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TREPONEMA PALLIDUM
El género Treponema Pallidum está compuesto por subespecies idénticas antigénica y morfológicamente (son espiroquetas),
sin embargo difieren desde el punto de vista epidemiológico, de la distribución geográfica y desde lo clínico.

GENERO TREPONEMA PALLIDUM

SUBESPECIE CUADRO TEJ. / ORG. TRANSMISIÓN POBLACIÓN DE DISTRIBUCIÓN
CLÍNICO AFECTADO RIESGO GEOGRÁFICA
-Contacto Sexual -Adolescentes
PALLIDUM Sífilis o Lúes Todos -Transplacentaria -Adultos Jóvenes Cosmopolita
(sífilis Congénita) -(RN de madre
Infectada)
ENDEMICUS Sífilis Endémica Piel, Mucosas y -Objetos -Niños y Adultos Regiones Tropicales,
Huesos (rara) Contaminados subtropicales y Áridas
CARATEUM Caraté, (Pinta o Sólo Piel - A través de -Niños - México
Mal de Pinto) Artrópodos Adolescentes - Colombia
- Por Contacto
PERTENUE Pian, Buba o Sólo Piel y Directo y - Niños Regiones Húmedas y
Frambuesia Mucosas Prolongado (bajo templadas
condiciones de
Hacinamiento)

TREPONEMA PALLIDUM, SUBESPECIE PALLIDUM

MORFOLOGÍA:
• Espiroqueta pequeña (5 – 15μ de largo) y delgada (menos de 2 μ de espesor), de extremos afilados; Móvil, Anaerobia o
Microaerófila.
• Se multiplica por fisión binaria. Es muy sensible a la desecación (lo que explica que su transmisión ocurra sólo por
contacto sexual).
• Poseen un metabolismo fermentativo y son prácticamente incultivables “in vitro” (en medios muy enriquecidos y a
temperaturas de 35°C pueden sobrevivir hasta 5 días). En Nitrógeno líquido mantiene su vitalidad, y prolifera de manera
excelente en testículos de conejo. En sangre conservada en Hemotecas la bacteria sobrevive entre 24 y 48 horas.
• Sólo se tiñen con Giemsa o Impregnación Argéntica, siendo visibles al Microscopio de campo Oscuro o al de Contraste
de Fase. Vistos a la Microscopía Electrónica se visualizan como cilindros protoplasmáticos de forma helicoidal, con una
membrana celular trilaminar (Membrana Plasmática + Delgada Pared de Proteoglicanos + Membrana Externa, la que
presenta sus antígenos). Presenta 1 – 5 flagelos Axiales (que le proporcionan 3 tipos de movimiento: Rotación, Flexión y
Traslación).

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
 Cardiolipina (Hapteno Lipídico de Wasserman) Es un Antígeno que induce la aparición de Anticuerpos Reagínicos,
ligados a la Ig M e Ig G.
 Proteínas Antigénicas: Algunas son Antígenos grupo específicos y otras intervienen en fenómenos de hipersensibilidad
retardada. La proteína Tpn47 desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz para eliminar el
treponema porque es muy poco antigénica, sin embargo favorece la formación de la lesión del chancro. Las proteínas Tp
155 y Tp483 y el Tp751 le permiten al microorganismo adherirse a la fibronectina y a la laminina de la membrana
plasmática de las células epiteliales. Otra proteína, la TpK puede sufrir variación antigénica lo cual dificulta la
eliminación del microorganismo.
 Enzimas: Facilitan la penetración en mucosas intactas. La MMP-1 (metaloproteinasa) degrada colágeno y las uniones
endoteliales. La Neelaredoxin convierte el O2 (liberado por los macrófagos) en H2O2, y una Hidroxiperoxidasa de
membrana la convierte en H20, evadiendo las especies reactivas de O2 del Sistema inmune.
 Polisacáridos: Posibilitan la Adherencia de la espiroqueta e intervienen en reacciones serológicas específicas como
antígenos de tipo-específico.
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 Proteínas de los Flagelos: Actúan como antígenos grupo-específicos. La proteína MCP detecta histidina y glucosa en
los tejidos y sirve como factor quimiotáctico para los treponemas.
EPIDEMIOLOGÍA:
 La Sífilis es una infección exclusivamente humana, siendo casi en todos los casos adquirida por contacto sexual a partir
de una lesión lútea; sin embargo se han registrado en la literatura médica casos de transmisión no sexual (transfusión
sanguínea, transmisión vertical materno infantil)
 Afecta a ambos sexos por igual, mayormente a adolescentes y jóvenes adultos (grupo etáreo sexualmente activo)
 Su transmisión se ve favorecida por la promiscuidad sexual.
 Treponema Pallidum puede atravesar la barrera placentaria causando luego afecciones congénitas al feto.
 Según datos la OMS en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sífilis por año:
◊ África = 4.350.000
◊ Asia = 4.000.000
◊ Latinoamérica y el Caribe = 3.000.000
◊ Europa Occidental = 250.000
◊ Norteamérica = 110.000

