CONSIDERACIONES EN TORNO AL POTASIO

Dra. Cecilia Orellana P.

Profesora Asistente
Facultad de Medicina y Odontología
Universidad de Antofagasta

El contenido corporal de potasio es de aproximadamente 3000 a 4000 mmoles,

eso es 50 – 55 mmol/Kg. de peso. Es el principal catión intracelular, el 98% del contenido corporal
total de potasio es IC; sin embargo a diferencia de lo que ocurre con el Na+, tiene bastante
movilidad, el flujo de K+ entre IC y EC está determinado principalmente por el pH del medio. De ahí
que kalemia y contenido corporal de K+ no sean necesariamente términos sinónimos ni equivalentes.

Tabla. 1. Estimación del contenido corporal de Potasio

Masa muscular varón mujer
Normal 45 35
Depleción moderada 30 25
Depleción marcada 20 20

A modo de ejemplo: un individuo de escasa musculatura tendrá un contenido de potasio por debajo
de lo esperado y en caso de desarrollar una acidosis, el poco potasio que posee, se desplazará al
EC. Enfrentaremos entonces una hiperkalemia en el contexto de bajo contenido corporal de potasio.

En otros casos (como el de los nefrópatas crónicos) sí se corresponden hiperkalemia y exceso de

potasio. Son pacientes con kalemia basal alrededor de 5,5mmol/L que ante un desorden en su dieta
llegan fácilmente a 6.0 mmol/L., por lo general, están bien dializados y con pH arterial adecuado.
Se trata entonces de hiperkalemia y contenido corporal de potasio elevado; son pacientes cuyo IC
está “atiborrado” de K+ y no podemos argumentar traslocación por variación del pH.
Esto es válido también para pacientes con poca masa muscular, en ellos el contenido IC de potasio
es mayor y se asocia un mayor K+ extracelular.
La intervención médica deberá reservarse para los casos de kalemia sobre 6.5 mmol/L

REPASO

Relación Potasio / pH:

En condiciones normales el K+ está fundamentalmente en el IC; ante un descenso de pH, (aumento
en la concentración de H+) entran en juego los mecanismos de compensación, entre ellos las

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proteínas del IC, por lo tanto, habiendo ingreso de H+ al IC, el K+ se desplaza al EC para mantener el
balance de cationes.

K+ H+

Condición normal Descenso en pH I

EC IC EC IC

pH: 7.35 pH: 7.2 ( aumentó la

kalemia:4.0mmol/ L concentración de H+)
kalemia:4.0mmol/L

Descenso en pH II Descenso en pH III

EC IC EC IC

Desplazamiento de H+ al IC por simple Desplazamiento de K+ al EC, para

gradiente de concentración mantener electroneutralidad.
Kalemia: 6.0mmol/L
pH: 7.25

Los gráficos, muy simples, pretenden ejemplificar los flujos iónicos que tienen lugar ante las
variaciones de pH.

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Estos desplazamientos ocurren INDEPENDIENTEMENTE del contenido corporal de K+, están dados
por el estado ácido-base, de modo que puede pasar inadvertido un déficit de K+ si ante una variación
de pH no nos hacemos la siguiente pregunta:

¿ qué pasará con la kalemia si corrijo el pH ?

Cada vez que el pH varía en 0.1 unidades, la kalemia lo hace en 0,6 mmol/L.

Ejemplo:
pH: 7.35 K+pl: 4.0mmol/L
pH: 7.45 K+pl: 3.4mol/L
pH: 7.20 K+ pl: 4.6 mmol/L

Si conozco a priori el comportamiento del K+ y enfrento un paciente con pH: 7.2 y K+ pl: 3.8mmol/L,
el razonamiento correcto será: “al corregir el pH, por ejemplo, a 7.3 se desenmascarará la
hipokalemia previa y el enfermo quedará con K+ pl: 3.2 mmol/L”.
La Fig. 2. muestra las variaciones de K+ pl según pH.

Fig. 1. Efecto de la variación del pH plasmático sobre la kalemia.

CONSIDERACIÓN:

No todo pH bajo debe ser corregido de inmediato. Tampoco, cualquier magnitud de descenso del
pH.
Es preciso considerar, entre otras cosas, qué efecto tendrá esa corrección sobre el K+ pl.

