciones de la esfinterotomía
No se han descrito reacciones alérgicas endoscópica
graves al yodo inyectado en los
conductos; en cualquier caso, cuando Cuando la CPRE se acompaña de
esfinterotomía endoscópica (EE) las
se sabe que el paciente es alérgico al
complicaciones son más frecuentes. En
yodo se deben tomar precauciones y
grandes series europeas como americanas,
realizar una protección con altas dosis
la incidencia de complicaciones precoces
intravenosas de esteroides y antihista-
es aproximadamente de un 8%, y la
mínicos, antes y después de la CPRE,
mortalidad oscila entre el 0,3% y el 1,4%.
así como inyectar la mínima cantidad
posible de contraste. Dentro de éstas tenemos:
2. Pancreatitis aguda 1. Hemorragia
Es una complicación trascendente y Se presenta en un 2-3 % de todas las
potencialmente grave. Después de una EE, y por lo general suele ceder sola,
322
precisando ocasionalmente de transfu- primeras evaluaciones se decía que la

siones. A veces, una hemorragia secun- colecistitis se presentaba entre el 10-
daria a EE requerirá un control activo, 15% de los casos, pero la mayoría de
endoscópico con inyección de adrena- las grandes series muestran que el
lina o coagulación con gas argón y a riesgo de colecistitis es casi el mismo
veces tratamiento quirúrgico. La hemo- que en el de la población con colelitiasis
rragia severa es una de las causas más sintomática y papila intacta. En nuestra
habituales de fallecimiento secundario experiencia, la colecistitis aguda no
a complicaciones precoces de la EE. alcanza al 6% de los pacientes
2. Perforación retroperitoneal esfinterotomizados previamente y se
presenta casi siempre en aquellos que
Se presenta en el 0,5-0,8 % de los casos,
tienen colelitiasis.
habitualmente obedece a inci-sión
papilar mal controlada o al efectuar el 2. Estenosis papilar
corte con demasiado alambre del Es rara.
esfinterotomo dentro de la vía biliar. Para
prevenir hemorragias y perfo-ración es 3. Colangitis recurrente
bueno el proceder a pequeños impulsos Suele deber a una limpieza incompleta
controlados de la corriente diatérmica. de la vía biliar principal y/o estenosis
La perforación retroperito-neal se debe papilar. En estos casos una nueva EE
tratar inicialmente con medidas médicas puede solucionar el problema.
(sonda nasogástrica, sueroterapia, anti-
4. Hemorragia tardía
bióticos de amplio espectro). Si falla el
tratamiento médico, se procederá a
colocación de clips o cirugía. ENTEROSCOPÍA
3. Pancreatitis aguda El intestino delgado ha sido la parte del tubo
Es relativamente frecuente (entre el 2- digestivo más inaccesible para el estudio
4%) La incidencia de esta complicación endoscópico. La enteroscopía permite su
se disminuye haciendo una manipulación exploración y además realizar terapéutica.
cuidadosa de la papila, inyectando poca
En la actualidad, podemos considerar cuatro
cantidad de contraste en los conductos
modalidades de enteroscopía:
pancreáticos y haciendo un adecuado
manejo de la corriente diatérmica, la a. Enteroscopía lastrada o con sonda enteros-
corriente de coagulación produce más cópica, hoy prácticamente abandonada.
fácilmente pancreatitis, por lo que si se b. Enteroscopía oral por pulsión (EOP).
usa una mezcla de corte y coagulación
debe tenerse la precaución de que el c. Enteroscopía intraoperatoria (EIO).
porcentaje de coagulación sea baja. d. Con cápsula endoscópica, a la que nos
4. Impactación de la canastilla de Dormia referiremos más adelante.
en el colédoco con un cálculo en su
interior, es una complicación rara, sobre
Indicaciones
todo en la actualidad en que se dispone
de cómodos litotriptores mecánicos y el 1. Hemorragia digestiva de origen oscuro
tratamiento suele ser quirúrgico. o no filiado
Es la principal indicación de enteroscopía
Complicaciones tardías oral por pulsión (EOP). Es aquella en la que
no se demuestra la causa tras endoscopía
1. Colecistitis alta repetida hasta el ángulo de Treitz,
En aquellos pacientes a los que se les colonoscopía con ileoscopía y tránsito in-
hace EE con vesícula in situ. En las testinal o enteroclisis.
323
En la actualidad, debido a la aparición de 4. Destrucción de lesiones mucosas por méto-

la cápsula endoscópica, la indicación de la dos térmicos.
enterosocopía oral por pulsión vendrá 5. Resección de lesiones submucosas.
determinada por los hallazgos del estudio
con la cápsula endoscópica , que reforzarán 6. Dilatación de estenosis.
la indicación de una EOP, especialmente 7. Tratamiento paliativo de estenosis con
para realizar terapéutica de hemostasia y prótesis.
destrucción de lesiones, o bien pasar
8. Tratamiento paliativo de tumores malignos.
directamente a la cirugía-laparoscópica o
a la enteroscopía intraoperatoria (EIO)
No hay que olvidar que la EOP tiene prácti- Contraindicaciones
camente las mismas posibilidades de toma Las contraindicaciones son las propias de la
de muestras y terapéuticas que la endoscopía alta, diagnóstica y terapéutica.
endoscopía convencional. Conviene tener mayor precaución en los
La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es posoperados recientes, dado que por la mayor
una técnica que se utiliza fundamental- duración de la prueba existe más insuflación
mente para localizar lesiones sangrantes y/ y es más fácil producir dehiscencias de suturas.
o tumorales en quirófano.
Hay dos situaciones que generalmente Limitaciones
condicionan la indicación de EIO. Por una
La principal es su incapacidad para explorar
parte, la falta de un diagnóstico preopera-
todo el intestino delgado, debido fundamental-
torio exacto en pacientes con clara sospe-
mente a la dificultad de avance por la
cha de patología gastrointestinal y en los
formación de bucles en el estómago que puede
que la laparotomía exploradora no puede
atenuarse con la utilización de sobretubo y por
subsanar esa deficiencia y de otra parte
la escasa longitud del eje vascular mesentérico
aquellos pacientes con una patología
que dificulta la progresión. Otra limitación
demostrada con anterioridad, mediante
relativa es la falta de precisión acerca de la
endoscopía o radiología y que no encuen-
localización exacta de las lesiones, al no existir
tra el cirujano, en el curso de una laparotomía.
claras referencias anatómicas.
2. Anemia ferropénica no aclarada.
3. Diarrea crónica o mala absorción no
Complicaciones
filiadas.
En general, las complicaciones de la EOP son
4. Evaluación y seguimiento en síndromes de
superponibles a las de la endoscopía alta, sobre
poliposis.
todo cuando ésta es prolongada, por lo que
5. Sospecha de tumores intestinales. no se volverán a mencionar. Quizá citar la
6. Confirmación y/o estudio de extensión de posibilidad de complicaciones derivadas de la
enfermedad de Crohn. utilización del sobretubo, especialmente los
«pellizcamientos» de la pared y secundaria-
7. Confirmación de hallazgos patológicos en
mente desgarros y perforaciones, o por avance
pruebas de imagen (Tránsito, ECO, TC).
del mismo.
Terapéutica CÁPSULA ENDOSCÓPICA

1. Hemostasia de lesiones sangrantes.
CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA»
2. Extirpación de pólipos. (2000 a la fecha)
3. Resección de lesiones mucosas (mucosec- La historia de la gastroenterología ha estado
tomía). marcada por los avances en nuestra capacidad
324
de visualizar el interior del tracto gastrointes- puede tener mayor repercusión en pacien-
tinal. La evolución desde el endoscopio rígido tes que rechazan o no son candidatos a
al flexible, incorporando luego el una intervención quirúrgica.
enteroscopio, avanzó en este propósito. A 2. Portadores de marcapasos u otros disposi-
pesar de ello, gran parte del intestino delgado tivos electromagnéticos.
no podía ser explorado sin pruebas poco
aplicables como la sonda enteroscópica o 3. Trastornos motores severos para la deglu-
demasiado invasivas como la EIO. ción (menos frecuentes).
La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada • Acalasia.
específicamente para cubrir este vacío. • Gastroparesia.
Desarrollada por Iddan y cols., fue presentada • Divertículo de Zenker.
en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de
2001. • Divertículos numerosos de gran tama-
ño en intestino delgado.
• Cirugía pélvica o abdominal previa.
Partes
Hasta la fecha no existe experiencia en niños
Consta de tres componentes:
menores de 10 años y en el embarazo ya no
1. La cápsula endoscópica propiamente dicha se considera una contraindicación.
de 11x26 mm. y 3,7 gr. de peso, en donde
van incorporadas una microcámara y len-
tes, 4 fuentes de luz, batería y un transmisor Limitaciones
de radiotelemetría con su antena. Podemos resumirlas en:
2. Antenas de recepción que se adhieren a la a. Imposibilidad de tomar muestras o realizar
piel del paciente trasmitiendo la infor- terapéutica.
mación para ser almacenada en un disco
b. Ausencia de visualización de lesiones,
duro, alimentado por una batería portado
ocultas por restos en la luz intestinal (no
por el paciente mientras dura el estudio (8
se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia
horas).
de captación (dos imágenes por segundo).
3. Una estación de trabajo con el software
c. Visualización diferida de las imágenes.
adecuado para recuperar las imágenes y
reproducirlas para su interpretación.
Complicaciones
Indicaciones La principal y más frecuente es la retención
de la cápsula en una estenosis. Ocurre en el
Las indicaciones más aceptadas actualmente
5% de los casos, en el 1% aproximadamente
son:
se requiere de cirugía para su resolución, en
1. Hemorragias digestivas de origen oscuro el resto puede solucionarse endoscópica-
Ha demostrado ser la técnica diagnóstica mente o de forma conservadora.
más eficaz, lógicamente todas ellas en el
plano diagnóstico y con el inconveniente
ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE)
de no poder realizar citología, ni biopsias
de confirmación. Introducción
La ultrasonografía endoscópica (USE),
ecoendoscopía o endosonografía se inicia en
Contraindicaciones
el Japón en el año 1980 con el propósito de
1. Estenosis y fístulas intestinales, que condi- establecer un método de detección de
cionan la impactación de la cápsula, esto pequeñas lesiones de carcinoma pancreático.
325
Este método consiste en la obtención de • Evaluación de pancreatitis crónica.

imágenes ultrasonográficas o ecográficas de • Patología anorrectal no tumoral.
los alrededores y de la pared del tracto
digestivo obtenidas a través de un microtrans-
ductor radial o lineal situado en la punta de Terapéutica
un videoendoscopio.
• USE-PAAF de tumores o masas mediastí-
Existen tres sistemas operativos diferentes: nicas o pancreáticas, adenopatías, u otras
sistema radial, sistema lineal, sectorial o lesiones, así como del líquido ascítico
convexo y minisondas transendoscópicas. El • Drenaje de seudoquistes pancreáticos.
sistema lineal se utiliza fundamentalmente Doppler o Angio-Color.
para el intervencionismo. El sistema radial y
las minisondas se utilizan para el diagnóstico. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC).
Están en experimentación equipos en 3-D y • Infiltración de toxina botulínica en la
de ultrasonografía intraductal. acalasia
La exploración se ha de realizar siempre en • Punción-inyección de agentes antitumo-
ayunas y en algunos casos se precisarán rales
pruebas de coagulación (USE • Tratamiento de la hemorragia digestiva
Intervencionista). Para permitir el paso de las (Várices, Dieulafoy, etc.)
ondas ultrasonográficas se utiliza el método
del balón en la punta del videoendoscopio • USE como guía de colangio-pacreato-
que se llena de agua durante el examen (en grafías.
el caso de la evaluación del esófago así como • Ostomías y anastomosis (hepático-gastros-
de la vía bilio-pancreática) o el método del tomías, gastroyeyunostomías, coledoco-
llenado de agua del tubo digestivo (en el caso duode-nostomías, pancreático - gastrosto-
de lesiones gastroduodenales) y el método mías).
combinado del balón y el llenado de agua • Mucosectomía asistida por USE
(efectivo en el caso de evaluar lesiones en
esófago y en papila de Vater). • Tumorectomía asistida por USE
Indicaciones Indicaciones de las minisondas

Diagnóstica 1. Estenosis biliopancreáticas.
• Estadiaje del cáncer digestivo (C. esofágico, 2. Estadiaje del cáncer de colon y EII.
gástrico y colorrectal). 3. Evaluación de patología esofágica.
• Evaluación de lesiones submucosas 4. Estenosis malignas del tracto digestivo.
(tumores submucosos versus compresiones 5. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm.
extrínsecas)
6. Estadiaje del cáncer esófago-gástrico.
• Recidiva neoplásica, generalmente extralu-
minal. 7. Linfoma MALT.
• Estadiaje del linfoma MALT. 8. Indicaciones puntuales en patología
biliopancreática (miscelánea).
• Estudio pliegues gástricos gigantes.
• Diagnóstico y estadiaje de tumores pan-
creáticos. Perspectivas futuras
• Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en

biliares. Ampuloma. la USE diagnóstica, pero este año vamos a
implementar la USE intervencionista (PAAF)
• Diagnóstico de microlitiasis. en una primera fase y la terapéutica en una
326
segunda fase. Es en éste campo en el que • Utilice los testigos.

creemos que la USE tiene un gran futuro ya • Documente el proceso.
que las indicaciones de la USE intervencionista
crecen a pasos agigantados. Actualmente las
indicaciones más frecuentes son la evaluación BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
del cáncer digestivo y de los tumores 1. Vázquez-Iglesias JL. Endoscopia digestiva: Una
submucosos, y la PAAF guiada por USE. fascinación diagnóstica y terapéutica, en un viaje
alucinante camino del siglo XXI. Asociación Española
Endoscopia Digestiva 1995; 3: 13-9.
CONSENTIMIENTO INFORMADO 2. Caunedo A, Rodríguez-Téllez M, Gómez-Rodríguez
BJ, García Montes JM,Guerrero J, Herrerías JM Jr., et
El consentimiento informado es una necesidad al. Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes
ética, legal y médica y se describe como el con sospecha de patología de intestino delgado. Rev
mejor instrumento para el tratamiento de Esp Enferm Dig2004; 96 (1): 10-21.
riesgos que tiene el endoscopista para la 3. Maratka Z. Terminology, definitions and diagnostic
práctica de procedimientos. criteria in digestive endoscopy. Third Edition. Bad
Homburg: Normed Verlag, 1994.
Se describe al consentimiento informado como
4. Mathias A Reuter, Hans J Reuter, Rainer M Engel.
un proceso en el cual él médico interactúa con
History of Endoscopy Vol I-IV.
el paciente en la obtención del consentimiento
5. Sergio Martin del Campo, Consideraciones sobre la
de este último para un procedimiento, evolución de la endoscopia. Rev Mex de Urol, 1982;
(esofagogastrioduodenoscopía, colangiopan- Vol dic.
creatografia retrógrada endoscópica y 6. Maratka Z. Databases for gastrointestinal endoscopy
procedimientos auxiliares como biopsia, [letter]. Gastrointest Endosc 1992; 38(3):395-396.
dilatación, polipectomía, esfinterotomía, 7. Córdova Villalobos JA, De la Torre Bravo A, Ochoa
extracción de cálculos y otros por el estilo). FJ. Procedimientos endoscópicos en
En este documento el médico debe revelar: gastroenterología: Indicaciones, contraindicaciones
y complicaciones de la esófago-gastro-
la naturaleza, los beneficios, riesgos y las duodenoscopia pp 69-73, colonoscopia pp 99-102.
alternativas del procedimiento que son
8. Sivak VM, Blades WE, Chak A. Directores huéspedes,
considerados elementos esenciales o claves del Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones
consentimiento informado y contraindicaciones para la endoscopia de la parte
alta del tubo digestivo 1995, 3:443-454.
Así mismo como el consentimiento informado
es esencial para realizar procedimientos, hay 9. Sivak VM, Blades WE, Chak A. Directores huéspedes,
Clínica de Endoscopia de Norteamérica:
ocasiones en que se exceptúa del consenti- Consentimiento Informado para procedimientos
miento informado y son excepciones legales endoscopicos 1995, 3:443-454.
entre estas tenemos: urgencia, renuencia, 10. Plumeri PA. Informed consent and the
privilegio terapéutico, incompetencia y man- gastrointestinal endoscopist. Gastrointest Endosc
dato legal. 1985; 31: 218–222.
Este documento tiene cinco aspectos fáciles 11. Knyrim K, Seidlitz HK, Hagenmuller F y
colaboradores. Video endoscopes in comaparasion
de entender para favorecer el consentimiento with fiberscopes: Quantitative measurement of
informado: optical resolution. Endoscopy 1990; 19:156–159.
• Obtener personalmente el consentimiento 12. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic
informado. Ultrasonography in Digestive Tract. First Edition. 2000.
13. Fleischer DE, Al-Kawas F, Benjamín S y cols. Prospective
• Apéguese a los requerimientos de revelación. evaluation of complications in an endoscopy unit.
• Estimule las preguntas. Gastrointest Endosc 1992; 38:411–414.
327
CAPÍTULO 23
Procedimientos diagnósticos de imágenes en

gastroenterología
Dr. Ricardo Escalante Estrada
TUBO DIGESTIVO - Pulsión lingual.

Esófago - Aclaración faríngea.
Revisaremos los trastornos más frecuentes y - Fase esofágica: coincidiendo con la
comentaremos los métodos de estudio por estimulación faríngea por el bolo
imágenes. alimentario se produce una relajación
1. Trastornos de deglución: La deglución tiene refleja sostenida del esfínter esofágico
cuatro fases fundamentales, y la alteración que propulsará el bolo alimentario
en cualquiera de ellas puede provocar un hacia el estómago.
trastorno de deglución. En suma se requiere la coordinación de 25
músculos y la integridad de 5 pares
• Fase oral preparatoria: consiste en la
craneales. Cualquiera de estas fases del
salivación previa a la ingesta.
proceso de la deglución pueden verse
• Fase oral voluntaria: comprende la afectadas y ocasionarse la disfagia.
masticación, formación y propulsión
En el cuadro de procedimientos diagnósti-
del bolo alimentario hasta la faringe.
cos por imágenes (Tabla 1), para efectos
• Fase faríngea (involuntaria): el bolo de señalar el «gold standard», se divide a
alimentario es impelido desde la faringe la disfagia en orofaríngea, esofágica, y
hasta atravesar el esfínter esofágico disfagia + baja de peso, que a su vez englo-
superior (EES). La estimulación de la ba a las neoplasias y a las estenosis poscaus-
hipofaringe por el bolo desencadena ticación.
una serie de acciones coordinadas, que
2. Pirosis, regurgitación: Descarte de hernia
consisten en:
hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a
- Cierre del velo faríngeo, que evita el nuestra interconsulta con estas molestias se
paso del alimento a la rinofaringe. presentan con una variada gama de intensi-
- Apertura del EES. dad y particularidades clínicas acompañan-
tes y aparentemente esto depende del
- Contracción de los músculos constric- grado y frecuencia de la regurgitación ácida
tores de la faringe. del estómago.
- Anteriorización y elevación del hueso El estudio contrastado con técnica de doble
hioides y de las estructuras de la contraste y utilizando técnicas apropiadas
laringe, que amplia el espacio hipofa- (maniobras de valsalva y posición de Tren-
ríngeo y horizontaliza la epiglotis. delemburg durante el pasaje del bolo bari-
- Cierre glótico (aducción de las cuer- tado a través del cardias) nos va a permitir
das vocales). demostrar si existe hernia hiatal, de que
328
Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología - Dr. Ricardo Escalante Estrada
Tabla 1. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas
Tubo digestivo: Esófago
* Gold Standard
tipo es, cual es su magnitud y sobre todo mostraran en detalle el grado de compro-
tener una idea del grado de regurgitación miso periesofágico, traqueobronquial
gastroesofágica lo cual será fácil de pleural, etc.
observar si utilizamos fluoroscopia intensi- TEM permite además, utilizando tomógra-
ficada y si tenemos cuidado de haber fos con 16 líneas de detectores y softwares
distendido adecuadamente la cavidad apropiados realizar sorprendentes estudios
gástrica. de traqueo-broncoscopía virtual que por ser
3. Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una no invasivos y de poca radiación están
entidad bien conocida en neonatología y indicados en la evaluación pre y post-
el rol del radiólogo es la de confirmar su operatoria de estos pacientes.
existencia que en ocasiones puede diagnos-
ticarse con una radiografía simple tóraco-
abdominal con el pequeño paciente Exploraciones radiográficas
sostenido verticalmente. Radiografía simple
En un segundo momento se tratará de La radiografía simple de tórax puede mostrar
identificar sus características para diagnos- masas mediastínicas, dilatación auricular o
ticar su tipo que será muy importante para enfermedades pulmonares causantes de la
su tratamiento y esto se hará utilizando disfagia, así como la dilatación esofágica con
técnicas contrastadas con yodo hidro- niveles hidroaéreos que revelen retención
soluble. esofágico. También visualiza el edema de
En los adultos esta patología es secundaria tejidos blandos (ej. epiglotitis, absceso retrofa-
a eventos traumáticos o posactínicos y ríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en
puede ser estudiada con técnicas de doble los casos de disfagia aguda.
contraste o utilizando tomografía espiral En caso de sospecha de proceso obstructivo
multicorte (TEM) con contraste oral previa por alimentos, en pacientes de edad avanzada
hyoscine-N-butylbromide (buscopan o que por falta de salivación y al intentar tragar
buscapina) EV cuyo efecto comienza a los trozos grandes de alimentos «sólidos» pade-
90 segundos y que ayuda a mantener cen de disfagia súbita, una prueba útil y sen-
contrastado al esófago. cilla es la de practicar radiografías simples en
Esta técnica va a permitir observar a las perfil y OAD luego de la ingesta de un
diferentes estructuras y espacios mediasti- macmelo embebido en una suspensión barita-
nales y las reconstrucciones 2D y 3D nos da y que señalará el punto de la obstrucción.
329
La radiografía simple de abdomen puede deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito

sugerir una dificultad en el tránsito esofago- y el vaciamiento orofaríngeo, lo que aporta
gástrico al evidenciar la ausencia de gas datos para evaluar los resultados terapéuticos,
intragástrico. relacionando la respuesta clínica y la mejoría
del vaciamiento.
Esofagograma Posee una sensibilidad y especificidad inferior

a la manometría en el diagnóstico de
El estudio radiográfico con contraste permite trastornos motores esofágicos; no obstante,
detectar masas tumorales faríngeas, pero es es muy útil en aquellos pacientes que no
ineficaz en el caso de anomalías motoras pueden realizar la manometría, como en el
cricofaríngeas. caso de pacientes con afectación motora
Puede ser más sensible que la endoscopia en esofágica y síndrome de Down.
la detección de estenosis causadas por mem-
branas y anillos y en la estenosis pépticas >10
mm. Además, es especialmente útil en los Videofluoroscopia
estadios iniciales de algunos trastornos moto- La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica
res, como la acalasia o el espasmo esofágico de elección en la valoración de la disfagia
difuso, que pueden pasar desapercibidos con orofaríngea («gold standard»), ya que
el estudio endoscópico. También identifica proporciona información acerca de las cuatro
hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos categorías de disfunción orofaríngea:
o esofágicos, minimizando el riesgo de
- Incapacidad o dificultad de iniciar la
perforación endoscópica.
deglución faríngea.
Asimismo, proporciona información útil en la
- Aspiración del alimento ingerido.
valoración terapéutica de las estenosis pépti-
cas (datos sobre la longitud y diámetro de - Regurgitación nasofaríngea.
éstas). - Permanencia del alimento ingerido en la
cavidad faríngea tras la deglución (falta de
aclaramiento esofágico).
Estudio del esófago con técnica de doble
contraste: (Tec. DC) Asimismo, permite evaluar la eficacia de la
terapia deglutoria utilizada en la corrección
El mucosograma que se obtiene utilizando una
adecuada técnica de doble contraste permite de la disfunción objetivada.
observar sutiles cambios en el relieve mucoso Sin embargo, no permite cuantificar la
del esófago y podremos detectar y diferenciar contractilidad faríngea o la presión intrabolo
lesiones inflamatorias, ulcerosas o neoforma- durante la deglución ni detectar una relajación
tivas o estenosis de tipo disfuncional, cicatricial incompleta del EES, que se consiguen con la
o infiltrativo-proliferativo propios de las manometría.
neoplasias.
La acalasia, la esclerodermia y las várices Estómago y duodeno (Ver Tabla 2)
esofágicas son igualmente patologías que
pueden ser muy bien demostradas con este Radiografía simple de abdomen
método y deben complementar los hallazgos Paciente en posición vertical y en decúbito:
de procedimientos endoscópicos. estos estudios se utilizan mayormente en
neonatos cuando uno busca el signo de la
doble burbuja para el diagnóstico de atresia
Tránsito esofágico con radioisótopos duodenal. En la estenosis pilórica el estudio
El estudio del tránsito esofágico mediante radiográfico se realiza con contraste diluido y
radioisótopos (10 mml de agua marcada con se trata de demostrar la estenosis y particu-
tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica larmente la demora en el inicio del vaciamien-
330
to gástrico. El estudio ecográfico realizado por contraste son indicadas mayormente por
un médico ecografista bien entrenado puede médicos internistas o como un método
ser el examen de elección ya que permite alternativo cuando no se puede realizar un
observar una cavidad gástrica dilatada, con examen endoscópico. Esto último en nuestra
incremento en su actividad peristáltica e experiencia de estudios y seguimiento de
incluso permite demostrar «la oliva pilórica» pacientes oncológicos por tomografía espiral
con la ventaja de evitar las radiaciones multicorte (TEM) y resonancia magnética, no
ionizantes. permitió en su momento, diagnosticar por
En el paciente adulto los casos poco frecuentes ejemplo un compromiso infiltrativo de la
de sospecha de vólvulo gástrico requieren submucosa al diagnosticarse una úlcera
placas contrastadas de pie y en decúbito gástrica benigna que a las pocas semanas era
dorsal y ventral para demostrar las imágenes intervenido por una NM gástrica con
de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. compromiso peritoneal. Estos casos nos
recuerdan porqué la sensibilidad y
especificidad diagnóstica para diagnosticar
Enfermedad ácido-péptica cáncer gástrico temprano se eleva al 98%
cuando se usan combinados los métodos
En la década de los 70 con la venida de una
endoscópicos y de doble contraste.
misión médica japonesa y la presencia del Dr.
Masakasu Maruyama durante 6 meses en
nuestro país y la donación de bario microni- La tomografía espiral multicorte (TEM): Como
zado se introdujo y desarrolló la técnica del método emergente en el estudio de la
doble contraste y con ella los radiólogos refor- patología gástrica
zamos nuestra presencia en el diagnóstico de
las diferentes formas de presentación de la Un breve análisis de las características de este
enfermedad ulcerosa, incluyendo las novedosas moderno método de diagnóstico nos
imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» permitirá comprender porque comienza a
por su configuración de pequeñas elevaciones validarse mundialmente en el diagnóstico y
nodulares en la superficie de la mucosa con seguimiento de las lesiones orgánicas que
una pequeña ulceración central, o el nuevo afectan a la pared gástrica en su conjunto y al
concepto de «úlcera lineal» que no era otra compromiso de los planos que la rodean;
cosa que la demostración de lesiones ulcerosas entiéndase epiplón menor, mayor, colon
o su cicatriz dispuesta de una manera lineal transverso, hígado, páncreas, troncos vascu-
atravesando al eje mayor gástrico y lares y cadenas ganglionares correspondientes.
deformando su curvatura menor. La posibilidad 1. Se trata de una técnica tomográfica que
de distender al estómago con el gas y de poder utilizando dosis de radiación menor a una
observar el relieve de su mucosa con el bario tomografía convencional obtiene un
impregnado en ella nos permitió reconocer volumen de información «isotrópica» con
nuevos signos mucosográficos y de un barrido tomográfico que dura 15 a 20
compromiso de la submucosa que ya nos segundos, durante el cual un inyector
permitían hacer diagnóstico diferencial de automático EV, permite opacificar los
lesión benigna vs. maligna en lesiones troncos vasculares y la pared
ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y gastrointestinal, habiéndose distendido
especificidad diagnóstica mayor al 93% y previamente la cavidad gástrica con 600 a
mayor al 95% cuando se le asociaba a los 750 cc de agua.
resultados del estudio endoscópico. 2. Volumen de información isotrópica quiere
Ya en la década de los 90 con el mayor decir que estas máquinas al girar alrededor
desarrollo de instrumental y de las técnicas del cuerpo más de 2 veces por segundo
endoscópicas realizadas por el mismo gastro- produciendo un haz de radiación contra
enterólogo, las técnicas radiológicas de doble 16 filas de detectores de 0,75 de
331
milímetros, en 20 segundos, permitan tener - Despistaje de cáncer oculto con sospe-

un volumen de información digital que cha de localización abdominal.
pueden ser analizados en unas supercom- - Despistaje de compromiso arterial prima-
putadoras de tal manera que desde las bases rio o secundario en el territorio de la
pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas, aorta tóraco-abdominal, tronco celiaco,
cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en sus ramas y de la arteria mesentérica
su resolución espacial y no tiene áreas superior o inferior.
«grises» de menor información y nosotros
podemos reconstruir en escasos segundos
Tabla 2. Estómago-duodeno
cualquier plano del espacio que deseamos
observar: plano coronal, sagital, oblicuo,
incluso planos curvos siguiendo el eje mayor
de un órgano o de un tronco vascular con
la misma definición que su plano axial,
considerando además que nosotros
podemos reconstruir el grosor de corte que
más se acomode a la patología que
* Gold Standard
queremos descartar o examinar. Lógica-
mente que estos estudios ya sé presentan
en «resumen de imágenes» seleccionándose Rol actual de la TC en imágenes del estómago
las más demostrativas de cientos o miles de Neoplasias
ellas que se estudian durante el post
procesado que en algunos casos pueden Adenocarcinoma. Representa más del 95%
demorar varias horas de trabajo. de los tumores malignos del estómago.
Sobrevida a los 5 años del 20%. El pronóstico
3. El resultado que se obtiene es que con estos está relacionado con el estadiaje del tumor a
estudios podemos analizar infiltrados su presentación. La TC es la modalidad de
inflamatorios y neoplásicos, diferenciarlos, elección del estadiaje porque ayuda a
ver su extensión, localizando cadenas identificar el tumor primario, la diseminación
ganglionares comprometidas así como local, el compromiso ganglionar y las metás-
depósitos secundarios, etc. En este mo- tasis a distancia.
mento el examen de elección para realizar
un estadiaje de cáncer gástrico luego del Muchos estudios han evaluado el uso de agua
diagnóstico endoscópico y los resultados de como contraste oral para la detección y
la biopsia debe ser una TEM de abdo-men estadiaje de tumores gástricos. En un estudio
realizado con la técnica antes men-cionada. por Hori y col, en el que se uso agua como
Cabe mencionar que una tomografía espiral contaste oral, la TC ayudó a detectar un 95%
multicorte para obtener este nivel de de los carcinomas avanzados (con invasión
información deberá ser realizada por tomó- local o metástasis), 93% de los carcinomas
grafos con más de 6 líneas de detectores y tempranos elevados (sin invasión local ni
con los softwares habilitados en consolas metástasis) y 18% de los carcinomas tempra-
de reconstrucción adecuadas (generalmente nos deprimidos.
muy modernas y costosas). Cuando se usa agua como contraste oral los
Otras indicaciones del TEM que tienen que tumores gástricos aparecen como engrosa-
ver con la patología gastroduodenal son: miento difuso o segmentario de la pared con
realce a diferencia de la pared gástrica adya-
- Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. cente que no realza.
- Estudio y seguimiento de cirugía por vári- Las imágenes axiales siempre han sido útiles
ces esófago-gástrica y patología hepato- en el estadiaje de cáncer gástrico. Sin embar-
portal. go, las imágenes multiplanares y 3D proveen
332
información adicional valiosa y mejoran la Tumores estromales gastrointestinales

detección y estadiaje de los tumores (GIST). Los GIST son neoplasias poco frecuentes
tempranos y avanzados. En un estudio por que provienen de las células mesenquimales
Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico de la pared del tracto gastrointestinal. Estos
temprano, la detección tumoral fue mucho tumores demuestran variabilidad en su
más alta con imágenes 3D (93,5%) que con diferenciación y son categorizados basado en
sólo imágenes axiales (64,5%), a pesar de que estudios inmunohistoquímicos y ultraestruc-
se usó técnicas de SSD en vez de las técnicas turales. Los tumores estromales se pueden clasi-
volumétricas, que son superiores. ficar histológicamente como tumores miogé-
nicos (proviene del músculo liso), tumores
neurogénicos (provienen de elementos
Linfoma: El estómago es el sitio más frecuente neurales). Los de músculo liso se llamaban
de compromiso del tracto gastrointestinal por anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas.
linfoma no Hodgkin. En TC el linfoma gástrico Son solo el 1% de los tumores gástricos y
aparece como un engrosamiento segmentario ocurre usualmente en adultos.
o difuso de la pared. A diferencia del
adenocarcinoma el linfoma gástrico aparece A la TC, los GIST varían en tamaño y aparien-
como un engrosamiento segmentario o difuso cia. El 90% de los leiomiosarcomas gástricos
de la pared. A diferencia del adenocarcinoma se presentan en el fondo o cuerpo del
el linfoma compromete más de una región estómago. Los tumores pequeños aparecen
del estómago. Debido a que al linfoma se le como masas intramurales. Conforme el tumor
considera un tumor «suave», es menos crece estira la mucosa y la puede ulcerar.
probable que cause obstrucción gástrica Cuando el tumor es grande (>5cm), se
como el adenocarcinoma. presenta exofitico y puede presentar áreas de
necrosis central o calcificación. Cuando los
La adenopatía perigástrica es frecuente en
tumores son grandes y exofíticos puede ser
pacientes con linfoma gástrico así como en
difícil determinar su lugar de origen, y en tales
aquellos con adenocarcinoma. Sin embargo,
casos las imágenes 3D son útiles para
la adenopatía que se extiende por debajo del
caracterizar mejor la masa y determinar su
hilo renal favorece el diagnóstico de linfoma.
origen. La adenopatía asociada es rara a
El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa diferencia del adenocarcinoma o el linfoma.
(MALT) es un linfoma de bajo grado que se
La TC no puede diferenciar entre los tumores
está reconociendo con más frecuencia. Se
estromales gástricos benignos y malignos a
piensa que está asociado con el Helicobacter
menos que se vea invasión local o metástasis.
pylori. En una serie de Kessar y col. de 40
Sin embargo, los tumores pequeños (< 4 - 5
pacientes con linfoma MALT, el hallazgo más
cm) son usualmente benignos.
frecuente fue engrosamiento de la pared
gástrica. Este engrosamiento es usualmente
mínimo y puede no ser detectado en TC, Inflamatorias
especialmente si el estómago no está bien
distendido. La adenopatía y extensión extra- Gastritis. La TC no es la modalidad de imagen
gástrica son raras. de elección en pacientes con sospecha de
gatritis. Sin embargo, es frecuentemente
Debido a que el hallazgo más frecuente en realizada en pacientes que se presentan con
los linfomas MALT y linfomas gástricos es el síntomas no específicos como dolor
engrosamiento de la pared, la técnica es abdominal y nauseas. Así es como la TC puede
importante. El estómago debe estar en su ser el primer estudio realizado y puede sugerir
máxima distensión. El agua permite una mejor el diagnóstico.
evaluación de las paredes gástricas realzadas.
El uso de agua como contaste oral e imágenes El hallazgo más frecuente en pacientes con
3D son de utilidad en la detección y estadiaje gastritis es el engrosamiento de los pliegues
de linfoma gástrico. y la pared gástrica. En casos severos, la pared
333
gástrica puede mostrar baja atenuación Várices gástricas. Puede ocurrir en asociación
compatible con edema submucoso e inflama- con várices esofágicas en pacientes con cirrosis
torio. También, la mucosa puede realzar e hipertensión portal, en los cuales existe una
debido a hiperhemia. Este realce puede dar a resistencia incrementada del flujo portal
la pared la apariencia de capas, que se ve dentro del hígado. Así, la sangre debe hallar
mejor en fase arterial. Estas capas o «halo» una vía alternativa al corazón, que incluye los
ayudan a distinguir gastritis de otras pato- vasos periesofágicos y perigástricos. También
logías que causan engrosamiento de la pared se presentan várices gástricas aisladas sin
gástrica (neoplasias). Otras condiciones como várices esofágicas en pacientes con trombosis
la estenosis pilórica hipertrófica del adulto u oclusión de la vena esplénica. Este hallazgo
también se pueden manifestar como engro- es típico en pacientes con pancreatitis, con
samiento segmentario de la pared. Debido a trombosis de la vena esplénica o en pacientes
que la apariencia tomográfica de la gastritis y con cáncer pancreático que invade u ocluye
los tumores se pueden superponer, es la vena esplénica. La TC es valiosa para la
necesario realizar una endoscopía para el detección de las várices gástricas que aparecen
diagnóstico definitivo. El rol de las imágenes como vasos tubulares realzados localizados a
3D en las patologías inflamatorias no ha sido lo largo del cuerpo y fondo del estómago.
Debido a que son venas van a realzar durante
bien estudiado.
la fase venosa portal. También se pueden ver
vasos colaterales a lo largo del ligamento
Enfermedad ulcerosa péptica. La mayoría de gastrohepático y la vena gástrica izquierda.
úlceras gástricas no son visibles a la TC debido Las várices gástricas se pueden confundir con
a que sólo afectan las capas superficiales de engrosamiento de la pared gástrica, cáncer
la pared gástrica. Sin embargo, se pueden gástrico o adenopatía perigástrica si no se
detectar las úlceras profundas o las úlceras que administra sustancia de contraste.
han penetrado o perforado la pared gástrica. La angiografía por TC es útil en la detección de
Los pacientes con penetración ulcerosa várices gástricas. En un estudio por Matsumoto
pueden presentar cambios inflamatorios en y col. de 30 pacientes con várices gástricas se
el tejido adyacente, además del engrosa- demostró buena correlación entre los hallazgos
miento de la pared gástrica. La perforación 3D por TC y la angiografía convencional. De
presenta cambios inflamatorios así como bur- hecho, en 4 pacientes, se identificó las venas
bujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. gástricas posteriores o venas gástricas cortas con
TC 3D pero no por angiografía convencional.
Los planos de imagen ilimitada que son posibles
Gastritis enfisematosa. Es una entidad rara con TC 3D representan una ventaja definitiva
causada por invasión de la pared gástrica por en la identificación de los vasos perigástricos
organismos productores de gas, típicamente pequeños.
Escherichia coli. La gastritis enfisematosa es una
patología peligrosa con alto rango de
mortalidad. A la TC, el estómago está Intestino delgado (Ver Tabla 3)
engrosado y hay aire en las capas de la pared Clásicamente este segmento del tubo diges-
gástrica. Existe una patología benigna llamada tivo ha sido examinado mediante estudios con
enfisema gástrico que puede presentar aire en contraste baritado oral, llamados «estudio del
las paredes gástricas y es más frecuente que tránsito intestinal» o serie contrastada gastro-
las gastritis enfisematosas. La apariencia intestinal y que consiste en realizar controles
tomográfica de estas dos entidades es idéntica. radiográficos de todo el abdomen a los 30,
Sin embargo, los pacientes con enfisema 60, 90 y 180 minutos después de ingesta de
gástrico benigno son asintomáticos y esta 250 a 300 cc de suspensión baritada.
condición tiende a resolverse espontánea- Este examen nos permite observar la velocidad
mente. del tránsito intestinal entre el estómago y el
334
colon esperándose que el contraste comience imágenes de alteración en la velocidad del

a rellenar el ciego entre los 60 y 90 minutos tránsito como a las correspondientes a una
de la ingesta y el control de 180 minutos nos mayor actividad secretoria: fragmentación y
da una idea del «aclaramiento» del contraste floculación de la sustancia baritada.
en el intestino delgado y su progresión y Tal como aparece en la Tabla 3 que resume la
distribución en el colon. patología más frecuente del intestino delgado
El estudio morfológico nos permitirá examinar y el gold standard en su diagnóstico por
la forma, el calibre y distribución de las asas imágenes, vemos que la radiografía simple y
intestinales debiéndose reconocer el caracte- la tomografía computarizada, particularmente
rístico relieve mucoso del yeyuno dado por la la TEM se utilizan para diagnosticar los procesos
presencia de las válvulas conniventes y que agudos: oclusivos, isquémicos, traumáticos e
progresivamente cambian en el íleon. Igual- inflamatorios del intestino delgado e incluso
mente importante es observar el patrón los procesos neoformativos mientras que el
habitual de la actividad peristáltica y descartar examen de tránsito intestinal se utiliza en los
la presencia de desplazamientos o compre- procesos subagudos y crónicos.
siones anormales sobre el tracto intestinal que
nos indicaría la presencia de una masa De los estudios por TEM nos ocuparemos más
mesentérica extraluminal o de una organome- adelante conjuntamente con los exámenes
galia. Una parte importante de este examen «no electivos del colon».
es realizar el estudio bajo «compresión do- Existe una técnica llamada «Algoritmo de
sada» sobre el segmento ileocecal con la aproximación para el diagnóstico TC de la
ayuda de un intensificador de imágenes para pared intestinal anormal» que consiste en el
poder estar seguro de que se ha identificado escaneo del abdomen después de la
adecuadamente a la última asa ileal y al ciego administración del contraste oral y endove-
por concentrarse en estos segmentos la noso. Los pacientes reciben entre 600 y 900
patología más frecuente tanto inflamatoria cc de un contraste hidrosoluble al 2,5% (gas-
(tuberculosis intestinal, enfermedad de Crohn) trografin) distribuidos entre las 4, 2 horas e
como neoplásica (adenocarcinoma, linfoma). inmediatamente antes del examen y adicio-
Son características las imágenes correspon- nalmente se inyectan 150 cc de contraste no
dientes a las alteraciones funcionales del iónico EV a 2cc/seg por un catéter
intestino delgado y que deberán manifestarse endovenoso de 20g y el examen se realiza
en un estudio de tránsito intestinal tanto en después de 70 segundos de la inyección. La
Tabla 3. Intestino delgado
* Gold Standard
335
aproximación propuesta esta basada en los estaría localizado en la submucosa. El

valores de atenuación de la pared intestinal diagnóstico diferencial para este patrón incluye
que incluyen: el blanco (realce intenso), el gris, enfermedades intestinales inflamatorias
el signo de halo de agua, el signo de halo de idiopáticas, desordenes vasculares, enferme-
grasa y el negro (neumatosis). dades infecciosas y lesión por radiación.
En la patología intestinal se puede ver un El signo de halo de grasa se refiere a que la
espectro amplio de anormalidades morfológi- estratificación de la pared intestinal engrosada
cas y de realce de la pared intestinal. Una vez tiene ya sea en su capa media o en la
que la anormalidad es detectada el radiólogo submucosa una atenuación de grasa que es
necesita contar con una aproximación siste- más oscuro que el tono gris del signo de halo
mática para determinar la causa específica de de agua. Los valores estarían por debajo de –
la anormalidad intestinal. 10UH. La observación de este signo es
diagnóstica de enfermedad de Crohn y por si
El patrón de atenuación blanca representa un
misma es un signo de fase crónica. Sin
realce ávido de contraste que afecta unifor-
embargo en pacientes con Crohn se pueden
memente a la mayoría de paredes intestinales observar otros segmentos intestinales
engrosadas. Al menos 2 eventos patofisió- anormales sin componente graso y otros con
logicos pueden explicar este patrón de ate- un patrón de atenuación indicativos de
nuación: (a) vasodilatación y/o (b) daño de actividad aguda o subaguda.
los vasos intramurales con extravasación
intersticial «intestino de shock» (isquemia El patrón de atenuación negra es el equiva-
difusa del intestino delgado en pacientes lente de neumatosis. Toda neumatosis debe
hipotensos después de un trauma cerrado). ser considerada como parte de una lesión
El realce incrementado de la pared también aguda del intestino y aunque toda neumatosis
se encuentra asociado con enfermedad es considerada usualmente como signo de
intestinal inflamatoria que refleja el estado lesión que amenaza la vida en ocasiones no
hiperémico e hipervascular clásicamente visto es así (después de cirugía intestinal anasto-
mótica). Este signo se presentará en la isque-
en la inflamación aguda.
mia, en el infarto y en el trauma intestinal.
La atenuación gris esta definido como un
intestino engrosado que muestra realce
intermedio y cuya atenuación homogénea es Intestino grueso (Ver Tabla 4)
comparable con la del músculo realzado. Este La radiografía simple tiene su lugar en la
patrón es el menos específico de los 5 primera aproximación diagnóstica en un
patrones de atenuación y es frecuente en paciente con sospecha clínica de vólvulo,
patología benigna y maligna. Macari y obstrucción «baja» o megacolon tóxico.
Baltazar notaron que un engrosamiento de la Deberá ser complementada por TEM sin
pared intestinal menor de 2 cms es más preparación de limpieza intestinal, sin
característica para condiciones benignas contraste oral y con contraste EV.
mientras que un engrosamiento mayor de 3
TEM no electivo (sin preparación) está
cms se presentó en casos malignos. Sin
indicada como primer examen y gold
embargo, será necesario obtener criterios
estándard cuando se sospecha en una
morfológicos adicionales, que se han perforación de colon por una diverticulitis o
extrapolado de observaciones en estudios un trauma «cerrado». Igualmente en los
baritados. procesos inflamatorios agudos del área
El signo del halo de agua es usado como un cecoapendicular TEM estará indicado cuando
término genérico que indica estratificación se desee aclarar un diagnóstico incierto de
dentro de la pared intestinal engrosada. Se apendicitis complicada, una tiflitis en paciente
cree que la capa de baja atenuación en el neutropénico o hacer diagnóstico diferencial
signo de halo de agua representa edema y con otros procesos agudos de la región y el
336
ultrasonido diagnóstico no haya sido

concluyente.
La opacificación baritada del colon bajo
control fluoroscópico intensificado está
indicada e algunos procesos obstructivos y
Figura 1. Clasificación de Yamada
particularmente en la intususepción colónica
cuyo cuadro clínico es característico y el US
diagnóstico nos da la 1ra aproximación
- Tipo I : Benigna
diagnóstica. Si no hay signos de peritonismo
podría intentarse la reducción del proceso de - Tipo II y III : Depende del tamaño :
intususepción utilizándose cuidadosamente la • 0-10 mm : Benigna
presión retrógada del enema baritado.
Los estudios con técnica de doble contraste
• 10-20 mm : Benigna o cáncer temprano
hechos previa cuidadosa limpieza intestinal • >20 mm : Cáncer temprano o cáncer
son el gold standard en el diagnóstico por avanzado.
imágenes de los procesos inflamatorios sub-
agudos y crónicos e igualmente han demos- - Tipo IV : Benigna o cáncer temprano
trado ser de mucha utilidad en el diagnóstico Un tamaño mayor de 20 mm es sugestivo de
de lesiones elevadas: pólipos, cáncer tempra- malignidad. Los pólipos malignos pueden ser
no y cáncer avanzado del colón: Yamada II (sésiles) o III (subpediculados). Las
Clasificación de Yamada para las lesiones ele- lesiones tipo Yamada I (montículo) son
vadas de todo el tracto gastrointestinal. habitualmente benignas y pueden
corresponder a patología submucosa o
Deben determinarse sus bordes, la existencia extragástica. Las lesiones tipo Yamada IV
o no de pedículo y las relaciones con la pared (pediculadas) son benignas si son menores de
gástrica. 20 mm y raramente malignas si son mayores.
Clasificación de Yamada para las lesiones En este último caso la transformación
elevadas de todo el tracto gastrointestinal neoplásica empieza en la cabeza del pólipo.
Tabla 4. Intestino grueso
* Gold Standard
337
TC Multicorte del colon - Neumatosis cistoides: Son quistes llenos de

Introducción gas, no comunicados, múltiples, de pared
delgada, de diferentes tamaños.
La TC multicorte permite visualizar un gran Localizados en la submucosa y subserosa,
volumen de imágenes con alta velocidad y con mucosa y muscularis normales. Es de
resolución espacial. La alta resolución espacial causa desconocida, no hay tratamiento.
reduce los artefactos de volumen parcial y
mejora la calidad de las imágenes - Neumatosis intestinal
posprocesadas como las reconstrucciones - Colitis necrotizante
multiplanares. Siguiendo la dirección del - Megacolon tóxico
colon a través de las reconstrucciones multi-
planares, se puede evaluar la totalidad del - Tiflitis, cambios inflamatorios del ciego y/
colon desde el ciego hasta el recto o viceversa, o colon ascendente en pacientes
de esta manera se pueden detectar las neutropénicos. (inmunosuprimidos,
enfermedades endoluminales, murales, leucemia, linfoma).
transmurales y extracolónicas. El siguiente es
un protocolo para la evaluación de
Íleo. De acuerdo con su causa de fondo está
enfermedades colónicas agudas (perforación,
subdividido en íleo obstructivo y paralítico.
íleo, inflamación, isquemia) y luego nos
El íleo obstructivo es causado por estenosis/
ocuparemos de un protocolo de colonografía
obstrucción (carcinoma 65%, diverticulitis
para excluir tumores colónicos.
20%, adherencias) o por estrangulación
(hernia, vólvulo, intususcepción). Con asas
Protocolo de examen intestinales llenas de líquido, la TC es el mejor
método para identificar la causa de una
Los exámenes colónicos están divididos en obstrucción mecánica.
exámenes electivos y no electivos. Los exáme-
nes no electivos no necesitan preparación El íleo paralítico es de causa metabólica, refleja
intestinal para esclarecer síntomas agudos o tóxica. La TC puede identificar isquemia
compatibles con perforación, íleo, enfer- como causa de íleo metabólico así como
medad inflamatoria o isquémica, mientras que procesos inflamatorios (peritonitis,
los exámenes electivos, como la colonografía apendicitis, colecistitis, pancreatitis, absceso
por TC requieren preparación previa del abdominal) como causa de íleo reflejo.
intestino (limpieza, espasmolisis y distensión).
Enfermedades Inflamatorias. Incluyen: Di-
Exámenes no electivos verticulitis, apendicitis y colitis.
Perforación. la perforación ocurre mayor- Diverticulitis. Esta ocurre en 10-25% de la
mente en pacientes con úlcera gástrica/ enfermedad diverticular, la cual ocurre en 5-
duodenal o en la iatrogénica después de una 10% de personas en la 5ta década, en el 33-
endoscopía, pero también es necesario 48% en mayores de 50 años y en el 50% en
excluirlo en pacientes con diverticulitis y mayores de 70 años. Está frecuentemente
politraumatismo. El aire libre indica localizada en el sigmoides. No usamos
perforación del tracto gastrointestinal. Este contraste positivo debido a que éste absorbe
puede ser óptimamente detectado con fotones por lo que requiere una corriente de
ventana pulmonar (ancho 2000, centro –500) tubo mayor. Además, el contraste positivo no
y preferible en reconstrucciones sagitales. permite una buena visualización de la pared
intestinal realzada y puede falsear la correcta
Las imágenes axiales pueden ayudar a localizar
valoración del efecto obstructivo. En los casos
la perforación.
clínicamente relevantes el diagnóstico de
Se puede detectar aire intramural en: diverticulitis se puede hacer en base a la
338
infiltración inflamatoria de la grasa pericolo- - Colitis ulcerativa

nica por lo que no necesita distenderse el - Enfermedad de Crohn (colitis granulo-
sigmoides que solo incrementa el riesgo de matosa)
perforación. Sin embargo, en los casos raros
en los cuales no se puede excluir al carcinoma - Colitis isquémica
se debe repetir el examen con el sigmoides
distendido por la administración rectal de
Enfermedad de Crohn. Principalmente afecta
agua o aire. Debido a la alta incidencia de
el intestino delgado (enteritis regional) pero
diverticulitis, y su fácil diagnóstico es
también compromete el colon en 22-55% de
cuestionable el uso rutinario de contraste EV,
casos sin afectar el sigmoides y el recto. Los
sin embargo, en pacientes ancianos si se
hallazgos típicos en la enfermedad de Crohn
recomienda su uso para simultáneamente
son engrosamiento homogéneo de la pared
valorar la diverticulitis y hacer un tamizaje de
intestinal con configuración de doble halo-
malignidad abdominal.
halo de agua-(anillo interno = mucosa
Los hallazgos típicos de diverticulitis son edematosa, anillo externo = muscularis +
burbujas de aire e infiltración inflamatoria de serosa engrosada y fibrótica); estrechamiento
la grasa pericolónica. de lumen con dilatación proximal; «creeping
Sin la presencia de divertículos, la diferen- fat» (proliferación masiva de la grasa
ciación entre diverticulitis y carcinoma es más mesentérica con efecto de masa que separa
difícil. El engrosamiento de la pared en la las asas, e infiltración inflamatoria de la grasa
diverticulitis es más homogéneo y mayor que perimural y fascias).
en los carcinomas. Además la infiltración de Las complicaciones incluyen estrechez, abcesos
la grasa pericolónica es más prominente y casi y fístulas (enterocutáneas, enteroen-téricas,
patognomóma para diverticulitis. enterovesicales, enterovaginales). La imagen de
Las complicaciones de la enfermedad diverti- llenado dinámico en la enteroclisis facilita la
cular incluyen perforación con abceso, obs- detección de fístulas, sin embargo, la TC con
trucción colónica, formación de fístula (más colonografía puede también mostrar fístulas.
frecuente colovesical y colovaginal) y obs-
trucción ureteral.
Colitis isquémica. Se puede producir como
resultado de:
Apendicitis. Esta ocurre predominantemente - Enfermedad oclusiva.
en niños y es fácil de diagnosticar basados en
- Embolismo de la arteria mesentérica
la clínica clásica, la ecografía y exámenes de
superior) fibrilación auricular, aneurisma
laboratorio.
ventricular)
Sin embargo, establecer el diagnóstico en
- Trombosis arterial (ateroesclerosis)
pacientes mayores puede ser más difícil
debido a que hay muchos diagnósticos - Disección de la arteria mesentérica superior.
diferenciales más frecuentes que la apendicitis. - Trombosis venosa (hipertensión portal,
La TC ayuda a hacer el diagnóstico correcto o pancreatitis, tumor)
limitar los diferenciales. Los hallazgos típicos - Enfermedad no oclusiva (bajo flujo).
son engrosamiento del apéndice (> 1 cm) y
- Hipotensión.
líquido libre. Sin cirugía, la apendicitis se puede
perforar y formar un absceso peritiflítico. - Hipovolemia.
Debido a que la isquemia colónica puede ser
arterial o venosa es necesario ver ambos
Colitis. incluye:
sistemas. Gas en la pared colónica y venas
- Citomegalovirus mesentéricas sugieren transición irreversible
- Colitis pseudomembranosa de isquemia a necrosis.
339
Exámenes electivos Los hallazgos por imágenes incluyen:

