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LEZIO3

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FARINGITI ACUTE E CRONICHE

FARINGITE ACUTA ETIOPATOGENESI -VIRALE -BATTERICA (VIRULENTAZIONE FLORA SAPROFITICA)

IN CONDIZIONI PREDISPONENTI: stati tossici (alcoolismo), stati debilitanti (malattie del ricambio, diabete), respirazione orale, diatesi linfatica. ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’) SINTOMATOLOGIA - IPEREMIA - EDEMA - ESSUDATO CATARRALE - FEBBRE (MODERATA) - FARINGODINIA - ODINOFAGIA - POSSIBILE ASSOCIAZIONE CON RINITE CATARRALE ACUTA - D.D. con fasi iniziali di malattie esantematiche - GARGARISMI CON COLLUTTORI - ANTIPIRETICI - INSTILLAZIONI NASALI CON VASOCOSTRITTORI E CORTISONICI

DIAGNOSI TERAPIA

FARINGITI CRONICHE

FARINGITE CATARRALE CRONICA ETIOPATOGENESI - STATI DEBILITANTI - POLVERI - FUMO - RESPIRAZIONE ORALE - DIATESI LINFATICA - LIEVE IPEREMIA - LIEVE EDEMA - ESSUDATO CATARRALE DENSO - SENSO DI SECCHEZZA - VELLICHIO

ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’) SINTOMATOLOGIA

DEGLUTIZIONE

LIEVE

FASTIDIO

ALLA

- BISOGNO DI “RASCHIARE LA GOLA” (specie al risveglio) TERAPIA - ELIMINARE I FATTORI ETIOPATOGENETICI - VACCINI ANTICATARRALI - GARGARISMI CON BLANDI COLLUTTORI

FARINGITE IPERTROFICA FORMA DI MAGGIORE DURATA ED INTENSITA’ ETIOPATOGENESI - STATI DEBILITANTI - POLVERI - FUMO - RESPIRAZIONE ORALE - DIATESI LINFATICA - IPEREMIA - EDEMA - ESSUDATO CATARRALE - IPERTROFIA DELLE STRUTTURE LINFATICHE E DELLA MUCOSA (granulazioni e riduzione del lume) - SECCHEZZA - VELLICHIO - DISFAGIA - BISOGNO DI “RASCHIARE LA GOLA” - STENOSI TUBARICA OMS / OMA (ipertrofia mucosa a livello degli ostii tubarici) - ELIMINARE I FATTORI ETIOPATOGENETICI - VACCINI ANTICATARRALI - GARGARISMI CON BLANDI COLLUTTORI

ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’)

SINTOMATOLOGIA

TERAPIA

TONSILLITI / ANGINE ACUTE
ANGINA ERITEMATOSA-ERITEMATO-PULTACEA ETIOPATOGENESI: - VIRUS - virulentazione della flora microbica presente nel cavo faringeo (stafilococco, pneumococco, haemophilus influentiae, streptococco)

ANATOMIA PATOLOGICA: - iperemia (OBIETTIVITA’) - edema FORMA - essudazione leucocitaria ERITEMATO- desquamazione epiteliale PULTACEA - adenopatia angolo-mandibolare SINTOMATOLOGIA: LOCALE - DOLORE INTENSO - DISFAGIA DOLOROSA GENERALE - FEBBRE ALTA (continua o continuoremittente) - RIGIDITA’ NUCALE A VOLTE CONVULSIONI NEI BAMBINI FORMA LACUNARE: FORTE AUMENTO DELLA ESSUDAZIONE LEUCOCITARIA (zaffi giallastri riempiono le cripte) - ASCESSO TONSILLARE - ASCESSO PERITONSILLARE - MALATTIA FOCALE - ANGINA MONOCITICA - ANTIPIRETICI - ANTIBIOTICI (DERIVATI PENICILLINICI) (MACROLIDI NEI BAMBINI < 4 A.A.) - COLLUTTORI

EVOLUZIONE:

COMPLICANZE:

DIAGNOSI DIFFERENZIALE TERAPIA:

ANGINA PSEUDO-MEMBRANOSA ETIOPATOGENESI: - STREPTOCOCCO BETA-EMOLITICO DI

GRUPPO A

ANATOMIA PATOLOGICA: (OBIETTIVITA’)

- IPEREMIA - EDEMA - ESSUDATO FIBRINOSO (Pseudomembrane= fibrina + leucociti dopo asportazione non lasciano una superficie erosa nè sanguinante) - FEBBRE (elevata) - FARINGODINIA - DISFAGIA DOLOROSA - MALATTIA FOCALE - ANGINA DIFTERICA (TOSSIEMIA; DISSOCIAZIONE POLSO/TEMPERATURA MAGGIORE ESTENSIONE; MEMBRANE PIU’ SCURE, ADERENTI, SE ASPORTATE LASCIANO UNA SUPERFICIE EROSA E SANGUINANTE; COLLO PRECONSOLARE)

SINTOMATOLOGIA:

COMPLICANZE: DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

TERAPIA:

