REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA “LUIS RAZETTI
CATEDRA DE PATOLOGÍA GENERAL Y FISIOPATOLOGIA

PROGRAMA DE LA ASIGNATURA
PATOLOGIA GENERAL Y FISIOPATOLOGIA
2010-2011

Información a los Estudiantes.

Índice

1) Personal Docente de la Cátedra y Colaboradores

2) Programa Teórico de Fisiopatología

a) Enumeración de los Temas

b) Objetivos
c) Bibliografía Recomendada

3) Programa Práctico de Fisiopatología

4) Evaluación

5) Normas de Funcionamiento de la Cátedra

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1.- Personal Docente de la Cátedra de Patología General y Fisiopatología:

Personal adscrito a la Cátedra: El personal subrayado es personal docente activo

de la Cátedra.

1) Dr. Iván Golfetto Profesor Agregado

Jefe de la Cátedra

2) Dr. Marcelo Alfonzo(*) Profesor Titular

Director del Instituto de Medicina
Experimental

3) Dra. Itala Lippo de Becember Profesor Titular - Jubilada

4) Dra. Margarita Pérez de Lamanna Profesor Titular - Jubilada

5) Dr. Bolívar Pereyra Profesor Asociado

6) Dra. Zury Domínguez Profesor Asociado

7) Dr. Ernesto Trejo Profesor Agregado

8) Dra. Dolores Moreno Profesor Asistente

9) Dra. Carmen García Profesor Agregado

10)Dra. Nancy Larroca Profesor Instructor contratado

11)Dr. José Cardier Profesor Asistente (Tiempo

Convencional)

12) Dr. Harout Adjounian Profesor Instructor (Tiempo

Convencional)

14) Msc. Betty Ñañez Personal adscrito a la investigación

(*) De permiso para ejercer la Dirección del I.M.E.

.- Profesores “Emeritus”:

16) Dr. Virgilio Bosch Profesor Titular (Jubilado)

2
17) Dr. Fuad Lechín Profesor Titular (Jubilado)

.- Profesores Invitados:

18) Dra. María Isabel Giacopini Profesora Invitada (IME)

19) Dra. Norma Blumenfeld de Bosch Banco de Sangre (Hematología)

20) Dra. Carmen L. Insausti Profesor Asistente (Hematología –

HUC)
21) Dra. Nina Martínez Cátedra de Fisiopatología (EJMV)

22) Dra. Magdalena Pulido Cátedra de Fisiología (ELR)

23) Dra. Mercedes Schnell Cátedra de Fisiología (ELR)

(Nutrición)

Profesores del Instituto de Inmunología colaboran en el dictado del tópico de

Inmunopatología:

24) Dr. Paolo Tassinari , 25) Dr. Juan De Sanctis, 26) Dr. Leopoldo Deibis,
27) Dra. Mercedes Zabaleta, 28) Dra. Jenny Garmendia, 29) Dr. Felix Toro.

30) Dra. Imperia Bracovich Medicina II (Endocrino)

31) Dr. Daniel Marante C.M.D. “La Trinidad”-

Endocrinología

32) Dr. Claudio Urosa Cátedra-Servicio Medicina II

33) Dr. Roberto Leon Servicio de Gastroenterología del

Hospital Domingo Luciani

34) Dr. Saturnino Fernandez y colab. Servicio de Gastroenterología del

Hospital Clínico Universitario

35) Dr. Andrés Octavio Profesor Jubilado de la Cátedra

36) Dr. Juan F. Pérez González Profesor Jubilado de la Cátedra

37) Dr. Horacio Vanegas Investigador Titular - IVIC

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PROGRAMA ANUAL TEORICO DE LA CATEDRA DE PATOLOGIA GENERAL
Y FISIOPATOLOGIA

Este programa será dictado durante las clases teóricas ( Total = 90 horas)
los días Lunes, Martes, Miércoles y Jueves de cada semana de 1:00 pm. a 2:00
pm. en el Auditórium “Augusto Pi-Suñer”, del Instituto de Medicina Experimental.

l. INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA PATOLOGIA GENERAL

1- Definiciones y conceptos de Patología General y Fisiopatología. Importancia

médica de la materia. Conceptos de la enfermedad en el tiempo. Desarrollo de la
concepción científica aplicada a la patología y su relación con la biología.
Naturaleza de la vida. Concepción vitalista y mecanicista.
2- Epidemiología Clínica: Concepto de normalidad. La enfermedad como variante
cuantitativa o cualitativa de normalidad. Conceptos de variantes cualitativas.
Variaciones unipolares y bipolares. Ejs. variantes cualitativas. Conceptos de
disvariantes. Ejs. curvas de probabilidad y relación con cuadros clínicos. La
tendencia central y de variabilidad en relación a normalidad y enfermedad.
3- Relación de la Patología con: células, medio interno, medio ambiente. Influjo
genético y enfermedad. Alteraciones de la diferenciación. Alteraciones del creci-
miento. Alteraciones del metabolismo.
4- Conceptos de homeostasis y regulación, mecanismos de retroalimentación,
concepción cibernética. Relación individuo medio-ambiente. Conceptos de
agentes patógenos biológicos, físicos y químicos. Unidad orgánica. Mecanismos
de integración. Tipos de respuesta.
5- Capacidad de adaptación. Evolución, fuerza de reserva y capacidad de adapta-
ción y su relación con pruebas funcionales. Agentes patógenos y mecanismos
defensivos. Enfermedades producidas por desviación de los procesos
adaptativos.

II. FACTORES EXOGENOS EN LA ETIOLOGIA DE LOS PROCESOS

PATOLOGICOS.

A.- Agentes Físicos:

1- Efecto de la presión atmósferica. Disminución aguda de la presión atmosférica.

Fisiopatología. Adaptación y consecuencias patológicas. Enfermedades de
Monge y sus variantes. Aumento de la presión atmósferica. Descomprensión
brusca. Fisiopatología del síndrome de descomprensión. Fisiopatología del
síndrome de inmersión. Oxígeno hiperbárico, usos terapeúticos.
2- Aclimatación. Fisiopatología de las exposiciones a temperaturas altas y bajas.
Fisiopatología de los calambres por calor. Fisiopatología del agotamiento y golpe

4
de calor. Fisiopatología de la insolación. Efectos locales del calor. Fisiopatología
de las quemaduras. Shock primario y secundario. Efectos locales del frío.
Congelaciones. Aplicaciones terapeúticas del frío. Conceptos de criobiología.
3- Acción patógena de la corriente eléctrica. Propiedades físicas de la corriente
eléctrica, corriente directa, voltaje y frecuencia con su potencialidad patogénica
por interferencia con los fenómenos de activación cardíaca y respiratoria y por su
acción en el sistema nervioso central. Fisiopatología de las quemaduras de origen
eléctrico: Fulguración.
4- Las radiaciones. Zonas UV, visible e infrarojo, características físicas del
espectro de la energía radiante. Relación longitud de onda y frecuencia con la
energía del fotón en consideración. Radiaciones ionizantes, rayos X, radiaciones
cósmicas. El espectro solar. Potencialidad patogénica del espectro UV (eritema
actínico y cancer de piel) y diferenciarlo del espectro visible e infrarrojo calorígeno
(golpe de calor). Descripción de la fotosensibilización y el efecto cancerígeno.
Ondas ultrasónicas. Usos diagnósticos y terapeúticos.

B. Agentes Químicos:

1- Contaminación ambiental. Definición y fuentes de producción. Efectos

biológicos. Morbilidad y mortalidad. Alteraciones patológicas producidas por
contaminación ambiental, patogenia y fisiopatología. Enfermedades
profesionales. Definición e incidencia. Patogenia y fisiopatología de las
enfermedades profesionales más frecuentes. Efecto local y general de los
agentes químicos, patogenia y fisiopatología. Fisiopatología de las intoxicaciones
exógenas. Mecanismos de detoxificación. Radicales libres. Su generación e
importancia biológica de los mismos.

C. Agentes Biológicos:

Mecanismos generales de agresión por agentes biológicos. Mecanismos de

acción de los virus. Lisogenia e interferon. Mecanismos de acción de las
bacterias. Exotóxinas y endotóxinas. Parásitos: Mecanismos de acción de los
parásitos. Resistencia a la infección.(TRANSFERIDO a Microbiologia y
Parasitologia)

III.- FACTORES ENDOGENOS EN LA ETIOLOGIA DE LOS PROCESOS

PATOLOGICOS

1- Revisión de los conceptos fundamentales de biología molecular y celular.

2- Genética médica. Conceptos generales. Enfermedades genéticas ambientales
y genético ambientales. Genetopatías: definición, concepto y clasificación. Análisis
familiar, gemelar y de poblaciones. Sondas de DNA y PCR. Importancia de su uso
en medicina.

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3- Agentes mutagénicos: conceptos, clasificación general y métodos de estudio.
Genetopatías causadas por mutaciones génicas. Clasificación descripción y.
Enzimopatías.
4- Aberraciones cromosómicas: Concepto, clasificación, etiología, mecanismos de
producción y efectos fenotípicos. Mosaicismo cromosómico.
5- Malformaciones congénitas (dismorfología). Concepto. Frecuencia y
epidemiología. Origen. Etiología y tipos de mecanismos dismorfogénicos.
Disformogénesis y oncogénesis.

IV.- REACCIONES GENERALES DE LOS ORGANOS Y TEJIDOS:

1.- Fisiopatología de la muerte celular programada. Apoptosis: su importancia en

procesos patológicos.
2.- Importancia biológica del proceso inflamatorio. Bioquímica y fisiopatología de
la reacción inflamatoria. Cambios microscópicos y su patogenia. Alteraciones
celulares y del tejido conjuntivo. Inflamación crónica: causas y consecuencias.
3.- Alteraciones de la regulación térmica. Cambios producidos por aumento o
disminución de la temperatura corporal. lesiones hipotalámicas; alteraciones de la
termogénesis y de la termolisis. Pirógenos exógenos y endógenos: naturaleza
química y mecanismos de acción. Hipertermia y síndrome febril. Criogenos:
Importancia. Patogenia del síndrome febril. Importancia biológica de la fiebre y
sus repercusiones (nocivas y beneficiosas) Otras hipertermias e hipotermias.
Importancia biológica. Fiebre de importancia local: Malaria, Dengue.
4.- Inmunología patológica. Inmunidad. Anafilaxia y alergia. Revisión anatomo-
fisiológica del Sistema linfoide, mononuclear, fagocitario y del complemento.
Respuestas inmunológicas mediadas por células . Reacciones citotóxicas,
estimuladoras, granulomatosas. Reacciones anafilácticas. Mecanismos
fisiopatogénicos. Sistemas de regulación genética, enzimática y neurohumoral.
Concepto de atopia. Enfermedad por complejos inmunológicos circulantes.
Enfermedad del suero y reacción de Arthus. Mecanismos fisiopatogénicos.
Amplificación humoral y celular. Interrelaciones humorales, inespecíficas
secundarias. Reacciones citotóxicas por anticuerpos. Amplificación humoral y
efecto “K”. Reacciones estimuladoras y neutralizadoras por anticuerpos.
Inmunogenética. Complejo Mayor de Histocompatibilidad. Sistema HLA
Regulación genética de la respuesta inmunológica. Regulación genética de la
síntesis de Igs y de componentes del sistema de complemento. Autoinmunidad.
Fisiopatología del Lupus Eritematoso Sistémico. Inmunopatología tumoral.
Inmunopatología de transplantes de órganos y tejidos.
5.- Resolución del proceso inflamatorio. Proceso de fibrosis, cicatrización, papel
de la matriz extracelular. El colágeno, composición química, estructura,
biosíntesis y degradación. Factores reguladores del metabolismo del colágeno.
Hidroxiprolina en líquidos biológicos y su importancia en patología. Patología

molecular del colágeno, síndrome de Erhles-Denlos, síndrome de Marfan y las

alteraciones endocrinas que pueden afectar la matriz extracelular.

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6.- Los procesos neoplásicos, definición, conceptos generales y neoplásicos,
Clasificación de las neoplasias. Importancia médica del problema del cáncer.
Concepto de lesión premaligna y maligna. Transformación celular maligna.
Evolución de las neoplasias. Características de las neoplasias. Etiopatogenia de
las neoplasias. a) Factores endógenos: genéticos, hormonales, inmunológicos;
b) Factores exógenos: radiaciones, carcinógenos químicos y virus oncogénicos.