Lo da el hecho de que hay suficiente tiempo - Masa única > infiltración difusa > lesión
para preparar el colon. Para la valoración de la polipoide.
enfermedad de Crohn el intestino delgado - Dilatación paradójica.
necesita estar distendido. En la enteroclisis por
TC se obtiene la distensión por la administra- - Realce tenue.
ción oral de agua, el cual se mezcla con 2,5% - Adenopatía retroperitonal, regional masiva
de manitol para obtener una buena disten-sión. y mesentérica distante.
En colonografía, el colon necesita estar limpio
Leiomiosarcoma. Esta mayormente localiza-
y distendido por insuflación rectal de aire. En
do en el duodeno (26%), yeyuno (34%) e
los exámenes electivos no específicos se usa
ileon (40%). En casos raros se origina del
contraste oral positivo para identificar las asas
colon. Al momento de diagnóstico el leiomio-
y facilitar la diferenciación entre asas intestinales
sarcoma es usualmente mayor de 6 cm de
colapsadas y masas o linfade-nopatías.
diámetro. Muestra necrosis central con bordes
irregulares y lobulados, realce heterogéneo y
Enfermedad colónica neoplásica a veces calcificaciones.
- Tumores benignos Tumor estromal gastrointestinal. En casos
raros se origina en el colon (5 a 15%), epiplón,
• Pólipos hiperplásicos (90% de los mesenterio (9%), raramente producen
pólipos colónicos) obstrucción a pesar de su gran tamaño y
• Pólipos adenomatosos, precursores producen metástasis al hígado y peritoneo.
potenciales de cáncer colorectal. Habitualmente presentan necrosis central. La
• Pólipos hamartomatosos (raro, síndro- definición e identificación de un GISTS es de
me Peutz-Jeghers) importancia terapéutica debido a que puede
ser efectiva y selectivamente tratada por el
• Lipoma (frecuente) bloqueo de la actividad de la tirosinasa (con
• Raro: leiomioma, fibroma, neurofi- 400 mg/día de Imatinib). Los GISTS muestran
broma, hemangioma, linfangioma. un metabolismo incrementado de glucosa así
que el PET con 18 F-FDG es útil para moni-
- Tumores malignos
torizar la respuesta al tratamiento. Después
• Adenocarcinoma de una semana de iniciada la terapia se
• Metástasis observa una remisión metabólica completa y
es debido a está excelente respuesta solo es
• Linfoma
necesario el criterio de «reducción de tamaño
• Leiomiosarcoma como monitorización».
• Tumores estromales gastrointestinales Carcinoma. El carcinoma colorectal es de 2do
(raro) cáncer más frecuente del mundo occidental.
- No es necesario ver masas colónicas en fase Los grupos de riesgo son personas con:
arterial; así que usamos un retardo de 65 - Pólipos tienen un riesgo de transformación
segundos entre el inicio de la inyección y maligna de:
el scan.
• 1% de los pólipos < 1 cm
• 25% de los pólipos 1-2 cm
Tumores malignos
• 40% de los pólipos > 2 cm
Linfoma. En pacientes con linfoma el colon
- Síndrome de poliposis (especialmente la
está menos comprometido que el estómago
poliposis familiar)
o el intestino delgado, solo en 1.5% de todos
los linfomas abdominales. El ciego es más - Colitis ulcerativa, menos frecuente enfer-
comprometido. medad de Crohn.
340
- Historia familiar de cáncer de colon - Si el paciente no quiere realizarse una

- Historia familiar de cáncer de mama o de colonoscopía.
endometrio. - Si la colonoscopía está contraindicada.
El carcinoma colorectal está más frecuente- - Si la colonoscopía es imposible, ej.: debido
mente localizado en el recto y sigmoides. La a la presencia de un colon elongado o
forma más frecuente es la estrechez anular tumor estenosante.
(forma de mordedura de manzana, < 5 cm
de largo) o polipoide.
En combinación con la TC de tórax, la colono-
grafía TC puede ser usada:
Colonografía como examen electivo
- Para descartar un tumor (en pacientes con
Definición. La colonografía por TC fue
pérdida de peso, síndrome paraneoplásico,
clínicamente introducida en 1996 y diseñada
datos de laboratorio como incremento de
primeramente como despistaje, esta definida
por preparación intestinal (limpieza y marcadores tumorales)
distensión bajo espasmolíticos) y análisis 3D - Para encontrar el tumor de origen en
(reconstrucción multiplanar MPR combinada pacientes con cáncer primario desco-
con endoscopía virtual). nocido.
- Para estadiaje.
Despistaje de cáncer colorectal. Más que - Para seguimiento de pacientes con cáncer.
cualquier otro carcinoma, el carcinoma
colorectal es el más probable de ser prevenido.
En el 95% de los casos los carcinomas colorec- Método
tales se originan de adenomas, que son fáciles
Se requiere la misma preparación colónica de
de detectar y remover.
la colonoscopía endoscópica:
La remoción de adenomas colorectales es una
forma de profilaxis del carcinoma, proba- Debe haber un intervalo de al menos 16 horas
blemente única entre los tumores. Además la entre la limpieza del colon y el examen para
transformación maligna de un adenoma a asegurarse de que no halla líquido residual
carcinoma se estima en 10 años o más y en el intestino durante el estudio, si la
corresponde al periodo de intervalo de colonografia TC está clínicamente indicada se
despistaje que puede ser usado a diferencia debe administrar sustancia de contraste EV.
de otros carcinomas. Ya que los adenomas de Para despistaje su uso es controversial.
1 cm o más tienen riesgos de desarrollar Previo a la insuflacción rectal de aire le damos
carcinomas se deben considerar este tamaño a beber al paciente la mayor cantidad de agua
para realizar una polipectomía.
posible. Esto dilata al estómago y el duodeno
En la colonografía los hallazgos indefinidos o permitiendo ver mejor la pared del estómago
«falso positivo» no revisten problema como y la cabeza del páncreas.
en caso del despistaje de próstata y la mamo-
grafía ya que en el peor de los casos se realiza- Además, la administración oral de agua parece
rá una colonoscopía para aclarar el diagnós- reducir el reflujo de aire del colon al intestino
tico con la ventaja de poder realizar una delgado. En algunos casos se administrará
polipectomia en el mismo examen como hioscina para lograr una buena distensión
profilaxis o cura. intestinal. Se debe insuflar aire en la cantidad
suficiente para tener todo el colon distendido
lo cual será verificado en el scan inicial, luego
Indicación clínica se procede a adquirir las imágenes usando una
Las indicaciones clínicas para colonografía CT corriente de tubo de 50 más cuya radiación
incluyen todos los síntomas que podría causar no es mayor que la dosis anual de radiación
el carcinoma colorectal. Esta indicada en: natural del ambiente (2,4 mSv/año). Durante
341
el estudio el operador debe seguir la Chile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo;

reconstrucción de imágenes para poder 1989.p.115-125.
reconocer rápidamente si hay pobre distensión 2. Braghetto I, Csendes A. Fisiología del reflujo
en algún segmento lo cual no suele ocurrir ya gastroesofágico. En: Braghetto I, Csendes A :
Patología Benigna del Esófago. 1ra ed. Santiago de
que se realizan dos barridos, uno en posición
Chile: Publicaciones Técnicas Mediterráneo; 1989.p.
prona y otra supina. 23-29.
Una vez que el examen a terminado el aire 3. Llorens P, Arango LA. SCC: Terapéutica endoscópica
insuflado debe ser liberado por el tubo rectal de lesiones esofágicas. 1995 (Medline).
para proporcionar rápido alivio al paciente. En 4. Levine MS, Creteur V. Benign gastric ulcers: Diagnosis
total el examen no dura más de 15 a 20 and follow-up with double-contrast radiography
minutos y el gran número de imágenes que se radiology 1987; 164:9-13.
obtiene así como el posprocesado que incluye 5. Horton KM, Fishman EK. Current Role of CT in
el vuelo virtual intracolónico puede durar Imaging of the Stomach. Radiographics 2003; 23:75-
algunas horas. La colonoscopía virtual no solo 87.
busca encontrar pólipos sino también toda 6. Wittenberg J,Harisinghani MG, Jhaveri K. Algorithmic
aquella lesión que altere la morfología normal approach to CT diagnosis of the abnormal bowel
de la mucosa colónica desde el recto hasta el wall. Radiographics 2002; 22:1093-1107.
ciego, brindando información confiable de las 7. Kelvin FM, Maglinte DT. Colorectal carcinoma: A
características de la pared intestinal, la grasa radiologic and clinical review. Radiographics 1987;
164:1-8.
adyacente y los órganos extracolónicos. Puede
diagnosticar divertículos colónicos y describir 8. Vining DJ, Shifrin RY, Grishaw EK, Liu K, Gelfand DW.
la presencia o no de complicaciones de los Virtual colonoscopy (abstr). Radiol 1994; 193
(p):446.
mismos; también los procesos expansivos
avanzados determinando el grado de estenosis 9. Pickhardt PJ, Choi JR, Hwang I, Butler JA, Puckett
ML, Hildebrandt HA, et al. Computed tomographic
y la presencia o no de lesiones proximales no vrtual colonoscopy to screen for colorectal neoplasia
vistas por colonoscopía convencional. in asymptomatic adults. N Engl J Med. 2003;
Pickhardt y colaboradores usaron colonografía 349:2191-2200.
por tomografía espiral multicorte en 1 233 10. Yee J, et al. Education exhibit. Radigraphics 2004;
pacientes y encontraron una sensibilidad de 24:1557-1559.
93,9% para pólipos adenomatosos mayores 11. Macari M, et al. Colorectal polyps and cancers in
de 10 mm. Otros autores también han asymptomatic average-risk patients: Evaluation with
encontrado sensibilidad por encima del 90%. CT colonography. Radiology 2004;230:629-636.
Esta alta sensibilidad diagnóstica es posible 12. Luboldt W, Fletcher JG, Vogl TJ. Colonography:
alcanzar con tomógrafos multicortes de 16 Current status, research directions and challenges:
update 2002. Eur Radiol 2002; 12:502-524.
líneas de detectores y software de «vuelo
(Medline).
automático» que permiten observar al mismo
tiempo la imagen intraluminal del colon y los 13. Van Gelder RE, Venema HW, Serlie IWO, et al. CT
Colonography at different radiation dose levels:
planos axial, coronal y sagital en imágenes Feasibility of dose reduction. Radiology 2002;
2D de tal manera que cualquier imagen que 224:25-33.
encontremos en la endoscopía virtual la 14. Hara AK, Johnson CD, McCarty RL, Welch TJ,
podemos examinar en detalle en las imágenes McCullough CH, Harsens WS CT Colonography:
2D, en el plano que mejor se acomode para Single - versus multidetector row imaging. Radiology
el diagnóstico. 2001; 219:461–465.
15. Barish MA, et al. Consensus on current clinical practice
of virtual colonoscopy. AJR 2005; 184:786-792.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 16. Steine S. Which hurts the most? A comparison of
1. Csendes A. Fisiopatología y clínica de los trastornos pain rating during double-contrast barium enema
motores del esófago. En: Braghetto I, Csendes A: examination and colonoscopy. Radiology 1994;
Patología benigna de esófago. 1ra ed. Santiago de 191:99-101 (Abstract)
342
Gastroenteropatía por Antiinflamatorios no esteroideos - Oscar E. Frisancho Velarde
CAPÍTULO 24
Gastroenteropatía por Antiinflamatorios

no esteroideos
Dr. Oscar E. Frisancho Velarde
RESUMEN poseen tres características farmacológicas

El uso de los antiinflamatorios no esteroideos (antipirética, analgésica y antiinflamatoria)
(AINEs) se ha incrementado en los últimos años. útiles en la terapéutica de diversas enfer-
El vínculo entre AINEs e injuria digestiva se medades.
demuestra por la alta prevalencia (15-20%) de Pertenecen a este grupo: los salicilatos, pirazo-
úlcera gástrica o duodenal en usuarios crónicos lonas, índoles y derivados (indometacina,
de AINEs, más del 50% cursan asintomáticas y sulindac), un grupo heterogéneo de ácidos
1-3% se complican con hemorragia o orgánicos (diclofenaco, ibuprofeno, napro-
perforación. Las lesiones en el intestino delgado xeno), oxicanos (piroxicam), ketorolaco, nime-
y el colon se están detectando mejor con los sulida, meloxicam, etc., y el grupo coxibs (cele-
nuevos métodos diagnósticos (cápsula coxib, rofecoxib, valdecoxib, parecoxib, lumi-
endoscópica, intestinoscopio de doble balón). racoxib, etoricoxib).
Los factores de riesgo ulcerogénico son: edad
El consumo de AINEs se ha incrementado en
avanzada, antecedente de úlcera péptica, uso
los últimos años por el crecimiento de la
simultáneo de tabaco, alcohol, esteroides o
población de la tercera edad y el fácil acceso
anticoagulantes. Los AINEs dañan al tracto
a ellos, aún sin prescripción médica.
digestivo por efecto tópico y sistémico. El efecto
tópico depende del grado de solubilidad en el En el Perú la adquisición de medicamentos
ácido gástrico (aumento del estado molecular sin receta médica supera el 60%, de éste
liposoluble) que facilita la acción de atravesar grupo el 30-40% se automedica y el 24% es
membranas. El efecto sistémico depende de la persuadido por la recomendación del que
inhibición de la Ciclooxigenasa-1, responsable despacha en la farmacia.
de la síntesis de las prostaglandinas En los establecimientos de salud peruanos
citoprotectoras de la mucosa digestiva. Se (MINSA, EsSALUD y clínicas particulares) los
revisan aspectos de profilaxis y tratamiento de AINEs son los medicamentos más recetados.
las complicaciones, planteándose como
alternativa profiláctica en pacientes con alto La Dirección General de Medicamentos,
riesgo y que inevitablemente necesiten AINES, Insumos y Drogas (Digemid) ha revelado que
el uso de los inhibidores de la bomba de aproximadamente 20% de los medicamentos
protones o de los análogos sintéticos de las que se comercializan en Lima –generalmente
prostaglandinas. en establecimientos informales- son ilegales
(sin registro sanitario, vencido o falsificado);
este panorama, agrava la problemática del
INTRODUCCIÓN uso de AINEs en nuestro país.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son Respecto a los adultos mayores, en España y
medicamentos muy populares, debido a que Japón representan el 20% y el 17% de la
343
población respectivamente; en Cuba, máticos con úlcera-AINEs debutaron con

Argentina y Chile son aproximadamente el hemorragia (comparado con el 15% de ulcera-
13% de la población. Un millón y medio de no AINEs); se presume que la acción analgésica
peruanos son mayores de 65 años y significan de estos productos enmascara la evolución de
el 5% de la población. la lesión ulcerada.
El 25% de los reportes de efectos adversos de El riesgo de presentar úlcera sangrante en
todos los fármacos, es achacable a los AINEs. consumidores crónicos de AINEs es 3 a 4 veces
Las principales lesiones producidas por estos mayor que el de la población general; si se
fármacos están localizadas en el tracto consume un AINEs en dosis alta o
gastrointestinal y el 30% de las muertes simultáneamente otros AINEs el riesgo relativo
producidas por úlceras complicadas fueron de sangrado digestivo se duplica o triplica.
directamente atribuibles a los AINEs.
La aspirina (ASA) usada en dosis menores (75
4 de 5 americanos usan analgésicos-OTC (over a 100 mg) en profilaxis cardiovascular
the counter), cerca del 40% de los usuarios (antiplaquetario) mantiene un riesgo de 4,
de AINEs con prescripción han usado AINEs- que se triplica si se ingiere con otro tipo de
OTC concomitantemente. Se han reportado AINEs; injuria importante del TGI fue asociada
mayores efectos colaterales en usuarios de en orden de frecuencia con: AINEs + ASA,
AINEs-OTC (19,6% vs 9,5%) comparado con Coxib + ASA y AINEs sólo.
no usuarios de AINEs-OTC.
Los otros antiplaquetarios (clopidogrel,
Estas cifras de morbimortalidad, nos obligan ticlopidina, trifusal) no están exentos de riesgo
a revisar los aspectos más relevantes de la de HDA (RR:2).
relación de estos fármacos con el tracto
Las posibilidades de sangrar se incrementan
gastrointestinal.
aún más con el uso concomitante de corticos-
teroides, anticoagulantes e inhibidores selec-
EPIDEMIOLOGÍA tivos de la recaptación de serotonina en 7, 12
y 15 veces respectivamente.
Del 11 al 15% de los ancianos ingieren AINEs,
lo que corresponde al 50% del total de las La hemorragia digestiva en ancianos que
prescripciones; en ellos los AINEs representan reciben AINEs, es generalmente producida
el 10% de los analgésicos prescritos y el 40% por una úlcera gástrica o duodenal, 50 y 33%
de los no prescritos. respectivamente. Ancianos con pasado
ulceroso tienen un alto riesgo de sangrado
La relación entre los AINEs y la injuria de la
digestivo asociado a AINEs.
mucosa gastroduodenal está bien establecida.
La prevalencia de úlcera en consumidores En Lima el 55% de los sangrados digestivos
«crónicos» de AINEs alcanza 10-30%; 1-3% no variciales están relacionados al consumo
presenta complicaciones mayores como de AINEs.
hemorragia y perforacion. 40% de ellos
presenta gastritis erosiva y 15 % duodenitis
erosiva. FACTORES DE RIESGO
Cada día –aproximadamente– 3 millones de Antes de prescribir AINEs es importante

norteamericanos (1% de su población) analizar los factores de riesgo de gastropatía
consumen AINEs, 300 son hospitalizados y 30 en cada paciente.
fallecen por complicaciones gastrointestinales Diversos estudios han determinado que el
relacionadas a AINEs. principal grupo de riesgo es el adulto mayor.
La úlcera-AINEs puede cursar asintomática y Los ancianos no solamente están más
no es infrecuente que su primera manifes- expuestos (por dolencias osteoarticulares,
tación sea la hemorragia o perforación. Los profilaxis de trombosis, etc.), sino que son más
reportes muestran que 52-60% de asinto- susceptibles a éstos medicamentos.
344
La cantidad de prostaglandinas endógenas de PATOFISIOLOGÍA

la mucosa gástrica disminuye fisiológicamente Los AINEs dañan la mucosa gástrica por dos
con la edad, lo que aminora su rol citoprotector. mecanismos, por efecto tópico y por efecto
La farmacocinética de los antiinflamatorios es sistémico.
diferente en los ancianos (sobre todo en Un ejemplo clásico del efecto tópico es el
mujeres), la concentración de ellas se producido por el ácido acetil salicílico, 60 a 90
incrementa en el plasma, lo que potencia su minutos después de tomar contacto con la
acción sistémica. mucosa induce la formación de una lesión
Estos hallazgos explican la mayor morbilidad petequial que evoluciona hasta configurar una
y mortalidad por AINEs en ancianos; también erosión.
entendemos de alguna manera la El efecto tópico de los AINEs depende del
susceptibilidad de las mujeres gerontes a los índice de disociación o pKa que tengan (el
AINEs. El riesgo relativo es 1 en menores de rango del pKa de la mayoría de ellas está entre
60 años; y en los que tienen 61-75 años o son 3 y 5), lo que significa que en una solución
mayores de 75 años el riesgo aumenta a 5,7 y ácida aumenta la proporción de moléculas no
12,7 respectivamente. ionizadas conocidas como zwitteriones, muy
Otros factores de riesgo son el uso simultáneo liposolubles, que pueden cruzar la membrana
de tabaco, alcohol o esteroides. En la Unidad plasmática. Por tal razón, estas drogas se
de Hemorragia Digestiva del Hospital concentran preferentemente en los lugares
Rebagliati (Lima), el 19 y 29% de los pacientes de mayor acidez como el estómago, médula
con sangrado no varicial relacionados a AINEs renal y zonas con isquemia o inflamación.
consumían tabaco y alcohol respectivamente. In vitro se ha demostrado que los AINEs pueden
El uso de anticoagulantes merece una dañar directamente a la célula epitelial,
mención aparte, se ha estimado que los AINEs inhibiendo la glicolisis y el ciclo del acido tricar-
son recetados a 10-20% de ancianos que boxílico, desacoplando la fosforilación oxida-
reciben anticoagulantes, lo que aumenta tiva mitocondrial y la producción del ATP
notablemente el riesgo (RR:14,6) de presentar celular.
una complicación ulcerosa. En cambio el efecto sistémico depende de la
Algunos estudios indican que la presencia inhibición de la biosíntesis de las prosta-
precoz de molestias dispépticas por AINEs es glandinas endógenas de la mucosa gástrica
otro factor de riesgo. Si existe una historia (PG), especialmente E1, E2 e I2; por eso,
previa de enfermedad ulcerosa péptica, el también, los AINEs recibidos por vía parenteral
riesgo de hemorragia por AINEs se incrementa o por supositorios, pueden producir lesiones
14 veces. gastroduodenales.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación Las principales acciones citoprotectoras de las
de serotonina (IRS) en pocas semanas pertur- PG se caracterizan por incrementar la
barían la función hemostática plaquetaria al secreción de moco y bicarbonato, el flujo
descargarlas de serotonina; en ésta situación sanguíneo, la hidrofobicidad de la membrana
el RR de los AINEs en usuarios de IRS aumenta celular y la velocidad del recambio celular.
considerablemente a 15,6 y el de la aspirina La inhibición de la síntesis de PG adelgaza la
a 7,2. capa protectora, lo que decrece la gradiente
41% de las alteraciones producidas por de pH entre la luz gástrica y la superficie
medicamentos en el esófago corresponde a epitelial; también se altera la microcirculación
AINEs y el 9% a alendronato (inhibidor de la submucosa, aumenta la retrodifusión
resorción ósea); la prescripción de los amino- transcelular de hidrogeniones y se liberan
bifosfonatos en osteoporosis, especialmente en radicales libres de oxígeno que son tóxicos.
usuarios de AINEs también se ha incrementado Al reducirse la barrera defensiva, la secreción
y constituye un riesgo a tener presente. ácido-péptica potencia el daño producido por
345
los AINEs, acrecentando las lesiones de la presión de las «proteínas del shock térmico»,
pared gástrica o intestinal. principalmente la HSP-72.
Los AINEs inhiben las dos isoenzimas de la La integridad de la inervación sensorial
Prostaglandin Sintetasa o Ciclooxigenasa gástrica es también importante para proteger
(COX). La COX-1 participa en la síntesis de las al estómago de los AINEs, incluso se conocen
PG mucosas, en cambio la COX-2 es la forma neuropéptidos mediadores de este efecto,
inducible, pues se expresa en respuesta al daño como el péptido relacionado al gen de la
tisular. La acción antiinflamatoria de los AINES calcitonina (CGRP) y la sustancia P, que son
depende de la inhibición de la COX-2. liberados en las terminaciones nerviosas
Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo cercanas a la red vascular, probablemente
tiempo (más de 15 horas), la aspirina la inhibe para mejorar el flujo sanguíneo.
irreversiblemente; esta propiedad contribuye
a prolongar el tiempo de coagulación y DIFERENCIAS DE TOXICIDAD
aumenta el riesgo de hemorragia.
La relación entre el pH gástrico y la constante
Últimos reportes están llamando la atención de disociación (pKa) de cada AINEs es muy
sobre la enzima Anhidrasa Carbónica (AC), importante. En general los AINEs menos
pues varios subtipos de ella han sido encon- solubles en un medio ácido son mejor tolerados
trados en la mucosa gástrica, membrana de localmente.
las células epiteliales y en las paredes capilares.
Los AINEs activarían la AC que en ese estado La neutralización del pH gástrico reduce la
inhibiría a las COX. naturaleza lipofílica de estas moléculas y altera
su sitio de absorción. Esta cualidad es útil en la
Alternativamente, el ácido araquidónico terapia de profilaxis como veremos mas
puede ser metabolizado por la lipooxigenasa adelante.
originando los leucotrienos, los cuales inducen
la quimiotaxis de neutrófilos y mononucleares. El perfil farmacológico de los AINEs sobre las
COX es bastante variable. Algunas inhiben mas
Estos leucocitos se adhieren al endotelio a la COX1 que a la COX2, lo que significa que
vascular, liberan radicales libres de oxígeno son mas dañinas; otras actuan poco sobre la
(dañan al endotelio) y citoquinas como la TNF- COX-1 e inhiben mas la COX-2, y son mas
alfa (daño directo al epitelio). Las PG toleradas. En otras palabras, el AINEs que
citoprotectoras inhiben la síntesis de TNF-alfa menos altera el epitelio digestivo es el que
de las células epiteliales. inhibe selectivamente a la COX-2.
Los AINEs estimulan al endotelio a liberar un En tres series prospectivas de pacientes con
elemento vasoconstrictor (endotelina) que artritis, seguidas durante tres meses, la
disminuye el flujo capilar. incidencia de úlcera, comparando a un
Se piensa que los inhibidores de la AC o del inhibidor de la COX-2 (nabumetone) con
TNF-alfa, y los antagonistas de los receptores naproxeno e indometacina, fue de 2-5 % y
de endotelina, podrían ser útiles en la 14-25 % respectivamente.
profilaxis antiulcerosa del futuro. El cociente de inhibición COX-2/COX-1 es útil
La mucosa gástrica sintetiza óxido nítrico (ON) en la práctica clínica, los AINEs con un cociente
en respuesta a los AINEs, el ON probablemente menor tienen menos efectos colaterales (grupo
mediado por la histamina, disminuye la coxibs) a diferencia de los más agresivos que
secreción ácida. Publicaciones preliminares tienen un cociente mas alto. La aspirina tiene
indican que las moléculas de AINEs liberadoras un cociente de 3,4 a diferencia del meloxicam
de ON son más toleradas. que tiene 0,067.
La administración repetida de los AINEs induce Algunos AINEs son prodrogas no ácidas, que
una citoprotección adaptativa en la mucosa requieren ser convertidos sistémicamente en
gástrica, aparentemente mediados por la ex- metabolitos activos, no se concentran mucho
346
en la mucosa gástrica, por lo que no causan Últimamente se está probando un nuevo

mucho daño. ARH2, que podría ser útil en la profilaxis de
Otros AINEs ingresan a la circulación AINEs, la ebrotidina, que aunado a su efecto
enterohepática, alcanzando altas antisecretor, es citoprotector, e inhibidor de
concentraciones intestinales, aspecto que tiene la anhidrasa carbónica (AC). Experimen-
importancia en la enteropatía-AINEs. talmente previene o cura la úlcera-AINEs.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
son efectivos en la prevención de la úlcera
PROFILAXIS gástrica. Un estudio de 6 meses demuestra
No se ha demostrado una relación costo- que el omeprazol 20 mg es más efectiva que
efectividad que implique que todos los el placebo, la ranitidina 150 mg bid, y el
pacientes que consumen AINEs deban recibir misoprostol 200 ugr bid.
medicamentos profilácticos, por eso es Lanzoprasol y naproxeno combinados en una
importante el manejo individualizado del sola tableta presentaron una baja injuria
paciente. gastrointestinal, comparado con naproxeno.
Se trata de elegir el AINEs más adecuado, en El sucralfato reduce la incidencia de las lesiones
su mínima dosis analgésica, evitando la agudas de los AINEs utilizados por corto tiempo;
máxima dosis antiinflamatoria. en cambio no previene de las lesiones
Todos los pacientes deben estar bien ulceradas si son usadas crónicamente.
informados del peligro y las consecuencias de Los análogos sintéticos de las prostaglandinas,
la automedicación, asociación con otros AINEs 16-16 dimetil PGE2 metil-ester, 15(R)-15 metil
y del uso simultáneo de tabaco o alcohol. PG E2 o arbaprostil, y la PGE1 o misoprostol,
Si el paciente es considerado de riesgo, y si son eficientes.
los AINEs fueran una medicación insustituible, El misoprostol, el más usado en la práctica
se puede optar por una endoscopía que clínica, la única prostaglandina aprobada por
verifique la ausencia de lesiones digestivas, y la FDA, reduce en 40% la frecuencia de las
recetar precozmente antisecretores y complicaciones gastrointestinales atribuídas a
citoprotectores. los AINEs y en 50% las probabilidades a ser
La cubierta entérica es útil para aminorar la hospitalizados, en seguimientos de 6 meses.
injuria aguda del efecto tópico, en cambio a El misoprostol reduce la aparición de úlceras
los usuarios crónicos no los protege del efecto inducidas por AINEs; en dosis de 800 ugr/día,
sistémico inhibidor de las PG. disminuye en tres meses de 21,7 % a 1,4 % la
El incremento del pH gástrico por encima del incidencia de la UG.
pK del antiinflamatorio, disminuye su estado La diarrea es el principal efecto indeseable
liposoluble y lo hace menos tóxico. del misoprostol, se presenta en 10 a 35% de
La elevación del pH por encima de 4, protege los pacientes; también se le ha relacionado
contra la injuria aguda e inhibe la lisis del con la exacerbación de la rectocolitis ulcerativa
tapón mucoso o del coágulo de las lesiones inespecífica. Lamentablemente, reduciendo la
potencialmente sangrantes; estas lesiones dosis de PGE1 se amengua su eficacia protec-
necesitan de un microambiente alcalino para tora.
iniciar la reepitelización. Lamentamos el nivel de información de los
Los antagonistas de los receptores H2 de usuarios de AINEs en el Perú. En una encuesta
histamina (ARH2) en dosis habituales detectamos que aproximadamente el 46%
disminuyen la incidencia de la úlcera duodenal desconocía la información básica para el uso
(UD), no así la de la úlcera gástrica (UG); en seguro de éstos productos, incluso algunos no
dosis altas reducen la incidencia acumulativa sabían el nombre, la razón de la indicación y
de ambas úlceras. la duración del tratamiento. 52% desconocía
347
las precauciones mínimas que se deben tener mente a la COX-2, respetando a la COX-1
para minimizar los riesgos digestivos y renales. (enzima buena) de quien depende la
Respecto a la atención de los pacientes adultos citoprotección; debe evitarse las terapias de
mayores hospitalizados (en Lima), en 1 de largo plazo con inhibidores selectivos de la
cada 5 pacientes se identificó una prescripción COX-2 en pacientes con riesgo cardiovascular
farmacológicas potencialmente inapropiada, o tromboembólico.
de ellas, los AINEs fueron el 20,6% de los
fármacos que debieron evitarse en relación al
ALTERNATIVAS FUTURAS
diagnóstico o condición del paciente.
En base al conocimiento de que el óxido nítrico
acelera la cicatrización de las úlceras y preser-
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA ASOCIADA va el flujo sanguíneo mucoso, se están desarro-
A AINEs llando AINEs liberadores de óxido nítrico;
Son varios los problemas que se deben tener incluso se están probando parches transdér-
presente al tratar la úlcera asociada a AINEs. micos de nitroglicerina liberadores de óxido
No se conoce su historia natural, la mayoría nítrico.
de ellas cursa en forma asintomática, y es En usuarios crónicos de AINEs, la asociación
controversial la información de la interacción con alguna de las siguientes sustancias podría
de los AINEs con el Helicobacter pylori.
ser útil: antagonistas de los receptores de
Se ha observado que la úlcera-AINEs demora endotelina-1, inhibidores de la adhesión
en cicatrizar, aspecto que se acentúa si el neutrofílica al endotelio vascular, o neutrali-
paciente sufre también de tabaquismo. zadores de las citoquinas proinflamatorias.
Si se retira el AINEs injuriante, la respuesta En estudios de fase 1, se ha demostrado que
terapéutica de la úlcera es óptima. los AINEs asociados químicamente con
Si no es posible discontinuar los AINEs, se fosfolípidos, son menos perjudiciales.
sugiere usar análogos sintéticos de las PG, que
podrían acelerar la cicatrización ulcerosa; en
cambio el sucralfato no es útil. Helicobacter pylori y AINEs
Los ARH2 son útiles si las úlceras son menores En las poblaciones con alta prevalencia de
de 5mm, en cambio si las lesiones son mas infección con el Helicobacter pylori, la
grandes, y localizadas en el estómago, su coexistencia de AINEs y HP es una realidad.
efecto curativo es menor. Si se discontinua el No se ha definido con claridad si el HP predis-
AINEs injuriante, el efecto curativo de los ARH2 pone el desarrollo de la úlcera-AINEs; un último
es eficaz en mas del 95 % de las úlceras en 8 metaanálisis muestra que AINEs y HP fueron
semanas. factores de riesgo independientes de úlcera
Últimos reportes indican que los inhibidores péptica.
de la bomba de protones son promisorios. No es fácil distinguir las úlceras-AINEs de las
Omeprazol en 8 semanas y en dosis de 40 úlceras-HP, parece que los primeros tienden a
mg y 20 mg cicatrizan al 95% y 82 % de las localizarse en la curvatura mayor del estó-
úlceras respectivamente. mago. 85% de las úlceras-HP (sin AINEs) se
Una alternativa a tener presente, es reempla- localizan en la curvatura menor, a diferencia
zar temporalmente al AINEs por un analgésico de las úlceras-AINEs sin HP y con HP que se
como el acetaminofen. También se puede localizan en la curvatura mayor en el 45 y 23%
escoger un AINE diferente, de corta vida respectivamente.
media, y que tenga una relación COX-1/COX-
El Instituto Nacional de Salud de Norteamérica
2 baja.
ha recomendado erradicar al HP en usuarios
Un gran avance terapéutico se ha logrado con crónicos de AINEs con antecedente de una
el desarrollo de AINEs que inhiben selectiva- úlcera documentada.
348
LESIONES INTESTINALES parte de ellos necesitaron intervención qui-

Nuevos métodos diagnósticos, como la cápsula rúrgica.
endoscópica, reconocen cada vez con más Los AINEs al inhibir la COX, desvían el
frecuencia las lesiones intestinales producidas metabolismo del acido araquidónico por la vía
por los AINEs. de la lipooxigenasa, aumentando los
Los AINEs que ingresan a la circulación leucotrienos que activarían la inflamación
enterohepática, como la indometacina o el colónica. Este mecanismo, podría explicar las
piroxicam, obtienen altas concentraciones recaídas de la colitis ulcerativa o la enfermedad
intestinales, lo que puede contribuir a de Crohn atribuidas a los AINEs; sin embargo,
lesionarlo. los estudios al respecto son controversiales.
El 70-75% de los que usan AINEs tienen Algunos desórdenes colónicos supuestamente
evidencia de inflamación o incremento de la relacionados a los AINEs, como la colitis
permeabilidad intestinal, estas alteraciones son colagenosa, colitis isquémica, perforación de
asintomáticas y se resuelven después de divertículos, etc., aún necesitan evaluarse ade-
discontinuar la medicación. cuadamente.
Autopsias realizadas a usuarios crónicos de
AINEs y sujetos que no consumieron AINEs,
mostraron 8,4% y 0,6 % de úlceras intestinales
respectivamente. Las úlceras yeyunales e ileales 1. Laine L. Management of nonsteroidal anti-
inflammatory drugs associated dispepsia.
suelen ser múltiples. Gastroenterol 2005;129:1711-1719.
La estenosis del intestino delgado (con 2. Buchanan WW, Kean WF. Osteoarthritis. Clinical
frecuencia en la parte distal) se ha reportado therapeutic trials and treatment.
en el 5% de pacientes con terapia crónica de Inflammopharmacol 2002;10:79-155.
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producidas por otras enfermedades. en pacientes ambulatorios en el Callao (Lima). An
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Los AINEs pueden producir en el íleo y el colon
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derecho típicos diafragmas que estenosan el
lumen, pueden ser múltiples y estar separados 5. Ubilluz Dhaga del Castillo R. Antiinflamatorios no
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Corresponden a una característica fibrosis
6. Vidal Neira L, Castañeda Jimenez O, Piscoya
submucosa que reemplaza o se une a la Arbañil J y col. Normas para el uso racional de
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La enteropatía-AINEs se parece a la enferme- 2002;29:804-812.
dad de Crohn, en el sentido de que ambas 8. Thomas J, Straus WL, Bloom BS. Over-the-counter
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transmural y estenosis. gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol
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El 10% de los casos nuevos de colitis son 9. Lanas A, Perez-Aisa MA, Feu, F, et al. A Nationwide
producidos por los AINEs. La evaluación study of mortality associated with hospital
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focales o diseminadas y lesiones ulceradas. those asociated with NSAID use. Am J
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351
CAPÍTULO 25
Prebióticos, probióticos y simbióticos

Dr. César Soriano Álvarez
INTRODUCCIÓN En 1930, el Dr. Minoru Shirota logra el primer

cultivo estable del Lactobacillus casei en los
A comienzos del siglo pasado, el inmunólogo y
laboratorios de la Universidad de Kyoto en
premio Nóbel ruso, Profesor Elías Metchnikoff
Japón, aislándolo del intestino humano. Este
sostenía que la duración de la vida se microorganismo era resistente a los ácidos
relacionaba con el consumo del yogurt, que el gástricos y biliares, por tanto alcanzaba al
ácido láctico que producen sus microorga- intestino delgado luego de la ingesta oral.
nismos podría explicar las diferencias en el
tiempo de vida entre grupos étnicos. La idea Hoy es conocido que la microflora normal
era que las bacterias en los productos fermen- humana es importante como una barrera
tados compiten con los microorganismos que contra la colonización de los microorganismos
son perjudiciales para la salud. patogénicos exógenos y que las bacterias
potencialmente patógenas ya están presentes
La longevidad reconocida en pobladores de en pocas cantidades en la microflora. La
muchos países (Bulgaria, Rusia, los Balcanes, microflora normal influye en varias caracte-
Armenia, Grecia y otros del Asia) daban cuenta rísticas inmunológicas, fisiológicas y bioquímicas
del efecto positivo sobre la longevidad, de del huésped, particularmente en la flora
alimentos producidos a partir de la leche gastrointestinal, la cual consiste en la más
fermentada, los cuales contenían lactobacilos. diversa y densa colección de bacterias.
Los reconocidos inicialmente fueron los Los desórdenes en la microflora normal
Estreptococos thermophillus y Lactobacillus pueden ser causadas por varias causas; siendo
bulgaricus. una de ellas la administración de los agentes
Si bien es cierto que las bacterias productoras antimicrobianos. La microflora normal es
de ácido láctico fueron descubiertas por Pasteur también perturbada en condiciones infecciosas
en 1857, merecen especial reconocimiento en del tracto gastro intestinal y también cuando
el desarrollo de estos compuestos y de modo hay inflamación en el tracto gastrointestinal
sucesivo los siguientes investigadores: Lister en (colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn,
1878 aísla estas bacterias a partir de la leche pouchitis crónica).
fermentada («leche vinagre») y posterior- Los microorganismos probióticos son enten-
mente las aísla del tracto intestinal. Posterior- didos como neutralizadores de estos desór-
mente Tissier descubre la Bifidobacterium spp. denes, reduciendo el riesgo de la colonización
De acuerdo a G. Reid, fue Tessier el primero por bacterias patógenas. Estudios sobre cepas
en promover el uso terapéutico de estos de microorganismos usados en la dieta
probióticos en los desórdenes intestinales en probiótica suplementaria han demostrado que
el año 1906, presentándolo como Tesis en la varias cepas producen sustancias antimicro-
Universidad de París. bianas como los ácidos orgánicos, bacterio-
352
Prebióticos, probióticos y simbióticos - Dra. César Soriano Álvarez
cinas y péptidos. Estudios en animales in vitro conclusión, es sabido que la flora intestinal
han mostrado más allá de efectos inhibitorios normal juega un rol importante en el
de la bacteria probiótica ser mediada por su mantenimiento de la buena salud por medio
interferencia en la adhesión de los patógenos de la estimulación del sistema inmunológico,
gastrointestinales o de los tóxicos producidos ayudando a la digestión y asimilación de los
por micro-organismos patógenos. También alimentos y a la protección del huésped de la
algunas cepas han demostrado efectos simila- invasión bacteriana.
res a la terapia adyuvante sobre la inmunidad La composición de la flora intestinal difiere
intestinal y sistémica. entre individuos y también en el transcurso
Están en marcha un número de ensayos clínicos de la vida dentro del mismo individuo. Muchos
que usan varias cepas probióticas en varias factores, como el clima, la dieta, edad,
condiciones gastrointestinales. Algunos de los medicación (especialmente antibióticos),
experimentos que han sido completados han enfermedad, estrés, pH, infección, localización
demostrado resultados prometedores en geográfica, raza, circunstancias socio –
condiciones como la diarrea infecciosa, diarrea económicas y el estilo de vida pueden afectar
asociada a antibióticos, síndrome del intestino este balance.
irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal Las interacciones de las bacterias típicas del
(colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn). intestino también pueden contribuir a la
Actualmente, la terapia que usa prebióticos y estabilización o desestabilización de la flora
probioticos como bacteroterapia parece ser intestinal. Un estado balanceado dentro de la
más realista en el tratamiento de los desórde- población microbiana en el tracto gastro-
nes gastrointestinales y lo será en el futuro. intestinal puede ser llamado «eubiosis» mien-
tras un disbalance es llamado «disbiosis» o
LA FLORA GASTROINTESTINAL Y EL ECOSIS- disbacteriosis. Para un óptimo «balance de la
TEMA INTESTINAL flora intestinal» las bacterias benecifiosas, tales
como los lactobacilos gram positivos y bifido-
LA FLORA NORMAL GASTROINTESTINAL bacterias, deberían predominar para presen-
La condición y función del tracto gastro- tar una barrera contra la invasión de organis-
intestinal es esencial para nuestro bienestar. mos. Cerca del 85% de la microflora intestinal
Esto depende mayormente del manteni- en una persona sana debe estar constituida
miento de un balance apropiado del por bacterias buenas y un 15% por bacterias
ecosistema intestinal. malas.
La microflora intestinal humana es muy
importante para el huésped por varias EL ECOSISTEMA INTESTINAL
razones. Primeramente, la microflora
beneficia al huésped en cuanto incrementa El tracto gastrointestinal del humano adulto
la resistencia de la colonización de microor- se estima que alberga cerca de cien trillones
ganismos potencialmente patógenos que son de bacterias viables. Estas bacterias son
ingeridos a través del agua y los alimentos. conocidas como flora intestinal. Virus, hongos
Asimismo protege contra el sobrecrecimiento y protozoarios pueden estar presentes, pero
de microorganismos potencialmente pató- estos normalmente son el componente menor
genos que ya están presentes en el huésped. del total de la población residente de
Otra función del huésped es la alta actividad microorganismos en una persona sana.
metabólica de la flora intestinal; ayudando en La densidad de microorganismos en la flora
el proceso de la digestión del intestino. intestinal aumenta dramáticamente de 10–
Tambien ayuda en la síntesis de substancias 1000 UFC/gr en el estómago a 10 – 100
beneficiosas para el huésped tales como las billones UFC/gm en el intestino delgado (UFC:
vitaminas del complejo B y vitamina K. En Unidades formadoras de colonias) y de éstos
353
se dan unas cuatrocientas especies diferentes negativos. Estos estudios han sido llevados a
y las bacterias anaeróbicas exceden en número cabo en modelos animales y han comparado
a las bacterias aeróbicas en una relación de animales con una flora conocida y sin ninguna
1000:1. La flora anaeróbica es dominada por flora (animales axénicos). A través de ello se
los bacteroides spp, bifidobacterias, ha demostrado un rol eminentemente protec-
lactobacillus, propionibacterias y clostridias. tor de la flora intestinal contra agentes tóxicos
Mayormente entre las bacterias anaeróbicas y y su contribución para el óptimo funciona-
aeróbicas predominan la E. Coli y enterococos. miento intestinal (digestión colónica, síntesis
La microflora predominante en el tracto de sustancias esenciales tales como las vita-
gastrointestinal es como sigue: (Tabla 1) minas y ciertos aminoácidos, etc.).
• En el intestino delgado proximal: lactoba-

cilos + Enterococcus faecalis (105– 107 /ml A. ROL DE LA FLORA INTESTINAL EN LA
de fluido). DIGESTIÓN COLÓNICA
• En el intestino delgado distal: lactobacilos La flora colónica facilita la digestión y
+ Enterococcus faecalis + Coliformes + absorción de varios nutrientes no digeridos
bacteroides (108 bacterias/ml de fluido) en el intestino delgado.
• Colon: bacteroides + bifidobacterias (1011
• Metabolismo de los carbohidratos
bacterias/ml de fluido).
Degradación de polisacáridos complejos
no digeridos en el intestino delgado
INTERACCIONES ENTRE LA FLORA (xylanos, pectina, micro polisacáridos,
ENDÓGENA Y EL HUÉSPED glicoproteínas). Estos procesos permiten
La flora intestinal puede ser una fuente de a los colonocitos recuperar energía
efectos beneficiosos para la salud del huésped, provista por estos elementos.
pero, puede también ser perjudicial en circuns- • Metabolismo de las proteínas
tancias de desequilibrio. La flora está comprometida en la
Varios estudios han demostrado un mejor degradación de sustancias no digeridas
entendimiento de estos efectos positivos y que contienen nitrógeno y pueden
Tabla 1. Composición de la microflora gastrointestinal humana
354
sintetizar también aminoácidos que bacterias pueden estar incrementadas con

pueden subsecuentemente ser usados liberación de sustancias potencialmente
por el huésped. carcinogénicas. Ciertas enzimas comprome-
• Metabolismo de lípidos tidas en el metabolismo del nitrógeno
pueden degradar triptofano, índoles,
La flora intestinal ejerce una acción nitratos y aminas secundarias, por ejemplo:
indirecta modificando el metabolismo a derivados que tienen potencial carcino-
del colesterol y sales biliares; ciertas génico.
especies bacterianas son efectivas en
desconjugar las sales biliares y así
modificar la absorción. C. INTERACCIONES ENTRE FLORA Y
• Metabolismo de las vitaminas y TRÁNSITO
minerales La flora intestinal ejerce un efecto sobre el
Ciertas bacterias son efectivas en tránsito como resultado de acciones directas
sintetizar vitaminas, incluyendo la e indirectas que incluyen la producción de
vitamina K (la flora intestinal se ácidos grasos volátiles, cambios en el pH
constituye como una esencial fuente de local y otros mecanismo; muchos de los
esta sustancia), vitamina B12, ácido cuales aún son hipotéticos. La evidencia de
fólico (B9), Biotina (B8), Riboflavina (B2) la realidad de estas interacciones esta
y ácido pantoténico (B5). demostrada por experimentos en modelos
animales, particularmente en modelos
axénicos y/o modelos con tránsito
B. ROL PROTECTOR DE LA FLORA CONTRA retardado.
INFECCIONES Y AGENTES TÓXICOS
Es indudable que ésta es una de las más ESTABLECIMIENTO DE LA MICROFLORA
importantes acciones desarrolladas por la INTESTINAL EN EL RECIÉN NACIDO
flora intestinal. Nos asegura una protección
contra las infecciones y la colonización del Los fetos son estériles en el útero; pero en el
tracto digestivo por organismos patógenos comienzo del parto, los niños están expuestos
que ingresan al intestino a través de los a microbios originarios de la madre y del
alimentos. Uno de los mecanismos de entorno inmediato que incluye la leche
defensa del cuerpo esta basado en el efecto materna o de fórmula. El recién nacido tiende
barrera de la flora intestinal. Bacterias a recibir la flora consumida del fluido vaginal
indeseables pueden ser completamente al momento del parto. Ya que la flora vaginal
eliminadas o pueden subsistir en el tracto y la intestinal son similares, la flora del infante
gastro intestinal en niveles insuficientes de puede reproducir detalladamente la flora
población para efectos patogénicos intestinal materna.
amenazantes. Otro factor que afecta la flora del recién nacido
Sin embargo, cuando ocurren disbalances es la forma de parto. Un parto normal vaginal
en la flora intestinal, patógenos exógenos, permite comúnmente transferir las bacterias
pero también patógenos endógenos (por de la madre al infante. Durante un parto por
ejemplo: organismos patogénicos poten- cesárea, esta transferencia está completa-
ciales), pueden desarrollarse y contribuir en mente ausente. Estos infantes comúnmente
el inicio de infecciones. Además, ciertas adquieren y son colonizados con flora del
bacterias en la flora pueden tener efectos ambiente del hospital y por lo tanto su flora
negativos sobre la salud del huésped como puede diferir de la flora materna. De este
resultado de varias actividades enzimáticas. modo, los nacidos por cesárea son colonizados
Así, en caso de un disbalance de la flora, la con más bacterias anaeróbicas, especialmente
actividad de la betaglucoronidasa de ciertas bacteroides, que los recién nacidos vaginal-
355
mente. Los Clostridium perfringers son las dinales que muestren información con-
bacterias anaeróbicas mas frecuentemente cerniente de cambios en la flora bacte-
aisladas en los partos a través de cesárea. Una riana de un simple individuo en el tiempo.
vez colonizados, los infantes de partos cesárea En sujetos ancianos, ciertos elementos
portan menos E. Coli y más frecuentemente sugieren un incremento en la flora que
klebsiella y enterobacterias. tienen efectos negativos particularmente
Las bacterias inicialmente colonizadoras clostridium o pseudomonas. Además, la
también varían con la fuente alimentaria del incidencia de sujetos que presentan
disminución de la población de bifido-
infante. Los infantes alimentados con leche
bacterias aumentan.
materna cuentan con más del 90% de bifido-
bacterias del total de bacterias intestinales. La • Menopausia. Hay anotadas referencias
baja concentración de proteínas en la leche en la composición de la flora intestinal
humana, la presencia de proteínas específicas entre mujeres en edad fértil y mujer
antinfectivas tales como inmunoglobulina A, menopaúsicas. En las mujeres menopaúsi-
lactoferrina, lisozima y oligosacáridos (prebió- cas parece ocurrir un moderado incre-
ticos), al mismo tiempo la producción del ácido mento de enterobacterias gram negati-
láctico, que causa un medio ácido; son las vas, levaduras y clostridios. Estas diferen-
mayores razones para sus características bifido- cias han sido atribuidas a los cambios en
génicas. En los infantes alimentados con leche el perfil hormonal femenino.
artificial las bifidobacterias no son predo- • Estrés. En muchas situaciones que com-
minantes. En vez de ella, los organismos prenden estrés físico o fisiológico el balan-
dominantes son gram negativos y las ce de la flora intestinal puede estar
enterobacterias dominan en el entorno más modificado.
alcalino en ausencia de factores modulatorios
B. Parámetros Iatrogénicos:
prebióticos presentes en la leche materna.
• Enfermedades. Ciertas enfermedades
El establecimiento de una ecología microbiana
modifican profundamente la
intestinal es muy variable al inicio, pero se
distribución de la flora debido a la
convierte en un sistema más estable similar a
alteración estructural que resulta en la
la microflora adulta al término del periodo de
mucos intestinal. Cada enfermedad
amamantación.
intestinal afecta la distribución
microbiana del intestino en una forma
PARÁMETROS DE MODIFICAN LA ECOLOGÍA especifica:
MICROBIANA • La diarrea, se acompaña en una
La estabilidad de la flora intestinal depende reducción del lactobacilos, bacteroi-
de los siguientes tres tipos de parámetros: des y bifidobacterias, como también
en un incremento en anaerobios
A. Parámetros fisiológicos facultativos.
• Edad. Durante los 2 primeros años de • La colitis pseudomembranosa esta
vida, la flora establecida es la misma y asociada al incremento en clostridi-
se desarrolla luego gradualmente. Llega um dificille, la cual segrega toxinas.
a ser particularmente rica por la dieta
• En contexto de la enfermedad de
de niños y más diversificada subsecuente-
Crohn, caen concentraciones de en-
mente. Los estudios sugieren que los
terococos, mientras aumenta la po-
cambios en la flora fecal ocurren con la
blación de estreptococos.
edad. La mayoría de estos estudios fueron
realizados comparando la flora en grupos • Finalmente en el estreñimiento
de poblaciones de diferentes edades. disminuyen los niveles de bacterias
Actualmente, no hay estudios longitu- acidolácticas.
356
Estudios in vitro sugieren que ciertas La colonización también llevará a la

