Función renal

Anatomía Renal

Corteza

Pelvis Cápsula

Medula

Hacia la vejiga
Circulación renal
 Vasos  Vasos
preglomerulares postglomerulares
 Arteria renal  Arteriola eferente
 Arteria lobular  Capilares
 Arteria arcuata peritubulares
 Arteria interlobular  Vena renal
 Arteriola aferente
El nefrón
Túbulo proximal
Arteriola aferente
Túbulo distal
Glomérulo
Cápsula de Bowman
Túbulo colector

Arteria renal

Asa de Henle
Funciones del riñón
 Mantenimiento de la composición
corporal.
 Excreción de productos finales del
metabolismo y substancias exógenas.
 Producción de enzimas y hormonas.
Homeostática
 Mantenimiento del contenido de agua
 Regulación de la osmolalidad
extracelular
 Regulación de la concentración de
electrolitos
 Regulación del pH extracelular
 Control de la presión arterial
Excretora
 Eliminación de productos finales del
metabolismo
 compuestos nitrogenados: creatinina, urea,
urato.
 ácidos orgánicos varios
 iones inorgánicos de la dieta (Na, K, Mg, Ca,
etc.)
Funciones endócrinas
 Secreción de Eritropoyetina
 anemia del fallo renal crónico
 Secreción de Renina
 angiotensinógeno  angiotensina-1angiotensina-2
 acciones fisiológicas de la angiotensina
 acción vasoconstrictora disminuciön de circulación
periférica y aumento de la presión arterial sistémica.
 estimula la reabsorción de Na en el túbulo proximal
reabsorción de agua.
 estimula la secreción de Aldosterona  reabsorción de
Na/excreción de Potasio y protones.
 Prostaglandinas y tromboxanos
 El sistema de síntesis a partir del ac. Araquidónico está presente en
varias partes del riñón, particularmente la prostaciclina (PGI2).
Regulación del tono vascular renal y procesamiento tubular de Na y
agua.
 Secreción de derivados hidroxilados de calciferol
 1,25-dihidroxicalciferol (hueso)
 24,25-dihidroxicalciferol (dientes)
Mecanismos de la función homeostática del riñón

 Nefrona
 filtración
 reabsorción
 excreción
Filtración glomerular
Membrana
Espaciovascular
Espacio vascular capilar Espaciode
Espacio deBowman
Bowman
glomerular

Presión sanguínea capilar

promedio = 50mmHg

∼ 2000 litros Presión en CB = 10 mm Hg

∼ 200 litros
por día por día
(25% del gasto cardíaco)
P. Oncótica = 30 mm Hg

P. resultante = 10 mm Hg
VFG ≅ 130 mL/min
¿Que se filtra en el glomérulo?

 Filtra •Algo filtra •No filtra

libremente
 H2O ∀β 2 - •Immunoglobulinas
 Na+, K+, Cl-, microglobulina •Ferritina
HCO3-, Ca++ , Mg+,
PO4, etc. •RBP •Células
 Glucosa ∀α 1-
 Urea
 Creatinina microglobulina
 Insulina •Albumina
¿Cómo se reabsorbe el agua?
 La reabsorción de agua es pasiva, en respuesta al
gradiente osmótico y la permeabilidad tubular renal.
 El gradiente osmótico se genera principalmente por
transporte activo de sodio.
 La permeabilidad de los túbulos renales están bajo el
control del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 La reabsorcion de agua en el último trayecto está
dirigida por el gradiente osmótico que genera el Asa
de Henle.
El asa de Henle
Túbulo proximal Túbulo distal
Osmolalidad creciente

Na++
Na
Corteza renal
300 mOsm/Kg

asa descendente

asa ascendente
H2O Na++
Na
Na +

Na++
Na

Médula renal
1200 mOsm/Kg
Resumen de la fisiología renal

FPRT (Filtrado y secretado)

Filtración - Reabsorción + Secreción = Eliminación

VFG (Filtrado pero no reabsorbido ni secretado)

Estudio de la Función Renal
Indice de Filtración Glomerular

Es el índice más útil de función renal global.

Cantidad de plasma que es ultrafiltrado a través

de los glomérulos por unidad de tiempo.

Se expresa en ml/minuto.

