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Universidad de Chile
Facultad de Medicina
ESCUELA DE MEDICINA
TUTORIADAS II
APUNTES 2004
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INDICE
1.- Estudios endoscópicos del tubo digestivo. Dr. Cristián Pimentel S. Págs 04 – 08
8.- Tratamiento médico de la úlcera péptica. Dr. Antonio Morales Barría Págs 75 – 85
11.- Hemorragia digestiva alta. Dr. Jorge Bastias Rodríguez Págs. 105-118
12.- Hemorragia digestiva baja. Dr. Eduardo Maiza Rodríguez Págs 119-130
25.- Pruebas de laboratorio hepático. Dr. Dan Oksenberg Reisberg Págs 246-253
26.- Marcadores virales. Dra. Gabriela Muñoz Gomez y Dr. B.Q. Pags. 254-264
Mauricio Venegas Santos
27.- Hepatitis aguda viral. Dra. Marta Velasco Rayo Págs 265-281
32.- Hipertensión portal. Dra. María Isabel Jirón Vargas Págs 326-333
33.- Tratamiento de la ascitis en Cirrosis hepática. Dr. Alberto Bardi Soto Págs 334-343
34.- Encefalopatía hepática en Cirrosis hepática. Dr Alberto Bardi Soto Págs 344-252
37.- Patología biliar litiásica. Dr. Julio Yarmuch Gutierrez Págs 400-410
38.- Cáncer de vesícula y vía biliar. Dr. Carlos García Carrasco Págs 411-423
39.- Tumores, abscesos y quistes del hígado. Dr. José Amat Vidal y Págs 424-447
Dr. Jorge Sapunar P.
40.- Pancreatitis aguda. Dr. Zoltan Berger Págs 448-467
El tubo digestivo puede ser estudiado a través de diversos procedimientos diagnósticos. Entre
ellos tenemos los estudios radiológicos que incluyen la Radiología Simple de Abdomen, los
Estudios Contrastados, la Ecotomografia, la Tomografía Axial Computarizada y últimamente la
Resonancia Nuclear Magnética.
También, y es el tema que analizaremos en este apunte, el Tubo Digestivo puede ser estudiado a
través de diversos procedimientos endoscópicos. Dentro de éstos podemos mencionar la
Endoscopia Digestiva Alta, la Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (ERCP), la
Enteroscopía, y la Colonoscopía. Existen otros estudios endoscópicos menos frecuentes como la
Coledocoscopía.
Endoscopía Digestiva Alta: Con este examen se puede observar hasta la segunda a tercera
porción de duodeno, es decir podemos estudiar Esófago, Estómago y Duodeno en sus primeras
porciones. Este examen diagnóstico puede ser a la vez terapéutico, esto tiene especial
importancia en los casos de Hemorragias Digestivas Altas y en los casos de Cuerpos Extraños
especialmente al nivel de Esófago.
Como procedimiento diagnóstico podemos mencionar, las lesiones tumorales al nivel de esófago
y estómago. El hallazgo de lesiones a nivel del esófago como son las várices esofágicas, el
hallazgo de úlceras, las cuales pueden estar al nivel de esófago, estómago o duodeno. También
permite la toma de biopsias en los casos de úlceras gástricas, para descartar un cáncer, o tomar
biopsias en casos de diarrea crónica, en la cual se sospecha una enfermedad celíaca, en cuyo caso
las biopsias serán tomadas al nivel de duodeno.
Sin embargo la Endoscopía Digestiva Alta, como otros exámenes endoscópicos, también puede
ser de tipo terapéutico como por ejemplo en el caso de Várices Esófagicas sangrantes que
permiten hacer maniobras de Escleroterapia de las várices y últimamente ligaduras de las
várices esófagicas, las cuales en la actualidad se consideran que podrían ser profilácticos, es
decir se podrían usar para prevenir el sangramiento de un enfermo que pudiera tener riesgo de
sangrado.
Como todo examen que se práctica en medicina, la Endoscopía Digestiva Alta tiene cierto
porcentaje de morbi-mortalidad. La morbi-mortalidad tiene muchas variables y en general se
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podría decir que están relacionadas a la experiencia del operador por un lado, pero también a la
patología digestiva, como la patología de base que tenga el enfermo. La morbi-mortalidad de la
Endoscopia Digestiva Alta también depende si ésta es diagnóstico o terapéutica, las primeras
complicaciones que se pueden presentar durante los exámenes endoscópicos están relacionados
con la sedación que se hace en los pacientes, es así que los enfermos pueden presentar cuadros de
depresión respiratoria y complicaciones cardiopulmonares y estas podrían ser unas de las grandes
causas de morbi-mortalidad . Sin embargo se puede disminuir el riesgo, utilizando anestesista en
pacientes graves y monitoreo del paciente, fundamentalmente con oximetría de pulso y con
monitoreo cardiovascular . También pueden presentarse complicaciones como las perforaciones,
especialmente perforaciones esofágicas, las cuales podrían ser mas frecuentes en los casos de
dilataciones esofágicas o casos de escleroterapia.
Otro riesgo que existe en la Endoscopía Digestiva Alta, es la transmisión de ciertas infecciones.
Esto en los últimos tiempos tiene particular importancia, por las transmisiones de infecciones
vírales, como el virus de la Hepatitis B, C y el SIDA. En los casos de SIDA existe el riesgo de
transmisión de algunas enfermedades como la tuberculosis y las infecciones por hongos. Sin
embargo ha disminuido el riesgo con la desinfección de los equipos con Glutaraldehido
(CIDEX).
Sin embargo ninguno de estos procedimientos es terapéutico, dejando este último solamente para
la Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica.
Este procedimiento se realiza con el Duodenoscopio, el cual se diferencia del gastroscopio por
tener una visión lateral, lo cual permite una buena visualización de la Papila Vater, en la cual
desemboca el conducto del colédoco como el conducto del Wirsung. La visualización de la
Papila y la papilotomia nos permiten la introducción de distintos catéteres y otros elementos
como por ejemplo: el Canastillo Dormia, el Balón de Extracción de Cálculos, etc. los cuales nos
permiten contrastar la Vía Biliar, para hacer el diagnóstico, por ejemplo: de Estenosis, las cuales
pueden ser malignas o benignas, de Coledocolitiasis y realizar la Extracción de Cálculos con
Dormia, o en el caso de que estos cálculos sean muy grandes su destrucción será a través de
Litotripsia Mecánica.
En el caso de existir una Colangítis Supurada, la realización de una papilotomia con extracción
de cálculos puede ser todo lo que requiera el paciente. Sin embargo, en caso de pacientes con
mayor compromiso, se puede dejar instalada una Sonda Nasobiliar, por la cual se pueden realizar
lavados con antibióticos para así tener un mejor tratamiento de la Vía Biliar en caso de tener
infección. Las estenosis maligna o benigna, pueden ser tratadas a través de la instalación del
Stent, que pueden ser de diversos tamaños, y cantidades dependiendo de la experiencia del
operador y del tamaño de la Vía Biliar, estos pueden ser terapéuticos y así aliviar los síntomas
del paciente fundamentalmente el prurito.
En caso de sospecha de lesiones a nivel del conducto del Wirsung, también se puede inyectar
medio de contraste para ver si existen ciertas estenosis, como en el caso de un cáncer de páncreas
o un Wirsung irregular, como podría presentarse en una Pancreatitis Crónica. Sin embargo la
inyección del Wirsung se asocia a riesgo de Pancreatitis, la cual pueden aumentar la morbi-
mortalidad del procedimiento, (en estos casos la inyección debe ser la mínima cantidad de
contraste posible).
Un 15 % de los pacientes con Hemorragia Digestiva Alta quedan sin diagnóstico, sospechando
un origen en el intestino delgado. El Estudio Baritado del intestino delgado tiene baja
sensibilidad por lo que se ha desarrollado la Enteroscopia por Empuje, para observar
directamente el intestino delgado.
Como ya dijimos, es un examen que permite hacer diagnósticos de diversas patologías que
afectan el colon, como son las enfermedades diverticulares, tumores, enfermedades inflamatorias
del intestino, la colitis isquémica, la colitis pseudomembranosa, etc.
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La Colonoscopía siempre debe tratar de ser completa, ya que al no llegar al ciego se pueden
escapar lesiones que si pueden tener importancia. En un reciente estudio practicado en nuestro
Centro de Gastroenterología se encontró que aproximadamente el 10 % de los pacientes que
tengan pólipos en algún segmento del colon, presentaban un cáncer de colon en otro segmento,
es decir presentaba un cáncer sincrónico. Por ejemplo, si llegamos hasta el ángulo esplénico,
podemos correr el riesgo de que este paciente pueda tener un cáncer en el segmento más
proximal del colon debido a que este examen fue incompleto. La Colonoscopía también permite
hacer procedimientos terapéuticos, por ejemplo Polipectomías de colon, inyección de sustancias
esclerosantes en lesiones vasculares, etc. La Polipectomía es un procedimiento de mucha
importancia, ya que permite la extirpación de lesiones polipoideas las cuales en el estudio
Histológico pueden demostrar distintos grados de displasia. En la actualidad se sabe
que el cáncer de colon corresponde a la evolución de estas lesiones polipoideas y que con el
tiempo va avanzando su displasia llegando posteriormente a la displacía severa, después un
cáncer in situ, luego el cáncer invasor, por eso que la Polipectomía sería un método de
prevención al desarrollo de cáncer de colon invasor.
Si bien la frecuencia de las lesiones agudas del esófago como motivo de consulta de urgencia
no tienen un lugar preponderante, su importancia radica en que en un porcentaje no menor de
los casos, existe omisión del diagnóstico en la primera consulta, hecho que puede tener graves
consecuencias. Es por ello que todas estas lesiones deben ser consideradas como
potencialmente graves y sus complicaciones asociadas a una mortalidad elevada.
Las lesiones agudas del esófago pueden ser mecánicas o químicas. Las primeras pueden
reconocer diversas etiologías, entre las que deben considerarse los cuerpos extraños, las
lesiones iatrogénicas, las perforaciones espontáneas y los traumatismos externos. Las lesiones
químicas son aquellas producidas por la ingestión accidental o voluntaria de una sustancia
corrosiva ácido o base.
Lesiones Mecánicas
Cuerpos Extraños:
La ingestión de un cuerpo extraño es un accidente que ocurre con relativa frecuencia en las
edades extremas de la vida. En el niño pequeño, como una característica de su desarrollo
psicomotor, en que explora el mundo exterior llevando diversos objetos a la boca. En el adulto
mayor, por la dificultad de percibir un cuerpo extraño en la boca.
La ingestión de un cuerpo extraño se ve favorecida por una serie de factores, entre los que
deben mencionarse:
1. Colocación de un cuerpo extraño en la boca, circunstancia que ocurre como mal hábito
laboral, ej. tapicero, costurera.
2. - Disminución de la capacidad para distinguir el cuerpo extraño en la boca, Ej. Pacientes con
prótesis dentales superiores completas, en las cuales las piezas dentales están fijas a una platina
de acrílico la cual se adosa al paladar duro.
3. - Falta de atención durante la ingesta de alimentos, pudiendo deglutir en forma inadvertida
espinas, trozos de cartílagos, huesos de pollo, etc.
4. - Pacientes con patología psiquiátrica
El cuerpo extraño puede ser de la más variada naturaleza, entre los metálicos deben
mencionarse las monedas, alfileres de distinto tipo, clavos, tachuelas etc. También el cuerpo
extraño puede ser un alimento o componente de un alimento como trozo de carne, carne y
hueso, cartílago, cuesco de fruta, hueso de pollo etc.
Habitualmente el motivo de consulta es disfagia, dolor retroesternal y sensación de cuerpo
extraño. Con frecuencia el paciente logra precisar con bastante exactitud el sitio de impactación.
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Con menos frecuencia un cuerpo extraño voluminoso (trozo de carne) puede ser causa de una
emergencia respiratoria.
En relación con el diagnóstico, es necesario destacar que aunque no siempre es posible obtener
el antecedente de ingestión de un cuerpo extraño, la tríada disfagia de aparición brusca, dolor y
sensación de cuerpo extraño debe hacer sospechar el diagnóstico.
El cuerpo extraño ingerido puede hacer un pasaje asintomático a lo largo del tubo digestivo,
impactarse causando obstrucción parcial o total del lumen o bien impactarse provocando
lesiones asociadas.
Debe enfatizarse el hecho que el diagnóstico debe ser oportuno por cuanto sólo ello asegurará
un tratamiento precoz. Hecho que tiene importancia pronóstica, por cuanto una vez impactado,
el pasaje espontáneo es poco probable, el edema de la mucosa tiende a impactarlo más haciendo
riesgosa su manipulación y el riesgo de perforación esofágica es directamente proporcional al
tiempo de impactación.
Habitualmente el examen físico en estos pacientes es negativo, a no ser que el cuerpo extraño
haya quedado impactado en la orofaringe.
Sospechado el diagnóstico debe procederse a la exploración radiológica a través de una
radiografía de tórax, la que dará información respecto de la naturaleza del cuerpo extraño y su
localización. En casos de perforación del esófago permitirá evidenciar además la existencia de
un ensanchamiento del mediastino y/o neumomediastino. En caso de duda deberá efectuarse un
tránsito esofágico, el cual certificará la presencia del cuerpo extraño y eventualmente podrá
evidenciarse la extravasación del medio de contraste, en caso de existir una perforación.El
tratamiento está destinado a la extracción del cuerpo extraño impactado. Las alternativas de
tratamiento son la extracción instrumental a través de endoscopía, la progresión instrumental y
la extirpación quirúrgica por toracotomía.
Perforaciones esofágicas.
Las perforaciones del esófago constituyen una de las emergencias de mayor gravedad por la
elevada mortalidad asociada a esta complicación.
Las perforaciones del esófago pueden clasificarse según su etiología en:
1.- Lesiones iatrogénicas: Estas lesiones representan aproximadamente el 60 % de las
perforaciones esofágicas. Entre ellas deben mencionarse los procedimientos endoscópicos
diagnósticos o terapéuticos, las dilataciones esofágicas, maniobras anestésicas, lesiones
producidas en el curso de la cirugía sobre la unión gastroesofágica, el uso del balón de
Sengstaken, etc. Las perforaciones que se producen en el curso de procedimientos endoscópicos
varían entre un 0.07 a 0.09 %, por lo general, en el paciente añoso, se localizan a nivel del
esófago cervical por cuanto la rigidez columna a ese nivel, como la existencia de osteofitos de
las vértebras cervicales contribuyen a ello. Sin embargo, el esófago puede ser lesionado a
cualquier nivel, otros factores responsables son las maniobras intempestivas, la presencia de
procesos inflamatorios, agitación psicomotora del paciente. Las dilataciones esofágicas son
causa importante de perforación, así por ejemplo la perforación ocurre en alrededor de un 4 %
de pacientes sometidos a dilatación neumática por acalasia. La escleroterapia de várices se
asocia en alrededor de 1 a 4 % a esta complicación.
2.-Perforación espontánea: Conocido también como síndrome de Boerhaave, representa
aproximadamente un 20 % de las perforaciones esofágicas. Se las ha catalogado como
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espontánea para denotar que no existe un factor externo asociado y que se produce en pacientes
sin patología previa. En su etiología se invoca un aumento brusco de la presión intraesofágica
con esfínter cricofaringeo cerrado ( barotrauma). Este tipo de lesiones se produce como
consecuencia de cuadros de hiperemesis, trabajo de parto, crisis convulsivas, halterofilia etc.
Habitualmente la perforación esofágica se produce en el borde lateral izquierdo por sobre el
diafragma.
3.-Traumatismos externos: En general las lesiones del esófago torácico por traumatismos
externos son poco frecuentes, por la localización de este órgano en el mediastino posterior y
pueden pasar desapercibidas frente a otras lesiones concomitantes. Por el contrario en las
lesiones por arma blanca de la región cervical, siempre debe tenerse presente la posibilidad de
una lesión esofágica.
Para el diagnóstico tienen extraordinaria importancia los antecedentes anamnésticos. El
antecedente de un procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico previo o concomitante
a la aparición de dolor súbito, así como el antecedente de un cuadro de hiperemesis seguido de
dolor torácico, debe necesariamente hacer plantear esta posibilidad entre los diagnósticos
diferenciales. Entre éstos, la disección de un aneurisma aórtico, el infarto y el neumotórax
espontáneo deben ser considerados. Los síntomas y signos varían según la localización y
etiología de la perforación. El dolor está presente en el 70 a 90 % de los casos y generalmente
es referido al sitio de la perforación. A nivel del esófago cervical existe dolor local, aumento de
volumen y enfisema subcutáneo. En el segmento torácico los síntomas cardinales son dolor,
apremio respiratorio y enfisema subcutáneo del cuello o huecos supraclaviculares. En general
en las perforaciones del esófago torácico la aparición del enfisema no es un signo precoz y no
debe esperarse la aparición de éste para plantear el diagnóstico.
Los métodos complementarios de diagnóstico están representados por la radiografía de tórax en
dos posiciones y el tránsito esofágico, menos frecuentemente se recurre al estudio endoscopio.
La radiografía de tórax es diagnóstica en el 90 % de los casos, la existencia de ensanchamiento
de la silueta del mediastino, neumomediastino e hidroneumotorax son diagnósticos de
perforación. Puede ocurrir que si el estudio radiológico es muy precoz en relación con la
perforación, éste puede ser normal. En estos casos deberá recurrirse al tránsito esofágico con
medio de contraste. Para este estudio se utiliza, en nuestro medio, el bario diluido; en la
actualidad no existe discusión respecto del uso y ventajas del bario sobre medios hidrosolubles,
en el diagnóstico de la perforación esofágica.
En general las perforaciones que comprometen el esófago cervical son de mejor pronóstico que
aquellas que afectan al esófago torácico. La gravedad y la mortalidad de esta última está
determinada por la mediastinitis que se produce como consecuencia de la perforación. La
mediastinitis es una celulitis necrotizante del mediastino, causada por cocáceas gram positivas
aerobias y anaerobias y gérmenes gram negativos. Éste es un cuadro séptico de progresión
rápida en el tiempo y que causa la muerte por falla multisistémica. El tratamiento de esta
complicación es quirúrgico, excepcionalmente se ha descrito perforaciones del esófago cervical
que han sido tratadas en forma medica. Los principios básicos del tratamiento quirúrgico están
destinados al drenaje del mediastino; el tratamiento de la perforación dependerá del tiempo de
evolución de la lesión. Si el tratamiento es precoz la sutura de la misma puede ser la solución,
en casos de resolución tardía o en casos de dehiscencia de sutura previa, puede incluso ser
necesario recurrir a la extirpación del esófago.
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El pronóstico del paciente con una perforación del esófago depende de la localización de la
lesión, el tiempo de evolución de la perforación y existencia de patología esofágica asociada.
La principal causa de muerte de esta complicación está determinada por la sepsis que produce la
mediastinitis.
Este tipo de lesiones puede ocurrir como un hecho fortuito, producto de una ingestión
accidental o como un hecho voluntario como intento suicida. El cáustico ingerido puede ser un
ácido o una sustancia alcalina, los corrosivos más frecuentemente involucrados en este tipo de
lesiones son el ácido muriático (HCL comercial) y la soda cáustica ( hidróxido de sodio). Este
último es un producto que se comercializa en gránulos o escamas que debe ser disuelto en agua,
por lo cual la concentración de la solución es habitualmente desconocida.
Los ácidos producen necrosis por coagulación, en tanto que las bases producen necrosis por
licuefacción, consecuentemente desde un punto de vista fisiopatológico las lesiones por álcalis
son de mayor gravedad, sin embargo en la práctica, dado los volúmenes que habitualmente son
ingeridos, esta consideración es sólo de orden conceptual.
La gravedad de estas lesiones es función del tipo de sustancia ingerida, del volumen, de la
concentración y del tiempo de contacto con las mucosas.
En las lesiones por cáustico pueden distinguirse tres etapas. La fase aguda, corresponde a la
primera semana, en la cual existe destrucción tisular, reacción inflamatoria, trombosis vascular
e infección bacteriana. La fase subaguda, comprende la segunda y tercera semana, en ésta se
produce esfacelo del tejido necrótico y comienza la fase de granulación. La fase de cronicidad,
se extiende desde la cuarta semana hasta el sexto mes, en esta etapa se completa el proceso de
cicatrización y de reepitelización.
Para el diagnóstico tienen importancia la anamnesis, el examen físico y la evaluación
endoscópica. En relación con el examen físico es necesario destacar que en oportunidades el
examen de la cavidad orofaríngea puede ser normal y existir severas lesiones esofagogástricas,
por otra parte, este examen demostrar graves quemaduras de este segmento y no existir lesiones
esofagogástricas. Hoy en día, no se discute la indicación de la endoscopía precoz en este tipo
de lesiones. Este estudio posibilita, por una parte, descartar o confirmar la lesión y por otra,
evaluar la magnitud de las lesiones ocasionadas por la quemadura.
En la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile el estudio ha permitido
documentar, que aproximadamente un 30 % de los pacientes atendidos por esta causa tienen un
estudio normal, un 30 % tienen una esófagogastritis cáustica, un 23% sólo una gastritis y un
15% una lesión esofágica. Este hecho revela poco predictivo que desde un punto de vista
clínico pueden ser estas lesiones y la necesidad imperiosa de una evaluación endoscópica.
En el tratamiento de la fase aguda de este tipo de lesiones deben hacerse algunas
consideraciones de orden conceptual que son trascendentes. La primera de ellas es que la lesión
es instantánea e irreversible y la segunda es que existe un tiempo de latencia entre la ingestión y
la consulta, por lo cual está formalmente contraindicado intentar neutralizar el cáustico con
algún tipo de sustancia, inducir el vómito o intentar extraer residuos a través de una sonda
nasogástrica. Estas consideraciones deben ser recalcadas por cuanto aún en la actualidad,
algunos textos recomiendan estas indicaciones. Hoy no existe controversia en cuanto a que las
indicaciones terapéuticas para este tipo de lesiones son el reposo digestivo, la corrección del
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trastorno ácido base, la hidratación parenteral, la analgesia, el uso de antimicrobianos y de
corticoides.
La evolución intrahospitalaria de los pacientes atendidos en la serie del Hospital Clínico de la
Universidad de Chile fue sin complicaciones en el 75 %; un 8 % falleció pocas horas después
de su ingreso a causa de un severo trastorno ácido base; un 10 % desarrolló una complicación
precoz y un 8 % desarrolló una estenosis precoz.
Las complicaciones derivadas de estas lesiones pueden ser agudas, entre las que deben
señalarse la hemorragia y la sepsis; y aquellas tardías, secuelas como las estenosis. La
hemorragia puede ocurrir en las primeras horas de producido el accidente o bien acontecer entre
el décimo y duodécimo día, cuando se produce el esfácelo y caída de las escaras del estómago.
Habitualmente estas hemorragias son masivas y obligan a la exploración quirúrgica. La sepsis
precoz tiene su origen en una perforación o necrosis del esófago o estómago. Sin embargo,
también puede producirse en forma más tardía, alrededor del décimo día y su origen es una
gastritis flegmonosa supurativa, originada por la infección de las paredes del estómago, cuadro
que también es de resolución quirúrgica.
Las secuelas (estenosis esofagogástricas) están determinadas por la extensión de la quemadura,
el perímetro comprometido y la longitud del segmento lesionado. Estas lesiones requieren de
tratamiento quirúrgico electivo. Es necesario destacar que las lesiones estenóticas del esófago
tienen inicialmente un tratamiento conservador, a través de dilataciones endoscópicas iterativas.
El síndrome de retención gástrico, por estenosis antro pilórico, es de tratamiento quirúrgico,
cuya indicación con las actuales posibilidades de terapias de nutrición parenteral también es
electiva.
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Fisiopatología :
1. -Ligamiento frenoesofágico
2. -Ángulo agudo o ángulo de His de entrada del esófago al estómago.
3. -Segmento abdominal del esófago
4. -Diaframa crural: nuevos métodos de estudio lo presentan como un esfínter externo en la
UEG.
Se acepta que constituye la principal barrera antireflujo, la existencia de este esfínter, que
corresponde a una zona de alta presión de +/- 3 cm. de largo, que separa estómago de esófago, y
es distinguible desde un punto de vista funcional y farmacológico.
- Neurogénico o neural :La inervación del EEI es por fibras autónomas vagales.
El estímulo colinérgico aumenta la P del EEI y la atropina la disminuye. El estímulo alfa-
adrenérgico también aumenta la P y el beta-adrenérgico la disminuye.
Frente a las degluciones el EEI se relaja y posteriormente se contrae por sobre la P basal
de reposo, para prevenir el reflujo durante ellas.
En sujetos "sanos" la pirosis leve y ocasional es uno de los síntomas digestivos más
comunes. La prevalencia de pirosis se ha estimado en un 70% en forma diaria y en el 36% de
estos sujetos sanos, al menos una vez al mes.
Por otro lado el RGE sintomático claramente y la esofagitis péptica, también son
condiciones comunes afectando a un 60% de la población adulta. El diagnóstico, sin embargo,
puede complicarse en la ausencia de esofagitis, lo que ocurre en alrededor del 40% y otros
casos por una pobre correlación entre RGE y síntomas.
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Estudios realizados en los últimos años con registro de los episodios de reflujo por PH y
motilidad han permitido aclarar en parte esta división y han permitido un mejor conocimiento
de las bases fisiopatológicas. La medición de pH intraesofágico es considerada en el presente
como el " gold standard " en el diagnóstico de RGE y a la vez es el test que mejor discrimina
entre reflujo fisiológico y patológico.
1.-Una frecuencia anormalmente alta de episodios de RGE (aprox. 100% de los pacientes
por pérdida de mecanismos antirreflujo)
2.-Un Clearence o barrido esofágico del contenido refluído anormalmente bajo en el 50%
de los pacientes (mayor tiempo de contacto).
Por lo tanto, en la actualidad se plantea al RGE como una patología cuya anormalidad
primaria es de tipo motora, por ende, es importante conocer estas anormalidades tanto a nivel de
EEI, del CE y también en el estómago.
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Trastornos o disfunción del EEI: este esfínter es la principal barrera antirreflujo, por lo
tanto su disfunción es la causa de una competencia gastrointestinal defectuosa, hecho que
permite el reflujo.
Tanto en sanos como en pacientes con reflujo, los episodios ocurren por:
a) Espontáneas, sin actividad contráctil precedente, que son las más frecuentes
b) Post-deglución, pero después que ha recobrado su P basal vuelve a relajarse, también es
frecuente.
c) Post-actividad sincrónica, de menor amplitud en esófago distal.
Estos hallazgos son más frecuentes en segmento esofágico de musculatura lisa o esófago
distal, pero pueden ocurrir en forma generalizada también. Un 20% de pacientes con
endoscopía negativa tienen dismotilidad esofágica
NOTA: Aún no esta claro si el trastorno motor es causa o consecuencia del RGE y
esofagitis.
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Este efecto ha sido estudiado radiológicamente. Se necesita una contracción propagada
de al menos 10mmHg en esófago proximal y de 30mmHg en esófago distal para el barrido
completo de un bolo líquido de bario.
La enfermedad por RGE aparece por un desequilibrio entre factores agresivos que aumentan y
defensivos que disminuyen o se alteran.
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EN RESUMEN:
El RGE sintomático es una enfermedad que resulta de varios defectos que causan exposición
excesiva de la mucosa esofágica al contenido gástrico.
El mecanismo más importante es de tipo motor y es la relajación transitoria inadecuada y
frecuente de EEI. El segundo mecanismo es la dismotilidad del CE
La anormalidades que subyacen a estos eventos motores son desconocidos: ¿Mecanismos
sensoriales, motores e integrativos dentro del SNC, del SNE entérico?
1. Existencia de hernia hiatal (H.H), que es una formación sacular de estómago ascendido a
tórax a través del orificio hiatal del diafragma. Su presencia en relación a RGE siempre ha sido
controversial: desde considerarse sinónimo de RGE (antes de 1970) hasta no distinguir entre
pacientes y asintomáticos (1970-1990). En la última década resurge la importancia de la HH y
RGE por 2 observaciones: retarda el barrido ácido esofágico y el EEI esta desplazado a una
ubicación intratorácica y no coincidente con el diafragma crural que actuaría como esfínter
externo, con un rol importante en relación a esfuerzos (aumento de P intrabdominal), en
inspiración (contracción del diafragma) y en stress. Se pierden además los otros factore
anotómicos de la UEG.
2. Obesidad
5. Enfermedades sistémicas :del mesénquima, o neurológicas que afectan función normal del
esófago.
El daño en la mucosa por acción del ácido se manifiesta clínicamente en forma subjetiva
mediante los síntomas que produce y objetiva mediante la alteración de exámenes que ponen
en evidencia la existencia de un reflujo patológico y el daño que éste produce (métodos de
diagnóstico)
Ambos síntomas son los más característicos y permiten afirmar la presencia de RGE patológico.
a. Disfagia : este síntoma es menos frecuente y puede ser ilógica (intermitente o transitoria)
por alteraciones de la motilidad, o lógica (progresiva y permanente) lo que permite sospechar la
presencia de una complicación cual es la estenosis.
Los síntomas pueden ser atípicos, poco orientadores de esta patología. Entre ellos
destacan:
b.- Dolor: a nivel retrosternal o torácico, que simula una angina de pecho, sin relación a
esfuerzos, en general de minutos a horas de duración.
Un 20% de los cuadros anginosos tienen estudio cardiológico normal, incluida la
coronariografía y de éstos entre un 60-80%, el origen del dolor es esofágico y en la mayoría la
causa es el RGE y la dismotilidad asociada.
b.- Disfonía: crónica, matinal o permanente por laringitis posterior. Cada vez se demuestra
mayor relación entre RGE y síntomas otorrinológicos. En estos pacientes es importante el
reflujo nocturno.
- Estenosis: por fibrosis submucosa de la porción distal del esófago, generalmete anular,
comprometiendo toda la circunferencia.
Causas de RGE
Métodos de estudio
1.- Endoscopía oral: es el examen prioritario en todos los pacientes. Permite evaluar el daño de
la mucosa, objetivando la presencia y grado de inflamación. Es evidente que la existencia de
esofagitis endoscópica confirma el reflujo patológico. Este examen tiene una sensibilidad
cercana al 65% en el diagnóstico de esofagitis.
Permite además la pesquisa de esófago de Barrett, hernia hiatal y estenosis.
El uso de tinción con colorantes (lugol, toluidina) es útil en la identificación de parches
de mucosa metaplásica en esófago distal.
Rx de esófago( rxeed): este examen no tiene buen rendimiento, sólo pesquisa un 45% de los
RGE y es menos sensible aún en la pesquisa de esofagitis ( 1-25%). Es útil para detectar
estenosis y hernia hiatal.
Cintigrafia: tiene una adecuada sensibilidad para el diagnóstico de RGE. Objetiva episodios de
reflujo(número, duración y altura) y tiempo de tránsito esofágico, que es una medida indirecta
del barrido esofágico.
Es un método no invasivo, bien tolerado y con una baja dosis de radiación. Otra ventaja
es que se puede asociar a estudio de vaciamiento gástrico (cintigrafia gástrica) el cual puede
estar enlentecido en RGE y su aplicación en niños, en los cuales es posible agregar la
evaluación de microaspiración pulmonar. (Cintigrafia pulmonar).
Test de reflujo ácido: antes del desarrollo de la phmetria era un buen método para cuantificar
reflujo ( espóntaneo o inducido por maniobras e instilación ) y medir barrido esofágico.
Manometría esofágica: en los últimos años ha adquirido mayor relevancia por el desarrollo de
instrumentos computarizados, más sensibles, estacionaria o prolongada
25
(24 hr). Este es el examen que más se acerca a conocer la fisiopatolopía en cada paciente, por
que permite estudiar las características de la presiones y el comportamiento de EEI y de la
motilidad en CE.
La existencia de un esfínter hipotensivo (<10mmHg) se asocia casi a un 100% de
esofágitis, pero esta situación no se ve en todos los pacientes de RGE (50%).
Permite diagnosticar trastornos de motilidad que afectan el barrido esofágico y
relacionar síntomas como el dolor y la disfagia con alteraciones motoras ( ej: espamos
esofágicos con ondas de > o < amplitud, de > duración o simultáneas. Puede plantear
diagnóstico de RGE secundario a esofagopatía por enfermedades del colágeno. Este
examen es fácil de realizar, bien tolerado y tiene valor pronóstico.
Indicaciones en RGE:
- Síntomas severos sin esofagitits.
- Síntomas atípicos.
- Síntomas y/o esofagitits sin respuesta terapeútica.
- Evaluación pre y post operatoria.
La evaluación diagnóstica puede ser difícil en el caso individual, por la discrepancia en los
resultados entre los distintos test usados en un mismo paciente. Se entrega una orientación con
las indicaciones y respuestas que entrega cada examen.
Tratamiento RGE
En general hay que considerar 3 puntos en el tratamiento: a)cambio en hábitos de vida b)uso
de fármacos c)tratamiento quirúrgico y/o endoscópico de complicaciones en una baja
proporción de pacientes.
Seguimiento y controles:
Es importante el control endoscópico, al término del tratamiento, para objetivar mejoría
de la esofagitis. Frente a esófago de Barrett, se sugiere control endoscópico con biopsias anual,
por su condición preneoplásica.
CONCLUSIONES TERAPEUTICAS.
27
1.- La enfermedad por RGE es un problema crónico, recidivante, que requiere tratamiento
permanente.
2.- Las medidas generales deben ser permanentes.
3.- El tratamiento farmacológico, en fase de curación de la esofagitis puede hacerse con
distintos esquemas.
4.- Las recidivas son frecuentes, lo que hace necesario tratamiento de mantención.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Sus indicaciones so relativas, por cuanto el tratamiento médico controla la mayoría de los
pacientes.
- Fracaso del tratamiento médico ( después de 12 meses de terapia continua y enérgica
con IBP )
- Síntomas respiratorios asociados a regurgitaciones.
- RGE en adultos jóvenes : la cirugía exitosa sería preferible a terapia médica de por
vida por vida.
- Inconvenientes para un tratamiento médico prolongado.
- Esófago de Barrett: hay resultados controversiales respecto a reducción de áreas
metaplásicas. En la actualidad se proponen métodos terapéuticos endoscópicos, con el objeto de
eliminar estas áreas y así evitar el riesgo de malignización.
- Estenosis: se pueden también manejar con dilataciones periódicas y fármacos.
Se pueden obtener excelentes resultados, sin embargo, éstos son operador dependientes.
Por último, es fundamental una adecuada y completa evaluación preoperatoria, que
considere estudio manométrico y de PH esofágico de 24 horas en todos los pacientes.
1. Falta de repuesta clínica: para estudio de causa: ¿tratamiento insuficiente? ¿trastorno motor?
¿RGE secundario?
2. Presencia de síntomas atípicos, lo que implica estudio especializado, manejo y control diferente.
5. Presencia de estenosis.
b) ¿Cuál es el examen que Ud. indica en primer lugar y cuál es el hallazgo que ud.
espera encontrar?
e) Tratamiento :
- Medidas generales
- Medicamentos de elección - dosis - duración.
3. ¿En que pacientes con RGE solicita endoscopía y qué hallazgos puede encontrar?
------------------------------------------------------
NOTA: las respuestas correctas y completas serán agradecidas por sus pacientes.
Dr. C. Defilippi
Definición : Son aquellas condiciones en las cuales la motilidad del esófago difiere
significativamente de las variaciones normales convencionalmente aceptadas.
Clasificación : Los trastornos motores del esófago se han clasificado : en primarios, en los
cuales el trastorno motor del esófago es un fenómeno aislado y los secundarios que
corresponden a aquellos asociados a una enfermedad generalizada.
Cada una de estas categorías puede subdividirse en hipercontractibilidad, hipocontractibilidad e
incoordinación.
El término acalasia proviene del griego y significa “no relaja”, esta terminología hace referencia
a la principal alteración fisiopatológica consistente en una inadecuada relajación del esfinter
esofágico inferior.
Fisiopatología : La acalasia es el resultado de la degeneración de neuronas en la pared
esofágica, principalmente de aquellas productoras de óxido nítrico. Se han descrito también
cambios degenerativos en el núcleo motor del vago y fibras vagales.
Se ha observado también una discreta alteración del esfinter esofágico superior, caracterizada
por la alteración del reflejo que relaja este esfinter al distender el esófago.
La etiología de estas alteraciones neuronales es desconocida, algunas evidencias sugieren una
probable etiología autoinmune, mas incierta es una posible etiología viral.
Algunas enfermedades pueden causar alteraciones motoras similares o idénticas a las
observadas en la acalasia primaria, esta condición se denomina acalasia secundaria o
pseudoacalasia : este fenómeno se ha descrito principalmente en el cáncer gástrico y en la
enfermedad de Chagas.
Cancer Gastrico : causado ya sea por invasión local de los plexos o como síndrome
paraneoplásico, descrito también en otros tumores.
Enfermedad de Chagas : en Brasil la enfermedad de Chagas en la causa mas frecuente de
acalasia, esta no es la realidad en nuestro medio, Csendes y Cols estudiaron manométricamente
cincuenta pacientes con Acalasia, en ninguno de éllos se encontró serología positiva para
Chagas. (Am J Gastroent. 1974 ; 62 : 333-336).
31
Otras Causas : Una variedad de enfermedades se han asociado con alteraciones motoras
similares a la acalasia : amiloidosis, sarcoidosis, gastroenteritis eosinofílica, etc. Se han
observado alteraciones manométricas similares en pacientes con pseudobstrucción intestinal,
fenómeno que puede ser útil en el estudio de este último cuadro, siendo la manometría
esofágica un procedimiento más simple, que la manometría intestinal.
Síntomas : Disfagia para sólidos y líquidos en igual porcentaje, dificultad para eructar, baja de
peso, pseudoregurgitación, aspiración y pirosis. El dolor torácico se presenta en los pacientes
más jóvenes y tiende a disminuir con el tiempo. Se ha descrito también la presencia de “globus”
(que es una sensación de “cuerpo extraño” faríngeo) e hipo, además existe una mayor
asociación de cáncer del esófago de tipo escamoso.
Diagnóstico : Suele ser difícil, no es inusual que pasen varios años entre el inicio de los
síntomas y el diagnóstico, esto se debe en parte al carácter insidioso de los síntomas y además
porque rara vez el clínico piensa en este diagnóstico, a lo cual se suma con frecuencia una
endoscopía que muestra ausencia de obstrucción mecánica.
Frente a la sospecha de Acalasia el examen de elección es el estudio radiológico con bario, el
que muestra un esófago dilatado que termina en forma de pico, con bordes regulares. Este
aspecto permite hacer un diagnóstico correcto un 95% de los casos. Es posible observar
también la ausencia de la camara de aire gástrica. En la fluoroscopía puede apreciarse la
ausencia de peristalsis y ocasionalmente contracciones simultáneas (Acalasia vigorosa).
La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la manometría esófagica, la que revela :
a) Relajación incompleta del esfinter gastroesofágico.
b) Esfinter gastroesofágico hipertensivo (45 mmHg o más), no siempre presente.
c) Aperistalsis habitualmente con contracciones de baja amplitud, muy ocasionalmente existen
contracciones simultáneas de mayor amplitud (Acalasia vigorosa).
Endoscopía : Puede mostrar un esófago dilatado y a veces restos alimentarios, sin embargo el
paso hacia el estómago suele ser fácil. Su principal indicación es la de descartar una neoplasia.
Sintomas: El dolor torácico y la disfagia son los síntomas más comunes. El dolor es variable en
su frecuencia e intensidad y a menudo indistinguible del dolor coronario. Es intermitente, no
progresivo y asociado a la ingesta de líquidos y sólidos. Puede ser precipitado por el stress
psíquico, líquidos calientes o fríos o al ingerir alimentos en forma rápida.
En estudios radiológicos con bario es posible observar en el esófago distal ondas terciarias las
que le dan al esófago un aspecto en tirabuzón o en rosario. La ausencia de estas alteraciones
radiológicas no invalidan el diagnóstico.
Esofago en cascanueces
33
El esófago en cascanueces se caracteriza por la presencia de contracciones esofágicas
peristàlticas de gran amplitud en la mitad distal del esófago. Los criterios para establecer el
diagnóstico manométrico son la presencia de ondas peristálticas que exceden 180 mm de Hg. en
una manometría convencional (10 o más degluciones con agua). Se ha descrito asociado a esta
condición la presencia de un esfinter gastroesofágico hipertensivo y con relajación incompleta.
Estos conceptos son puramente manométricos, sin embargo cuando se investiga con
manometría de esófago, la etiología del dolor torácico no coronario, el esófago en cascanueces
es el trastorno motor que se observa con más frecuencia, si bien esta es solo de un 12%
Se define como un esfinter gastroesofágico con presión aumentada (> de 45 mmHg.) al cual se
asocia una relajación incompleta, o bien se puede asociar a un esófago en cascanueces.
Esta alteración manométrica ha sido encontrada con frecuencias variables entre 0.5 y
2.8 % en diferentes series de pacientes con dolor torácico y/o disfagia.
En general los estudios radiológicos de estos enfermos son normales.
Se clasifican en esta categoría aquellos trastornos motores del esófago cuyas características no
se ajustan a los criterios establecidos para los trastornos antes analizados. Se han descrito
peristalsis de baja amplitud, ( < de 30 mm de Hg ), contracciones localizadas
( > de 20% ), ondas espontáneas, contracciones con duración prolongada (> de 6 segundos) a
veces con varios ascensos.
Estas alteraciones manométricas han sido observadas en pacientes con dolor retroesternal y/o
disfagia. Una mención aparte dentro de este grupo es lo que se ha denominado motilidad
esofágica inefectiva, este trastorno se ha definido como la frecuencia de un 30 % o más de
contracciones con una amplitud de 30 o menos mm. de Hg. en la mitad distal del esòfago.
Algunos estudios han demostrado que estas ondas son inefectivas en propulsar un bolo a lo
largo del esófago. Esta condición se asocia con frecuencia a reflujo gastroesofágico y en
especial en pacientes con síntomas respiratorios.
Cerca del 90% de los pacientes con esclerosis sistémica tienen algún grado de compromiso
gastrointestinal, siendo el esófago el órgano que más se compromete y lo hace en forma más
precoz. (Rose S. Gastroenterol Clin North Am. 1998; 27: 563-594)
El compromiso del tubo digestivo se caracteriza por atrofia de la musculatura lisa y fibrosis. En
la patogenia del compromiso del tubo digestivo se han descrito tres etapas: la inicial
corresponde a lesión de estructuras nerviosas, a la que sigue el daño de la musculatura lisa y
finalmente la fibrosis. El compromiso del esfinter gastroesofágico puede ser seguido por reflujo
gastroesofágico en ocasiones severo, el que se manifiesta por esofagitis, esófago de Barrett y
estenosis.
Los principales síntomas son pirosis, regurgitaciones y disfagia, esta última causada ya sea por
el compromiso de la peristalsis así como de la formación de estenosis.
Se ha descrito también en estos pacientes la esofagitis causada por la acción de contacto por
algunos medicamentos retenidos en el esófago debido al trastorno motor.
La manometría esofágica demuestra la presencia de un esfinter hipotensivo, en ocasiones su
presión es indetectable. A esto se asocia la presencia de aperistalsis en el cuerpo esofágico.
La endoscopía es útil para evaluar la presencia o severidad de la esofagitis y/o esófago de
Barrett, lo que ocurre en un tercio de los pacientes.
El tratamiento es el mismo que se recomienda en pacientes con esofagitis por reflujo y debe ser
instaurado en forma precoz e intensiva. En etapas iniciales los fármacos proquinéticos pueden
tener aún alguna utilidad, la que se pierde en producirse un mayor compromiso de la
musculatura lisa.
35
CANCER DE ESOFAGO
El cáncer de esófago -si bien no muestra una frecuencia muy importante- es uno de los tumores
digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental. En Chile ocupa el quinto lugar de las
neoplasias más frecuentes en el hombre, y el séptimo en la mujer. En EEUU su
incidencia es el 1,5% de todos los tumores malignos, y el 7% de los carcinomas
gastrointestinales.
En la Figura 6-1 se muestran las zonas de mayor frecuencia en el mundo, entre las que detacan
las provincias chinas de Henan y Linxian, los paises de las márgenes del Mar Caspio y algunas
zonas del sureste africano con tasas por sobre los 100 por cada 100.000 habitantes. En la Tabla
6-1 se muestran las tasas en algunos países de Europa y en EEUU, y el número de casos
operados por año (1). En la figura 6-2 se muestran las tasas por cada 100.000 habitantes
-separadas en hombres y mujeres- en algunos países, con excepción de aquéllos en los cuales
las tasas son mucho más altas.
En las Figuras 6-3 y 6-4 se muestran las curvas de tendencias de las tasas de mortalidad por
cáncer esofágico en hombres y en mujeres. En Sudamérica, los países con mayor tasa de
mortalidad por cada 100.000 habitantes son Uruguay (10,7%), Argentina (5,9%) y Chile
(5,2%), y el promedio mundial es de 1,8/100.000 habitantes.
En Chile las provincias más afectadas son las de la IV Región, con una tasa cercana a
10/100.000 habitantes (Figura 6-5); la curva de defunciones seha mantenido estable en los
últimos 20 años, pero ha aumentado la de egresos hospitalarios, lo que denota una mejoría en la
mortalidad operatoria por cáncer de esófago (Figura 6-6). La relación hombre: mujer es de 3: 1
y ocurre más frecuentemente después de la sexta década de la vida.
Carcinogénesis esofágica
Los factores que se asocian a mayor riesgo de presentación del cáncer de esófago son:
Ingestión de alcohol. Hay un riesgo 18 veces mayor en la población que refiere ingestión de
alcohol, especialmente en zonas donde se acostumbra consumir alcohol de alta gradación, como
brandy, especialmente en Europa (Francia, norte de Italia e Inglaterra).
Hábito de fumar. El consumo de cigarrillo aumenta el riesgo 5 veces con respecto a los no
fumadores. Cuando se combinan ambos factores (cigarrillo y alcohol), el riesgo aumenta 44
veces (Figura 6-7).
Bajo índice de nutrición. La población con mayor tasa de mortalidad por cáncer de esófago se
reconoce de áreas con gran déficit nutricional. Este concepto es válido también en Chile, donde
la IV Región es la zona más pobre del país. En estas áreas se ha descubierto déficit de vitaminas
36
A y C, de riboflabina y de Zn, Mb, Mg y Fe. Esto en combinación con dietas ricas en
nitrosaminas aumenta el riesgo de carcinogénesis.
Alimentos contaminados con hongos del género geotriclinincand. En áreas pobres de China es
donde se encuentran tasas por sobre 150/100.000 habitantes dado que el 40-50% de los
alimentos presentan cultivos positivos para estos hongos.
Alimentos muy calientes. Se ha descrito que la ingestión de infusiones muy calientes sería
responsable de la mayor prevalencia de cáncer esofágico, por ejemplo, la ingestión de té
caliente -chagaju en Japón, mate o chimarroa en Argentina, Brasil, Uruguay-.
Patologías asociadas. Síndrome de Barrett. La esofagitis crónica por reflujo conlleva cambios
inflamatorios crónicos, metaplasia columnar, luego áreas de displasia y la aparición de
adenocarcinoma de Barrett, localizado generalmente en el tercio inferior del esófago. El riesgo
de carcinogénesis en epitelio de Barrett es 30-40 veces mayor que para la población en general.
Diferentes estadísticas, por otra parte, muestran que entre 5 y 20% de los pacientes con esófago
de Barrett pueden degenerar en cáncer esofágico (1, 2).
TABLA 6-1
TABLA 6-3
Hallazgos n %
Estenosis en embudo 74 40,2
Ulcerado dentado 41 22,2
Infiltrante 39 21,2
Protruido 19 l0,0
Superficial 2 1,2
No efectuado 8 4,2
Métodos de estudio
Una variedad de métodos ha sido utilizada para el diagnóstico del cáncer de esófago, el cual es
fácil de confirmar en las etapas avanzadas de la enfermedad, pero el desafío debe ser el
diagnóstico precoz de la enfermedad. Para esto son importantes la educación médica, la
divulgación de los métodos de estudio y la concientización de los pacientes para que consulten
precozmente frente a un síntoma de origen esofágico. Métodos diagnósticos básicos e iniciales
son el estudio radiológico y el endoscópico.
Radiología. Permite el diagnóstico diferencia] con acalasia, estenosis benigna, candidiasis
esofágica y otros, si es que la lesión está avanzada. El hallazgo más frecuente es la existencia de
una masa luminal, pero también se producen otros hallazgos como tumores tipo mascada de
manzana, lesiones estenosantes alargadas o bien ulceradas. Otros aspectos importantes que el
clínico debe solicitar de la información radiológica son la presencia de algunos signos
pronósticos que pueden ayudar para precisar el estadio evolutivo de las lesiones, tales como
largo de la lesión > de 5-7 cm; compromiso
circunferencial del esófago; localización, -no es lo mismo un tumor en el tercio medio torácico
que uno en el tercio inferior-; y tortuosidad, especialmente angulación. La confirmación de la
existencia de una fístula esofágica bronquial sugiere una enfermedad avanzada irresecable. En
la Tabla 6-3 se observan los hallazgos radiológicos en 183 pacientes estudiados
consecutivamente en nuestro hospital (Hospital Clínico de la Universidad de Chile).
En las Figuras 6-8, 6-9 y 6-10 se muestran diversos tipos de hallazgos radiológicos en tumores
avanzados, que corresponden a la inmensa mayoría de los pacientes diagnosticados en Chile.
En otros países como China y Japón, el diagnóstico precoz es más frecuente y se han podido
detectar lesiones pequeñas incipientes con estudio radiológico de doble contraste, el que tiene
una precisión diagnóstica cercana a 65% en lesiones pequeñas. En la Tabla 6-4 se muestra la
clasificación de las lesiones incipientes y los signos radiológicos que sugieren determinado tipo
de lesión.
39
Estudio endoscópico. En presencia de síntomas, aun con estudio radiológico normal, se debe
efectuar un estudio endoscópico. Si se encuentran anormalidades de la mucosa, deben
efectuarse estudios biópsico y citológico (Figura 6-1 l).
El estudio endoscópico más frecuente permite confirmar:
a) Lesiones avanzadas:
-lnfiltrante
-Estenosante
-Ulcerada
-Proliferante
b) Lesiones incipientes:
-Congestión
-Depresión
-Lesión en placa
-Polipoideo
En la Tabla 6-5 se muestra la clasificación endoscópica de las lesiones incipientes.
En la Tabla 6-6 se muestra el aspecto endoscópico más frecuente en pacientes con cáncer
esofágico.
Los autores chinos desarrollaron diversos métodos de detección citológica. El estudio citológico
es particularmente útil para el diagnóstico de neoplasia en casos con sospecha de lesión precoz
o en casos de tumores con estenosis esofágica en embudo, cuando la biopsia falla. Otros autores
sugieren el uso de tinción endoscópica con lugol o azul de toluidina para identificar cáncer
incipiente mediante biopsia o citología dirigida, que puede ser efectuada mediante cepillado,
esponjas o balones abrasivos. La precisión diagnóstica con endoscopia sólo es de 83,4%, con
biopsia es de 87,5% y con citología y tinción se eleva casi al 100%. En EEUU y en Chile los
programas de detección precoz no existen.
Patología
En el mundo, el 60% de los carcinomas esofágicos
ocurre en el tercio medio del esófago, el 20% en el tercio inferior y el otro 20% en el tercio
superior, en la región cervical. En occidente, sin embargo, los tumores inferiores son un poco
más frecuentes.
El cáncer escamoso es el más frecuente de los tumores -cerca del 90% de todos los carcinomas
esofágicos-. El 60% de ellos es de tipo exofítico, el 25% ulcerado y el 115%, infiltrante. Los
tumores pueden ser poco, moderadamente o bien diferenciados. Independientemente de ello se
producen en forma precoz metástasis hepáticas, nódulos satélites o invasión submucosa a
distancia.
Hay dos variantes de carcinoma escamoso que son poco frecuentes: el verrucoso, que es un
tumor exofítico papilar de crecimiento lento, que invade localmente, con bajo potencial
metastásico. El otro tipo es el tumor polipoide con células en espiral -también denominado
carcinosarcoma- localizadas en el tercio medio distal, que alcanzan un gran tamaño, y son
ulceradas, con componente ulcerativo-hemorrágico, pero que a pesar de su gran tamaño tiene
dicho carcinoma polipoide un pronóstico algo mejor que el típico cáncer escamoso, pues es un
tumor de lento crecimiento y bajo potencial de metástasis.
Otro tipo histológico es el adenocarcinoma, originado en mucosa gástrica heterotópica o en
esófago de Barrett. El adenocarcinoma tiende a invadir rápidamente la pared esofágica y a dar
de inmediato metástasis ganglionares. Los sarcomas representan el 1 % de los tumores
40
esofágicos malignos. Otros tumores más raros aún son el adenoescamoso, los melanomas, los
adenocistocarcinomas y los ,carcinomas mucoepidermoides.
TABLA 6-4
HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN CANCER
INCIPIENTE DE ESOFAGO (*)
Tipo elevado
Gránulos
Nódulos
Tipo plano
Engrosamiento de la pared
Defectos de llenamiento de la pared
Tipo definido
Pequeñas ulceraciones
Irregularidad
Tortuosidad
Convergencia de pliegues
(*) Estudio doble contraste Yamada (Japón) Huang (China).
TABLA 6-5
CANCER SUPERFICIAL DE ESOFAGO
(Hasta submucosa)
1. Tipo protruido (altura 2-3 mm)
1p =polipoideo
1 pl =plateau
1 ps =subepitelial
2. Tipo plano
II a =levemente elevado (0,5-2 mm)
II b =plano
II c =levemente deprimido (+0,5 mm)
3. Tipo excavado
III = depresión mayor 0,5 mm
4. Tipo mixto = (30-40% casos)
TABLA 6-6
CANCER DE ESOFAGO
TABLA 6-7
PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL
CANCER DE ESOFAGO
Examen Físico
Rayos X Tórax
Rx EED
Endoscopía flexible Biopsia
TAC Endoscopía
PALIACION
Sumarizar y evaluar la categoría T
TI/T2 T3/T4
Supracarinal Infracarinal Supracarinal Infracarinal
Broncoscopía Resección Broncoscopía Laparoscopía
Resección CTX CTX
Figura 6-14. Diagrama de flujo para el estudio de pacientes con cáncer de esófago.
TABLA 6-8
EVALUACION ESPECIFICA DEL TUMOR
Rx EED
Localización (cervical, supracarinal, infracarinal, abdominal)
Endoscopia
Tamaño, movilidad, eje, circunferencia.
Biopsia
Adeno, escamoso, otros
Importante para terapia coadyuvante
TAC
Invasión local o a distancia
Infiltración linfática
Metástasis
Broncoscopia
Siempre en TU supracarinal. Invasión traqueal, compresión.
En la Tabla 6-8 se muestra la clasificación de los carcinomas in situ (Tis). El 12% corresponde
a etapa T1-T2. Cualquier desviación, angulación o tortuosidad del eje esofágico a radiología
significa que el paciente, al menos, tiene un tumor T3 (Figura 6-15).
Si en la TAC existe desaparición del plano graso entre esófago y tráquea o entre esófago y
aorta, esto sugiere invasión de dichas estructuras.
Clasificación de las metástasis a distancia
Basada en el estudio preoperatorio:
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Con metástasis a distancia.
44
Algunos estudios complementarios posteriores sugieren metástasis a distancia (M1): elevación
de fosfatasas alcalinas, cintigrama óseo (+) en pacientes con dolor óseo o definitivamente
metástasis pulmonares (Rx tórax), hepáticas (TAC), o ganglios cervicales palpables.
Esta es una clasificación que combina la evaluación clínica, quirúrgica y la anatomía patológica
posresección quirúrgica. Es mandatorio documentar el estadio de la enfermedad para precisar el
pronóstico del paciente. Sin embargo, no siempre se ajustan los resultados, y existe mucha
variación. Por esta razón, Skinner propuso una nueva clasificación tomando en cuenta la
profundidad de la penetración en la pared esofágica (W), los ganglios comprometidos (N) y la
presencia de metástasis (M).
Tratamiento resectivo
En cáncer cervical. Se recomiendan la radioterapia o en combinación con quimioterapia. En
casos seleccionados se puede efectuar resección quirúrgica, reconstitución del tránsito, con
injerto libre de yeyuno o ascenso de colon.
La radioterapia ha resultado mejor que la intervención quirúrgica para lograr la curación, y tiene
además la ventaja de que conserva la voz y la función laríngea si el tumor está circunscrito. Por
desgracia, con esta modalidad no suele lograrse la curación y sólo es paliativa; al final, no se
conserva la función esofágica ni la laríngea, y se le pide al cirujano, a menudo, que realice un
procedimiento quirúrgico que nada más resulta ser paliativo. En algunos pocos casos es posible
plantear una solución quirúrgica más agresiva.
TABLA 6-13
TRATAMIENTO RESECTIVO DE CANCER ESOFAGICO
TABLA 6-14
COMPROMISO GANGLIONAR DE CANCER ESOFAGICO
Localización de los ganglios Prevalencia (%)
Paratraqueales 0
Subcarinales 7,1
Paraesofágicos 21,4
Parahiatales 35,7
Zona gástrica izquierda 35,7
Arteria esplénica 14,3
TABLA 6-15
COMPROMISO DE LOS LINFONODOS EN CANCER DISTAL
TABLA 6-16
COMPROMISO LINFONODOS CERVICAL EN CANCER ESOFAGOTORACICO
Autor Tercio Tercio Tercio
superior (%) medio (%) inferior (%)
Hanoshi 39 11 8
Isono 42 27 19
Isono 50 38 16
Kato 47 40 23
Yoshino 44 34 16
Yoshino 56 22 18
Tsurumaru 35 34 19
(Tomado de Peracchia y cols. Disease of the Esophagus, 1992; 5: 69)
TABLA 6-17
MORBIMORTALIDAD EN CIRUGIA CON DISECCION GANGLIONAR
Autor Tipo de linfadectomía
2 campos anatómicos 3 campos anatómicos
(abdomen-mediastino) (abdomen-mediastino-cuello)
(%) (%)
Ishida 15 53 Complicaciones
respiratorias
Isono(1) 4,6 2,8 Mortalidad
17 18 Complicaciones
respiratorias
Isono (2) 1,5 2,6 Mortalidad
11 5 Fístula
19 9 Complicaciones
respiratorias
14 20 Parálisis cuerda vocal
Kato 12,3 2,6 Mortalidad
Peracchia 7,5 5 Mortalidad
6,2 7,5 Parálisis cuerda vocal
Yoshida 8 12 Mortalidad
51
12 Isquemia traqueal
33 Parálisis cuerda vocal
La sobrevida también es diferente, ya que si se consideran todos los pacientes resecados con
intención curativa o paliativa, la sobrevida es de 10% a 5 años. Si se consideran sólo pacientes
resecados con intención curativa, la sobrevida es del 30%.
Ultimamente, en series de autores japoneses y chinos, la sobrevida se acerca al 40% (22, 23,
27).
En el adenocarcinoma de Barrett, si éste se pesquisa precozmente, la sobrevida es del 50%. Si
bien la radioterapia no presenta el problema de la mortalidad, los resultados son tan o más
malos que los de la cirugía. Sólo Pearson, en 1966, obtuvo 22% de sobrevida a 5 años,
experiencia no repetida por otros investigadores, ya que la sobrevida reportada para el uso de
radioterapia sola no es mayor del 6%. No hay, hasta el momento, protocolos prospectivos,
randomizados, comparables, que permitan clarificar este punto.
Cirugía paliativa o curativa en block
Desde hace cincuenta años, la cirugía del cáncer de esófago, rodeada de un ambiente pesimista
por los resultados obtenidos, se efectúa, en general, para mejorar la disfagia, sin precisar la
posibilidad de resección curativa en block. Esto, por varios problemas que ofrece la resección
esofágica, que es difícil y riesgosa por ser un órgano poco accesible, y porque es necesaria,
imperiosamente, la reconstrucción adecuada del tránsito digestivo lo que, por lo tanto, limita
una resección oncológica amplia, que incluya estómago.
Los seguidores de la cirugía estándar consideran que cuando el tumor ha penetrado en la pared
esofágica, ya existen metástasis ganglionares, y la esperanza de mayor sobrevida está perdida,
por lo tanto, la cirugía debe ser efectuada con intento paliativo sin aumentar la morbimortalidad
(Figura 6-18).
TABLA 6-18
SOBREVIDA SEGUN DISECCION GANGLIONAR
Skinner, De Meester y otros (25, 26), por el contrario, sugieren efectuar la resección en block
del tumor, los ganglios, y el tejido graso periesofágico, ya que así se puede resecar mayor
número de ganglios comprometidos y tejido con invasión tumoral microscópica. Varios autores
han estudiado el número de ganglios resecados y su compromiso metastásico, dando cuenta del
compromiso linfático según la localización del tumor (Tablas 6-14 a 6-18) (17).