V.- FISIOPATOLOGIA DE LA SANGRE Y LOS ORGANOS

HEMATOPOYETICOS:

1.- Fisiopatología de las anemias. Falta de producción, destrucción excesiva,

pérdidas sanguíneas. Fisiopatología de las poliglobulinas. Hemaglobinopatías.
2.- Fisiopatología de los leucocitos. Reacciones leucemoides. Concepto de
leucemia y sus variedades.
3.- Fisiopatología de los órganos linfoides. Concepto de linfomas y sus
variedades.
4.- Fisiopatología de la coagulación sanguínea. Defectos hereditarios y adquiridos
de la coagulación. Trombosis y coagulación.

VI.- FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO Y LA MALNUTRICION:

1.- Fisiopatología del metabolismo de las proteínas y aminoácidos. Equilibrio

nitrogenado. Alteraciones en el metabolismo de las bases nitrogenadas y el grupo
hemo (porfirias). Alteraciones de las proteínas plasmáticas.
2.- Fisiopatología del metabolismo de los glúcidos: Trastornos genéticos del
metabolismo de los carbohidratos y Enfermedades por depósito.
3.- Fisiopatología del metabolismo de los lípidos: Transtornos en la absorción,
consecuencias; Alteraciones de las lipoproteínas del plasma, mecanismos de las
alteraciones que ocurren en los distintos tipos de hiperlipidemias y enfermedades
por depósito.
4.- Fisiopatología de la malnutrición. Marasmo y kwashiorkor. Subnutrición
primaria. Desnutrición aguda y crónica. Ayuno breve y ayuno prolongado,
marasmo y desequilibrio nutricional. Obesidad. Fisiopatología de los
micronutrientes.

VII. FISIOPATOLOGIA ENDOCRINA

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1.- Receptología: Hormonas, mecanismos de control y regulación de los procesos
metabólicos. Tipos de regulación. Receptores y sistema de traducción de
señales. Proteínas que unen GTP y otros sistemas. Receptopatología.
Segundos mensajeros y especificidad hormonal. Modificaciones periféricas de las
hormonas Mecanismos generales de regulación de las glándulas endocrinas.
2.- Fisiopatología de las alteraciones hipofisiarias e hipotalámicas: Hipofisis:
Características celulares. Irrigación sanguínea. Origen embriológico. Relaciones
anatómicas. Diferentes estados de insuficiencia hipofisiaria. Mecanismos de
hiperproducción hormonal.
3.- Fisiopatología de Tiroides. Revisión anatómo funcional. Deficit y exceso de
Yodo ingerido. Bocio endémico en el País. Otros tipos de bocio, neoplasias y
procesos inflamatorios. Diferentes formas de hiper e hipotiroidismo.
4.- Fisiopatología de la secreción de insulina y de glucagon. Síndrome diabético.
Hiperinsulinismo e hipoglicemia.
5.- Recambio Fósforo-Calcio. Paratiroides, vitamina D y tirocalcitonina.
Hiperplasia adenomas de la paratiroides. Hiperparatiroidismo.
hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y pseudo-pseudoparatiroidismo.
Alteraciones secundarias de las paratiroides. Raquitismo y el papel colecalciferol
(1,25 D3)
6.- Fisiopatología de las alteraciones de la corteza suprarenal. Cuadros con déficit
y exceso hormonal. Cortisol y retroalimentación. Biosíntesis hormonal y sus
alteraciones.
7.- Fisiopatología de los trastornos de la médula suprarenal. Alteraciones de la
médula suprarenal.
8.- Etapas del desarrollo sexual. Mecanismos genéticos, hormonales y
embrionarios. Desarrollo de anomalías.
9.- Fisiopatología de la Función Ovárica. Alteraciones primarias y secundarias.
Cambios del ciclo menstrual y su relación con otros procesos. Alteraciones de las
glándulas mamarias. Variaciones de los caracteres secundarios. Ovario
Poliquístico: Su relación con otras endocrinopatías.
10.- Fisiopatología testicular. Déficit o exceso de producción hormonal y
deficiencia tubular primaria y secundaria. Lesiones tumorales e inflamatorias.
Tetosterona y caracteres sexuales primarios y secundarios.

VIII. FISIOPATOLOGIA DIGESTIVA

1.- Fisiopatología del esófago. Reflujo gastroesofágico y su repercusión

fisiopatológica. Trastornos de la motilidad esofágica.
2.- Fisiopatología del estómago. Transtornos de la motilidad gástrica. Síndrome
hipersecresor y síndrome hiposecretor (aquilia). Ulceración de la mucosa
gastroduodenal. Inmunopatología del estómago. Gastritis crónica. Interpretación

fisiopatológica de los síntomas gastroduodenales: dolor, piroris, naúseas,

vómitos, sensación de plenitud.
3.- Fisiopatología del páncreas exocrino. Concepto y fisiopatología de la aquilia
pancreática. Fisiopatología de la pancreatitis aguda, de la crónica y de la
recidivante. Litiasis pancreática.

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4.- Fisiopatología del hígado. Etiopatogenia de las enfermedades hepáticas:
Diferentes formas de reacción hepática ante los agentes patógenos.
Regeneración del parénquima hepático. Conceptos de cirrosis y de fibrosis.
Síndrome de Hipertensión Portal y sus formas clínicas y fisiopatológicas.
Fisiopatología de los síndromes del hígado cirrótico, de ascitis, del síndrome
hepatorenal y del coma hepático. Concepto de insuficiencia hepática y su
interpretación fisiopatológica. Enfoque fisiopatológico de la hepatitis viral (A,B,C),
de la hepatitis autoinmune y hepatocarcinoma.
5.- Fisiopatología de las vías biliares. Disfunción biliar. Concepto de disquenesia.
Complejo bilio-pancreático. Fisiopatología del metabolismo de las sales biliares.
Fisiopatología de la colestasis y su relación con la litiasis biliar.
6.- Fisiopatología de la diarrea. Lesiones de la mucosa intestinal. Deficiencia de
la disacaridasa. Hipermotilidad e hipomotilidad intestinal.
7.- Fisiopatología de la malabsorción intestinal. Clasificación del síndrome
malabsortivo. Enfoque fisiopatológico de los cuadros clínicos más importantes.
8.- Fisiopatología del intestino grueso. Transtornos de la evacuación. Concepto
de colon irritable. Papel de los ácidos biliares en la fisiopatología del colon.
Psicodinamia de la evacuación. Patología inflamatoria y ulcerosa del colon: colitis
ulcerativa idiopática, colitis granulomatosa. Importancia del factor psiquíco.
Componente autoinmune en la génesis de las inflamaciones del colon.

IX. FISIOPATOLOGIA CIRCULATORIA

1- Revisión de la Organización funcional del sistema circulatorio. Factores que

influyen en su función. Control nervioso y humoral. General y local.
2- Fisiopatología de los transtornos debidos a las alteraciones anatómicas del
corazón y de los grandes vasos. Lesiones valvulares, estenosis, insuficiencia.
Defectos intracardíacos. Comunicaciones entre los grandes vasos arteriales.
Lesiones obstructivas de los mismos. Consecuencias fisiopatológicas de todas
estas alteraciones. Cianosis de origen cardiovascular.
3- Fisiopatología de las arritmias por transtornos del automatismo, por transtornos
de la conducción y por efectos combinados. Consecuencias hemodinámicas de
las arritmias.
4- Fisiopatología de las cardiopatías isquémicas. Irrigación miocárdica normal y
patológica. Consecuencias metabólicas y efectos fisiopatológicos de la isquemia.
Recuperación de la función miocárdica. Mecanismos fisiopatológicos asociados a
la reperfusión tisular. Cardiopatía isquémica crónica. Fisiopatología.
5- Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. Capacidad de reserva del sistema
cardiovascular. Respuestas ventriculares, la sobrecarga de presión y de volumen,
dilatación e hipertrofia.

X. FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

1- Fisiopatología de la ventilación pulmonar. Resistencia elástica y sus

alteraciones. Enfisema, fibrosis, alteraciones del Surfactante alveolar. Síndrome
de hipoperfusión pulmonar. Resistencia no elástica pulmonar.

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2- Fisiopatología del recambio gaseoso a nivel pulmonar. Distribución de la
ventilación y de la perfusión y relación entre ambas. Defectos de la difusión
alveolar y capilar. Insuficiencia respiratoria. Manifestaciones de la hipoxia y de la
hipercapnia. Repercusiones sobre el equilibrio ácido-básico y sobre los diferentes
órganos. Diferentes mecanismos de anoxia. Bases de la exploración funcional
respiratoria.
3- Fisiopatología de los mecanismos de control respiratorio. Hiperpnea. Tipos de
respiración periódica y sus mecanismos. Insuficiencia respiratoria en conexión con
alteraciones neurológicas y musculares
4- Fisiopatología de las Alteraciones de las vías aéreas de conducción.
Obstrucción aguda y crónica localizada. Causas y mecanismos de la obstrucción
crónica de las vías respiratorias incluyendo bronquitis crónica, asma bronquial,
bronquiesctasia, enfisema. Efectos de los irritantes físicos y químicos sobre el
árbol respiratorio. Factores exógenos (Tabaquismo) en la producción del cáncer
del aparato respiratorio.
5- Fisiopatología de las Alteraciones del parénquima pulmonar. Síndrome de
enfermedad pulmonar intersticial. Enfermedad alveolar difusa.

XI. FISIOPATOLOGIA DE EQUILIBRIO HIDRICO; ACIDO/BASE;

ELECTROLITICO Y RENAL

1- Fisiopatología del recambio hidroelectrolítico. Deshidratación pura,

deshidratación por exceso de sodio. Intoxicación acuosa. Modificaciones del sodio
y del potasio.
2- Fisiopatología del edema. Mecanismos generales.
3- Fisiopatología del equilibrio ácido-básico. Análisis del pH, pCO 2 y HCO 3.
Acidosis y alcalosis. Mecanismos de compesación renal y respiratoria.
4- Mecanismos Fisiopatológicos de las glomerulatías.
5- Mecanismos fisiopatológicos involucrados en turbulopatías, nefritis
interesticiales. Acidosis tubulares, pielonefritis.
6- Fisiopatología del Síndrome nefrítico. Principales mecanismos.
7- Fisiopatología del Síndrome nefrótico. Principales mecanismos.
8- Síndrome de insuficiencia renal. Conceptos de reserva renal y sus
implicaciones fisiopatológicas.
9- Fisiopatología de la Insuficiencia renal aguda: pre-renal, del parénquima y post-
renal.
10- Fisiopatología de la Insuficiencia renal crónica (uremia). Transtornos
metabólicos.

XII. FISIOPATOLOGIA DE LOS TRANSTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL.

1.- Generalidades. Neurotransmisión y neuromodulación. Plasticidad neuronal.

Degeneración y regeneración neuronal.

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2.- Fisiopatología del Dolor y analgesia. Estructuras centrales y cambios
neuroquímicos asociados.
3.- Fisiopatología de los Transtornos extrapiramidales. Síndrome de Parkinson,
Corea, atetosis, discinesia tardía.
4.- Fisiopatología de los Transtornos caracterizados por descargas neuronales,
hipersincrónicas, migraña y epilepsia.
5.- Fisiopatología de las Encefalopatías metabólicas.
6.- Fisiopatología de la degeneración del SNC: envejecimiento y demencia,
enfermedad de Pick, enfermedad de Creutzfeldt-Jackob, mal de Alzheimer y
demencia senil.
7.- Fisiopatología de los Mecanismos de lesión neural secundaria a isqemia y a
traumatismo.
8.- Fisiopatología de las Alteraciones neuroquímicas asociadas a los transtornos
psicóticos. Esquizofrenia.
9.- Fisiopatología de las Alteraciones neuroquímicas asociadas a transtornos
afectivos y a la ansiedad. Síndrome depresivo y maníaco depresivo.

XIII. INTEGRACIÓN PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGICA:

FISIOPATOLOGIA DEL ESTRÉS.

1.- Conceptos básicos de Estres. Vía de integración. Corteza cerebral.

Hipotálamo. Glándulas endocrinas. Sistema inmunológico y sus mecanismos de
retroalimentación.
2.- Ulcera duodenal. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con la
cicatrización. Mecanismos psicodinámicos. Rol del estres y la depresión.
3.- Enfermedades inflamatorias enterocólicas. Rectocolitis ulcerativas y
enterocolitis granulomatosa (enfermedad de Crohn); rol del estres y la depresión.
Perfiles psiquiátricos en ambas entidades.
4.- Enfermedades de origen post-prandial. Hipoglicemia reactiva o hipoglicemia
post-prandial, sintomas. Alergia digestiva. Nuevo concepto de colon irritable. Rol
del estres y la depresión en estas entidades. Bases neuroquímicas de estas
afecciones.