Se mide indirectamente, estimando la eliminación

urinaria de alguna sustancia transportada en el
plasma.
Pruebas de función glomerular

Depuración

Concepto teórico. “Volumen plasmático

en el cual una determinada cantidad de
sustancia sería completamente eliminada
en la orina por unidad de tiempo”
 CONDICIONES

Si una sustancia :
 no se une a proteínas plasmáticas,

 se filtra libremente a través del glomérulo,

 no se metaboliza en su paso por el glomérulo,

 no se reabsorbe ni se excreta en los túbulos

renales,
Su tasa de excreción será proporcional al índice
de filtración glomerular.
Estimación práctica del IFG

 Sustancias de referencia (exógenas)

 Inulina
 Iohexol
 EDTA-Cr51
 Iotalamato-I125
 Sustancia utilizada en la práctica
 Creatinina (endógena)
Relación entre la concentración
de creatinina y la VFG
6
Creatinina plasmática, mg%

5
4
3
2
1
0
0 20 40 60 80 100 120 140
VFG mL/min)
IDP de creatinina

 Basada en el índice de excreción renal de la

creatinina producida metabólicamente.

 Filtra, se secreta en porcentaje variable, no

se reabsorbe.

 Producción constante y relacionada a la masa

muscular.
 Influyen la dieta, suplementos dietarios,
condiciones físicas especiales (amputados).
 Protocolo

 5 ml sangre (200 μl suero para determinar creatinina)

 Colectar orina durante 24 Hs (indicaciones precisas y escritas !)
 5 ml sangre
 Procesar en la misma corrida las 2 muestras de suero y la de
orina. Promediar los resultados del suero solo si la diferencia es
menor del 10% del valor mas alto
 U Cre 1.73
IDP (ml/min/1.73m ) = 2
xVx
PCre A

C = IDP en ml/min
UCre = Concentración de creatinina en orina
SCre = Concentración de creatinina en suero,
V = Volumen de orina en el período de recolección (ml/min)
A = Superficie corporal en metros2
Intervalo de Referencia

V.R.correg : 90 – 110 ml/min < 12 años : 50 – 90 ml/min

 Valores menores en ancianos (menor nº nefrones funcionales), niños y

mujeres
 Puede ↓ 2/3 IFG en Enf. Renal crónica sin síntomas ni alteraciones
bioquímicas.
 No refleja VFG a bajas veloc de filtración, porque el % secretado se hace
mas importante
Intervalos de referencia
Marca Nombre Principio Calibrador IR
Wiener Creatinina Jaffé pf, picrico Sol de creatinina 8 – 14 mg/L

Cinética AA Jaffé cinético Idem 8 – 14 mg/L

Creatinina a) Por stopper Idem 8 – 14 mg/L

directa b) Cinético
Roche Creatinina Cinético Cfas a) H: 0.7 – 1.20
M: 0.5 – 0.9
H917 mod compensado DI-EM b) H: 0.5 – 1.2
M: 0.4 – 1.1
Creatinina Cinético Cfas a) H: 0.7 – 1.2
H917 mod compensado DI-EM b) M: 0.5 – 0.9
c) Prematuros a
15 años.
Creatinina Plus Enzimático, vis HPLC a) H: 0.67 –
1.17
b) M: 0.51 –
0.95
Intevalos de referencia, cont.
Marca Nombre Principio Calibrador IR

Randox Creatinina Enzimático Sol de H: 0.6 – 1.2

creatinina M: 0.5 – 1.0
Lab Test Creatinina K a) Cinético Sol de Adultos <= 1.3
directo creatinina Neonatos
b) Cinético hasta 17 años
desproteinizad
o
Human Creatinina Cinético directo Sol de H: 0.6 – 1.1
Liquicolor creatinina M: 0.5 – 0.9
Creatinina Punto final con Sol de H: 0.6 – 1.1
Liquicolor desproteinizado creatinina M: 0.5 – 0.9
 Estimación del IDP de Creatinina
Cockcroft y Gault (1976) Edad: años
Peso: Kg
Creatinina: mg/dL
 Adultos Clearence de creatinina: ml/min

♀ C (ml/min) = 0,85 x (140 – edad) x peso corporal (Kg)

72 x creatinina sérica (mg/dL)

♂ C (ml/min) = (140 – edad) x peso corporal (Kg)

72 x creatinina sérica (mg/dL)

  
Nomogramas
Estimación del Clearence (cont.)