Para conseguir este objetivo de resección en block con sentido curativo, la técnica debe ser
efectuada obligatoriamente por toracotomía. De Meester y otros plantean que este
procedimiento es útil cuando los tumores tienen buen pronóstico; y que la cirugía debiera ser
curativa en tumores del tercio medio. Si la cirugía es de intención curativa puede indicarse la
resección transhiatal de acuerdo con lo postulado por varios autores. Actualmente se dispone
del apoyo videoscópico para efectuar esta técnica.
Esofagectomía transtorácica.Ven tajas.—Permite mejor visualización del órgano y de sus
estructuras vecinas.
- Probabilidad de estadificación intraoporatoria, descartar infiltración periesofágica. Este punto
es muy importante cuando no se dispone de muchos centros hospitalarios de ecografía por vía
endoscópica o de TAC, que permitan un diagnóstico preoperatorio adecuado. Muchas veces
sólo se cuenta con los clásicos métodos de estudio -Rx, endoscopia, etcétera-.
- Amplia disección ganglionar, certeza de dejar o no lesión residual.
- Posibilidad de marcación del lecho esofágico con “clips” metálicos para radioterapia
postoperatoria.
- Menos sangramiento por hemostasia a “cielo abierto”.
Desventajas: - Procedimiento largo y complejo: apertura de tórax, abdomen y, eventualmente
de cuello, si se efectúa anastomosis cervical.
- Complicaciones derivadas de toracotomía.
En la figura 6-19 aparece el diagrama de flujo de cómo se maneja un paciente con cáncer de
esófago.
De acuerdo con la opinión de De Meester y Otros, la resección en block, o al menos una
resección con remoción de ganglios regionales comprometidos, mejora la sobrevida (28-32).
Para esto es importante, entonces, una amplia visión del mediastino, obtenida mediante la
toracotomía.
Otros autores como Moreno-González (6) y Orringer (8, 32) postulan que esto es posible
hacerlo también por vía transhiatal, que es un procedimiento seguro y sin mayores
complicaciones.
La mortalidad y la morbilidad, comparando las vías transtorácica y transhiatal, son similares.
Giuli y Sancho-Garnier (1 3) reportan una mortalidad de 19% después de resección esofágica
transhiatal, y de un 13% después de toracotornía derecha. Pinotti publicó una mortalidad de
18% cuando usaba esta vía. Peracchia y Bardini (35), en un estudio europeo multicéntrico,
reportaron similares resultados en un grupo de 666 pacientes operados por vía transhiatal.
Infortunadamente, muchos estudios incluyen diversas localizaciones de tumores; ese punto es
de importancia relevante para la seguridad de ejecución de la técnica transhiatal y, por ende, de
53
sus resultados. Por la vía transtorácica se evitan varios riesgos que puede presentar la
transhiatal:
- Ruptura del tumor con gran contaminación del mediastino.
- Sangramiento peritumoral, o de vasos periaórticos, de la ácigos o bronquiales.
- Taponamiento cardíaco durante las maniobras de disección del tumor.
- Hemotórax atrapado en pleura o mediastino.
- Riesgo de daño intraoperatorio de la parte membranosa traqueal o en el bronquio principal.
- Daño del nervio recurrente.
- Quitotórax.
Lacorreccióndeestas complicaciones obviamente requiere de una toracotomía que niega las
potenciales ventajas de la vía transhiatal. Sin duda, muchas de estas complicaciones se
presentan también cuando se efectúa esofagectomía por vía torácica, pero son más fáciles de
prevenir y de corregir.
Wong (21) recomienda la vía transtorácica en casos de cáncer esofágico excepto en aquellos
localizados en los extremos del órgano, esófago cervical, distal o del cardias, puesto que el
tumor puede ser disecado bajo visión directa y sólo se remueve a ciegas el segmento normal del
esófago.
Esofagectomía transhiatal. Los entusiastas de la vía transhiatal como Orringer, Moreno-
González y otros (6, 8, 32, 35) se basan en que la sobrevida es similar a la que refieren autores
como Skinner (25) y otros, que propician la resección en block por vía transtorácica, lo que
permite una resección más oncológica. En la Figura 6-20 se representa el compromiso linfático
en pacientes con cáncer de esófago, en sus diversas localizaciones.
En la Tabla 6-9 aparece un estudio de Hólscher y cols presentado al Congreso Mundial del
International College of Surgeons en 1990, en el que se comparan los resultados de la
esofagectomía por la vía transhiatal y por la transtorácica derecha. Los resultados son bastante
similares (24, 38).
En la Tabla 6-19 se muestran los resultados de la esofagectomía transhiatal y la transtorácica,
según la experiencia de otros autores que no concuerdan con los recientes resultados de
Holscher.
De acuerdo a lo expresado en la Tabla 6-19 el mejor resultado se obtiene en la resección
primaria, en el estadio III y en los turnores del tercio inferior del esófago.
Según Caracci al comparar pacientes con toracotomía transtorácica versus aquellos en que se,
resecó el esófago, los toracotomizados en forma extratorácica presentaron mayor morbilidad,
por la presencia de complicaciones puimonares y fístulas; la ingesta oral se demoró más en
restablecerse pero la sobrevida fue similar en ambos grupos.
Se puede concluir que la morbimortalidad está dada más bien por las complicaciones derivadas
de la reconstitución del tránsito que por la vía de abordaje.
TABLA 6-19
RESECCION TRANSTORACICA 0 EXTRATORACICA
Transtorácica Extratorácica
Tamaño Tamaño Probabilidad
muestra=65 (%) muestra=30 (%)
Morbilidad 23 43 < 0,05
54
Mortalidad 6,2 13,3 < 0,02
TABLA 6-20
CANCER DE ESOFAGO OPERADO CON RESECCION ESOFAGICA
Número de pacientes = 59
N casos Mortalidad
Localización del cáncer
Tercio medio 42 6
Tercio inferior 17 0
Vía quirúrgica empleada
Transhiatal 18 1
Transtorácica 41 5
Tipo de ciirugía empleado
Curativa 15
Paliativa 44
La vía transhiatal no debe usarse en casos de Ca esofágico torácico por los riesgos comentados,
más aún si no se dispone de métodos diagnósticos como TAC o ecografía endoscópica, que
permiten precisar el compromiso periesofágico, en especial en los pacientes con tumores
generalmente avanzados.
Sin embargo, hoy con el apoyo videoscópico se pueden ampliar las indicaciones de
esofagectomía transhiatal a tumores del tercio medio, ya que dicho apoyo permite una mejor
visualización de la relación del tumor con los órganos vecinos para efectuar una resección bajo
visión y no mediante disección ciega.
TABLA 6-21
COMPLICACIONES DE LA RESECCION ESOFAGICA
Número de pacientes = 60
Complicaciones Número Mortalidad
Fístula 23
- Intratorácica 4 3
- Cervical 18
Absceso intraabdominal 2
Respiratorias 35 4
- Derrame pleural 5
- Neumotórax 1
Daño nervio recurrente 2
Ascitis quilosa 1
En nuestra experiencia con cerca de 60 pacientes resecados por Ca esofágico, 18 de ellos lo han
sido por vía transhiatal (sólo Ca distal) y el resto, por vía transtorácica. De ellos, tres
55
fallecieron, ambos por dehiscencia de anastomosis esofagogástrica intratorácica por lo que
actualmente se efectúa siempre anastomosis a nivel cervical (Tablas 6-20 y 6-21) (24, 38).
Tratamientos paliativos
Bypass quirúrgico. Muchos autores sugieren efectuar un bypass con estómago o colon en casos
de cáncer irresecable, pero la mortalidad publicada es alta y la sobrevida no justifica este
procedimiento. Existe un estudio comparativo de los resultados del bypass quirúrgico con otros
métodos paliativos -prótesis-, y se concluyó que se prefiere la intubación esofágica porque
presenta menor morbilidad y mejor calidad de vida. El bypass con colonderechoo izquierdo
puede indicarse en casos seleccionados, especialmente en los de obstrucción o fístula
esofagobronquial que están en buenas condiciones generales, con expectativas de algunos
meses de sobrevida libres de afagia, y de complicaciones pulmonares. Sin embargo, la
mortalidad promedio es de 25%.
Prótesis transtumorales. Presentan una serie de complicaciones, ya sea en aquéllas colocadas
por vía quirúrgica o en las que se colocan por vía endoscópica, tales como perforación,
fisuración, dislocación, oclusión y hemorragia, que se acompaiían de mortalidad no
despreciable, por lo que actualmente se están efectuando otros métodos paliativos.
Varios autores han presentado grandes series con el uso de prótesis transtumorales colocadas
por vía endoscópica -por pulsión- o por vía quirúrgica -por tracción-. La mortalidad publicada
varía entre 2 y 26% cuando se usa la técnica por pulsión, y entre 0 y 45% cuando se coloca por
vía quirúrgica (10-12, 15).
Hegarty y colaboradores publican una mortalidad operatoria de hasta 64% para el método de
tracción y de 25% para la colocación endoscópica, con una frecuencia de perforación del 10%
(Tabla 6-22).
La técnica endoscópica es la que se está usando en la actualidad por presentar menor
morbimortalidad, pero la colocación quirúrgica está indicada en tumores de más de 8 cm de
longitud o en tumores esofágicos cardiales que durante la exploración quirúrgica sean
irresecables.
Para la colocación de la prótesis se ha usado la vía endoscópica en 15 pacientes, mediante
pulsión bajo guía endoscópica y control por fluoroscopia.
TABLA 6-22
METODOS PALIATIVOS EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER DE ESOFAGO
Previo a la colocación de la prótesis, los pacientes son dilatados mediante bujía de Savary y
luego, con el alambre guía in situ, se introduce una bujía Savary sobre la cual está montada la
prótesis con el “pusher”, que servirá para empujar e impactar la prótesis transtumoral. Para
efectuar el procedimiento, el paciente es sometido a neuroleptoanalgesia y anestesia faríngea.
En el resto de los casos, la prótesis ha sido colocada por vía quirúrgica, mediante gastrostomía e
introducción de un tractor especial, al cual se fija la prótesis que es traccionada desde el
estómago, previa dilatación del lumen de la zona tumoral.
Nosotros hemos colocado prótesis en 35 casos, sin mortalidad intrahospitalaria, pero en el
seguimiento -con sobrevida promedio de 4,5 meses- se ha observado dislocación de la prótesis
en dos casos, hemorragia digestiva alta en uno, reflujo gastroesofágico severo en otro,
obstrucción de la prótesis en ocho casos, y fisuración y fístula pleural en un caso (15).
Hay reportes que indican muy malos resultados ya que se han comprobado estas mismas
complicaciones.
Prótesis externas. Se hacen comunicando externamente una esofagostomía cervical con una
gastrostomía, esto ha sido presentado por autores japoneses, pero tiene serios problemas de
manejo por lo que ha sido abandonada y se usa en casos muy seleccionados.
Dilatación. La dilatación esofágica periódica es una excelente alternativa de paliación, sobre
todo en Chile, donde no hay disponibilidad de otros métodos que requieren mayor apoyo
tecnológico. La recurrencia de la disfagia es precoz, por lo que debe efectuarse periódicamente
-cada 3 ó 4 semanas-; este síntoma se puede aliviar en el 92% de los pacientes. Es un método
seguro, con baja mortalidad. Cassidy reporta sólo 3 muertes en 154 pacientes en los cuales
practicó un total de 3.160 procedimientos. Tiene la ventaja de que se puede complementar con
otros métodos como radioterapia, ya sea intratumoral o externa. Otros especialistas han usado
dilatación complementándola con la instalación de una gastrostomía percutánea por vía
endoscópica, que representa menos complicaciones que la gastrectomía quirúrgica, que no es
una buena alternativa en la actualidad. Algunos pacientes han tenido sobrevida de hasta 16
meses, sin grandes complicaciones.
Se puede combinar también la dilatación con alcoholización del tumor, especialmente en
aquellos protruidos, para lograr necrosis tumoral con alivio de la disfagia y mayor intervalo
entre las dilataciones. Las inyecciones de alcohol se pueden efectuar en varios sitios, según las
condiciones locales lo requieran.
Gastrostomía. Actualmente se puede efectuar gastrostomía endoscópica y quirúrgica. La
mortalidad relacionada con la técnica no parece tener diferencias -4,2% posgastrostomía
quirúrgica y 0% posgastrostomía endoscópica-, sin embargo, la morbilidad posgastrostomía
percutánea endoscópica varía entre 9 y 17%, versus 9-46% para posgastrostomía quirúrgica.
Otros métodos. Tales como radioterapia intraluminal, fotocoagulación con láser y el uso de
bicap, técnicas con las cuales no hay tanta experiencia, están siendo utilizadas en algunos
centros con resultados iniciales alentadores. En la literatura existe una serie de hasta 37% de
sobrevida a 5 años con radioterapia; sin embargo, son pocas las series que tienen tan alta
sobrevida con este método.
57
En la Tabla 6-22 se resumen los resultados publicados en la literatura; y en la Tabla 6-23 se
presentan los métodos paliativos utilizados por nosotros.
TABLA 6-23
TRATAMIENTO PALIATIVO DEL CANCER DE ESOFAGO
Número = 126
(Experiencia personal)
Seguimiento
Los pacientes con cáncer esofágico deben ser controlados cada 3 meses. La pérdida de peso, los
ganglios palpables, la hepatomegalia y el dolor óseo son indicadores de metástasis.
Sobrevida
En la Tabla 6-24 se muestra la sobrevida global según el tamaño del tumor, y en la Tabla 6-25
se muestra la sobrevida según el estadio evolutivo de la neoplasia. En las Tablas 6-26 y 6-27
aparece un cuadro resumen de la sobrevida reportada por varios autores. Pareciera que la
cirugía actual tiende a efectuar linfadenectomía completa, tal como lo hacen los autores
japoneses (33, 34, 36). Persiste la crítica on el mundo occidental a este procedimiento. La
sobrevida media para los paliativos es de 4,5 meses (rango 1- 16 meses).
TABLA 6-24
SOBREVIDA EN CANCER DE ESOFAGO (*) (1987)
Tamaño tumoral %
T0 33
T1 29
T2 24
T3 13
TABLA 6-25
SOBREVIDA CANCER DE ESOFAGO (*) (1987)
Estadio Tamaño tumoral %
I T1 N0 61
lla T2 N0 42
T3 N0 39
llb T1 N1 31
T2 N1 23
III T3 N1 17
T4 N1 9
IV T-NM1 2
En nuestra experiencia más reciente hemos notado una sobrevida mayor con respecto a la
comunicada por Csendes en 1979 (20). Los resultados no son diferentes a lo publicado por otros
autores nacionales o extranjeros (38). Se ha observado que pacientes con N0 y N1 tienen mejor
sobrevida que pacientes con N2, y no se ha encontrado hasta el momento una sobrevida mayor
en pacientes con cirugía sola o con cirugía más radioterapia.
Frente a este problema, autores japoneses han propuesto nuevas modalidades terapéuticas:
l. Resección en bloque más disección ganglionar extensa de tres campos: mediastínico,
abdominal y cervical.
TABLA 6-26
RESECCION ESOFAGICA CANCER TERCIO MEDIO E INFERIOR
TABLA 6-27
SOBREVIDA SEGUN TIPO DE RESECCION GANGLIONAR (*)
U de Gawa I 59 100
II 58 84
III 24 32
IV 14 25
Yoshida T1 46 100
T2 40 67
T3 14 36
BIBLIOGRAFIA
.
64
GASTRITIS
Dr C. Defilippi
Definición: Bajo este término se engloba una gran variedad de condiciones patológicas de la
mucosa gástrica. En estricto rigor debieran considerarse como gastritis aquellas condiciones en
las cuales existe un componente inflamatorio y reservar el termino gastropatía para aquellas
patologías en que éste no está presente. Sin embargo esta división sólo ocasionalmente se
aplica, y bajo la denominación habitual de gastritis, impuesta como ocurre con frecuencia en la
terminología médica, por la costumbre se engloba prácticamente todas las patologías no
neoplásicas de la mucosa gástrica.
En esta clasificación prima claramente el criterio histopatológico, de esta manera las formas
más frecuentes de gastritis como son las formas erosivas que tienen escasa expresión
histopatológica apenas se vislumbran bajo la clasificación de gastritis químicas, mientras que
las gastritis erosivas en el paciente crítico no tienen lugar.
Una forma más simple y comprensiva de analizar el problema es clasificar las gastritis desde un
punto de vista endoscópico en:
EROSIVAS
NO EROSIVAS
FORMAS ESPECIALES
GASTRITIS NO EROSIVAS
A) GASTITIS SUPERFICIAL
Es una forma de gastritis localizada principalmente en el antro, su nombre deriva de la
presencia de un infiltrado inflamatorio limitado en profundidad hasta el nivel de las criptas
consistente en linfocitos, células plasmáticas y a menudo eosinófilos, a esto se agregan
polimorfonucleares neutrófilos localizados en focos. Un mayor o menor número de estas
células se denomina “actividad”. Su relación con la infección con Helicobacter Pylori y la
úlcera duodenal se encuentra bien establecida.
En cambio, igual que en la gastritis autoinmune existe un mayor riesgo de cáncer gástrico,
especialmente de tipo intestinal.
Desde un punto de vista anatomopatológico, atrofia, metaplasia e inflamación se distribuyen en
múltiples focos, con mayor densidad a nivel de la unión de la mucosa antral y fúndica y en la
curvatura menor. A partir de esta zona las lesiones se extienden comprometiendo con
frecuencia todo el antro y en casos mas severos las lesiones avanzan hacia el estómago
proximal, comprometiendo también la mucosa fúndica en forma progresiva, siendo la última
región en sucumbir la curvatura mayor alta.
Los textos especializados suelen presentar extensas listas que comprenden todas las etiologías
imaginables: bacterianas, virales, por hongos, parásitos, asociadas a enfermedades
generalizadas, etc. etc. Lo más relevante es recordar que solo muy ocasionalmente la mucosa
gástrica puede ser comprometida por estos agentes.
Solo nos referiremos a una de estas formas, haciendo mención a la enfermedad de Menetrier:
esta última se caracteriza por: a) engrosamiento de los pliegues gástricos (pliegues gigantes),
especialmente en cuerpo y fondo gástrico, con aspecto polipoídeo o nodular y a veces
erosiones, b) hipoalbuminemia, c) en la histología hiperplasia foveolar con dilataciones
quísticas, pero con atrofia de las glándulas. Sin embargo existe un engrosamiento total del
grosor de la mucosa en la que es posible observar edema e infiltración por eosinófilos y
mononucleares, d) hipoclorhidria (PAO < de 10 mMol/h). La presentación clínica se caracteriza
por su aparición después de los 50 años y por la presencia de dolor epigástrico, pérdida de peso,
anemia y edema. Este cuadro clínico no tiene una terapia específica.
Bibliografía
- Dixonen M, Genta R, Jardley J, Correa P. Classification and grading of gastritis. The
updated Sydney system. Am J Surg Path 1996;20:1161-1181.
- Correa P. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification. Am J Gastroenterol
1988;83:504-509.
- Genta R. Review article: gastric atrophy and atrophic gastritis – nebulous concepts in
search of a definition. Aliment Pharmacol Ther 1998;12 (suppl 1):17-23.
70
ULCERA PEPTICA
Dr. Cristian Pimentel S.
La úlcera péptica es una de las patologías prevalentes y por ende uno de los motivos de
consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica.
Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gastrointestinal, que se extienden más allá de
la muscularis de la mucosa, se ubican en aquellas zonas del tubo digestivo que están expuestas al
ácido y a la pepsina.
Sin embargo la localización más frecuente es en el estómago y en el duodeno. También se
pueden ubicar en el esófago distal, (como complicación de una esofagitis de reflujo) en el
yeyuno (por ejemplo en una gastroyeyunoanastomosis) o en el íleon (presencia de un divertículo
de Meckel, el cual posee mucosa gástrica, que secreta ácido y pepsina).
Se acepta en la actualidad que la prevalencia en el adulto es alrededor de un 10% durante
toda la vida. Este riesgo sería un poco mayor en el hombre que en la mujer.
El riesgo de hacer una úlcera duodenal sería 3 veces mayor en los familiares de los pacientes
con úlcera duodenal.
En la génesis de la Ulcera Péptica tienen importancia tres factores:
1) La secreción de ácido.
Hasta la fecha no se cuenta con pruebas convincentes que los pacientes con dispepsia no
ulcerosa y que presentan infección por H Pylori mejoren sus síntomas al erradicar la bacteria.
En el caso de la úlcera péptica, la terapia de erradicación del H. Pylori, asociada a la terapia
antisecretora, puede acortar levemente el tiempo que tarda en sanar la úlcera. Además es
posible, que la terapia antibiótica incremente la curación de las úlceras que no responden a la
terapia convencional. Además se cree que la erradicación del H. Pylori previene las
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, como la hemorragia.
Aspectos clínicos de la úlcera péptica. El síntoma clásico de la úlcera péptica es el dolor
de tipo urente. Este dolor se ubica a nivel del epigastrio. La aparición del dolor es entre 1 a 3
horas después de las comidas. El dolor alivia con los alimentos o los antiácidos. Hay un dolor
nocturno, el cual refleja el ritmo circadiano de la secreción ácida. Los episodios de dolor, es
decir los períodos sintomáticos, que duran pocas semanas, son seguidos de períodos
asintomáticos, de semanas o meses. Esta descripción del dolor que presenta el enfermo ulceroso,
no siempre es tan típica. Muchas veces el paciente ulceroso debuta con una complicación, como
por ejemplo una hemorragia, sin referir molestias ulcerosas previas. Por otro lado, a veces puede
ser un dolor irradiado a dorso o con características de dolor cólico. La presentación de una
úlcera sin dolor es más frecuente en los ancianos o en los sujetos que consumen AINES.
Acompañando al dolor pueden haber náuseas o vómitos, en ausencia de obstrucción pilórica.
Son frecuentes otros síntomas díspépticos como flatulencia, distensión abdominal o la
intolerancia por los alimentos grasos.
Del 20 al 60% de los pacientes refieren pirosis, es probable que la pirosis típica refleje una
asociación de úlcera péptica, especialmente duodenal, con reflujo gastroesofágico.
La aparición de una complicación de la enfermedad ulcerosa, generalmente, se acompaña de
una modificación de la sintomatología. El dolor se hace más intenso, cede menos con la
ingestión de alcalinos, el dolor se puede irradiar a dorso, que puede implicar una penetración de
la úlcera hacia páncreas.
La aparición brusca de un dolor abdominal, con un abdomen agudo, puede implicar la
perforación de la úlcera. En el anciano, la presencia de mareos, sudoración, puede significar la
presencia de una hemorragia digestiva.
73
La úlcera péptica en los ancianos, tiene algunas características que debemos mencionar. En
este grupo etario la frecuencia de úlcera gástrica y úlcera duodenal es igual. En general la
sintomatología es más silenciosa. El riesgo de las complicaciones, sobre todo en ancianos que
consumen AINES, es más alto que en los sujetos jóvenes. Asimismo, los ancianos toleran peor
las complicaciones de la enfermedad ulcerosa.
En el caso de la úlcera péptica asociada al uso de AINES, no hay correlación entre la
intensidad de la sintomatología y la presencia de lesiones. Muchas veces, los sujetos que
consumen AINES pueden debutar con una hemorragia, sin haber presentado síntomas.
Por otro lado, el consumo de AINES puede dar síntomas de una úlcera péptica, puede
incluso dar una hemorragia digestiva, pero en el examen endoscópico solo encontrarse una
gastritis erosiva.
El examen fisico de los pacientes ulcerosos no complicados en general es nortnal. Puede
haber un pequeño dolor a la palpación del epigastrio, sin embargo este signo es inespecífico de
úlcera péptica. Es preciso indagar enfermedades que están asociadas con la úlcera péptica o que
puedan influir sobre la decisión terapéutica, como son los trastornos cardiovasculares,
respiratorios, o la cirrosis hepática.
El examen físico puede ser positivo en los casos en que una úlcera péptica esté complicada.
Así en el caso de una perforación, se encuentra un abdomen en tabla y desaparece la matidez
hepática.
Los exámenes de laboratorio de rutina en general son normales. En el hemograma puede
haber una anemia con caracteres ferroprivos en los casos de sangrado crónico, sin embargo lo
anterior es poco frecuente. Puede haber una brusca caída del hematocrito en el sangramiento
agudo. Fuera de los exámenes de rutina, en algunos casos es necesario la realización de
exámenes especiales, como calcemia y medición de gastrina plasmática en ayunas. La medición
de gastrina en ayunas está indicada en caso de úlceras que no mejoran con el tratamiento,
enfermedad muy agresiva, úlceras múltiples, úlceras refractarias y
a) Existe gran diferencia de dinero entre estos. Son más caros los que incluyen un
inhíbidor de la Bomba de protones + Ciaritromicina. Sin embargo estos esquemas
tienen mayor efectividad.
74
b) Hay un aumento de la resistencia a la Claritromicina en los últimos tiempos, esto en
parte al uso que tiene la Claritromicina en las enfermedades respiratorias.
c) Debe hacerse estudios locales de sensibilidad, para así conocer la realidad nacional y
usarse antibióticos de acuerdo a estos resultados,
d) Debe considerarse el uso del bismuto, que en Chile existe como Subcitrato de
Bismuto, que por su mecanismo de acción, tiene menos resistencia.
Por último, con respecto al futuro de la infección por H. Pylori, el desarrollo de vacunas, que
se utilizan por vía oral tiene un futuro promisorio.
75
TRATAMIENTO DE ULCERA GD
Dr. ANTONIO MORALES BARRIA
ESQUEMA
1) Principios generales del tratamiento.
2) Bloqueadores de la secreción de ácido gástrico y utilidad.
3) Importancia de la erradicación de Helicobacter pylori
4) Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.
5) Manejo y control a largo plazo del paciente ulceroso
6) Enumerar criterios de derivación al especialista
Debe considerar los aspectos siguientes: profilaxis y curación. En ambos casos la conducta será
acorde con los posible factores causales de la lesión:
La curación tiene el propósito de :a) Aliviar el dolor, b) Cicatrizar la lesión c) Evitar y tratar las complicaciones y e)
Evitar recurrencias.
FACTORES CAUSALES
2.- El Helicobacter pylori (Hp) es una infección muy diseminada mundialmente que parece
facilitar la producción de úlceras, o al menos la desaparición de éstas, si se logra eliminar el
germen del estómago. La secuencia sería:
Hpgastritis: solo en antro antro+cuerpo
Cosecuencia ácido excesivo ácido escaso
ulcera duodenal atrofia, ulcera gástrica, cáncer gástrico
Hábitos
Es frecuente que algunos alimentos provoquen síntomas en el paciente ulceroso, pero, no se ha
demostrado gran influencia de la dieta en su génesis o cicatrización.
Ají y pimienta pueden provocar lesiones agudas Bebidas alcohólicasy café (aún descafeinado)
son secretagogos que pueden interferir con la cicatrización. La leche se empleó profusamente en
otra época para mejorar la úlcera, pero tiene efecto hipersecretor y no parece beneficiar el
tratamiento al emplear las drogas actuales.
El cigarrillo se ha considerado factor de riesgo para generar úlcera, alguna complicación y
retardar la cicatrización. La diferencia en cicatrización entre fumadores y no fumadores es más
evidente en estudios con placebo, pero con las actuales drogas esta diferencia tiende a
minimizarse. Se recomienda, sin emabargo, reducir su consumo para permitir un mejor efecto.
2.1. Por años se han empleado antiácidos por vía oral con el fin de neutralizar el pH
intraluminal (sales de bicarbonato, carbonato, hidróxidos, de sodio, calcio, magnesio, aluminio)
Han permitido paliar sintomáticamente las molestias. El bicarbonato de sodio, presente en
diversos preparados, es altamente reactivo con el ácido, produciendo gas (CO2), que es
fácilmente eructado, al tiempo que el cloruro de sodio es absorbido.
Otros antiácidos son de efecto neutralizante algo más prologado En dosis y frecuencia
adecuadas, favorecen la cicatrización en algunos estudios, con efectos similares a antagonistas
H2. El efecto de los antiácidos (los más estudiados han sido sales de aluminio y magnesio,
aislada o conjuntamente) no es explicable sólo por el efecto neutralizador de ácido (buffer), y
parecen ser efectivos por propiedades protectoras e incluso capacidad anti bacteriana (bismuto,
sobre Hp).
77
2.2. Los anticolinérgicos reducen la secreción ácida y los que son selectivamente bloqueadores
de receptores muscarínicos M1 (pirenzepina, telenzepina) tienen capacidad inhibitoria de 40 a
50% de la secreción basal y estimulada y consecuentemente, han sido reemplazados por drogas
más potentes.
La inhibición se produce aún con estímulos secretores como pentagastrina, vago (acetilcolina) y
alimentos. Los antagonistas reducen el volumen y la concentración de H+ de la secreción
gástrica. Proporcionalmente con el volumen, se reduce también la secreción de pepsina. Puede
disminuir también la secreción de factor intrísico, probablemente sin que haya repercusión
clínica.
Las cuatro drogas mencionadas tienen excelente absorción digestiva, es rápida y poco
comprometida por los alimentos, pero decrece cerca de un tercio por la administración
concomitante de antiácidos (Al, especialmente) y sucralfato.. La biodisponibilidad es cerca de 40
a 65% debido a metabolización hepática postabsorción.
Las concentraciones máximas se obtienen al cabo de 1 a 3 horas.. Se distribuyen en todos los
órganos, atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna. La vida media puede afectarse
en la insuficiencia hepática, especialmente si hay también compromiso renal. Famotidina y
nizatidina son especialmente dependientes de la función renal, La excreción urinaria de una dosis
oral de Cimetidina es 50%, Ranitidina 30%, Nizatidina > 90% y en el caso de la Famotidina
30%, lo que es importante considerar para la administración en pacientes con insuficiencia renal.
El clearance también es menor en pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años). No se
requiere reducción de dosis en el daño hepático sin insuficiencia renal, pero no es clara la
situación en la insuficiencia hepática establecida
En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido.
En la úlcera gástrica, más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. En consecuencia
parece ser menos importante en esta última la magnitud de la supresión ácida.
La administración en dosis única nocturna es efectiva y produce cicatrización. Tienen efecto
prolongado de inhibición ácida en la noche, pero es menos o ninguno en la secreción diurna, por
efecto de la estimulación de ácido con los alimentos.
78
Después de unos días con antagonistas H2 se ha observado menor efectividad de su efecto
inhibitorio (tolerancia) y, al suspenderlos, mayor secreción que la previa (rebote).
En general son drogas bastante inocuas, pero hay receptores H2 en el sistema Nervioso Central,
corazón y útero. Por otra parte, su metabolización hepática puede interferir con el metabolismo
de otras drogas (interacción). La presencia de receptores H2 en linfocitos T supresores, con
ventajas al estimular el sistema inmune, pero posibles desventajas en patología inmunes. Sobre
este punto, la información es escasa.
Estas drogas son notables por la escasez de efectos indeseables. Situaciones de mayor riesgo
deben considerarse el daño renal y la edad avanzada, pero no existen, salvo para algunos efectos
con la Cimetidina, diferencias entre las cuatro drogas. Los efectos sobre la actividad androgénica
que están presentes en la Cimetidina, rara vez se observan con los otros antagonistas. La forma
endovenosa (no la oral) de Cimetidina y Ranitidina pueden tener efecto estimulante de la
prolactina.
Los efectos de interacción con otras drogas son más manifiestos con Cimetidina. La Famotidina
y Nizatidina prácticamente carecen de afinidad por citocromo 450 y Ranitidina es 5 a 10 veces
menos que la Cimetidina en su metabolización por esta vía. Cimetidina, Ranitidina y Nizatidina
inhiben la alcohol dehidrogenasa gástrica, posibilitando mayores niveles sanguíneos del alcohol,
pero de cuestionable importancia en la práctica..
Los primeros antagonistas H2, Burimamida y Metiamida, fueron eliminados del mercado por
escasa efectividad y toxicidad. Aparte la Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina y Famotidina, han
aparecido otras drogas:
Roxatidina es un fármaco estructuralmente diferente, derivado de piperidina,, de excelente
absorción, biodisponibilidad (93%) y duración de acción, con potencia similar a la de Ranitidina.
La excreción predominantemente renal debe ser considerada en pacientes nefrópatas
Ebrotidina posee efectos antiácidos y pro-protaglandínicos (protectores), con aumento de la
secreción de fosfolípidos del mucus y otros factores protectores. No hay extensa información
sobre este fármaco.
Ranitidina Citrato de Bismuto, resultante de la reacción de Ranitidina con el citrato de bismuto, y
precipitado como compuesto amorfo. Ha sido utilizado en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa con o sin infección por Helicobacter pylori. Se emplea junto a antibióticos en la
erradicación del microbio.
El empleo de sólo antagonistas H2 no permite erradicar el Helicobacter pylori, por lo que su
empleo ha cedido paso a tratamientos más efectivos y también con mejores índices
costo/efectividad.
79
2.4. INHIBIDORES DE K,H ATPasa
Los inhibidores de bomba de protones controlan más drásticamente la secreción de ácido. Son
compuestos relacionados estructuralmente con piridil-metil-sulfinil benzimidazol.
Adiministradas de forma de evadir el ácido gástrico, la cubierta entérica libera la prodroga
lipofílica en el intestino, donde se absorbe, circula unida a proteínas y alcanza el estómago,
penetrando la célula parietal. Allí, el pH permite que sea protonada, más polar y es atrapada. En
el medio ácido la droga se transforma en sulfonamida tetracíclica, altamente activa, que forma
uniones disulfuro con sulfidrilos de la cisteína de la bomba de membrana H+/K+-ATPasa.
Sólo en células activamente secretantes el pH ácido de ellas permite el atrape, activación de la
droga y su efecto irreversible sobre la bomba. Células frenadas por efecto de antagonistas H2 no
son susceptibles a estos bloqueadores. Cálculos de acuerdo a la vida media de las drogas
predicen que una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales. La vida media
es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación. No es necesario
reducir la dosis en pacientes de edad avanzada o daño hepático.
Las drogas principales son Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol, las tres primeras
más difundidas en Chile.
Pese a la rápida desaparición del plasma, la unión estable de la droga (sulfonamida) a la H+/K+-
ATPasa permite un efecto inhibidor muy prolongado. Por ser metabolizadas en el sistema del
cromosoma p450, pueden impedir el metabolismo de otras drogas que tienen esa misma vía
metabólica y hay cierta evidencia que pueden inducir más p450, aumentando el metabolismo de
otras drogas. Hay tablas que estudian las diversas interacciones de los bloqueadores de bomba,
que no son iguales entre sí.
El efecto cicatrizante y alivio de los síntomas en úlceras duodenales y gástricas e. más rápida y
completa que con antagonistas H2, Por otra parte se han mostrado eficaces en su uso continuo
para disminuir las recurrencias y mejores resultados para proteger del daño por AINEs. Ulceras
gástricas resistentes a los antagonistas curan en cerca de 85 a 95% con IBPs.
En una diátesis ulcerativa como es el síndrome de Zollinger Ellison (gastrinomas) han
demostrado ser potentes agentes cicatrizantes de las lesiones en la casi totalidad de los pacientes.
80
Drug
Omeprazole (Prilosec)
Lansoprazole (Prevacid)
Pantoprazole (Protonix)
Rabeprazole (Aciphex)
Carbamazepine (Tegretol)
Metaolism
Unknown
None
Unknown
Clarithromycin (Biaxin)
*
None
Unknown
Unknown
Diazepam (Valium)
Metabolism
None
None
None
Digoxin
Absorption
Unknown
Absorption
Absorption
Ketoconazole (Nizoral)
Absorption
Absorption
Unknown
Absorption
Methotrexate
Renal excretion
Unknown
Unknown
81
Unknown
Nifedipine (Procardia)
Absorption
Unknown
Absorption
Unknown
Oral contraceptives
None
None
None
Unknown
Phenytoin (Dilantin)
Metabolism
None
None
None
Warfarin (Coumadin)
Metabolism
None
None
None
Theophylline
None
Metabolism
None
None
Los inhibidores de bomba poseen modesto efecto in vitro sobre el crecimiento de Helicobacter
pylori, pero in vivo éste no es suficiente para lograr erradicación satisfactoria del germen. Para
ello se ha demostrado que deben asociarse a antibióticos. La disminución de la acidez, del
volumen y un efecto ainhibidor sobre la ureasa bacteriana pueden ser causas del efecto
facilitador de estas drogas en la acción antibacteriana de antibióticos.
La asociación de la infección por Helicobacter pylori con la enfermedad ulcerosa, tanto duodenal
como gástrica es muy estrecha. Lo que confirma su importancia etiológica es la drástica
reducción de recurrencia ulcerosa al erradicar la infección. El tratamiento antibiótico, si es
efectivo en erradicar la infección, permite cicatrización aún sin emplear medicación antiácida. La
recurrencia ulcerosa es casi la regla al suspender medicamentos,(aun con IBPS), aún usando
dosis de mantención.
La erradicación mejora la gastritis histológica y el balance somatostatina-gastrina, afectado por
el bacterio, con mejoría de los niveles de secreción ácida y de pepsinogenemia.
La erradicación es efectiva para prevenir las complicaciones, hemorragia, perforación, y
obstrucción por estenosis de la enfermedad ulcerosa. Aunque no existen estudios importantes
sobre la relación costo/beneficio, cálculos de expertos han confirmado que, comparando con
cirugía o inhibidos de ácido a permanencia, el tratamiento erradicador es menos costoso, aún
suponiendo la posibilidad de reinfección.
Sin embargo, el empleo de antibióticos en gran escala puede afectar no sólo al Hp, sino la
presencia de otros gérmenes, en los individuos tratados y en la comunidad. Puede aumentar los
gérmenes resistentes y de flora en base a hongos. Los efectos son mayores al emplear
Claritromicina (antibiótico con buenos resultados en esquemas de erradicación).
Las causas de fallas de erradicación pueden deberse:
1) Drogas:
a) Monoterapia (antiácidos, bismuto, sucralfato)
b) Terapias duales (antiácidos y un antibiótico o bismuto)
c) Tratamientos muy breves (menores de 7 a 10 días)
d) Dosificación insuficiente
83
2) Bacterio:
a) Resistencia microbiana
3) Huésped
a) Adhesión a la medicación, interrupción.
b) ¿Patología?
c) ¿Cigarrillo?
Existen diversos esquemas de tratamiento. Drogas y períodos han sido muy variables. Sus
resultados no se pueden generalizar, en parte por la diferente aceptabilidad y tolerancia de los
pacientes y por la respuesta bacteriana, que no es predecible por los estudios de sensibilidad “in
vitro”.
Un esquema útil sería uno de duración no mayor a 7 o 10 días, con efectividad por lo menos de
90%, con pocos efectos colaterales (< 5%), mínima resistencia bacteriana y costos que no sean
impedimento para la mayoría de los pacientes. Sin pretender ser exhaustivo, se pueden
mencionar los esquemas más usuales:
1) Inhibidor Bomba Protones + Claritromicina + Metronidazol
2) Inhibidor de bomba + Claritromicina + Amoxicilina (o Tetraciclina)
3) Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol
4) Ranitidina-Bismuto + Claritromicina
La efectividad es mayor según las dosis y el tiempo empleados, pero al aumentar ambos, hay
menor tolerancia, aparición de síntomas adversos y mayores costos. Se ha intentado producir
cápsulas con múltiple medicación, para evitar la ingestión de excesivo número de comprimidos,
y sus efectos están siendo evaluados.
La erradicación ha sido más efectiva en enfermedad ulcerosa que en trastornos
“funcionales” HP (+). Mejora mientras más aceptabilidad y tolerancia tienen los pacientes y
también si es menor la resistencia a alguna de las drogas antibacterianas. La resistencia puede ser
importante al emplear metronidazol o claritromicina, pero es rara con tetraciclina o amoxicilina
PROFILAXIS en ULCERA
a) AINEs
•Evitar aspirina o AINEs
•Evaluar uso de analgésicos o drogas anti-COX 2 selectivas
•Evaluar antiinflamatorios nitrovasodilatadores
•Se recomienda erradicar Hp
•Ranitidina no es efectiva si no se detiene consumo de AI
•
OMPZ mejor que Bl - H2 o misoprostol para cicatrización
y prevencion.
b) Hp
Como ya indicado en el tratamiento de la infección.
Para entender las distintas alternativas quirúrgicas del tratamiento de las complicaciones,
previamente se analizarán las técnicas y los fundamentos de la cirugía de ambos tipos de úlcera.
Las distintas operaciones que se han utilizado para tratar la úlcera duodenal usan algunos de los
3 objetivos señalados, usados solos o en combinación. Esto se ha traducido que en la práctica se
pueden reconocer 2 tipos de operaciones, resectivas y no resectivas.
Operaciones resectivas:
Gastrectomía subtotal:
87
Está definida por la extirpación del área productora de gastrina (antro) y parte de la masa de
células parietales. En la práctica consiste en la extirpación del antro y de parte del cuerpo
gástrico. Esto significa una extirpación del 60 ó 70% del estómago distal. Está considerada
como una gran resección gástrica. Dentro de las ventajas está la baja recidiva ulcerosa, ya que
elimina gran parte de mecanismos productores de la úlcera. Ha dejado de utilizarse debido a la
morbilidad asociada a la magnitud de la resección.
Hemigastrectomía: Utiliza los mismos principios que la gastrectomía subtotal, aunque con una
resección de menor magnitud (50%) del estómago distal. Tiene menor morbilidad pero un
índice de recidiva algo mayor que la subtotal.
Tipos de vagotomía:
Vagotomía troncular:
Consiste en la sección de los troncos vagales(anterior y posterior) inmediatamente después de
su entrada al abdomen. Como resultado de esta sección se consigue la denervación
parasimpática de la totalidad del estómago así como del tracto biliar y de gran parte del
intestino delgado. Esta denervación produce 2 de los más importantes efectos no deseados de la
vagotomía como son la colelitiasis y la diarrea postvagotomía
Vagotomía selectiva:
Este tipo de vagotomía denerva sólo el estómago, preservando la inervación del tracto biliar y
del intestino. Con estas medida los efectos no deseados de la vagotomía se minimizan. Tiene el
inconveniente de ser más laboriosa y lenta de efectuar, por lo cual, a pesar de sus ventajas, no
siempre se utiliza..
Ambos tipos de vagotomía, al denervar la totalidad del estómago, comprometen su
peristaltismo, por lo que, en presencia de un esfínter pilórico normal, su vaciamiento se vé
seriamente retrasado. Para manejar este defecto de vaciamiento, ambos tipos de vagotomía
deben ir acompañados de un procedimiento que mejore el vaciamiento.
Los procedimientos más frecuentemente usados que cumplen este fin son:
-La gastroenteroanastomosis sin resección del estómago.
-La gastroenteroanastomosis con resección del estómago.
-La piloroplastía.
Operaciones no resectivas
Vagotomía supraselectiva
La operación no resectiva más importante para tratar la úlcera no complicada es la vagotomía
supra selectiva, denominada también vagotomía proximal gástrica o de células parietales. No
requiere de una resección de estómago y consiste en una denervación de su área proximal (área
corporofúndica), con preservación de la inervación del la zona antropilórica, que es la
responsable del vaciamiento.
88
Vagotomía con piloroplastía:
Consiste en la realización de una vagotomía troncular o selectiva, sin resección gástrica.
El vaciamiento del estómago se asegura mediante la anulación del funcionamiento pilórico a
través de la sección longitudinal de él y su resutura en sentido transversal.
Dado que la ubicación más frecuente de la úlcera gástrica es a nivel de la incisura angular, la
operación más frecuentemente utilizada es la hemigastrectomía, que incluye la lesión en el
segmento de estómago resecado.
A diferencia del tratamiento de la Ulcera duodenal, la vagotomía no tiene un rol importante en
la cirugia de la úlcera gástrica. A excepción de la úlcera tipo III, la sección de los vagos no
aporta mejores resultados a la resección gástrica exclusiva.
Una vez que se ha extirpado la porción distal del estómago, ya sea por úlcera gástrica o
duodenal, debe restablecerse la continuidad del tránsito digestivo. Esto se logra mediante la
anastomosis entre el segmento de estómago remanente (muñón gástrico) y un segmento del
intestino delgado, sea éste duodeno o yeyuno.
Existen 3 tipos de reconstrucciones:
I) Gastroduodenoanastomosis o Bilroth I
II) Gastroyeyunoanastomosis en asa o Bilroth II
III) Gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Cada una de las reconstrucciones tiene características propias y ventajas y desventajas. La
realización de una u otra dependerá de las condiciones locales y de las preferencias del cirujano.
Complicaciones
I. Perforación :
Cuadro producido por la penetración de la úlcera a través de las paredes del órgano. Como
producto de la salida de contenido gástrico a la cavidad peritoneal se produce una peritonitis,
inicialmente química y posteriormente purulenta, que de no mediar tratamiento oportuno,
conduce a la muerte del paciente.
Afecta a úlcera gástrica o duodenal, pero su frecuencia es bastante más baja que la hemorragia
por úlcera.
89
El síntoma característico es el dolor abdominal de inicio brusco. Al examen físico destaca una
sensibilidad abdominal difusa que posteriormente se transforma en rigidez generalizada
(abdomen en tabla). Hay además evidencias de hipovolemia, a la cual se agrega un componente
séptico que contribuye a la extrema gravedad del paciente.
Aparte de la historia y examen físico sugerente, el diagnóstico se ve confirmado por la
presencia de neumoperitoneo en la radiografía de abdomen simple.
El tratamiento consiste en:
a) Reposición de volumen y corrección de las alteraciones electrolíticas.
b) Antibioterapia.
c) Cirugía.
d) Antiulcerosos en el postoperatorio.
Sutura exclusiva:
Tras el aseo con abundante solución salina de la cavidad abdominal (irrigación peritoneal) el
cirujano procede a suturar el orificio producido por la úlcera. Rutinariamente esta sutura se
refuerza con un trozo de epiplón pediculado lo que impide cualquier filtración a nivel de la
sutura (epiploplastía). Si la perforación es duodenal no es necesario hacer biopsia de los bordes
de la úlcera. En caso de úlcera gástrica, la biopsia es indispensable para descartar la presencia
de una cáncer gástrico.
Se define como incapacidad de progresión del contenido alimentario debido estenosis cicatrizal
del área píloroduodenal, producto de repetidos episodios de activación y cicatrización de una
úlcera. En su desencadenamiento habitualmente hay una superposición de un cuadro agudo
sobre un territorio con un diámetro disminuído por cambios fibróticos.
Clínicamente destaca la presencia de saciedad precoz y la pronta aparición de náuseas y
vómitos. Los vómitos son de retención y en ellos se reconocen alimentos pobremente digeridos
ingeridos varias horas antes e incluso días anteriores.
Los pacientes tienen un grado de adelgazamiento variable y los trastornos nutricionales son de
rutina.
Secundarios a los vómitos aparecen trastornos hidroelectrolíticos caracterizados por : depleción
del VEC , alcalosis hipoclorémica, hipopotasemia.
Estudio: La endoscopía es el mejor método de estudio ya que mostrará la naturaleza de la
obstrucción, y permitirá la toma de biopsias en caso de estar justificadas. Si es posible
permeabilizar el píloro con el endoscopio es posible dejar instalada una sonda nasoyeyunal que
es el tratamiento más adecuado para el trastorno nutricional que acompaña la retención gástrica
de larga data.
Si no es posible la instalación de SNY el paciente debe ser sometido a alimentación parenteral.
La radiografía de estómago, si bien es útil, en la práctica no se usa como examen confirmatorio
en los pacientes en los que la obstrucción es completa, ya que el medio de contraste baritado se
adhiere a las paredes del estómago y dificulta la cirugía, en aquellos casos que deben ser
operados a corto plazo.
Tratamiento: Durante los primeros días el tratamiento debe ser médico, consistente en:
-Hospitalización
-Régimen 0 por boca.
-SNG a permanencia o bien vaciamientos gástricos programados 2 veces al día.
-Antiulcerosos poderosos del tipo omeprazol o lanzoprazol.
-Reposición hidroelectrolítica.
-Correción de la falla nutricional
Técnicas quirúrgicas:
La operación que ha demostrado mayor utilidad es la antrectomía con vagotomía, troncular o
selectiva.
En ocasiones las condiciones inflamatorias del duodeno hace imposible su manipulación, por
lo que el cirujano opta por una operación en la que evita la disección de esa zona. En estos
casos la operación más adecuada es la gastroyeyunoanastomosis asociada a vagotomía troncular
(sin resección gástrica).
III. Hemorragia :
Tratamiento quirúrgico :
De acuerdo a la edad, enfermedades asociadas y condiciones hemodinámicas al momento de la
cirugía, los pacientes se clasifican en:
Sin factores de riesgo
Con factores de riesgo.
Ulcera gástrica:
Con factores de riesgo:
La operación más adecuada es la resección gástrica distal (hemigastrectomía) que incluya la
lesión ulcerosa. En los casos en los que la úlcera se encuentra en un nivel por encima del límite
de sección del estómago, la úlcera se debe resecar por separado, aparte de la resección del
estómago.
En los casos de lesión de ubicación prepilórica, se puede agregar una vagotomía .
Pacientes de alto riesgo:
92
En estos casos hay que hacer la mínima operación. En algunas oportunidades sólo es posible la
sutura de la lesión. En la mayor parte de los casos es posible hacer una resección local de la
lesión, como única operación, con buenos resultados en términos de control de la hemorragia.
Ulcera duodenal:
Sin factores de riesgo:
La operación más adecuada en términos de control de la hemorragia y prevención de la recidiva
ulcerosa es la antrectomía con extirpación o sutura de la úlcera y vagotomía.
Pacientes de alto riesgo:
Para disminuir la morbilidad se debe evitar la resección, por lo que un adecuado control de la
hemorragia puede conseguirse con sutura de la úlcera, vagotomía troncular y piloroplastía.
Complicaciones precoces:
Nos referiremos solamente a las complicaciones propias de la cirugía gástrica, sin considerar
aquellas que son comunes a toda cirugía abdominal.
Resangramiento:
Consiste en la reaparición de la hemorragia durante el período postoperatorio en un paciente
que ha sido sometido a cirugía por úlcera sangrante. Es más frecuente en operaciones en las que
sólo fue posible la sutura de la lesión, sin extirpación de ella. En estos casos la recidiva del
sangramiento llega a cifras del 30 %.
Gastroparesia:
Se define como una retención gástrica postoperatoria producida por una suma de factores entre
los cuales los más importantes esta la retención gástrica preoperatoria prolongada y el uso de
vagotomía. Su principal consecuencia es la imposibilidad de reanudación de la ingesta
postoperatoria, con el problema nutricional que ésto ocasiona. El diagnóstico se confirma con el
estudio radiológico con medio de contraste baritado, que muestra una boca anastomótica amplia
con escaso o nulo pasaje del medio hacia distal. El tratamiento es conservador, con aspiración
gástrica. y la adición de procinéticos como eritromicina, metoclopramida o cisaprida.
Dehiscencia del muñón duodenal:
Consiste en la filtración de contenido duodenal a través del muñón suturado. Dependiendo de
la magnitud de la filtración puede manejarse conservadoramente o con reoperación. La
mortalidad general de la complicación es del 10 %.
Perforación gástrica:
Puede ocurrir inadvertidamente durante una vagotomía supraselectiva. Se produce por
desvascularización excesiva a nivel de la curvatura menor. Siempre requiere reoperación.
Complicaciones tardías:
Son alteraciones que aparecen después de meses o años de haber efectuado una resección
gástrica.
Recidiva ulcerosa:
Es la reaparición de una úlcera a pesar de haberse efectuado un procedimiento quirúrgico
antiulceroso. Su incidencia varía de acuerdo al tipo de operación utilizada. La vagotomía
93
supraselectiva es la,operación que tiene mayor índice de recidiva ,del orden del 15 - 29 %.La
antrectomía con vagotomía tiene una recidiva del 2 %. El tratamiento de la recidiva ulcerosa se
hará de acuerdo a cada caso en particular, pero en la actualidad es fundamentalmente
medicamentoso.
Síndrome de Dumping:
Se trata de un cuadro de instalación postprandial caracterizado por dolor abdominal,
sudoración, hipotensión y taquicardia. Está producido por la llegada rápida de alimentos ricos
en hidratos de carbono, los que atraen líquido al lumen del yeyuno, creando así un estado de
hipovolemia relativa responsable de los síntomas. Su tratamiento es médico en base a
modificaciones dietéticas. El octeotride se ha usado en los casos más severos. En casos muy
excepcionales se ha llegado al tratamiento quirúrgico.
Diarrea postvagotomía:
Se caracteriza por episodios de diarrea de 1 ó 2 días de duración, que aparecen como producto
de la vagotomía troncular. La patogenia no está clara, pero se atribuye a una serie de factores
que aparecen tras la sección vagal: disminución del tiempo de tránsito intestinal, aumento de la
excreción de ácidos biliares, y liberación de factores humorales. Al igual que el dumping el
tratamiento es fundamentalmente médico en base a loperamida, y los casos más severos con
colestiramina. El tratamiento quirúrgico tiene un rol excepcional.
Malabsorción:
Se produce un déficit de absorción de vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco
producido por las células parietales. Se observa con mayor frecuencia en las resecciones
amplias. La correción es con la adminitración de la vitamina por vía parenteral.
Gastritis alcalina:
Está producida por el efecto irritativo producido por el reflujo bilioentérico en el muñón
duodenal. Como resultado se produce un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal
crónico y ocasionalmente vómitos biliosos. Es más frecuente en las reconstrucciones tipo
Bilroth II. El tratamiento médico en base a captadores de ácidos biliares o sucralfato,
habitualmente tiene un resultado modesto. Cuando los síntomas son severos e invalidantes se
plantea la reintervención, que consiste en transformar el Bilroth II en una reconstrucción del
tipo de Y de Roux.
Cancer del muñón gástrico:
Los pacientes gastrectomizados tienen una incidencia mayor que la población general de
desarrollar cancer en el estómago remanente. Esta incidencia aumenta significativamente
después de la segunda década después de la intervención original.
94
CÁNCER GÁSTRICO
Epidemiología
Pese a la tendencia a la declinación que ha tenido su incidencia en los últimos años, el
cáncer gástrico es aún el segundo tipo de neoplasia más común en todo el mundo.
Fallecen alrededor de 600.000 pacientes por año.
Chile, junto a países como Japón y algunas regiones de China y Costa Rica, tiene una alta
incidencia de cáncer gástrico. La tasa de incidencia en nuestro país es de 19.8 cada
100.000 habitantes, cifra que tiende a estabilizarse luego de varios años de descenso. El
cáncer gástrico representa después del cáncer de cuello uterino, la segunda causa de
egresos hospitalarios por enfermedad maligna.
En Chile es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino con casi 1900
defunciones (25.06% de las muertas por cáncer en varones). En cuanto al sexo femenino,
produjo 1100 defunciones (13,93% de las muertes por cáncer en mujeres) siendo
levemente superado por el cáncer de vesícula biliar (15,3% de las defunciones por cáncer
en mujeres). La prevalencia en ambos sexos tiene predomino en varones, y es de 1,5:1.
Un hecho que debe ser destacado en que pese a la disminución de la incidencia global
ocurrida en las últimas décadas, la incidencia de los adenocarcinomas proximales y de la
unión gastroesofágica está aumentando. Este hallazgo tendría relación con los estudios
realizados por Jarvi-Lauren, que describen diferencias histológicas según la ubicación del
cáncer: difuso para los carcinomas proximales e intestinal para los antrales y sugerirían
patogénesis distintas.
La edad promedio de la detección del cáncer gástrico, es de 60 años, sin diferencia etaria
con respecto a las diferentes etapas.
El cáncer gástrico detectado en forma precoz puede ser curado quirúrgicamente, sin
embargo, más del 80% son avanzados en el momento de su detección.
Existen una serie de factores que se han asociado en Chile y en el mundo a una mayor
incidencia de cáncer gástrico:
- Anemia perniciosa
- Gastritis atrófica
- Factores dietarios, menor consumo de calorías grasas y azúcar
- Portación de Helicobacter pylori
- Grupo sanguíneo A
- Sectores rurales
- Trabajo agrícola
- Bajo nivel socioeconómico
- Suelos se origen volcánico
- Menor consumo de leche precozmente en la vida
- Alta ingesta de nitratos (fertilizantes)
Trastornos Precancerosos
2) Cirugia Gástrica Previa: Varios estudios prospectivos confirman que la cirugía gástrica
previa es una situación precancerosa con una incidencia que oscila alrededor del 3%.
Esto podría explicarse por las modificaciones del microambiente gástrico consecutivas a una
reducción de la secreción ácida, con una población bacteriana capaz de producir nitrosaminas.
Se han estudiado pacientes con más de 10 años con Billroth II que desarrollaron cáncer del
muñón gástrico. Su patogenia radica en el reflujo biliar que lleva a gastritis atrófica y eventuales
displasias y a la desconjugación por la microflora de ácidos biliares con producción de sustancias
carcinogénicas (dimetilnitrosaminas).
96
III Clasificación
Clasificación macroscópica
En esta clasificación los tipos más frecuentes son el IIc y el III. En el mixto hay una
sobreposición de dos tipos, nombrandose primero el que predomina sobre el otro.
El tipo I es polipoideo, generalmente, suele medir más de 2 cms, y hasta el doble del grosor de la
mucosa, superficie irregular, nodular, a veces erosionada. El IIa es elevado, de superficie plana,
forma de meseta, cuya altura no sobrepasa el grosor normal de la mucosa, bien delimitado de la
mucosa sana. El IIb está al mismo nivel de la mucosa por lo que es difícil de reconocer
ocasionalmente con un cambio de coloración. El IIc es deprimido, bien delimitado de la mucosa
sana, irregular (forma geográfica), superficie granular con focos hemorrágicos y fibrina. Si es
muy extenso pueden encontrarse islotes de mucosa sana en zona tumoral. El III es el localilzado
en márgenes de una úlcera péptica activa o cicatrizada. No hay tumor en el fondo de la úlcera. La
forma más frecuente es el mixto IIc+III.
Histología
- Adenoacantoma
- Ca. Escamoso
- Carcinoma indiferenciado
- Carcinoma no clasificable
- Carcinoide
- Linfoma
- Otros: Leiomiosarcoma
Fibrosarcoma
Melanoma
El adenoCa. se clasifica de acuerdo con Lauren y cols. en dos tipos: Intestinal (por su semejanza
al epitelio intestinal) y difuso. En la clasificación de Nakamura, el cáncer gástrico de tipo
intestinal se denomina diferenciado, reservando el nombre de indiferenciado al difuso.
El cáncer gástrico tipo intestinal adopta una estructura glandular, y las células tumorales son
semejantes a las células intestinales, con mayor o menor grado de secreción de mucina y ribete
en cepillo. La neoplasia se encuentra más o menos bien delimitada. Presenta reacción linfocitaria
en el estroma, y es frecuente encontrar metaplasia intestinal en la mucosa gástrica vecina a ella.
El cáncer gástrico difuso por su parte corresponde a tumores con pérdida completa de la
estructura glancular y que está constituido por células más bien pequeñas, redondeadas, con poca
cohesión entre sí, que infiltran en forma difusa la pared gástrica. Muchas de esta células
contienen mucina y pueden presentar la forma típica en anillo de sello. El Tu. en este caso, está
mal delimitado y la reacción linfocitaria es escasa o nula.
Etapificación
T (tumor primario)
Tx = no se puede estimar
To = no hay evidencia de tumor primario
Tm = tumor limitado a la mucosa que no infiltra la lámina propia
T1 = tumor limitado a la mucosa o la submucosa independientemente de su extensión.
T2 = tumor que infiltra la mucosa, la submucosa y la muscular propia, extendiéndose hasta la
serosa pero sin penetrar en ella.
T3 = tumor que penetra en la serosa sin invadir las estructuras adyacentes.
T4a = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta los tejidos inmediatamente adyacentes,
como grasa perigástrica, ligamentos regionales, epiplón menor, colon transverso, epiplón mayor,
bazo, esófago o duodeno (en estos últimos, afección intraluminal).
T4b = tumor que penetra a tráves de la serosa y afecta hígado, diafragma, páncreas, pared
adbominal, glándulas suprarrenales, riñones, retroperitoneo, intestino delgado, o bien duodeno o
esófago por la serosa.
N (afección ganglionar)
Nx = no se puede evaluar
N0 = no se detectan metástasis linfáticas
N1 = afección de los ganglios perigástricos entre 1 y 6.
N2 = afección de ganglios linfáticos entre 7 a 15 línfomas.
N3 = afectación de más de 15 linfonodos. Corresponden a Metástasis.
M (metástasis a distancia)
Mx = no se pueden valorar
M0 = no hay metástasis a distancia detectables
M1 = Existen metástasis a distancia.