enfermedades inducen a cambios modulación inmune. Por lo tanto, el
estructurales en la mucosa intestinal. contacto directo con las celulares epiteliales
Este fenómeno incrementaría la del intestino es un prerrequisito para
proliferación o translocación bacte- algunos efectos probióticos sobre el sistema
riana. inmune. Estos ayudan al incremento de la
• Medicinas: La administración de ciertos actividad fagocítica leucocitaria contra las
medicamentos, particularmente antibió- enterobacterias, un efecto que fue
ticos, es la más común y significativa detectado siguiendo a la administración de
razón para el cambio de la flora intes- cepas probióticas en individuos sanos.
tinal. La microflora intestinal compite direc-
Ciertas medicinas pueden alterar el pH tamente con los organismos patógenos
intestinal, lo cual en su momento puede intestinales por los sitios epiteliales de
afectar el equilibrio de la flora. Así, un recepción en el tracto gastrointestinal; y así
estudio clínico a mostrado un incre- previene la adhesión y la colonización del
mento en el pH durante el tratamiento tracto gastrointestinal por los potenciales
para ulcera duodenal que resulta en un organismos patógenos.
significativo incremento de gérmenes
Las bacterias ácidos lácticas por tanto
gram negativos en estos pacientes. La
colonizan el intestino e inducen los efectos
reducción del pH de otro lado, puede
beneficos. Los más exitosos estudios que
alterar la actividad metabólica de las
apoyan esta idea ha sido con el uso del
bacterias.
lactobacilos GG a dosis de 1x 1010 organismos
C. Parámetros nutricionales. viables por día y levaduras del Sacharomyces
Las dietas juegan un importante rol en el boulardii a dosis de 1 gr por día.
equilibrio de la flora, tanto a través de los c. Competencia por los nutrientes
elementos nutricionales ofrecidos (fibras,
prebióticos, proteínas, etc.), como a través La microflora intestinal compite direc-
de los probióticos, que desarrollaremos más tamente con los organismos intestinales
adelante. patógenos por los nutrientes esenciales para
su sobre vivencia y multiplicación; siendo
así inhibidora del potencial crecimiento y
MECANISMOS PROTECTIVOS DE LA FLORA multiplicación de organismos patógenos.
INTESTINAL NORMAL CONTRA LA ENFER-
d. La estimulación de la inmunidad
MEDAD INTESTINAL DEL HUÉSPED
Los mecanismos subyacentes en la estimu-
a. Producción de sustancias inhibitorias
lación inmunológica por la microflora
Las bacterias de la flora intestinal normal intestinal no están bien comprendidos.
producen una variedad de sustancias que Aunque la mejora de la inmunidad
son inhibitorias tanto para las bacterias intestinal local por la microflora intestinal
gram negativas como positivas. Ellas puede ser un mecanismo posible inhi-
producen componentes antimicrobianos biendo el crecimiento de los microor-
(bacteriocinas), ácidos grasos volátiles, ganismos potencialmente patógenos.
ácidos orgánicos y ácido láctico que reducen
el pH intestinal. Estos componentes reducen A través de los probióticos se promueve una
el número de organismos patógenos estimulación no específica del sistema
viables en el tracto gastrointestinal. inmune del huésped, tal como la
proliferación celular inmune, el aumento
b. Bloqueo en los sitios de adhesión de la actividad fagocítica y el incremento
La adherencia y colonización son cruciales de la producción de la inmuno globulina A
para exclusión competitiva de patógenos. secretoria (IgAs).
357
La presencia de bacterial en el lumen y su 2. Especies bifidobacterianas como Bifidobac-

adherencia a la célula epitelial produce una terias similares, B. longum, B. infantis
variedad de quimioactantes y citoquinas que
3. Saccharomyces boulardii (levadura)
pueden pasar señales a las células inmunes
de la mucosa. Del lado humoral, los 4. Streptococcus termofilus.
lactobacilos GG incrementan significativa-
mente la secreción de IgG, IgA e IgM desde
los linfocitos circulantes. Propiedades deseables de un suplemento
diétetico probiótico
1. Debe ser de origen humano y debe ser
PROBIÓTICOS
capaz de habitar el intestino grueso y
Bacteroterapia delgado.
La bactoterapia por definición general es el 2. Ejercer un efecto beneficioso en el huésped
uso inofensivo y beneficioso de las bacterias ayudándolo a una digestión apropiada, a
para desplazar organismos patógenos. Es una la asimilación de nutrientes y a la síntesis
alternativa y una manera prometedora para
de nutrientes como complejos vitamínicos
combatir infecciones.
B y vitamina K para el huésped (ser hu-
mano).
¿Que son los probióticos? 3. Ser no patógeno y no tóxico.
La palabra probiótico es derivada del significa- 4. Contener un gran número de células
do griego «por la vida». Un probiótico por defi- viables.
nición general es un «suplemento alimenticio
5. Ser capaz de sobrevivir (no ser eliminadas
vivo microbiano el cual tiene efectos beneficiosos
mejorando el balance microbiano intestinal del por el jugo gástrico ni los ácidos biliares) y
huésped». Los probioticos son generalmente metabolizarse en el intestino.
cultivos de microorganismos vivos únicos ó 6. Permanecer viable durante su almacena-
mezcla de cultivos que formarán el componente miento y uso.
mayor de la microflora intestinal (por ejemplo
7. Ser antagónicos a los patógenos.
lactobacilos, bifidobacterias). Los probioticos
cuando son ingeridos, afectan de manera
benéfica al huésped, mejorando las
Beneficios ofrecidos por los probióticos:
propiedades de la microflora nativa.
1. Incrementar la resistencia al estableci-
miento de infecciones por organismos
La ingestión de probióticos afecta beneficio- potencialmente patógenos en el intestino.
samente al huésped por:
2. Disminuir la duración de la diarrea (asocia-
a. Reemplazar la microflora intestinal dismi- da a antibióticos e infecciones del viajero).
nuida, ocurrida debida al uso de antibió-
ticos, diversas enfermedades, estrés, viajes 3. El uso en de la intolerancia a la lactosa
o cambios de estilos de vida. (promoción de la digestión de la lactosa
intestinal).
b. Mejora las propiedades de la microflora
nativa. 4. El incremento del valor nutricional (mejor
digestión, incremento de la absorción de
vitaminas y minerales).
Las bacterias probióticas son generalmente,
aunque no exclusivamente, bacterias acido 5. Regulación de la motilidad intestinal
lácticas e incluyen: (constipación, síndrome del intestino
1. Especies de lactobicillus como Lactobacillus irritable).
acidófilo, L. casei, L. bulgarus, L. plantarum, 6. Mantenimiento de la integridad de la
L. salivarius, L.rhamnosus, L. reuteri, mucosa intestinal.
358
7. Reducción de la concentración del colesterol sanos, las cuales necesitaban ser estables en
sérico. el ácido gástrico y bilis para sobrevivir en el
8. Reducción de las alergias. tracto gastrointetinal alto y llegar al colon. En
1985, identifican la cepa con una rápida tasa
9. Prevención de cáncer de colon. de crecimiento y que denomina Lactobacillus
10.Reducción de la producción de carci- rhamnosus GG (LGG) desarrollando de esta
nógenos / cocarcinógenos. manera una nueva generación de probióticos;
entre ellas se encuentran también Lactobacillus
sporogenes, que esta predominantemente en
ESPECIES PROBIÓTICAS IMPORTANTES el intestino delgado y ayuda en la síntesis del
Lactobacilos y Bífidobacterias complejo vitamínico B y de la vitamina K.
También produce enzimas que son requeridas
Son bacterias gram positivas que producen
en a digestión de varios carbohidratos, grasas
ácido láctico, los cuales se constituyen en la
y proteínas; ayudando también a su absorción.
mayor parte de la microflora intestinal normal
Tiene la habilidad de resistir en el ácido
en humanos y animales. Juegan un rol
gástrico, ácidos biliares y altas temperaturas.
importante en la resistencia contra la
Una vez consumidos por el huésped, estas
colonización de organismos exógenos
esporas germinan en la parte alta del intestino
potencialmente patógenos. Estas bacterias son
productoras esencialmente de ácido láctico. delgado produciendo ácido lactico generando
El ácido láctico ayuda a reducir el pH en el así un ambiente inhabitable para el creci-
intestino y es de esta manera crean un miento de potenciales organismos patógenos.
ambiente, que evita la factibilidad del La OMS ha recomendado el uso de Lactoba-
crecimiento de organismos patógenos. (Los cilus esporogenes que producen el ácido láctico
organismos intestinales patógenos prefieren L +, especialmente para fórmulas nutricionales
un ambiente alcalino para su proliferación y del infante.
crecimiento).
Bífidobacterias
Lactobacilos Son formas no espóricas y no móviles, anaeró-
Son estructuras con forma de barras, que no bicas gram positivos, en forma de barras, que
forman esporas y gram positivos o coccoba- varían en apariencia. La mayoría de sus forma-
cilos. Tienen requerimientos nutricionales ciones son estrictamente anaeróbicas. La B.
complejos; son acidofílicos aerotolerantes o longum puede ser considerada como la más
anaeróbicos que se encuentran en ambientes común de las especies de las bifidobacterias,
que contienen substratos ricos en carbohidratos siendo encontrada tanto en las heces adultas
tales como la membrana mucosa intestinal como de niños. Constituyen la mayor parte
humana. Colonizan predominantemente la de la microflora intestinal normal en humanos
parte alta y baja del intestino delgado. a lo largo de la vida. Su número tiende a
decrecer con la edad. Predominantemente
Diversas investigaciones concluyeron que colonizan el intestino grueso.
cepas de lactobacilos tradicionalmente usados
en la industria dietética, que incluyen L casei, Pertenecen al grupo de las bacterias ácidos
L. bulgaricus y L. acidophilus, no poseen las lácticos y los cuales comprenden también a
necesarias características para implantarse los lactobacilos y streptococos.
consistentemente en el intestino humano, por Producen ácidos lácticos y ácido acético a
lo cual tendrían un improbable efecto través del metabolismo de la glucosa. Otros
benéfico sobre la salud. Basado en este análisis carbohidratos también pueden ser utilizados
Gorbach y Goldin colectaron cepas de como sustratos (ejemplo: lactosa, galactosa y
lactobacilos desde especimenes de muestras sucrosa). El amonio es la única fuente disponi-
de heces obtenidas de voluntarios humanos ble de nitrógeno para las bífidos bacterias y
359
algunas y ellas resistente el ácido gástrico y microflora intestinal, estimulando el creci-

las sales biliares. Algunas cepas de bífido miento y/o la actividad de organismos bene-
bacterias son capaces de sintetizar vitaminas ficiosos y suprimiendo potencialmente
del complejo B y vitamina K. bacterias nocivas.
Estos suplementos incluyen lactulosa, lactitol,
una variedad de oligosacáridos (especialmente
Saccharomyces Boulardii fructoligosacáridos o FOS y galactoligosa-
Pertenece a la especie de levaduras. No es cáridos o GOS extraidos de varios alimentos
colonizador ni patogénico. Es considerada una como la achicoria, ajos, cebollas, alcacho-
levadura migratoria en el intestino humano, lo fas,etc) e inulina. Específicamente, los pre-
cual significa que no establece residencia en la bióticos promueven la proliferación de las
membrana mucosa del tracto intestinal como bifidobacterias en el colon. Alguno de estos
el lactobacilus o las bifidobacterias. Al pasar por también ayudan hasta cierto punto a
el intestino esta levadura tiene la habilidad de promover la proliferación del lactobacilos en
desplazarse agresivamente en las especies de el intestino delgado. Además, los FOS y GOS
levadura y bacterias patógenas; al mismo son abundantes en la leche materna; por esto,
tiempo que no daña la flora intestinal normal. algunas fórmulas de leche incluyen FOS y GOS
S. boulardii es descrito como un probiótico que para tratar de producir una flora intestinal
tiene la habilidad de afectar beneficiosamente similar al de los infantes alimentados con leche
el delicado balance de las bacterias intestinales materna.
y también tiene la capacidad de prevenir o Para ser efectivos, los prebióticos deberían
reducir los efectos dañinos de organismos escapar a la digestión en la parte alta del
patógenos. El mecanismo de acción probiótica intestino y alcanzar el intestino grueso; siendo
es probablemente por la producción de ácido utilizado por un grupo restringido de
láctico y acético; los cuales reducen el pH microorganismos que han sido claramente
intestinal siendo así inhibidores del crecimiento identificados con propiedades que promueven
de bacterias y levaduras patógenas. Tambien la salud. (por ejemplo los lactobacilos, las
incita a un buen medio ambiente para las bifidobacterias).
bacterias intestinales residentes (lactobacilus y Los prebióticos tienen importantes funciones
bifidobacterias). Hay algunos reportes en la en el organismo. Son esenciales para el
literatura médica de infecciones (septicemia) funcionamiento y crecimiento mucoso, para
en pacientes comprometidos inmunologica- mantener el balance hidroelectrolítico, proveer
mente después del tratamiento con S. boulardii. energía y nutrientes al huésped por la flora,
alivia el estreñimiento o diarrea, reduce los
triglicéridos séricos, colesterol y muchas
Termofilus Streptoccus lipoproteínas de baja densidad y reduce la
Es un coco gram positivo aeróbico productor glicemis en respuesta a la comida.
de ácido láctico. Mayormente son encontrados
en la parte alta y baja del intestino delgado y
producen enzimas lactasas, las cuales ayudan ¿Qué son los simbióticos?
en la digestión de la lactosa; un azúcar de la Es el término ideado para designar el trata-
leche. miento combinado con bacterias ácido lác-
ticas, bioactivas, específicas y prebióticos espe-
cíficos con habilidad para estimular el cre-
PREBIÓTICOS cimiento de ciertas bacteria ácido lácticas y
¿Qué son los prebióticos? promover beneficiosamente la salud por acción
Los prebióticos son suplementos de la dieta sinérgica.
no digeribles (substratos para ser fermentados Una condición para tales efectos, es que las
por la flora), que modifican el balance de la bacterias ácido lácticas usadas tengan una
360
documentada habilidad para metabolizar Las principales enfermedades con efecto

simultáneamente los prebióticos suplemen- preventivo y/o curativo prebióticos son:
tarios, que casi siempre no es el caso, especial- - Diarrea infecciosa
mente cuando se suman diferentes oligosa- - Diarrea asociada a antibióticos y colitis por
cáridos. Clostridium difficile
En los últimos años se están ofertando comer- - Colitis necrotizante
cialmente combinaciones de prebióticos y - Enfermedad de Crohn
probióticos, con diferentes tipos de formula-
- Colitis ulcerativa
ciones, por ejemplo:
- Pouchitis
- Probióticos con una simple cepa
- Síndrome de intestino irritable
- Prebióticos multicepas
- Infección por Helicobacter pylori
- Simbióticos con cepa única / fibra única - Encefalopatía hepática
- Simbióticos multicepa / multifibra - Enfermedad atópica y alérgica.
- Reemplazo total de flora a partir de flora Por último, se encuentran en evaluación estu-
de individuos sanos. dios que enfocan el uso de probióticos, prebió-
ticos y simbióticos en diversas patologías
relacionadas al transplante hepático ortotó-
PROBIÓTICOS Y SIMBIÓTICOS EN ENFERME-
pico, en el cuidado peri operatorio, en pacien-
DADES GI:
tes críticos, prevención del cólera, etc.
A través de las fórmulas antes mencionadas,
hoy en día se abren múltiples alternativas
terapéuticas, que por razones de espacio, sólo CONCLUSIONES
enumeramos, pero existen hoy referencia y Los mecanismos inmunoregulatorios de los
ensayos múltiples al respecto. probióticos, su perfil de seguridad relativa-
361
Tabla 2. Posible indicaciones para el uso de probióticos
mente alta y su aparente demostrada eficacia do, para tratar la diversa variedad de enfer-
en muchos estudios en las últimas décadas, medades gastrointestinales y alérgicas. Por
hacen que éstos agentes aparezcan como último, modificaciones genéticas de las bacte-
opciones terapéuticas para un amplio rango rias puedan resultar en ensayos humanos de
de afecciones gastrointestinales. Sin embargo, «diseño de probióticos» con los cuales e obten-
la composición optima, las dosis y el tiempo drán propiedades de mayor potencia antimi-
de tratamiento para cada entidad clínica (por crobiana y anti inflamatoria.
ejemplo: colitis pseudo membranosa, pouchi-
tis, enfermedad de Crohn activa, enfermedad
atópica) está por determinarse. Además, las BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
múltiples especies de probióticos y sus combi- 1. Kalliomaki M, Walter W. Physiologic and
Patohologic Interations of Bacteria with
naciones no son todas intercambiables; pu- gastrointestinal epithelium. Gastroenterol Clin N
diendo ellos tener «cepas específicas» con me- Am 2005; 34:383-399
canismos de acción o eficacia particulares. 2. Bengmark S. Biologic control of the gastrointestinal
Necesitamos los médicos prescriptores de track: The role of flora and supplement probiotics
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probióticos ser conscientes de cuales son las 34:413-436
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363
CAPÍTULO 26
Ascitis
Dra. Rossana Román Vargas
INTRODUCCIÓN
Ascitis es la acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal. Representa un estado de
retención corporal total de sodio y agua y su
causa más frecuente es la cirrosis, indepen-
dientemente de la etiología.
Tabla 1. Causas de Ascitis
Los pacientes con cirrosis avanzada tienen

dificultad en mantener dentro de límites
normales los fluídos extracelulares, lo que
genera la acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal. Esto se asocia a disfunción
renal, especialmente retención de sodio y Figura 1. Mecanismos de formación de ascitis
agua, y vasoconstricción renal.
Se combinan para esto:

Teorías de la formación de ascitis
a. La hipertensión portal
Existen tres teorías:
b. La dilatación del lecho vascular
1. Volumen circulante bajo: La hipertensión esplácnico.
portal provoca una contracción del
volumen circulante efectivo (aquella parte c. Hipoalbuminemia
del volumen circulante que es efectiva en d. La vasodilatación periférica asociada a
estimular los receptores de volumen). los shunts
364
Ascitis - Dra. Rossana Román Vargas
del débito cardíaco, con estimulación hor-

monal de renina, angiotensina aldosterona,
noradrenalina y vasopresina. Esto conduce
a vasoconstricción renal y retención de sodio
y agua. El factor natriurético está aumentado
en cirróticos con ascitis, como expresión de
un intento compensador que no logra su
objetivo. La característica disminución del
clearence de agua libre del cirrótico, es
secundaria al aumento de la hormona
antidiurética. La vasodilatación esplácnica
está mediada por el óxido nítrico, que es
un poderoso vasodilatador presente en las
células endoteliales y que actúa en forma
paracrina. A medida que esto va en
aumento, se llega al síndrome hepatorenal.
Además, el aumento de la presión sinusoi-
dal, conduce a una mayor producción de
linfa: Los sinusoides no poseen membrana
basal lo que los hace muy permeables. El
Figura 2. Fisiopatología de la ascitis en la
flujo linfático aumenta linealmente con el
hipertensión portal (HTP)
aumento de la presión y la presión hidros-
tática elevada en el sinusoide hace que el
El riñón se comporta como si al indivi-duo flujo atraviese el espacio de Disse y se
le faltara volumen, necesitando sodio y produzca una extravasación de linfa al
agua y por tanto, lo retiene. La reducción peritoneo a través de la cápsula hepática,
de volumen circulante efectivo promueve lo que ayuda a la focalización de la ascitis.
el aumento de la renina, angiotensina y
aldosterona, estimulando baroreceptores
que provocan aumento de noradrenalina Cuadro clínico
probablemente responsable de la Este varía de acuerdo a la severidad de la
vasocontricción renal y el aumento de la ascitis. Generalmente, es la primera descom-
vasopresina. pensación del paciente cirrótico. Uno de los
2. Volumen circulante elevado: El primer hallazgos iniciales es la matidez en flancos, la
elemento sería la retención de sodio con cual debe ser desplazable con la rotación del
expansión del volumen plasmático. En paciente a la derecha o a la izquierda. Cuando
realidad la retención de sodio precede a la la ascitis es mayor, podemos encontrar el
formación de ascitis. El aumento de la signo de la «oleada positiva, y cuando ésta es
presión venosa hepática, se trasmite a los masiva hallaremos un abdomen con piel
sinusoides que tienen una rica inervación lustrosa debido al acúmulo de líquido a
y receptores de presión. La expansión del tensión, acompañada generalmente de
volumen plasmático sería responsable del dificultad respiratoria, debido a la elevación
desarrollo de ascitis. de los hemidiafragmas. Después del examen
del abdomen, el examen físico general puede
3. Hipótesis de la vasodilatación arterial ayudar a definir la causa de la ascitis La
periférica: En realidad combina las previas. presencia de eritema palmar, telangiectasias
El cirrótico está en un estado de vasodila- en los brazos o tórax, hipertrofia parotidea,
tación arterial debido a la presencia de ginecomastia, circulación colateral abdominal,
shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor sugieren que la ascitis es debida a enfermedad
llenamiento del árbol vascular y aumento hepática.
365
Diagnóstico y diagnóstico diferencial Prueba diagnóstica del líquido ascítico

Se debe realizar: (L.A.):
1. Evaluación del grado de la función hepática: 1. Recuento celular: Es la prueba más útil. El
hemograma, determinación de glicemia, recuento habitual de leucocitos en ascitis
albúmina y tiempo de protrombina no complicadas es de 280 cel/mm 3 .
Normalmente el recuento de PMN está
2. Ecografía abdominal: Todo paciente entre el 27 y el 30% del total del recuento
cirrótico con ascitis debe ser explorado celular. El valor de corte normal de PMN
ecográficamente por varios motivos: es de 250 cel/mm3. La causa más frecuente
- Descartar la presencia de un carcinoma de recuento elevado de leucocitos es la
hepatocelular. peritonitis bacteriana espontánea, (PBE) en
- Descartar la presencia de trombosis por- la que se aprecia un aumento a predominio
tal (contraindicación de trasplante de PMN, (se revisará posteriormente en la
hepático). sección complicaciones). En la tuberculosis
peritoneal y en la carcinomatosis, existe un
- Valorar el tamaño del hígado, ya que si
aumento a predominio de linfocitos.
es pequeño indica una probabilidad de
sobrevida muy corta 2. Gradiente albúmina en suero y en líquido
ascítico (GASA): Se sustrae la concentración
- Descartar otras patologías tales como:
de albúmina del líquido ascítico a la del
quistes intraabdominales, distensión
suero, ambas muestras deben ser del
gaseosa, etc.
mismo día. La determinación de esta
3. Paracentesis diagnóstica: Todo paciente gradiente divide a las causas de ascitis en
con ascitis debe ser sometido a paracentesis dos grandes grupos:
diagnóstica, la cual puede realizarse con
una aguja N° 22G, en el punto medio entre - Si es mayor de 1,1: Está asociada a
la cicatriz umbilical y la sínfisis púbica, o hipertensión en 90% de los casos.
en el cuadrante inferior izquierdo, en el - Si es menor de 1,1: La ascitis es debida a
punto que une los dos tercios internos con otra causa diferente a hipertensión portal.
el tercio externo entre la cicatriz umbilical 3. Cultivo: Debido a que entre el 10 a 27%
y la espina ilíaca antero superior izquierda. de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
PBE, al momento de la admisión al hospital
(sin signos o síntomas en 2/3 de los casos),
Tabla 2. Evaluación inicial del paciente con
se debe realizar cultivo del líquido ascítico,
ascitis
en frascos de hemocultivo, con volúmenes
a) Sospechar siempre en la posibilidad de infección de L.A. entre 10 y 20 ml, tan pronto este
(peritonitis bacteriana espontánea), 20 a 27% de sea extraído, ya que esta técnica, compara-
pacientes cirróticos con ascitis tienen infección
da con la técnica de siembra en el labo-
del líquido ascítico sin sintomatología.
ratorio es más sensible, aumentando la
b) Coagulopatía no es contraindicación para realizar positividad del cultivo de 42% a 90%.
paracentesis diagnóstica. 4. Proteínas totales: Es de menor ayuda
diagnóstica que la determinación de GASA.
c) Para realizar paracentesis utilizar aguja de 22G
Aproximadamente, el 20% de los cirróticos
de 25 a 30 mm de longitud.
con ascitis puede tener proteínas totales
d) Enviar las muestras del líquido ascítico para en L.A > 2,5 g/dL, y ser erróneamente
recuento celular diferencial, estudio bioquímico, catalogado como exudado. Por otro lado,
determinación de albúmina, y cultivo en dos los pacientes con ascitis en tratamiento con
botellas de hemocultivo, sembradas inmedia- diuréticos, hasta en 2/3 de los casos puede
tamente después de haberlo obtenido.
elevar las proteínas a rango de exudado,
366
llevando a errores diagnósticos de probable Bases del tratamiento

malignidad o tuberculosis. • Restricción de la ingesta de sodio: La pérdida
5. Tinción de Gram: Generalmente es de poca de líquido y peso están directamente
utilidad debido a que el recuento de relacionadas al balance de sodio, sin
colonias en el líquido ascítico es muy bajo necesidad de restricción de la ingesta de
(1 org/ml). Aún si se centrifugan 50 ml de fluidos. La base del tratamiento consiste en
L.A, la sensibilidad es del 10%. la restricción de la ingesta de sodio (2 gr/
6. Citología: Es de alto valor cuando se día). La restricción de sodio, mejora la
sospecha de carcinomatosis peritoneal. sobrevida del paciente cirrótico. Sólo entre
Debe ser examinada el mismo día de el 10 a 15% de los pacientes responde al
tomada la muestra. tratamiento sólo con dieta.
7. Tuberculosis: La visualización de bacilos • Evitar la restricción indiscriminada de

ácido alcohol resistentes (BAAR), es muy líquidos: Se ha demostrado que la restricción
baja 0-2%. La prueba de adenosindeami- de volumen conlleva a hipernatremia. Sólo
nasa (ADA), enzima producida por el está indicada la restricción de volumen en
microorganismo, tiene una especificidad > los casos de severa hiponatremia (Na sérico
al 90%, pero la sensibilidad disminuye < 120 mmol/L).
dramáticamente ante la presencia de • Diuréticos: La dosis de diuréticos dependerá
cirrosis. del grado de ascitis. Se debe iniciar en la
mañana con furosemida y espironolactona
vía oral, a la dosis de 40 mg y 100 mg
Tratamiento respectivamente, la dosis irá en aumento,
El tratamiento de la ascitis en el paciente manteniendo siempre la misma proporción
cirrótico ha sufrido muchos cambios en las entre ambos diuréticos. No se recomienda
últimas décadas, conjuntamente con la fraccionar la dosis en dos o tres tomas al
evaluación de la función hepática, ya día, ya que los resultados son los mismos, y
mencionada anteriormente, se debe realizar de otro lado, la administración de diuréticos
una evaluación de la función renal, mediante por la tarde o noche, causaría interrupción
pruebas de creatinina, urea, depuración de del sueño en el paciente ya que provocaría
creatinina, y electrolitos en sangre, así como micción durante la noche. El uso de
también un examen de sedimento de orina y furosemida endovenosa, no se recomienda,
electrolitos en orina. Valores de creatinina en aunque el paciente se encuentre en anasar-
sangre igual o superior a 1,5 mg/dl, orientan ca, ya que esta droga administrada por vía
al diagnóstico de síndrome hepatorenal. Para endovenosa disminuye dramáticamente la
poder decidir el tipo de tratamiento, debemos filtración glomerular, debido a la hipoten-
estimar el volumen del líquido ascítico, el cual sión arterial que produce. Por otro lado, se
se debe realizar de una manera ha demostrado buena absorción oral de la
semicuantitativa en grados: furosemida pese al edema existente.
Grado 1: Ascitis de pequeño volumen No existe límite de pérdida de peso diario
Grado 2: Ascitis de moderado volumen para aquellos pacientes con ascitis y edema
masivo. Una vez que se ha resuelto el edema
Grado 3: Ascitis de gran volumen periférico se aconseja perder 0,5 Kg. por día.
El grado de tensión de la ascitis no sólo La dosis de ambos diuréticos puede ser
depende del volumen sino también de la aumentada simultáneamente, si la pérdida
indemnidad del tono muscular de la pared de peso y la natriuresis son inadecuadas,
abdominal. Se debe también examinar la (manteniendo la relación 100 mg: 40 mg).
presencia de edemas periféricos. La dosis tope es de 400 mg de espironolac-
367
tona y 160 mg de furosemida. Aquellos la ascitis en estos pacientes es de alrededor

pacientes que no responden a esta dosis de 10 litros. En este grupo de pacientes el
máxima se les considera como «ascitis tratamiento de elección es la paracentesis a
refractaria» o ascitis resistente a los gran volumen, asociada a la infusión
diuréticos y deben ser incluidos en la lista endovenosa de albúmina humana (8 gr por
de espera de trasplante hepático. La ascitis cada litro de ascitis removido). El uso de
intratable por diuréticos es aquella que no otros expansores de volumen como la
puede ser satisfactoriamente eliminada o poligelina o el dextrano 70, son menos
cuya recidiva precoz no puede ser evitada eficaces que la albúmina en prevenir la
debido al desarrollo de complicaciones disfunción circulatoria postparacentesis. Este
relacionadas con los diuréticos que impiden trastorno es clínicamente asintomático y se
el uso de dosis efectivas de estos fármacos caracteriza por un aumento marcado de la
(encefalopatía hepática, insuficiencia renal actividad de renina plasmática, y se asocia
inducida por diuréticos, hiponatremia, hipo con una recidiva más rápida de la ascitis y
o hiperkalemia). un acortamiento de la sobrevida. Una vez
tratados los pacientes con paracentesis,
• Paracentesis a gran volumen: Está indicada
deben ser tratados con dieta hiposódica y
en aquellos pacientes con ascitis de grado
diuréticos para evitar la reacumulación de
3 o ascitis a tensión. El volumen medio de
ascitis.
Figura 3. Algoritmo de manejo de la ascitis
368
• Shunt peritoneo–venoso: El shunt peritoneo- negativos procedentes de la propia flora intes-

venoso o Shunt de Leveen o Denver, fue tinal del paciente, debido a las numerosas al-
popularizado en la década de los 70, como teraciones que presentan los pacientes cirró-
tratamiento fisiológico de la ascitis. Sin ticos en los mecanismos de defensa antimi-
embargo, se han reportado muchas compli- crobiana, entre los que destacan el sobrecre-
caciones tales como oclusión del shunt e cimiento bacteriano intestinal, alteraciones de
infecciones del líquido ascítico, lo que ha la membrana intestinal, disminución de la
hecho que no se utilice más este procedi- actividad del sistema retículo endotelial y
miento alteraciones en la inmunidad humoral inespe-
cífica sérica y del líquido ascítico. Estas altera-
• Shunt transyugular portosistémico intrahe- ciones favorecen el paso de determinadas
pático: (TIPS): El TIPS es un shunt porto cava bacterias desde la luz intestinal del paciente
latero lateral, colocado por un radiólogo al líquido ascítico, probablemente a través de
intervencionista. La técnica fue propuesta los ganglios linfáticos mesentéricos, fenómeno
para el tratamiento de sangrado variceal, conocido como translocación bacteriana.
pero estudios no controlados han propuesto La PBE es una complicación frecuente y grave
que éste podría ser un tratamiento para la de la cirrosis. La incidencia fluctúa entre el 10 y
ascitis refractaria; sin embargo, estudios el 30%. Aproximadamente el 50 a 60% son de
randomizados han demostrado que el TIPS adquisición extrahospitalaria. La supervivencia
empeora la sobrevida en este grupo de a esta afección es del 30%; sin embargo los
pacientes, empeorando las alteraciones pacientes que sobreviven a un episodio de PBE
hemodinámicas asociadas con la cirrosis. tienen mal pronóstico a mediano plazo, ya que
su sobrevida al año es de sólo 30 a 50%.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Diagnóstico: Generalmente es de curso
asintomático y ocasionalmente puede presentar
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es
sintomatología tal como: dolor abdominal,
la infección bacteriana del líquido ascítico en
signos peritoneales, fiebre. Frecuentemente se
ausencia de un foco infeccioso intrabdominal.
presenta de forma inespecífica, como encefalo-
En la mayoría de los casos, las bacterias patía, deterioro de la función renal, sin cuadro
causantes de PBE son bacilos aerobios gram- clínico de infección abdominal.
El diagnóstico de PBE se basa en un recuento
de neutrófilos en líquido ascítico > 250 cel/
mm3 con o sin cultivo positivo.
Variantes de la PBE:
- Bacteriascitis: Consiste en la positividad del
cultivo del líquido ascítico con un recuento
de PMN < 250 cel/mm3. Puede correspon-
der a tres situaciones:
- Bacterascitis asintomátca: Colonización
espontánea transitoria del líquido ascítico,
que suele autolimitarse sin tratamiento. Se
recomienda repetir la paracentesis, y sólo si
persiste el cultivo positivo o los PMN son >
250 cel/mm3, debe recibir tratamiento anti-
biótico.
- Bacteriascitis sintomática: Cuando el pacien-
Figura 4. Patogenia de la peritonitis bacteriana te presenta clínica de PBE, se recomienda
espontánea tratamiento antibiótico.
369
- Bacteriascitis como colonización bacteriana observar una reducción de al menos el 25%

secundaria a una infección extraperitoneal, en el recuento inicial y la negativización del
que obviamente debe tratarse con cultivo. Recientemente, se ha demostrado que
antibióticos. aquellos pacientes con PBE y con bilrrubina
PBE con cultivo negativo: Antes llamada ascitis sérica > de 4 mg/dl o nitrógeno uréico en
neutrocítica sugiriendose que tendría mejor sangre mayor de 30 mg/dl, se beneficiarían
más si conjuntamente a la terapia antibiótica
pronóstico que la PBE. El recuento de
se usara albúmina endovenosa a la dosis de
neutrófilos es > de 250 cel/mm3 pero el cultivo
1,5 g/K de peso en el primer día y 1 g/k en el
es negativo.
tercer día.
Peritonitis séptica: Infección del líquido ascítico
Profilaxis: Teniendo en cuenta el mal
como consecuencia de un foco séptico
pronóstico de los pacientes cirróticos después
abdominal, el cual requiere generalmente de
de desarrollar una PBE, es conveniente preve-
tratamiento quirúrgico.
nir esta complicación:
Tratamiento: Ante todo paciente con
- Pacientes con hemorragia digestiva: El 20%
diagnóstico de PBE (recuento PMN > de 250
de los pacientes cirróticos con hemorragia
cel/mm 3 ), se debe iniciar tratamiento
digestiva ingresan con alguna infección y
antibiótico empírico, sin esperar el resultado
aproximadamente entre el 35 a 60% desa-
de los cultivos. El tratamiento antibiótico ideal
rrollaran infección durante los primeros días
deberá cumplir los siguientes requisitos: activi-
de la hospitalización. Diversos estudios han
dad sobre las bacterias más frecuentemente
demostrado la eficacia de profilaxis antibió-
responsables de PBE (enterobacterias y estrep-
tica, y en un metaanálisis se ha observado
tococos), concentraciones adecuadas en
que dicha profilaxis aumenta la sobrevida.
líquido ascítico y ausencia de efectos indesea-
La profilaxis más aceptada es la administra-
bles sobre la función hepática y renal. La
ción de norfloxacina 400mg C/12 hr por 7
cefotaxima es el antibiótico que más se ha
días por vía oral.
utilizado y se sigue considerando el fármaco
de elección. La dosis recomendada es de 2 gr/ - Pacientes con antecedentes de PBE: El ries-
12 hs. por 5 a 7 días. Otras alternativas: go de recurrencia de PBE es del 35 al 70%
ceftriaxona, amoxicilina/ácido clavulánico, han al año de seguimiento. En este grupo de
demostrado seguridad y eficacia similares a la pacientes se recomienda la profilaxis con
cefotaxima. Debe evitarse el uso de aminoglu- norfloxacina 400 mg/día de por vida.
cósidos debido al riesgo de nefrotoxicidad. - Pacientes con ascitis sin PBE previa: Si los
Tratamiento oral: En casos de PBE no compli- niveles de proteínas en líquido ascítico son
cada (sin encefalopatía, shock, íleo, hemorra- menores a 1 g/dl, se recomienda la profila-
gia digestiva), se ha observado que la adminis- xis con norfloxacina 400 mg/día, durante
tración de ofloxacina a dosis de 400 mg/12 hr la hospitalización.
puede ser tan eficaz y más económica que el
tratamiento con cefotaxima, sin observarse
efectos secundarios. Sin embargo, no se puede BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
recomendar actualmente la utilización de este 1. Moreau R, Lebrec D. Acute renal failure in patients
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371
CAPÍTULO 27
Evaluación del paciente con pruebas

hepáticas alteradas
Dr. Guillermo Valladares Álvarez
INTRODUCCIÓN - Personal de salud

El daño hepático es detectado comúnmente - Uso y abuso de fármacos o productos
en la práctica médica diaria a través de pruebas herbolarios
de laboratorio o estudios por imágenes. En - Contacto de portadores de virus de
nuestro medio la hepatitis viral sigue siendo hepatitis C (VHC) y hepatitis B (VHB)
prevalente a pesar de la introducción de las
vacunas para la hepatitis A y para la hepatitis 2. Personas con historia propia o familiar de
B. Por otra parte la hepatitis C está siendo enfermedades metabólicas o autoinmunes:
diagnosticada cada vez más como causa de obesidad, diabetes, dislipidemia, enferme-
enfermedad hepática crónica al igual que el dad de Wilson, hemocromatosis hereditaria,
hígado graso alcohólico y no alcohólico, todos deficiencia de alfa 1 antitripsina, hepatitis
ellos derivando en un porcentaje de casos en autoinmune, cirrosis biliar primaria.
cirrosis y su complicación mas temida, el 3. Personas con sospecha de enfermedad
carcinoma hepatocelular. hepática detectada por imágenes.
Las hepatopatías con frecuencia son silentes 4. Personas con historia de discomfort en
hasta fases tardías de su curso, por esta razón cuadrante superior derecho, orinas oscuras,
las pruebas de laboratorio usualmente son heces pálidas y/o ictericia.
necesarias para el reconocimiento y caracteri-
5. Personas con pérdida de peso inexplicable,
zación del tipo de injuria presente y posterior-
telangiectasias, hepatomegalia, distensión
mente para el monitoreo y pronóstico.
de flancos o matidez desplazable, venas
abdominales superficiales dilatadas, edema
Grupos humanos a quienes se le debe periférico, eritema palmar, contractura de
realizar pruebas hepáticas Dupuytren, uñas de Terry (80% del lecho
proximal ungueal mas bien blanco que
1. Personas con historia de actividades o rosado) y deterioro de la función cognitiva.
contactos de alto riesgo:
- Promiscuos sexuales
Evaluación de enfermedad hepática por
- Abuso de drogas o alcohol pruebas de laboratorio
- Exposición a químicos o toxinas Generalidades
- Con tatuajes o perforaciones corporales El hígado tiene miles de funciones bioquímicas,
no estériles la mayoría de las cuales no pueden ser
- Perfundidos con sangre o derivados fácilmente medidas por pruebas serológicas.
- Hemodializados El término pruebas funcionales hepáticas (PFH)
372
Evaluación del paciente con pruebas hepáticas alteradas - Dr. Guillermo Valladares Álvarez
no es apropiado porque no da una estimación Tabla 1. Pruebas funcionales hepáticas más

de cómo ni cuánto está comprometida la comunes y su implicancia clínica
función hepática. Sin embargo su uso se ha
hecho muy común y para el propósito de esta
revisión lo seguiremos utilizando. Tampoco los
exámenes son específicos del hígado porque
pueden observarse en anormalidades de otros
órganos.
Hay que tener en consideración que los valores
normales de las PFH pueden variar de acuerdo
a la edad, género, estado postprandial y estado
fisiológico. Además, las alteraciones de las PFH
pueden ocurrir en 1 a 4% de la población
asintomática, por lo tanto, las anormalidades
de laboratorio deben interpretarse dentro del y en menor cantidad en riñón, corazón,
contexto clínico del paciente que debe de partir músculo esquelético, páncreas, pulmones
de una detallada historia. La evaluación inicial leucocitos y eritrocitos. La TGP es exclusiva-
de un individuo sospechoso de ser portador mente citoplasmática mientras que la TGO
de una enfermedad hepática empieza con la se encuentra tanto en el citoplasma como en
determinación de las transaminasas (amino- las mitocondrias (70%). Ambas transaminasas
transferasas), fosfatasa alcalina y bilirrubina a son vertidas a la sangre cuando se lesiona la
las cuales se le puede agregar la gammagluta- membrana celular, pero no siempre se requie-
miltranspeptidasa (gammaglutamiltransferasa) re la necrosis del hepatocito para su liberación.
–GGTP– y las pruebas que determinan la Se encuentran presentes en el suero en una
función de síntesis hepática: tiempo de pro- concentración entre 30 a 40 UI/L. En los
trombina y albúmina sérica, las cuales general- adultos las transaminasas son más altas en el
mente se encuentran alteradas cuando el hombre que en la mujer. Hasta los 15 años la
compromiso es más avanzado. TGO es ligeramente más alta que la TGP y
posteriormente, la TGO tiende a ser más baja
La utilización de estas pruebas racionalmente
hasta aproximadamente los 60 años en que
nos permite: 1) detectar la presencia de
tienden a igualarse. Además la TGP tiene
enfermedad hepática, 2) distinguir entre los
variación diurna (45%) siendo más alta en la
diferentes tipos de lesión (predominio hepato-
tarde y más baja en la noche y la TGO suele
celular o colestásica), 3) calibrar la extensión
elevarse con el ejercicio vigoroso; ambas pue-
de la injuria y por ende el pronóstico y 4) eva-
den elevarse con el incremento del índice de
luar la respuesta terapéutica.
masa corporal (IMC). La enfermedad hepática
Para efecto práctico las pruebas serán presen- es la causa más importante de incremento de
tadas desde el punto de vista de la interpreta- la TGP y una causa común de aumento de la
ción nosológica (Tabla 1). TGO. En la mayoría de las hepatopatías la TGP
es más alta que la TGO siendo la relación
mayor de 1 a excepción de la enfermedad
Transaminasas
avanzada, o con daño mitocondrial (enferme-
Las transaminasas: glutámicooxalacetica dad de Reye, enfermedad grasa del embarazo
(TGO) o aspartato aminotransferasa (AST), y por ejemplo) o en la hepatopatía alcohólica.
la glutámicopiruvica (TGP) o alaninoamino- Por la deficiencia de piridoxina frecuente en
transferasa(ALT) se encuentran ampliamente los alcohólicos hay una disminución de la
distribuidas en las células. La TGO se encuen- actividad de la TGP y una liberación mitocon-
tra primariamente en el hígado, corazón, drial de TGO. En la insuficiencia renal hay
músculo esquelético y riñón mientras que la disminución de ambas transaminasas compa-
TGP se encuentra primariamente en el hígado rado con los sujetos sanos. Niveles de
373
transaminasas hasta 300 UI/L son inespecíficas avanzada. Pero la mayoría de los pacientes
y pueden encontrarse en cualquier tipo de muestra un resultado entre ambos puntos de
daño hepático. Valores mayores de 1 000 UI/ corte y por lo tanto no pueden beneficiarse
L se observan en desórdenes asociados con de este tipo de determinaciones.
injuria hepatocelular extensa tales como: 1)
hepatitis viral, 2) injuria hepática isquémica
(hipotensión prolongada, insuficiencia Fosfatasa alcalina (FA)
cardíaca aguda) o 3) injuria inducida por La FA está comprometida en el transporte de
fármacos o toxinas. En la obstrucción biliar metabolitos a través de las membranas celula-
aguda puede observarse también valores res. Se le encuentra en orden decreciente de
entre 1 000 a 2 000 UI/L, pero caen abundancia en la placenta, mucosa ileal,
rápidamente en los días siguientes para riñón, hueso e hígado. La FA del hueso, hígado
adoptar patrón colestásico. Aunque las cifras y riñón comparten una estructura protéica
de transaminasas reflejan el grado de actividad común codificada por el mismo gen y difieren
necroinflamatoria, la correlación no es tan en el contenido de carbohidrato. Los valores
exacta como sería deseable. En hepatopatías dependen de la técnica de laboratorio y varían
como la hepatitis B crónica o la hepatitis poco entre las edades de 25 a 60 años.
autoinmune, la cifra de TGP es de gran interés Después de los 60 se incrementan algo en la
para valorar la situación lesional y el pronós- mujer por la mayor tendencia a la pérdida
tico, de modo que cuando ésta es normal se ósea. La colestasis estimula la síntesis de la FA
considera que la enfermedad se encuentra en por los hepatocitos. Las sales biliares detergen-
fase inactiva, por lo que no está indicado el tes u otros agentes de superficie facilitan la
uso de fármacos. En contraste, en pacientes liberación de la FA de las membranas.
con hepatitis C o esteatohepatitis no alcohó- Elevaciones aisladas de la FA puede observarse
lica (EHNA) las cifras de transaminasas norma- en otras condiciones tales como enfermedad
les pueden ocultar un porcentaje importante de Hodgkin, diabetes, hipertiroidismo, insufi-
de pacientes que pueden requerir trata- ciencia cardiaca y enfermedad inflamatoria
miento. En el caso de la hepatitis C crónica intestinal. La elevación de FA de origen
alrededor de un 25% pueden cursar con hepático mayor de 3 veces lo normal ocurre
transaminasas normales y tener replicación primariamente en pacientes con enfermedad
viral activa y lesión hepática. En pacientes con colestásica intra o extrahepática y enfermeda-
des infiltrativas tales como neoplasias, granu-
EHNA la situación es parecida, de forma que
lomatosis, amiloidosis o enfermedad de Gau-
en una serie importante de pacientes con
cher para citar algunos ejemplos. Elevaciones
sobrepeso se puede presentar cifras de
menores de 3 veces no es específica de coles-
transaminasas normales al tiempo que presen-
tasis y puede observarse en cualquier daño
tan enfermedad hepática de diversa gravedad
hepático
(ver capítulo de hígado graso no alcohólico).
De todas formas, aunque las indicaciones de Debido a que hay una buena correlación entre
biopsia hepática en pacientes con EHNA el aumento de la FA de origen hepático y otras
siguen siendo discutibles, se acepta que ésta enzimas de origen canalicular como la GGTP
no está indicada en pacientes con transamina- la elevación paralela de ambas es un buen
sas normales. Recientemente se ha intentado indicador del origen hepático de la alteración
valorar la fibrosis hepática por métodos no ya sea colestasis aguda o crónica o enfermeda-
cruentos. Uno de los modelos más sencillos des infiltrativas, lo que amerita complementar
que se ha propuesto es el APRI (AST platelet el estudio con imágenes.
ratio index) que consiste en dividir el número
de veces que supera la TGO el límite superior Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP)
de la normalidad x 100 entre la cifra de
plaquetas. Una cifra menor de 0,5 descartaría La GGTP es una enzima que se encuentra
fibrosis y una mayor de 1,5 confirmaría fibrosis unida a la membrana y está presente en orden
374
decreciente de abundancia en el túbulo renal a 20 días y es la causa de ictericia prolongada

proximal, hígado, páncreas e intestino. La en los pacientes que se recuperan de una
actividad de la GGT en el suero es de origen hepatitis o una obstrucción biliar. El aumento
primariamente hepática. La vida media en de la BC es altamente específica de
humanos es de 7 a 10 días. En la injuria enfermedad hepática o de la vía biliar. Debido
hepática asociada al alcohol la vida media se a que la BC aparece en la orina, el hallazgo
incrementa tanto como 28 días sugiriendo de bilirrubinuria también implica enfermedad
una depuración alterada. Un incremento hepática. El aumento de la BC puede ocurrir
marcado de la GGT frente a una FA normal o
también cuando hay un deterioro de la
casi normal nos debe hacer sospechar de
excreción de la bilirrubina dependiente de
enfermedad hepática alcohólica. Los valores
energía ej: sepsis, nutrición parenteral o
de referencia aumentan con la edad, con el
IMC, con el hábito de fumar, con la toma de postcirugía. Cuando en una persona joven y
diversos fármacos (carbamazepina, fenitoína, saludable se le encuentra bilirrubina total
fenobarbital, cimetidina, ácido valpróico) y aumentada con más del 90% de fracción no
antes de los 50 años los valores en el hombre conjugada (BNC) y ausencia de alteraciones
son 25 a 40% más altos que en la mujer y dos en las demás pruebas hepáticas probable-
veces más alto el valor referencial superior en mente se trate del síndrome de Gilbert,
individuos con ancestro africano. Se le puede alteración metabólica debida a una
encontrar elevada en un 10% de la población disminución de la actividad de la UDP-gluco-
normal. La GGTP es ligeramente más sensible roniltransferasa asociada a una disminución
que la FA en la enfermedad obstructiva de captación de ión orgánico. El ayuno y
hepatobiliar. Se eleva en promedio 12 veces enfermedades intercurrentes como la
el límite superior en 93 a 100% de aquellos influenza pueden elevar la BNC en estas
con colestasis mientras que la FA aumenta en personas. El síndrome de Gilbert es una condi-
promedio 3 veces el límite superior en 91% ción completamente benigna y el pronóstico
del mismo grupo. es excelente, no necesitando pruebas confir-
Los pacientes con diabetes, hipertiroidismo, matorias ni complementarias.
artritis reumatoide, carcinoma de próstata y
EPOC con frecuencia tienen elevación de GGT
cuya causa no se conoce. Así mismo, después Albúmina sérica
de un infarto de miocardio puede permanecer La albúmina es la proteína plasmática más
anormal por semanas. Todos estos hallazgos abundante producida por los hepatocitos. La
limitan su especificidad y debe valorarse su producción diaria depende de varios factores
alteración en conjunto con las otras PFH. que incluyen los aminoácidos suministrados,
la presión oncótica del plasma, los niveles de
Bilirrubina citoquinas inhibitorias (particularmente la IL-
6) y el número de hepatocitos funcionantes.
La producción diaria de bilirrubina es de 250
Su vida media es larga entre 19 a 21 días. Por
a 350 mg. principalmente proveniente de los
esta razón, la albúmina plasmática raramente
eritrocitos y en porcentaje menor de la
mioglobina. La depuración diaria es de 5 mg/ disminuye en la hepatitis aguda, pero en la
kg, aproximadamente cerca de 400 mg. en hepatitis crónica cae gradualmente con la
el adulto. La UDP-glucoroniltransferasa progresión a cirrosis. Por tanto, la concen-
cataliza la conjugación rápida de bilirrubina tración de albúmina es un marcador de
en el hígado la cual es excretada en la bilis y descompensación y pronóstico en cirrosis.
se encuentra en cantidades mínimas en la Junto con el tiempo de protrombina, la bilirru-
sangre de los individuos normales. La bina, la presencia de ascitis y de encefalopatía
bilirrubina conjugada (BC) unida a la albúmina forma parte de la clasificación pronóstica de
(bilirrubina delta) tiene una vida media de 17 Child-Pugh (tabla 2).
375
Tabla 2. Clasificación de Child-Pugh agudas o crónicas del hígado. Ya se ha

mencionado su participación en la clasificación
de Child-Pugh. Junto con la bilirrubina es un
parámetro pronóstico importante de severidad
en la hepatitis alcohólica (índice de Maddrey:
4,6 (TP paciente-TP control)+BT = >32 mal
pronóstico). Asimismo, en conjunto con la
creatinina y bilirrubina total constituye el índice
de sobrevivencia MELD (Model of End Stage
Liver Disease) que permite priorizar en la lista
de espera de trasplante a los pacientes con
mayor riesgo de morir en los siguientes 3 meses.
Pruebas complementarias para determinar

el origen de las hepatopatías
Tiempo de protrombina (TP)
Hepatitis viral
El TP mide el tiempo requerido por el plasma
para coagular después de agregarle factor Los marcadores serológicos son importante
tisular y fosfolípidos y es afectada por cambios para el diagnóstico diferencial de las hepatitis,
en la actividad de los factores X, VII, V, III determinar el estadío clínico y en el caso de
(protrombina) y I (fibrinógeno). la hepatitis B seguir la evolución y monitorizar
la respuesta terapéutica.
Todos estos factores son sintetizados por el
hígado y 3 de ellos (II, VII y X) son activados Como despistaje en determinados grupos de
por una enzima dependiente de la vit K que riesgo debe usarse la serología viral específica
agrega un segundo grupo gammacarboxílico (AgHBs, anti-HVC) en conjunto con las
sobre los residuos de ácido glutámico. transaminasas.
El TP es insensible a la deficiencia aislada de

cualquier factor de la coagulación. No hay ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL
aumento significativo del TP hasta que las HÍGADO
concentraciones caen debajo del 10% de lo Hepatitis autoinmune (HA)
normal. El tiempo requerido para que una
muestra coagule es inversamente proporcional Generalmente, se presenta en mujeres de
a la cantidad de factor tisular presente en los mediana edad. En la HA clásica (tipo 1) se
reactantes. Para minimizar la variación entre observa en el suero la presencia de anticuerpos
los diferentes reactantes usados en los labora- antinucleares (ANA) y antimúsculo liso (AML).
torios se les asigna un índice de sensibilidad Algunas veces la HA tipo 1 se encuentra asociada
internacional (ISI). Para ajustar las diferencias a enfermedad celíaca y se puede encontrar en
en el ISI de los reactantes se usa el INR (relación el suero anticuerpos antigliadina, antiendomisio
internacional normalizada). y antitransglutaminasa tisular. Otras variantes
(tipo 2 y 3) pueden mostrar la presencia de
La vida media de los factores de coagulación anticuerpos hepatorenales (anti LKM) y anti
es corta, varía entre 6 horas para el factor VII a antígeno soluble hepático (anti-SLA)
5 días para el fibrinógeno, por lo tanto, el TP respectivamente. La prueba confirmatoria es a
es el más importante predictor de pronóstico través de la biopsia hepática. (
en la injuria hepática aguda.
Marcada prolongación del TP (mayor de 5s)
Cirrosis biliar primaria (CBP)
encima del control y no corregida por la vit K
parenteral es un signo pronóstico pobre en Enfermedad colestásica que se observa en
hepatitis viral aguda y otras enfermedades mujeres de mediana edad que pueden
376
presentarse clínicamente con prurito y elevación Deficiencia de alfa 1 antitripsina

de la fosfatasa alcalina en su fase inicial. Enfermedad autosómica recesiva que puede
Característicamente se encuentra en el suero producir hepatitis neonatal y crónica en niños
la presencia de anticuerpos antimitocondriales y cirrosis en adultos asociado o no a fibrosis
(AMA). El diagnóstico se confirma con la pulmonar. En el proteinograma electroforético
biopsia que nos permite también determinar puede detectarse niveles disminuidos de alfa
el estadío en que se encuentra la enfermedad 1 antitripsina, pero más precisa es la medida
directa de los niveles séricos de esta antien-
zima. El diagnóstico se establece mejor por la
Colangitis esclerosante primaria (CEP) determinación genotípica (genotipos Pi ZZ,
Enfermedad colestásica más frecuente en Pi MZ).
hombres jóvenes o de mediana edad con
frecuencia asociada a enfermedad inflamatoria
intestinal. En el suero se puede encontrar Conclusiones
anticuerpos citoplasmáticos antineutrofílicos Las PFH deben ser interpretadas sobre la base
(ANCA). También pueden encontrarse ANA y del contexto clínico que trae el paciente. Una
AML. La prueba confirmatoria se realiza con prueba aislada alterada no es sinónimo de
los estudios por imágenes de la via biliar (ERCP, enfermedad hepática y por otro lado, pruebas
RMN) y biopsia. normales se pueden encontrar en pacientes
que tienen hepatopatía de fondo. Por tanto,
las PFH son una pieza importante de un
ENFERMEDADES METABÓLICAS engranaje que conjuntamente con los estudios
Hemocromatosis hereditaria por imágenes, endoscópicos e histológicos
nos van a permitir llegar a un diagnóstico
Enfermedad autosómica recesiva producida
preciso y a un tratamiento adecuado.
principalmente por la mutación del gen HFE
del cromosoma 6 que favorece la absorción
exagerada del ion fierro. En el suero de estos BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
pacientes se encuentra habitualmente una
1. Minuk G. Canadian Association of Gastroenterology
saturación de la transferrina > 45%, una Practice Guidelines: Evaluation of abnormal liver
capacidad de unión del Fe no saturado de < enzyme. Canad J Gastroent Sept 1998, 12(6).
28umol (155ug/dl) y una ferritina sérica 2. Pratt D, Kaplan M. Evaluation of abnormal liver-
elevada (>1 000ug%). Las pruebas confirma- enzyme results in asymptomatic patients. N Eng J
torias se realizan con el análisis genético y la Med 2000;342:1266-1271
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Academy of Clinical Biochemistry 2000, Vol. 12
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Enfermedad autosómica recesiva caracterizada 2002; 123(4)
por acúmulo de cobre y que debe sospecharse
5. Carey W. A guide to commonly used liver tests. The
en pacientes con hepatopatía no precisada en Cleveland Clinic (www.clevelandclinicmeded.com)
menores de 40 años. Puede asociarse a anemia Sep 2003
hemolítica, injuria renal o alteraciones psiquiá- 6. Romero M. Métodos de valoración de la gravedad
tricas. El hallazgo diagnóstico más común es la de la lesión hepática. Unidad de Hepatología Hospital
disminución de la ceruloplasmina. También Universitario de Valme, Sevilla ( www.ttmed.com/
hepatologia) Jul 2005.
suele observarse disminución del cobre sérico
total y aumento de la excreción urinaria del
mismo (>100μg/dl).
377
CAPÍTULO 28
Hepatitis autoinmune
Dra. Milagros Dávalos Moscol
INTRODUCCIÓN de ambos y que corresponde a los procesos

