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ARTIGO ORIGINAL

FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA


ATHEROMA´S PLAQUE FORMATION
Marco Antonio A. Azizi1, Ubirajara C. M. Araujo2, Abdon Katter Filho3,
Herval J. Silveira4, Paulo César A . Azizi5

Disciplinas de Angiologia e Cardiologia da Universidade Iguaçu – RJ

RESUMO
A placa de ateroma tem sua formação desencadeada por fatores de risco que agem sobre endotélio vascular, onde
ocorre o aumentando da produção de pró-coagulantes, de moléculas vasoativas, citocinas e fatores de crescimento,
com aumento da permeabilidade, e aumento da aderência de leucócitos e plaquetas. Esta primeira fase pode ser definida
como estado inflamatório. Após, há liberação de monócitos e linfócitos T, com proliferação de células musculares lisas
levando à chamada lesão intermediária. Ocorrerá espessamento da parede arterial com conseqüente processo de
remodelação, com a liberação de mais macrófagos e linfócitos com posterior aparecimento de enzimas hidrolíticas e
fatores de crescimento. O fenômeno entrará em ciclos repetidos com reestruturação da lesão apresentando uma cápsula
fibrosa com núcleo de tecidos necrosados e lipídios levando assim a lesão avançada ou complicada.

PALAVRAS-CHAVES
Formação da placa de ateroma; Placa de ateroma; Ateroma; Placa

ABSTRACT
The atheromas’s plaques is formed by risk factors that act on the endotelium vascular, where there is the increase
in the production of procoagulants, of vasoactives molecules, citocines and growth factors, with an increase in
permeability, and an increase in the adherence of leucocyties and platelets. This first step can be defined as
inflamatory state. After that, there is the production of monocytes and linfocytes T, with proliferation of musculars
smooth cells leading to the so-called intermediate injury. There will be a thiken of the arterial wall, together with the
remodelling process, with even more macrophages and linfocytes production followed by the appearance of
enzymes hydrolytic and growth factors. The phenomena will get into repeated cycles with the reestructuring of the
lesion showing a pink fiber’s capsule with dead tissues’ nucleo and lipids leading in the end to the advanced or
complicated injury.

KEY WORDS
Atheroma´s plaques formation; Atheroma´s plaque; Atheroma; Plaque.

1. Prof. das disciplinas de Angiologia e Anatomia Humana da Uni-


versidade Iguaçu; Prof. da disciplina de Anatomia Humana da
Faculdade de Medicina de Valença; Membro da SBACV-RJ.
2. Prof. titular da disciplina de Cardiologia da Universidade Iguaçu; Membro
da Socerj; Cardiologista do Hospital da Ordem Terceira - RJ.
3. Prof. adjunto da disciplina de Cardiologia da Universidade Iguaçu;
Responsável pelo Setor de Hemodinâmica da Encor; Membro da
Socerj.
4. Prof. da disciplina de Cardiologia e Prof. titular da disciplina de
Semiologia Médica da Universidade Iguaçu; Membro da Socerj.
5. Prof. da disciplina de Anatomia Humana da Universidade Iguaçu e
da Uni-Rio; Membro da SBACV-RJ.

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FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA

INTRODUÇÃO os artérias dos membros superiores, as mesentéricas e renais


à exceção dos seus óstios.6

COMPOSIÇÃO DA PLACA

P
laca significa uma área ou zona que difere do resto de É composta por três elementos:
uma superfície, ordinariamente pela cor.1 Ateroma 1– células (músculo liso/macrófago / leucócito);
(atheroma) é originada das palavras Atherós, que signi- 2 – matriz extracelular do tecido conjuntivo (colágeno/
fica papa de milho, e Oma, que significa tumor. Com isso a fibras elásticas/proteoglicanas);
origem da patologia que recebe o nome de aterosclerose onde 3 – depósito lipídico intra e extracelular.6 (Figura 2)
associa-se a palavra Atherós com as palavras Sclerós , signi- Pode ser dividida em estável, onde apresenta uma capa
fica endurecimento e Ose , cheio de.2 fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídio
O termo “aterosclerose” foi criado por Marchand, em 1904, menos proeminente; ou instável, com uma capa fibrosa fina,
o qual, revendo a parede vascular, na anatomia patológica, atividade inflamatória intensa e núcleo lipídio proeminente.8
encontrou a presença de depósitos de lipídios, circunscritos,
associados a fenômenos de esclerose envolvente.3,4
Em 1958, a OMS definiu aterosclerose como uma afecção
resultante de combinações na íntima das artérias consistindo HISTÓRICO DA ATEROGÊNESE
em um acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono comple-
xos, sangue e produtos sangüíneos, tecido fibroso e depósito
de cálcio, acompanhado de alterações na média.5