100
3. Clasificación Anatomoquirúrgica
Est 0 Tis N0 M0
Est Ia T1 N0 M0
Est Ib T1 N1 M0
T2 N0 M0
Est II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Est IIIa T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Est IIIb T3 N2 M0
T4 N1 M0
Est IV T4 N2 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Metodos de Estudios
Rx. EED con doble contraste: la exploración radiológica describe los caracteres de la lesión,
su forma, tamaño, grado de infiltración, elasticidad circundante, características de los
pliegues próximos, y de las áreas gástricas. También la ubicación anatómica y distensibilidad
disminuída del estómago. Para lesiones entre 5 y 10 mm de diámetro, los falsos negativos
pueden llegar a 25%, pero tiene, sin embargo en buenas manos una exactitud de 80 a 90%.
Diferenciar entre un turmor benigno de una ulcera maligna puede ser imposible. Este examen
es utilizado para evaluar algunas características de la lesión en el estudio preoperatorio.
Endoscopía digestiva alta: es el mejor método para detectar y confirmar el cáncer. Permite la
visión directa de lesiones de la mucosa gástrica. Tiene una exactitud de un 71 a 98%
dependiendo de la experiencia del operador. El número de falsos positivos ocurren en un 2 a
5%. Los falsos negativos en 1 a 28%. La exactitud aumenta con el número de biopsias, por lo
que se recomienda múltiples tomas (más de 4).
TACs: puede delinear la extensión del tumor primario, metástasis nodales y a distancia,
invasión directa de estructuras adyacentes, como diafragma, páncreas, cólon transverso, etc.
Sin embargo, se reconocen limitaciones en cuanto a desestimar lesiones hepáticas,
peritoneales, o nodales, o bien, menos frecuentes. Sobreestimar la real extensión al comparar
los resultados con laparotomía exploradora.
Ultrasonografía endoscópica: puede determinar más exactamente la profundidad de la
infiltración tumoral y metastasis nodales que la TACs. Este examen la complementaría ya
que por su limitada penetración no puede detectar metastasis a distancia.
Marcadores tumorales: no han demostrado utilidad en el diagnóstico precoz.
101
Laparoscopía exploradora: es una gran herramienta que permite la observación directa del
abdomen, realizar lavado peritoneal, las cuales tienen importancia en la etapificación.
El cáncer gástrico se acompaña de síntomas y signos variados e inespecíficos. Esto hace que el
diagnóstico se haga en etapas avanzadas.
El cáncer gástrico en Chile se ve con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino,
en una relación desde 1,4:1 a 2:1. La mayor incidencia se da entre los 57 y 60 años en el hombre
siendo un poco más temprana en la mujer.
La edad promedio de los fallecidos es de 62 años
Síntomas más frecuentes
Baja de peso 92%
Dolor abdominal 74%
Anorexia 60%
Vómitos 46%
Plenitud epigástrica 35%
Hemorragia dig. Macroscop. 20%
Disfagia 20%
Asintomático 2%
Un tumor que se extiende al peritoneo puede dar un nodo periumbilical (nodo de Sister Mary
Joseph), el nodo de Troissier-Virchow es el supraclavicular. Puede existir un ovario aumentado
de tamaño (tumor de Kruckenberg). Otro signo importante es el Blumer, que es el
empastamiento peritoneal al tacto rectal.
El laboratorio: anemia (42%), hipoproteinemia (26%), función hepática anormal (26%) y test de
guayaco +(40%)
El cáncer gástrico puede presentarse como un Síndrome. paraneoplásico.
Tratamiento
102
No hay duda de qu el único tratamiento efectivo en la actualidad es la resección quirúrgica del
cáncer, ya que las terapias coadyuvantes (quimio y radioterapia) no han arrojado los resultados
que se esperaban de ellas.
En la actualidad los resultados son sinduda muy superiores a los publicados antes principalmente
por factores tales como:
Preparación nutricional
Uso de drenajes (4)
Reposo esofagoyeyunal prolongado (10 días)
Apoyo respiratorio
Nutrición parenteral y enteral
Lo más importante ha sido la mejoría de las condiciones técnicas en que se efectúa la cirugía
radical y el apoyo postoperatorio intensivo a que se han sometido estos pacientes.
Bases conceptuales
Los ganglios N1 son aquellos localizados en el tejido perigástrico a lo largo de las curvaturas
mayor y menor; los N2 se encuentran a lo largo de los vasos nutricios derivados del tronco
celíaco. Los N3 estan localizados en el ligamento hapetoduodenal, zona retropancreática, plexo
celíaco y alrededor de la arteria mesentérica superior.
Los N4 se encuentran en la región para-aórtica.
Toda cirugía comenzará idealmente con una laparoscopía para descartar metástasis hepáticas o
peritoneales no diagnósticadas. Si se certifica etapa IV, considerar factibilidad de cirugía
paliativa en caso de retención gástrica, hemorragia digestiva o metástasis hepática única o
unilaterales.
Criterios intraoperatorios de inoperabilidad son metástasis peritoneales múltiples y metástasis
hepáticas múltiples.
El estadio del cáncer gástrico sigue siendo lo más determinante en el pronóstico enfocado a la
profundidad de invasión en la pared del estómago, la presencia de metástasis en linfonodos o de
órganos a la distancia.
El tipo intestinal tiene una sobrevida a 5 años mayor que el tipo difuso (26 vs 16%). La
sobrevida disminuída de pacientes con tumores proximales reflejan su mayor agresividad.
DEFINICIONES
Melena: deposiciones pastosas de color negro brillante y de "especial"' fetidez. Para que
exista se requiere una hemorragia de al menos 60cc y que la sangre permanezca en el tubo
digestivo por lo menos por 8 hrs. Está bien establecido que su sola presencia no determina el
sitio del sangrado, ya que una HDA con un tránsito intestinal acelerado puede determinar una
rectorragia; y por el contrario, HDB pueden exteriorizarse en forma de melena cuando su
permanencia en el intestino ha sido lo suficientemente prolongada. Un clásico trabajo realizado
en 1964 por Luke et al, demostró que la introducción de 300 cc de sangre en el ciego, en el curso
de apendicectomías, podía dar lugar a la expulsión de heces negras. Otro dato que no hay que
olvidar, es que la ingesta de algunas sustancias como sales de hierro, sales de bismuto, algunos
colorantes, etc., pueden ocasionar heces negras, pero que generalmente son formadas y no tienen
el olor característico de la melena.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de HDA varía entre los distintos países con tasas que oscilan entre los 50 y
los 150 episodios anuales por 100.000 habitantes. El análisis exacto es complejo, ya que es
difícil establecer hemorragias leves macroscópicas u ocultas. En cuanto a la mortalidad
también es muy variable, siendo el rango entre 5 y 18%. Se han establecido factores de
riesgo de mayor mortalidad como son:
106
Mayor edad: La mortalidad oscila entre 13 y 25% en los pacientes mayores de 60
años y entre un 2 y 8% en los menores de esta edad.
Enfermedades Asociadas: existe una relación directa entre la mortalidad de la HD y la
presencia y número de enfermedades asociadas
Gravedad de la Hemorragia: en cuanto a gravedad de la hemorragia inicial,
persistencia o recidiva del sangrado.
Etiología de la HDA: claramente los pacientes con mayor mortalidad son los que
sangran por várices esofágicas o gástricas.
ETIOLOGÍA
Las causas de HDA son numerosas (Tabla l). Sin embargo la mayor parte de ellas son de
baja frecuencia, concentrándose los pacientes fundamentalmente en las várices esofágicas, la
úlcera péptica y la gastritis. La frecuencia acumulada de estas 3 etiologías bordea el 90%. En
nuestro país los trabajos son escasos, pero coinciden en un porcentaje total sobre el 75%,
existiendo eso sí una importante variación de cada una entre los distintos hospitales.
Tabla 1
Lesiones Úlcera gastroduodenal Lesiones Várices esofágicas
Inflamatorias Gastritis Vasculares Várices del fondo
gástrico
Esofagitis Aneurisma aórtico o esplénico
Pancreatitis roto
Divertículos Fístula aorto-protésico
duodenal
Microaneurismas de la pared
Lesiones Hernia hiatal parahiatal gástrica
Mecánicas Ingestión cuerpos extraños Hemangioma
Sd. de Mallory-Weiss Enfermedad de Rendu-
Osler
Prolapso de mucosa gástrica Weber
Invaginación boca anastomótica Úlcera de Dieulafoy
Hemobilia Fístulas vasculares
postoperatorias
Neoplasias Carcinoma
Pólipos
Leiomioma-leiomiosarcoma Enfermedades Discrasias sanguíneas
Carcinoide Sistémicas Enfermedades del
colágeno
Leucemia Amiloidosis
107
Sarcoma Sarcoidosis
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Todo paciente con manifestaciones clínicas de HDA debe ser hospitalizado con el objetivo
inicial de evaluar la magnitud de la hemorragia y estabilizarlo hemodinámicamente según la
necesidad. Así, en un comienzo al paciente se lo debe llevar a un estado hemodinámico con:
PAM > 80 mmhg (PS > 100; Pdif > 35), PVC 10-18 cm de H20, diuresis > 30 cc/hr, Hcto >
35%. Esto se logra con medidas que se analizarán más adelante. Posteriormente los esfuerzos
irán hacia intentar precisar la etiología del sangrado, para proceder al tratamiento específico
requerido.
Una anamnesis cuidadosa y un examen físico detallado son las condiciones más
importantes en la formulación de la hipótesis diagnóstica. Además de los exámenes de
laboratorio de rutina que se utilizan con el objeto de obtener una primera evaluación del estado o
108
respuesta de algunos sistemas del organismo ante una hemorragia, se solicitarán aquellos acordes
a dicha hipótesis.
Como examen complementario, lo ideal es realizar una endoscopía digestiva alta que permite
revisar esófago, estómago y duodeno (primera y segunda porción) y así precisar el diagnóstico
etiológico con un rendimiento del 90 a 97%, determinando el tipo de lesión, ubicación anatómica
y si corresponde a la causa de la hemorragia. Además en algunas lesiones permite clasificarlas,
lo que determina pronóstico y riesgo de resangramiento. Por último, en determinadas ocasiones
es un procedimiento también terapéutico.
Resangramiento
I Hemorragia activa A: en jet 100%
B: en napa 80%
II Hemorragia inactiva A: coágulo fresco 50%
B: coágulo antiguo plano
ESCLEROSISMONOETANOLAMINE
Cianoacrilato
Etanol
Bicap Lavado-electrocoagulación
Termocoagulación
Láser Neodymio-Yaglaser
Si bien la endoscopía tiene un alto rendimiento diagnóstico, hay ocasiones en que no logra
determinar el sitio de sangrado. Esto se puede explicar por hemorragia intermitente, sangrado
distal al alcance del endoscopio, etc. En tales casos, se puede ayudar con otros métodos
diagnósticos como son:
- Radiografía Esófago-Estámago-Duodeno: complementario a la
endoscopia, tiene un rendimiento de hasta un 60%. El problema de este método es que al
diagnosticar una lesión no asegura que sea la causante de la hemorragia.
- Angiografía Selectiva: permite diagnosticar el nivel de la lesión,
siempre y cuando el flujo de pérdida de sangre hacia el lumen sea mayor a 0,5 cc/min.
Además de confirmar el sitio de sangrado, permite: demostrar la rama arterial comprometida,
infundir vasopresina o embolizar, y controlar el resultado del tratamiento.
- Cintigrafía
EVOLUCIÓN
En general se acepta que en más del 80% de los pacientes cede el sangrado. El resto persisten
sangrando o recurrirán, requiriendo tratamiento quirúrgico definitivo. Esta evolución depende de
varios factores tales como edad (mayor de 50 años), patología asociada y la magnitud inicial de
109
sangrado. La intervención quirúrgica se acompaña de una mortalidad del 10 al 15% en cirugía
de urgencia.
El paciente debe ser estrechamente evaluado en forma periódica, ya que este perfil será lo que
otorgará el sello del éxito al tratamiento.
1. Manejo de Volumen.
2. Sonda Nasogástrica.
3. Oxigenoterapia
4. Farmacoterapia
Es difícil establecer el beneficio real de los fármacos en el manejo de las HDA, sin
embargo los objetivos de su uso están bien establecidos:
Disminución del flujo y/o estabilización del coágulo.
Facilitación de mecanismos locales y/o sistémicos de coagulación.
Antiácidos:
No hay evidencias de control de la HDA por enfermedad úlcero-péptica, en hemorragia
activa. La combinación de éstos con bloqueadores H2en hemorragias controladas
disminuye la recurrencia de ésta.
Esta aceptada su eficacia en la profilaxis de lesiones agudas hemorrágicas por stress.
Para obtener efecto protector es necesario lograr un pH gástrico > 3,5 idealmente lo más
cercano a 6.
Los antiácídos más usados son el hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio.
Bloqueadores H2
Reducen índices de resangrado, cirugía de emergencia y mejoran la sobrevida en la
HDA por enfermedad úlcero-péptica.
Aumentan el pH gástrico al bloquear los receptores H2, inhibiendo la conversión del
pepsinógeno a pepsina, con esto disminuye la actividad proteolítica y permite
estabilización del coágulo. Este sería el mecanismo de acción pero no hay evidencias que
muestren un rol en la HDA activa secundaria a patología úlcero-péptica.
Famotidina: 20mg c/12hr i.v Se obtiene un pH gástrico estable > 4; está demostrado su
efecto en la prevención de úlceras de stress.
Ranitidina: 150mg c/8hr i.v Mantiene pH gástrico estable > 4.
111
Somatostatina
Hormona que produce potente inhibición de la secreción ácida gástrica, como del flujo
sanguíneo esplácnico. No se ha demostrado utilidad en el control de la HDA.
Vasopresina
Su mayor uso es en la HDA por várices esófago-gástricas. Se administra i.v o intraarterial.
Controla en forma efectiva el 40 a 70% de las HDA por várices. No influye en la sobrevida de
los pacientes.
En HDA por lesiones no varicosas es útil administrada vía arterial para controlar la
hemorragia.
Su acción la ejerce al disminuir la presión del sistema porta y el flujo sanguíneo a nivel
esplácnico.
Dosis inicial: 0,2 U/min i.v. Dosis máxima: 0,4 U/min i.v. Disminuir en forma gradual para
evitar hemorragias de rebote. Idealmente no usar por más de 72hrs.
Ácido Tranexámico
Antifibrinolítico (inhibidor del plasminógeno), con probable rol hemostático con mecanismo
desconocido.
Existe una alta actividad de plasmina en sangre venosa de pacientes con úlcera péptica.
Prostagiandinas
Producen importante vasoconstricción a nivel mesentérico, además inhiben la secreción de
ácido, actuando como citoprotectores gástricos.
Muy usados en HDA por gastritis aguda erosiva, principalmente aquella inducida por AAS.
Omeprazol
Derivado benzoimidazólico; más potente inhibidor de la secreción gástrica. Disminuye
considerablemente el resangramiento por enfermedad úlcero-péptica.
Otros
Propanolol: se usa en la prevención de HDA por várices esofágicas en pacientes cirróticos
con hipertensión portal.
Uso en manejo de HDA por várices esofágo-gástricas. Tiene una eficacia de más
del 90%, con resangramiento en el 40-60% de los casos. Es útil su uso en todo paciente con
HDA grave, de etiología no precisada, con persistencia importante de la hemorragia.
Las medidas generales del manejo de la HDA son un pilar fundamental en el tratamiento de estos
pacientes. Puede constituir, en la mayoría de los casos, el tratamiento único. Siendo además
112
tratamiento coadyuvante necesario para permitir un tratamiento más complejo (endoscópico o
quirúrgico).
Corresponden a un 23 - 28% del total de las causas de HDA. Las etiologías más frecuentes
son:
Várices esofágicas: 12 - 13,9%
Mallory - Weiss: 5 - 7%
Esofagitis: 6 - 6,3%
Menos frecuentes son las neoplasias, cuerpos extraños, anomalías vasculares
y causas generales como discrasias sanguíneas.
Esofagitis
Habitualmente de origen péptico o infeccioso (micótica o viral).
Pépticas: la HDA es una complicación del reflujo gastroesofágico (puede ser la primera
manifestación de él). La hemorragia es producida por múltiples erosiones y ulceraciones,
generalmente son ocultas y repetidas, rara vez son macroscopicas. El tratamiento
corresponde al del reflujo.
Micóticas: generalmente por cándidas, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Raro
que se manifieste como sangramiento masivo. Tratamiento en base a ketoconazol, nistatina o
anfotericina B.
Virales: por VHS o CMV, también en inmunodeprimidos. Es difícil diferenciar las lesiones
de ambos virus entre sí, como también con las lesiones por hongos. Incluso ambos tipos de
infecciones pueden asociarse. Las biopsias y cultivo permiten la diferenciación. La base del
tratamiento es con antivirales (Acyclovir) orales o e.v.
Mallory - Weiss
Rotura de la mucosa longitudinal con una frecuencia del 49% en la unión gastroesofágica. El
60 - 80% de los casos se trata de enfermos alcohólicos. La cuantía y severidad del
sangramiento depende del compromiso arterial o venoso.
La mayoría cede espontáneamente y presenta una recidiva < 10%. A veces es necesario la
hemostasis endoscópica.
Neoplasias
Los Tumores benignos de esófago son raros y en su mayoría corresponden a leiomiomas (70
- 80%). La hemorragia es poco frecuente. El Ca esofágico se presenta en un 5% como
HDA macroscópíca, siendo lo habitual su presentación como pérdida crónica de sangre
manifestada coma anemia ferropriva.
VÁRICES ESOFÁGICAS
113
Es una de las tres causas de HDA masiva junto con la úlcera gastroduodenal y la gastritis
erosiva. Más de la mitad de los casos presenta una recidiva hemorrágica. La mortalidad es
> 30% y el riesgo de muerte asociado a la hemorragia se extiende por 6 semanas en
promedio, siendo más importante los primeros días dado por la recidiva precoz.
En un 85% de las veces la rotura se produce a nivel de los 5 cm finales de¡ esófago. El
aumento de la presión portal es necesario pero no suficiente para explicar la rotura,
probablemente se encuentran asociado factores locales. La tensión de la pared (presión
portal, tamaño variceal, grosor de la pared que las cubre, contribuyen a ella) es el mejor
índice de riesgo de sangrado.
El diagnóstico de sangramiento debe establecerse mediante endoscopía, la cual debe
ser realizada lo más precoz posible una vez estabilizado el paciente. La endoscopía debe
diferirse en caso de HDA masiva que justifique taponamiento inicial o en caso de
encefalopatía grado III o IV por el elevado riesgo de aspiración, en caso que se aconseja
intubación endotraqueal previa.
Los criterios diagnósticos a la endoscopía son los siguientes:
Sangramiento activo.
Estigmas de sangramiento reciente sobre la várice.
Várices sin signos de sangramiento, pero inexistencia de otras fuentes potenciales de
sangrado.
El término del sangramiento agudo se definirá como > 24 hrs sin hemorragia evidente.
El manejo médico de la HDA por várices esofágicas debe tener los siguientes principios:
Resucitacíón es la prioridad número uno. Aporte de volumen ""necesario"", no
excesivo para no aumentar la presión portal, no deficiente para evitar una IR
prerrenal.
Reposición de volumen con coloides, concentrados de G.R y albúmina. Criterios de
reposición adecuada son la corrección de¡ shock y un Hcto >25%.
La insuficiencia hepatocelular domina el pronóstico vital de las HDA del cirrótico,
por lo que se debe incluir: descontaminación tubo digestivo (lactosa), diagnóstico y
tratamiento de complicaciones asociadas, infecciones, intubación endotraqueal en
compromiso de conciencia, etc., Todo en pro de no agravar el deterioro de la función
hepática.
El 60% de los pacientes con várices sangrantes se detiene espontáneamente.
El uso de la escleroterapia es efectiva en el 90 - 95% de los casos.
Farmacoterapia
Su rol es controvertido. Su uso es una solución temporal, requiriendo luego tratamiento
definitivo.
La vasopresina ejerce su acción disminuyendo el débito sanguíneo portal y de las
colaterales gastroesofágicas mediante vasoconstricción espléndida. Su mayor problema es
generar complicaciones isquémicas debido a su acción vasoconstrictora generalizada. Por ello se
aconseja usarla junto a NTG que además mejora 20 - 25% la disminución de la presión portal.
La dosis de infusión varía de 0,2 a 0,8 U/min, con dosis > 0,6 U/min aparecen los efectos
secundarios. Una posibilidad sería utilizar vasopresina en infusión de 0,4 U/min y TNT s.l. 1
tableta c/30 min por 6 hrs. , Puede utilizarse también la TNT transdérmica o en infusión. Otra
modalidad es colocar 20 U de vasopresina en 100 mi de solución glucosada 5% y pasarlo en 10
min. El uso intraarterial de vasopresina no mejora el rendimiento. Luego de detenido el
sangramiento puede disminuirse la infusión por 12 a 24 hrs.
Otra droga utilizada es la somatostatina que disminuye la presión portal mediante
vasoconstrícción esplácnica, no modificando el débito cardíaco. Su vida media es corta, con
acción fugaz, de alto costo. No hay diferencias significativas con la vasopresina, sin embargo los
efectos secundarios son menores con somatostatina.
Durante las últimas décadas se han reducido las causas de HDA que ameriten un
tratamiento quirúrgico de urgencia, esto se debe principalmente a tres factores:
Tratamiento médico de enfermedad ulcerosa péptica.
Procedimientos terapéuticos endoscópicos.
Prevención adecuada de las úlceras de stress.
En la actualidad sólo el 5% de los pacientes que ingresan por HDA requieren cirugía de
urgencia por presentar sangrado masivo, persistente, que no cede con tratamiento médico,
potencialmente letal, denominándose por lo tanto HDA masiva. Las etiologías de este grupo de
HDA de resorte quirúrgico, se analizarán a continuación.
Al enfrentar un paciente con HDA masiva, se debe otorgar tratamiento médico general e
intentar procedimientos endoscópicos pertinentes dirigidos a cohibir el sangrado, previo a la
decisión quirúrgica, siempre y cuando la espera no signifique un aumento en el riesgo de
mortalidad del paciente.
Para lograrlo se debe seguir una rutina de exploración que se basa básicamente en:
Cuidadosa exploración de lesiones fácilmente identificables (úlcera duodenal en cara anterior,
úlcera gástrica en curvatura menor, Ca gástrico, etc.) Si la exploración es negativa, se realiza
gastrotomía longitudinal en cara anterior del antro. Se aspira sangre y coágulos, se coloca gasa
en píloro para compartamentalizar el lumen gástrico y facilitar la exploración. Exploración
cuidadosa de toda la superficie, desplegando la mucosa con revisión de todos los pliegues
(recordar que la malformación de Dieulafoy se ubica entre los pliegues).
Si no hay lesiones gástricas se retira la gasa pilórica. Se puede extender la gastrotomía antral
hasta el bulbo duodenal en busca de úlcera duodenal en cara posterior penetrando páncreas o
úlcera penetrante en segunda porción del duodeno (poco frecuente). Si es activa se practica
sutura hemostática para cohibir la hemorragia.
Se da tiempo anestésico para estabilización del paciente y luego se procede a realizar la técnica
quirúrgica adecuada para cada caso.
Úlcera Duodenal: causa más frecuente, la mayoría en cara posterior de¡ bulbo, penetrante a
páncreas. Existen dos líneas de conducta: 10 No resectiva: Vagotomía, sutura hemostática y
píloropiastía. Sin resección gástrica. Tiene un 25 - 50% de resangramiento, debido a que se
deja un gran nicho ulceroso expuesto al jugo gástrico. Podría justificarse en úlceras de cara
anterior.
También la dividen en intermedia y baja si proviene del intestino delgado o del colon, pero esta no
invalida la anterior más aceptada. La incidencia en Chile es desconocida, causando 1 ingreso por 7
habitantes.
vascular. Definiremos como hemorragias ocultas Oscura para los anglosajones) si no se conoce el
hemodinámica del paciente, evaluados por la anamnesis (color de la sangre, lipotimia, sudoración) y
examen físico (frecuencia cardíaca, Presión arterial, llene capilar lento). La reposición de volumen es
1.1.1. COLOR: Dependiente del volumen sanguíneo extravasado y del tiempo en contacto con
bacterias y enzimas intestinales. Los términos rectorragia y proctorragia (sangre roja); enterorragia y
colorragia (color frambuesa oscuro), se han reemplazado por hematochezia que significa defecar sangre
fresca.
120
El color solo orienta acerca de la localización e intensidad del sangrado, siendo más rojo si el
origen es distal, excepto si hay shock, donde el primer origen es gastroduodenal. Las HDB se detienen
1.1.2 CUANTIA: Divididas en leves, moderadas y masivas en función del impacto sobre la
hemodinamia. En las leves no hay hipovolemia. En las moderadas hay pérdida < al 25% de la volemia
e hipovolemia transitoria. (hipotensión ortostática < 10 mm Hg, y aporte de < 1000 ml de volumen para
Frecuencia cardíaca > 120/min o >40% de la basal; PA sistólica < 100mm/Hg o descenso en 20 mm Hg
de la basal; hematocrito < 35% o disminución del 5% del hematocrito inicial; necesidad de 2 o mas
sistemática de la historia clínica: anamnesis próxima y remota (personal y familiar), examen físico
2.1.0 Anamnesis próxima: La anamnesis obtenida del paciente o sus familiares debe dirigirse, entre
otros aspectos, a evaluar el shock y debe describir el síntoma hemorragia según la Semiología general.
2.1.1. Estado hemodinámico : Los síntomas acompañantes a la HDB: lipotimia, sudoración fría ,
2.1.2.- Edad: El Perfil patológico según edad es diferente, ( ver tabla nº1).
2.1.3 Tipo de sangrado: La evolución del color de rojo vivo a melena depende de la transformación del
grupo Heme y globina por acción bacteriana, siendo posible hasta en el colon proximal, explicando que
121
el 17% de HDB presenten melena. La asociación melena-síndrome ulceroso es la más frecuente,
presentándose un 15% de las úlceras pépticas con rectorragia y shock. Habitualmente hematochezia
Deposiciones con coágulos implican un sangrado mayor. Sangre mezclada con deposiciones normales
hay que pensar en origen colónico. Si el sangrado se produce al defecar con dolor o sin él, el origen
2.1.5.- Fiebre : Presente en enfermedades inflamatorias agudas del intestino (disenterías, tifoidea,
diverticulitis), EICI (Crohn, Colitis Ulcerosa), linfomas, cáncer de colon con metástasis hepáticas, o
2.1.6. Dolor rectal: Asociado a lesiones periorificiales, rectales o anales (neo,fisura etc).
reciente (neoplasia). Disentería con fiebre pensar primero en infección aguda, luego en EICI. La
2.1.10 Drogas: Los antinflamatorios no esteroidales (Ac. acetilsalicílico u otros ), provocan ulceraciones
intestinales y colónicas. Los anticoagulantes o medicamentos que potencian la acción de éstos deben ser
2.2.1 Anamnesis Remota Personal: Consignar todas las enfermedades del paciente, particularmente las
que agravan el pronóstico (renales, cardiovasculares, hepáticas respiratorias, etc,). También los estados
2.2.2 Anamnesis Remota Familiar: Consignar los sindromes hemorragíparos familiares (Von
(Familiar, Peutz-Jeghers, Cowden etc), Cáncer de colon hereditario (S. de Lynch) o esporádico,
2.3.1.2 Signos vitales. Frecuencia central y periférica, presión arterial (acostado y de pie) y respiración,
postural o permanente, respectivamente. Traducen sangrado masivo: Taquicardia > 120 o incremento en
2.3.1.3.La piel y tegumentos Buscar evidencias de anemia aguda o shock (Palidez, frialdad de pulpejos
2.3.2.1 Cabeza: Melanoplaquia Peutz jeghers); glositis y quelitis (anemia perniciosa, ferropriva)
123
2.3.2.2.Cuello: Soplo carotídeos arterioscleroticos o por estenosis aórtica irradiado al cuello..
2.3.2.3 Tórax : Valvulopatía Aórtica asociadas a angiodisplasias, Arritmia o prótesis valvular con
2.3.2.4 Abdomen: Distensión abdominal. Circulación colateral. Existencia de dolor, masas abdominales
2.3.2.6 Tacto y examen ano rectal : Como parte del exámen físico, buscando sangre, mucosidades o
3.1.2.- Hemograma y VHS: Cuantifica la pérdida sanguínea por hemotocrito y la agudeza o cronicidad
(disenterías, diverticulitis etc) o crónico activo. La VHS aumenta en procesos inflamatorios agudos o
3.1.4..- Otros exámenes: ECG y bioquímicos se solicitan para evaluar repercusión sistémica o manejo
estudiarse con EGD. Para atribuir importancia las lesiones observadas deben tener signos de sangrado
124
reciente, en su ausencia, debe completarse estudio con colonoscopía e ileoscopía. Contrariamente, una
Requiere preparar al paciente por vía oral (Solución de Polyethylenglycol, 3litros en 3 horas), la que se
modifica de acuerdo a patologías prexistentes (falla renal, hipertensión arterial. Etc). Una hemorragia
grave no contraindica la colonoscopía, por el contrario, se hace sin preparación por el carácter catártico
de la sangre . Solo está contraindicada si hay perforación, megacolon tóxico, infarto cardíaco o shock.
3.2.3. Enema Baritada En HDB aguda no es útil, pues impide la colonoscopia, escaner y angiografía y
3.2.5 La cintigrafía isotópica. Método no invasivo que localiza cuadrante hemorrágico, no el lugar
exacto, ni la causa. Existen dos modalidades: 1:- Sulfuro de Tecnecio coloidal: para sangrantes activos:
Examen corto, detecta flujos de 0,5 ml/min, de rendimiento bajo. 2- Los Glóbulos Rojos marcados con
Tecnecio: para sangrados intermitentes observados por 24 horas, detecta flujos de 0,1 ml/min,
rendimiento entre 27- 78%. S i es negativa indica ausencia de sangrado en ese momento. Si es positiva
angiografista. Localiza entre un 22 y 77% el sitio de sangrado, detecta sangrado de 0,5 ml/min. Util en
angiodisplasias, aun sin sangrado activo, al existir signos angiográficos característicos (mancha
suispendida, ovillo vascular y llene venoso precoz). No exenta de complicaciones como hematomas,
intermedios ( distal a D3 y proximal al ileon termina), cuando EGD y colonoscopías son normales.
Enteroscopía por cápsula deglutida, explora todo el intestino delgado, con rendimientos algo
3.2.8.- El tránsito de intestino delgado y la enteroclisis son técnicas radiológicas indicadas en HDB
3.2.9.- Otras técnicas: La cintigrafía con pertechnectato (divertículo de Meckel ), y la arteriografía con
En el diagnóstico diferencial, hay elementos claves y deben considerarse según edad y ambiente
epidemiológico del paciente. Al coexistir lesiones, para concluir que una lesión causa la HDB debe
verse sangrar por endoscopía o por angiografía, o tener signos endoscópicos de sangrado. Ver tabla nº2,
5.1 Ambulatorio: Los pacientes con HDB leve no se hospitalizan, pero se les instruye:
hematemesis, o bien, consultar a médico tratante o especialista para estudio etiológico de la HDB.
5.2.Hospitalario:
5.2.1 Tratamiento de Shock: Disponer de vía venosa permeable e reponer volumen, coloides o
cristaloides, mientras se determina el grupo de sangre y Rh. SE indica sangre en las primeras horas,
después de estabilización del paciente Glóbulos rojos, con hematocrito < 25%. En sanos y < 30% en
enfermos cardiovasculares. El flujo de reposición se adapta a la cuantía del shock y a las posibilidades
5.2.2.1: Terapia endoscópica: El tratamiento endoscópico puede ser por inyección de sustancias
electrocoagulación), por terapias mecánicas (clips o asas) o , por resección (polipectomía). Las
se tratan endoscópicamente con argon plasma (enteritis actínica, water mellon, etc,) .
5.2.2.2: Cirugía. Indicada si la HDB es continua o recidiva por fracaso de tratamientos endoscópicos
causante(es) de la hemorragia, sin lo anterior, la cirugía corre el riesgo de ser innecesariae, mutilante e
1 mg para evitar recidivas , sin embargo, trabajos reciente cuestionan sui utilidad. La reposición del
6. EVOLUCION:
El 80% de las HDB se detienen permitiendo una terapia efectiva según esquema de la figura nº1. El
H e m o r r a g i a D ig e s t iv a B a j a
m o d e r a d a o m a s iv a le v e
H o s p it a liz a c ió n E s t u d io a m b u la t o r io
e s t a b le in e s t a b le
h e m o d in á m ic a m e n t e h e m o d in a m ic a m e n t e
e s t u d io d ia g n o s t ic o r e a n im a c ió n
e x it o s a im p o s ib le
e s t u d io d ia g n ó s t ic o p a b e lló n
e n d o s c o p ia a lt a y b a ja
d e u r g e n c ia y s in p r e p a r a c ió n
ocultas o abiertas , dependiendo si hay sangre visible en las deposiciones al ojo desnudo.
Las hemorragias ocultas son el hallazgo de una pesquisa o estudio de anemia crónica.
Las causas son iguales que para HDB visibles, proponiéndose, salvo contraindicación, iniciar
con estudio endoscópico alto o bajo. Si las gastroscopía, colonoscopía son positivas se trata
Compromiso hemodinamica
no si
Colonoscopía Gastroscopía
gastro Colonoscopía
Cintigrafía
Positiva Negativa
Arteriografía
positiva Negativa
enterosocopía de empuje o por cápsula. Si la anemia se resuelve y no recidiva, no se hace nada más,
Positiv Negativ
a a
Gastro o Enteroscopía
colono Rx. I.
Positiv delgado
negativ
a positiv
a
a
Arteriografí
a
positiv Negativ
a a
no
Terapia Sangrant sangrante
angiografica
Cirugí e
Cirugía + endoscopía Esperar nuevo
a intraoperatoria episodio
Nota la Enteroscopía de empuje o por cápsula pueden complementarse con enteroclisis
RESUMEN:
urgencia debe ser conocido manejado por todo médico. El buen análisis clínico evita exploraciones
intestino delgado son de bajo rendimiento en HDB siendo exámenes de segunda línea.
mutilante.
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DIARREA AGUDA
ESQUEMA
A) Diarrea aguda A.1) Definición
A.2) Clasificación
A.3) Clínica, complicaciones e indicaciones de
hospitalización
A.4) Indicaciones y tipo de estudio
A.5) Tratamiento
A) DIARREAS AGUDASii
Su duración es breve, unas horas o pocos días. Más allá de dos semanas se habla de
diarrea prolongada.
La mayoría tiene causa infecciosa y curso autolimitado .
132
Es causa de millones de episodios en la población infantil, causa de gran mortalidad,
especialmente en países pobres
causa y efecto de malnutrición, o considerable pérdida de tiempo laboral.
A.2) Clasificación
Según, a) caracteres del excremento: Diarrea simple, coleriforme, disentérica.
b) mecanismos: 1) osmótico, 2) hipersecreción, 3) inflamatorias o exudativas :
3 .1)infecciosas, 3.2) no infecciosas. Las Diarreas osmóticas
aumentan el “gap” osmótico, la diferencia entre osmolaridad de deposiciones en
relación al plasma, ceden con el ayuno. Las hipersecretoras no aumentan la
osmolaridad, no cesan con el ayuno y son muy abudantes (aprox. 1 lt).
c) febriles o afebriles, dolorosas o indoloras, predominio diurno o nocturno, etc.
CLAVES DIAGNOSTICAS
Epidemiología (otras personas afectadas), alimentos ingeridos, duración, síntomas generales
(fiebre), abdominales (dolor, distensión, signos peritoneales), deposiciones (olor,sangre...)
grupos con factores de riesgo:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NO INFLAMATORIA INFLAMATORIA
HECES ACUOSAS SANGRE O PUS
TENESMO NO SI
FIEBRE NO SI
VOLUMEN ABUNDANTE ESCASO
DESHIDRATACIÓN SI NO
LEUCOCITOS (-) (+)
HEMORR.OCULTA (-) (+)
Na K Cl HCO3
NORMAL 20-30 50-75 15-20 25-30
COLERA NIÑO 80 30 85 32
“” ADULTO 124 16 90 48
ECET NIÑO 53 37 24 18
ROTAVIRUS 37 38 22 6
134
FUENTES DE INFECCION
Gérmenes y alimentos más comúnmente asociados:
Estafilo: leche, crema, jamón Cereus: arroz, crema, carne
V.parahemolitico: mariscos Perfringens: carne
Yersinia: chocolate, leche, cerdo Campylo: leche, carne, animales
E. Coli: ensaladas, aguas contaminadas Salmonela: ensaladas, huevos,
carnes, aguas
Shigella: leche, ensaladas, aguas.
DIARREAS VIRALES
Muchas afecciones virales pueden presentar diarreas en el curso de su cuadro clínico (polio,
hepatitis), pero los agentes más ligados a cuadros diarreicos son:
ROTAVIRUS
Tipos: A zonas temperadas B China C Esporádicos
ADENOVIRUS ENTERICO Endémico, niños
NORWALK epidemias, niños y adultos
NORWALK-SIMIL epidémico, niños y adultos
CALICIVIRUS niños, adultos
ASTROVIRUS niños
Inmunodepresión: CMV, Herpes simple
DIARREAS BACTERIANAS
ETIOPATOGENIA
HOSPITALIZACION
ANEXO
MEDICAMENTOS
LOPERAMIDA
INDICACION
Se emplea en diarreas agudas y crónicas, para disminuir la descarga en pacientes con alimentación enteral, o con
ileostomías.
COMERCIO
Loperamida, Capent,imodium, Sikin.
USO
En comprimidos de 2 mg o en solución , 2mg/ml. Habitualmente, una dosis después de cada evacuación diarreica.
Debe tomarse con estómago vacío. Precaución ante la sospeche de diarrea infecciosa, o pseudodiarrea, colitis
139
ulcerativa o sospecha de etiología por E. Coli, Shigella, o Salmonella y en niños menores de 1 año o en casos de
embarazo o lactancia, aunque no se ha descrito efecto adverso en estos últimos.
EFECTOS LATERALES
Puede causar somnolencia (cautela en conductores), dolores abdominales, constipación, distensión, sequedad bucal,
fatigabilidad, náuseas, vómitos y a veces, reacciones alérgicas. En colitis ulcerativas puede favorecer instalación de
megacolon tóxico, y en colitis infecciosas, prolongar fiebre y diarrea.
INTERACCION
Aumenta efecto sedante de hipnóticos, tranquilizantes, alcohol.
Se sospecha puede favorecer diarreas y sobreinfecciones intestinales al emplear Clindamicina o Lincomicina y tal
vez, otros antibióticos.
METRONIDAZOL
TINIDAZOL
INDICACION
El tratamiento de infecciones parasitarias (Ameba, Giardia Lamblia, Tricomonas), bacterianas (Clostridium,
Helicobacter)), algunas enfermedades intestinales (Crohn), enfermedad hepáica grave (Encefalopatía).
COMERCIO
Metronidazol, Deprocid, Flagyl, Geloderm, Metrocream, Metrogel, Metropast, Noritate
Tinidazol, Fasigyn, Silesin, Triconidazol, Troxxil.
USO
Metronidazol:se puede administrar vía endovenosa (100 mk con 500 mg), oral (comprimidos 250 o 500 mg o en
solución (suspensión con 5 ml= 125 mg), tópica en piel (gel con 0.75 mg), vagina (óvulo con 500 mg).
Tinidazol, en tabl. De 500 o 1000 mg, en suspensión 1 ml= 200 mg.
Debe ser cauta la indicación por períodos prolongados (carcinogénesis, convulsiones) y en personas con epilepsia.
Por de pronto, no debe indicarse en primeros tre meses de embarazo y en lactancia, siendo prolongada la
eliminación vía mamaria
EFECTO LATERAL
Puede provocar parestesias, como hormigueo, sequedad, adormecimiento y cuadros convulsivos. Por tanto ser cauto
en epilepsia. Son comunes, náusea, cefalea, mareo, pérdida de apetito, dolores, constipación o diarrea orinas oscuras.
Menos frecuentes: artralgia, confusión , irritabilidad, depresión, dificultad respiratoria, presión pélvica, polaquiuria,
incontinencia, disminución de líbido.
INTERACCION
Con alcohol, efecto reactivo (tipo “Antabús).
Aumenta efecto de Anticoagulantes orales
Aumenta niveles y efectos de Litio
Cimetidina aumenta efectos de Metronidazol, cuya dosis puede disminuirse
Barbitúricos disminuyen su efecto
Aumenta efecto de agentes que actúan sobre el SNC: Etambutol, Isoniacida, Lindano, Lincomicina, Litio, Pemolina,
Quinacrina, y dosis elevadas de Piridoxina (vit B6).
Aumenta efctos de Fenitoína.
140
TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL
INDICACION
Se emplea en varia infecciones, del vías respiratorias, oído, vía urinaria, el tracto digestivo, genital, Nocardiosis,
Toxoplasmosis. infecciones por Pneumocystis carinii.
COMERCIO
Bacterol, Bactrimel, Cotrimoxazol, Infesin, Introcin, Irgagen, Micinovo, Normacol, Plurisul, Septrin, Trilabec.
USO
En comprimidos (Trimetoprin 80 y 160 mg, Sulfametoxazol 400 y 800 mg), suspensión pediátrica y solución para
infusión (5 ml = 80 y 400 mg, de TMTP y Sulfa, respectivamente). Evitar en procesos con déficit de ácido fólico, en
emabarazo (especialmente cerca de su término), lactancia natural, menores de 2 meses de vida, y con cautela en
daños hepático o renal importantes.
EFECTO LATERAL
Puede causar ocasionalmente, compromiso hematológico renal. Son comunes malestares digestivos, prurito. Menos
comunes: reacciones alérgicas más severas, compromiso bronquial, fiebre, edema periorbitario, cefalea, depresión,
parestesias, convulsión, alucinaciones, mareos, insomnio, apatía, cansancio, debilidad, dificultad para hablar,
nerviosismo.
INTERACCION
Prolongación de efectos de Anticoagulantes (Warfarin) y Antidiabéticos orales.
Menor excreción renal y aumento de toxicidad de Ciclosporina
Aumento de niveles sanguíneos de Fenitoína y Metotrexato
Otras interacciones: Dapsona, AZT (Zidovudina)
FLUOROQUINOLONAS
CIPROFLOXACINO
ENOXACINO
FLEROXACINO
NORFLOXACINO
OFLOXACINO
SPARFLOXACINO
TROVAFLOXACINO
INDICACION
Se emplean en infecciones,particularmente de árbol respiratorio, tracto digestivo, éritoneo, sistema urinario,
articular, óseo, enfermedades de transmisión sexual
141
COMERCIO
Ciprofloxacino, Baycip, Cyfloxin, Ciloxacin, Ciproval, Grifociprox, Oflono, Oftaciprox, Pralok
Fleroxacina, Quinodis
Norfloxacino, Fulgram, Noroxin, Urekolin
Ofloxacina, Oflox
USO
No tienen indicación en afecciones puramente virales (resfrío, grippe).Deben
reconocerse alergias al medicamento para vitar su empleo. Hay
formas orales (Cipro 250, 500, 750 mg en comp., o en solución, Norflo en
comp 400 mg), inyectables (Cipro 2oo ml = 400 mg) y en soluciones
oftálmicas. Generalmente, se usa menores dosis en pacients con fall.
Pueden sensibilizar a la luz solar. Noconviene, en general, en embarazo o
lactancia natural.
EFECTO LATERAL
Pueden causar convulsiones, temblores, inquietud, confusión, alucinaciones
y trastornos psicóticos. Otros: diarrea, náusea, vómito,trastornos visuales,
mareo, cefalea, daño hepático, sobreinfecciones por Hongos, Clostridia, etc .
INTERACCION
Absorción limitada por concomitancia de ingesta de Antácidos, Fierro, Sucralfato o Zinc.
Cimetidina puede aumentar niveles sanguíneos de estos antibióticos
Aumentan efectos tóxicos de Cyclosporina, Teofilina, Cafeína
Su efecto es contrarrestado por Nitrofurantoína
AINEs potencian efecto desencadenante de excitación y convulsiones
142
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143
DIARREA CRONICA
DEFINICION: Es aquella que perdura más allá de cuatro a seis semanas. Debido a que
son innumerables las potenciales y posibles causas de diarrea crónica se deben considerar en
conjunto y de acuerdo a la historia clínica, las condiciones fisiopatológicas y etiológicas más
probables con el objeto de optimizar rendimiento y costos de su estudio. Debe tenerse presente
que ocasionalmente una diarrea aguda puede durar más de 4 semanas y que una diarrea
crónica manifestarse inicialmente como un cuadro agudo.
ELEMENTOS DE DIAGNOSTICO:
Clínicos: La historia clínica es crucial para detectar enfermedades específicas: diabetes, enf
de la tiroides, del mesénquima, ingestión de substancias y de medicamentos, tipo y calidad de
alimentos habitualmente consumidos (en especial lácteos y aquellos con contenido alto en
hidratos de carbono). La presencia de fiebre, pérdida de peso; dolor abdominal; masas
palpables; vísceromegalia.
Calidad y aspecto de la diarrea: volumen mayor en las diarreas secretoras y aquellas que
tienen origen en el intestino delgado. Las de menor volumen de origen osmótico, en el colon
izquierdo y recto sigmoides, estas último suelen ir acompañadas de mucosidades, ser
disgregadas y contener pus y sangre. Las deposiciones diarreicas con sangre sugieren neoplasia
o inflamación.. Las diarreas abundantes, que flotan son espumosas y tienen muy mal olor
sugieren malabsorción. La presencias de restos alimentarios sin digerir sugieren aceleración del
tránsito intestinal (lienteria).
En el examen físico: importan los signos físicos generales, baja de peso, fiebre, pigmentación
de la piel, adenopatías y otras como dermatitis herpetiforme (en la enteropatía por gluten),
pioderma gangrenoso y acné necrótico en las Enf. inflamatorias intestinales.
ORIENTACION DIAGNOSTICA: Las diarreas crónicas se pueden agrupar en:
1) Las diarreas funcionales son de muy larga evolución, habitualmente diurnas o matinales,
sin compromiso del estado general, sin baja de peso, sin fiebre, sin dolor, sin pérdida de apetito
y sin productos patológicos en las deposiciones con la excepción de mucosidades.
2) Las diarreas de origen orgánico, son habitualmente diurnas y nocturnas, acompañadas de
baja de peso, pérdida de apetito, compromiso del estado general, fiebre, dolor abdominal y
deposiciones que suelen tener productos patológicos (sangre, pus, grasa).
3) Las diarreas de volumen superior a 1.000 ml (1 litro) en 24 horas sugieren origen secretor,
especialmente si son diurnas y nocturnas y no cesan con el ayuno.
1) Las diarreas osmóticas, son de menor volumen, diurnas ya que están relacionadas a la ingesta de
alimentos y habitualmente no son nocturnas
2) Las diarreas de origen inflamatorio se acompañan de compromiso del estado general fiebre,
dolor abdominal, preferentemente cólico y productos patológicos en las deposiciones
especialmente sangre y/o pus. En este grupo se incluyen los tumores del intestino.
144
Estas cinco caracterizaciones de las diarreas crónicas permiten una buena orientación del
clínico, con las debidas consideraciones que puede haber sobreposición y concomitancia en los
mecanismos fisiopatológicos.
En las diarreas crónicas de origen osmótico debe considerarse siempre los síndromes de
malabsorción - esteatorrea - y otras como la diarrea por laxantes.
Diarreas acuosas:
Muchas de ellas se deben a solutos no absorbidos por el intestino, en especial
aniones : "sulfato de sodio, bifosfato de sodio y algunas sales de magnesio (se asocia a su
poder osmótico)
Diarreas secretoras genuinas:
Corresponden a aquellas en las que el enterocito ubicado en las criptas
intestinales es inducido a secretar agua y electrolitos, mediado por mecanismo humoral:
carcinoide; gastrinoma (Zollinger-Ellison), Vipoma ( Diarrea, hipokalemia y aclorhidria),
carcinoma medular del Tiroides.
El adenoma velloso del recto y sigmoides puede causar una forma de diarrea secretora
con importante pérdida de potasio.
Diarreas inflamatorias: colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn enterocolitis por irradiación
gastroenteropatía eosinofílica, colitis microscópica. En este grupo deben incluirse los tumores
malignos y (benignos) del intestino por la similitud de su presentación clínica.
PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS:
1) En las deposiciones: leucocitos, sangre, grasa, osmolaridad y Gap de aniones. La osmolaridad
de las deposiciones es de alrededor de 290 mMol/lit; se calcula sumando contenido de N2+ y
K+ y multiplicando por 2.
2) En los intestinos: Endoscopia, colonoscopia y biopsias, (también en el intestino delgado).
Radiología: malabsorción, enfermedad inflamatoria, cirugía, linfoma, etc.
ENFERMEDAD CELIACA
(Enteropatía por gluten, Sprue no tropical)
DEFINICION:
Es una enfermedad caracterizada por anormalidad y atrofia de la MUCOSA intestinal, la cual se
normaliza al suprimir el gluten de la dieta y recurre al reincorporarlo.
Su mayor incidencia en personas de raza blanca, de preferencia mujeres.
La dermatitis herpetiforme está relacionada a esta enfermedad, e
invariablemente quienes la padecen tienen también enteropatía por gluten.
Característicamente la mucosa del intestino se compromete más en las zonas
proximales (duodeno y yeyuno) y menos hacia distal, pero en los casos graves la enfermedad se
extiende hasta el ileon e incluso, aunque raramente el estómago y colon.
Lo más característico es la pérdida de las vellosidades del intestino y el
aplanamiento de ellas, sin embargo el grosor total de la mucosa es normal o está aumentado,
por hiperplasia de las criptas. El número de linfocitos intraepiteliales está aumentado en la
enfermedad activa.
El gluten es uno de los componentes proteícos del grano de trigo. Todos los
cereales contienen fraciones proteícas, constituyentes del germen y en algunos casos, tienen la
misma acción tóxica sobre la mucosa como es el caso del centeno, la avena y cebada, no así el
arroz, maíz o el mijo. Quimicamente el gluten se puede separar de los otros constituyentes
proteícos por ser extractables en alcohol.
GENETICA.-
Si bien no es del todo conocida, la influencia genética es de importancia, ya que
alrededor de 15% de parientes de primer grado también se ven afectados por la enfermedad y
entre el 80 a 100% está presente en gemelos invetelinos.
CLINICA.-
Distinta es la presentación en adultos que en los niños. En los niños aparece al
incorporar harina y derivados en la dieta.
146
Diarrea, pérdida de peso, trastornos conductuales, decaimiento. Signos de
hipovitaminosis y anemia. La presencia de dolor, náuseas y vomitos es de ocasional ocurrencia
en adultos y más frecuente en los niños. Lo más característico es la evacuación de heces
abundantes, pastosas, amarillas de muy mal olor y que pueden ser aceitosas y flotar en el agua
del excusado, así como son difíciles de arrastrar por el agua del excusado.
Hipovitaminosis variadas, hipocalcemia a veces traducida en tetania y anemia de
variado tipo, macro o microcítico, junto con trastornos de índole psiquiátrico incluyendo
esquizofrenia pueden estar presentes; amenorrea, infertilidad, abortos e impotencia en el
hombre pueden ser manifestaciones en la edad adulta.
SIGNOS FISICOS.-
Puede haber trastornos de personalidad, de orden neurológico o psiquiátrico.
Retardo de crecimiento y falta de peso, hipocratismo digital y koiloniquia, edema en caso de
hipoproteinemia y distención abdominal.
LABORATORIO.-
Anemia, hipoproteinemia, déficit de fierro, ácido fólico y vitamina B12,
depleción de Na+ y K+ conjuntamente con hipocalcemia e hipomagnesemia.
. Una clave importante es la determinación de grasa en las deposiciones en un
período de tres días, para obtener promedio de 24 hrs, el cual no debe exceder de 6 gramos al
día (Test de van Kamer).
Como en todo sindrome de malabsorción intestinal, es mandatorio obtener una
muestra de mucosa intestinal para estudio histopatológico, la cual se puede obtener a través de
endoscopio más allá de la segunda porción del duodeno o por medio de una cápsula de biopsia
que es capaz de obtener muestras de mayor tamaño. Un punto muy importante al obtener la
biopsia es el orientar la mucosa antes de su fijación para que las vellosidades al corte del
micrótomo se haga longitudinal al eje de la vellosidad.
Presencia de anticuerpos IgA anti gliadina antireticulina y antiendomisio
RADIOLOGIA.-
Dilatación especialmente a nivel yeyunal y la pérdida de relieve mucoso fino, que
normalmente tiene aspecto de una pluma de ave, conjunto con floculación de bario por la
presencia de contenido líquido en el lumen intestinal son los hallazgos más frecuentes. Muy
importante es la radiología para descartar otra patología o complicaciones.
ENFERMEDADES ASOCIADAS.-
Dermatitis herpetiformes (80%), déficit IgA; diabetes mellitus, hepatitis crónica,
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosable, colitis ulcerosa (especialmente proctitis);
úlceras del yeyuno, que pueden sangrar, perforarse o causar estrechez en el lumen intestinal.
Linfoma no Hodgkin intestinal relacionada a linfocitos
TRATAMIENTO.-
El tratamiento consiste en la exclusión del gluten de la dieta, por lo cual debe
suprimirse todo alimento conteniendo harina de trigo. Como esta condición patológica puede
estar asociada a intolerancia a las proteínas de otros cereales, a veces es necesario excluir de la
147
dieta el centeno, avena y cebada. La exclusión del gluten de la dieta lleva a la regresión de la
enfermedad, y a la disminución de la incidencia de linfoma T del intestino como complicación
tardía. La dieta, por estos motivos debe ser estrictamente seguida. La gran dificultad consiste
en obtener dieta libre en harina de trigo, ya que ésta forma parte constituyente de muchos
alimentos, por lo cual los pacientes deben ser instruídos en ingerir comidas no elaboradas ni
envasadas. Incluso la molienda de arroz o maíz en molinos de trigo debe ser evitada, por la
contaminación eventual que puedan sufrir esos alimentos con el gluten.
Después de tres o cuatro meses de tratamiento debe repetirse la biopsia intestinal,
con el objeto de demostrar la mejoría de la mucosa intestinal y restitución de la anormalidad de
las vellosidades.
El fracaso de la dieta sin gluten debe llevar a una revisión de los contenidos de la
dieta, y si esta ha sido estrictamente observadas, deberá entonces plantearse otras alternativas
de diagnóstico diferencial, donde priman naturalmente las otras causas de malabsorción y
enfermedades del intestino delgado.
148
MALABSORCION
Radiología del intestino delgado: puede mostrar hallazgos inespecificos: aumento de contenido
líquido intraluminal; dilatación del intestino floculación y segmentación del bario o mostrar
hallazgos específicos como alteraciones de la mucosa, ulceraciones, estenosis, fístulas, tumores,
aspectos nodular o empedrado de la mucosa; etc.
Biopsia intestinal: se obtiene por medio de endoscopía o cápsula.
La biopsia intestinal puede demostrar compromiso difuso inespecifico: atrofia e infiltración
linfocitaria en la E. por gluten A.I.D.S. infecciones (sprue tropical, criptosporidios; etc.).
También puede demostrar lesiones especificas intestinales en la Enf. de Whipple; Enf. de
Crohn, Linfoma y Giardiacis, linfangectasia y sprue colágeno, que llevan a diagnósticos
precisos.
El estudio del páncreas exocrino incluye el uso de imágenes ( Rx. Abdomen simple,
ecografía y Tac) y la investigación de función por medio de sondeo pancreático duodenal y test
de PABA.
MANEJO TERAPEUTICO.-
Dieta rica en proteína y con limitación de grasa
Reposición de electrolitos y minerales ( calcio, fierro)
Administración de vitaminas hidro y liposolubles
Enfermedad de Whipple: Causada por el bacilo Tropheryma Whippehü, muestra una dramática
respuesta con tratamiento antibiótico. Los síntomas generales, articulares y del sistema inmuno
central desaparecen en pocos días y la malabsorción en 2 a 3 semanas o antes.
Diferentes esquemas, todos contra bacilos gram positivos suelen ser efectivos,
habitualmente se usa Trimethoprin sulfamethoxazol, cloramfenicol o
cefalosporinas de tercera generación.
Enfermedad de Crohn: El tratamiento habitual con corticoesteroides, sulfasalazina o
mesalamina es el habitual . Ocasionalmente se le asocia antibióticos incluyendo claritromicina
y ciprofloxacino.
Malasimilación de origen pancreático: Insuficiencia pancreática - Pancreatitis crónica -
Gastrectomías.
El principio fundamental es la administración al menos de 30.000 unidades de lipasa con cada
comida. Debe evitarse la proteolisis de la enzima por el ácido clorhídrico gástrico bloqueando
la secreción con inhibidores de los receptores H2 o de la bomba de protones o usando cápsulas
entéricas.
La administración de comidas pequeñas y fraccionadas pueden ser de ayuda.
151
OBSTRUCCION INTESTINAL
Definiciones.
El bloqueo al tránsito intestinal se llama obstrucción, lo que puede suceder a distintos niveles.
La obstrucción puede ser completa o incompleta, suboclusión. Puede ser mecánica (obstrucción
intestinal verdadera), como respuesta a un elemento físico que bloquea el tránsito o funcional
(íleo), como respuesta local o sistémica a factores que alteran la motilidad intestinal.
Se habla de obstrucción intestinal simple cuando no hay compromiso importante de la irrigación
del asa comprometida, y complicada cuando sí la hay.
Una obstrucción puede ser con asa abierta, en que hay un bloqueo del tránsito, pero no existe
aumento de la presión dentro del intestino, porque no hay propiamente un asa comprometida,
sólo está cerrado el paso al tránsito intestinal, o con asa cerrada, en que un asa intestinal se
introduce a través de un orificio interno o externo, de manera que se bloquea en dos partes, una
proximal y otra distal, con aumento de la presión intraluminal en la zona afectada y mayores
posibilidades de isquemia y necrosis, sin duda ésta es más grave que la anterior.
Etiología.
La obstrucción intestinal puede obedecer a causas mecánicas o verdaderas y causas funcionales
o íleo.
I. Mecánicas
Se dividen en:
1. Extraparietales
2. Parietales
3. Luminales
3.Luminales
Ileo biliar, representa una complicación de patología vesicular, en que un cálculo de más
de 15 mm de diámetro, pasa a través de una fístula entre la vesícula biliar y el intestino,
habitualmente el duodeno (colecisto-duodenal), viaja por el intestino delgado, hasta
impactarse en la zona de menor lumen, que se ubica en el íleon, entre 120 y 80 cm de la
unión íleo-cecal.
Bezoares, acúmulos de vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar) que forman un bolo de
crecimiento progresivo, en la medida que se vaya agregando más residuo, hasta ocluir el
lumen. Es un cuadro poco frecuente, se ve en pacientes postoperados del tracto digestivo
(fitobezoar), en quienes pueden quedar asas con tendencia a retener contenido
alimentario, o con vaciamiento tardío; el tricobezoar se asocia con la ingestión frecuente
de pelo, en personas con alteraciones mentales.
Intususcepción, invaginación de un asa intestinal dentro de sí misma, más frecuente en
los lactantes, producida por peristaltismo. Cuando se presenta en el adulto, hay que
plantear la posibilidad de la presencia de un tumor o un pólipo que sirve de cabezal, en
que el peristaltismo lo invagina y arrastra el asa hacia el lumen.
153
Parásitos, en ocasiones se puede encontrar verdaderos ovillos de áscaris que obliteran el
lumen intestinal.
Ingestión de elementos metálicos, plásticos, vegetales que con la humidificación
aumentan de volumen, (mandarinas) y acúmulos de semillas.
Indudablemente la lista puede ser aún mayor, sin embargo las descritas anteriormente ocupan la
mayoría de las causas de obstrucción del intestino delgado.