La enfermedad hepática crónica es una indefinidos y de superposición. La hepatitis
entidad clínicamente muy versátil, puede autoinmune fue caracterizada por primera vez
variar desde una forma asintomática, hasta en 1950 por Waldenstrom, quien la definió
otra clínicamente florida, que a veces puede como una entidad que afectaba predominan-
debutar como insuficiencia hepática aguda. temente a mujeres en edad mediana y se
Sus causas son múltiples; siendo en orden de asociaba a hiperglobulinemia. McKay le adju-
frecuencia la enfermedad viral y el consumo dico el adjetivo de «lupoide» por la presencia
de fenómeno LE y algunas características
crónico de alcohol las más importantes. La
clínicas similares a las del lupus eritematoso
etiología autoinmune ocupa el tercer lugar,
sistémico. Posteriormente se han definido
incluyéndose en este grupo a la hepatitis
mejor sus características: etiología descono-
autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la
cida, correlación con otros procesos autoin-
colangitis esclerosante primaria, así como los
munes en la paciente o en sus familiares, hiper-
síndromes variantes y de superposición.
globulinemia (por aumento de inmuno-
La prevalencia e incidencia de la hepatitis globulina G), asociación con ciertos antígenos
autoinmune (HAI) a nivel mundial es poco de histocompatibilidad HLA, buena respuesta
conocida, en parte por su poca frecuencia, al tratamiento inmunosupresor en la mayoría
así como por la variabilidad en los diseños de de los casos, así como su carácter recurrente.
los estudios y los diversos criterios de Fue en 1992 que el Grupo Internacional de la
diagnóstico, que recién en el año 1992 fueron Hepatitis Autoinmune estandarizó la defini-
estandarizados por el Grupo Internacional ción y los criterios diagnósticos. En las
para el Estudio de la Hepatitis Autoinmune. siguientes páginas haremos una revisión de
En la mayoría de estudios realizados en esta entidad, detallaremos el enfoque
Europa, la incidencia de HAI oscila entre 0,8- multifactorial en la etiopatogenia, la necesidad
1,9 por 100 000 hbs., existiendo predominio de tener alto índice de sospecha para el
del sexo femenino. En USA la HAI es causa de diagnóstico clínico, la importancia de contar
enfermedad hepática crónica en 11-23% de con un sistema de puntaje, que señala los
casos. En Latinoamérica y Perú específicamen- criterios más importantes para el diagnóstico,
te, no se conoce con exactitud su prevalencia. así como el mejor enfoque terapéutico.
Bajo un esquema general, los procesos
inmunológicos que afectan al hígado se
pueden subdividir en dos grandes grupos: Etiopatogenia
aquellos que se caracterizan por colestasis, y Tal como está descrito en otras enfermedades
los que son principalmente hepatocelulares; de origen autoinmune, la causa exacta de esta
existiendo entre ambos un grupo que tiene entidad no se conoce. Sin embargo, la
378
Hepatitis autoinmune - Dra. Milagros Dávalos Moscol
evidencia actual indica que son varios factores quienes hay amenorrea, artralgias, fiebre,
que coexisten en un individuo en particular malestar general, ocasionalmente dolor en
en un momento dado que hacen que se hipocondrio derecho, coluria, ictericia, epis-
manifieste esta entidad. Debe existir una taxis, equímosis espontánea o al menor
susceptibilidad genética, que hace a la esfuerzo, gingivorragia, entre otros. De-
persona más sensible o susceptible a un factor pendiendo del tiempo de enfermedad se
externo, debiendo coexistir ambos elementos asocia baja ponderal. En el examen físico
para que la enfermedad se desarrolle. generalmente se encuentra signos de enfer-
La susceptibilidad genética queda en eviden- medad hepática crónica (eritema palmar,
cia en base a los siguientes hechos: telangiectasias), a veces ictericia de piel y
escleras, esplenomegalia, edema. Si la
1. Mayor frecuencia en los pacientes que en enfermedad es avanzada, pueden existir
los controles de antecedentes familiares de signos de una cirrosis establecida, tales como
enfermedades de origen autoinmune: circulación colateral en abdomen, ascitis,
anemia hemolítica autoinmune, tiroiditis esplenomegalia, hígado pequeño, así como
autoinmune, artritis reumatoide, entre otras. signos de encefalopatía portosistémica
2. Antecedentes en el mismo paciente de (desorientación, bradipsiquia, bradilalia,
procesos de origen autoinmune, ya sea en asterixis). En algunos casos el cuadro clínico
forma simultánea o secuencial debuta en forma aguda como si fuese un
3. Mayor frecuencia de ciertos antígenos de episodio de hepatitis aguda, inclusive se han
histocompatibilidad: DR3, DR4, B8. descrito casos de insuficiencia hepática aguda
como forma de presentación. Es por ello que
4. Mayor frecuencia de esta entidad en el sexo se requiere de un alto índice de sospecha,
femenino, lo cual sería indicio de que donde los datos epidemiológicos (sobre todo
determinada expresión antigénica es antecedentes familiares y personales de otros
facilitada por la diferencia de género.
procesos autoinmunes) son fundamentales
Existe además evidencia de que tendría que para sospechar esta entidad.
haber un evento o elemento externo que sería
Para considerar este diagnóstico, si bien el
el desencadenante de que esta susceptibilidad
cuadro clínico es altamente sugestivo, debe
genética se manifieste. Los mecanismos
constatarse lo siguiente:
involucrados tendrían relación con algún tipo
de similitud molecular entre este agente 1. Ausencia de enfermedad viral activa.
externo (virus, fármaco, tóxico ambiental, entre 2. Consumo de alcohol por debajo de 20 gr./
otros) y alguna molécula propia del individuo día en caso de mujeres y de 30 gr./día en
normalmente oculta o no antigénica. Este el caso de los varones.
elemento externo, desencadenaría algún tipo
3. Descartar reacción tóxica a drogas, inclu-
de reacción cruzada con aquella molécula
propia, de tal forma que el sistema inmune yéndose en esta evaluación también la
del individuo reconoce como extraña a una ingesta de determinados compuestos
molécula propia y activa la cascada adecuada denominados «naturales» o hierbas medi-
para eliminarla condicionando ello la respuesta cinales.
autoinmune, si pudiéramos expresarlo en 4. Marcadores serológicos de autoinmunidad:
términos psicopatológicos sería una «psicosis anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti
inmunológica». músculo liso, anticuerpos antiLKM1.
5. Mayor elevación de transaminasas que
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO fosfatasa alcalina.
Desde la descripción inicial de Waldesntrom, 6. Incremento de gammaglobulinas, a expen-

se reconoce que el cuadro clínico típico se sas de inmunoglobulina G.
desarrolla en mujeres de edad mediana, en 7. Permeabilidad del sistema vascular hepático.
379
Una vez que existe la sospecha clínica, y de típico en la mayoría de casos, hay un
no haber contraindicaciones debe procederse subgrupo de pacientes en quienes pueden
a la biopsia hepática, pues ésta es el «Gold- estar ausentes algunos de los criterios
standard» para el diagnóstico, dado que considerados como típicos. Por ello, se ha
existen características histológicas claras de clasificado a la Hepatitis autoinmune en tres
esta entidad. Información adicional que tipos: Tipos 1, 2 y 3.
brinda la biopsia es la graduación de la La hepatitis autoinmune clásica o Tipo 1, es la
severidad de la inflamación hepática así como que se conoce comúnmente. En ella hay
el estadio de fibrosis. Es necesario señalar que presencia de anticuerpos antinucleares,
en varias series, se demuestra cirrosis al hipergammaglobulinemia, afecta principal-
momento del diagnóstico inicial de esta mente a mujeres en edad mediana y responde
entidad, lo que es reflejo de su carácter generalmente a la terapia inmunosupresora.
crónico y larvado. Si bien el cuadro clínico es
La hepatitis autoinmune Tipo 2, se caracteriza
por ausencia de anticuerpos antinucleares,
presencia de anticuerpos anti-LKM1, afecta
con mayor frecuencia a personas jóvenes y la
respuesta terapéutica a la terapia inmunosu-
presora es menor.
La hepatitis autoinmune Tipo 3, se caracteriza
por ausencia de anticuerpos antinucleares,
antimúsculo liso, y anti LKM1. Existen anti-
cuerpos antiSLA (antígeno soluble hepático),
hay pobre respuesta a la terapia inmuno-
supresora.
1
La hepatitis autoinmune clásica es la enfermedad autoinmune
hepática que presenta lesión histológica que afecta principalmente
al hepatocito. Sistema de puntuación del Grupo Interna-
2
Las enfermedades hepáticas fundamentalmente colestásicas de cional para la Hepatitis Autoinmune
origen autoinmune son la cirrosis biliar primaria (CBP) y la
colangitis esclerosante primaria (CEP). En el año 1992, un grupo de científicos
Figura 1. Enfermedades autoinmunes del interesados en esta entidad llegaron a la
hígado: Espectro clínico conclusión que era necesario estandarizar
A Degeneración balonante del hepatocito, con pigmento biliar intracelular.

B Espacio Porta con severo infiltrado por células plasmáticas y linfocitos (circulo naranja). Conductillo biliar sin alteraciones, típico de Hepatitis
Autoinmune (Circulo verde).
CORTESÍA: Dr. Alejandro Yabar. Dpto. Anatomía Patológica. HNERM – EsSalud.
Figura 2. Hepatitis autoinmune. Características histológicas
380
criterios de diagnóstico, lo que dio lugar al talmente la azatioprina. Con esta estrategia
sistema de puntuación, que permite definir los terapéutica, se ha logrado mantener una alta
casos como HAI Definida o como HAI probable. tasa de respuesta inicial, baja tasa de
Aquellos que no llegan a cumplir criterios de recurrencia y minimizar los efectos deletéreos
probable, quedarán como síndromes de la terapia basada en esteroides. Sin
incompletos u Outlier Sydromes, los que según embargo, debe señalarse que el uso de
la forma en que evolucionen pasarán a azatioprina está contraindicado en casos de
convertirse en HAI clásica o se descartará este citopenia periférica y colestasis severa; debe
diagnóstico. Asimismo, debe señalarse que recordarse además que puede desencadenar
existirán casos en los que coexistan criterios efectos tóxicos tales como hipoplasia medular,
de colestasis intrahepática (Cirrosis biliar hepatitis, colestasis y pancreatitis como los más
primaria, CBP o Cirrosis esclerosante primaria, frecuentes. En la terapia combinada se
CEP) y de hepatitis autoinmune, en tales casos administra prednisona a 0,5 mg./kg./día
se les denominara síndrome de superposición. asociado a azatioprina 0,5-1,0 mg./kg./día.
Para mayor información se refiere al lector a Una vez lograda una adecuada respuesta, que
las revisiones pertinentes. Es necesario consiste en disminución de transaminasas al
remarcar que en este sistema de puntuación menos en 50% respecto al basal a los 15 días
no sólo se incluyen criterios clínicos de inclusión del inicio del tratamiento, se disminuye
y exclusión, sino también criterios de progresivamente los corticoides hasta 10-15
laboratorio así como histológicos. Este sistema mg./día, la misma que se seguirá
es útil para aquellos casos en los que no se disminuyendo muy lentamente hasta 5-10
tienen los datos clínicos clásicos de hepatitis mg., lo que será la dosis de mantenimiento en
autoinmune. Debe recordarse que en el la monoterapia si es que se mantiene la
contexto individual, este sistema es una guía y remisión del proceso inflamatorio. En la terapia
no un esquema rígido que debe cumplirse para combinada se mantiene la dosis de azatioprina,
recién considerar el diagnóstico y plantear el pues esa será la dosis de mantenimiento y se
tratamiento inmunosupresor. disminuye lentamente el esteroide hasta
suspender. En relación al tiempo de duración,
varios estudios señalan que al menos debe
TRATAMIENTO durar 2 años, y la decisión de suspender el
Dada su característica inflamatoria y puesto tratamiento deberá estar sustentada por la
que no se conoce el agente causal, la terapia ausencia de inflamación en la biopsia hepática
de esta entidad está basada en tratar de de control. Si durante el tratamiento ocurre
detener el proceso inflamatorio que en última nueva elevación de transaminasas por encima
instancia lleva a la fibrosis progresiva, cirrosis de 1,5 veces el valor superior normal se regresa
y finalmente a la insuficiencia hepática. a la última dosis efectiva en mantener la
remisión. Sin embargo, si hay reactivación
Desde sus inicios la terapia ha estado basada intensa (aumento de 5 veces o más del nivel
principalmente en el uso de esteroides, de transaminasas), se regresa al tratamiento
fundamentalmente prednisolona o prednisona. inicial de inducción. A pesar de que esta terapia
La efectividad es alta pues por sus características es efectiva para inducir remisión, hasta 10% de
farmacológicas inhibe la respuesta inflamatoria casos no responden. En tales casos se han usado
de los linfocitos. Sin embargo, los efectos otros inmunosupresores como ciclosporina,
colaterales a nivel del metabolismo óseo, de tacrolimus, micofenolato mofetil, metotrexate,
glucosa y de lípidos hacen que esta terapia sola ciclofosfamida y deflazacort, pero aún no hay
no sea la más idónea. La dosis es 1 mg./kg./ evidencia suficiente que valide ampliamente su
día de prednisona, siendo la dosis máxima recomendación. Sin embargo, en el contexto
diaria 60 mg. Por lo mencionado previamente, individual, cuando no hay respuesta a dosis
se recomienda actualmente la terapia combina- topes de la terapia inmunosupresora convencio-
da utilizando un inmunosupresor, fundamen- nal, debe considerarse el uso de alguno de ellos.
381
Figura 3. Esquemas de tratamiento para hepatitis autoinmune: remisión con monoterapia y terapia
combinada
Debe señalarse además que en la eventualidad 3. Alter MJ. Epidemiology and prevention of hepatitis
B. Sem Liver Dis 2003;23:3946.
de que el caso sea refractario a terapia
inmunosupresora intensa, el transplante 4. Feld JJ, Heathcote EJ. Epidemiology of autoimmune liver
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hepático ortotópico queda como única
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al año para aquellos casos.
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383
CAPÍTULO 29
Hepatitis viral
INTRODUCCIÓN rinovirus. Es un virus de cadena simple RNA

La hepatitis viral es una causa importante de que mide entre 27 y 28 nm. Se transmite por
morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En la vía fecal-oral, replicándose en el intestino,
la mayoría de zonas la hepatitis viral luego de lo cual llega al hígado a través de la
clínicamente aparente es poco común entre circulación portal. El hígado es el principal sitio
la gente local debido al hecho de que la de replicación, que ocurre específicamente en
infección es adquirida tempranamente y con el hepatocito. Luego de la replicación es
frecuencia es subclínica. Las características excretado hacia el canalículo biliar, pasando al
generales de los diferentes virus de hepatitis intestino y siendo eliminado en heces. Durante
se muestran en la Tabla 1. la infección aguda hay viremia inicial y
excreción fecal del virus. Inicialmente se
produce IgM, seguida por IgG, y ambos
HEPATITIS A
funcionan como anticuerpos neutralizantes in
Etiología y patogenia vivo. El anti HAV IgG persiste por toda la vida y
El virus de la hepatitis A pertenece a la familia confiere protección completa contra la
Picornaviridae, que incluye a los enterovirus y reinfección por el virus de hepatitis A.
Tabla 1. Características de los virus de hepatitis
384
Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
Cuadro clínico tener hepatitis A fulminante al ser expuestos

La hepatitis A es muy frecuentemente una al virus.
infeccion subclínica del hígado, usualmente
con un curso anictérico, particularmente en Diagnóstico
niños. La probabilidad de tener síntomas con
la infección está relacionada a la edad de la La elevación de aminotransferasas (AST, ALT)
persona; en los niños menores de 6 años más son marcadores sensibles aunque no
del 70% de infecciones son asintomáticas, específicos de daño hepático parenquimal. Sin
mientras que en adultos ocurre lo contrario. embargo, no hay correlación entre severidad
La mayoría de casos ocurren 2 a 6 semanas clínica y grado de transaminasemia. La
despues de la exposicion al virus (período de prolongación del tiempo de protrombina está
incubación). El curso de la enfermedad es especialmente asociada a cambios en el
usualmente benigno, con una fase estado mental. El diagnóstico serológico
prodrómica entre 1 y 7 días antes del inicio requiere la medición de la inmunoglobulina
de la orina oscura (coluria), que incluye M (IgM anti HAV) que se presenta usualmente
durante la fase aguda de la enfermedad, con
síntomas tipo resfrío común, fiebre, malestar,
disminución entre los 3 y 6 meses luego de la
anorexia y náuseas inducidad por grasa o
infección (Figura 1). La IgG anti HAV se
humo del cigarrillo. Muchos de los pacientes
detecta durante la fase aguda, llegando a
acuden al médico al experimentar coluria y/o
títulos altos durante al convalescencia y
ictericia. En el exámen clínico se puede
persiste de por vida confiriendo inmunidad
apreciar hepatomegalia dolorosa y puede
permanente. Se puede detectar HAV RNA en
verse esplenomegalia hasta en un 15% de
heces y sangre de la mayoría de las personas
casos. En la mayoría de pacientes la ictericia
durante la fase aguda, pero estos métodos
se asocia a una rápida resolución de síntomas.
son considerados experimentales y dispo-
La duración de la enfermedad es variable pero
nibles sólo como herramienta de inves-
usualmente dura alrededor de 3 semanas. La
tigación.
hepatitis A puede sin embargo tener un curso
prolongado, y en algunos casos la ictericia
puede durar 12 a 18 semanas, con marcado
prurito y fiebre (curso colestásico), pero pese
a esto la recuperación es la regla y no hay
secuelas crónicas en el hígado. Puede haber
recurrencia de la hepatitis, con exacerbación
de síntomas y elevacion de aminotransferasas
semanas a meses después del inicio de la fase
aguda, pero la recuperación completa
tambien ocurre con este tipo de curso clínico.
Las manifestaciones extrahepáticas de la
hepatitis A son raras. Vasculitis cutánea con
depósitos de IgM, crioglobulinemia,
colecistitis acalculosa, síndromes neurológicos
Figura 1. Diagnóstico de la hepatitis viral aguda
como Guillan-Barré, mielopoatía, mononeuri-
A.
tis, meningoencefalitis han sido descritos. La
infección en adultos mayores de 50 años se
asocia con mayor frecuencia a un curso Diagnóstico diferencial
fulminante. La irritabilidad, cambios en patrón La búsqueda de la presencia de factores de
de sueño o confusión son signos de alerta. riesgo para hepatitis viral es una parte esencial
Las personas con hepatopatías crónicas de de la evaluación del paciente con ictericia y
cualquier etiología están en mayor riesgo de elevación aguda de aminotransferasas. El
385
contacto con ictéricos en el pasado reciente, Epidemiología y prevención

la ingesta de comida potencialmente Las buenas practicas de higiene y restricción
contaminada y una historia de viaje a zonas de actividad laboral en enfermos manipulado-
endémicas para hepatitis viral debe ser res de alimentos es importante. La inmunoglo-
investigada. Una historia de uso de drogas bulina (IG) provee protección contra hepatitis
endovenosas reciente o remoto, hemodiálisis a través de la trasnferencia pasiva de anticuer-
o trabajo en el campo de la salud es sugestivo pos. Se utiliza la gammaglobulina hiperinmune
de hepatitis aguda B, C o D. Es importante para prevención de infección por hepatitis A.
reconocer a la hepatitis autoinmune en el La única indicación aceptada para la inmuniza-
diagnóstico diferencial, ya que se puede ción pasiva antes de la exposición con IG es
presenter agudamente como ictericia y niveles para viajeros a áreas endémicas. Los niveles
de aminotransferasas muy altos, imitando una séricos de anticuerpos neutralizantes persisten
hepatitis viral aguda, aunque en realidad es aproximadamente 18 semanas. Cuando sea
una hepatopatía crónica que fue clínicamente posible, la inmunoglobulina se debe
no manifiesta. La hipergammaglobulinemia administrar 2 semanas antes de partir al lugar
con predominio de IgG y la presencia de de alta endemicidad. La dosis intramuscular
autoanticuerpos (antinucleares y antimúsculo de IG para profilaxis preexposición es de 0,02
liso) son esenciales para el diagnóstico. ml/kg y confiere inmunidad por menos de 3
En pacientes menores de 45 años con enfer- meses, y una dosis de 0,06 ml/kg proporciona
medad hepática o neurológica no explicada, inmunidad por aproximadamente 5 meses. La
especialmente si hay hemólisis, se debe profilaxis posexposición está recomendada
obtener un nivel de ceruloplasmina para especialmente para contactos personales
descartar enfermedad de Wilson. La ingesta cercanos tales como parejas sexuales y personas
de medicamentos como nitrofurantoína, que conviven con el paciente. La profilaxis con
isoniazida, alfa metil dopa o fluconazol (para IG no se recomienda para contactos casuales
citar algunos ejemplos) debe ser investigada de pacientes con hepatitis A. La dosis
ante la posibilidad de hepatitis medicamen- recomendada es 0,02 ml/kg hasta dos semanas
tosa que puede presentarse con el mismo post exposición.
cuadro clínico. En alcohólicos crónicos la AST En febrero de 1995 la FDA aprobó una vacuna
es típicamente mayor que la ALT, aunque de virus inactivado (HAVRIX) para uso en
raramente por encima de 300 UI/L. personas mayores a 2 años para prevenir
infección por hepatitis A. La vacuna no está
aprobada en menores de 2 años por la
Tratamiento posibilidad de que los niños que hayan
No existe tratamiento específico para hepatitis adquirido anticuerpos transplacentariamente
viral A y el manejo es esencialmente de de la madre no tengan una buena respuesta
soporte. La hospitalización está indicada sólo a la vacuna. Se recomienda para viajeros a
si el paciente tiene intolerancia a la vía oral áreas endémicas y para otros grupos de riesgo.
(para hidratación parenteral) o sospecha de Cada ml de HAVRIX para adultos contiene
hepatitis fulminante. Debe identificarse a los 1 440 unidades ELISA de antígeno viral. La
pacientes que puedan requerir trasplante dosis recomendada es de 1 ml intramuscular
hepático cuando hay encefalopatía, aunque en el deltoides y una dosis adicional entre 6 y
aún en casos fulminantes la tasa de 12 meses más tarde. Esta vacuna ha demos-
recuperación espontánea es de más del 80%. trado ser efectiva en 94-100% de adultos un
No hay evidencia que apoye el reposo mes después de la primera dosis, y luego de
prolongado en cama o restricciones dietéticas. la segunda dosis todos los adultos tienen
El paciente debe abstenerse de ingerir alcohol niveles protectores de anticuerpos. Los
hasta la recuperación bioquímica completa y pacientes inmunosuprimidos (ej: VIH
sostenida. positivos) tienden a tener menor respuesta.
386
Debe ofrecerse vacuna a todos los pacientes (mutante pre-core), cuya relevancia clínica y
con hepatopatía crónica, portadores de terapéutica será explicada más adelante.
hepatitis B y C, personal de salud y mani- La replicación del HBV comienza con la unión
puladores de alimentos. En zonas de alta del virión a un receptor en la superficie del
endemicidad para hepatitis A (como ocurre en hepatocito. Subsecuentemente, se genera un
nuestro país) el dosaje de anti-HAV como DNA de cadena covalente cerrada (ccDNA)
tamizaje previo a la vacunación puede ser en el núcleo del hepatocito y posteriormente,
costo-efectivo, pero los costos y disponibilidad la RNA polimerasa del huésped lleva a RNA
de la prueba y de la vacuna deben ser viral pregenómico.
considerados individualmente.
Durante la fase aguda, autolimitada de
En mayo del 2001 la FDA aprobó una vacuna hepatitis B, hay una respuesta immune
combinada para hepatitis A y B (TWINRIX) vigorosa mediada por linfocitos CD4+ contra
para uso en personas mayores de 18 años. múltiples epítopes en HBcAg, HBeAg y HBsAg.
Esta vacuna está elaborada con los El virus y sus proteínas no son directamente
componentes antigénicos de hepatitis A y B, citopáticos para los hepatocitos. La injuria
y su eficacia es comparable a la de ambas hepática en hepatitis B aguda parece estar
vacunas recombinantes administradas por mediada por linfocitos T citotóxicos que
separado, a juzgar por los niveles de anti-HAV atacan a los hepatocitos infectados con el
y anti-HBs (ver secciones de diagnostico y virus. Después de la infección con hepatitis B
prevención de hepatitis B). el antígeno core (HBcAg) se expresa en la
superficie del hepatocito en relación a
proteínas de clase HLA clase 1 y este complejo
HEPATITIS B
es reconocido por linfocitos T específicos
Etiología y patogenia (CD8) que desencadenan la necrosis. El curso
El virus de hepatitis B (HBV) es miembro de la natural de la infección crónica por hepatitis B
familia Hepadnaviridae. Los hepadnavirus son está determinado por la interacción entre la
una familia de virus hepatotrópicos DNA que replicación viral y la respuesta inmune del
incluyen partículas intactas de 42 nm de huésped. Los pacientes con infección
diámetro con DNA («partículas de Dane») y adquirida perinatalmente pueden exhibir una
pequeñas partículas esféricas y tubulares sin fase de tolerancia immune durante la cual la
DNA, compuestas por proteínas virales, siendo replicación no se asocia a enfermedad
la principal el antígeno de superficie (HBsAg). hepática activa. En estos pacientes la fase
Existe una nucleocápside interna compuesta inicial se caracteriza por niveles altos de
por una proteína llamada antígeno core viremia (HBV DNA) y presencia de HBeAg pero
(HBcAg) que forma complejos activos con la niveles normales de ALT e histología normal.
polimerasa que genera la doble cadena Esta fase dura entre 10 y 30 años, con una
madura de DNA. El genoma del HBV tiene tasa muy baja de aclaramiento de HBeAg. El
una cadena doble parcial. Existen 7 genotipos aclaramiento espontáneo de HBeAg en
diferentes identificados hasta el momento, algunos pacientes puede ocurrir luego de 2 a
designados de la letra A a la G, con diferencias 3 décadas, e ir asociado a un aumento de ALT
clínicas y geográficas importantes. El antígeno o síntomas de hepatitis aguda, que puede
e (HBeAg) es una proteína no estructural sin llegar a confundirse con hepatitis B aguda en
función específica conocida, pero su presencia pacientes en quienes no se conoce el estado
correlaciona con HBV DNA circulante en de hepatitis B crónica.
suero. Puede haber una mutación en el gen
de la DNA polimerasa en la zona llamada pre- Cuadro clínico
core, aboliéndose la síntesis de HBeAg
La infección aguda por hepatitis B es
asintomática en cerca del 90% de casos. En
387
casos sintomáticos, luego de un período de o sangrado variceal, traduciendo cirrosis

incubación de 2 a 6 meses (promedio 75 días), avanzada. La hepatitis fulminante es rara pero
puede verse síntomas prodrómicos como potencialmente catastrófica, desarrollándose
náuseas, anorexia, fiebre y discomfort en 0,1% de todos los casos de hepatitis B
abdominal, indistinguibles de cualquier aguda. El curso fulminante se debe
hepatitis aguda. En la mayoría de casos la probablemente a destrucción masiva de los
ictericia aparece luego de que los síntomas hepatocitos infectados por parte del sistema
prodrómicos se resolvieron, y raramente dura inmune. Usualmente desarrollan encefalopatía
más de 4 semanas, aunque se ha descrito y coagulopatía en menos de 8 semanas del
cursos colestásicos. Las manifestaciones inicio de los síntomas.
extrahepáticas tales como urticaria y artritis Existe una correlación importante entre la
pueden preceder a la hepatitis B y son ocurrencia de la hepatitis B crónica y el
usualmente asociadas a complejos inmunes. carcinoma hepatocelular. La cirrosis no es
En la hepatitis B crónica se describe clásica- necesariamente una condición para el
mente poliarteritis nodosa con complejos desarrollo del carcinoma, ya que puede ocurrir
inmunes que contienen HBsAg y HBeAg en en hígados no cirróticos, donde el DNA viral
las lesiones vasculares. Tambien se ha descrito parece estar integrado al del hepatocito
glomerulopatía por complejos inmunes que infectado. Sin embargo, la presencia de
contienen los antígenos mencionados, así cirrosis per se es una condición premaligna
como manifestaciones neurológicas como independientemente de la etiología.
Guillain Barré, periarteritis nodosa, polineuro-
patía y convulsiones tónico clónicas, aunque
éstas son raras. Diagnóstico
Los adultos inmunocompetentes pueden El curso clínico de la hepatitis B aguda o
aclarar el HBsAg del suero en 6 meses en más crónica es indistinguible de otras formas de
del 95% de casos. Grupos de riesgo para hepatitis viral, y el diagnóstico se basa en los
cronicidad con hepatitis B incluyen a los marcadores serológicos. El curso típico de una
neonatos, hemofílicos, pacientes receptores hepatitis viral aguda B se muestra en la Figura
de órganos, pacientes en hemodiálisis, 2. El HBsAg es detectable en el suero previo
drogadictos endovenosos u hombres al incremento de las aminotransferasas o el
homosexuales. Setenta a noventa por ciento desarrollo de síntomas y permanece detecta-
de personas con hepatitis B crónica tiene ble durante la convalescencia. Usualmente es
niveles normales de aminotransferasas, indetectable alrededor del cuarto o sexto mes
inapropiadamente llamados «portadores luego de su aparición. La presencia de HBsAg
sanos». El curso de estos pacientes es
generalmente benigno según estudios
longitudinales a largo plazo, aunque se
recomienda seguimiento cercano y
monitorización periódica de supervigilancia
para desarrollo de carcinoma hepatocelular.
La infección crónica se suele observar más
comunmente en pacientes con pocas o
ninguna manifestación clínica durante la fase
aguda, mientras que los pacientes que
exhiben una hepatitis aguda ictérica florida
tienden a recuperarse por completo. Los
pacientes crónicos suelen ser oligo o
asintomáticos, pero pueden presentarse con
ascitis, ictericia, coagulopatía, encefalopatía Figura 2. Diagnóstico de la hepatitis viral aguda B
388
más allá de los 6 meses define a la hepatitis típico de una infección crónica por hepatitis
crónica B. Mientras los niveles de antígeno B se muestra en la Figura 3.
de superficie declinan, comienza a aparecer
el anti-HBs en el suero, que indica recupera-
ción e inmunidad, ya que es un anticuerpo
neutralizante. Es el marcador de vacunación
exitosa contra hepatitis B.
HBcAg, el principal producto del gen
nucleocápside C, es sólo detectable en el
tejido hepático de pacientes con hepatitis B
aguda o crónica. No se encuentra en el suero
y cuando se detecta en el hígado es un
indicador sensible de replicación en hepatitis
B crónica.
HBeAg, el otro producto del gen nucleocápsi-
de, se detecta en el suero cuando aparece el
HBsAg y su presencia correlaciona con Figura 3. Diagnóstico de la hepatitis viral
replicación viral activa en el hígado, así como crónica B
infectividad. Desaparece del suero varias
semanas antes que el HBsAg en las infecciones El HBV DNA es detectable en el suero durante
agudas, y no es detectable en el suero sin la infección aguda y crónica. La reacción de
HBsAg. En contraste con la situación de polimerasa en cadena (PCR) es una técnica
infección aguda, el HBeAg puede permanecer muy sensible para detectar HBV DNA, y es
detectable en los individuos crónicamente capaz de detectar cantidades tan pequeñas
infectados de meses a años. como 10 a 50 equivalentes genómicos/ml. El
rol de la histopatología en hepatitis B aguda
El anti-HBc aparece al inicio de los síntomas
no es importante, debido al hecho de que no
o de la elevación de aminotransferasas en
hay correlación entre el curso clínico y la
hepatitis B aguda y persiste de por vida. El
severidad histológica en un caso dado. En el
IgM anti HBc se detecta al inicio de la hepatitis
caso del paciente crónicamente infectado se
B aguda y persiste por 3 a 12 meses. En un
debe considerar realizar una biopsia hepática
paciente con cuadro de hepatitis viral aguda
antes del tratamiento antiviral, sobre todo con
y HBsAg detectable en suero, la presencia de
fines de estadiaje de inflamación y fibrosis para
IgM anti HBc es altamente sugestiva de
fines pronósticos.
hepatitis B aguda. La detección de IgG anti
HBc sugiere exposición pasada al virus de
hepatitis B. Los receptores de vacuna no Tratamiento
desarrollan anti HBc de modo que la presencia
de este anticuerpo ayuda a diferenciar entre Interferón
vacunación exitosa y infección por HBV No existe tratamiento específico para hepatitis
El anticuerpo contra HBe (anti-HBe) es viral aguda B. Dado que es en la mayoría de
detectable cuando el HBeAg desaparece del instancias una infección autolimitada, la
suero. Su presencia durante la infección aguda resolucion total es la regla para más del 95%
temprana es un marcador confiable de de pacientes. Cuando los síntomas y la ictericia
resolución espontánea aún cuando el se presentan en el paciente con hepatitis
antígeno de superficie esté todavía presente. aguda B, la replicación viral usualmente ha
En hepatitis B crónica la pérdida del HBeAg y cedido.
la adquisicion de anti HBe se asocia con La asociación entre hepatitis B crónica y
resolución bioquímica e histológica. El curso cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC) dicta
389
la necesidad de tratar a pacientes con hepatitis a 10% de pacientes inicialmente positivos para
B crónica. El interferón ha demostrado ser un HBeAg. Esta droga está contraindicada en
agente eficaz en el tratamiento de hepatitis pacientes con cirrosis descompensada ya que
crónica B. Los interferones son una familia puede descompensarse aún más. Sin
heterogénea de proteínas con propiedades embargo, es una medicación segura para
antivirales e inmunomoduladoras. El IFN alfa cirróticos compensados. La meta es la pérdida
actúa mediante interferencia con la del HBeAg y del HBV DNA, así como la
adherencia del virus a la célula hepática, e normalización de ALT 6 meses despues de
induce la síntesis de proteínas intracelulares y terminado el tratamiento. Los pacientes
ribonucleasas, reduciendo la síntesis de RNA portadores de HBsAg con ALT normal no
y proteínas, además de amplificar la respuesta deben ser tratados y pueden ser seguidos
inmune mediada por linfocitos T citotóxicos periódicamente. La modificacion de la
y células natural killer (NK). El interferón alfa molécula de interferón alfa 2a o alfa 2b con
2b fué aprobado por la FDA en 1992 para su polietilenglicol (interferones pegilados), desde
uso en hepatitis crónica B. La dosis recomen- hace varios años aceptado como el estándar
dada es de 5 millones de unidades (mU) de tratamiento para hepatitis crónica C (ver
subcutáneas diario o 10 mU tres veces por sección correspondiente), es administrado
semana por 24 semanas. Los efectos secun- subcutáneamente una vez por semana. Esta
darios del interferón alfa se resumen en la ventaja farmacodinámica le confiere una
Tabla 2. mayor vida media y por lo tanto un efecto
antiviral sostenido. Los interferones pegilados
Tabla 2. Efectos secundarios del son hoy en día una alternativa aceptada para
interferón alfa el tratamiento de hepatitis B crónica, y estu-
dios recientes sugieren que la respuesta
sostenida en términos de seroconversión de
HBeAg puede ser superior a la obtenida con
interferón convencional. Es muy probable que
en un futuro cercano el interferón pegilado
reemplace al convencional en la hepatitis
crónica B.
Lamivudina
La lamivudina, un análogo nucleoside (3-TC)
inhibe la síntesis del DNA interfiriendo con la
actividad de transcriptasa reversa del virus de
hepatitis B. En la polimerasa existe una
secuencia de tirosina, metionina, aspartato,
aspartato (YMDD) que es esencial para el
ensamblaje de nucleótidos de la polimerasa y
por lo tanto para su actividad. Las mutaciones
en esta región tienen implicancias pronósticas
y terapéuticas que serán discutidas. El desa-
rrollo de cepas mutantes a lamivudina es una
gran preocupación. La resistencia a lami-
vudina se manifiesta usualmente por reapa-
Antes de iniciar IFN es recomendable seguir a rición del HBV DNA en el suero luego de su
los pacientes por lo menos 4 a 6 meses para desaparición inicial. La resistencia al medi-
identificar a los que pueden espontáneamente camento aumenta cada año, en algunos
seroconvertir a anti-HBeAg, que ocurrirá en 5 estudios de 14% al primer año a 38%, 49% y
390
66% luego de 2, 3 y 4 años de tratamiento virológica y clínica a adefovir. Por lo tanto, el

respectivamente. Sin embargo, la sero- médico que trata a pacientes con hepatitis B
conversión HBeAg aún así puede ocurrir pese crónica debe tomar en consideración que la
a la detección de mutantes. Algunos estudios resistencia a medicamentos puede surgir con
muestran una tasa de respuesta sostenida cualquier droga antiviral durante la terapia
(seroconversión de HBeAg a anti-HBeAg, prolongada. En un futuro cercano la terapia
negativización del DNA viral y normalización antiviral combinada puede ser la mejor opción
de ALT 1 año después de 12 meses de para supresión de la actividad viral a largo
tratamiento) de alrededor del 50%. El plazo y la prevención de progreso de la
tratamiento se debe dar por lo menos 1 año enfermedad. A este respecto, ya existen
pero el beneficio de la terapia prolongada reportes de combinación de lamivudina y
debe ser balanceado contra el riesgo de adefovir dipivoxil tanto en pacientes
mutantes resistentes. La dosis recomendada compensados como descompensados con
para adultos es de 100 mg diarios y debe ser hepatitis B crónica con buen perfil de
modificada de acuerdo a funcion renal. Es bien seguridad y eficacia.
tolerada en cirróticos descompensados,
incluso puede resultar en mejoría clínica y
Otros agentes antivirales
reducción del score Child-Pugh. Sin embargo,
en cirróticos que van a trasplante hepático el El entecavir es un análogo nucleósido
desarrollo de cepas mutantes luego de aprobado por la FDA en el 2005 para su uso
tratamiento prolongado puede ser un en hepatitis crónica B. Es un inhibidor selectivo
problema serio. En general, los pacientes que de la replicacion del virus de hepatitis B, capaz
han tenido cepas mutantes por un tiempo de de producir una reducción significativa del
más de 4 años tienden a tener mayores efectos HBV DNA en estudios a corto plazo sin efectos
adversos por lo cual no es recomendable secundarios importantes. Se necesitan
continuar el tratamiento por mayor tiempo, estudios a largo plazo para establecer la
buscando otras alternativas. eficacia de este nuevo y promisorio agente
antiviral.
El famciclovir es la prodroga oral del
Adefovir dipivoxil
penciclovir. Es menos eficaz que la lamivudina
El adefovir dipivoxil, un antiviral aprobado en y se han reportado mutaciones. Debe ser
el 2003 por la FDA para el tratamiento de la administrada tres veces al día, y por estas
hepatitis crónica B es una prodroga del razones es poco probable que forme parte
adefovir, un análogo de la adenosina de los regímenes terapéuticos contra hepatitis
monofosfato. El metabolito activo, el adefovir crónica B.
difosfato inhibe a la HBV DNA polimerasa
intracelularmente. El adefovir dipivoxil
administrado a dosis de 10 mg diarios ha Epidemiología y prevención
demostrado ser superior a placebo en cuanto Aproximadamente 350 millones de personas
a seroconversión de HBeAg y negativización son portadores crónicos del virus de hepatitis
del HBV DNA tanto en pacientes HBeAg B, y las tres cuartas partes viven en Asia. La
positivos como HBeAg negativos, incluso con infección crónica ocurre en 6-10% de adultos,
mejoría de la histología hepática en biopsias en 25% de niños infectados y en 90% de
de control. La frecuencia de resistencia y neonatos. La transmisión de una madre
mutantes emergentes parece ser mucho infectada al recién nacido (transmisón
menor que con lamivudina, lo cual le perinatal o vertical) resulta en la más alta tasa
conferiría una ventaja con respecto a ésta de infección persistente, y es un mecanismo
última. Sin embargo, ya hay algunos reportes común en países de alta endemicidad como
en la literatura documentando resistencia el Perú.
391
Tabla 3. Vacunas para hepatitis B Twinrix ® como alternativa atractiva (ver

sección correspondiente a hepatitis A).
La importancia de la vacunación en tra-
bajadores de salud es crucial, habiendo
muchos reportes de médicos transmitiendo
hepatitis B a sus pacientes. Aparentemente la
protección dura mientras existe anti-HBsAg
en la circulación. Cinco años luego de la
vacunación, alrededor de un 80% de personas
vacunadas tienen niveles de anticuerpo
considerados protectores (10 mUI/ml o más).
Sin embargo, la pérdida de anti-HBs luego de
la vacunación no necesariamente significa una
pérdida de protección. Se ha demostrado
memoria inmunológica intacta en células B
obtenidas de personas respondedoras a
vacuna de hepatitis B que tuvieron niveles
bajos de anti-HBs 7 a 8 años post inmu-
nización.
No hay evidencia en la literatura que apoye
el uso de dosis de refuerzo en inmunocom-
petentes que respondieron a un curso
primario de vacunación. Los pacientes en
hemodiálisis constituyen un grupo especial ya
que la respuesta a la vacuna es de sólo un
El antígeno de superficie ha sido encontrado 60% y la hepatitis B puede ocurrir aún en
en sangre y varios fluidos corporales, tales pacientes en quienes se creía tuvieron
como saliva, secreciones vaginales, semen, respuesta apropiada. Los pacientes en
calostro, leche maternal y exudados, habiendo hemodiálisis son el único grupo que debe
sido implicados como vehículo de la infección. recibir dosis de refuerzo si los niveles de
Aunque se ha detectado HBsAg en algunas anticuerpo caen por debajo de 10 mUI/ml.
especies de mosquito y otros artrópodos, no
hay evidencia convincente de replicación de La profilaxis post exposición está indicada en
HBV en insectos. No es transmitido por la ruta individuos no vacunados que están expuestos
fecal-oral y la orina no es infecciosa a no ser al virus de hepatitis B. Los niños nacidos de
que esté contaminada con sangre. No hay madres HBsAg postivas deben recibir
evidencia de transmisión por vía respiratoria. inmunoglobulina (HBIG) 0,5 ml intramuscular
y vacuna de hepatitis B dentro de las 12
Existe una alta prevalencia en la región primeras horas de nacidos y dos dosis
amazónica central (5-15%) así como en adicionales de vacuna al mes y seis meses
algunas zonas de Colombia, Venezuela y Perú. respectivamente. Para contactos sexuales, se
Existen dos vacunas que utilizan tecnología debe administrar HBIG 0,06 ml/kg
de DNA recombinante, Recombivax-HB® y intramuscular dentro de las dos semanas de
Engerix B®. Las dosis y esquemas recomen- exposición e iniciar la serie de vacunas
dados se muestran en la Tabla 3. El esquema simultáneamente. La vacuna y la HBIG deben
de vacunación del adulto se da en series de 3 ser administradas en sitios diferentes. Si la
dosis intramuscular en el deltoides a los 0, 1 persona expuesta ha sido vacunada, debe
y 6 meses. Para adultos que no tienen dosarse anti-HBsAg de inmediato, y se
anticuerpos contra hepatitis A, puede usarse recomienda una nueva serie de vacunación
392
para anticuerpos con niveles inferiores a 10 pruebas de laboratorio. Si bien algunos

mUI/ml. reportes han encontrado casos de hepatitis
fulminante y presencia de HCV en la sangre,
hay poca evidencia de que la hepatitis C pueda
HEPATITIS C tener un curso fulminante.
Etiología y patogenia Probablemente, el aspecto más notable desde
El HCV es un virus de cadena RNA simple con el punto de vista clínico es la capacidad para
un diámetro medio de 50 nm, clasificado en convertirse en infección crónica, que ocurre
la familia de los Flaviviridae (fiebre amarilla y en un 85% de pacientes. Típicamente se
virus del dengue) y es el único miembro del requiere 10 años para desarrollar hepatitis
género hepacivirus. Se han identificado seis crónica, 20 años para cirrosis y 30 para
diferentes genotipos de HCV y varios subtipos carcinoma hepatocelular, pero estos plazos
dentro de cada familia. Hay diferencias entre varían individualmente. Muchos pacientes
genotipos con respecto a virulencia, permanecen sin enfermedad hepática
distribución geográfica y respuesta al significativa por décadas o incluso de por vida.
tratamiento antiviral. El HCV se caracteriza por Los factores que aceleran la progresión a
su variabilidad genética, teniendo una gran fibrosis incluyen abuso de alcohol, sexo
tasa anual de mutaciones. Un individuo puede masculino, edad avanzada al adquirir la
presentar diferentes secuencias de RNA viral infección, obesidad, cigarrillo y coinfección
simultáneamente, lo cual se conoce como con VIH o hepatitis B.
cuasiespecies y esto parece ser inducido por Como regla, la enfermedad crónica
la presion inmune ejercida por el huésped. clínicamente aparente es rara y los pacientes
Este concepto explica la enorme dificultad en pueden debutar con manifestaciones de
desarrollar vacunas efectivas contra el virus enfermedad hepática avanzada. Una gran
de hepatitis C. Se detectan células CD4 proporción son identificados incidentalmente
específicas para hepatitis C en el hígado y durante chequeos de laboratorio de rutina o
sangre periférica de pacientes infectados, cuando la persona acude a donar sangre.
siendo la respuesta CD4 vigorosa en pacientes Pueden tener síntomas inespecíficos como
agudamente infectados y débil y tardía en los cansancio y malestar. Los niveles de ALT pue-
pacientes crónicos. Está establecido que la den fluctuar e incluso ser normales. Algunas
eficacia de la respuesta humoral al HCV es manifestaciones extrahepáticas incluyen:
débil. La naturaleza de cuasiespecies le crioglobulinemia esencial mixta (artritis,
confiere una ventaja de supervivencia, vasculitis, púrpura cutánea, azotemia), porfiria
permitiendo la rápida selección de mutantes. cutánea tardía (hipersensibilidad cutánea al
Este es un asunto crítico que determina la sol, formación de bulas, hipertricosis, hiper-
persistencia del virus por décadas en un pigmentación), glomerulonefritis membrano-
individuo dado. proliferativa, úlceras corneales, eritema
nodoso, poliarteritis nodosa. Recientemente
se ha publicado trabajos que sugieren una
Cuadro clínico
prevalencia mayor de HCV en pacientes con
La presentación clínica de la hepatitis C aguda linfoma no Hodgkin con respecto a la pobla-
es indistinguible de otras hepatitis virales. El ción general. Una proporción importante de
período de incubación dura aproximadamente pacientes con carcinoma hepatocelular (CHC)
6 semanas. Los síntomas son usualmente leves, tienen infección por HCV. No se conoce el
caracterizados por fiebre, malestar y picos de mecanismo por el cual la infección crónica
aminotransferasas usualmente menos por hepatitis C resulta en CHC. Si bien esta
pronunciados que en hepatitis B. La mayoría neoplasia se ha reportado en hígados no
de pacientes tienen un curso anictérico y cirróticos, la cirrosis está presente en la
pueden pasar desapercibidos si no se hace inmensa mayoría de pacientes con CHC. No
393
hay evidencia de que el genoma del HCV se Aplicaciones clínicas