OBJETIVOS DEL PROGRAMA TEORICO DE LA CATEDRA DE PATOLOGÍA

GENERAL Y FISIOPATOLOGIA.

1.- Objetivos Generales de la enseñanza de Patología General y

Fisiopatología:

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La Patología General persigue el conocimiento conceptual de las leyes sobre las
cuales se desenvuelven los diferentes fenómenos que se producen en el curso de
las enfermedades. En función de estos lineamientos, se preocupa de los cambios
a nivel celular y molecular, de los mecanismos de la integración orgánica y de las
relaciones ecológicas que inciden sobre el hombre para inducir cambios
patológicos. La Patología General debe entenderse en sentido dinámico y
funcional; si bien se apoya y proyecta en muchos casos sobre las modificaciones
estructurales que tienen lugar en las células, tejidos y órganos, el enfoque de esta
disciplina se vincula esencialmente con la concepción del cambio y la interacción
que en forma contínua ocurren a nivel de las estructuras vivientes.
La Patología General no debe confundirse con la Anatomía Patológica que atañe
en forma más directa a los aspectos morfológicos que pueden ponerse en
evidencia, macro o microscópicamente; no obstante, la contribución de este tipo
de conocimiento es de mucho valor en la comprensión integral del fenómeno
patológico.
Al nivel celular y molecular, la Patología General pone de relieve las alteraciones
que pueden ocurrir en los influjos genéticos, las condiciones de la diferenciación y
desarrollo, las modalidades del crecimiento y sus modificaciones patológicas, las
perturbaciones del metabolismo general de la célula o de determinados aspectos
parciales vinculados a defectos enzimáticos hereditarios o adquiridos, el papel de
los diferentes organelos subcelulares en los procesos patológicos, la relación de
los cambios metabólicos con las alteraciones estructurales. Al nivel integrativo, la
Patología General señala los procesos evolutivos del desarrollo de los
mecanismos de correlación orgánica y su influencia en la capacidad reaccional del
individuo antes los distintos influjos nosógenos. Analiza, luego, el significado de
estímulos y su manera de actuar sobre el sujeto para determinar diversos cuadros
patológicos; la acción de la alimentación, los cambios de la presión atmosférica, la
acción general y local del calor y el frío, el efecto de la luz, de la electricidad y
radiaciones ionizantes, sustancias químicas actuando en forma local o general ,
los problemas de la contaminación ambiental, la interacción del sujeto con los
agentes vivos productores de enfermedades, etc. Por último, se plantean las
diferentes modalidades de las respuestas orgánicas de tipo general ocasionados
por la acción de los agentes patógenos, incluyendo la reacción inflamatoria,
hipertemia y fiebre. los mecanismos inmunitarios y los procesos alérgicos, las
características reaccionales del tejido conjuntivo y las enfermedades relacionadas
con las mismas, las anomalías del crecimiento celular que se traducen en las
neoplasias y las alteraciones relacionadas con el proceso de la senectud.
“Objetivos de la enseñanza de los temas relacionados con la introducción al
estudio de la Patología General y Fisiopatología”.
1.1. El alumno debe entender con claridad las definiciones y conceptos generales
relacionados con las disciplinas de estudio, la delimitación de los correspondientes
campos, lo que representan dentro del conjunto de los enfoques pertinentes a las
diferentes ciencias médicas y a la división sistemática que se realizarán en el
estudio de las enfermedades. Debe quedar claro en la mente del estudiante que
el proceso de la enfermedad antecede en mucho a la aparición del hombre sobre
el globo terráqueo; también que a través de la historia se ha realizado un largo
recorrido que ha impuesto la concepción científica de los trastornos patológicos,

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enmarcándoles en el dominio de la biología. Debe comprender con nitidez lo
pertinente a la génesis de los conceptos vitalistas y mecanicists que a través de
los tiempos se han disputado la interpretación esencial de la naturaleza de la vida.

1.2. Se plantea para el estudiante la necesidad de entender el proceso patológico

como una desviación cuantitativa y cualitativa de la normalidad y este sentido
apreciar que el incremento o la disminución de cualquier fenómeno biológico
puede conducir a situaciones de anormalidad; que en algunas ocasiones los
fenómenos pueden variar en un solo sentido; que pueden hacerlo en forma
cualitativa. El alumno se dará cuenta de lo relativo del concepto de normalidad,
que habrá de relacionarse con las diferentes curvas de probabilidad que
corresponden a cada uno de los caracteres que, integrados representan al
individuo en todo. También, cómo se origina la descripción de los cuadros clínicos
en función de las curvas de probabilidad para las diferentes manifestaciones de
los mismos. El concepto estadístico de la normalidad y de la enfermedad confiere
importancia a las nociones de posición central y grado de variabilidad.

1.3. Es de interés para el alumno estudiar las relaciones de la patología con los
grandes compartimientos esquematizados bajo tres rubros; células-medio interno-
medio ambiente. En las células considerar los influjos genéticos capaces de
determinar enfermedad, así como las alteraciones de la diferenciación, el
metabolismo y el crecimiento. Las perturbaciones celulares se manifiestan a
veces sólo como cambios bioquímicos o a nivel molecular, otras se evidencian al
microscopio electrónico y en ocasiones al microscopio de luz como son
degeneraciones, infiltraciones, neoplasias, atrofia, hiperplasia, hipertrofia, etc. El
significado y trascendencia del medio interno en la patología deber ser bien
entendido, así como la extensión real de los conceptos de hemeostasis y
regulación, mecanismos de retroalimentación, etc. Las relaciones del sujeto con
el medio externo deben quedar claras, ya que en el ambiente se encuentran
multitud de agentes patógenos tales como bacterias, virus, cambios climáticos,
radiaciones, etc. Por último, se hará patente el carácter unitario del organismo,
en el cual se evidencian múltiples mecanismos de integración que, tanto en
condiciones normales como patológicas, originan respuestas complejas y
participativas, tales como las que se expresan en la relación psico-física.

1.4. El alumno debe tener presente la importancia de la capacidad de adaptación

y su hondo sentido biológico enraizado con el proceso de la evolución. La
capacidad de adaptación se expresa en un tejido particular ó en forma general en
el organismo sometido a la tensión funcional. Es importante considerar el papel
de la fuerza de reserva en la capacidad de adaptación y significado de su
reducción en el desarrollo de las pruebas funcionales. Es de mucho interés la
compresión de los mecanismos defensivos que han evolucionado frente a la
acción de agentes patógenos específicos, tales como la de toxificación, la
inmunidad, la cicatrización, etac., y también su falta de sentido teleológico que se
evidencia en la aparición de enfermedades producidas por desviaciones de los
procesos adaptativos.

13
Factores endógenos en la etiología de los procesos patológicos.

En los últimos años con los progresos médicos en el campo de la profilaxia y

tratamiento de enfermedades de origen viral, bacteriano, parasitario, y aquellas
debidas predominantemente a factores de tipo ambiental se han hecho cada vez
más evidente la importancia de un mejor conocimiento de los factores endógenos,
principalmente genéticos, implicados en el origen de la gran mayoría de los
procesos patológicos.

Para poder comprender los temas de este capítulo, el estudiante necesita repasar
los conceptos fundamentales de la biología molecular, la genética fisiológica y la
citogenética normal, los cuales aparecen en textos dedicados a estos aspectos.

Los aspectos fundamentales que el estudiante necesita aprender en este capítulo

comprenden:

a) Revisión de los conceptos sobre biología de ácidos nucleícos. Técnicas

actuales como son el PCR. El Proyecto Génoma, su utilidad en el futuro y
sus implicaciones éticas.
b) Metodología usada en genética médica; análisis familiar, análisis general
y estudio de poblaciones. Carga genética en la especie humana.
c) Geneopatías; definición, conceptos generales y clasificación.
d) Genética médica; conceptos generales, comparación de las
enfermedades debidas a interacción genético-ambiental.
e) Agentes mutagénicos; conceptos generales y clasificación. Agentes
mutagénicos físicos, químicos y biológicos. Factores genéticos
mutagénicos: oncogénes.

f) Genetopatías causadas por mutaciones génicas. Enfermedades

moleculares y errores innatos del metabolismo. Enzimopatías. Detección
de portadores heterozigotos.

g) Clasificación de las genetopatías causadas por mutaciones génicas;

enfermedades hereditarias monogénicas autosómicas y ligadas al sexo,
dominantes y recesivas.
h) Enfermedades de origen poligénico y multifactorial. Conceptos
generales y ejemplos importantes.
i) Aberraciones cromosómicas. Concepto y clasificación. Aberraciones
numéricas y estructurales. Aberraciones de origen prezigótico y de origen
postzigótico. Mosaicismo cromosómico. Mecanismos de producción de las
aberraciones cromosómicas. Etiología de las aberraciones cromosómicas.
Efectos fenotípicos de las aberraciones cromosómicas.
j) Malformaciones congénitas (dismorfología) Concepto. Frecuencia y
epidemiología. Origen de las malformaciones. Etiología de las
malformaciones y tipos de mecanismos dismorfogénicos. Relaciones entre
dismorfogénesis y oncogénesis.

14
2.- Objetivos de la enseñanza sobre el efecto de las modificaciones de la
presión atmosférica:

El alumno debe estar familiarizado con los conocimientos fisiológicos relacionados

con el transporte de gases, la respiración tisular, el papel de la sangre, el
mecanismo de la hematosis, las relaciones con el equilibrio ácido-básico y los
electrolitos. Se discutirá en primer lugar el efecto agudo de la disminución de la
presión atmosférica, manifestaciones clínicas y cambios que ocurren en los
diferentes aparatos y sistemas del cuerpo; procesos rápidos de adaptación. En
segundo término el alumno deberá conocer los mecanismos que entran en juego
durante la exposición prolongada a la baja presión atmosférica y las alteraciones
crónicas que pueden resultar como consecuencia de la acción misma de los
mecanismos adaptativos: Enfermedad de Monge y sus variantes.

El alumno deberá luego conocer los efectos del aumento de la presión

atmosférica, cuyos efectos patológicos estan ligados principalmente a la
descomprensión rápida. Descripción y mecanismos de las manifestaciones
clínicas del síndrome de descompresión. Su significado en buzos, submarinistas,
exploradores y trabajadores de los fondos marinos . El desarrollo de los métodos
para facilitar los procesos respiratorios mediante el uso de oxígeno hiperbárico
será del conocimiento de los estudiantes y sus posibilidades de aplicación
terapéutica.

3.- Objetivos de la enseñanza sobre la acción general de los agentes

térmicos y los efectos locales del calor y del frío:

En relación con los efectos de los agentes térmicos el alumno repasará la

importancia de la termorregulación como uno de los mecanismos homeostáticos
de que dispone el organismo humano. Los efectos del calor y del frío clasificados
en generales y locales serán revisados en el mismo plan. En relación con los
efectos generales, los alumnos tendrán en cuenta el hecho de que tanto el calor
como el frío se pueden usar con fines terapéuticos, además de que producen
efectos patológicos. El estudiante debe conocer el proceso de aclimatación, los
cambios fisiológicos que ocurren en el organismo expuesto a temperaturas
elevadas o muy bajas y la fisiopatología de cuadros patológicos correspondientes
tales como los calambres por calor, el agotamiento por calor y sus repercusiones
sobre el sistema nervioso, el aparato circulatorio, el riñón, el hígado y otros
órganos, así como también las alteraciones que ocurren en la insolación. En
relación a los efectos locales del calor, debe conocer los cambios que se
producen como consecuencia de las quemaduras extensas y su mecanismo
fisiopatológico, incluyendo el shock primario, el shock secundario, los cambios
bioquímicos del plasma, las alteraciones de la función renal, hepática, digestiva,

15
los cambios metabólicos. Debe conocer las relaciones que hay entre quemaduras
e infección y los posibles factores tóxicos que se han descrito en estos procesos.
En los efectos locales del frío, aparte de las congelaciones y el llamado pie de
inmersión, se describen algunas aplicaciones del frío en terapéutica y se trata de
que el alumno adquiera un concepto general de la cribiología, actualmente en
desarrollo.