FISIOPATOGENIA: Treponema Pallidum ingresa al organismo a través de pequeñas abrasiones en piel y/o mucosas, se
adhiere al epitelio por medio de los mucopolsacaridos de superf. y proteínas de membrana. Resiste la acción antifagocitaria
de los macrófagos mediante enzimas e inicia una activa multiplicación local que determina la subsiguiente infiltración de cél.
plasmáticas, PMN y macrófagos. Ante esta respuesta inflamatoria, reduce su ritmo de multiplicación pero pocas horas
después invade la vía linfática donde algunos quedan detenidos a nivel de los ganglios linfáticos, luego el resto ingresa al
torrente sanguíneo, produciendo una bacteriemia.
Cabe aclarar que la Infección causada por T. Pallidum se divide en 4 etapas o estadíos (Sífilis 1ria., 2ria., Latente y 3ria.),
aunque no necesariamente todos los enfermos deban pasar por los 4 estadíos, pudiendo quedar libres de sífilis después del 1er
o 2do estadío.
• Una vez que el microorganismo ingreso al organismo inicia el denominado Período de Incubación que dura 4 – 5
semanas, tras lo cual aparece en el sitio de inoculación, la LESIÓN PRIMARIA O CHANCRO DE INOCULACIÓN
(ÚLCERA); al mismo tiempo los Microorganismos localizados en los ganglios reactivan su multiplicación razón por la
que se producen ADENOPATÍAS SATÉLITES; este conjunto de Sg se denomina LÚES o SÍFILIS 1ria y tiene una
duración de 3 a 12 semanas.

• LÚES o SÍFILIS 2ria: Se presenta 3 – 12 semanas después de la infección (incluso 1 año después). El 25% de los
pacientes que ingresan a este estadío aún presentan el chancro de inoculación (ulcera indolora de la sífilis 1ria) o bien
están curándose de ella sin tratamiento médico. Durante esta etapa, la bacteria protagoniza una activa multiplicación por
lo que hay una intensa bacteriemia que deriva en lesiones multiorgánicas en el 10% de los casos. 80% de os casos
presenta LESIONES ULCERATIVAS MUCO-CUTÁNEAS (ulceras muy infectantes), sobre todo en la mucosa bucal.
En el 50% de los casos estas lesiones se asocian a ADENOPATÍAS GENERALIZADAS. Las Lesiones Multiorgánicas
se registran en Ojos, Huesos, Articulaciones, Hígado, Riñones, meninges, etc. A pesar de esto, la resolución de este
estadío es espontánea y ocurre en un lapso de 2 – 6 semanas producto de una intensa Respuesta Inmunitaria por parte
del Huésped.

• SÍFILIS LATENTE: Inmediatamente después que el paciente se recupera del estadío 2rio, la enfermedad ingresa en un
período de latencia que puede abarcar entre 3 y 30 años, incluso toda la vida. Es decir que, durante este lapso de tiempo,
el T. Pallidum permanece en escasa cantidad a nivel de Ganglios Linfáticos, Bazo e Hígado. Durante la Latencia el
infectado es ASINTOMÁTICO y NO CONTAGIOSO, pero TIENE SEROLOGÍA POSITIVA PARA SÍFILIS; a
veces, al comienzo de esta etapa, puede presentarse una recurrencia de las úlceras infecciosas. Como ya dijimos, el
enfermos puede persistir en este estadío indefinidamente o evolucionar hacia la Sífilis 3ria o Tardía.

