ESTUDO DE CASOS DE DISFUNÇÃO ENDÓCRINA

1. Uma mulher de 34 anos de idade se apresenta com galactorréia, amenorréia,

cefaléias, fadiga e ganho ponderal. A avaliação laboratorial revela o seguinte:
prolactina = 58 ng/mL (nl, 2–25), T4 livre = 0,2 ng/dL (nl, 4,5–12) e TSH > 60
mUI/L (nl, 0,5–5,0). Ela apresenta uma glândula hipófise aumentada na MRI.
Qual é o diagnóstico mais provável?

A paciente apresenta níveis séricos de prolactina discretamente elevados, aumento

hipofisário e um grave hipotireoidismo primário. Todo o seu quadro clínico mais
provavelmente será explicado exclusivamente pelo hipotireoidismo que é uma causa
bem conhecida de hipersecreção secundária de prolactina e aumento hipofisário devido
a uma hiperplasia do tireotrofo. Todas as anomalias devem se resolver depois que uma
reposição hormonal tireoidiana adequada for estabelecida

2. Uma mulher de 32 anos de idade se apresenta com fadiga, palpitações, sudorese

profusa e labilidade emocional de início recente. Ela deu a luz ao seu segundo filho
há oito semanas. O seu pulso é de 100/min e ela apresenta uma leve retração
palpebral, um tremor fino nas mãos e uma glândula tireóide levemente aumentada
e sem hipersensibilidade. Ela não está amamentando o seu bebê. Os testes
laboratoriais são os seguintes: TSH < 0,03 mU/L (nl, 0,5–5,0), T4 livre = 3,8 ng/dL
(nl, 0,7–2,7) e a RAIU é menor do que um por cento às quatro e 24 horas. Qual é o
diagnóstico provável?

A tireotoxicose pós-parto é mais frequentemente devida à doença de Graves ou à

tireoidite pós-parto. A RAIU diferenciará as duas, sendo elevada na doença de Graves e
muito baixa na tireoidite pós-parto. Esta paciente apresenta tireoidite pós-parto, uma
condição causada pela inflamação linfocítica com extravasamento de hormônio
tireoidiano a partir da glândula inflamada. Frequentemente há uma fase tireotóxica
(durando um a três meses) seguida por uma fase hipotireoidiana (durando de um a três
meses) com um eventual retorno ao eutireoidismo, embora quase 20% continuem
permanentemente hipotireoidianas. O tratamento consiste em beta-bloqueadores, se
necessário, para controle dos sintomas na fase tireotóxica, e levotiroxina se necessário,
para o controle dos sintomas na fase hipotireoidiana

3. Um homem de 70 anos de idade se queixa de uma história de um ano de

fraqueza, perda ponderal e tremores nas mãos. Ele foi tratado com amiodarona
por aproximadamente três anos devido a um diagnóstico de flutter atrial
paroxístico. Os exames laboratoriais mostram o seguinte: TSH <0,01 mU/L (nl,
0,5–5,0), T4 livre = 3,35 ng/dL (nl, 0,7–2,7) e a RAIU foi de 2,7% em seis horas e de
4,1% em 24 horas. A cintilografia tireoidiana exibiu uma captação escassa e
irregular do traçador. Qual é o diagnóstico provável?

Este homem mais provavelmente apresenta tireotoxicose induzida pela amiodarona

(TIA). Esta condição ocorre em até 10% dos pacientes em uso de amiodarona, que
possui um conteúdo de iodo muito elevado. Existem dois subtipos: A TIA do tipo 1
resulta da sobrecarga de iodo e ocorre principalmente em pacientes com bócios
subjacentes; a TIA do tipo 2 resulta da lesão folicular tireoidiana induzida pela droga.
Ambas estão associadas a uma RAIU baixa. Não existem exames que diferenciem
confiavelmente os dois subtipos, embora um bócio subjacente e uma RAIU detectável
sejam mais comuns na TIA do tipo 1. O tratamento da TIA do tipo 1 consiste na
administração de tionamidas, com ou sem perclorato de potássio, enquanto a TIA do
tipo 2 possa responder à terapia com esteróides. Os casos difíceis podem exigir
plasmaferese, diálise, ou tireoidectomia

4. Uma mulher de 52 anos de idade se queixa de uma história de um ano de

duração de fadiga progressiva, olhos inchados, pele seca e discreto ganho ponderal.
Ela teve acromegalia que foi tratada com cirurgia transesfenoidal e radioterapia
há 10 anos. O exame físico mostra campos visuais normais, leve edema periorbital
e pele seca. Os exames laboratoriais revelam o seguinte: GH = 1,2 ng/mL (nl, <2,0),
fator 1 de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) = 258 mg/mL (nl, 182–780),
TSH = 0,2 mU/L (nl, 0,5–5,0) e T4 livre = 0,6 ng/dL (nl, 0,7–2,7). Qual é a causa
mais provável dos sintomas desse paciente?
Esta paciente apresenta hipotireoidismo central devido a uma lesão hipofisária
decorrente dos efeitos combinados da cirurgia e do tratamento radioterápico do seu
tumor hipofisário 10 anos antes. Um intervalo tão prolongado no desenvolvimento
dessa condição não é raro. O diagnóstico de hipotireoidismo central se baseia na
presença de sintomas de deficiência hormonal tireoidiana, em um baixo T4 livre e em
um TSH baixo ou normal-baixo. O tratamento consiste na reposição com levotiroxina
em doses suficientes para aliviar os sintomas e manter o nível sérico de T 4 nos limites
médios ou superiores da normalidade. Uma vez que a secreção de TSH está
comprometida, o nível sérico de TSH não pode ser usado para monitorar a resposta
terapêutica dessa paciente. A avaliação do seu eixo hipófise-adrenal também está
indicada