Lesiones Musculoesqueleticas

Lesiones Musculoesqueleticas
Dra. Laura Diz Blanco

Dr. Luis Parada
Víctor Tortorici, Ph.D.
Dra. Verónica Liendo Ocando
Dra. Xiomara Vielma
Dra. Graciela Bencosme
Dr. Carlos Alvarado
INTRODUCCION

Médico Especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física y
Rehabilitación
Miembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas Venezolanas
Coordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológico
e-mail: astorgadiz@telcel.net.ve
El incremento de la expectativa de vida en las décadas recientes, junto con los
cambios en el estilo de vida y la dieta, ha producido un incremento en la incidencia de las
enfermedades que no son de denuncia obligatoria, que actualmente causan cerca del 40%
de todas las muertes en los países en desarrollo. afectando a personas más jóvenes que en
los países industrializados.
Las enfermedades musculoesqueléticas o reumáticas son la mayor causa de
morbilidad alrededor del mundo., y tienen una gran influencia sobre la salud y la calidad de
vida, e influyen enormemente sobre los costos en los Sistemas de Salud.
Las enfermedades reumáticas incluyen más de 150 condiciones y síndromes
diferentes que tienen un denominador común: dolor e inflamación. Como ejemplos de la
gravedad del problema tenemos:
1. 40% de las personas mayores de 70 años sufren de osteoartritis de rodilla.
2. 80% de los pacientes con osteoartritis sufren de algún grado de limitación en sus
actividades de la vida diaria.
3. La artritis reumatoide, durante diez años de su evolución, genera discapacidad
laboral entre un 51% y 59% de los pacientes.
4. El dolor lumbar ha alcanzado proporciones epidémicas, se ha reportado en un 80%
de las personas en algún momento de su vida.

La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con la
finalidad de identificar el impacto que tienen las enfermedades músculo esqueléticas en
todo el mundo. El grupo científico de la OMS ha trabajado durante los últimos tres años
para determinar la epidemiología de afecciones como la Artritis Reumatoide, Osteoartritis,
osteoporosis, desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su
incidencia y prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el
impacto económico-social.
LESIONES MUSCULOESQUELETICAS
DEFINICION Y CLASIFICACION
DRA. LAURA DIZ BLANCO

Rehabilitación
La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con la
finalidad de mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades
musculoesqueléticas alrededor del mundo, y así aliviar el sufrimiento y el costo social
asociado con esas condiciones. Para lo cual se realizó la Reunión del Grupo Científico para
el estudio de las Enfermedades Musculoesqueléticas en Enero 2000, el cual realizó un
análisis de la epidemiología de la Artritis Reumatoide, Osteoartritis, osteoporosis,
desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su incidencia y
prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el impacto
económico-social (1).
La artritis reumatoide y la osteoartritis son las dos causas más comunes de
enfermedades reumáticas, y producen un gran porcentaje de discapacidad en el mundo (1).
La definición de la Artritis Reumatoide (AR) que se ha utilizado en numerosos
estudios epidemiológicos ha cambiado en las últimas décadas. La definición que se utiliza
últimamente es la que sugiere el Colegio Americano de Reumatología, aunque existen otras
definiciones con nomenclatura , criterios de inclusión y exclusión diferentes, desarrollados
en grupos de pacientes con características distintas (1). Los criterios clásicos para Artritis
Reumatoide son: rigidez matutina, artritis en tres o más articulaciones, artritis en

articulaciones de las manos, artritis simétrica, presencia de nódulos reumatoides, factor
reumatoide en suero positivo, cambios radiográficos típicos de artritis.
La incidencia de la AR ha sido recogida en poblaciones anglosajonas. Su incidencia es
de 20-300 por 100.000 habitantes por año, en la que la AR juvenil corresponde el 20-50 por
100.00 habitantes por año. Los cambios en la incidencia y prevalencia de la AR es difícil de
predecir. Estudios recientes indican una reducción de su incidencia, particularmente en
mujeres (1). En las últimas décadas los estudios epidemiológicos han encontrado que el
factor genético (complejo mayor de histocompatibilidad, polimorfismo de citokina, celukas
T) juega un rol importante en el riesgo y fisiopatología de la enfermedad (2).
La AR de inicio luego de los 60 años de edad presenta una distribución similar en
cuanto al sexo, con mayor frecuencia de desarrollo abrupto de la enfermedad, con mayor
afección de los componentes articulares y menos afección de los componentes
extraarticulares (3).
Los datos de prevalencia de la AR derivan de grandes revisiones recientes realizadas en
USA y Europa, y varía entre 0.3% a 1 % (1).
Los datos en incidencia y prevalencia de la AR son insuficientes debido a que en
Africa, Sur América y Asia la recolección de los mismos es escasa, y debido a que los
factores epidemiológicos y clínicos varían con el tiempo. Se necesitan estudios para
identificar los patrones de cambio de la enfermedad. En aquellos países donde los datos son
escasos deben realizar extrapolaciones de la incidencia de aquellos países vecinos o de
poblaciones similares (1).
Los factores de riesgo para el desarrollo de la AR incluyen factores genéticos,
cigarrillo, obesidad e infecciones recientes. Los anticonceptivos orales y algunos
constituyentes de la dieta pueden ser factores protectores (4).

Se ha establecido que la AR produce un incremento anual de 1,9% de los cambios
radiológicos. Después de los 20 años los pacientes con AR presentan un daño del 43% del
máximo posible. Estos datos sugieren que el daño articular es progresa constantemente
luego de los 20 años (5).
Los mayores factores predictivos de daño y discapacidad son el estado del factor
reumatoide y la actividad de la enfermedad (5). Existen algunos factores predictivos del
pronostico de la enfermedad como son: la actividad de la enfermedad y su duración, un
elevado factor reumatoide, sexo masculino y la presencia de vasculitis (6).
Se ha encontrado que los pacientes con AR han presentado un incremento de co-
morbilidad, como enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, enfermedad péptica,
enfermedades linfopolifrelativas (7).
Las personas con AR tienen un incremento significativo de la mortalidad si se compara
con personas de la misma edad y sexo sin dicha enfermedad. Su expectativa de vida se
reduce en 5 a 10 años en la mayoría de los estudios (8). Los determinanates de ese
incremento de la mortalidad todavía permanecer poco claros, sin embargo, los reportes
sugieren que los pacientes con AR presentan un incremento en el riesgo de presentar
enfermedades gastrointestinales, respiratorias, cardiovasculares, infecciosas y
hematológicas (9).
La Osteoartritis (OA)no se considera una simple enfermedad, por lo que no puede ser
definida como tal. Desde el punto de vista fisiopatológico se define como áreas de pérdida
focal del cartílago articular en las articulaciones sinoviales, asociada con hipertrofia del
hueso (osteofitos y esclerosis subcondral) y engrosamiento de la cápsula articular (1). Los
síntomas de la osteoartritis son inespecíficos y no existe una definición clínica de la misma.

Además los síntomas pueden variar con el tiempo, así como entre individuos y
articulaciones. Existen criterios para la clasificación de la osteoartritis en manos, caderas y
rodillas, que han sido poco usados en estudios epidemiológicos por su falta de validez (1).
No existe tratamiento efectivo para la OA, éste se utiliza para reducir los síntomas y
mejorar la función (10).
Se han descrito factores locales de riesgo para OA, los extrínsecos como los
ambientales (actividad física y lesiones) y los intrínsecos como alineación, fuerza, laxitud y
propiocepción articular (11). Entre los factores sistémicos de riesgo sistémico para OA se
han descrito la edad, obesidad, lesiones articulares, densidad ósea, nutrientes
(antioxidantes) y factores genéticos (12,13). Los factores de riesgo para presentar síntomas
de OA son lesión ósea, edema, sinovitis y derrame articular (12).
La OA afecta cerca de 3 millones de personas en Australia, lo que representa el 15% de
la población (14). En estudios epidemiológicos realizados en Italia, se encontró que cerca
de un tercio de la población anciana presenta síntomas de OA. La OA de cadera presentó
una relación muy directa con discapacidad (15).
Debido a los problemas para definirla, no es posible estimar la incidencia de la OA. La
mayoría de los estudios de prevalencia están basados en estudios radiológicos, sin embargo,
la Rx sólo detecta los casos severos de OA, y no son indicativos de que el paciente presenta
algún problema (síntomas o discapacidad). Los estudios radiológicos han demostrado que
existe un relación entre la OA y la edad, debido a que los cambios de OA son poco
comunes en personas menores de 40 años y están presentes en prácticamente todas las
personas mayores de 70 años (1). La relación entre los cambios estructurales de la
enfermedad y los síntomas articulares es poca (12). Debido a que la relación entre los
cambios radiológicos y la OA es baja, se recomienda que en etapas iniciales el diagnóstico

se realice basándose en elementos clínicos. Los estudios radiológicos solo deben ser
realizados en personas con enfermedad avanzada o en quienes se planteen procedimientos
quirúrgicos (10).
La Osteoporosis se define como una enfermedad sistémica caracterizada por una
reducción en la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, con un
incremento de la fragilidad del hueso y de la susceptibilidad a las fracturas. En 1994 un
panel de expertos definió los criterios diagnósticos de la osteoporosis basándose en los
valores de la Densidad Mineral Ósea (DMO) (1):
1. Osteoporosis: un valor de DMO mayor de -2,5 DS de la media de DMO de una
mujer adulta joven (DMO T-score < -2.5)
2. Osteopenia (disminución de masa ósea): un valor de DMO entre -1 y -2.5 DS de
la media para una mujer adulta joven.
Se ha demostrado en mujeres mayores de 65 años que existe un incremento del 20% de
la mortalidad con cada disminución de la desviación estándar en la DMO (16).
El diagnóstico de la osteoporosis en hombres es complicado, y deben tenerse en cuenta
los factores de riesgo (17).
En numerosos estudios se ha demostrado una relación inversa entre índice de masa
muscular y el pico de masa ósea. Sin embargo, Un bajo índice de masa muscular y bajo
peso se asocia con un incremento del riesgo de fracturas (16).
Existe una relación inversa entre el consumo de cigarrillo y la DMO. El consumo de
grandes cantidades de alcohol pueden afectar la DMO, debido a los efectos adversos sobre
el metabolismo de las proteínas y el calcio, la movilidad, la función gonadal y toxicidad
sobre los osteoblastos. Sin embargo, el consumo de cantidades moderadas de alcohol

parecen ser protectores contra la pérdida de masa ósea en la cadera y contra el riesgo de
presentar fractura vertebrales (16).
Se ha demostrado que la carga física y el estrés mecánico incrementa la DMO, por lo
que el ejercicios físico puede retardar la pérdida de masa ósea. Algunos estudios
epidemiológicos han demostrado que existe una relación directa entre inactividad física en
ancianos y el riesgo de fracturas de cadera y vertebrales (16).
El hipogonadismo primario se asocia con pérdida de la masa ósea en ambos sexos. En
mujeres con amenorrea secundaria se reduce el pico de masa ósea y se incrementa el riesgo
de osteoporosis. El pico de masa ósea se reduce en la menarquia tardía. La menopausia
prematura, especialmente antes de los 45 años, es un determinante de pérdida de masa ósea
y un incremento del riesgo de fracturas (16).
Existen otras causas de osteoporosis como: desórdenes endocrinos (hipogonadismo,
hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing), enfermedades malignas (mielomas, linfomas),
drogas (corticosteroides, heparina), otros (enfermedades del tejido conectivo, insuficiencia
renal crónica) (16,17,18).
Estudios en gemelos demuestran que cerca del 50% de la variación del pico de masa
ósea está genéticamente determinado. Además, los efectos genéticos parecen ser más
fuertes a nivel de la columna que del cuello femoral y la muñeca (16).
Clínicamente la osteoporosis se reconoce por la aparición de fracturas con traumas de
baja intensidad. Las más documentadas ocurren en la cadera, columna vertebral y muñecas.
La fractura de cadera es la que ocurre en el extremo proximal del fémur, ya sea a través
del cuello femoral o a través de la región trocantérica. Algunos estudios sugieren que la
osteoporosis juega un gran papel como causa de las fractura intracapsulares.

Las fracturas vertebrales han sido difíciles de relacionar con osteoporosis, debido a la
gran variabilidad en la apariencia de las vértebras en la población general. El sistema más
ampliamente utilizado para clasificar las deformidades vertebrales es: leve (reducción del
20-25% de altura), moderada (reducción del 25-40% de altura), o severa ( reducción de m-
as del 40% de la altura vertebral)(1).
La fractura más frecuente en la porción distal del antebrazo en pacientes con
osteoporosis es la de Colles. Menos común es la fractura de Smith, usualmente posterior a
un traumatismo en flexión de la muñeca.
La incidencia de la osteoporosis se ha determinado indirectamente a través de la
incidencia de fracturas resultantes por ésta condición. En las poblaciones del oeste la
incidencia de fractura de cadera se incrementa exponencialmente con la edad. En personas
mayores de 50 años, la relación entre mujeres y hombres es de 2:1. Cerca del 98% de las
fracturas de cadera ocurren en personas mayores de 35 años, y el 80% ocurre en mujeres
(debido a que existen más mujeres ancianas que hombres). La mayoría de las fracturas de
cadera ocurren dentro del hogar, como resultado de caídas en suelo húmedo (1).
La mortalidad de los ancianos con fractura de cadera por osteoporosis es de
aproximadamente el 20%. De los que sobreviven aproximadamente la mitad de los
pacientes presentan discapacidad (16).
La mortalidad luego de un año de una fractura de cadera es aproximadamente el doble
en hombres si se comparan con mujeres. Existe evidencia que el efectos de los estrógenos
sobre el hueso es mayor que el de la tetosterona (17).
La incidencia de fractura vertebrales en mujeres mayores de 50 años es de 5.3 por 1000
habitantes por año. La mayoría de estas fracturas son el resultado de cargas compresivas,
levantamiento de pesos o cambios de posición, o han sido encontradas incidentalmente (1).

Existe un incremento de la mortalidad en pacientes con fracturas vertebrales y ésta
mortalidad aumenta cuando las fracturas son secundarias a un traumatismo menor. La
sobrevida a los 5 años es del 72% en hombres y 84% en mujeres, sin embargo en pacientes
que sufren fracturas vertebrales pos traumatismos menores es del 8 %, esto se debe a la
presencia de comorbilidad (16).
Se ha encontrado que cerca de las _ partes de los pacientes hospitalizados por fractura
de cadera presentan una o más fractura vertebrales. Es importante detectar esas
deformidades vertebrales, ya que presentan un alto riesgo de presentar fracturas por
osteoporosis. Desafortunadamente solo 1/3 de las deformidades vertebrales se diagnostican.
En consecuencia, deben desarrollarse estrategias diagnósticas para detectar esas
deformidades y prevenir la aparición de fracturas (19).
Las fracturas distales de antebrazo, parecen seguir un patrón de incidencia diferente de
las fracturas vertebrales y de cadera.. Su incidencia se incrementa linealmente entre los 40 y
65 años, y tiende a disminuir en mujeres mayores, se ha sugerido que esto se debe a la
pérdida de los patrones neuromusculares de defensa a las caídas en mujeres mayores de 65
años. La incidencia en los hombres se mantiene constante entre los 20 y 80 años (1).
Se deben realizar cambios en el estilo de vida para disminuir la frecuencia de
osteoporosis y fracturas. Estos cambios incluyen mejorar la nutrición ( adecuada ingesta de
calcio y vitamina D), maximizar la actividad física, reducir el consumo de alcohol y
cigarrillo. Además, se debe reducir el riesgo de caídas en los ancianos, evitando superficies
resbalosas, mejorando la iluminación, corrigiendo las deficiencias de visión y audición,
evitando el uso de drogas sedativas y utilizando protectores para cadera (16).