puede integrar al del hepatocito como ocurre La positividad de HCV RNA en cualquier
con el virus de la hepatitis B. paciente HCV RNA es altamente sugestiva de
hepatitis C aguda. Los sujetos con positividad
Diagnóstico para HCV RNA y anti-HCV negativos son
probablemente pacientes con hepatitis C
aguda. Los pacientes con anticuerpos anti
Pruebas indirectas: anticuerpos HCV pero HCV RNA no detectable pueden
La detección de los anticuerpos anti-HCV es haber aclarado el HCV RNA espontáneamente
la forma más común de detectar infección por en el pasado. Se aconseja repetir el HCV RNA
HCV. Actualmente se utilizan pruebas de periódicamente en dichos pacientes, ya que
inmunodetección enzimática ELISA de tercera el HCV RNA puede desaparecer transito-
y cuarta generación que detectan una mixtura riamente antes de que la replicación crónica
de anticuerpos contra varias proteínas del se detecte. Los pacientes con anti HCV y HCV
virus. Estas pruebas pueden ser negativas en RNA positivos pueden tener hepatitis C aguda
pacientes en hemodiálisis o en los o exacerbaciones de hepatitis C crónica.
inmunosuprimidos. La presencia de En el caso de trabajadores de salud, el HCV
aminotransferasas elevadas en un paciente RNA se detecta en suero entre 1 y 2 semanas
con anti HCV positivo es casi diagnóstica de después de la exposición ocupacional. Se
infección activa por HCV, aunque en algunos recomienda que se realice la prueba de anti
casos se requiere confirmación con pruenas HCV tanto en la fuente como en el individuo
de detección de HCV molecular. El expuesto. Si la fuente es anti HCV positivo,
radioinmunoblot (RIBA) es poco utilizado, y debe realizarse anti HCV, HCV RNA y ALT en
su mayor valor estaría en la evaluación de el sujeto expuesto en forma basal y a las 2 y 8
pacientes de bajo riesgo con anti HCV positivo semanas después del contacto. Si ocurre
y HCV RNA negativo. seroconversión, el individuo expuesto debe
ser referido a un especialista para tratamiento.
Pruebas directas
Biopsia hepática
La biopsia hepática es frecuentemente
Detección del HCV RNA
recomendada en pacientes con hepatitis
Las pruebas cualitativas de HCV RNA son útiles crónica C con niveles anormales de ALT. Le
ya que son más sensibles que las pruebas evaluación del estadío y grado de fibrosis es
cuantitativas. Una unidad internacional (UI) de utilidad en evaluar el pronóstico y
representa cierta cantidad de HCV RNA y es necesidad terapéutica en el paciente
la medida universal. El nivel mínimo de individual. Sigue siendo el «estándar de oro»
detección es de 50 UI de HCV RNA por ml. para evaluar fibrosis hepática. Los sistemas de
Hay tres pruebas de detección cuantitativa de puntaje METAVIR y Knodell son los más
HCV RNA: la prueba de cadena ramificada utilizados, pero tienen sus limitaciones, ya que
DNA (Quantiplex HCV RNA, versión 2,0) y dos la fibrosis puede no ser homogénea en todo
pruebas que utilizan transcripción reversa de el hígado, y en algunos casos la fibrosis puede
PCR (Cobas Amplicor HCV monitor, versión ser subestimada hasta el punto de dejarse de
2,0 y HCV Superquant). Aún con la técnica diagnosticar una cirrosis si la biopsia es
más sensible el HCV RNA no es siempre realizada percutáneamente. Los sistemas de
detectable en el suero, y una determinación puntuación no invasivos que utilizan diversos
de HCV RNA negativa no debe ser parámetros bioquímicos y hematológicos
interpretada como absoluta ausencia de (Fibrotest o Relación AST/plaquetas por
infección por HCV. ejemplo) tienen razonable correlación con
394
fibrosis pero sólo en los extremos del espectro, necrosis o fibrosis moderada en la biopsia
es decir, ninguna o muy poca fibrosis o fibrosis hepática deben ser considerados para
avanzada. Los pacientes sin fibrosis pueden tratamiento si no existen contraindicaciones,
ser tranquilizados e incluso se puede plantear ya que están en riesgo de progresión de
el diferir la terapia con interferón. Adicio- enfermedad.
nalmente, la biopsia hepática puede dar Los pacientes sin fibrosis en la biopsia y
información adicional en cuanto al contenido cambios inflamatorios mínimos pueden no
de grasa (esteatosis, NASH) o contenido de necesitar tratamiento, pero las decisiones de
hierro. Algunos expertos recomiendan que no tratar a dichos pacientes deben ser
sería necesario realizar una biopsia hepática cuidadosamente individualizadas y debe
en pacientes con genotipos 2 ó 3 para decidir considerarse el deseo del paciente de eliminar
tratamiento debido al alto porcentaje de al virus (ejemplo: mujeres jóvenes que desean
respuesta virológica al tratamiento en este salir embarazadas, pacientes que van a ser
grupo especial (80%). sometidos a trasplante renal, etc.) Las variables
asociadas a buena respuesta viral sostenida al
Tratamiento tratamiento son: genotipo diferente al 1, carga
viral baja, ausencia de fibrosis significativa o
Debido a que una gran proporción de cirrosis, índice de masa corporal normal, sexo
pacientes con hepatitis crónica C desarrollan femenino y adherencia apropiada al régimen.
una hepatitis crónica progresiva, cirrosis e Las personas con cirrosis descompensada
incluso cáncer, el objetivo principal de tratar responden mucho menos y tienen el riesgo
a estos pacientes es prevenir estas compli- de deteriorarse aún más con la terapia.
caciones. La decision de tratar o no tratar debe
basarse en datos objetivos, idealmente con Existen dos formas de interferón pegilado
evaluación histológica cuando sea posible. disponibles actualmente para su uso subcutá-
neo semanal: la forma de 40 kD de interferón
En el caso de pacientes con hepatitis C aguda, alfa 2a (Hoffmann- La Roche Corp) y la de 12
la situación es controversial. Un estudio kD de interferón alfa 2b (Schering Plough
reciente demostró respuesta de 98% a Corp). La primera es comercializada como lista
interferón regular en 44 pacientes tratados por para utilización e independiente del peso
24 semanas, sin embargo, otros autores han corporal, mientras que la última requiere
reportado prospectivamente un gran formulación por Kg. de peso (microgramos/
porcentaje de pacientes con hepatitis C aguda kg/ semana). El interferón pegilado en
que negativizaron la viremia espontánea- cualquiera de sus dos formas más el antiviral
mente (37/54, 68%), y 24 de los 37 se de uso oral ribavirina se ha convertido en el
mantuvieron con carga viral negativa. nuevo estándar de tratamiento para la
Aquellos con enfermedad autolimitada tenían hepatitis crónica C. La tasa de respuesta viral
más probabilidad de tener un curso sostenida para el tratamiento combinado por
sintomático, mientras que ningún paciente 48 semanas es de 56% para el interferón
con presentación sintomática negativizó el pegilado alfa 2a y 54% para interferón
HCV RNA sin tratamiento. Se recomienda una pegilado alfa 2b en pacientes con genotipo
observación prudente por un período de 3 1. Ambos han demostrado claramente su
meses con cargas virales seriadas antes de superioridad con respecto al interferón con-
decidir tratamiento, ya que existe una gran vencional, y actualmente hay estudios en
probabilidad de negativización espontánea curso comparando ambas formas de interfe-
del virus en estos pacientes. rón pegilado entre sí. Los pacientes con geno-
Con respecto a la hepatitis C crónica, sólo un tipo 2 ó 3 pueden recibir sólo 24 semanas de
subgrupo de pacientes tendrá clara indicación interferón pegilado y 800 mg de ribavirina
de tratamiento. Los pacientes con HCV RNA diarios, mientras que los pacientes con geno-
detectable, con o sin elevación de ALT y tipo 1 (los más frecuentes) necesitan 48 sema-
395
nas y las dosis de ribavirina recomendadas son de su genoma. La existencia de cuasiespecies

entre 1 000 y 1 200 mg/d. puede ser un mecanismo utilizado por el virus
La respuesta virológica temprana se define para evadir a la supervigilancia inmunológica.
como pérdida del HCV RNA o disminución La inmunidad celular parece jugar un papel
del HCV RNA por lo menos 2 logaritmos con importante en la respuesta inmune, pero no
respecto al nivel basal a las 12 semanas. Sólo se conoce anticuerpo neutralizante eficaz.
un 3% de pacientes que no logran ese tipo Actualmente, no existe vacuna para la preven-
de respuesta consiguen la negativización del ción de hepatitis C. Mientras tanto, las medi-
virus a las 48 semanas. Por lo tanto, en das preventivas dirigidas a maximizar las
ausencia de respuesta temprana, se reco- precauciones universales y educación de la
mienda descontinuar el tratamiento a las 12 población respecto a las conductas de riesgo
semanas. Pese a grandes avances en el tra- así como el tamizaje adecuado de sangre y
tamiento de la hepatitits C en los últimos 15 órganos son las únicas maneras de prevenir
años, aún la mitad de los pacientes no esta enfermedad.
responde al tratamiento. Hay una necesidad
creciente de terapias efectivas y menos
HEPATITIS D
tóxicas. Algunos investigadores están desa-
rrollando compuestos que inhiben enzimas Etiología y patogenia
críticas para el ciclo de vida del virus. Algunos Es un virus único ya que no se parece a ningún
de los blancos potenciales incluyen proteasas, virus animal y más bien tiene algunas seme-
polimerasas y helicasas. janzas con virus de especies vegetales. Tiene
una cadena circular simple de RNA y sus
partículas tienen una envoltura formada por
Epidemiología y prevención
el HBsAg que envuelve al RNA viral y al
La prevalencia de HCV a nivel mundial está antígeno delta (HDAg). La replicación ocurre
cerca al 1%. El riesgo de adquirir infección en el núcleo del hepatocito y depende
por una transfusión sanguínea en los Estados absolutamente del virus de hepatitis B para
Unidos es de aproximadamente 1 en 103 000 su patogenicidad.
unidades transfundidas, sobre todo por las
El virus puede afectar a una persona que ya
donaciones ocurridas en las 12 semanas antes
es portadora del virus de hepatitis B (superin-
del desarrollo de anti-HCV en el donante. Este
fección) o puede ser transmitido simultá-
período de ventana podría ser acortado a 3
neamente con éste último (coinfección).
semanas si se utilizase técnica de PCR, aunque
Interesantemente, la replicación activa del
los costos de la misma son prohibitivos para
HDV inhibe la replicación del HBV, por lo tanto
su uso rutinario en un banco de sangre.
la infección por HDV se asocia a reducción de
La transmisión a trabajadores de salud por niveles intrahepáticos de HBsAg, HBeAg y HBV
punción accidental ha sido bien documentada DNA. Puede haber daño hepático por
y se reporta una tasa de seroconversión del mecanismo citopático directo sobre la
2-4% luego de un accidente percutáneo, membrana del hepatocito o por replicación
intermedia entre en 15-30% para hepatitis B del virus y destrucción celular. El HDV RNA y
y 0,3% para VIH. Los pacientes en hemodiálisis el HDAg son detectados tempranamente,
son considerados de alto riesgo, y los estudios junto con la detección de HBsAg. A medida
que utilizan PCR para detección demuestran que el HBsAg desaparece el HDAg también
que se puede subestimar la prevalencia es aclarado y comienza a aparecer el anti-
cuando se utiliza solamente anti-HCV. cuerpo anti-HDV, inicialmente IgM y luego IgG.
Una característica importante del HCV y al En el caso de la superinfección, el HDAg y HDV
mismo tiempo una preocupación para el RNA permanecen detectables en el suero junto
desarrollo de una vacuna es la heterogeneidad con títulos altos de IgM e IgG anti-HDV.
396
Cuadro clínico El HDAg puede ser detectado en suero,

Es imposible diferenciar la hepatitis D de las aunque esto es sólo posible en estadíos
otras hepatitis virales sólo en base a cuadro tempranos de la infección antes de la aparición
clínico. Hay todo un espectro de enfermedad, de anti-HDV, porque el antígeno puede ser
desde el paciente asintomático hasta la enmascarado al formar complejos con el anti-
enfermedad hepática crónica terminal. Los HDV que aparece a títulos altos. La viremia
pacientes con infección por hepatitis B y D tambien puede ser demostrada por detección
tienden a tener un riesgo mayor de desarrollar directa de HDV RNA por técnica de PCR.
daño hepático más severo comparados con Algunos autores consideran la visualización del
los infectados por hepatitis B solamente. En antígeno HDAg intrahepático por inmuno-
algunos casos agudos puede verse un patrón fluorescencia en la biopsia hepática es el
bifásico de enfermedad, aproximadamente 2 «estándar de oro», pero la razón principal para
semanas después de la presentación, caracte- realizar una biopsia hepática sería el evaluar
rizado por un segundo pico de elevación de el estadío de la enfermedad y el pronóstico
aminotransferasas, pudiendo ser ésta la única de la enfermedad.
pista que haga sospechar de infección dual.
La coinfección con hepatitis B sigue la historia
Tratamiento
natural de una hepatitis B no complicada, con
una tasa de cronicidad de menos del 5%. Por No existe terapia efectiva para la hepatitis D
otro lado, con la superinfección, la cronicidad aguda y el tratamiento está esencialmente
es la regla, y más del 70% de pacientes orientado a pacientes con infeccion crónica
desarrollan cirrosis en algún momento. por HDV. Las tasas de respuesta completa y
sostenida al interferón administrado por 12
El HDV ha sido asociado con hepatitis fulmi-
meses son menores que en los pacientes con
nante, que es más común en la superinfección
infección con HBV solamente. No existen
que en la coinfección. También se ha docu-
estudios publicados acerca del uso de
mentado una asociación con carcinoma
hepatocelular. lamivudina o adefovir dipivoxil en estos
pacientes, aunque su utlización sería razona-
ble en la práctica clínica al inhibir la replicación
Diagnóstico del HBV.
El serodiagnóstico de la coinfección y la
superinfección es ligeramente distinto. En Epidemiología y prevención
ambas situaciones se encuentra anti-HDV, que
se puede medir por radioinmunoensayo y Se calcula que el HDV afecta a 5% de
ELISA. La respuesta serológica a HDV no es portadores de HBsAg en el mundo, siendo
tan consistente como la que se describe en más frecuente entre los usuarios de drogas
hepatitis A o B. Las respuestas IgM e IgG son endovenosas y hemofílicos. En la amazonía
usualmente marcadas en portadores de HBsAg de Perú y Brasil existe una alta incidencia de
superinfectados que desarrollan infección marcadores serológicos de hepatitis B y D. En
crónica por HDV. En el caso de la coinfección, un estudio publicado en nuestro país, 10 %
algunos pacientes pueden expresar solamente de residentes de la selva amazónica donde la
IgM o IgG, o tener la respuesta primaria IgM prevalencia de HBsAg fue de 22%, tuvieron
y secundaria IgG. El marcador diagnóstico más anticuerpos anti-HDV, y los misioneros extran-
importante de hepatitis D es IgM anti-HDV y jeros que trabajaron en ésta área tuvieron una
su presencia correlaciona con inflamación incidencia mayor de marcadores serológicos
hepática y predice progresión a cirrosis. Por de hepatitis B y D comparada con los
lo tanto, a diferencia de los pacientes con donantes de sangre de la costa peruana. La
hepatitis A y B, la presencia de anticuerpo IgM infeccion por HDV es transmitida por la vía
no necesariamente es diagnóstico de infección parenteral, por contacto con secreciones o
aguda. sangre. La transmisión sexual no es tan efi-
397
ciente como la de HBV y la transmisión explicación patofisiológica clara para este

perinatal es también rara. No existe una fenómeno.
vacuna efectiva contra HDV. Evidentemente
la infección puede ser evitada usando
vacunación y medidas preventivas contra HBV. Diagnóstico
Sin embargo, los pacientes infectados por HBV Se ha desarrollado recientemente una prueba
deben ser aconsejados para que no sigan sensible y específica de Western blot capaz
utilizando agujas contaminadas o involucrán- de detectar anti-HEV en suero agudo y
dose en prácticas sexuales de alto riesgo para convalesciente. Técnicas basadas en inmuno-
prevenir superinfección por HDV. fluorescencia permiten la detección de IgM
(fase aguda) e IgG (fase convalesciente).
También se ha utilizado PCR para detectar HEV
HEPATITIS E en heces de pacientes infectados agudamente,
Etiología y patogenia pero ésto es aún considerado experimental.
El HEV no ha sido todavía clasificado, aunque
los estudios de microscopía electrónica Tratamiento
muestran que se asemeja a los de la familia
Caliciviridae. El genoma es RNA simple, No hay actualmente un tratamiento efectivo
existiendo ocho genotipos diferentes. Sin para la hepatitis E aparte de medidas generales
embargo, existe un solo serotipo que permite de sostén, como se describe en la sección
el diagnóstico serológico con los métodos correspondiente de hepatitis A.
comercialmente disponibles. El HEV se replica
en el hígado y es excretado en las heces por
Epidemiología y prevención
el tracto biliar. Las partículas aparecen en
heces durante la fase prodrómica y luego Se han descrito epidemias de HEV en Asia,
aparece el antígeno HEV en sangre alrededor Africa y México. En algunos países en vías de
de un mes después, coincidiendo con el pico desarrollo hasta un 50% de hepatitis viral
de ALT. El primer anticuerpo detectado es el aguda esporádica se debe a este agente.
IgM, apareciendo luego el IgG, de manera También se ha documentado la presencia del
análoga a la hepatitis A. virus en aguas contaminadas de desagüe en
España, Grecia, Francia y Estados Unidos, lo
cual sugiere que las cepas de HEV son más
Cuadro clínico ubicúas de lo que se pensaba. En Egipto la
El período de incubación de la hepatitis es de seroprevalencia de HEV es de más del 60%,
aproximadamente 40 días (2 a 8 semanas). siendo la más alta del mundo. Se ha sugerido
Es una infección autolimitada y no se puede que existen reservorios animales y que las
distinguir de las otras hepatitis virales en base infecciones humanas pueden ser una zoono-
a la clínica. Sin embargo, debe sospecharse sis. La seropositividad para HEV se ha demos-
de esta infección en cualquier persona con trado en cerdos, ratas, pollos y perros en
hepatitis aguda con historia de viaje reciente distintas partes del mundo. Los veterinarios
a áreas de alta prevalencia y serología negativa tienen mayor seroprevalencia de HEV que los
para hepatitis viral A, B y C. No hay reportes donantes de sangre normales. La transmisión
hasta el momento de infección crónica por parenteral y de persona a persona son
hepatitis E. Se describe típicamente enferme- mecanismos potenciales aunque bastante
dad severa en mujeres gestantes durante el infrecuentes.
tercer trimester con una mortalidad de Se ha demostrado que hervir el agua antes de
alrededor del 20%, con hepatitis fulminante. beberla reduce la transmisión de la enferme-
Esta predilección para formas fulminantes en dad. Las mujeres en estado de gestación deben
mujeres gestantes no se describe en otras evitar viajar a zonas endémicas, sobre todo en
formas de hepatitis viral y no existe una el tercer trimestre. No existen preparaciones
398
de inmunoglobulina eficaces, aún las que han HBeAntigen-negative chronic hepatitis B. N Engl J
Med 348:800, 2003
sido preparadas de donantes que viven en áreas
endémicas. Hay investigaciones recientes y 15. Perrillo R, Hann HW, Mutimer D, et al. Adefovir
dipivoxil added to ongoing lamivudine in chronic
muy esperanzadoras acerca del desarrollo de hepatitis B with YMDD mutant hepatitis B virus.
una posible vacuna en base a estudios Gastroenterology 126:81, 2004
animales. 16. Colichon A, Vildosola H, Sjogren M et al: Respuesta
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nativos residentes de dos areas hiperendemicas a
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chronic hepatitis B. N Engl J Med 348:808, 2003 Microbiol 40:117, 2002
14. Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, et
al. Adefovir dipivoxil for the treatment of
399
CAPÍTULO 30
Hígado graso no alcohólico

INTRODUCCIÓN revisión se tratará los aspectos concernientes

Desde las primeras publicaciones en los años a espectro histológico, epidemiología,
1980 por Ludwig y col. ha habido muchos patofisiología, evaluación clínica, historia
avances en el conocimiento y la patofisiología natural y algunos alcances sobre el manejo
del hígado graso no alcohólico (HGNA). Este de esta importante entidad.
conjunto heterogéneo de alteraciones
morfológicas del parénquima hepático Etiología y patogenia
implican por definición la exclusión fehaciente
del consumo de alcohol, definido arbitraria- La génesis del hígado graso es en gran parte
mente como menos de 20 gramos de etanol desconocida, pese a los importantes avances
al día en mujeres y 40 gramos al día en que ha habido al respecto en los últimos años.
hombres y cambios histológicos práctica- Anormalidades en el metabolismo de los
mente indistinguibles de los observados en lípidos y carbohidratos, generación de espe-
alcohólicos. Uno de los grandes problemas cies reactivas de oxígeno (EROS), (también
es la arbitrariedad con la que se definen estas llamadas radicales libres), peroxidación
cantidades de alcohol, teniendo en cuenta lipídica, activación de células esteladas o de
que, por una parte, el daño histológico Ito, liberación anormal de citoquinas son
producido por alcohol no esta necesariamente algunas de las anormalidades descritas que
relacionado con la cantidad ingerida, detallaremos en esta revisión.
existiendo pacientes que consumen ingentes Uno de los elementos fundamentales para el
cantidades de etanol diario sin producir daño desarrollo del HGNA es la resistencia a la
hepático, mientras que otras personas con insulina, cuya presencia ha sido categórica-
cantidades tan pequeñas como 20 gramos al mente demostrada recientemente en pacien-
día pueden llegar a la cirrosis. Por otra parte, tes con HGNA y EHNA.
en la práctica clínica resulta difícil estimar el
consumo real de un paciente dado, debido al
temor de perder cobertura en el seguro o Acciones de la insulina
aceptar un uso regular de alcohol frente a En lo que concierne al metabolismo de
familiares o al médico. carbohidratos, la insulina estimula la glicólisis
Clásicamente descrito en grupos de riesgo mediante su acción positiva sobre la fosfo-
tales como diabéticos, hipertrigliceridémicos fructoquinasa (PFK), que fosforila a la fructosa
u obesos, hoy se reconoce que el HGNA puede 6-fosfato. Por otro lado, la insulina inhibe la
darse en personas sin factores de riesgo gluconeogénesis, favoreciendo así la
aparentes por lo cual su espectro clínico es utilización máxima de la glucosa en las células
más amplio de lo que se pensaba. En esta adiposas y del músculo estriado como sustrato
400
Hígado graso no alcohólico - Dr. Martín Tagle Arróspide
de energía, ingresando como piruvato y acetil que consiste en administrar una infusión
coenzima A al ciclo de Krebs. Asimismo, la endovenosa de insulina y observar la infusión
insulina estimula la expresión de receptores de glucosa necesaria para mantener eugli-
transportadores GLUT4 en la membrana del cemia. Los pacientes con EHNA necesitaron
adipocito y miocito, facilitando el ingreso de menos infusión de glucosa que los pacientes
glucosa en la célula. con HGNA simple, los cuales a su vez
Por otra parte, la insulina al estimular a la necesitaron menos infusión de glucosa que los
enzima lipoproteína lipasa localizada en la controles normales. Al existir entonces
membrana del adipocito, favorece la hidrólisis resistencia a la insulina, hay por un lado una
de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, y al mayor cantidad de ácidos grasos libres
mismo tiempo promueve la incorporación de circulantes y dentro del hepatocito. La
estos ácidos grasos por parte de la célula. Una hiperinsulinemia resultante del proceso va a
vez dentro de la célula, la insulina estimula la estimular la glicólisis, aumentando la acetil-CoA
reesterificación de los ácidos grasos con el y contribuyendo aún más a la cantidad de
glicerol para formar triglicéridos. En el hepato- ácidos grasos disponibles intracelularmente.
cito, la insulina también estimula la reesterifi- Existiendo entonces una mayor concentración
cación de los ácidos grasos, al mismo tiempo de ácidos grasos intracelulares, inevitablemente
que inhibe rutas alternas de metabolismo de se estimula la síntesis de triglicéridos dentro
ácidos grasos, tales como la oxidación del hepatocito. Existe además una disminución
mitocondrial y la peroxidación lipídica. de la síntesis de apoproteína B 100, que facilita
la exportación de los triglicéridos como lipo-
proteínas de muy baja densidad (VLDL). Como
Resistencia a la insulina resultado de todo este proceso, se genera un
acúmulo de vacuolas de triglicéridos dentro
La insulino-resistencia ha sido tal vez el hallazgo
del hepatocito, produciéndose la esteatosis
bioquímico más consistente en la patogénesis
macrovesicular. A toda esta secuencia de
del HGNA. El mecanismo de ésta es aún
eventos cuya resultante es la esteatosis hepática
desconocido, aunque se conoce varios posibles
se le suele denominar el «primer golpe» o «hit»,
intermediarios, tales como el aumento mismo
ya que es la primera condición que tiene que
de la concentración de ácidos grasos que inhibe
darse para que se produzca el «segundo golpe»
la captación periférica de glucosa, y la
que determinará la producción de EROS, estrés
inducción del péptido inhibidor kappa kinasa
oxidativo y génesis del proceso inflamatorio
beta (IKKß). Este péptido activa al factor nuclear
en la EHNA.
kappa beta (NF-kß) el cual a su vez promueve
la trascripción de una variedad de citoquinas,
entre las cuales la más importante es el factor Estrés oxidativo: El «segundo golpe».
de necrosis tumoral alpha (TNF-α). Esta
citoquina, además de jugar un papel El aumento intracelular de ácidos grasos en sí
fundamental en el componente inflamatorio mismo es un factor que induce la actividad del
de la EHNA, inhibe la fosforilación (y por lo citocromo P450 2E-1 y P450 4A que generan
tanto la activación) del receptor para insulina especies reactivas de oxígeno con potencial
IRS-1 además de inhibir la expresión del citotóxico. Dos de los productos de esta
transportador para glucosa GLUT4. A su vez, oxidación por rutas alternas son el 4-hidroxi-
el TNF-α activa al IKK-ß, creándose un círculo nonenal (4 HNE) y el malonaldehido (MDA),
vicioso que perpetúa la resistencia a la insulina. altamente tóxicos a nivel intracelular y que
producen daño a diversos niveles: actúan junto
Sanyal y col. demostraron en un estudio con la IL-8 como quimioatrayentes para
reciente que la insulino-resistencia está polimorfonucleares (PMN), estimulan la
presente en pacientes con HGNA y EHNA en producción de factor de crecimiento beta (TGF-
compara-ción con controles normales. En este ß) que a su vez es un potente inductor de la
estudio, se realizó el test del clamp euglicémico, transformación fenotípica de las células este-
401
ladas, las cuales pasan de un estado pasivo saciedad, balance energético, función tiroidea
almacenador de vitamina A a un estado mio- e inmunidad y está en correlación directa con
fibroblástico capaz de producir colágeno y por la masa adiposa. Entre otras acciones, la leptina
lo tanto fibrosis. Estos compuestos producen actúa directamente sobre las células esteladas
daño al citoesqueleto del hepatocito, induciéndolas a generar fibrosis, al mismo
perdiendo éste su forma cuboidal y producién- tiempo que parece inducir la expresión de
dose un balonamiento y agregados intracelu- citocromo P450 2E-1, postulándose que su
lares amorfos que constituyen los cuerpos efecto fibrogénico tendría que ver con la
hialinos o de Mallory. La oxidación de ácidos producción de etrés oxidativo. El resultado final
grasos produce un incremento de la demanda de todo este proceso es un hígado graso sobre
hacia la membrana mitocondrial, ya que el flujo el cual se agrega un componente inflamatorio,
de electrones como producto de esta oxidación balonamiento del hepatocito y fibrosis en
aumenta. El HNE bloquea la cadena grados variables. Pese a todo lo que se conoce
respiratoria, produciéndose una desviación del con respecto a la patogénesis del HGNA y la
flujo de electrones hacia formación de especies EHNA, aún se desconoce por qué motivo
reactivas de oxígeno, principalmente super algunos pacientes con obesidad, diabetes e
óxido (O2-), que al combinarse con el agua insulinoresistencia no llegan a la esteatohe-
produce radical hidróxilo (OH-), de alta patitis ni a la cirrosis, dejando aun interrogantes
toxicidad intracelular. que deberán ser despejadas en los siguientes
años.
Además de producir estos cambios deletéreos
intracelulares, los productos de la peroxidacion
lipídica y del stress oxidativo inducen una CUADRO CLÍNICO
depleción de factores protectores intracelulares Como suele ocurrir en casi toda hepatopatía
como el glutation, empeorando el daño a nivel crónica, el curso clínico es silente y en el caso
del hepatocito. Otro de los posibles meca- del HGNA, éste es usualmente descubierto
nismos por los cuales el ciclo TNF-α/IKK-ß durante la evaluación del paciente con niveles
arriba mencionado puede activarse es elevados de aminotransferasas. En ocasiones
mediante el paso de productos de la flora puede haber discomfort vago e inespecífico en
intestinal tales como el lipopolisacárido de el cuadrante superior derecho. El examen
pared bacteriana. Estos compuestos ingresarían clínico puede mostrar hepatomegalia, aunque
por sangre portal activando a los macrófagos ésta es difícil de evaluar en pacientes obesos.
hepáticos (células de Kupffer), estimulando la La presencia de ictericia o signos de hepatopa-
producción de TNF-α por parte de ellos tía crónica tales como ascitis, várices esofágicas
predisponiendo la insulinaresistencia como se o encefalopatía hepática se ve con poca fre-
ha expuesto. La producción de fibrosis, que es cuencia e invariablemente indican enfermedad
de suma importancia en este proceso, tiene severa.
diversos mecanismos posibles. Por una parte,
los receptores de activación de proliferación
de peroxisomas tipo gamma (PPAR-γ) se DIAGNÓSTICO
encuentran sub-regulados en modelos El diagnóstico es sospechado al detectarse
animales permitiendo la activación de células elevación de aminotransferasas usualmente
esteladas que producen colágeno. Otra asintomática en un paciente no bebedor,
molécula similar, el receptor PPAR-α, induce la habiéndose descartado otras causas de
actividad de citocromo P450 2E-1 y 4A, que hepatopatía crónica tales como hepatitis viral
son fuente de estrés oxidativo y activación B, C, hemocromatosis, hepatitis autoinmune,
indirecta de células esteladas. La leptina, una deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad
hormona sintetizada principalmente por el de Wilson o procesos obstructivos biliares. La
tejido adiposo, tiene relación con diversas obtención de las respectivas pruebas de
funciones vitales del organismo, tales como descarte dependerá de las características
402
particulares del paciente y del juicio clínico realizó biopsia hepática. La biopsia hepática
del médico tratante. La relación AST/ALT es cambió el diagnóstico en 14% de los casos y
generalmente <1, aunque cuando es >1 las recomendaciones terapéuticas fueron
puede indicar presencia de fibrosis según cambiadas en 10 de ellos. De todos modos,
algunos estudios. Pese a esto, es importante la decisión de realizar una biopsia hepática
señalar que el grado de elevación de ALT no debe ser individualizada teniendo en cuenta
tiene correlación con el grado de fibrosis además la opinión del paciente. La esteatosis
hepática. Puede haber elevación de la observada en las biopsias de pacientes con
fosfatasa alcalina y de la gamma glutamil HGNA es generalmente de tipo macrovesi-
transpeptidasa en grados variables, aunque cular, aunque en algunos casos puede verse
dichas enzimas no son usualmente el esteatosis microvesicular. Puede verse necrosis
parámetro de seguimiento más importante en focal en grados variables en el lobulillo
HGNA. hepático, constituida por diversas células,
Los estudios de imágenes permiten sospechar entre ellas linfocitos, células de Kupffer, o
la presencia de esteatosis hepática, aunque polimorfonucleares (Figura 1). Los estadios
no distinguen entre HGNA simple y EHNA. más tempranos de fibrosis en EHNA se
Los criterios ultrasonográficos más común- observan en los espacios perisinusoidales con
mente utilizados para diagnosticar esteatosis localización preferencial en la zona perivenular
son: hígado hiperecogénico (aumento del o zona 3 (Figura 2). Estadios más avanzados
«brillo» sonográfico) aumento de la ecoden- muestran un mayor grado de fibrosis,
sidad comparado con los riñones y borra- pudiéndose ver puentes entre zona 3 y
miento de estructuras vasculares. La tomogra- espacios porta. Por último, un grupo de
fía axial computarizada también puede ser de pacientes puede presentar cirrosis, aunque en
utilidad para sospechar hígado graso. Si la esta etapa histológica las características típicas
densidad tomográfica del hígado es mayor de EHNA (esteatosis, inflamación, cuerpos de
que la del bazo, la presencia de esteatosis Mallory) pueden desaparecer. Pese a no haber
puede descartarse con relativa precisión. La un marcador serológico fidedigno que
resonancia magnética nuclear ha sido también permita predecir fibrosis en un individuo
investigada en este contexto aunque con determinado, algunos estudios muestran
evidentes desventajas en cuanto a costo en factores predictivos de fibrosis que permiten
comparación con las otras modalidades seleccionar a los pacientes que podrían ser
imagenológicas. candidatos para una biopsia hepática. Un
estudio determinó que la presencia de
La fibrosis hepática severa es indistinguible de obesidad y/o DM tipo II son los mejores
la esteatosis simple por modalidades factores predictivos de fibrosis. Combinando
imagenológicas, por lo cual la biopsia hepática estos parámetros con la edad al momento de
es la única manera de hacer la distinción entre la biopsia (<45 ó > 45 años) y la relación AST/
HGNA simple y EHNA. La realización de la ALT > 1 ó <1 se logra establecer probabilidades
biopsia hepática cuando se sospecha alguna de fibrosis en pacientes con EHNA. Así, un
de las formas del espectro de HGNA es aún paciente mayor de 45 años con obesidad o
materia de controversia. Por un lado, se DM tipo II y cuya relación AST/ALT es > 1 tiene
argumenta que es un procedimiento invasivo, un 66% de probabilidad de tener fibrosis en
con riesgos potenciales y costosos, aparte de la biopsia hepática. Queda pues, a criterio de
no ofrecer terapia específica de confirmarse cada médico decidir de acuerdo a las
HGNA simple o EHNA. Sin embargo, permite evidencias actuales en la literatura quienes son
establecer el diagnóstico preciso y el los pacientes que se beneficiarían de una
pronóstico según el grado histológico. En un biopsia hepática o simplemente de observa-
estudio 36 pacientes con elevación persistente ción y medidas conservadoras como reduc-
de ALT en quienes el diagnóstico no pudo ser ción ponderal, control de la insulinoresis-
establecido por métodos no invasivos se tencia y exámenes periódicos.
403
pueden ser elementos que lleven al diagnós-

tico de estas entidades, corroboradas por los
marcadores correspondientes e histología
compatible. También debe considerarse a las
enfermedades metabólicas como la hemocro-
matosis hereditaria, enfermedad de Wilson y
deficiencia de Alfa 1 Anti tripsina cuando se
está evaluando al paciente con elevación no
determinada de aminotransferasas. A todo
paciente con elevación de aminotransferasas
de origen incierto se le debe solicitar en algún
momento estudios de ferrocinética (concen-
tración de hierro, transferína y ferritina sérica)
Figura 1. Esteatosis macrovesicular con Infiltrado para descartar hemocromatosis. Es importante
polimorfonuclear (EHNA) recalcar que no existe método confiable para
descartar que un paciente determinado
consume alcohol en cantidades significativas,
por lo cual el índice de sospecha debe ser alto
y plantear hepatitis alcohólica especialmente
si la relación AST/ALT es >1, aunque como se
ha discutido, este hallazgo puede ser un
marcador de severidad en HGNA.
TRATAMIENTO
Hasta el momento no existen estudios publica-
dos en forma controlada para el tratamiento
del HGNA y las estrategias actuales se circuns-
criben a eliminar los factores de riesgo para
Figura 2. Tinción tricrómica - fibrosis
dicha condición, esto es, reducción de peso,
perisinusoidal (EHNA) y corrección de la insulinoresistencia como
medidas fundamentales. No obstante, no
contamos con estudios a largo plazo que
determinen con certeza que dichas acciones
modifiquen la historia natural del HGNA.
La esteatohepatitis debe ser conceptualizada
Recomendaciones recientemente publicadas
como un síndrome y no como una
acerca de la pérdida de peso en población
hepatopatía aislada. Es usualmente parte del
adulta, sugieren que el paciente con
síndrome metabólico (también conocido
sobrepeso debe perder inicialmente un 10%
como «síndrome X»), en una mayoría de casos
de su peso actual. Una pérdida de peso
asociado a insulinoresistencia. La evaluación
demasiado rápida puede dar lugar a un
del paciente con aminotransferasas elevadas
empeoramiento del problema. Adicionalmen-
(ver capítulo correspondiente en este libro)
te, la pérdida de peso acelerada (> 1,5 kg por
debe incluir a la hepatitis viral crónica B y C,
semana) está asociada a un riesgo aumentado
a las enfermedades hepáticas de orígen
de cálculos biliares. Aunque no existen
autoinmune como la hepatitis autoinmune,
recomendaciones oficiales acerca de cuan
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
frecuente debe controlarse la bioquímica
primaria. El hallazgo de hipergammaglobuli-
hepática en pacientes obesos sometidos a
nemia y enfermedades autoinmunes concomi-
pérdida ponderal marcada, la mayoría de
tantes sobre todo en una paciente femenina
404
expertos recomiendan hacerlo mensualmen- PRONÓSTICO

te. No existe suficiente información en cuanto Se sabe que existen diferentes estadíos en la
al contenido de la dieta propiamente dicho, progresión de la esteatosis, desde la esteatosis
habiendo algunos reportes que señalan que simple hasta la cirrosis. Los individuos que
el aumento de fibra podría tener relación con tienen esteatosis simple y no EHNA tienen
el mejoramiento de la resistencia a la insulina, generalmente buen pronóstico y poca
así como la adición de ácidos grasos poli- progresión a fibrosis. Algunos estudios que
insaturados podría tener un efecto benéfico siguieron pacientes a 10-21 años con biopsias
en el mismo sentido. El ejercicio y la intensidad demostraron que no hubo avance hacia
del mismo son factores que influyen formas más severas de EHNA. Pero por otro
positivamente en los pacientes con sobrepeso lado, hay reportes de obesos mórbidos que
e insulino-resistencia por lo cual se reco- fueron sometidos a bypass yeyuno-ileal y
mienda que los regímenes dietéticos se sufrieron pérdida de peso demasiado rápida,
asocien a una actividad física prudente. que desarrollaron EHNA. Muchos pacientes
Debido a la asociación que existe entre la con cirrosis criptogénica tienen factores de
EHNA y la insulinoresistencia, resulta atractivo riesgo para EHNA, y se sospecha que pueden
pensar en el uso de agentes farmacológicos haber sido pacientes con EHNA en etapas
para la corrección de este problema en anteriores que progresaron en forma silente
pacientes con EHNA. Existen actualmente dos a cirrosis. Estudios que comparan grupos de
categorías de drogas con esta propiedad, las cirróticos de etiologías diversas (en su mayoría
biguanidas (metformina) y las tiazolidinedio- por virus de hepatitis B, C o alcohol) con
nas (pioglitazona y rosiglitazona). Un estudio cirróticos «criptogénicos» demuestran una
recientemente publicado por Marchesini y col. prevalencia de obesidad, de DM tipo II y de
donde se administró metformina, 500 mg 3 ambas condiciones simultáneas en mucho
veces al día por 4 meses a 20 pacientes con mayor proporción en el segundo grupo,
EHNA histológicamente documentada, sugiriendo una relación causa-efecto de la
demostró mejoría en un 50% en niveles de obesidad e insulinoresistencia en la génesis
ALT, aunque no hubo control histológico. Otro de la cirrosis criptogénica.
estudio utilizando rosiglitazona a dosis de 4 Aparentemente, la historia natural de los
mg dos veces al día por 48 semanas en 30 pacientes con hígado graso no complicado
pacientes con sobrepeso y EHNA demostró por fibrosis o EHNA es benigna en
mejoría en el score necroinflamatorio y comparación con la población general según
normalización de transaminasas en la mayoría, muestra un estudio realizado en Dinamarca y
aunque un 67% aumentaron de peso como recientemente publicado. Otro estudio
efecto secundario del medicamento y al poblacional realizado en los Estados Unidos
descontinuar el tratamiento los valores bioquí- en pacientes con diagnóstico de hígado graso
micos volvieron a elevarse. Otro estudio con por imágenes (donde fueron biopsiados sólo
pioglitazona en 18 pacientes por 48 semanas un 15%) demostró que la sobrevida de éstos
demostró hallazgos muy similares y un 72% pacientes a 20 años era menor a lo esperado
aumentaron de peso. El ácido ursodeoxicólico en forma significativa, principalmente por
(UDCA) fue comparado contra placebo en un causas cardiovasculares, aunque las causas
estudio randomizado doble ciego en la Clínica hepáticas fueron la tercera causa de
Mayo publicado en el 2004. Luego de 2 años mortalidad en esta cohorte. Existen pocos
de tratamiento no hubo diferencia entre estudios donde se tome biopsias hepáticas
ambos grupos ni en respuesta bioquímica ni basales y luego se comparen con biopsias de
en mejoría histológica, eliminando a dicho control después de varios años, pero dichos
agente como una opción válida dentro del estudios sugieren que la esteatohepatitis no
escaso armamentario terapéutico en el mane- alcohólica puede progresar a fibrosis y/o
jo de esta entidad. cirrosis en un 25-30% en el curso del tiempo.
405
Por estas razones se debe tomar seriamente a 12. Sorbi D, McGill DB, Thistle JL, Therneau TM y col. An
esta entidad y considerar que entre los assessment of the role of liver biopsies in asymptomatic
patients with chronic liver test abnormalitites. Am J
problemas que puede tener un paciente con Gastroenterol 2000; 95:3206-3210
sobrepeso u obesidad, además de la
13. Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Bopari N y
morbilidad de origen cardiovascular existe un col. Nonalcoholic fatty liver disease: A spectrum of
riesgo significativo de tener alguna de las clinical and pathological severity. Gastroenterol 1999;
variantes del espectro del hígado graso y 116:1413-1419
aconsejar al paciente al respecto y considerar 14. Raitzu V, Giral P, Charlotte F y col. Liver fibrosis in
referirlo a un especialista para evaluación. overweight patients. Gastroenterol 2000; 118:1117-
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406
Várices esófago-gástricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
CAPÍTULO 31
Várices esófago-gástricas
Dr. Eduardo Zumaeta Villena
DEFINICIÓN el fondo y esófago, várices de la unión gastro-

Las várices son un conjunto de venas longitu- esofágica.
dinales y tortuosas situadas preferentemente
en el tercio inferior del esófago, que cursan a Conceptos previos
través de varios niveles desde la lámina propia
hasta la submucosa profunda, pueden Se desarrolla hipertensión portal en
progresar hacia la parte superior del esófago prácticamente todos los pacientes con cirrosis.
o hacia el estómago. La ruptura y sangrado de las várices son una
complicación mayor de la hipertensión portal
Se comunican por medio de venas perforantes y conlleva una alta mortalidad. El sangrado
con una circulación colateral paraesofágica variceal es aproximadamente el 10 a 30% de
extensa. Se forman como consecuencia de las hemorragias digestivas del tracto superior
hipertensión portal.
El control de la hipertensión portal y de várices
Sinónimos y términos relacionados: várices esofágicas requiere conocimiento de la
gastroesofágicas, várices de la unión cardio- anatomía, bases fisiopatológicas e historia
esofágica, várices esofagogástricas, várices en natural pertinentes.
CLASIFICACIÓN
Se han propuesto diversas clasificaciones para
las diferentes várices. Una de ellas es la
conocida clasificación de Paquet para várices
esofágicas.
Várices esofágicas
• Grado I: mínima protrusión en la pared
esofágica, usualmente rectas,en un sólo
cuadrante o telangiectasias e hipervas-
cularización capilar
• Grado II: presencia de nódulos o cordones
moderadamente protruídos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre
Figura 1. Vista endoscópica de várices esofágicas pequeño o mediano.
prominentes
407
• Grado III: várices ocupan tres cuadrantes,

tortuosas, tamaño mediano o grande,
protrusión compromete hasta de la mitad
de la luz esofágica, pueden tener signos
de color rojo.
• Grado IV: várices ocupan cuatro
cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que
ocupan más de la mitad de la luz esofágica
y usualmente tienen signos de color rojo.
Otra clasificación endoscópica es la de la

Sociedad Japonesa de Hipertensión Portal
quien desde 1980 se refiere a:
• Color (C): blancas (W), azules (B),
• Presencia de signos rojos encima de las
várices (RC), pueden ser positivos o
Figura 2. Varices asociadas en region del cardias
negativos se valoran en cruces, pueden ser
de diferente presentación tal como el signo
de latigazo: pequeñas vénulas dilatadas de • Tipo GOV 1: que aparecen como una
disposición longitudinal, cherry red spots: continuación de las várices esofágicas
elevaciones rojizas menores de 2 mm y que se extienden hasta 2 a 5 cm por
usualmente múltiples, hematoquistes: debajo de la unión gastroesofágica sólo
elevaciones rojizas de mayor tamaño, en la curvatura menor del estomago.
solitarias, coloración roja difusa.
• Localización (L): tercio inferior (Li), tercio
medio (Lm) tercio superior (Ls).
• Forma (F): se refiere a tortuosidad de las
várices
• F1 várices rectas
• F2 várices a manera de un rosario y que
ocupan menos de la
• mitad del diámetro de la luz.
• F3 várices marcadamente tortuosas que
ocupan más del tercio del diámetro de
la luz.
Várices gástricas; clasificadas en dos grupos,
según Sarin y recomendado según consenso
de Baveno III: a) Várices esófago-gástricas
(GOV) y b) Várices gástricas aisladas ( IVG )
Las várices gástricas (VG) son menos comunes
que las várices esofágicas (VE) en 20% de
todos los pacientes con hipertensión portal.
a) Las várices esofagogástricas siempre estan Figura 3. Clasificación de Sarin para várices para
asociadas a várices esofágicas várices esófago-gástricas
408
• Tipo GOV 2: si se extienden hacia el comprometidos. Las anastomosis portosisté-

fondo del estómago micas más importantes son las colaterales
gastroesofágicas que drenan hacia la vena
b) Las várices gástricas aisladas pueden
ázigos y ésta a la cava superior y que son
localizarse solo en el fondo en ausencia de
responsables para la principal complicación
várices esofágicas (tipo IGV 1) y las que se
de la hipertensión portal: hemorragia masiva
encuentran en cualquier lugar del
del tracto gastrointestinal superior.
estómago (tipo IGV 2).
Estudios recientes han demostrado roles
Várices gástricas primarias: las que nunca
importantes para la endotelina 1 (ET-1) y el
han tenido ecleroterapia o ligadura.
óxido nítrico (NO) en la patogénesis de la
Várices gástricas secundarias: las que se hipertensión portal y várices esofágicas. La ET-
presentan después de escleroterapia o ligadura. 1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es
Las várices gástricas se presentan en hiperten- una sustancia vasodilatadora producidos por
sión portal de diverso orígen. Las várices las células endoteliales de los sinusoides. En
gástricas aisladas se producen en alteración la cirrosis la ET-1 está incrementada y el NO
segmentaria del lado izquierdo (trombosis o esta disminuido.
estenosis de la vena esplénica).
Causas
Patogenia Las causas de hipertensión portal usualmente
La presión normal en la vena portal es 5-10 son clasificadas como prehepática,
mm Hg debido a que la resistencia vascular intrahepática, y poshepática.
en los sinusoides hepáticos es baja. La vena • Prehepática
porta formada por la esplénica y la
Trombosis de la vena esplénica, trombosis
mesentérica superior lleva aproximadamente
de la vena porta, compresión extrínseca de
1 500 ml/min. de sangre que proviene del
la vena porta.
los intestinos delgado y grueso, del bazo, y
del estómago dirigiéndose al hígado. • Intrahepática
La obstrucción al flujo venoso portal, indepen- Fibrosis hepática congénita, peliosis
dientemente de su etiología, resulta en un hepática, hipertensión portal idiopática,
incremento en la presión de la vena porta. La colangitis esclerosante , tuberculosis,
presión portal está directamente relacionada schistosomiasis, cirrosis biliar primaria,
al flujo venoso portal y al grado de resistencia cirrosis alcoholica, cirrosis relacionada al
al flujo; esto puede ser expresado en términos virus de la hepatitis B y hepatitis C,
de la ley de Ohm como sigue: enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
deficiencia de Alfa1-antitripsina, hepatitis
Presión portal = flujo venoso portal (Q) x
crónica activa , hepatitis fulminante.
resistencia al flujo (R)
• Pos hepática
La respuesta a este incremento en la presión
(>10 mm Hg) es el desarrollo de una circula- Síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la
ción colateral que deriva el flujo a las venas vena cava inferior, pericarditis constrictiva
sistémicas. Estas colaterales portosistémicas se Las várices gastroesofágicas tienen dos vías de
forman por la apertura y dilatación de canales alimentación; la primera es la vena gástrica
vasculares preexistentes que conectan el izquierda o vena coronaria. La otra proveniente
sistema venoso portal y las venas cavas del hilio esplénico a través de las venas gástricas
superior e inferior. cortas.
La alta presión portal es la causa principal del Estudios sobre microcirculación hepática han
desarrollo de las colaterales portosistémicos, identificado algunos mecanismos que pueden
sin embargo otros factores pueden estar explicar el incremento de la resistencia vascular
409
intrahepática. Estos mecanismos pueden ser sangrado espontáneo en las encías o epis-
sumarizados como sigue: taxis, síntomas de encefalopatía, impotencia
• Una reducción del calibre sinusoidal debido y disfunción sexual, calambres musculares.
al aumento de tamaño de los hepatocitos. Examen físico
• Una alteración en las propiedades elásticas • Palidez, presión arterial baja, incre-
de la pared sinusoidal debido a depósito mento de pulso y cambios en la presión
de colágeno en el espacio de Disse. sanguínea postural sugieren pérdida de
• Compresión de vénulas hepáticas por sangre.
nódulos de regeneración. • Dísnea y taquípnea.
• Lesiones de la vena central causada por • Puede presentar ictericia por insufi-
fibrosis perivenosa. ciente función hepática.
• Cambios veno-oclusivos. • Telangiectasias, ginecomastia, eritema
• Bloqueo perisinusoidal por inflamación palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.
portal, fibrosis portal y necrosis en • Venas dilatadas radiales hacia afuera
sacabocado. desde el ombligo (cabeza de medusa).
Circulación colateral en abdomen.
CUADRO CLÍNICO • Hígado puede ser de pequeño tamaño,
esplenomegalia.
Síntomas
• Tacto rectal presenta melena.
Las várices esofágicas no producen dolor ni
molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicación grave Diagnóstico y diagnóstico diferencial
del daño hepático crónico y puede
El examen radiológico no siempre muestra las
manifestarse de las siguientes maneras:
várices esofágicas. En la práctica, solo un 40%
• Vómitos con sangre (hematemesis) de las várices se manifiestan radiológicamente.
• Deposiciones de color negro y mal olor El cuadro típico muestra una forma en panal
(melena) de abejas producida por la capa de bario que
rodea las protusiones venosas. Todo paciente
• Lipotimia o desmayo con cirrosis debería ser sometido a una
• Anemia crónica, en casos de pequeños endoscopía de rutina para la detección de
sangrados por gastropatía hipertensiva várices. El intervalo óptimo entre los exámenes
portal. es desconocido, pero algunos centros
establecen un despistaje endoscópico cada 2
La frecuencia es igual en ambos sexos. En
a 3 años. La endoscopía muestra claramente
adultos la causa más común es la cirrosis
el tipo de várices. Estas son fácilmente
hepática. En niños, la trombosis portal y
compresibles y no ofrecen resistencia al paso
cirrosis biliar secundaria son causas comunes.
del endoscopio. La presencia de una erosión
en la superficie de la mucosa con un coágulo
Historia sanguíneo adherido significa la presencia de
una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy
• Síntomas de enfermedad hepática: debili-
dad, cansancio, malestar general, hipore- frecuente que los sujetos que presentan várices
xia, hemorragia repentina y masiva con esofágicas también muestren várices gástricas,
shock, náusea y vómito, baja de peso, dolor en particular en el fondo del estómago.
abdominal generalmente en hipocondrio El diagnóstico diferencial incluye todas las
derecho y epigastrio, ictericia y coluria, etiologías de sangrado digestivo. Debe de
edema y distensión abdominal, prurito, hacerse notar que las úlceras pépticas también
410
se presentan en cirróticos y por lo tanto el taquicardia, perfusión periférica adecuada y