Fisiopatología
La obstrucción del intestino delgado desencadena alteraciones que se dividen en dos grandes
grupos:
1.Locales
2.Sistémicos
1.Locales. El bloqueo del tránsito intestinal produce en un primer momento una hiperreación
motora, hiperperistaltismo, que se traduce clínicamente por dolor cólico de intensidad
progresivamente ascendente y aumento de los ruidos intestinales. El hiperperistaltismo va a ser
exitoso si logra desplazar el elemento que obstruye el lumen intestinal, sin embargo si eso no es
posible, luego de la hiperactividad, la motilidad se agota y el intestino cae en un proceso de
parálisis, llamado íleo mecánico. Las repercusiones que esto tiene en el ámbito intestinal son:
a) Distensión intestinal hacia proximal de la obstrucción.
b) Estancamiento de los líquidos intestinales, cuyo contenido de agua y electrolitos
no es aprovechable por el organismo, por tanto se forma un tercer espacio, lo que
se traduce en una pérdida de Na+ ,K+,Cl-,H+ y agua que alteran severamente el
equilibrio hidro-electrolítico (alcalosis metabólica, hipocloremia, hipokalemia,
deshidratación), esto se ve agravado por los vómitos.
c) La estasis líquida intestinal, más las alteraciones circulatorias favorecen el
desarrollo de hiperpoblación y traslocación de gérmenes. El aumento del
contenido de gérmenes altera el aspecto del líquido, dando la característica del
vómito, a menor proporción bacteriana éste será más claro, en cambio, a mayor
154
proporción será más opaco, turbio, primero de retención y en forma más tardía,
fecaloídeo, llamado así por su aspecto y olor. El gas ingerido, más los gases
generados por los gérmenes y los líquidos retenidos producen distensión
intestinal, lo que conduce a edema e isquemia de la pared intestinal, que podría
llevar a la necrosis. Este mecanismo de compromiso es de instauración lenta y es
consecuencia de evolución espontánea.
d) Estrangulación. Cuando el elemento obstruido es un asa intestinal completa, es
decir, un trozo de intestino, con un extremo proximal y otro distal, o el asa está
volvulada, entonces el compromiso de la irrigación es de instalación rápida. La
secuencia va a ser la siguiente, el asa atascada provoca compresión linfática, esto
produce mayor edema, que va a obstruir el drenaje venoso, esto trae como
consecuencia mayor edema aún, que de progresar ocasiona obstrucción arterial, lo
que deriva en isquemia y luego necrosis del segmento afectado. Si el cuadro
continúa con evolución espontánea, va a derivar en peritonitis difusa, sepsis,
muerte. La estrangulación se debe con mayor frecuencia a hernias complicadas,
más que a adherencias.
e) La obstrucción intestinal cuanto más proximal, provoca mayor cantidad de
vómitos, los que en primer lugar, se producen en forma refleja por distensión de la
pared intestinal; cuanto más distal, produce mayor distensión abdominal, con
vómitos de aparición más tardía.
2. Sistémicos
a) Deshidratación
b) Desequilibrio hidro-electrolítico, hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia, alcalosis
metabólica
c) Hemocontcentración
d) Compromiso urinario, I.R.A.
e) Tendencia al shock hipovolémico, disminución de la P.V.C.
f) Sepsis con producción de shock séptico
g) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
h) Falla Orgánica Múltiple (F.O.M.)
Cuadro clínico
Una buena anamnesis es orientadora en esta patología, es importante precisar el tiempo
transcurrido desde el inicio del proceso, si el comienzo fue brusco o insidioso.
Habitualmente el cuadro comienza con ausencia de eliminación de deposiciones y gases por ano.
Las manifestaciones clínicas más relevantes son tres, dolor, vómitos y distensión abdominal.
1. Dolor. Típicamente comienza como un dolor cólico de intensidad
progresiva, que traduce el período de lucha del peristaltismo por
vencer el obstáculo, si esto no es posible, viene luego un período
de agotamiento, el dolor se hace mantenido, de intensidad
moderada, de localización poco precisa. Cuando el dolor es
mantenido e intenso hay que sospechar sufrimiento circulatorio de
asa intestinal.
155
2. Vómitos. Al principio son vómitos de contenido gástrico, restos
alimentarios y líquido claro, mucoso, luego bilioso claro,
posteriormente más turbio y cambia a color parduzco, de retención,
para más tardíamente presentar vómitos llamados fecaloídeos, por
su aspecto y olor; esto traduce nada más que el alto contenido en
gérmenes del líquido estancado contenido en el intestino.
3. Distensión abdominal. A mayor distensión es más baja la
obstrucción. Si la distensión es grande y asimétrica, hay que
sospechar vólvulo de sigmoides o neo de colon izquierdo. Si la
distensión es moderada, y no hay cicatrices de operaciones
abdominales, hay que buscar hernias externas o internas (no
olvidar la hernia femoral, especialmente en la mujer añosa) y el
íleo biliar. Si hay cicatrices, la mayor posibilidad es que haya
obstrucción de delgado por adherencias.
El examen físico puede revelar, además fiebre, signo sugerente de estrangulación o de sepsis. El
examen abdominal muestra un grado variable de distensión, dependiendo, como se señaló
anteriormente, del nivel en que se encuentra la obstrucción. La palpación suele encontrar
abdomen sensible difusamente, si el dolor es intenso, se debe sospechar estrangulación o
sufrimiento de asa intestinal. Si la auscultación se hace durante el período de lucha, los ruidos
intestinales van a estar aumentados en frecuencia, en cambio si se realiza en período de
agotamiento peristáltico, entonces hay ausencia de ruidos intestinales y la presencia de bazuqueo,
signo de contenido hidroaéreo estancado. El tacto rectal podría mostrar ampolla vacía o dar
antecedentes valiosos, como contenido hemático que sugiere intususcepción, trombosis
mesentéricas o lesiones neoplásicas.
Estudio radiológico
La radiografía de abdomen simple es el examen imagenológico que más se solicita en un cuadro
de obstrucción intestinal, pues es capaz de confirmar el diagnóstico y precisar el lugar de
obstrucción. Se solicita radiografía en decúbito dorsal con estudio frontal y lateral, esto muestra
la presencia de gas dentro de las asas delgadas, lo que puede delimitar las válvulas conniventes.
Es posible precisar la ausencia de gas en el colon. Sólo si el paciente puede soportar la posición
de pie, se puede tomar radiografía de abdomen simple en esta posición, la que mostraría niveles
hidroaéreos, sin precisar el sitio de obstrucción. La presencia de niveles hidroaéreos no es signo
de confirmación de obstrucción, pues también se encuentra en íleo paralítico y suele verse en
cuadros de tipo gastroenteritis aguda, por tanto es perentorio evaluar los resultados radiológicos a
la luz de los hechos clínicos, que en definitiva son los deben conducir al diagnóstico.
El uso de medio de contraste en el estudio de cuadros obstructivos está en discusión, de manera
que por ahora lo más racional sería evitarlo.
La TAC de abdomen sirve para precisar diagnóstico y sitio de obstrucción y la Ecotomografía
abdominal puede ser útil en el mismo sentido. Estos exámenes se solicitan cuando la radiografía
de abdomen simple no logra precisar el diagnóstico.
156
Exámenes de laboratorio
Nunca viene tan grave un paciente con obstrucción intestinal, como para no tener tiempo de
tomarle algunos exámenes de sangre y orina, hidratarlo y ponerlo en condiciones de llevarlo a
Pabellón quirúrgico.
Son fundamentales: Hemograma-VHS, que es probable que muestre hemoconcentración,
leucocitosis, Electrolitos en sangre, pH y gasometría en sangre arterial , creatininemia, orina
completa.
Tratamiento
La obstrucción intestinal es un cuadro cuyo tratamiento más frecuente es la intervención
quirúrgica, sin embargo en algunos pacientes responde bien el manejo médico.
Todo paciente que ingresa a Urgencia , en quien se diagnostica una obstrucción intestinal debe
ser hospitalizado y sometido a reposición de volumen y electrolitos, a través de una o más vías
venosas periféricas, o centrales si la gravedad del caso lo amerita, por ejemplo que el paciente
esté en shock, previo a la toma de decisión de la conducta que se seguirá para resolver la
obstrucción. Mientras se repone el volumen, se toman muestras para los estudios pertinentes.
Es recomendable instalar SNG, que cumple el doble objetivo de descomprimir el estómago,
disminuyendo así las posibilidades de aspiración de vómitos y mostrar el tipo de líquido (bilio-
gástrico, de retención o fecaloídeo).
Se debe instalar Sonda Foley, que, por una parte va a monitorear la diuresis y por otra, en caso de
intervención quirúrgica va a mantener colapsada la vejiga, lo que permite una mejor exploración
quirúrgica de los órganos intraabdominales.
Sin duda que el tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro y el momento del ingreso es
crucial en el pronóstico del caso, a mayor tiempo, más grave el paciente, más difícil la
reanimación, más dificultosa la puesta en condiciones para enfrentar una eventual operación.
Como en todos los pacientes con indicación quirúrgica es primordial dar una clara información
de la situación real del paciente, poniendo énfasis en que el pronóstico en los cuadros
obstructivos, siempre va a ser de tipo reservado, que las posibilidades de encontrar patología
más complicada de lo que se esperaba son reales, como por ejemplo, la necesidad de realizar
resección intestinal o el hallazgo de un tumor como causa de obstructiva.
En muchos pacientes, la descompresión gástrica con SNG, la hidratación, la corrección
electrolítica da tiempo para una adecuada observación de la evolución del cuadro, algunos de
ellos deben ir a la cirugía, en cambio otros se resuelven con estas medidas. Hay signos que son
indicadores que no se debe esperar más tiempo y proceder lo antes posible con la operación,
ellos son: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal intenso, con signos de irritación peritoneal.
El uso de la laparoscopia diagnóstica está indicado frente a la duda diagnóstica, como para hacer
diagnóstico diferencial con otras patologías, puede ser útil para seccionar la brida que está
produciendo la obstrucción, en que claramente se aprecia la diferencia de diámetro de la parte
distendida proximal a la obstrucción y la parte colapsada, distal a la misma, sin compromiso de
la vitalidad del asa, porque si así fuere es mandatorio realizar los procedimientos en forma
abierta, o sea, con laparotomía.
El procedimiento quirúrgico consiste en efectuar una laparotomía amplia, vertical, media, que
permita realizar un exploración adecuada de todo el tracto intestinal, lo más llamativo en los
hallazgos operatorios es la diferencia de diámetro de las partes proximal y distal a la obstrucción,
157
en que la parte proximal está distendida, generalmente , comprimida por una adherencia, que al
seccionar libera la obstrucción, sin embargo es perentorio establecer la viabilidad del asa
afectada, esto se realiza estudiando dos aspectos fundamentales, el color del asa y su motilidad;
si el color es negruzco y no se contrae su musculatura con pequeños estímulos, o con la
aplicación de compresas con solución fisiológica caliente, el asa no es viable y debe resecarse
con restitución del tránsito mediante anastomosis en asa sana, viable, si por el contrario, el asa
involucrada recupera color y contractilidad, especialmente en el anillo formado en el asa en la
parte sobre la que estaba apoyada la adherencia, se restituye el asa a su lugar y no se reseca.
La indicación de uso de antibióticos está dado por la presencia de signos de estrangulación y/o
peritonitis.
1. Definición. La constipación se puede definir como una retención anormal de materia fecal
en el colon, o bien, como un retardo en la eliminación de excretas por el recto, En el paciente
constipado las deposiciones están aumentadas de consistencia, generalmente son duras y
difíciles de evacuar. La constipación puede ser reciente (días o semanas) o de evolución
prolongada (meses o años).
Convencionalmente, se habla de constipación crónica cuando, en forma habitual, una
persona evacúa con dificultad deposiciones de consistencia aumentada cada 3 o más días,
o bien, requiere de enemas evacuantes o laxantes para poder defecar. La constipación
crónica es muy frecuente de observar, en especial en el sexo femenino.
Teóricamente, la constipación crónica no produce otros síntomas fuera de la dificultad para
evacuar; sin embargo, los pacientes suelen quejarse de una serie de molestias subjetivas:
malestar general, cefalea, boca amarga, inapetencia, malestar abdominal vago, etc., cuya
relación con la estitiquez es discutible; más bien, parecen depender de repercusión psicológica
de la afección por ideas preconcebidas que pueden tener los pacientes sobre el significado de la
defecación.
4. Estudio del paciente. En el caso de un cuadro típico de colon irritable, procede hacer
exámenes de laboratorio generales: hemograma, VHS, perfil bioquímico, examen de orina. Lo
esperable en este caso es que los exámenes sean normales. Por lo tanto, la comprobación por
ej. de anemia, de sedimentación elevada o de otras alteraciones bioquímicas, obligan a revisar
el diagnóstico.
En el caso de pacientes que se presentan exclusivamente con dolor abdominal, dispepsia o
diarrea crónicos, debe hacerse una exploración de laboratorio e instrumental completa.
La exploración de laboratorio incluye: hemograma, VHS, perfil bioquímico, orina, hemorragias
ocultas y parasitológico de deposiciones (en el caso de la diarrrea crónica, además,
determinación de grasas en las deposiciones y de hormonas tiroideas en el suero); y la
exploración instrumental: ecotomografia abdominal, endoscopías alta y baja y enema baritada.
5) Tratamiento. El tratamiento del Colon irritable está orientado a dar apoyo psicológico
al paciente, aliviar los síntomas somáticos y aliviar los síntomas emocionales.
El apoyo psicológico consiste en: al hacer una anamnesis integral, centrada no sólo en los
síntomas por los que consulta, sino que también en la persona del enfermo (inquirir sobre
su¡ situación personal, familiar, laboral; estado del ánimo, sueno , síntomas de ansiedad,
hostilidad o depresión, etc.), lo que da oportunidad al enfermo de hablar ( y al médico de
escuchar) sobre sus preocupaciones, tensiones y anhelos (ventilación emocional); explicar en
162
términos sencillos la naturaleza funcional de su enfermedad; b] explicar que la enfermedad
aunque molesta no tiene gravedad ni evolucionará hacia una afección orgánica como el cáncer
(la normalidad de los exámenes solicitados se puede utilizar también como elemento de apoyo
psicológico).
El tratamiento de los síntomas somáticos consiste en: al excluir de la dieta los alimentos
flatulentos y aquellos que el paciente estima que no los tolera; b] en el caso de diarrea, indicar
dieta y medicamentos antidiarreicos y, en el caso de constipación, dieta rica en residuos y
eventualmente laxantes suaves; cl aliviar el dolor abdominal mediante el uso de
antiespasmódicos de síntesis; d] si hay síntomas claros de ansiedad prescribir ansiolíticos. En
la mayoría de los casos, se utiliza una combinación de un antiespasmódico de síntesis y un
ansiolítico. e] si hay evidencias de depresión psíquica, prescribir antidepresivos.
Debemos señalar que las tensiones y ansiedades que presenta la gran mayoría de los pacientes
con colon irritable son las comunes a todos los seres humanos y pueden ser manejadas por el
médico internista. Sólo deben ser derivados al psiquiatra para su tratamiento aquellos enfermos
que sufren de depresión severa o alteraciones graves de la personalidad.
En el Colon irritable se han probado docenas de los más variados medicamentos en busca de un
"tratamiento específico" de la enfermedad. Tal medicamento no existe y, en una enfermedad
con remisiones espontáneas como el colon irritable, sólo estudios muy bien planificados y con
períodos prolongados de observación de los enfermos (más de un año) pueden dar una respuesta
sobre la eventual eficacia de un determinado tratamiento. El médico debe ser cauteloso ante los
nuevos medicamentos que promociona la industria farmacéutica.
1) CONCEPTOS Y CLASIFICACION
El término enfermedades inflamatorias intestinales(EII) se emplea para referirse a dos
entidades de causa desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio que afecta al tracto
digestivo en forma crónica, ya sea continua o recurrente. Estas enfermedades son colitis
ulcerosa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Estas patologías tienen características en común pero presentan múltiples diferencias
entre sí. La CU afecta exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso,
comprometiendo el recto y extendiéndose hacia segmentos proximales del colon en una
longitud variable. En el segmento afectado, la inflamación es continua, difusa, sin dejar zonas
intermedias sanas. En la EC, el proceso inflamatorio abarca todas las capas de la pared del
intestino y puede comprometer a cualquier segmento del tubo digestivo, pudiendo afectar a uno
o más simultáneamente, en cuyo caso hay áreas sanas entre las zonas inflamadas.
Respecto a la epidemiología, las EII son más frecuentes en la raza blanca que en las razas
negra y oriental, con mayor incidencia en los judíos respecto a los no judíos. En nuestro país no
se conocen las tasas de incidencia ni prevalencia de las EII. En USA y Europa occidental, CU
tiene una prevalencia de 70 a 150 casos por 100.000 habitantes y EC de 20 a 40 por 100.000
habitantes. Varios estudios coinciden en que ha existido un aumento en la incidencia de EC
durante las últimas décadas. El mayor porcentaje de casos de las EII comienzan entre los 15 y
35 años de edad, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier década de la vida.
La causa y patogenia de las EII se desconoce en la actualidad. Se han estudiado varias
áreas de posible importancia etiológica, las que incluyen factores genéticos, infecciosos,
inmunológicos y psicológicos. Se piensa que las EII no obedecen a una causa simple, sino a la
interacción de diversos factores, ambientales y endógenos y que el mecanismo de daño sería
mediado por reacciones inmunológicas. No ha sido posible identificar un agente específico ni
una asociación genética común ni un patrón de alteración inmunológica característico. El
proceso inflamatorio que ocurre requiere de la intervención de múltiples elementos tisulares
(células epiteliales, monocito – macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos,
etc) y humorales (citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, factores de crecimiento,
metabolitos reactivos de oxígeno, óxido nítrico, etc), los que interactúan para producir el daño
de los tejidos y las manifestaciones sistémicas tales como fiebre, anorexia, leucocitosis, etc. Se
desconoce la razón por la que esta reacción inflamatoria no es controlada y autolimitada, sino
que se mantiene en el tiempo, llevando al daño crónico propio de las EII. Se ha especulado que
podría existir una respuesta normal a una noxa que sea persistente o que exista una respuesta
anormal a antígenos habituales presentes en el intestino, ya sea por alteración en la función de
barrera de la mucosa o por defectos en la inmunoregulación.
En lo referente a la anatomía patológica, CU y EC presentan características diferentes.
En CU, el compromiso topográfico comienza en el recto y se extiende hacia segmentos
proximales del colon en una longitud variable, siempre en forma continua, sin dejar áreas
respetadas en la porción afectada. Sólo afecta al intestino grueso. Aproximadamente, el 25% de
las veces la inflamación está confinada al recto (rectitis) y en un 25% adicional se extiende
hasta el sigmoides (rectosigmoiditis), por lo que la mitad de los pacientes presentan su
enfermedad en recto y sigmoides. Aproximadamente un 30% de los casos tienen compromiso
hasta el sector del ángulo esplénico (colitis izquierda) y alrededor del 20% tienen afectado todo
el colon (pancolitis). Desde el punto de vista macroscópico, en los casos leves la mucosa se
164
aprecia edematosa, hiperémica y granular y en la medida que aumenta la gravedad aparecen
hemorragias y úlceras pequeñas que pueden crecer. En la microscopía, la inflamación y
ulceraciones están limitadas a mucosa y submucosa superficial, con indemnidad de los planos
profundos, excepto en los casos con evolución fulminante. Existe hiperemia, edema,
hemorragias focales, infiltrado de neutrófilos, los que invaden las criptas (lo que resulta en los
característicos, pero no específicos, “abscesos crípticos”), erosiones, ulceraciones, pérdida o
disminución de células caliciformes. Con ciclos repetidos de actividad aparece leve fibrosis y
además se altera la arquitectura de las criptas. Otra alteración indicadora de cronicidad es la
aparición de pseudopólipos, que son islotes de mucosa en regeneración rodeados de áreas de
ulceración y mucosa denudada, los cuales pueden adoptar diversas formas y tamaños.
La EC puede afectar a cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano,
pero tiene especial predilección por el íleon terminal. Cuando hay inflamación de dos o más
sectores, el intestino entre ellos queda respetado. Aproximadamente, en el 40 a 50% de los
casos la inflamación se presenta en íleon y colon derecho, 30% de las veces sólo hay
compromiso del intestino delgado y 25 a 30% compromiso colónico, total o segmentario. La
afección de boca, esófago y estómago es poco frecuente. Sin embargo, a pesar que es
característico que se respete el recto, la patología perirectal y perianal se presenta en, alrededor,
de un tercio de los pacientes. El proceso inflamatorio afecta a todo el espesor de la pared
intestinal y, también, al mesenterio y linfonodos regionales. Macroscopicamente el intestino se
ve engrosado y con frecuente estenosis del lumen. La apariencia de la mucosa depende de la
etapa y gravedad de la enfermedad. Una de las lesiones precoces son las úlceras aftoideas, que
son pequeñas ulceraciones redondeadas con un halo eritematoso, después se presentan úlceras,
rodeadas de mucosa más sana. Puede verse un característico aspecto “en empedrado” que
resulta de úlceras lineales longitudinales y transversas que circunscriben islotes de mucosa. Las
úlceras pueden penetrar hacia la submucosa y muscular, lo que constituye el inicio de futuras
fisuras o fístulas. Como resultado del compromiso seroso, las asas adyacentes se pueden
adherir, llevando a la formación de masa palpable. También se forman fístulas entre las asas o
con órganos vecinos como la vejiga y la vagina. Así mismo se pueden establecer fístulas hacia
la piel. Microscópicamente, el compromiso transmural se manifiesta por infiltrado de linfocitos,
macrófagos, células plasmáticas, se produce fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la capa
muscular. La formación de granulomas ayuda mucho al diagnóstico, pero se presentan sólo en
la mitad de los casos. Estos granulomas están constituídos por macrófagos, con o sin células
gigantes, no suelen tener necrosis y se pueden ubicar en cualquiera de las capas de la pared.
2) CUADRO CLINICO
En CU las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y gravedad de las lesiones.
Lo característico es la diarrea con presencia de sangre y mucosidades y/o pus, acompañada de
pujo y tenesmo rectal. En los pacientes con compromiso sólo del recto hay eliminación de
mucosidades sanguinolentas y las deposiciones pueden ser normales. En aquellos con
enfermedad más extensa la diarrea se presenta varias veces en el día, se acompaña de dolores
abdominales tipo cólico y pueden aparecer síntomas generales como fiebre, decaimiento y
pérdida de peso. También pueden aparecer manifestaciones extra intestinales, que serán
discutidas más adelante. El examen físico habitualmente es normal en los casos leves y en los
pacientes con mayor compromiso puede encontrarse distensión abdominal y sensibilidad en el
165
marco colónico. La fiebre, deshidratación, palidez e hipotensión ortostática se asocian a los
casos más graves.
En EC, los síntomas y signos están determinados por la ubicación de las lesiones. En
general, los síntomas más importantes son dolor abdominal, diarrea (habitualmente sin sangre),
fiebre y fatigabilidad. Cuando la enfermedad afecta al colon, la diarrea y el dolor es lo más
habitual, siendo el sangrado vía rectal poco frecuente. En el compromiso de intestino delgado,
lo característico es el dolor referido al cuadrante inferior derecho del abdomen o zona
suprapúbica, el cual puede ser sordo pero frecuentemente con exacerbaciones postprandiales
cólicas, además hay fatigabilidad, pérdida de peso, y diarrea sin sangre. También se pueden
presentar manifestaciones extra intestinales. En el examen físico se puede encontrar
sensibilidad en cuadrante inferior derecho del abdomen, con sensación de ocupación de la zona
o una franca masa palpable. Puede encontrarse fiebre, enflaquecimiento y palidez. Un aspecto
que no debe olvidarse es el examen perianal pues es frecuente encontrar fisuras, fístulas o
abscesos perirectales (este aspecto es muy importante en el diagnóstico diferencial con colitis
ulcerosa). Algunos pacientes con EC pueden debutar en forma aguda con un cuadro de “pseudo
apendicitis aguda” o con una obstrucción intestinal.
El diagnóstico de las EII se basa en la sospecha de ellas en pacientes que presenten
cuadros clínicos como los descritos, sumado a los estudios complementarios, dirigidos a
demostrar los compromisos anatómicos característicos y a descartar otras entidades que pueden
presentarse de manera similar.
Habitualmente, las EII evolucionan con fases de actividad (crisis) y otras de remisión,
recurrentes en el tiempo. En ambas enfermedades, cada crisis se cataloga, de acuerdo a su
gravedad, en leve, moderada o grave. Para ello se emplean parámetros clínicos y de laboratorio.
Por ejemplo, de acuerdo a un sistema ampliamente usado en CU, una crisis leve es cuando hay
menos de cuatro deposiciones al día, sin o con escasa sangre, sin compromiso sistémico y
velocidad de sedimentación normal. Una crisis grave es con más de seis deposiciones por día,
con sangre abundante, fiebre, taquicardia, anemia y VHS sobre 30 mm/h. En el caso de EC,
existen varios sistemas de índices de gravedad, que consideran diferentes parámetros.
A. MEGACOLON
DEFINICIÓN.
Se define el megacolon (mega = grande) como la dilatación, elongación e hipertrofia
permanente que afecta parcial o totalmente el colon como consecuencia de múltiples causas tanto
congénitas como adquiridas. La incoordinación motora de la musculatura que conduce al
megacolon puede ser consecuencia de la reducción de los plexos nerviosos intramurales
(adquirido) o la agenesia de los mismos (congénito). Aparte del megacolon congénito o
enfermedad de Hirschsprung y del megacolon adquirido de etiología chagásica existen otras
formas de megacolon no asociadas a aganglionosis o a hipoganglionosis entre los cuales
destacaremos el megacolon andino descrito en Perú y Bolivia, los vólvulos reportados en el este
de Europa, Escandinavia, Rusia parte de la India y Africa, el megacolon y megarrecto idiopáticos
y los casos asociados a enfermedades neuropsiquiátricos comunes en Europa Occidental y USA.
De acuerdo a estas consideraciones se plantea una clasificación etio-patogenia del megacolon del
adulto que tiene implicancias terapéuticas (TABLA 1). En un estudio efectuado en Santiago
sobre 100 casos de megacolon del adulto intervenidos en forma electiva la etiología chagásica
correspondió al 48% de los casos, seguido del megacolon idiopático con el 38%, la enfermedad
de Hirschsprung el 6% y las enfermedades neuropsiquiátricas el 8%, lo que refleja una
experiencia en un centro urbano en Chile con derivación de pacientes desde zonas del país donde
no existe la enfermedad de Chagas.
MEGACOLON CHAGASICO
La enfermedad de Chagas existe desde tiempos muy remotos en el continente americano.
Hallazgos de megacolon y probable cardiopatía chagásica en momias exhumadas en la provincia
170
de Tarapacá (Chile) pertenecientes a una tribu que habitó este territorio hace 2000 años
confirman este hecho. En Chile se extiende entre el paralelo 34,5 latitud Sur hasta el paralelo 18,
es decir abarca desde la 1ª a la 6ª región, incluyendo la Región Metropolitana que representa el
62% de la población del país. Se estima en 700.000 las personas infectadas y la 3ª y la 4ª región
se consideran hiperendémicas con una prevalencia del 20%.
Es notable la disparidad de las manifestaciones clínicas que se observan en Chile en
comparación con otros países del continente. Así por ejemplo, es muy raro encontrar cuadros
agudos, con excepción de la infección congénita, predominando los cuadros crónicos, en su
mayoría asintomáticos. La más común de las manifestaciones clínicas es la cardiopatía
chagásica, seguido del megacolon a gran distancia, luego las formas congénitas y por último la
acalasia. Estas diferencias se podrían explicar por factores del ambiente, del huésped y del
parásito, aunque estudios de isoenzimas denominadas zimodemas no han logrado demostrar
fehacientemente que diferentes cepas sean capaces de originar diferentes cuadros clínicos.
Aunque la enfermedad puede adquirirse por transmisión congénita, por transplante de
órganos y por transfusiones de hemoderivados, el principal mecanismo de infección humana es
a través del vector o mecanismo natural. La infección se produce por contaminación con heces
del triatomino quien defeca al momento de alimentarse, siendo el sitio de ingreso más común el
ángulo palpebral, las rosas nasales y los labios, favorecida la penetración del parásito por
lesiones derivadas del rasquido. Este se multiplica en la zona de infestación y desde allí penetra
al torrente circulatorio. Al cabo de 3 o 4 días desaparecen de la circulación e invaden la
musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes
que al liberarse, entregan algunos parásitos a la sangre. Este ciclo se repite varias veces en las
primeras semanas y en esta etapa se puede efectuar el diagnóstico de certeza mediante el
xenodiagnóstico.
La intensa reacción de tipo antígeno-anticuerpo que provoca el parásito sería la
responsable de la destrucción neuronal, hecho que está apoyado por la rareza con que se
encuentran parásitos en las células nerviosas. El proceso inflamatorio deriva en fibrosis con
destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo al nivel de los plexos de Auerbach y de
Meissner, lo que es determinante en la formación de las megaformaciones. Las investigaciones
de Köberle no muestran una zona completamente aganglionar, sino una disminución relativa del
171
número de células ganglionares hasta un 4 a 6 % de lo normal. Los hechos patogénicos
fundamentales pueden resumirse en: 1) Alteración o ausencia de los movimientos peristálticos
normales con hipersensibilidad del músculo denervado, además de una disfunción de los
esfínteres; 2) Retardo y detención del contenido fecal; 3) Distensión e hipertrofia compensatoria
de la musculatura, especialmente de la capa circular; 4) Hiperreacción a la estimulación con
metacolina provocando una anarquía propulsiva con contracciones anulares o segmentarias que
no son efectivas en la progresión del bolo fecal. Este proceso afecta siempre al recto y en forma
progresiva compromete todo el colon en forma variable, lo que determina la intensidad de la
sintomatología.
ASPECTOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO
El síntoma más destacado y característico del megacolon chagásico es la constipación
crónica pertinaz, habitualmente progresiva, pero que en ocasiones se instala abruptamente. Los
pacientes evacuan escíbalos y se reduce la cantidad de heces eliminadas. El paciente pasa
semanas incluso meses sin evacuar, siendo llamativo lo bien tolerado de esta situación.
Antecedente destacado es vivir en una zona endémica de Chagas o haber conocido las vinchucas.
Inicialmente se observa una respuesta satisfactoria al uso de laxantes y enemas, los que
progresivamente se hacen ineficaces, obligando a consultar al paciente por retención estercorácea
o fecaloma propiamente tal. Un síntoma frecuente de observar es la seudodiarrea, lo que se
traduce en una evaluación errónea del paciente acerca del tiempo de evolución de su enfermedad.
Este síntoma se debe a la disgregación parcial en la periferia del fecaloma, persistiendo la masa
fecal dura en la ampolla rectal. Otros síntomas asociados son la halitosis, la anorexia y el
compromiso moderado del estado general. El dolor cólico y los vómitos son infrecuentes y
apuntan a una complicación. La retención de gases provoca un marcado timpanismo y pueden
observarse ondas peristálticas a través de una pared abdominal generalmente adelgazada. El tacto
rectal revela abundantes heces o una franca impactación fecal.
Aunque teóricamente esta enfermedad afecta a ambos sexos por igual, existe un
predominio del sexo masculino en las series nacionales (60-75%), con una distribución etaria
amplia y un promedio alrededor de los 53 años. El promedio de edad en las series brasileñas es
inferior a lo reportado en nuestro país. El diagnóstico se efectúa generalmente por la sospecha en
un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz procedente de una zona endémica
172
y frente a complicaciones tales como el fecaloma y el vólvulo. La rectosigmoidoscopía la
efectuamos de rutina, lo que permite descartar patología asociada, revelando en muchas
ocasiones una ampolla rectal amplia. En los casos de vólvulo este examen permite el diagnóstico
de vitalidad del asa y, eventualmente, el tratamiento mediante la destorsión endoscópica.
COMPLICACIONES DEL MEGACOLON
Aparte de la caquexia que puede presentarse como etapa terminal en pacientes
subalimentados en forma crónica, las complicaciones relevantes del megacolon chagásico son el
vólvulo del sigmoides y el fecaloma, los que a su vez, pueden complicarse con una perforación
de colon y una peritonitis estercorácea. Un alto porcentaje de los enfermos requieren algún
procedimiento previo a la cirugía definitiva debido a estas complicaciones (TABLA 2).
VOLVULO DEL SIGMOIDES
Se define como la torsión de dicho segmento sobre su meso en más de 180% con
obstrucción parcial o total y con compromiso variable de su irrigación. Como la porción inferior
del sigmoides está fija a la pared abdominal posterior, la rotación se acompaña de torsión axial,
lo que provoca una un mecanismo valvular que permite la entrada de aire sin que este pueda
salir, acentuando la dilatación neumática del colon y la torsión. A pesar de que el sigmoides es el
segmento con mayores presiones intraluminales, la hipertrofia muscular que se aprecia en el
megacolon tienden a proteger al intestino de la compresión vascular. Cuando la distensión y la
torsión persisten surgen alteraciones isquémicas que pueden conducir a la gangrena del colon y
finalmente a la perforación.
Es indudable que aparte de la presencia de una asa dilatada y elongada que representa el
megacolon, el otro factor relevante en la etiopatogenia del vólvulo del sigmoides es la
mesenteritis retráctil tan común de apreciar en estos pacientes, condición que estrecha el pie del
asa y lo fija al retroperitoneo, favoreciendo la rotación sobre su eje.
En América del Sur el vólvulo del sigmoides representa el 20 a 30% de las obstrucciones
de colon, fenómeno íntimamente relacionado con la prevalencia de megacolon chagásico en
estos países. En Chile es la segunda causa de obstrucción de intestino grueso luego del cáncer,
con una incidencia del 20%, cifra que en zonas hiperendémicas se eleva al 70%.
Entre los factores etiológicos más reconocidos del vólvulo del sigmoides debemos
mencionar las anomalías congénitas, tales como defectos de fijación del colon, mal rotación,
173
colon redundante y elongación patológica del mesenterio con intestino móvil. Los factores
adquiridos más destacados son los dietéticos, tales como la ingesti6n de comidas de gran
volumen ricas en residuos, lo que podría explicar las diferencias regionales, la constipación
crónica pertinaz, el mal hábito defecatorio y el abuso de laxantes, las enfermedades
neuropsiquiátricas, el parkinsonismo y otras enfermedades del sistema nervioso central. En
nuestra experiencia sobre 120 pacientes con vólvulo del sigmoides en un periodo de 10 años, la
patología neuropsiquiátrica estuvo presente en el 27% de los casos, similar a otras series
nacionales, pero inferior a series de países anglosajones donde esta cifra se eleva al 66%. Sin
duda que en nuestro medio todos estos factores etiológicos pasan a un segundo término,
predominando la etiología chagásica en estricta correlación con la prevalencia de la enfermedad
de Chagas en el continente, cuya incidencia fluctúa entre el 10 y 43%.
Los síntomas del vólvulo sigmoideo son los característicos de una obstrucción aguda del
colon, con dolor cólico en el abdomen inferior, marcada distensión abdominal y falta de
expulsión de gases y de heces. Los vómitos son generalmente tardíos y puede visualizarse
movimientos peristálticos a través de la pared abdominal en un paciente habitualmente
malnutrido. En nuestra experiencia el tiempo de evolución de los síntomas fluctúa entre 1 y 15
días, con un promedio de 2 a 3 días. Al examen es llamativo la distensión abdominal,
inicialmente asimétrica, el timpanismo y, al tacto rectal, la presencia de una ampolla rectal vacía.
Según el grado de isquemia intestinal pueden existir signos de irritación peritoneal hasta una
franca peritonitis por perforación. No es infrecuente una forma subaguda o intermitente de
presentación del vólvulo, caracterizada por crisis de dolor y distensión abdominal que remite
espontáneamente, situación clínica que se hace iterativa a través del tiempo. El diagnóstico, en
general, no ofrece mayores dificultades, basado en los antecedentes, evaluación clínica y los
hallazgos radiológicos. Es muy frecuente el antecedente de constipación crónica pertinaz de años
de evolución sobre la cual se instala un cuadro de obstrucción aguda. Este antecedente, muy
relevante en los casos de megacolon chagásico, no aparece como destacado en otras series de
vólvulo de diferente etiología. La radiología simple de abdomen es de gran utilidad, con un
rendimiento del 93% en nuestro medio. En ella se aprecia la enorme dilatación neumática del
colon con niveles hidroaéreos y el contorno de una asa dilatada y ascendida hasta el diafragma
con pérdida de las haustras (asa de Von Wahl). Puede, además, observarse líquido entre las asas,
174
la dilatación secundaria del resto del colon, e incluso, del intestino delgado y, eventualmente,
neumoperitoneo en aquellos casos complicados con perforación. El enema baritado lo hemos
empleado en algunas ocasiones con fines diagnósticos, apreciándose el sitio de la torsión en el
sigmoides sobre el cual el medio de contraste no progresa, llamado signo de la vela que se apaga,
cabeza de serpiente o pico de ave. El diagnóstico también puede certificarse mediante la
rectosigmoidoscopía, en la cual se pueden apreciar los pliegues de la mucosa en espiral (signo
del remolino de Finochietto), alteraciones isquémicas de la mucosa, ulceraciones y sangrado
fácil.
Desde los trabajos de Bruusgaard hacia 1947 se ha impuesto progresivamente un enfoque
conservador en el manejo del cuadro. Este autor escandinavo publicó una serie de 136 episodios
de vólvulo en 91 pacientes en los cuales efectuó una destorsión mediante rectosigmoidoscopio
rígido con éxito en el 90% de los casos. La experiencia de autores brasileños y nacionales con el
procedimiento lo destacan como el método ideal en el manejo del vólvulo con asa viable,
independiente de su etiología, como lo demuestran series extranjeras en pacientes portadores de
megacolon muy diferente del chagásico. Es una técnica incruenta, rápida, de bajísima
morbimortalidad y con elevado índice de éxito (88% en nuestra experiencia). Sin embargo
presenta un elevadísimo porcentaje de recidiva, que en nuestra serie alcanzó al 50% en el primer
año de seguimiento, similar al de otras series consultadas. Por otra parte en la recurrencia las
cifras de mortalidad se elevan en un 10%, por lo que creemos que, luego de efectuada una
destorsión endoscópica, está indicado efectuar en la misma hospitalización el estudio y
tratamiento quirúrgico definitivo.
Técnica de la destorsión endoscópica
Paciente en decúbito lateral izquierdo. Se introduce el instrumento hasta alcanzar el sitio
de la torsión, habitualmente alrededor de los 25 cm del margen anal. Mediante una insuflación
cuidadosa puede lograrse la destorsión con el mismo instrumento, pero es más seguro introducir
una sonda blanda bien lubricada a través del rectoscopio, sobrepasando el nivel de la
obstrucción. El escape de gases y, ocasionalmente de heces líquidas, señala el éxito de la
maniobra. Se deja la sonda in situ debidamente fijada con tela por 48 horas y se retira el
instrumento. El procedimiento se abandona si se aprecia una mucosa isquémica, ulceraciones y
sangrado, cuando se produce una perforación accidental y en los casos en que la obstrucción está
175
más allá del alcance del instrumento. En los últimos años se ha recomendado el uso del
colonoscopio flexible con resultados satisfactorios.
Cirugía de urgencia
La laparotomia está indicada ante el fracaso de la maniobra endoscópica, en casos de
perforación iatrogénica, frente a evidencias de gangrena y en casos de duda diagnóstica.
Utilizamos una incisión media amplia que permita efectuar las maniobras quirúrgicas con
comodidad y suavidad, evitando la perforación de un segmento intestinal infartado. Es
conveniente emplear la posición de litotomía Trendelemburg que facilita las maniobras
combinadas, especialmente la colocación de una sonda rectal guiada desde el abdomen. La
técnica quirúrgica dependerá de la vitalidad del colon luego de efectuada la destorsión.
a) Colon Viable.
Las posibilidades terapéuticas son múltiples y han variado históricamente desde la simple
destorsión con o sin pexia, con o sin colostomia transversa hasta las resecciones con anastomosis
inmediata o diferida (Hartmann). En una serie nacional de 112 casos de vólvulo, la mortalidad se
elevó al 27% en forma global, sugiriendo que la destorsión simple ofrecía los mejores resultados
inmediatos. Esta técnica tiene un altísimo índice de recurrencia, por lo cual creemos que es la
conducta ideal si existe la seguridad de que el paciente va a ser sometido al tratamiento definitivo
en la misma hospitalización, conducta por lo demás muy lógica pero poco practicable en nuestra
realidad. La colostomia transversa fue muy empleada porque obliga al paciente a completar su
tratamiento y era recomendada en los pacientes que iban a ser sometidos a una resección anterior
baja como protección de una anastomosis con gran riesgo de dehíscencia. Sin embargo, agrega
dos etapas quirúrgicas, dificulta la movilizaci6n del colon en la cirugía definitiva del descenso
por lo que no nos parece aconsejable. La resección con anastomosis primaria tiene los riesgos de
dehiscencia de sutura en un colon sin preparación y la hemos empleado en casos muy
seleccionados. Además, no nos parece óptima como técnica definitiva en los casos de megacolon
chagásico por los altos índices de recidiva a largo plazo.
La técnica más empleada en nuestro medio es la operación de Hartmann, que si bien
soluciona la enfermedad de base al resecar el segmento comprometido y no tiene recidiva, tiene
una mortalidad de hasta el 9%, agrega un segundo tiempo y entorpece la cirugía de descenso. La
colomesoplastía propuesta por Tiwary tiene indicación sólo en aquellos pacientes que por su
176
elevado riesgo quirúrgico. Publicada inicialmente por nosotros en nuestro medio, la hemos
empleado en 12 pacientes con una recidiva del 27% a 2 años.
b) Colon con signos de necrosis
Esta condición eleva la mortalidad del vólvulo en 4 veces y se presentó en el 15% de
nuestra casuística. En estos casos, la resección colónica es mandatoria, abocando el cabo
proximal como colostomia terminal y cierre del muñón rectal a lo Hartmann. Algunos reportes
de la literatura sugieren que esta complicación sería más frecuente en vólvulos no chagásicos,
con cifras que alcanzan al 48% de los casos (19). La anastomosis primaria tiene una mortalidad
de 30% como promedio, por lo que no parece una técnica aconsejable en presencia de necrosis.
Si el tratamiento definitivo propuesto es la operación de Duhamel, es conveniente durante la
operación de Hartmann seccionar el recto a nivel del promontorio, lo que evita la necesidad de
resección y apertura del muñón en la operación definitiva.
La perforación y peritonitis estercorácea secundaria es una rara y gravísima complicación
del vólvulo del sigmoides y la hemos observado en 7 pacientes que consultaron tardíamente. Se
presenta como un cuadro abdominal agudo caracterizado por un dolor lancinante en hipogastrio
seguido de vómitos, fiebre y calofríos. Pronto aparece la taquicardia, el compromiso séptico es
progresivo y rápido, llegando al shock séptico que plantea un pronóstico muy reservado. La
radiografía simple de abdomen puede revelar el neumoperitoneo, asociado a retención
estercorácea variable, lo que sumado a los antecedentes cínicos y el examen clínico permiten un
diagnóstico preciso. Luego de las habituales maniobras de resucitación (sonda nasogástrica,
sonda uretrovesical, catéter venoso central, reposición de volumen y antibioterapia de amplio
espectro a dosis máxima), procede la cirugía resectiva del foco con colostomía a lo Hartmann,
lavado profuso de la cavidad peritoneal y, eventualmente, laparostomía contenida para efectuar
nuevos lavados programados del peritoneo. La mortalidad de esta complicación es muy elevada.
FECALOMA
Consiste en la acumulación de materias fecales en el colon, que resisten las fuerzas
naturales de expulsión, causando un cuadro de obstrucción parcial o total del intestino grueso.
Son sinónimos retención estercorácea, coproma, estercoroma e impactación fecal. Está formado
por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros aglutinados por mucus y material
fecal más blando. Las contracciones intestinales moldean y comprimen el material fecal hasta
177
constituir un tumor voluminoso de consistencia dura, a veces pétrea, y en ocasiones de
consistencia más blanda y pastosa. Se considera como condiciones previas, la constipación
crónica severa y la presencia de un colon largo o un megacolon Puede presentarse en una
ubicación baja palpable mediante tacto rectal o como masas palpables sólo por vía abdominal
que permiten la impresión digital (fecaloma alto).
Entre los aspectos clínicos, además de la constipación crónica pertinaz que alcanza a
periodos de 2 y 3 meses (hasta 5 meses en nuestra experiencia), destaca el escape de
deposiciones semilíquidas en forma repetida (pseudodiarrea), lo que explica que muchos de estos
pacientes hayan sido tratados con antidiarreicos previamente. No es infrecuente la presencia de
suciedad de la ropa interior debido a incontinencia, hecho que apunta a un fecaloma rectal. El
examen físico revela grandes masas palpables moldeables e indoloras a través de la pared
abdominal habitualmente adelgazado y el tacto rectal permite palpar una masa dura, pétrea que
provoca una sensación de pujo y disconfort permanente. La radiología simple de abdomen
muestra una imagen en moteado muy característica de la retención estercorácea (en panal de
abeja) distribuido por el marco colónico o bien ocupando la pelvis (fecaloma bajo).
El fecaloma obstructivo es una complicación poco frecuente que puede conducir a la
necrosis del colon por escaras de decúbito, hasta la peritonitis estercorácea de gravísimo
pronóstico debido a la masiva carga fecal del intestino en estas condiciones.
Tratamiento
a) Médico:
1. Régimen blando sin residuos
2. Vaselina liquida en dosis de 500 ml diarios, fraccionados para mejorar la
tolerancia.
3. Fragmentación del polo inferior de la impactación mediante tacto rectal, previo
deslizamiento del rodete mucoso, que obstura la parte inferior de la ampolla
rectal.
4. Proctoclisis con 1 litro de agua tibia más 50 gramos de bicarbonato de sodio más
100 ml de agua oxigenada hasta provocar el desmoronamiento del bolo fecal.
5. Lavados intestinales repetidos hasta lograr una limpieza satisfactoria.
178
b) Extracción manual
En algunas oportunidades es necesario recurrir a este procedimiento bajo anestesia caudal
o general para lo cual empleamos valvas maleables que permitan atrapar el bolo fecal y extraerlo.
Si ello no es posible se intenta la fragmentación y tunelización con el fin de introducir una sonda
rectal gruesa a través de la cual iniciar la proctoclisis.
c) Quirúrgico
Excepcionalmente en los casos de fecaloma obstructivo con grave compromiso del estado
general debe recurrirse a una laparotomía de urgencia. Las alternativas quirúrgicas son una
colostomía transversa (lo que permite efectuar lavados del colon en forma anterógrada
combinados con la proctoclisis), una resección a lo Hartmann o una colectomía total. La
extracción del fecaloma a través de una colotomía es una técnica proscrita por razones obvias.
En los casos de necrosis con o sin perforación se efectúa una resección sin anastomosis a lo
Hartmann, aseo peritoneal profuso y eventual laparostomía.
3.Operacíón de Duhamel-Haddad.
Duhamel introdujo en 1956 la técnica que lleva su nombre en el tratamiento del megacolon
congénito, la cual puede definirse como una rectosigmoidectomía abdominal con descenso y
anastomosis retrorrectal transanal. El objetivo es prevenir las perturbaciones de la esfera sexual y
urinaria derivadas de la amplia disección pélvica y conservar la integridad de la zona reflexógena
anorrectal. Consiste en la amplia movilización del colon izquierdo con liberación de¡ ángulo
esplénico, disección presacra hasta la punta del coxis, sección del recto a nivel del promontorio y
cierre del muñón rectal. Luego se procede al descenso del colon por el túnel retrorrectal con
exteriorización a través de la ventana hecha en la pared posterior del recto. En la técnica original,
la anastomosis se efectúa con 2 pinzas de Kocher-Reverdin colocadas en forma de una V
invertida, las que se desprenden a los 7 a 1 0 días con lo cual se establece una amplia
comunicación entre el colon descendido y el recto. De este modo se logra la exclusión funcional
del recto, puesto que la nueva ampolla rectal está formada en su pared posterior por colon
normal, lo que está corroborado en la práctica clínica por bajísima recidiva con esta técnica.
Haddad de Sáo Paulo, adapta esta técnica en 1965 al tratamiento del megacolon chagásico
del adulto. Con el fin de evitar alteraciones de la continencia anal y el disconfort derivado del
uso de las pinzas atricionadoras, este autor propone un descenso colónico por vía retrorrectal que
deja exteriorizado vía transanal, como una colostomía perineal transitoria por 7 a 10 días, al cabo
de los cuales realiza la resección de la colostomía y la anastomosis colorrectal retardada,
logrando minimizar las complicaciones de dehiscencia de sutura, la fístula y la estenosis. En una
serie de 180 pacientes intervenidos con esta técnica, la morbilidad específica alcanzó al 17% y la
mortalidad fue de 3,3%. Las complicaciones más relevantes fueron la necrosis del colon
descendido (4,4%), abscesos presacros (4%), dehiscencia del muñón rectal (5,5%), estenosis de
la anastomosis (5,5%) y fecaloma del muñón rectal (6,6%). En nuestro medio existe una serie de
17 pacientes publicada en 1967 con una morbilidad global del 53% y una mortalidad del 6%. En
nuestra serie de 100 pacientes intervenidos electivamente por megacolon, hemos efectuado esta
técnica en 50 casos, la gran mayoría con la modificación de Haddad. La morbilidad específica
perioperatoria fue de 4% derivada de 2 casos de fístula rectovaginal que requirieron de una
181
colostomía desfuncionalizante y que cerraron espontáneamente. Esta complicación se debió a la
excesiva resección del recto y para prevenirla debe seccionarse el recto a nivel del promontorio y
disminuir su longitud con suturas invaginantes, tal como lo propone el autor. No hubo casos de
necrosis del colon descendido, abcesos pélvicos ni mortalidad operatoria. El seguimiento alejado
se ha logrado en el 90% de los casos con un promedio de 50 meses (extremos 6 meses-11 años) y
no hemos detectado casos de recidiva. En cuanto a morbilidad tardía el 6% de los casos ha
necesitado de una revisión de la anastomosis colorrectal por estenosis.
A raíz de las consideraciones teóricas previamente señaladas y a la luz de la experiencia
acumulada, hemos utilizado la técnica de Duhamel-Haddad como de elección en el tratamiento
del megacolon del adulto, ya sea de origen chagásico o congénito de presentación tardía (los
casos de hipo o aganglionosis). En los últimos años hemos privilegiado la operación de
Duhamel con suturas mecánicas que evita el disconfort asociado a una colostomía perineal
transitoria. En los pacientes añosos o muy debilitados efectuamos una resección anterior,
considerando que la recidiva requiere de varios años para producirse y dar sintomatología. La
colectomía total la reservamos para los casos de megacolon con compromiso total del intestino,
los casos de recidiva y los megacolon idiopático con tiempo de tránsito colónico alterado.
Con respecto a la colectomía total preconizada por Vasconcelos en Brasil, debemos destacar
que esta técnica tuvo en nuestro medio altos índices de morbilidad que se eleva al 50% con una
mortalidad del 12%. En una serie más reciente de 19 pacientes, se plantea como la técnica de
elección en los casos de megacolon asociado a megarrecto con una mortalidad del 5%. Si bien,
aún existen muchos interrogantes en el diagnóstico y tratamiento del megacolon del adulto,
especialmente de los casos que no presentan alteraciones de los plexos mientéricos, creemos que
han quedado atrás los tiempos en que se definía acertadamente a esta afección como una
enfermedad benigna con un tratamiento maligno. Como conclusión, aunque la etiología del
megacolon es un factor primordial en la elección de la técnica quirúrgica, debe considerarse
otros factores como la edad, enfermedades asociadas y capacidad del equipo quirúrgico y aceptar
que existen alternativas terapéuticas válidas que reflejan legítimamente distintas experiencias
entre los grupos de especialistas (TABLA 3 y 4).
BIBLIOGRAFIA
182
Congénito:
Aganglionar (Hirschprung)
Ganglionar (Acalasia anal; inercia rectal)
Chagas congénito
B) Adquirido:
Enfermedad de Chagas
Dolicomegacolon andino
Vólvulo asiático y del Africa
Megacolon asociado a enfermedades neurosiquiátricas
C) Idiopático:
Megacolon idiopático
Megarrecto idiopático sin megacolon
184
PROCEDIMIENTOS
CHAGAS 13 8 5 1 27
IDIOPATICO 8 8 2 2 20
HIRSCHPRUNG 1 - - - 1
MISCELANEO 1 3 - - 4
TOTAL 23 19 7 3 52
% 44 37 13 6 100
DE = destorsión endoscópica
D + P + colostomía = destorsión, pexia, colostomía transversa en asa
Tiwary = colomesoplastía
185
TABLA 3. INDICACION QUIRURGICA ELECTIVA EN MEGACOLON
SEGÚN ETIOLOGIA
CHAGAS 27 20 1 48
IDIOPATICO 20 5 13 38
HIRSCHPRUNG 1 3 2 6
MISCELANEO 4 2 2 8
TOTAL 52 30 18 100
186
OPERACIONES PRACTICADAS
CHAGAS 31 10 7 48
IDIOPATICO 9 24 5 38
HIRSCHPRUNG 6 - - 6
MISCELANEO 2 2 4 8
TOTAL 48 36 16 100
187
CASOS CLINICOS PARA DISCUSION
CASO 1.
CASO 2.
IX) TRATAMIENTO
La enfermedad diverticular tiene variadas posibilidades terapéuticas, dependiendo
del tipo de paciente, su edad y la evolutividad de la enfermedad misma. En series bien
documentadas con pacientes muy controlados, la opción quirúrgica ha tenido un índice no mayor
al 0,5%. A pesar de que algunos cuadros de diverticulitis aguda deben ser operados de urgencia
por la progresión de los síntomas, la gran mayoría de los pacientes con complicaciones como
hemorragia e inflamación peridiverticular puede ser tratado en forma conservadora.
Aunque la mayoría de los estudios sobre patogenia de la ED se refieren a la
importancia de la dieta pobre en residuos, no existen evidencias categóricas en cuanto a la
protección de complicaciones futuras sólo por el hecho de consumir una dieta rica en fibra
vegetal. A pesar de que hay numerosos estudios clínicos que atribuyen a este tipo de dietas un
alivio del dolor y de las alteraciones del tránsito intestinal, generalmente fallan en los grupos
controles, salvo un estudio randomizado que informó diferencias estadísticamente significativas
en cuanto a respuesta sintomático e ingesta de fibra dietética (Brodribb AJ, Lancet 1977;1:664-
6).
La excreción fecal de heces en los individuos occidentales es de 80 a 100 gramos
por día, en comparación con más de 200 gramos de los vegetarianos y 470 gramos en los
habitantes de Uganda. A su vez, el tiempo de tránsito digestivo de 60 a 90 horas en los
198
consumidores de poca fibra se reduce con el aporte de ésta, llegando a ser de 30 horas en algunas
sociedades rurales africanas. Así queda establecido que la ingesta de fibra dietética aumenta el
volumen y la velocidad de tránsito de las heces. Aunque no se puede afirmar que una dieta con
escasos residuos provocará una diverticulosis del colon, es recomendable el uso de este tipo de
dietas en los sujetos asintomáticos con ED.
Pese a que en muchos pacientes se ha observado hipermotilidad del colon
sigmoides, no ha sido documentada con claridad la eficacia de las drogas anticolinérgicas e igual
sucede con los agentes relajantes musculares. El uso de analgésicos es a menudo necesario y se
han publicado buenas experiencias con pentazocina, meperidina y recientemente con bromuro de
pinaverio. La morfina y sus derivados están contraindicados debido a que aumentan la presión
intracolónica.
Los antibióticos son utilizados con frecuencia en pacientes con diverticulitis o con
sospecha de ella, pero su real utilidad no ha sido estudiada adecuadamente. Si se considera que la
flora bacteriana patógena está formada predominantemente por anaerobios bacteroides y bacilos
gram negativos, parece razonable utilizar en estos casos una asociación de un derivado
imidazólico y un aminoglicósido, conducta que habitualmente da buenos resultados clínicos. Hay
publicaciones que postulan su oposición al uso de antibióticos en la diverticulitis aguda, puesto
que no cambia su curso y puede ocultar una complicación más grave como absceso o peritonitis.
Nuestro criterio es usar antíbióticos sólo en presencia de fiebre, leucocitosis o signos
imagenológicos de colección paracólica.
Aunque la diverticulitis se resuelve médicamente en un alto porcentaje de los
casos, los pacientes deben ser hospitalizados para que se cumpla rigurosamente el tratamiento
médico y se mantenga la observación quirúrgica. Entre un 15 a 30% de los hospitalizados
requerirán una operación de urgencia por absceso, perforación, fístula, obstrucción intestinal o
hemorragia digestiva baja masiva.
Así como parecen claras las indicaciones quirúrgicas de urgencia de la
diverticulitis complicada, no ocurre igual con las indicaciones electivas de la ED. En general, se
entiende que todo paciente que haya sufrido dos o más episodios de diverticulitis se beneficiará
con una resección de la zona comprometida, al mismo tiempo que evitará el riesgo de
complicaciones mayores. Otras indicaciones de resección electiva son: el dolor intratable,
199
trastornos graves del hábito intestinal, masa palpable que no regresa, las fístula colovesical, la
sospecha no aclarada de carcinoma y, debido al alto número de complicaciones en su evolución
natural, toda enfermedad diverticular diagnosticada antes de los 50 años de edad. En nuestra
experiencia la principal indicación quirúrgica fue la perforación previa en el 48% de los casos, la
diverticulitis recurrente en el 26% y la fístula colovesical en el 18% (Uribe S, Bannura G,
Contreras J, Rev Chil Cir 1996;48:179-83). En estas situaciones el paciente ha sido
adecuadamente preparado y la resección colónica debe terminar con una anastomosis inmediata
sin colostomía de protección. La mayoría de los autores recomienda limitar la resección
solamente al sigmoides con o sin el colon descendente, aún en presencia de pandiverticulosis;
considerando que la diverticulitis afecta casi siempre al colon sigmoides, y que el pronóstico de
la diverticulosis pancolóníca no es más grave, hoy no se acepta la colectomia total. Wychulis
(Surg Clin North Am 1967;47:961-9) reportó una serie de 152 pacientes resecados, de los cuales
el 94% permaneció asintomático a pesar de los divertículos residuales por un período de
seguimiento de 10 años (sólo un 4% requirió cirugía por diverticulitis recurrente). Otro estudio
de Wolff (Dis Colon Rectum 1984;27:645-7) comprobó una incidencia de diverticulitis
recurrente después de sigmoidectomía en el 11.4% de los casos, pero ninguno requirió cirugía.
Otros estudios con seguimientos prolongados han revelado una mayor recurrencia, pero con
escasas intervenciones.
La hemorragia fue considerada clásicamente como una complicación no
inflamatoria de la enfermedad diverticular y junto con el carcinoma de colon, se conoció durante
un cuarto de siglo como las dos causas más habituales de hemorragia digestiva baja en el
anciano, concepto que ha sido cuestionado en los últimos lustros debido al reconocimiento
angiográfico y endoscópico de las angiodisplasias del colon. Recientes reportes han señalado que
esta malformación vascular adquirida puede ser una causa de hemorragia más frecuente que la
enfermedad diverticular y que la coexistencia de ambas es de un 50% aproximadamente. Estos
hallazgos han relegado al olvido los antiguos criterios de Quinn, que declaraban como de causa
diverticular toda hemorragia digestiva que cumpliera con los siguientes requisitos: a) eliminación
de sangre roja o marrón por el ano; b) evidencia radiológica de divertículos; c) ausencia de otra
patología colorrectal demostrable por los estudios radiológicos y endoscópicos; d) contenido sin
200
sangre por la sonda nasogástrica y estudio radiológico EED normal; e) estudios de coagulación
sin alteraciones.
La hemorragia diverticular se presenta en un 15 a 20% de los pacientes, y en un
tercio de ellos alcanza una cuantía que compromete los parámetros hemodinámícos y obliga a la
hospitalización; es de carácter arteriolar y se detiene espontáneamente en el 80% de los casos; en
general, se presenta en pacientes hipertensos y coronarios, es más común en el colon derecho, no
se asocia a inflamación y la recurrencia es de un 20%.
El manejo inicial de la hemorragia diverticular es conservador debido a que cesa
espontáneamente en la mayoría de los casos. Consiste en reposo en hospital, sedación, dieta
líquida y/o hidratacíón parenteral y reposición de sangre o glóbulos rojos según la estimación de
las pérdidas. Para los pacientes que siguen sangrando, se puede intentar la infusión intrarterial
de vasopresina que logra un control de la hemorragia en un 85 a 95% con recurrencias precoces
del 15 al 25%. En el escaso número de enfermos que no responden, se han usado
embolizaciones con Gelfoam (R) u Oxigel (R) con buenos resultados, pero con el riesgo de
graves complicaciones isquémicas.
En aquellos casos en que no se puede demostrar la causa y la localización de una
hemorragia incoercible, debe considerarse una resección quirúrgica de urgencia; las opciones son
la hemicolectomía ó la colectomía subtotal con o sin anastomosis. La decisión deberá tomarse
basado en la presencia y localización de lesiones que potencialmente pueden sangrar, la
probabilidad de recurrencia y el riesgo quirúrgico. Cuando no hay divertículos en el colon
izquierdo, debe pensarse en la posibilidad de una angiodisplasla y se practicará una colectomía
derecha; la colectomía subtotal se recomendará en pandiverticulosis o en aquellos con sospecha
o certeza de angiodisplasia del colon derecho y abundantes divertículos del colon izquierdo.
La diverticulitís perforada es una urgencia quirúrgica poco frecuente, con una alta
morbimortalidad. Como estas graves complicaciones se hospitalizan en Centros de Urgencia, son
los Cirujanos generales quienes tratan a estos pacientes, con experiencias y criterios distintos de
los coloproctólogos. La incidencia de esta complicación es difícil de determinar. Endrey-Welder
(Minn Med 1973;56:27-32) reportó 54 casos tratados en la Clínica Mayo en diez años; otro
estudio escocés encontró una tasa anual de 1,5 casos por 100.000 habitantes; en nuestro medio la
201
revisión más actualizada del principal Centro de Urgencia nacional rescató 40 pacientes operados
en ocho años (Bannura G, Rev Chil Cir 1991;43:155-8) (TABLA1).