Niños mayores de un año

C (ml/min/1,73 m2) = 0,55 x longitud corporal (cm)
creatinina sérica (mg/dL)

Recién nacido y niños durante primer año de vida

C (ml/min/1,73 m2) = 0,45 x longitud corporal (cm)
creatinina sérica (mg/dL)
 • M.Walser y col (1993)
♂  FG = 7,57 x          1          x 11,3 - 0,103 x edad + 0,096 x Peso - 6,66
Creatinina
Filtrado Glomerular en ml/min/3 m2 de Altura2
Edad en años
Peso en Kgs
Creatinina en mg/dl
Sexo (esta es la fórmula sin nitrógeno urinario).

• Levey, Bosch, Lewis, Greene, Rogers y Roth (1996 y 1999)

170 x Creatininemia -0,999 x Edad -0,176 x SUN -0,17 x Albuminemia 0,318

x
x 0,762 (si es mujer) x 1,18 (si es negro)

Creatinina en mg%
Edad en años
SUN (urea nitrógeno sérico) = Urea / 2,14 (mg/dl)
Rev. Nefrol. Diál. y Transpl., N° 50 - Marzo 2000, Pág. 1-4
  Ejemplo: ♂ 70 Kg, 45 años,
Creatinina 4 mg/dl
Urea 140 mg/dl (BUN 65,4 mg/dl)
Albúmina 4 g/dl

Resultados utilizando las fórmulas:

Cockroft y col. = 23,1 ml/min (clearance de creatinina)

Walser y col. = 16,8 ml/min

MRDR = 16,6 ml/min

IDP de inulina

 IDP de inulina es más exacto que el IDP por

creatinina sérica
 Filtra, no se secreta ni reabsorbe.
 No se metaboliza en túbulos
 IDP inulina < IDP creatinina (h/30%)
 es exógena, inyeccón i.v.
Pruebas de función tubular

 Concentración – dilución


diagnóstico diferencial Diabetes insípida-potomanía

 Concentración – dilución
Concentración
Mec de contraccoriente del asa de Henle genera orina hipertónica
y/o diluída. Función renal depende de IFG, cantidad y
distribución del FPR, masa tubular, células tubulares sanas, HAD
(H2O en TCD y TC)

Densidad y osmolalidad

Marcador temprano pero inespecífico de Enf Renal Crónica

Prueba: 15 Hs de privación de líquidos – 3 mtras de orina (1/hora)

(Deshidratación estimula secreción HAD)
Valor esperado: Osm orina = 3 x Osm plasma , ó densidad > 1,025
 Concentración - dilución

Dilución
Vaciar la vejiga – ingerir 1 a 2 litros de agua – 4 mtras (1 c/hora)
Valor esperado: Densidad < 1,005 , u Osm orina < 100mOsm/Kg
Estudio de la función glomerular

 Acumulación de productos de desecho

 urea
 creatinina
 Indice de depuración plasmática
Medida de la VFG

 Co ⋅ Vo ( 24 h ) 
VFG =  
 Cp 

Co= Concentración en orina

Vo(24h) = Volúmen de orina de 24 h.
Cp = Concentración en plasma
Requerimientos para medir la
VFG
 La sustancia no se debe metabolizar ni debe
modificar la VFG
 La concentración en plasma debe ser constante.
 Debe filtrar libremente en el glomérulo pero no se
debe reabsorber ni excretar.
 La sustancia ideal es la inulina (polisacárido)
 La creatina es mas práctica
 La creatinina se excreta en los túbulos
 Como resultado de esto la VFG se sobreestima casi un 10%.
 Creatinina y VFG en diversos estados

Hombres Mujeres
Normal
Creatinina < 1.4 mg% < 1.1 mg%
VFG 130 ± 15 mL/min 120 ± 15 mL/min
Fallo renal leve
Creatinina 1.4 a 1.9 mg% 1.2 a 1.9 mg%
VFG 56 a 100 ± mL/min 56 a 100 mL/min
Fallo renal moderado
Creatinina 2 a 4 mg%
VFG 35 a 55 ± mL/min
Fallo renal severo
Creatinina 4 mg%
VFG < 35 mL/min
Medida del FPRT
 El p-aminohipúrico (PAH) se filtra
libremente en el glomérulo y se secreta
en los túbulos.

