HISTORIA CLINICA

I. ANAMNESIS

1. Fecha :
Fecha de hospitalización: 29/09/2010 1:10 am
Fecha de abordaje: 05/10/2010 10:21 am
Informante: paciente y esposa

2. Filiación:
• Nombre y Apellidos: Miguel Ángel Quiroz Tejada
• Edad:41 años Sexo:masculino Raza :mestiza Estado civil: casado
• Grado de instrucción: superior completa universitaria
• Ocupación: docente
• Religión: evangélica.
• Lugar y fecha de Nacimiento: Cajamarca 23/09/1969
• Lugar de Procedencia: Cajamarca
• Domicilio actual: Jirón San Sebastián 607-Barrio San Sebastián.
• Teléfono : 976885883
• Persona responsable: Luz Ester Miranda Alaya.

3. Molestia Principal:
- Trastorno del conocimiento

4. Enfermedad Actual:
T.E.: 5 días F.I.: insidioso CURSO: progresivo

DNP:
Funciones biológicas:
Apetito: conservada
Sed: conservada (200 ml al día)
Orina : conservada
Deposiciones: normales
Sueño: conservado (9 horas diarias)

5. Perfil del paciente:

a) Estilo de vida actual:
Paciente de 41 años, es docente de biología y química en un colegio de
Cajamarca , es casado y tienes 2 hijas (9-6 años) con quienes tiene muy
buenas relaciones interpersonales.
Normalmente se levanta a las 6 am , desayuna un vaso de jugo (papaya , o
surtido) con 2 ó 3 panes con mermelada o queso (en ocasiones con tortilla o
embutidos) y luego se dirige a su centro de trabajo . Llega de su trabajo a las 2
pm almuerza arroz con menestra “verde”, ensalada y sopa de verduras;
manifiesta no comer carnes (sobre todo las rojas) para evitar generar ácido
úrico.
En las tarde dicta regularmente clases de reforzamiento de la materia antes
mencionada.
En las noches cena

6. Antecedentes:

Familiares :
-HTA no controlada (mamá)
-cirrosis hepática (papá)

7. Revisión por regiones o sistemas

Constitucionales
• Variaciones de peso: Sí, 10 kg en 9 meses.
• Anorexia : no refiere
• Fatiga : Sí
• Debilidad : Sí
• Fiebre :no refiere
• Sudores : no refiere
• Escalofríos: Sí
• Insomnio : no refiere
• Irritabilidad : Sí, cuando tenía dolor
 Piel
• Rash : no refiere
• Prurito: no refiere
• Antecedentes de lesiones cutáneas : no refiere
• Úlceras que no curan : no refiere
• Contusiones : no refiere
• Trastornos hemorrágicos: no refiere

Cabeza
• Cefalea: Sí, en situaciones de estrés
• Pérdida de conocimiento: Sí
• Traumatismo: no refiere

Ojos
• Visión borrosa: Sí, a veces (1 vez a la semana)
• Fecha del último examen ocular: hace 10 años
• Antecedentes de glaucoma: no refiere
• Fotofobia: no refiere
• Dolor : no refiere
• Enrojecimiento: no refiere
• Irritación : no refiere
• Lagrimeo excesivo: Sí
• Diplopía : no refiere
• Escotomas: no refiere

Oídos

• Hipoacusia bilateral, 15 días antes de hospitalizarlo.

• Dolor: no refiere
• Vértigo: no refiere
• Tinnitus : Sí, 15 días antes de hospitalizarlo.

Respiratorio superior

• Resfriados frecuentes : no refiere

• Problema de senos paranasales: no refiere
• Goteo posnasal: no refiere
• Epistaxis : no refiere
• Obstrucción : no refiere

Respiratorio inferior
• Tos : no refiere
• Falta de aliento: no refiere
• Sibilantes : no refiere
• Hemoptisis : no refiere
• Antecedentes de enfermedad torácica: no refiere
• Hábitos tabáquicos : no refiere

Linfáticos
• Aumento de tamaño de nódulos : no refiere

Mamas
• Inflamación : no refiere
• Bultos : no refiere
• Dolor : no refiere
• Descarga: no refiere
• ¿Se realiza autoexamen? :no

Cardiovascular
• Dolor torácico: no refiere
• Palpitaciones: no refiere
• Presión arterial: en rangos normales (120/80 mmHg)
• Falta de aliento : no refiere
• Ortopnea: no refiere
• Edemas : no refiere
• Dolor en las piernas , calambres: no refiere
• Otros antecedentes cardíacos: no refiere
• Factores de riesgo: no refiere
• Nicturia : no refiere

Aparato gastrointestinales:

• Lesiones orales: no refiere

• Disfagia : no refiere
• Pirosis : no refiere
• Otros signos de indigestión : no refiere
• Náusea : Sí ,15 días antes de hospitalizarlo.
• Vómitos: Sí , 15 días antes de hospitalizarlo.
• Hematemesis: no refiere
• Dolor abdominal, malestar: Sí , 15 días antes de hospitalizarlo.
• Intolerancia a los alimentos : no refiere
• Antecedentes de enfermedades GI: no refiere
• Hematoquezia: no refiere
• Ictericia : no refiere
• Cambios en las heces: no refiere
• Diarrea : no refiere
• Estreñimiento : no refiere

Aparato urinario
• Poliuria: no refiere
• Disuria : Sí
• Hematuria : no refiere
• Nicturia: no refiere
• Tenesmo vesical : Sí , 1 semana antes de hospitalizarlo
• Otros síntomas renales : no refiere

Menstrual
• Menarquía: no aplica
• Amenorrea : no aplica
• Menorragia : no aplica
• Último período : no aplica
• Último frotis de Papanicolaou: no aplica
• Embarazos : no aplica
• Abortos : no aplica
• Secreción vaginal: no aplica

Venérea
• Historia de enfermedad venérea: no refiere
• Historia de secreción peneana : no refiere
• Historia de chancro: no refiere

Hábitos sexuales:

Articulaciones músculo esqueléticas

• Dolor: Sí
General
• Debilidad: no refiere
• Calambres: no refiere
• Historia de molestias de la espalda: no refiere
• Historia de traumatismos, fracturas: no refiere
• Historia de enfermedades endocrinas: no refiere
• Síntomas de diabetes : no refiere
• Síntomas tiroideos: no refiere
• Cambios en la talla de guantes, zapatos: no refiere

Sistema nervioso
• Problemas neurológicos: Sí

Locomotor
• Atrofia: no refiere
• Debilidad : no refiere
• Movimientos involuntarios : no refiere

Sensitivos
• Anestesia: no refiere
• Parestesia : no refiere
• Hiperparestesia : no refiere

Estatus mental
• Cambios en la función cortical : no refiere
• Cambios en la escritura, lectura: no refiere

II. EXAMEN FISICO:

1. Signos vitales:

T°:36.5 °C FC : 78 x’ P.A.: 110/80 mmhg F.R:20 RPM

2. Somatometría :

-No se realizó

3. Apreciación General:
Paciente con aparente regular general, localizada en tiempo, espacio y
persona. Poco colaboradora, afebril, en regular estado de hidratación y
se encuentra en decúbito dorsal preferencial.
De expresión y arreglo personal adecuado.
Expresión facial de depresión.

4. Piel y anexos:
• Piel : color rosada, termorreguladora , húmeda e hidratada , con
elasticidad regular , de textura suave.

• Pelos :de color negro , lacio y la distribución está acorde con su

género.

• Uñas :de forma redonda ,cortas en manos y pies

5. Tejido celular subcutáneo: no hay edema .

6. Ganglios: no adenopatías.
7. CABEZA:
• CRÁNEO: normocéfalo, simétrico.
• CABELLO: fino y de color negro

CARA:
OJOS:
 CEJAS: escasas

 PÁRPADOS: con movimientos conservados

 GLOBOS OCULARES: simétricos

 CONJUNTIVA: rosado pálido

 PUPILAS: isocónicas

NARIZ: tabique nasal sin desviación y sin abultamientos

OÍDOS: pabellón auricular redondeado y de tamaño mediano.

BOCA- FARINGE:
-Labios rosados y humectados

-Mucosa oral húmeda

-No hay alteraciones en la lengua
-Orofaringe con amígdalas simétricas, no congestivas.

8. CUELLO: corto, cilíndrico, sin crepitaciones al movimiento.

-No hay presencia de nodulaciones, ni tumoraciones.

9. TÓRAX:
PARED Y CAJA TORÁCICA: simétrico y sin presencia de pectus
carinatum ni excavatum, no hay dolor.

MAMAS: pequeñas, simétricas, de consistencia blanda, indoloras.

PEZÓN: sin secreciones, ni retracciones.

APARATO RESPIRATORIO:
INSPECCIÓN: piel sin lesiones; movimientos respiratorios de amplitud
conservada, eupnea, tipo de respiración costal superior.
PALPACIÓN: expansión torácica igual en ambos hemitórax, no presenta
Tirajes, frémito torácico disminuido, no se palpan adenomegalias
PERCUSIÓN: leve matidez pulmonar.
 AUSCULTACIÓN: buen pasaje del murmullo vesicular en ambos
campos pulmonares.

10. APARATO CARDIOVASCULAR:

-Arterias: pulso arterial: 78 PPM, amplitud normal.

CORAZÓN:
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN: choque de punta en quinto espacio
intercostal por línea media clavicular.

AUSCULTACIÓN: no hay presencia de ruidos agregados.

11. ABDOMEN:
INSPECCIÓN: globoso, simétrico, cicatriz umbilical normal, sin
presencia de redes venosas y con cicatriz quirúrgica de cesárea,
pocas estrías en flancos y partes bajas del abdomen.

AUSCULTACIÓN: ruidos hidroaéreos conservados.

PALPACIÓN: blando depresible .no hay dolor a la palpación superficial

ni profunda. No hay presencia de hepatomegalia ni esplenomegalia.

PERCUSIÓN: matidez hepática en cuadrante superior derecho.

12. Recto: no se realizó.

13. Genitales:

• FEMENINO: no se realizó.

14. SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO :

•Columna vertebral: sin alteaciones.
•Regiones Lumbares: no refiere molestias.

•Extremidades: miembros inferiores y superiores simétricos.no hay

molestias.

•Articulaciones:-Muñecas móviles y hay dolor a la palpación y

rotación
-En rodillas derecha hay dolor a la flexión.
15. SISTEMA NERVIOSO
• Nivel de conciencia: alerta

• Orientación: en espacio, tiempo y persona.

• Lenguaje: oral, escrito, compresión y expresión sin

variaciones.

• Memoria: inmediaciones, reciente y remota conservada.

HISTORIA ORIENTADA AL APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS

1. Situación Problemática:

Paciente mujer de 28 años con diagnóstico previo de lupus eritematoso

sistémico desde hace 10 años , con tratamiento regular de prednisona 20 mg
al día vía oral.
Hace 9 años le diagnosticaron artritis, no refiere tratamiento. Se automedicaba
naproxeno 3 veces/semana vía oral y metamizol vía intramuscular, no precisa
dosis, condicional al dolor.
Hace 7 años le diagnosticaron vasculitis mesentérica, no refiere tratamiento.
Hace 6 años le diagnosticaron gastritis, no refiere tratamiento.
Hace 2 años le diagnosticaron nefritis lúpica, no refiere tratamiento.
Hace 1 año abandonó el tratamiento por no poder pagar su seguro médico.
Hace 1 mes presentó náuseas las que se manifestaban 1 hora después de
haber almorzado.
Hace 20 días tuvo hiporexia y sólo consumía 1 sporade® al día.
Hace 15 días presentaba malestar general , fatiga , dolor abdominal y de
cadera ; automedicándose naproxeno 3 veces/semana y metamizol ,no refiere
dosis.
Hace 4 días es hospitalizada por persistencia de sintomatología.
Hace 2 días presentó vómitos sin contenido sanguíneo. También presenta
metrorragia.
Hoy presenta hiporexia, dolor abdominal, malestar general , ansiedad y
artralgia en mano derecha y rodilla izquierda.
DNP: fiebre, diarrea.