diagnóstico requiere del examen endoscópico. hematocrito en el espectro del 25% al 30%, la
administración de líquidos puede reducirse a
los niveles de mantenimiento.
Tratamiento de las várices esofagogástricas:
En resumen, se recomienda seguir el siguiente
El tratamiento debe considerar tres importan- esquema en hemorragia por várices:
tes aspectos
1. Medidas de resucitación general
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Comenzar con farmacoterapia ej. octre-
2. Prevención de un primer sangrado variceal otide 50 ug iv bolo seguidos por 50ug /h
(profilaxis primaria) IV por 3-5 dias.
3. Tratamiento profiláctico en prevención de 3. Administrar antibióticos: quinolonas o cefa-
resangrado (profilaxis secundaria) losporina de 3ra. generación, se ha demos-
Según el momento podríamos utilizar: trado que se reduce la tasa de infeciones
sistémicas por translocación bacteriana y
• Terapia farmacológica (ej, vasopressin),
la incidencia de peritonitis bacteriana
• Sonda de Sengstaken Blakemore para espontánea en pacientes con ascitis.
taponamiento de várices,
4. Endoscopía de emergencia para verificar
• Escleroterapia endoscópica con esclero- diagnóstico y para realizar ligadura con
santes y cianoacrilato en várices gástricas bandas elásticas o escleroterapia.
• Ligadura de várices con bandas elásticas 5. En caso de resangrado temprano (24-72
• TIPS (transyugular intrahepatic porta- horas): repetir terapia endoscópica una vez
caval shunt) más si es posible.
• Shunt quirúrgico porto-sistémico. 6. Hemorragia recurrente, no controlada o
falla del tratamiento endoscópico colocar
balón de Sengstaken y considerar TIPS.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA ACTIVA
Dada la gravedad de la hemorragia esofágica,
Tratamiento endoscópico
su tratamiento sólo es posible en unidades
de cuidado especializado. Los pacientes con Las finalidades en el manejo de sangrado activo
hipertensión portal a menudo desarrollan una son la resucitación hemodinámica, prevención
alteración significativa del estado mental por y tratamiento de otras complicaciones y
una encefalopatía hepática, y debe controlar la hemorragia. La resucitación hemo-
considerarse la protección de las vías aéreas dinámica requiere administrar sangre y
por medio de la intubación endotraqueal. En cristaloides. Debe de cuidarse mucho el evitar
medios donde existen dificultades para realizar la sobre transfusión, debido a que la hiperten-
endoscopía o radiología intervencionista el uso sión portal de rebote puede llevar a resan-
del taponamiento con balón (Sonda de grados tempranos, generalmente es conve-
Senkstaken Blakemore) puede utilizarse para niente mantener el hematocrito en 30%. Se
disminuir o parar el sangrado y dar tiempo para necesita también determinar cómo están los
que el paciente pueda llegar a un centro más factores de coagulación. La transfusión de
especializado. A menudo es necesaria la plaquetas debe de reservarse para una plaque-
transfusión de plaquetas y plasma fresco topenia debajo de 50 000/ml en un paciente
congelado para la corrección de una que sangra activamente.
coagulopatía, junto con eritrocitos centrifuga- La endoscopía es la base del tratamiento de la
dos para contrarrestar el déficit de volumen. hemorragia digestiva y es una modalidad tanto
Cuando los pacientes tienen buen volumen diagnóstica como terapéutica. Una vez que se
urinario, presión arterial estable, mejoría de la ha identificado que el origen posible de la
411
hemorragia son várices esofágicas, las opciones que sufren hemorragia variceal. La terapia
endoscópicas para el tratamiento son: farmacológica puede ser usada como
La inyectoterapia con substancias esclero- adyuvante a la terapia endoscópica.
santes (oleato de etanolamina al 5%, Cuando la endoscopía no está disponible o
morruato de sodio al 5%., sulfato de tetradecil cuando no es posible realizarla, los AGENTES
sódico al 1% a 3%, polidocanol al 0,5% a FARMACOLÓGICOS pueden jugar un impor-
1%) que es inyectado dentro de una várice tante rol para alterar el curso de un episodio
bajo visión directa, las inyecciones pueden ser de hemorragia.
dirigidas hacia las venas (inyección intrava-
ricosa) o hacia la pared esofágica contigua a
los canales varicosos (inyección paravaricosa). Tratamiento farmacológico
El volumen óptimo de esclerosante que debe Vasopresina (Pitresin): La vasopresina es un
inyectarse durante una sola sesión de esclero- potente vasoconstrictor, controla aproxima-
terapia es tema de controversia. Normal- damente el 70% de los episodios de sangrado
mente, se utilizan 2 ml del esclerosante por variceal, la vaso constricción en el territorio
inyección y los volúmenes totales suelen ser vascular esplácnico, ocasiona una notable
de 10 a 15 ml. Para las várices gástricas se ha reducción del flujo sanguíneo y de la presión
utilizado con buen resultado adhesivos como portal, así como un descenso del flujo
el N-Butil-2 cianoacrilato, esto causa edema sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas,
y compresión mecánica seguida por infla- puesto en evidencia por la medición del flujo
mación, trombosis variceal, fibrosis y final- sanguíneo de la vena ácigos. Asimismo, la
mente obliteración. La escleroterapia endos- vasopresina disminuye significativamente la
cópica lleva asociada una variedad de compli- presión de las várices esofágicas. El efecto
caciones menores, como dolor torácico, disfa- vasoconstrictor de la vasopresina no se limita
gia transitoria, fiebre y pequeños derrames al territorio esplácnico, sino que se manifiesta
pleurales. Si bien se observan úlceras esofá- también en la circulación sistémica,
gicas en la mayoría de los pacientes, por lo ocasionando un aumento de la presión arterial
general no son complicadas. Se ven estre- y un descenso del gasto cardíaco, del flujo
checes esofágicas que llevan a la disfagia en sanguíneo coronario y de la frecuencia
alrededor del 15% de los casos. cardíaca. Estos efectos sistémicos son causa
Ligadura con bandas elásticas de las várices de numerosas complicaciones cardiovascula-
colocadas alrededor de las várices usando un res, lo que constituye el principal inconveniente
dispositivo colocado en la punta del endos- de la vasopresina. El tratamiento está contra-
copio. También se produce necrosis isquémica, indicado en pacientes cardíacos o hipertensos.
trombosis y fibrosis que erradica las várices. Recientemente se ha demostrado que la
administración simultánea de nitroglicerina,
La profilaxis antibiótica por corto tiempo ha permite reducir los efectos adversos de la
mejorado la sobrevida en pacientes cirróticos vasopresina. La vasopresina se administra en
forma de perfusión intravenosa continua. La
dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta
hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El
tratamiento se mantiene hasta 24 h después
de conseguir la hemostasia. En el Perú no se
cuenta con este agente.
Glipresina: La glipresina (triglicilvasopresina)
es un derivado sintético de la vasopresina con
acción prolongada, lo que permite
administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h.
4a 4b
Varios estudios han demostrado elevada
412
eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos el sangrado y permite ganar tiempo para
secundarios que la asociación de vasopresina intentar otro procedimiento. Las complica-
y nitroglicerina. Tampoco está disponible en ciones de esta técnica son la neumonía por
nuestro medio. aspiración y la ruptura del esófago por lo que
Somatostatina: Provoca también un notable debe ser colocada por personal entrenado y
descenso del flujo sanguíneo de la vena en condiciones que permitan una estricta
ácigos. La somatostatina se emplea en forma vigilancia.
de perfusión intravenosa contínua, a razón de Derivaciones (Shunts): Comprende la unión
250-500 ug/h, en períodos de 24-48 h. La de dos venas, pueden ser realizados
perfusión debe estar precedida por la quirúrgicamente o por un radiólogo
inyección de un bolo intravenoso de 250ug, intervencionista. En los shunt quirúrgicos la
que es aconsejable repetir hasta conseguir la sangre que normalmente iría hacia la vena
hemostasia, lo que se logra en alrededor del portal, es derivada hacia otra vena.
80% de los casos. La mayor ventaja de la
Shunt transyugular intrahepático portosis-
somatostatina reside en la virtual ausencia de
témico (TIPS) es una terapia de tercera línea y
complicaciones, lo cual permite administrarla
es indicada sólo en pacientes quienes tienen
muy precozmente, incluso antes de la
una hemorragia aguda que no puede ser
endoscopía de urgencia, y mantener el
controlada o en quienes la hemorragia recurre
tratamiento durante períodos más
a pesar de terapia endoscópica o farmacológica.
prolongados (5 días), a fin de prevenir la
recidiva precoz de la hemorragia por várices. El TIPS es un shunt creado angiográficamente
Estudios recientes muestran que la soma- entre las venas hepáticas y portales, entre los
tostatina es tan eficaz como la escleroterapia cuales se coloca una prótesis metálica. Esta
de urgencia y entraña menos complicaciones. efectivamente descomprime el sistema portal,
Este producto ha sido recientemente intro- controlando la hemorragia variceal activa por
ducido en el mercado peruano. encima del 90% y alcanzando un porcentaje
de mortalidad de menos del 10% aún en
Octreotide (Sandostatin): es un análogo
pacientes críticos. Este tratamiento tiene
sintético de la somatostatina de larga acción,
también riesgos tales como: encefalopatía,
inhibe la producción de hormonas
vasodilatadoras (glucagón), que indirecta- insuficiencia hepática, hemólisis, estenosis,
mente causa vasoconstricción esplácnica y edema pulmonar, hematomas, ruptura de
disminución del flujo portal. Una infusión de cápsula hepática. Si el sangrado persiste,
octreotide debe de iniciar el tratamiento, en dependiendo de la experiencia local y de la
la mayor parte de estudios una carga de 50 condición del paciente debería realizarse de
microgramos en bolo fue iniciada y seguida emergencia un tratamiento quirúrgico (injerto
por una infusión de 50 microgramos/hora. El en H calibrado entre la vena porta o la
tratamiento debe de continuarse hasta el mesentérica superior y la vena cava inferior,
quinto día del inicio del sangrado. Es el agente shunt esplenorenal distal de acuerdo a Warren,
farmacológico más utilizado en nuestro médio transección esofágica y devascularización del
para el manejo del sangrado variceal agudo. estómago, shunt portocava o trasplante
hepático).
Sonda de Sengstaken-Blakemore: algunas
veces no es posible el control inmediato del Desvascularización selectiva: La simple liga-
sangrado ya sea con drogas o terapia dura varicosa quirúrgica con la transección
endoscópica. En este caso la sonda de esofágica es una forma eficaz de controlar una
Sengstaken (balón gástrico y esofágico) o de hemorragia aguda, pero la hemorragia
Linton-Nachlas (balón gástrico de 600 cc), es frecuentemente recurre debido al desarrollo de
pasado hasta el estómago y se insuflan los várices adicionales. Se ha informado un mejor
balones que aplican compresión sobre las control en el largo plazo de la hemorragia con
várices, esto puede controlar temporalmente la operación de Sugiura, un procedimiento más
413
extenso que consiste en la desvascularización más bajo de 55 x minuto). Ya no se recomien-

paraesofágica transtorácica, la transección da descompresión portal quirúrgica ni escle-
esofágica, la esplenectomía, la desvascula- roterapia para esta etapa. En los que por alguna
rización esofagogástrica, una piloroplastía y razón no pueden ser tratados con estos agentes,
una vagotomía. existe la alternativa de la ligadura de las várices.
Trasplante de hígado: el trasplante de hígado En resumen, el siguiente esquema es recomen-
cura la hipertensión portal y, por lo tanto dado para profilaxis primaria de hemorragia
controla de forma definitiva la hemorragia por várices:
varicosa. Sin embargo, debido a la 1. Selección de pacientes con várices esofá-
disponibilidad limitada de órganos para el gicas medianas y/o signos de color rojo.
trasplante, la morbilidad y el costo del mismo,
así como la necesidad de un tratamiento 2. Beta boqueadotes (propanolol o nadolol)
inmunosupresor hacen que esta solución se se comienzan a bajas dosis, estas se
reserve para casos de hepatopatías terminales incrementan poco a poco hasta alcanzar
con o sin complicaciones hemorrágicas. una reducción de la frecuencia cardíaca a
25% pero no más bajo de 55 pulsaciones
por minuto.
PROFILAXIS 3. La ligadura con bandas elásticas son indica-
Profilaxis primaria das en pacientes que tienen contrain-
La mayoría de pacientes con hipertensión dicación de beta bloqueadores.
portal tienen cirrosis, en aquellos con cirrosis
compensada (sin ascitis, encefalopatía o Profilaxis secundaria
ictericia severa) el 30% tiene várices
esofágicas, comparadas al 60 % de aquellos Un paciente que ha sobrevivido a un episodio
con cirrosis descompensada. El riesgo de un de hemorragia variceal sin terapia adicional,
primer episodio de sangrado por várices tiene un alto riesgo de resangrado (70% al
esofágicas es mayor entre pacientes con año). La prevención de la hemorragia
cirrosis que tienen una severa disfunción recurrente que lleva a descompensación
hepática y grandes várices con signos rojos hepática y muerte es clave para la
identificados endoscópicamente. Los sobrevivencia en un paciente con várices.
pacientes con cirrosis pueden sangrar debido El esquema recomendado para profilaxis
a gastropatía hipertensiva portal que es secundaria para várices esofagicas es:
evidenciada por endoscopía. La mortalidad
1. Seleccionar pacientes cuyo sangrado ha
debida a sangrado entre estos pacientes es
sido estabilizado
alta: entre 30 a 50% alrededor de las seis
semanas del primer episodio de sangrado. 2. Erradicación de las várices por ligadura
endoscópica (cada 7 a 14 días hasta que
La terapia que previene el primer episodio
las várices sean erradicadas, luego un
de sangrado variceal es considerada profilaxis
control cada 3 a 6 meses.
primaria, la farmacoterapia tiene la finalidad
de reducir la gradiente de presión venosa y 3. Si la ligadura endoscópica no fuera posible
asi reducir el flujo de sangre a las colaterales ( o esté contraindicada instalar beta bloquea-
si la presion de HVPG es menos de 12 mm las dores (propanolol o nadolol). En pacientes
várices tienen menos potencialidad de jóvenes con Child Pugh A (Ver capítulo de
sangrar) la terapia de elección son los beta evaluación del paciente con pruebas
bloqueadores adrenérgicos no selectivos anormales de función hepática en este libro)
(propranolol -Inderal- y nadolol –Corgard-) puede adicionarse isosorbide 5 mononitra-
reducen la presión portal. La dosis de beta to comenzando con 2 tabletas de 20 mg.
bloqueadores es ajustada para disminuir el 4. Si la escleroterapia o terapia farmacológica
25% del pulso de la línea de base (pero nunca fallan considerar TIPS, especialmente en
414
candidatos a trasplante hepático, en casos 3. Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonzalez

seleccionados (función hepática mejor M, Rtuiz-del-Arbol L, Slcedo M, Molinero L-M.
Endoscopic treatment versus endoscopic plus
preservada o una enfermedad hepática pharmacologic treatment for acute variceal bleeding:
estable) puede considerarse un injerto a meta-analysis. Hepatol 2002; 35: 609-615,.
calibrado en H ó un shunt esplenorenal 4. Beppu K, Inokuchi K, Koyanagi N, et al. Prediction
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416
Encefalopatía hepática - Dra. Carla Bustíos
CAPÍTULO 32
Encefalopatía hepática
Dra. Carla Bustíos
DEFINICIÓN mínimas de la función cerebral hasta el coma

profundo.
La encefalopatía hepática (EH) se define como
un complejo síndrome neuropsiquiátrico Uno de los mayores problemas que surgen al
potencialmente reversible que se presenta en intentar describir los diferentes aspectos
pacientes con disfunción hepática crónica o clínicos de la EH ha sido la discrepancia en las
aguda en ausencia de otros desórdenes definiciones de los términos utilizados
neurológicos. Se caracteriza por un amplio (encefalopatía porto sistémica, encefalopatía
rango de síntomas que van desde alteraciones aguda, coma hepático, etc.), por lo cual, con
el fin de usar una terminología que sea
Tabla 1. Clasificación de la encefalopatía
universalmente aceptada, que relacione la EH
hepática con el tipo de anormalidad hepática, las
características y duración de las manifesta-
ciones neurológicas, se la ha clasificado en tres
tipos, tal como se muestra en la Tabla 1. En
este capítulo se tratará fundamentalmente
sobre la EH tipo C o asociada con cirrosis
hepática (Tabla 2).
Tabla 2. Encefalopatía hepática asociada a

cirrosis hepática o tipo C
11° Congreso Mundial de Gastroenterología - Vienna, 1998.
417
Etiología y patogenia pacientes con enfermedad hepática crónica

A pesar de ser una patología frecuente y de avanzada con poca masa muscular asociado
tener características clínicas definidas, los a una menor síntesis de glutamina. Los riñones
mecanismos etiológicos precisos involucrados contienen glutaminasa y glutamina sintetasa
en la EH no han sido totalmente establecidos. y son capaces de degradar y sintetizar la
Sin embargo los estudios basados en modelos glutamina. En estados fisiológicos normales
animales han identificado algunos elementos el riñón regula el ingreso del amonio a sangre
esenciales para que se produzca la EH como y su excreción urinaria mientras que en
son las comunicaciones porto-sistémicas y la acidosis crónica la amoniogénesis aumenta y
alteración en la depuración hepática de también la excreción urinaria del amonio.
metabolitos nitrogenados. Estas En el cerebro los astrocitos son el sitio de
observaciones no explican otros parámetros detoxificación del amonio a través de la
potencialmente importantes como las síntesis de glutamina. Actualmente se sugiere
alteraciones del metabolismo de la energía que la EH se podría producir por una
cerebral y el incremento de la permeabilidad disfunción primaria de estas células con una
de la barrera hematoencefálica que facilitaría alteración neuronal secundaria. A pesar de la
el pasaje de neurotoxinas y falsos neurotrans- fuerte evidencia que implica al amonio como
misores al cerebro. En base a esto, un gran el factor más importante para que se produzca
número de teorías han sido propuestas, de la EH, los mecanismos celulares precisos no
las cuales las más importantes son la teoría son bien conocidos. Se postulan múltiples
del amonio y del GABA. efectos neurotóxicos que incluyen alteraciones
en el transporte de aminoácidos, agua, y
electrolitos a través de la membrana neuronal,
Amonio deterioro de la comunicación neuronal-glial,
Es la neurotoxina mejor caracterizada que e inhibición de la generación de potenciales
puede llevar a EH. Tradicionalmente se conoce possinápticos inhibitorios y excitatorios. Los
que el amonio es producido en el tracto argumentos contra la hipótesis del amonio
gastrointestinal por degradación bacteriana incluyen las observaciones de que
de aminas, aminoácidos, purinas y úrea, y que aproximadamente 10% de pacientes con EH
es metabolizado en el hígado, pero evidencia tiene niveles normales de amonio sérico, que
experimental apoya la noción de que casi muchos pacientes tienen elevados niveles de
todos los órganos están involucrados en el amonio sin evidencia de EH, y además que el
metabolismo del amonio. Normalmente el amonio cuando es administrado a pacientes
amonio es detoxificado en el hígado por cirróticos no induce los cambios clásicos
conversión a úrea mediante el ciclo de Krebs- electroencefalográficos asociados con EH.
Henseleit, y en glutamina. En la enfermedad
hepática o en presencia de comunicaciones
porto-sistémicas, el amonio sérico no es GABA (ácido gamma-aminobutírico)
eficientemente metabolizado, incrementán- El GABA es una sustancia neuroinhibitoria
dose así sus niveles en sangre. producida en el tracto gastrointestinal. De
El tejido muscular también participa en el todas las terminaciones nerviosas cerebrales,
metabolismo del amonio como uno de los 24 a 45% son GABAérgicas. Incremento del
principales órganos que sintetizan glutamina tono GABAérgico es observado en pacientes
a través de la glutamina-sintetasa. El amonio con cirrosis, posiblemente por la disminución
puede ser captado o liberado del músculo. El del metabolismo hepático del GABA. Cuando
incremento del nivel de amonio en sangre ha el GABA cruza la barrera hemato-encefálica
sido observado durante el ejercicio, anormalmente permeable en pacientes con
probablemente relacionado a la activación del cirrosis, interactúa con receptores
ciclo nucleótido purina, y también en possinápticos hipersensibles. Los receptores
418
GABA, en asociación con receptores para feniletanolamina son sintetizadas por vías
benzodiazepinas y barbitúricos, regulan un metabólicas alternas de la tirosina
canal selectivo del ión cloro. La unión del compitiendo con neurotransmisores
GABA a su receptor permite el ingreso de iones catecolaminérgicos normales, tales como de
de cloro a la neurona possináptica, llevando la dopamina, por el mismo sitio en el receptor.
a la generación de un potencial possináptico La depleción cerebral de dopamina y el
inhibitorio. La administración de desplazamiento de dopamina por
benzodiazepinas y barbitúricos a pacientes neurotransmisores falsos pueden llevar a un
con cirrosis incrementa el tono GABAérgico y deterioro en la neurotransmisión
predispone a depresión del estado de dopaminérgica. La octopamina es también
conciencia. Se ha observado además, que el producida fuera del cerebro por las bacterias
incremento del amonio aumenta la síntesis y intestinales y por deterioro del metabolismo
liberación de neuroesteroides en la membrana hepático, su concentración en sangre puede
externa de la mitocondria astroglial. Algunos incrementarse. Esta teoría ha estimulado
neuroesteroides como la numerosos estudios para definir el rol de los
tetrahidroprogesterona (THP) y la cambios en los patrones de aa y el deterioro
tetrahidrodeoxicorticosterona (THDOC) son de la neurotransmisión dopaminérgica. Sin
potentes agonistas del complejo receptor embargo, los resultados aún son
GABA, en donde hay sitios específicos para controversiales.
los neuroesteroides distintos a los de las
benzodiazepinas y barbitúricos. Los niveles de
estos neuroesteroides se han encontrado Glutamato
incrementados en modelos de ratones con Es el más importante neurotransmisor
insuficiencia hepática y se ha observado que excitatorio del cerebro de los mamíferos.
al inyectar THP o THDOC a ratones normales Como otros neurotransmisores, el glutamato
se inducen cambios en los astrocitos, y está presente en varios compartimentos. Sólo
sedación. Cada una de estas alteraciones en el glutamato del compartimento neuronal es
el sistema de neurotransmisión GABA biológicamente activo; el glutamato en el
potencialmente incrementa la compartimento glial es un importante
neurotransmisión inhibitoria, contribuyendo metabolito y está involucrado en la fijación
a las manifestaciones de la EH en los pacientes de amonio en el cerebro. Estudios en animales
con cirrosis hepática. con EH muestran disminución en el número
y afinidad de los receptores de glutamato en
el cerebro, llevando a alteraciones en la
Falsos neurotransmisores neurotransmisión glutaminérgica. Estos
La alteración de la concentración de hallazgos juntos con los cambios en la
catecolaminas puede jugar un rol en la neurotransmisión GABAérgica producen
patogénesis de la EH, y está asociada con alteraciones en la neurotransmisión excitatoria
alteraciones en el metabolismo de los e inhibitoria en la EH.
aminoácidos. En cirrosis hepática se ha
encontrado niveles bajos de aminoácidos (aa)
de cadena ramificada (valina, leucina e Manganeso
isoleucina) y elevación del nivel de aa Incremento de los niveles de manganeso ha
aromáticos y triptofano en sangre y en el sido demostrado en hepatitis aguda, hepatitis
cerebro. Altas concentraciones de fenilalanina crónica y desórdenes congénitos como el
en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3- síndrome de Alagille. Se ha reportado alto
hidroxilasa, la enzima llave para la síntesis de contenido de manganeso en el globus pallidus
neurotransmisores catecolaminérgicos. Otras de animales, así como en tejido del cerebro
aminas tales como tiramina, octopamina, y de pacientes que fallecieron por EH. Además
419
se ha observado que mineros con exposición Gradiente clínica

crónica a manganeso desarrollan encefalopa- El sistema de graduación clínica más utilizado
tía y características extrapiramidales similares para la EH es el de West Haven, el cual gradúa
a la EH. Se postula que el manganeso deteriora a la EH en cuatro estadíos (Tabla 3). Se basa
el metabolismo oxidativo neuronal. El rol del en cambios del estado de conciencia, la
manganeso en la patogénesis de la EH y la función intelectual y el comportamiento. Para
posibilidad de su quelación como tratamiento, los estadíos III y IV se puede utilizar
necesitan ser evaluados en futuros estudios. adicionalmente la escala de coma de Glasgow.
Tabla 3. Criterios de West Haven

Zinc
El Zinc es un elemento esencial y funciona
como antioxidante. Bajas concentraciones de
zinc han sido reportadas en pacientes con
cirrosis y particularmente en aquellos con EH.
Pacientes con falla hepática aguda y subaguda
han mostrado tener bajos niveles séricos de
zinc y en animales experimentales los
suplementos de zinc han llevado a reducción
del amonio sérico. El déficit de zinc llevaría a
alteración de neurotransmisores parecidos a
GABA y norepinefrina. El rol de zinc en la
patogénesis de la EH aún requiere mayores
estudios.
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Las características clínicas de la EH incluyen un Pruebas de laboratorio
amplio rango de síntomas neuropsiquiátricos El incremento del amonio arterial se puede
que van desde signos leves de alteración de la encontrar en cerca del 90% de pacientes con
función cerebral hasta el coma profundo. EH. Sin embargo, también puede estar
Ninguno de estos síntomas es específico para aumentado en pacientes con cirrosis hepática
la encefalopatía y la presencia simultánea, tanto sin signos de EH, y sus mediciones no ayudan
de estos síntomas como de la enfermedad a evaluar la evolución de la EH ni la respuesta
hepática crónica, no es suficiente para hacer el a la terapia. Ninguna prueba de laboratorio
diagnóstico de EH. Por todo esto, se debe hacer por sí sola hace el diagnóstico de EH. El valor
una cuidadosa evaluación neurológica y de la principal de las pruebas de laboratorio es su
función motora para excluir otras utilidad para el diagnóstico diferencial de otras
enfermedades. Se deben tener en cuenta los encefalopatías metabólicas o la detección de
cambios sutiles de la vida diaria, alteración del causas precipitantes de la EH.
ritmo del sueño, deterioro del estado de
conciencia y de la función cognitiva. En el
examen de la función motora se puede Pruebas neuropsicológicas
encontrar aumento del tono muscular, Para medir las anormalidades cognitivas en
reducción de la velocidad de los movimientos, pacientes sin evidencia clínica de EH, se
ataxia, deterioro postural o reflejos posturales, utilizan un gran número de pruebas
la presencia de movimientos anormales tales neuropsicológicas que tienen como función
como el tremor y particularmente la asterixis. identificar selectivamente anormalidades en
420
áreas tales como la atención y la función y disminución de la concentración del mio-

motora fina que son característicos de la EH inositol y colina en la EH.
mínima. Entre las pruebas más comúnmente
utilizadas tenemos a la prueba de conexión
numérica, la prueba de símbolos digitales, la Tomografía con emisión de positrones
prueba del diseño de bloques, la prueba de Esta técnica provee imágenes del cerebro que
Posner y el paradigma de Sternber. reflejan un proceso fisiológico o bioquímico
específico. Ofrece la posibilidad de investigar
el flujo sanguíneo cerebral, consumo de
Pruebas neurofisiológicas glucosa y oxígeno, disponibilidad neuro-
En el electroencefalograma (EEG) y en los receptora y utilización neurotransmisora.
potenciales evocados los hallazgos son
inespecíficos y no hacen el diagnóstico de EH.
Los cambios clásicos en el EEG asociados a la
EH que son las ondas de baja frecuencia y alta DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
amplitud, y las ondas trifásicas, también están Distinguir la EH de otras causas agudas y
presentes en otras encefalopatías. La respuesta crónicas de alteración del estado mental,
visual evocada también demuestra un patrón puede ser difícil en pacientes con cirrosis
clásico asociado con la EH. Sin embargo, estas hepática. Algunas de las enfermedades que
pruebas no son de utilidad clínica común. se enlistan en la Tabla 4 pueden ser
diagnosticadas con la ayuda de la tomografía
Tomografía computarizada cerebral y pruebas séricas apropiadas.
Evalúa síntomas neurológicos agudos, y
descarta otras enfermedades asociadas a TRATAMIENTO
confusión y coma tales como el hematoma El manejo de la EH se basa en mantener y
subdural, absceso cerebral o tumores. La minimizar complicaciones médicas del
tomografía también puede demostrar edema paciente con cirrosis hepática, en corregir los
cerebral. factores precipitantes y en actuar directa-
mente sobre los mecanismos fisiopatológicos
Resonancia magnética nuclear involucrados en la EH, tal como se detalla
posteriormente (Figura 1).
Pacientes con cirrosis sin evidencia clínica de
EH exhiben anormalidades de alta señal,
simétricas en el globus pallidum en las Medidas generales
imágenes T1. La inspección profunda de las
Entre las medidas generales es importante
señales T1 indica un incremento en la sustan-
monitorizar la función cardiovascular,
cia blanca y estructuras extrapiramidales. Estas
respiratoria y renal; mantener los parámetros
anormalidades se hacen más evidentes
metabólicos (electrolitos, glucosa, etc.) y
cuando la disfunción hepática aumenta. La
manejar los problemas asociados a la
acumulación de manganeso puede explicar
enfermedad hepática crónica como la ascitis,
también los hallazgos en T1.
la hemorragia digestiva alta y las infecciones
virales hepatotrópicas entre otros.
Resonancia magnética nuclear con
espectroscopia Identificar y tratar los factores precipitantes
Esta prueba con apropiado control de calidad
La EH en muchos pacientes es resultado de
y estandarización puede ayudar a cuantificar
factores precipitantes. Muchas de las causas
sustancias químicas en el cerebro. Se ha
son tratables y la terapia está asociada con
demostrado un incremento de la glutamina
421
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la 1. Disminuir el sustrato del amonio

encefalopatía hepática
Proteínas de la Dieta
En el pasado, se recomendaba rutinaria-
mente la restricción de las proteínas. Sin
embargo, se ha observado que es más im-
portante disminuir la producción de amino-
acidos a partir de proteínas endógenas que
restringir las proteínas de la dieta.
Recomendaciones:
• Tan pronto se pueda reiniciar la vía oral,
se debe aumentar progresivamente las
proteínas hasta lograr de 1-1,5 g/kg/
día o la dosis máxima tolerada.
• Una dieta con proteínas de origen vege-
tal es mejor tolerada que con proteínas
animales. Debido al mayor contenido
de fibra, catártico natural, y a los bajos
niveles de aminoacidos aromáticos.
Limpieza Intestinal
Se conoce que las toxinas responsables de
EH se forman en el intestino y que esto es
favorecido por el estreñimiento y el
contenido bacteriano.
Recomendaciones:
• Uso de catárticos como los disacáridos
no absorbibles que producen una
diarrea osmótica.
• Uso de enemas: lactulosa o manitol
2. Disminuir la amoniogénesis
Uso de disacáridos no absorbibles:
La lactulosa (galactósido-fructosa), es un
disacárido que no puede ser hidrolizado
por las disacaridasas intestinales, y que
actúa produciendo una diarrea osmótica y
alterando el metabolismo de las bacterias.
una rápida mejoría de la EH. Los factores La lactulosa estimula la incorporación de
precipitantes (Tabla 5) deben ser identificados amonio dentro de las proteínas bacte-
y corregidos antes del diagnóstico final. rianas, reduciendo la cantidad disponible
para la absorción intestinal. Además la
fermentación bacteriana disminuye el pH
Tratamiento específico colónico reduciendo la absorción del
El tratamiento específico tiene como finalidad amonio por difusión no-iónica y promo-
actuar sobre las teorías involucradas en la viendo también el crecimiento de lactoba-
patogénesis de la EH cilos no productores de amonio.
422
Recomendaciones: • Benzoato de Sodio

• Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por Fijador metabólico del amonio, por cada
vía oral o por sonda nasogástrica, cada mol de benzoato 2 mol de nitrógeno es
hora hasta que la evacuación ocurra. excretado en orina. La dosis es de 10 g al
Luego la dosis debe ser ajustada hasta día.
lograr 2 a 3 movimientos por día (15-
45 ml cada 8-12 h). • Reemplazo de Zinc
• Lactulosa en enema (300 ml en 1 litro El déficit de zinc es frecuente en pacientes
de agua) es retenido por 1 hora, con el cirróticos. La dosis utilizada es el acetato
paciente en posición de Trendelenburg. de zinc a dosis de 220 mg b.i.d.
Uso de antibióticos • Alfa-Ceto Análogos de Aminoácidos
Los antibióticos se utilizan cuando no hay Derivados de aminoácidos deaminados,
respuesta al tratamiento con disacáridos no conocidos como ceto ácidos, se combina
absorbibles. Actúan reduciendo la formación con el amonio para generar aminoácidos.
de amonio por las bacterias. Los antibióticos
de elección son los no absorbibles, como la
neomicina que actúa a nivel de las bacterias PREVENCIÓN
colónicas, deteriorando la actividad de la La prevención de la EH debe realizarse
glutaminasa en las vellosidades intestinales. principalmente en pacientes que se han
Puede causar nefrotoxicidad y ototoxicidad recuperado de un episodio de EH o en aquellos
por uso prolongado. Otro antibiótico que a quienes se les ha colocado un shunt
puede ser utilizado es el metronidazol que portosistémico intrahepático transyugular
actúa reduciendo la amoniogénesis; sin (TIPS). Dentro de las medidas para prevenir la
embargo puede asociarse a neurotoxicidad EH se incluyen las siguientes:
y provocar mala absorción intestinal o
• Evitar los factores precipitantes.
superinfección por estafilococos.
• Mejorar el estado nutricional, utilizando la
Recomendaciones:
máxima cantidad de proteína tolerada, de
• Metronidazol a dosis de 250 mg b.i.d preferencia de origen vegetal. Puede ser
Modificación de Bacterias Intestinales considerado el uso de aminoácidos de
Uso de Lactobacillus acidophilus inhibe el
crecimiento de bacterias protolíticas. Tabla 5. Factores clínicos que pueden precipitar
Recomendaciones: la encefalopatía hepática
• No se ha reportado beneficios para el

manejo agudo.
3. Fijación metabólica del amonio

• L-Ornitina L-Aspartato
Es una sal estable de aminoácidos: ornitina
y ácido aspártico. Su uso está basado en el
concepto de que la ornitina y el aspartato
son convertidos a glutamato reduciendo
las concentraciones de amonio. Está dispo-
nible en formulaciones vía oral y los resulta-
dos de su uso son alentadores, aunque no
existen estudios controlados.
423
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424
Colangiopatías autoinmunes: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria - Dra. Adelina Lozano
CAPÍTULO 33
Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar

primaria y colangitis esclerosante primaria
Dra. Adelina Lozano
DEFINICIÓN de los linfocitos T citotóxicos, alteran las

La cirrosis biliar primaria (CBP) es una membranas celulares y por lo tanto se modifican
enfermedad crónica y autoinmune del hígado, los mecanismos de transporte de ácidos biliares,
caracterizada por una destrucción progresiva lo que produce la colestasis, característica de la
de los conductos biliares (interlobulares y cirrosis biliar primaria (CBP). No es posible
septales) pequeños y medianos y posterior- descartar otros factores involucrados en el
mente del parénquima hepático. Se inicia con desarrollo de la cirrosis biliar primaria:
una inflamación (no supurativa) del conducto Factores ambientales: En regiones rurales, la
biliar. Cuando la enfermedad progresa y la prevalencia de CBP fue de 3,5/100 000, y
inflamación se expande a los espacios en regiones industrializadas aumentó a 14,4/
periportales se desarrolla fibrosis hepática y 100 000.
finalmente cirrosis. Factores bacteriológicos: En pacientes con CBP
se han detectado las llamadas formas R de E.
Etiología y patogenia coli, en tanto que en la población normal estas
formas se detectan sólo en 1 de cada 20
La CBP es una enfermedad que está asociada personas. Hay muchas otras sospechas de que
a procesos de tipo autoinmune, mediados por hay factores bacteriológicos involucrados en
linfocitos T citotóxicos. No se conoce una esta enfermedad.
relación causal entre la CBP y otras enferme-
dades del hígado, probablemente porque su Leucotrienos: En pacientes con CBP se ha
etiología es desconocida. En principio, la causa encontrado un aumento de los leucotrienos,
más aceptada del origen de la enfermedad, importantes mediadores de la inflamación.
sería la expresión de una forma aberrante del Toxinas y ácidos biliares tóxicos: Variadas
complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) toxinas, así como los ácidos biliares más
-en los hepatocitos de los pacientes con cirrosis apolares parecen tener responsabilidad en el
biliar primaria (CBP)- lo que altera las caracte- desarrollo de la CBP.
rísticas inmunológicas de su membrana celular
haciéndola objetivo para un ataque del sistema
inmune propio de cada individuo. El primer CUADRO CLÍNICO
daño se produce en los pequeños conductos La cirrosis biliar primaria (CBP) afecta a mujeres
biliares por efectos inmunológicos mediados entre 25 y 40 años en más del 90% de los
por las células T citotóxicas. También se casos.
desarrolla un infiltrado inflamatorio linfocitario Los signos y síntomas que presenta un
alrededor de las zonas afectadas. Estos paciente que sufre de cirrosis biliar primaria
hepatocitos alterados, al ser objeto del ataque (CBP) son los siguientes:
425
• Prurito (el que puede aparecer años antes • Transaminasas normales o moderadamente
de la ictericia) elevadas en las primeras etapas de la enfer-
medad, indicando daño del parénquima
• Fatiga. hepático
• Ictericia (en los estadios más avanzados de • Elevadas concentraciones séricas de colesterol
la enfermedad) • Elevados niveles de IgM sérica
• Xantelasmas en los párpados y/o xantomas. • Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
• Síndrome de mala absorción (deficiencia de positivos (+), especialmente su fracción M-2
ácidos grasos esenciales y vitaminas lipo- • Bilirrubinuria (bilirrubina en la orina dándole
solubles) el característico color café)
• Heces claras Existen además otros desórdenes autoinmunes
asociados con frecuencia a la CBP
• Eritema palmar
La prevalencia de desórdenes autoinmunes
• Signos de hipertensión portal encontrados en asociación con la CBP es
reportado en grandes series, tales como:
1. Disfunción tiroidea
2. El síndrome Sicca (xeroftalmia, xerostomía,
caries dental, disfagia, traqueobronquitis,
y dispareunia) es encontrado en el 70%
de los pacientes con CBP.
3. Síndrome de CREST (cutis calcinoso, fenó-
meno de Raynaud, dismotilidad esofágica,
y telangiectasia).
4. Síndrome de Raynaud.
5. El factor reumatoide está presente en el
25% de los pacientes con CBP, aunque la
Artritis reumatoidea es menos común.
6. La enfermedad celiaca, frecuentemente
asintomática está presente en el 6% de los
pacientes con CBP
Figura 1. Manifestaciones clínicas de la CBP
DIAGNÓSTICO
Los exámenes de laboratorio presentan las Todos los parámetros clínicos y de laboratorio
siguientes alteraciones: antes señalados conducen a un diagnóstico
tentativo de CBP - la inmunoserología - en
• Fosfatasa alcalina muy elevada especial la determinación de anticuerpos
• Bilirrubina sérica normal y tardíamente antimitocondriales (AMA), es de particular
elevada importancia, ya que ellos son positivos en el
90% a 95% de los casos. Un resultado positivo
• Gama GT elevada para AMA y la presencia de elevados niveles
• Isoenzima hepática de la fosfatasa alcalina séricos de las enzimas marcadoras de colestasis
elevada son habitualmente la prueba de la enfermedad.
La CBP se clasifica histológicamente en 4
• GLDH (enzima marcadora mitocondrial)
estadios diferentes (I al IV). Estos estadios
elevada
426
concerniente al estadio evolutivo de la

enfermedad. Síntomas iniciales como la fatiga
y el prurito -leves y transitorios- no son
patognomónicos de la enfermedad.
Tabla 1. Características de la cirrosis biliar

primaria
PCRE = Pancreato colongiografía retrograda endoscópica.

AMA = Anticuerpos antimitocondriales.
ANA = Anticuerpos antinucleares.
Figura 2. Algoritmo Diagnóstico de CBP
pueden ser observados simultáneamente en

diferentes zonas del hígado de un paciente.
Las principales características histológicas de
cada estadio son las siguientes:
Etapa I: Infiltrado linfoplasmacelular de los
espacios porta. Producen la destrucción del
epitelio biliar y de la lámina basal.
Etapa II: En la periferia de los espacios porta
infiltrados se inicia una proliferación de los cana-
lículos biliares pequeños y de los conductillos.
Etapa III: Los espacios porta se esclerosan.
Comienza la necrosis del hepatocito. Como toda enfermedad autoinmune, es muy
importante y a veces difícil diferenciar la cirrosis
Etapa IV: La necrosis se desarrolla en los espacios biliar primaria (CBP) de la hepatitis autoinmune
septales del tejido conjuntivo. Comienza la y de colangitis esclerosante primaria (CEP).
cirrosis.
Los cambios histológicos son focales y no
suceden simultáneamente, es difícil que exista TRATAMIENTO
una correlación entre los signos clínicos y los Todos los pacientes con CBP con bioquímica
histológicos. Las biopsias hepáticas pequeñas anormal del hígado deberían ser considerados
pueden ser engañosas, especialmente en lo para tratamiento.
427
Tratamiento con ácido ursodeoxicólico por falla hepática, osteoporosis severa o prurito
La destrucción de los conductos biliares intratable. La posibilidad de recurrencia de
conduce a la retención de los ácidos biliares enfermedad en el hígado trasplantado es rara.
hidrofóbicos dentro de las células del hígado y
esto parece contribuir más al deterioro de las
PREVENCIÓN
funciones del hígado observado en pacientes
con CBP. El tratamiento con ácido ursode- No hay forma de prevenir esta enfermedad,
oxicólico cambia el pool de sales biliares los exámenes en pacientes asintomáticos y en
hidrofóbicas por el de sales hidrofílicas menos chequeos médicos deben incluir las pruebas
citotóxicas y menos detergentes. También se de enzimas hepáticas con el fin de diagnosticar
le ha atribuído un rol inmunomodulador. esta enfermedad lo más temprano posible para
Cuatro grandes e importantes estudios doble iniciar tratamiento en los estadios iniciales, ésta
ciego, relacionados con el tratamiento con es la única manera de mejorar el pronóstico.
ácido ursodeoxicólico, de pacientes con CBP
han sido realizados (Combes et al.; Heathcote COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
et al.; Lindor et al. y Poupon et al.). En ellos se
demuestra ampliamente las ventajas de los DEFINICIÓN
pacientes tratados con AUDC comparativa- La colangitis esclerosante primaria (CEP) es
mente con aquellos tratados con placebo, en una enfermedad hepática colestásica crónica,
tiempo de sobrevida, mejoría de los síntomas que produce inflamación y fibrosis de los
y tiempo libre de trasplante hepático. La conductos biliares intra y/o extrahepáticos,
historia natural de la CBP ha mejorado en las evolucionando a cirrosis y tiene un riesgo
últimas décadas, La mayoría de los pacientes elevado de desarrollar colangiocarcinoma.
asintomáticos en los estadios I y II responden Existe una fuerte asociación con la enfermedad
al ácido ursodeoxicólico (AUDC). Su tiempo inflamatoria intestinal (80 a 90% de los casos),
de sobreviva después de recibir AUDC por 20 la etiología es desconocida pero la causa
años es similar a la de la población control
autoinmune parece ser la responsable.
saludable. Los pacientes con estadios III y IV
de la CBP no responden tan bien al AUDC y
tratamientos adicionales son necesarios. En la ETIOLOGÍA
experiencia de algunos autores la prednisona,
colchicina y el metotrexate han permitido La colangitis esclerosante primaria (CEP) se
beneficios adicionales a los pacientes que no produce -probablemente- por procesos
respondieron completamente al AUDC. autoinmunes. Se distingue una CEP, en la que
se discute si la colitis ulcerosa juega un papel
La dosis diaria de ácido ursodeoxicolico (AUDC) etiológico:
en pacientes con cirrosis biliar primaria (CBP)
fluctúa de 13 a 15 mg/kg de peso/día. Algunos 1. El 70% de los pacientes es portador de una
estudios han usado hasta 20 mg/kg/día en los colitis ulcerosa y puede precederla por años.
pobres respondedores. La duración del 2. Ocasionalmente hay agrupación familiar
tratamiento con AUDC es de por vida o hasta de ambas.
el trasplante hepático.
3. Se describe asociación con antígenos de
Existen en la evolución natural de la enferme- histocompatibilidad HLA-B8 y HLA-D3.
dad complicaciones como el prurito y osteo-
porosis que ameritan terapia adicional a la 4. Se ha postulado que el aumento de per-
enfermedad de fondo. meabilidad propio de la colitis ulcerosa,
promueve la absorción de endotoxinas y
toxinas bacterianas, las que alcanzarían el
Trasplante de hígado: hígado vía porta.
La CBP es una indicación para trasplante Sin embargo, quedan preguntas sin responder:
hepático, se debe recomendar el trasplante ¿Cómo puede la CEP preceder por años a la
428
colitis ulcerosa? ¿Por qué hay colitis ulcerosa endoscópica (PCRE), la cual detecta las
sin colangitis esclerosante? y ¿Por qué la estrecheces y dilataciones de los conductos
proctocolectomía no hace regresionar la biliares intra y extrahepáticos.
colangitis esclerosante?.
CUADRO CLÍNICO
La colangitis esclerosante primaria (CEP) se
presenta como una dilatación alternada de los
canalículos biliares, con estenosis en forma de
cuentas de un rosario, estructuras responsables
de la colestasis obstructiva con ataques
inflamatorios recurrentes que manifiestan estos
pacientes. Posteriormente se presenta una
obstrucción biliar y cirrosis biliar.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) afecta
preferentemente a los hombres jóvenes (sobre
25 años), a diferencia de la población afectada
por la CBP que es predominantemente
femenina. Es una enfermedad progresiva que
se caracteriza por presentar los siguientes
signos y síntomas:
• Prurito que precede a la ictericia por largo Figura 3. PCRE, se observan las estrecheces y
tiempo dilataciones de la vía biliar intra y extrahepática
• Ictericia
• Fatiga DIAGNÓSTICO
• Hepatomegalia El diagnóstico de CEP suele basarse en una
combinación de antecedentes clínicos y
• Signos de hipertensión portal más tardíamente. alteraciones bioquímicas, radiológicas e
En consideración de sus síntomas clínicos, la histológicas.
CEP es muy parecida a la Cirrosis Biliar En el 25% de los pacientes se observa
Primaria. hipergammaglobulinemia y frecuentemente se
Un cuadro típico de CEP, presenta en los observan niveles elevados de varios anticuerpos
exámenes de laboratorio las siguientes inespecíficos, en particular los anticuerpos
características: antineutrófilos perinucleares citoplasmáticos
(pANCA) que aparecen en el 33-88% de los
• Fosfatasa alcalina muy elevada casos. Estos anticuerpos (también llamados
• G Glutamiltranspeptidasa elevada. pANNA) se encuentran en el 60-87% de los
pacientes con colitis ulcerativa, en el 5-25%
• Leucina aminopeptidasa (LAP) elevada de los pacientes con enfermedad de Crohn,
• Transaminasas levemente elevadas (1,5 en el 50-90% de los pacientes con hepatitis
autoinmune y en el 5% de los pacientes con
veces el valor normal)
cirrosis biliar.
• Bilirrubina sérica elevada, se incrementa Histológicamente, la CEP se caracteriza por
junto a la progresión de la enfermedad la inflamación fibrosa. Las biopsias muestran
El método mas importante para el diagnóstico áreas de colangiectasia con obliteración
es la pancreato colangiografía retrógrada fibrosa de los conductos biliares intrahe-
429
páticos. Desde un punto de vista histológico, que también puede tratarse de un síndrome
la enfermedad se clasifica en cuatro estadios: de sobreposición de CEP/HAI) y la hepatitis
1. Hepatitis o colangitis portal; viral.
2. Hepatitis o fibrosis periportal;

TRATAMIENTO
3. Necrosis y fibrosis septal
No hay tratamiento específico para la CEP. Se
4. Cirrosis
han probado numerosos fármacos antiinfla-
Los pacientes asintomáticos pueden ser descu- matorios e inmunosupresores y se han
biertos al presentar valores elevados de coles- intentado procedimientos endoscópicos
tasis en un chequeo de pruebas hepáticas. combinados con terapias farmacológicas. Sin
embargo, ninguno de estos procedimientos
ha sido capaz de cambiar la historia natural
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de la enfermedad.
La visualización del tracto biliar es esencial Los corticosteroides han mejorado la calidad
para el diagnóstico de la CEP. La prueba más de vida y prolongado la supervivencia en
utilizada es la PCRE. Los hallazgos típicos de algunos estudios. Sin embargo, entre lo
la colangiografía son constricciones múltiples fármacos más prometedores se encuentran el
alternando con engrosamientos que afectan tacrolimus y el ácido ursodeoxicólico en dosis
a los conductos biliares tanto intra como de 20-30 mg/kg que se están estudiando en
extrahepáticos. El 20% de los pacientes tienen estudios clínicos más amplios. El tratamiento
sólo constricciones intrahepáticas mientras con ácido ursodesoxicólico no debe ser aislado,
que los que muestran constricciones se requiere adicionalmente de la dilatación
extrahepáticas solo ascienden al 5%. La endoscópica de las estructuras biliares, o en
colangiografía por resonancia magnética, ocasiones un tratamiento conjunto con
introducida recientemente es bastante antibióticos para evitar infecciones. En el
sensible y específica para la detección de la momento de interrumpir el tratamiento con
CEP. Los criterios de diagnóstico de la CEP ácido ursodeoxicólico en pacientes con
incluyen la ausencia de un trauma quirúrgico colangitis esclerosante primaria (CEP), la
previo del tracto biliar, la ausencia de cálculos mejoría observada de los parámetros bioquí-
biliares, la estenosis generalizada del tracto micos se detiene, y comienza nuevamente el
hepatobiliar y una enfermedad maligna. A este incremento de sus valores séricos, indicando
respecto, una de las complicaciones más que el proceso continúa. El tratamiento
características y al mismo tiempo fatales de definitivo de la colangitis esclerosante primaria
esta enfermedad es el desarrollo de avanzada es el trasplante de hígado, con
colangiocarcinoma, que en ocasiones puede resultados similares a los que se obtienen en
ser difícil de diferenciar de una estrechez biliar trasplantes practicados por otras enfermedades
inflamatoria. Se requiere de un endoscopista hepáticas. Una contraindicación para el
entrenado en PCRE que realice cepillado de trasplante hepático es la presencia de
toda estenosis crítica o dominante en un colangiocarcinoma, pues la tasa de recurrencia
paciente con CEP para descartar un de esta neoplasia en el hígado trasplantado es
colangiocarcinoma. La CEP debe distinguirse inaceptablemente alta. El índice de
de otros desórdenes hepatobiliares que se supervivencia es del 88% a los 4 años.
presentan con colestasis crónica tales como
la CBP (los pacientes con CEP tienen AMA
PREVENCIÓN
negativos y alteraciones de la PCRE), la
colestasis inducida por fármacos (existe el No existe manera de prevenir la CEP,
antecedente de ingesta de fármacos y la PCRE lamentablemente ningún tratamiento por
es normal), la hepatitis alcohólica, la hepatitis más precoz que este sea iniciado ha demos-
de origen autoinmune (se debe considerar trado mejorar el pronóstico de estos pacientes.
430
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431
CAPÍTULO 34
Síndrome ictérico
Dr. Fernando Calmet Bruhn
DEFINICIÓN En un adulto sano la producción diaria de