E
xistem duas teorias históricas sobre a aterogênese. Uma
descreve a proliferação celular na íntima como reação
à entrada de proteínas e lipídios; e a outra define como
DEFINIÇÃO sendo o espessamento da íntima por crescimentos repetidos
de trombos murais. A partir destas teorias, hoje, a hipótese de
resposta à lesão considera a aterosclerose como uma resposta
inflamatória crônica da parede arterial iniciada por lesão en-

A
placa de ateroma possui sinonímias, como placa fibro- dotelial.4,6,9
sa, fibrogordurosa, lipídica ou fibrolípídica.6 É uma pla-
ca focal elevada no interior da íntima com centro de FATORES PREDISPONENTES
lipídio e uma cápsula fibrosa, de cor branca na sua região Apresentam cinco fatores predisponentes:
superficial, branco-amarelada na área profunda e como grumo 1 – forças de cizalhamento, onde as zonas de baixa ten-
amarelado no centro. Apresenta um tamanho médio que varia são são mais predispostas;
de 0,3 a 1,5 cm (Figura 1). Localiza-se preferencialmente na 2 – as áreas de separação do fluxo e estase, devido à
aorta abdominal, nas artérias coronárias, no segmento arterial diminuição do fluxo e velocidade, aumentando a exposição a
ílio-femoral poplíteo, e na região encefálica nas artérias caró- partículas aterogênicas;
tidas internas e nas artérias do polígono de Willis, poupando 3 – oscilação do fluxo, que altera a força de cizalhamento;
4 – turbulência, que se associa com as áreas pós-estenose;
5 – hipertensão, que na presença de hiperlipidemia au-
menta o risco da formação da placa.2,4,6,8,9

FORMAÇÃO DA PLACA 2,4,6,8-11


A formação da placa de ateroma segue uma seqüência de
eventos. Os fatores de risco agem sobre o endotélio vascular,
e este responde de duas maneiras. Em uma delas ocorre dimi-
nuição da produção de anticoagulante, aumento da produção
de pró-coagulante, aumento de moléculas vasoativas, e au-
mento de citocinas e fatores de crescimento. A outra resposta
apresenta aumento da permeabilidade, e aumento da aderên-
cia de leucócitos e plaquetas. Esta primeira fase pode ser defi-
nida como estado inflamatório.
A partir do estado inflamatório há liberação de monócitos
e linfócitos T, onde ocorrerá proliferação de células muscula-
Fig 1 – Corte transversal de artéria coronária ateromatosa7 res lisas levando à chamada lesão intermediária.

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FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA

dos com reestruturação da lesão apre-


CÁPSULA FIBROSA
(células musculares lisas, sentando uma cápsula fibrosa com nú-
macrófagos, células espumosas,
linfócitos, colágeno, elastina, proteogli-
cleo de tecidos necrosados e lipídios
canos, neovascularização levando assim à lesão avançada ou
CENTRO NECRÓTICO complicada (Figura 3).
(restos celulares, cristais de coleste-
rol, células espumosas, cálcio
CLASSIFICAÇÃO DAS
MÉDIA
LESÕES
ATEROSCLERÓTICAS
Fig. 2 – Componentes da placa 6