Exámenes auxiliares:
 Hemoglobina : 10.8 gr/dl
  Linfocitos : 50.5% (V.N:20-40)

 Glucosa : 84

 TGO: 15

 TGP : 6

BIOQUÍMICO
 C4 14.41 mg/ dl (10- 40)
 PCR 0.05 mg / dl (0 – 0.5)
 C3 82.28 mg/ dl (90 - 180)

HEMOGRAMA

 WBC 6.09 10 ¨ 3 /ul (4.00- 10.00)

 Neu # 2.65 (2.00- 7.00)
 Lym# 3.07 (0.80 – 4.00)
 Mon# 0.24 (0.12 – 1.20)
 Eos # 0.10 (0.02 – 0.50)
 Bas # 0.01 (0.00 – 0.10)
 Neu % 43.7% (50.0 – 70.0)
 Lym % 50.5% (20.0 – 40.0)
 Mon % 4.0% (3.0 – 12.0)
 Eos % 1.6% (0.5 – 5.0)
 Bas% 0.2 (0.0 – 1.0)
 RBC 3.8 UL (3.50 – 5.50)
 HGB L 10.8 g /dl (11.0 – 16.0)
 HCT L 31.5 % (37.0 – 54.0)
 MCV 83.0 fl (80.0 – 100.00)
 MCH 28.4 pg (27.0 – 34.0)
 MCHC 34.3 g/dl (32.0 – 36.0)
 RDW – CV 41.0 fl (35.0 – 56.0)
 PLT 300 UL (150 - 450)
 MPV 9.0 fl (6.5 – 12.0)
 PDW 15.7 (9.0 – 17.0)
 PCT 0.270% (0.108 – 0.282)
 P- LCC 86 10 ¨ 9/ L (30 - 90)
 P – LCR 28.6% (11.0 – 45.0)

2. Datos Relevantes:
Datos Relevantes:

 Mujer de 28 años

 Diagnósticos de : -LES (hace 10 años)

-Artritis (hace 9 años)

-Vasculitis mesentérica (hace 7 años)
-Gastritis (hace 6 años)
 Hiporexia

 Malestar general

 Fatiga

 Dolor abdominal y en cadera

 Automedica naproxeno y metamizol

 Lumbalgia

 Ansiedad

 Depresión

 Metrorragia

 Insomnio

 Sed disminuida

 Conjuntiva palpebral pálida

 Edema en manos

 Alergia al tramal

 Hemoglobina : 10.8 gr/dl

 Linfocitos : 50.5% (V.N:20-40)

 Glucosa : 84

 TGO: 15

 TGP : 6

BIOQUÍMICO
 C4 14.41 mg/ dl (10- 40)
 PCR 0.05 mg / dl (0 – 0.5)
 C3 82.28 mg/ dl (90 - 180)
 HEMOGRAMA

 WBC 6.09 10 ¨ 3 /ul (4.00- 10.00)

 Neu # 2.65 (2.00- 7.00)
 Lym# 3.07 (0.80 – 4.00)
 Mon# 0.24 (0.12 – 1.20)
 Eos # 0.10 (0.02 – 0.50)
 Bas # 0.01 (0.00 – 0.10)
 Neu % 43.7% (50.0 – 70.0)
 Lym % 50.5% (20.0 – 40.0)
 Mon % 4.0% (3.0 – 12.0)
 Eos % 1.6% (0.5 – 5.0)
 Bas% 0.2 (0.0 – 1.0)
 RBC 3.8 UL (3.50 – 5.50)
 HGB L 10.8 g /dl (11.0 – 16.0)
 HCT L 31.5 % (37.0 – 54.0)
 MCV 83.0 fl (80.0 – 100.00)
 MCH 28.4 pg (27.0 – 34.0)
 MCHC 34.3 g/dl (32.0 – 36.0)
 RDW – CV 41.0 fl (35.0 – 56.0)
 PLT 300 UL (150 - 450)
 MPV 9.0 fl (6.5 – 12.0)
 PDW 15.7 (9.0 – 17.0)
 PCT 0.270% (0.108 – 0.282)
 P- LCC 86 10 ¨ 9/ L (30 - 90)
 P – LCR 28.6% (11.0 – 45.0)

 Uso de prednisona

 Náuseas

 Vómitos

3. Problemas de Salud

• PROBLEMAS ACTIVOS:

o P1: LES

o P2: DOLOR ABDOMINAL

o P3: ARTRALGIA

o P4:SINDROME ANSIOSO-DEPRESIVO

o P5: GINECORRAGIA
 o P6: NÁUSEAS-VÓMITOS

o P7: PPL (+)

o P8: ANEMIA

• PROBLEMAS INACTIVOS:

o VASCULITIS MESENTÉRICA

o NEFROPATÍA LÚPICA

4. Hipótesis Diagnóstica:

a. H1: MULTIFACTORIAL

b. H2 Y H5: GASTRITIS

c. H3: LES

d. H4: CONSUMO DE CORTICOIDES

e. H5: MIOMATOSIS

f. H7: PIELONEFRITIS

g. H8: DÉFICIT ALIMENTICIO

5. Hipótesis diferenciales :

a. H1:-----------------------------------------------

b. H2: Helicobacter pilory.

c. H3: AR

d. H4: FACTORES SOCIALES

e. H5: PÓLIPOS

f. H7: ITU
 g. H8: POR ENFERMEDAD CRÓNICA

6. Sustentación de la hipótesis:

HIPÓTESIS 1:
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es el prototipo de las enfermedades
autoinmunes. Junto a sus múltiples manifestaciones clínicas se encuentran
numerosos autoanticuerpos dirigidos contra diferentes antígenos nucleares,
citoplasmáticos y de la membrana celular.
Afecta primordialmente a las mujeres en
edad reproductiva. Su etiología es aún desconocida, pero diferentes factores
genéticos, hormonales y ambientales interaccionan de una forma compleja
en su génesis, dando como resultado una pérdida de la tolerancia del
organismo a sus propios constituyentes, la producción de autoanticuerpos,
la formación de complejos inmunes y daño tisular.
Las manifestaciones clínicas del LES son extraordinariamente variables.
Puede haber compromiso del estado general, así como de piel,
articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso, sangre y corazón.
Prácticamente puede afectar cualquier órgano con una intensidad variable
de paciente a paciente.
El compromiso de la piel y las articulaciones es el más frecuente, pero
la afección renal y neurológica define el pronóstico de la enfermedad.
Fenómenos isquémicos en diferentes órganos y debidos, entre otros, a la
presencia de anticuerpos antifosfosfolipídicos, pueden complicar el curso
de la enfermedad. Los medicamentos utilizados para el control de la afección
traen su propio cortejo de complicaciones, entre ellas la mayor
susceptibilidad a infecciones.
La valoración del paciente debe incluir una historia clínica completa, un examen
físico detallado y exámenes de laboratorio seleccionados con el fin de
determinar las manifestaciones constitucionales y la extensión y grado de
compromiso de los diversos órganos afectados.
El tratamiento de la enfermedad es complejo. No se dispone en el
momento actual de una terapia específica y la heterogeneidad clínica y la
evolución variable de la enfermedad no permiten una guía uniforme. La
terapia debe adecuarse individualmente a la actividad de la enfermedad y
la extensión y gravedad del daño orgánico. Dada su cronicidad, es fundamental
establecer una estrecha y satisfactoria relación médico-paciente.
Igualmente se requiere una aproximación interdisciplinaria con
una gran coordinación entre el médico tratante y los diferentes
subespecialistas consultados.
Los objetivos del tratamiento incluyen el control de la actividad de la
enfermedad, la prevención del daño orgánico, la recuperación funcional
del paciente y la detección y tratamiento de las complicaciones derivadas
de la enfermedad y de los fármacos utilizados.
El tratamiento integral del paciente comprende la educación, la
fotoprotección y la promoción de estilos de vida saludables además del control
de la hipertensión, hiperlipidemias, infecciones y otros problemas
médicos generales.
Los medicamentos utilizados son los antiinflamatorios no esteroideos,
los antimaláricos, los corticosteroides y los inmunosupresores. Excepto para
el tratamiento del compromiso renal, existen pocos estudios clínicos
controlados y aleatorizados como guía para la terapia farmacológica de las
múltiples manifestaciones del LES. Los antiinflamatorios no esteroideos se
utilizan para el control de la fiebre, artralgias, artritis y serositis. A los
antimaláricos y a las dosis bajas de esteroides se recurre cuando no se
obtiene una respuesta adecuada con los antiinflamatorios. Los corticosteroides,
a dosis moderadas y altas, constituyen la base del tratamiento
para la mayor parte de las alteraciones orgánicas, pero su uso no está exento
de complicaciones.
Los inmunosupresores se usan cuando hay compromiso orgánico grave
que no responde a altas dosis de esteroides, siendo el más utilizado la
ciclofosfamida en bolos. Otras terapias, como la gamaglobulina intravenosa
y la plasmaféresis, no han sido objeto de ensayos clínicos rigurosos. El
sindrome de anticuerpos antifosfolipídicos asociado al LES se trata con
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
La paciente lleva diez años con diagnóstico de LES que con el tratamiento
farmacológico regular que llevaba la sintomatología asociada estaba
controlada; pero hace un año ha abandona el tratamiento por lo que la
sintomatología presente es más intensa que en años anteriores y al impedirle
realizar sus actividades cotidianas la paciente acude por atención médica
donde ; quedando hospitalizada para darle tratamiento y posteriormente ver
evolución .

HIPÓTESIS 2:
Una gastritis es la inflamación de la mucosa del estómago producida por
diferentes causas. La gastritis es una irritación de la mucosa del estómago por
exceso de secreción ácida , bien porque ha comido algo fuerte, bien por la
toma de medicamentos antinflamatorios ; en un gran porcentaje de los casos
existe una infección por el Helicobacter pilory.
Los síntomas suele aparecer con acidez del estómago con quemazón a nivel
de estómago y que sube por el tórax, cierta pérdida de apetito, nauseas, y a
veces vómitos. En ocasiones se asocia a la presencia de gases intestinales con
eructos, distensión abdominal y mal sabor en la boca.

La paciente ha estado presentando en muchas náuseas y vómitos que los

atribuía al no comer a una hora adecuada o en ocasiones al no comer . Por lo
que el médico tratante solicita una endoscopía y estamos a la espera de los
resultados.

HIPÓTESIS 3:
casi todos los pacientes muestran artralgias y mialgias, siendo las
articulaciones más afectadas la interfalángeas proximales, las
metacarpofalángeas, las muñecas y las rodillas. Sin embargo, a diferencia de la
artritis reumatoide, el lupus rara vez va acompañado de erosiones articulares.
En un 10% de los casos, la artritis es la consecuencia de una inflamación
periarticular que ocasiona una artropatía de Jaccoud, con deformaciones de las
articulaciones. Son frecuentes las mialgias y que pueden ser secundarias a un
tratamiento con corticoides, así como las necrosis isquémicas óseas que tienen
lugar más frecuentemente en la cadera, rodilla y hombro en los pacientes
tratados con glucocorticoides.
La paciente refiere dolor en dedo índice de la mano izquierda y dolor intenso en
la rodilla derecha pero sólo al flexionarla (cuando sube por las escaleras).
Por dicho dolor es que ella se automedicaba naproxeno y metamizol.

HIPÓTESIS 4:
Los efectos psíquicos del consumo de corticoides a veces son beneficiosos: el
paciente se vuelve eufórico y le entra mucho apetito, lo que le conviene si está
malnutrido. A veces, este aumento del apetito es tan grande que, junto con los
edemas producidos por los corticoides, producen una obesidad muyllamativa
por lo cual la autoestima de los pacientes sufre aun más.

A veces los corticoides producen irritación, intranquilidad, confusión, depresión,

falta de concentración e insomnio. Dado que la misma enfermedad puede
producir estos síntomas, a veces es difícil diferenciar la causa de los trastornos
psíquicos. A veces el paciente está completamente desorientado y le falta tanto
la concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis
franca.

Actualmente la paciente presenta insomnio y al llegar la noche tiene miedo

dormir ; afirma que durante el día sólo duerme 3 horas .
Actualmente tiene expresión facial triste y se siente sola porque recibe muy
pocas visitas familiares ; al llorar se pregunta por qué tiene que padecer este
mal (por el LES) si ella es una buena persona; a pesar de ello no muestra
manifestaciones suicidas y más bien se muestra preocupada al pensar que su
hijo se quedará solo cuando ella fallezca.
Al aplicarle el test de HAMILTON , obtiene una puntuación de 23 que la
clasifica con depresión severa.