Los Desordenes Espinales son amplios y heterogéneos, incluyen causas específicas e
inespecíficas, entre las que tenemos:
Específicas (15-20%) No específicas (80-85%) Referidas
- Congénitas - Degenerativas - Congénitas
- Degenerativas - Desórdenes musculares - Neoplásicas
- Infecciosas - Traumáticas - Infecciosas
- Inflamatorias - Idiopáticas - Masas retroperitoneales
- Metabólicas - Vasculares
- Neoplásicas - Viscerales
- Traumáticas
La incidencia de estos desórdenes en los países industrializados varían entre 1% y el
10%. Desafortunadamente, la mayoría de los datos se obtienen de causas específicas,
debido a que aquellos desórdenes espinales no específicos se reportan frecuentemente como
lumbalgias.
Los Traumas Mayores de los Miembros incluyen todas aquellas lesiones agudas
y quemaduras que afectan las extremidades superiores o inferiores, excluyendo esguinces,
desgarros y lesiones superficiales como laceraciones y contusiones. Esta definición incluye
las fracturas, lujaciones, lesiones por aplastamiento, heridas abiertas, amputaciones,
quemaduras y lesiones neurovasculares de las extremidades. Las hospitalizaciones por
traumas en miembros inferiores en Estados Unidos ocurren en 2,7 por 1000, y en miembros
superiores ocurren en 0,8 por 1000 habitantes. Se han descrito datos similares en otros
países de América, en Australia, Europa, Israel y Nueva Zelandia.
Los traumas musculoesqueléticos, principalmente los causados por accidentes de
tránsito, son la causa más frecuente de mortalidad y discapacidad en personas de todas las
edades, especialmente en jóvenes en edad productiva.
La prevalencia de los traumas en miembros inferiores es difícil de definir. Una
aproximación sería determinar sus consecuencias, como la discapacidad causada por el
trauma.
Los desordenes musculoesqueléticos son la causa más frecuente de discapacidad en
los países desarrollados. Como su prevalencia se incrementa con la edad, se producirá un
incremento progresivo del numero de personas con discapacidad residual en los próximos
años.
BIBLIOGRAFIA
1. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technical
Report series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org
2. Manners,P. Epidemilogy of the rheumatic diseases of chilhood. Curr Rheumatol. 2003, 5
(6): 453-7.
3. Mavragani C, Moutsopoulos H. Rheumatoid arthritis in the elderly. Exp Gerontol. 199;
34(3): 463-71.
4. Symmons D. Epidemiology of rheumatoid arthritis: determinants of onset, persistence and
outcome. Best Pract Res Clin Reumatol. 2002; 16(5): 707-22.
5. Scott D, Smith C, Kingsley G. Joint damage and disability in reheumatoid arthritis: an
updated systematic review. Clin Exp Rheumatol. 2003;21 (5 Suppl 31): S20-7.
6. Yamada A. Predictive factor of prognosis in reheumatoid arthritis. Nippon Rinsho. 2002;
60(12): 2276-80.
7. Mikuls T. Co-morbidity in rheumatoid arthritis. Best pract Res Clin Rheumatoil. 2003;
17(5): 729-52.
8. Guedes C, Dument_Fischer D, Leichter-Nakache S, Boissier M. Mortality in rheumatoid
arthritis. Rev Rhum Engl Ed. 1999; 66(10): 492-8.
9. Gabriel S. The epidemiology of rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am.
2001;27(2): 269-81.
10. Roos E. Clinical criteria best foundation for diagnosis of mild to moderate arthritis. Symptoms, no
radiological results, dictate choice of treatment. Lakartidningen. 2002; 99(44): 4362-4.
11. Sharma L. Local factors in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2001; 13(5):441-6.
12. Felson D. An update on the pathogenesis and epidemiology of osteoarthritis. Radiol Clin North
Am.2004; 42(1):1-9, v.
13. Sowers M. Epidemiology of risk factors for osteoarthritis: systemic factors. Curr Opin Rheumatol.
2001; 13(5):447-51.
14. March L, Bagga H. Epidemiology of osteoarthritis in Australia. Med J Aust. 2004; 180(5 Suppl):S6-
10.
15. Mannoni A, Briganti M, Di Bari M, Ferruci L, Costanzo S. Epidemiological profile of syntomatic
osteoarthritis in older adults: a population based study in Italy. Ann Rheum Dis. 2003; 62(6):576-8.
16. Christodoulou C, Cooper C. Postgraduate Medical Journal. 2003;79:133-138.
17. Olszynsky W, Shawn D, Adachi J, Brown J. Osteoporosis in men: epidemioly, diagnosis, prevention
and treatment. Clin Ther. 2004; 26(1):15-28.
18. Gourlay M, Brown S. Clinical considerations in premenopausal osteoporosis. Arch Intern Med.
2004;164(6):603-14.
19. Krieg M, Lamy O. Vertebral fracture: a major risk factor for osteoporosis. Schweiz Rundsch Med
Prax. 2004; 93(9): 321-8.
DESORDENES MUSCULARES
Dr. Luis Parada
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha señalado el grave problema que representa

el incremento de patologías inherentes y asociadas al aparato músculo-esquelético, por tal
razón el periodo comprendido entre los años 2000-2010 ha sido declarado la Década del
Hueso y las Articulaciones.
El síntoma cardinal de estas patologías es dolor, generalmente crónico y con diversos

grados de discapacidad. Según la OMS los problemas músculo esqueléticos han alcanzado
proporciones epidémicas y es, después de las infecciones de vías respiratorias superiores, la
segunda causa de consulta médica más frecuente convirtiéndose en un grave problema de
salud pública tanto en países desarrollados como aquellos en vías de desarrollo.1
Definimos como dolor músculo-esquelético aquel que se produce por disfunciones o

patologías de algunos de los componentes del aparato locomotor: estructura ósea, inserción
de los músculos y ligamentos así como a las superficies articulares correspondientes. 2
La fisiopatología de la producción de dolor en estas enfermedades todavía es objeto de

estudios y muchas son todavía las teorías que intentan señalar el camino y compresión para
cumplir con una adecuada terapéutica.
Las áreas afectadas por los desordenes músculo esqueléticos van desde la salud física
(actividades de vida diaria y laborales, distintos niveles de discapacidad) pasando por el
problema de salud pública que representa y por la salud mental del individuo afectado. El
dolor, la limitación de las actividades y de la participación son la principales resultados de
los desordenes músculo esqueléticos. 3
La Sociedad Española de Dolor4 procedió a clasificar el dolor músculoesquelético en seis

grandes grupos:
Artropatías degenerativas (artrosis)
Artropatías Inflamatorias (artritis, tendinitis, bursitis)
Artropatías por depósitos cristalinos (gota)
Alteración de tejidos blandos (dolor miofascial, fibromialgia)
Enfermedades óseas (osteoporosis)
Conectivopatías (lupus, esclerodermia, vasculitis)
La OMS, en documento presentando recientemente5, con el objetivo principal de ofrecer

alternativas para la generación de pautas en el tratamiento de patologías músculo
esqueléticas procedieron a levantar una data en todo el mundo para cuantificar la magnitud
del problema determinando cinco causas principales:
a. Artritis Reumatoidea
b. Osteoartritis
c. Osteoporosis
d. Desordenes de la Columna vertebral
e. Trauma Severo en Miembros
En el mismo documento se señalan las dificultades para una clasificación que logre
homogenizar conceptos globalmente y existen condiciones patológicas, como las
espondilopatías u otros síndromes dolorosos altamente discapacitantes, en los cuales era
necesario todavía levantar datos que pudieran permitir afinar la clasificación propuesta,
sobre todo en países de Sur América, África y Europa del Este y así conocer las reales
dimensiones del problema en cada una de las regiones.
El documento presentado refleja a las lesiones musculoesqueléticas como un reconocido

problema de salud pública a nivel mundial, de allí la necesidad de establecer líneas de
vigilancia epidemiológicas paralelamente a las investigaciones conducentes a mejorar la
comprensión de dichos procesos patológicos y la calidad de vida de las personas que sufren
estas enfermedades, con diferentes grados de déficits y discapacidad.
Entre las causas no especificas de los problemas de columna vertebral (80-85%) señaladas
por la OMS6 encontramos los desordenes musculares además de las patologías
degenerativas, traumáticas e idiopáticas. Patologías que muchas veces representan un reto
diagnóstico y cua mala resolución clínica condena a los pacientes muchas veces a tener que
“aceptar” su enfermedad, deteriorando su calidad de vida en forma progresiva e
incrementando los costos de salud, tanto para el individuo como para la sociedad.
Entre los desordenes musculares encontramos: Fatiga muscular aguda, Esquinces crónicos
y agudos, Espasmo muscular reflejo agudo, Síndrome doloroso miofascial y la
fibromialgia.Se conoce poco acerca del impacto de estos desordenes musculares y su
registro es bastante pobre a nivel mundial, siendo muchas veces endoblado en una misma
categoría, dolor lumbar por ejemplo.
Como mencionamos anteriormente los síntomas principales de este tipo de lesión es el

dolor crónico y la discapacidad que este produce. Bonica señala que el dolor crónico es
una vivencia compleja y no simplemente un problema biológico. Los problemas en el
tratamiento del dolor se deben a predominio de un modelo dualista en la enseñanza médica
y en la práctica clínica, en la estructura de los sistemas asistenciales y de pago por
discapacidad y en los conocimientos de las poblaciones no médicas. Sin embargo, en la
prestación de servicios a individuos con dolor crónico predomina el modelo biomédico de
asistencia a pesar de las recomendaciones en contra hechas por expertos en la materia7
Por esta razón hemos considerado la Fibromialgia como ejemplo de una patología
caracterizada fundamentalmente por dolor crónico, de diagnóstico difícil y cuya efectividad
terapéutica dependerá de una conjunción de especialistas médicos de distintas
especialidades interesados en el área.
La fibromialgia es una patología crónica poco conocida, a pesar de ser nombrada muchas
veces, que afecta fundamentalmente al sexo femenino y cuya fisiopatología todavía no está
realmente clara, lo que conduce a frecuentes subdiagnósticos y tratamientos muchas veces
ineficaces, habitualmente sintomáticos y poco estandarizados, traduciéndose en un
deterioro de la salud de la persona afectada tanto a nivel individual como laboral y
profesional con altos costos para todos.
La necesidad de transmitir estos conceptos nos ha demandado la tarea de reunir una serie de
profesionales, dedicados a disciplinas variadas, especializados en diversas áreas médicas.
Precisamente con este espíritu de pluralidad y diversidad es que diseñamos esta mesa de
trabajo. En ningún caso es nuestra intención que sus conclusiones sean consideradas la
última palabra en el tema, más bien se trata de abrir puertas a lo que consideramos a los
aportes mas adecuada en cada especialidad y el objetivo primordial es estimular la
responsabilidad de consultar y profundizar en cada uno de los puntos señalados. Tampoco
es un compendio de recetas para aplicar en cada caso, porque somos conscientes de que el
éxito de una estrategia terapéutica exige mucho más que un manual de instrucciones
BIBLIOGRAFIA
1. Loeser, J: Bonica, Terapéutica del dolor. McGraw.Hill Interamericana México, 2003

2. Samper,D: Dolor Músculo esquelético Sociedad Española de dolor. www.sedolor.com
4. Samper,D: Dolor Músculo esquelético Sociedad Española de dolor. www.sedolor.com
7. Loeser, J: Bonica, Terapéutica del dolor. McGraw.Hill Interamericana México, 2003. Pág. 302
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROMIALGIA

Investigador Asociado, Lab. de Neurofisiología, Centro de Biofísica y Bioquímica, IVIC
Presidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED)
Internet: victort@cbb.ivic.ve
La definición de fibromialgia:
Es un sindrome reumático no articular caracterizado por mialgia y la presencia simultánea
de múltiples focos dolorosos sensibles a la palpación (puntos gatillo). El dolor muscular
resulta típicamente agravado por la inactividad física o la exposición al frío. Esta condición
está frecuentemente asociada a síntomas generales, tales como trastornos del sueño, fatiga,
entumecimiento, dolores de cabeza y ocasionalmente depresión. Existe un solapamiento
significativo entre fibromialgia y el sindrome de fatiga crónica. La fibromialgia puede
generarse como una enfermedad primaria o secundaria. Es más frecuente en mujeres entre
los 20 y 50 años de edad.
Definición del árbol MeSH de la base de datos PubMed. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov)
Generalidades:
Una de las situaciones más preocupantes en la fibromialgia es el grado de extensión del
dolor y la aparición simultánea de múltiples puntos gatillo. Hasta ahora la fisiopatología no
ha sido capaz de aclarar de manera definitiva esta situación. Trataremos de explicar algunas
de las hipótesis que se manejan a este respecto.
Se admite que el paciente fibromiálgico experimenta alodinia (dolor evocado por estímulos
inocuos), hiperalgesia (respuestas exageradas ante la aplicación de estímulos nocivos) y que
sus redes neuronales son víctimas de procesos de sensibilización (disminución del umbral
de activación neuronal). Sin embargo, estos desordenes también están presentes en otras
patologías, como es el caso del dolor neuropático o el dolor que acompaña a la inflamación,
y en sí mismos no permiten explicar por qué el dolor se extiende, o por qué existen
múltiples focos de dolor en el cuadro fibromiálgico. Todo ésto hace que el tratamiento de
este sindrome se convierta en un verdadero rompecabezas.
El dolor y sus vías de transmisión:

