Neurocisticercosis

 La cisticercosis es una enfermedad parasitaria

causada por larvas de la Taenia Solium en el ser
humano como hospedero definitivo a nivel
intestinal.
Epidemiología
 Es la parasitosis humana más frecuente del SNC es
endémica en todos los países en desarrollo a
excepción de los musulmanes.

 Es una de las principales causas de epilepsia, en

Perú, Ecuador, México se presenta como un
síndrome convulsivo tardío, se da más en población
inmigrante.
 Esta patología ha desaparecido en Europa, pero
persiste endémicamente en Brasil y México, donde
afecta hasta el 4% de la población general.
Mecanismo de infección
 Ciclo directo:
 ciclo-ano-mano-boca

 Ciclo Indirecto:
 Fecalismo humano: alimentos contaminados
 Vectores y Fómites
 Patogenia

Ingestión
Cerebro Vía Eclosiona
Musculo hematógena

Alcanza tej. duodeno

cerebral

Diseminarse Formando
Torrente
oncosferas
Evade rpta sanguíneo
inmune Pared
intestinal
Atraviesan
Inhibición del Complemento
Liberación de Citocinas
 Fase Involución:
Granular: La pared
Coloidal: del quistede
el líquido y
escólex se transforma en material
vesícula
mineralizadose torna turbio
y granular, las
lesiones
y se visualizan
escólex presenta como
anillos o n ódulos por R.
degeneración.
magnética.

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o:
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Patogenia en el SNC

 Barrera Hematoencefálica Espacios de Virchow Robin

Parenquimatoso
 Plexos coroides Cavidades Ventriculares Circulación
LCR
 Larva es rodeada:
 Cysticercus Cellulose

 Cysticercus Racemosus

 Las formas espinales son intramedulares o leptomeníngeas

(migración de quistes interventriculares)
Localización
 En el sistema nervioso central (snc) los parásitos se
pueden alojar en el espacio subaracnoideo (forma
meníngea
 en los ventrículos cerebrales (forma ventricular)
 y en el parénquima (forma parenquimatosa, del
encéfalo y médula espinal.
Manifestaciones
Clínicas
MANIFESTACIONES
CLINICAS
En general se presentan

Alteraciones mentales como:

Epilepsia pueden ser: tónico
confusión, neurosis,
clónicas generalizadas, alucinaciones, pueden llegar a
focales, parciales, sensitivas o la demencia.
motoras Compromiso meníngeo
Cefalea  Compromiso de los pares
Hipertensión endocraneana
craneales: óptico, oculomotor,
auditivo, facial
 Compromiso medular
Depende de la forma de presentación:

 Forma intraparenquimatosa: 75% presenta convulsiones ,

lesiones múltiples encefalopatía
 Forma extraparenquimatosa: los quistes generan respuesta
inflamatoria.
 hipertensión intracraneal,

 crisis convulsivas, motoras, sensoriales o generalizadas son

más comunes, durante muerte de parásito crisis se exacerba.

 Déficit neurológico focal que dependen de tamaño,

localización, trastornos como:
 Hemiparesia, monoparesia, afasia, defectos campimétricos,

parálisis facial y deterioro mental.

Forma Subaracnoidea: se infiltra estructuras vecinas produciendo reacción
inflamatoria.
La adherencia de cisticerco en vaso sanguíneo subaracnoideo promueve aneurisma,
el más afectado polígono de Willis.
Forma meníngea: se presenta como aracnoiditis o
inflamación meníngea e hipertensión intracraneal.
La cefalea es el síntoma cardinal, papiledema,
compromiso de nervios craneales y deterioros de
conciencia, hidrocefalia más común.
Forma Intraventricular: en 4to. Ventrículo produce manifestaciones
más comunes. La hidrocefalia se produce por bloqueo de tránsito de
LCR
Forma ocular:
1. Signo papiledema, parálisis de nervio motor ocular, atrofia óptica, anomalías
pupilares y nistagmos.

Ocasionalmente puede observarse síndrome de Bruns desencadenado por cambios

posturales y caracterizado por cefalea, vértigo, vómito, trastornos cerebelosos,
perdida del conocimiento y ocasionalmente la muerte. Este síndrome se debe a
presencia quistes en el cuarto ventrículo
Forma espinal: zona cervical, los nuerocisticercos se encuentran en espacio
intradural y extramedular, manifestado como mielopatía, síndrome Brown –
Sequard, trastorno motor y/o sensitivo, dolor radicular o síndrome de cauda equina.
Diagnóstico:
Tratamiento:
 5. Tratamiento Quirúrgico
Se puede realizar una
exéresis en formas
corticales.

Abordaje quirúrgico en formas

en formas interventriculares
con o sin bloqueo del LCR

Si hay ruptura del quiste

no hay riesgo de
diseminación del parasito.

Cuando hay hidrocefalia, puede

ser tratado por medio de una
derivación ventriculoperitonial.
5. Tratamiento Quirúrgico
Hidrocefalia e
hipertensión
intracraneal..

Quistes interventriculares:
4 ventrículos, agujero de
Monro o 3 ventrículos.

Quiste parenquimatoso único y

grande, efecto comprensivo o
lesiones únicas con dudas
diagnósticas..

Quiste espinal
6. Tratamiento Medico
TRATAMIENTO
Albendazol 15 mg/kg por día divida en 2 dosis, 8 a 14 días
- Administrar corticoesteroides simultaneas durante los 5
primeros días, pero puede extenderse cuando paciente
presenta reacción inflamatoria grave por terapia
antihelmíntica.
- Uso de corticoesteroide aumenta niveles sanguíneos
Praziquantel 50 mg/Kg por día dividida en tres dosis por 15 días
- Uso concomitante de corticoesteroirdes y antiepilépticos:
fenitoína disminuye niveles sanguíneos en 50 %, uso debe
diferirse hasta 2 días después de iniciado terapia
ahtihelmíntica.
Dexametasona 8 a 24 mg/día divida en 4 dosis
Administrarse vía oral, intramuscular o intravenosa.
Prednisona 60 a 80 mg pordía (oral).
Dosis recomendada 1 mg/Kg/día
 7. Resultados
Formas “benignas”
intraparenquimatosas responden
favorablemente al tratamiento médico.

Formas “malignas” necesitan cirugía

paliativa cuyo pronóstico es
reservado.

Mortalidad de las formas

derivadas es del 50%.

20% de los sobrevivientes

presentan trastornos severos.

97% de los pacientes que sobreviven

a los dos años tienen resultados
favorables.
Prevención:
 El complejo teniasis – cisticercosis debe dirigirse a
la detección de cerdos con cisticercosis, su
decomiso y mantenimiento en corrales adecuados.
Es indispensable para la detección y el tratamiento
de las personas.