HIPÓTESIS 5:

Tumor benigno que se origina en el miometrio, por lo que su componente

histológico predominante es el tejido muscular y, en menor medida, el
conectivo y fibroso. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico; sin embargo,
sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas.

En la evaluación y Diagnóstico se manifiesta :

Historia:

1. El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina.

2. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del
tumor.
 3. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior.
4. La masa se puede asociar a dolor pélvico, o manifestaciones por
compresión de órganos o estructuras vecinas.
5. Puede haber alteración de la fertilidad.

Examen Físico:

1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo.

2. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del
útero, el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular
(nódulos intramurales o subserosos).

Por lo que se le pedirá como exámenes auxiliares :

1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre; permite descartar

neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix.
2. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre; permite
evaluar la localización, tamaño y número aproximado de miomas.
3. Hemoglobina, hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado;
orienta en la severidad del sangrado y anemia.
4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre; si es
anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado
descartar infección de otro órgano o sistema).
5. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el
preoperatorio.
6. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial,
recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado.
7. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad b sérica): Permite descartar posible
embarazo en casos de ciclos irregulares, retraso menstrual o útero de
consistencia blanda.

HIPÓTESIS 7:
La pielonefritis aguda (PA) se define como el proceso infeccioso que afecta la
pelvis y el parénquima renal y que se refleja en un cuadro clínico caracterizado
por dolor lumbar, fiebre y bacteriuria. El espectro de presentación clínica es
muy amplio, concordante con la severidad de la enfermedad, la cual puede
cursar como infección localizada o evolucionar a una infección severa con los
signos clásicos de respuesta inflamatoria sistémica o shock séptico.
En personas adultas se presenta con más frecuencia en mujeres que en
hombre con una relación de 20 a 1.
El 80% de casos el agente etiológico es la Escherichia coli pielonefritogénica o
uropatógena, caracterizada por tener determinantes específicos de virulencia
que le permiten infectar el tracto urinario superior. En los últimos años se han
descrito en diversas partes del mundo cepas de E. coli y de Klebsiella spp
resistentes, con capacidad de producir betalactamasas de espectro ampliado.
En general la etiología de la PA puede variar de acuerdo a las características
de los pacientes y sus factores de riesgo.

Al examen físico tenemos PPL es positivo. Se ha solicitado un uroanálisis,

Urocultivo y tinción gran . En la paciente se espera encontrar piuria, nitritos ,
leucocitosis.En la tinción gram se puede encuentran bacilos gran negativos .
Lo que nos confirmaría la posible pielonefritis.

HIPÓTESIS 8:
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos
rojos sanos. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.
Existen muchos tipos de anemia. La ferropénica implica una disminución del
número de glóbulos rojos en la sangre provocada por la escasez de hierro.
La ferropénica es la forma más común de anemia. Aproximadamente el 20% de
las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres no
tienen suficiente hierro en el cuerpo.
El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la proteína que transporta el
oxígeno en la sangre. El cuerpo normalmente obtiene el hierro a través de los
alimentos y por el reciclaje de hierro de glóbulos rojos viejos. Sin este
elemento, la sangre no puede transportar de manera efectiva el oxígeno, un
elemento necesario para el funcionamiento normal de todas las células del
cuerpo.
Las causas de deficiencia de hierro son:

• Pérdida de sangre
• Absorción deficiente de hierro por parte del cuerpo
• Muy poco hierro en la alimentación

Esta deficiencia también puede estar relacionada con la intoxicación con plomo
en niños.
La anemia se desarrolla lentamente después de agotadas las reservas
normales de hierro en el organismo y en la médula ósea. En general, las
mujeres tienen reservas más pequeñas de hierro que los hombres y tienen más
pérdida a través de la menstruación, lo que las deja en mayor riesgo de
padecer anemia que los hombres.
En los hombres y en las mujeres posmenopáusicas, la anemia generalmente
es provocada por sangrado gastrointestinal a raíz de:

• Algunos tipos de cáncer (esófago, estómago, colon)

• Várices esofágicas
• Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin) o
antinflamatorios no esteroides (AINES)
• Úlcera péptica

La anemia ferropénica también puede ser causada por absorción deficiente de

hierro en la alimentación, debido a:
 • Celiaquía
• Enfermedad de Crohn
• Cirugía de derivación gástrica
• Tomar antiácidos

Otras causas de anemia ferropénica abarcan:

• Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante

• No recibir suficiente hierro en la alimentación (por ejemplo, si
usted es un vegetariano estricto)

Los adultos en alto riesgo de presentar anemia comprenden:

• Aquellos que usan ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno u

otros medicamentos para la artritis por mucho tiempo
• Mujeres embarazadas o lactantes que tienen bajos niveles de
hierro
• Personas mayores
• Mujeres en edad de procrear
• Coloración azul en la parte blanca de los ojos

Síntomas

• Uñas quebradizas
• Disminución del apetito (especialmente en niños)
• Fatiga
• Dolor de cabeza
• Irritabilidad
• Color pálido de la piel
• Dificultad respiratoria
• Dolor en la lengua
• Antojos alimentarios inusuales (llamados pica)
• Debilidad

La paciente refiere tener una alimentación bastante deficiente en hierro ; no

consume menestras (como la lenteja) , no le agradan la vísceras de origen
animal , y tiene escaso consumo de frutas y verduras. Por consiguiente la
paciente tiene una hemoglobina de 10.8 gr/dl.

7. Contrastación de la hipótesis:

• Exámenes hematológicos:

- Hemoglobina: para conocer la concentración de hemoglobina total en la

paciente. En la paciente espero encontrar la hemoglobina por debajo de
los niveles normales, es decir anemia por enfermedad crónica.
 Resultado en la paciente: Hb: 10.8 /dL: la paciente con anemia.

- Hematocrito: para hacer la medición de la fracción volumétrica de

eritrocitos. Es un indicador clave en la reducción de la cantidad de
eritrocitos.

Resultado en la paciente: Hto: 31.5%: el hematocrito se encuentra

disminído

- Índices eritrocíticos:

o Volumen corpuscular medio: es la medida del volumen de

eritrocitos, para hacer la clasificación de la anemia en microcítica,
normocítica o macrocítica.

Resultado en la paciente: 83 um3 anemia macrocítica .

o Hemoglobina corpuscular media: es el contenido medio de la

hemoglobina en los eritrocitos, expresa el promedio de peso de la
hemoglobina en los glóbulos rojos.

Resultado en la paciente:28.4 pg

o Concentración de hemoglobina corpuscular media: mide la

cantidad de hemoglobina relativa al tamaño del eritrocito.

Resultado en la paciente: 34.3

En la paciente se encontró estos valores por encima del rango

normal, ya que postularía una anemia macrocitica
. Hemograma: para evaluar la cantidad de leucocitos y la existencia o
no de alguna alteración leucocitaria.
Resultado en la paciente:neutrófilo:43.7  por debajo del rango
normal.
Linfocito: 50.5 %--> por encima de los valores normales.
En la paciente encontramos neutropenia y una linfocitosis.

- Recuento plaquetario: para evaluar la cantidad de plaquetas de la

paciente. Esperaría encontrar un recuento menor de 150 000/µL.

Resultado en la paciente: no se tiene resultado.

• Otros Exámenes :
Examen de orinacompleto
 Se espera encontrar piuria, nitritos , leucocitosis
 .En la tinción gram se puede encuentrar bacilos gram negativos .
Lo que nos confirmaría la posible pielonefritis.

8. Plan de Trabajo:

HIPÓTESIS 1:

 Ya hay un diagnóstico previo

HIPÓTESIS 2:

 Endoscopía

HIPÓTESIS 3:

 Rx de manos y rodillas

HIPÓTESIS 4:

 Test hamilton

 Derivar con psiquiatría

HIPÓTESIS 5:

 Papanicolau cérvico–vaginal
 Ultrasonido transabdominal y transvaginal:
 Hemoglobina, hematocrito
 Hemograma y VSG
 Perfil de coagulación.
 Gonadotrofina coriónica (sub–unidad b sérica)

HIPÓTESIS 7:

 Urocultivo

 Ecografía renal

HIPÓTESIS 8:
  Examen de hemoglobina

 VCM

 HCM

 CMHM

9. Tratamiento farmacológico :

HIPÓTESIS 1:

-Prednisona

-Ciclofosfamidas

-cloroquina

-rituximab

-ibuprofeno

HIPÓTESIS 2:

-va a depender de los resultados de la endoscopía

HIPÓTESIS 3:

- ibuprofeno

HIPÓTESIS 4:

-alprazolam

HIPÓTESIS 5:
 -Depende del resultado de los exámenes auxiliares.

HIPÓTESIS 7:

- ceftriaxona

-ciprofloxacino

a) prednisona:

Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que

previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se
administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad
la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos.
La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de
proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los
glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares
inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión
de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la
producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2,
enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedido de la
síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los
leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y
producen una respuesta inmunosupresora.

Fármacocinética: después de su administración oral, la prednisona se

absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2
horas. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en
particular a la albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se
distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En el
hígado, la prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la
cual es a su vez metabolizada originando otros compuestos inactivos. Estos
metabolitos inactivos, así como una pequeña cantidad del fármaco sin alterar
son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es de 1 hora, mientras
que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.

Tratamiento a corto plazo de enfermedades reumáticas (como terapia

adyuvante en crisis o exacerbaciones de espondilitis anquilosante, bursitis
aguda y subaguda, tenosinovitis aguda inespecífica, artritis gotosa aguda,
osteoartritis post-traumática, sinovitis y epicondilis):

Administración oral:
 • Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al día. Se
deben ajustar individualmente en función de las respuestas
• Niños: 0.05-2 mg/kg/día divididos en 4 administraciones

Tratamiento de las enfermedades del colágeno (en exacerbaciones o como

terapia de mantenimiento en casos de lupus eritematoso sistémico, polimiositis
o carditis reumática aguda)

Lupus eritematoso sistémico

Administración oral

• Adultos: para las exacerbaciones se han utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día

y para el mantenimiento dosis de 5 a 10 mg/dia.

Tratamiento de la nefritis lúpica en combinación con fármacos citotóxicos

(azatioprima, ciclofosfamida, clorambucil)

Administración oral

• Adultos: en la enfermedad proliferativa mesangial focal moderada,

suelen ser suficientes dosis de 0.25 mg/kg/día. En la enfermedad
proliferativa difusa o focal grave, se han recomendado dosis de 1
mg/kg/día durante un mes, seguidas de una reducción gradual. En
combinación con azatioprina o ciclofosfamida se han utilizado dosis de
60 mg una vez al día. Las dosis se deben ajustar a lo largo de 6 meses a
30-60 mg en días alternos

Tratamiento de la dermatomiositis sistémica (polimiositis) en combinación

con azatioprina

Administración oral:

• Adultos: se han usado dosis altas (60 mg una vez al día) y una vez
controlada la enfermedad las dosis de han reducido a 5-10 mg en días
alternos

Tratamiento de la carditis reumática, poliarteritis nodosa, etc)

Administración oral:

Adultos: ajustar la dosis individualmente. Las más usuales oscilan entre 5 y 60

mg una vez al día o en dosis divididas. Dependiendo de la indicación y de la
respuesta las dosis se deben reducir gradualmente después de 1-2 semanas y
discontinuar después de 4 semanas

Niños: 0.05-2 mg/kg/día divididos en 1 a 4 administraciones

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Aunque el fabricante señala que la prednisona está contraindicada en
pacientes con enfermedades fúngicas sistémicas, muchos investigadores
opinan que este fármaco puede ser administrado a pacientes con cualquier tipo
de infección siempre y cuando sea administrado concomitantemente un
tratamiento antifúngico apropiado. Los corticoides en general, y la prednisona
en particular, pueden enmascarar los síntomas de una infección y no deben ser
utilizados en casos de infecciones víricas o bacterianas que no estén
adecuadamente controladas mediante agentes anti-infecciosos. Son frecuentes
las infecciones secundarias durante un tratamiento con corticoides.

