1.

MANIFESTARI PERIFERICE ALE PRESIUNII ARTERIALE

2. REGLAREA NEURO-UMORALA A ACTIVITATII CARDIACE
Pulsul arterial
Consta in distensia peretilor arteriali din timpul sistolei ventriculare, determinata de cresterea presiunii si
diametrului arterei comprimate pe un plan osos.
Expansiunea ritmica a arterelor se datoreste propagarii cu viteza mare a undei vibratorii vasculare
produse de expulzia sangelui sub presiune din inima in vasele mari.
Viteza de deplasare a sangelui in cursul sistolei ventriculare este de 0,4-0,5 m/sec.
Unda pulsului se propaga cu viteza de 4-6 m/sec.
Factorii determinanti ai pulsului arterial:
- Volumul-bataie al cordului
- Complianta (distensibilitatea totala) arterelor
1. Volumul sistolic
- Cu cat volumul sistolic este mai mare → cantitatea de sange propulsata in artere la fiecare bataie este
mai mare → oscilatii pulsatile sistolo-diastolice mai ample
- Ejectia rapida determina o presiune a pulsului mai mare decat ejectia prelungita
- Cresterea frecventei cardiace (in conditii de debit constant) → scaderea volumului sistolic → scaderea
presiunii pulsului
- Reducerea rezistentei periferice → trecerea mai rapida a sangelui din artere in vene → amplificarea
pulsului
- Cresterea intoarcerii venoase → amplificarea pulsului
2. Complianta sistemului arterial
- cu cat complianta este mai mare → presiunea pulsatila determinata de sangele pompat este mai mica
- Complianta afectata la varstnici si aterosclerotici
Metode de inregistrare
Calitatile pulsului pot fi apreciate:
- Palpatoriu
- Inregistrate cu sfigmografe
1. Palpatoriu:
- Palparea unei artere superficiale comprimata pe un plan osos → informatii asupra starii normale /
patologice a sistemului cardio-vascular:
a. Frecventa si ritmul regulat dau indicatii asupra activitatii cardiace;
b. Amplitudinea si duritatea pulsului sunt direct proportionale cu forta de contractie a miocardului, ejectia
sangelui si elasticitatea vasculara.
Exemple:
- persoane cu tonus vascular crescut si aterosclerotice → puls amplu si dur
- vasomotricitate sezoniera→ puls de iarna / vara
c.Intensitatea depinde de componenta vasculara si cardiaca si de nivelul presiunii medii
Exemple:
-insuficienta aortica: puls saltaret si depresibil;
-hemoragii: puls filiform si abia perceptibil
2. Sfigmograma – inscrierea pulsului arterial
- Se efectueaza la una din arterele mari
(subclaviculara, carotida) – puls central - sau mici (radiala, pedioasa) – puls periferic
- unda anacrota: o linie ascendenta – produsa de cresterea brusca a presiunii;
- unda catacrota: o panta descendenta lenta
- o incizura: unda dicrota - marcheaza blocarea tendintei de refluare a sangelui la sfarsitul sistolei ventriculare si
inchiderea sigmoidelor aortice.

Pulsul la pedioasa este mai amplu

decat la arterele mari datorita insumarii undei reflectate cu componenta pulsatila directa.
 Dicrotismul marcat = insuficienta aortica.
La nivelul capilarelor pulsul arterial dispare ca urmare a amortizarii undei pulsatile de catre vasele de
rezistenta.
Pulsul total
- Se mai numeste si puls volumetric;
- Reprezinta variatiile sistolo-diastolice de la nivelul unui organ sau segment al corpului
- Se determina prin metoda pletismografica
- Curba pletismografica are trei tipuri de unde de origine: cardiaca, respiratorie, vasomotorie
- Excitatiile directe / reflexe ale teritoriului investigat determina variatii ale curbei pletismografice de tip:
= vasoconstrictor (scaderea curbei)
= vasodilatator (cresterea curbei)
- Pletismografia poate fi folosita ca metoda de apreciere a debitului sanguin dintr-un membru sau segment
al acestuia:
= blocarea intoarcerii venoase cu ajutorul unei mansete pneumatice plasata la radacina
membrului;
= teritoriul subjacent isi creste volumul (sangele continua sa treaca din artere in vene atat timp
cat presiunea din manseta este mai mica decat presiunea diastolica);
= analiza curbei permite sa se calculeze debitul sanguin arterial in segmentul de membru explorat
REGLAREA ACTIVITATII CARDIO-VASCULARE
Mecanisme intrinseci
Reglarea intrinseca a activitatii cardiace este mecanismul de baza care asigura adaptarea cordului la incarcarea
impusa, in absenta influentelor nervoase si umorale.