El dolor es una sensación no placentera, que está asociada a la producción de daño tisular y
se describe en términos de dicho daño. Cuando se aplica un estímulo nocivo se ponen en
marcha una serie de mecanismos que en síntesis pueden agruparse en dos modalidades:
transmisión y modulación.
La transmisión se inicia con la activación de receptores especializados denominados

nociceptores cuyas terminales libres se imbrican en la mayoría de los tejidos. Allí el
estímulo nocivo es convertido en un código de impulsos eléctricos que viaja por el aferente
primario hasta alcanzar el asta dorsal de la médula espinal o los núcleos espinales del
trigémino. Luego de establecer el primer contacto sináptico, la información asciende por un
conjunto de vías específicas, entre las que destaca el haz espino-talámico. Esa información
debe ser relevada en el tálamo antes de alcanzar diferentes zonas de la corteza cerebral,
entre las que destaca la corteza somato-sensorial.
Uno de los aspectos más interesantes de esta sensación es la gran variabilidad de la
experiencia nociceptiva. Esta puede ser influenciada por factores de la fisiología neuronal,
factores piscológicos, creencias, mitos y religiones. Pese a lo complejo de esta
interpretación, hoy en día se conoce la existencia de un grupo diferente de neuronas que
conducen información en sentido descendente y que son capaces de bloquear a nivel
medular la entrada de los impulsos que viajan por los aferentes primarios luego de una
estimulación nociva. Estas redes neuronales constituyen un sistema endógeno de
modulación del dolor, el cual posee tres estaciones básicas: la sustancia gris periacueductal
en el mesencéfalo, la formación reticular bulbar, incluyendo al núcleo raphe magnus, y
finalmente el asta dorsal medular, sede de la compuerta del dolor descrita por Melzack y
Wall en los años 60.
Influencias corticales
Sustancia gris periacueductal
Mesencéfalo
Haz
espinotalámico
Médula espinal
Núcleo raphe magnus
Vía Vías catecolaminérgicas

serotoninérgica Vías inhibitorias del dolor
Aferente nociceptivo
Médula espinal
Neurotransmisores alterados:
A nivel neuroquímico, el paciente fibromiálgico experimenta alteraciones del metabolismo
de varias sustancias neuroactivas, tales como la serotonina (uno de los neurotransmisores
claves en el funcionamiento del sistema de modulación del dolor) y la sustancia P
(neurotransmisor con capacidad algógena per se y capaz de modular la activación de
receptores NMDA, asociados a procesos de cronificación del dolor).
Estas alteraciones se suman a anormalidades neuroendocrinas y a deficiencias estructurales
en las fibras musculares y fibras de colágeno.
El problema de la sensibilización:
Esas alteraciones agravan la situación de sensibilización, caracterizada por la liberación
incrementada de neurotransmisores excitatorios, tales como el glutamato, en la sinapsis que
opera entre el aferente primario y la neurona de relevo del asta dorsal medular. El
incremento en la disponibildad del glutamato permite que cambien las características
electroquímicas de la neurona de relevo y con ello se activan los receptores NMDA. Esto
genera a continuación una cascada de eventos intracelulares que activan a segundos
mensajeros, tales como AMPc, GMPc, prostaglandinas (luego de la activación de la COX-
2) y óxido nítrico. Estos neurotransmisores generan círculos viciosos que amplifican y
hacen que la sensación del dolor perdure en el tiempo. A esta situación se suma la pérdida
de interneuronas inhibitorias debido a fenómenos de apoptosis y a la excitotoxicidad que
suele acompañar a los incrementos en la frecuencia de descarga.
Lo normal...
Al ocurrir la sensibilización...
El control difuso de la información nociceptiva:

Una de las hipótesis que hoy en día trata de explicar la presencia de múltiples puntos gatillo
en la fibromialgia es la falla en los sistemas de control difuso de la transmisión nociceptiva,
conocida como DNIC (Diffuse Noxious Inhibitory Control) en la lietratura anglosajona. El
DNIC es una variante del sistema de modulación endógena del dolor, que permite explicar
aquel refrán popular que reza: “Un clavo saca a otro clavo”.
La idea general es la siguiente. Para que ocurra DNIC y se bloquee el efecto de una
estimulación nociva, es necesario la aplicación de otro estímulo nocivo, de suficiente
intensidad, y que esa aplicación ocurra en una zona distante, diferente a la afectada
originalmente (estimulación heterotópica). Esto supone un mayor grado de interacción
entre las neuronas de la red de modulación, con influencia en zonas apartadas del punto de
perturbación original.
La aplicación de un estímulo nocivo activa tanto a neuronas nociceptivas específicas (sólo

responden a estímulos nocivos), como a las llamadas neuronas de amplio rango (NAR), que
responden a un espectro de estímulos que abarcan desde lo inocuo hasta lo nocivo. La
estimulación repetida de las NAR hace que sus campos receptivos se incrementen en
tamaño y que como una onda expansiva afecten a los nociceptores vecinos que
originalmente no habían sido reclutados por la estimulación nociva.
Lo anterior causa un mayor tráfico de información en el sistema de transmisión nociceptiva

y un solapamiento que dificulta la definición precisa del sitio original doloroso. Esto
justicaría la presencia de numerosos puntos gatillos en el paciente fibromiálgico. Este
tráfico de información activa al sistema de modulación, el cual posee dos alternativas: abrir,
o cerrar, la compuerta espinal del dolor, con lo cual se provocaría un mayor paso, o la
detención, de las aferencias nociceptivas, según el caso. Se cree que en la fibromialgia
ocurre un fallo en el ramal que permitiría el cierre de la compuerta, lo cual provocaría mas
dolor. Ese dolor se incrementa y afecta a territorios distantes de la zona original de
perturbación, explicando así la expansión del dolor en el cuadro fibromiálgico.
Modulación Transmisión
Alteraciones bioquímicas en los niveles de serotonina y norepinefrina contribuirían a

explicar por qué el ramal del sistema de modulación del dolor que es capaz de cerrar la
compuerta presenta fallas en su funcionamiento. Estos dos neurotransmisores son claves en
la inhibición de la compuerta espinal. Un nivel disminuído de los mismos, o fallas en su
disponibilidad, o en el número disponible de sus receptores, afectarían el cierre de la
compuerta. Esto además explicaría la efectividad de algunos antidepresivos tricíclicos en el
tratamiento del dolor en el paciente con fibromialgia.
De hecho, el solapamiento entre las ondas de expansión de los campos receptivos de las
NAR y la conducción simultánea y el procesamiento de información que se origina en
diferentes regiones del cuerpo apoya el concepto de la neuromatriz de Bradley, que plantea
el funcionamiento y la interacción global de las diferentes redes neuronales, a manera de un
sincitio.
Se suele reportar una mayor incidencia de fibromialgia en mujeres, pero hasta el presente
no existe un estudio que demuestre, sin lugar a dudas, una asociación directa entre género,
factores hormonales y expansión del dolor crónico.
También se reportan disminuciones en los niveles de aminoácidos constitutivos del

colágeno y miopatías mitocondriales (cambios en el número y tamaño de las mitocondrias,
defectos en los niveles de citocromo oxidasa, citrato sintetasa y la 3-OH-CoA-
deshidrogenasa). Se han reportado casos con fragmentación del ADN muscular asociado a
la contracción persistente y a anormalidades en la transmisión nociceptiva músculo-central.
En algunos casos se puede observar desorganización en los filamentos de actina, presencia
de cuerpos con lipofucsina y acumulación de glicógeno y lípidos. Puede haber disminución
en el número de capilares musculares y disminuciones en los niveles de mioglobina, lo cual
contribuiría a explicar el dolor por hipoxia.
La presencia de dolor que se cronifica e incapacita genera perturbaciones en el paciente que

lo padece, pudiendo generarse con ello cuadros de depresión y/o estrés. Este último eleva
los niveles de la hormona CRH y estimula la secreción de somatostatina a nivel
hipotalámico, inhibiendo a su vez a la GH y a la TSH. Lo anterior genera un cuadro que se
asemeja al hipotiroidismo y que pudiera explicar la debilidad, el cansancio crónico y la
intolerancia al frío.
En resumen, las evidencias disponibles en la literatura permiten afirmar que en pacientes
fibromiálgicos:
 Existe una disfunción de las asas de control eferente (con capacidad de cierre de la
compuerta espinal) del sistema de modulación endógena del dolor
 Hay pérdidad de la regulación de las eferencias espinales (motoneuronas), lo cual
conlleva a reflejos exagerados y espasmos.
 Se reporta una excesiva tensión postural
 Hay exceso de actividad en los nociceptores musculares y tendinosos
 Se generan círculos viciosos entre hipertensión muscular y dolor
 Se observan desregulaciones en la actividad simpática que perturban la
microcirculación (anoxia), lo cual sumado al menor número de capilares en los
músculos genera más dolor.
 Hay exceso de actividad simpática que estimula a los nociceptores y afecta al eje
HPA
Todo esto contribuye a explicar el mayor grado de dolor, la presencia de puntos gatillo y la
expansión del dolor.
Referencias:
Lancet 5; 1(8484): 755, 1986.

Scand J Rheumatol 24 (1): 34, 1995
Clin J Pain. 13 (3): 189, 1997
Z Rheumatol 57 Suppl 2: 47, 1998
Neuroscientist 7(1): 13, 2001
Rheumatology 41(4): 454, 2002
Curr Rheumatol Rep 4(4): 299, 2002
Curr Pain Headache Rep 6(4): 259, 2002
Brain Res Brain Res Rev 40 (1-3): 29, 2002
Rheum Dis Clin North Am. (28): 2, 2002
Curr Opin Rheumatol 14(1):45, 2002
Medsurg Nurs 12(3): 145, 2003
Rev Neurol 36 (12): 1165, 2003
Best Pract Res Clin Rheumatol 17 (4): 685, 2003
Ann Rheum Dis 63(3): 245, 2004
Rheumatology 43(1): 27, 2004 S.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIA
Autor: Dra. Verónica Liendo Ocando.

Médico Internista y Reumatólogo egresada de la Universidad Central de
Venezuela
Especialista del Sección de Medicina Interna de la Clínica Felix Boada de
Baruta-Venezuela
Miembro Titular de las Sociedades de Medicina Interna y Reumatología
Asesor en materia de dolor e inhibidores selectivos de COX-2 de la Industria
Farmacéutica
La FM es un síndrome doloroso crónico de etiología desconocida caracterizado por

dolor difuso y puntos sensibles características estas que deben estar presentes por más de
tres meses. La mayoría de los pacientes son mujeres (80%) que se quejan de dolor, fatiga y
diestrés psicológico. Varias enfermedades sistémicas también pueden presentarse con dolor
generalizado similar a la FM, incluyendo polimialgia reumática, artritis reumatoidea,
miopatias inflamatorias, lupus eritematoso sistémico y síndromes de hipermobilidad
articular (1-3).
Desencadenantes de la FM
El comienzo de la FM ha sido frecuentemente asociado con ciertos disparadores.
Como en otras enfermedades, el comienzo de los síntomas puede ocurrir cuando el
individuo predispuesto genéticamente se expone a disparadores ambientales que pueden
iniciar el desarrollo de la enfermedad. Numerosas exposiciones ambientales han sido
descrita como disparadores para FM y se han clasificados como “estresores”, por ejemplo:
trauma físico, infecciones, diestrés, desórdenes endocrinos, activación inmune, la cual
muchas veces resulta en desórdenes autoinmunes. Los estresores son eventos percibidos
como inexplicables o inevitables, o que aparentan ser impredecibles, evocan una fuerte
respuesta biológica adversa. En más del 50 % de los pacientes con FM se ha encontrado
que sufren de desórdenes de estrés post traumático (DEPT) en USA e Israel, comparado
con una prevalencia en la población general de sólo 6 %(4). Este síndrome ocurre después
de un evento traumático significante y se caracteriza por síntomas conductuales,
emocionales, funcionales y psicológicos, y aumento de quejas físicas y somáticas,
incluyendo el dolor; aún no esta claro si este síndrome es la causa o consecuencia de la
FM(5).
Muchos pacientes con FM presentan eventos precipitantes dolorosos,

particularmente trauma emocional o físico, infecciones o cirugías. Estos estresores parecen
resultar en un alto grado de dolor, discapacidad, interferencia con la vida diaria y diestrés
afectivo, así como también bajos niveles de actividad física. Cuando se comparan adultos
con fracturas en las extremidades inferiores con aquellos con trauma cervical, se encuentra
una diferencia de más de diez veces de incremento en el riesgo de desarrollar FM dentro del
año posterior al evento. Aunque muchos síndromes de latigazo resultan en sólo contractura,
un número sustancial de pacientes (22%) pueden desarrollar dolor generalizado y FM(6).
Pacientes con deficiencias endocrinas incluyendo cortisol, hormona de crecimiento

y hormonas tiroideas experimentan síntomas similares a aquellos observados en FM, lo que
ha llevado a estudiar la función del eje hipotálamo-glándulas periféricas en FM(7;8).
Algunos estudios han demostrado que la respuesta neuroendocrina de los pacientes con FM
parece adecuada en las condiciones basales pero no es suficiente en respuesta a las
actividades de la vida diaria o estrés. Aunque no está claro si está actividad anormal es
integral o secundaria a la patogénesis de la FM, varias neurohormonas, incluyendo CRH,
juegan un rol importante en la percepción del dolor, y por tanto pueden ser relevantes para
el dolor de la FM.
Diagnóstico de FM
Una buena evaluación ayuda a realizar un diagnóstico adecuado, determinar la
gravedad, reconocer los factores que empeoran o alivian, conocer los factores psicológicos,
evaluar condiciones concomitantes asociadas de relevancia, documentar problemas
individuales de un determinado paciente, y por tanto, formular un tratamiento
individualizado y correcto.
El diagnóstico se basa habitualmente en las recomendaciones de 1990 de los

criterios de clasificación del American College of Rheumatology que son:
1) Dolor generalizado (axial más segmentos superior e inferior más lados derecho e
izquierdo) crónico (> 3 meses de evolución); en combinación con
2) Dolor en 11 o más de 18 puntos sensibles a la palpación con una fuerza de 4 kg.
La presencia de un segundo desorden clínico no excluye el diagnóstico de FM.
Junto al dolor crónico generalizado, varios síntomas no específicos están presentes, tales
como: fatiga, rigidez matinal, disturbios del sueño, parestesias, cefaleas, ansiedad y colon
irritable. Estos síntomas pueden ayudar en el diagnóstico pero no están incluidos en los
criterios de clasificación (9).
Tabla 1. Posibles
diagnósticos diferenciales de los pacientes con FM
Síntomas sospechosos Investigación inicial
Endocrinas
• Trastornos tiroideos • TSH
• Estado estrogénico • FSH
• Estado del eje HPA • Cortisol AM
• Estado de testosterona • Testosterona libre
• Estado de hormona de crecimiento • IGF-1
• Estado de DHEA • DHEAS
Trastornos del Sueño
• Apnea del sueño • Estudio del sueño
• Narcolepsia
• Alteraciones de las fases del sueño
• Patrón del sueño alfa-delta
• Movimiento de extremidades
periódico
Enfermedades infecciosas
• Hepatitis C • Serología
• Infección HIV • Prueba de despistaje HIV
Angustia Psicológica
• Depresión • Inventario de depresión
• Ansiedad • Inventario de ansiedad
• Formas de afrontar la vida • Cuestionario de estrategias
Generadores periféricos de dolor
• Artrosis • Radiografías
• Neuropatía periférica • ECN/EMG
• Estenosis espinal • RM de columna
• Hernia discal • RM de columna
• Malformación de Chiari I • RM de foramen mágnum
• Endometriosis • Consulta ginecológica
• Migraña • Respuestas a bloqueantes 5-HT
Disfunción autonómica
• Hipotensión neuro-mediada • Test de la mesa oscilante
• Síndrome de taquicardia ortostática • Test de la mesa oscilante
postural
Una anamnesis y una exploración física enfocadas en FM son un importante

requisito para estructurar un programa de tratamiento eficaz y sugerirán, probablemente,
problemas que necesiten investigación en términos de consultas con otros especialistas o
investigaciones. La FM no es un diagnóstico de exclusión, y por lo tanto las pruebas de
laboratorio y los estudios de imagenología no juegan ningún papel en la demostración del
diagnóstico según los criterios de 1990, no obstante, los pacientes pueden tener otros
procesos dolorosos que pueden requerir de investigación especial ( ver Tabla1).
La Fibromialgia (FM) es un trastorno complejo con múltiples facetas que pueden

ser evaluadas en su mayor parte, mediante una anamnesis dirigida. No es una única
dolencia con características uniformes en todos los pacientes, desde un punto de vista
terapéutico es útil identificar subgrupos específicos de pacientes. Yunnus y colaboradores
(10;11) clasifican los pacientes con FM en cinco subgrupos:
• Predominando dolor y cansancio
• Predominando ansiedad, estrés y depresión;
• Predominando múltiples zonas de dolor y puntos sensibles (PS);
• Predominando entumecimiento y sensación de tumefacción;
• Características asociadas, es decir, síndrome de colón irritable y cefalea.
La clasificación en subgrupos con FM también ha sido propuesta por otros estudios,