Los corticoides pueden reactivar la tuberculosis, y por lo tanto no deben ser

utilizados en pacientes con historia de tuberculosis, excepto si se encuentran
controlados bajo un tratamiento adecuado. Los pacientes tratados con dosis
inmunosupresoras de corticoides deben evitar el contacto con pacientes
enfermos de varicela o sarampión. En el caso de un contacto deben recurrir
inmediatamente a su médico. En general, los corticoides no deben ser
utilizados en pacientes con infecciones por herpes. Los pacientes deben de ser
advertidos para que contacten con su médico inmediatamente que noten
síntomas de infección o se produzcan heridas durante un tratamiento con
corticoides y durante los doce meses siguientes a la interrupción del
tratamiento. En casos de cirugía, los pacientes deben informar al cirujano sobre
los corticoides recibidos durante los doce últimos meses y la condición para la
cual fueron prescritos.

El tratamiento con corticoides ha sido asociado a la rotura de la pared del

ventrículo izquierdo en pacientes con infartos de miocardio recientes, por lo que
deben ser utilizados con precaución en tales pacientes. Además, los corticoides
producen edema, el cual a su vez puede exacerbar una insuficiencia cardíaca
congestiva o producir hipertensión.

Los corticosteroides producen cataratas y exacerban el glaucoma cuando se

administran crónicamente. Se recomienda una evaluación oftalmológica en los
pacientes que reciban tratamiento corticosteroide tópico o sistémico durante
largos períodos.

Los corticosteroides deben ser utilizados con precaución en los pacientes con
enfermedades gastrointestinales debido a la posibilidad de una perforación
intestinal y en los pacientes con enfermedades hepáticas que ocasionan
albuminemia tales como la cirrosis. Aunque los corticosteroides se utilizan para
tratamiento de las exacerbaciones agudas de algunas enfermedades
gastrointestinales tales como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, no
se recomienda su utilización a largo plazo.

Otras condiciones que pueden empeorar bajo el tratamiento con

corticosteroides son la osteoporosis, la enfermedad renal, las infecciones
oculares por herpes simple, la diabetes mellitus, y la epilepsia.

Algunos pacientes con hipotiroidismo pueden mostrar una respuesta exagerada

a los corticoides, por lo que estos deberán ser utilizados con precaución. De
igual forma deben ser utilizados con precaución en los pacientes con miastenia
grave que se encuentren bajo tratamiento con inhibidores de la colinesterasa.
Se ha comunicado casos de debilidad muscular que han requerido respiración
asistida al iniciarse un tratamiento en pacientes con miastenia grave . Los
corticoides deben ser administrados con precaución en pacientes con
coagulopatías o enfermedades tromboembólicas, ya que en ocasiones pueden
aumentar la coagulabilidad de la sangre produciendo trombosis tromboflebitis y
tromboembolismo.

REACCIONES ADVERSAS

La administración prolongada de dosis fisiológicas de sustitución de los

glucocorticoides en casos de insuficiencia adrenal no suele ocasionar
reacciones adversas, aunque la prednisona no es el fármaco de elección para
estos casos.

En los tratamientos farmacológicos, las reacciones adversas dependen de las

dosis y de la duración del tratamiento. Grandes dosis durante tratamientos
cortos no suelen ocasionar reacciones adversas, pero la administración crónica
conduce a una atrofia corticoadrenal y a una depleción generalizada de las
proteínas, caracterizada por miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis óseas
y deterioro de la cicatrización. Estos estos efectos son más frecuentes en los
pacientes de más edad o debilitados. Las mujeres postmenopaúsicas han de
ser vigiladas durante un tratamiento con corticosteroides por ser mayor el
riesgo de osteoporosis. En los niños, la administración de corticoides produce
un retraso del crecimiento.

Los corticosteroides pueden reactivar la tuberculosis y no deben de ser

utilizados en pacientes con tuberculosis activa a menos de que
simultáneamente se mantenga un tratamiento antituberculoso adecuado.

La administración prolongada de corticoides puede ocasionar edema e

hipertensión, y en pacientes susceptibles, puede desarrollarse una insuficiencia
cardíaca congestiva.

Aunque en los corticoides se utilizan para el tratamiento de enfermedad de

Graves, pueden producir reacciones adversas oculares tales como exoftalmos,
cataratas, e hipertensión ocular que puede resultar en glaucoma o lesiones del
nervio ocular, incluyendo neuritis óptica. Se han descrito casos de alteraciones
permanentes o temporales de la visión después de la administración de
corticoides.

Las infecciones fungicidas o víricas pueden ser exacerbadas por tratamiento

con corticosteroides.

El tratamiento prolongado con un corticosteroides puede afectar al sistema

endocrino, producir irregularidades menstruales, hiperglucemia y agravación de
la diabetes mellitus en pacientes susceptibles. Los efectos gastrointestinales
asociados a la administración del corticoides incluyen náusea/vómitos, anorexia
y pérdida de peso. También se han comunicado casos de diarrea, constipación,
dolor abdominal, úlceras esofágicas, gastritis y pancreatitis. Por el contrario no
se ha demostrado que la incidencia de úlcera péptica sea mayor en los
pacientes tratados con corticoides en comparación con los controles en contra
de lo que se pensaba antiguamente.

Entre los efectos adversos neurológicos hay que destacar las cefaleas,
insomnio, vértigo, neuropatía isquémica periférica, convulsiones y cambios
electroencefalográficos. También se han comunicado alteraciones mentales
tales como depresión, ansiedad, euforia, cambios de personalidad y psicosis

Son varios los efectos dermatológicos asociados al tratamiento corticosteroide.

Algunos de ellos son atrofia de la piel, acné, eritema facial, estrías, petequias,
hirsutismo y equimosis. La reacciones de hipersensibilidad se manifiestan
como urticaria, dermatitis alérgica y angiodema.

El tratamiento con corticoides a largo plazo ocasiona la supresión del eje

hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) efecto que puede reducirse administrando
estos fármacos en días alternos. La supresión HPA puede requerir aumentos
de las dosis durante períodos de estrés fisiológico y, si se discontinua
tratamiento de forma abrupta, puede ocasionar una insuficiencia adrenal aguda
que se caracteriza por anorexia, letargia, náuseas, vómitos, cefaleas, fiebre
alta, mialgia, dermatitis exfoliativa, pérdida de peso e hipotensión. También se
han comunicado aumentos de la presión intracraneal con papiledema al
discontinuar un tratamiento corticoide.

Se han descrito casos de trombocitopenia en algunos pacientes tratados con

altas dosis de corticosteroides

Otros efectos adversos raras veces observados son palpitaciones, taquicardia

sinusal, glositis, estomatitis e incontinencia urinaria. Ocasionalmente, los
corticosteroides pueden reducir las concentraciones plasmáticas y vitaminas C
yA

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS ESPECIALES

PRECAUCIONES: Los inhibidores de la bomba de protones deben ser usados
con precaución durante el embarazo, lactancia y en pacientes con enfermedad
hepática. No se han desarrollado estudios apropiados sobre los efectos del
OMEPRAL® en la población pediátrica.
Los inhibidores de la bomba de protones pueden enmascarar los síntomas de
cáncer gástrico, se requiere particular cuidado en pacientes cuyos síntomas son
variables y en aquellos mayores de 45 años, la presencia de malignidad
gástrica debe descartarse antes de iniciar el tratamiento.

EFECTOS ADVERSOS
REACCIONES ADVERSAS: Las reacciones adversas que pueden presentarse
son:
Erupción ampollar, síndrome de Stevens - Johnson, necrólisis epidérmica
tóxica, anafilaxis, fiebre, fotosensibilidad, parestesia, vértigo, nefritis intersticial,
alopecia, somnolencia, insomnia, sudoración, ginecomastía, raramente
impotencia, cambios en el gusto, estomatitis, alteración enzimática hepática e
insuficiencia hepática, encefalopatía en enfermedad hepática, cambios
hematológicos (incluyendo agranulocitosis, leucopenia, pancitopenia,
trombocitopenia), hiponatremia, confusión reversible, agitación y alucinaciones
en pacientes severamente enfermos.

DOSIFICACIÓN Y POSOLOGIA
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral.

Dosis usual en adultos:

• Úlcera gástrica o duodenal benigna: 20 mg
(1 cápsula) una vez al día durante 4 semanas en úlcera duodenal o durante 8
semanas en úlcera gástrica. En casos severos o recurrentes incrementar la
dosis a 40 mg por día.

Dosis de mantenimiento en úlcera duodenal recurrente: 20 mg por día.

Prevención de la recaída por úlcera duodenal: 10 mg por día, si los síntomas

persisten incrementar a 20 mg diarios.
• Úlcera gástrica o duodenal y erosiones gastroduodenales inducidas por
AINEs: 20 mg (1 cápsula) una vez al día por 4 semanas, seguido por un periodo
de 4 semanas si no se obtiene mejoría.
Como terapia de prevención en pacientes con antecedentes de úlcera péptica o
dispepsia quienes requieren continuar un tratamiento con AINEs: 20 mg (1
cápsula) por día.
• Úlcera gástrica o duodenal benigna asociada con Helicobacter pylori
(Tratamiento adjunto): 20 mg de omeprazol y 1g de amoxicilina, dos veces al
día por 2 semanas.

b)ciclofosfamida

Mecanismo de acción: la ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser

activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico.
Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos
potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes
alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del mismo y
provocan la muerte de la célula

Farmacocinética: después de una dosis oral de hasta 100 mg, la

ciclofosfamida se absorbe por el tracto digestivo. Las dosis de 300 mg o más,
muestran una biodisponibilidad del 75%. Los metabolitos activos de la
ciclofosfamida se distribuyen por todos los tejidos, pero el fármaco no pasa la
barrera hematoencefálica en dosis suficientes como para tratar la leucemia
meníngea. La ciclofosfamida se detecta en la leche materna y alcanza unas
concentraciones en el líquido amniótico que son un 25% las observadas en el
plasma. El fármaco se une sólo en pequeña proporción a las proteínas del
plasma. Aproximadamente el 15% de la dosis se elimina como fármaco sin
alterar en la orina.

Adultos:
IV, inducción: inicialmente, dosis de carga de 40-50 mg/kg (1,5-1,8 g/m2), en
dosis divididas durante 2-5 días. Si hay depresión de la médula ósea reducir un
33-50% la dosis de carga. Alternativamente, dosis iniciales de 20-40 mg/kg
cada 10-20 días, e incluso hasta 100 mg/kg cada 20-30 días. OR, inducción: 1-
5 mg/kg/día.
Mantenimiento según respuesta clínica, 1-5 mg/kg/día (OR) ó 10-15 mg/kg (IV)
cada 7-10 días, o bien 3-5 mg/kg (IV) 2 veces por semana. El recuento de
leucocitos puede servir para el ajuste de la dosis. Niños, OR, IV: inducción 2-8
mg/kg/día (60-250 mg/m2/día). Ajuste de dosis en insuficiencia renal: Clcr 50-
25 mL/min: administrar el 75% de la dosis; Clcr <25 mL/min: administrar el 50%
de la dosis. Moderadamente dializable (20-50%). Ajuste de dosis en
insuficiencia hepática: bilirrubina 3,5-5 mg/dL: administrar el 75% de la dosis;
bilirrubina >5 mg/dL: omitir dosis.
Vias de administración:
OR: Oral Administración: IV directa: reconstituir el vial con el disolvente que se
adjunta: 10 mL y 50 mL de API para los viales de 200 mg y 1 g,
respectivamente (concentración resultante: 20 mg/mL). Adminstrar en 2-3 min.
Infusión intermitente: Diluir la solución reconsituida en 50-500 mL de SG5%, SF
ó SGS. Administrar en 15-120 min o infusión continua. También puede
utilizarse por via IM (asociado a Thiomucase), intraarterial, intracavitaria (ej:
intrapleural, intraperitoneal) o intralesional, en forma de inyección directa.
Algunos clínicos no consideran adecuada esta vía debido a que se evita la
activación hepática.Lista de excipientes y especialidades

CONTRAINDICACIONES
-Contraindicado en hipersensibilidad a la ciclofosfamida. - Uso prolongado en
[DEPRESION MEDULAR] grave, [PORFIRIA] y [CISTITIS] hemorrágica.
PRECAUCIONES

- Administrar con precaución a pacientes con [TROMBOPENIA],

[LEUCOPENIA], [CANCER DE MEDULA OSEA], radioterapia tratamiento
previo con citotóxicos. - [DISCRASIA SANGUINEA]: riesgo de depresión
medular grave especialmente trombocitopenia y leucopenia. - [INSUFICIENCIA
RENAL]: adecuar la dosis al grado de insuficiencia renal. - Toxicidad renal:
Para disminuir el riesgo de cistitis hemorrágica se recomienda la ingestión
abundante de líquido 24 h antes, durante y después de la administración de la
ciclofosfamida. - [GOTA], [HIPERURICEMIA]: la muerte celular ocasionada por
el fármaco puede elevar los niveles de ácido úrico en sangre.

REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas son más frecuentes con tratamientos prolongados y la
mayoría son reversibles si se detectan tempranamente. Las más características
son: -Neoplasias secundarias (de vejiga, mieloproliferativas o linfoproliferativas)
al usarlo solo o con otros antineoplásicos o radioterapia, a veces años depués
del tratamiento. -Alérgicas/Dermatológicas: frecuentemente (10-25%):
[ALOPECIA]; ocasionalmente (1-9%): [ERUPCIONES EXANTEMATICAS];
raramente (<1%): [HIPERPIGMENTACION CUTANEA]. -Cardiovasculares:
raramente (<1%): necrosis cardíaca hemorrágica, hemorragia transmural,
[VASCULITIS] coronaria con dosis masivas (120-240 mg/kg). -Digestivas:
frecuentemente (10-25%): [ANOREXIA], [NAUSEAS], [VOMITOS], [DIARREA],
[ESTOMATITIS], [DOLOR ABDOMINAL]; raramente (<1%):[COLITIS
ULCEROSA], [ULCERA BUCAL]. -Genitourinarias: frecuentemente (7-40%):
[CISTITIS] hemorrágica aguda. -Hepatobiliares: raramente (<1%): [ICTERICIA]
ictericia. -Respiratorias: ocasionalmente (1-9%): [FIBROSIS PULMONAR]
fibrosis pulmonar, en tratamientos prolongados con dosis altas, comenzando
con síntomas como tos, disnea y fiebre. -Sanguíneas: muy frecuentemente
(>25%): [LEUCOPENIA](<2.000/mm3); ocasionalmente (1-9%): [ANEMIA],
[TROMBOPENIA].

c) cloroquina

FARMACOCINÉTICA

Cloroquina se absorbe rápida y completamente por vía gastrointestinal, se liga

a las proteínas en un 50% a 60%. Alcanza concentraciones plasmáticas
máximas en tres horas. Tiene un volumen de distribución amplio, alcanzando
grandes concentraciones en varios tejidos como hígado, bazo, pulmones y en
tejidos que contengan melanina. Atraviesa la membrana placentaria con
rapidez y es excretada por la leche materna. Su vida media es de tres a cinco
días y su eliminación es por vía renal. La acidificación de la orina aumenta su
excreción. Debido a su volumen de distribución extenso en el plasma, es
necesaria una dosis de carga para alcanzar niveles plasmáticos
esquizonticidas.

FARMACODINAMIA

Cloroquina forma un complejo con DNA impidiendo la replicación de RNA de

los protozoos. Impide que el parásito metabolice y use la hemoglobina al
modificar el pH de sus vacuolas alimenticias. Además, posiblemente interfiere
con el metabolismo de los fosfolípidos que van a ser utilizados por el parásito.
La efectividad del fármaco depende de su capacidad para concentrarse en
eritrocitos normales y en los parasitados

Dosis en adultos: VO 600 mg de base (dosis inicial), después 300 mg de base

a las 6,24 y 48 horas siguientes
CONTRAINDICACIONES

Cloroquina está contraindicada en personas con hipersensibilidad al fármaco.

En pacientes que pueden precipitar ataques agudos de porfiria o psoriasis. No
debe utilizarse en pacientes con alteraciones retinianas o del campo visual ni
con antecedentes de epilepsia.(1,5)

EFECTOS SECUNDARIOS

Cloroquina es bien tolerada cuando se usa tanto para profilaxis como para
tratamiento del paludismo.

• Efectos locales: prurito, urticaria, alopecia, se ha observado

pigmentación de mucosas y piel luego de la administración de dosis
orales por tiempo prolongado.
• Efectos gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito.
• Efectos neurológicos: cefalea, crisis convulsivas.
• Efectos sobre los órganos de los sentidos: queratopatías o
retinopatías , ototoxicidad.
• Efectos hematológicos: discrasias sanguíneas, hemólisis,
especialmente en pacientes con deficiencia de la enzima glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa.

PRECAUCIONES

• Cuando su administración es por vía parenteral debe realizarse por

infusión intravenosa lenta o incrementando dosis pequeñas por vía
intramuscular para evitar toxicidad por el depósito de concentraciones
altas en tejidos y por su eliminación lenta.(1,4)
• Cloroquina debe usarse con precaución en pacientes con antecedentes
de daño hepático, trastornos neurológicos o hematológicos.(1,4)
• Se la debe administrar con precaución en pacientes con deficiencia de la
enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa ya que puede provocar crisis
hemolíticas.(1,4)
• Se recomienda realizar exámenes neurológicos y oftalmológicos cada
tres a seis meses en pacientes que reciben dosis altas por tiempos
prolongados.(1,4)
• Se debe tener precaución con la administración del fármaco a
embarazadas ya que se ha reportado paresia cocleovestibular en el
recién nacido. (3)
• Su utilización en madres lactantes no conlleva ningún riesgo ya que las
concentraciones detectadas en la leche materna son mínimas

d) rituximab

Mecanismo de acción: el rituximab se une específicamente al antígeno de

membrana CD20, una fosfoproteína no-glucosilada localizada en los linfocitos
pre-13 y B maduros. El antígeno se expresa en más del 95% de todos los
linfoma noHodgkin de células B (LNH). Los CD20 se encuentran tanto en
células B normales como en malignas, pero no en células progenitoras
hematopoyéticas, pro-células B, células plasmáticas normales u otros tejidos
normales. Este antígeno no se internaliza tras la unión de¡ anticuerpo y no se
desprende de la superficie celular. CD20 no circula en plasma como antígeno
libre y por esta razón no compite por la unión con los anticuerpos. El dominio
Fab de rituximab se une al antígeno CD20 de los linfocitos B y restablece
funciones efectoras inmunes para mediar la lisis de células B vía dominio Fc.
Los mecanismos posibles de la lisis celular incluyen citotoxicidad complemento-
dependiente (CDC) como resultado de la unión de C1q, y la citotoxicidad
celular anticuerpo-dependiente (ADCC) mediada por uno o más receptores Fcg
de la superficie de los granulocitos, macrófagos y células NK. Tras completarse
la primera dosis, la mediana de los contajes de células B periféricas disminuyó
por debajo de lo normal, comenzando su recuperación después de 6 meses.
Los niveles de células B volvieron a su estado normal entre los 9 y los 12
meses después de finalizado el tratamiento.

Datos de laboratorio: No se apreciaron respuestas en los 67 pacientes en los

que se evaluó el anticuerpo antimurino humano HAMA. De 355 pacientes en
los que se evaluó el HACA, menos del 1,0% fueron positivos (3 pacientes).

Propiedades farmacocinéticas: Las concentraciones séricas de anticuerpo

aumentaron al incrementar la dosis en pacientes tratados bien con 125, 250 ó
375 mg/ml de superficie corporal de Rituximab, administrado una vez a la
semana, durante cuatro semanas, como perfusión intravenosa. Después de la
primera perfusión, en pacientes que recibieron la dosis de 375 rng/M2 la
semivida sérica media de rituximab fue 68,1 horas, la Cmax fue 238,7 mg/ml y
el aclaramiento plasmático medio fue 0,0459 L/hora; tras la cuarta perfusión,
los valores medios para la semivida sérica, Crnáx y aclaramiento plasmático
fueron, respectivamente, 189,9 horas, 480,7 mg/ml y 0,0145 L/hora. Sin
embargo, la variabilidad en los niveles séricos fue amplia. Las concentraciones
séricas de rituximab fueron mayores, de forma estadísticamente significativa,
en los pacientes que presentaban respuesta comparado con los pacientes que
no presentaban respuesta, justo antes y después de la cuarta perfusión y
después del tratamiento. Las concentraciones séricas se correlacionaron
negativamente con la carga tumoral. Generalmente rituximab se detectó
durante 3 a 6 meses.

Toxicidad: se ha demostrado que rituximab posee una alta especificidad para

el antígeno CD20 de las células B. Durante los ensayos de toxicidad en el
macaco cangrejero no se observó ningún otro efecto más que la depleción
farmacológica previsible de células B en la sangre periférica y en el tejido
linfático. En general, la recuperación de células B periféricas se caracterizó por
su gran variabilidad intraindividual. Sin embargo, la recuperación de células B
periféricas comenzó dos semanas después de¡ tratamiento, y la mediana de los
recuentos de células B alcanzó el 40% de los niveles en el inicio después de un
período de tres meses. No se han encontrado reacciones adversas no
relacionadas con el efecto deseado, tanto en los estudios con dosis únicas
como múltiples en el macaco cangrejero (cynomolgus). No se han realizado
estudios en animales a largo plazo para establecer el potencial carcinogénico
de rituximab, o determinar su efecto sobre la fertilidad en machos o hembras.
No se han llevado a cabo pruebas estándar para investigar la mutagenicidad,
ya que tales pruebas no son relevantes para esta molécula. Sin embargo,
debido a su carácter, es poco probable que rituxímab tenga algún potencial
mutagénico.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

El rituximab está contraindicado en los pacientes con hipersensibilidad

conocida a cualquier componente de este producto o a las proteínas murinas.

El tratamiento con Rituximab debe ser iniciado por un especialista en

hematología u oncología.

Asociados a la perfusión de Rituximab se han comunicado hipotensión

transitoria y broncoespasmo. Generalmente, estos síntomas son reversibles
con la interrupción temporal de la perfusión de Rituximab y la administración de
un medicamento antihistamínico, un analgésico y, ocasionalmente, solución
salina intravenosa o broncodilatadores. Se puede completar la perfusión
cuando los síntomas disminuyan.

Por la posibilidad de que se produzca hipotensión transitoria durante la

perfusión de Rituximab, se debería retirar la medicación antihipertensiva 12
horas antes de la perfusión de Rituximab. Se han dado casos de angina
recurrente o arritmias cardíacas en pacientes con un historial de enfermedad
cardíaca. Por tanto, se debería vigilar cuidadosamente a estos pacientes.

Después de la administración intravenosa de proteínas pueden presentarse

reacciones anafilactoides y de hipersensibilidad de distinta índole. Conviene
disponer para uso inmediato de medicamentos utilizados para combatir las
reacciones de hipersensibilidad, es decir, epinefrina, antihistamínicos y
corticoides, por si ocurriera una reacción alérgica durante la administración de
Rituximab.

Los pacientes deben ser observados durante la primera hora de la perfusión.

Aunque el rituximab no es un mielosupresor, se recomienda prudencia antes de

aplicar el tratamiento a pacientes con un recuento de neutrófilos <1,5 x 109/L
y/o plaquetas <75 x 109/L, puesto que la experiencia clínica en esta población
es limitada.El rituximab se ha utilizado en 21 pacientes sometidos a trasplante
autólogo de médula ósea y en otros grupos de riesgo con una función de
médula ósea presumiblemente reducida sin inducir mielotoxicidad.

Durante el tratamiento con rituximab se realizará periódicamente un recuento

sanguíneo completo incluyendo recuento de plaquetas. Las soluciones
preparadas no deben administrarse en perfusión rápida o bolo intravenoso.

REACCIONES ADVERSAS

Los siguientes efectos no deseados se refieren a las reacciones adversas

observadas en los ensayos clínicos realizados con Rituximab en 315 pacientes.
Estos pacientes fueron pretratados y la mayoría tuvieron factores de mal
pronóstico. Estas reacciones adversas pueden no estar directamente
relacionadas con el tratamiento con Rituximab. Los pacientes con una masa
tumoral alta definida como lesiones únicas con un diámetro >10 cm tendieron a
presentar una incidencia elevada de efectos grado 3-4 (17% frente a 8%).