Cuando uno o más divertículos se perforan, el cuadro clínico puede manifestarse
de variadas formas: Un absceso peridiverticular o mesentérico, un absceso pericólico o pélvico,
una peritonitis serofibrinosa o una peritonitis fecal, localizada o difusa. Cuando la perforación
del divertículo ocurre después de uno o más procesos inflamatorios focales, el cuadro está más
localizado y toma las características de absceso, plastrón o fístula a otro órgano adherido al
sigmoides. La peritonitis fecal ocurre en un 30 a 50% de los pacientes con diverticulitis
perforada y constituye un grupo de alta mortalidad por tratarse de sujetos seniles, con patología
asociada, sépticos y con diagnóstico y tratamiento tardíos, demora que muchas veces se debe a
que esta complicación se presenta como el comienzo de la enfermedad en más del 60% de los
casos.
En cuanto al enfoque quirúrgico de urgencia, las conductas varían desde las más
conservadoras hasta la resección con anastomosis inmediata; es probable que esta dispersión se
deba a que existen distintos tipos de perforación y grados de contaminación, con pronósticos
diferentes.
A pesar de la urgencia quirúrgica, los pacientes deben ser sometidos antes a un
adecuado estudio de equilibrio hidroelectrolítico y ácido base, función renal y cardiovascular.
La radiografía de abdomen simple es esencial porque puede mostrar aire subdiafragmático; sin
embargo, si no se encuentra neumoperitoneo, no se descarta la perforación. Las otras medidas
preoperatorias esenciales son la descompresión gástrica y vesical y el uso de antibióticos en altas
dosis para flora anaeróbica y bacilos gram negativos.
Las opciones quirúrgicas alguna vez utilizadas en la diverticulitis perforada son
las siguientes:
- Drenaje con o sin sutura de la perforación.
- Drenaje y colostomia transversa.
- Exteriorización de la perforación (Mikulicz).
- Resección sin anastomosis (Hartmann, Devine).
- Resección con anastomosis (con o sin colostomía proximal).
202
Para la elección del tratamiento, no debe olvidarse que estamos en presencia de un
paciente con una complicación séptica severa, con un colon no preparado, con una condición
médica general desconocida y en el cual lo prioritario es salvarle la vida. La incisión abdominal
debe ser medía y extensa para permitir una buena exploración y un mejor aseo, al mismo tiempo
que no afectará la exteriorización de los posibles estomas; si se encuentra material purulento,
deberá ser recogido de inmediato para cultivo. Hinchey (Adv Surg 1978;12:85-109) distingue
cuatro grupos de pacientes según los hallazgos quirúrgicos, adoptando así un criterio racional
para cada estadío: en los grupos I (absceso pericólico) y II (absceso pélvico) recomienda
resección con anastomosis inmediata; para los III (peritonitis sin perforación evidente) y IV
(peritonitis fecal) resección sin anastomosis. La experiencia nacional ha tenido resultados
aceptables al cumplir con estos criterios de selección. Las técnicas conservadoras (drenajes y
colostomías) han sido sustituidas por la resección sin anastomosis, lo que ha permitido descender
la mortalidad operatoria de un 25% a 17,5% en nuestro medio, cifra satisfactoria ante la
gravedad de esta complicación abdominal (TABLA 1).
La diverticulitis crónica o recurrente puede manifestarse como una obstrucción
intestinal o una fístula. La primera presenta un cuadro clínico similar al de una obstrucción
neoplásica del colon izquierdo, situación que muchas veces se mantiene en duda en la
laparotomía exploradora. Si la masa tumoral o inflamatoria es resecable, debe hacerse sin una
anastomosis inmediata (Hartmann) y con cierto criterio oncológico.
La fístula colovesical, más común en hombres, se caracteriza por sus síntomas de
infección urinaria rebelde, neumaturia y fecaluria. La cistoscopía y los estudios radiológicos
confirman el diagnóstico. El tratamiento es siempre quirúrgico en un tiempo (sígmoidectomía
con anastomosis inmediata). Las fístulas colovaginales y enterocólicas, aún menos frecuentes, se
tratan en forma similar.
BIBLIOGRAFIA
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Br.Med.J. (1969) 4:639-645.
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Cirugia del colon. Santiago, Chile. Sociedad de Cirujanos de Chile 1994;pag.127-38.
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Jensen C. Santiago, Chile; Sociedad de Cirujanos de Chile. 1994;pag 139-42.
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colon complicada con perforación. Rev Chil Cir 1991;43:155-8.
5. Uribe M, Bannura G, Contreras J, Portalier P, Sabat J. Cirugía resectiva electiva de la
enfermedad diverticular del colon. Rev Chil Cir 1996;48:179-83.
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Rectum 1998; 1523-8.
7. Practice Parameters for Sigmoid Diverticulits. Dis. Colon. Rectum 1995; 38(2): 125-32.
204
N %
II (absceso pélvico) 11 61 - -
IV (peritonitis fecal) 11 72 5 45
TOTAL 40 63 7 17,5
* FP= fibrinopurulenta
205
CASO 1.
Mujer, 63 años. Historta de 6 años de evolución caracterizada por dolor cólico en flanco y FII,
distensión abdominal y hábito defecatorio alternante, síntomas que se agravan en los últimos 12
meses. Hace 4 meses es hospitalizada de urgencia por dolor intenso en FII, fiebre y compromiso
del estado general. Al ingreso se palpa una masa de límites poco precisos en FII hacia
hipogastrio, hay intensa sensibilidad local con Blumberg esbozado, pulso de 96 x min y fiebre de
38,5°C.
CASO 2.
Hombre, 72 años. Antecedentes de herniorrafia inguinal izq. Diabetes Mellitus manejada con
hipoglicemiantes orales. Episodios de ITU tratados con antibióticos en 5 ocasiones en los últimos
2 años. Hace 2 meses refiere neumaturia y nuevo episodio de ITU.
I) INTRODUCCIÓN.-
La gran mayoría de los pólipos son asintomáticos, a no ser que sean muy
voluminosos o numerosos. La hemorragia es la manifestación más frecuente, en forma de
proctorragia defecatoria, hematoquezia o palidez y anemia por sangrado oculto. La
excreción de moco de grandes adenomas puede manifestarse como una seudodiarrea.
Algunos pólipos distales pueden presentar una diarrea profusa con hipokalemia extrema,
deshidratación y shock, cuadro conocido como adenoma velloso hipersecretante o sindrome
de McKittrick-Wheelock (Bannura G, Rev Chil Cir 2000;52:519-22). Otros pólipos cercanos
al ano pueden prolapsarse a través de él en relación al pujo defecatorio o la tos.
Ocasionalmente provocan cuadros intermitentes o recurrentes de obstrucción intestinal, pero
ello ocurre más frecuentemente en aquellos localizados en yeyunoíleon. Sin embargo, la
mayoría de los pólipos no presentan síntomas y son ocasionalmente pesquisados a través de
estudios endoscópicos y radiológicos efectuados por trastornos digestivos poco específicos,
una hematoquecia o una anemia.
III) EPIDEMIOLOGÍA.-
IV) ETIOLOGÍA.-
Al igual que en el cáncer de colon, se han estudiado factores dietéticos y
hereditarios. El aporte de fibra en la dieta sería un elemento protector de la mucosa colónica,
impidiendo el desarrollo de pólipos adenomatosos. A su vez, favorecerían esta enfermedad
las dietas ricas en proteina y grasa animal. La herencia ha cobrado gran importancia desde la
descripción de los síndromes de Poliposis familiar y la estricta relación de hallazgo de
pólipos y cáncer entre familiares de primer grado.
A pesar de su bajísima frecuencia, es conveniente conocer las poliposis familiares
debida a su estrecha relación con el cáncer colorrectal, lo que obliga a tomar estrictas
medidas de vigilancia en los consanguíneos. Las poliposis hereditarias tienen una elevada
penetrancia con expresión autosómica dominante. Existen una serie de sindromes dentro de
los adenomas (Poliposis familiar, Sindrome de Gardner y Sindrome de Turcot) y los no
neoplásicos (Sindrome de Peutz-Jeghers y Poliposis familiar juvenil).
V) PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
1. ADENOMAS.-
Ya se ha dicho que constituyen una lesión displásica precursora del cáncer colorrectal.
Según su forma y base de implante, se clasifican como pediculados y sésiles. Los pediculados
son generalmente menores de 25 mm, de superficie esférica lobulada relativamente lisa y de
color marrón oscuro. Los adenomas sésiles son generalmente de mayor tamaño, de superficie
cerebroidea y de color más rosado-grisáceo. La arquitectura puede ser de predominio tubular
(más propia en los pediculados) o papilar-velloso, existiendo también formas mixtas. De esta
210
forma, los adenomas con un 70% o más de componente tubular son llamados adenomas
tubulares, aquellos con un 70% o más de componente papilar son los adenomas vellosos y los
que presentan tanto túbulos como papilas son los tubulovellosos o mixtos. Los pólipos vellosos
tienen un potencial degenerativo mayor que los adenomas tubulares, con frecuencias de 40 y 4
%, respectivamente. En el caso de los adenomas mixtos, su potencial maligno se sitúa alrededor
del 20 %.
Histológicamente, todo adenoma constituye una displasia del epitelio glandular, la que
puede ser leve, moderada o intensa; esta última situación se puede considerar como un
carcinoma in situ. El grado de displasia se correlaciona bien con el tamaño del pólipo y su
patrón arquitectónico, por lo que la displasia intensa generalmente se presenta en pólipos de 20
o más mm y de aspecto velloso.
3. SINDROME DE GARDNER.-
4. SINDROME DE TURCOT.-
VII) DIAGNÓSTICO.-
VIII) TRATAMIENTO.-
BIBLIOGRAFÍA
2) DEFINICIÓN.-
3) CUADRO CLÍNICO.-
Es una enfermedad propia del adulto mayor desde la 7ª década de la vida, con
predominio del sexo femenino en una relación 3:1. La mayoría de los pacientes tienen
enfermedades asociadas como hipertensión arterial, aterosclerosis o insuficiencia cardíaca. El
cuadro clínico depende de la magnitud de la isquemia, pero siempre está presente el dolor
abdominal; hay diarrea con sangre roja o marrón en más de la mitad de los casos y distensión
abdominal y vómitos en un porcentaje menor. En cuadros más graves pueden aparecer signos
de irritación peritoneal y sepsis, propios de una perforación de víscera hueca. Así, el
diagnóstico debe sospecharse en pacientes mayores de 65 años con múltiples patologías
médicas y con un cuadro clínico de dolor abdominal de comienzo súbito e intensidad mediana,
diarrea y sangrado anal. Ocasionalmente las pérdidas de sangre serán tan profusas que
requerirán una transfusión. El examen físico demostrará fiebre, taquicardia y un abdomen
sensible con cierto grado de resistencia muscular. Una forma rara de presentación es el
megacolon tóxico, como los que se presentan como complicación de las enfermedades
inflamatorias (Torres J, Bannura G. Rev Méd Chile 1996;124:588-92).
217
4) ESTUDIO DIAGNOSTICO.-
5) CURSO CLINICO.-
A pesar de que la mayoría de los cuadros de isquemia colónica son bastante similares en
un comienzo, la evolución final es generalmente impredecible. En la mayoría de los casos, los
síntomas se atenúan luego de las primeras 48 hrs. de evolución, y las evidencias radiológicas y
endoscópicas de remisión son evidentes a las 2 semanas. Dos tercios de los pacientes con
enfermedad reversible se manifestarán sólo con hemorragia y edema, mientras que un tercio
evolucionará hacia una colitis transicional. Los cuadros más graves pero aún reversibles,
218
pueden demorar hasta 6 meses en su resolución completa. En casi la mitad de los pacientes el
daño es demasiado intenso y se establece una enfermedad irreversible. En dos tercios de éstos,
hay evolución a la colitis segmentaria crónica con estenosis; el otro tercio terminará en una
gangrena con o sin perforación.
Un grupo pequeño de pacientes con este cuadro mórbido puede tener un pronóstico
ominoso si el cuadro abdominal agudo es complicación secundaria a un shock, a una
insuficiencia cardíaca congestiva, a un infarto miocárdico o a una deshidratación grave, en
ancianos digitalizados, donde la mortalidad por este cuadro puede alcanzar el 80%.
La colitis isquémica puede no presentar síntomas y signos durante la fase aguda; de esta
forma, es posible conocer a estos pacientes en la fase crónica de la enfermedad, con signos
endoscópicos y radiológicos sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal. El seguimiento
de estos pacientes, generalmente ancianos, sin brotes agudos recurrentes y sin respuesta a las
terapias convencionales de las enfermedades inflamatorias, debe convencer al clínico que se
trata de una colitis isquémica, cuyo manejo será detallado a continuación.
6) TRATAMIENTO.-
Una vez hecho el diagnóstico y que se haya establecido por el examen físico que no hay
una emergencia abdominal ( gangrena, perforación ), el paciente es manejado médicamente, con
reposo físico e intestinal, antibioticoterapia por vía endovenosa (Metronidazol - Ceftriaxona,
por ej.) y una observación quirúrgica permanente mientras existe dolor y sangrado. El uso de
antibióticos en un cuadro no infeccioso se basa en la observación experimental de que reducen
la longitud y severidad del daño intestinal; sin embargo, no previenen el riesgo de infarto del
colon Se debe optimizar la función miocárdica y suspender al más breve plazo las drogas
vasoconstrictoras. En aquellos casos en que el colon esté peligrosamente distendido, debe
intentarse una descompresión transanal muy cuidadosa. La terapia esteroidal está
contraindicada, debido a que puede aumentar el riesgo de perforación. Con este manejo básico,
la evolución es hacia la resolución completa en más del 90% de los casos. El aumento del dolor
abdominal con signos de íleo e irritación peritoneal indican que hay un infarto que requiere una
laparotomía exploradora de urgencia con resección del segmento afectado. Para determinar la
219
magnitud de la resección es conveniente abrir el colon resecado y observar la viabilidad de la
mucosa en los bordes de sección, puesto que el aspecto por la serosa puede mostrar un daño
menor que el real. En la mayoría de los casos se diferirá la anastomosis para un segundo tiempo
quirúrgico. Algunos pacientes requerirán cirugía electiva en la fase crónica por una estenosis
sintomática, por una diarrea persistente o por una colopatía perdedora de proteínas: en estos
casos se resecará el segmento afectado, con anastomosis inmediata o diferida según las
condiciones generales del paciente y del órgano afectado.
BIBLIOGRAFIA.-
Epidemiología.
Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país su frecuencia va en alza.
Según Medina el número de casos hospitalizados se duplicó en 24 años (1975-1989). Ocupa el
quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1005 casos de fallecidos por esta
causa en 1998 y 1093 en 1999. Entre 1990 y 1998 también aumentó su tasa cruda de muerte en +
1,0 (1). Es necesario agregar que no existiendo un Registro Nacional de Tumores, los datos
disponibles son fragmentarios desconociéndose el número de casos nuevos anuales (incidencia).
La tasa de hospitalización es de 7,3 x 100000 para el cáncer de colon y 8,4 x 100000 habitantes
para el de recto utilizando las cifras de egresos hospitalarios de 1996 para una población de 14
millones de habitantes.
Etiología.
Existen evidencias de alteraciones en el ámbito genético que involucran a distintos oncogenes,
los que responderían de cambios en la secuencia adenoma carcinoma. APC, K-ras, DCC
(deleciones en el cromosoma 18q) y p-53. Además participan en el proceso otros genes que se
relacionan con la Inestabilidad del Microsatélite (MSH2, MLH1, PMS1, PMS2 y MSH6).
Algunas de estas alteraciones genéticas, no solo están relacionadas con la génesis del cáncer,
sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento.
(2,3,4,5,6,7,8)
Etiopatogenia.
Se ha intentado identificar a factores ambientales que se relacionen con el cáncer de colon y
recto. Las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar:
Dieta rica en fibra
Ingestión de grasa animal. Alto contenido en colesterol.
Antiinflamatorios no esteroidales (Aspirina)
Vitaminas A D E
Calcio
Alcohol
Ejercicio físico
La pesquiza debe comenzar a los 40 años o si el caso índice era de menor edad, cinco años antes
de la edad
que tenía al momento del diagnóstico.
1.- Colonoscopía . Si el resultado es negativo debe repetirse a los tres años. Si de nuevo es
negativo una vez cada cinco años.
Pesquiza en pacientes con Enfermedad de Crohn del colon y recto. Se conoce de su mayor
riesgo. En especial en pacientes con larga evolución y con segmentos excluidos o con
operaciones de derivación interna (by pass)
A partir del cuadro siguiente deduzca los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de
cáncer (Suponiendo una presentación típica)
Síntomas y signos: anemia (¿de qué tipo?), hemorragia digestiva baja (microscópica-
macroscópica), hematoquezia, diarrea, alteración del tránsito intestinal, cambio en las
deposiciones (forma,calibre), dolor (cólico, permanente), pujo, tenesmo, masa palpable,
proctorragia.
DIAGNOSTICO
1.-Tacto rectal. Debe considerarse parte obligada do todo exámen físico. Para realizarlo se
necesitan guantes no estériles y algún lubricante. Se puede efectuar un análisis crítico acerca de
la posibilidad de hacer tacto rectal en consultorio externo.
3.-Radiología. Estudio del colon y recto con medio de contraste. Enema baritada. Signos
radiológicos: lesión de comienzo y término abrupto, con pérdida del relieve mucoso, Lesión en
coronta de manzana. Defectos de llenamiento luminales. Existencia de lesiones satélites.
Pregunta: ¿En qué circunstancia Ud. complementaría el estudio endoscópico con una enema
baritada?
Localización: Al menos el 50% de los tumores del colon y recto se encuentran en los últimos 25
cms. del intestino grueso (recto y porción distal del sigmoides). Ocupa la segunda frecuencia el
cáncer del colon derecho. En tercer lugar están los tumores del colon izquierdo (colon
descendente y porción proximal del sigmoides.
Métodos de diagnóstico
Endoscopía y biopsia. Existiendo en la actualidad una clara aceptación de la colonoscopía
flexible como la mejor herramienta para llegar al diagnóstico y estudiar la totalidad del intestino
grueso.
Enema baritada de colon. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible
realizar una colonoscopía completa, como un método complementario para estudiar el segmento
de colon que no fue revisado endoscópicamente.
225
El 95 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnósticos
diferenciales hay que mencionar los linfomas no Hodgkin, los carcinoides, los melanomas, los
sarcomas de Kaposi entre otros.
Etapificación
Se han usado distintas clasificaciones pero en la actualidad priman dos de ellas
Clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller y
Clasificación T.N.M.
Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local solo para los tumores uT0 y uT1.
La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en
estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica(14)
Pronóstico
La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50 % a cinco años.
Si la desglosamos por etapas usando Astler y Coller y TNM se ve que el pronóstico está
directamente relacionado con el grado de invasión tumoral
Astler Coller A 97 %
B1 78
B2 78
C1 74
C2 48
D 4
Etapa 0 100%
Etapa I T1 97
T2 90
Etapa II T3 78
T4 63
Etapa III N1 66
N2 37
N3 ¿?
Etapa IV M1 4
226
Tratamiento.
El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o
coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localización.
Existen numerosos protocolos en marcha. Nuestra política en la actualidad es
Cáncer de colon
Etapa I Cirugía exclusiva
Etapa II Cirugía + Quimioterapia post operatoria (en revisión)
Etapa III Cirugía + Quimioterapia post operatoria
Etapa IV Cirugía paliativa + ¿Quimioterapia? (Cada caso se discute en comité)
Cáncer de recto
Etapa I Cirugía exclusiva.
Etapa II Rt+Qt preop + Cirugía
Etapa III Rt+Qt preop + Cirugía + Quimioterapia post op
Etapa IV Cirugía paliativa + Rt y/o Qt post op (Cada caso se discute en comité)
Cirugía oncológica
1.-Resección con márgenes adecuados
Colon 10 cm a proximal y a distal
Recto 2 cm de tejido sano a distal. Es muy importante el margen profundo o perimetral.
2.-Resección de las vías linfáticas regionales incluyendo los linfonodos apicales
3.-Resección en block de otro órgano comprometido
4.-La reconstitución inmediata del tránsito no es un principio de la resección oncológica, sin
embargo debe hacerse cada vez que las condiciones lo permitan.
5.-Resección local en cáncer de recto. Tumores bajos (Tercio medio y distal), no ulcerados, bien
diferenciados, móviles al tacto, de hasta 3 cms de diámetro y de los cuadrantes posteriores. En la
actualidad se agrega el estudio endosonográfico uT0 y uT1 sin imágenes sospechosas de
invasión maligna linfonodal.
6.- Manejo de las metástasis hepáticas. En casos seleccionados,se resecan simultámeanente las
metástasis hepáticas. Los criterios habitualmente aceptados son ausencia de compromiso
neoplásico a otro nivel, resección del tumor primario completa (R0), hasta 4 metástasis
(actualmente se están resecando con número mayor), márgn adecuado en tejido hepático sano (1
cm), hígado remanente sano. Cumpliendo estos criterios se publican sobrevidas entre 25 y 33 %
a 5 años.
Seguimiento.
Distintos esquemas de seguimiento, clasificados en livianos o pesados, dependiendo de la
frecuencia de los controles y de la cantidad de exámenes y procedimientos solicitados. El
objetivo del seguimiento es detectar los casos de recurrencia antes del momento en que
227
espontáneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que
supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento
1.-En seguimiento debe hacerse por un período de cinco años desde la fecha del
diagnóstico/tratamiento
2.-En los casos en que no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una
colonoscopía a los 3 meses.
3.-Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la
determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA), en combinación con la anamnesis
y el exámen físico.
4.-La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y
cada seis meses los tres años restantes (15)
5.-La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que
muchas veces ya se sospechaban con el exámen clínico por palpación.
6.-El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es caro, pero es
una herramienta para la toma de decisiones.
Bibliografía
OSTOMÍAS
DEFINICION:
Es el abocamiento o comunicación quirúrgica del lúmen de un órgano con el exterior, con el
objeto de derivar total o parcialmente su contenido, por tiempo definido o bien
permanentemente.
a.-Temporales
b.- Definitivas.
INDICACIONES.
En la práctica puede ser necesaria una colostomía o ileostomía en todas las patologías que
afectan al colon. Ello depende de la forma de presentación y del carácter de urgencia que tenga.
En este último caso, la mayor parte de las veces no hay tiempo para una adecuada preparación
del colon.
229
También se usan ante las complicaciones de la cirugía colónica (Ejemplo: dehiscencia de
sutura).
En general se puede afirmar que el origen de las complicaciones de una colostomía o ileostomía
radica en una falla en la técnica de ejecución.
b.- Liberación adecuada del segmento a abocar. De preferencia usar segmentos móviles
(Trasverso, sigmoides).
e.- Transrrectal.
f.- Contar con elementos adecuados para su manejo (Bolsas de colostomía, de ileostomía, pasta
de Karaya, etc.).
230
PATOLOGIA ORIFICIAL
El tacto rectal debe ser más que un evento rápido. Es indispensable el examen
alcanzando la curva total de 360 grados del recto, ya que la pared posterior rectal yace en la
concavidad sacra y los tumores de esta área pueden ser fácilmente inadvertidos durante el
examen endoscópico.
HEMORROIDES
FISURAS
La fisura anal es una laceración mucosa que se extiende desde el margen anal a la
línea dentada. Puede ser aguda o crónica y puede ocurrir a cualquier edad. Ambos sexos son
igualmente afectados y el 90% de las fisuras se localizan anteriormente.
234
La etiología de la fisura anal no está clara, pero se relaciona a un aumento del
tono de reposo, constipación y diarrea. Cuando se presentan fisuras aberrantes o laterales se
debe descartar la enfermedad de Crohn, Sífilis, Tuberculosis y SIDA.
FISTULA Y ABSCESOS
Los abscesos y fístulas son condiciones que ocurren en relación a una sepsis
continua. El origen es un proceso supurado agudo y el término es una comunicación entre dos
superficies epiteliales. Mientras que los abscesos perianales y perirrectales pueden derivar de
una variedad de causas: Trauma, neoplasias, radiación, tuberculosis, actinomicosis, enfermedad
de crohn, enfermedad fisuraria o iatrogénico, la mayoría son idiopáticos.
Los abscesos y las fístulas anales ocurren dos veces más a menudo en el hombre
que en la mujer.
Los pacientes con un absceso perianal o isquiorrectal tienen una clásica historia
de dolor anal agudo perianal e inflamación, generalmente con flujo purulento. Esto puede o no
ser precedido por diarrea. La anorexia, compromiso del estado general o fiebre alta se ve
235
generalmente en pacientes inmunocomprometidos, debilitados o que evolucionan con abscesos
pelvirrectales.
Los pacientes con abscesos submucosos refieren pujo rectal y un dolor alto en el
canal anal. Este dolor es profundo, constante, intenso y se agrava con el pujo o con la tos.
Los pacientes con una fístula anal generalmente refieren la historia de un absceso
previo que se drenó espontáneamente o en forma quirúrgica. Algunos refieren flujo purulento
anal persistente con o sin prurito anal. Otros refieren la formación de abscesos recurrentes.
Los abscesos perianal e isquiorrectal son drenados bajo anestesia local en forma
ambulatoria. El drenaje siempre debe ser amplio.
INFLAMATORIAS
- Enfermedad de Crohn
- Colitis Ulcerosa
INFECCIOSAS
- Tuberculosis
236
- Linfogranuloma venéreo
- Actinomicosis
INFLAMACIONES PELVIANAS
- Diverticulitis
- Apendicitis
- Otras
CARCINOMA
RADIACION
TRAUMA
- Empalamiento
- Cuerpos extraños
Por enemas
Por prácticas sexuales
- Post quirúrgicas
Cirugía prostática
Episiotomía
Hemorroidectomía
INMUNOSUPRESION
- Sida
- Leucemia
- Quimioterapia
- Linfoma
- Iatrogénicas (Transplante renal)
ACTINOMICOSIS
CARCINOMA
FISURA
FOLICULITIS
237
HIDROSADENITIS SUPURATIVA
OSTEOMIELITIS PELVIANA
LESIONES PENETRANTES
ENFERMEDAD PILONIDAL
TUMORES PRESACROS
PRURITO ANAL
FISTULA RECTOVAGINAL
QUISTE SEBACEO
TUBERCULOSIS
FISTULA URETROPERINEAL
238
ASCITIS
1.- TEORICO.
I. Definición.
II. FisiopatologÍa.
III. Teoría (Incluye 3 diapositivas).
IV. Estudio.
Clínico.
Líquido ascítico.
V. Tratamiento.
VI. Modalidades terapéuticas. Parascentesis evacuadora.
ASCITIS
I. DEFINICION:
III. TEORIAS
Existen 3 teorías que intentan explicar la patogénesis de la ascitis en el cirrótico, buscando
relacionar la presencia de alteraciones funcionales renales con el trastorno hemodinámico del
cirrótico que presenta ascitis, sin embargo difieren fundamentalmente en la interpretación del
trastorno inicial responsable de todas las alteraciones. Ellas son:
1. La teoría del underfilling (Fig. 1).
2. La teoría del overflow (Fig. 2).
3. La teoría de la vasodilatación arterial (Fig. 3).
En forma muy resumida la teoría clásica o del underfilling (Fig. 1) propone como evento
inicial la hipertensión portal con hiperfiltrado sinusoidal, lo que generaría la formación de
ascitis y con ello de un 3° espacio. Esto produciría una contracción del volumen circulante
con activación secundaria de los sistemas vasoconstrictores. La principal objeción a esta
teoría es que el perfil hemodinámico que caracteriza a estos pacientes es el poseer un gasto
cardiaco y un VEC aumentados con resistencias periféricas disminuidas. Además los estudios
experimentales han demostrado que la retención de sodio y la activación de los sistemas
vasoconstrictores preceden a la formación de ascitis.
240
La teoría del overflow (Fig. 2) sugiere como hecho primario a la retención de sodio
(explicado por reflejos hépato-renales) que desencadenaría una hipervolemia, con aumento
del gasto cardiaco y disminución refleja de las resistencias periféricas. La combinación de
hipervolemia e HTPortal generaría un aumento de la presión hidrostática sinusoidal con
generación de ascitis. La principal objeción es que estos pacientes si bien presentan un VEC
aumentado poseen una hipovolemia efectiva (2° a la vasodilatación sistémica) y no una
hipervolemia; no presentan eventos relacionados a hipervolemia como hipertensión arterial
sino que por el contrario presentan cifras tensionales bajas.
Finalmente, la más reciente teoría es la denominada vasodilatación arterial (Fig. 3). Propone
que en los pacientes cirróticos existe una vasodilatación arterial muy intensa, localizada en el
área esplácnica, lo que determinaría una reducción del volumen arterial efectivo
(desproporción entre continente y contenido) con activación de los sistemas vasoconstrictores
y antinatriuréticos con retención de sodio. En la medida que la vasodilatación esplácnica se
incrementa aumentaría la respuesta de los mecanismos vasocontrictores con el desarrollo
final del sindrorme hépatorrenal. Múltiples sustancias se han implicado en el efecto
vasodilatador esplácnico (sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, factor
activador de plaquetas, prostaglandinas, péptido intestinal vasoactivo y glucagón) sin
embargo no se han podido establecer claramente el rol de cada una de ellas. Recientemente
se ha propuesto al óxido nítrico (ON) a través de varias evidencias experimentales: 1) se ha
establecido un aumento en la producción endotelial de ON en animales cirróticos, 2) la
inhibición de la síntesis de ON en estos animales produce una normalización de la
circulación hiperdinámica y reducción de actividad de los sistemas vasocontrictores. El
principal inconveniente de esta teoría es que no logra explicar el mecanismo de retención
renal de sodio de aproximadamente un tercio de los pacientes con ascitis que presentan
niveles normales de renina, aldosterona y epinefrina.
Evaluación general:
Anamnesis y examen físico. Búsqueda de factores etiológicos de la cirrosis. Presencia
de estigmas de daño hepático crónico (telangiectasias aracniforme en dorso, palma
hepática, dedos hipocráticos, ginecomastia, disminución de vello corporal), o signos
de HTPortal (circulación colateral abdominal, esplenomegalia). Determinar inicio y
progresión de la ascitis. Presencia de edema (extremidades inferiores, región lumbar)
y/o de derrame pleural derecho. Establecer factores descompensantes de la aparición
o progresión de la ascitis (determinar consumo de sal, suspención de diuréticos,
progresión del daño hepático, aparición de hepatocarcinoma).
Pruebas hepáticas.
Ecotomografía abdominal para el diagnóstico de ascitis dudosas y descartar la
presencia de imágenes de sustitución hepáticas.
Endoscopía digestiva alta para el diagnóstico de várices esófago-gástricas y de
gastropatía de la hipertensión portal, relacionadas con la presencia de HTPortal.
241
IV. TRATAMIENTO
Ver Tabla 3.
V. PARACENTESIS EVACUADORA
Es el tratamiento más antiguo de la ascitis y que en los últimos años ha vuelto a utilizarse,
especialmente en la ascitis severa, por sus escasos efectos adversos.
Puede ser parcial (4-6 L/día hasta la eliminación de la ascitis) o total.
Requiere del uso de expansores para evitar la disfunción circulatoria post parascentesis
causada por la disminución del volumen intravascular tras el procedimiento, en especial en
aquellos pacientes que no tienen edema de extremidades. Esta alteración circulatoria genera
mayor probabilidad de reacumulación de ascitis y menor supervivencia. Además en el 20%
de los pacientes se produce insuficiencia renal y/o hiponatremia. Se recomienda la
administración de 8 g de albúmina por litro de líquido ascítico extraído. Está en evaluación el
efecto protector de otros expansores como la poligelina o el dextran cuando la extracción es
de hasta 5 L de LA.
La paracentesis evacuadora debe realizarse bajo anestesia local en la fosa ilíaca izquierda en
condiciones asépticas. Puede efectuarse en un sistema de caída libre o con aspiración
continua.
Las contraindicaciones relativas son protrombina de <40% y/o recuento de plaquetas
<40.000 x mm3 por el riego de hemorragia o hematomas de la pared abdominal.
TABLA 1
CAUSAS DE ASCITIS
HEPATICAS
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia hepática aguda
Hepatocarcinoma
Sindrome de Budd Chiari
Enfermedad venooclusiva
Metástasis hepáticas masivas
243
PERITONEALES
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
CARDIACAS
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis constrictiva
OTRAS
Pancreática (ruptura de seudoquiste, pancreatitis aguda)
Sindrome nefrótico
Hipotiroidismo
Quilosa
Desnutrición proteica (Kwashiorkor)
Enteropatía perdedora de proteinas
Linfoma
Tumores benignos de ovario
Vasculitis
TABLA 2
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
1. Gines P, Arroyo V, Rodes J. Disorders of renal function in cirrhosis: Pathophysiology and
clinical aspects. In: Zakim D and Boyer T eds. Hepatology, a textbook of liver disease.
Saunders co. 3° edición, 1996; 650-674.
3. Gines P, Schrier RW. The arterial vasodilation hypothesis of ascites formation in cirrhosis.
In: Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier RW eds. Ascites and Renal Dysfunction in Liver
Diseases. Malden: Blackwell science Inc., 1999; 411-430.
4. Arroyo V, Gines P, Gerbes A y cols. Definition and diagnostic criteria of refractary ascites
and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23: 164-176.
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, cuya producción diaria en un adulto sano
oscila entre 250 a 300 mg. Su mayor proporción (85-90%) proviene del catabolismo de la
hemoglobina, iniciado al destruirse los eritrocitos senescentes, en las células del sistema
retículo-endotelial (fundamentalmente bazo y ganglios linfáticos). En este proceso fisiológico,
la globina –proteína globular, que es el grupo prostético de la hemoglobina- vuelve al plasma,
reincorporándose al pool de proteínas y aminoácidos. El átomo de hierro es liberado al plasma y
ligado a la transferrina, circulando hasta ser captado por la médula ósea eritropoyética, o ser
incorporado a los depósitos de hierro. En cambio, el anillo tetrapirrólico del grupo “heme”
(protoporfirina IX) es una estructura química compleja que no es reutilizada, cuyo proceso de
detoxificación lo transforman sucesivamente en un pigmento verde –biliverdina-, y uno
amarillo, la bilirrubina.
El 10 a 15% restante de la producción diaria de bilirrubina tiene su origen en otras
hemoproteínas –citocromos, mioglobina, catalasas, etc.-, con localización ubicua en muchos
tejidos, y cuya vida media intracelular es mucho más corta que la de la hemoglobina.
La bilirrubina resultante es un anión orgánico no polar, prácticamente insoluble en agua,
pero se mantiene en solución en el plasma porque es ligada de inmediato a la albúmina,
circulando unida a ella. Por otra parte, el hígado es el único órgano cuyas células
parenquimatosas captan la bilirrubina no conjugada desde la circulación sanguínea. Es así como
el complejo albúmina-bilirrubina se disocia en el espacio de Disse y la bilirrubina traspasa la
membrana celular como molécula independiente. En el intracelular, la bilirrubina no conjugada
247
se une principalmente a una proteína llamada ligandina o proteína Y, la cual es un factor
determinante en la selectividad de captación hepática de bilirrubina y de otros aniones
orgánicos.
En el interior del hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónico, por acción
de la UDP glucuronil transferasa, aumentando su polaridad, y, por ende, su hidrosolubilidad.
Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a los canalículos biliares por un proceso activo,
concentrándose en la vesícula, desde donde se excreta al intestino, en donde es deconjugada por
las bacterias, generándose los urobilinoides.
Prácticamente el 99% de la bilirrubina producida diariamente es excretada en la
deposición, como derivados metabólicos. Sólo el 1% de los urobilinoides es reabsorbido por la
circulación portal, y como se trata de metabolitos hidrosolubles, gran parte de ellos son
eliminados por el riñón como urobilinógeno urinario (< de 4 mg/día), y el resto es captado por
los hepatocitos y re-excretado en la bilis. Esto es lo que se denomina circulación entero-
hepática del urobilinógeno.
El nivel normal de bilirrubina total es < 17 mmol/L (1 mg/dL). En condiciones normales, la
fracción directa fluctúa entre 30 y 50% de la bilirrubinemia total, de modo que calificaremos
como hiperbilirrubinemia de predominio directo, cuando la fracción directa es mayor de un
60% de la total, y de predominio indirecto, cuando esta fracción sea mayor de un 70% de la
total; las proporciones intermedias se califican como hiperbilirrubinemias mixtas.
La presencia de bilirrubina en orina (que es siempre patológica) se puede detectar
mediante una simple tira comercial de urinálisis. En la hiperbilirrubinemia no conjugada nunca
se encontrará bilirrubinuria; ésta última es siempre indicativa de que la hiperbilirrubinemia se
debe a la bilirrubina conjugada (directa). Normalmente, en la orina existen trazas de
urobilinógeno (17 mmol/L), cuya determinación también puede efectuarse mediante tiras
comerciales. Este metabolito intestinal de la bilirrubina se eleva cuando existe hemólisis
(exceso de formación de pigmento) o una alteración leve de la captación y excreción hepáticas
(es decir, cuando la circulación enterohepática de dicho pigmento supera la capacidad hepática
de extraerlo y excretarlo). Cualquier descenso en la excreción biliar de bilirrubina se traducirá
en una menor formación de urobilinógeno en el intestino delgado, con lo que las
determinaciones en orina podrán arrojar niveles falsamente bajos e incluso nulos. Por tanto, el
urobilinógeno, a pesar de su sensibilidad para detectar hepatopatías leves, es demasiado
inespecífico y difícil de interpretar para que tenga utilidad clínica importante.
La hiperbilirrubinemia puede obedecer a un aumento de la producción de bilirrubina, a
una disminución en la captación y/o la conjugación hepáticas, o a una disminución en su
excreción biliar . Las alteraciones en la producción de bilirrubina o en la captación y/o
conjugación hepáticas provocan elevaciones de los niveles séricos de bilirrubina no conjugada,
mientras que las alteraciones en la excreción biliar cursan con elevaciones de la bilirrubina
conjugada, permitiendo su filtración a la orina.
Clasificación fisiopatológica de las hiperbilirrubinemias
A.- CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA (“de reacción indirecta”)
1.- Sobreproducción de bilirrubina, sobrepasando la capacidad de conjugarla:
- hemólisis
- eritropoyesis defectuosa
2.- Deficiencia en la captación hepática y/o en el transporte intracelular de la bilirrubina:
- Sindrome de Gilbert
248
3.- Deficiencia en la actividad de la glucoronil-transferasa:
- ictericia fisiológica del recién nacido, ictericia por leche materna
- Sindrome de Criggler-Najjar I y II
FOSFATASA ALCALINA
La fosfatasa alcalina pertenece a un grupo de isoenzimas que tienen en común la
capacidad de hidrolizar los enlances éster de los fosfatos orgánicos en un medio alcalino,
reacción por la que se genera un radical orgánico y un fosfato inorgánico. Tienen muy poca
especificidad de sustrato y su función biológica es desconocida. Se encuentra presente en casi
todos los tejidos del organismo, especialmente, en epitelio intestinal, túbulos renales, hueso,
hígado y placenta. Las cinco isoenzimas se diferencian por su estructura molecular, propiedades
físicoquímicas, antigénicas y catalíticas. Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa
alcalina puede presentar algunas formas atípicas: fracción biliar (fracción hepática rápida o alfa
rápida); formas de origen neoplásico (isoformas Regan, Nagao y Kasahara) y formas de
migración lenta (complejos moleculares de gran tamaño constituidos por la enzima y una
molécula de IgG).
La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede principalmente del hígado,
pero también en menor proporción del tejido óseo y, durante el embarazo, de la placenta,
aunque algunos tumores también pueden producirla (p. ej., el carcinoma broncógeno). Así,
durante el crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales experimentan una
elevación que es especialmente acusada hasta los 2 años. A partir de entonces, su actividad
desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos, tras el crecimiento de la
adolescencia. Más tarde, los valores vuelven a aumentar ligeramente con la edad avanzada.
Hacia el 9o mes del embarazo los niveles séricos aumentan entre 2 y 4 veces, aunque luego
descienden enseguida hasta ser completamente normales hacia la tercera semana postparto.
Para distinguir la fosfatasa alcalina de origen óseo de la de origen hepático pueden
utilizarse técnicas basadas en la termoinactivación o la electroforesis (determinación de las
isoenzimas de fosfatasas alcalinas) o, de manera más sencilla, determinar los niveles de otras
enzimas séricas como, por ejemplo: 1.- la gamaglutamiltranspeptidasa (GGT), cuya elevación
simultánea a la de las fosfatasas alcalinas, sugiere fuertemente que el aumento de estas últimas,
se debe fundamentalmente a su fracción hepatobiliar; 2.- las del grupo de la 5'-nucleotidasa, de
escasa aplicación clínica actual, son fosfatasas cuya composición química difiere de la de la
fosfatasa alcalina. Estas enzimas, que catalizan la hidrólisis de diversos nucleótidos (p. ej., la
adenosina 5'-fosfato) en una reacción por la que se libera el fosfato inorgánico de la posición 5',
se localizan exclusivamente en las membranas plasmáticas de las células hepáticas, por lo que
249
su actividad sérica se eleva sólo en caso de hepatopatía, nunca por enfermedades óseas. En la
práctica, su principal aplicación clínica es en el estudio de pacientes anictéricos. Sus valores son
bajos durante la niñez, ascienden luego gradualmente durante la adolescencia y la edad adulta,
para estabilizarse a partir de los 50 años. Los niveles de 5'-nucleotidasa pueden ascender de
forma fisiológica en algunas mujeres durante el 3er trimestre del embarazo.
Dado que las fosfatasas alcalinas se sintetizan en las células epiteliales de los conductos
biliares, su incremento en el plasma, indica la presencia de colestasia, ya sea difusamente
distribuída en el hígado, caso en el cual hablamos de colestasia intrahepática v.gr: cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria, drogas etc; localmente distribuída, como en el
carcinoma hepatocelular o en un absceso hepático, o bien, de distribución multifocal, como en
las enfermedades granulomatosas y/o infiltrativas, v.gr: sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, etc.
Del mismo modo, en cualquier cuadro obstructivo de la vía biliar extrahepática, aumentará el
nivel de las fosfatasas alcalinas, ya sea por un cálculo o por un tumor, localizado éste desde la
bifurcación proximal del colédoco, hasta la región periampular.
Debe mencionarse que hay otras enfermedades extrahepáticas, en las cuales pueden
aumentar las fosfatasas: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia cardíaca, hipernefroma,
carcinoma broncogénico, etc, sin olvidar las enfermedades óseo-metabólicas, como el
raquitismo, enfermefdad de Paget, mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, metástasis óseas, etc.
Por último, la elevación aislada de la fosfatasa alcalina, menor de dos veces el valor normal, en
adultos asintomáticos, sobre todo si se trata de ancianos, puede ser inespecífica y, por tanto, en
principio, no es necesario investigarla.
TRANSAMINASAS
Las transaminasas son enzimas que transfieren irreversiblemente grupos amino desde
aspartato y alanina al ácido ketoglutárico. La transaminasa glutámico-oxalocética o
aspartato–amino transferasa (GOT o AST) utiliza ácido aspártico como sustrato, se distribuye
tanto en el citosol como en las mitocondrias y está presente en músculo cardíaco y esquelético,
riñón, cerebro e hígado. Por ello, los niveles de AST podrán elevarse, aparte de las
hepatopatías, en el infarto de miocardio (se observa un aumento moderado de la enzima - 5 a 10
veces el valor normal - que comienza a las 6 u 8 horas de ocurrido el episodio, alcanza niveles
máximos alrededor de las 48 horas y retorna a la normalidad entre el 4° y el 6° día), la
insuficiencia cardíaca, las lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades
extrahepáticas.
La transaminasa glutámico-pirúvica o alanino–amino transferasa (GPT o ALT) utiliza
alanina como sustrato, se distribuye fundamentalmente en el citosol, y está presente casi
exclusivamente en el hígado, por lo que se constituye en un marcador más específico de injuria
hepática en relación a la GOT.
La GOT aumenta en menor medida que la GPT (cuociente GOT / GPT < 1) en la
mayoría de las hepatopatías, ya sea aguda o crónica, salvo en las de etiología alcohólica,
concretamente en la hepatitis alcohólica, en la que dicho cuociente es con frecuencia > 2, con
un alza discreta de ambas transaminasas ( no mayor de 6 a 7 veces; GOT < de 250 U/L), y
generalmente asociada a un gran aumento de la GGT. La razón de esta diferencia es que en
dicha entidad, el daño relativo al alcohol es predominantemente mitocondrial (donde predomina
la GOT), generando un déficit importante del cofactor piridoxina, al que es más sensible la
GPT, por lo que su nivel de elevación tiende a ser menor.
Tanto el patrón como la magnitud del alza de las transaminasas, otorga una información
importante en el contexto clínico. Es así como en las hepatitis agudas, ya sea virales o por
drogas, éstas aumentan generalmente entre 10 y 100 veces, con predominio de la GPT, con o
sin un patrón colestásico concomitante. Un aumento muy marcado de las transaminasas, que
puede llegar hasta 200 o 400 veces, se observa característicamente en la intoxicación por
paracetamol (además en este caso, por ser el daño de predominio mitocondrial, la GOT es > que
la GPT), y en la hepatitis isquémica, que típicamente ocurre luego de un estado de shock o
profunda hipotensión, retornando éstas a la normalidad rápidamente, en 48 a 72 horas. Por otro
lado, no hay que olvidar que la colédocolitiasis, acompañada o nó de pancreatitis biliar, produce
un aumento precoz de la GOT, en el rango de las 5 veces, el que puede llegar a ser cercano a las
10 veces si se acompaña de colangitis.
Por último, el aumento sostenido pero discreto de las transaminasas, puede verse en las
hepatitis crónicas, particularmente en la infección por el virus C, que es la más frecuente, como
también en una entidad muy frecuente en la actualidad, denominada esteatohepatitis no
alcohólica, en la que se produce depósito de macrovacuolas de grasa en los hepatocitos, ya sea
por enfermedades metabólicas como la obesidad, dislipidemia, hipotiroidismo o diabetes
251
mellitus, o bien, por el uso de algunas drogas, como los gluccorticoides, amiodarona,
nifedipino, metotrexate, etc.
Finalmente, la magnitud de la elevación de las transaminasas, en general no tiene valor
pronóstico alguno ni guarda relación con la gravedad de la hepatopatía. Además, la
determinación seriada proporciona un buen medio para controlar la evolución de la enfermedad:
una normalización de los niveles es indicativa de recuperación, a menos que se produzca en el
contexto de una necrosis hepática masiva o submasiva, caso en el cual es un índice de gravedad.
OTROS TESTS
El hígado sintetiza la mayoría de las proteínas séricas: globulinas y , albúmina y
factores de la coagulación (no así la globulina, cuya síntesis proviene de los linfocitos B). Los
hepatocitos sintetizan además proteínas específicas: la antitripsina 1 (ausente en el déficit
específico), la ceruloplasmina (deficitaria en la enfermedad de Wilson), la transferrina y la
ferritina (saturada de Fe y muy aumentada en la hemocromatosis).
La albúmina sérica constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (p.
ej., la bilirrubina no conjugada) y es el principal determinante de la presión osmótica del
plasma. La concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y
degradación, de su distribución entre los compartimientos intravascular y extravascular y del
volumen plasmático existente. El hígado sano (único órgano que la sintetiza) de una persona
adulta, produce normalmente entre 10 y 15 g (0,2 mmol/d) de albúmina, lo cual representa
aproximadamente el 3 % de las reservas totales de esta proteína que posee el organismo. Su
vida media biológica es de unos 20 días, por lo que es un marcador muy importante en el daño
hepático crónico, pero también puede disminuir en un daño hepático agudo de cierta magnitud.
La hipoalbuminemia también puede obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdidas por el
riñón (síndrome nefrótico), el intestino (enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras), o
bien, en múltiples enfermedades crónicas inflamatorias o tumorales.
La biopsia hepática percutánea es una técnica que suministra una valiosa información
diagnóstica a un costo relativamente bajo. Se realiza en la misma cama del enfermo bajo
anestesia local y puede consistir en una biopsia por aspiración (utilizando la aguja de Menghini)
o en la extracción de un fragmento de tejido mediante un mecanismo cortante (el Trucut® , una
variante de la aguja de Vim-Silverman). La aguja se introduce a través de un espacio intercostal
253
por delante de la línea media axilar, justo por debajo del punto de máxima matidez durante la
espiración. El avance por el hígado es rápido, la maniobra dura entre 1 y 2 s y el resultado es
una muestra hepática de 1 mm de diámetro y 2 a 3 cm de longitud. En ocasiones es necesario
efectuar una segunda biopsia; si tampoco este segundo intento e, incluso, un tercero tienen
éxito, deberá procederse a guiar la punción mediante ecografía o TAC. La biopsia guiada es
útiles para tomar muestras de lesiones focales o para evitar lesiones vasculares (p. ej., un
hemangioma). La tasa de mortalidad es baja (0,01 %), y la incidencia de complicaciones
importantes es < del 1%.
Bibliografía
MARCADORES VIRALES
Los cuadros de hepatitis aguda y crónica pueden ser producidos por una gran variedad
de agentes, dentro de los cuales se incluyen drogas, anestésicos, sustancias tóxicas, radiación,
parásitos, bacterias y virus.
Los agentes etiológicos más importantes en nuestro país, causantes de cuadros de
hepatitis aguda y / o crónica, son los agentes virales. Dentro de ellos debemos distinguir entre
los llamados Virus Hepatitis propiamente tales de aquellos otros agentes virales que también
son capaces de producir una inflamación del hígado. Los Virus Hepatitis (A, B, C, D, E, G) son
agentes primariamente hepatotropos, cuyo órgano blanco principal o exclusivo es el hígado, a
diferencia de otros virus como Epstein Barr, Herpes Simplex, Citomegalovirus y Coxsackie que
pueden comprometer este órgano como parte de un síndrome o bien en forma exclusiva en
algunos casos particulares.
Frente a un cuadro de hepatitis aguda o crónica lo primero que se debe descartar o
confirmar, por su frecuencia, es la participación de los Virus Hepatitis. La infección por cada
uno de los Virus Hepatitis conocidos da origen a un cuadro clínico similar e indistinguible uno
de otro, a pesar que cada uno de estos agentes presentan características epidemiológicas
(período de incubación, vías de transmisión) y de pronóstico clínico diferentes. La infección
por el Virus Hepatitis A o E es autolimitada y de evolución benigna en la mayoría de los
casos. La infección por los Virus B, C y D (delta) es capaz de producir cuadros crónicos en
mayor o menor proporción dependiendo del agente y se han relacionado, también, con el
desarrollo de cáncer hepatocelular.
Dada la semejanza en el cuadro clínico de estos agentes virales y las consecuencias
pronósticas diferentes, se hace necesario identificar el agente etiológico en todos los casos.
Para ello se cuenta con exámenes de laboratorio específicos, conocidos como marcadores
serológicos o virales de hepatitis, que nos permiten realizar un Diagnóstico Diferencial a través
del estudio de antígenos y / o anticuerpos. Estos marcadores serológicos serán de utilidad, no
sólo para identificar el agente causal, sino también para conocer la etapa de infección y
evaluar pronóstico en algunos virus en particular. En los últimos años, dado los avances
tecnológicos, se dispone también de nuevas herramientas de rutina en el diagnóstico de
laboratorio de las hepatitis, incorporándose técnicas basadas en biología molecular, como son
los métodos de reacción de polimerasa en cadena (PCR) para la detección y / o cuantificación
de ácidos nucleicos y la tipificación de genotipos virales.
VIRUS HEPATITIS A
Es un virus RNA, género Hepatovirus, Familia de los Picornaviridae. Su estructura externa está
constituida por una nucleocápside proteica que da origen a una sola estructura antigénica (un
serotipo). Para el diagnóstico etiológico de laboratorio se dispone de técnicas de rutina para la
255
detección de anticuerpos. El VHA se encuentra en las heces durante la fase prodrómica del
cuadro clínico pero es generalmente indetectable en el período de estado. El estudio del
antígeno de VHA ( HAV Ag ) no se utiliza de rutina pero puede detectarse con técnicas
inmunoenzimáticas (ELISA), PCR o microscopía electrónica con fines de investigación.
Los anticuerpos circulantes anti VHA de clase IgM (de fase aguda) preceden a la aparición de
los síntomas y signos clínicos, por lo que se detectan fácilmente en el período prodrómico y de
estado de la infección. Estos anticuerpos alcanzan su máximo título alrededor de las 3 semanas
post infección y generalmente perduran por alrededor de 12 semanas (3 meses), pudiendo
prolongarse hasta un año post infección. Su presencia indica infección aguda y/o reciente por
VHA.
Los anticuerpos anti VHA IgG se producen más lentamente, aunque aparecen casi al mismo
tiempo o muy poco después de los del tipo IgM y perduran de por vida en zonas endémicas
como nuestro país.
La detección de anti VHA total (IgG e IgM) permite diferenciar a los sujetos susceptibles de
aquellos con exposición previa e inmunidad definitiva contra futuras re - exposiciones.
Para la detección de ambos tipos de anticuerpos se utilizan técnicas inmuno enzimáticas
(ELISA).
VIRUS HEPATITIS B
2.- Anticuerpos: Existen diferentes tipos de anticuerpos que van apareciendo en el curso de la
infección por VHB y que junto al estudio de los antígenos permiten evaluar la etapa de la
infección y su pronóstico. Los anticuerpos anti Core son los primeros en aparecer, en el
período de estado y son del tipo IgG e IgM. Los primeros perduran por años y los del tipo IgM
permanecen detectables alrededor de 12 semanas post-infección (pudiendo en algunos casos
detectarse hasta 36 semanas). Estos últimos permiten diferenciar un cuadro agudo de una
hepatitis crónica activa. La detección de anti Core Ig M positivo es indicador de una infección
aguda por VHB cuando se encuentra en conjunto con HbsAg. En el cuadro clínico agudo de
esta infección existe un período en el cual ya ha desaparecido el HBsAg, donde el único
marcador de infección reciente por VHB es el anti HBc IgM y es lo que se conoce como
período de ventana.
El anti HBe aparece durante la evolución del cuadro clínico habitualmente alrededor de
las 20 semanas. Su presencia se correlaciona con la negativización del HBeAg, y disminución
o cese de la replicación viral activa.
El último anticuerpo en aparecer es el anti-HBsAg, alrededor de los 6 meses post-infección y
su presencia es un indicador de resolución de la infección e inmunidad. No se encuentra este
marcador en los portadores crónicos de VHB.
El estudio de los anticuerpos se realiza por técnicas inmunoenzimáticas ELISA.
3.- DNA Cualitativo y Cuantitativo: Otro marcador de gran ayuda en el seguimiento de los
pacientes infectados con VHB es la detección de DNA, el cual está presente desde el comienzo
de la infección y es el indicador más sensible de replicación viral activa. Su presencia en suero
por tiempo prolongado es un factor de mal pronóstico y tendencia a la cronicidad. Puede
encontrarse positivo en ausencia de HBeAg. En un cuadro clínico agudo reciente la ausencia de
DNA es indicativo de la resolución de la infección. La negativización del HbsAg es más tardía,
demorando varias semanas más en hacerse indetectable en la sangre.
La detección de ácidos nucleicos virales (DNA) se puede realizar por hibridación o por PCR.
En 1989 se demostró la utilidad de la técnica de PCR para detectar niveles mínimos de DNA de
VHB en el suero. Clínicamente, es de utilidad para la evaluación pronóstica de un paciente con
hepatitis aguda (a mayor tiempo de persistencia mayor probabilidad de portación crónica) y
para evaluar la respuesta a la terapia antiviral (negativización del DNA) en los pacientes
sometidos a tratamiento. También suele ser de utilidad frente a casos de pacientes
hemodializados donde las reacciones falsas positivas para los diferentes marcadores de VHB
son frecuentes y no permiten definir con precisión la existencia de una infección por este
agente. En sujetos inmunocomprometidos puede existir seroconversión débil y/o tardía, por lo
que la detección de DNA permite un diagnóstico precoz y específico de una infección por
VHB.
Recientemente disponibles en nuestro país son las técnicas de cuantificación de DNA del
VHB (carga viral) las cuales tienen su mayor utilidad para el control y seguimiento de los
pacientes sometidos a tratamiento antiviral. Una disminución significativa de los niveles de
DNA viral refleja una disminución de la replicación. Un resultado negativo de cuantificación
debe confirmarse con un examen cualitativo de DNA, cuyo nivel de sensibilidad es mayor.
Existen diferentes métodos para la cuantificación de ácidos nucleicos, basados en técnicas de
amplificación. Los métodos más utilizados a nivel mundial y disponibles en Chile son dos:
257
a) b - DNA Quantiplex HBV (Chiron Corp.): Su nombre deriva de branched DNA (DNA
ramificado) y consiste en una amplificación de señales en base a hibridaciones sucesivas a
partir de la inmovilización en fase sólida del DNA extraído de la muestra en estudio. Su unidad
de medida es en Mili Equivalentes genómicos por mL (Meq / mL).
b) Monitor Amplicor HBV (Roche Lab): consiste en una amplificación del genoma viral
por un método de PCR y la posterior detección del producto amplificado con técnicas
inmunoenzimáticas. Su unidad de medida es copias de DNA/ ml. Por tratarse de un método de
amplificación exponencial, las variaciones significativas (aumento o disminución de la
replicación viral) deben evaluarse en base a cambios > o iguales a 1 log en base10. El límite
inferior de sensibilidad es de 400 copias de DNA / ml.
Estos métodos de cuantificación presentan diferentes fundamentos técnicos, por lo cual no son
comparables entre sí. El seguimiento de los pacientes infectados debe realizarse pre, intra y post
tratamiento y debe para ello mantenerse el mismo método inicialmente utilizado.
VIRUS HEPATITIS C
El VHC es un virus RNA con envoltura, género hepacivirus, familia Flaviviridae, el cual
se ha logrado identificar y estudiar fundamentalmente a través de técnicas de biología
molecular. No ha sido posible cultivar in vitro ni identificar definitivamente por microscopía
electrónica. Se conoce su estructura genómica en su totalidad, a partir de lo cual se han
desarrollado técnicas inmunoenzimáticas para la detección de anticuerpos anti VHC. Estas
técnicas utilizan como antígenos a péptidos sintéticos o proteínas recombinantes. Los primeros
ensayos de ELISA, de primera generación, fueron desarrollados en base a proteínas de regiones
del genoma poco conservadas por lo que su sensibilidad y especificidad fueron deficientes. Los
ensayos posteriores, II y III generación, son altamente sensibles ya que incorporan antígenos
tanto de regiones conservadas como variables. La detección de anticuerpos tiene dos grandes
limitaciones en el estudio de pacientes con Hepatitis Aguda: 1 ) la aparición de éstos es tardía
(seroconversión es a los 1,5 – 3 meses post-infección) y 2 ) la positividad de este anticuerpo
sólo nos indica exposición con VHC, sin poder diferenciar si es una infección reciente o
antigua. Por lo tanto, un examen de Anti VHC negativo durante un cuadro agudo de Hepatitis
no necesariamente descarta la infección y la presencia de anticuerpos, por otro lado, no nos
indica el pronóstico de ese paciente infectado en relación a la posibilidad de ser un portador
crónico, situación que se da en más del 80% de los casos.
Aunque se dispone en el mercado de técnicas para la detección de Anti VHC IgM, esta
determinación no sería de utilidad puesto que se encuentra tanto en infección aguda como
crónica por este agente.
Existen técnicas suplementarias para la confirmación de anticuerpos positivos detectados por
ELISA. Estas permiten detectar anticuerpos contra los mismos antígenos pero en forma
separada para cada uno de ellos. Estas técnicas se conocen comercialmente como RIBA
( Recombinant inmuno blot assay ) y LIA ( linear inmuno assay ). Si bien son técnicas
utilizadas para la confirmación de anti VHC positivo por ELISA, el uso de éstas se restringe
generalmente a los casos positivos de donantes asintomáticos detectados en los bancos de
sangre, donde se encuentra un porcentaje más alto de falsos positivos. En los pacientes con
enfermedad hepática que presenten anti VHC positivo se recomienda seguir el estudio
directamente con la detección de RNA viral
Para evaluar las condiciones y pronóstico de un paciente con anti VHC positivo, se
requiere conocer si existe virus circulando en sangre (viremia de VHC) lo cual reflejaría una
replicación viral activa. Debido a la baja cantidad de virus circulante en los pacientes
infectados, no se dispone de técnicas inmunoenzimáticas lo suficientemente sensibles para la
detección de antígenos. El único método disponible y sensible para evaluar la viremia es el
estudio de RNA viral por PCR.
259
La detección del RNA viral está indicada en todo paciente en el cual se detecte un anti VHC
positivo, en pacientes con hepatitis aguda con marcadores virales negativos (detección precoz
de infección aguda), en el monitoreo de terapia antiviral, en la detección de infección en
inmunocomprometidos (dializados, transplantados, HIV positivos), hijos recién nacidos de
madre RNA positivo y en los casos con resultados de anti VHC indeterminado o dudoso.