4.- Objetivos de la enseñanza sobre la acción de los Agentes Físicos:

4.1.- El efecto de las Radiaciones Ionizantes:

En forma general se han descrito ya las distintas zonas del espectro de las
radiaciones y se ha señalado la zona con una energía capaz de producir
ionización a lo largo de su trayectoria. En este tópico se intenta que el estudiante
sea capaz de describir los distintos tipos de radiaciones ionizantes; rayos X,
radiaciones gamma, radiaciones cósmicas y las radiaciones corpusculares;
electrones, protones, neutrones y radiaciones alfa. Para entender el efecto
biológico de éstas radiaciones el estudiante deberá ser capaz de describir la
acción directa sobre las estructuras macromoleculares de los componentes
celulares y la acción indirecta a través de la formación de radicales libres. Para
que se forme una idea de la intensidad de la interacción de las radiaciones con los
tejidos se definirá el roentgen, el rad y la transferencia lineal de energía y
eficiencia biológica relativa. Se aspira que el estudiante pueda describir las
principales alteraciones provocadas por las radiaciones ionizantes en una célula;
lesión del núcleo (mutación de punto y lesiones cromosómicas) lesión de
citoplasma; organelas y moléculas de pequeño tamaño. Lesión de las
membranas. Se estudia a continuación la lesión a nivel de los tejidos para que el
estudiante sea capaz de describir la radiosensibilidad relativa a los tejidos
(espermatogonias-linfocitos-eritroblastos- otras células hemopoyéticas-epitelio
intestinal-epitelio del estómago-colón-folículo piloso y epidermi-sistema nervioso
central-músculo-hueso-colágeno) en relación con la cinética celular. Con estas
nociones el estudiante deberá ser capaz de describir el síndrome de radiación
agudo en un mamífero sometido a una irradiación de una DL50/30. Sindrome
hemopoyético (leucopenia-infección-hemorragia). Síndrome digestivo (vómitos-
diarréa-pérdidas hidroelectrolíticas). Síndrome del sistema nervioso central. Las
alteraciones más tardías; anemia, fibrosis de diversos tejidos, esterilidad, cáncer y
envejecimiento. El estudiante deberá ser capaz de explicar la razón que hace el
embrión humano particularmente sensible en la etapa de organogénesis.
Se describirá someramente los temas relacionados con radiofísica sanitaria, se
indicará la responsabilidad del médico como principal agente de irradiación de la
sociedad a través de las exploraciones con rayos X. (Tomografía axial
computarizada, exploraciones radiológicas, etc.).

5.- Objetivos de la enseñanza sobre los Efectos patológicos producidos por

los agentes químicos.

16
El alumno deberá conocer la importancia médica de la contaminación ambiental,
aprenderá a reconocer los distintos mecanismos de contaminación, por
combustión, por radiaciones, por emanaciones. La contaminación ambiental
como problema de salud pública de carácter transnacional. Deberá conocer la
magnitud de la contaminación ambiental y su importancia como productor de
enfermedades cardiopulmonares. El papel de la capa de ozono y su importancia
sobre la salud pública. Adicionalmente se estudiará la formación de radicales
libres asociados a la combustión de hidrocarburos y otras fuentes de
contaminación.
Estudiará los mecanismos de producción de estos procesos y su fisiopatología.
Las enfermedades profesionales clasificación, incidencia e importancia. El
estudiante debe tener claro la importancia de la medicina profesional y deberá
conocer la incidencia y principales mecanismos generales que generan las
enfermedades profesionales más frecuentes.

También deberá conocer el efecto local y general de los agentes corrosivos,

patogenia y fisiopatología de las lesiones. Debe saber diferenciar el efecto tópico
del efecto sistémico. Las características de una substancia tóxica. Se le ilustrará
con ejemplos los distintos mecanismos de producción de las intoxicaciones
endógenas. Mecanismos de detoxificación. Detoxificación por reacciones de
oxidación reducción y por síntesis o conjugación. Principales órganos de
detoxificación y tipos de reacción con ejemplos. Detoxificación por eliminicación.
Principales emuntorios.

Adicionalmente se estudiará la formación de radicales libres asociados a la

combustión de hidrocarburos y otras fuentes de contaminación.

6.- Objetivos de la enseñanza sobre los “Agentes biológicos”:

El estudiantes deberá adquirir conocimientos generales sobre los mecanismos de

acción de las bacterias, los virus y los parásitos y también sobre los fenómenos
patológicos generales relacionados con los procesos de tipo infeccioso. Estos
serán estudiados en mayor profundidad en asignaturas como Microbiología y
Parasitología.

Especial énfasis se hace en la importancia de los siguientes puntos:

a) Los agentes biológicos como causa de enfermedades. Clasificación general de

esos agentes.
b) Enfermedades infecciosas, invasividad y patogenecidad de los gérmenes y
susceptibilidad de huésped. Concepto de virulencia.
c) Mecanismo de acción patógena de los virus. concepto de lisogenia. Interferón.
d) Mecanismo de acción patógena de las bacterias. Endoxinas y exotoxinas.
Bacterias intracelulares (M. Tuberculosis, N. Neisseiria, etc.)
e) Mecanismo de acción patógena de los parásitos.
f) Resistencia a la infección por parte del huésped. Factores generales y
especiales de la resistencia.

17
g) Infección focal. Mecanismos por los cuales los focos infecciosos producen
efectos a distancia.

7.- Objetivos de la enseñanza sobre la inflamación; etiología y patogenia:

significado del proceso inflamatorio.

En un curso de patología general el alumno debe adquirir un concepto claro del

proceso inflamatorio y de su importancia como reacción frecuente ante muy
diversos agentes patógenos. Aunque los aspectos morfológicos de este proceso
y el estudio detallado de los distintos tipos de inflamación corresponde a la
anatomía patológica, se persigue en este tema el objetivo de explicar
particularmente los aspectos bioquímicos y fisiopatológicos de la reacción
inflamatoria, que deben ser conocidos por el alumno a nivel del período en que se
inician sus estudios de tipo clínico.

El estudiante debe conocer al concluir estas clases, cuales son los cambios
macroscópicos y microscópicos que ocurren en el tejido inflamado y como se
explican las modificaciones observables a través de fenómenos neurales y por
efecto de mediadores químicos. El estudiante deberá comprender que es el
proceso inflamatorio y el resultado de la acción combinada de varios sistemas de
mediadores de la inflamación , donde existen sustancias responsables de los 4
signos cardinales del mismo como son: rubor y calor (vasodilatación) y tumor
(edema y aumento de permeabilidad capilar) dolor (hiperalgesia). La generación
secuencial de mediadores como la bradiquininas que estimula la liberación del
ácido araquidónico con la subsecuente producción por la vía de la ciclo oxigenasa
(sitio de acción de los AINES y la lipo oxigenasa. La primera vía genera los
tromboxanas y las prostaglandinas E2 (pro-inflamatorias). La vía de la 5’ciclo
oxigenasa genera los leucotrienos (SRS-A), en especial el leucotrieno
quimiotáctico (LTB4 ) y los sulfoleucotrienos (LTC4 , LTD4 y LTE4 ). También se
generan otras sustancias con gran capacidad inflamatoria com es el PAF (Platelat
activating factor), el cual actua de manera sinérgica y potencia algunas de las
acciones de las sustancias pro-inflamatorias antes descritas. También deberá
reconocer la importancia de la cascada del complemento como generadora de
sustancias quimiotacticas y proinflamatorias, producida durante el proceso de
opsonización. Debe conocer además el mecanismo de los cambios que ocurren
en el comportamiento de los leucocitos y otros elementos celulares. Papel del
complemento. Generación de agentes quimitacticos dependientes del
complemento. Debe adquirir el alumno una idea clara de la importancia
biológica del proceso inflamatorio y fundamentos sólidos que le permitan
comprender con claridad los fenómenos particulares que ocurren en los distintos
órganos y tejido inflamados, que estudiará posteriormente. El alumno deberá
revisar el concepto de la inflamación crónica, sus causas y consecuencias.
También tendrá en consideración los procesos de resolución de los procesos
inflamatorios y fibrosis.

8.- Objetivos de la enseñanza en alteraciones de la regulación térmica;

hipertermia y fiebre; hipotermia.

18
En lo que respecta a las alteraciones de la regulación térmica, el alumno debe
tener un conocimiento claro de los mecanismos fisiológicos que intervienen en la
homeostasis de la temperatura, lo cual se enseña en el curso de fisiología; debe
estar al tanto de los distintos cambios que pueden producir aumento o
disminución de la temperatura corporal, ya sea por aumento de la termogénesis,
por disminución de la termolisis, o por lesiones que afecten directamente a los
centros hipotalámicos. El estudiante debe conocer bien el concepto de pirógenos
exógenos y endógenos, la naturaleza química de cada uno de ellos y su
mecanismo de acción; conocer la descripción de la hipertemia como integrante del
síndrome febril y explicar el mecanismo de los distintos síntomas y signos que
integran este síndrome. También conocer la localización y función del termostato
hipotalámico. Debe tratar de asimilar la importancia biológica de la fiebre y sus
repercusiones perjudiciales y beneficiosas sobre el organismo. En lo que respecta
a la disminución de la temperatura, tendrá en cuenta el mecanismo de producción
de la hipotermia y su importancia.

9.- Objetivos de la enseñanza de la Fisiopatología del Tejido conjuntivo y

Matriz Extracelular:

El alumno debe tener en cuenta la amplia distribución corporal y de las funciones

del tejido conjuntivo, la cual le hace participe en mayor o menor grado en una gran
variedad de cuadros patológicos. Con fines didácticos el tema se divide en :
Alteraciones patológicas de la molécula de colágeno y alteraciones patológicas de
los mucopolisacáridos. Es de mucho interés conocer las alternativas patológicas
de la molécula de colágeno y revisar en detalle, lo concerniente a su composición
química, su estructura, biosíntesis y degradación, así como los factores de control
del metabolismo de esta proteína. Debe dar importancia especial, al hecho de
que el colágeno contiene un aminoácido llamado hidroxiprolina, lo cual se
distingue de casi todas las demás proteínas del organismo. El estudiante debe
conocer que la hidroxiprolina se forma por hidroxilación de la prolina y que esta
hidroxilación es dependiente de la Vitamina C y tiene lugar una vez incorporada la
prolina en la cadena peptídica. Se estudian los factores que regulan esta
reacción enzimática. Se hace énfasis en el uso del análisis químico de la
hidroxiprolina en sangre y en orina en diferentes cuadros patológicos.
El alumno debe conocer algunos cuadros clínicos relacionados insistiéndose en la
base molecular de la alteración. Síndrome de Erhles-Danlos, Síndrome de Marfan,
etc. Se mencionan enfermedades de origen endocrino donde se observan
alteraciones en la excreción de hidroxiprolina. En cuanto a los mucopolisacáridos
el alumno debe revisar los conceptos bioquímicos, sobre la estructura de los
diversos mucopoliscáridos, la biosíntesis y la degradación y organización en la
sustancia fundamental.
Tener en cuenta la importancia de la distribución que tienen los mucopolisacáridos
en los diferentes órganos y tejidos cómo cambia esta distribución con la edad del

19
individuo; mencionar y tratar de explicar las alteraciones que se presentan en los
diversos cuadros clínicos de mucopolisacáridos.

10.- Objetivo de la enseñanza de las Neoplasias:

El tema referente a Neoplasias es complejo y adquiere una importancia médica

cada vez mayor, debido a la alta frecuencia de este tipo de procesos patológicos.
Para comprenderlo es necesario que el estudiante tenga claro muchos conceptos
fundamentales de tipo morfológico, bioquímico, biología molecular, genético,
fisiológico, inmunológico y neuroendocrino. El objetivo de la enseñanza sobre
este tema en el nivel de Patología General es que el estudiante adquiera
conocimientos básicos fundamentales sobre los procesos neoplásicos y
especialmente sobre los malignos (cáncer). Los puntos más importantes que
necesita aprender son:

a) Definición y conceptos generales sobre procesos neoplásicos.

b) Clasificación de las neoplasias
c) Magnitud del problema médico del cáncer. Tipos de cáncer más
frecuentes según la edad y el sexo en el país y el mundo.
d) Descripción general de los procesos neoplásicos. Concepto de lesiones
premalignas y malignas. Transformación celular maligna.
e) Evolución general de las neoplasias.
f) Características morfológicas, citogenéticas, fisiológicas, antigénicas y
bioquímicas de las neoplasias.
g) Bases moleculares asociados a los factores etiopatogénicos generales
de las neoplasias. Definición, importancia relativa y clasificación. Factores
endógenos: genéticos, hormonales, inmunológicos y etarios. Factores
exógenos: radiaciones, carcinógenos químicos y virus oncogénicos.
h) Metastasis: su origen a nivel molecular y celular y su gran importancia
médica. Vía de diseminación. Migración y transporte a través de vía sanguínea y
linfática. Mecanismos de escape del sistema inmune. Colonización. Desarrollo
del tumor. Angiogénesis. Relación tumor primario y sus metastasis.