 La depuración del PAH da una estimación

del volúmen total de plasma del cual se
puede eliminar un constituyente.
Creatinina

O
O CH3
- H 2O H
N NH 2 N
HO
N
NH
HN CH 3

Creatina Creatinina

Diariamente se hidroliza 1-2% de creatina en creatinina

La reacción de
Jaffè
1. Jaffé (1886) Pto. final O
-
NH
O2 N NH
CH3 – N – CH2 N
O2 N CH3

C=O + O
- NO2 -
O NH

HN = C – NH O2N O2 N

Creatinina Picrato de Na+ Complejo rojo de Janovski

en ½ OH- 510 – 520 nm

Porque a λ < 500 nm abs del Rvo

Max Eduard Jaffe (1841-1911), químico alemán

Modificaciones de la reacción
de Jaffè
 Reactivo de Lloyd (silicato de aluminio)
 Se adsorbe creatinina en medio ácido para eliminar
inespecificidades y luego se eluye con picrato
alcalino.
 Disociación ácida del complejo Janovsky
 El complejo de Janovsky se disocia en medio ácido
mientras que los otros compuestos no lo hace.
Disminuye la absorbancia.
 Método colorimétrico cinético
Método de Jaffè cinético
(pyruvato, glucosa, ascorbato)
∆A
= velocidad
∆t
Reacción ràpida

Reacción lenta
(proteinas)
∆ A

∆ t

creatinina (y cetoácidos)

0 20 80
Tiemp , seg
Absorbancia (λ = 520 nm)
Métodos enzimáticos
 Creatininasa (amidohidrolasa)
 creatinina→creatina→CK→ADP→PK→LD
 creatinina deaminasa (iminohidrolasa)
 Sarcosina
Urea
 Uremia pre-renal
 depleción del volúmen intravascular
 diuréticos
 hemorragia (posparto, intestinal, quirúrgica,
etc.)
 pérdidas gastrointestinales (diarreas, vómitos,
etc.)
 quemados
 desórdenes cardiovasculares
 insuficiencia cardíaca congestiva
 infarto agudo de miocardio
 embolia de arteria (s) renal (s)
 vasodilatación periférica
 sepsis
 medicación antihipertensiva
 resistencia vascular renal aumentada
 cirugía
 anestesia
Urea
 Uremia posrenal
 obstrucción
 uretral
 constricción, tumores, etc.
 vejiga
 cálculos, coágulos, carcinoma de vejiga, infección de
vejiga
 uréteres
 intra ureter
 hipertrofia o neoplasia de próstata, cálculos, coágulos,
micosis
 extra ureter
 cáncer de vejiga, próstata o útero, fibrosis periuretral,
ligamento quirúrgico accidental
Relación urea/creatinina
 Normal: 30/40
 Aumentada
 dieta proteica intensa
 hemorragia intestinal
 anemia hemolítica
 fiebre
 deshidratación
 producción de creatinina disminuida
 Disminuída
 dieta baja en proteínas
 daño hepático severo
 sobrehidratación
 producción de creatinina aumentada
(rabdomiolisis)
Hematuria y Proteinuria
 La hematuria y la proteinuria son signos de
enfermedad renal o del tracto urinario.
 La naturaleza insidiosa de muchas
enfermedades renales requiere el examen de
orina en pacientes con riesgo (diabetes,
embarazadas, etc.)
 La detección precoz de la enfermedad renal
es crucial para detener el proceso hacia la
enfermedad renal crónica.
Hematuria
 Puede volcarse a la orina desde la membrana
basal hasta parte terminal de la uretra. S
 La hematuria que no se observa a simple vista
(color y aspecto de la orina) y solo se observa
al microscopio se denomina microhematuria.
 Cuando se observa a simple vista (color rojo o
marrón turbio) se denomina macrohematuria.
 Diferenciar macrohematuria de mioglobinuria u
otras condiciones que colorean la orina de rojo
(rifampicina).
Tipos de hematuria
 Hematuria glomerular
 Micro o macrohematuria. Mayormente hematíes dismórficos.
Proteinuria > 1g/24 hs.
 Cilindros hemáticos.
 Ausencia de signos o síntomas de hematuria no glomerular.
 Hematuria no glomerular
 Micro o macrohematuria. Mayormente hematíes normales.
Proteinuria negativa o < 0.5 g/24 hs. Ausencia de cilindros
hemáticos. Signos positivos de patología del tracto urinario.
 Hematuria intermitente
 Micro o macrohematuria. Presencia de hematíes dismórficos.
Proteinuria < 1g/24hs. Ausencia de cilindros hematicos.
Proteinuria
 La presencia de proteinuria es marcador tanto de
inflamación activa renal o de injuria renal.
 Importancia en la detección, diagnóstico y seguimiento
de la enfermedad renal.
 Si la proteinuria es severa la orina tiene espuma
persistente y el paciente desarrolla edema (tobillos,
palpebral, etc.)
 La excreción de proteínas es mayor en niños y
adolescentes, aumenta con el ejercicio y en posición de
pie.
 La proteinuria persistente es tóxica para el nefrón. Su
acumulación puede generar respuestas inflamatorias.
Proteinuria
 La albúmina es la proteína predominantemente
filtrada y por lo tanto es el marcador mas
consistente de patología glomerular.
 La excreción fisiológica de albúmina está en el rango
6 a 20 mg/24hs.
 Microalbuminuria se denomina a la excreción de
albúmina en el rango de 20 a 200 mg/24 hs. (Rango
que para la excreción de proteínas totales en orina
sería normal).
Proteinuria
 Falsos negativos
 Orina diluída
 Falsos positivos
 Orina muy alcalina
 Condiciones del paciente
 Ejercicio vigoroso
 Agentes hipertensores
 Confirmación en orina de 24 hs.
Causas de proteinuria
 Patología glomerular
 Patología tubular
 Rebosamiento (Hb, mioglobina, Bence
Jones, etc.)
 Secreción patológica de proteínas en el
traco urinario.
Síndromes renales