Para la detección de RNA VHC lo más utilizado es el método de RT - PCR anidado
(transcripción reversa + doble reacción en cadena de la polimerasa) para la amplificación de la
región 5’ no codificante, por ser la región mas conservada del genoma.
Existen otros 2 aspectos importantes en relación al estudio de VHC: el estudio de Genotipo y
la carga viral. Ambos parámetros permiten evaluar de mejor forma el pronóstico y evolución
de estos pacientes. Determinados genotipos (12 descritos a la fecha) se asocian con una mayor
severidad y peor respuesta a tratamiento, así como una mayor carga viral basal se asociaría con
una mala respuesta antiviral y mayor progresión a hepatitis crónica y cirrosis. Existen diversos
métodos para determinar estos parámetros, todos ellos de alto costo por ser en base a técnicas
de biología molecular. Los métodos mencionados a continuación son aquellos que están
disponibles en nuestro medio.
La comparación de secuencias nucleotídicas de VHC en pacientes de diferentes regiones
geográficas ha permitido conocer la existencia de una gran variabilidad genómica de este
agente. Mas aún, en el seguimiento en el tiempo de los pacientes infectados también se detectan
variaciones genómicas, existiendo una población heterogénea de variantes constituidas por una
cepa principal y otras mutantes relacionadas, conocidas como quasi - especies del VHC. De
acuerdo a los porcentajes de homología entre los diferentes aislamientos genómicos, se ha
clasificado al VHC en Genotipos (tipos 1 a 12, hasta la fecha) y subtipos (variaciones menores
en un mismo genotipo, los cuales se subdividen asignándosele una letra a, b, c, etc). Los
genotipos 1 a 5 son los más prevalentes a nivel mundial, siendo los subtipos 1a y 1b los más
frecuentemente encontrados en hepatocarcinoma y hepatitis crónica severa en algunas regiones,
describiéndose en ellos una mayor severidad y menor respuesta al tratamiento antiviral. Los
tipos 2 y 3 se han asociado a mejor pronóstico. En Chile los tipos más prevalentes son el 1b en
enfermedad hepática crónica y hepatocarcinoma y el 3a en portadores asintomáticos. Lo más
utilizado para la Genotipificación es un método de digestión de los productos amplificados por
PCR con enzimas de restricción (RFLP). Existe , a la fecha, un solo laboratorio que cuenta con
esta técnica ( Hospital Clínico Universidad de Chile ).
Para la cuantificación de la carga viral se dispone de los métodos comerciales de Branched
DNA (b-DNA) Quantiplex y Monitor Amplicor, los cuales al igual que para la cuantificación
de VHB no son equivalentes y no pueden intercambiarse entre sí. Además, se debe considerar
que los límites de sensibilidad son diferentes y varían entre 600 copias de RNA / mL para la
técnica Amplicor Monitor y 200.000 copias genómicas equivalentes para el b - DNA
Quantiplex. Recientemente se está incorporando el uso de un denominador común de medición
(unidades internacionales: UI/mL) en estas metodologías, lo que permite la comparación de los
resultados obtenidos entre ellas. Cabe señalar que la obtención de un resultado negativo de
cuantificación no necesariamente implica la ausencia de RNA circulante , ya que éste puede
deberse a una carga viral baja y no detectable por los límites de sensibilidad de la técnica
utilizada y no necesariamente a la ausencia de RNA. En estos casos se debe continuar el
estudio con una detección cualitativa de RNA por PCR (límite de sensibilidad variable
260
dependiendo de la metodología utilizada, con rangos de detección inferiores a 100 copias de
RNA por mL.).
La mayor indicación de los ensayos de cuantificación es en los pacientes que serán sometidos a
tratamiento antiviral, utilizándose habitualmente para medir la viremia pre tratamiento,
comparando los resultados obtenidos con muestras de seguimiento después de 3 ó 6 meses de
tratamiento. Se estima una variación significativa en la caída de la carga viral cuando existe
una diferencia mayor a 1 log 10 del nº de copias de RNA / mL al comparar 2 muestras de suero
en un período de tiempo.
La cuantificación de RNA – VHC también es de utilidad en embarazadas infectadas ( a
mayor carga viral mayor riesgo de transmisión vertical) y en pacientes transplantados hepáticos
RNA – VHC positivos.
Anticuerpos (Anti –HDAg): Es posible identificar anticuerpos del tipo IgM e IgG durante el
curso agudo de la infección (per. de estado) por técnicas ELISA. Los del tipo IgM desaparecen
en los primeros meses post-infección en los casos de infección aguda ,pero permanecen
positivos en los enfermos crónicos. Por lo tanto, permiten diferenciar una infección activa de
una infección pasada con recuperación . Los anticuerpos IgG se detectan sólo en los pacientes
que se han recuperado de esta infección.
El estudio de antígenos y anticuerpos se realiza por técnicas ELISA.
261
RNA HD: Se puede detectar precozmente durante la fase aguda y durante el período
sintomático. Su negativización indica término de la infección así como su presencia mantenida
indica cronicidad. La detección de RNA viral se realiza por hibridación o RT – PCR.
El estudio de este agente no se realiza de rutina en nuestro país, ya que en los
seguimientos epidemiológicos periódicos realizados no se han detectado casos positivos.
VIRUS HEPATITIS E
Es un virus RNA , icosaédrico sin manto, clasificado dentro de una nueva familia
llamada Hepatitis E like. Se describe un solo serotipo a la fecha. Su estudio se realiza a través
de la detección por técnicas ELISA de anticuerpos específicos del tipo IgG o IgM. Ambos
están presentes en la fase aguda de la infección, los IgM son de corta duración y no siempre se
encuentran detectables en la fase aguda. Los de tipo IgG perduran por varios años. La
positividad de IgM confirma infección aguda pero su ausencia no la descarta. La presencia de
IgG en la etapa aguda, en ausencia de otros marcadores de Hepatitis orienta a una infección por
VHE. La confirmación de esta infección sólo es posible realizarla por métodos más específicos
como PCR. No se dispone de este método de rutina.
Si bien existe una variedad de marcadores virales para el estudio de las hepatitis agudas,
sólo algunos de ellos están indicados para el estudio de infección aguda. El resto de ellos nos
permiten evaluar el pronóstico de la infección y conocer la etapa de ésta, como es el caso de
algunos marcadores de VHB.
Frente a un cuadro de Hepatitis aguda nos basta estudiar los siguientes marcadores para
tener el diagnóstico etiológico: anti VHA IgM, HBsAg, anti Core IgM, Anti VHC y Anti
VHE. Frente a todos estos marcadores negativos debemos recordar el período de
seroconversión del VHC y la existencia de hepatitis agudas NoA - NoE. En el primer caso se
puede hacer PCR o repetir el Anti VHC a los 3 meses.
HbsAg Anticore IgM Anti VHA IgM Anti VHC Anti VHE DIAGNOSTICO
-- -- + -- -- Inf.aguda VHA
-- -- -- -- -- Infección VHC ?
pre– seroconvers.
Inf. NoA - NoE ?
VIRUS HEPATITIS B
Tratamiento antiviral
264
VIRUS HEPATITIS C
Intra - Post
Tratamiento
Definición
Clasificación
Cuadro Clínico
Etiología y Epidemiología
Profilaxis y Tratamiento
El Virus está formado por una hebra de ARN. Su tamaño es pequeño, con un diámetro de
transmite fácilmente por el agua y los alimentos. Temperaturas superiores a 80° C son capaces
de destruirlo.
Las partículas virales son absorbidas desde el intestino y desde allí llegan al hígado donde
encuentran un receptor en la célula hepática que les permite su entrada. Dentro de la célula
hepática se sintetizan nuevas proteínas virales que luego se encapsulan y salen hacia la bilis,
siendo eliminadas por las deposiciones. El mayor número de partículas virales se elimina por
las deposiciones en el período previo a la aparición de los primeros síntomas de enfermedad,
durante 8 a 10 días. Sin embargo, trabajos recientes describen persistencia de partículas virales
en deposiciones hasta 4a y 6a semanas. La vía de transmisión es fecal-oral y en Chile la
ingestión de mariscos especialmente los bivalvos es muy importante aunque en regiones rurales
la contaminación de agua y alimentos por aguas servidas continua siendo significativa.
La transmisión de persona a persona se observa en lugares donde hay contacto con
pañales como guarderías infantiles, orfanatos.
El diagnóstico de Hepatitis aguda por VHA se basa en la detección del Anti-VHA IgM, el
cual aparece precozmente en el suero coincidiendo con los primeros síntomas y se mantiene
elevado durante 3 meses. El Anti-VHA IgG se detecta a títulos bajos en forma paralela para
269
aumentar gradualmente alcanzando títulos altos al 1° ó 2° mes y persiste durante toda la vida
confiriendo inmunidad.
Tratamiento
El tratamiento de la Hepatitis A es sintomático. Reposo: se prolonga habitualmente mientras
persiste la ictericia. La actividad posterior dependerá de la edad del enfermo y del tipo de
trabajo que efectúe. La alimentación debe indicarse según tolerancia. Si el enfermo presenta
náuseas importantes y/o vómitos que le impidan alimentarse deberá recibir hidratación parenteral
y lograr un balance calórico e hidroelectrolítico que puede influir en la evolución de la
enfermedad.
Los enfermos no necesitan aislamiento ya que el virus se disemina habitualmente antes que
se haga el diagnóstico y sólo por las deposiciones. Los familiares no necesitan medidas
especiales, salvo las higiénicas de orden general.
La inmunoprofilaxis pasiva post-exposición (epidemias en guarderías infantiles, colegios,
prisiones, etc.) se efectúa con una dosis de 0.02 ml/Kg de gamaglobulina (contiene Anti-VHA
IgG) en todos los sujetos contactos por vía intramuscular. Ello permite atenuar la enfermedad y
no impide obtener una inmunidad activa contra el VHA.
Vacunación
El virus de la VHA se ha logrado cultivar en líneas celulares y por diversos procedimientos
inactivarlo. Las vacunas se han demostrado inócuas y capaces de inducir respuesta inmune con
tasas de anticuerpos neutralizantes suficientes. La mas usada es la obtenida por inactivación del
virus con formaldehido. Se administra una dosis de 1 ml intramuscular al día 1 y a los 6 y 12
meses posteriores. A los 15 días de la primera dosis ya se obtienen niveles protectores de
anticuerpos. En países de alta endemia como Chile no parece necesario colocar dosis de refuerzo
al cabo de 5 años, como debería hacerse en aquellos con baja prevalencia, ya que en los primeros
el contacto repetido con el virus es suficiente como refuerzo. Los viajeros provenientes de países
con baja prevalencia de infección por VHA deben vacunarse antes de viajar a países con alta
endemia. No es indispensable investigar la presencia del Anti VHA-IgG en el suero antes de
colocar la vacuna. Recientemente se han descrito casos de hepatitis A en pacientes con
enfermedad crónica por VHB o por VHC, observándose evoluciones graves e incluso
270
fulminantes con esta sobreinfección. Por ello se recomienda vacunar a individuos con infección
crónica por VHB y VHC, investigando previamente el Anti VHA-IgG para saber si existe
inmunidad previa.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) constituye un agente patógeno muy importante en el
mundo, calculándose que en el presente existirían alrededor de 250 millones de infectados.
Al VHB se le clasifica como perteneciente a la familia de los hepadnavirus. Su estructura es
compleja con una capa externa o capside denominada Antígeno de superficie (HBsAg) y una
interna que es el core. El core contiene un ADN de doble cadena circular y una polimerasa
ADN, el antígeno core y otro antígeno, llamado e, que es una subunidad proteica del core. (Ver
figura 1).
El genoma del VHB ha sido clonado y se ha establecido que está formado por 3200 pares de
bases. Existen 4 regiones que codifican las proteínas virales (1): Región env que codifica las
proteínas del Antígeno de Superficie (HbsAg) y otras proteínas pre S1 y pre S2. La región P
codifica una DNA polimerasa con características retrovirales y activa varios promotores
celulares y virales, incluido el del genoma del VHB. (3) La región C codifica la síntesis del Core
que no se secreta al plasma. El Ag core (HbcAg) puede eliminar algunos aminoácidos de su
extremo carboxilico que se convierte en el Age (HbeAg) el cual es soluble y se libera al plasma.
Tres partículas pueden ser vistas en el suero al microscopio electrónico: virion intacto de
42 mm y otras de 22 mm que aparecen aisladas como esferas pequeñas o agrupadas en forma de
túbulos y que corresponden al HBsAg producido en exceso. Estas partículas se encuentran en la
mayoría de las secreciones del cuerpo humano: semen, vaginales, sudor, lágrimas, LCR, etc., lo
que explica la alta contagiosidad del VHB y sus vías de transmisión.
El VHB es un virus que presenta mutaciones del genoma, las que pueden aparecer
espontáneamente en el curso de la infección o durante la administración de drogas antivirales.
Una mutante pre-core en el nucleosido 1896, resulta en una inhibición de la secreción de
HbeAg. Los pacientes infectados con esta mutante pre-core pueden tener niveles séricos
elevados de ADN VHB con ausencia de HbeAg y de anti HbeAg. El curso clínico de la infección
con el mutante pre-core del VHB se caracteriza a menudo por una hepatitis crónica más grave,
que progresa rápidamente a la cirrosis y es más resistente a la terapia antiviral. Algunos casos
271
de hepatitis fulminante aparecidos en diversos países se han atribuido a este mutante del core.
Se ha observado además que en un mismo paciente pueden coexistir el VHB no mutado (wild)
con formas mutantes; la importancia en la evolución de la infección está en estudio.
Sustituciones de un solo aminoácido en la proteína del HbsAg puede llevar a una menor
afinidad de este por el anticuerpo AntiAg de superficie (Anti HBs) lo que explica la aparición de
una hepatitis aguda B aún después de vacunaciones que producen niveles séricos elevados de
AntiHBs.
Vías de transmisión
Las rutas de transmisión son la vía parenteral , sexual o contacto intimo y perinatal.
El peligro de una infección por transfusión de sangre ha disminuido ya que la detección del
HbsAg se hace de rutina. Ocasionalmente por niveles muy bajos de HbsAg pueden existir falsos
negativos y aparecer una hepatitis B especialmente en politransfundidos. En U.S.A., Italia,
España, Holanda, la causa principal de transmisión es la drogadicción endovenosa.
Tatuajes, acupuntura, procedimientos dentales, pinchazos accidentales, pueden ser causa
de infección con VHB.
En nuestro medio la promiscuidad sexual tanto hetero como homosexual parece ser la
causa más frecuente especialmente en el área metropolitana y en puertos marítimos como Arica,
Iquique, Antofagasta, Valparaíso, Talcahuano. En otros casos la infección se ha adquirido
durante estadías en otros países como Perù, Bolivia, Argentina, Brasil donde existe una
significativa mayor prevalencia comparada con la observada en Chile. La infección se observa
también en grupos familiares en los cuales la transmisión se ha producido por contacto íntimo
entre padres, hijos o hermanos o a través de uso común de tijeras, navajas de afeitar, por
abrasiones cutáneas, mordiscos, etc. Los familiares de un sujeto portador crónico del VHB
presentan un riesgo de infección 5 a 8 veces superior al de la población general.
La transmisión vertical se produce desde la madre al niño generalmente durante el parto o
en los primeros meses de vida. Esta transmisión es más alta si la madre tiene una hepatitis aguda
en el 3er trimestre del embarazo o si siendo portadora crónica tiene una infección activa (DNA
elevados y HbeAg positivo). En los países donde la infección por VHB es endémica, con
prevalencia de portadores del 10 al 15% en la población general, la transmisión vertical es muy
importante, y aumenta si coexiste con infección VIH.
272
El riesgo de infección crónica por VHB es mayor mientras más temprano se adquiere en
el curso de la vida. En recién nacidos o niños en la 1º infancia es de un 90 % mientras que la
adquirida en el adulto inmunocompetente es de 5 a 8%, subiendo a 50% en el adulto con
inmunodepresión.
Bibliograf
Fig. 1
278
Fig. 2
Fig. 3
1. Purcell RH, The discovery of the hepatitis viruses. Gastroenterology 104:955-63, 1993.
4. Uchida T. Genetic variations of the hepatitis B virus and their clinical relevance.
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epidemic of fulminant hepatitis. N Engl J Med 324:1705;1991.
8. Alter H J., Purcell R H., Shih J W y col. Detection of antibody to hepatitis C virus in
prospectively followed transfusion recipients with acute and chronic non-A, non-B
hepatitis. N Engl J Med, 321 :1494-500 ;1989
12. Mac-Donald M, Crofts N, Kaldor J. Transmission of hepatitis C virus : rates routes and
cofactors. An J Epidemiol. 18 :137-147 ;1996
13. Poynard T, Bedossa P, Apolon R. Natutal history of liver fibrosis progression in patients with
chronic hepatitis C.The OBSVIR, METAVIR, CLINIVIR and DOSVIRC groups. Lancet
349 :825-832 ;1997
HIGADO Y DROGAS
Las enfermedades hepáticas producidas por drogas son una potencial complicación de casi
todos los medicamentos disponibles, ya que el hígado es central en la metabolización de
muchas de éstas. Aunque las drogas son usualmente metabolizadas en el hígado sin causar
daño hepático, éstas pueden constituir causa de morbilidad y mortalidad.
Los factores que afectan la probabilidad de desarrollar daño hepático por drogas son
variables. Entre éstos tienen importancia la edad, el sexo, la dosis, duración y ruta de
administración, el nivel de oxigenación tisular concomitante, el estado de la función renal, la
presencia de enfermedades preexistentes, factores genéticos, el intervalo entre la administración
de las drogas y alteraciones endocrinas o metabólicas en el paciente.
Las manifestaciones clínicas del daño hepático por drogas son muy variadas, pudiendo
simular caso todas las formas de daño hepático agudo y crónico. Entre éstas destacan
fundamentalmente el daño hepatocelular, que puede tener una expresión aguda (HIN, Halotano)
o daño crónico (Metildopa, Nitrofurantoína), esteatosis hepática (Acido Valproico,
Corticoides), fosfolipidosis (Amiodarona) y acumulación de pigmentos (Fenotiazinas).
Un segundo grupo es el efecto que tiene la droga sobre la excreción biliar. El daño
colestásico podrá ser agudo, como el caso de los estrógenos o crónicos, simulando una cirrosis
biliar primaria (Haloperidol) o una colangitis esclerosante primaria (Floxuridina).
Otra es la forma de daño hepático vascular. Puede haber compromiso sinusoidal del hígado
(Azatioprina), de las venas hepáticas (Ciclofosfamida), de la vena porta (Arsénico) y de la
arteria hepática (Fenitoína).
También puede haber daño del sistema reticuloendotelial, con reacciones granulomatosas
(Allopurinol) y no granulomatosas (silicona en pacientes en hemodiálisis o por uso de prótesis).
281
Desde el punto de vista clínico, las expresiones de los daños hepáticos por drogas por lo
tanto pueden ser muy variadas y será su adecuado conocimiento y la investigación de la causa,
las que nos ayudarán a su diagnóstico.
El diagnóstico de los daños hepáticos producidos por drogas puede ser difícil ya que a
veces no es posible determinar la relación temporal entre la ingestión de la droga y la aparición
del daño. Es fundamental para el diagnóstico, la evidencia de que el paciente no tenía una
enfermedad hepática antes de la ingesta de la droga y en la mayoría de los casos, que tuvo una
significativa mejoría al suspenderla. Ya que las hepatitis producidas por drogas pueden ser
potencialmente fatales, es fundamental conocer las posibles reacciones severas de las drogas en
general y de las potencialmente tóxicas para el hígado. La mejor manera de identificar la droga
causante de una reacción, es hacer una cuidadosa evaluación temporal de las drogas ingeridas
en el caso analizado los 3 meses previos al comienzo de la enfermedad, investigando su
potencialidad tóxica.
Muchas drogas nunca han sido implicadas como causa de enfermedad hepática, mientras
que otras son comúnmente relacionadas a reacciones adversas.
Los corticoides podrían ser usados en aquellos pacientes con evidentes reacciones de
hipersensibilidad, pero protocolos controlados no han probado su eficacia. Las sobredosis
intencionales deben ser tratadas como cualquier ingestión tóxica con las medidas generales. Si
se sospecha una sobredosis de paracetamol, la administración de N-Acetilcisteína, puede ser de
utilidad. La hemodiálisis o la hemofiltración no tiene efectos favorables.
Finalmente, también se han descrito daño hepático producido por hierbas medicinales.
Estas tienen una relativa mayor probabilidad de hepatotoxicidad por varias razones. Entre éstas
están el eventual error en la identificación de la planta, en el uso de una parte equivocada de
ésta, las malas condiciones de almacenamiento, la contaminación con elementos químicos,
282
metales o infecciones, la adulteración durante la manufacturación y eventual error en la
presentación.
Ejemplos de Hepatotoxicidad
Dosis mayores de 150 mg/Kg/día provocan un daño hepático agudo, cuyas consecuencias
pueden ser atenuadas si se toman medidas específicas. Después de la ingesta, el paciente
presenta algo de dolor abdominal, náuseas y vómitos por 12 horas. Luego sigue un período de
hasta 24 horas en que las transaminasas comienzan a elevarse, estando el paciente asintomático.
El paracetamol se conjuga normalmente con glucuronido y también con glutatión. Una
dosis muy elevada, agota el glutation disponible, con lo que fracciones importantes del producto
se metabolizan en el sistema microsomal, dando origen a metabolitos electrofílicos inestables y
responsables del daño.
La administración precoz en las 12 primeras horas de n-acetil cisteína, que es precursor de
glutation, logra atenuar la hepatotoxicidad.
El uso de cimetidina, capaz de inhibir el sistema microsomal, sólo es útil en forma
preventiva, hasta 4 horas después de la ingesta.
Hasta 20% de los pacientes que reciben isoniazida puede presentar una elevación transitoria
de las transaminasas, en general en los primeros meses de tratamiento. Los niveles que se
alcanzan no superan las 200 U/ml. En la mayoría de los enfermos, se asiste a una
normalización de los valores.
El 1% de los pacientes presenta daño hepático agudo de tipo hepatitis.
Este porcentaje aumenta en individuos con su sistema microsomal inducido, como es el
caso de alcohólicos, o aquellos que reciben otra droga inductora del sistema microsomal
(Rifampicina).
En todas las poblaciones estudiadas existe una curva bimodal de velocidad de acetilación de
isoniazida, con acetiladores rápidos y acetiladores lentos.
283
Las variaciones en la velocidad de acetilación de la isoniazida no son responsables de la
hepatotoxicidad: los acetiladores rápidos producen monoacetilhidrazina (metabolito
hepatotóxico) a mayor velocidad, pero también aumenta la aparición de diacetilhidrazina, que
es un metabolito inerte. Esto sucede porque ambas reacciones son catalizadas por la misma
enzima (N acetil transferasa).
La hepatotoxicidad está relacionada a la presencia de metabolitos producidos en el sistema
microsomal. Estos metabolitos aumentan en el caso de inducción enzimática y probablemente
puedan estar también genéticamente condicionados.
Los pacientes con enfermedades hepáticas necesitan con frecuencia tomar medicamentos
para otras enfermedades que no guardan relación con la hepatopatía. Sin embargo, estos
medicamentos se han de prescribir con ciertas precauciones. Los fármacos que son
conocidamente capaces de producir enfermedad hepática deben evitarse siempre que sea
posible, ya que el diagnóstico puede ser muy difícil si hay una hepatopatía previa.
Las deficiencias subclínicas de vitaminas son relativamente frecuentes en los pacientes con
hepatopatías graves. La prescripción sistemática de un producto hidrosoluble de esta clase es
probable que sea adecuada dada su inocuidad en las dosis corrientes. No cabe decir lo mismo
de los preparados liposolubles.
Por lo anterior, los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en quienes deban usarse
medicamentos de cualquier tipo, deben ser adecuadamente monitorizados, para prevenir o
diagnosticar precozmente casos de hepatotoxicidad.
284
rápidamente fatal que resulta de un daño hepático severo, asociado generalmente a una necrosis
hepática masiva (1-7). Sin embargo, puede existir la falla hepática sin necrosis hepatocelular,
como es el caso del hígado graso agudo del embarazo y el síndrome de Reye, donde existe un
ausencia de historia previa de enfermedad hepática, sin embargo, la presencia de una enfermedad
FHF ocurren anualmente en Estados Unidos, con una causa no identificable en el 30-50% de los
Se han utilizado diferentes clasificaciones para definir FHF, por ejemplo (1-7):
encefalopatía entre la 2da y 12ava semana de ictericia se denomina falla hepática subfulminante.
en la progresión de la enfermedad, lo que ha llevado a buscar una clasificación que estime mejor
encefalopatía hepática aparece dentro de los primeros 7 días de iniciada la ictericia. Las
etiologías más frecuentes son el acetaminofeno, virus de la hepatitis A (VHA) y B (VHB). Este
subgrupo posee una mayor frecuencia de edema cerebral y su sobrevida sin transplante hepático
es de alrededor de 37%; b) Agudo: desarrollo de encefalopatía entre los 8-28 días de iniciada la
ictericia. Las causas más frecuentes son virales y fármacos (la mayoría idiosincráticos). La
encefalopatía entre las 5 y 26 semanas de iniciada la ictericia. Las etiologías más frecuentes son:
aproximadamente 14%.
286
Etiología
FHF por acetaminofeno, penicilina en la FHF por amanita phalloides), pronóstico (mayor
La FHF puede resultar de múltiples causas, las que incluye etiología viral, drogas,
tóxicos, cardiovasculares, metabólicas, etc. (tabla 1) (1-7). Aunque la etiología viral es la más
frecuente en el mundo (1-6,9), existen variaciones regionales, por ejemplo, hay estudios que
señalan que el paracetamol (acetaminofeno) puede llegar hasta el 57% de las causas de FHF en
a) Hepatitis Viral: Aunque la hepatitis viral es una de las principales causas de FHF,
menos del 1% de los casos de hepatitis aguda llegan a presentarse de esta forma (3,4,8). El VHA
puede progresar a FHF en el 0,35% de los casos de hepatitis aguda con ictericia, siendo menos
del 1-8% de los casos de FHF (3,6,10). Son factores de riesgo de FHF por VHA una edad >40
años, viajar a áreas endémicas, pacientes con enfermedades hepática preexistente, principalmente
pacientes con infección por VHC (1,3). La sobrevida sin transplante hepática es de 60-70% (1-
El VHB causa FHF, sólo en el 1% de los casos de hepatis aguda con ictericia (3-6). Entre
el 10-15% de los casos de FHF se deberían a VHB, los cuales pueden estar relacionados a VHB
infección latente por VHB puede desencadenar una FHF (3). La pérdida precoz del antígeno de
menor que en la enfermedad crónica por VHB (3,4). El 30-50% de los casos de FHF presentan
una coinfección por VHD, siendo más frecuente en pacientes drogadictos (1,3,4).
El VHC es una causa infrecuente de FHF (0-2%), siendo en su mayoría casos aislados
(3,8,10). El VHE tampoco es una causa importante de FHF (0-6%) (1,3,4,7), aunque debe ser
considerada en áreas endémicas y durante el tercer trimestre del embarazo, donde la mortalidad
puede ser hasta un 40% (3,4,6). El virus hepatitis G (VHG) y el virus transmitido por transfusión
(VTT) parecen estar más relacionados a una exposición de productos sanguíneos que a FHF
perse. Existen casos de FHF secundarios a virus no hepatotrópos como el citomegalovirus; virus
herpes simplex 1,2,6; virus Ebstein-Barr, virus influenza, adenovirus, virus de Lassa, virus Ebola
b) Fármacos y tóxicos: La gran mayoría de los fármacos pueden causar daño hepático
cuya toxicidad es dosis dependiente (> 10-15 gr/día), es la causa más frecuente de FHF por
drogas llegando a ser, según las series un 12-57% de los casos de FHF (1,3,6,10). En pacientes
alcohólicos o que ingieren fármacos que estimulen a la citocromo P450, la dosis requerida para
disminuyendo el daño hepático (1-4). El acetaminofeno puede además producir daño renal en
(3).
polimerasa II. Es importante mencionar que existen casos descritos en nuestro país. Su cuadro se
inicia a las 24 horas de ingerir los hongos, con diarrea y dolor abdominal. Si su diagnóstico es
(infarto, miocardiopatia, embolia pulmonar), produce una rápida elevación de las transaminasas
(> 1000 mg/dl) y necrosis centrolobulillar (1,4). También la obstrucción al flujo venoso hepático
quimioterapia o transplante médula pueden ser causa de FHF (1,4). Obstrucción al flujo a través
caracteriza por niveles de bilirrubina >30 mg/dl, debido en parte a la presencia de anemia
hemolítica; disminución de la fosfatasa alcalina, con una relación fosfatasa alcalina /bilirrubina
estos hallazgos permiten plantear este diagnóstico. Sin transplante hepático posee una mortalidad
100% (1-4).
e) Tumores: Algunos tumores como el cáncer de mama, pulmón, melanoma, etc. pueden
Cuadro clínico
hepática crónica (1-4). Síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y
ictericia y un rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática (1-
4). La encefalopatía excepcionalmente puede preceder en algunos casos a la ictericia (3). De esta
manera un paciente previamente sano, pasa a tener un compromiso vital en un periodo de 2-10
días (3,4). Al examen físico existe ictericia, algún grado de encefalopatía (I-IV), disminución de
permitir efectuar el diagnóstico y ser un factor pronóstico de la FHF (3-7). También poseen un
(se une y secuestra la actina liberada de los hepatocitos necróticos) (1,3,4). La biopsia percutánea
biopsia hepática por vía transyugular, podría en casos específicos tener alguna utilidad (3,4).
de amonio desde sustancias nitrogenadas metabolizadas por la flora bacteriana del lumen
intestinal y sustancias similares a las benzodiacepinas, que aumentan el efecto amino butírico
sobre las neuronas (4). El grado de encefalopatía posee un factor pronóstico, de tal manera que
pacientes con encefalopatía grado I-II poseen una sobrevida sin transplante de 65-70% en
comparación a pacientes con encefalopatía grado IV que poseen una sobrevida <20% (1,3,4).
pacientes con encefalopatía grado IV (3,4,7,12). Los posibles mecanismos planteados son la
compromiso de los astrositos; efecto tóxico del amonio, glutamina y disfunción de la bomba
sanguíneo cerebral, dado un aumento a nivel local del óxido nítrico (3,4,12). El edema cerebral
La presión de perfusión cerebral (presión arterial media - presión intracerebral (PIC)), debe ser
mantenida sobre 40-50 mmHg para evitar la isquemia y herniación cerebral (2-4).
Las manifestaciones clínicas del edema cerebral, los cuales muchas veces no están
presentes al inicio de la FHF (1,4), incluyen la triada de Cushing (hipertensión arterial sistémica,
descerebración y apnea (3,4). Dado que la tomografía axial computarizada es insensible para
monitorizar y detectar el edema cerebral (3,12), se pueden utilizar transductores subdurales para
medir la PIC, los cuales son seguros y efectivos (3). Sin embargo, existen estudios que señalan
291
que los transductores epidurales deberían ser utilizados pese a ser menos exactos que los
subdurales) y mortalidad (1% vs 4% de los subdurales) (13). Los pacientes que sobreviven a una
FHF con edema cerebral recuperan sus funciones neurológicos, aunque existen casos de
pacientes con FHF, sin embargo, puede llegar a ser de un 75% en FHF por acetaminofeno, dado
un daño tubular directo por este fármaco (3-5). El compromiso renal es multifactorial, e incluye
un compromiso prerenal, necrosis tubular aguda, síndrome hepatorenal y daño por drogas. El
compromiso renal es un factor de mal pronóstico, por lo que debe monitorizarse la función renal
con creatinina en forma seriada (no con nitrógeno ureico dado la disminución de la síntesis de
c) Sepsis e infección: Las infecciones bacterianas son frecuentes en la FHF dado la presencia
invasivos. Se presentan en el 80% de los pacientes con FHF (3,5) y un 25% de estos pacientes
son excluidos del transplante hepático por esta complicación. Los focos más frecuentes son el
tracto urinario y respiratorio (5). Los gérmenes más frecuentes son el estreptococo, staphylococo
aureus y el echericha coli (3). Las infecciones por hongos ocurren en el 32% de los casos,
por aspergillus es la causa más frecuente de muerte por infección post transplante hepático (3,5).
292
d) Alteraciones ácido base y electrolíticas: Al inicio de la FHF puede existir una alcalosis
la FHF puede desarrollarse una acidosis respiratoria (1,3,4). Además un 5% de los pacientes con
FHF presentan una acidosis metabólica, que en el caso del acetaminofeno puede llegar a ser de
un 30%, siendo en este caso un factor pronóstico (1,3). La acumulación de lactato producto de la
disfunción hepática favorece la acidosis metabólica (3). Las alteraciones electrolíticas más
frecuentes son la hipokalemia, que favorece la producción de amonio a nivel renal; hiponatremia,
insulina circulante (3,4). Dado que la hipoglicemia produce un rápido compromiso neurológico,
cuyos signos generalmente están enmascarados, se requiere un control seriado de ésta, teniendo
f) Alteraciones Respiratorias: Se dan en el 30-40% de los pacientes con FHF (1,3). Entre
mayoría de estos pacientes requieren una monitorización hemodinámica micro invasiva y el usó
de drogas vasoactivas (3,6). Dado que existen estudios recientes que han demostrado que la
293
dopamina aumenta el consumo de oxigeno, la epinefrina y norepinefrina son los vasopresores de
elección (2,3).
h) Alteraciones Coagulación: los pacientes con FHF pueden desarrollar una severa
coagulopatia y sangrar dado la presencia de una falla en la síntesis hepática de los factores de la
factor V, dado su vida media corta ha sido utilizado como factor pronóstico (1,3). La
Pronóstico
económico, etc.). Algunos estudios no prospectivos; como los del King’s College Hospital, han
señalado que las variables más importantes para predecir el resultado final de la FHF son su
Sin embargo, estudios recientes han evaluado estos criterios, concluyendo que el valor
espontáneamente o con una terapia específica. Por ejemplo, poseen una mayor sobrevida sin
transplante pacientes entre 10-40 años; en etiología por VHA, VHB, acetaminofeno y pacientes
con encefalopatía grado I-II (3-6). Otros estudios, también han utilizado el escore APACHE II
El manejo de los pacientes con FHF requiere un diagnóstico precoz de las complicaciones
ésta entidad, los pacientes deben ser manejados en unidades de cuidado intensivo que posean un
programa de transplante hepático activo, en caso de no cumplirse con estas condiciones, deben
hemoperfusión con carbón vegetal; y prostaglandina tenga algún beneficio en los pacientes con
FHF (1,3,6,7).
El principal objetivo del tratamiento es el soporte, tratando cada una de las posibles
secundaria al daño hepático crónico, no existe ningún estudio que haya demostrado su rol en la
hipernatremia, íleo y hemorragia digestiva baja masiva en caso de ser usado en enemas en
aquellos pacientes con severa coagulopatia (3).En caso de agitación se debe sedar al paciente y
sensoriales, agitación, fiebre, tos, etc.), y mantener una hidratación adecuada (3,7,16). La
monitorización PIC con catéter epidural o subdural esta indicado en pacientes con encefalopatía
grado III-IV (1-4). El objetivo es mantener una PIC <20-25 mmHg y una PPC >50-60 mmHg
(1,2).
El tratamiento de una PIC elevada incluye: a) elevar la cabecera a 20-30º (si la PPC cae a
<50 mmHg se debe volver a la posición supina para aumentar el flujo cerebral) b) dado que la
hiperventilación puede producir una vasoconstricción e hipoxia cerebral, aún existe controversia
sobre su indicación en la FHF (1,5). Sin embargo esta aceptado su uso por periodos transitorios,
con el fin de obtener una PCo2 de 25-35 mmHg (3,5,7); c) bolos de manitol 0,5-1,0 g/kg (no
entre 310-320 mosm/kg (2,3). En caso de existir un compromiso de la función renal, debe usarse
0,5-1,0 mg/kg/h cuando el manitol fracasa (2,3,6); y e) estudios preliminares señalan que la
hipotermia disminuye la PIC y mantiene la perfusión cerebral, sin embargo también inhibe la
regeneración hepática, por lo que se requieren estudios prospectivos randomizados para que su
un compromiso prerrenal se tratará con albúmina y coloides. Deben evitarse los nefrotóxicos y
en caso de requerir diálisis, se debe realizar una hemodiálisis arteriovenosa continua para evitar
seriada los posibles focos (1,3,17). El uso de antibióticos de amplio espectro debe iniciarse a la
más mínima sospecha de infección, en espera de los cultivos. Estudios han demostrado que el
éxito del transplante hepático es mayor en pacientes que han recibido antibióticos profilácticos,
disminuye el riego de infección por bacilos gram (-), no existen estudios que permitan
seriada los niveles de glicemia, con un aporte de glucosa endovenosa si los niveles son <100
mg/dL. En caso de traslado a un centro con programa de transplante hepático debe usarse una
solución glucosada al 20% para evitar una hipoglicemia (2,3). Un aporte elevado de
carbohidratos puede producir un déficit de tiamina, el cual debe ser aportado en forma
profiláctica y un alto consumo de oxigeno a nivel cerebral (3). La FHF produce un aumento del
estado catabólico, por lo que se requiere un aporte calórico de 35-50 kcal/kg, con un 50% de las
calorías no proteicas aportadas por lípidos. Los triglicéridos de cadena mediana sólo deben ser
adecuado balance nitrógeno (2). No hay estudios concluyentes que apoyen el uso de aminoácidos
ramificados (1,3).
empeorar el edema cerebral (5,7). Por lo tanto su uso esta indicado sólo en cuadros de
digestiva alta, por lo que necesitan mantener un pH gástrico >5. Esto se logra con el uso de
Transplante hepático
espera de una recuperación espontánea sólo aumenta la morbimortalidad del transplante, por ello
la decisión de transplantar un paciente con FHF, debe ser tomado por el equipo de transplante
pronóstico, como los criterios del King’s College Hospital(tabla 2), teniendo claro que ninguno
refractaria, sepsis, hipertensión pulmonar severa y síndrome distress respiratorio del adulto
(3,5,7).
298
Nuevas terapias
predecir, es posible (1-3,6). Por lo tanto, nuevas medidas de soporte se han evaluado, sin
embargo, aún faltan estudios controlados y prospectivos que permitan recomendar su uso.
BIBLIOGRAFÍA
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1991;12:1-9.
- Protombina >100 segundos (INR >6,5); creatinina >3,4 mg/dL; encefalopatía grado III-
IV.
- Protombina >100 segundos (INR >6,5) o al menos tres de las siguientes variables:
- Edad <10 o >40 años; ictericia >7 días antes de la encefalopatía; bilirrubina >17,6 mg/dL;
drogas.
302
HEPATITIS CRÓNICA
Objetivos generales:
Definición
Clasificación
Etiología
Manifestaciones clínicas
Estudio
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Evolución
Definición:
Síndrome clínico e histopatológico, con grados variables de inflamación y necrosis hepática,
producida por diversas causas, mantenida durante más de 6 meses (existen casos de causa
autoinmune en que puede diagnosticarse antes de este limite de tiempo).
Clasificación:
La clasificación actual es de tipo etiológica.
Hasta hace pocos años existía una clasificación basada en la histología (Hepatitis crónica
persistente, activa y lobular) y que era independiente de la etiología.. En años recientes grupos de
expertos la remplazaron por otra basada en la etiología (criterios clínicos, bioquímicos e
inmunoserológicos) y recomendado que en la histología se precise en escala de 0 a 4 el grado de
la actividad inflamatoria (inflamación portal, necrosis en sacabocado o “ piecemeal necrosis” y
necrosis e inflamación lobular) y el estado de la fibrosis.
Etiología:
Hepatitis crónica de tipo autoinmune
Hepatitis crónica por virus B o B y D
Hepatitis crónica por virus C
Hepatitis crónica asociada a medicamentos
Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis
303
Déficit de alfa-1 antitripsina
Hepatitis crónica criptogénica
Manifestaciones clínicas:
Asintomática. El diagnóstico se sospecha por alteraciones bioquímicas hepáticas,
particularmente elevación de las transaminasas, lo habitual de grado moderado o signos de
hepatopatía crónica en una ecografía abdominal, hallazgos en el curso de un chequeo o estudio
de otras patologías.
Las formas sintomáticas son variables:
-Astenia y adinamia, a veces muy importante y prolongada y único motivo de consulta.
-Ictericia
-Complicaciones de un daño hepático crónico (ascitis, hemorragia por várices esofágicas,
etc).
-En menor frecuencia un cuadro similar a una hepatitis aguda.
Estudio.-
-Laboratorio:
Enzimas hepáticas ( TGO y TGP) para demostración de citolisis o inflamación
Otros exámenes :Bilirrubina, Fosfatasas alcalinas y GGT, alterados en casos con grado de
colestasia agregada
Tiempo o porcentaje de Protrombina y Albuminemia para evaluar la función hepática
Electroforesis de proteínas para medir especialmente hipergamaglobulinemia ( ver capítulo sobre
Laboratorio Hepático)
Hemograma ( evaluación de anemia, bicitopenia o pancitopenia presentes por Ej por
hipertensión portal o por enfermedades de origen inmunológico) y VHS ( a veces muy elevada
en casos de HC-AI).
Marcadores virales: HBsAG , anti VCH y RNA viral de VC por técnica de PCR
Autoanticuerpos: AAN ( ac antinucleares) y AML (ac. anti músculo liso) y AAM ( ac
antimitocondriales)
En casos que los anteriores sean negativos y en especial en persona s jovenes y si se sospecha
etiologia autoinmune anti LKM1 (ac.anti microsomal hígado y riñón)
-Ecografía abdominal : investigación de signos de daño hepático crónico y de complicaciones de
éste como los de hipertensión portal o de hepatocarcinoma en pacientes con infección viral .
-Biopsia hepática: Fundamental para establecer el diagnóstico, excluir otras lesiones, graduar la
actividad necroinflamatoria, presencia y estado de la fibrosis y evaluación de tratamientos.
-Otros específicos si el resto del estudio etiológico es negativo: ceruloplasmina, cupruria, anillo
de Kayser-Fleischer para el diagnóstico de enfermedad de Wilson, determinación de ferritina y
saturación de transferrina para descartar hemocromatosis y niveles de alfa 1 globulinas en raros
casos para diagnóstico de déficit de alfa 1 antitripsina.
Virus C: Sabemos que alrededor del 80-90% de los pacientes que se infectan quedan en calidad
de portadores de la infección y ellos evolucionan a una hepatitis crónica a largo plazo, 5-20 años
y cirrosis a los 20-25 años.
Forma de presentación habitual es asintomática, otros casos presentan gran astenia prolongada y
al igual que en pacientes con otras etiologías la enfermedad debuta con alguna complicación de
la cirrosis.
El laboratorio habitual no permite hacer el diagnóstico etiológico
El marcador viral por el que se comienza el estudio es el anticuerpo Anti-VC, el que
habitualmente se lo encuentra presente en un dador de sangre asintomático, o como parte del
estudio inicial de una hepatopatía crónica sin causa aparente.
El diagnóstico debe confirmarse con el estudio del RNA del VC mediante técnica PCR.
HC por medicamentos:
Medicamentos: HIN, AINES, Nitrofurantoína, tranquilizantes, hipoglicemiantes, entre otros.
La clínica y el laboratorio habitual son indistinguibles de las otras causas de HC.
Es fundamental su sospecha y encuesta completa y detallada de ingesta de medicamentos, en
especial en aquellos pacientes que no tienen otros marcadores etiológicos específicos.
305
Déficit de alfa-1 antitripisina. Enfermedad autosómica recesiva, poco frecuente , que produce
compromiso hepático precoz , en lactantes, y enfisema pulmonar en menor frecuencia en la
etapa de adultos. El compromiso hepático es variable , desde daño mínimo a hepatitis crónica y
luego cirrosis. El diagnóstico se sospecha con niveles bajos de alfa-1 globulina en la
electroforesis de proteinas y se comprueba con niveles bajos de alfa-1 antitripsina y con biopsia
hepática que muestra gránulos PAS (+) en casos que son homozigotos.
HC Criptogénica: Por definición, corresponde a los casos en que la investigación de las otras
etiologías ha sido negativa.
Tratamiento:
HCAI: Corticoides solo o en esquema combinado con Azatioprina
Esquemas recomendadas:
Inicio: Prednisona 60 mg/día y reducir a 20 mg en un mes o para disminuir
efectos colaterales 30 mg/día + Azatioprina 50 mg/día
Mantención: Prednisona 20 mg/día o
Prednisona 10 mg/día + Azatioprina 50 mg/día o 1 mg/Kg
Los pacientes con hepatopatías crónicas virales y otras más especificas y poco frecuentes como
hemocromatosis o enf. de Wilson , deben ser derivados al especialista para su tratamiento
(evaluación de indicación y control de tratamientos).
Diagnóstico diferencial.
- El principal es con la Cirrosis Biliar Primaria (CBP), en especial en mujeres que tienen además
del componente hepatítico o citolítico un componente colestásico.
- Otro diagnóstico diferencial menos frecuente es con un sindrome de sobreposición HC-CBP.
- En el estudio de una hipertransaminemia otro diagnóstico diferencial a tener en cuenta es el de
una esteatohepatitis no alcohólica. En estos casos la ecografía mostrará signos de infiltración
grasa hepática y la histología será diferente, con alteraciones similares a las producidas por
alcohol..
Evolución:
La evolución de una hepatitis crónica independiente de su etiología, es la cirrosis. Se observan
variaciones generales en cuanto al tiempo en que ésta se produce. Pero la etapa final es la
insuficiencia hepática grave, acompañada y agravada por las otras complicaciones de una
cirrosis, incluyendo la aparición en periodos más tardios de un hepatocarcinoma en especial en
los casos asociados a virus.
Bibliografía.
Texto de Medicina Interna de Harrison et als.
307
Preguntas de autoaprendizaje:
1.- Qué y cómo se define una HC?
2.- Cuáles son las etiologías más frecuentes?
3.- Qué antecedentes deben consignarse en una anamnesis dirigida?
4.- Qué etiología plantearía en un paciente menor de 20 años, además de una HC-AI?
5.- Cuáles son las formas de presentación de una HC?
6.- Qué exámenes de laboratorio indicaría a un paciente con sospecha de HC?
7.- Que tipos de tratamiento conoce para pacientes que presentan una HC-AI?
8.- Que tipos de tratamientos conoce para pacientes que presentan una HC por virus B?
y por virus C?
9.- Cuál es la evolución natural de esta enfermedad?
10.- Cómo vigilaría o controlaría a estos pacientes a largo plazo?
308
CIRROSIS HEPATICA
La cirrosis hepática constituye la etapa más avanzada y final de lo que se ha dado en llamar Daño
Hepático Crónico. Este proceso, producido por múltiples causas, se caracteriza por actividad
necroinflamatoria y fibrogénesis, persistentes y habitualmente progresivas. Los septos fibrosos
terminan anastomosándose, formando una verdadera red fibrosa entre la cual el parénquima
hepatico se reestructura en los llamados “nódulos de regeneración”. Esta es la etapa de cirrosis,
en la cual el proceso es morfológicamente irreversible en el hombre. Los cuadros que más
frecuentemente preceden a la cirrosis son las hepatitis crónicas, la hepatitis alcohólica y otras
forma de daño hepatico alcohólico acompañado de fibrosis, las colangitis crónicas (incluyendo la
cirrosis biliar primaria) y luego una miscelánea de múltiples entidades.
I. EPIDEMIOLOGIA:
El concepto de cirrosis es morfológico y los dos fenomenos básicos en ella son la fibrosis
extensa y anastomosada y la disposición nodular del parénquima hepático . En la malla fibrosa
existen vasos sanguineos que forman corto-circuitos portosistémicos.
Acompañando a estos dos fenómenos básicos puede encontrase necrosis,
inflamación y fibrogénesis de grado variable, tanto en los espacios porta remanentes como en la
periferia de los septos o tabiques fibrosos (Fig 1). La intensidad de estos fenómenos expresa el
309
grado de actividad histologica de la enfermedad. Otros hechos patológicos pueden ser también
frecuentes, dependiendo de la etiología p. ej. la esteatosis en la cirrosis alcohólica, la ductopenia
en la cirrosis biliar primaria o la acumulación de fierro en la hemocromatosis.
Existen diferentes clasificaciones morfológicas de la cirrrosis. Macroscópicamente se las
ha clasificado como macronodulares (nódulos mayores de 3 mm) y micronodulares (nódulos < a
3 mm), existiendo también formas mixtas.
Los términos antiguos de "cirrosis portal" y cirrosis postnecrótica" son equívocos y han
caído en desuso.
La cirrosis no es un cuadro morfológicamente estático y se puede producir la
transformación de una cirrosis micronodular en macronodular, lo que a veces ocurre en cirróticos
alcohólicos que dejan de beber .
III. ETIOLOGIA:
La cirrosis hepática tiene multiples etiologías
2. Hepatitis crónica por virus C: es la 2a. causa de cirrosis en los países occidentales y
la primera en los asiáticos. Se estima que el 80% de los pacientes infectados evoluciona hacia
una hepatitis crónica y luego cirrosis ; la progresión hacia cirrosis parece ser muy lenta,
ocurriendo en plazos de 10 o más años.
3. Hepatitis crónica por virus B: el paso a la cronicidad de las infecciones por virus B
depende de la edad en que ésta se adquiere y en los adultos alcanza al 5-10% . Se ha observado
que el desarrollo de cirrosis en las hepatitis crónicas por virus B fluctúa entre 1.3 - 5.9 % cada
año La progresión a cirrosis es mayor si hay coinfección con virus D.
6. Cirrosis biliar secundaria: la forma más frecuente es la producida por la atresia de las
vías biliares extrahepáticas, pero estos pacientes difícilmente sobreviven hasta la edad adulta si
no media un trasplante hepatico. Las causas más frecuentes en el adulto son las lesiones
quirúrgicas de la vía biliar y la colangitis esclerosante primaria.
310
C. OTRAS CAUSAS:
IV. FISIOPATOLOGIA:
Los trastornos fisiopatologicos de la cirrosis hepatica son múltiples, pero los más
importantes dependen de:
1. La disminución del parénquima hepático funcionante
2. La vasodilatación arterial
3. La hipertension portal
La disminución de parénquima es tanto absoluta como funcional, ya que los shunts vasculares
porto-centrales y porto-portales determinan areas de parénquima hepático hipoperfundidas y con
menor capacidad funcional.
La vasodilatación arterial, especialmente en los grandes vasos y la circulación esplacnica es uno
de los trastornos más importantes de la cirrosis y es la que explica los procesos que llevan a la
retención de sodio y agua. Esta vasodilatación ocurriría por un exceso de producción de óxido
nítrico (NO) en el árbol vascular. La presión arterial baja, el débito cardíaco aumentado y la
menor resistencia vascular periférica son expresión de ella. Esta situación hemodinámica
estimula al eje renina-angiotensina-aldosterona, al sistema adrenérgico y a la arginina-
vasopresina; con ello se retiene sodio y agua y aumenta, o se corrige, el volumen circulante,
manteniéndose un estado de circulación hiperdinámica.
V. MANIFESTACIONES CLINICAS:
1. La cirrosis puede ser clínicamente inaparente y ser descubierta nada más que durante
la autopsia o una laparotomía o laparascopía. En una serie de autopsias, su frecuencia alcanzó a
un 33% pero es difícil extrapolar estos resultados a la población general. La prevalencia de la
cirrosis inaparente va a disminuir probablemente en el futuro, dada la frecuencia de los examenes
bioquímicos o de salud, la endoscopia y la ecografía abdominal.
b.Ascitis: es la forma mas común de descompensación y está presente en más del 70 % de los
casos. El paciente relata aumento progresivo del volumen y sensación de pesantez abdominal, en
coincidencia con disminución de la diuresis. Cuando la ascitis está a tensión existe también
edema periférico y en grados extremos anasarca. En estos casos aparece también dificultad
respiratoria y protrución de hernias, si es que ellas existían. Muchas veces se encuentra derrame
pleural, de predominio derecho, que en ocasiones puede ser masivo. La ascitis del cirrótico es
típicamente un transudado, pero en un 20-30 % las proteínas pueden tener concentraciones que
exceden los 3.0 g/dl. En un 5 % el líquido asítico puede ser hemorrágico y excepcionalmente
quiloso. En estos casos debe investigarse siempre la presencia de otras patologías como tbc,
hepatoma, pancreatitis, o el antecedente de un traumatismo abdominal.
d) Coagulopatía: las alteraciones de la coagulación son muy frecuentes e incluyen menor síntesis
de factores II, V y VII. A esto, que es consecuencia de la insuficiencia hepática se agregan la
activación de la fibrinolisis, coagulación intravascular diseminada y trombocitopenia, junto con
alteraciones plaquetarias. En el paciente habitual, estas alteraciones son subclínicas y sólo en
casos muy avanzados de insuficiencia hepática o cuando hay marcado hiperesplenismo pueden
manifestarse como tendencia hemorragípara. Esta situación es diferente en el caso de cirrosis con
colestasia crónica, como la cirrosis biliar primaria.
3. Manifestaciones cardiovasculares:
En la cirrosis existe un estado de circulación hiperdinámica, con disminución de la
resistencia vascular periférica, aumento del débito cardíaco, taquicardia y tendencia a la
hipotensión
1. Como progresion del cuadro preexistente: hepatitis cronica, cirrosis biliar primaria,
hemocromatosis
2. Como una descompensacion clasica, de instalacion lenta o rapida, si hay factores
desencadenantes, como ocurre durante procesos infecciosos agudos o después de una hemorragia
digestiva o de cirugía. La forma de descompensación más frecuente es la ascitis, con o sin
ictericia. Esta suele inicialmente ser leve; cuando es marcada debe hacer sospechar la presencia
de un fenomeno agudo, sobreimpuesto al daño crónico
3. Como complicacion: hemorragia digestiva, PBE, encefalopatía, hepatoma
VII. LABORATORIO:
El laboratorio puede enfocarse de diferentes maneras:
a) investigación etiológica: el laboratorio es indispensable para confirmar la causa del daño
hepático crónico. Los exámenes que mayor rendimiento diagnóstico tienen son los marcadores
de los virus B, C y D para las hepatitis crónicas virales, la búsqueda de autoanticuerpos para la
315
hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria, la determinación de ferritina para la
hemocromatosis y de ceruloplasmina, cupremia y cupruria para la enfermedad de Wilson. Para la
cirrosis alcohólica no existen desgraciadamente marcadores específicos que permitan el
diagnóstico cuando se niega la ingesta. En estos casos, los niveles de gama glutamil transferasa y
de inmunioglobulina A pueden ser útiles.
b) evaluación de la insuficiencia hepática: de los exámenes habituales, los que mejor reflejan la
insuficiencia hepática son la bilirrubina sérica, la actividad de protrombina y la albúmina. Otros
parámetros que reflejan la falla de síntesis por el hígado son otros factores de coagulacion como
el II, V y VII, el colesterol y el complemento.
No existe un conjunto específico de alteraciones de laboratorio y en los casos subclínicos todos
los tests de laboratorio pueden resultar normales
c) evaluación del grado de daño agudo: las aminotransferasas y la gama glutamiltransferasa en el
alcohólico constituyen los marcadores más útiles.
marcadores de fibrogénesis: se ha buscado mucho un test bioquímico que refleje la intensidad de
la fibrogénesis, permitiendo medir la velocidad de progresión hacia la cirrosis o su actividad, si
ésta ya está constituída. De los múltiples marcadores ensayados, el peptido terminal del colágeno
III y la laminina se han correlacionado bien con la actividad histológica. Estos marcadores, por
su costo, no de han incorporado en la práctica clínica pero son útiles para medir el efecto de
intervenciones terapéuticas.
VIII. DIAGNOSTICO:
La aproximación inicial a un paciente en quien se sospecha un daño hepatico crónico debe ser: 1.
Confirmar la presencia del daño. 2. Iinvestigar su etiología. 3. Evaluar la presencia de
hipertensión portal. 4. Evaluar la magnitud de la insuficiencia hepática. 5. Investigar la existencia
o amenaza de complicaciones
Tabla 1
CLASIFICACION DE CHILD-PUGH
1. De la cirrosis misma: recurriendo a los elementos ya señalados, son pocas los cuadros
que pueden confundirse con un daño hepático crónico. Entre ellos pueden mencionarse algunos
hígados tumorales , la hiperplasia nodular focal y la amiloidosis hepática. El gran problema está
en diferenciar la cirrosis de las etapas precirróticas en una hepatitis crónica, en hígados
alcohólicos o en fibrosis de otra etiología. Cuando ello es necesario, p. ej. Para decidir un
tratamiento antiviral, debe recurrirse a la biopsia hepática..
2. Del diagnóstico etiológico: tal como se ha descrito en la sección anterior
X. COMPLICACIONES:
1.Ascitis: es la complicación más frecuente y su presencia favorece o se asocia con la aparición
de otras complicaciones como son la insuficiencia renal funcional ("sindrome hepatorrenal"), la
peritonitis bacterianaespontánea, la rotura de várices esofágicas e incluso la desnutrición.
XIII. TRATAMIENTO:
Como la cirrosis es una enfermedad crónica y morfológicamente irreversible, el único
tratamiento médico racional es el de impedir que el daño hepático crónico progrese hasta esta
etapa, ya sea removiendo la causa o impidiendo sus efectos. Este tratamiento etiopatogénico es
posible en muchas condiciones, con diferentes grados de éxito. Están en este caso las hepatitis
cronicas por virus B o C, mediante el uso del interferon; la hepatitis crónica autoinmune, con
tratamiento esteroidal asociado a no con inmunosupresores; la cirrosis biliar primaria y la
colangitis esclerosante, con el uso de ácido ursodeoxicólico. Otros tipos de daño hepático
crónico susceptibles de tratamiento etiopatogénico son p. ej. la cirrosis biliar secundaria, la
hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y las porfirias
En el caso de la enfermedad hepática alcohólica el tratamiento etiopatogénico
indispensable es la abstención del alcohol, lo que difícilmente se obtiene. Cualquier esfuerzo en
ese sentido es de todas maneras útil, ya que la disminución de la ingesta, aún sin abstinencia, ha
mostrado mejorar la sobrevida. Con el objeto de inhibir algunos efectos metabólicos del etanol,
se ha utilizado el propiltiouracilo, el que tendría efecto justamente en los sujetos que continúan
322
bebiendo. Aunque con su administración Orrego y cols obtuvieron una mejor sobrevida, estos
resultados no han sido reproducidos por otro grupo. Otras medidas terapéticas utilizadas en el
tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica, tales como la silimarina, Vitamina E, S-
adenosilmetionina, ácido ursodeoxicólico, lecitinas poliinsaturadas, etc, no han logrado
demostrar efectos positivos.
Al ser la fibrogénesis un proceso indispensable para la constitución de una cirrosis, un
tratamiento etiopatogénico posible sería ya se inhibir la fibrogénesis o acelerar la degradación
del colágeno ya formado (colagenolisis). Desgraciadamente la mayoría de los fármacos que
experimentalmente han demostrado algunos de estos efectos no se pueden utilizar clínicamente
por sus efectos laterales . La colchicina , que además de inhibir la síntesis del colágeno, tendría
efectos inmunomoduladores ha sido utilizada con buenos resultados en una serie de 100
pacientes cirróticos de diversa etiología y con largo seguimiento. En ella, la sobrevida a 5 años
en los pacientes tratados alcanzó a 75% y fué significativamente mayor que en los que recibieron
placebo (34%) Estos resultados no han sido aún confirmados por otros grupos.
Una vez establecida la cirrosis , los objetivos del tratamiento estan dirigidos a:
1.Mejorar o mantener la funcion hepatica: la prevención de complicaciones que la deterioran,
como hemorragia e infecciones, cumple con este objetivo. Experimentalmente se ha demostrado
que las bacteremias y/o endotoxemias aceleran la progresión del daño hepático lo que se puede
prevenir con el uso de antibióticos intestinales; no existen sin embargo hasta este momento series
clínicas en relación con este hecho
2.Prevenir las complicaciones:
a) Ascitis: los pacientes con daño hepático crónico, aunque nunca hayan presentado
ascitis, manejan mal el sodio, por lo que es conveniente limitar moderadamente su ingesta
b) Insuficiencia renal: la medida más importante es el manejo racional de diuréticos u otra
medidas depletivas, sin contraer el volumen vascular. Los inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, como los antiinflamatorios no esteroidales o los medios de contraste iodados
están formalmente contrainindicados, especialmente si el paciente tiene ya ascitis.
c) Hemorragia digestiva: en los pacientes con mayor riesgo de sangrado, es decir,
aquellos con várices esofágicas grados III o IV, especialmente si tienen signos rojos o mala
función hepática, la farmacoterapia de la hipertensión portal está indicada; no hay consenso
sobre la escleroterapia profiláctica pero los resultados con ligadura elástica hacen suponer que
será un tratamiento bien establecido en el futuro próximo.
d) Infecciones: la mejor prevención es mantener una nutrición adecuada. En los pacientes
hospitalizados debe evitarse al máximo todo procedimiento o maniobras tales como punciones,
enemas, endoscopías.
e) Malnutrición: para evitarla no deben prescribirse restricciones innecesarias en la dieta.