Reacciones adversas relacionados con la perfusión: La mayoría de los

pacientes pueden sufrir síntomas relacionados con la perfusión, consistentes
primordialmente en fiebre y escalofríos/tiritona y ocurre, predominantemente,
durante la primera perfusión de Rituximab, en general dentro de las primeras
dos horas. Otros síntomas relacionados con la perfusión incluyen náuseas,
urticaria/rash, fatiga, dolor de cabeza, prurito, disnea/broncoespasmo,
sensación de hinchazón en lengua y garganta (angioedema), irritación de
garganta, rinitis, vómitos, hipotensión transitoria, rubor y dolor tumoral. Los
pacientes experimentaron, con menor frecuencia, exacerbación de las
condiciones cardíacas preexistentes, tales como angina pectoris o insuficiencia
cardíaca congestiva. La incidencia de reacciones relacionadas con la perfusión
disminuye sustancialmente con las perfusiones posteriores.

Reacciones adversas de tipo hematológico: Las anomalías hematológicas

que aparecen en una minoría de pacientes son, en general, leves y reversibles.
La trombocitopenia y la neutropenia graves aparecieron en el 1,3% y el 1,9%
de los pacientes, respectivamente, y la anemia grave en el 1,0% de los
pacientes. Se ha comunicado un único acontecimiento de anemia aplásica
transitoria (aplasia eritrocitaria pura) y acontecimientos infrecuentes de anemia
hemolítica a continuación del tratamiento con Rituximab.

Otras reacciones adversas: Durante el tratamiento con Rituximab se han

descrito reacciones pulmonares, incluyendo broncoconstricción, y sólo el 2% de
todos los pacientes recibieron broncodilatadores. Se observó un único caso de
bronquiolitis obliterante.

Aunque Rituximab induce la depleción de células B y se puede asociar con una

disminución de las inmunoglobulinas séricas, la incidencia de infección no
parece mayor de la esperada es esta población de pacientes y las infecciones
graves u oportunistas fueron considerablemente más bajas que las informadas
con la quimioterapia convencional. Durante el tratamiento y hasta un año
después de¡ mismo, aproximadamente un 17% y 16%, respectivamente, de los
pacientes desarrollaron infecciones, en general comunes, no oportunistas, y
leves.

El tratamiento con Rituximab como agente único no se ha asociado con

toxicidad hepática o renal clínicamente significativas, si bien se han descrito
elevaciones leves y transitorias de las pruebas de función hepática.

A continuación se relacionan reacciones adversas adicionales observadas en

<1% de los pacientes:

• Generales: astenia, dolor abdominal, dolor de espalda, dolor

torácico,malestar, dilatación abdominal, dolor en el lugar de perfusión.
Aparato cardiovascular: hipertensión, bradicardia, taquicardia,
 arritmia, hipotensión postural.
Aparato digestivo: diarrea, dispepsia, anorexia.
Sistema linfático y sanguíneo: linfadenopatía. Trastornos metabóficos y
nutricionales, hiperglucemia, edema periférico, aumento de la LDH,
hipocalcemia.
Sístema musculoesquelético: artralgia, mialgia, dolor, hipertonía
Sistema nervioso: mareo, ansiedad, parestesia, hiperestesia, agitación,
insomnio, nerviosismo.
Aparato respiratorio: aumento de tos, sinusitis, bronquitis, enfermedad
respiratoria.
Piel y anejos: sudores nocturnos, sudoración, herpes simplex, herpes
zoster.
Sentídos: alteración del lacrimal, conjuntivitis, alteración del gusto.

A continuación se relacionan reacciones adversas graves adicionales

observadas en <1 % de los pacientes.

• Sistema línfático y sanguíneo: alteración de la coagulación;

• Aparato respiratorio: asma, alteración pulmonar.

d) ibuprofeno

Mecanismo de acción: como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la

familia de los ácidos aril-propionicos, el ibuprofen inhibe la acción de las
enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el
resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas
subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la
migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los
leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores
nociceptivos. El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni
modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus
efectos son periféricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatación
periférica debido a una acción central sobre el centro regulador de la
temperatura del hipotálamo.

Farmacocinética: El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto

gastrointestinal, presentándose picos de concentraciones plasmáticas 1-2
horas después de la administración. Su vida media de eliminación es de unas 2
horas aproximadamente. El ibuprofeno se une fuertemente a las proteínas
plasmáticas. El ibuprofeno se metaboliza en el hígado, dando lugar a 2
metabolitos inactivos que, junto con el ibuprofeno, se excretan por vía renal
bien como tales o como metabolitos conjugados. La excreción renal es rápida y
completa. La farmacocinética de los gránulos de ibuprofeno es comparable a la
de los comprimidos, por lo que no debe haber diferencias en la pauta de
utilización clínica de ambas presentaciones.

Toxicidad: en los estudios de toxicidad los efectos tóxicos observados

coinciden con los de otros antiinflamatorios no esteroideos. El ibuprofeno no
resultó teratogénico en diferentes especies animales. Asimismo, tanto los
estudios de mutagénesis como los de cancerogénesis dieron resultados
negativos.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento de artritis reumatoide (incluyendo artritis reumatoide juvenil),

espondilitis anquilopoyética, artrosis y otros procesos reumáticos agudos o
crónicos. Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras o
esguinces. Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada
como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento sintomático de la
cefalea. Alivio de sintomatología en dismenorrea primaria. Tratamiento
sintomático de la fiebre en cuadros febriles de etiología diversa.

La posología deberá ajustarse a la intensidad del cuadro a tratar, empleando la

mínima dosis que produzca remisión de la sintomatología.

Administración oral:

• Adultos: Uso como antiinflamatorio: la dosis recomendada es de 1.200-

1.800 mg/día administrados en varias dosis. Algunos pacientes pueden
ser mantenidos con 800-1.200 mg. La dosis total diaria no debería
exceder de 2.400 mg. Uso como analgésico y antipirético: la dosis
recomendada es de 400-600 mg cada 4-6 horas dependiendo de la
intensidad del cuadro y de la respuesta al tratamiento. Uso como
antidismenorreico: el tratamiento debe comenzar al iniciarse el dolor. La
dosis usual es de 400-600 mg, cada 4-6 horas, dependiendo de la
intensidad de los síntomas.
• CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con úlcera péptica activa. Pacientes que hayan presentado
reacciones de hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria) con el
ibuprofeno, el ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no
esteroideos.
• El ibuprofen debe administrarse con precaución en los siguientes casos:
Pacientes que padezcan o tengan antecedentes de asma bronquial, ya
que se ha notificado que el ibuprofeno puede provocar broncospasmo en
estos pacientes. Pacientes con antecedentes de enfermedad
gastrointestinal. Pacientes con alteraciones renales, hepáticas o
cardiacas, ya que el uso de antiinflamatorios no esteroideos puede
producir deterioro de la función renal. En este tipo de pacientes debe
utilizarse la dosis más baja y monitorizarse la función renal. Pacientes
con antecedentes de insuficiencia cardiaca o hipertensión ya que se ha
notificado asociación entre edema y administración de ibuprofeno.

REACCIONES ADVERSAS

• Gastrointestinales: son las reacciones adversas que se presentan con

más frecuencia. Con la administración de ibuprofeno se ha notificado la
aparición de náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal,
melenas, hematemesis, estomatitis ulcerosa y hemorragia digestiva. Se
 han observado con menor frecuencia gastritis, úlcera duodenal, úlcera
gástrica y perforación. Los datos epidemiológicos indican que, de los
siete antiinflamatorios no esteroideos más usados, el ibuprofeno posee
el menor riesgo de toxicidad digestiva alta.
• Hipersensibilidad: se han notificado reacciones de hipersensibilidad con
ibuprofeno. Pueden consistir en (a) reacción alérgica inespecífica y
anafilaxia, (b) reactividad del tracto respiratorio comprendiendo asma,
agravación del asma, broncospasmo o disnea, o (c) alteraciones
cutáneas variadas, incluyendo rash de varios tipos, prurito, urticaria,
púrpura, angioedema y, menos frecuentemente, dermatosis bullosas
(incluyendo necrólisis epidérmica y eritema multiforme).
• Cardiovasculares: se ha notificado la aparición de edema asociada al
tratamiento con ibuprofeno. Otras reacciones adversas que se han
notificado con menor frecuencia y cuya relación no ha sido
necesariamente establecida son:
• Renales: varias formas de nefrotoxicidad, incluyendo nefritis intersticial,
síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Hepáticas: alteración de la
función hepática, hepatitis e ictericia.
• Neurológicas y de los órganos de los sentidos: alteraciones visuales,
neuritis óptica, cefalea, parestesias, depresión, confusión, alucinaciones,
tinnitus, vértigo, mareo, fatiga y somnolencia. Se han descrito casos
aislados de meningitis aséptica reversible al cesar el tratamiento. Su
aparición es más probable en pacientes con lupus eritematoso y otras
enfermedades del colágeno.
• Hematológicas: trombocitopenia, neutropenia, agranulocitosis, anemia
aplásica y hemolítica. Ç
• Dermatológicas: fotosensibilidad (ver Reacciones adversas,
Hipersensibilidad para otras reacciones cutáneas).

e) ceftriaxona

Mecanismo de acción: la ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-

lactámicos es bactericida, inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse
específicamente a unas proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina
(PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios
de los pasos en la síntesis de la pared bacteriana y su número oscila entre
varios cientos a varios miles de moléculas en cada bacteria. Estas proteínas
son diferentes para cada especie bacteriana, por lo que la actividad de cada
uno de los antibióticos b-lactámicos depende de la capacidad de estos para
acceder y unirse a dichas proteínas. En todos los casos, una vez que el
antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden su capacidad funcional, con lo
que la bacteria pierde su capacidad para formar la pared, siendo el resultado
final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las autolisinas bacterianas cuya
actividad es, al parecer exaltada por los cefalosporinas de segunda y tercera
generación, que son capaces de interferir con un inhibidor de las autolisinas. La
presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la
posición 7 de un grupo metoximino aumenta la actividad antibacteriana de la
ceftriaxona, en particular frente a las enterobacterias. Aunque no todas,
muchas cepas de Pseudomonas aeruginosa son sensibles a la ceftriaxona.
Otras cepas susceptibles son las Enterobacter, Citrobacter, Morganella,
Providencia, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis. Es
particularmente intensa la actividad antimicrobiana de la ceftriaxona frente a las
Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, y Serratia) y frente a las H.
influenzae y N. gonorrhoeae siendo considerada como el fármaco de elección
en el tratamiento de las infecciones gonocócicas. Aunque la ceftriaxona es
activa frente a la mayor parte de las bacterias gram-positivas incluyendo las
cepas de estafilococos productoras de penicilinasa, las cefalosporinas de
primera generación suelen ser más activas

Farmacocinética: la ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que

no se absorbe por vía digestiva. Después de una dosis intramuscular, las
máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del
antibiótico a las proteínas del plasma es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona
se distribuye ampliamente en la mayor parte de los órganos, tejidos y fluidos,
incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los huesos, útero, ovarios,
esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La duración de las concentraciones
plasmáticas eficaces es considerable: así, por ejemplo, después de la dosis
intramuscular de 50 mg/kg se obtienen en el oído medio concentraciones de 35
a 20 µg/ml que se mantienen hasta 48 horas.

La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas alcanzando

niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. Igualmente, este antibiótico
atraviesa la barrera placentaria.

Aproximadamente el 35-65% del fármaco se elimina en la orina, principalmente

por filtración glomerular. El resto, se elimina a través de la bilis, por vía fecal.
Una pequeña cantidad de la ceftriaxona es metabolizada en los intestinos
ocasionando un metabolito inactivo antes de ser eliminada. En los pacientes
con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 5.5 a 11 horas
aumentando hasta las 12-18 horas en los pacientes con enfermedad renal
terminal. Sin embargo, debido a la eliminación biliar relativamente extensa, no
son necesarios reajustes de las dosis en estos pacientes.