La ictericia es la pigmentación amarilla de la bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a
piel, escleras, membranas mucosas y plasma 300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismo
que resulta de la acumulación en los tejidos de de la hemoglobina de glóbulos rojos viejos o
bilirrubina, un pigmento producto del dañados que sufren la acción fagocítica
metabolismo de la hemoglobina. La hiperbili- mononuclear en el sistema retículo endotelial
rrubinemia puede deberse a anormalidades en localizado en el bazo, hígado y médula ósea.
la formación, transporte, metabolismo y El 10-20% restante, proviene de otras fuentes
excreción de la bilirrubina. El rango normal de como eritropoyesis inefectiva (destrucción
la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL prematura de precursores de eritrocitos en la
con predominio de bilirrubina no conjugada o médula ósea) y de hemoproteínas tales como
indirecta. La ictericia puede ser clínicamente mioglobina, citocromo P-450, catalasas,
detectable cuando la bilirrubina total es mayor peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay
a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz evidencia de síntesis directa de bilirrubina de
natural que con luz artificial y es más fácil de los precursores del heme. La bilirrubina, un
diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La pigmento orgánico relacionado a las porfirinas
ictericia se detecta primero en la esclera debido y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que
a la alta concentración de elastina que tiene para ser excretado debe convertirse en
afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo hidrosoluble. Independiente de la fuente, la
lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. enzima microsomial heme oxigenasa oxida el
La ictericia debe distinguirse de otras causas de heme a biliverdina. Esta reacción controla la
pigmentación amarillenta tales como la excesiva tasa de producción de bilirrubina. Luego la
ingesta de zanahorias, papaya o tomates que biliverdina reductasa, una enzima citosólica,
contienen caroteno. En ellos se puede apreciar cataliza la reducción de biliverdina a
el color amarillo en la piel, sobre todo en las bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o
palmas de las manos y plantas de los pies, pero indirecta es insoluble en agua pero se liga
no hay pigmentación de las escleras. firmemente a la albúmina sérica. Este
complejo no es filtrado por el glomérulo, por
En ictericia prolongada, a predominio directo, lo tanto no se encuentra en la orina y una
la piel se torna verdosa debido a la oxidación muy pequeña porción es dializable. En casos
de bilirrubina a biliverdina. de hemólisis severa o de presencia de
sustancias como ácidos grasos, aniones
orgánicos, fármacos como sulfonamidas y
salicilatos que compiten con la bilirrubina por
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el la albúmina, hay un aumento de la bilirrubina
producto final de la degradación del heme. no conjugada liposoluble que difunde a los
432
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
tejidos como el sistema nervioso central. Esto colon a estercobilinógeno un tetrapirrol que
en neonatos puede causar kernícterus. La le da el color característico a las heces. El uro
bilirrubina es captada rápidamente por la y estercobilinógeno es excretado en las heces
membrana sinusoidal del hepatocito por y sólo un 20% del urobilinógeno es absorbido
transporte activo. Varios transportadores han en el íleon y colon, retorna al hígado y es
sido propuestos pero no hay certeza de cuales reexcretado con la bilis. Esto se conoce como
son, uno probable es el polipéptido circulación enterohepática. Sólo una pequeña
transportador de aniones orgánicos 2 (OATP- porción es excretada en la orina. La Ictericia
2). La captación de bilirrubina es inhibida ocurre con elevación de la bilirrubina que
competitivamente por sulfobromoftaleína y puede ser hasta valores tan altos como 40 mg/
verde de indocianina. Una vez dentro del dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una
hepatocito, la bilirrubina se mantiene en o más de las siguientes alteraciones: 1)
solución unida a varias glutation-S- Producción excesiva de bilirrubina, 2)
transferasas, antes llamadas ligandinas. En el Reducción en la captación hepática, 3)
hepatocito ocurre la conjugación. La Alteración en la conjugación, 4) Reducción
bilirrubina es conjugada con una o dos en la excreción hepática, 5) Alteración en el
moléculas de ácido glucorónico para formar flujo biliar, intra o extrahepático. Los primeros
mono o diglucoronato de bilirrubina tres producen hiperbilirrubinemia no
respectivamente. Esto ocurre por la enzima conjugadas (indirecta) y las dos últimas
uridin difosfato glucoroniltransferasa, hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).
localizada en el retículo endoplásmico y en la
cubierta nuclear del hepatocito. Estos
productos, mono o diglucoronato de CUADRO CLÍNICO
bilirrubina, son altamente hidrosolubles. La
El síndrome ictérico se manifiesta por la
conjugación de bilirrubina también puede ser
coloración amarillenta de la piel, escleras y
catalizada por glucosa o xilosa o inducida por
membranas mucosas, muchas veces asociado
fármacos como fenobarbital, clofibrato y
a coluria y acolia. El cuadro clínico va a
rifampicina. Los niveles de las enzimas de la
depender de la causa de la ictericia por lo
conjugación están reducidas en el síndrome
tanto para hacer un buen diagnóstico se debe
de Gilbert y Crigler-Najjar causando
obtener una buena historia clínica y examen
hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina
físico. Luego se procede con análisis de
conjugada (mono y diglucoronato de
laboratorio, estudios de imágenes
bilirrubina) es excretada activamente a través
de la membrana plasmática canalicular (radiológicos, ecográficos, tomográficos,
(apical) al canalículo biliar por un proceso gammagráficos, resonancia magnética entre
transportador dependiente de ATP mediada otros) y en ocasiones estudios invasivos
por una proteína de la membrana canalicular (endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.).
llamada proteína asociada a resistencia a
múltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de Historia clínica
esta proteína MRP2 resulta en el síndrome de
Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia Es importante obtener una historia familiar en
directa. Normalmente la bilirrubina no el síndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor,
conjugada no es transportada al canalículo en colestasis intrahepática recurrente benigna,
biliar. La bilirrubina conjugada es excretada deficiencia de alfa-1-antitripsina y colelitiasis.
junto con otros constituyentes de la bilis. La Averiguar sobre el lugar de origen del paciente
mayoría de la bilirrubina es deconjugada en y los viajes que ha realizado. Es importante
el íleon terminal y colon por beta- en enfermedades como hepatitis B que es más
glucoronidasas bacterianas de la flora fecal a frecuente en países asiáticos y en nuestro país
urobilinógeno, un tetrapirrol incoloro. La es más frecuente en la selva amazónica y en
mayoría del urobilinógeno es oxidado en el la ceja de selva del centro y sur del país. La
433
hepatitis A se va a encontrar más frecuente- dolor abdominal sugiere colestasis. Dermatitis

mente en países en desarrollo como el Perú. o artalgias se ven en reacción a drogas o
Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis hepatitis viral y fiebre con escalofríos en
viral como la historia de contacto con otros colangitis. Dolor abdominal puede estar
pacientes ictéricos, consumo de mariscos, presente en hepatitis aguda debido a la
viaje a lugares de alta incidencia de hepatitis distensión de la cápsula hepática. El dolor en
A, B, C o D, historia de transfusiones hipocondrio derecho si es cólico se ve en
sanguíneas, pacientes en hemodiálisis, coledocolitiasis. Si el dolor es epigástrico e
trabajadores en unidades de diálisis, irradiado a la espalda se debe sospechar una
laboratorios, sala de operaciones o personal lesión pancreática (cáncer, absceso, pancreati-
hospitalario en general. En países desarro- tis aguda o pseudoquiste). Tumores en el
llados son de riesgo las personas que abusan hígado pueden causar ictericia y dolor
drogas endovenosas, en el Perú los que usan constante en hipocondrio derecho. La Ictericia
cocaína por inhalación. Averiguar si los en pacientes operados recientemente de la
pacientes son sexualmente promiscuos que vía biliar puede ser causada por daño o
no usan condones, si se han practicado ligadura del conducto biliar común. Si aparece
tatuajes o colocado múltiple aretes (piercing) semanas o meses después puede ser por
sin las medidas higiénicas adecuadas o si han cálculos residuales o estenosis traumática del
tenido tratamientos dentales. Preguntar por conducto.
medicamentos. Los que causan hiperbilirru- Ictericia posoperatoria suele ser multifactorial,
binemia no conjugada son la rifampicina, por procedimientos prolongados, hipoxia,
novobiocina y el agente colecistográfico transfusiones sanguíneas, sepsis, insuficiencia
iodipamida. Otros medicamentos que causan renal, insuficiencia cardiaca y el uso de ciertos
colestasis son fenotiazinas, trimetroprim- fármacos y anestésicos especialmente
sulfametoxazol, estolato de eritromicina, halotano.
antiinflamatorios no esteroideos, esteroides
andrógenos y anticonceptivos orales. La
isoniacida, alfa-metildopa y halotano pueden 2. Examen clínico
causar una hepatitis. El tetracloruro de En el examen clínico es importante detectar
carbono y acetaminofen pueden causar una la ictericia. Esta será amarilla en hemólisis,
necrosis centrolobulillar aguda y la naranja en disfunción hepatocelular y verdosa
amiodarona una hepatitis con cambios en colestasis crónica. En cirrosis se verá eritema
histológicos similares a hepatitis alcohólica. palmar y telangiectasias. En colestasis crónica
Es importante determinar el consumo de como cirrosis biliar primaria se puede detectar
alcohol muchas veces a través la información xantomas y xantelasmas. Se evidencia púrpura
proporcionada por familiares ya que con coagulopatía y petequias con trombocito-
frecuentemente el paciente lo va a negar. La penia, comunes en cirrosis con hipertensión
edad del paciente es importante, hepatitis viral portal e hiperesplenismo. En la enfermedad
es frecuente en niños, leptospirosis en niños de Wilson se aprecian los anillos de Keiser-
y jóvenes, obstrucción biliar de origen maligno Fleischer, usualmente necesitando una lám-
es más frecuente en pacientes mayores. El para de hendidura para el examen. Sufusión
sexo del paciente es importante en algunas conjuntival estará presente en leptospirosis
enfermedades como por ejemplo colangitis (enfermedad de Weil). En cirrosis alcohólica
esclerosante primaria que predomina en puede detectarse hipertrofia parotidea,
hombres mientras que la coledocolitiasis y ginecomastia, contracturas de Dupuytren y
cirrosis biliar primaria predominan en mujeres. atrofia testicular. El examen abdominal es
Una historia de cólico abdominal a predomi- fundamental y se pueden apreciar en el, venas
nio del hipocondrio derecho sugiere coledo- superficiales prominentes (circulación
colitiasis pero ictericia con prurito con o sin colateral) y venas periumbilicales dilatadas
434
(caput medusae) que corresponden a Laboratorio

hipertensión portal debido entre otros a a) Estudios hematológicos: La hemólisis
cirrosis o trombosis de vena porta. Ascitis es como causa de ictericia se puede
común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari, diagnosticar con el hallazgo de anemia,
insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis reticulocitosis, reducción en la haptoglo-
constrictiva, mixedema, tuberculosis y bina, elevación de la deshidrogenasa
carcinomatosis entre otros. La palpación de láctica, prueba de Coombs y el estudio de
hígado va a permitir encontrar un hígado frotis periférico y de la médula ósea. El frotis
grande y ligeramente doloroso en hepatitis, periférico en enfermedad hepática no
pequeño en necrosis masiva del hígado, de complicada tendrá macrocitosis, codocitos
superficie nodular en cirrosis y se palpará una (target cells) y esquistocitos y en
masa dura en hepatoma. En obstrucción enfermedad hepática avanzada tendrá
mecánica de la vía biliar el hígado estará acantocitos (spur cells), equinocitos (burr
grande y suave. También habrá hepatomega- cells) y crenocitos. Una eritrocitosis sugiere
lia en pericarditis crónica constrictiva, insufi- la presencia de hepatoma como síndrome
ciencia tricuspídea, insuficiencia cardiaca paraneoplásico. En enfermedad hepática
congestiva, esteatosis hepática, amiloidosis y hay anemia por múltiples razones como
enfermedad hepática poliquística. En el sangrado digestivo, hiperesplenismo,
síndrome de Budd-Chiari el hígado estará hemólisis, deficiencia de ácido fólico y en
grande y doloroso. La auscultación del hígado caso de alcohólicos, toxicidad del alcohol
permitirá escuchar un soplo arterial en en la médula ósea. En hiperesplenismo se
hepatoma y otros tumores vasculares y un verá trombocitopenia y leucopenia y en
frote en perihepatitis, absceso hepático o metástasis al hígado se verá ferropenia o
después de una biopsia hepática. Dolor a la trombocitosis. Habrá leucocitosis en hepa-
palpación del hipocondrio derecho y un signo titis tóxica, hepatitis alcohólica, colangitis,
de Murphy positivo sugieren enfermedad leptospirosis y hepatitis fulminante. El
vesicular. Una vesícula dilatada (signo de tiempo de protrombina está prolongado
Courvoisier) se asocia con cáncer de páncreas en ictericia obstructiva pero se corrige con
o colangiocarcinoma u otras causas de obs- vitamina K administrada parenteralmente.
trucción crónica del conducto biliar. Espleno- En enfermedad parenquimal hepática la
megalia se encontrará en hipertensión portal prolongación del tiempo de protrombina
o en enfermedades pancreáticas como pan- no corrige con vitamina K.
creatitis que presentan con trombosis de la
vena esplénica. El examen de extremidades b) Estudios bioquímicos: La elevación de la
permitirá encontrar contracturas de Dupuy- bilirrubina es variable dependiendo de la
tren en enfermedad hepática alcohólica y naturaleza y severidad de la enfermedad.
edema en hipoalbuminemia a consecuencia En pacientes con hemólisis y función
de insuficiencia hepática. hepática normal rara vez excede 4 mg/dL.,
en obstrucción biliar por cálculos está
elevada hasta 10 mg/dL., en obstrucción
DIAGNÓSTICO biliar por tumor se eleva hasta 30 mg/dL.
El diagnóstico de ictericia es eminentemente y se encuentran valores mayores cuando
clínico, por la información que da el paciente hay además insuficiencia renal o hemólisis.
y al examinarlo. Se confirma con el examen Los valores más altos de bilirrubina se ven
de bilirrubinas séricas en las cuales se puede en la anemia a células falciformes.
determinar si se trata de una ictericia por Hipoalbuminemia se verá en cirrosis, en
hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para malnutrición severa, en cáncer y en
determinar la causa de la ictericia se recurre a enfermedad hepática asociada a síndrome
un conjunto de exámenes auxiliares. nefrótico como en amiloidosis o hepatitis B.
435
Las transaminasas, alanina aminotransfera- medición de la enzima alfa-1 antitripsina

sa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) permite diagnosticar su deficiencia.
estarán elevadas por encima de 400 UI en Serología para hidatidosis y amebiasis son
hepatitis viral aguda o hepatitis inducida útiles cuando se sospecha lesiones hepáti-
por drogas pudiendo llegar a 1000-2 000 cas por estos parásitos. Marcadores tumo-
UI. En hepatitis alcohólica estarán debajo rales como alfa-feto proteína (AFP) es útil
de 300 UI con una relación AST:ALT mayor en hepatoma y antígeno carcinoembrio-
a 2. En ictericia obstructiva las transamina- nario (CEA) y CA 19-9 son útiles en tumores
sas estarán debajo de 400 UI salvo en metastásicos al hígado.
obstrucción aguda del conducto biliar por
cálculos en la cual las transaminasas
pueden elevarse a más de 1 000 UI por Estudios por imágenes
poco tiempo. En necrosis hepática aguda
Después de hacer los análisis de laboratorio
por acetaminofen y en isquemia hepática
necesarios se procede con estudios por
las transaminasas pueden estar por encima
imágenes en los cual hay una significativa
de 3 000-4 000 UI.
variedad de posibilidades.
La fosfatasa alcalina (FA) está elevada
significativamente en enfermedad
infiltrativa, granulomatosa, colestásica y en a) Ecografía abdominal: Es probablemente
tumores hepáticos. La especificidad hepá- la más utilizada por ser no invasiva, no usar
tica de la FA se confirma con la elevación radiación ni agentes de contraste, poder
simultánea de la gamma-glutamil trans- hacerse el estudio en la cama del paciente
peptidasa (GGTP), 5’nucleotidasa o y su relativo bajo costo. La calidad del
leucina-aminopeptidasa. En colestasis, la estudio depende del operador. En obesos
ictericia estará acompañada de elevación el estudio es pobre así como cuando hay
de la FA, hipercolesterolemia, prolongación mucho gas en el abdomen. Se puede
del tiempo de protrombina y mínima diagnosticar tumores benignos o malignos
elevación de transaminasas y el paciente dentro y fuera del hígado. Permite deter-
tendrá prurito. minar las presencia de otras lesiones como
abscesos o quistes y la presencia de hiper-
c) Estudios especiales: La serología de
tensión portal (ascitis, esplenomegalia y
hepatitis viral A, B, C y delta así como de
dilatación de las venas porta y esplénica).
Epstein-barr virus, Citomegalovirus, Echo
La mayor utilidad en pacientes ictéricos es
y Coxsackie permitirán el diagnóstico de
en determinar si hay obstrucción biliar,
infección aguda o crónica por estos virus.
determinada por la dilatación de los
La cuantificación de inmunoglobulinas conductos biliares. Los conductos biliares
ayudará en ciertas enfermedades hepáticas derecho e izquierdo miden normalmente
como la elevación de la IgG en hepatitis 1-3 mm. de diámetro y el conducto hepá-
autoinmune, IgM en cirrosis biliar primaria tico común mide 8 mm. Después de una
y colangitis esclerosante primaria y la IgA colecistectomía puede medir hasta 11 mm.
en enfermedad hepática alcohólica. El En pacientes ictéricos se puede determinar
anticuerpo antimitocondrial estará elevado obstrucción biliar con una sensibilidad de
en cirrosis biliar primaria, el anticuerpo 55-91% y una especificidad de 82-95%.
antinuclear y antimúsculo liso en hepatitis Fácilmente se puede determinar la presen-
autoinmune. Elevación de la ferritina y cia de cálculos en la vesícula biliar, no así
saturación de la transferrina sugiere de cálculos del colédoco, los cuales se
hemocromatosis. Un cobre y ceruloplasmi- pueden diagnosticar en sólo 30% de los
na bajos en suero y cobre elevado en orina casos. La ecografía con doppler es útil en
sugiere enfermedad de Wilson y la determinar el flujo sanguíneo en la vena
436
porta, arteria y venas hepáticas y detectar c) Resonancia magnética con colangiopan-

la presencia de coágulos dentro de ellas. creatografía (RM y CPRM): Más reciente-
Es útil en el síndrome de Budd-Chiari y en mente la resonancia magnética ha entrado
los casos de trombosis de la vena porta. a la batería de estudios disponibles para
b) Tomografía axial computada (TAC): Con pacientes ictéricos. Es una técnica no
sus variantes tomografía helicoidal y invasiva que no usa radiación y sus
tomografía espiral multicorte (TEM), han contrastes son no iónicos por lo tanto sin
sido después de la ecografía la técnica de reacciones alérgicas o de nefrotoxicidad.
más ayuda en pacientes ictéricos. Las El costo es mayor que con los métodos
ventajas son que a diferencia de la anteriores. Pueden determinar dilatación
ecografía, tiene mayor resolución y no de los conductos biliares con una
depende del operador y también es una sensibilidad de 82-100% y una
técnica no invasiva. Las desventajas son el especificidad de 92-98%. La posibilidad
mayor costo, la utilización de radiación y diagnóstica de la colangiopancreato
de contraste endovenoso que es un riesgo resonancia (CPRM) en enfermedades del
por la potencial nefrotoxicidad y la tracto biliar es similar a métodos más
posibilidad de reacciones alérgicas. La invasivos como la colangiopancreatografía
obesidad y el gas abdominal no impiden endoscópica retrógrada (CPER) y la
un buen estudio. Pueden determinar colangiografía percutánea transhepática
dilatación de los conductos biliares con una (CPT) y no presenta las posibles
sensibilidad de 63-96% y una especificidad complicaciones de éstas. La CPRM puede
de 93-100%. A diferencia de ecografía la detectar cálculos del colédoco con una
tomografía es más exacta en determinar sensibilidad de 90-93% y una especificidad
el lugar y la causa de la obstrucción y se de 96-100%. Siendo la CPRM mejor que
puede estudiar bien el extremo distal del la ecografía y las TAC y pudiendo detectar
conducto biliar. La dilatación de conductos cálculos tan pequeños como de 2 mm. de
intrahepáticos se verán como densidades diámetro. Estrechamientos tempranos sin
redondas en el lóbulo derecho y tubulares dilatación de conductos pueden ser difíciles
en el izquierdo. Normalmente los conductos de diagnosticar pero estrechamientos más
no se ven en tomografía. Con tomografía avanzados son más fáciles. Hay
se pueden detectar cálculos dentro de los características que permiten en muchos
conductos en un 90% de casos, para esto casos diferenciar estrechamientos benignos
se deben hacer cortes cada 5 mm. y dar de malignos.
contraste endovenoso. También se pueden
d) Colangiografía percutánea trans hepá-
detectar lesiones desde 5 mm de tamaño.
tica (CPT): Este procedimiento invasivo es
Estos pueden ser tumores benignos
(adenoma, hemangiomas, hiperplasia focal realizado por el radiólogo intervencionista,
nodular, etc.), tumores malignos (primarios bajo fluoroscopia. Se introduce una aguja
como hepatoma o metastásicos) y otras a través de la piel y tejido subcutáneo al
lesiones focales (abscesos, quistes, esteatosis parénquima hepático y se avanza hasta
focal) o difusas (cirrosis, esteatosis, hemo- ingresar a un conducto biliar intrahepático.
cromatosis, enfermedades de depósito, Una vez que se aspira bilis se introduce un
etc.). La tomografía así como la ecografía catéter al conducto y a través de él, se
permite guiar en la realización de biopsias inyecta contraste. La tasa de éxito en
o toma de muestras para citología o de la realizar el procedimiento en mayor a 95%
aspiración de abscesos o quistes. También cuando los conductos están dilatados y de
pueden ser de guía para tratamiento local alrededor a 70% cuando no lo están. La
de tumores malignos con inyección de sensibilidad para diagnosticar obstrucción
alcohol absoluto o ablación con radiofre- es de 98-100% y la especificidad de 89-
cuencia. 100%, similar a la con CPER. Se pueden
437
realizar procedimientos terapéuticos como iminoacético (IDA) marcado con Tecnecio

dilatación de estenosis, colocación de 99m permiten el estudio de la vesícula y
stents internos y/o externos y colocación del árbol biliar. En colecistitis aguda tiene
de material radiactivo en pacientes con una eficacia diagnóstica de 98%. Los
colangiocarcinoma. La presencia de ascitis productos marcados con Tecnecio 99m
masiva o coagulopatía imposibilita este como ácido paraisopropil acetanilidoimi-
procedimiento. Hay complicaciones en el nodiacético (99mTC-PIPIDA) y ácido
orden de 3-10% que incluyen sangrado, diisopropiliminodiacético (99mTC-DISIDA)
sepsis, fuga biliar, neumotórax, reacción son los más usados. Se pueden usar sólo
vasovagal, fístula arteriovenosa y reacción con bilirrubinas menores a 5 mg/dL. Si
al contraste. La mortalidad del después de 4-6 horas de inyectado el
procedimiento está en el orden de 0,2- radioisótopo en pacientes con función
0,9%. Este procedimiento es muy útil en hepática normal, no ha entrado a la
casos de dilatación del árbol biliar, en vesícula, se considera obstrucción del
tumores de la bifurcación o más altos y en conducto cístico. Si en 60 minutos no ha
pacientes en los cuales cirugías previas entrado el radioisótopo al duodeno se
dificultan la realización de la CPER. considera obstrucción del conducto biliar.
Es un procedimiento útil en neonatos
e) Colangiopancreatografía endoscópica ictéricos en el diagnóstico de atresia biliar.
retrógrada (CPER): Este procedimiento
realizado por los gastroenterólogos es un g) Biopsia hepática: En los casos de ictericia
procedimiento invasivo realizado bajo donde no hay dilatación de los conductos
sedación y guiado por fluoroscopía. Se biliares el diagnóstico se puede
introduce un endoscopio de visión lateral complementar con una biopsia hepática.
hasta el duodeno, se visualiza la ampolla de Esta es realizada por laparoscopía,
Vater y a través de un catéter se inyecta percutánea (a ciegas o guiada por ecografía
contraste al conducto biliar y en algunos o TAC de abdomen) o en casos de pacientes
con coagulopatía se puede realizar vía
casos también al conducto pancreático.
transyugular. Es el estudio definitivo para
Tiene una sensibilidad en el diagnóstico de
determinar la causa y la severidad de la
obstrucción biliar de 89-98% y una
enfermedad hepática. Es particularmente
especificidad de 89-100%. Además del
útil en hepatitis viral, hepatitis autoinmune,
diagnóstico radiológico es útil para tomar
hepatitis alcohólica, esteatohepatitis no
biopsias o cepillado para citología y se
alcohólica, enfermedad de Wilson, hemo-
puede además realizar manometría del
cromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina,
esfínter de Oddi para diagnostico de
hígado graso del embarazo, cirrosis biliar
estenosis papilar. Terapéuticamente se primaria, granulomatosis hepática y
puede realizar una esfinterotomía, dilatación neoplasias. Los hallazgos histológicos
de estenosis, extracción de cálculos del compatibles con obstrucción biliar son la
colédoco, colocación de stents de plástico presencia de infartos, lagos y tapones biliares
o metálicos expansibles. El éxito del en los conductos interlobulares y neutrófilos
procedimiento es mayor a 90% y falla en la pared o la luz de los conductos biliares
cuando no se puede canular la ampolla de interlobulares. Las complicaciones de la
Vater. El éxito depende de la experiencia del biopsia hepática dependen del método
endoscopista. Las complicaciones son del usado, en general están en el orden de 0,5%
orden de 2-7% e incluyen sangrado, de los casos con una mortalidad de 0,1%.
perforación, colangitis y pancreatitis. La
mortalidad es de 0,1-0,2%.
f) Estudios gammagráficos: Los estudios por Diagnóstico diferencial (ver Tabla 1)
medicina nuclear con el uso de radioisó- Por fines prácticos en el diagnóstico diferencial
topos son útiles en colecistitis pero no tanto de ictericia se empieza por determinar si el
en ictericia. Los derivados del ácido paciente tiene una hiperbilirrubinemia
438
Tabla 1. Clasificación de ictericia indirecta o directa. Dentro de las más
importantes causas de hiperbilirrubinemia
I. Hiperbilirrubinemia indirecta indirecta están los cuadros de hemólisis y las
A.Sobreproducción
ictericias congénitas como el síndrome de
1. Hemólisis
a) Hereditaria: esferocitosis Gilbert y de Crigler-Najar. Las hiperbilirru-
b)Adquirida: Coombs positiva binemia directas pueden ser por un defecto
2. Eritropoiesis inefectiva: anemia perniciosa, en la excreción intrahepática congénita como
porfiria eritropoiética, en el síndrome de Dubin-Johnson y Rotor o
3. Reabsorción de hematomas un defecto adquirido como en la hepatitis
B. Disminución en la captación y almacenaje de
viral, hepatitis alcohólica, hepatitis inducida
bilirrubina
1. Idiopático por drogas y colestasis entre otras y finalmente
a) Hereditaria: síndrome de Gilbert por obstrucción del conducto biliar por cáncer
b)Adquirida poshepatitis viral o cálculos del colédoco.
2. Drogas: rifampicina
C. Disminución en la conjugación de bilirrubina
1. Deficiencia de glucoronil transferasa 1. Hiperbilirrubinemia indirecta
a) ictericia fisiológica del recién nacido
b)síndrome de Gilbert a) Sobreproducción: Hay varios meca-
c) síndrome de Crigler-Najjar nismos por los cuales va a incrementarse
2. Inhibición de la glucoronil transferasa la producción de bilirrubina, estos son
a) Esteroides anormales en leche de pecho de hemólisis, eritropoyesis inefectiva,
plasma materno: Lucey-Driscoll reabsorción de hematomas sobre todo
b)Drogas: cloramfenicol, pregnanediol, en politraumatizados y transfusiones
novobiocina
II. Hiperbilirrubinemia directa
masivas. Los trastornos hemolíticos
A.Alteración en la excreción intrahepática hereditarios son la esferocitosis, anemia
1. Desórdenes familiares o hereditarios a células falciformes, deficiencia de
a) síndrome de Dubin-Johnson enzimas del glóbulo rojo como piruvato
b) síndrome de Rotor kinasa o glucosa 6 fosfato deshidroge-
c) Colestasis intrahepática recurrente benigna nasa. Los trastornos adquiridos son el
d) Ictericia colestásica del embarazo
síndrome urémico hemolítico, la
e) Síndrome de Alagille
f) Enfermedad de Byler hemoglobinuria paroxística nocturna y
2. Desórdenes adquiridos las hemólisis inmunes. La eritropoyesis
a) Enfermedades hepatocelulares (agudas o inefectiva ocurre en deficiencia de
crónicas) vitamina B12, ácido fólico y fierro. En
- Cirrosis los pacientes con hemólisis, la bilirrubina
- Hepatitis
no sobrepasa usualmente de 5 mg/dL.
- Enfermedad hepática alcohólica
- Hepatitis medicamentosa y como tienen un hígado sano, las
b)Colestasis medicamentosa enzimas hepáticas estarán normales.
c) Sepsis b) Disminución en la captación y almace-
d)Cirrosis biliar primaria
naje de bilirrubina: La disminución en
e) Ictericia poscirugía
f) Enfermedad de Hodgkin la captación de la bilirrubina por el
g)Sarcoidosis hepatocito puede ser por fármacos
B. Obstrucción biliar extrahepática como la rifampicina, probenecid, o la
1. Coledocolitiasis novobiocina o por anomalías congénitas
2. Cáncer de la vía biliar, páncreas o ampolla de como en el síndrome de Gilbert donde
Vater
hay una reducción en la actividad de la
3. Estenosis benigna del conducto biliar
4. Colangitis esclerosante bilirrubina UDP-glucoronil transferasa
5. Quiste del colédoco (bilirrubina UGT-1).
6. Atresia biliar en infantes c. Disminución en la conjugación de
7. Compresiones extrínsecas: neoplasias,
bilirrubina: La deficiencia de glucoronil
pancreatitis
transferasa es la causa de la ictericia fisi-
439
ológica del recién nacido, del síndrome son normales y la biopsia hepática es
de Gilbert y del síndrome de Crigler- normal.
Najjar. La inhibición de la actividad de glucoro-
La ictericia fisiológica del recién nacido nil transferasa se da con ciertas drogas
es debida a un retraso en el desarrollo como cloramfenicol, pregnanediol y
de bilirrubina UGT-1. Ocurre entre el novobiocina o en el síndrome de Lucey-
2do y el 5to día después de nacido con Driscoll por presencia de esteroides
bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/ anormales en la leche materna.
dL que luego rápidamente normaliza
en 1-2 semanas. En prematuros o
asociado a hemólisis la bilirrubina 2. Hiperbilirrubinemia directa
puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe a) Alteración en la excreción intrahepáti-
ser tratado con fototerapia para evitar ca por desórdenes familiares o heredi-
el Kernícterus. El síndrome de Gilbert, tarios: Dentro de los más importantes
el más común de estos, está presente se incluyen al síndrome de Dubin-
en un 8% de la población con predomi- Johnson, síndrome de Rotor, colestasis
nio de hombres. Su causa es una intrahepática recurrente benigna,
reducción en la transcripción del gen ictericia colestásica del embarazo,
de la bilirrubina UGT-1. La bilirrubina síndrome de Alagille y la enfermedad de
se eleva durante el estrés, consumo de Byler.
alcohol, ayuno, deshidratación o enfer- El síndrome de Dubin-Johnson, desor-
medades intercurrentes con valores de den raro autosómico recesivo causado
hasta 4-6 mg/dL. La administración de por la ausencia en la expresión del
fenobarbital la normaliza. Las enzimas transportador de aniones orgánicos
hepáticas son normales y la biopsia multiespecífico de la membrana
hepática es normal salvo la presencia canalicular (MRP2). Presenta un curso
ocasional de pigmentos de lipofucsina. benigno con buen pronóstico con
El síndrome de Crigler-Najjar, mucho hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/
menos común puede ser de tipo I dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL.
donde hay ausencia de la actividad de El grado de hiperbilirrubinemia puede
la bilirrubina UGT-1 y muchos pacientes aumentar por enfermedades inter-
mueren por Kernícterus con bilirrubinas currentes, uso de anticonceptivos orales
de hasta 45 mg/dL. Las pruebas o embarazo. El paciente está usual-
hepáticas son normales, la biopsia mente asintomático o con síntomas
hepática es normal excepto por constitucionales vagos. Al examen hay
tapones de bilis en los canalículos y ictericia y puede haber una leve
estos pacientes no responden a hepatoesplenomegalia. En el labora-
fenobarbital. El trasplante hepático es torio hay bilirrubinuria, enzimas
una solución. El tipo II, es algo más hepáticas normales y en orina presencia
común que el tipo I, presenta solo una de coproporfirina I. La prueba de
reducción en la actividad de la bromosulftaleína es anormal con una
bilirrubina UGT-1. Estos pacientes no lenta desaparición inicial y una
mueren y llevan una vida normal sin secundaria elevación a los 90 minutos.
daño neurológico. El diagnóstico puede La colecistografía oral presenta una
ser hecho años después de nacido. Los captación muy tenue o nula y en la
niveles de bilirrubinas son entre 6-25 biopsia hepática se aprecia un
mg/dL, menores que en tipo I. Con pigmento negro en los hepatocitos
fenobarbital la bilirrubina baja a niveles centrolobulares. No hay un tratamiento
de 3-5 mg/dL. Las pruebas hepáticas específico salvo evitar estrógenos.
440
El síndrome de Rotor también es un celulares agudas donde hay elevación

desorden autosómico recesivo cuyo predominante de transaminasas de
mecanismo molecular no se conoce menos de 6 meses de duración. Se debe
bien. Es clínicamente similar pero considerar en el diagnóstico diferencial
menos frecuente que el síndrome de a hepatitis viral aguda por hepatitis A,
Dubin-Johnson. Hay bilirrubinuria, B, C, D y E así como Citomegalovirus y
enzimas hepáticas normales y una Epstein-Barr virus, Echo y Coxsackie.
bilirrubina usualmente menor a 7 mg/ También toxinas hepáticas como
dL. La diferencia con el síndrome de acetaminofen y el hongo Amanita
Dubin-Johnson es que en éste no hay phalloides. Drogas que pueden causar
pigmentación negra en la biopsia un cuadro agudo son isoniacida,
hepática, en la colecistografía hay fenitoína y propiltiouracilo. Hepatitis
buena captación de la vesícula biliar y alcohólica es una causa muy impor-
en la prueba de captación de tante en alcohólicos. Isquemia hepática
bromosulphaleína no hay la en pacientes hipotensos con insuficien-
característica elevación a los 90 cia cardiaca congestiva o enfermedad
minutos. El pronóstico es bueno y no vascular oclusiva. síndrome de Budd-
hay tratamiento. Chiari en pacientes con oclusión de la
La colestasis intrahepática recurrente vena hepática y en enfermedad hepá-
benigna es un desorden familiar tica venooclusiva en pacientes post
autosómico recesivo, raro, causado por trasplante de médula ósea.
episodios recurrentes de ictericia, Las enfermedades hepatocelulares
prurito y malestar. Puede empezar en crónicas incluyen las hepatitis crónicas
la niñez o de adulto con episodios de que presentan más de 6 meses de
frecuencia y duración variable en la cual duración y la cirrosis causadas por
se encuentra elevación de bilirrubina, hepatitis B, C y Delta, alcohol,
transaminasas y fosfatasa alcalina. exposición industrial a cloruro de vinilo
Algunos episodios pueden durar meses. o a la ingesta crónica de dosis altas de
Entre episodios el examen clínico y los vitamina A. La estetohepatitis no
análisis de laboratorio son normales. alcohólica en obesos, diabéticos o
Durante los episodios la biopsia dislipidémicos y la hepatitis autoinmu-
muestra colestasis pero luego ne predominantemente en mujeres que
normaliza. Es un cuadro benigno que presenta con otras manifestaciones
no degenera en cirrosis o insuficiencia autoinmunes, hipergammaglobu-
hepática. El tratamiento es sintomático linemia y autoanticuerpos.
pero en casos muy severos con sín- La colestasis intrahepática presenta
tomas intolerables se considera el tras- prurito y en el laboratorio un predomi-
plante hepático. nio de elevación de la fosfatasa alcalina
La ictericia colestásica del embarazo sobre transaminasas. Las causas son
ocurre durante el tercer trimestre del múltiples, de las más importantes son
embarazo y se presenta principalmente la colestasis medicamentosa con
con prurito, raro con ictericia y resuelve fármacos como los estrógenos, anticon-
después del parto. Tiende a repetirse ceptivos orales, esteroides anabólicos,
con los embarazos siguientes o con el sales de oro, nitrofurantoína, clorpro-
uso de estrógenos. mazina, proclorperazina, sulindaco,
b) Alteración en la excreción intrahepá- cimetidina, estolato de eritromicina,
tica por desórdenes adquiridos: Hay tolbutamida, imipramina, ampicilina y
una larga lista dentro de este capítulo otros antibióticos con base de penicili-
empezando por enfermedades hepato- na. Estos pacientes también presentan
441
artralgias, fiebre, erupción cutánea y sarcoidosis y tuberculosis. Usualmente

eosinofilia. Se debe suspender los hay fiebre, sudoración nocturna y
fármacos rápidamente pero la colestasis pérdida de peso. El diagnóstico se hace
puede durar meses. Puede haber con la biopsia hepática y el hallazgo del
colestasis en pacientes sépticos, se cree granuloma.
que es por liberación de factor de c) Obstrucción biliar extrahepática:
necrosis tumoral alfa por los Usualmente determinada inicialmente
macrófagos hepáticos el cual reduce el por dilatación de los conductos biliares
flujo biliar. También hay colestasis como en los estudios de imágenes y estudia-
síndrome paraneoplásico en linfoma de das preferentemente por la CPRM, la
Hodgkin, hipernefroma, cáncer CPER o la CPT. En estas últimas se puede
medular de tiroides, sarcoma renal, no sólo diagnosticar sino dar trata-
linfoma a células T, cáncer de próstata miento. Las causas se dividen entre
y algunos tumores digestivos. Una malignas y benignas. Las causas malig-
enfermedad colestásica importante en nas son colangiocarcinoma, cáncer de
mujeres es la cirrosis biliar primaria en cabeza de páncreas, cáncer de vesícula
la cual hay destrucción de los biliar y ampuloma y las benignas
conductos biliares interlobulares. (Ver coledocolitiasis, estenosis benigna del
capítulo de cirrosis biliar primaria en este conducto biliar, colangitis esclerosante,
libro). Los pacientes presentan con quiste del colédoco, atresia biliar en
fatiga, prurito y en estadios avanzados, infantes y las compresiones extrínsecas
con ictericia. Tienen elevación de la por pseudoquistes pancreáticos entre
IgM, presencia del anticuerpo otros.
antimitocondrial (95% de pacientes) y
cambios característicos en la biopsia del
hígado. En hombres jóvenes es más Tratamiento
frecuente la colangitis esclerosante
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad
primaria donde hay destrucción y
de fondo, los alcohólicos, deben dejar de
fibrosis de los conductos biliares
tomar, en hepatitis B se usa interferón,
mayores extra e intrahepáticos. Se
lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa
asocia a colitis ulcerativa y el
interferón pegilado mas ribavirina y así
diagnóstico se hace por una CPER o
sucesivamente. En casos de colestasis se debe
biopsia hepática. La ictericia
dar suplementos de vitamina A, D, E y K, así
posoperatoria es todo un reto,
como prevenir la osteoporosis con calcio,
usualmente es multifactorial y las causas
vitamina D y fijadores de calcio como
pueden ser los anestésicos (halotano),
alendronato. La obstrucción biliar se debe
fármacos, pobre perfusión hepática por
resolver por vía endoscópica por la CPER en
hipotensión o insuficiencia cardiaca,
la cual se puede realizar una papilotomía,
transfusiones sanguíneas, nutrición
extracción de cálculos del colédoco, dilatar
parenteral y sepsis. Por último puede
con balones o colocar stents de plástico o
haber colestasis por enfermedades
metálicos expansibles. Se puede también
infiltrativas como enfermedades
realizar dilatación y colocación de stents
granulomatosas hepáticas causadas por
biliares por la CPT. En algunos casos se puede
infecciones (tuberculosis, lepra,
proceder con un acto quirúrgico abierto o
brucelosis, sífilis, hongos, parásitos y
laparoscópico y realizar una derivación bilio
mononucleosis) toxinas (quinidina,
digestiva.
allopurinol) y desórdenes sistémicos
como sarcoidosis, linfoma de Hodgkin El manejo del prurito es parte fundamental
y granulomatosis de Wegener. Los que en el tratamiento de estos pacientes. Se
causan ictericia con más frecuencia son dispone de un conjunto de fármacos en los
442
cuales se incluye a la colestiramina (4-6 gm. 6. Borlak J. Molecular diagnosis of a familial

30 minutos antes de alimentos), fenobarbital nonhemolytic hyperbilirrubinemia (Gilbert´s
syndrome) in healthy subjects. Hepatol 2000;32:792.
(120 mg. diarios), ácido ursodeoxicólico (13-
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15 mg/kg/día) y rifampicina (300 mg. dos
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443
CAPÍTULO 35
Cáncer y tumores quísticos del páncreas

Dr. Rafael Garatea Grau
Dr. Pedro Tapia Puente Arnao
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN cáncer en hombres y mujeres, siendo

La frecuencia de las neoplasias del páncreas responsable por 28,000 muertes en EE.UU. y
se ha incrementado marcadamente en los 50 000 muertes en Europa anualmente. La
últimos 60 años. El aumento de la incidencia incidencia más alta reportada de hasta 20
se debe en parte a la mayor sobrevida casos por 100 000 habitantes se encuentra en
reportada en la población en las últimas los hombres afroamericanos mientras que la
décadas, ya que el cáncer de páncreas es una menor incidencia de aproximadamente 1
enfermedad de los adultos mayores, pero caso por 100 000 habitantes se encuentra en
también gracias a la mayor detección por las la India, Singapur y Kuwait. En el Perú la
nuevas técnicas diagnósticas. Aproximada- incidencia es de 3,1 casos por 100 000
mente el 80% de estas neoplasias son habitantes, siendo la relación hombre/mujer
adenocarcinoma ductales seguidas de las de 1/1 con una media de edad de 70 años.
neoplasias quísticas y los tumores neuroendo- En un estudio realizado en nuestro hospital
crinos. En la mayoría de pacientes el diagnós- de un universo de 224 pacientes el 74% se
tico se efectúa en estadios muy avanzados por presentó con enfermedad avanzada (estadio
lo que el cáncer de páncreas representa un III/IV) y el 52% (117) debutaron con
problema diagnóstico y terapéutico. Aparte de enfermedad metastásica.
la resección en los estadios tempranos las
opciones terapéuticas resultan muy limitadas Factores de riesgo
siendo por ello imprescindible el tratar de
detectar estas neoplasias en un estadio inicial. La edad adulta, es el factor independiente que
explica mejor el riesgo de cáncer de páncreas
en la población, teniendo un pico de incidencia
Epidemiología e incidencia entre los 60 y 80 años. Esta enfermedad es muy
El cáncer de páncreas es relativamente poco frecuente en pacientes menores de 30
común, con 185 000 nuevos casos por año en años, con una incidencia de 0,1 X 100 000 la
todo el mundo. La incidencia y la tasa de cual aumenta a 200 X 100 000 en pacientes
muerte anual son casi iguales. mayores de 80 años.
La incidencia en países desarrollados es de La etiología del cáncer de páncreas no se

10/100 000 para los hombres y de 7/100 000 conoce. Los factores que favorecen su
para las mujeres. La incidencia mundial del presentación incluyen el cigarrillo y dietas altas
carcinoma de páncreas al parecer tiende a en grasas para citar algunos ejemplos. Existe
presentar un aumento. Es más frecuente en una fuerte evidencia epidemiológica dosis-
los hombres en una relación de 1.5:1 y dependiente entre el uso de tabaco y el cáncer
representa el 5% de las muertes ocurridas por de páncreas. Los fumadores aproximada-
444
Cáncer y tumores quísticos del páncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
mente doblan el riesgo para padecer esta riesgo de padecerlo y una que presente 3
enfermedad y es la causa directamente familiares directos el riesgo sube hasta 57 veces
relacionada de aproximadamente el 25-30% más.
de los pacientes con cáncer de páncreas.
Teóricamente si todos los fumadores dejaran
Tabla 1. Cáncer de páncreas: Factores de riesgo
de fumar instantáneamente habría una tóxicos, nutricionales y genéticos
reducción de 20% en la incidencia del cáncer
de páncreas en hombres y de 10% en las
mujeres. En nuestro hospital 26% de los
pacientes que presentaban cáncer de páncreas
eran fumadores. El te, café y el alcohol pueden
ser excluidos como un factor de riesgo para
cáncer de páncreas, ya que estos son factores
de confusión en la discusión de la génesis de
esta enfermedad, dado que el alcohol es la
causa más común de pancreatitis crónica y junto
con el café están correlacionados íntimamente
a pacientes fumadores. (Tabla 1). La correlación
entre el consumo de grasas (o comida
altamente energética) y el cáncer de páncreas
parece clara pero el impacto en la incidencia
es muy limitado. La obesidad y la falta de
ejercicios pudieran ser la causa de hasta el 12%
de todos los casos de cáncer de páncreas
probablemente sobre la base de la resistencia
a la insulina. La asociación ente pancreatitis
crónica y cáncer de páncreas ha sido descrita
por más de 90 años, siendo en estos días CUADRO CLÍNICO
considerada uno de los factores predisponentes Los síntomas iniciales del cáncer de páncreas
de esta enfermedad. El riesgo de padecer son inespecíficos. Los tumores de páncreas
cáncer de páncreas en una persona con dependientes de la cabeza más
pancreatitis crónica es de unas 5 a 15 veces frecuentemente producen ictericia obstructiva,
mayor que el de la población general. dolor epigástrico irradiado a espalda y baja
Existe una predisposición genética para el de peso, pero todos éstos generalmente son
cáncer de páncreas que se ha podido síntomas de un tumor avanzado. La sospecha
demostrar en un 10% de los pacientes con de un cáncer de páncreas proviene de
esta enfermedad. Varias enfermedades con síntomas como dolor, ictericia, baja de peso,
alteraciones genéticas están relacionadas anorexia o sensación de saciedad y
directamente con la génesis del cáncer de recientemente se ha descrito a la depresión
páncreas como la pancreatitis hereditaria, como uno de los síntomas iniciales. Otros
fibrosis quística, síndrome de Peutz-Jeghers, síntomas menos frecuentes son trombosis
síndrome familiar de melanoma múltiple, venosa, síndrome de Trousseau, diarrea,
cáncer colorectal hereditario no-polipoideo, hiperglicemia, o pancreatitis aguda.
síndrome Von Hippel-Lindau, o ataxia Probablemente el síntoma inicial en el cáncer
telangiectasia familiar. Además, existe un de páncreas sea la dispepsia la cual se podría
carcinoma de páncreas de tipo familiar el cual atribuir al retardo en el vaciamiento gástrico.
es una alteración autosómica dominante que La ictericia silente es el síntoma más
se encuentra en el cromosoma 4q32-34. Una comúnmente presentado en los pacientes en
persona que tenga dos familiares directos con estadio I con una lesión potencialmente
cáncer de páncreas tiene unas 18 veces más resecable (52%) sin embargo el dolor también
445
es el síntoma más frecuente y se presenta en elevados, especialmente en pacientes

el 80% y 85% de los pacientes con un estadio diabéticos con cáncer de páncreas. La
clínico radiológico II (lesión localmente concentración de amilina se puede normalizar
avanzada) y en estadios III (metastásico) al resecar el tumor y conjuntamente en estos
respectivamente, siendo estos dos últimos casos pacientes mejora el estado diabético.
irresecables. En casos de enfermedad La técnica diagnóstica más deseable sería un
avanzada los pacientes pueden tener simple examen de laboratorio que
evidencia de caquexia, pérdida de masa diagnostique la enfermedad en su fase inicial.
muscular, nódulo sub clavicular izquierdo Por esta razón en los últimos años ha habido
(ganglio de Virchow) linfadenopatia peri una explosión virtual de literatura concerniente
umbilical (Sister Mary Joseph‘s Node). a varios marcadores bioquímicos para
malignidad como el CEA, CA 19-9, CA 50, CA
242, CA 494, CA 125, CA 195, CA 72-4, TPA,
DIAGNÓSTICO
TPS, DUPAN 2, Span-1, CAR-3, CAM 17-1.
Hoy en día el diagnóstico del cáncer de Todos estos marcadores han sido probados
páncreas puede realizarse en alrededor del para el diagnóstico del cáncer de páncreas
90% de los pacientes, sobre la base de la pero el CA 19-9 hasta la fecha es el marcador
presentación clínica, los exámenes de de referencia. El primer marcador
laboratorio y los nuevos métodos de imágenes «diagnóstico» usado para identificar el cáncer
que disponemos. Generalmente los pacientes de páncreas fue el antígeno carcino-
con cáncer de páncreas no presentan eleva- embrionario (CEA) sin embargo, presentó
ción de la amilasa ni de lipasa. En pacientes muchos problemas en cuanto a su
con ictericia marcada se puede ver alteración especificidad y sensibilidad las cuales no eran
de los parámetros de coagulación debido a la mayores a 25% y 55% respectivamente. El
oclusión o disminución del pasaje de bilis al antígeno sérico carbohidrato 19-9 (CA19-9) es
tracto gastrointestinal lo cual genera mala hasta el momento el que mejores resultados
absorción de las vitaminas liposolubles, con la ha tenido, sin embargo, la sensibilidad para
disminución de la producción en el hígado un valor de 40 U/ml es de 70% y la
de factores de coagulación dependientes de especificidad de 98% lo que pone en duda su
vitamina-K. La asociación entre el cáncer de utilidad como método diagnóstico para
páncreas y una tolerancia anormal a la glucosa detectar lesiones asintomáticas. En el Perú de
ha sido descrita hace más de una centuria por acuerdo a un estudio realizado en nuestro
Marallie en 1893. Existe evidencia que un 80% hospital la sensibilidad del CA 19-9 fue de 72%
de los pacientes con diagnóstico de cáncer mientras que la especificidad fue de sólo 83%.
de páncreas presenten una anormal tolerancia El método no invasivo más comúnmente utili-
a la glucosa o diabetes franca poco tiempo zado en los pacientes ictéricos con sospecha
antes o durante el diagnóstico de esta de neoplasia es la ecografía, esta se puede
neoplasia. La razón parece ser que estos pa- usar para identificar el nivel de obstrucción y
cientes presentan una resistencia a la insulina excluir la presencia de coledocolitiasis como
a nivel de los receptores, sugiriendo que la causa de la ictericia. La sensibilidad y la especi-
patogénesis de este «estado diabético» incluye ficidad de la ecografía para detectar una masa
el desarrollo de células tumorales del tipo en el páncreas o para detectar metástasis
endocrino que difieren de la encontrada en hepáticas mayores de 1cm es de alrededor
los islotes. La amilina también llamada polipép- de 70% y 90% respectivamente, por lo que
tido amiloide de los Islotes (IAPP) reduce la no es el método de imágenes más preciso,
sensibilidad a la insulina en vivo y la síntesis sin embargo, es un método simple y de bajo
de glucagón in vitro, esta amilina es cosecre- costo con el cual se puede iniciar la búsqueda
tada con la insulina y tiene un efecto diabeto- de una neoplasia pancreática. Si bien es cierto
génico. Los niveles de amilina en pacientes que el ultrasonido puede aportar información
con cáncer de páncreas están sustancialmente importante al respecto, los métodos preferidos
446
para el diagnóstico y estadiaje del cáncer de la deformidad del contorno del vaso cuando
páncreas son la tomografía helicoidal y la existe infiltración de la grasa perivascular. La
resonancia magnética. infiltración vascular puede reflejar una real
extensión neoplásica o sólo una infiltración a
los linfáticos perivasculares por el tumor. El
Tomografía axial computarizada (TAC) grado de la infiltración vascular por el tumor
La tomografía es probablemente el método que muestra la TAC puede ser útil para
radiológico de exploración del páncreas más determinar la probabilidad de irresecabilidad.
práctico y reproducible para el diagnóstico y La TAC es la técnica radiológica más utilizada
estadiaje de los tumores del páncreas. Los para la detección y estadiaje del cáncer de
equipos modernos específicamente la tomo- páncreas, con una sensibilidad mayor al 90%
grafía espiral multicorte (TEM) permite valorar para el diagnóstico y un valor predictivo
la glándula en forma rápida y dinámica, positivo en un rango del 96% a100% para
pudiendo detectar lesiones menores a un detectar irresecabilidad. Un signo patogno-
centímetro, como micro metástasis hepáticas, mónico de cáncer de páncreas es la típica
implantes peritoneales o invasión vascular ya imagen del «doble conducto donde se evi-
que en la actualidad se pueden realizar cortes dencia dilatación del Wirsung y del conducto
de hasta 0,75 mm de grosor. Los tumores biliar, la cual se puede apreciar en las
pancreáticos pueden manifestarse con uno o reconstrucciones de la tomografía o en la PCRE.
varios de los siguientes signos: cambios en la (Figura 2).
estructura y morfología del páncreas,
dilatación ductal, obstrucción biliar, modifica-
ción en la densidad del mismo sin o con
contraste, teniendo en cuenta que la baja
densidad observada en las lesiones tumorales
se debe a la menor vascularización del tejido
neoplásico en relación al parénquima pan-
creático normal, así como a la reacción desmo- 1 2
plástica que este ocasiona. Aunque esta hipo
Figura 1. Tumor (hipo captador)con
atenuación pudiera representar necrosis compromiso de cabeza de pancreas
tumoral, comúnmente refleja la diferencia en
Figura 2. Signo del doble conducto del tronco
la captación del contraste por el tumor en
espleno portal, arteria mesentérica superior libre
comparación al parénquima pancreático de infiltración tumoral
normal. La utilización de contraste endo-
venoso es imprescindible al realizar una TAC
ya que el adenocarcinoma ductal del páncreas
es una lesión generalmente hipo captadora Resonancia magnética nuclear (RMN)
comparada con el parénquima normal, luego En el pasado el páncreas ha sido uno de los
de la aplicación del contraste en bolo. (Imagen órganos más difíciles de evaluar por RMN,
1). La opacificación con contraste E.V. permite estas limitaciones han sido superadas gracias
también evaluar las estructuras vasculares y a las innovaciones echas en el hardware y en
establecer de esta manera el compromiso o el software permitiendo técnicas de evaluación
no de las mismas. Es importante recalcar que especiales como secuencias ultrarrápidas que
un óptimo estudio tomográfico del páncreas permiten una adquisición en respiración
debe incluir siempre una fase arterial y una sostenida, pudiendo realizar estudios
fase venosa así como una fase sin contraste dinámicos con contraste, así como técnicas de
para poder detectar tanto lesiones pan- supresión grasa. La RMN en un sólo tiempo
creáticas como posibles metástasis. La TAC nos nos puede proveer de una evaluación integral
puede indicar invasión perivascular parcial o del tracto pancreato biliar y es comparable a
completa incluyendo el cambio del calibre o una combinación de TAC, ecografía y
447
pancreatocolangiografía retrógrada endoscó- evaluar el conducto pancreático y las vías

pica (PCRE). La RMN tiene ventajas compa- biliares de una manera no invasiva.
rada con la TAC por la versatilidad de su
técnica, su capacidad multiplanar, superior
contraste entre tejidos blandos y ausencia de Pancreatocolangiografía retrógrada endoscó-
radiación ionizante. (Figura 3) pica (PCRE)
La PCRE es un excelente método para detectar
un cáncer de páncreas. Existen reportes de
95% en la sensibilidad y 85% de especificidad,
pero este método no da información sobre
posibilidad de invasión ganglionar o infiltración
vascular siendo un método poco útil para el
estadiaje. Algunas veces resulta técnicamente
imposible poder canular la vía biliar y poder
realizar el examen en algunos pacientes y se
asocia con un 2% de complicaciones mayores
que podrían diferir la cirugía. Por lo antes
expuesto en estos días la PCRE se utiliza en la
mayoría de casos como un procedimiento
terapéutico (colocación de endoprotesis) o
Figura 3. Resonancia donde se aprecia tumor como una herramienta diagnóstica sólo
hipocaptador de 2cm en proceso uncinado cuando la tomografía o la endoscopía no nos
pueden dar un diagnóstico de neoplasia
periampular. (Figura 4).
Las indicaciones para una resonancia
magnética en patología pancreática son las
siguientes:
• Una tomografía computarizada sin una ima-
gen evidente de neoplasia en un paciente
con alta sospecha clínica de patología pan-
creática o biliar (cabeza de páncreas aumen-
tada, sin masa evidente en la TC.)
• Situaciones que contraindiquen el uso de
contrastes yodados como alergias o falla renal.
• Contraindicación a la exposición de radiaciones
ionizantes (embarazo, población pediátrica)
• Detección de colédoco litiasis, cálculo en el
conducto de Wirsung o evaluación de un
colangiocarcinoma.
• Diferenciar entre una neoplasia de páncreas Figura 4. Stent biliar
y una pancreatitis crónica.
En conclusión la RMN puede ser utilizada como Estadiaje clínico radiológico
una herramienta adicional a la tomografía El estadiaje radiológico preoperatorio provee
computarizada para completar el estudio en valiosa información concerniente al pronóstico
pacientes con patología pancreática que y también ayuda a seleccionar los pacientes
presentan un difícil diagnóstico, así como para que se beneficiarían ya sea de una resección
448
quirúrgica o de un tratamiento adyuvante. vena porta o mesentérica superior como un

(Tablas 3-4). Sólo el 15 a 20% de los pacientes signo absoluto de irresecabilidad. Además hay
con cáncer de páncreas son candidatos para que resaltar que el tamaño de un tumor en el
una resección pancreática, siendo potenciales páncreas por si sólo no indica irresecabilidad
candidatos para una cirugía curativa. Este si no mal pronóstico en cuanto a la sobrevida.
diagnóstico tardío se debe a una combinación Por lo tanto los criterios de resecabilidad según
de falta de signos y síntomas en los estadios la tomografía son:
iniciales combinado con un retraso en la
búsqueda de un profesional medico, así como • Ausencia de enfermedad extra pancreática.
de diagnósticos errados. Un factor adicional • No infiltración del tronco celiaco, de la arteria
es la desfavorable historia natural de la mesentérica superior y/o de la arteria
enfermedad en la cual la diseminación de hepática. (Figura 3)
células malignas usualmente ocurre en la fase
• La infiltración a la vena porta o la confluencia
preclínica. Los candidatos a una cirugía
entre la vena porta y la vena mesentérica
«curativa» (resectiva) no deben de tener
superior no es una contraindicación absoluta.
evidencia de metástasis a distancia y el cirujano
(Figura 1)
tiene que estar seguro de poder resecar
completamente el tumor con o sin resección El estadiaje brinda información muy valiosa y
de estructuras vasculares importantes. Adicio- práctica permitiendo tomar decisiones acerca
nalmente es esencial que el estadiaje preo- del tratamiento del paciente. En la Tabla 2 se
peratorio sea suficientemente preciso para detalla los 3 tipos de estadios clínicos
poder evitar un estadiaje inapropiado radiológicos que se pueden presentar en el
catalogando a pacientes resecables como cáncer de páncreas. Este estadiaje es muy útil
irresecables y viceversa. La predicción de una tanto para el clínico como para el cirujano ya
lesión irresecable por una extensión local que de acuerdo a cada caso es posible tomar
(localmente avanzada) es altamente precisa, una decisión y así protocololizar el tratamiento.
de por lo menos 90% cuando se comparan • Los pacientes que presenten un estadio
con los hallazgos intra operatorios. Esto clínico radiológico I deben ser sometidos a
significa que la sensibilidad y especificidad de
la prueba es importante siendo en este
momento el examen de imágenes más Tabla 2. Estadiaje clínico radiológico
efectivo la tomografía espiral multicorte (TEM) preoperatorio del cáncer de páncreas
el cual tiene una sensibilidad de 95%. El
objetivo del estadiaje pre e intraoperatorio es
poder individualizar la terapia que presente
menos riesgo y sea la más apropiada para
cada paciente teniendo en cuenta el costo-
beneficio. En esencia una buena evaluación
preoperatoria debe ser capaz de poder
diferenciar el pequeño grupo de pacientes
(15%-20%) en los cuales la resección es
posible, de aquellos que presenten lesiones
localmente avanzadas o lesiones metastásicas
las cuales son irresecables, eliminando así
cirugías innecesarias. La presencia de
metástasis hepática o en otros órganos es un
signo absoluto de irresecabilidad. Otros
criterios de irresecabilidad varían según cada
institución, por ejemplo no todos los centros
consideran algún grado de infiltración en la
449
Tabla 3. Estadiaje TNM (UICC) pia y evaluar la posibilidad de radioterapia.