11.- Objetivos de la enseñanza de la Fisiopatología de la Sangre:

11.1. El alumno debe revisar los conceptos concernientes a la bioquímica y

fisiología de la sangre. En el aspecto de la fisiopatología debe contemplar en
primer lugar el concepto de anemia y su clasificación en tres grandes grupos
patogénicos; por falta de producción, por destrucción excesiva y por pérdidas
sanguíneas. La falta de producción de hematíes está relacionada con tres
factores causales: a) el concepto de la anemia aplásica que puede ser adquirida
o congénita; b) perturbaciones en la síntesis de la hemoglobina que se relaciona
con deficiencia de hierro o con el trastorno que se denomina talasemia; c)
alteraciones en la síntesis de ácido desoxirribonucléico que induce la aparición de

20
anemias megaloblásticas y que puede depender de la deficiencia de folato o de
vitamina B12. La destrucción excesiva, a su vez, puede estar relacionada con
varias causas: a) alteraciones de la estructura química de la hemoglobina, como
ocurre en la drepanocitosis; b) alteraciones de las enzimas del glóbulo rojo, como
ocurre en la deficiencia de glucosa-6-fosfato.dehidrogenasa; c) alteraciones de la
membrana del hematíe como sucede en la esferocitosis, y d) producción de
autocuerpos. El último grupo de anemias por pérdidas de sangre se relaciona con
hemorragias de diferentes tipos, agudas o crónicas, que pueden tener lugar en
diversas partes del cuerpo y en diversas ocasiones, por pérdidas de continuidad
del aparato circulatorio, en sujetos normales o en personas afectadas por
perturbaciones que modifican las propiedades de la sangre o la resistencia capilar.
La fisiología de la excesiva producción de eritrocitos: poliglobulias, deben ser
conocidos por el estudiante.

11.2. Con respecto a la fisiopatología de los glóbulos blancos, el alumno debe

conocer el mecanismo de la génesis de los elementos de la serie blanca y sus
posibles alteraciones; la importancia fisiopatológica de las series granulocítica y
mononuclear. Granulopoyesis, distribución; granulocitopenia y granulocitosis.
Reconocer las reacciones más importantes tales como la leucemoide y la
leucemia. Aspecto fisiopatológico de la leucemia y sus variedades: linfoide y
mieloide.

11.3. El estudiante deber estar en cuenta de la importancia fisiopatológica de la

coagulación sanguínea y de la función de los trombocitos (plaquetas). Al respecto
debe revisar los conocimientos bioquímicos y fisiológicos pertinentes a fin de
poder describir suscintamente los fenómenos que ocurren en la coagulación
sanguínea y reconocer los iniciadores, activadores e inhibidores de este proceso.
Con esta información debe estar en capacidad de formarse una idea clara acerca
de los defectos hereditarios y adquiridos más frecuentes que intervienen en la
coagulación ; al mismo tiempo, deberá estar preparado para interpretar las
pruebas de coagulación básicas, tales como tiempo de protombina, tiempo parcial
de tromboplastina, tiempo de sangría, tiempo de coagulación. Estará en
conocimiento, también, de los factores hereditarios que intervienen en diferentes
alteraciones de la coagulación: a) deficit factores VIII , IX y XI: b) deficit complejo
protombínico. En relación con el campo de la coagulación sanguínea, el alumno
tendrá en cuenta la trombopoyesis y el papel de las plaquetas en la hemostasis,
en especial en endemias tropicales como el dengue hemorrágico. También debe
revisar el concepto de trombosis y de coagulación intravascular diseminada.

12.- Objetivos de la enseñanza en Fisiopatología del metabolismo:

Dislipidemias, diabetes Mellitus, malnutrición y obesidad:

12.1 Los alumnos deberán actualizar los conocimientos pertinentes al

metabolismo de los aminoácidos y proteínas para entender en forma adecuada
los procesos fisiopatológicos respectivos. Tendrán en cuenta las alteraciones
congénitas y adquiridas del metabolismo de los aminoácidos y en particular los
mecanismos moleculares implicados. Revisarán los conceptos relativos a la

21
coexistencia de aminoacidopatías y manifestaciones de retraso mental y las
implicaciones que señalan la importancia del diagnóstico precoz de las mismas.
Las proteínas plasmáticas serán estudiadas y se podrán de relieve sus
alteraciones patológicas y mecanismos de producción de las anomalías que se
registran en las mismas. Los alumnos estarán en cuenta del interés del estudio
de las proteínas plasmáticas como indicadores de la existencia de diversas
enfermedades.

12.2. El alumno entenderá las alteraciones fundamentales del metabolismo

glucídico como estados de hiper o hipofusión del páncreas endocrino,
considerando en cada caso los cambios que puedan producirse en la secreciín de
insulina y glucagon. Se estudian además los trastornos genéticos del
metabolismo de los hidratos de carbono, incluyendose la fisiopatología de los
distintos tipos de glucogenósis mas frecuentes. En relación con los estados de
hiperfunción del páncreas endocrino el alumno debe conocer el mecanismo de los
hiperinsulinismos y sus consecuencias metabólicas y funciones, así como también
la fisiopatología de sus manifestaciones clínicas. Tendrá en cuenta los raros
casos de hiepersecreción de glucagón. En lo que respecta a la hipofunción del
páncreas endocrino, asimilará con detalle la fisiopatología del síndrome diabético,
clasificado de acuerdo con los factores patogénicos que contribuyen a su
desarrollo. El estudiante debe estar bien enterado de la diferencia entre la
diabetes secundaria, producida por destrucción del tejido insular, hiperpituitarismo,
hiperadrenalismo o hipertiroidismo, y la diabetes primaria o esencial considerada
como trastorno determinado genéticamente asociado al sistema HLA. (diabetes
tipo I) (infanto-juvenil), como también en la Diabetes Tipo II (adulto). Dando por
sentado esto último, revisará las distintas hipótesis que se han planteado para
explicar el desarrollo de la deficiencia relativa o absoluta de la insulina que en
último término es responsable de las manifestaciones clínicas del síndrome y de
sus complicaciones.
Debe lograr un concepto claro de las fases evolutivas del estado diabético desde
la prediabetes hasta la diabetes manifiesta y explicarse las alteraciones
metabólicas y funcionales que ocurren en estos casos así como el mecanismo de
las manifestaciones clínicas del proceso. El alumno debe conocer la
fisiopatología de las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus,
incluyendo entre las primeras la cetosis y el coma, el coma hiperosmolar y la
acidosis láctica; y entre las segundas la ateroesclerosis y sus múltiples
manifestaciones clínicas. También debe estar al corriente en relación con la
hipofunción de los islotes pancreáticos, los cuadros que han descrito de
hiposecreción de glucagón

12.3. El estudiante debe revisar los conceptos básicos de la estructura de lípidos;

síntesis y degradación de ácidos grasos; lipolisis y lipogénesis en el tejido
adiposo; transporte de lípidos en la sangre. El alumno debe reconocer el
significado de los siguientes términos: mono, di y trialciglicéridos; fosfatidilcolina,
etanolamina y serina; colesteros y sus ésteres; ácidos grasos saturados,
insaturados y poliinsaturados; tipo de enlaces que unen a los lípidos con las
apolipoproteínas; porcentaje aproximado de colesterol , fosfolípidos, acilglicéridos

22
y lipoproteínas del plasma; HDL, VLDL y quilomicrones; lipasa lipoprotéica;
sustrato, origen, efecto de la heparina y del NaCL, colesterol -lecitina-
aciltransferasa.
La digestión y absorción serán cuidadosamente analizados por el alumno
comprendiendo; descripción del contenido de lípidos de la dieta de habitantes de
las ciudades de Venezuela (datos de Fundacredesa); cantidad de colesterol;
importancia del contenido de ácidos grasos. El papel del estómago; acción
mecánica; papel del pancréas. Características de la lipasa pancreática; papel de
la bilis; control de secreción de bilis; colecistoquinina, concepto de micela; la
micela que se forma en el intestino con los lípidos de la alimentación.

Absorción de fosfolípidos; fosfatasas. La absorción del colesterol. Papel del

intestino en la absorción de las grasas. Degradación de la grasa absorbida en la
pared intestinal. La síntesis de quilomicrones; las peculiaridades fisicoquímicas
del quilomicrón. Absorción de ácidos grasos de cadena corta y larga. Acidos de
cadena intermedia.
Trastornos de la absorción; consecuencias sobre la absorción de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K). Transporte de las grasas en la sangre; descripción de
las lipoporteínas del plasma; origen y destino; debe quedar claro en la mente del
alumno que la determinación de las concentraciones de lípidos en el plasma no
puede dar idea exacta de la concentración de las distrintas lipoproteínas;
necesidad de métodos auxiliares; electroforesis en papel agarosa, etc. Fases
fisiopatológicas e importancia del colesterol asociado a la LDL (colesterol “malo”) y
del asociado a la HDL (colesterol “bueno”)
La clasificación de hiperlipidemias; método de Fredrickson; limitaciones.
Hiperlipemias, I, II, III, IV y V. Hiperlipidemia del tipo II; descripción ; origen;
complicaciones; afecciones que la pueden determinar ; hipotiroidismo, diabetes
mellitus L : influencia de la dieta. Hiperlipidemia del tipo IV; descripción; origen;
afecciones que la pueden determinar; obesidad, diabetes, nefrosis, ingestión de
alcohol. Hiperlipidemias del tipo I y II; descripción , llamar la atención sobre su
baja frecuencia; no se han descrito en Venezuela; origen, consecuencias. Las
hiperlipidemias combinadas; estado deficiente del conocimiento actual de la
patogenia de las hiperlipidemias en relación con su origen a nivel molecular

12.4. El alumno debe conocer; la definición y clasificación etiopatogénica de

malnutrición; el estudio de subnutrición primaria aguda y crónica; sus tipos
principales: a) ayuno breve y prolongado, b) marasmo, c) desequilibrio nutricional;
la importancia médica incluyendo cifras de mortalidad y morbilidad en escala
mundial comparativa y en particular las cifras nacionales que el estudiante debe
dominar al detalle. (ver informe de Fundacredesa)
Es de mucha importancia la discución de la etiología de la subnutrición aguda
crónica en los actuales momentos en el país.
El alumno revisará la fisiopatología del ayuno breve (3-4 días); alteraciones del
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; variaciones de la utilización
de sustratos por distintos órganos; alteraciones hormonales; insulina, hormona de
crecimiento y glucagon; establecerá una comparación con las modificaciones
observadas en el ayuno prolongado.

23
La historia natural de la subnutrición será motivo de estudio; los conceptos de
adaptación malnutrición marginal. El alumno tendrá en cuenta los estudios
comparativos experimentales y en humanos que explican la adaptación; discutir
los cambios enzimáticos y hormonales adaptativos tanto experimentales como
humanos. (Modificaciones de las enzimas del ciclo de la úrea y de las síntesis
protéica; variaciones de la insulina y de los corticoides andrenales); concepto de
malnutrición marginal.

Serán revisados los criterios diagnósticos; el estudiante debe conocer, discutir y

poder valorar las siguientes pruebas diagnósticas: a) Relación N ureico/N total de
orina; b) índice de hidroxiprolina; c) albuminemia; d) determinación de siderofilina;
e) determinación de prealbúmina; f) variables antropométricas; peso, estatura,
perímetros (cefálico, toráxico) y observaciones de los tejidos blandos (tejido
adiposo y masas musculares).
El estudiante deberá conocer los elementos del diagnóstico de la malnutrición
clínicamente aparente; con descripción de los signos del grupo 1; cabello, cara,
boca, cuello, tórax, extremidades, incluyendo la explicación de su mecanismo de
producción . Las caractetísticas clínicas del Marasmo-Kwashiorkor (síndrome
pluricarencial) - Kwashiorkor marasmático.