A classificação do American Heart Association divide


A lesão intermediária levará ao espessamento da parede as lesões aterosclerótica em seis tipos, começando com as
arterial com conseqüente processo de remodelação, sendo um células espumosas isoladas e passando pelo estágio de estri-
processo que visa melhorar a luz do vaso para melhor irrigação as gordurosas, ateroma e fibroateromas até as lesões compli-
distal a lesão. Com isso, mais macrófagos e linfócitos serão cadas (Tabela 1).6
liberados, seguindo o aparecimento de enzimas hidrolíticas e
fatores de crescimento. O fenômeno entrará em ciclos repeti- Tabela 1
Nomenclatura e principal Seqüência Principal Início mais Correlação
Aspecto histológico de mecanismo de precoce Clínica
Progressão crescimento
Lesão Tipo I(inicial)
1. “Lesão” Macrófagos isolados I
endotelial Células espumosas A partir da
Endotélio
crônica Lesão Tipo II primeira década
Íntima (estrias gordurosas)
• Hiperlopidemia Média Acúmulo de lipídios II Crescimento Clinicamente
• Hipertensão Adventícia intracelular principalmente
• Tabagismo
Lesão Tipo III por acúmulo de silenciosa
• Homocisteína
(intermediária) lipídio
• Fatores hemodinâmicos Alterações do Tipo II e III
• Toxinas pequenos reservatórios
• Vírus de lipídios A partir da
• Reações imunes Lesão Tipo IV terceira década
Resposta à lesão (ateroma) IV
2. Disfunção endotelial (por Alterações do Tipo II e
núcleo lipídio
exemplo, aumento da extracelular
permeabilidade, adesão Lesão Tipo V
dos leucócitos). (fibroateroma)
Adesão e migração Centro lipídico e camada Acúmulo
dos monócitos fibrótica, ou múltiplos acelerado de
núcleos de lipídios e V músculo liso e Clinicamente
camadas fibróticas, ou colágeno Silenciosa ou
principalmente A partir da manifesta
calcificadas, ou quarta década
3.Migração de células principalmente fibróticas
Lesão Tipo VI
musculares lisas, da (complicada) Trombose e
média para a íntima. Defeito de superfície, VI hematoma
Ativação dos macrófagos hematoma-hemorragia,
trombo

Estria gorduroasa
4. Os macrófagos e
as células
musculares lisas
fagocitam lipídios

Linfócitos
Ateroma fibrogorduroso

5. Proliferação do
músculo liso,
deposição de colágeno e
outras MEC,
lipídio extravascular
Restos
lipídicos
Linfócito Colágeno

Fig. 3 – Fases evolutivas da formação da placa6 Fig. 4 – Estrias gordurosas coradas com vermelho Sudão.6

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FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA

5. Classification of atherosclerotic lesions. Repot of a study group.


OUTROS FATORES PREDISPONENTES Definition of terms. WHO Tech Rep Ser 1958. 143-4.
6. Contran SR, Kumar V, Collins T. Patologia Estrutural e Funcional.
6ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2000.445- 461.
ESTRIAS GORDUROSAS 7. Sutton CG, Chatterjee K. Hipertensão. Current Medical Litera-
Podem ser precursoras da placa, são pouco elevadas com ture Ltd. 1998. 23.
aspecto de manchas planas de cor amarela com medida que 8. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. III Diretrizes Brasileiras
pode ser menor que 1 mm até 1 cm; composta de células espu- sobre Dislipidemia e Diretrizes de Prevenção da Aterosclerose
mosas, lipídios e linfócitos T, porém em menor quantidade do do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de
que a placa de ateroma. Acomete a aorta abaixo de 1 ano e Cardiologia. 2001. Vol 77, Suplemento III.10-11.
acima de 10 anos de idade, e as artérias coronárias na adoles- 9. Brito CJ. Cirurgia Vascular. Rio de Janeiro, Revinter.2002.vol 1
cência6 (Figura 4). 120-131.
10. Ross R. Atherosclerosis: na inflammatory disease. N Engl J Med
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS E AGENTES 1999; 340:115.
INFECCIOSOS
Existem teorias que defendem a migração a partir da ad- 11. Bernard J. Gersh. Doença Cardíaca Isquêmica Crônica. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. 2001. Vol 3.4-6.
ventícia de células inflamatória e agentes infecciosos, como
bactérias, chlamídia pneumoniae, vírus, citomegalovírus e 12. Higuchi ML, Sambiase N, Palomino et al. Detection of Myco-
herpes, levando a formação da placa.9,12 plasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in ruptured ath-
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Melhoramentos, 1970; vol 4: 338.
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3. Marchand F. Ubber arteriosklerose. Verhandl des Kungresses fur
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Marco Antonio Alves Azizi
4. Maffei FHA. Lastória. S. Yoshida. W.B Rollo. H. A. Doenças
Rua Santa Luz, 521 – Vista Alegre
Vasculares Periféricas. Rio de Janeiro, Medsi.2002.Vol 2, 999-
21250-710 – Rio de Janeiro-RJ
1010.

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