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Balance de Potasio:

Ingresos: Una dieta standard aporta alrededor de 100mmoles de K+/día. El mínimo necesario para
un individuo es de 40 mmoles/día. El exceso de K+ ingerido, (Ej.: vegetarianos), se excreta por vía
urinaria.
Tejidos: Normalmente hay un equilibrio entre el K+ liberado por la destrucción tisular y el captado por
la generación tisular. Sin embargo hay situaciones en que el K+ proveniente del catabolismo supera
el utilizado en la síntesis. Por ejemplo: Rabdomiolisis, Síndrome de lisis tumoral (destrucción celular
consecuente a quimioterapia).
Egresos: Un 90% del K+ es eliminado en orina, el 10% restante se pierde a través de intestino y piel.
Las pérdidas por vía intestinal y piel son fijas, en cambio el riñón puede regular las pérdidas
reduciéndolas hasta un 5% del promedio, si fuera necesario. Hay una pérdida aproximada de K+ de
10mmol/día en caso de nula ingesta. En ausencia de consumo, la depleción de K+ se desarrollará
lentamente en el tiempo,

Las Alteraciones en el balance del K+ suelen ser consecuencia de alteraciones en

la EXCRECIÓN.

☼ Las pérdidas excesivas por vía intestinal o urinaria llevan a depleción de K+

☼ La falla de la función renal o de la excreción renal de K+ producirá una sobrecarga

Depleción de Potasio:
Consiste en la disminución en el contenido corporal total de K+. Hacen sospechar una depleción:
dieta pobre en K+, pérdidas excesivas intestinales o urinarias (Tabla 2).

Tabla 2. Principales causas de depleción de K+

I Ingesta deficitaria: prolongada y en presencia

de pérdida intestinal y renal normales.

II Pérdidas excesivas:
a) Gastrointestinales
1. vómitos
2. diarrea
3. fístulas
4. abuso de laxantes
b) Renales
1. Alcalosis metabólica
2. Diuréticos
3. Aldosteronismo
4. Disfunción tubular

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 Frecuentemente la hipokalemia es consecuencia de un alteración crónica como: uso de
laxantes o diuréticos. Ayuda a valorar correctamente el trastorno, fijarse en la figura 3. Puesto que
para llegar a una kalemia de 3mmol/L, es preciso haber perdido antes un 15% del contenido corporal
de K+. Recordemos que el K+ es IC y se encuentra principalmente en el tejido muscular, por tanto: si
el paciente pesa 70 Kg. y consideramos una masa muscular normal, el contenido esperado de K+
sería: 3150 mmoles.
Si tiene K+ pl: 3.0mmol/L después de varios días de diarrea, llegamos a una pérdida de 15% de K+,
equivalente a: 472 mmoles.

Fig.2. Relación exponencial entre la kalemia y los cambios

en el contenido corporal total de K+

Manifestaciones de Hipokalemia:

Son principalmente musculares:

• Debilidad muscular, parestesias, parálisis flácida
• Arritmias

Tradicionalmente se ha descrito como alteraciones electrocardiográficas debidas a hipokalemia:

depresión del segmento ST, menor amplitud de ondas T y aparición de onda U.

En el ECG que se muestra en la Fig. 4 fijarse en las derivaciones: II, III, V4.

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Fig.3 Onda U: onda positiva que sigue a onda T

Fig.4 Alteraciones electrocardiográficas por hipokalemia.

ECG de reposo en una paciente ingresada al Hospital de Calama por diarrea secundaria a Cólera.
Las flechas señalan ondas U. (Gentileza del Dr. Roberto Zapata, Profesor de la Facultad de
Medicina y Odontología, Universidad de Antofagasta).

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Corrección de Hipokalemia:

Pasos a seguir:
1. Identificación de la causa
2. Corrección de la misma

¿Cuándo suplementar K+? ¿por qué vía?

Al igual que con los otros electrolitos, la repercusión de la alteración

depende de la magnitud y velocidad de instalación del trastorno;
generalmente sólo en caso de hipokalemia SEVERA y SINTOMÁTICA estará
indicado actuar (derivar) con rapidez.

En el resto de los casos bastará con medidas generales y suplemento oral de

potasio. Así ocurre en la típica hipokalemia crónica, secundaria a uso de
diuréticos en un paciente hipertenso. Puede ser un simple hallazgo de laboratorio, y corregirla
suspendiendo el diurético en cuestión, asegurando una dieta adecuada más un suplemento por vía
oral.

Cuando se trata de un paciente que cursa un cuadro agudo, como una diarrea profusa (ej: cólera)
será necesario aportar KCl por vía venosa central hasta que reviertan las alteraciones
electrocardiográficas y la kalemia esté dentro de cierto rango de seguridad ( > 3.0 mmol/L).
En este caso, la conducta apropiada será derivar al paciente a un centro asistencial que cuente con
Rayos X (instalación de catéter venoso central) y monitorización electrocardiográfica durante la
reposición de KCl, en otras palabras, una unidad de tratamiento intermedio.

El aporte de potasio por vía venosa periférica es limitado.

• La concentración final de la solución NO DEBE superar los

2.5mmol/L, de lo contrario, provocará flebitis.
• Que el paciente no se queje, no significa que no le duela.