Las alteraciones metabólicas que se encuentran en la malnutrición serán

revisadas; alteraciones del agua y los electrolitos su patogenia; alteraciones
funcionales (modificaciones cardiovasculares, renales, del tracto gastrointestinal,
especial énfasis en las diarreas; modificaciones hematológicas y cambios
endocrinos.
El enfoque de la fisiopatología de la obesidad recibirá especial énfasis; las
alteraciones del metabolismo de los cabohidratos y de las grasas; las alteraciones
hormonales. Es importante discutir los problemas generales por el uso y abuso
de dietas no medicamente controladas para el control de peso.

13.- Objetivos de la enseñanza sobre Fisiopatología Digestiva:

13.1. El alumno deberá conocer el material pertinente al esófago. Recuento

anatómico macroscópico, con especial énfasis en la estructura muscular y
nerviosa; mecanismo de la deglución con especial referencia al tercio inferior del
esófago; funcionamiento del esfínter cardial, concepto de competencia e
incompetencia; el reflujo gastro-esofágico como consecuencia de la
incompetencia y su repercusión fisiopatológica y clínica; estudio de la motilidad
esofágica, manometría; diferentes modalidades para su registro; concepto de
espasmo difuso del esófago, de cardioespasmo y de hernia hiatal; métodos para
estudiar la unión gastroesofágica. Revisión de la inervación autonómica del tercio
inferior del esófago.

13.2. La fisiopatología del estómago contituye una capítulo importante que debe
ser del conocimiento del alumno y comprende un recuento anatomo macroscópico
y microscópico, con especial énfasis en la estructura de la capa mucosa;
diferencias entre el fundus, cuerpo y antro desde el punto de vista de la

24
distribución geográfica de los distintos tipos de células; células parietales,
oxínticas, mucosas; células de secreción endocrina; tejido linfoide y su
importancia para evaluar la normalidad morfológica de la mucosa gástrica.
Actualización de la fisiológica gástrica. Secreción de HCL, hipótesis del doble
componente secretorio; el antro y la secreción alcalina del mismo; secreción de
pepsina y fermentos no proteolíticos; importancia de estos últimos en el
diagnóstico del cáncer gástrico; secreción del factor intrínseco, mecanismos
reguladores de la secreción gástrica: a) neurovegetativos, b) eje hipóficio-
suprarrenal y c) hormonas gastrointestinales; fases de la secreción gástrica
(cefálica o psíquica, gástrica e intestinal). Importancia de los mecanismos de
inhibición de la secreción gástrica y mecánicos, psíquicos, salivares, gástricos,
duodenales, intestinales y otros; concepto de secreción basal; importancia del
vago y de las glándulas de secreción internas; la gastrina, mecanismo para su
liberación y para su acción; efectos extragástricos de la misma: esófago, cardías
páncreas exocrino, pancreas endocrino, motilidad intestinal; mecanismo inhibitorio
de la secreción de gastrina; concepto de gastrona Motilidad gástrica: tono y
evacuación gástricos; función del esfínter pilórico; su papel como regulador de la
secreción y motilidad gástrica; hormonas duodeno yeyunales, su importancia
como reguladores de la secreción y motilidad gástricas; la secretina, la CCK-PZ,
en enteroglucagon, y otros polipéptidos intestinales; la enterogastrona;
interrelación de todas esas hormonas entre sí y con la gastrina; acciones
agonístas y antagonistas de las mismas.
Fisiopatología: síndrome hipersecretor y síndrome hiposecretor (aquilia); su
repercusión clinica; importancia del factor psíquico; mecanismos psicodinámicos
interpretados a la luz de los reflejos condicionados; factor genético, factor
constitucional, factor racial. Ulceración de la mucosa gastroduodenal. Factores
comunes y diferenciales entre la úlcera gástrica del cuerpo, la úlcera antral y la
úlcera duodenal; úlcera de “stress”. Concepto de “Barrera de mucosa gástrica”;
consecuencias de su ruptura. Agentes destructores endógenos; la Isquemia y el
reflujo biliar. Agentes destructores exógenos: drogas y tóxicos. Importancia de la
iatrogenia.

Inmuno Patología del estomágo. Gastritis crónica; diferentes tipos y modalidades :

gastritis superficial, atrófica y atrofia gástrica. Gastritis multifocal. autoinmunidad
y gastritis. Atrofia gástrica y anemia perniciosa. Repercusión fisiopatológica y
clínica de la atrofia gástrica. Su asociación con la úlcera gástrica y con el cáncer
gástrico. Importancia de la edad, del factor genético, y del racial. Importancia de
las gastroscopia y biopsia gástrica.

Exploración funcional de la motilidad gástrica; registro de las variaciones en la

diferencia de potencial de la pared del estómago; manometría gástrica, radiología.
Tono, peristáltica y pliegues. Su importancia fisiopatologica, y clínica. La
retroperistalsis y su repercusión fisiopatológica y clínica.

El apetito; sus alteraciones. Psicodinamia de la anorexia y la bulimia.

Interpretación fisiopatologica de los síntomas gastroduodenales; dolor, pirosis,
náuseas, vómitos, sensación de plenitud.

25
13.3. El estudiante debe dominar la fisiopatología del páncreas que abarca :
actualización morfológica y fisiológica; nuevos conceptos acerca de la
interrelación exocrina y endocrina; papel de la secretina, CCK-PZ, entero-
glucagon, glucagon e insulina en la fisiología gastrointestinal.

Insuficiencia funcional exocrina: concepto de aquilia pancreática; su repercusión

sobre la absorción intestinal. Fisiopatología de la pancreatitis aguda, la
pancreatitis crónica y la pancreatitis recidivante. Litiasis pancreática y su
etiopatolgenia.

13.4. El alumno debe conocer la fisiopatología del hígado que comprende: el

órgano desde el punto de vista morfológico; exposición detallada de la
ultraestructura del lobulillo, el hepatocito, el sistema biliar, la circulación sanguínea
y linfática. Sistema reticulo-endotelial intrahepático.

Actualización fisiológica del hígado como un todo y discriminada de sus diferentes

tipos de células; detalles sobre la complejidad funcional del hepatocito; papel de
cada uno de los organelos. Actualización de las funciones metabólicas.

Etiopatogenia de las enfermedades hepáticas; desnutrición, intoxicación,

infecciones, parasitosis, isquemia y auto inmunidad. Papel de las drogas y el
alcohol en la génesis de las hepatopatías. Diferentes formas de reacción hepática
ante los agentes etiopatogénicos: lesión funcional aislada, lesión a la ultra-
estructura, lesiones a la microscopia de luz. Concepto de necrosis, degeneración,
atrofia, infiltración grasa, infiltración celular. Regeneración del parénquima;
proliferación del tejido mesenquimatoso; concepto de fibrosis y de cirrosis;
alteración de la circulación intrahepática en el cirrótico y su repercusión
fisiopatológica, con especial énfasis en el hígado bilharziano. El síndrome de
hipertensión portal y sus formas clínicas y fisiopatológicas: sinusoidal, pre y
postsinusiodal. Fisiopatología de los síndromes del hígado cirrótico: ascitis,
síndrome hepato-renal y coma hepático, con exposición detallada de su
etiopatogenia.

Fisiopatología del metabolismo de los pigmentos biliares: Ictericias. Clasificación

de ictericias (pre-microsómica, microsómica y post-microsómica). Ictericias
congénitas (Gilbert, Dubin-Jhonson, Rotor, Griggler y del tercer trimestre del
embarazo); hallazgos a la luz de la microscopia electrónica; ictericia por drogas;
ictericia del recien nacido. Kerníctero y su fisiopatología.

Fisiopatología del metabolismo de las sales biliares; repercusión sobre la célula

hepática de la retención elevada de las mismas; su importancia en la génesis de
la litiasis biliar, de las lesiones pancreáticas, de las lesiones de intestino delgado y
grueso. Especial énfasis en los nuevos conceptos sobre el metabolismo del
colesterol y metabolismo de las sales biliares, con detalles sobre su importancia
en las hiperlipemias; bases fisiopatológicas que permitirán comprender el
tratamiento y prevención de las mismas.

26
Colestasis, su fisiopatología.

Concepto de insuficiencia hepática. Interpretación de todos los síntomas de las

hepatopatías: hipoalbuminemia, hiper-gamaglobulinemia, alteraciones de los
lípidos séricos, alteraciones del metabolismo, de los hidratos de carbono, del
metabolismo del hierro y del cobre del metabolismo de las hormonas (estrógenos,
andrógenos, gluco-corticoides, mineralo-corticoides, hormona antidiurética).
Hepatopatías y trastornos de la coagulación sanguínea; pruebas funcionales
relacionadas con las mismas. Enfoque fisiopatológico de la hepatitis viral. Enfoque
fisiopatológico de la esteatosis hepática. Enfoque fisiopatológico de la hepatitis
auto-inmune. Enfoque fisiopatológico de las enfermedades metabólicas
congénitas del hígado: revisión de los 5 tipos principales de enfermedades
metabólicas.

13.5. Con respecto a la fisiopatología de las vías biliares, el alumno debe conocer:
Actualización fisiológica. Disfunción biliar, concepto de disquinesia. Complejo
bilio-pancreático. Litiasis biliar; etiopatogenia. Interrelación de los componentes
sólidos de la bilis (colesterol, fosfolípidos y sales biliares), diagrama triangular para
evaluación del tipo de bilis. Importancia del sexo, de la raza, de la edad, del
embarazo, de la patología de las sales biliares, del metabolismo del colesterol
alterado. Estudios experimentales de mayor importancia en torno a la génesis de
la litiasis.

13.6. Conocimientos que debe poseer el estudiante sobre Fisiopatología de la

diarrea: Actualización fisiológica de la función intestinal. El ciclo entero-sistémico;
dieta y secreciones gastrointestinales. Absorción y secreción en el intestino;
osmolaridad; absorción de agua y sodio: desórdenes de las funciones que causan
diarrea; a) trastornos de la absorción de agua, b) transporte anormal de agua y
electrolitos, c) desórdenes del tránsito. Factores osmóticos por sobre-ingesta y
por mal-absorción. Concepto de hiper-osmolaridad, del pH, de los ácidos grasos
hidroxilados, de las sales biliares deconjugados e hidroxiladas.

Papel de las bacterias; su importancia en la deconjugación de los ácidos biliares.

Factores humorales y químicos: serotonina, prostaglandinas, gastrina, secretina,
CCK-PZ, glucagon y otros polipéptidos.

Lesiones de la mucosa intestinal. Deficiencias de disacaridasas. Hipermotilidad e

hipomotilidad; consecuencias, Correlaciones clínicas: infecciones, iatrogenia,
resecciones intestinales, vaguectomía, enteritis y colitis. Bases fisiopatológicas de
la exploración del paciente con diarrea.

13.7. El alumno debe conocer la fisiopatología de la mal absorción intestinal que

abarca: Actualización fisiológica de los mecanismos de absorción intestinal de los
hidratos de carbono, lípidos, proteínas, electrolitos y agua. Clasificación del
síndrome mal absortivo: 1) déficit en la digestión, 2) anormalidades bioquímicas,
3) alteraciones de la mucosa intestinal, 4) alteraciones de la flora bacteriana, 5)
obstrucciones linfáticas, 6) insuficiente superficie de absorción, 7) alteraciones de

27
la motilidad intestinal, 8) endocrinopatías, 9) afecciones cardiovasculares. Se
hace un enfoque fisiopatológico de todas esas situaciones y se hace énfasis en
los cuadros patológicos más importantes. Las enteropatías exudativas, bases
fisiopatológicas.

13.8. La fisiopatología del intestino grueso, será motivo de estudio por parte del
alumno y comprende: Actualización de la fisiología del colon: secreciones,
absorción, motilidad. Diferencias entre el colon derecho e izquierdo. Evacuación
normal y alterada. Concepto de reflejo gastro-cólico. Factores humorales
(serotonina y colecistoquinina). Registros de la motilidad normal y alterada.
Concepto de colon irritable. Papel de los ácidos biliares en la fisiopatología del
colon. Psicodinamia de la evacuación. Enfoque neuroquímico de la diarrea y del
estreñimiento. Otros factores etiopatogénicos del estreñimiento: dieta, pared
abdominal, hábitos, hidratración, etc.

Patología inflamatoria y ulcerosa del colon: colitis ulcerativa idiopática y colitis

granulomatosa. Importancia del factor psíquico. Componente autoinmune en la
génesis de las inflamaciones del colon. Avances recientes en la fisiopatología del
colon.