 Nefrítico agudo
 Hematuria o cilindros hemáticos, combinado con uno de
los siguientes parámetros: disminución de la VFG, oliguria,
edema o hipertensión. En plasma: aumento de creatinina,
urea y potasio.
 Nefrótico
 hiperproteinuria, hipoproteinemia, edema. En plasma:
aumento de triglicéridos, colesterol. Disminución de
albúmina e inmunoglobulinas. Orina: cilindros hialinos,
cuerpos ovales grasos.
 Proteinuria asintomática
 detectada en controles.
Síndromes renales
(cont.)
 Tubular
 aminoaciduria, acidosis tubular, glucosuria, fosfaturia. En plasma
aumento de urea, creatinina, potasio. En orina glucosuria,
proteinuria, aminoaciduria, acido úrico.
 Infección urinaria
 disuria, bacteriuria (>105 UFC/ml, leucocituria, cilindros
leucocitarios, piuria. El sangre leucocitosis.
 Fallo renal agudo
 Oliguria o anuria, azotemia. Caída de la VFG en días o semanas.
No hay anemia. Plasma: aumento de urea, creatinina, potasio,
acidos fijos. En orina: cilindros celulares.
 Fallo renal crónico
 VFG reducido y estable durante los últimos tres meses, poliuria,
azotemia, uremia clínica por mas de tres meses, osteodistrofia,
riñones pequeños. Anemia. Acidosis metabólica.
Clasificación de las enfermedades renales
I. Enfermedades primarias del parénquima renal
A. Enfermedades glomerulares
 Glomerulonefritis (aguda, crónica)
 Síndrome nefrótico
B. Enfermedades tubulares
 adquiridas
 nefropatía tóxica
 isquemia renal
 hereditarias
 diabetes insípida nefrogénica
 acidosis tubular renal

II. Enfermedades del tracto urinario

 uropatía obstructiva
 pielonefritis
III. Insuficiencia renal
 aguda
 crónica
Glomerulonefritis
aguda