Turku y colaboradores demostraron tres subgrupos según los factores psicosociales y de
comportamiento: el disfuncional, el interpersonal angustiado y el negociador adaptativo;
mostrando los primeros dos grupos mayor dolor, incapacidad y depresión. Los factores
psicosociales y de comportamiento predicen la evolución en programa de tratamiento
interdisciplinario. Los pacientes con escasa depresión antes del tratamiento, con poca
incapacidad percibida y niveles altos de sentido de control son los que más probablemente
se beneficiarán del tratamiento. Además de los grupos mencionados la experiencia clínica
sugiere que algunos pacientes presenta un profundo cansancio, otros graves dificultades
para dormir y otros enfermedades concomitantes significativas (osteoartrosis, artritis
reumatoidea o estenosis espinal) que contribuyen a la entrada de estímulos periféricos
nociceptivos.
Una vez que los síntomas de presentación (que habitualmente incluyen dolor en
múltiples lugares, cansancio, sueño poco reparador y varias características asociadas) indica
la posibilidad el diagnóstico de FM y un rápido vistazo a las manos no sugiere artritis con
tumefacción objetiva, la anamnesis debería centrarse en las diversas manifestaciones de
FM.
La naturaleza difusa del dolor se evalúa mejor mediante dibujos sobre una figura
humana. La intensidad del dolor, cansancio y del sueño poco reparador pueden evaluarse
mediante la utilización de escalas visuales análogas (EVA) en las que el 0 indica ningún
síntoma y el 10 indica un síntoma extremadamente intenso. Aunque existen diversos
cuestionarios de sueño, uno corto de cuatro puntos, preguntando sobre: 1) problemas para
dormirse, 2) despertarse varias veces durante la noche, 3) dificultades para permanecer
dormido, y 4) cansancio matutino; es sencillo de utilizar.
Otros dos síntomas, la sensación subjetiva de tumefacción y las parestesias, aunque

habitualmente se experimentan en las extremidades, pueden describirse en cualquier parte
del cuerpo. Son síntomas importantes, porque la presencia de tumefacción y de dolor
subjetivos en las articulaciones puede llevar a un diagnóstico erróneo de artritis como la
AR, y las parestesias pueden simular un problema neurológico. Aunque el mecanismo de
estos síntomas es desconocido, no se correlacionan con estados psicológicos y podrían estar
relacionados con una percepción sensorial incrementada, debido a la sensibilización central.
Los pacientes con FM presentan anormalidades cuantitativas en la percepción del dolor, en
condiciones experimentales, en la forma de alodinia (dolor con estimulación inocua) e
hiperalgesia (aumento de sensibilidad a los estímulos dolorosos), juntos estos datos
sugieren un estado de percepción sensibilizada al dolor en FM (12).
Muchos pacientes con FM se quejan de dificultades cognitivas tales como:

empeoramiento de la memoria de trabajo, un vocabulario más pobre y más dificultades para
encontrar las palabras adecuadas. Las disfunciones cognitivas pueden afectar adversamente
la capacidad laboral y causar temores acerca de estar desarrollando una enfermedad
neurodegenerativa tipo demencia. Estos síntomas podrían deberse a un sueño poco
reparador, al cansancio, a factores psicológicos y a los fármacos administrados a estos
pacientes.
La aparición o empeoramiento de mareos, sincope o debilidad a los pocos minutos

después de haberse puesto de pie puede indicar alteraciones autonómicas, por ejemplo,
hipotensión neuromediada (HNM).
Síndromes comorbidos asociados a FM
Los pacientes con FM frecuentemente cumplen con criterios diagnósticos para otros
síndromes (ver Tabla 2), particularmente condiciones llamadas libremente “síndromes
funcionales somáticos” (SFS) (13). Tales síndromes incluyen síndrome de colon irritable
(SCI), un subgrupo de dolor lumbar crónico (DLC), desórdenes temporomandibulares,
síndrome de fatiga crónica (SFC), cistitis intersticial (CI), ciertas cefaleas, y la sensibilidad
química múltiple (SQM). Estas condiciones se caracterizan por la discrepancia existente
entre el grado de sufrimiento del paciente y los hallazgos clínicos objetivos. Como grupo el
SFC es típicamente más común en mujeres que en hombres, y comparte con FM numerosas
características clínicas, incluyendo dolor, diestrés psicológico/desórdenes afectivos,
anormalidades del sueño y fatiga (14-16).
Tabla2. Síndromes comorbidos con fibromialgia
Síndrome Prevalencia (%)
67 El dolor
Dolor lumbar crónico lumbar representa uno
59
Síndrome de colon irritable de los problemas más
29
Desordenes del humor comunes en atención
24
Desorden de la artic. Temporomandibular primaria, más de un
23
Cefalea tensional crónica 70 % de los adultos
18
Síndrome fatigue crónico tienen al menos un
18
Sensibilidad química múltiple episodio en el curso
18
Dolor pélvico crónico de sus vidas. La
8
Cistitis intersticial mayoría de los
episodios son agudos
y de naturaleza autolimitada. Sin embargo, el SDLC definido como dolor persistente por
más de 3 meses, resulta en un mayor impacto en la morbilidad y en el costo
socioeconómico.
El SCI es un desorden común caracterizado por dolor abdominal, flatulencia y

alteración de la defecación. Su prevalencia se estima entre el 8 % y 23 % de la población
general, dependiendo de los criterios diagnósticos empleados; 60-70 % de estos pacientes
son mujeres (17). Se reconocen tres subgrupos de SCI de acuerdo a su predomina: diarrea,
constipación o dolor /disconfort, afectando esta clasificación significativamente la terapia.
Aproximadamente 20 – 30 % de los pacientes con FM padecen síndromes

depresivos mayores (criterios DSM IV) y cerca del 60 % presenta enfermedad depresiva a
lo largo de su vida. Recientes datos sugieren que desórdenes de stress post-traumático
(DSPT) y otros desórdenes ansiosos pueden representar una importante causa de diestrés
psicológico en fibromialgia.
Los desórdenes de la articulación temporomandibular (DATM) son un conjunto de

síndromes dolorosos orofaciales de etiología desconocida. Los pacientes son
frecuentemente clasificados en uno de los siguientes tres grupos: miofascial, desórdenes
articulares o combinados. Los pacientes en los dos últimos grupos son similares a aquellos
con otros síndromes funcionales somáticos en que son típicamente mujeres y reportan
mayor diestrés y dolor que los pacientes con alteraciones puramente anatómicas. Los
DATM son extremadamente comunes, estimándose una prevalencia de 3.7 % a 12 % en
hombres y mujeres respectivamente.
La cefalea tensional crónica (CTC) representa una de las formas más comunes de
cefalea crónica, es definida por la presencia de cefalea bilateral, de leve a moderada
intensidad, que ocurre más de 15 días por mes por más de 6 meses. El dolor es de carácter
opresivo y no se agrava con la actividad física, los síntomas asociados incluyen nauseas,
fotofobia y fotofobia. Su prevalencia se estima en 2 – 3 % de la población.
Otros síndromes que son menos frecuentes como comorbilidad de FM incluyen,

síndrome de fatiga crónico (SFC), cistitis intersticial (CI), dolor pélvico crónico (DPC),
síndrome de sensibilidad química múltiple (SQM).
El SFC se caracteriza por fatiga severa, más cuatro de los ocho siguientes síntomas:
mialgia, artralgias, odinofagia, cervicalgia, dificultad cognoscitiva, cefalea, malestar post-
ejercicios y/o desórdenes del sueño. La prevalencia global de este síndrome se estima en 1
% de la población general, con afección del sexo femenino en 70% de los afectados.
La CI, también referida como vejiga irritable o síndrome uretral femenino, es una
enfermedad crónica y debilitante, caracterizada por dolor pélvico y vesical, síntoma
irritativo de la micción (urgencia, poliaquiuria, nocturia, disuria) y orina estéril. Su
prevalencia es estimada en 0.3 % en la población general y el 90 % de los pacientes son
mujeres.
El SQM se caracteriza por sensibilidad a numerosas exposiciones ambientales,

resultando en síntomas inexplicables en múltiples sistemas orgánicos. Las mujeres parecen
más comúnmente afectadas, aunque datos de prevalencia global no han sido compilados.
Finalmente el DPC inexplicable es común en mujeres en edad reproductiva y resulta en
importante discapacidad y diestrés. La patogénesis de este dolor es pobremente entendida.
Se describe que un tercio de los pacientes con FM presenta el síndrome de piernas

inquietas (SPI), el cual se caracteriza por una sensación desagradable en las piernas, en los
pies y algunas veces en los muslos, que aparece en reposo y se alivia con el movimiento.
La fibromialgia y estos síndromes asociados probablemente estén conectados por un
mecanismo fisiopatológico común, de sensibilización/sensibilidad central como proponen
algunos autores, que lo han denominado como “síndrome de sensibilidad central” (definido
operativamente, como una sensibilidad al dolor potenciada generalizada, debido al
procesamiento nociceptivo patológico dentro del SNC).
Exploración Física
La exploración física al igual que la anamnesis de un paciente con FM debería
orientarse, es decir, realizar un examen físico para poner de manifiesto los puntos sensibles
(PS) y la exploración adicional de procesos asociados y/o concomitantes, si los síntomas
sugieren estos procesos. Si la anamnesis sugiere hipotensión postural debería tomarse la
tensión arterial de pie y acostado, seguido de una prueba de mesa oscilante, una caída de la
tensión sistólica superior a 5 mmHg, la ausencia de aumento de la frecuencia cardiaca o el
desarrollo de sincope puede ser considerado como una prueba de balanceo positiva.
Conforme el paciente entra en la consulta debería detectarse diversos hallazgos relevantes
como: postura, ánimo triste, comportamiento ansioso. La palpación debe incluir investigar
adenopatías y aumento de la tiroides.
La exploración más importante para el diagnóstico de FM es la palpación

sistemática (con una fuerza equivalente a 4 kg de peso) los 18 puntos sugeridos por los
criterios de ACR que se muestran en la figura y se describen a continuación (ver figura):
• Occipucio bilateral (en la inserción del músculo

suboccipital)
• Cervical bajo bilateral (en el aspecto anterior
del espacio intertransverso entre C5 y C7);
• Supraespinoso bilateral (origen de este músculo
por encima de la espina escapular, cerca de su
borde);
• Segunda costilla bilateral (justamente lateral a
la unión costocondral sobre la superficie
superior);
• Epicondilo lateral bilateral (2cm distal al
epicóndilo);
• Glúteo bilateral (en el cuadrante superoexterno
de la nalga);
• Trocánter mayor bilateral (posterior al
trocánter) y;
• Rodilla bilateral (almohadilla grasa medial
proximal a la línea articular).
La presencia de dolor moderado o intenso en una de las zonas palpadas sirve para
satisfacer la definición de punto sensible (PS). Se requiere la presencia de 11 o más PS para
la clasificación de FM. En caso de que el paciente no cumpla con los criterios de FM,
puede ser clasificado dentro del síndrome de FM incompleto: dolor difuso, 7-10 puntos
sensibles, más dos o más de los siguientes síntomas: cansancio, dificultades para el sueño,
cansancio matutino, síndrome de colon irritable, tumefacción subjetiva y parestesias, y
dolor de cabeza (tensional/migraña).
Los criterios del American Collage of Rheumatology (ACR) fueron formulados con
propósito de investigación y no intentaron nunca que fueran usados como criterios
diagnósticos estrictos en la práctica médica. Es cada vez más evidente que muchos
pacientes con dolor generalizado presentan menos de los 11 puntos sensibles de los 18
posibles, recordando que hay más de 600 músculos en el cuerpo humano, cada uno de los
cuales podría contener un punto sensible, así los 18 puntos que rutinariamente se examinan
representan sólo el 3 %, lo cual nos lleva a concluir que deberíamos examinar otras zonas
que frecuentemente envuelven puntos gatillos miofasciales, por dos razones: 1) demostrar
el diagnóstico probable de FM en pacientes con menos de 11 puntos sensibles; 2) encontrar
generadores de dolor relevantes para el dolor periférico miofascial que podrían
beneficiarse del tratamiento en los puntos gatillos.
Muchas personas que claramente tienen FM no tienen 11 puntos sensibles o dolor

generalizado. De hecho, hemos aprendido sobre los puntos sensibles desde que los criterios
diagnósticos fueron publicados que: personas con FM pueden tener puntos dolorosos a lo
largo de todo el cuerpo, y no solo en las regiones identificadas como puntos dolorosos; y
muchas áreas no asociadas con músculos, tales como la frente o la uña del pulgar son
mucho más dolorosas en los pacientes con FM; el contaje de puntos sensibles no es una
exacta medida de dolor. En estudios poblacionales, el número de puntos sensibles en cada
persona está altamente correlacionado con las medidas de diestrés. Finalmente, en mujeres
es mucho más probable que en hombres encontrar los 11 puntos sensibles, pero es sólo
levemente más probable que haya dolor generalizado. Por está razón, el uso del criterio de
11 puntos sensibles es parcialmente responsable de la desproporcionada afección con FM
de mujeres quienes tienen altos niveles de diestrés.
El uso de estos criterios en la práctica clínica se torna problemático principalmente

debido a que los pacientes con dolor musculoesquelético que cumplen con todos los
criterios para el diagnóstico de FM difieren de aquellos pacientes que no cumplen dichos
criterios en la severidad de los síntomas, debido a la variabilidad de los extremos en el
continuo de los síntomas tal como se ve en hipertensión arterial y en diabetes. En el pasado
se pensaba que el diagnóstico de FM solo podía predecir incrementos en la disfunción y en
el diestrés emocional, estudios epidemiológicos recientes proveen evidencia importante de
mortalidad excesiva en pacientes con síndromes dolorosos crónicos generalizados como la
FM.
En la práctica clínica, es más útil pensar en FM siempre que tengamos pacientes con
dolor multifocal que no pueda ser explicado sobre la base de daño o inflamación en estas
regiones del cuerpo (18). En muchos casos, el dolor musculoesquelético es la característica
más prominente, pero debido a que las vías del dolor están amplificadas el dolor puede ser
percibido en cualquier parte del cuerpo. El dolor en FM puede ser difuso o multifocal,
fluctúa en intensidad, y frecuentemente es migratorio. Estas características de dolor central
son bastante diferentes de las de dolor periférico, en la cual la localización y severidad del
dolor son típicamente más constantes. Los pacientes con FM manifiestan incomodidad
cuando son tocados o cuando usan ropas ajustadas; pueden experimentar disestesias y
parestesias acompañando al dolor.
Síntomas asociados.
Una variedad de síntomas aparentemente no relacionados pueden desarrollarse y

persistir junto al dolor en pacientes con FM, estos incluyen fatiga, trastornos del sueño,
debilidad, lapsos en la atención y memoria, inexplicables fluctuaciones del peso,
intolerancia al calor y al frío. Síntomas de apariencia “alérgica” son comunes en estos
pacientes, pueden mostrar altos grados de reacciones adversas a drogas, químicos y otros
estímulos ambientales. También son propensos a tener rinitis no alérgica, congestión nasal
y sinusal, y síntomas respiratorios bajos, todos los cuales pueden ser atribuidos
primariamente a mecanismos neurales. Distorsiones de la audición y la visión, así como
síntomas vestibulares son frecuentemente reportados, así como ojos y boca seca.
Desórdenes funcionales comprometiendo órganos viscerales han sido ampliamente