• LÚES O SÍFILIS 3ria: Si bien es una ETAPA NO CONTAGIOSA, durante la misma, el organismo del infectado
desata una Respuesta de Hipersensibilidad Retardada contra T. Pallidum que provoca focos de necrosis caseosa en varios
órganos con formación de lesiones granulomatosas en torno a ellos (GOMAS), que al curar dejan cicatriz.
Según la Sintomatología desarrollada en este período la Sífilis 3ria se designará como:
 Sífilis 3ria Benigna = Afecta principalmente a piel, huesos y vísceras, donde predomina la formación de
Gomas

 Sífilis Cardiovascular = Se caracteriza por la Dilatación y Debilitamiento de la Aorta, Insuficiencia

Valvular Aórtica, lo cual puede derivar en Insuficiencia Cardíaca y luego la muerte
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 Neurosífilis = Ocurre en el 5 % de los casos no tratados. Puede virar a Neurosífilis Meningo-vascular

(meningitis crónica) o hacia una Neurosífilis Parenquimatosa que puede ser Parética (Parálisis del Loco) o
Tabética (Tabes Dorsal)

CUADRO CLÍNICO:
SÍFILIS 1ria: Como en este estadío de la sífilis se producen tan pocos síntomas y generalmente no acompañados por dolor,
la lesión suele ser ignorada por el paciente
 Chancro de Inoculación = En el sitio de la inoculación aparece una única lesión que inicialmente consiste en una
Pápula Eritematosa que rápidamente evoluciona a una Úlcera Indolora e Indurada (de consistencia cartilaginosa) de la
que se desprende un Exudado Seroso y Claro (altamente infectante). La localización de esta lesión (cutáneo-mucosa)
generalmente guarda relación con los hábitos sexuales del paciente; pudiendo localizarse en Vulva, Labios Vaginales,
Vulva, Vagina, Cérvix, Glande, Pene, Periné, Recto, Ano, Mucosa Bucal, Lengua, Labios, Dedos, etc.

 Adenopatías Satélites = Generalmente acompañan a las lesiones, siendo los Ganglios Inguinales los más afectados y en
forma bilateral. Los Ganglios se palpan indurados pero son indoloros y no supuran.

SÍFILIS 2ria: En esta etapa la sintomatología es claramente sistémica, ocurre un Sd General Infeccioso que remite en un
lapso de 2 – 6 semanas.
 Síntomas Grales. Malestar Gral., Fatiga, Postración, Cefaleas, Pérdida de Pelos (en mechones), de aspecto
apolillado)
Anorexia, Náuseas y Vómitos
Fiebre y Anemia.
 Múltiples Lesiones Muco-cutáneas = Coexisten erupciones maculopapulares, condilomas planos en la piel y úlceras
bucales. Las Lesiones Cutáneas suelen asentar bilateralmente en las proximidades de las extremidades; inicialmente son
erupciones maculopapulares que después pustulizan y necrosan. Las Lesiones Mucosas, suelen ser ulcerativas y asientan
en la mucosa bucal, en la faríngea, en el glande, en el ano, o en el recto. Ocasionalmente, en las zonas donde las mucosas
se unen a la piel, aparecen los denominados Condilomas Planos (placas circulares, de color blanco-grisáceo o rosa
oscuro).
 Poliadenopatía Generalizada = Aparecen en le 50% de los casos y si bien los ganglios tienen una consistencia firme a
la palpación son indoloros.
 Lesiones Multiorgánicas (en el 10% de los casos) = A los Signosintomatología descripta suelen asociarse: Uveítis,
Periostitis, Artritis Sifilítica, Meningitis, Hepatitis Sifilíticas, Esplenomegalia, Glomerulonefritis.

SÍFILIS LATENTE: Durante esta fase No Se Producen Síntomas.

SÍFILIS 3ria: Como vimos según la intensidad de la sintomatología este período se designará como:
 Sífilis 3ria Benigna = Se caracteriza por la Aparición de Lesiones denominadas GOMAS (lesión granulomatosa
con necrosis caseosa), de evolución lenta que curan gradualmente y dejan cicatriz; suelen afectar generalmente
órganos y piel (en especial la de la pierna, tronco y el cuero cabelludo), si asientan en los huesos causan un dolor
intenso que empeora por las noches.

 Sífilis Cardiovascular = Ocurre cuando el enfermo se producen Aneurismas en la Aorta Ascendente, Insuficiencia
Valvular Aórtica, Estenosis Coronaria, procesos que suelen cursar con Dolor Precordial y que pueden desembocar
en una Insuficiencia Cardíaca e incluso la Muerte del paciente.