 Proceso inflamatorio que afecta al

glomérulo.
 Focal
 Difuso
 Membranoso
 depósitos subendoteliales
 depósitos intramembrana
 depósitos subepiteliales
Estructura del filtro renal
Agentes infecciosos asociados a GNA
 Bacterias
 estreptococo Grupo A
 Infecciones
neumococcicas
 Klebsiella pneumoniae
 Hemphilus influenzae
 Brucelocis
 Virus y micoplasmas
 Hepatitis B
 Varicela
 Mononucleosis infecciosa
 Dengue hemorrágico
 Mycoplasma pneumoniae
 Hongos
 Candida albicans
 Protozoarios
 Plasmodium malariae
 Plasmodium falciparum
 Toxoplasma gondii
 Helmintos
 Schistosoma mansoni
 Espiroquetas
 Treponema pallidum
 Leptospirosis
GNA: manifestaciones clínicas

 Instalación de un síndrome nefrítico en un lapso de

horas a días.
 hematuria
 oliguria
 hipertensión
 edema
 proteinuria moderada (< a 3.5 g/24 hs.; albuminuria 1-2 g/24
hs)
 uremia (<10% de los casos)
 puede ocurrir fallo renal agudo.
 si la instalación del síndrome se realiza en tiempos mas largos
(4 a 8 semanas) se habla de cuadro subagudo.
GNA: Hallazgos del
laboratorio

 hematuria: la presencia de GR es un signo necesario para el

diagnóstico de GNA. Búsqueda de GR dismórficos.
 cilindros hemáticos (combinado con hematuriasedimento activo
 disminución de la VFG
 desbalance hidroelectrolítico (retención de Na y agua)
 denota función tubular intacta
 sobrecarga de líquido falla cardíaca congestiva
 aumento de urea y creatinina plasmática
 proteinuria
 selectiva solo albúmina, pérdida de carga de la MB
 no selectiva  alteración del diametro del poro
 Eritrosedimentacion aumentada
 Anemia leve normocrómica, normocítica
 Título de antiestreptolisina-O
GNA: seguimiento

 El seguimiento por el laboratorio es importante

para monitorear el grado de severidad de lesión y
para manejar el balance hidroelectrolítico.
 análisis de orina
 hemograma completo
 urea, creatinina y ácido úrico
 medida de la VFG
 Na, K, Cl, P y Ca.
 proteinuria de 24 hs. y electroforesis de proteínas
urinarias.
Síndrome Nefrótico
 Básicamente una afección no inflamatoria del glomérulo que
lleva a un aumento de la permeabilidad y pérdida de
macromoléculas.
 Puede estar asociado a innumerables entidades clínicas.
 Síntomas principales
 hiperproteinuria  > 3.5 g/24 hs
 grado de selectividad
 hiperlipidemia
 relación inversa entre la presión oncótica y lipidemia
 mayor velocidad de síntesis hepática de lipoproteínas
 alteración del metabolismo de las lipoproteínas (pérdida de la LPL
por orina)
 lipiduria
 lipoproteínas en el ultrafiltrado  cel. tubular proximalcuerpo
oval graso
 libres
 en cilindros
Estados comunmente asociados a SN
 Enfermedades glomerulares primarias
 Glomerulonetritis varias
 Medicación y drogas
 Mercurio, Oro, Penicilamina, Heroína, etc.
 Alergenos
 picadura de insectos
 polen
 Infecciones
 Endocarditis bacteriana
 Hepatitis B
 Sífilis
 Neoplasias
 tumores sólidos (pulmón, colon, estómago, pecho)
 Patologías sistémicas
 Diabetes mellitus
 Lupus Eritematoso Sistémico
 Crioglobulinemia
SN: consecuencias

 La pérdida de albúmina puede generar un

aumento de droga libre en plasma que puede
producir problemas en tratamientos ordinarios.
 Puede producirse episodios trombóticos.
Aumento de síntesis y por retención de
macromoléculas de fibrinógeno, factor V y
factor VIII. Al mismo tiempo pérdida de
factores anticoagulantes y antifibrinolíticos
tales como alfa1-antitripsina y otros.
 Hiperlipidemia
 aumento de LDL y VLDL
Síntomas clínicos

 El paciente desarrolla edema generalizado.

