ARDS

“Acute Respiratory Distress Syndrome”

Medicina I -Pneumologia
Diana Mota
Turma 4
ARDS – Emergência médica!
 Dispneia grave de inicio rápido
 Hipoxemia Apresentação típica
 Infitrados pulmonares difusos

Causado por lesão pulmonar difusa associada a múltiplos distúrbios

clínicos e cirúrgicos

A Lesão Pulmonar Aguda (LPA) é menos grave mas pode evoluir para
ARDS
ARDS- critérios de diagnóstico

 Início agudo

 PaO2/FiO2 ≤ 200mmHg
(na LPA Pa02/FiO2≤300 )

 Raio X de Tórax com infiltrados alveolares ou intersticiais

difusos
 Ausência de hipertensão atrial esquerda

Muitas condições clínicas e cirúrgicas estão associadas ao

desenvolvimento de ARDS mas a maioria dos casos está relacionada
com um pequeno nº de distúrbios
 ARDS - etiologia
Lesão pulmonar directa Lesão pulmonar indirecta
 Pneumonia  Sepsis
 Aspiração de conteúdo  Traumatismo grave
gástrico  Transfusões múltiplas
 Contusão pulmonar  Sobredosagem de droga
 Quase-afogamento  Pancreatite
 Inalação tóxica  Circulação extracorporal

O risco de ARDS aumenta com a soma de várias condições clínicas/cirúrgicas

bem como de outros factores de risco (idade avançada, abuso crónico de
álcool, acidose metabólica e gravidade da doença crítica)
ARDS – Evolução e Fisiopatologia
3 FASES - Fase exsudativa
Primeiros 7 dias da doença após exposição a factor de risco

Início dos sintomas: dispneia + taquipneia + ↑trabalho respiratório →

insuficiência respiratória
 Perda da barreira alveolar → líquido de edema nos espaços
intersticiais e alveolares
 Elevadas concentrações de mediadores inflamatórios → acumulação
leucócitos
 Proteínas plasmaticas + restos celulares+ surfactante disfuncional→
desenvolvimento de membranas hialinas
 Lesão vascular com obstrução por microtrombos e proliferação
fibrocelular
ARDS – Evolução e Fisiopatologia
3 FASES - Fase exsudativa
Edema alveolar - mais proeminente nas porções dependentes do
pulmão; origina atelectasia e redução da compliance pulmonar

A oclusão microvascular diminui o fluxo sanguíneo arterial em

porções ventiladas do pulmão – ↑espaço morto e HTPulmonar

Hipercapnia secundária
Valores laboratoriais: inespecíficos
Rxtoráx: opacidades alveolares e intersticiais bilaterais difusas
TCtórax: heterogeneidade extensa do envolvimento do pulmão

Manifestações iniciais inespecíficas: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (ex: edema

pulmonar cardiogénico)
ARDS – Evolução e Fisiopatologia
3 FASES - Fase proliferativa
Duração 7-21 dias
Maioria dos doentes: recuperação rápida + abandono da ventilação assistida

mas muitas vezes manutenção de: dispneia + taquipneia+ hipoxemia

Alguns casos: lesão pulmonar progressiva + fibrose pulmonar

Sinais histológicos de reparação

Síntese de surfactante

NOTA: presença de péptido colagéneo tipo III alveolar associada a curso

clínico arrastado e maior mortalidade
ARDS – Evolução e Fisiopatologia
3 FASES - Fase fibrótica
A maioria dos doentes recupera a função pulmonar em 3-4 semanas
Alguns casos entram em fase fibrótica:
 Edema alveolar e exsudados inflamatórios originam extensas
fibroses ductal alveolar e intersticial
 Arquitectura acinar alterada: alterações semelhantes ao enfisema com
bolhas grandes
 Fibroproliferação da íntima na microcirculação pulmonar oclusão
vascular progressiva e HTPulmonar

suporte ventilatório prolongado e/ou oxigénio suplementar

podem ser necessários
ELEVADA MORBILIDADE E MORTALIDADE
ARDS – Assistência e Tratamento
 Reconhecer e tratar os distúrbios subjacentes
 Minimizar procedimentos e as suas complicações
 Profilaxia da tromboembolia venosa, hemorragia
Redução da
digestiva e infecções de cateter venoso central mortalidade
 Reconhecer e tratar infecções hospitalares
 Nutrição adequada

Controlo da Ventilação Mecânica

Lesão pulmonar induzida pelo ventilador
• Distensão alveolar excessiva repetida

• Colapso alveolar
Tratamento Hídrico
Outras terapêuticas: glicocorticoides, NO e reposição surfactante  sem
evidência de sucesso
ARDS – Prognóstico
Recuperação Funcional
 Na maioria dos casos quase
completa (apesar de
insuficiência respiratória ±
prolongada)
 Recuperação máx ± 6 meses
 Relação com:
 Compliance
 Níveis de PEEP
 Duração da ventilação
mecânica
 Scores de lesão pulmonar
Mortalidade (41-65%)
 Grande % atribuída a causas
não pulmonares (ex:sepsis)
 Factores de risco (idade, sepsis,
alcoolismo, imunossupressão
crónica, disfunção orgânica
preexistente, ARDS derivado de
lesão pulmonar directa)
 Pouca relação com:
 Extensão da hipoxemia
 Nível de PEEP
 Extensão dos infiltrados
 Compliance
Um aumento precoce (24h) no
espaço morto é um factor
preditivo de > mortalidade