 Neurosífilis:
Meningo-Vascular = Consiste en un proceso donde hay una meningitis crónica asociada a afección de los
vasos sanguíneos cerebrales o medulares). Puede manifestarse por falta de concentración, Cefalea, vértigo,
confusión mental, rigidez cervical. A veces hay afagia, odinofagia, parálisis espástica progresiva.
Parética = Generalmente se observa en infectados mayores de 50 Años no tratados. Comienza con
cambios graduales en el comportamiento, Cefaleas, Convulsiones, Amnesia, lentamente el juicio se vuelve
defectuoso y evoluciona hacia la demencia. Como esto se asocia a una parálisis progresiva general se la
denomina Parálisis del Loco.
Tabética (Tabes Dorsal) = Es un Sg de desmielinización de los cordones medulares, raíces nerviosas y
ganglios posteriores de la médula espinal. Sus primeros St suelen ser Dolor Intenso, intermitente y de tipo
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punzante en las piernas. Hay pérdida de la estabilidad la caminar (esto se debe a una ataxia motora) y al
tener alterada la sensibilidad al dolor el paciente paulatinamente deriva en la Marcha del Tabético (marcha
en la que el paciente descarga con fuerza el talón en el piso), esto termina lesionando las articulaciones del
miembro inferior e incluso llega a ulcerar la plana de los pies. Pierde el control de la micción, el varón
padece disfunción eréctil y debido a los espasmos estomacales los vómitos son frecuentes.

SÍFILIS CONGÉNITA = En esta forma clínica la infección se adquiere por vía transplacentaria y su evolución dependerá
del estadío de la enfermedad en el que se encuentre la madre y de la fase del embarazo que curse:
 Madre con Sífilis 1ria o 2ria No tratada = Aborto del Feto o RN con Estigmas Sifilíticos
 Madre con Sífilis Latente o 3ria No tratada = No transmite la enfermedad al Feto
DIAGNÓSTICO:
◊ CLÍNICO: Anamnesis y Examen Físico

◊ MICROBIOLÓGICO:

Met. Directo:
⇒ Microscopía de Campo Oscuro*1
⇒ Microscopio Óptica c/Tinción de Plata Detección de la espiroqueta en la muestra de la lesión o en biopsia del condiloma
⇒ Microscopía UV con Fluoresceína
⇒ Inmunofluorescencia Directa (mét. Rápido) = para detección de Ag
*1 Antes de considerarlo negativo se deben evaluar al menos 3 muestras distintas

Método Indirecto:
• Pruebas No Treponémicas (de Barrera): Tiene máxima sensibilidad en la sífilis 2ria y son de baja sensibilidad en la
sífilis 1ria y 3ria. En la personas drogadictas (por vía EV), en enfermos de LES (Lupus Eritematoso Sistémico) y en la
Artritis Reumatoidea pueden dar falsos positivos.
⇒ VDRL (Venereal Diseases Reserch Laboratory) = Detecta Anticuerpos Reagínicos inespecíficos. Es útil para
medir la actividad de la enfermedad al igual que para hacer su seguimiento y evolución postratamiento. La caída
de los títulos indica que la respuesta al tratamiento es adecuada.
⇒ RPR (Reagina Rápida del Plasma) = También es una prueba que detecta Anticuerpos inespecífico
(Wasserman). Es útil para medir la actividad de la enfermedad al igual que para hacer su seguimiento y
evolución postratamiento. La caída de los títulos indica que la respuesta al tratamiento es adecuada.

• Pruebas Trponémicas: Son pruebas muy específicas, utilizadas para confirmar una prueba no treponémica o reagínica
positiva. Dan falsos positivos frente a LES, Fiebre reumática, Artritis Reumatoide, Leptospirosis, Boreliosis de Lyme.
Estas pruebas no sirven para realizar seguimiento y/o evolución de la terapéutica aplicada, pues sólo da positivo o
negativo sin caída de los títulos).
 FTA – Abs (Test de Anticuerpos Fluorescentes Treponémicos – Absorbidos) = Detecta Anticuerpos Anti-
Treponémicos Específicos (tipo Ig M)
 Hemaglutinación (por ej. TPHA) = Detecta Anticuerpos Anti-Treponémicos Específicos (tipo Ig M)

Mét. Directo Mét. Indirecto

Sífilis 1ria. Microscopía de campo Oscuro VDRL o RPR (después de 21 días de la infección)
IFD
Sífilis 2ria. Microscopía de Campo Oscuro VDRL (hay memoria serológica)
RPR
Sífilis Latente – VDRL o RPR
FTA–Abs o TPHA
Sífilis 3ria. – VDRL o RPR
FTA–Abs o TPHA

TRATAMIENTO:
 Penicilina Benzatínica 2,4 mlls. IM 4 dósis (c/u a intervalo de 4 días)
 Tetraciclinas 2gr x día durante 14 días
 Macrólidos (Eritromicina), en caso de alergia a las penicilinas.