Generalmente se manifiesta a la mañana alrededor
de los ojos y caderas durante el día si el paciente
deambula.
 Puede agravarse y llegar a retención masiva de
fluídos (anasarca) que se manifiesta en edema en
genitales, ascitis, líquido pleural, etc.
 El paciente puede manifestar disnea y anorexia.
 La mayoría de los casos se da entre los 5 y los 30
años de edad.
SN: laboratorio

 Proteinuria de 24 hs.
 Urea y creatinina
 Glucosa
 Electrolítos
 Electroforesis de proteínas (suero y orina)
 Hemograma
 Pruebas accesorias
 VDRL, HBsAg, crioglobulinas, etc.
 Triglicéridos y Colesterol
 Anemia microcítica e hipocrómica (pérdida de transferrina)
 Anormalidades en hierro total, T3 y T4 por pérdida de las
proteínas transportadoras (transferrina, TBG, etc.)
 Orina
 proteinuria y lipiduria
 cilindros hialinos y grasos
 cuerpos ovales graso
Pielonefritis

 Desorden renal que afecta a los túbulos, intersticio y pelvis

renal.
 Aguda
 infección bacteriana asociada a infección del tracto urinario
 Crónica
 infección asociada a otros factores (reflujo vesicoureteral,
obstrucción, etc.)
 Agentes etiológicos
 85% bacterias Gram (-) intestinales
 E. coli, Proteus, Kebsiella y Enterobacter
 Vía hematógena
 Vía retrógrada
 Fallo renal agudo
 Fallo renal crónico
 Sindrome urémico
Fallo renal agudo

 Deterioro rápido de la función de filtración

renal, asociado con la acumulación de
productos de desecho nitrogenados.
Usualmente acompañado de oliguria.
Fallo renal agudo:causas
 pre-renal (hipoperfusión)
 renal
 pos-renal (obstructiva)
Pre-renal
 Disminución del flujo sanguíneo
 hipovolemia
 hipotensión
 depleción del volúmen líquido
 shock séptico
 insuficiencia cardíaca
 sindrome hepato-renal
 estenosis bilateral de la arteria renal

La insuficiencia renal aguda de tipo pre-renal, se presenta con frecuencia

en los estados edemáticos: Insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis
hepática, síndrome nefrótico en los que se registra una disminución del
volúmen circulante.
Pre-renal
 Hallazgos de laboratorio
 Sodio urinario muy bajo (menor a 10 mEq/L, a menudo <1
mEq/L)
 Osmolalidad urinaria mucho mayor que la del plasma
 creatinina plasmática: 2 a 3 mg%
 sedimento urinario benigno
 proteinuria leve (salvo en algunos casos como fiebre o
insuficiencia cardíaca congestiva)
 aumento de urea desproporcionado respecto a la disminución
de la VFG. Aumento de la relación urea/creatinina
Sindrome hepato-renal

 En los casos de enfermedad hepática severa se puede

desarrollar un FRA con clínica de fallo renal por
hipovolemia. No responde al tratamiento con
expansores de plasma.
 Se puede presentar en etapas avanzadas de la
dolencia hepática: insuficiencia hepática, hipertensión
portal y ascitis.
 La función tubular está intacta
 reabsorción intensa de Na y agua.
 concentración de la orina conservada
 Laboratorio: similar al FRA pre-renal.
 aspecto diferencial: Bilirrubina en orina.
Renal
Alteración glomerular

 glomerulonefritis aguda
 Lesión parenquimatosa
 glomerulonefritis progresiva que deteriora la función
rápida
renal. Puede ser una
 Necrosis tubular aguda
 pos-isquémica lesión glomerular o
 hipotensión aguda tubular.
 Acción de nefrotoxinas
 metales pesados (Pt, Hg, etc.)
 El mecanismo mas
 antibióticos: aminoglucósidos frecuente es la necrosis
(neomicina,
estreptomicina, kanamicina) tubular aguda.
 contraste radiológico
 drogas inmunosupresoras:
ciclosporina
Renal: hallazgos de laboratorio
 Cuadros compatibles con GNA. Oliguria marcada.
 Sedimento urinario
 celulas epiteliales tubulares
 detritus celulares
 cilindros anchos, granulosos y hialinos.
 muy abundante cristales de oxalato de calcio en la intoxicación
por etilenglicol.
 proteinuria leve
 glucosuria sin hiperglucemia
 Sodio urinario entre 40 y 90 mEq/L
 Osmolalidad urinaria igual a la del plasma
 puede haber hemoglobinuria o mioglobinuria (hemólisis o
rabdomiolisis)
Pos-renal
 Obstrucción de las vías urinarias
 cálculos urinarios
 hipertrofia prostática
 neoplasias pélvicas, retroperitoneales
Pos-renal: consecuencias de la
obstrucción