Tratamiento de las infecciones no complicadas del tracto urinario:

Administración intramuscular

• Adultos y adolescentes: una dosis única de 500 mg i.m. de ceftriaxona

ha demostrado ser tan eficaz como un tratamiento de 7 días con
trimetoprim/sulfametoxazol por vía oral

Administración intravenosa

• Adultos y adolescentes: 0.5-1 g cada 24 horas

CONTRAINDICACIONES
• La ceftriaxona se debe utilizar con precaución en pacientes con
hipersensibilidad a la penicilina. Al ser ambos antibióticos químicamente
parecidos pueden darse reacciones de hipersensibilidad cruzada,
reacciones que pueden ser desde un ligero rash hasta una anafilaxis
fatal. Los pacientes que hayan experimentado una reacción de
hipersensibilidad con la penicilina no deben ser tratados con ceftriaxona.
Igualmente, la ceftriaxona se deberá utilizar con precaución en pacientes
con hipersensibilidad a las cefalosporinas y a las cefamicinas.
• Las cefalosporinas en general incluyendo la ceftriaxona se deben utilizar
con precaución en pacientes con historia de enfermedades digestivas,
especialmente colitis, debido a que las reacciones adversas asociadas a
los tratamientos con estos antibióticos pueden exacerbar la condición.
De igual manera, los pacientes que desarrollen diarrea durante o poco
después de un tratamiento con ceftriaxona deben ser considerados para
un diagnóstico diferencial de colitis seudomembranosa asociada a una
terapia antibiótica.
• La mayor parte de las cefalosporinas son excretadas en pequeñas
cantidades en la leche materna, por lo que el lactante puede
experimentar desarreglos de su flora intestinal con aparición de diarrea y
posible deshidratación. Se recomienda utilizar las cefalosporinas con
precaución durante la lactancia evaluando los beneficios del tratamiento
para la madre y los posibles riesgos para el lactante.
• Todas las cefalosporinas, incluyendo la ceftriaxona pueden inducir,
aunque raras veces, hipotrombinemia con el riesgo subsiguiente de
sangrado. Algunas, conteniendo en la cadena lateral un grupo n-
metiltetrazol (como el cefamandol, la cefoperazona o el cefotetan) tienen
un mayor potencial como inductoras del sangrado que la ceftriaxona. Sin
embargo, la ceftriaxona se deberá administrar con precaución a los
pacientes con coagulopatías preexistentes (p.ejem con deficiencia de
vitamina K) por estar estos pacientes más predispuestos a un episodio
hemorrágico. Además, las inyecciones intramusculares o intravenosas
pueden ocasionar hematomas o cardenales.
• Como ocurre con todos los tratamientos antibióticos, el tratamiento con
ceftriaxona puede ocasionar superinfecciones por organismos no
sensibles, siendo los más probables infecciones por Candida, B. fragilis
y Pseudomonas aeruginosa. Se recomienda una estrecha vigilancia de
los pacientes durante todo el tratamiento con ceftriaxona

REACCIONES ADVERSAS

• Puede producirse una reacción local en el lugar de la inyección

intramuscular de ceftriaxona con dolor e induración. Los efectos
gastrointestinales que se suelen producir con este antibiótico incluyen
náusea/vómitos, dolor abdominal y diarrea. En raras ocasiones (< 0.1%)
se han comunicado flatulencia y diarrea. También es muy poco
frecuente el desarrollo de una colitis seudomembranosa durante o
después de la administración de la ceftriaxona.
• Los efectos más frecuentes sobre el sistema hematológico son la
eosinofilia (6%), trombocitosis (5%),y leucopenia (2%). La
trombocitopenia es un efecto adverso de las cefalosporinas que ha sido
 asociado a la presencia de un grupo metil-tiotetrazol o a grupos tioles
-SH. La ceftriaxona contiene un grupo -SH y, por lo tanto, puede producir
trombocitopenia. Sin embargo, es cuestionable su alteración del tiempo
de protrombina y no se han descrito sangrado ni hemorragias con este
fármaco. De todas formas, el fabricante sugiere vigilar los tiempos de
protrombina en aquellos pacientes que muestran un déficit de vitamina
K. Otras reacciones hematológicas que han sido descritas incluyen
agranulocitosis, basofilia, leucocitosis, linfocitosis, monocitosis, y
disminución del tiempo de protrombina.
• Aunque las convulsiones son poco frecuentes, constituyen una seria
reacción adversa de las cefalosporinas y penicilinas. Estas han sido
asociadas al grupo b-lactámico característico de ambos tipos de
antibióticos. Las dosis muy elevadas y la disfunción renal son factores
que predisponen a dichas convulsiones
• Aunque la nefritis intersticial es una reacción adversa de
hipersensibilidad de las cefalosporinas, no ha comunicado ningún caso
con la ceftriaxona.
• Otras reacciones adversas que se han comunicado en el caso de la
ceftriaxona han sido broncoespasmo, aumento de las enzimas
hepáticas, mareos, epistaxis, glicosuria, cefaleas, hematuria, ictericia,
rash maculopapular, nefrolitiasis, palpitaciones y urticaria. Puede
desarrollarse seudolitiasis o seudocolelitiasis durante un tratamiento con
ceftriaxona, especialmente en niños. En general esta reacción adversa
es asintomática y se suele descubrir accidentalmente al practicar
radiografías abdominales. Se debe a la elevada excreción biliar de la
ceftriaxona.
• Pueden desarrollarse síntomas similares a los de una colecistitis con
náusea/vómitos y reblandecimiento del cuadrante superior derecho.
Estos síntomas suelen desaparecer cuando se discontinua el
tratamiento con la ceftriaxona.

f) ciprofloxacino

Farmacocinética y Farmacodinamia: Es un quimioterápico derivado de las 4-

quinolonas, inhibe la DNA girasa bacteriana, interfiriendo con la replicación del
DNA bacteriano. Se absorbe por vía oral en un 95% en dos horas y 100% en 3
horas. Ofrece una biodisponibilidad del 70% encontrándose concentraciones
máximas en suero después de 60 a 90 min, correspondientes a 1.3, 2.5 y 3.5
mg/l con vida media de 4 horas, alto volumen de distribución y alcanza
concentraciones muy superiores a las concentraciones séricas en diversos
tejidos y líquidos.

Se une a proteínas plasmáticas en un 30%, se elimina principalmente por vía

renal por filtración glomerular y excreción tubular como ciprofloxacino sin
cambios y en forma de sus 4 metabolitos activos (oxiciprofloxacino,
sulfociprofloxacino, desmetilenciprofloxacino y formiciprofloxacino). El
Ciprofloxacino (Floxantina) tiene como vía de eliminación alterna el sistema
hepatobiliar.
Contraindicaciones:

En pacientes con hipersensibilidad demostrada al Ciprofloxacino (Floxantina) o

sustancias similares del grupo de las quinolonas. No administrarse en niños o
jóvenes en crecimiento ya que puede afectar el cartílago de crecimiento
(experimentación animal), excepto cuando los beneficios superen ampliamente
a los riesgos posibles. No administrarse a menores de 18 años.

Reacciones Secundarias y Adversas:

Rara vez reacciones gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, anorexia,

meteorismo, dispepsia, diarrea, vómito); del SNC (cefalea, cansancio,
insomnio, irritabilidad, tinnitus); hipersensibilidad (tipo rash, prurito, fiebre); de
musculoesquelético; cardiovasculares (taquicardia).

Dosis y Vía De Administración:

Oral. El Ciprofloxacino (Floxantina) debe administrarse de 250 a 750 mg cada

12 horas dependiendo del agente causal y la gravedad del padecimiento. En
infecciones de vías urinarias o vías respiratorias se puede administrar de 250 a
500 mg cada 12 horas, se recomienda la primera dosis en ayunas y con
abundante agua y prolongar el tratamiento por lo menos tres días después de
que haya desaparecido la sintomatología

g) alprazolam

Mecanismo de acción: las benzodiazepinas actúan a nivel de las regiones

límbica, talámica, e hipotalámica del sistema nervioso central produciendo una
depresión de su actividad que se traduce en sedación, hipnosis, relajación
muscular y actividad anticonvulsivante. Recientes estudios apuntan a que las
benzodiazepimas ejercen sus efectos a través del complejo receptor
benzodiazepínico-GABA. El ácido g-aminiobutírico (GABA) es un
neurotransmisor inhibitorio que actúa sobre varios subtipos de receptores
denominados GABA-A y GABA-B. GABA-A es el subtipo de receptor primario
del SNC a través del cual actúan los ansiolíticos y sedantes. Algunos subtipos
de receptores benzodiazepínicos parecen estar acoplados a los receptores
GABA-A.

Se conocen tres subtipos de receptores benzodiazepínicos localizados en el

cerebelo y corteza cerebral , los situados en el cortex (BNZ1), los receptores
BNZ2 en la corteza cerebral y la médula espinal y los receptores BNZ3 en los
tejidos periféricos. La activación de los BNZ1 induce el sueño, mientras que los
fármacos que se unen a los BNZ2 ocasionan relajación muscular, actividad
anticonvulsivante y afectan la memoria. Las benzodiazepinas se unen de forma
inespecífica a los receptores BNZ1 y BNZ2 lo que exalta los efectos del GABA.
A diferencia de los barbituratos que aumentan las respuestas del GABA
manteniendo abierto durante más tiempo el canal del Cl-, las benzodiazepinas
aumentan los efectos del GABA lo que permite mantener abierto el canal de
cloro en células hiperpolarizadas y evitar una posterior excitación de las
mismas.

Farmacocinética: Después de la administración oral, el principio activo es

rápidamente absorbido y las concentraciones máximas en plasma se obtienen
1 a 2 horas después de la administración. Después de la dosis única de
alprazolam, los niveles en plasma son proporcionales a la dosis administrada:
con dosis de 0,50 mg a 3,0 mg se observaron niveles de 8,0 a 37 ng/ml.
Durante la administración múltiple de 1,5 a 10 mg/día de alprazolam, en dosis
divididas, los niveles de equilibrio fueron de 18,3 a 100 ng/ml. La vida media del
alprazolam es 12-15 horas. El alprazolam y sus metabolitos son excretados
principalmente por orina. Los metabolitos predominantes son: alfa
hidroxialprazolam y una benzofenona derivada de alprazolam. La actividad
biológica de alfa hidroxialprazolam es aproximadamente la mitad de la de
alprazolam; benzofenona es esencialmente inactiva. Los niveles en plasma de
estos metabolitos son muy bajos, sin embargo, su vida media es similar a la de
alprazolam. Alprazolam no afectó a los tiempos de protrombina o los niveles de
warfarina en plasma, en estudios en voluntarios, a los que se administró
warfarina sódica por vía oral. In vitro, la fijación proteica (proteína de suero
humano) de alprazolam es de 80%.

Toxicidad: no se ha observado potencial carcinogénico de alprazolam en

estudio de bioensayo de 2 años en ratas, a dosis de hasta 30 mg/kg/día (150
veces la dosis máxima recomendada) y en ratones a dosis de hasta 10
mg/kg/día (50 veces la dosis máxima recomendada en humanos). Alprazolam
no fue mutagénico en pruebas de micronúcleo de rata, a dosis de hasta 100
mg/kg, la cual es 500 veces la dosis diaria máxima recomendada en humanos
de 10 mg/día. Tampoco fue mutagénico in vitro en el ensayo del daño en
DNA/elución alcalina o en el ensayo de Ames. Alprazolam no afectó la fertilidad
en ratas a dosis de hasta 5 mg/kg/día, lo que supone 25 veces la dosis diaria
máxima recomendada en humanos de 10 mg/día. DOSIFICACION

La dosis óptima de alprazolam deberá ser determinada individualmente en

base a la gravedad de los síntomas y a la respuesta individual del paciente. La
dosis diaria (ver tabla en este apartado) satisfará las necesidades de la
mayoría de pacientes.