Probablemente, el aporte de K+ por vía venosa periférica, se justifique cuando la meta sea cubrir
pérdidas obligadas y evitar que un enfermo sin alteración inicial desarrolle una hipokalemia.

Tabla 3 .Suplementos PO de potasio

Preparado Aporte de K+ elemental

Slow-K® 7 mEq K+ por cápsula
Gluconato de K+ 20 mEq K+ c/ 15 ml de
suspensión

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¿Qué hacer mientras se concreta el traslado del enfermo?

1. Dieta adecuada en potasio

2. Suspender fármacos hipokalemiantes
3. Aportar K+ por vía oral.
4. Calcular un aporte suficiente para cubrir las pérdidas obligadas

Sobrecarga de Potasio:

Aporte excesivo: Puede verse en pacientes que reciben un aporte excesivo por vía parenteral. No
se refiere a dieta rica en K+, puesto que habiendo normofunción renal, el excedente del K+ ingerido
se eliminará por orina en plazo de 6 a 8 horas.

Menor excreción renal: En el contexto de una Insuficiencia Renal Crónica encontraremos

hiperkalemia cuando el clearance sea cercano a 10 ml/min., salvo pacientes portadores de
nefropatía diabética en quienes se compromete precozmente la mácula densa, generando un
hipoaldosteronismo hiporreninémico, razón por la cual tienden a la hiperkalemia con clearances
mayores al citado.

En el caso de la Insuficiencia Renal Aguda, vemos hiperkalemia por lo general en la forma oligúrica,
de modo que aun ante una ingesta adecuada de K+, podemos encontrar hiperkalemia porque hay
menor excreción. Además, con frecuencia se trata de pacientes con hipercatabolismo, lo que
determina una mayor carga de potasio K+ circulante.

Insuficiencia Suprarrenal: el efector vuelve a ser el riñón. En este caso, si bien hay menor excreción
urinaria de K+, la causa es un menor efecto mineralocorticoide (aldosterona). Una situación similar
se da con el uso de diuréticos ahorradores de K+, el mecanismo ahorrador de K+ es precisamente el
bloqueo de receptores de aldosterona (espironolactona) o análogamente el bloqueo de canales de
Na+ (triamterene, amiloride). (Ver capítulo: Aplicación clínica de los diuréticos).

Por último, algo que en la vida diaria es lo primero a considerar: Hiperkalemia espúrea, factores que
llevan a un valor elevado de K+ sin que esto refleje un exceso real. Es el caso de los pacientes con
trombocitosis o hemólisis de la muestra de sangre. Por eso es recomendable, ante una kalemia
alterada y más aún si el valor es muy elevado, repetir la muestra puesto que una vez hecho el
diagnóstico de hiperkalemia seguirán medidas terapéuticas precisas.

Tabla4 . Causas de sobrecarga de K+

I Aporte excesivo
II Menor excreción renal
a) Insuficiencia Renal oligúrica
b) Insuficiencia Suprarrenal
c) Diuréticos ahorradores de K+
III Hiperkalemia espúrea

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Tabla 5. Causas de hiperkalemia

I. Las mismas de Tabla 2

II. Desplazamiento desde el EC al IC
1. Acidosis Metabólica
2. Déficit de insulina
3. Hipercatabolismo tisular
4. Bloqueo βadrenérgico
5. Sobredosis de digital
6. Parálisis periódica
(forma hiperkalémica)
7. Cirugía cardíaca

En cuanto a la relación “hiperkalemia- picadura por escorpión “, estos arácnidos habitan la zona
norte del país, desierto y valle de Copiapó, sin embargo, los efectos de las especies que viven en
Chile se limitan a la zona picada. No hay repercusión sistémica.

Manifestaciones de Hiperkalemia:

Nuevamente el efector es el músculo:

• Debilidad de la musculatura estriada proximal (pacientes a quienes se les dificulta o no
logran ponerse de pie), parálisis flácida indistinguible de la provocada por hipokalemia..

• Arritmias

A continuación se muestra el ECG de una mujer 64 años, portadora de una Insuficiencia Renal
Crónica que ingresó al Hospital Regional de Antofagasta, con K+ pl: 9.2 mmol/L . En las derivaciones
V2 a V6 se aprecian ondas T en tienda de campaña.

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Fig. 5.