 Puede ser intrarenal o en cualquier sitio

entre la pelvis renal y la uretra.
 Obstrucción vesical total o parcial.
 Obstrucción ureteral total o parcial
 ingesta de líquidos o tratamiento con diuréticos
 pielonefritis
 pérdida progresiva de la función renal
 infecciones
Pos-renal: hallazgos de laboratorio

 Obstrucción unilateral
 Obstrucción bilateral parcial
 aumento de creatinina
 hematuria
 orina isosmótica (con respuesta a diuréticos
normal)
 infecciones superpuesta leucocituria,
bacteriuria.
Diagnóstico diferencial en el FRA

 Proteinuria
 FRA pre-renal, uropatías obstructivas y síndrome hepatorenal
generalmente producen proteinuria leve.
Proteinuria marcada (moderada a hiperproteinuria) sugiere
enfermedad glomerular.
 Sedimento urinario
 sedimento anormal sugiere enfermedad parenquimatosa y no se
espera en un FRA. Hematuria puede existir en ambos casos. No
obstante, la tríada de hematuria, proteinuria y cilindros
hemáticos es patognomónico de glomerulonefritis.
Fallo renal crónico
 Pérdida progresiva de la masa funcional
renal. Es el resultado de varios procesos
prolongados que llevan a la pérdida
paulatina de la masa de nefrones del riñón.
No es una enfermedad específica pero se
relaciona con cualquier situación en la que
exista una pérdida o reducción de la
función renal.
FRC: causas comunes

 glomerulonefritis
 enfermedad poliquística
 nefritis intersticial
 glomeruloesclerosis diabética
 hipertensión
En general, cualquier enfermedad renal aguda que no cura completamente
puede progresar hasta una enfermedad renal terminal a lo largo de un
período que va de varios meses a 40 o mas años.
FRC
 Independientemente de la causa etiológica, se establece un
cuadro de desbalance hidroelectrolítico que se pone de
manifiesto cuando la VFG cae hasta un 40 a 30%.
 Se pierde paulatinamente la capacidad de concentrar la orina.
(nocturia, enuresis).
 Deterioro de la capacidad de excretar ácidos fijos lleva a
acidosis metabólica. Apertura aniónica aumentada.
 Deterioro en el manejo del Sodio.
 Alteración del metabolismo fosfocálcico enfermedad ósea
 Anemia normocítica y normocrómica.
 Hipertensión (generalmente un signo temprano)
 Generación y excreción de creatinina disminuída
Glomerulonefritis crónica
 Proteinuria
 Hematuria
 Edema
 Hipertensión
 Uremia creciente
 Anemia
 Acidosis Metabólica
 FRA FRC

Progresión Repentina y rápida. Mortalidad Generalmente lenta,

50%. Sobrevivientes recuperan asintomática e irreversible.
la función renal Mortalidad 100% sin
tratamiento o transplante.
Causas Hipoperfusión, nefrotoxinas, Diabetes, desórdenes
obstrucción. inmunológicos, hipertensión.

Fases Inicial, oligúrica, diurética y Disminución de la reserva

recuperación renal, insuficiencia renal y
enfermedad renal terminal.
Signos y síntomas Variable. Leve a severa, Inicialmente leve y progesión a
oligúrica o no. Azotemia. la uremia.

Objetivo Mantener al paciente para Posponer la enfermedad lo

permitir la recuperación. máximo posible.

Tratamiento Varía con la etiología pero Restricción en la dieta.

incluye corrección de los Reajuste de la medicación. Si
desórdenes. Diálisis. se establece la enfermedad
terminal se impone
transplante.
Características bioquímicas del síndrome urémico

 Compuestos nitrogenados retenidos

 urea, creatinina, urato, cianatos, compuestos de guanidina.
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 osmolalidad urinaria fija
 acidosis metabólica
 hipocalcemia
 hiperfosfatemia
 Función endócrina alterada
 Hiperparatiroidismo secundario
 Osteomalacia
 Hiperreninemia y aldosteronismo
 Disminución de la producción de eritropoyetina
 Dislipemias
 Hipertrigliceridemia
 Hiperlipoptroteinemia
 Disminución de C-HDL