Dosis inicial Rango dosis usual

Ansiedad 0,25 a 0,50 mg 0,5 a 4 mg/día en
3 veces al día dosis divididas
Pacientes geriátricos o 0,25 mg, 0,50 a 0,75 mg/día en
pacientes con 2-3 veces/día dosis divididas; podrán
enfermedades incrementarse gradualmente
debilitantes si fuese necesario
y tolerado
Trastornos por angustia 0,50 a 1,00 mg La dosis debe ajus-tarse en
al acostarse función
de la respuesta*
* Los ajustes de dosis deben realizarse mediante incrementos no
superiores a 1 mg cada 3 a 4 días. Pueden añadirse dosis adicionales
hasta alcanzar el esquema posológico de 3 ó 4 veces al día. La dosis
media, en estudios clínicos multicéntricos, fue de 5,7 a 2,3 mg/día, con
algunos pacientes requiriendo dosis de hasta 10 mg/día.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

No se ha establecido su utilidad en depresión con rasgos psiquiátricos, en

trastornos bipolares y en depresión endógena, es decir, en pacientes
hospitalizados severamente deprimidos. Habituación y dependencia
psíquica/física: puede producirse con benzodiazepinas, incluyendo alprazolam.
Se debe tener precaución al prescribir benzodiazepinas a pacientes con
tendencia a abuso de drogas, tales como alcohólicos y drogadictos, debido a
su predisposición al hábito y dependencia. Los pacientes que desempeñen
trabajos que requieran vigilancia (trabajo con maquinaria, conducción de
vehículos, etc.) deberán ser advertidos de la posibilidad de aparición de
somnolencia o aturdimiento durante el tratamiento con alprazolam. Han
aparecido síntomas de abstinencia después de disminución rápida o supresión
abrupta de benzodiazepinas, incluyendo alprazolam. Por lo tanto, la dosis debe
ser reducida gradualmente para evitar síntomas por una supresión rápida.
Estos síntomas pueden variar, desde ligera disforia e insomnio, a un síndrome
más importante que puede incluir calambres abdominales y musculares,
vómitos, sudoración, temblor y convulsiones. Estos signos y síntomas,
especialmente los más graves, son normalmente más frecuentes en aquellos
pacientes que han recibido altas dosis durante un largo periodo de tiempo. Sin
embargo, han aparecido también síntomas de abstinencia después de
supresión abrupta de benzodiazepinas administradas a niveles terapéuticos.
Por lo tanto, se debe evitar supresión brusca, y debe disminuirse la dosis
gradualmente. Cuando se suprime la terapia en pacientes con trastornos por
angustia, los síntomas asociados con recurrencia de crisis de angustia, se
asemejan a menudo a los de supresión.

El medicamento debe administrarse con precaución a pacientes con depresión

grave o con idea suicida y prescribirse a la concentración apropiada. Se han
asociado trastornos por angustia con trastornos depresivos mayores primarios
y secundarios y un aumento de la incidencia de suicidio entre pacientes no
tratados. Por lo tanto, se debe tener la misma precaución al administrar altas
dosis de alprazolam para el tratamiento de pacientes con trastornos por
angustia como en caso de cualquier fármaco psicotrópico en pacientes
deprimidos o en aquellos en los que se sospecha una ideación o planes de
suicidio. En pacientes con trastornos de la función renal o hepática deberán ser
observadas las precauciones habituales dado que el aclaramiento reducido del
fármaco puede ocasionar su acumulación.

El alprazolam está contraindicado en pacientes con glaucoma agudo de ángulo

cerrado que estén recibiendo un tratamiento adecuado.

El alprazolam debe ser empleado con suma precaución en pacientes con

depresión respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o
apnea del sueño ya que puede exacerbar la insuficiencia respiratoria. En
algunos casos, se han producido muertes en estos pacietes al iniciarse un
tratamiento con alprazolam

El alprazolam puede emperorar los casos de miastenia grave. Los pacientes

con un Parkinson tardío puede agravarse o pueden mostrar un mayor deterioro
de su función cognitiva al ser tratados con benzodiazepinas. Estas también
pueden causar reacciones de incoordinación en estos sujetos que pueden
empeorar su condición

La administración del alprazolam puede exacerbar una porfiria aguda

intermitente, por lo que se deberá administrar con precaución a pacientes que
padezcan esta condición.

En ancianos, el aclaramiento del alprazolam se encuentra reducido. La semi-

vida plasmática del fármaco aumenta hasta 16.3 horas en comparación con las
11.2 horas de los sujetos normales. Este retraso en la elimiación puede
intensificar o prolongar los efectos del fármaco. De hecho, la administración de
benzodiazepinas ha sido asociado a un aumento de las caídas en los ancianos,
con un deterioro de las las funciones cognitiva y motora más acentuado. Se
recomienda comenzar con las dosis más bajas en esta población

REACCIONES ADVERSAS

Los efectos adversos más frecuentes están relacionados con los efectos
farmacológicos del producto, es decir depresión del sistema nervioso central. Si
se producen, se observan generalmente al inicio del tratamiento, y
normalmente desaparecen durante el tratamiento continuado o con disminución
de dosis. En pacientes con ansiedad y asociación de ansiedad y depresión, los
efectos más comunes son somnolencia y aturdimiento/mareo. Estos efectos se
presentan en el 1% de los casos.

Menos frecuentemente aparecen: visión borrosa, dolor de cabeza, depresión,

insomnio, nerviosismo/ansiedad, temblores, cambios en el peso, deterioro de
memoria/amnesia, trastornos de la coordinación, diversos síntomas
gastrointestinales y síntomas propios del sistema nervioso vegetativo. Al igual
que con otras benzodiazepinas, se han observado las siguientes reacciones:
estimulación, agitación, dificultades en la concentración, confusión,
alucinaciones u otros efectos adversos sobre la conducta.

Raramente se ha comunicado un aumento en la presión intraocular. Además,

se han observado los siguientes efectos secundarios asociados al uso de
benzodiazepinas ansiolíticas, incluyendo alprazolam: distonía, irritabilidad,
anorexia, fatiga, disartria, ictericia, debilidad muscular, cambios en la libido,
irregularidades menstruales, incontinencia, retención urinaria y función hepática
anormal.

Las reacciones adversas más comunes en pacientes con trastornos por

angustia son: sedación/somnolencia, fatiga, ataxia/deterioro de la coordinación,
disartria, y menos frecuentemente: alteraciones del estado de ánimo, síntomas
gastrointestinales, dermatitis, problemas de la memoria, disfunción sexual,
alteración de las funciones intelectuales y confusión.

Incluso después de tratamientos de corta duración se presentan evidencias de

dependencia fisiológica con síndromes de abstinencia. Estos puedn variar
desde una disforia leve e insomnio a síntomas más graves con calambres
musculares y abdominales, vómitos, sudoración, temblores y convulsiones. Las
dosis más altas y el uso prolongado son los que ocasionan mayor
dependencia. La discontinuación del tratamiento puede ocasionar un fenómeno
de rebote con un pánico más severo que al inicio del tratamiento.

Se han asociado los siguientes síntomas a la discontinuación del alprazolam:

percepción sensorial exaltadas, deterioro de la capacidad para concentrarse,
disosmia, parestesias, calambres musculares, diarrea, visión borrosa y pérdida
de apetito. También se han observado depresión e insomnio si bien estos
síntomas se pueden atribuir a la condición subyacente. Si es necesario
discontinuar el tratamiento, las dosis se deben ir reduciendo poco a poco para
reducir al máximo los síntomas de la abstinencia.

En algún caso se ha observado un aumento de la bilirrubina y de las enzimas

hepáticas acompañado de ictericia

Sobredosis: las manifestaciones por sobredosis de alprazolam incluyen

acentuación de sus propiedades farmacológicas, generalmente ataxia y
somnolencia. Se recomienda inducir vómito y/o lavado gástrico. Como en todos
los casos de sobredosis, la respiración, pulso y tensión arterial deberán ser
controlados, adaptándose las medidas generales necesarias, tales como
administración intravenosa de líquidos, ventilación pulmonar adecuada, etc.
Los experimentos en animales han indicado que puede producirse colapso
cardiopulmonar después de dosis intravenosas masivas de alprazolam (más de
195 mg/kg; 975 veces la dosis diaria máxima recomendada en humanos de 10
mg/día). En estos casos, los animales fueron reanimados con ventilación
mecánica e infusión intravenosa de levarterenol. En otros estudios en animales
se observó que la diuresis forzada o la hemodiálisis son de poco valor en el
tratamiento de la sobredosificación. Como en el tratamiento de cualquier
sobredosis, el médico deberá tener en cuenta que pueden haberse ingerido
múltiples agentes.

10. Evolución:

21/09

S: paciente refiere tener náuseas y vómitos , también presenta citofobia.

O: paciente lúcida, OTEP, REG, REN. Se encuentra en decúbito dorsal

activo, colaboradora.
DNP: fiebre
T°:36.5 °C FC : 78 x’ P.A.: 110/80 mmhg F.R:20 RPM
 - Examen físico dirigido :

Abdomen: globoso, simétrico, RHA normales, no hepatomegalia, no

esplenomegalia, blando, depresible, dolor a la palpación profunda en
hipocondrio derecho, no matidez, se observan escazas estrías en
flancos y en hipogastrio, de color purpura.
PRU positivo.
 PPL positivo
Clasificación en escala de Hamilton :depresión severa
DNP : fiebre , disuria

A: Paciente en su tercer dia de hospitalización con evolución favorable

al tratamiento de LES .

P:
Endoscopía
Examen completo de orina
Derivar con psiquiatría

• 22/09:

S: paciente refiere metrorragia

.
O: LOTEP, REG, REN

T°:36 °C FC : 79 x’ P.A.: 110/80 mmhg F.R:20 RPM

A: Paciente en quinto día de hospitalización , se encuentra en decúbito

dorsal preferencial , colaboradora.Con FUR :9/09/10

P:

 Papanicolau cérvico–vaginal
 Ultrasonido transabdominal y transvaginal:
 Hemoglobina, hematocrito
 Hemograma y VSG
 Perfil de coagulación.
 Gonadotrofina coriónica (sub–unidad b sérica)
 Derivar con ginecología

11. Epicirisis:
 • Filiación:

- Nombre: MVS

- Edad: 28 años

- Sexo: femenino

- Grado de instrucción: secundaria completa

- Procedencia: trujillo

- Domicilio actual: Urb. Daniel Oile. Calle Hipócrates N° 292

• Historia Médica Previa:

-LES (hace 10 años)

-Artritis (hace 9 años)

-Vasculitis mesentérica (hace 7 años)
-Gastritis (hace 6 años)
-

• Historia Médica Actual:

- Es hospitalizada 18 de setiembre del presente año, debido a que refería

fatiga.

• Exámenes de Laboratorio:

Exámenes auxiliares:
 Hemoglobina : 10.8 gr/dl

 Linfocitos : 50.5% (V.N:20-40)

 Glucosa : 84

 TGO: 15

 TGP : 6

BIOQUÍMICO
 C4 14.41 mg/ dl (10- 40)
 PCR 0.05 mg / dl (0 – 0.5)
 C3 82.28 mg/ dl (90 - 180)

HEMOGRAMA
 WBC 6.09 10 ¨ 3 /ul (4.00- 10.00)
 Neu # 2.65 (2.00- 7.00)
 Lym# 3.07 (0.80 – 4.00)
 Mon# 0.24 (0.12 – 1.20)
 Eos # 0.10 (0.02 – 0.50)
 Bas # 0.01 (0.00 – 0.10)
 Neu % 43.7% (50.0 – 70.0)
 Lym % 50.5% (20.0 – 40.0)
 Mon % 4.0% (3.0 – 12.0)
 Eos % 1.6% (0.5 – 5.0)
 Bas% 0.2 (0.0 – 1.0)
 RBC 3.8 UL (3.50 – 5.50)
 HGB L 10.8 g /dl (11.0 – 16.0)
 HCT L 31.5 % (37.0 – 54.0)
 MCV 83.0 fl (80.0 – 100.00)
 MCH 28.4 pg (27.0 – 34.0)
 MCHC 34.3 g/dl (32.0 – 36.0)
 RDW – CV 41.0 fl (35.0 – 56.0)
 PLT 300 UL (150 - 450)
 MPV 9.0 fl (6.5 – 12.0)
 PDW 15.7 (9.0 – 17.0)
 PCT 0.270% (0.108 – 0.282)
 P- LCC 86 10 ¨ 9/ L (30 - 90)
 P – LCR 28.6% (11.0 – 45.0)

• Evolución:

La paciente evolucionó favorablemente, se le administró un tratamiento para

LES (corticoides, analgésicos , antipalúdicos e inmunomoduladores), logrando
control de sintomatología de tal forma la paciente se encuentra estable y se
retoma tratamiento

• Tratamiento:

-pulsos de metilprednisolona 1g / vía IV

-ciclofosfamida 500-700 mg/mg2 IV 1 vez al mes.
-cloroquina 4 mg/kg
-rituximab 375 mg/m2
• Diagnóstico de ingreso:

- LES

• Diagnóstico de alta:

- LES
• Pronóstico:

El adecuado manejo terapéutico de las enfermedades autoinmunes de la paciente

le brindaran una mejor calidad de vida, evitarán las complicaciones más serias y
retardarán la incapacidad.