Cabe comentar que en IRC hay una adaptación del miocardio ante la hiperkalemia sostenida,
con un umbral de irritabilidad más alto. Por eso en presencia de hiperkalemia no vemos las
mismas manifestaciones que veríamos para un valor similar pero en un individuo sano con
normofunción renal.
Tradicionalmente se han descrito alteraciones electrocardiográficas progresivas acorde a la
kalemia del paciente, sin embargo eso no siempre se verifica en los enfermos crónicos. Esto
explica por qué la paciente del ejemplo sólo tiene ondas T en tienda de campaña en presencia
de una kalemia para la que se hubiera esperado por ejemplo taquicardia o fibrilación ventricular.
No es posible determinar la kalemia del paciente por medio de las alteraciones
electrocardiográficas, como tampoco puede subestimarse el efecto de la hiperkalemia si se
tiene el antecedente de que se trata de un paciente crónico. En ellos pueden darse arritmias que
simulan un infarto anteroseptal aislado o en conjunto con infarto de pared inferior
exclusivamente por hiperkalemia, en ausencia de cardiopatía coronaria.
.
Inicio del efecto duración
Gluconato de Ca 10%++ inmediato 30-60 min.
βadrenérgicos inmediato
HCO3Na 5-10 min. 1-2 hrs.
Glucosa+insulina 30-60 min. 2-4 hrs.
Resinsodio ® / Resincalcio® 1-4 hrs. 4-6 hrs.
Tabla 6.

La tabla 6 recoge alternativas de manejo ante una hiperkalemia severa o sintomática.

El gluconato de calcio NO MODIFICA la kalemia. Se usa por su capacidad de estabilizar

membranas para proteger el miocardio del efecto arritmógeno de la kalemia.

Los estimuladores β adrenérgicos, solución de glucosa + insulina y HCO3Na sólo desplazan K+

desde el EC al IC. No modifican el contenido total de potasio del enfermo.

Para escoger alguna de las medidas habrá de considerarse el estado del VEC ( en un paciente
con congestión pulmonar, descartaremos el aporte de soluciones, estaría indicado el uso de β
adrenérgicos. También deberá tenerse en cuenta el estado ácido –base del enfermo, y
metabólico.

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 Las resinas de intercambio iónico SÍ logran aumentar la capacidad excretora de potasio, por vía
intestinal. La elección de resinsodio o calcio dependerá de si el paciente tiene a su vez
hipocalcemia que convenga corregir ó que sea hipertenso arterial, en cuyo caso no conviene
sobrecargar con Na+.

a) Uso del Gluconato de Ca++ 10%:

Deberá utilizarse SIEMPRE que se esté frente a un hiperkalemia sobre 6,5 mmol/L y/o habiendo
documentado arritmias. Se presenta en ampollas de 10ml que se administran en bolo por vía venosa
periférica. Puede repetirse hasta 3 veces.

b) Solución de glucosa + insulina:

A 500ml de solución glucosada al 10%, 20% ó 30% se agrega 10 a 30 UI de insulina cristalina, se
pasan 100ml de la solución durante la primera hora y se sigue a razón de 20 a 30 ml/hr.

c) Solución de HCO3Na:
Su utilización queda más bien reservada al Hospital de destino del enfermo puesto que la
concentración a escoger y volumen de la solución dependerán del VEC del enfermo, su estado
ácido- base, por citar algunos factores.

El riesgo que comporta el uso de b) ó c) es el edema pulmonar agudo (EPA), en caso de aportar un
volumen “generoso” de cualquiera de las soluciones guiados por el afán de sacar pronto al paciente
de una zona de kalemia riesgosa. Suele tratarse de pacientes con comorbilidad, o evolucionando
con una IRA por tanto puede que después de hidratar abundantemente al enfermo, no logre diuresis
y sí un EPA.

d) Administración de las resinas de intercambio iónico:

60 grs. en 200ml de H2O, se administra en enema de retención por 2 horas. El intercambio es de
1mEq de K+ por cada gramo de resina.
Lo más indicado sería el uso de resinas de intercambio (no siempre disponibles en sitios alejados de
las grandes ciudades) o β-adrenérgicos, en el entendido de que la medida se aplica mientras se
traslada al paciente a un centro de mayor complejidad.

Dra. Cecilia Firmado digitalmente por Dra. Cecilia Orellana P.

Nombre de reconocimiento (DN): cn=Dra. Cecilia
Orellana P., o=Universidad de Antofagasta,

Orellana P.
ou=Facultad de Medicina y Odontología,

Bibliografía:
email=corellanap@gmail.com, c=CL
Fecha: 2008.12.25 15:28:47 -04'00'

1. Rose. Burton D; Theodore Post (editor in-chief). Clinical Physiology of Acid-Base and
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3. Gennari F. John Hyperkalemia: An Adaptive Response in Chronic Renal Insufficiency.
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5. JM Campistol, J Almirall, J Montoliu: Electrocardiographic alterations induced by
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6. Andras Vereckei: Inferior Wall Pseudoinfarction pattern due to Hyperkalemia. Pacing And
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7. www.cituc.cl

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