Teniendo un tiempo de sobrevida promedio
de 8-12 meses.
• Los pacientes con un estadio clínico radioló-
gico III que presenten ictericia se les debe
de colocar un stent plástico. La cirugía
paliativa se indica sólo cuando no se puede
colocar la endoprótesis biliar o cuando hay
obstrucción duodenal. Estos pacientes no se
benefician al recibir quimioterapia o radiote-
rapia teniendo un tiempo de sobrevida en
promedio de 3 meses.
Aproximadamente el 80% de los pacientes con
adenocarcinoma de páncreas son tratados con
métodos paliativos como endoprótesis biliares
colocadas por endoscopía, endoprótesis
duodenales en caso de estenosis duodenal,
radio o quimioterapia. Por estas razones el
estadiaje preoperatorio es necesario para evitar
así que los pacientes con cáncer de páncreas
con estadios localmente avanzados o metas-
Tabla 4. Sobrevida según estadiaje TNM (UICC)
tásicos sean operados de forma innecesaria.
En el Perú no existe hoy en día el uso de
endoprótesis duodenales por lo que la
obstrucción duodenal es la indicación para una
cirugía paliativa. En nuestro hospital de 224
pacientes con cáncer de páncreas el 52% de
ellos debuto con enfermedad metastásica y
sólo el 11,6% pudo ser resecado.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El cáncer de páncreas representa una de las
neoplasias malignas más agresivas teniendo un
una laparotomía exploradora para evaluar pronóstico muy pobre. La resección quirúrgica
resecabilidad. La sobrevida en estos casos representa el único tratamiento potencialmente
es de aproximadamente 20% a 5 años. curativo para tratar esta patología, sin embargo
debido a la agresividad de este tumor, muchos
• Los pacientes que presenten un estadio
de los pacientes se presentan con una enfer-
clínico radiológico II no deben ser sometidos
medad muy avanzada la cual contraindica la
a una laparotomía exploradora, estos
resección, por lo tanto, más del 80% de los
pacientes en caso de tener ictericia obstruc-
pacientes sólo son candidatos para paliación y
tiva deben de ser sometidos a PCRE para la
no para la resección quirúrgica del tumor. El
colocación de un stent autoexpandible de
tratamiento quirúrgico del cáncer de cabeza
metal y solo en los casos en los cuales no se
de páncreas involucra la resección de varias
puede colocar una endoprotesis o en aque-
estructuras (duodenopancreatectomía) tam-
llos que presenten obstrucción duodenal
bién llamada cirugía de Whipple. El cáncer del
deben de ser sometidos a una cirugía deriva-
cuerpo y cola de páncreas generalmente es
tiva. El paciente debe de recibir quimiotera-
450
irresecable al momento de su presentación paliación quirúrgica siempre se debe de

debido a que no presenta sintomatología sino realizar en el mismo acto una doble derivación
hasta estadios muy avanzados. En casos (biliodigestiva + gastroenteroanastomosis) ya
aislados se puede hacer una pancreatectomia que realizar solamente una de ellas terminaría
corporo caudal con esplenectomía (< del 10% siendo una terapia paliativa incompleta.
de los casos). Definitivamente el dolor es el síntoma más
En nuestra casuística menos del 7% de las discapacitante por ello la etanolización o la
cirugías resectivas son pancreatectomías esplaniectomía química es efectiva en reducir
el dolor (ayudando hasta por seis meses) y
distales por adenocarcinoma de páncreas por
hasta retardar la aparición de éste en aquellos
lo que se puede decir que la técnica resectiva
pacientes en que aún no lo presentan. En caso
para tratar esta neoplasia es por lo general la
de refractariedad o falla del mismo, el bloqueo
cirugía de Whipple. En centros que cuenten
percutáneo es una buena alternativa así como
con una apropiada experiencia operatoria la
la radioterapia externa. Para ello toda terapia
cirugía pancreática (resectiva) puede ser
o planteamiento terapéutico paliativo o no,
sugerida con gran seguridad. Una calidad
debe de realizarse en forma multidisciplinaria
asegurada puede ofrecerse cuando la
siendo recomendable ser integrado por
morbilidad es de menos del 40% y la
cirujanos, gastroenterólogos, radiólogo,
mortalidad menor al 5%. La cirugía estándar
radioterapeuta y oncólogo clínico.
para la resección del cáncer de páncreas o
las neoplasias periampulares son la
pancreatoduodenectomía parcial o Whipple QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
clásica y la duodenopanceatectomía con
Luego de más de 20 años de investigaciones
preservación de píloro siendo el objetivo del
clínicas aún no se ha logrado obtener un
tratamiento la remoción radical de la neoplasia
esquema de terapia complementaria que
de acuerdo a los principios oncológicos junto
tenga impacto dramático en la sobrevida de
con la disección de los ganglios linfáticos de
estos pacientes. Sólo el 5-FU y la gemcitabina
la región peri pancreática. Existen diversas
han demostrado actividad antitumoral. Hasta
controversias sobre la cirugía resectiva del
el momento no hay estudios randomizados
cáncer de páncreas. En nuestro servicio
que evidencien impacto en la sobrevida como
tenemos una morbilidad operatoria de
único agente al 5-FU pero aún éste en
alrededor del 29% con una mortalidad de 3%.
combinación con radioterapia es el esquema
utilizado como adyuvancia más frecuente. Los
PALIACIÓN resultados del Grupo de Estudio de Tumores
Gastrointestinales (GISTG), la experiencia del
La indicación más frecuente para paliación es Hospital Johns Hopkins y de la Organización
la ictericia obstructiva por compresión Europea para el Estudio y Tratamiento del
extrínseca del conducto biliar siendo la Cáncer (EORTC) han concluido que es
segunda causa la obstrucción intestinal alta fundamental el tratamiento complementario
(duodenal). En los casos de ictericia obstruc- posquirúrgico (adyuvancia) para mejorar la
tiva en tumores no resecables siempre se debe sobrevida. Los resultados de RTOG 97-04
de ofrecer primero la vía endoscópica (colo- podrán proporcionarnos información acerca
cación de endoprótesis) dejando la paliación del uso de gemcitabina en comparación con
quirúrgica como ultimo recurso en los 5-FU para la adyuvancia pues se está
pacientes a los cuales no se les pueda colocar evidenciando que gemcitabina tiene más
una prótesis biliar. impacto en la sobrevida que 5-FU ESPAC-1 que
La obstrucción duodenal es la indicación para es un largo y complejo estudio randomizado
realizar una paliación quirúrgica ya que en el que trata de medir la eficacia real de la
Perú no existen hasta la fecha prótesis radioterapia como rol de adyuvancia. Hasta
duodenales. En los casos que requieran una ahora no hay evidencia de mayores avances
451
al respecto y por lo tanto no existe consenso. carcinoma seroso una entidad muy rara que
Los estudios radiación dosis-intensificación por hasta la actualidad existen 9 casos reportados
el momento no tendrán mayor peso o valor en la literatura. (SCAC). El SCA esta compues-
hasta que la enfermedad a distancia pueda to por múltiples quistes generalmente < de 2
controlarse mejor. Aún la terapia neoadyuvante cm. (microquístico) que da el aspecto de panal
no ha demostrado ser superior a la adyuvante, de abeja en las imágenes. Puede presentar
solo siendo esto demostrada en una sola una calcificación central (fibrosis del estroma)
institución y/o en casos individuales. No lo que es patognomónico pero solo se presenta
debemos de concluir dejando de nombrar a en el 30% de los casos.
la terapia con radiación intraoperatoria que
es utilizada tanto en los pacientes resecables
como en los localmente avanzados y se viene CISTOADENOMA MUCINOSO
realizando en varias instituciones en la cual se EL MCN se presentan también generalmente
vienen reportando resultados algo favorables en el sexo femenino (84%) a una edad
pero aún cuestionados. promedio de 53 años, 10 a 20% ha tenido un
episodio de pancreatitis y generalmente son
confundidos con pseudo quistes. General-
TUMORES QUÍSTICOS EL PÁNCREAS mente esto quistes contienen múltiples quistes
Los tumores quísticos del páncreas son una mayores de 2cm (macroquísticos) pero puede
entidad poco común que reúnen a distintas presentarse como una lesión macroquística
variedades de quistes, que presentan dife- única. La presencia de lesiones papilares o
rentes grados de malignidad. Estos tumores septos en la estructura del quiste o la presencia
generalmente son diagnosticados como de un componente sólido en la pared es
pseudo quistes o quistes simples y son tratados patognomónico. (Imágenes 5-6). El MCN se
inadecuadamente. Las neoplasias quísticas del presenta en el 77% de los casos en el cuerpo
páncreas son poco comunes, representan el o cola y en 23% en la cabeza, el tamaño
1% de todos los tumores primarios del promedio de presentación es de 5 cm. El
páncreas y representan el 15% de todas las
lesiones quisticas del páncreas.
• Los cuatro tipos de tumores quisticos son:
• Cistoadenoma seroso del páncreas (SCA)
• Tumores mucinosos quísticos del páncreas
(MCN)
• Neoplasia intraductal papilar mucinosa del
páncreas.(IPMT) 5 6
• Neoplasia sólida pseudo papilar.
Figura 5. TAC con imagen típica de un tumor
• Otros Figura 6. Vista de los macro quistes en la pieza
Mucinosos del páncreas operatoria.
CISTOADENOMA SEROSO
El cistoadenoma seroso generalmente se reconocimiento de este grupo de tumores
presenta en el sexo femenino (65%) con una quísticos es crucial por su alto potencial
edad promedio de 62 años. Es una neoplasia premaligno y maligno. Existen 2 tipos de
quística de tipo benigno en el 99% de los casos tumores mucinosos de acuerdo a su
(se han reportado casos de SCA con comportamiento: El cistoadenoma mucinoso
degeneración maligna). Existe el cistoadeno- que puede ser benigno o border line y el
452
cistoadenocarcinoma que son lesiones otros tipos se presenta en mujeres jóvenes (23
malignas. En las imágenes la presencia de años) pero curiosamente tienen un
calcificación periférica (en la pared) que da comportamiento algo bizarro pues el tamaño
la impresión de una cáscara de huevo nos es inversamente proporcional a la edad es
debe de hacer pensar también en una decir a edades tempranas mayor tamaño de
neoplasia de tipo mucinoso. presentación. Es una entidad generalmente
benigna o de bajo grado de malignidad.
INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSO
Representa una nueva entidad reconocida solo MANEJO Y TRATAMIENTO
desde 1980, llamada también ectasia ductal El manejo de estos tipos de tumores varía
mucinosa. Existe cierta controversia si esta es mucho de acuerdo a la sintomatología,
una nueva enfermedad o es una variación del tamaño, y tipo histológico de cada uno, siendo
MCN que involucra el conducto pancreático de vital importancia poder diferenciar a un
principal. No hay reportes de ésta antes de 1980 tumor quístico de páncreas de un pseudoquis-
y se cree que ha sido inducida por factores te ya que el manejo de estos son totalmente
ambientales o es una nueva mutación, no se diferentes, por lo que en casos difíciles se
sabe si ha existido y no ha sido diagnosticada, puede plantear una punción para toma de
o mal diagnosticada como adenocarcinoma muestras y así poder diferenciar tanto una
ductal con diferenciación mucinosa, pero lesión benigna de una potencialmente
muchas de las imágenes son tan únicas que es maligna o maligna. (Figura 9)
difícil creer esta teoría. Los IPMT generalmente
se presenta a los 68 años de edad y a diferencia
de los anteriores es más frecuente en hombres Figura 9. Manejo de los tumores quísticos del
con una relación de 2/1. Su característica páncreas asintomáticos
principal es la dilatación quística del conducto
pancreático con secreción de mucina. (Figuras
7-8).
Se presenta mas en fumadores y la mitad puede
tener insuficiencia pancreática con hiperglice-
mia o en menor proporción estreatorrea. La
mayoría ocurren en la cabeza del páncreas
(60%) y al igual que los MCN pueden ser pre
malignos o malignos. Los IPMT generalmente
son sintomáticos y muchos se presentan
inicialmente como episodios de pancreatitis.
SÓLIDO PSEUDOPAPILAR
Esta neoplasia quística ocurre generalmente
en mujeres (90%) pero a diferencia de los
7 8
Figura 7. Variaciones del IPMT EUS: Ultrasonido endoscópico
TAC: Tomografía axial computarizada
Figura 8. IPMT de cabeza de páncreas RMN: Resonancia Magnética Nuclear
453
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454
Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
CAPÍTULO 36
Pancreatitis aguda
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN Tabla 1. Etiología en 140 pacientes con necrosis

pancreática de la UPAG
La pancreatitis aguda es un proceso inflama- (Targarona J, Barreda L, Unidad de Pancreatitis
torio del páncreas que puede comprometer Aguda Grave HNERM)
por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos
e incluso desencadenar disfunción de órganos
y sistemas distantes, esta se puede presentar
con una amplia gama de signos y síntomas
pasando desde una leve molestia abdominal
hasta una enfermedad que puede poner en
riesgo la vida del paciente. Tres de cada cuatro
pacientes con pancreatitis aguda presentan
una forma leve, el resto se presenta como una
pancreatitis aguda grave.
Durante la reunión de Consenso de Atlanta en
1992 se pusieron en claro ciertos conceptos
claves para definir la pancreatitis aguda, como
lo son la pancreatitis aguda leve, grave, necrosis
pancreática, pseudoquiste agudo y absceso
pancreático, todas las demás clasificaciones siendo de 11 - 23 pacientes /100 000
como flemón pancreático, pancreatitis habitantes para USA y el Reino unido. En un
hemorrágica, pseudoquiste infectado, etc. servicio de emergencia el 2,3% de los
fueron descartados y ya no deben ser utilizadas pacientes que ingresan con dolor abdominal
para referirnos a esta patología. La mortalidad corresponden a pancreatitis aguda, sin
global de la pancreatitis aguda puede estar en embargo es importante tener en cuenta que
torno al 5% pero es muy importante diferenciar un cierto numero de pancreatitis agudas,
siempre, de que forma de presentación se esta estimado entre el 3,5 y 19% cursan sin dolor y
hablando, ya que es muy distinta la mortalidad entre el 15 y 42% de los casos dependiendo
de la pancreatitis aguda leve (PAL) la cual no de la serie, son diagnosticados en la sala de
supera al 1% a diferencia de la mortalidad en necropsia, sin que se haya constatado
pancreatitis aguda grave (PAG) con necrosis la previamente el diagnostico. Respecto a la
cual se presenta entre el 10 y el 50%. distribución la relación entre sexo masculino
y femenino oscila entre 1,03 y 1,56 en función
a las series estudiadas. En nuestro país esta
EPIDEMIOLOGÍA relación para el caso de la PAG. se presenta
La incidencia y prevalencia de la pancreatitis 1,5 veces más frecuente en el sexo masculino.
aguda varían en las diferentes poblaciones, En cuanto a la edad de presentación la PAG
455
puede incidir en cualquier época de la vida, día; momento en el cual se eleva en orina
oscilando en los casos de la Unidad de (amilasuria).
Pancreatitis Aguda del HNERM entre los 8 y Esta enzima es muy sensible pero muy inespecí-
81 años, siendo la media alrededor de los 53 fica ya que hasta 1/3 de pacientes con abdo-
años. Es importante recalcar que el 85% de men agudo presentan una elevación de la mis-
los pacientes con PA presentan una forma leve ma en ausencia de una pancreatitis aguda
y solamente el 15% de ellos corresponde a (falsos positivos).
una forma grave que muchas veces se asocia
a necrosis pancreática. Esta no tiene valor en el pronóstico de la PA y
no debe ser solicitada luego de establecido el
diagnostico, excepto cuando se sospeche de
ETIOLOGÍA una recidiva de la enfermedad.
La lista de factores que potencialmente Es importante señalar que existen otras
pudieran desencadenar una pancreatitis enfermedades que podrían simular una PA
aguda es muy amplia, la presencia de litiasis teniendo siempre que descartar una colecistitis
en la vía biliar y el consumo excesivo de alcohol aguda, obstrucción intestinal o perforación de
juntos representan más del 80% de las causas visera hueca antes de etiquetar a un paciente
de PA. En un pequeño grupo de pacientes no con PA ya que estos son cuadro quirúrgicos de
se puede atribuir la causa de PA a ningún emergencia a diferencia de la PA.
factor conocido la cual se describe como El problema no es diagnóstico en la pancreatitis
pancreatitis idiopática. Para tener una clara aguda, ni su confirmación, ni su etiología, lo
visión de las posibles causas de pancreatitis es complicado es la identificación y estratificación
útil distinguir entre las etiologías tóxicas, rápida y efectiva de las formas leves y graves,
metabólicas, mecánicas, vasculares, e así como los grupos pronósticos desde el primer
infecciosas (Tabla 1). En nuestro país la causa momento del ingreso ya que el tratamiento de
más común de pancreatitis aguda es la biliar, una forma leva varia tremendamente al de una
en nuestra unidad el 64% de la pancreatitis forma grave, siendo una de las medidas más
aguda grave es debido a esta causa y el 9% importantes luego del diagnostico, el establecer
se debe al consumo de alcohol. si es una forma leve o grave para poder
proceder lo más rápidamente posible a indicar
las medidas necesarias a tomar.
CUADRO CLÍNICO
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
DIFERENCIACIÓN DE UNA PANCREATITIS
inflamatorio del páncreas caracterizado clínica-
AGUDA LEVE DE UNA GRAVE
mente por un dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en la sangre. El cuadro La diferenciación rápida y efectiva entre una
clínico puede ser muy variable abarcando forma leve de una grave constituye una de las
desde un cuadro leve (PAL) de rápida curación medidas mas importantes a realizar en la sala
y excelente evolución hasta una pancreatitis de emergencia, desgraciadamente en la
grave (PAG) con la presencia de necrosis que actualidad todavía no se cuenta con un método
pudiera presentarse con sepsis, síndrome de altamente sensible que sea útil en las primeras
distres respiratorio, fracaso renal, fallo multior- horas de la enfermedad.
gánico y finalmente la muerte del paciente. La diferenciación de una pancreatitis aguda
Los síntomas encontrados generalmente son leve o grave es el paso siguiente una vez rea-
dolor abdominal transflictivo a la espalda, lizado el diagnostico de la enfermedad. Exis-
distensión, taquicardia, fiebre, masa palpable ten tres parámetros usualmente usados para
en epigastrio o hipotensión etc. poder diferenciar la forma de presentación:
Además del cuadro clínico; la amilasemia, se 1) Cuadro clínico: el cuadro clínico constituye
eleva inmediatamente para disminuir al tercer un método eficaz, sencillo y de muy bajo
456
costo para poder distinguir una forma leve FISIOPATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS

de una grave. Los criterios tomados en GRAVE
cuenta como positivos son los de falla Solo un reducido porcentaje de individuos con
orgánica, todo paciente que se presente a
factores predisponentes llegan a desarrollar
la emergencia con el diagnostico de
PA. Así, únicamente entre el 3-7% de sujetos
pancreatitis aguda y presente falla orgánica
con colelitiasis, un 10% de alcohólicos y una
de uno o más órganos será catalogado
mínima proporción de hipercalcemicos
como pancreatitis aguda grave.
desarrolla pancreatitis aguda a lo largo de su
2) Los criterios pronósticos como el APACHE II vida. Aunque el mecanismo exacto por el que
> de 8 y los criterios de Ranson > de 3 son estos agentes inducen la PA no se conoce, se
dos parámetros muy usados en la práctica han sugerido las siguientes posibilidades:
clínica para diagnosticar una pancreatitis
aguda grave. El problema con el APACHE II - En la PA biliar, la obstrucción de la papila
es lo complejo que resulta para efectuarlo por un cálculo o edema debido al paso de
en un servicio de emergencia; los criterios los mismos podría provocar reflujo biliar en
de Ranson son muy simples de realizar el conducto de Wirsung e hiperpresión en
teniendo la desventaja que estos demoran el árbol pancreático.
48 horas en ser realizados. - En la PA alcohólica, se debería a la
3) Los marcadores biológicos como son la obstrucción ductal por tapones protéicos y
elastasa de polimorfo nucleares y los reactan- la lesión de la célula acinar por acción directa
tes de fase aguda como la interleuquina 6 del alcohol y los radicales libres.
(IL 6) y la proteína C reactiva (PCR) propor- - En la hiperlipidemia, la acción de la lipasa
cionan una excelente herramienta para pancreática liberaría cantidades tóxicas de
poder diferenciar el tipo de pancreatitis. La ácidos grasos desde los triglicéridos dentro
elastasa de PMN se eleva a las pocas horas de los capilares pancreáticos.
de iniciado el cuadro, teniendo un valor
predictivo positivo y negativo para valores A pesar de los esfuerzos dedicados a investigar
de 120ug/l de 90% y 98% respectivamente la pancreatitis aguda aun siguen sin respuesta
para el diagnóstico de PAG. La eficacia de definitiva muchas preguntas. Aún no se
los niveles séricos de la PCR para predecir comprende claramente los mecanismos por
una forma grave es inferior a los de la los que una lesión localizada en el páncreas
elastasa-PMN o IL6 sin embargo su aplicación puede inducir una afectación de órganos
clínica se encuentra facilitada por la distantes o por que algunos pacientes
disponibilidad y facilidad de su deter- desarrollan una pancreatitis leve y otros una
minación en la práctica clínica. grave, ni cuál es la causa que entre éste grupo,
algunos pacientes desarrollen necrosis y otros
En la unidad de pancreatitis aguda grave
utilizamos los criterios de Ranson >3, y la no; pero es muy probable que se deba a
PCR > 120mg/dl para diferenciar una forma factores genéticos.
grave de una leve. Es muy importante diferenciar que en el curso
Si el cuadro es leve el paciente se debe de la PAG se pueden diferenciar dos fases
hospitalizar en una sala general, no debe distintas: la primera, la fase precoz o sistémica,
de pasar a la Unidad de Cuidados Intensivos que va del día de inicio de la enfermedad al
(UCI) no se debe de solicitar métodos invasi- día 14; y la fase tardía o de complicaciones
vos de diagnóstico, ni estra indicada la To- locales que va del día 14 hacia adelante.
mografía. Si el cuadro es grave el paciente 1) Fase precoz o sistémica: esta fase que se
debe de pasar a la UCI, solicitar tomografía, presenta en los primeros catorce días de la
iniciar nutrición artificial y en caso de que enfermedad, se caracteriza por la
tenga necrosis iniciar antibiótico terapia presentación de un cuadro muy severo en
profiláctica. donde el proceso inflamatorio pancreático
457
activa la síntesis y liberación de sustancias DIAGNÓSTICO

como: citoquinas, complemento, leucotri- El diagnóstico de una pancreatitis aguda no
enos, tromboxanos, prostaglandinas, etc. presenta un reto para el médico de emer-
responsables del cuadro séptico no gencia, sobre todo cuando se trata de una
infeccioso (SIRS), en esta etapa se puede forma grave. Existen diversos exámenes de
presentar leucocitosis, fiebre, shock, falla imágenes de vital importancia, no para efectuar
renal, respiratoria etc., todo esto general- el diagnóstico de PA sino para evidenciar la
mente se debe a un gran proceso inflamato- presencia de necrosis, colecciones y abscesos,
rio y no a la presencia de infección. lo cual de estar presente nos indicaría un
2) Fase tardía o de complicaciones locales: Esta cambio en el tratamiento.
fase generalmente se presenta a partir de El método más eficaz para poder diagnosticar
los 14 días de iniciado el cuadro clínico de una necrosis, colección o lesión en el páncreas
pancreatitis, y se caracteriza por la presencia es la tomografía helicoidal en fase dinámica.
de un cuadro infeccioso en los pacientes que
presenten necrosis pancreática, o pseudo-
quistes. El paciente que sobrevive a la etapa TOMOGRAFÍA HELICOIDAL
sistémica puede presentar una descom- La tomografía se debe indicar en todos los casos
pensación, que puede llegar a ser muy grave de pancreatitis aguda grave, no teniendo
pero a diferencia de la etapa sistémica esta ninguna indicación en los pacientes con
ya no se debe a un cuadro de SIRS sino a un pancreatitis de tipo leve. Esta es la herramienta
cuadro séptico principalmente causado por más útil en el manejo de la pancreatitis aguda,
la infección de la necrosis pancreática. debiéndose de solicitar a todo paciente que
presente una PAG luego de las 72 horas de
iniciado el cuadro. La tomografía debe ser del
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PAN- tipo helicoidal y en fase dinámica lo que nos
CREÁTICA (TRANSLOCACIÓN BACTERIANA) permite valorar la presencia y extensión de la
La infección del tejido pancreático necrosado necrosis pancreática.
es generalmente causada por bacterias Gram Determinar la presencia de necrosis pancreática
negativas, siendo el intestino la principal fuente es de suma importancia ya que el tratamiento
potencial de éstas, desde donde los micro- varía considerablemente en relación a una PAG
organismos y las endotoxinas contenidas en con o sin necrosis.
el, se translocan a través de la mucosa intes-
El uso de los criterios pronósticos, más los
tinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y
hallazgos encontrados en la TAC mejora la
subsecuentemente a otros órganos.
estimación de la evolución e identifica a los
La translocación se produce por una atrofia pacientes con alto riesgo de complicaciones.
de la mucosa intestinal causada por una
En 1982 E.J. Balthazar definió una clasificación
disminución en el espesor de la misma y del
diagnóstica y pronóstica en la PA en la que
número de vellosidades intestinales lo que
describía una serie de alteraciones morfológicas
conlleva a un aumento de la permeabilidad y
clasificadas en cinco grupos. En 1990 Balthazar
a una alteración de la inmunidad intestinal.
describió un índice pronóstico que incluía la
Esta atrofia intestinal en los pacientes con PAG necrosis pancreática creando un sistema de
es causada por, una falta de aporte de puntuación del 1 al 10 llamado Índice de
nutrientes, una reducción del flujo sanguíneo Severidad Tomográfico (IST) que relaciona los
al intestino que causa una isquemia intestinal hallazgos de la clasificación anterior con la
y a una disrupción de la flora bacteriana por presencia de necrosis en forma de porcentaje,
una disminución en el peristaltismo propulsor siendo los pacientes con mayor riego los que
que produce éstasis intestinal y causa un sobre se encuentran en el grupo de IST entre 7 y 10
crecimiento bacteriano. puntos. (Tabla 2)
458
Tabla 2. Índice de severidad tomográfica
1 2
Figura 1. Colecciones líquidas agudas
Figura 2. Necrosis pancreática
teniendo esta última peor pronóstico

(Imagen 2).
3) Pseudo quiste de páncreas: es una
colección de líquido pancreático (rico en
enzimas digestivas) no infectado, que se
encuentra bien delimitada por una pared
no epitelizada y que suele concretarse en
la fase tardía de la PA (a partir de la 6ta. y
7ma. semana) el término pseudoquiste
infectado no debe de ser utilizado; el
pseudoquiste infectado debe de ser
Durante el Simposio de Atlanta se llegó al llamado absceso pancreático (Figura 3).
consenso que mediante el uso de la tomografía
se pueden diferenciar cuatro tipos de lesiones
presentadas en la PAG.
1) Colecciones líquidas agudas: ocurren en
la fase precoz de la PA, se localizan
alrededor del páncreas y carecen de pared
granular o tejidos fibrosos. Se producen en (a) (b)
un 30-40% de las PA con necrosis y la Figura 3. (a) Pseudoquiste de pancreas;
mayoría regresan espontáneamente; algu- (b) Pieza operatoria de pseudoquiste
nas evolucionan hacia el absceso pancreá-
tico o al pseudoquiste (Figura 1).
4) Absceso pancreático: es una colección de
2) Necrosis pancreática: es un área difusa o material purulento intraabdominal bien
focal de tejido pancreático inviable, se delimitada, rodeada de una pared delgada
asocia a necrosis grasa peripancreática. Es de tejido de granulación y colágeno. A dife-
uno de los principales factores determi- rencia de la necrosis pancreática infectada,
nantes de severidad clínica. Se asocia a una contiene poca necrosis pancreática y es de
mortalidad del 23% y a una tasa de aparición más tardía (a partir de la 4ta. y
complicaciones del 82% a diferencia de los 5ta. semana)
pacientes que no la presentan en lo que la
mortalidad es de 1% y la morbilidad es de
un 6%. Se presenta a partir de la 3ra. a ANTIBIÓTICO TERAPIA PROFILÁCTICA EN
4ta. semana de la enfermedad. LA PAG
En Atlanta, donde se definió a la necrosis La regla de oro en el manejo de la pancreatitis
como una compilación local, se suele aguda grave con necrosis es evitar la infección
cuantificar la cantidad de necrosis según de la necrosis pancreática, la terapia mas
su extensión en 30%, 31-50% o > 50% utilizada hasta la fecha para tratar de evitar la
459
infección es la antibióticoterapia profiláctica. (NPT) incluyen alcanzar los requerimientos

El empleo e indicación de la profilaxis calóricos rápidamente, fácil colocación de la vía
antibiótica solo se recomienda en las pancrea- de acceso a la nutrición, una falta total de
titis agudas graves que presenten necrosis estimulación pancreática, y evita el uso del
pancreática demostrada. tracto digestivo alto el cual pude presentar un
Respecto a los antibióticos que penetran al tejido proceso de obstrucción parcial por la inflama-
pancreático existe una clasificación la cual es ción además del íleo presente en las pancreatitis.
conocida como Factor de Eficacia (FE) esta se Las desventajas incluyen el alto costo de la NPT,
aplica en los diferentes antibióticos y va en una la respuesta hipermetabólica al estrés que
escala de 0 al 1 siendo los de mejor eficacia los produce la NPT, la mayor incidencia de
que mas se aproximan a 1, esta clasificación se infección de catéter venoso central (CVC) y la
basa en la penetración y el espectro del frecuencia de hiperglicemias. Sin embargo,
antibiótico. Algunos estudios han demostrado la NPT se utiliza en muchos centros como la
beneficio con el uso del antibiótico profiláctico primera indicación nutricional en los pacientes
en los pacientes con necrosis pancreática, todos con PAG.
estos estudios incluso los prospectivos fueron La nutrición enteral total (NET) se viene
pequeños y la data no fue uniforme, la utilización utilizando en los pacientes con PAG desde
de esta terapia todavía es controversial siendo aproximadamente la década de los 80, las
un tema de debate en la actualidad, sobre todo desventajas de la NET incluyen que requiere
luego de la publicación deun trabajo reciente, la colocación de una sonda nasoyeyunal que
el cual demostró que no hubo beneficios al usar puede ser sumamente laborioso, la presencia
antibióticoterapia con respecto a prevenir la de íleo tan frecuente en la PAG puede entor-
infección de la necrosis pancreática. pecer la administración de la NET, además
Durante la última conferencia de Consenso algunos pacientes pueden requerir más
realizada en abril del 2004 en la ciudad de tiempo en alcanzar los requerimientos óptimos
Washington donde se tocó este tema, se discutió de calorías por una baja tolerancia.
sobre la posibilidad de no utilizar antibiótico La ventajas de la NET es que preserva la
profiláctico en las PAG con necrosis, las conclu- mucosa gastrointestinal, la flora intestinal
siones fueron que en la actualidad todavía se bacteriana, reduce la translocación de
tiene que seguir utilizando antibiótico terapia bacterias, estimula la circulación hepática y
profiláctica hasta que hallan más evidencias de esplácnica, incrementando así la perfusión de
que estos no tienen buenos resultados. la mucosa intestinal, además preserva la
En la actualidad los dos esquemas más acep- producción de IgA, mantiene la inmunidad
tados son los que utilizan imipenem o la com- sistémica e intestinal e impacta positivamente
binación de ciprofloxacina más metronidazol en la respuesta hipermetabólica al estrés que
por un período de 14 días. se produce en la pancreatitis aguda, evita la
sepsis por catéter tan frecuente en los
pacientes con NPT, además de ser cuatro veces
TERAPIA NUTRICIONAL EN LA PAG mas económica que la nutrición parenteral.
La terapia nutricional forma parte integral del En los últimos años se ha venido promoviendo
tratamiento de los pacientes, por lo que cumple el uso de la nutrición enteral para tratar de
un papel crucial en el manejo la pancreatitis mantener la integridad de la mucosa intestinal
aguda. y así evitar la translocación bacteriana la cual
La terapia nutricional se debe de reservar es la principal responsable de la infección de
solamente a los pacientes con PAG. la necrosis pancreática.
Existen dos vías potenciales para administrar El íleo gástrico e intestinal frecuentemente
nutrición artificial, la vía parenteral y la enteral. encontrado, ha limitado la utilización exitosa
Las ventajas de la nutrición parenteral total de fórmulas enterales en los pacientes con PAG
460
además muchos médicos tienen el infundado Tabla 3. Variación en la presentación del tipo de
prejuicio de pensar que la nutrición enteral necrosis y la mortalidad según el tratamiento
puede exacerbar el cuadro clínico causando nutricional recibido (Targarona J, Barreda L,
la recurrencia de los síntomas produciendo Arroyo C, Orellana A, Portanova M, UPAG
HNERM)
complicaciones; sin embargo, estos problemas
se pueden evitar si la nutrición enteral es
administrada pasando el ángulo de Treitz,
evitando la estimulación de las fases cefálica y
gástrica (Imagen 4). Por otro lado, la seguridad
de la NET en la pancreatitis aguda ha sido
confirmada en cuatro estudios prospectivos
randomizados recientemente publicados.
En la Unidad de Pancreatitis Aguda Grave
utilizamos la NET como medida profiláctica
para evitar la infección de la necrosis pancreá-
tica en la PAG.
La necrosis pancreática es la complicación más
devastadora en la pancreatitis aguda. Históri-
camente, ésta ha sido asociada a una mortalidad
tan alta como 80%. Sin embargo, diversos
estudios publicados en la década pasada
reportan resultados mucho más alentadores.
La extensión de la necrosis así como la infec-
ción de ésta han sido identificadas como
factores de riesgo, siendo la infección el factor
más frecuentemente asociado a mortalidad
(Tabla 4), pero ocurriendo ésta más frecuente-
mente en los pacientes que presenten mayor
porcentaje de necrosis.
Figura 4. Ubicación de la sonda nasoyeyunal Tabla 4. Comparación entre necrosis estéril e

infectada (Barreda L, Targarona J * Unidad de
Pancreatitis Aguda Grave HNERM)
En un estudio realizado por nosotros pudimos
comprobar la superioridad de la NET asociada
al antibiótico profiláctico en prevenir la infec-
ción de la necrosis pancreática en comparación
a la terapia con NPT más antibióticoterapia
profiláctica (Tabla 3).
Por este motivo creemos que la NET podría ser
la verdadera manera de efectuar profilaxis en
los pacientes con pancreatitis aguda con necrosis.
NECROSIS PANCREÁTICA
La necrosis pancreática tarda en aparecer 48-
96 horas una vez iniciado el cuadro clínico y
ocurre aproximadamente en el 20% de los
pacientes con diagnóstico PA.
461
La infección incrementa el riesgo de presentar Una vez diagnosticada la necrosis, la diferen-

falla orgánica multisistémica (FOMS) pero la ciación entre necrosis estéril e infectada es
necrosis estéril también puede causar una crucial para el manejo del paciente, la pun-
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) letal ción por aguja fina es un método efectivo,
con una mortalidad reportada en los pacientes seguro y técnicamente simple para la
que presenten FOMS de 38%. identificación de la necrosis infectada. La
La incidencia de falla orgánica esta deter- pregunta que nos hacemos con frecuencia es
minada por la extensión de la necrosis en los cuales son las indicaciones apropiadas el
pacientes con necrosis estéril. La necrosis infec- tiempo y la frecuencia para efectuar la PAF.
tada está asociada con una incidencia mayor En nuestro hospital, utilizamos los criterios de
de falla orgánica independientemente de la sepsis para indicar la PAF, si el paciente no
extensión de la necrosis. presenta un foco infeccioso extra pancreático
y tiene 2 o más criterios, se indica la PAF. Estos
criterios se utilizan a partir de la segunda
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA semana de enfermedad.
La infección de la necrosis pancreática ocurre La PAF puede ser guiada por medio de
sobretodo en la fase tardía de la enfermedad, tomografía o ecografía, con un bajo índice de
es poco probable que se encuentren bacterias complicaciones, en el HNERM ésta es realizada
en el tejido necrótico durante las 2 primeras con guía ecográfica en el 94% de los casos
semanas de iniciado el cuadro. La incidencia de por la Unidad de Radiología Intervensionista
infección de la necrosis alcanza su pico máximo (URVI), teniendo una sensibilidad y
a la tercera y cuarta semanas. (Gráfico 1) especificidad de 92 y 90% respectivamente.
Es importante recalcar que tener una punción
negativa nos dice que en ese momento
aparentemente, la necrosis no está infectada,
pero esta no necesariamente permanece esté-
ril, pudiéndose infectar en otro momento, por
lo que una evaluación y vigilancia continua es
obligatoria hasta que el paciente esté real-
mente fuera de peligro.
MANEJO MÉDICO DE LA PANCREATITIS

AGUDA GRAVE
El tratamiento de la pancreatitis aguda grave
Gráfico 1. Tiempo de la aparición de la infección requiere un manejo eminentemente médico
de acuerdo al cultivo en 52 pacientes con sobre todo en los primeros días de la
necrósis pancreática infectada (semanas) enfermedad. Es muy importante diferenciar
que la PAG puede presentarse con necrosis
pancreática o sin presencia de ella.
La infección normalmente se presenta en el
40 a 70% de los pacientes con pancreatitis Aquellos pacientes con una PAG que no pre-
aguda con necrosis, el riesgo de presentar sentan necrosis pancreática, deben ser mane-
infección, es directamente proporcional a la jados médicamente en el 100% de los casos.
extensión de la necrosis pancreática. El tratamiento quirúrgico solamente tendría
utilidad posteriormente al plantearle al
El diagnóstico definitivo de infección de necro- paciente una cirugía con motivo de eliminar
sis pancreática es bacteriológico mediante el agente causal (colecistectomía), una vez
punción-aspiración percutánea (PAF) con guía terminado el cuadro agudo.
tomográfica o ecográfica.
462
En aquellos pacientes que presenten necrosis Una conducta rígida, en la que todo paciente
pancreática es importante recalcar que la regla que presente una punción por aguja fina
de oro, también es tratar de manejar a estos negativa (ausencia de infección), debe de ser
pacientes con tratamiento médico, dejando excluido del tratamiento quirúrgico, puede
el tratamiento quirúrgico (necrosectomía) conducir a error pues, existe un porcentaje
para casos seleccionados. Esto se puede lograr importante de punciones que pueden presentar
si evitamos que la necrosis pancreática se falsos negativos, por ello, es indispensable
infecte mediante las distintas terapias repetir el procedimiento cada tres o cuatro días
profilácticas. Si el paciente es tratado utilizan- en caso de salir negativo; incluso los que
do un protocolo de manejo adecuado tiene difunden esta política reportan 10 a 14 % de
una probabilidad del 75% que sea tratado mortalidad en pacientes con necrosis estéril que
médicamente. no fueron oportunamente intervenidos lo cual
se considera elevada para pacientes con este
tipo de cuadro.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PAG
CON NECROSIS Las indicaciones quirúrgicas para los pacientes
con PAG con necrosis son:
La necrosis pancreática infectada es la indica-
ción quirúrgica por excelencia, ya que los • Punción por aguja fina que presente colo-
pacientes que presentan esta complicación, ración de Gram o cultivo positivo.
mas falla orgánica y son manejados con
tratamiento conservador tienen una morta- • Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra-
lidad del 100%. pancreático con tratamiento intensivo máxi-
mo en la Unidad de Cuidados Intensivos
La necrosis infectada que es manejada con (UCI) por más de 72 horas independien-
tratamiento quirúrgico tiene también una temente que presente punción por aguja
mortalidad alta, reportándose índices de 10
fina negativa.
a 30%.
La intención de la cirugía es resecar la necrosis • Presencia de gas en la tomografía (Figura 5).
infectada, eliminando así el foco infeccioso
intra pancreático, el cual es el responsable del
80% de las muertes por PAG.
Hace algunos años todavía se consideraba
candidatos para una cirugía a los pacientes
que presentaban grandes áreas de tejido
necrótico (>50%) en la actualidad esta
indicación es controversial debido a que
muchos pacientes con grandes áreas de
necrosis no presentan infección de la misma,
como se evidenció en un estudio realizado por
nosotros, en el cual el 54% de los pacientes
que presentaron necrosis de más del 50% de
la glándula fueron manejados médicamente. Figura 5. Necrosis pancreática con gas
La decisión de operar una necrosis estéril
puede ser sumamente difícil, las opiniones
varían mucho, pero creemos que esta solo se ¿CUÁL ES EL MEJOR MOMENTO PARA
debe de realizar en los pacientes en los cuales OPERAR?
falla la terapia y no mejoran con el tratamiento La necrosectomía no se debe de efectuar en
en UCI no quedando indicación alguna de la fase temprana de la enfermedad siempre
operar un paciente basándonos en la cantidad que sea posible, debe realizarse en la fase
de necrosis pancreática o peripancreática. tardía.
463
De acuerdo a nuestra experiencia, el trata- pancreatitis aguda grave altera el curso natural
miento quirúrgico se debe retrasar el mayor de la enfermedad, aumentando las complica-
tiempo posible y tratar de efectuarlo dentro de ciones pancreáticas sépticas y la mortalidad.
la fase de complicaciones locales y no en la A diferencia de la necrosis estéril, la necrosis
fase inicial (compromiso sistémico) de la infectada del páncreas es una indicación abso-
pancreatitis, en la cual aun cuando el paciente luta de tratamiento quirúrgico y la necrosec-
presente falla multiorgánica, se debe de tomía debe de efectuarse tan pronto como la
intentar tratamiento intensivo máximo por un infección es confirmada por el Gram o el
periodo por lo menos de 3 días mientras la cultivo en la punción por aguja fina.
necrosis continúe estéril. Se ha concluido, en
algunos estudios, que los pacientes que fueron
operados luego de la segunda semana en CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
adelante presentaban un mejor pronóstico y La pancreatitis aguda grave debe ser maneja-
una menor mortalidad que los operados dentro da siempre en centros de primer nivel por
de las primeras dos semanas (Tabla 5). grupos multidisciplinarios, especializados en
el tratamiento de estos pacientes.
Tabla 5. Comparación entre necrosectomía Toda PAG debe ser manejada en las primeras
temprana y tardía en 66 pacientes(Fernández del horas en una UCI, especialmente las que
Castillo C, Targarona J, Thayer S, Warshall A * presentan necrosis pancreática, además de
M.G.H.) recibir antibiótico terapia profiláctica y NET en
cuanto se tenga certeza de la necrosis.
Los pacientes que presenten necrosis pancreá-
tica deben de ser manejados con tratamiento
conservador (médico), a excepción de los
pacientes que presenten infección de la
necrosis pancreática previamente corroborada
por una PAF con gram y cultivo o aquellos
pacientes que no respondan al manejo médico
intensivo por un período mayor a 72 horas.
1. Uhl W, Warshaw AL, Imrie C, Bassi C, Mckay C,
La decisión de retrasar el acto quirúrgico en Lankisch P, Carter R, Di Magio E, Banks P, Whitcomb
D, Dervenis C, Ulrich Ch, Satake K, Ghaneh P,
la medida que ello sea posible se sustenta en
Hartwing W, Werner J, McEntee G, Neoptolemos
la menor probabilidad de encontrar necrosis J, Buchler M. I.A.P. guidelines for the surgical
infectada en los primeros días de enfermedad. management of acute pancreatitis. Pancreatol
Si el paciente fuera sometido a cirugía en este 2003; 3(2).
momento, con una necrosis estéril (que con 2. Bassi C, FalconiI M, Talami G, Uomo G, Papaccio
tratamiento medico tiene grandes posibilida- G, Dervenis, C, Salvia R, Bertazzoni Minelli E,
Pederzoli, P. Controlled clinical trial of pefloxacin
des de sobrevivir), esta necrosis estéril se versus imipenem in severe acute pancreatitis.
convertiría probablemente en infectada. Otra Gastroenterol 1998; 115: 1513-1517.
razón para retrasar la cirugía es que con el 3. Ratschko M, Fenner T, Lankisch P. The role of
tiempo podemos esperar la demarcación antibiotic prophylaxis in the treatment of acute
anatómica de la necrosis, con la formación pancreatitis. Gastroenterol Clinics 1999; 28:3.
de una seudomembrana lo que facilita el 4. Schmid SW, Uhl W, Friess H, Malfertheiner P, Buchler
proceso de debridamiento quirúrgico. MW. The role of infection in acute pancreatitis.
Gut 1999; 45: 311-311
Es de suma importancia resaltar que una 5. Mc Claves, Greene L, Snider H, Makk L, et al.
necrosectomía temprana a un paciente con Comparison of the safety of early enteral vs
464
parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. 13. Warshaw AL. Pancreatic necrosis. To debride or
JPEN Jan/Feb 1997; 21(1). not to debride – that is the question. Ann Surg
2000; 232(5): 627-629.
6. Popovich M. It’s alimentary: Early enteral nutrition
is better. Crit Care Med 2001; 29(12):2387-2388. 14. Fernandez del Castillo C, Rattner DW, Makary MA.
Debritment and close packing for the treatment
7. Ammori B. Role of the gut in the course of severe of necrotizing pancreatitis. Ann Surg 1998;
acute pancreatitis Pancreas 2003; 26(2):122-129. 228(5):676-684.
8. Lehocky P, Sarr M. Early enteral feeding in severe 15. Buchler P, Reber H. Surgical approach in patients
acute pancreatitis: Can it prevent secondary with acute pancreatitis, is infected or sterile necrosis
pancreatic (super) infection? Dig Surg 2000; an indicator in whom should this be done, when
17:571-577. and why? Gastroenterol Clin 1999; 28(3).
9. Foitzik T, Kruschewski M, Kroesen AJ, Hotz HG, Eibil 16. Buchler M, Gloor B, Muller CA, Friess H, Seiler C,
G, Buhr HJ. Does glutamine reduce bacterial Uhl W. Acute necrotizing pancreatitis: Treatment
translocation? A study in two animal models with strategy according to the status of infection. Ann
impaired gut barrier. Int J Colorectal Dis 1999; Surg 2000; 232(5).
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10. Marik P, Zaloga G. Early enteral nutrition in acute
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ill patients: a systematic review. Crit Care Med
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11. Targarona J, Barreda L, Arroyo C, Orelllana A, acute panceatitis Pancreatol 2003; 3(2):128-132
Portanova M. Total enteral nutrition as prophylaxis
for pancreatic necrosis infection in severe acute 19. JR Rodriguez, AO Razo, J Targarona, SP Thayer,
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Debridement and closed packing for necrotizing
12. Mier J, Luque de Leon E, Castillo A. Early vs. late pancreatitis: A 15–year Experience Department of
necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Surgery, Massachusetts General Hospital, Boston, MA.
Am J Surg 1997; 173(2) 71-75. American Pancreatic Association Nov 2005.
465

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2006 Primera edición

Dr. Luis Vidal Neira

Dr. Eleazar Bravo Benites Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

Dr. Alberto Ramírez Ramos

TESORERA Dr. Martín Tagle Arróspide

Dra. Diana Rodríguez Hurtado

SECRETARIA DE FILIALES Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Dra. Liliana Cabani Ravello

SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA

Dr. Aldo Vivar M.

Julio César Roncal G.

Candy Conde Ch.

Dra. Rosa Cotrina Pereyra

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por

COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA

cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241

Dra. Nora Lari Castrillón

Dr. Bruno Vásquez Podestá

COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL:

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Impresiones Santa Ana S.A.C.

Dr. Carlos Calle Teixeira

Las Lilas 120. Lince

COMITÉ DE PUBLICACIONES: Lima, Perú

Dr. Alberto Ramírez Ramos Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611

Dr. Fausto Garmendia Lorena Fax: (511) 4402241

Dr. Alex Jaymez Vásquez santaana@impsantaana.com

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera

Dr. Alberto Ramírez Ramos

Dr. Martín Tagle Arróspide

Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31

Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234

Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196

Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112

Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308

Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84

Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252

Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228

Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15

Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211

Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252

Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343

Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314

Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252

Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154

Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275

Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252

Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103

Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103

Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252

Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295

Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154

Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134

Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314

Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162

Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352

Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119

Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281

Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96

Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19

Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314