Con adecuado apoyo nutricional disminuye el número de rehospitalizaciones y de
complicaciones infecciosas, aunque no se mejora la sobrevida.
3. Tratar las complicaciones.
4. Ofrecer la mejor calidad de vida posible: para ello, la educación es fundamental, como en toda
enfermedad crónica. Si el paciente conoce su enfermedad puede practicar el autocuidado y
adhiere mejor al tratamiento y a los controles.
323
REFERENCIAS
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325
Figura 1
Cirrosis hepática
326
HIPERTENSION PORTAL
Objetivos:
Definición
Clasificación
Etiología
Diagnóstico
Diagnóstico y manejo de várices esofágicas, gástricas y gastropatía hipertensiva
Pronóstico
Definición
Para una mejor comprensión de la definición recordar la anatomía , fisiología y fisiopatología
del sistema portal..
Aumento de presión en el sistema portal producto de una resistencia en cualquier sitio de este
sistema vascular.
Etiología . Es muy variada. Cada tipo de hipertensión portal es producida por algunas
determinadas patologías.
Tablas de etiologías 1, 2 y 3
327
Tabla 1.
PRESINUSOIDAL Esquistosomiasis
Metástasis hepática
Síndromes mieloproliferativos
Hiperpl. Nodular Regenerativa / Transformación nodular parcial
Fibrosis hepática congénita
Esclerosis hepatoportal
Sarcoidosis y otras
SINUSOIDAL CIRROSIS
Hepatitis fulminante
Hígado graso agudo del embarazo
Tabla 3.
- Pericarditis constrictiva
- Insuficiencia cardiaca congestiva grave
- Trombosis Vena Cava Inferior
329
Diagnóstico.-
Presencia de signos de circulación colateral: c.colateral en pared abdominal, intraabdominal,
várices esofágo-gástricas, hemorroides. Existen várices en el resto del tubo digestivo, pero son
poco frecuentes. Gastropatía hipertensiva .
Ascitis
Encefalopatía portal
Tratamiento.-
El desarrollo e historia del tratamiento de la hipertensión portal incluye la cirugía con sus
diferentes tipos de derivaciones porto-sistémicas clásicas y otras, los balones de Sengstaken
( Sengstaken-Blakemore) de 3 lumenes y de Lipton de 2 lumenes, la vasopresina y derivados
vasoconstrictores no selectivos ( vasoconstricción esplácnica y sistémica ) y más tarde la
somatostatina (vasocostrictor selectivo esplácnico) y su derivado sintético Octeotrido, de acción
más prolongada y de menor costo , la escleroterapia de várices esofágicas y gástricas, el
tratamiento farmacológico de uso crónico con beta-bloqueadores no selectivos con acción
vasoconstrictora ( en la práctica Propanolol ) , instalación de anastomosis intrahepática
portosistémica vía transyugular ( TIPS ), ligadura de várices como técnica endoscópica de igual
rendimiento que la escleroterapia pero con menores complicaciones.
Recomendaciones de tratamiento:
Hemorragia por várices esofágicas:
- Iniciar tratamiento farmacológico, antes de la endoscopía y mantener este tratamiento
durante 5 días para prevenir el resangramiento precoz.
En nuestro medio se puede indicar Octeotrido.
- En casos de hemorragia masiva instalar balón como tratamiento temporal.
- Iniciar tratamiento endoscópico, aún en ausencia de sangramiento activo,
especialmente en pacientes de alto riesgo. Respecto de las 2 técnicas
endoscópicas- Escleroterapia y Ligadura de várices- ambas tienen iguales resultados en
el control de la hemorragia. Su elección dependerá básicamente de la infraestructura
local y de la experiencia y resultados que tenga el endoscopista con cada una de ellas.
- Si hay fracaso en controlar hemorragia: repetir en el día segundo tratamiento
endoscópico más infusión de Octeotrido o balón.
- Si con el segundo intento endoscópico persiste hemorragia instalar TIPS de rescate y
se puede evaluar la cirugía en pacientes con bajo riesgo operatorio.
332
Bibliografía recomendada:
Texto de Medicina Interna Harrison,
Preguntas de Autoaprendizaje.
Cuando el hígado está lleno de líquido, éste se derrama dentro de la cavidad peritoneal, de
manera que, cuando el vientre se llena, la muerte está cercana.
HIPÓCRATES
Cualquier esquema terapéutico para tratar a un paciente cirrótico con ascitis, deberá
considerar previamente, el momento evolutivo de la cirrosis, su etiología, la capacidad
funcional hepática y renal, y otras complicaciones, como el estado nutritivo y las alteraciones
metabólicas.
El paciente cirrótico complicado de ascitis es un retenedor de sodio y agua, que maneja
muy mal su volúmen sanguíneo, con tendencia a la hipovolemia efectiva e hipotensión arterial.
El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrótico puede estar asociado a graves efectos
colaterales (1,2,3) por lo cual se aconseja iniciarlo en el hospital.
En la etapa inicial, antes del tratamiento, debe controlarse el peso, volumen urinario,
nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina, albúmina, ácido úrico, electrolitos séricos, examen
completo de orina, sedimento urinario, cuantificación de sodio y potasio en orina de 24 horas y
además laparocentesis diagnóstica (Tratada en capítulo anterior).
Es aconsejable realizar en forma previa al tratamiento del paciente cirrótico con ascitis, el
estudio ecotomográfico de hígado y ambos riñones, y si es posible registrar, con Ecotomografía
Doppler el flujo sanguíneo portal para descartar trombosis portal.
La concentración de creatinina sérica no es un seguro indicador de la velocidad de
filtración glomerular en pacientes con cirrosis descompensada (4). Algunos pacientes,
exhiben una marcada reducción de la filtración glomerular en presencia de una relativa
creatinina sérica normal y pueden estar predispuestos al desarrollo de insuficiencia renal y otras
complicaciones con el uso de diuréticos. En estos casos, si hay posibilidad de realizarlos, se
aconseja, estudio de la velocidad de filtración glomerular con el método de la creatinina
endógena, o estudios del índice de Resistencia vascular renal medidos con ecotomografía
Doppler (5).
Reposo en cama.
Régimen dietético.
Ascitis refractaria
Ascitis resistente a diuréticos, es aquella que no puede ser disminuida en forma significativa o
presenta una recurrencia precoz por la falta de respuesta al régimen dietético restringido en
sodio e intenso tratamiento diurético.
Ascitis intratable por diuréticos, es aquella que no puede ser disminuida en forma
significativa o presenta una recurrencia precoz, la cual no puede ser manejada por el desarrollo
de complicaciones inducidas por los diuréticos.
Criterio diagnóstico.
Período de tratamiento para definir ascitis refractaria: los pacientes deben estar en
tratamiento intensivo con diuréticos, por al menos una semana.
Falta de respuesta: Promedio de pérdida de peso menor a 200 g/día, durante al menos 4 días
de tratamiento diurético intensivo y excreción de sodio urinario menor de 50 mEq/día.
Restricción de sodio en la dieta: a 50 mEq de sodio por día.
Tratamiento diurético intensivo: Espironolactona 400 mg/día más furosemida 160 mg/día
(bumetanida 4 mg/día o dosis equivalentes de otros diuréticos).
Ascitis recidivante. Es la ascitis que recurre al menos en tres ocasiones dentro del período
de 12 meses, a pesar de restricción de sodio en la dieta y adecuado tratamiento diurético.
TRANSPLANTE HEPATICO.
El desarrollo de ascitis en los pacientes con cirrosis hepática se asocia a un mal pronóstico
(Hipócrates), de modo que la probabilidad de supervivencia al año y a los cinco años, tras el
desarrollo de ascitis es del 50% y 20% respectivamente.
El transplante hepático ha llegado a ser una alternativa terapéutica para pacientes con
cirrosis avanzada, fundamentada en la tasa de sobrevida a los cinco años de 70% para pacientes
cirróticos adultos que van a un transplante hepático.
Las indicaciones clásicas para el transplante hepático en pacientes cirróticos con ascitis,
incluyen la existencia de ascitis refractaria, recuperación de una peritonitis bacteriana
espontánea y el desarrollo de síndrome hepatorrenal. Sin embargo, como estas complicaciones
están asociadas a corta sobrevida, se han estudiado numerosos factores pronósticos, muchos de
ellos relacionados a anormalidades de la función renal o hemodinámica sistémica, que ayudan a
la identificación de candidatos para el transplante hepático (13).
Hay un pequeño grupo de pacientes cirróticos con ascitis que tienen peritonitis bacteriana
secundaria a perforación o inflamación aguda de un órgano intraabdominal, infecciones de la
pared abdominal o procedimientos quirúrgicos abdominales previos. El diagnóstico diferencial
en PBE y PBS puede ocasionalmente ser difícil.
Debe sospecharse PBS cuando: a) Hay falta de respuesta al tratamiento antibiótico
evaluado por la falta de disminución significativa de los PMN en el líquido ascítico, en la
paracentesis de seguimiento realizada durante la terapia. B) Más de una bacteria aislada de la
ascitis, particularmente, cuando el crecimiento de bacterias anaerobias u hongos, son
observados. C) Al menos dos de los siguientes hallazgos en el líquido ascítico: glucosa en
niveles menores a 50 mg/dl, concentración de proteínas mayores a 1 g/dl, concentración de
dehidrogenasa láctica mayor a los niveles normales en el suero.
- Evaluación clínica periódica y al menos una paracentesis de control después de dos días de
terapia antibiótica para determinar el recuento de PMN en el líquido ascítico.
- Cuando hay deterioro de la condición clínica dentro de las primeras horas de la terapia
antibiótica.
- Menos de 25% de disminución de los PMN en la paracentesis de control, comparado al valor
previo a la terapia.
Profilaxis de la PBE.
Recomendaciones:
REFERENCIAS
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Definición
Cuadro Clínico
Patogenia
Los factores agravantes de la encefalopatía, sugieren que sustancias nitrogenadas están
involucradas en su patogénesis. Estos factores corresponden a dietas ricas en proteínas, la
presencia de sangre en el tracto gastrointestinal o una elevación de la úrea plasmática, son
situaciones que favorecen la retención de nitrógeno y la aparición de encefalopatía hepática.
En términos generales, la depresión del sistema nervioso en pacientes hepáticos, es
probable que ocurra por un desbalance de neurotransmisión, normalmente equilibrada entre
neurotransmisores excitatorios e inhibitorios para mantener un estado normal de conciencia.
Los resultados de las pruebas de función hepática pueden dar resultados variables, ya que
los factores precipitantes pueden desencadenar una encefalopatía en ausencia de
descompensación funcional
Diagnóstico
a) Manifestaciones clínicas
Alteraciones en los grados de conciencia de acuerdo a la clasificación de
Encefalopatía.
Fétor hepático
Asterixis
Presencia de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia o daño hepático crónico.
b) De laboratorio
Glutamina elevada en L.C.R. Amonio arterial elevado: es menos específico que la
glutamina.
La detección de glutamina elevada en L.C.R. es de uso excepcional en el
diagnóstico de encefalopatía hepática de la cirrosis hepática. La determinación de
amonio arterial es útil para monitorear el tratamiento de la encefalopatía hepática.
c) Electroencefalograma
En la encefalopatía hepática se produce un enlentecimiento de la frecuencia, que pasa
de un ritmo alfa normal (8-13 ciclos/seg.) a un ritmo delta de alrededor de 4
ciclos/seg. En las fases avanzadas aparecen ondas trifásicas. En la fase de coma
hepático, el trazado puede tener un mayor enlentecimiento.
Las anormalidades EEG de la encefalopatía hepática no son específicas y pueden
ocurrir en otras encefalopatías metabólicas: urémica, hipercapnia, hipoglicemia.
349
Diagnóstico Diferencial
Sepsis
Hipoxia
Hipercapnia
Acidosis
Uremia
Acción de sedantes sobre el S.N.C.
Hiponatremia
Delirium tremens
Síndrome de Wernicke-Korsakoff *
Hemorragia intracerebral
Hematoma subdural (traumático)
Sepsis del S.N.C.
Edema cerebral. Hipertensión intracraneal
Hipoglicemia
Encefalopatía pancreática
Intoxicación por drogas
Tratamiento
Depende del grado de encefalopatía y de su carácter de agudo o crónico.
A.- Encefalopatía aguda
1.- Investigación y corrección de los factores precipitantes.
2.- Adecuación de la dieta
a) Aporte calórico no inferior a 25 K cals/Kg de peso ideal
b) Aporte proteíco. Es necesario restringir la ingesta proteica. Sin embargo es
importante balancear la restricción con las necesidades calóricas del paciente.
350
En los grados 3 y 4 de encefalopatía la restricción de proteínas debe ser total, por
corto tiempo, hasta pasar al grado 2. En este estadio debe suministrarse un
mínimo de 0,5 g/Kg de proteínas. Es preferible mantener o aumentar el
suministro de proteínas de acuerdo a la evolución y respuesta de la
encefalopatía.
El tipo de proteínas es también importante. Aquellas de origen vegetal resultan
en mayor efecto beneficioso que las de origen animal.
Entre las proteínas de origen animal, son mejor toleradas las de origen lácteo,
especialmente para reiniciar el aumento progresivo de proteínas, paralelamente a
la mejoría del paciente y los límites de su tolerancia.
3.- Reducción del amonio y otros metabolitos de origen intestinal.
a) Lavado intestinal por intermedio de enema de 1 a 2 L. de agua. Debe
practicarse solo al ingreso o mientras persista la complicación de hemorragia
digestiva alta. La adición de fosfatos mono o bifosfato de sodio 2 g/c/L de
enema, aumenta el efecto catártico.
b) Lactulosa. Es un disacárido sintético para el cual el intestino humano carece
de disacaridasa. Llega intacta al colon, donde por acción de la flora
sacarolítica, se desdobla produciéndose ácido láctico y otros ácidos orgánicos,
con el consiguiente descenso del pH intraluminal; éllo determina una
disminución de la absorción del amoníaco y un aumento de su eliminación fecal
en forma de cloruro de amonio. Además se origina un aumento del volumen
fecal, con incremento de la osmolaridad intraluminal, que facilita la evacuación
intestinal.
En general la lactulosa no tiene contraindicaciones, ni efectos nocivos como los
antibióticos y puede usarse en forma prolongada, con la única observación de
disminuir las dosis en casos de producir diarrea, que sería de origen osmótico.
La dosis inicial de lactulosa puede ser de 30 ml, 2 veces al día. Se controla su
dosis por el número de deposiciones al día (Máximo dos deposiciones pastosas
al día).
c) Disminución de la flora intestinal con antibióticos poco absorbibles:
- Neomicina: 4-6 g/día, en cuatro dosis, está contraindicada cuando hay
insuficiencia renal, porque en estos casos su escasa absorción puede
alcanzar niveles en plasma que son nefrotóxicos y ototóxicos.
- Metronidazol. Se puede usar en dosis de 250 mg c/8 horas por cortos
períodos de tiempo, no más de 10 días, porque su uso prolongado tiene
efectos neurotóxicos.
- Ampicilina. 2 g/día en cuatro dosis.
Transplante Hepático
El transplante hepático ortotópico está siendo cada vez más utilizado en el tratamiento de
pacientes con cirrosis en estadio terminal, aún en pacientes de mayor edad, muchos de los cuales
tienen encefalopatía junto a otras manifestaciones de severa descompensación hepática. El
transplante hepático está también indicado en un pequeño grupo de pacientes con severa
encefalopatía hepática refractaria, incluyendo síndromes como demencia, paraparesia espástica,
degeneración cerebral y desordenes extrapiramidales, aún cuando la encefalopatía sea la única
manifestación de descompensación hepática.
El manejo médico de la encefalopatía hepática es principalmente utilizado para pacientes
que no completan los criterios exigidos para transplante hepático y para aquellos en quienes el
transplante está contraindicado por otros problemas médicos o sociales.
352
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353
SINDROME HEPATORRENAL
DEFINICION
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un conjunto de síntomas y signos que ocurre en pacientes con
enfermedad hepática crónica, insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, caracterizado
por alteraciones de la función renal, marcadas anormalidades en la circulación arterial y en las
actividades de los sistemas vasoactivos endógenos. En el riñón, hay una intensa
vasoconstricción renal que produce un descenso de la velocidad de filtración glomerular (VFG).
En la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arteriolar, que da por
resultado, una reducción de la resistencia vascular sistémica total e hipotensión arterial. Un
síndrome similar puede ocurrir en el contexto de una insuficiencia hepática aguda. (1)
El síndrome hepatorrenal puede ser clasificado de acuerdo a bases clínicas, en dos tipos:
SHR tipo I: Se caracteriza por una reducción rápidamente progresiva de la función renal,
definida por aumento de la creatinina sérica a un nivel mayor de 2.5 mg/dL o a una reducción de
la depuración de creatinina endógena de 24 horas a un nivel menor de 20 ml/min, en menos de
dos semanas.
SHR tipo II: Se caracteriza por una reducción estable de la velocidad de filtración
glomerular, con aumentos moderados del nitrógeno ureico sanguíneo y de los niveles de
creatinina sérica que pueden persistir por semanas o meses.
Patogénesis
El marcador fisiopatológico del SHR es la vasoconstricción de la circulación renal. (2) Los
riñones son estructuralmente normales. El mecanismo de esta vasoconstricción no es
completamente conocido y probablemente compromete un aumento de los factores
vasoconstrictores y una reducción de los factores vasodilatadores, actuando sobre la circulación
renal. (3)
Los primeros estudios que evaluaron la hemodinámica sistémica en pacientes cirróticos
demostraron que la vasoconstricción renal en pacientes con SHR ocurre en ausencia de un débito
354
cardíaco reducido o un volumen plasmático disminuido. Diversos estudios han confirmado que
el modelo hemodinámico de los pacientes con SHR es caracterizado por débito cardíaco alto,
baja presión arterial y disminución de la resistencia vascular sistémica. Estas anormalidades
ocurren en el contexto de aumento de la actividad de sistemas vasoconstrictores, lo cual sugiere
que la alteración de la circulación sistémica, sería aún mayor, si los sistemas vasoconstrictores no
estuvieran activados.
Este modelo de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica, no es exclusivo del
SHR, puede ser observado en insuficiencia renal asociada a sepsis, shock anafiláctico, anestesia
y terapia antihipertensiva agresiva.
La vasoconstricción arterial también existe en algunos lechos vasculares extrarrenales,
como la arteria femoral, braquial (humeral) y circulación cerebral. Estos estudios,
indirectamente sugieren que el principal lecho vascular responsable de la vasodilatación arterial
en pacientes con cirrosis y SHR es la circulación esplácnica.
Dos diferentes teorías han sido propuestas para explicar la patogénesis del SHR. La
hipótesis de la vasodilatación arterial propone que la hipoperfusión renal representa la
manifestación extrema de la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo, como resultado
de un aumento desproporcionado del árbol arterial secundario a la vasodilatación arterial (Fig.
1). (4)
355
CIRROSIS
VASODILATACION ARTERIAL
ESPLACNICA
SINDROME HEPATORRENAL
La disminución del flujo arterial efectivo produciría una activación progresiva de los sistemas
vasoconstrictores, mediados por baroreceptores (Sistema Angiotensina, Renina, Aldosterona y
sistema Nervioso simpático), los cuales serían responsables de la vasoconstricción, no solo de la
circulación renal, sino que también de otros lechos vasculares. El área esplácnica escaparía del
efecto de los vasoconstrictores y una marcada vasodilatación persistiría, debido a la existencia de
potentes estímulos vasodilatadores locales.
356
El desarrollo de hipoperfusión renal, que conduce a SHR, se produciría por una máxima
activación de sistemas vasoconstrictores, disminución de la actividad de factores vasodilatadores
y aumento de la producción intrarrenal de vasoconstrictores.
La reciente observación, de la mejoría del volumen sanguíneo arterial efectivo causado por
la administración prolongada de drogas vasoconstrictoras como la ornipresina y expansión del
volumen plasmático con albúmina, está asociado con supresión de la actividad de sistemas
vasoconstrictores y marcada mejoría de la perfusión renal, lo cual da una base de apoyo a la
teoría de la vasodilatación en la patogénesis del SHR (5).
TABLA 1
Criterio Diagnóstico para el Síndrome Hepatorrenal
Criterio mayor
1. Enfermedad hepática aguda o crónica con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión
portal.
2. Disminución de la velocidad de filtración glomerular, indicada por una creatinina sérica
mayor de 1.5 mg/dl o una depuración de creatinina de 24 h menor de 40 ml/min.
3. Ausencia de shock, infección bacteriana en evolución o tratamiento reciente con drogas
nefrotóxicas. Ausencia de pérdidas de líquidos de origen gastrointestinal como vómitos de
repetición o diarrea intensa o pérdidas de líquidos de origen renal por efecto de diuréticos,
con pérdida de peso mayores de 500 g/día por varios días en pacientes con ascitis sin edemas
periféricos o más de 1000 g/día, en pacientes con ascitis y edemas periféricos.
4. Ninguna mejoría sostenida de la función renal: disminución de la creatinina sérica a 1.5
mg/dl o menos, o aumento en la depuración de creatinina a 40 ml/min o más, después de la
suspensión de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1.5 L de solución
isotónica salina (suero fisiológico).
5. Proteinuria menor de 500 mg/día y ninguna evidencia ultrasonográfica de uropatía
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
358
Criterio adicional
1. Volumen urinario menor de 500 ml/día
2. Sodio urinario menor de 10 mEq/L
3. Osmolalidad urinaria mayor que osmolalidad plasmática
4. Glóbulos rojos en orina menores de 50 por campo
5. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L
Todo el criterio mayor debe estar presente para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal.
El criterio adicional no es necesario para el diagnóstico, pero proporciona mayores
evidencias para sustentar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Nuestro conocimiento de la patogénesis del SHR es incompleto, por lo cual no tenemos un
tratamiento específico. En estas circunstancias las medidas preventivas y el planteamiento de un
diagnóstico preciso con exclusión de otras causas de insuficiencia renal fácilmente tratables
como por ejemplo, la necrosis tubular aguda que en el paciente cirrótico puede recuperarse con
terapia dialítica, adquieren gran importancia.
360
Diversos métodos terapéuticos han sido usados para mejorar la función renal en pacientes
con SHR. (10) Estos métodos no han sido efectivos o solo tienen mínimos efectos beneficiosos,
excepto el transplante hepático que representa el tratamiento ideal para pacientes con SHR,
porque puede curar la enfermedad hepática y renal.
Medidas preventivas
Deben evitarse o tratarse en forma adecuada los factores precipitantes o agravantes del SHR,
sean de orden yatrogénicos o espontáneos.
a) Suspensión de los diuréticos
b) Se sabe actualmente que la causa más frecuente del tipo 1 de SHR en cirrosis es la
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Aproximadamente el 30% de los pacientes
con PBE desarrollan SHR.
Tratamiento de mantención
a) Para iniciar este tratamiento debe tenerse un diagnóstico preciso y
fundamentado del SHR y el tipo de enfermedad hepática que lo produce.
b) El primer objetivo de esta fase de tratamiento debe ser mejorar la función
hepática, lo que raramente es posible.
c) Restricción estricta de sodio
d) Restricción de líquidos totales a 1500 ml – 1000 ml o menos de acuerdo al grado de
insuficiencia renal y a la hiponatremia, trastorno electrolítico que frecuentemente
acompaña al SHR. Lo más adecuado es establecer un balance negativo de líquidos, con
medición estricta de ingresos y egresos de líquidos y control de peso cada 24 horas.
e) Disminuir la ingestión de proteínas a 30 ó 40 g/día. Si hay encefalopatía, la
disminución de las proteínas dependerá del grado de encefalopatía.
Tratamiento Farmacológico
361
Numerosas drogas vasodilatadoras han sido ensayadas para revertir la vasoconstricción renal y
aumentar la velocidad de filtración glomerular en pacientes con tipo 1 de SHR: dopamina,
prostaglandinas, antagonistas de los receptores de angiotensina II, fentolamina e inhibidores de la
síntesis de tromboxano, sin ningún efecto significativo.
Durante los últimos nueve años la dirección del tratamiento farmacológico del SHR, cambió
drásticamente. En vez de administrar vasodilatadores, se administró vasoconstrictores para
revertir la vasodilatación arterial esplácnica. Los primeros autores que sugirieron este tipo de
tratamiento fueron Lenz y col. (12), quienes demostraron que en el corto plazo de 4 horas, la
infusión de ornipressin en pacientes con SHR conducía a una mejoría en la disfunción
circulatoria, con disminución del débito cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica,
marcada supresión de los sistemas renina – angiotensina y sistema nervioso simpático y un
aumento modesto pero significativo de la depuración de creatinina endógena.
Otros estudios han informado que la combinación de expansión del volumen plasmático y la
administración continua de vasoconstrictores durante dos a tres semanas normaliza la función
circulatoria y mejora la función renal en pacientes con tipo 1 de SHR. (13,14)
Diálisis
La hemodiálisis o diálisis peritoneal ha sido utilizada en el manejo de pacientes con SHR y se
han informado casos esporádicos de mejoría de la función renal. Desafortunadamente no hay
estudios controlados que evalúen la efectividad de la diálisis en SHR. Estudios no controlados
sugieren que la diálisis no es muy efectiva porque la mayoría de los pacientes mueren durante el
tratamiento y hay alta incidencia de efectos colaterales severos que incluyen: hipotensión
arterial, coagulopatía y hemorragia gastrointestinal. En algunos centros de hemodiálisis se ha
utilizado para tratar pacientes con SHR que esperan un transplante hepático. La efectividad de la
diálisis en este contexto no ha sido estudiada en forma apropiada. Sin embargo, la hemodiálisis
ha podido salvar algunos casos de insuficiencia hepática aguda fulminante con SHR. La
hemofiltración continua arteriovenosa o venovenosa también ha sido utilizada en SHR pero su
eficacia permanece por ser determinada.
362
TRANSPLANTE HEPATICO
Pronóstico
El pronóstico del SHR es extremadamente pobre. El Tipo I de SHR es la complicación
con el peor pronóstico para pacientes cirróticos. (17) La sobrevida media de estos pacientes es
de 10 a 14 días, una sobrevida más corta que la de pacientes con insuficiencia renal aguda de
otras etiologías. Una combinación de diversos factores, incluyendo insuficiencia renal,
insuficiencia hepática y en algunos casos otras complicaciones asociadas, explican la
extremadamente pobre evolución.
363
La sobrevida media de los pacientes con el tipo II de SHR es aproximadamente de varios
meses, permaneciendo como extremadamente pobre.
REFERENCIAS
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Hepatorrenal Syndrome in Cirrhosis. Hepatology 1996;23:164-176.
2.- Epstein M., et al. Renal failure in the patient with cirrhosis. The role of active
vasoconstriction. Am J Med 1970;49:175.
3.- Epstein M. En Epstein M (Ed.). The Kidney in Liver Disease. 3rd ed. Baltimore: Williams
and Wilkins 1988;331-55.
4.- Schrier R.W., Arroyo V., Bernardi M, et al. Peripheral Arterial Vasodilatation Hipothesis: a
proposal for the initiation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology
1988;8:1151-7.
5.- Guevara M., et al. Effects of normalization of vasoconstrictor systems on renal function in
cirrhotic patients with hepatorenal syndrome. J. Hepatology 1996;25:715.
6.- Ginés A, Escorsell A, Ginés P, Saló J, Jimenez W, Inglada L, et al. Incidence, Predictive
Factors, and Prognosis of the Hepatorrenal Syndrome in Cirrhosis with Ascitis.
Gastroenterology 1993;105:229-236.
7.- Papadakis M., Arieff A.I. Unpredictibility of clinical evaluation of renal function in
cirrhosis: A prospective study. Am J Med 1987; 82: 945-952.
8.- Sacerdoti D., Bolognesi M., Merkel C., Angeli P., Gatta A. Renal vasoconstriction in
cirrhosis evaluated by Duplex Doppler ultrasonography, Hepatology 1993;17:219-224.
9.- Bardi A. y col. Valor Pronóstico del Indice de Resistencia arterial renal en pacientes
cirróticos con ascitis. Trabajos libres plenarios. Resumen. Gastr Latinoam., 1999;10 (N°
4):342.
10.- Bardi A. Síndrome Hepatorrenal . En Nefrología e hipertensión arterial, editado por R.
Orozco, pp. 362-370. Mediterráneo Ltda. Publicaciones Técnicas. Santiago – Chile.
364
11.- Sort P. et al. Effect of plasma volume expansion on renal impairment and mortality in
patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 1999; 341:403-409.
12.- Lenz K., et al. Ornipressin in the treatment of functional renal failure in descompensated
cirrhosis. Gastroenterology 1991;101:1060.1067.
13.- Angeli P. et al. Reversal of type I hepatorenal syndrome with the administration of
midodrine and octreotide. Hepatology 1999;29:1690-1697.
14.- Gulberg V., et al. Ornipressin for treatment of hepatorenal syndrome tipe I: result of
longterm therapy or retreatment (abstract) Hepatology 1998;28:554.
15.- Guevara M., et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt in hepatorrenal syndrome.
Effects on renal function and vasoactive systems. Hepatology 1998;27:35-41.
16.- Gonwa T.A., et al. Long-term survival and renal function following liver transplantation in
patients with and without hepatorenal syndrome experience in 300 patients. Transplantation
1991;51:428-430.
17.- Ginés A., et al. Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in
cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229-236.
365
SÍNDROME COLESTÁSICO
ASPECTOS CLINICOS
Contenidos:
Definición y concepto clínico del síndrome colestásico.
Diagnóstico clínico, bioquímico e histológico.
Diferencias entre el daño hepatítico y el colestásico.
Diagnóstico diferencial de las causas del síndrome colestásico.
Importancia de verificar la indemnidad de la vía biliar.
Tratamiento del prurito y de las consecuencias nutricionales del síndrome colestásico.
Los procesos patológicos que afectan al hígado pueden mostrarnos sus efectos en dos
formas que denominamos hepatíticas y colestásicas, según sus características clínicas y
bioquímicas principales.
Se desconoce por qué una noxa (ej: virus hepatotropos) provoca en algunos
pacientes un daño preferentemente hepatítico mientras en otros pacientes la misma noxa
provoca un daño predominantemente colestásico. En el caso de las hepatitis agudas
(virales o por fármacos u hormonas sexuales) ello tiene importancia en su pronóstico,
394
395
porque 1) las hepatitis fulminantes y subagudas son propias del daño hepatítico y solo
excepcionalmente se ven en el daño colestásico; y 2) las formas colestásicas tienen una
evolución más prolongada, pudiendo extenderse por 2 a 6 meses hasta que se produce su
recuperación bioquímica total. Las formas hepatítica o colestásica no son patrimonio de
ninguno de los virus hepatotropos en particular. Tampoco permiten predecir una
progresión a la cronicidad, fenómeno que puede resultar tanto de la forma hepatítica
como de la colestásica.
El prurito, síntoma capital del síndrome colestásico, está presente en alrededor del
90% de los pacientes. La extensión de la superficie cutánea afectada es muy variable de
caso a caso, incluso en una misma enfermedad: hay pacientes con colestasis gravídica
que sienten prurito sólo en las palmas de las manos y plantas de los pies, mientras en
otras pacientes es muy extenso y puede comprometer hasta las mucosas ocular y bucal.
Esta diferencia clínica no se correlaciona estrictamente con la intensidad de las
anormalidades bioquímicas. Como toda sensación nociceptiva, se percibe con mayor
intensidad de noche que de día. Se desconoce la causa del prurito en el síndrome
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398
Bibliografía recomendada:
398
399
Edad:
Existe un aumento progresivo de la enfermedad con la edad, en mujeres mayores de 60
años, se encuentra sobre un 60 % de colelitiasis.
Sexo:
En los cuadros de litiásis biliar se encuentra claro predominio del sexo femenino, con
una relación de 2, 3 : 1
La clara diferencia de incidencia en ambos sexos está relacionada con modificaciones
hormonales derivadas de los embarazos y por el uso de anticonceptivos. Un estudio
realizado en Santiago reveló la presencia ecográfica de cálculos en el 3,1 % de un grupo
de pacientes con 10 semanas de gestación y 22 años de edad promedio. Al repetir la
ecografía en las mismas mujeres después del parto se encontró un 11,2% de colelitiasis.
Otros estudios nacionales muestran que las mujeres usuarias de anticonceptivos orales
triplican el riesgo de sufrir colelitiasis. Lo mismo ha sido observado en mujeres
anglosajonas.
Genético:
El componente genético racial parece ser importante en nuestra elevada frecuencia de
problemas vesiculares. La raza chilena proviene prioritariamente de la unión genética
española-indoamericana. En España la tasa de mortalidad por colecistopatías es cuatro
veces menor que en Chile. Por otro lado en autopsias se encuentra un 15% más de litiasis
en personas con uno o los dos apellidos mapuches.
399
400
Obesidad:
La contextura física es otro factor importante en la producción de litiasis biliar. La
prevalencia en sujetos endomorfos es de un 45% en tanto que en los ectomorfos es de 27
%. La obesidad es un importante factor de riesgo particularmente en los adultos menores
de 60 años.
Actividad:También se ha visto diferencias según el tipo de profesión o actividad.
Estudios muestran que la incidencia entre profesionales es de 18%, entre empleados de
12% y en obreros calificados 65%.
Así también se observa menor prevalencia en mujeres que trabajan fuera del hogar.
Otros:
Se debe mencionar también entre los factores de riesgo a la vagotomía troncal y a la
extirpación de ileon terminal, el primero por inducir estasia vesicular al seccionar la rama
hepática vagal y el segundo por disminuir significativamente la absorción de sales
biliares, factor que aumenta la litogénesis.
FORMAS CLINICAS
Colecistitis crónica.
Todo enfermo portador de cálculos en la vesícula tiene una colecistitis crónica
independiente que sea sintomático o no.
Estudios indican que un tercio de las personas portadoras de cálculos en la vesícula son
asintomáticos y permanecen sanos durante toda la vida. En ellos el diagnóstico aparece
por algún estudio radiológico o ecográfico motivado por otras patologías o por exámenes
de salud.
En los casos sintomáticos existe una amplia gama de formas de presentación.
Dispepsia inespecífica .
Se trata de aquellas personas que manifiestan intolerancia por algunos alimentos, en los
que destacan grasas y legumbres, tales como como meteorismo y flatulencias. Estos
síntomas son considerados absolutamente inespecíficos de patología biliar pudiendo ser
observados en pacientes con colon irritable, reflujo gastroesofágico, úlcera péptica, etc.
Cólico biliar.
Usualmente los enfermos acusan episodios previos similares.
El paciente refiere dolor, que se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y
puede tener irradiación al dorso o a veces al hombro del mismo lado. Es un dolor de
mediana o alta intensidad que alcanza rápidamente una meseta en la que se mantiene por
minutos u horas y que ocasionalmente cede con la administración de analgésicos y
antiespasmódicos. El dolor en algunos casos puede adoptar un clásico carácter cólico con
elevación y disminución cíclica de intensidad. El síntoma es causado por la distensión del
órgano.
El dolor puede ser acompañado de vómitos en los que el paciente reconoce alimentos
ingeridos poco antes y abundante bilis. De mantenerse el cuadro, más adelante los
vómitos serán solo biliosos.
Al examen físico estos pacientes pueden estar con algún grado de deshidratación, ligera
taquicardia o discreta hipertensión sistólica por dolor, sin fiebre. Al examen abdominal
400
401
hay dolor a la palpación bajo el reborde costal derecho (signo de Murphy), no palpándose
la vesícula biliar y sin existir resistencia muscular.
El cólico biliar habitualmente cede a la administración parenteral de medicamentos
antiespasmódicos o AINES
Colecistitis aguda.
Se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar portadora de cálculos y
crónicamente alterada. Por ello debiéramos hablar de colecistitis crónica reagudizada, sin
embargo el uso del término colecistitis aguda está sancionado por la costumbre y en la
práctica son considerados sinónimos. Si queremos ser exigentes en el lenguaje
debiéramos hablar de colecistitis aguda solo en los poco frecuentes casos en que hay una
inflamación aguda de una vesícula biliar previamente sana, como se puede ver en
aneurismas de aorta, pacientes con hiperalimentación enteral o parenteral prolongada,
colecistitis aguda tífica, etc.
En el cuadro clínico, el dolor descrito previamente a propósito del cólico biliar no cede
con los medicamentos o cede parcial y temporalmente, apareciendo además de los
vómitos, sensación febril y algún grado de coluria.
Al examen físico los pacientes pueden estar deshidratados en grado variable, con
taquicardia dada por dolor, fiebre y deshidratación. El alza térmica medida en la axila no
suele ser muy alta.
Al examen segmentario, el abdomen está blando y depresible en general, pudiendo existir
una masa palpable dolorosa o resistencia muscular localizada en hipocondrio derecho.
Dicha masa palpable puede ser percibida como redondeada, de límites precisos y que
excursiona con la respiración, o bien como una masa de límites poco precisos. En el
primer caso lo que se palpa es la vesícula dilatada con contenido a tensión y en el
segundo se está palpando un plastrón, el que está formado por el órgano inflamado
rodeado por las vísceras vecinas e íntimamente adherido a ellas, las que forman a su
alrededor una barrera anatómica que tiene por objeto limitar el proceso patológico. El
plastrón está formado preferentemente por epiplón mayor pero también pueden concurrir
duodeno, colon y estómago.
En ocasiones no se puede palpar masas por la existencia de resistencia muscular
localizada, índice indirecto de la reacción de la musculatura estriada vecina a una víscera
inflamada.
En etapas mas avanzadas, la vesícula se puede perforar formándose un absceso
perivesicular si el plastrón previo contuvo el proceso, o una peritonitis difusa si el
proceso séptico difunde al resto del abdómen. En el último caso al cuadro clínico descrito
se agregan manifestaciones generales de la sepsis y al examen del abdomen hay
resistencia muscular generalizada y signos de íleo paralítico tales como meteorismo
acentuado y ausencia o disminución de ruidos hidroaéreos.
Colecistitis crónica escleroatrófica.
Mas que una presentación clínica se trata de una forma avanzada de inflamacion crónica
de la vesícula biliar litiásica, de larga evolución, que ha desarrollado con el tiempo una
retracción fibrosa de sus paredes de forma tal que disminuye su tamaño y su lumen. En
las etapas finales del proceso fibrótico la vesícula puede llegar a ser solo una gruesa
caparazón dura alrededor de uno o más cálculos, íntimamente adherida a las vísceras
vecinas.
Fístula bilio- digestiva e ileo biliar.
401
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Como parte del proceso fibrótico de la inflamación crónica vesicular y con mucha
frecuencia acompañando a una vesícula escleroatrófica pero sin ser exclusiva de ésta, se
produce una íntima adhesión al duodeno, colon o estómago. La acción sostenida de
presión del cálculo sobre las paredes viscerales vecinas puede ser capaz de provocar
necrosis localizada, estableciéndose una comunicación anormal entre ambas vísceras
formándose una fístula biliodigestiva a través de la cuál pueden migrar el o los cálculos
al tracto gastrointestinal.
En orden de frecuencia la más importante es la fístula colecistoduodenal seguidas por la
colecistocolónica, siendo la fístulas colecisto-gástricas de mucho menor frecuencia.
Los cálculos así migrados usualmente transitan por el intestino siendo
eliminados en forma inadvertida por el ano. Sin embargo, alguno de ellos de mayor
tamaño puede atascarse, usualmente en íleon terminal o válvula ileocecal, provocando
una obstrucción intestinal. Esto se llama íleo biliar.
El cuadro clínico es el de una obstrucción intestinal de curso arrastrado que evoluciona
en varios días, en un paciente mayor, usualmente con antecedentes biliares y que no ha
sido colecistectomizado.
Síndrome de Mirizzi.
Descrito en 1948 por un distinguido cirujano de Córdoba, que además introdujo en el
mundo la colangiografía intraoperatoria. El concepto actual es considerar que se trata de
una entidad provocada por un cálculo impactado en el bacinete o, menos frecuentemente,
en el conducto cístico con compresión de la vía biliar principal e inflamación local. Esta
compresión local provoca dilatación de la vía biliar proximal e ictericia
Los cuadros inflamatorios repetidos y la acción de decúbito provocada por el cálculo
producen con el tiempo fusión de las paredes y erosión de la misma con formación de
una fístula colecisto-coledociana. El contenido de la vesícula, incluido el cálculo migran
hacia la vía biliar horadando la pared común, pudiendo llegar incluso a producir sección
completa del hepatocolédoco.
Distinguimos 3 tipos; en el Mirizzi l hay compresión de vía biliar con pared común. En el
Mirizzi II hay una fístula colecistocoledociana que comprende hasta 2/3 de la pared del
colédoco. En Mirizzi III se produce una fístula biliobiliar con pérdida de mas de 2/3 del
perímetro de la vía biliar o sección completa de ella.
En el cuadro clínico aparece ictericia y coluria, en un comienzo por compresión y luego
por obstrucción litiásica.
METODOS DE DIAGNOSTICO
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403
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enumeraremos los principales diagnósticos diferenciales de la litiasis vesicular
sintomática.
Cáncer vesicular. Debe distinguirse fundamentalmente de la vesícula escleroatrófica y del
S. de Mirizzi. En ocasiones es indistinguible y el paciente debe llegar necesariamente a la
laparotomía o la laparoscopía diagnóstica.
La colecistitis aguda puede plantear dudas diagnósticas con cuadros tales como:
Pielonefritis aguda
Pancreatitis aguda
Neumonia basal derecha
Ulcera duodenal perforada
Absceso hepático
Apendicitis aguda
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404
TRATAMIENTO
El tratamiento de la patología vesicular litiásica, sea esta sintomática o asintomática es
quirúrgico. Las bajas cifras actuales de morbilidad y mortalidad de la colecistectomía en
los casos electivos, hacen que el riesgo de una potencial complicación incluido el cáncer
sea mayor que los eventuales riesgos de la cirugía.
La vídeo laparoscopía se ha constituido en la última década en la primera elección para
realizar la colecistectomía. Método menos invasivo, que provoca menos dolor, permite
alta precoz, rápida reincorporación al trabajo y prácticamente no deja cicatrices.
Alrededor del 90 % de los casos pueden ser tratados por laparoscopía.
La colecistectomía abierta o tradicional sigue siendo una buena opción en presencia de
coledocolitiasis no tratada, colecistitis aguda de evolución prolongada, fístulas
biliodigestivas, algunas vesículas escleroatróficas, sospecha de cáncer vesicular en etapas
potencialmente curativas, embarazo avanzado o cirrosis hepática con hipertensión portal.
Si bien algunos de éstos casos pueden ser abordados por laparoscopía ello dependerá del
entrenamiento y la tecnología de que disponga el equipo tratante.
RESULTADOS
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No cabe duda que el riesgo de complicaciones y mortalidad aumenta en los casos agudos
o con retracción fibrosa del órgano y en los pacientes de edad avanzada, lo que apoya
claramente la posición ideal de indicar la cirugía en tanto se establece el diagnóstico, en
un paciente electivo y programado.
ADDENDUM
Si consideramos que el 27 % de la población chilena es portadora de cálculos en la
vesícula, el número de personas con la enfermedad puede estimarse en varios millones.
Al ser operados aproximadamente 45000 casos por año, un limitado porcentaje de
pacientes veían solucionada su enfermedad biliar. Estadísticas actuales muestran
disminución de las colecistectomías llegando hoy a 32000 por año. Epidemiólogos como
el Dr Iván Serra creen ver clara relación entre la disminución de las operaciones de
vesícula biliar y la creciente prevalencia del cáncer vesicular, el que se ha convertido en
los últimos años en la primera causa de muerte por cáncer en mujeres, desplazando a los
tumores malignos cérvicouterinos y de la mama.
El claro aumento de la mortalidad al recurrirse a la cirugía en la etapa de complicaciones
de la colelitiasis y la también clara relación que existe entre la presencia de cálculos y el
cáncer vesicular hacen que la patología litiásica deba ser considerada como un
importante problema de salud pública. Conociendo que la posibilidad de transformación
maligna aumenta sobre los cuarenta años y en presencia de cálculos de tres cm o más,
debe implementarse un plan nacional que al menos trate a ésta población de mayor
riesgo.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Hablamos de ictericia obstructiva cuando existe un factor que impide parcial o totalmente
el paso de bilis a través de los conductos hepáticos y coledociano o por la ampolla de
Vater hacia el duodeno. En Chile la causa más frecuente es la litiasis de formación
vesicular migrada a colédoco, siendo la coledocolitiasis primaria o de formación en la vía
biliar de escasa incidencia, a diferencia de lo sucedido en algunos países asiáticos en los
que se reporta una importante incidencia de cálculos de formación en vía biliar
intrahepática aparentemente relacionada con infestación parasitaria.
En Chile la segunda causa de obstrucción biliar es el cáncer de la vesícula que
compromete por vecindad al hepatocolédoco. Mucho menos frecuentes son las causas
parasitarias provocadas por hidatidosis, distoma o áscaris.
La ictericia obstructiva neoplásica va en aumento en nuestro país, pero la distribución
anatómica de la lesión es diferente a lo comunicado en experiencias extranjeras en las
que el 90% de estos tumores se ubica en la región periampular. En Chile en el 85% de
los casos, el cáncer compromete la vía proximal y en la mayoría de los casos ha tenido su
origen en la vesícula biliar. Debemos recordar que Chile presenta la más alta incidencia
mundial de cáncer vesicular, constituyendo la tercera causa de muerte oncológica para
ambos sexos y la primera causa de muerte por cáncer en mujeres. Tampoco debemos
olvidar la estrecha relación que existe entre la presencia de cálculos y el cáncer vesicular.
En la semiología básica quirúrgica de la ictericia obstructiva destacan algunos elementos
de laboratorio y de imágenes.
Es clásica la elevación de la bilirrubina en la sangre a expensas de la fracción conjugada,
la que en condiciones normales es excretada por la célula hepática y eliminada al
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Colangitis Aguda.
Por lejos la etiología mas frecuente es la litiásica, esto es la obstrucción por cálculos
habitualmente formados en la vesícula biliar y migrados al hepatocolédoco. El cáncer es
la segunda causa de ictericia obstructiva, siendo en Chile en su gran mayoría originado en
la vesícula y propagado a los conductos extrahepáticos.
La obstruccion biliar es seguida de infección, usualmente ascendente, la que de persistir
el problema puede llegar a comprometer seriamente la función y la anatomía del hígado,
llevando a la sepsis con eventualo formación de abscesos en el parénquima hepático
Hace 120 años Charcot describió la tríada que lleva su nombre en los pacientes con
colangitis: dolor, ictericia, fiebre (y calofríos).
Los pacientes con colangitis tienen diversos grados de gravedad, incluyendo en los casos
peores compromiso de conciencia y shock. Estos dos últimos elementos son considerados
propios de una colangitis grave y fueron descritos en Chile por P. Pérez en 1954 y en
USA por Reynolds en 1959. La conjunción de los cinco elementos mencionados es
llamada la péntada de Reynolds y es considerada propia de pacientes extremadamente
enfermos con alto riesgo vital.
En estudios realizados en nuestro medio se ha logrado identificar que la flora más
importante aislada en la bilis de sujetos con colangitis es de tipo aerobio Gram-, del tipo
Coli, Klebsiella y Proteus. Alguna importancia tiene el enterococo y pocas veces aparece
como gérmen único causal el bacteroide fragilis.
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408
La colangiografía endoscópica retrógrada es posible que tenga en éstos casos una de sus
mejores indicaciones, pues a la confirmación diagnóstica agregará la posibilidad de tratar
a los pacientes mediante la papilotomía con extracción del o los cálculos o, de no ser
posible, mediante la colocación de un stent o una sonda nasobiliar que alivia la
obstrucción permitiendo sacar al paciente de su condición grave. En los casos de cáncer
obstructivo también se puede colocar una prótesis de material plástico o metálica
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BIBLIOGRAFIA
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a.3.- Clínica
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litiásica como Japón, desde donde provienen la mayoría de las publicaciones que
destacan el gran valor de la ecografía como diagnóstico precoz del CV.
Un método imagenológico complementario a la eco abdominal
es la Tomografía axial computada de abdomen. Este examen se solicita en casos de
fuerte sospecha clínica de CV y con una ecografía sugerente. También es considerado
un examen fundamental en la evaluación de pacientes con ictericia obstructiva, y que
con cierta frecuencia suele mostrar una vesícula neoplásica. Por lo tanto este examen es
utilizado para el diagnóstico preoperatorio de CV, y ayuda a confirmar su origen en la
vesícula y además etapifica estos tumores con el fin de decidir la conducta terapéutica
más apropiada. Hallazgos frecuentes son la invasión del lecho vesicular, presencia de
metástasis hepáticas, adenopatías o conglomerados de linfonodos en región del hilio
hepático, retropancreáticos , del tronco celiáco y para aórticos, ascitis, todos estos
indicadores de irresecabilidad. La TAC juega un rol fundamental en la etapificación de
los CV inaparentes, vale decir aquellos diagnosticados por el anatomopatólogo y que
son candidatos a cirugía extendida, como veremos más adelante.
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Tumor primario
Tx: tumor primario no evaluable
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: tumor invade lamina propia o capa muscular
T1a: Tumor invade lamina propia
T1b: Tumor invade capa muscular
T2: Tumor invade tejido conectivo perimuscular, no compromete la serosa.
T3: Tumor perfora la serosa (Peritoneo Visceral) o invade directamente un
órgano.(extensión en parénquima hepático no mayor a 2 cms)
T4: Tumor se extiende mas de 2 cms en hígado,, y/o invade dos órganos
adyacentes (Estómago, duodeno, páncreas, colon, epiplón, conducto biliar
extrahepático o cualquier invasión mayor del hígado)
Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio I
T1, N0, M0
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Estadio II
T2, N0, M0
Estadio III
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0
T3, N1, M0
Estadio IVA
T4, N0, M0
T4, N1, M0
Estadio IVB
Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, cualquier N, M1
a.5.- Tratamiento
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muy cercana al 100%. Para los tumores musculares (T1b) es posible esperar una
sobrevida de alrededor del 80%. Para las lesiones subserosas (T2) resecadas con
intención curativa, la sobrevida a 5 años alcanza al 60%. En cambio lesiones serosas
(T3) resecadas baja este porcentaje a aproximadamente el 25%. Para todas aquellas
lesiones no resecadas o que invaden más allá de la serosa, la sobrevida es de meses, con
un porcentaje insignificante de sobrevivientes a 5 años, con algunos casos anecdóticos
publicados .
Producto del pésimo pronóstico de lesiones irresecables y/o
compromiso seroso, se ha planteado la necesidad de terapias adyuvantes, con esquemas
de radio y quimioterapia, no demostrandose hasta el momento mayor rendimiento de
ellas en obtener sobrevidas significativas a 5 años.
b.1.- Epidemiología
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b.5.- Tratamiento.
Actualmente se considera la resección quirúrgica como el método
que asegura curabilidad en casos de lesiones técnicamente resecables. Para las lesiones
proximales, esta indicada la resección local con o sin hepatectomía dependiendo del
compromiso de conductos secundarios y/o márgenes quirúrgicos libres. Para lesiones
distales, la indicación quirúrgica resectiva es la duodenopancreatectomía.
Para aquellas lesiones diseminadas ya sea en el estudio
preoperatorio o durante la exploración quirúrgica indicada para evaluación de
resecabilidad debe responderse la pregunta si es necesario efectuar un procedimiento
paliativo, como drenaje de la vía biliar para una ictericia obstructiva. Si en el estudio
preoperatorio se determina una contraindicación de intento resectivo, ya sea por
diseminación o bien por condiciones médicas asociadas que no permitan un
procedimiento quirúrgico, la indicación es el drenaje endoscópico con prótesis biliar.
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Esta alternativa tiene el inconveniente de requerir cambio de prótesis cada cierto tiempo
porque ellas se obstruyen, y además sobretodo en lesiones altas, la efectividad de poder
instalar una de estas prótesis es menor que en lesiones distales. Una segunda alternativa,
menos empleada, pero indicada cuando la vía endoscópica falla, es la colocación de una
prótesis transcutánea. Si el diagnóstico de irresecabilidad se hace en el intraoperatorio
de una cirugía indicada para intento resectivo, puede realizarse una derivación
biliodigestiva con un asa de yeyuno en Y de Roux o si las condiciones no permitan una
intervención de esta índole, solo una coledocostomía o hepaticostomía.
No están comprobados efectos en mejoría sustancial de la
sobrevida con esquemas de radio o quimioterapia.
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Figura 1.
TUMORES HEPATICOS
a) Adenoma.
b) Hemangioma
c) Fibroma
1. BENIGNOS d)Leiomioma
e) Lipoma
f) Hamartoma.
a) Carcinoma hepatocelular.
b) Colangiocarcinoma.
a) Angiosarcoma
b) Miosarcoma
PRIMARIOS c) Sarcomas c) Fibrosarcoma
2. MALIGNOS d) Sarcoma
mesenquimatoso.
d) Cistoadenocarcinoma.
e) Linfoma
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SECUNDARIOS Metástasis
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Generalmente son pequeños. El 90% son únicos y bien delimitados. Pueden ser
superficiales o profundos. Su color es violáceo o rojo vinoso, son blandos y contienen
sangre y a veces trombos. La mayoría son asintomáticos descubriéndose por casualidad
en exámenes de imágenes o en necropsias. Los grandes pueden dar dolor en el cuadrante
superior derecho. Pocos se complican con hemoperitoneo espontáneo. Los mayores
pueden acompañarse de coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia e
hipofibrinogenia. En la ecografía aparecen como una lesión hiperecogénica bien
circunscrita y en la TAC sin contraste es hipodensa, en la TAC dinámica con contraste
aparece un patern característico de realce de la imagen que permite diferenciarlos de
otras masas focales, pues resalta primero la periferia y luego aumenta hacia el centro.
La cintigrafía hepática es útil para el diagnóstico usando eritrocitos marcados con
Tecnecio. Los hemangiomas de menos de 2 cm. de diámetro pueden pasar inadvertidos.
La resonancia nuclear magnética (RN) es bastante sensible.
La biopsia hepática tiene el riesgo de hemoperitoneo agudo.
La mayoría de los hemangiomas no aumentan de tamaño con el tiempo ni se
malignizan.
Los enfermos que presentan dolor pueden ser tratados ligando la arteria hepática.
c) OTROS TUMORES BENIGNOS. Como el linfangioma, leiomioma, fibroma y
lipoma son poco frecuentes.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL.
Lesión poco frecuente. No es una neoplasia sino una malformación que se
encuentra a cualquier edad. El aspecto macroscópico es característico se presenta como
una lesión bien circunscrita, no encapsulada, de tamaño variable firme y cuando aflora a
la superficie hepática presenta una umbilicación. El nódulo tiene en el centro una fibrosis
estrellada característica con finos tabiques que se irradian a la periferia.
Habitualmente es asintomática descubriéndose su existencia en forma casual. En
pocos casos se acompaña de dolor y se encuentra una masa abdominal. Los exámenes de
imágenes son útiles para el diagnóstico.
No tiene relación con los anticonceptivos, pero se acepta que estos tienen un
efecto trófico sobre ella.
Se habrían desarrollado por efecto de una malformación arteriolar.
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Los pacientes con hiperplasia nodular focal sin síntomas no necesitan tratamiento
por ser una lesión benigna y no progresiva. Si existen dudas diagnósticas se puede llegar
a considerar la posibilidad de una intervención quirúrgica.
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los parásitos se incluye el Schistosoma mansoni y el Clonorchis sinensis, pero con una
dudosa relación con el CHC.
Cualquier enfermedad hepática en la que se produzca regeneración puede
predisponer a la hepatocarcinogénesis. La hemocromatosis se asocia frecuentemente con
CHC especialmente después de instalada la cirrosis.
Los factores genéticos parecen ser importantes, por ejemplo se suele encontrar
mutaciones del gen p53, supresor de tumores localizado en el brazo corto del cromosoma
17.
En resumen los factores etiológicos están bastante bien definidos, pero el
mecanismo por el cual llevan al desarrollo del CHC está lejos de ser aclarado.
ANATOMIA PATOLOGICA.
El CHC es un tumor maligno con células que se parecen a los hepatocitos
normales. Muy irrigado. Tiende a crecer dentro de la porta y de la vena hepática, rara vez
en el sistema biliar simulando una afección litiásica. En el colangiocarcinoma la invasión
intravascular es muy poco frecuente.
El hígado con CHC suele ser cirrótico y la difusión intrahepática se efectúa con
rapidez, las células neoplásicas dentro de las ramas portales pueden difundir y por las
venas hepáticas pueden originar matástasis pulmonares.
El CHC que aparece en un hígado muy cirrótico tiende a ser bien diferenciado
mientras que el que se desarrolla en hígado no cirrótico es mal diferenciado.
El tumor puede ser superficial. Las adherencias a órganos vecinos son
infrecuentes, salvo al diafragma. El tejido canceroso tiene color blanquecino o pardusco
con tinte amarillento o verdoso cuando el cáncer produce bilis, pero no siempre el color
es uniforme.
Okuda, Peters y Simpson dan la siguiente clasificación macroscópica del CHC:
-a) Tipo expansivo. De límites precisos. Crece formando una cápsula fibrosa. Se inicia
como una masa única, pero en su crecimiento desarrolla tumores secundarios a su
alrededor.
-b) Tipo diseminado. No es bien diferenciado. Los nódulos tumorales de diferentes
tamaños tienen digitaciones.
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-c) Tipo multifocal o difuso. Se presenta como múltiples tumores de igual tamaño. Rara
vez aparece en hígado no cirrótico. La mayoría de los CHC difusos tienen trombos
tumorales portales y la diseminación se produce rápidamente siendo pronto fatal.
-d) Tipo indeterminado.
En el CHC las metástasis extrahepáticas son hematógenas, línfaticas, infiltrativas
o diseminadas dentro de la cavidad abdominal. Como la invasión de la vena hepática es
frecuente el pulmón es el órgano en que aparecen más metástasis. Siguiéndole a distancia
en orden decreciente de frecuencia las suprarrenales, huesos, meninges, páncreas,
cerebro y riñón. Se han encontrado metástasis linfáticas en los ganglios del hilio
hepático, cabezas de páncreas estómago, mediastino y cuello. La infiltración directa del
diafragma se observa en un 10%, la colonización del fondo de saco de Douglas en el 6%
y en el resto del peritoneo en un 4%.
Las células del CHC muy diferenciado son indistinguibles de los hepatocitos
normales sino se estudian otros detalles. En el CHC mal diferenciado las células
neoplásicas están dispuestas en cordones gruesos o en placas con una disposición
trabecular por células endoteliales que forman sinusoides. Ocasionalmente las células
cancerosas están dispuestas de modo acinar tomando un aspecto pseudoganglionar.
EL CHC moderadamente diferenciado frecuentemente tiene células
multinucleadas grandes y el CHC anaplásico pierde la disposición trabecular, las células
pueden parecer sarcomatosas.
El HEPATOCOLANGIOCARCINOMA es un tumor mixto.
El CARCINOMA FIBROLAMELAR se presenta en su mayoría en pacientes de
ambos sexos menores de 40 años. El hígado no es cirrótico y microscópicamente la masa
está bien delimitada con tabiques fibrosos que remedan una hiperplasia nodular focal.
Tiene hepatocitos neoplásicos eosinófilos y fibrosis dispuesta de una manera laminar.
Las AFP son normales, puede haber hipercalcemia. La operabilidad es elevada y la
supervivencia es notablemente superior al CHC corriente. El porcentaje de CHC
fibrolamelar inicialmente resecable es de 48%.
El HEPATOBLASTOMA en los niños es el tumor hepático más frecuente. Se
desarrolla habitualmente en hígado no cirrótico en el periodo postnatal o en la niñez.
Suele ser una masa única y en la mitad de los casos está encapsulado. Se manifiesta
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patrones de eco diferentes del parénquima hepático vecino. El eco interior de una masa
puede variar. El interior del carcinoma metastásico es amenudo hiperecoico, menos
frecuente mixto o hipoecoico. Los grandes CHC pueden tener patrones ecoicos similares
pero las alteraciones cirróticas asociadas ayudan al diagnóstico diferencial. El CHC
difuso presenta una ecogenicidad parenquimatosa irregular con un eco tumoral
diferenciado. Un CHC menor de 3 cm tiene amenudo un interior hipoecoico. La
ecografía no puede distinguir el CHC pequeño de un hemangioma, se requiere la TAC o
RN dinámica o a veces es necesario una angiografía. Si existen dudas controlar a los 6
meses para ver si la lesión aumenta de tamaño, un hemangioma rara vez crece.
La ecografía en tiempo real es capaz de evidenciar los vasos portales y las venas
hepáticas principales, así como también los trombo tumorales intravasculares.