Mecanisme intrinseci:
- heterometrice;
- homeometrice.
Mecanisme intrinseci heterometrice (legea fundamentala a inimii, legea Franck – Starling)
- Cresterea lungimii fibrelor miocardice (umplere telediastolica) determina cresterea fortei de contractie si
debitul cardiac.
- Alt efect al cresterii diastolice este accelerarea corelata a frecventei sinusale → intinderea peretelui atrial
(ca urmare a afluxului sanguin) constituie un factor de stimulare asupra nodulului sinusal, accelerand
frecventa de descarcare.
Mecanisme intrinseci homeometrice
La aceeasi lungime initiala a fibrelor, frecventa cardiaca si temperatura influenteaza forta de contractie.
- In limita frecventelor fiziologice → cresterea frecventei cardiace determina cresterea corelata a fortei de
contractie.
- Daca in cursul activitatii cardiace apare o extrasistola → forta de contractie redusa.
- Contractiile normale (dupa extrasistola) sunt mai ample; cresterile de durata ale frecventei maresc forta
sistolica (acumularea de Ca++ de la o sistola la urmatoarea).
- In conditii fiziologice, cresterea frecventei nu determina cresteri liniare ale DC.
- In tahicardii importante: durata umplerii diastolice scade si volumul telediastolic este redus → fractia de
ejectie este mai scazuta.
- Hipotermia creste forta de contractie pe preparate izolate; pe cord in situ, hipotermia (sub 26 0C) si pirexia
(peste 430C) reduc forta de contractie.
Mecanisme extrinseci neuro-reflexe
Reglarea neuro-reflexa a activitatii cardiace este sinergica cu cea a activitatii vasculare:
- zone receptoare (reflexogene): baroreceptori si chemoreceptori;
- cai nervoase aferente;
- centri cardio-vasculari: asigura ajustarea simultana a impulsurilor catre cord si vase;
- eferente simpatice si parasimpatice.

2. Cai aferente:
a. Nervi depresori: nervul Hering; nervul Cyon –Ludwig
b. Nervi presori: nervul X
3. Centrii nervosi
a. Formatiunea reticulata bulbo-mezencefalica: sunt mase neuronale dispersate in formatiunea reticulata care
interactioneaza formand entitati functionale = centrii cardio-vasculari
Centri cardio-vasculari ventro-laterali:
- Sunt cardioacceleratori si vasoconstrictori
- Au legatura cu nervii simpatici din maduva cervicala
- Centrul cardio-accelerator bulbar este un conglomerat de neuroni: I neuron al SN simpatic – efector
eferent = neuron preganglionar → ganglion stelat (fibre preganglionare) → al treilea nerv cardiac pentru
miocardul adult
- Centrul vasoconstrictor: I neuron simpatic efector → fibre preganglionare → ggl latero-vertebrali →
distributie la vase
Centrii cardio-vasculari mediani:
 - Cardiomoderator (cardio-inhibitori) ai caror activare realizeaza stimularea neuronilor din nucleul dorsal al
vagului unde se afla primul neuron simpatic efector → ax in constitutia nervului vag → nodul sino-atrial si
atrio-ventricular
- Vasodilatator: moduleaza activitatea centrilor vasoconstrictori imprimandu-le impulsuri de descarcare
- Prin intermediul nucleilor reticulat si paramedian se realizeaza legatura cu centrii cardio-acceleratori si
vasoconstrictori.
- Prin legatura cu nucleul magno-celular si nucleul tractului solitar se realizeaza legatura
polisinaptica cu nucleul cardio-moderator si vasodilatator.
- Acesti nuclei trimit informatii catre centrii cardio-vasculari bulbari → se comporta ca un adevarat
barostat.
Paleocortex – sistemul diencefalo-hipotalamic: centri cardio-vasculari care capaciteaza hemodinamica in activitati
comportamentale (procese de termoreglare; frica, furie, emotie)
Neocortexul:
- motor: capaciteaza hemodinamica in actele motorii → vasodilatatie
- Arii presoare corticale → vasoconstrictie