reportados, quejas como dolor toráxico recurrente no cardiaco, y palpitaciones; también es
frecuente la comorbilidad de síndrome de intestino irritable. Estudios prospectivos han
soportado estas observaciones a través de estudios ecocardiográficos que evidencian
prolapso de la válvula mitral y dismotilidad esofágica. Los resultados de funcionalismo
pulmonar en pacientes con FM revelan reducción las presiones de expiración e inspiración,
probablemente debido a dolor de los músculos respiratorios.
El sincope y la hipotensión son síntomas frecuentes tanto de la FM como del

síndrome de fatiga crónica (SFC), en ambos casos están acompañadas de hipotensión y
taquicardia postural ortostática mediadas neuralmente. Síntomas pélvicos, incluyendo no
sólo dolor sino también, frecuencia y urgencia miccional, son comunes. En mujeres son
frecuentes los diagnósticos concomitantes de dismenorrea, cistitis intersticial,
endometriosis y desórdenes sensitivos tales como, vestibulitos vulvar y vulvodinia. En
hombres, estos mismos síntomas (dolor pélvico y urgencia miccional) son muchas veces
diagnosticados como parte de una prostatitis no bacterial.
Tratamiento racional de fibromialgia
El manejo de los pacientes con fibromialgia comprende una compleja interacción

entre el manejo farmacológico del dolor y los síntomas asociados, y el uso de modalidades
no farmacológicas. Como la eliminación de todos los síntomas de FM (cura) no es posible,
la filosofía del tratamiento es el alivio de los síntomas y restauración de la función. La
presentación de la sintomatología en FM es altamente variable y cada paciente debe ser
sometido a una evaluación individualizada antes de decidir un plan de tratamiento inicial.
Un seguimiento con regularidad y modificaciones de la estrategia de tratamiento inicial se
requieren de acuerdo al patrón de respuesta que manifieste cada paciente. Como en otros
estados dolorosos crónicos, hay una crisis existencial que atraviesa por distintas fases que
van de la negación, la búsqueda de la cura, hasta la eventual aceptación. Las fases iniciales
del tratamiento (usualmente los dos primeros años) requiere más ayuda, hasta que el
paciente acepta los términos de su nueva existencia.
El tratamiento del paciente con fibromialgia requiere un abordaje psicosocial y

biológico del paciente, el componente biológico demanda el conocimiento de los
mecanismos fisiológicos y bioquímicos del dolor crónico, en términos que permitan la
intervención específica a diferentes niveles en el tratamiento del sueño disfuncional, el
cansancio, el desentrenamiento, la angustia psicológicas, la disfunción cognitiva y los
trastornos asociados con está enfermedad. El médico que trata está enfermedad deberá tener
una base de conocimientos interdisciplinarios amplia junto con compresión y empatía por la
crisis existencial experimentada por muchos de los pacientes que padecen está enfermedad
(19-21).
Educación.
Los niveles de educación más alto se asocian con mejor pronóstico de muchas
enfermedades crónicas. La educación tiene varios componentes comunes a las técnicas de
comportamiento cognitivo: la definición de metas y la reevaluación de prioridades.
Dolor.
Los cuatro puntos fundamentales en el sistema del dolor que son potencialmente
susceptibles de modificación son: tejidos periféricos, médula espinal, cerebro y modulación
descentente.
La periferia. Una vez que se ha sensibilizado el SNC, los generadores de dolor
periférico no sólo serán percibidos como dolorosos, sino que producirán un aluvión
persistente de impulsos nociceptivos y amplificarán la maquinaria bioquímica de la
sensibilización central. Los generadores de dolor periférico más frecuentes en FM son los
puntos gatillos miofasciales. Ya que el generador más frecuente son los puntos gatillos
miofasciales es imperativo identificarlos y tratarlos eficazmente mediante masajes,
estiramientos, entrenamiento físico, técnicas de autoayuda, como la acupresión, rociar y
estirar, y mediante intervención médica con inyecciones de procaína o toxina botulínica.
El asta posterior. La reducción de la amplificación nociceptiva que aparece en la
primera sinapsis se consigue, fundamentalmente con medidas farmacológicas. Actualmente
los únicos fármacos aprobados por la FDA que modulan la reactividad de las células del
asta posterior son los que activan o amplifican el sistema del dolor descendente. Este
sistema se origina en el mesencéfalo y termina en las neuronas del asta posterior; por tanto
influye sobre la sensibilización de la médula espinal. Es responsable de efectos tan diversos
como: efecto placebo, hipoalgesia inducida por el miedo, la hiperalgia de anticipación, los
beneficios de la terapia de comportamiento cognitivo, la acción de los opioides y la
hiperalgia inducida por la inflamación.
La mayoría de los fármacos que se producen para tratar el dolor actúan a nivel del
sistema de inhibición descendente , funcionando mediante la modulación de la actividad en
el asta posterior. Entre ello se incluyen: los opioides, el tramadol, los agonistas de GABA,
los antidepresivos, los agonistas alfa 2 adrenérgicos y los antagonistas 5-HT.
El sistema ascendente estaría por lógica dirigido a la inhibición de la liberación de
la sustancia P o al bloqueo de su interacción con los receptores NK1. Los ensayos clínicos
han sido desalentadores.
El cerebro. A los pacientes con FM algunas veces se les dice y a menudo se les
insinúa en forma subliminar que el problema “está en la cabeza”. Existe en la actualidad
evidencia científica de que los centros superiores corticales influyen en la experiencia del
dolor. Sin embargo, no existe evidencia hasta la fecha de que la experiencia dolorosa
pueda generarse exclusivamente mediante la actividad de los centros corticales superiores.
El papel crítico del sistema nervioso central en la modulación de la experiencia subjetiva
puede describirse en términos de escáneres cerebrales anormales, neurofisiología de la
sensibilización central alteraciones en los neurotransmisores y sus receptores, y la notoria
eficacia clínica de los fármacos dirigidos a estos últimos, que queda ejemplificado por el
éxito de los agentes serotoninérgicos en enfermedades como la depresión y la migraña. La
terapia farmacológica, la estimulación magnética transcraneal, la hipnoterapia y la terapia
de comportamiento cognitivo son algunas de las herramientas que actualmente se utilizan
en el tratamiento apuntado al cerebro del dolor crónico.
Cansancio.
Síntoma fundamental de los pacientes con FM, de hecho si es el síntoma
predominante puede ser diagnosticado el Síndrome de Fatiga Crónica. Muchos de estos
factores causales se pueden tratar con medidas no farmacológicas, sin embargo, los
problemas de sueño, depresión y otros estresantes psicológicos, algunos signos de
disautonomía y la disfunción endocrina requiere tratamiento farmacológico. Estudios
recientes utilizando el antagonista del receptor 5-HT3 Tropisetron han comunicado mejoría
del cansancio tanto en FM como en SFC.
Sueño.
La mayoría de los pacientes con FM tienen sueño ligero, despertándose con
facilidad ante pequeños ruidos o pensamientos molestos. Muchos exhiben un patrón alfa-
delta en EEG, que explicarían por qué nunca alcanzan las fases restauradoras de sueño no-
REM 3 y 4. El mal descanso nocturno a menudo ocasiona el empeoramiento del dolor en
FM y es un contribuyente del cansancio. El tratamiento de los trastornos del sueño requiere
de un cuidadoso análisis de los factores causales, incluyendo el descarte de alteraciones del
sueño primarias, como la apnea del sueño y el trastorno de movimientos periódicos de
extremidades. Importantes aspectos no farmacológicos en el tratamiento del sueño incluyen
asegurar la adhesión a las reglas básicas de la higiene del sueño y a ejercicio habitual de
intensidad moderada. La utilización de dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (ATC)
(amitriptilina, trazodona, doxepina, imipramina, etc.), es el tratamiento farmacológico
fundamental de los pacientes con FM y trastornos del sueño (22). La ciclobenzaprina, un
análogo de ATC, ha sido utilizada con éxito, con efectos positivos sobre el sueño. Sin
embargo, algunos pacientes no pueden tolerar los ATC por presentar somnolencia diurna o
aumento de peso. En estos pacientes los fármacos de tipo benzodiazepinas como el
alprazolam, el zolpidem y la zopiclona han demostrado beneficios.
Un subgrupo de pacientes con FM presenta trastornos del sueño primarios que
requiere tratamiento específico. Alrededor del 25 % de los varones y 15 % de las mujeres
presentan apnea del sueño, a menos que se pregunte directamente esta posibilidad, a
menudo no es detectada. Estos pacientes habitualmente requieren tratamiento con presión
positiva de vías aéreas o cirugía. El trastorno del sueño primario más frecuente es el
síndrome de piernas inquietas/trastornos de movimientos periódicos de las extremidades, el
tratamiento consiste habitualmente en L-dopa/carbidopa (10/100mg a la hora de la cena) o
clonazepan (0.5 a 1 mg al acostarse).
Angustia psicológicas.
Unos niveles aumentados de angustia psicológica que pueden producir síndromes
psiquiátricos es un acompañante frecuente de muchas enfermedades crónicas dolorosas.
Aproximadamente un 30 % de los pacientes con FM tiene depresión concomitante
significativa y alrededor de un 60 % presenta depresión a lo largo de su ciclo vital. La
depresión primaria puede tratarse con técnicas psicoterapéuticas y farmacoterapia. Ya que
los pacientes con FM a menudo desarrollan factores estresantes relacionados con temas
económicos y psicosociales, la terapia centrada en técnicas de resolución de problemas y en
la reestructuración cognitiva pueden ser beneficiosas añadidas a la farmacoterapia. Los
pacientes con depresión muy grave e ideación suicida, trastorno bipolar y datos psicóticos,
deberían ser enviados al psiquiatra. Aunque los fármacos antidepresivos se utilizan para el
tratamiento del dolor y de los trastornos del sueño, las dosis utilizadas son subóptimas para
la depresión. Se asume que tratar la depresión en estos pacientes no debe ser diferente a
tratar la depresión primaria, pero hay que tener en mente que los pacientes con FM pueden
estar tomando muchas otras medicaciones, con riesgo potencial de interacciones adversas, y
que además son más sensible a los efectos secundarios de los fármacos, por ejemplo: la
mayoría de los antidepresivos bajan el umbral epilectógeno al igual que el tramadol; los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden producir interacciones con
diversos fármacos por la inhibición del sistema del citocromo P-450; ya que los efectos
cardiovasculares de los ATC incluyen la hipotensión ortostática (un problema frecuente en
los pacientes con FM y disautomía), las alteraciones de la conducción cardiaca y las
arritmias, el uso de estos fármacos debería evitarse en los pacientes con hipotensión
sintomática, cardiopatía isquémica y arritmias ya conocidas. Prácticamente todos los
antidepresivos se eliminan por el hígado por lo que deberían utilizarse con precaución en
los pacientes con disfunción hepática.
Disfunción endocrina.
Aunque no hay evidencia de que la FM sea principalmente debida a problemas
endocrinos, se ha evidenciado que el hipotiroidismo y los síntomas menopáusicos
empeoran el dolor y el cansancio, la terapia sustitutiva apropiada está indicada. Existe la
impresión general de que los pacientes con FM tienen una respuesta parcialmente reducida
del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), pero la terapia de sustitución con 15 mg de
prednisona no fue útil. Cerca de un tercio de los pacientes con FM tiene deficiencia de
hormona de crecimiento y la terapia de sustitución es beneficiosa para muchos de ellos.
Disautomía.
Las alteraciones en la función autonómica se asocian tanto a la FM como al
síndrome de fatiga crónica. La manifestación más habitual es de una hipotensión
neuromediada en alrededor de un tercio de los paciente con FM. Otra manifestación es el
síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP), en la que se presenta una aumento
exagerado de la frecuencia cardíaca, en vez de una disminución pronunciada de la tensión
arterial, en respuesta al ejercicio o al ponerse de pie. A menudo se asocia las disautomía
con cansancio intenso. El tratamiento consiste en: 1) educación sobre los factores
desencadenantes y su prevención, 2) aumentar el volumen plasmático (aumentar la ingesta
de sal), 3) evitar fármacos que agravan la hipotensión (por ej., ATC, antihipertensivos), 4)
prevenir el efecto barorreceptor ventricular (antagonistas alfa adrenérgicos o disopiramida);
y 5) minimizar el brazo aferente del reflejo barorreceptor (agonistas alfa adrenérgicos o
agentes anticolinérgicos).
TRASTORNOS ASOCIADOS
La FM se asocia a diferentes síndromes (ver tabla 2). En algunos casos contribuyen

significativamente a los síntomas generales de los pacientes, es más algunos pueden
agravar la sensibilidad central, proporcionando estímulos nociceptivos generados en la
periferia.
Síndrome de colon irritable.

Afecta al 30-50% de los pacientes con FM. El tratamiento comprende: 1) eliminar
las comidas que agravan los síntomas; 2) minimizar la angustia psicológica; 3) asumir
reglas básicas para mantener un hábito gastrointestinal regular; 4) prescribir fármacos para
síntomas específicos; estreñimiento (ablandadores de las heces, suplementos de fibras y
laxantes suaves), diarrea (loperamida o difenoxilato) y antiespasmódicos (diciclomina o
preparados anticolinérgicos/sedativos). Actualmente ha despertado un gran interés el uso de
antagonistas 5-HT3 para ayudar en el espasmo visceral y en la diarrea.
Síndrome de vejiga irritable.