14.- Objetivos de la enseñanza sobre fisiopatología circulatoria:

14.1. El alumno deberá revisar los conceptos fisiológicos relacionados con el tema
que comprende: organización funcional del sistema circulatorio; propiedades
fundamentales de la bomba cardíaca; organización vascular; lechos vasculares;
acoplamiento “en serie” de componentes: vasos de resistencia, intercambio y
capacidad. Variables en juego en el sistema circulatorio: resistencia, presión y
flujo; relaciones entre ellas. Factores que influencian la función del sistema
circulatorio: factores dependientes de la bomba, de los vasos y del contenido.
Control circulatorio: nervioso y humoral; general y local.

14.2. Las enfermedades debidas a alteraciones anatómicas del corazón y de los

grandes vasos, serán tema de estudio para el alumno. Lesiones valvulares:
estenosis, insuficiencia. Defectos intracardíacos. Comunicaciones entre los
grandes vasos arteriales. Lesiones obstructivas de los grandes vasos arteriales.
Consecuencias fisiopatológicas de las lesiones antes mencionadas: sobrecarga
de volumen, sobrecargas de presión. Cianosis cardiovascular. Mecanismos,
consecuencias anatómicas y funcionales de estos procesos.

14.3. El estudiante debe estar en conocimiento de los mecanismos implicados en

las arritmias. Eventos de la actividad eléctrica normal del corazón: Automatismo.
Marcapasos fisiológicos. Concepto de arritmias. Mecanismos: arritmias por
trastornos del automatismo; Post-potenciales; repolarización prolongada;
despolarización persistente. Arritmias por trastornos de conducción: conducción
decreciente; disminución de la capacidad de respuesta; conducción decreciente y
bloqueo unidireccional. Arritmias por defectos combinados del automatismo y la

28
conducción: despolarización diastólica; conducción decreciente. Consecuencias
hemodinámicas de las arritmias cardíacas.

14.4. La cardiopatía isquémica será motivo especial de estudio, insistiéndose en:

Determinantes del flujo coronario. Regulación del flujo coronario. Irrigación
miocárdica normal y patológica, estenosis y circulación colateral. Desequilibrio
entre la oferta y la demanda de oxígeno al miocardio: Isquemia. Sus
consecuencias metabólicas; sus efectos fisiopatológicos: dolor, insuficiencia
cardíaca, inestabilidad eléctrica. Síndromes clínicos; Angina de pecho, síndrome
intermedio; infarto del miocardio. Concepto de cambios agudos y espontáneos
del estado coronario.

14.5. El alumno deberá conocer los mecanismos de producción y las

repercusiones de la insuficiencia cardíaca. Capacidad de reserva del sistema
cardiovascular; Reserva cardiovascular para el transporte de oxígeno. Reserva
cardíaca: frecuencia efectiva máxima; volúmen de eyección de reserva.
Capacidad de reserva coronaria. Repuestas ventriculares a la sobrecarga de
presión y volúmen: Dilatación e hipertrofia. Concepto de insufiencia cardíaca.
Mecanismos de producción: Insuficiencia cardíaca de origen miocátdico;
insufiencia cardíaca por sobrecargas. Consecuencias de la insuficiencia cardíaca:
anterógradas. Miocarditis y miocariopatías.

14.6. El estudiante debe dominar los conceptos fisiopatológicos relacionados con

la insuficiencia circulatoria periférica. Concepto de insuficiencia circulatoria
periférica; discusión de términos relacionados: hipotensión, shock, colapso.
Causas de insuficiencia circulatoria; cardiogénica, hipovolémica, neurogénica,
tóxica. Hipotensión transitoria: síncopes. Mecanismos compensadores de la
hipotensión prolongada; correlaciones clínicas. Insuficiencia circulatoria de origen
tóxico: estudio del shock por endotoxinas. Evolución de la insuficiencia
circulatoria; estudio del shock hemorrágico. Shock irreversible: discusión de
mecanismos fisiopatológicos recientes.

14.7. El tema de la hipertensión arterial deberá ser dominado por el alumno

comprendiendo: Factores que influencian la presión arterial. Valores normales.
¿Qué tan alta es?. Variación circadiana. Clasificación fisiopatológica de la
hipertensión: Hipertención asociada a procesos patológicos específicos:
Hipertensión renal, causas, mecanismos; sistema renina-angiotensina-
andosterona. Hipertensión renopriva. Hipertensión endocrina: debida a
catecolaminas: feocromacitoma. Papel de los mineralocorticoides en la
hipertensión. Hiperaidosteronismo primario y secundario. Otras causas de
hiperminoralocorticoidismo que cursan con hipertensión. Mecanismos de
hipertensión por mineralocorticoides. Hipertensión arterial primaria (“Esencial”).
Factores que se han asociado a la hipertensión esencial: Genéticos, psíquicos,
ocupacionales dietarios, defectos enzimáticos, reajustes en el reflejo baroreceptor.
Los ajustes circulatorios que acompañan al stress. Reacción de defensa
sostenida. Combinación de factores patogénicos en la evolución de la

29
hipertensión. Efectos de la hipertensión sobre el sistema cardiovascular y sobre
otros sistemas.

15.- Objetivos de la enseñanza sobre Fisiopatología Respiratoria:

15.1. El alumno deberá revisar los conceptos relacionados con la ventilación, la

importancia de la capacidad pulmonar y sus diversos componentes funcionales;
los cambios que experimentan los mismos en diferentes condiciones patológicas
típicas serán analizadas. La resistencia elástica del pulmón y la capacidad de
ampliación del mismo en función de la presión efectiva a nivel de las vías
respiratorias, (adaptabilidad pulmonar) debe ser bien entendida por el alumno.
Los patrones de pérdida de elasticidad (enfisema) y de rigidez del parénquima
(congestión y fibrosis) serán estudiados. El significado del material humidificador
alveolar será puesto de relieve, en particular su importancia con respecto a los
fenómenos de superficie y a las repercusiones patológicas de sus alteraciones
(atelactasia, síndrome de membranas hialinas del niño, inhalación de O2 a altas
concentraciones, acidosis, embolia pulmonar, cirugía a torax abierto, aspiración)
que pueden conducir al síndrome de hipoperfusión pulmonar. También se
revisará el concepto de resistencia no elástica pulmonar, la interacción entre
ambos tipos de resistencia.

15.2. El alumno estudiará las nociones concernientes a recambio gaseoso a nivel

del pulmón y las alteraciones que puede experimentar. Distribución de la
ventilación y la perfusión y las relaciones entre ambas. Defectos de la difusión a
nivel alveolo-capilar. El concepto de la insuficiencia respiratoria será puesto de
relieve, así como las fases habituales de la misma (compensada,
descompensada). Se señalarán las manifestaciones de la hipoxia y de la
hipercapnia: repercusiones sobre el equilibrio ácido básico y sobre diferentes
órganos. Diferentes mecanismos de anoxia

15.3. El estudiante debe revisar los conceptos relacionados con el control de la

respiración, tomando en cuenta el componente automático y el componente
voluntario y los conocimientos de las estructuras neurales pertinentes. También lo
concerniente al control humoral, relacionado principalmente con las alteraciones
de las tensiones parciales de 02 y del C02. Deberá estar al corriente de los
receptores de diferentes tipos que participan en los mecanismos de regulación
respiratoria.
El alumno deberá familiarizarse con las alteraciones del control respiratorio. En
este sentido revisará las condiciones capaces de cursar con hiperpnea
diferenciando aquellas que dependen de la acción de factores centrales nerviosos
y aquellas en las cuales se presenta el fenómeno vinculado a estupor y coma
determinados por alteraciones de tipo general. El alumno estudiará los diferentes
tipos de respiración periódica y los mecanismos involucrados. Analizará el
concepto de disnea y su mecanismo. El tema de insuficiencia respiratoria será
estudiado y la conexión con las alteraciones neurológicas y musculares y se
considerarán en forma independiente para su mejor estudio los casos
relacionados con alteraciones centrales tales como las vinculadas a infecciones,

30
traumatismo, anomalías cráneo-vertebrales y perturbaciones de origen
medicamentoso. Por otra parte, se revisarán las alteraciones periféricas tales
como las dependientes de afecciones de los músculos respiratorios, trastornos de
las neuronas del asta anterior y lesiones de las vías espinales de conducción.

15.4. Las alteraciones de las vías áeras de conducción serán analizadas por el
alumno, quien estará al corriente de las manifestaciones de la obstrucción aguda
y de la crónica, de la localizada y de la general. Serán revisadas las causas y
mecanismos de la obstrucción crónica de las vías aereas incluyendo bronquitis
crónica y asma (inflamación crónica) y los problemas relacionados, tales como la
broquiectasia y el enfisema.

El papel de los irritantes físicos y químicos (contaminantes ambientales) sobre el

árbol respiratorio será analizado poniéndose de relieve los mecanismos que
determinan las alteraciones producidas por substancias irritantes actuando sobre
las mucosas del tracto respiratorio y la acumulación de partículas inertes de
diferentes tipos con las consiguientes reacciones inflamatorias. La importancia de
algunas substancias inhaladas que actúan como agentes cancerígenos será del
conocimiento del alumno correlacionando esta información con los conocimientos
adquiridos en el estudio de la acción de las substancias químicas y la
contaminación ambiental. En este particular, la importancia de los factores
exógenos (tabaquismo) sobre la aparición del cáncer del aparato respiratorio será
motivo de estudio para el alumno.

15.5. Serán analizadas las alteraciones principales que residen a nivel del
parenquima pulmonar y se diferenciarán las que tienen su asiento principal en los
espacios intersticiales y aquellas que tienen su sede a nivel de la pared alveolar y
el alvéolo. Se estudiará el síndrome de la enfermedad pulmonar intersticial y las
causas conocidas de sus diferentes manifestaciones. Se pasará luego a estudiar
las características de la enfermedad alveolar difusa.

El alumno se familiarizará con las alteraciones funcionales relacionadas con los

procesos congestivos y neumóticos, infecciones crónicas del tipo de la
tuberculosis y micosis pulmonares, así como los mecanismos de producción del
absceso pulmonar y sus implicaciones fisiopatológica.

16.- Objetivos de la enseñanza de Fisiopatología Renal y equilibrio

hidroelectrolítico:

16.1. En lo que respecta a las alteraciones funcionales del riñón, el alumno debe
conocer las modificaciones que pueden ocurrir a nivel del glomérulo y del túbulo,
como consecuencia de alteraciones patológicas, considerando al nefrón como la
unidad anatómica y funcional de este órgano. En las alteraciones de la función

31
glomerular analizará los cambios que se suceden en el flujo sanguíneo renal y en
la velocidad de filtración glomerular en diversas situaciones patológicas, y
estudiará las alteraciones de la permeabilidad glomerular y los mecanismos de
proteinuria. En relación con las alteraciones de la función tubular se considerará
las que afectan al túbulo proximal, tales como la diabetes, aminoaciduria, y
fosfaturia; así como también las que afectan al túbulo distal como es el caso de la
diábetes insípida nefrogénica y la acidosis renal tubular. El estudiante deberá
conocer las alteraciones combinadas del túbulo proximal y distal, como es el caso
del síndrome de Fanconi, y se mencionan trastornos endocrinos que repercuten
sobre la función tubular y que se estudian más detalladamente en el capítulo de
Endocrinología. El estudiante debe tener claras las alteraciones metabólicas y
funcionales que ocurren como consecuencia de la insuficiencia renal aguda y
crónica, de los factores etiológicos que pueden estar implicados, y de los cambios
fisiopatológicos que se suceden en el riñón en tales condiciones. Debe conocer
las posibles explicaciones de las manifestaciones clínicas de la uremia a nivel de
la piel, sistema hemopoyético, aparato circulatorio, respiratorio y degestivo y
sistema nervioso, lo mismo que de las fases evolutivas en que la uremia aguda y
crónica se desarrollan. Tendrá en cuenta la explicación de las características
fisiopatológicas fundamentales de los principales síndromes renales, tales como el
nefrítico, nefrótico, pielónefritico.