Efectele asupra inimii sunt realizate

prin intermediul receptorilor
membranari care
interactioneaza cu
proteinele G → modificarea activitatii
unor canale ionice (Ca+2, K+) sau enzime (adenilat ciclaza, fosfolipaza C)
Adenilat ciclaza:
- este activata de proteinele Gs cuplate cu receptorii β-adrenergici
- este inhibata de proteinele Gi cuplate cu receptorii colinergici muscarinici (M 2), adenozinici (A2) sau
opiozi.
- catalizeaza formarea cAMP care activeaza PKA → fosforilarea proteinelor intracelulare care formeaza
canale, pompe, enzime.
Fosfolipaza C:
- este activata de proteinele Gq cuplate cu receptorii α- adrenergici, receptorii pentru Ang II, endoteline
- conduce la generarea de IP3, DAG cu rol in activitatea celulara
IP3:
 - actioneaza asupra RS → eliberarea Ca++ → influenteaza contractia inimii prin intermediul troponinei C si
calmodulinei
DAG:
- activeaza PKC → fosforilarea unor proteine celulare
Inervatia simpatica a inimii
- Isi are originea in neuronii preganglionari din coarnele laterale ale maduvei cervico-dorsale
- Fibre aferente stimulatoare (adrenergice) sau inhibitoare (serotoninergice)
- Axonii neuronilor preganglionari medulari sunt fibre preganglionare colinergice → radacina anterioara si
al trunchiului nervului splinal → parasesc prin ramura comunicanta alba.
- Fibrele ajung la ganglionii simpatici ai lantului paravertebral cervical, unde fac sinapsa cu neuronii
postganglionali
- fibrele postganglionare din ganglionii cervicali formeaza nervii cardiaci → intra in constitutia plexului cardiac
Wrisberg → se distribuie la inima
- fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului sino-atrial si muschiului atrial → controleaza frecventa cardiaca
(fibre acceleraroare)
- fibrele simpaticului stang se distribuie nodulului A-V, fsciculului Hiss si muschiului ventricular →
controleaza forta de contractie
- terminatiile nervoase simpatice prezinta varicozitati (NA) → se realizeaza contactele sinaptice ce celulele
efectoare
Inervatia parasimpatica a inimii
- se realizeaza prin fibre preganglionare ale nervului vag (origine in neuronii cardioinhibitori din nucleul
dorsal al vagului)
- fibrele preganglionare urmeaza traiectului nervului vag pe care il parasesc pentru a intra in constitutia
plexurilor cardiace;
- fac sinapsa cu neuronii postganglionari parasimpatici situati in grosimea peretelui atrial
- varicozitati cu acetilcolina
- fibrele cu origine in vagul drept se distribuie nodului S-A → bradicardie si oprirea cordului
- fibrele cu origine in vagul stang se distribuie nodului A-V si faciculului Hiss → bloc atrio-ventricular
Efectele cardiace ale stimularii simpatice si parasimpatice
Functie PS/S Efect Receptor Mecanism

Batmotropa (excitabilitate) PS - M Hiperpolarizare, scurtarea PA

S + Beta Cresterea gNa+ , gCa++, scurtarea

depolarizarii diastolice
Cronotropa (frecventa) PS - M Creste durata depolarizarii
diastolice
S + Beta Scade durata depolarizarii
diastolice
Dromotropa (conducere) PS - M Creste durata depolarizarii
diastolice
S + Beta Scade durata depolarizarii
diastolice
 Inotropa (forta contractila) PS atriale M Scurtarea PA

S + Beta Activarea glicolizei, cresterea

(evidente) influxului de Ca++

Tonotropa (tonus) PS - M

S + Beta

Interactiuni simpatico-parasimpatice cu rol in modularea activitatii cardiac

1. Antagonism reciproc presinaptic:
- terminatiile nervoase presinaptice prezinta receptori presinaptici inhibitori, specifici pentru mediatorul
opus:
- Pe fibrele colinergice presinaptice exista receptori α2-adrenergici;
- Pe fibrele adrenergice exista receptori colinergici (M)
Mediatorul eliberat din terminatia nervoasa determina efectele specifice si o reducere a eliberarii mediatorului
in sistemul opus.
2. Autoinhibitia presinaptica
- Mediatorul ajuns in spatiul intersitial difuzeaza si activeaza la nivelul autoreceptorilor presinaptici
( receptori colinergici M, pe fibrele parasimpatice si α2-adrenergici, pe fibrele simpatice) blocand
propria eliberare.
3. Tonusul simpatic / parasimpatic
- Centrii vegetativi simpatici si parasimpatici (activati de aferentele zonale reflexogene) descarca impulsuri.
Mecanisme extrinseci umorale
1. Catecolamine
- adrenalina, noradrenalina actioneaza asupra receptorilor adrenergici determinand efecte activatoare
specifice
2. Insulina
- efecte inotrop pozitive prin captarea si consumul aerob de glucoza
3. Glucagonul
- actiune pe receptorii specifici
- activeaza adenilat ciclaza si producerea de cAMP
- efecte de tip simpatic
4. Tiroxina
- mareste oxidarile celulare
- efecte cronotrop pozitive directe pe nodulul S-A
5. Hormonii corticosuprarenali, angiotensina, serotonina
- efecte inotrop pozitive
6. Alte:
- hipoxia, hipercapneea, acidoza deprima forta sistolica cardiaca
- parathormonul, somatotropul, adenozina, endoteline, NO, SRA, PG.

Controlul integrat al activitatii cardio-vasculare in stress

Controlul integrat al activitatii cardio-vasculare in effort