El tratamiento comprende: 1) aumentar la ingesta de agua; 2) evitar irritantes de la
vejiga, como los zumos de frutas (especialmente arándanos); 3) ejercicios de suelo pélvico (
ejercicios de Kegel); y la prescripción de fármacos antiespasmódicos (p.ej., oxibutinina,
flavoxato, hioscamina).
Mareos.
Es una queja frecuente de los pacientes con esta enfermedad. Las causas tratables
relacionadas con la FM incluyen: 1) disfunción propioceptiva secundaria a
desentrenamiento muscular; 2) disfunción propioceptiva secundaria a puntos gatillos
miofasciales en el músculo esternocleidomastoideo y otros músculos del cuello; 3)
hipotensión neuromediada; y 4) efectos secundarios de los fármacos. El tratamiento
depende de un diagnóstico adecuado.
Intolerancia al frío.
Muchos pacientes con FM se quejan de estar más fríos que sus compañeros, de
hecho un subgrupo significativo presentan vasoespasmos inducido por el frío. El
tratamiento comprende: 1) mantenerse caliente, 2) ejercicios aeróbicos de moderada
intensidad (que mejoran la circulación periférica); 3) tratamiento de la disautonomía; y 4) la
prescripción de vasodilatadores, como bloqueantes de los canales de calcio (con precaución
en los pacientes con hipotensión).
Sensibilidades múltiples.
Se piensa que este proceso es una manifestación de la sensibilización central. La
estrategia de de tratamiento es evitar los desencadenantes. En general los pacientes con FM
son excesivamente sensibles a los efectos secundarios de los fármacos, de forma que toda
nueva medicación debería iniciarse a dosis bajas.
La meta fundamental del tratamiento en los trastornos incurables crónicos es

permitir al paciente vivir de la forma más completa y productiva posible, por lo tanto, paliar
los síntomas y mejorar el bienestar físico y emocional son las metas de un tratamiento
eficaz.
TERAPIA FARMACOLOGICA EN FIBROMIALGIA
Esta revisión se focaliza en las clases mayores de drogas utilizadas en el tratamiento

de FM y sus problemas asociados (23;24).
Antidepresivos.
La mayoría de los ensayos clínicos han estudiados antidepresivos de una clase u
otra. Los agentes de la clase más antigua son los más estudiados, los antidepresivos
tricíclicos (ATC), aunque varios estudios recientes se han focalizado en los inhibidores de
la recaptación selectiva de serotonina (IRSS) y en los “antidepresivos atípicos” que
incluyen los que producen una inhibición dual de recaptación e inhibición de la monoamino
oxidasa. A pesar de la multiplicidad de clases de antidepresivos, prácticamente todos los
agentes que están en uso clínico directa o indirectamente incrementa neurotransmisión
mediada por transmisores tipo monoamina, particularmente, serotonina (5-HT) y/o
norepinefrina (NE, también llamada epinefrina). Estas actividades generan la acción
antidepresiva de estos compuestos y aparentemente también afectan la analgesia mediada
centralmente.
Antidepresivos tricíclicos.
La mayoría de los ATC incrementan las concentraciones de 5-HT y/o NE

bloqueando directamente sus respectivas recaptaciones. Si embargo, los ATC poseen otras
actividades farmacológicas, incluyendo sus habilidades de bloquear ciertos canales
catiónicos así como también, la neurotransmisión mediada por histamina-acetilcolina y N-
metil-D-aspartato (NMDA). El bloqueo de canales catiónicos puede resultar en analgesia
por disminuir la excitabilidad neuronal; está actividad puede subrayar la eficacia analgésica
de las drogas anti-epilepsia (DAE). El aumento de la neurotransmisión glutaminérgica
mediada por el receptor-NMDA ha sido implicada en la patogénesis del dolor crónico, y
bloquear esta actividad ha sido beneficiosos en el alivio de tal dolor en variedad de modelos
y estados clínicos.
Desafortunadamente los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos de los ATC
contribuyen a un pobre perfil de efectos indeseables de estas drogas. Este punto es
particularmente relevante en los pacientes con FM, población con una elevada prevalencia
de comorbilidad por múltiples sensibilidades químicas. A pesar de estos asuntos de
tolerabilidad, el uso de ATC (especialmente amitriptilina) para el tratamiento de síntomas
de dolor, trastornos del sueño y fatiga asociados a FM es soportado por varios estudios al
azar y controlados. Sorpresivamente la historia es menos clara en relación a sus efectos
sobre la elevación del humor en conexión con FM, quizás como resultado de que los
ensayos han evaluado dosis menores a las requeridas para lograr su efecto antidepresivo.
Sin embargo, en muchos desórdenes depresivos mayores, la eficacia y la tasa de remisiones
de los ATC son iguales o superiores a aquellas de otras clases de agentes, quizás como
resultado de sus efectos sobre los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos.
Los ATC han sido eficientes también en el tratamiento de otras formas de dolor
crónico asociado a los llamados síndromes funcionales somáticos, de los que hablamos
anteriormente. Ensayos doble ciego, al azar y controlados soportan el uso de estas drogas
en el tratamiento de síndrome de colon irritable, desórdenes de la articulación
temporomandibular y en el dolor lumbar crónico, aunque la magnitud de los efectos en este
último parece ser pequeños. Finalmente, aunque los ATC no son eficaces en el tratamiento
agudo de la cefalea tensional crónica, son una efectiva forma de profilaxis.
La amitriptilina en particular, debe ser iniciada a dosis de 10 mg 1- 2 horas antes de
la hora sueño, la dosis puede ser gradualmente aumentada hasta un máximo de 50 mg/día si
es requerida. La resaca matutina, los síntomas de sicca y la ganancia de peso que son
problemáticos para algunos pacientes puede requerir que se bajen las dosis, los pacientes
con arritmias cardíacas no debe usar estas drogas.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Los ISRS han revolucionado el campo de la psiquiatría proporcionándole un

tratamiento efectivo y seguro a condiciones psiquiátricas comunes como: desórdenes
depresivos mayores, ansiedad y fobia social. Mucho de su éxito es atribuible a su perfil de
efectos indeseables mucho mejor que el de los ATC, lo cual es el resultado de su mayor
grado de especificidad farmacológica. Como lo implica su nombre, los ISRS inhiben
primariamente la recaptación de 5-HT, y carecen de la actividad extra-monoaminérgica que
caracteriza a los ATC. Los ISRR, fluoxetina, citalopram y sertralina han sido cada uno
evaluados en ensayos clínicos al azar, doble ciegos y controlados en FM. Los resultados de
estos ensayos han sido algunas veces inconsistentes, dejando algunas dudas relacionadas
con la eficacia de los ISRS, especialmente en comparación con ATC. Dos estudios han
demostrado eficacia positiva para la fluoxetina cuando se compara con placebo o con
amitriptilina en el tratamiento del sueño, dolor fatiga y depresión. Sin embargo, un tercer
estudio, falla en demostrar mejoría del dolor, aunque mejoras leves fueron evidenciadas en
el sueño y el humor. Dos estudios placebo-control con citalopram han sido publicados. Uno
fue negativo consistentemente, fallando el citalopram en mejorar dolor, fatiga, sueño y
humor. El segundo estudio demostró que el citalopram significativamente mejoraba el
humor, aunque otras medidas de evolución no mejoraron. Finalmente, un estudio
comparativo de sertralina con amitriptilina demostró que los dos compuestos fueron
equivalentes en producir mejorías en dolor, sueño y fatiga. Tomados en conjunto, los ISRS
aparentan ser efectivos para el tratamiento de ciertos síntomas, particularmente el humor.
Sin embargo, el tamaño de su efecto sobre el dolor, sueño y fatiga aparenta ser menos que
los de los ATC.
A pesar del amplio uso de los ISRS en la población general, sorpresivamente
escasos estudios controlados, al azar aprecian su eficacia en el tratamiento de síndromes
funcionales somáticos. Aparentan ser efectivos en la profilaxis de la cefalea tensional
crónica, por otra parte su uso en dolor lumbar crónico es controversial.
Los ISRS son bien usados en el tratamiento de pacientes que presentan significantes
alteraciones del humor y/o cefalea tipo tensional crónica, particularmente aquellos que no
toleran los efectos secundarios indeseables de los ATC. Los datos sugieren que la
combinación de ISRS y bajas dosis de ATC pueden ser sinérgicas. En general se usan dosis
antidepresivas de los ISRS.
Inhibidores duales de la re-captación (IDR)
Los IDR son farmacológicamente similares a los ATC en su habilidad de inhibir la

recaptación de ambos neurotransmisores 5-HT y NE, una característica que puede mejorar
su eficacia como analgésicos. Difieren de los ATC en la ausencia de actividad importante
en otros sistemas de receptores, y esta selectividad resulta en disminución de sus efectos
indeseables y en aumento de su tolerabilidad. Venlafaxina es el único IDR comercializado
en USA para el tratamiento de la depresión y la ansiedad, la data soporta su uso en el
manejo de dolor neuropático, y datos de ensayos retrospectivos demuestran que es efectivo
en la profilaxis de migraña y cefalea tensional crónica. Un estudio abierto sugiere que es
útil en el tratamiento de FM, sin embargo, estos resultados no fueron reproducidos en un
ensayo más reciente controlado y al azar. Una diferencia significativa entre estos dos
ensayos fue la dosis utilizada: en el primer estudio cada paciente fue llevado a la máxima
dosis tolerada o 375 mg/día, la dosis media fue de 167 mg/día; en el segundo estudio, con
un solo brazo de la droga, la dosis fue de 75 mg/día. Estos datos sugieren que el
venlafaxina es primariamente re-captador de 5-HT a bajas dosis (< 150 mg/día) y sus
efectos sobre NE aparecen sólo a altas dosis.
Milnacipran es un IDR disponible en Europa y Japón para el tratamiento de la
depresión. Es el único IDR de uso clínico que bloquea preferentemente la re-captación de
NE sobre la de 5-HT; es adición este compuesto es un antagonista débil de NMDA.
Actualmente se encuentra en desarrollo clínico en USA fase II para el tratamiento de FM.
En un ensayo clínico doble ciego, al azar, placebo-control el tratamiento resultó
estadísticamente significativo en mejorar: dolor, fatiga, humor y sueño de pacientes con
FM.
Duloxetine es otro IDR, próximamente comercializado como antidepresivo en USA.
Farmacológicamente similar al venlafaxina en su inhibición preferencial de la re-captación
de 5-HT sobre NE, aunque es significativamente más potente. No han sido publicados
resultados con pacientes con FM, pero ha mostrado ser efectivo en el alivio de quejas
somáticas en de pacientes tratados por depresión mayor.
Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)
A diferencia de los ISRS y de los ATC, los IMAO incrementan los niveles de
monoamina por bloqueo de su degradación después de liberada de la neurona. Los IMAO
no específicos e irreversibles, tales como fenerlzina y tranilcipromina han sido
comercializado en USA por muchos años como antidepresivos, aunque preocupación
acerca de interacciones potencialmente fatales con ciertos alimentos y medicamentos
limitan su uso en forma extensa ( sin embargo, el uso transdérmico de estos agentes puede
reducir el riesgo de tales agentes). Moclobemide y pirlindole representan agentes de
segunda generación, muestran mejorías en cuanto a especificada y unión reversible a
receptores, ambos están aprobados en Europa como antidepresivos. Estudios preliminares
con moclobemide en FM fallan en demostrar actividad analgésica significativa cuando se
compara con amitriptilina. Un estudio más reciente ha demostrado la efectividad de este
compuesto en síndrome de fatiga crónica, aunque sus efectos se limitaron primariamente a
la fatiga. Los resultados de un ensayo con pirlindole doble ciego, al azar y placebo-control
fueron más prometedores, con efectos benéficos sobre sueño, fatiga, dolor y humor. Es
interesante hacer notar que los IMAO muestran mayor eficacia que los ATC en el
tratamiento de depresión atípica, en particular el subtipo que se relaciona con el dolor
crónico.
Inhibidores de la recaptación de norepinefrina (IRN)
Reboxitine es un antidepresivo no tricíclico inhibidor de la re-captación de NE

disponible en Europa. Un ensayo reciente sugiere que puede ser útil en el tratamiento de
dolor y fatiga de los pacientes con FM.
Tabla 3. Farmacoterapia de la Fibromialgia: resumen de ensayos clínicos

controlados y al azar.
Clase Síndromes
Anti - Compuesto Farmacología Dolor Sueño Fatiga Humor funcionales
depresivos somáticos
Bloqueo de
Amitriptilina recaptación5-HT/NE SCI
Antidepresivos Clomipramina Bloqueo de canales + + + - DATM
Doxepin de cationes DLC?
tricíclicos Antagonista NMDA
Anticolinérgicos CTC
Antihistamínicos
Fluoxetina
Inhibidores de Bloqueo de re-
Citalopram captación de 5-HT +/- + +/- + Profilaxis
la re-captación
Sertalina - - - + CTC
de 5-HT
+ + +
Bloqueo de la re-
Profilaxis
Inhibidores Venlafaxina captación 5-HT>NE - - - - CTC
duales de la Milnacipram Bloqueo de la re- + - + +
captación 5-HT>NE
re-captación
Inhibidor reversible
Moclobemida MAO-A - - - - Profilaxis
Inhibidores de
Pirdindole + + + + CTC
la MAO
SFC
SCI síndrome de colon irritable, DATM desórdenes de la articulación
temporomandibular, DLC dolor lumbar crónico,
CTC cefalea tensional crónica, SFC síndrome de fatiga crónica.
Drogas Antiinflamatorias no esteroideas (AINES)
Las drogas antiinflamatorias no esteroideas (incluyendo los agentes inhibidores

selectivos de COX-2) y el acetaminofen son usadas en gran número de pacientes con FM.
Sin embargo, numerosos estudios han fallado en confirmar su efectividad como analgésicos
en FM, aunque existe evidencia limitada de que estos pacientes presentan aumento de la
analgesia cuando de tratan con combinaciones de estas y otros agentes (25). Este fenómeno
puede ser el resultado de que condiciones inflamatorias dolorosas, incluyendo osteoartritis,
artritis reumatoidea y lupus, son frecuentemente comorbidas con FM. Los AINES han
demostrado ser moderadamente efectivos en el tratamiento de dolor lumbar crónico.
Estudios bien controlados no soportan el uso de AINES en desórdenes de la articulación
tempormandibular, aunque algunos pacientes obtienen alivio por corto tiempo.
A pesar de la pobre evidencia en varios estudios controlados y al azar, los AINES
probablemente sean de utilidad en suprimir los generadores periféricos de dolor resultado
de el padecimiento concomitante de OA y AR, etc.
Drogas antiepilépticas (DAE)
La mayoría de las drogas antiepilépticas incrementa el umbral de convulsión a

