HELICOBACTER PYLORI

ETIOLOGIA
 bacteria espiral Gram (-), productor de
ureasa.
 gran movilidad gracias a los 4 – 6 flagelos
que presenta en uno de sus extremos.
 La producción de ureasa hidroliza la urea
en amonio y agua, protegiéndose así de
los efectos del ácido gástrico.
ETIOLOGIA
 PATOGENIA
 H. pylori secreta proteínas que interactúan con las
células epiteliales del estómago y atraen a los
macófagos y neutrófilos causando inflamación.

 También libera ureasa, que neutraliza el pH ácido del

estómago y toxinas que contribuyen a la formación de
úlceras.

 El microorganismo se adhiere a las células mucosas de

la superficie gástrica y reside en la capa mucosa, sin
invadirla.
 PATOGENIA
 Se encuentra preferentemente en el antro gástrico, donde reconoce los
antígenos fucosilados de membrana del grupo sangíneo, conocidos como H
y Lewis b, una vez allí, Helicobacter pylori libera distintas toxinas y
enzimas, que originan una inflamación crónica (gastritis crónica activa),
capaz de alterar la integridad de la membrana.

 Cuando los mecanismos reparadores no pueden curar la lesión

inflamatoria, la secreción ácida destruye la barrera protectora de la mucosa
y puede provocar una úlcera.

 El aumento en la secrecón de gastrina puede deberse al efecto directo de la

bacteria (toxinas) o indirecto (inflamación). Posiblemente, la
hipergastrinemia origina la expansión de las células parietales, lo que
aumenta la secreción ácida, incluso después de erradicarse el gérmen.
 PATOGENIA

1Células productoras de moco

2 Helicobacter pylori
3 Célula parietal secreciòn ácida
4 Célula principal productora de
pepsinógeno
5 Macrófago
6 Neutrófilos
 Cuadro clinico
 Dispepsia
 RGE
 Dolor epigastrico quemante o lacerante
 Náusea
 Vómito
 Heces negras
 Pérdida de peso
 DIAGNOSTICO

 Invasora
 Biopsia endoscopica:
 Ureasa en la biopsia
 Histología: tinción de Gram.
 Cultivo : poco sensible por la dificultad de aislamiento

 No invasora:
 Serologia
 Prueba de la urea en el aliento
 Antigeno en heces (>90% de sensibilidad y especificidad)
 DIAGNOSTICO
 Urea en la biopsia:
 Se coloca la biopsia en un gel que contiene urea y si
existe presencia de ureasa provoca un cambio en la
coloración puede tardar de minutos hasta 24 hrs.
 Serologicas:
 Sencilla donde se determina en suero IgG especifica
 Prueba de urea en aliento
 El paciente ingiere urea marcada con un isotopo no
radiactivo13c y uno radiactivo 14c si existe ureasa la
urea se hidroliza y el dioxido de carbono marcado se
detecta en aliento.
 COMPLICACIONES

•Gastritis
•Ulcera gástrica
•Ulcera duodenal
•Cáncer gastrico
 Tratamiento primario
 Efectividad del 80-95%

Omeprazol o rabeprazol 20mg c/12hrs

+
amoxicilina 1g + claritromicina 500mg c/12hrs x 14 dias
 Tratamiento alternativo
 Con una efectividad de 90-99%

Subsalicilato de bismuto 2 tab. c/6hrs por 14 días

+
Tetraciclina 500mg c/6hrs por 14 días
+
Metronidazol 500mg c/8hrs por 14 días
+
Omeprazol 20mg c/12hrs por 14 días
 PREVENCION
 Medidas higienicas (fecal-oral).

 En hospital, desinfeccion de
gastroscopios.