---Tomografía axial computarizada (TAC).
La TAC detecta el 90% de los tumores hepáticos metastásicos y un 94% de los
CHC. A veces los tumores hipodensos plantean problemas de diagnóstico si no se usa
medio de contraste. La diferencia entre el tumor y el parenquima hepático vecino resalta
con la inyección endovenosa de un medio de contraste yodado. Un CHC solitario o
expansivo suele ser denso pero en un hígado con nódulos cirróticos difusos las imágenes
de TAC son frecuentemente isodensas con poco o ningún contraste. Si la masa es
solitaria y grande el interior amenudo presenta una textura no homogénea con
densidades variables, las áreas hipodensas corresponden a necrosis. Un fino ribete
hipodenso sugiere una cápsula gruesa de la masa que se exagera con el contraste. En
ocasiones existen tabiques dentro de la masa. El medio de contraste es importante para
delimitar la lesión y diferenciarla de hemangiomas. El hemangioma se realza lentamente
desde la periferia y el medio permanece durante más tiempo mientras que en un CHC se
realza de inmediato uniformemente desapareciendo con rapidez.
La TAC tiene exactitud diagnóstica en cirrosis asociada cuando existe
irregularidades en la superficie hepática, esplenomegalia, venas colaterales y ascitis. La
TAC dinámica es útil para evidenciar un trombo tumoral en el interior de la porta o de la
cava inferior, observándose un anillo periférico hiperdenso alrededor del trombo tumoral.
La TAC con lipiodol es la técnica más sensible para detectar pequeños nódulos de un
CHC.
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único en un hígado cirrótico con buena reserva hepática (Child-Pugh tipo A). Sin
embargo en estos enfermos los resultados son muy variables por ello algunos clínicos
insisten en tener una función hepática prácticamente normal.
Se cuestiona la cirugía, pero las estadísticas dan mayor sobrevida en los operados
pero, debemos recordar que estos son enfermos muy seleccionados. La tasa de
supervivencia es claramente inferior en los pacientes con cirrosis.
El trasplante hepático también tiene limitaciones en cuanto a la disponibilidad del
procedimiento por la escasez de donantes. Como la recaída después del trasplante del
CHC es generalmente extrahepática se puede concluir que hubo fallas en la selección del
enfermo.
El trasplante de hígado se reserva a pacientes de alto riesgo, estrictamente
seleccionados, sin metástasis evaluadas por TAC toracoabdominal y gamagrafía ósea,
desgraciadamente la sobrevida a largo plazo es baja e inferior al trasplantado por otras
causas. Si el paciente sobrevive a la cirugía la recurrencia es de 39% dentro de los 2
años y a menudo al año. La quimioterapia antes y después del trasplante se está
evaluando.
2. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO.
----QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA como terapia no es muy eficaz, los resultados son
decepcionantes. Se ha usado ciclofosfamida, mostaza, metotrexato, vincristina,
mitomicina C y D, dihidrometina, etc. Se ha ensayado diferentes combinaciones, pero los
resultados tampoco son alentadores.
----EMBOLIZACION Y QUIMIOEMBOLIZACIÓN. Para decidir el tratamiento se debe
considerar las características del tumor y las condiciones del paciente. En los enfermos
no quirúrgicos no hay tratamientos que en forma categórica haya demostrado beneficios
en términos de sobrevida.
El CHC es un tumor altamente vascularizado con irrigación dependiente de la
arteria hepática. Con esto si se disminuye el aporte arterial se provoca la necrosis por
isquemia. La embolización se logra inyectando sustancias por vía arterial a la zona
tumoral. Un riesgo es la insuficiencia hepática que se puede presentar. A los agentes
antitumorales (adriamicina, cistiplatino, mitomicina C) puede asociarse lipiodol con la
idea de aumentar la concentración tumoral de la droga. Se usa anestesia local o general y
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por vía arterial (femoral o subclavia) se introduce un catéter que se coloca en la rama de
la arteria hepática que irriga el tumor.
La quimioembolización reduce el tamaño del tumor en numerosos pacientes,
(probablemente en el 50%). Puede ser de utilidad en pacientes seleccionados. Tiene
efectos adversos autolimitados como fiebre transitoria, dolor abdominal, náuseas,
anorexia, con escasas complicaciones mayores .
La quimioembolización en el CHC a pesar de su aplicación frecuente no ha
demostrado mejores resultados que el manejo conservador. Para el procedimiento se
utilizan partículas de gelatina y además lipiodol que se deposita selectivamente en el
tejido tumoral y también puede causar microembolización de la neoplasia.
Las principales contraindicaciones para este tratamiento son la obstrucción
completa de la vena porta, alteraciones en la función renal, metástasis y el estadio C de la
clasificación de Child-Pugh.
En las experiencias no se aprecia diferencias significativas en la sobrevida con el
grupo no tratado. Es un procedimiento paliativo eficiente para disminuir síntomas como
ictericia, prurito o dolor, lo cual es importante cuando la expectativa de vida es corta.
----INYECCION PERCUTANEA DE ALCOHOL. La alcoholización es una técnica
muy difundida actualmente y se acepta en tumores menores de 3 cm. Bajo ecografía se
inyecta alcohol absoluto. Este tratamiento puede ser preliminar a la resección del tumor y
puede repetirse si este recurre. También se puede usar para controlar hemorragias por
ruptura del CHC. Los efectos colaterales son similares a la embolización.
----OTRAS ALTERNATIVAS DE TERAPIA PERCUTANEA O LAPAROSCOPICA.
LA COAGULACIÓN POR MICROONDAS Y LA ABLACIÓN POR RADIO
FRECUENCIA actúan por efecto térmico coagulador, pero aun se requiere mayor
experiencia
----TERAPIA GÉNICA. Nueva línea de tratamiento en que se usa un virus como vector
que porta genes (gen p53) capaces de inducir mecanismos para destruir las células
tumorales. Se ha ensayado en animales, pero ya se están desarrollando las primeras series
clínicas
b) COLANGIOCARCINOMA. Deriva de los conductos biliares intra o extrahepáticos.
Amenudo se presenta en casos de enfermedad hepática colestásica como la CEP o los
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quistes del colédoco, pero puede desarrollarse en ausencia de ellos. En Oriente se asocia
a infección crónica por trematodes (Clonorquis sinensis).
El tumor es firme duro y de color blanquecino. Las células tumorales semejan a la
del epitelio de los conductos biliares.
Afecta a personas mayores presentando ictericia, leves dolores abdominales,
enflaquecimiento, anorexia y prurito.
El diagnóstico suele hacerse por colangiografía endoscópica retrógrada. La TAC
y la RNM pueden ocasionalmente identificar una masa en el hilio hepático.
El pronóstico es malo e incluso con diagnóstico precoz.
La ictericia puede atenuarse con prótesis biliares (STENTS).
c) METASTASIS HEPATICAS.
El hígado es la localización más frecuente de metástasis digestivas,
principalmente de órganos que drenan la vena porta y también de tumores malignos
extradigestivos.
En el hígado pueden existir uno o más nódulos. Generalmente son de color
blanco, bien delimitados, con una umbilicación central por necrosis. Las metástasis
pueden reproducir a veces la histología de la lesión primaria.
Los enfermos presentan astenia, enflaquecimiento, distensión abdominal,
hepatomegalia y puede existir ictericia..
Para la mayoría la presencia de metástasis hepática significa que el proceso es
incurable y la sobrevida corta, meses. Pero hay muchos factores que influyen y además
existe una gama de tratamientos quirúrgicos, quimioterapia, radioterapia e
inmunoterapia.
ABSCESOS HEPATICOS
Los síntomas y signos clásicos de fiebre, toxicidad, gravedad, enflaquecimiento
rápido y hepatomegalia dolorosa solo se presentan en el 25% de los casos, con más
frecuencia los rasgos clínicos son sutiles e inespecíficos. El absceso hepático piógeno es
actualmente mucho más común que el mal llamado absceso hepático amibiano. Los
métodos de imágenes han facilitado el diagnóstico y la localización, reduciendo la
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440
TRATAMIENTO.
El absceso hepático sin causa aparente tiene tratamiento médico con antibióticos,
si es necesario punciones evacuadoras y si esto fracasa intervención quirúrgica. En caso
de encontrarse una causa tratarla.
440
441
ADVENTICIA. Mal llamada periquística. Es una envoltura fibrosa que se forma por
reacción del órgano parasitado. Está sólo en contacto con la Hadátide, pero forma
cuerpo con el hígado u otro tejido parasitado del hombre.
La Hidatidosis afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas. Chile
está entre los países con índices más elevados de infección en el mundo.
Es una enfermedad grave, destructora cualquiera que sea su localización y con
cierta frecuencia presenta complicaciones que incluso pueden llevar a la muerte.
Los síntomas se originan por fenómeno de compresión, por complicaciones del
quiste o por acción inmulógica. El paciente se puede sensibilizar y suele presentar crisis
urticarianas.
SINTOMATOLOGIA DE LA LOCALIZACION HEPATICA.
Los quistes hidatídicos evolucionan silenciosamente durante años antes de dar
tumoración palpable, dolor a veces de tipo cólico biliar, intolerancia grasa o urticaria.
Puede ocupar cualquier lugar, pero más frecuentemente se localiza en el lóbulo
derecho del hígado y hacia la convexidad. Los quistes centrales llegan a tener gran
tamaño antes que su sintomatología se evidencie, salvo si aparece alguna complicación
como la ruptura a las vías biliares. Los de la cara superior al crecer comprimen el
diafragma y la base pulmonar derecha originando síntomas respiratorios, incluso pueden
romperse a los bronquios o a la cavidad pleural. Los quistes de la cara inferior o del
borde anterior pueden llegar a palparse como masa redondeada, lisa, indolora y de
consistencia quística, rara vez se encuentra frémito hidatídico.
Cuando estos quistes adquieren gran tamaño comprimen y rechazan órganos
vecinos, se adhieren y ocasionalmente pueden vaciarse en una víscera hueca como
estómago o colon. Estos quistes pueden romperse en forma espontánea, por algún trauma
o esfuerzo y derramarse en la cavidad peritoneal originando una reacción precoz
anafiláctica o un efecto tardío como una hidatidosis peritoneal.
COMPLICACIONES DEL QUISTE HIDATIDICO.
a) Infección bacteriana. Se produce por la llegada de gérmenes al quiste por vía
canicular. El quiste se comporta como un absceso originando fiebre y leucocitosis. Su
tratamiento es quirúrgico.
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DIAGNOSTICO.
Investigar los antecedentes epidemiológicos como el lugar de origen, contacto
con perros, existencia de otros familiares con hidatidosis. Recordar que evoluciona en
años y habitualmente sin compromiso del estado general.
Para confirmar el diagnóstico se recurre al laboratorio. Los exámenes más
importantes son:
a) Reacciones serológicas, especialmente ELISA que tiene gran sensibilidad y
especificidad.
b) Intradermo-reacción de Casoni. Sólo se usa en lugares donde no se puede hacer
ELISA.
c) Exámenes parasitológicos de líquidos orgánicos. En casos de quistes rotos y
comunicados al exterior.
d) Hemograma. La eosinofilia es poco frecuente (30% de los casos) y de poca magnitud,
de tal modo que generalmente no ayuda al diagnóstico.
e) Exámenes radiológicos. En cualquier localización del quiste debe realizarse
radiografía de tórax para descartarlo en el pulmón, además en los quistes de la
convexidad del hígado puede existir elevación y deformación del diafragma derecho o
calcificación (el quiste pulmonar no se calcifica).
f) Cintigrama hepático y pool sanguíneo. El quiste se evidencia como zona hipocaptante,
regular, habitualmente única. Con el pool sanguíneo se observa avascular. Poco uso.
g) Ecotomografía abdominal. En nuestro medio es el método inicial de estudio. Su
sensibilidad para el diagnóstico de quiste hidatídico es de 83 a 90% (Guerra y
Col.,1990). Informa sobre localización número, forma, tamaño, contenido y relación del
quiste con otros órganos. Según las características del quiste puede dar una imagen
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univesicular anecogénica (negra) con doble pared, una imagen multivesicular con varias
formaciones anecogénicas en su interior por las vesículas hijas (aspecto muy
característico), imagen de quiste con membranas colapsadas viéndose en el interior
bandas ecogénicas onduladas, imagen pseudotumoral y una de quiste calcificado
hiperecogénica (muy blanca) con sombra acústica.
h) TAC. Las lesiones quísticas rápidamente se identifican como imágenes menos densas,
también puede evidenciar membranas y vesículas hijas.
TRATAMIENTO.
Impresiona que se están reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos
se están asociando a la quimioterapia..
Existen varias técnicas operatorias, cada una con sus indicaciones precisas
(FIg.2). El tratamiento quirúrgico está especialmente indicado en los quistes hidatídicos
hepáticos abiertos a la vía biliar o a los bronquios y en los supurados.
El tratamiento de los quistes hidatídicos mediante punción y aspiración estuvo
totalmente contraindicado por el riesgo de siembra y de cuadros anafilácticos, pero a
partir de la década del 80 con el uso de los exámenes de imágenes empezó a desarrollarse
el tratamiento por punción de la hidatidosis hepática bajo eco o laparoscopía, llegándose
a proponerlo como primera opción antes que la terapia quirúrgica. A este respecto
existen numerosas casuísticas que en general no comunican accidentes anafilácticos
graves, pero creemos que no tienen todavía un seguimiento de los enfermos a largo plazo
para descartar que no harán una hidatidosis secundaria peritoneal. En todo caso si se
realiza esta técnica somos partidarios, a igual que otros investigadores, de realizar cura
con albendazol antes y después de la punción.
El tratamiento con punción, aspiración, inyección de solución hipertónica de
NaCl y reaspiración (PAIR), seleccionado el paciente, consiste en hacer primero una cura
de albendazol 800 mg diarios por 7 días, tener recursos para tratar posible cuadro
anafiláctico, tener disponible un equipo quirúrgico para tratar posibles complicaciones;
luego colocar al enfermo en posición según la ubicación del quiste, marcar bajo eco o
TAC el sitio de punción. Bajo anestesia local punción del quiste con aguja con mandril
bajo eco o TAC para controlar su ubicación y ya ubicada en el centro del quiste se realiza
la aspiración del 50% de su contenido, calculado según el volumen del quiste. Se
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444
examina el líquido para confirmar el diagnóstico y ver la vitalidad del parásito. Luego se
inyecta solución de NaCl al 20% en un 80% del líquido retirado, se deja la solución 15
minutos y luego se aspira todo el contenido, estudiando nuevamente la vitalidad del
parásito. Se retira la aguja.
Se controla con Eco o TAC para verificar la desaparición del contenido líquido.
Se vigila clínicamente al enfermo durante dos horas y si está bien se envía a su domicilio
con albendazol durante 21 días.
La quimioterapia con compuestos benzimidazoles se inició en 1974 con mebendazol y
luego con albendazol solo o en combinación con la terapia quirúrgica
El tratamiento solo con albendazol, salvo excepciones, nos parece indicado en
quistes hidatídicos menores de 10 cm de diámetro, no complicado y en casos de siembra
peritoneal. Si después de varias curas no se tiene éxito se plantearía el tratamiento
quirúrgico.
PROFILAXIS
Educar al hombre para que cambie hábitos y actitudes perniciosas. Lavado de
manos y frutas, evitar la alimentación de perros con vísceras de reses con quistes,
construcción de mataderos adecuados, control de perros y tratamiento de loa animales
parasitados.
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445
445
446
REFERENCIAS.
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Parasitol. 45:35-38.
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Figura 3
TRATAMIENTO DEL QUISTE HEPÁTICO SIMPLE
ASINTOMÁTICO
(DESTECHAMIENTO)
SINTOMÁTICO
PUNCIÓN Y ESCLEROSIS
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PANCREATITIS AGUDA
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IV. DEFINICIONES
V. ETIOLOGIA
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1. Colelitiasis
2. Alcohol
3. Hyperparatireoidismo
4. Hipertrigliceridemia
5. Trauma
6. Iatrogen
7. Infecciones
10.Isquemia
11.Drogas
(12.Pancreatitis crónica)
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3. FACTORES METABOLICOS
a. Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la secreción
pancreática. Solo en una minoría se asocia con una daño pancreático –
más bien crónico.
b. Hipertirgliceridemia: Aumento de los triglicéridos es relativamente
frecuente en pancreatitis aguda. Sin embargo, se puede considerar como
factor etiologico solo si su nivel es superior a 1000 mg/dl.
4. “IATROGENIA” :
a. CPRE: El caso más frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 1-
3% de CPRE diagnóstica o terapéutica. A pesar de evitar todos los
factores técnicos conocidos, se logra solo disminuir la frecuencia de esta
complicación, pero no se puede eliminarla completamente.
b. Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave. En la
mayoría de los casos se asocia con operaciones bilio-pancreáticas o
gástricas, pero también con cirugía de corazón. Es decir, los factores
responsables no son obligatoriamente ligados a la técnica quirúrgica.
c. Medicamentos: se aceptan tres categorías:
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Doxiciclina
Ibuprofén
Mesalazina
Sulindaco
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6. De los otros factores asociados el tumor del páncreas causa pancreatitis por
mecanismo obstructivo – la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera
manifestación del tumor. La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis
aguda, pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en la
evolución más grave.
VI. DIAGNOSTICO
1. CUADRO CLINICO:
a. Dolor abdominal: El síntoma más frecuente, dominante de la pancreatitis
aguda, presente en más de 95% de los pacientes. El dolor se localiza
generalmente en el hemiabdomen superior, con frecuencia se irradia hacia
la espalda, típicamente en “forma de cinturón”. No es de tipo cólico, casi
permanente, se intensifica al comer.
b. Vómitos : presentes en 75% de los casos, generalmente vómitos biliosos,
recurrentes, sin alivio de las molestias después.
c. Anorexia: en gran mayoría de los casos.
d. Íleo paralítico: meteorismo, hinchazón, inhabilidad de expulsar gases –
50-60% de los casos, particularmente acentuado en formas graves.
e. Fiebre : En el período inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre,
que generalmente no es muy alta, de corta duración. Si la fiebre es séptica,
dura varios días y aumenta, lo más probable que su causa es otra condición
asociada (p.ej.: colangitis).
El cuadro clínico no es típico en pancreatitis aguda: permite
sospechar el diagnóstico, pero varias otras patologías pueden presentar
sintomatología muy similar.
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3. LABORATORIO
a. Métodos diagnósticos:
1. Enzimas pancreáticas séricas: las enzimas que en
circunstancias normales se vacían por los conductos hacia el
duodeno, se reabsorben en la circulación. Por consiguiente, se
encuentra una alza de ellas en el suero, (también en la orina). La
amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente. En la
práctica clínica, una alza de la lipasemia a >2 veces o de
amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y especificidad alta. La
medición de estas mismas enzimas en la orina o la determinación
de tripsina sérica no mejora la certeza diagnóstica. Es importante
a enfatizar, que
o el valor numérico de estas enzimas no da información de
la gravedad de la pancreatitis.
o el nivel de ambas enzimas disminuye rápidamente: la
amilasemia es frecuentemente normal ya al día 3-4 de la
evolución, la lipasemia queda elevada algo más largo
tiempo.
o la elevación de la amilasemia se observa en múltiples
otras enfermedades, entre ellas en cuadros agudos
importantes en el diagnóstico diferencial.
2. Peptido de Activación de Tripsinógeno (TAP), Proteina
Asociada a Pancreatitis (PAP): La medición de TAP ya esta
accesible en forma comercial, podría ayudar en el diagnóstico
precoz. La PAP - si fuera factible – sería no solamente de valor
diagnóstico, también de valor pronóstico.
b. Métodos pronósticos: No se ha encontrado un método ideal, que
permitiría identificar precozmente los pacientes con probable evolución
complicada y los con una probable evolución benigna, recuperación
rápida. Aparte de PAP, la alza de proteína C-reactiva (PCR) y de la
interleuquina-6 (IL-6) serían marcadores pronósticos, los 2 últimos
inespecíficos.
c. Exámenes generales: Hemograma, electrólitos, parámetros de función
renal, análisis de gases, glicemia: todos estos caracterizan la gravedad del
cuadro, ayudan en detectar eventuales complicaciones extrapancreáticas.
d. Diagnóstico etiológico:
1. pruebas hepáticas : la alza rápida de SGOT, SGPT >3 veces
del valor normal es de alta sensibilidad en detectar presencia de
cálculos obstructivos. La bilirrubina, y sobre todo las fosfatasas
alcalinas aumentan más tardíamente.
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4. IMAGENES –
a. Radiografía abdomen simple y de tórax: antes de la introducción de
ultrasonido en el diagnóstico, solo pudimos obtener información
morfológica indirecta de la pancreatitis aguda: se observó “asa centinela”
intestinal, raramente calcificación intrapancreática, como evidencia de
pancreatitis crónica, aumento del arco duodenal, compresión en el
duodeno o en el estómago; derrame pleural, elevación de diafragma, etc.
Actualmente la radiografía simple – más bien la del tórax – es útil,
frecuentemente indispensable en el diagnóstico diferencial, para descartar
presencia de aire subdiafragmática, mientras la radiografía del abdomen
simple sirve para descartar un íleo mecánico..
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VIII. TRATAMIENTO
En los casos graves, hay un gran avance, que permitió disminuir la mortalidad de
la pancreatitis aguda en forma significativa, y llegar a un valor de <10% de la mortalidad
de 60-80%, 20-30 años atrás. Se establecieron criterios más definidos:
o indicaciones de intervenciones quirúrgicas
o indicaciones de intervenciones endoscopicas y percutaneas
o tratamiento profiláctico con antibióticos
o métodos de nutrición
o empleo de arsenal completo de la medicina intensiva (que no se
discute en este capítulo), que ha sido probablemente el factor más
importante en la mejoría de resultados clínicos.
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462
los años 60-70, resurgió nuevamente la cirugía aguda en esta enfermedad, realizando
pancreatectomías totales agudas, extirpación de areas necroticas (necrosectomía),
logrando disminuir la mortalidad de esta cuadro grave de un supuesto casi 100% (no
existía control) hasta 35-40%. Una de las indicaciones más aceptadas de esta época fue la
ausencia de mejoría del paciente a pesar de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72
horas. El método más aceptado fue la laparotomía contenida, aseos quirúrgicos
reiterados para remover el tejido necrótico. Sin embargo, se evidenciaron los siguientes
hechos:
No hay estudio randomisado, controlado, que podría haber demostrado
mejores resultados después de la cirugía precoz
La mortalidad, el pronóstico en la pancreatitis necrótica es directamente
dependiente de la presencia o ausencia de infección (Gram - > Gram+) de
la necrosis.
Mientras más tardía es la cirugía, mejores son sus resultados.
La necrosis estéril no requiere resolución quirúrgica, el tratamiento
conservador es suficiente en la inmensa mayoría de los casos. Más aún, la
cirugía en necrosis estéril – en vez de producir alguna mejoría en el
pronóstico, evolución - causa infección del tejido necrótico en una
proporción no despreciable, aumentando la morbi-mortalidad.
La necrosis infectada solo excepcionalmente mejora sin su remoción, su
mortalidad es muy alta con tratamiento conservador. La necrosis infectada
demostrada sigue siendo una indicación absoluta de un tratamiento
invasivo, en primer lugar quirúrgico. Sin embargo, ya aparecieron
alternativas de drenaje percutaneo y/o endoscopico, accesibles en algunos
centros para casos seleccionados. En la actualidad, la cirugía debe ser
considerada como primera opción para el tratamiento de la necrosis
infectada, con la condición que la infección de la necrosis se comprueba
con aspiración por aguja fina y examen bacteriológico directo + posterior
cultivo. Hay que tener en cuenta también, que la infección de la necrosis
casi nunca ocurre antes del 7º-10º día de la evolución.
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PANCREATITIS CRÓNICA
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biopsia pancreática, los ataques agudos de dolor pueden representar la única evidencia
de la enfermedad. Por esto se ha tratado de clasificar la pancreatitis crónica en términos
clínicos y radiológicos. Clasificación de Cambridge incorpora los cambios de los
conductos pancreáticos, evaluados por pancreatografia retrograda endoscopica.
La incidencia y prevalencia de pancreatitis crónica en Chile no se conocen. En estudios
Suecos y Norteamericanos, la prevalencia estimada en la población mayor a 20 años es
de 4 en 100.000 habitantes. Los rangos en estudios de autopsia oscilan entre 0,04% -
5%. Hay pocos estudios sobre la historia natural de la PC. Un estudia Francés de 240
pacientes seguidos por una media de 9 años demostró que la enfermedad es mas
frecuente en hombres y que el factor causal más importante es el alcohol. El 50% de los
pacientes desarrolló diabetes, el 40% tenia patología hepática asociada y el 40% requirió
de tratamiento quirúrgico. La mortalidad fue de un 24%, y la probabilidad de sobrevida
a los 20 años fue del 70%, probabilidad bastante menor a la del grupo control.
ETIOLOGIA
Múltiples factores causales han sido identificados en PC (tabla l). El uso de alcohol es
el mas frecuente y se asociaría a alrededor del 70% de los casos en los países
desarrollados. Se ha sugerido que el uso de alcohol debería superar los 100 gramos al
día por mas de 6 años y asociarse a una dieta rica en grasas. La obstrucción del
conducto pancreático por trauma, tumores, páncreas divisum, etc. puede causar PC.
Otras causas incluyen: fibrosis quistica, enfermedades autoínmunes (Síndrome de
Sjöegren), e hiperparatiroidismo. No se ha probado que exista una relación causal entre
colelitiasis y PC. Alrededor del 40% de los casos caen dentro del grupo de PC
idiopática.
El mecanismo patogénico íntimo de la PC permanece incierto y por consiguiente en la
mayor parte de los casos el manejo continúa siendo empírico y orientado al tratamiento
de síntomas, secuelas y complicaciones de la enfermedad. Nuestro conocimiento
limitado de los mecanismos del dolor y de la historia natural de la enfermedad afecta la
posibilidad de éxito terapéutico. Estudios longitudinales sugieren que el dolor puede
mejorar en alrededor del 60% de los pacientes a largo plazo, independiente de la causa,
que la mitad desarrolla diabetes y que un tercio de los pacientes con PC alcohólica
tienen pancreatitis que no progresa y que preserva la función endocrina. Sin embargo, el
concepto de que el páncreas puede “bum itself out” (autolimitarse) puede estar errado
por un artefacto metodológico, dado que la alta mortalidad temprana de pacientes con
enfermedad severa puede reducir la incidencia de dolor en los grupos de seguimiento a
largo plazo. Otros estudios no han demostrado claramente el fenómeno de “burnour’.
Los análisis unifactorial y multifactorial de mortalidad asociado con PC en una serie de
240 pacientes franceses reveló que la mortalidad después de 20 años de enfermedad fue
38,5% mas que la mortalidad del grupo control. Las principales causas de muerte
fueron: enfermedad hepática alcohólica, carcinoma y complicaciones postoperatonias.
Que PC fuera menos frecuentemente la causa directa de la muerte se contrasta con las
consecuencias multíorganicas del alcoholismo y tabaquismo. Se sugirió, sin estar bien
documentado, que la abstinencia del alcohol mejora la sobrevida a largo plazo.
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DIAGNOSTICO
El dolor es el síntoma mas común (tabla 2). El diagnóstico de PC se basa en una
historia clínica de dolor característico y alguna evidencia objetiva de elevacion del nivel
sérico de amilasas, calcificaciones pancreáticas, demostrados por tomografía
computada (TC), anormalidades del páncreas cambios ductales observados en la
pancreatografia, la presencia consistente con pancreatitis retrógrada endoscópica, o la
enfermedad, que incluye la presencia de un páncreas firme fibrótico, blanco a la
exploración abdominal con o sin biopsia pancreática. La presencia de insuficiencia
endocrina o exocrina fortalece el diagnostico. Un pequeño numero de pacientes con el
dolor característico de pancreatitis no demuestran signos objetivos de enfermedad, a
pesar de que estos pacientes tengan un páncreas anormal en el momento de la
exploración y en la biopsia.
CLINICA
El dolor abdominal es el principal síntoma y generalmente el primero en presentarse.
Se caracteriza por ataques de dolor recurrentes %-n el abdomen superior,
ocasionalmente irradiado al dorso, a menudo exacerbado por ingesta alimentaba, en
intervalos de meses o años. Estos ataques tienden a hacerse mas frecuentes hasta que el
dolor se vuelve persistente. La incidencia del dolor varia entre el 70% y el 90% de los
casos diagnosticados, siendo severo en el 50% de ellos. La enfermedad comienza
clínicamente con un episodio de pancreatitis aguda en aproximadamente el 50% de los
pacientes, mientras que en el 40% de los casos el dolor comienza en forma insidiosa.
PC indolora es observada en 1 0% a 20% de los pacientes y más frecuentemente se
presenta en pacientes mayores de edad. En estados avanzados de la enfermedad, cuando
la función exocrina se reduce en un 90%, puede aparecer diarrea y baja de peso.
Diabetes también puede presentarse en estas etapas como una manifestación de
insuficiencia endocrina, con una prevalencia que varia entre 28% y 70%. Otras
manifestaciones de PC son colestasia causada por estenosis del coledoco, ocurriendo en
27% de los casos; estenosis duodenal; ascitis, descrita en el 3% de los pacientes
(generalmente a raíz de la rotura de un pseudoquiste o del conducto pancreático); y
manifestaciones asociadas a enfermedad hepática, descritas en alrededor del 40% de los
casos.
2) Para la evaluación de enfermedad pancreática hay dos grupos de estudios:
técnicas imagenológicas y pruebas funcionales.
Técnicas Imagenologicas
El desarrollo de técnicas imagenológicas, como la ultrasonografía (US), la TC y la
colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE), ha permitido una mejor
evaluación morfológica del páncreas.
La radiografía de abdomen simple demuestra calcificaciones pancreáticas en 30% a
50% de los pacientes. La US abdominal es a menudo el primer estudio realizado en la
sospecha de PC, dado su eficacia y bajo costo. Lo que nos interesa es el tamaño del
páncreas, sus características, cambios penpancreaticos, calcificaciones, quistes,
colecciones liquidas, el árbol biliar, el conducto pancreático y el sistema portal. Para
visualizar estos cambios, la US abdominal tiene una sensibilidad que fluctúa entre el
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470
PRUEBAS FUNCIONALES
Es raro que uno requiera de pruebas funcionales del páncreas para el diagnostico de PC.
Un posible caso que lo necesite es el de un paciente con dolor crónico sugerente de un
origen pancreático con estudios imagenologicos negativos.
Pruebas Orales. Estas pruebas se basan en el uso de una comida de prueba que
estimula la secreción pancreática, así también como la administración de una
preparación farmacéutica sintética que requiere de la acción de ciertas enzimas
pancreáticas para ser hidrolizadas. Parte del producto hidrolizado es absorbido por el
intestino y excretado por el riñón. La proporción de preparación sintética en la orina
refleja la actividad de enzimas pancreáticas intraluminales.
Las técnicas mas extensamente usadas son esas que miden la excreción urinaria del
acido p-aminobenzoico ( prueba de acido Nbenozoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoic [NBT-
PABAI) y de fluoresceína (prueba pancreolauril). Estas sustancias son liberadas desde
470
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Cuantificacion de Grasa Fecal. El contenido graso de las heces es útil solo en las
etapas finales de la insuficiencia pancreática exocrina, dado que aparece cuando se ha
perdido el 90% de la función exocrina. Valores típicos en esteatorrea son esos sobre 7
gramos en 24 horas. Esta prueba puede ser útil en el control del efecto terapéutico de la
administración oral de enzimas pancreáticas sustituyentes en la insuficiencia pancreática
exocrina. Una prueba de aliento con triolein marcado con carbon- 14 (C- 14) ha sido
introducida. Esta prueba consiste en medir la proporción de C- 14 exhalado posterior a
la ingesta de triolein marcado con C- 14. Es una técnica sensible, sencilla y no-invasiva;
pero, al igual que la determinación de grasa fecal, no distingue entre las diferentes
etiologias de la esteatorrea. La desventaja principal de esta prueba es que es una
medición cualitativa, de manera que no determina la cantidad de grasa perdida.
TERAPIA
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La terapia medica, en la, mayoría de los casos, esta limitada al control del dolor, a
eliminar los factores causales (p.ej.: alcohol) y al manejo de la diabetes y o insuficiencia
exocrina (enzimas pancreáticas). Modificaciones del comportamiento y el apoyo
personal y familiar son cruciales en el manejo del alcoholismo y adicción a drogas
asociados, y en facilitar el control del dolor y la rehabilitación.
Factores Etiologicos
El alcohol es el factor etiológico principal en PC. Por lo tanto. es importante que los
pacientes sean manejados por un grupo multidisciplinario que incluya un programa para
el alcoholismo. En áreas del mundo (El sur de la India, Indonesia) donde las
deficiencias nutritivas parecen tener un rol en la patogénesis, la meta debe ser una
nutrición adecuada. El rol de agentes antioxidantes (selenio, O-caroteno, vitaminas C y
E, metionina) y el uso de suplementos de zinc todavía es controversial y está siendo
evaluado.
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Cirugía
Las indicaciones para cirugía son resumidas en la Tabla 3. El dolor incontrolable,
complicaciones de la enfermedad que requieren de manejo quirúrgico y la incapacidad
de descartar una neoplasia son algunas de los motivos para la intervención quirúrgica.
Los factores que se deben considerar en la evaluación de un paciente como un
candidato posible para la cirugía están presentados en la Tabla 4. La primera categoría,
información clínica, trata de evaluar la severidad del dolor, tratamientos previos, la
presencia de abuso de medicamentos o drogas, la presencia o ausencia de diabetes y la
estimación del deseo y la capacidad del paciente de manejar la condición postoperatoria,
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Esfinterotomia y Esfinteropiastia
En el pasado, los pacientes con dolor discapacitante e indicadores de laboratorio
sugerentes de pancreatitis a menudo con evidencia mínima de enfermedad del
parénquima pancreático o ductal, frecuentemente fueron sometidos a procedimiento
ampulares dado que se pensaba que una alteración de la salida de secreciones
pancreáticas era responsable de la enfermedad. Este procedimiento actualmente es rara
vez utilizado para el manejo de los pacientes con PC dado que se piensa que la
incidencia verdadera de estenosis ampular es extremadamente baja.
Un estudio de la Clínica Lahey reporto que a los 6 meses postoperatorio, mas del 60%
de los pacientes tienen una mejoría del dolor, pero a los 5 años solo un 40% de los
pacientes referida algún grado de mejoría del dolor. La esfinteroplastia más compleja
parece no ofrecer ninguna ventaja sobre la esfínterotomia mas sencilla y, en pacientes
alcohólicos, la abstinencia del alcohol parece ser un determinante importante de un
mejor resultado postoperatorio.
La esfinteroplastía de la papila menor en pacientes con PC y pancreas diví - sum no
ofrece beneficios. Resultados exitosos son observados en pacientes con pancreatítis
aguda recurrentes y un pancreas normal. Algunos endoscopistas usan la papilotomia
endoscopic 1 a y la endoprotesis en pacientes con PC. Es probable que este
procedimiento reproduzca los resultados limitados asociados con la esfinteroplastia
abierta.
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que son candidatos para un tratamiento más definitivo, como un drenaje concomitante
del conducto
pancreático principal o una resección pancreática.
Cuando el quiste esta en posición retrogastrica, la cistogastrostomía es el tratamiento de
elección. Con quistes en la cabeza de la glándula, la cistoyeyunostmia con Y de Roux o
el drenaje transduodenal es preferido. Los drenajes endoscópicos transgastricos o
transduodenales han sido realizados sin embargo, la perforación y hemorragia han sido
descritas. Se requiere de una mayor evaluación de los resultados a largo plazo de estos
procedimientos. En nuestra experiencia, el drenaje externo realizado para seleccionados
quistes de la cabeza pancreática y de otras ubicaciones dificiles ha sido asociado con la
resolución del quiste en la mayor parte de los casos y con mínima morbimortalidad.. La
alta morbimortalidad asociados con el drenaje externo reportado por cirujanos puede en
parte ser el resultado del tratamiento de pacientes con pseudoquistes agudos.
No todos los quistes necesitan ser tratados. Cuando un paciente es asintomático o tiene
mínimos síntomas y el quiste es pequeño « 5 cm), el tratamiento es probablemente
innecesario. El seguimento con US seriadas es recomendado. Cuando neoplasias
quísticas son sospechadas, se requiere de resección.
Resección Pancreática
La resección esta indicada en pacientes con enfermedad discapacitante y con un
conducto pancreático pequeño, en pacientes en quienes cirugías descompresivas han
fracasado, en pacientes con enfermedad que es lateralizada o dominante en la cabeza del
páncreas, en algunos pacientes con pseudoquistes o fístulas pancreáticas, y en pacientes
en quienes no se puede descartar una neoplasia.
Las resecciones pancreáticas consisten en: 1) una resección distal estandard, en el cual
el páncreas es dividido a nivel de los vasos mesentricos superiores y aproximadamente
un 60% de la glándula es resecada, 2) resecciones casi-totales o del 80% a 95%, en el
cual el pancreas es dividido a la derecha de los vasos mesentericos superiores, dejando
un borde de tejido de tamaño variable unido al duodeno para preservar los vasos
pancreatoduodenales y el coledoco, y 3) la pancreatoduodenectomia, en la cual la cabeza
del páncreas, en la cual la cabeza del pancreas y el duodeno son resecados, dejando el
páncreas en una ubicación distal a los vasos mesentericos superiores. Nosotros
preferimos la tecnica de pancreatoduodenectomia con preservación de píloro. La
pancreatectomia total, una cuarta opción, reseca el 100% de la glándula.
En la evaluación de los resultados de cirugías resectivas hay que considerar que la
resección de tejido pancreático puede precipitar o acelerar el desarrollo de insuficiencia
endocrino o exocrina y por lo tanto aumentar la morbimortalídad asociada con la
intervención. El tratamiento quirúrgico de pacientes con PC se basa en la preservación
de la mayor cantidad de función pancreática posible y a la vez mejorar los síntomas del
paciente. Debe recordarse, sin embargo, que la diabetes mellítus, eventualmente ocurre
en alrededor del 40% de los enfermos con PC, aun sin cirugía. Por lo tanto, la
incidencia de diabetes post-reseccion debe compararse con la incidencia de pacientes
tratados en forma médica y en pacientes sometidos a procedimientos descompresivos y
no con la población general. Ocasionalmente, en pacientes cuya personalidad puede
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Reseccion Distal
Generalmente, formas menores de resecciones pancreáticas se asocian con una menor
incidencia de insuficiencia endocrino (30%) y exocrina pero tienden a lograr un menor
control del dolor (50%). Con un resección distal máxima (95% de la glándula), el dolor
es controlado mas frecuentemente (90%), pero la incidencia de complicaciones
metabólicas aumenta sustancialmente (70%). Resecciones distales limitadas logran un
control del dolor a 5 años en solo el 20% de los enfermos. Otros cirujanos han
reportado mejores resultados, quizás por una selección diferente o mejor de pacientes.
Cuando extendimos la resección a una pancreatectomia casi-total, la mejoría del dolor a
largo plazo ocurrió en aproximadamente dos tercios de los pacientes pero junto con un
apreciable aumento en complicaciones metabólicas. La resección distal parece ser
mejor indicada en pacientes con enfermedad lateralizada a la cola del páncreas, para
algunos pacientes con quistes del cuerpo y cola, para pacientes con enfermedad severa
en el cuerpo y cola con obstrucción ductal en el cuello de la glándula y para pacientes
con daño ductal previo secundario a trauma abdominal contuso con fractura del páncreas
y estenosis ductal a nivel medio del cuerpo. Cuando el conducto pancreático esta
permeable hacia la cabeza de la glándula, la superficie de sección del conducto
pancreático es manejado con ligadura. Cuando el conducto pancreático esta obstruido
proximalmente, se prefiere realizar una pancreatoyeyunostomia al páncreas seccionado.
La permeabilidad del conducto pancreático puede evaluarse previo a la cirugía por PRE
o en el momento de la cirugía canulando el conducto, preferiblemente con un cateter de
Fogarty. De los pacientes sometidos a una resección del 80% a 95%, aquellos con un
autotransplante pancreático segmentario simultáneo tuvieron la menor incidencia de
diabetes insulino- dependiente en el periodo postoperatorio tardío.
Pancreatectomia Total
La resección completa del páncreas se asocia con un control del dolor en 60% a 100%
de los pacientes. Sin embargo, la insuficiencia exocrina y endocrina ocurre en casi
todos los pacientes. La mayor parte de la pancreatectomías totales son realizadas en
pacientes que previamente fueron sometidos a una resección parcial. A pesar de que la
mortalidad operatoria es baja, la mortalidad tardía en la Clínica Lahey fue de un 46%
con un seguimiento promedio de 5 años y en la Clínica Mayo fue de un 40% con un
seguimiento promedio de 9 años. La morbilidad a coito y largo plazo fue significativa.
En la experiencia de la Clínica Lahey, 24 de 26 pacientes requirieron de readmisiones
múltiples, siendo la descompensación de la diabetes la causa mas común. Las causas de
muerte incluyeron complicaciones cardiovasculares, carcinoma en otros sitios (esófago,
laringe), hipoglicemia, suicidio y complicaciones de la adicción a narcóticos y del
consumo de alcohol. Dado que la morbilidad y mortalidad secundarias a un estado
apancreatico es alta, especialmente en pacientes con adicción a drogas o alcoholismo, la
pancreatectomia total debe reservarse como una ultima medida en pacientes cuyas
cirugias previas han fallado y en pacientes que parecen ser capaces de manejar su estado
apancreatico. En pacientes que ya tienen diabetes insulino dependiente, las indicaciones
para la pancreatectomia extensa pueden ser menos rígidas. Cuando la pancreatectomia
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del dolor proveído por la resección distal, en la mayor parte de estos pacientes
preferimos una pancreatoduodenectomia inicial y diferimos la resección distal y el
autotransplante para esos pacientes en que fracasa la resección proximal.
PROBLEMAS ASOCIADOS
Ascitis Pancreática y Derrame Pleural Pancreático
La ascitis pancreáticay el derrame pleural pancreático resultan de una disrupción del
conducto pancreático a la cavidad perítoneal o a través del retroperitoneo al tórax,
respectivamente. Los pacientes con ascitis pancreático se presentan con un abdomen
distendido. Una historia de alcoholismo o dolor abdominal previo esta ocasionalmente
ausente. Los pacientes con derrame pleural de origen pancreático presentan con los
síntomas inespecificos frecuentes en enfermos con derrame pleural, la severidad
dependiendo de la cantidad de liquido en el tórax. El análisis de liquido en estos
pacientes demuestra si el liquido ascitico o pleural tiene una alta concentración de
amilasa y proteina (2,5 g/dL). La terapia medica para pacientes con esta condición
incluye las medidas tipicas para la ascitis, mas somatostatina, nutricion parenteral
total, paracentesis y ayuno. A pesar de que un intento de esta terapia esta
probablemente justificado, el fracaso es comun en alrededor de la mitad de los
pacientes. Dado que la terapia medica se acompaña de morbilidad seria y mortalidad, la
perseverancia no esta justificada cuando la condición del paciente va en deterioro sin
apreciarse ningún grado de mejoría.
La PRE es esencial en el estudio de estos pacientes previo a la cirugía dado que permite
la determinación del sitio de la filtración en el sistema ductal pancreático y por lo tanto
facilita la exploración quirúrgica y la selección de la terapia. Dependiendo de la
ubicación de la filtración y de las características del sistema ductal, una anastomosis en
Y de Roux al sitio de la fístula o una resección pancreática, con o sin una
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TENDENCIAS
El manejo de los pacientes con PC continua teniendo un éxito limitado. El diagnóstico
está generalmente basado en una historia de dolor clásico y de algún hallazgo objetivo
de enfermedad pancreática. La información morfológica entregada por la CPRE y US o
TAC es esencial en la selección del procedimiento que pueda lograr un buen resultado
con la menor morbimortalidad. Además de la información morfológica, la información
clínica relacionada a las características de personalidad, abuso de drogas, presencia de
insuficiencia endocrino y exocrina, la capacidad del paciente de manejar la enfermedad
es esencial para determinar quien es candidato quirúrgico y que procedimiento se debe
realizar. Los principios quirúrgicos básicos consisten en ser conservador e intentar de
preservar la mayor cantidad de tejido pancreático posible. La cirugía debe ser
individualizada a cada paciente de acuerdo a las características clínicas y morfológicas.
A pesar de que el manejo del dolor es la meta principal del tratamiento de la mayor parte
de los pacientes, la morbilidad y la mortalidad tardía que puede resultar de los diferentes
procedimientos deben ser consideraciones importantes en la selección de la terapia. La
pancreatoyeyunostomía es el procedimiento de elección en la actualidad para pacientes
con un conducto pancreático dilatado, y el drenaje interno para el pseudoquiste. Las
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Pancreatitis Crónica
Información clínica
Síntomas
Personalidad
Adicción a medicamentos o drogas
Diabetes
Enfermedades asociadas
Operaciones previas
Cambios estructurales encontrados en
Pancreatografia
Tomografia axial computada o ultrasonografia, o ambos
Hallazgos intraoperatorios
Dolor Quirúrgico
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TUMORES DE PANCREAS
INTRODUCCION
TABLA I
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Enfermedad metastásica
Ascitis
Trombosis de la vena porta e invasión de vasos mesentéricos superiores
Sin embargo este último hallazgo tiene un 10 a 20% de falsos positivos para
predecir irresecabilidad. Se sugiere el uso selectivo de C.R.E. (pacientes sin tumor
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FIGURA 1
PACIENTE/ICTERICI
ECO
CALCULOS CALCULOS
SI NO
CIRUGIA C.R.E.
T.A.C.
ESTENOSIS
TRAT. CALCULOS MASA
TRAT. NO SI
C.R.E.
NORMA ESTENOSIS
SIN CON
METASTASIS METASTASIS
BIOPSIA
TRAT.
VENA PORTA
SI PALIATIVO
COMPROMETIDA
NO INCIERTO
SI
ENDOSONOGRAFI
A RESONANCIA
LAPAROSCOPIA 485 NO
T.A.C.: Tomografía
LAPAROTOMIA Axial Computada O
C.R.E.: Colangio retrógrada INCIERTO
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FIGURA 2
T.A.C.
LIMITADO AL EXTENSION
PANCREAS EXTRAPANCREATICA
¿OTRO
TUMOR?
CIRUGIA PALIACION
LAPAROSCOPIA
¿QUIMIO O RADIO?
LAPAROTOMIA
LINFOMA OTRO
QUIMIOTERAPIA
¿RESECCION?
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EPIDEMIOLOGIA
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puede revertir o disminuir este riesgo de cáncer, por lo menos al cabo de 10 años de
abstinencia.
Otros factores que han sido identificados, pero que epidemiológicamente son
menos importantes, incluyen Diabetes Mellitus, Pancreatitis crónica, gastrestomía previa
y factores ocupacionales tales como trabajadores en el campo de la electricidad,
pesticidas y productos de combustión de petróleo. Es controvertida la relación con
alcohol, café, y colecistectomía previa. Los factores que podrían ser causales y tal vez
tendrían alguna importancia epidemiológica son herencia y dieta. Hay un discreto
aumento en la incidencia relacionada a la herencia; hay grupos familiares con mayor
tendencia a presentar cánceres pancreáticos. Sin embargo, se estima que esto representa
menos del 5% de los casos. Así mismo dietas ricas en grasa y proteínas aparentemente
están asociadas con un mayor riesgo, mientras que dietas ricas en frutas y vegetales,
estarían asociadas a un menor riesgo. Productos organotrópicos transportados por la
sangre tales como aminas aromáticas (nitrosaminas), pueden jugar también un rol
causal. Un efecto menor ha sido notado en la incidencia del cáncer de páncreas en
relación con la industrialización o con migraciónes, a diferencia con lo que ha ocurrido
en otras enfermedades del tracto gastrointestinal, tales como cáncer de colon o cáncer
gástrico.
BIOLOGIA
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algunos buenos modelos para estudiar el carcinoma del islote celular de páncreas, los
modelos para estudiar el carcinoma ductal son pobres. Uno de dichos modelos es el uso
de nitrosaminas en Hamster. No hay modelos transgénicos para estudiar el carcinoma
ductal. En relación a genes de susceptibilidad, los estudios existentes son escasos.
Pacientes con Neoplasia Endocrina Múltiple (NEM 1) y glucagonoma pueden ser
usados como modelos en neoplasias endocrinas de páncreas. En páncreas ductal
exocrino las poblaciones posibles de ser estudiadas pueden incluir aquellas con
pancreatitis hereditaria, síndrome de Gardner, la fibrosis quística, la enfermedad de von
Whipple-Landau etc.
Avances en biología molecular han permitido identificar que la mayoría de los
cánceres de páncreas tienen una mutación de punto en el codón 12 del oncogen K-Ras
(70 - 95% de los pacientes), lo que estimula la proliferación y más de la mitad tiene una
mutación o pérdida del gen supresor de tumores p-53. Estos hallazgos, comunes en
muchos neoplasmas, obviamente son de interés. El fumar cigarrillos está asociado con la
mutación K-ras, por lo tanto, sugiere un posible nexo entre cigarrillo y cáncer
pancreático. El K-ras se ha encontrado en la hiperplasia ductal pancreática, apoyando la
posibilidad que ésta sea una lesión preneoplásica; el K-ras podría llegar a ser usado
como marcador tumoral, ya que es encontrado en la sangre, en deposiciones y en la
secreción pancreática en pacientes con cáncer de páncreas. Se ha sugerido la posibilidad
de utilizar drogas que puedan bloquear la transformación mediada por el gen ras
(inhibidores de la farnesil transferasa) como mecanismo de control del cáncer de
páncreas.
La investigación continua con la intención de identificar antígenos que puedan
desarrollar inmunoterapia efectiva en cáncer de páncreas. Esto incluye el C-RB2, ERB2,
el C-KRAS, y el antígeno a mucina. Para la proliferación del tumor se cree que son
importantes los factores de angiogénesis tumoral. Es así, como se han identificado
inhibidores de angiogénesis que están siendo usados en forma experimental en varios
tumores malignos para inhibir la progresión tumoral y evitar el establecimiento de la
enfermedad metastásica (esteroides angiostáticos, fumagilina). Otras estrategias
experimentales para prevenir la diseminación metastásica incluyen la interferencia con
las propiedades invasivas de las células tumorales (inhibición de enzimas proteolíticas),
inmunoterapia y el uso de agentes de anticoagulación y antiplaquetarios.
CONSIDERACIONES CLINICAS
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pacientes que son sometidos a resección de la cabeza del páncreas por un presunto
cáncer de páncreas, el diagnóstico final es de otro tumor periampular (ampular,
duodenal, conducto biliar distal), un tumor no ductal o pancreatitis crónica, todos los
cuales se asocian a un mucho mejor pronóstico que el carcinoma ductal de páncreas. Por
otro lado, tumores de células del islote, cistoadenomas, cistoadenocarcinoma y linfomas
del retroperitoneo, son entidades que pueden tener una presentación similar al cáncer
ductal. Los síntomas son a menudo no específicos: pérdida de peso, anorexia, náuseas,
esta última a veces se relaciona a obstrucción duodenal. El marcador CA 19-9 está
elevado a un 80% de estos casos, pero no es un estudio específico, ya que puede estar
elevado también en patología no tumoral (pancreatitis, cirrosis, colestasis).
Nuestro objetivo principal en la evaluación en estos pacientes es llegar a un
diagnóstico preciso, etapificar la enfermedad y seleccionar la mejor terapia para el
paciente individual dentro del marco de posibilidades diagnósticas y terapéuticas que
permita el medio social y económico en el cual se otorga la atención médica. La
tecnología está progresando rápidamente, pero, ésta es frecuentemente muy costosa. Por
lo tanto, el desafío para el clínico es juzgar cuando esta tecnología contribuye al cuidado
del paciente y cuando no. Si lo hace, como usarla en forma óptima y de una manera
costo-efectiva. Cuando un examen se solicita a un paciente específico, este estudio debe
contribuir a determinar la terapia que va a ser ofrecida a ese paciente en particular.
Los pacientes con neoplasias de la cabeza del páncreas y del área periampular,
generalmente se presentan con ictericia. Además, puede o no haber grados variables de
pérdidas de peso o de dolor del abdomen superior y del dorso. Esto último generalmente
es un signo ominoso. La Figura 1 es un algoritmo que sugiere posibles caminos para el
estudio de estos pacientes en un medio de recursos abundantes utilizados en una manera
costo-efectiva.
La extensión y necesidad de estudio debiera ser basada en información clínica tal
como la edad del paciente, enfermedades, la presencia de signos de mal pronóstico
(ascitis, enfermedad metástatica evidente, etc.).
La primera decisión a enfrentar es: estamos nosotros en presencia de una ictericia
no obstructiva u obstructiva, y si es así, cual es el nivel de la obstrucción. La historia, el
tipo de elevación de los test de función hepática, el estado del árbol biliar extrahepático
en estudios de imágenes (ecografía, TAC) ayudan en este aspecto.
La segunda determinación es definir o identificar la posible causa de la
obstrucción. Nuevamente ecografía o TAC, nos van a ayudar no sólo a sugerir el nivel
de la obstrucción, sino que también pueden indicar la presencia de masa tumoral, la
presencia de cambios inflamatorios del páncreas, etcétera. Nosotros usamos CPER en
forma selectiva cuando los hallazgos son atípicos, sospechamos la presencia de
enfermedad benigna, el paciente no tiene una masa en la cabeza del páncreas, se plantea
en forma preoperatoria la intubación endoscópica de la vía biliar por colangitis, los
niveles de la bilirrubina están muy elevados presencia de enfermedad asociada que
requiera de estabilización o alguna otra razón que esté presente que sugiera posponer el
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enfermedad, con aumento de los índices de resecabilidad, las ventajas de sobrevida aún
están por ser probadas, y las complicaciones aumentan.
La localización y relaciones anatómicas del páncreas (riñón, médula espinal,
estómago, etcétera)limitan la posibilidad de dar dosis altas de radiación. Por lo tanto, la
radioterapia requiere del uso de múltiples campos y múltiples fracciones que necesitan
una localización precisa y dosimetría cuidadosa. Esto se basa en adecuados estudios de
imágenes y cuando están disponibles, de marcadores puestos en el tiempo quirúrgico. El
uso de radiosensibilizadores (5-FU, cisplatino) han ayudado en enfrentar a estas
limitaciones. Aparentemente el contacto prolongado y continuo de las células tumorales
con estas drogas, el que es alcanzado con infusión continua, ofrece posibilidades de
control superiores a cuando estas mismas drogas son usadas en forma de bolus.
Con técnicas convencionales de radioterapia externa, la dosis máxima tolerable
en el lecho pancreático es alrededor de los 4.500 cGy, lo que probablemente es útil
solamente para enfermedad subclínica. Por lo tanto, esto ha llevado a investigar el uso
de radioterapia intraoperatoria. Aunque parece haber cierto beneficio en el control del
dolor, control local y mediana de sobrevida, esto es costoso y logísticamente muy
complejo. Pese a este mejor control local aparece enfermedad metástasica,
fundamentalmente intraabdominal indicando que muchos de los pacientes tienen
enfermedad sistémica ya desde el inicio y que una terapia más agresiva local, en
ausencia de una terapia sistémica adecuada, está destinada a fallar.
La mediana de sobrevida para pacientes con enfermedad local no
resecable tratada o no tratada, fue de acuerdo al GETGI de más de 10 meses y de 8
meses respectivamente. El implante intraoperatorio de fuentes radioactivas con Iodo 125
o Paladio 103, ha sido usado en pacientes con enfermedad localmente avanzada. En un
grupo selecto de pacientes con enfermedad limitada (T1-N0), que recibieron
quimioterapia además de braquiterapia, la sobrevida aparentemente fue mejorada, pero
las cifras de complicaciones fueron importantes.
El grupo de estudio de Tumores Gastrointestinales, GETGI, sugiere, por lo tanto,
que la terapia adyuvante sería de beneficio siguiendo las resecciones curativas y que el
tratamiento para enfermedad localmente irresecable, debiera incluir ambas, radio y
quimioterapia.
Ozaki et al sugirió que pacientes que recibieran terapia de multipunto LAD que
consistía de resección pancreática, radioterapia intraoperatoria e inyección intravenosa
postoperatoria de Mitomicina, podría ofrecer alguna ventaja en sobrevida, especialmente
en los estados III de acuerdo a la clasificación de TNM.
Ishikawa et al mostraron que se mejoraban las cifras de sobrevida a 1 año, cuando
la resección había sido precedida por radiación preoperatoria, sin embargo, a 3 años no
había ventajas de sobrevida para el grupo irradiado.
La quimioterapia regional con quimofiltración ha sido usada con respuestas
transitorias en el margen del 40%. Su valor está aún por ser determinado.
Estudios prospectivos randomizados de la Universidad de Johns Hopkins que han
evaluado la utilidad del bloqueo químico del tronco celíaco en el manejo de pacientes
con cáncer de páncreas, sugieren una clara ventaja en control del dolor en necesidad de
narcóticos, en calidad de vida, en estado nutricional e incluso sobrevida. El mejor
control del dolor y la menor necesidad de narcóticos (y sus efectos laterales), se
considera un factor mayor en mejorar la calidad de vida de estos pacientes. Parecería
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que este simple procedimiento, debiera ser usado con mayor frecuencia en el manejo de
estos pacientes.
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cuidado del paciente en esta enfermedad altamente letal y requiere un mayor énfasis. No
sólo se requiere del control del dolor sino también del sufrimiento y el proceso
sicológico que ocurre en estos pacientes.
Se ha planteado el uso de bloqueo del tronco celíaco, el cual puede proveer una
analgesia adecuada, no tiene los efectos laterales de los opioides, puede ser repetido y es
compatible con terapia adicional o suplementaria.
La farmacoterapia tiene la ventaja de ser no invasiva, puede ser titulable, y es
reversible. En general la terapia del dolor debe ser seleccionada en una escala sucesiva
de acuerdo a la intensidad del dolor. Agregado a esto, diferentes pacientes tienen
distintas reacciones a las drogas, un factor que afecta la selección. Para el dolor
moderado Codeína y Oxicodona son seguras y pueden ser combinadas con
coanalgésicos. Pacientes con mayor dolor pueden requerir Morfina, Hidromorfa,
Oxicodona, Metadona, Fentanyl, etcétera. Las rutas pueden ser sublinguales, orales,
transdérmicas (por ejemplo fentanyl que dura aproximadamente 24 h), o subcutáneas, y
las dosis deberían ser tituladas teniendo cuidado en mejorar el control del dolor y
minimizar los efectos laterales. La vía transtorácica está siendo usada para la
esplacnicectomía toracoscópica con resultados iniciales favorables.
La mayoría de los pacientes con el diagnóstico de cáncer pancreático, llegar a
estar significativamente deprimidos. Sin embargo, hay un espectro entre la reacción de
ajuste inicial y la depresión grave. Al cabo de unas 3 semanas aproximadamente aparece
ya una fase de adaptación y ajuste. Sin embargo, en cerca del 50% de los pacientes esta
respuesta normal puede variar debido a un problema de ajuste (que lo experimenta un
30%), una mayor depresión (15%), o por enfermedad mental subyacente (menos de un
5%). La depresión, calidad de vida, y performance status están relacionados. La
necesidad de sicoterapia o sicofarmacología asociada tal como el uso de antidepresivos
tricíclicos, debiera ser considerada en forma selectiva. Ocasionalmente pueden ser
útiles, en mejorar la actitud del paciente, su apetito y calidad de vida. La necesidad de
un programa del manejo del dolor, es una parte esencial en el esfuerzo coherente de
tratamiento de cáncer.
Hasta hace poco muchos estudios terapéuticos evaluaban objetivos fácilmente
medibles como sobrevida y respuesta tumoral, sin embargo, en forma creciente se acepta
la importancia de incluir en los estudios clínicos parámetros que evalúen la calidad de
vida y el costo del tratamiento. La calidad de vida requiere el análisis de la función
física, emocional, sicológica y social. En la actualidad, se han diseñado parámetros
objetivos de medición de calidad de vida para ser introducidos en futuros estudios.
Estrategias de alternativa para el manejo del dolor, incluyen radioterapia e
infusión intraespinal con opioides y/o anestésicos locales. La radioterapia localizada del
dolor es efectiva en un 50 - 60% de los casos.
Un ejemplo de cómo una droga puede afectar la calidad de vida en un paciente, es
el de la Gemcitabina, un agente quimioterapéutico que en estudios de fase II mostró un
11% de respuesta en 44 paciente con cáncer de páncreas avanzado. Aunque no afectó la
sobrevida, 23 de los pacientes estaban vivos 1 año después, y muchos pacientes se
sentían mejor después de iniciar la terapia. Los mecanismos exactos de este bienestar
son desconocidos, aunque se ha postulado que la droga podría tal vez disminuir el dolor
visceral secundario al compromiso nervioso esplácnico.
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RESUMEN
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