través del bloqueo de los canales de sodio y/o calcio o por incremento de la
neurotransmisión inhibitoria; estos mecanismos de acción aparentemente subrayan su
actividad analgésica también. Estos compuestos son ampliamente usados en el tratamiento
de varias condiciones dolorosas crónicas, incluyendo: neuralgia post-herpética y neuropatía
diabética dolorosa. Pregabalin, un DAE en desarrollo clínico, demostró eficacia en ensayos
fase II en el tratamiento del dolor, disturbios del sueño y fatiga en pacientes con FM. Su
mecanismo de acción preciso es desconocido, aunque su actividad analgésica puede resultar
de su habilidad para bloquear ciertos canales de calcio. Neurontin, un compuesto con
farmacología similar a la del pregabalin, está específicamente indicado para el tratamiento
de neuralgia post-herpética, y estudios soportan su uso en el tratamiento sintomático de
variedad de estados dolorosos así como en la profilaxis de la cefalea. Otra DAE, el
clonazepan ha demostrado eficacia en el tratamiento de desórdenes de la articulación TM,
especialmente en el alivio del dolor y también es una medicación útil en el tratamiento del
síndrome de piernas o extremidades inquietas.
Sedantes-hipnóticos
Los sedativos hipnóticos son ampliamente usados en paciente s con FM. La mayor
parte de los estudios publicados han sido realizados con ciertas benzodiacepinas hipnóticas
tales como zopiclone y zolpidem. Estos reportes han sugerido que estos agentes pueden
mejorar el sueño y quizás la fatiga de los pacientes con FM, aunque sus efectos sobre el
dolor no fueron significativos.
Otros agentes típicamente clasificados como sedantes se han mostrado
prometedores en el tratamiento de FM en estudios abiertos. El gamma-hidroxibutirato
(GHB) un precursor de GABA con propiedades sedativas poderosas, puede ser útil en
mejorar la fatiga, el dolor y la arquitectura del sueño. La melatonina, un suplemento
dietético, mejora el sueño y reduce el contaje de puntos dolorosos. El pramipexole es un
agonista dopaminérgico indicado en la enfermedad de Parkinson que tiene también utilidad
en el tratamiento dolor y sueño en pacientes con FM. Finalmente, los pacientes con
síntomas de ansiedad significativos, incluyendo aquellos con desórdenes por stress post-
traumático o ataques de pánico, pueden beneficiarse del uso de benzodiazepinas,
particularmente en los estados tempranos del tratamiento mientras se espera que los efectos
de la medicación antidepresiva sean óptimos.
La importancia de mejorar el sueño en pacientes con FM no debe subestimarse ya
que un pobre sueño nocturno resulta en mayor fatiga y dolor a la mañana siguiente.
Relajantes musculares
La Ciclobenzaprina es un relajante muscular que ha mostrado desde mediados de
1980 algún beneficio en el tratamiento de FM (26-29) . Aunque típicamente clasificado
como relajante muscular, comparte estructura y farmacología similares con los ATC. Su
mecanismo de acción como relajante muscular no está claro, aunque puede estar mediado
por bloqueo de los receptores HT2. Los datos soportan su uso en el tratamiento de sueño y
dolor en pacientes con FM, y sugieren su sinergismo con fluoxetina. Los mayores
problemas que reportan los pacientes en tratamiento con ciclobenzaprina son la resaca
matutina y la boca seca. Estudios recientes sugieren que dosis bajas 1 – 4 mg son eficaces
en el alivio de los síntomas y disminuyen los efectos indeseables. Un estudio sugiere que es
efectiva en el tratamiento de los síntomas de colon irritable en pacientes con FM.
La Tizanidina es un agonista alfa adrenérgico de acción central que ha sido
aprobado por la FDA para el tratamiento de la espasticidad muscular asociada con
esclerosis múltiple y accidentes cerebro vasculares. La literatura sugiere que este agente
puede ser un adyuvante útil en el tratamiento de varias condiciones dolorosas crónicas
incluyendo: cefalea tensional crónica y el dolor lumbar. De particular interés ha sido la
demostración de que el tratamiento con esta droga reduce los niveles de sustancia P (SP) en
el líquido cefalo raquideo (LCR) de los pacientes con FM. La SP es un neurotransmisor
excitatorio que se piensa juega un rol en la percepción del dolor, y múltiples estudios han
confirmado elevados niveles de SP en el LCR de los pacientes con FM. La tizanidina puede
causar aumento de las transaminasas, por ello debe tenerse la precaución de monitorizar las
enzimas hepáticas mensualmente al principio y luego cada tres meses.
Opiáceos
Los agonistas de los receptores opiáceos típicos, tales como la morfina, actúan en
combinación sobre los receptores mu, delta y kappa. Estos receptores están localizados a
través del SNC, y los tres receptores aparentemente juegan un rol en la analgesia. La
morfina y los compuestos similares a la morfina, son ampliamente usados en muchos
estados de dolor crónico, incluyendo los desórdenes de la articulación temporomandibular y
el subgrupo de dolor lumbar crónico. En USA se reporta el uso de opiáceos en FM en 14 %
de estos pacientes. El principal problema con el uso a largo plazo de opiáceos son sus
efectos sobre la conciencia, la reducción de motivación hacia las modalidades de
tratamiento no farmacológicas, la agravación de la depresión y la estigmatización negativa
de los profesionales médicos y de la sociedad en general. La cita usual sobre el problema de
la adicción sabemos ahora que es infundada, y sólo ocurre en el 0.5 % de los pacientes
tratados con opioides por dolor crónico. En todos los pacientes tratados con estas drogas es
de esperarse que desarrollen dependencia, lo que sin embargo no es lo mismo que adicción,
y lo que implica es que este tipo de medicación no puede ser descontinuada abruptamente
sin que el paciente experimente síntomas de abstinencia.
Hay pocos ensayos clínicos sobre el uso de opiáceos en FM. Curiosamente
administración aguda intravenosa de morfina no ha demostrado ser útil en el tratamiento de
dolor en FM. Tramadol, un ampliamente utilizado analgésico con un mecanismo de acción
único: una actividad agonista mu débil combinada con un a inhibición de recaptación de 5-
HT/NE. Ha demostrado se efectivo en el tratamiento de condiciones dolorosas crónicas
severas, incluyendo la cefalea diaria crónica y el dolor lumbar bajo. Tres estudios clínicos
doble ciego han demostrado la eficiencia y tolerabilidad del tramadol en el tratamiento del
dolor en FM, tanto como compuesto aislado como en combinación fija con acetaminofen.
La dosificación usual es comenzar con 50 mg dos veces al día de tramadol e ir aumentando
de acuerdo a las necesidades hasta una dosis total máxima de 100 mg cuatro veces al día, el
uso de dosis mayores está contraindicado debido a aumento del riesgo de convulsiones.
Cuando se combina en dosis fijas con acetaminofen (37.5 mg de tramadol + 325 mg de
acetaminofen), es mejor tolerado y tienen un comienzo de acción más rápido y de mayor
duración; el rango de dosis es entre 1 a 2 tabletas de dos a cuatro veces al día (30;31).
Otros compuestos
Finalmente existe unas clases de agentes que no han sido utilizados ampliamente en
la practica clínica pero que parecen prometedores en ensayos controlados: antagonistas 5-
HT3, antagonistas NMDA y la hormona de crecimiento.
Antagonistas 5-HT3
Son antieméticos que farmacológicamente bloquean los receptores de serotonina 3.

Entre estos fármacos encontramos: ondansetron , tropisetron y el alosetron. El Tropisetron
ha sido probado extensamente en Europa y se encontró que es modestamente efectivo en el
tratamiento del dolor y los trastornos del sueño, aunque sólo dentro de cierto rango de
dosis. Otro antagonista 5-HT3, el alosetron ha demostrado ser útil en el manejo del dolor y
la diarrea de mujeres con síndrome de colón irritable, desafortunadamente fue sacado del
mercado en USA en noviembre del año 2000, debido a que su uso indiscriminado generó
varios casos de pacientes con ileo paralítico severo que desencadenó varias muertes.
Antagonistas NMDA
Como se mencionó anteriormente, ciertos ATC son conocidos como antagonistas

del receptor NMDA, aunque con actividad relativamente débil (agentes de baja afinidad).
Tres estudios han demostrado que bloqueo en alto nivel de los receptores NMDA (efecto
logrado con agentes de alta afinidad o grandes dosis de agentes de baja afinidad) pueden
mejorar los síntomas de pacientes con FM. Sin embargo, estos bloqueos de alto nivel se han
asociados con efecto indeseables cognoscitivos significantes lo que limita su potencial
utilidad.
Hormona de crecimiento (HC)
Finalmente, ha sido mostrado en varios estudios que los pacientes con FM presenta
una variedad de anormalidades neuroendocrinas, incluyendo bajos niveles de factor de
crecimiento similar a la insulina -I (IGF-I); también conocido como somatomedina-C. El
IGF-I, es un factor producido en el hígado en respuesta a la secreción de HC. En un estudio
doble ciego, placebo-control y al azar de los efectos clínicos de la terapia en 50 mujeres con
FM y niveles bajos predeterminados de IGF-I, se observó una significativa mejoría del
contaje de los puntos dolorosos a los 9 meses. Sin embargo, este tipo de tratamiento tiene
importantes limitaciones financieras.
BIBLIOGRAFIA
Reference List
(1) Henningsen P, Derra C, Turp JC, Hauser W. [Functional somatic pain syndromes:
summary of hypotheses of their overlap and etiology]. Schmerz 2004; 18(2):136-
140.
(2) Clauw DJ, Crofford LJ. Chronic widespread pain and fibromyalgia: what we know,
and what we need to know. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003; 17(4):685-701.
(3) Thompson D, Lettich L, Takeshita J. Fibromyalgia: an overview. Curr Psychiatry

Rep 2003; 5(3):211-217.
(4) Cohen H, Neumann L, Haiman Y, Matar MA, Press J, Buskila D. Prevalence of

post-traumatic stress disorder in fibromyalgia patients: overlapping syndromes or
post-traumatic fibromyalgia syndrome? Semin Arthritis Rheum 2002; 32(1):38-50.
(5) Staud R. Fibromyalgia pain: do we know the source? Curr Opin Rheumatol 2004;
16(2):157-163.
(6) Sherman JJ, Turk DC, Okifuji A. Prevalence and impact of posttraumatic stress
disorder-like symptoms on patients with fibromyalgia syndrome. Clin J Pain 2000;
16(2):127-134.
(7) Bennett RM, Clark SC, Walczyk J. A randomized, double-blind, placebo-controlled

study of growth hormone in the treatment of fibromyalgia. Am J Med 1998;
104(3):227-231.
(8) Bennett RM. Adult growth hormone deficiency in patients with fibromyalgia. Curr
Rheumatol Rep 2002; 4(4):306-312.
(9) Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL et
al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of
Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990;
33(2):160-172.
(10) Yunus MB. Psychological aspects of fibromyalgia syndrome: a component of the

dysfunctional spectrum syndrome. Baillieres Clin Rheumatol 1994; 8(4):811-837.
(11) Yunus MB. Fibromyalgia syndrome: a need for uniform classification. J Rheumatol
1983; 10(6):841-844.
(12) Henriksson KG. Fibromyalgia--from syndrome to disease. Overview of

pathogenetic mechanisms. J Rehabil Med 2003;(41 Suppl):89-94.
(13) Henningsen P, Derra C, Turp JC, Hauser W. [Functional somatic pain syndromes:
summary of hypotheses of their overlap and etiology]. Schmerz 2004; 18(2):136-
140.
(14) Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients with
chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular disorder. Arch
Intern Med 2000; 160(2):221-227.
(15) Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients with
chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular disorder. Arch
Intern Med 2000; 160(2):221-227.
(16) Aaron LA, Buchwald D. Fibromyalgia and other unexplained clinical conditions.
Curr Rheumatol Rep 2001; 3(2):116-122.
(17) Akkus S, Senol A, Ayvacioglu NB, Tunc E, Eren I, Isler M. Is female

predominance in irritable bowel syndrome related to fibromyalgia? Rheumatol Int
2004; 24(2):106-109.
(18) Daoud KF, Barkhuizen A. Rheumatic mimics and selected triggers of fibromyalgia.
Curr Pain Headache Rep 2002; 6(4):284-288.
(19) Barkhuizen A. Rational and targeted pharmacologic treatment of fibromyalgia.

Rheum Dis Clin North Am 2002; 28(2):261-290.
(20) Patkar AA, Bilal L, Masand PS. Management of fibromyalgia. Curr Psychiatry Rep
2003; 5(3):218-224.
(21) Cymet TC. A practical approach to fibromyalgia. J Natl Med Assoc 2003;
95(4):278-285.
(22) Moldofsky H. Management of sleep disorders in fibromyalgia. Rheum Dis Clin

North Am 2002; 28(2):353-365.
(23) Briley M, Moret C. Fibromyalgia syndrome: an overview of potential drug targets.

IDrugs 2003; 6(7):668-673.
(24) Rao SG, Bennett RM. Pharmacological therapies in fibromyalgia. Best Pract Res
Clin Rheumatol 2003; 17(4):611-627.
(25) Wolfe F, Michaud K, Burke TA, Zhao SZ. Longer use of COX-2-specific inhibitors
compared to nonspecific nonsteroidal antiinflammatory drugs: a longitudinal study
of 3639 patients in community practice. J Rheumatol 2004; 31(2):355-358.
(26) Moldofsky H. Management of sleep disorders in fibromyalgia. Rheum Dis Clin

North Am 2002; 28(2):353-365.
(27) Reynolds WJ, Moldofsky H, Saskin P, Lue FA. The effects of cyclobenzaprine on
sleep physiology and symptoms in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 1991;
18(3):452-454.
(28) Santandrea S, Montrone F, Sarzi-Puttini P, Boccassini L, Caruso I. A double-blind

crossover study of two cyclobenzaprine regimens in primary fibromyalgia
syndrome. J Int Med Res 1993; 21(2):74-80.
(29) Tofferi JK, Jackson JL, O'Malley PG. Treatment of fibromyalgia with
cyclobenzaprine: A meta-analysis. Arthritis Rheum 2004; 51(1):9-13.
(30) Bennett RM, Kamin M, Karim R, Rosenthal N. Tramadol and acetaminophen

combination tablets in the treatment of fibromyalgia pain: a double-blind,
randomized, placebo-controlled study. Am J Med 2003; 114(7):537-545.
(31) Biasi G, Manca S, Manganelli S, Marcolongo R. Tramadol in the fibromyalgia

syndrome: a controlled clinical trial versus placebo. Int J Clin Pharmacol Res 1998;
18(1):13-19.
FACTORES PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A FIBROMOALGIA
Dra. Xiomara Vielma.
Medico psiquiatra- Psicoterapeuta
El dominio de los aspectos psicológicos en patologías asociadas a dolor crónico es

frecuente, la fibomialgia no escapa de este tormento y la búsqueda de factores etiológicos,
terapias farmacológicas y psicoterapias adaptadas a cada paciente forma parte del
conglomerado de elementos a planificar en el estudio de la enfermedad.
El daño emocional que causa el proceso y la cronicidad son en un comienzo fenómenos a
evaluar de manera emergente. ¿Es el dolor en la Fibromialgia previo a patología mental?, o
forma parte del cuadro posterior al comienzo del dolor?
Estas interrogantes las hacemos cuando nos encontramos frente a síntomas depresivos,
ansiosos, trastornos del sueño por ejemplo, frecuentemente observados, en pacientes cuyo
diagnóstico es “Fibromialgia”, éstos fenómenos varían de acuerdo al tiempo de aparición,
intensidad y limitaciones que puedan producirse en el individuo, y en algunos casos,
rasgos o trastornos de perdonalidad como la dependencia, evitación; es posible que los
mecanismos de defensa estén empobrecidos y sean las respuestas somáticas quienes afloren
en el cotexto físico.
El uso de psicofármacos, especialmente antidepresivos y ansiolíticos son harto conocidos
como parte del tratamiento en este grupo de pacientes. La frecuencia mayoritaria en el sexo
femenino es un elemento a discutir ya que en nuestra cultura la manifestación del dolor
puede estar limitada al género...
Es responsabilidad del equipo multidisciplinario, brindar ayuda adecuada para el manejo y
la clasificación de estos grupos tan difíciles de tratar, haciendo así menos complicada la
tarea.
ENFOQUE FISIÁTRICO DEL PACIENTE CON FIBROMIALGIA
Dra. Graciela Bencosme.

Médico Fisiatra
El tratamiento fisiátrico está divido en fases, en un total de 4 semanas. Cada sesión tiene
contemplado un tiempo de colocación de medios físicos en el cual el paciente está en
actitud pasiva. Sin embargo, es imprescindible la participación activa del paciente con
fibromialgia. Los medios físicos se utilizan previo inicio del programa de ejercicios como
preparación de la musculatura: calor superficial (compresas húmedas calientes), calor
profundo (ultrasonido), electroanalgesia (TENS), por 20 minutos. El programa de
fisioterapia está diseñado para la participación en grupos no mayores de 10 pacientes. El
ambiente debe ser tranquilo, fresco y si es posible, se puede introducir una música suave,
relajante. Es importante contar con un espejo de pared para que el paciente pueda
observarse mientras realiza sus ejercicios.
Los objetivos del tratamiento de fisioterapia y terapia ocupacional son: proveer al paciente
de un instrumento útil en el manejo de su patolog;ia. Por medio del entrenamiento en los
ejercicios y actividades terapéuticas favorecer la circulación, mejorar el edema y la rigidez
articular, aliviar el dolor, disminuir la ansiedad, la depresión y mejorar el condicionamiento
físico. Adicionalmente proporcionar al paciente una sensación de bienestar, que le permita
una mejor función en sus actividades diarias.
Al finalizar el tratamiento se le entrega una guía al paciente ya entrenado para que continúe
realizando los ejercicios en su domicilio.
FISIOTERAPIA:
1. EJERCICIOS DE CALENTAMIENTO: (duración de 10 minutos)
1. Muñecas y manos
2. Codos y hombros
3. Cuello, cintura escapular y tronco
4. Miembros inferiores
2. EJERCICIOS RESPIRATORIOS (duración 5 minutos)

3. POSTURA (duración 5 minutos)
4. EJERCICIOS DE ESTIRAMIENTO (duración 20 minutos)
1. Parte superior del cuerpo: columna cervical, cintura escapular, miembros superiores
2. Cintura
3. Tronco y pelvis
5. CONSIDERACIÓN DE PROBLEMAS ESPECIALES:
osteoartrítis, dolor miofascial, etc.
6. EJERCICIOS AERÓBICOS DE BAJO IMPACTO:

Caminadora, bicicleta estacionaria.
7. EJERCICIOS DE FORTALECIMIENTO (a tolerancia)
8. TÉCNICAS DE RELAJACIÓN (20 minutos)

9. RELAJACIÓN MIOFASCIAL (si el paciente lo amerita)
10.TRATAMIENTO DE PUNTOS DOLOROSOS:

acupuntura, laserterapia, terapia neural.
Se recomienda realizar estas sesiones supervisadas, tres veces por semana.
TERAPIA OCUPACIONAL:
1. EDUCACIÓN DEL PACIENTE CON FIBROMIALGIA:

Qué es fibromialgia?
2. CHARLA DE POSTURA
3. EVALUAR LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA:

Independencia en vestido, higiene, alimentación.
4. EVALUAR ÁREA LABORAL.