16.2. El alumno estudiará la importancia médica del tema; la clasificación teórica

de las alteraciones en volumen de los compartimientos: contracciones y
expansiones; las alteraciones de la tonicidad de los líquidos; concepto de
alteraciones isotónicas e hipertónicas; la descripción de las modificaciones
funcionales en los seis tipos probables de alteraciones; contracción hipertónica,
contracción isotónica, contracción hipotónica, expansión hipertónica, expansión
isotónica, expansión hipotónica. Revisará el valor diagnóstico del hematocrito, la
concentración de hemoglobina , la concentración de hemoglobina, la
concentración de proteínas plasmáticas, el volumen y densidad de la orina.
El alumno estudiará las alteraciones más frecuentes en la clínica; a)
deshidratación pura, sus causas, alteraciones funcionales debidas a cambios de
la osmoralidad y a efectos hormonales; reacción de deshidratación, patogenia de
signos y síntomas; hallazgos importantes en laboratorio. b) deshidratación por
exceso de soluto, causa, alteraciones funcionales, haciendo comparación con las
variaciones en relación a deshidratación pura, su patogenia. c) intoxicación
acuosa.
La etiología de los trastornos recibirá atención especial por parte del estudiante ;
alteraciones funcionales; estudio diferencial de los signos y síntomas con la
deshidratación pura, causas de la diferencia ; laboratorio; su interpretación;
retención de Na. Se estudia como un tema aparte, la fisiopatología del edema.
las modificaciones del potasio revisten particular importancia; causas, alteraciones
funcionales, modificaciones electrocardiográficas; su explicación.

16.3. El alumno comenzará por conocer la definición del edema; luego estudiará
los factores responsables de la alteración en el intercambio entre el plasma y el
líquido intersticial y la respuesta renal (excreción de sodio y agua ). Se

32
preocupará por conocer la etiología del edema; las alteraciones de la presión
capilar. los cambios de la presión oncótica, la obstrucción lifática, las alteraciones
de la permeabilidad capilar.

16.4. El alumno tendrá en cuenta el análisis de las tres variables fundamentales,

pH, pCO2 y HCO3; los métodos usados para la medición de pCO2; por ecuación
de Henderson-Hasselbalch. Estudiará la importancia clínica del ion bicarbonato,
de la transferencia del H+ del sistema bicarbonato de la Hb; la interpretación de
los mecanismos de compesación renal y respiratoria; las curvas de relación pH02
VS (C02). El estudiante analizará la respuesta renal a las variaciones de pC02,
los efectos de los cambios de pC02 arterial sobre los mecanismos de control de
pH (respuestas pulmonares) (renales) y revisará los efectos de los cambios de
concentración de bicarbonato del plasma, la respuesta renal y la respuesta
pulmonar así como la significación clínica del pH. Por último estudiará la
clasificación y discusión de la acidosis y la alcalosis.

17.- Objetivos de la enseñanza de la Fisiopatología Endocrina:

17.1 En el aspecto general se persigue que el alumno entienda la acción

hormonal como un mecanismo de control y regulación de los procesos
metabólicos, que pueden abarcar a la gran mayoría de los tejidos, o actuar sobre
un sistema enzimático o fenómeno de gran especifidad; debe hacerse patente que
la regulación puede tener lugar por estimulación, inhibición o modulación de algún
proceso biológico, mediante inducción enzimática, estimulación o inhibición de
enzimas o grupos de enzimas, cambios de permeabilidad, etc. Tendrá presente la
naturaleza de especifidad hormonal y el papel de los receptos en la misma, así
como las características de los segundos mensajeros del tipo de los nucleótidos
cíclicos (AMPc y GMPc), así como los derivados de los fosfolípidos de
membranas como el IP3 ( inositol trifosfato). El estudiante debe tener muy
presente los mecanismos de control de las glándulas endocrinas que se ejercen
en algunos casos a través de la dependencia hipotálamo-hipofisiaria y en otros
por autorregulación y que poseen un especial significado fisiopatológico en la
compresión de los cuadros endocrinos. Además, debe estar al tanto de las
lesiones que pueden producirse a nivel del hipotálamo capaces de afectar a las
glándulas endocrinas; la posibilidad de desarrollo de insuficiencias primarias y
secundarias.

17.2 En relación con la hipófosis, el alumno debe conocer el significado de

fisiopatológico de las diversas estructuras que la integran, las características de
las células que la forman y la posibilidad de génesis de adenomas a partir de las
mismas con características hormonales peculiares; la importancia del transporte
por vía nerviosa, la naturaleza de la irrigación sanguínea; la vinculación del origen
embiológico con algunos cuadros patológicos, la génesis de manifestaciones
derivadas de las relaciones anatómicas con estructuras vecinas como el quiasma,
la silla turca, nervios oculares, etc. Lo mismo puede decirse para las
enfermedades por exceso de producción de hormonas, en particular de
somatotrofina, ya que otros cuadros se estudian con las glándulas hipotálamo-

33
hipófosis dependientes. Debe tener en mente las bases fisiopatológicas
asociadas a la función de la hipófosis. posterior como son la vasopresión y la
oxicitocina.

17.3 Con respecto a la fisiopatología de la Tiroides, el alumno debe tener

presentes los datos de origen embiológico, relaciones anatómicas y
características histológicas de la glándula; biosíntesis de las hormonas tiroideas y
sus alteraciones. Papel de la deficiencia y del exceso de yodo ingerido; la
importancia del bocio endémico en el País. Tener en cuenta la existencia de otros
tipos de bocio, neoplasias y procesos inflamatorios. Alteraciones de la función de
la tiroides: diferentes modalidades de híper o hipotiroidismo.

17.4. El estudiante debe adquirir los conocimientos relacionados con el control

endocrino del recambio fosfo-cálcico del hueso y conocer las alteraciones del
mismo, en especial el papel de las paratiroides, la vitamina D y la tirocalcitonina.
Debe tener en cuenta las características de las células de las paratiroides:
Hiperplasia, adenomas y carcinomas. Cuadros de hiperparatiroidismo,
hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y pseudopseudohipoparatitoidismo.
Recientes avances en estos trastornos. Alteraciones secundarias de las
paratiroides.

17.5. El estudiante debe conocer los mecanismos fisiopatológicos de las

alteraciones de la corteza suprarrenal en lo que respecta a zonas glomerular,
fasicular y reticular y las correspondientes repercusiones sobre el organismo de
los cuadros de déficit o exceso hormonal; papel del control hipotalámo-hipofisiario
(ACTH), peculiaridades derivadas de la retroalimentación encomendada al
cortisol. Biosíntesis de las hormonas córtico-suprarrenales y cuadros de sus
alteraciones. Regulación de los niveles del cortisol plasmático.

17.6. En relación con la médula suprarrenal, el alumno debe conocer la

distribución del tejido cromafino, las características fisiopatológicas de la excesiva
producción de catecolaminas, la naturaleza de las neoplasias adrenales o
extradrenales responsables de esta situación, los mecanismos de las alteraciones
que producen en el organismo.

17.7. El conocimiento de la etapa puberal es de gran interés para el alumno, que

debe estar bien enterado del mecanismo de la misma y las modificaciones que
puede experimentar; en este sentido se requiere estar al tanto de los mecanismos
que pueden llevar a la aparición precoz o tardía de la pubertad. El alumno debe
analizar en forma cuidadosa los trastornos de la diferenciación sexual, la
influencia de la substancia organizadora de Jost en la evolución de los órganos
genitales internos y de las hormonas sexuales en la aparición de caracteres
sexuales primarios y secudarios ; el conocimiento de los diferentes cuadros que
pueden presentarse en virtud de influjos genéticos u hormonales actuando

34
durante el desarrollo embrionario y fetal y las posibilidades de variación de los
mismos deben ser del conocimiento del estudiante a fin de entender
adecuadamente la fisiopatología de los mismos.

17.8. El estudiante debe conocer la fisiopatología de las alteraciones de la función

ovárica de carácter primario o secundario, que se reflejan en cambios en la
producción hormonal o en la producción de óvulos y sus repercusiones sobre los
órganos efectores y el organismo en su conjunto. Debe dominar los cambios de
ciclo menstrual y sus relaciones con alteraciones orgánicas del aparato genital
femenino o con trastornos inducidos por perturbaciones hormonales. Además,
tener en cuenta las alteraciones de las glándulas mamarias de tipo endocrino y las
modificaciones posibles de los caracteres sexuales secundarios: su voz, piel y
anexos (hipertricosis). Bases fisiopatológicas del ovario poliquístico. Su relación
con Diabetes Mellitus.

17.9. Con relación a la fisiopatología testicular, el alumno debe dominar las

características anatómicas e histológicas de los testículos, el conocimieto de los
mecanismos de la producción de la testosterona y del semen, conocer los cuadros
de deficiencia o de exceso de producción hormonal y de deficiencia tubular, de
origen primario o secundario, así como los diferentes tipos de lesiones tumorales
o inflamatorias que pueden afectar a estos órganos; debe tener en cuenta las
repercusiones de la acción de la testosterona o deficiencia de la misma sobre los
caracteres sexuales primarios y secundarios y sobre el organismo en su conjunto.

18 .- Objetivos de la enseñanza de la Fisiopatología del Sistema Nervioso:

18.1. El alumno deberá conocer la fisiopatología de los sistemas sensitivos, que

comprende:
La revisión de conceptos fisiológicos: Receptores; fibras nerviosas sensitivas
periféricas; distribución de las fibras sensitivas al entrar en la médula; vías
sensitivas ascendentes; sistema lemniscal, sistema anterolateral. Codificación de
información en los sistemas sensitivos.

Los trastornos de la sensibilidad por lesión de las vías periféricas: distribución

metamérica de las raíces sensitivas. Síntomas de este tipo de lesiones: irritativos-
parestesias, dolor; síntomas de deficiencia. Distribución de los síntomas:
Territorio radicular, territorio nervioso periféricos.
Los transtornos de la sensibilidad por lesión de vías centrales: Lesiones de asta
posterior y de la substancia gris central medular: Disociación siringomiélica de la

35
sensibilidad. Lesiones de los cordones anterolaterales. Lesiones de los cordones
posteriores.
La fisiopatología del dolor. El dolor como sensación y como experiencia.
Estímulos dolorosos. Receptores. Nuevas teorías sobre la percepción dolorosa:
El papel del asta posterior medular. Teoría de la “puerta de control”. Vías
ascendentes de la conducción dolorosa. Fasciculos espino-talámicos. Evidencias
de la existencia de otras vías ascendentes para el dolor. Sistema multisináptico
ascendente. Vías espino-retículo-talámicas.

18.2. El estudiante debe adquirir los conocimientos relativos a la fisiopatología de

los sistemas motores que incluye:
La revisión de conceptos fisiológicos: Organización de los movimientos ;
intervención motora de los músculos; unidades motoras; reflejos espinales; el
reflejo miotático. Mecanoreceptores musculares. Intervención motora de las
fibras intrahusales.
El asa gamma. Importancia. Las dos vías para provocar contracción muscular.
Los trastornos motores por lesión de la motoneuronas y sus prolongaciones:
Síntomas de déficit motor; síntomas de déficit trófico; fisiopatología de la atrofia de
desnervación: hipersensibilidad del músculo desnervado; potenciales de
fibrilación.
Los trastornos motores por lesiones medulares. Secciones transversas de la
médula; shock espinal, fisiopatología. Recuperación de la actividad medular. Los
trastornos motores por lesiones de estructuras y vías supraespinales que
influencian las motoneuronas periféricas. Rígidez de descerebración en animales.
Mecanismos. Rígidez alfa y rígidez gamma. Rígidez de descerebración en el
hombre: Lesiones de la cápsula interna. Síntomas y signos motores. Síntomas y
signos sensitivos. Fisiopatología del llamado reflejo de Babinski (Piramidal).

Los trastornos motores resultantes de la lesión del sistema extrapiramidal.

Revisión de conceptos fisiológicos: Definición y organización del sistema.
Neurotransmisores. Rígidez, temblor y trastornos kinéticos (hipo e hiperkinesia).
síndromes parkinsonianos. Corea.
Los trastornos motores resultantes de la lesión del cerebelo. Revisión de la
anatomía y fisiología del cerebelo. El papel del cerebelo en la coordinación del
movimiento. Síntomas de lesión cerebelosa. Ataxia. Descomposición del
movimiento. Temblor cerebeloso.

18.3. El alumno debe dominar los conceptos fisiopatológicos relacionados con las
descargas paroxísticas de estructuras nerviosas centrales; epilepsia. Diferentes
tipos y mecanismos posibles de producción, relaciones con diferentes procesos
que pueden ocurrir en el sistema nervioso central.

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