Ergonomía.
4. ACTIVIDADES TERAPEUTICAS INDIVIDUALIZADAS.
6. EDUCACIÓN A FAMILIARES DE PACIENTES CON FIBROMIALGIA.
Se recomienda una evaluación médica semanal utilizando la escala análoga visual para
evaluar la evolución del dolor y escalas de funcionabilidad y satisfacción del paciente
en relación al tratamiento indicado.
Dra. Graciela Bencosme.

Médico Fisiátra
20 de abril 2004
FIBROMIALGIA Y DISCAPACIDAD
Dr. Carlos Alvarado

Médico Fisiatra
Cooordinador de la Comisión de
Evaluación de Discapacidad del IVSS
La Fibromialgia es una de las causas mas frecuente de dolor crónico difuso, y en

consecuencia es una causa frecuente de discapacidad temporal en los trabajadores que la
padecen. Muchos trabajadores pueden estar en situación de Discapacidad Temporal
prolongada por esta causa sin que se les halla hecho el diagnóstico real del síndrome;
generalmente los pacientes acuden inicialmente al médico general, al traumatólogo, al
internista, o a cualquier otro especialista relacionado con el tema (fisiatra, reumatólogo,
neurólogo, etc) o a todos ellos de manera sucesiva, sin que necesariamente se le
diagnostique de manera adecuada la enfermedad ya que previamente es necesario descartar
alteraciones anatómicas o fisiológicas que expliquen la persistencia del dolor. Durante todo
el tiempo que se necesite para hacer el diagnóstico, el paciente pasa por múltiples esquemas
de tratamientos infructuosos, y generalmente los médicos lo mantienen en condición de
reposo o discapacidad temporal. Se puede afirmar entonces que la Fibromialgia, aun sin ser
diagnosticada, es una causa frecuente de discapacidad temporal en los trabajadores.
El dolor crónico no identificado ni tratado de una forma adecuada, da lugar a un deterioro
de los mecanismos de afrontamiento de quien lo padece. En estas circunstancias pueden
producirse o exacerbarse las limitaciones de la capacidad funcional del paciente. La
conducta de mala adaptación puede tener consecuencias médicas, sociales, psicológicas y
económicas que tengan mucha mayor importancia que los componentes somáticos de la
enfermedad; estas consecuencias incluyen la desesperación, el retraimiento familiar y
social, la pérdida del empleo y muchas veces los deseos suicidas. A pesar de lo anterior no
puede considerarse a la Fibromialgia como un trastorno psiquiátrico.
Los paciente con dolor crónico difuso por fibromialgia, pueden desarrollar algunas
características clínicas que es necesario tomar en cuenta para efectos de determinar la
discapacidad: presencia de dolor difuso de mas de cuatro semanas a seis meses de
evolución; conductas posiblemente exageradas al dolor, con gran carga emocional y
afectiva; historia de evaluación por diferentes médicos de diferentes especialidades y gran
cantidad de estudios paraclínicos con resultados inespecíficos; historia de consumo de
diferentes tipos de medicamentos que no han logrado un efecto adecuado en el control del
dolor; alteración del estado emocional, tendencia a la depresión y déficit de autoestima; y
retracción del medio social, rechazo al medio laboral, abandono de las actividades
recreativas y deportivas, aislamiento de los amigos y la familia, limitándose con el tiempo
a realizar las actividades mínimas básicas para la vida. En la medida de que el paciente
tenga mayor cantidad de estas características clínicas, mayor es la posibilidad de
mantenerse con una discapacidad prolongada para el trabajo.
Uno los aspectos mas importantes en la prevención de la discapacidad laboral por
Fibromialgia es realizar un diagnóstico temprano de la patología y el uso adecuado de la
terapia multidisciplinaria y farmacológica para la misma. Una vez realizado el diagnóstico e
iniciado el tratamiento indicado se debe hacer un seguimiento estricto del paciente al menos
una vez al mes, evaluando el cumplimiento y la efectividad del mismo. Es recomendable,
en caso de no existir mejoría evidente, realizar discusiones clínicas multidisciplinarias
trimestrales con el objeto de hacer modificaciones, ajustes o cambios en el tratamiento que
se consideren necesarios para la mejoría clínica. El tiempo máximo legal que puede estar un
trabajador de reposo o discapacidad temporal por cualquier causa es de 52 semanas, con la
posibilidad de extender el período 52 semanas adicionales si existe criterio médico
favorable de recuperación. Si en este período de tiempo no logramos una mejoría real del
paciente con los recursos terapéuticos existentes, hay que solicitar la evaluación de la
discapacidad laboral permanente del trabajador ante la Seguridad Social.
Algunas investigaciones han señalado la posible relación entre la Fibromialgia y las
compensaciones económicas de la Seguridad Social, esto debido fundamentalmente a lo
subjetivo de los síntomas y la posibilidad de exageración por parte de los trabajadores, esta
situación puede limitarse o controlarse con un buen equipo de salud mental (psiquiatras y
psicólogos) incorporados al equipo multidisciplinario que evalúe al paciente tanto en el
tratamiento continuo como en la determinación de la Discapacidad Laboral.
En conclusión podemos afirmar que la Fibromialgia es una causa frecuente de
Discapacidad Temporal por lo limitante que pueden llegar a ser los síntomas de dolor
crónico difuso con la que presenta la patología, así como los trastornos del sueño y
psicológicos a los que se asocia y también puede convertirse en una causa de Discapacidad
Permanente si luego de un tratamiento adecuado y un seguimiento estricto del paciente, no
encontramos mejoría real y efectiva luego de dos años del inicio de la terapia.
Bibliografía Consultada
1. American Medical Association. Guides to the Evaluation of permanent
Impairment. 5ª Edition , Cap. 15. Chicago Illinois. 1998
2. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Valoración de las Situaciones de
Minusvalía. Ediciones del Instituto de Migraciones y Asuntos Sociales. Madrid,
España, 2002
3. Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud.
Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la
Salud CIF. Ediciones del Instituto de Migraciones y Asuntos Sociales. Madrid,
España, 2001+
4. Freundlich, B and Leventhal R. Síndromes de Dolor Difuso. En Principios de
las Enfermedades Reumáticas. John Klippel editor, Artritis Foundation,
Atlanta, Georgia 1997
5. Desmeules, J; Cedraschi, E; Rapiti,E et all. “Neurofisiologic Evidence for a
Central Sensitizatión in paient with Fibromyalgia”. Artritis & Reumatism, vol
48; Nº 5; may 2003; pp.1420-1429
LINKS DE INTERÉS
Página de Fibromialgia de la Clínica Mayo
www.mayoclinic.com/
Nacional fibromyalgia Association (U.S.A)

www.fmaware.org
The American fibromyalgia Síndrome Association (AFSA)

www.afsafund.org.org
Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Músculo-Esqueléticas y de la piel

www.niams.nih.gov/index_espanol.htm
Fibroworld
www.hometown.aol.com/fibroworld/
Oregon Fibromyalgia Foundation

www.myalgia.com
The Fibromyalgia Community

www.fmcommunity.org
National Fibromyalgia Partnership (NFP)

www.fmpartnership.org
Asociación de Fibromialgia de la Comunidad de Madrid (AFIBROM)

www.afibrom.org
Grupo de Fibromialgia de Puerto Rico

www.fibromialgia.com
Artritis Foundation
www.arthritis.org/afstore/sindromedefibromialgia/
Associaçao dos portadores de fibromialgia

www.fibromialgia.hpg.ig.com.br
Medlineplus
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/fibromialgia.htm
Departamento de Salud Pública de Illinois

www.idph.state.il.us/public/hb/hbfibro_sp.html
Grupos de trabajo en fibromialgia

www.fibromialgia.umh.es
Health on the net Foundation

www.hon.ch/honselect/selection_sp/c05.651.324.html
Fibromialgia Biblioteca Virtual

www.fibromialgia-biblioteca.com/manuales/INDEX.HTM
Organización Mundial de la Salud

http://www.who.int/es/index.html
Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos

http://www.aaos.org/wordhtml/research/bjdecad/list01.htm
¿ QUIÉNES SOMOS ?
Dr. Carlos Alvarado

Coordinador de la Comisión de Evaluación de Discapacidad del IVSS
Dra. Graciela Bencosme

Adjunto del Instituto Nacional de Rehabilitación MSDS
Miembro de la Junta Directiva de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor

Rehabilitación
Dra. Verónica Liendo Ocando.

Médico Internista y Reumatólogo egresada de la Universidad Central de Venezuela
Especialista del Sección de Medicina Interna de la Clínica Felix Boada de Baruta-
Venezuela
Miembro Titular de las Sociedades de Medicina Interna y Reumatología
Asesor en materia de dolor e inhibidores selectivos de COX-2 de la Industria Farmacéutica
Dr. Luis Parada

Rehabilitación
Médico Coordinador de la Unidad de Rehabilitación de CISCA y Rehabilitarte

Presidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED).
Biólogo, Doctorado en Fisiología y Biofísica, Instituto Venezolano de Investigaciones
Científicas (IVIC), Caracas.
Investigador Asociado, Laboratorio de Neurofisiología, Centro de Biofísica y Bioquímica,
IVIC.
Postdoctorados en la Washington State University y en la Oregon Health Sciences
University, EE.UU.
Profesor del programa de postgrado del Centro de Estudios Avanzados del IVIC.
Profesor de los postgrados de Farmacología, Neurociencias y Anestesiología de la
Universidad Central de Venezuela, Caracas, y del postgrado de Dolor Orofacial de la
Universidad Santa María.
Profesor Visitante de la Washington State University, EE.UU.
Areas de Investigación:
Modulación del Dolor

Dolor Neuropático
Tolerancia a Analgésicos
Opiodes y Antiopioides
Neuroinmunología de la Nocicepción
Sociedades Científicas a las que pertenece:
Society for Neuroscience

International Association for the Study of Pain
American Association for the Advancement of Science
Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor
Sociedad Venezolana de Ciencias Fisiológicas
Asociación Venezolana para el Avance de la Ciencia
CONTACTENOS
Si desea alguna información adicional del Grupo de Fibromialgia, puede

comunicarse con nosotros a las siguientes direcciones:
svmfyr@yahoo.com
www.aved.org.ve

Lesiones Musculoesqueleticas - CONGRESO

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Dra. Laura Diz Blanco

Dra. Laura Diz Blanco

El incremento de la expectativa de vida en las décadas recientes, junto con los

cambios en el estilo de vida y la dieta, ha producido un incremento en la incidencia de las

los países industrializados.

Las enfermedades musculoesqueléticas o reumáticas son la mayor causa de

vida, e influyen enormemente sobre los costos en los Sistemas de Salud.

Las enfermedades reumáticas incluyen más de 150 condiciones y síndromes

diferentes que tienen un denominador común: dolor e inflamación. Como ejemplos de la

gravedad del problema tenemos:

1. 40% de las personas mayores de 70 años sufren de osteoartritis de rodilla.

actividades de la vida diaria.

3. La artritis reumatoide, durante diez años de su evolución, genera discapacidad

laboral entre un 51% y 59% de los pacientes.

4. El dolor lumbar ha alcanzado proporciones epidémicas, se ha reportado en un 80%

de las personas en algún momento de su vida.

finalidad de identificar el impacto que tienen las enfermedades músculo esqueléticas en

para determinar la epidemiología de afecciones como la Artritis Reumatoide, Osteoartritis,

osteoporosis, desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su

incidencia y prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el

DRA. LAURA DIZ BLANCO

La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con la

finalidad de mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades

musculoesqueléticas alrededor del mundo, y así aliviar el sufrimiento y el costo social

el estudio de las Enfermedades Musculoesqueléticas en Enero 2000, el cual realizó un

análisis de la epidemiología de la Artritis Reumatoide, Osteoartritis, osteoporosis,

desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su incidencia y

prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el impacto

La artritis reumatoide y la osteoartritis son las dos causas más comunes de

enfermedades reumáticas, y producen un gran porcentaje de discapacidad en el mundo (1).

La definición de la Artritis Reumatoide (AR) que se ha utilizado en numerosos

estudios epidemiológicos ha cambiado en las últimas décadas. La definición que se utiliza

últimamente es la que sugiere el Colegio Americano de Reumatología, aunque existen otras

definiciones con nomenclatura , criterios de inclusión y exclusión diferentes, desarrollados

Reumatoide son: rigidez matutina, artritis en tres o más articulaciones, artritis en

reumatoide en suero positivo, cambios radiográficos típicos de artritis.

La incidencia de la AR ha sido recogida en poblaciones anglosajonas. Su incidencia es

100.00 habitantes por año. Los cambios en la incidencia y prevalencia de la AR es difícil de

predecir. Estudios recientes indican una reducción de su incidencia, particularmente en

factor genético (complejo mayor de histocompatibilidad, polimorfismo de citokina, celukas

T) juega un rol importante en el riesgo y fisiopatología de la enfermedad (2).

La AR de inicio luego de los 60 años de edad presenta una distribución similar en

afección de los componentes articulares y menos afección de los componentes

Los datos de prevalencia de la AR derivan de grandes revisiones recientes realizadas en

USA y Europa, y varía entre 0.3% a 1 % (1).

Los datos en incidencia y prevalencia de la AR son insuficientes debido a que en

factores epidemiológicos y clínicos varían con el tiempo. Se necesitan estudios para

escasos deben realizar extrapolaciones de la incidencia de aquellos países vecinos o de

poblaciones similares (1).

Los factores de riesgo para el desarrollo de la AR incluyen factores genéticos,

cigarrillo, obesidad e infecciones recientes. Los anticonceptivos orales y algunos

constituyentes de la dieta pueden ser factores protectores (4).

luego de los 20 años (5).

reumatoide y la actividad de la enfermedad (5). Existen algunos factores predictivos del

pronostico de la enfermedad como son: la actividad de la enfermedad y su duración, un

elevado factor reumatoide, sexo masculino y la presencia de vasculitis (6).

Se ha encontrado que los pacientes con AR han presentado un incremento de co-

morbilidad, como enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, enfermedad péptica,

enfermedades linfopolifrelativas (7).

Las personas con AR tienen un incremento significativo de la mortalidad si se compara

reduce en 5 a 10 años en la mayoría de los estudios (8). Los determinanates de ese

sugieren que los pacientes con AR presentan un incremento en el riesgo de presentar