- ANTIBIOTICI (GRAM +) PENICILLINA 2.000.000 U.I. / DIE (ADULTO) - ANTIPIRETICI - GARGARISMI CON COLLUTTORI

ASCESSO TONSILLARE ETIOPATOGENESI: DA TONSILLITE ACUTA STREPTOCOCCO PNEUMOCOCCO STAFILOCOCCO - TONSILLITE CRIPTICA AFFEZIONI DEBILITANTI

FATTORI PREDISPONENTI (DIABETE,ec.) ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’)

- IPEREMIA - EDEMA - ESSUDAZIONE DI NEUTROFILI (nelle cripte e nel parenchima) - COLLIQUAZIONE - CAVITA’ ASCESSUALI ISOLATE O CONFLUENTI (MONOLATERALE) - LINFOADENOPATIA NOTEVOLE

DRENAGGIO TERAPIA: ASCESSO PERITONSILLARE FORMAZIONE DI RACCOLTA ASCESSUALE NEL TESSUTO CELLULARE LASSO SITUATO TRA LA CAPSULA TONSILLARE E L’APONEUROSI FARINGEA. . ETIOPATOGENESI: .TRISMA (forme anteriori) .FARINGODINIA .IPEREMIA.DISFAGIA DOLOROSA . criptica stati debilitanti ANATOMIA PATOLOGICA: MONOLATERALE DIFFUSIONE .TONSILLE PALATINE CONGESTE E RICOPERTE DI MATERIALE POLTACEO GENERALE .E.S.IPEREMIA DEI PILASTRI .INCISIONE .FEBBRE (elevata intermittente o remittente) . .FEBBRE ELEVATA INTERMITTENTE/REMITTE.DOLORE .DISFAGIA DOLOROSA .GERMI PIOGENI ( TONSILLITE ACUTA) .SINTOMATOLOGIA: LOCALE .INFERIORE TRA TONSILLA E TONSILLA LINGUALE SINTOMATOLOGIA: LOCALE .O.TRISMA (TALVOLTA) GENERALE .ESTERNA TRA TONSILLA E APONEUROSI FARINGEA .ANTIBIOTICI . EDEMA DEL PALATO .POSTERIORE TRA TONSILLA E PILASTRO POSTERIORE .V.ANTIPIRETICI .FATTORI PREDISPONENTI tonsille intraveliche tonsillite cr.ASIMMETRIA ISTMO DELLE FAUCI . ELEVATA E.SUPERIORE FOSSETTA SOPRATONSILLARE .ANTERIORE TRA TONSILLA E PILASTRO ANTERIORE .

EDEMA TONSILLARE .LEUCOCITOSI NEUTROFILA . ANATOMIA PATOLOGICA (OBIETTIVITA’) .LESIONE MONOLATERALE .ANTIBIOTICI (GRAM+) .FEBBRE (MAX 38°) .ALITO FETIDO . SINTOMATOLOGIA .ANTISPASTICI .M.IPEREMIA STOMATITI.COLLUTTORI .SCIALORREA .ADENOPATIA SOTTOANGOLOMANDIBOLARE OMOLATERALE N. DURATA 6-7 gg/8-10gg .DIFTERICA .INCISIONE E DRENAGGIO .B.ASTENIA .C.. E DI TORCICOLLO OMOLATERALE MEDICA: CHIRURGICA TRISMA: .ULCERA OVALARE (MARGINI IRREGOLARI.ANTIPIRETICI .MIORILASSANTI TERAPIA ANGINA ULCERO-NECROTICA NECROSI ED ULCERAZIONI DEL PARENCHIMA TONSILLARE ANGINA DI PLAUT-VINCENT ETIOPATOGENESI ASSOCIAZIONE FUSO-SPIRILLARE TRA BACILLO FUSIFORME + SPIROCHETA DI VINCENT (SPIROCHETA DENTICOLARE) INDIVIDUI DEBILITATI O AFFETTI DA PIORREA ECC.DISFAGIA (TALVOLTA DOLOROSA) . A PICCO FONDO ANFRATTUOSO) .MEMBRANA SIMIL.LINFOADENOPATIA MONOLATERALE COMPLICAZIONI: DIAGNOSI DIFFERENZIALE EMORRAGIE DA INVASIONE DEGLI SPAZI PERIFARINGEI CON ASCESSO LATERO-FARINGEO SI BASA SU ASSENZA DI TUMEFAZIONI A LIVELLO DEL MARGINE ANTERIORE DELLO S.

DIAGNOSI ESAME BATTERIOLOGICO ESAME FUSO-SPIRILLARE DIAGNOSI DIFFERENZIALE: .ULCERA TUBERCOLARE .SIFILOMA PRIMARIO (ULCERA LUETICA) SIERODIAGNOSI .A PICCO * COLORE ROSSO SCURO * FONDO GRIGIASTRO * FORMA IRREGOLARE * MARGINI PIATTI-SOTTOMINATI * COLORE PALLIDO * FONDO GRIGIO-GIALLASTRO (materiale caseoso) * BILATERALE * SANGUINANTE * ESSUDATO SANIOSO .ANGINA DIFTERICA * CARATTERISTICHE PSEUDOMEMBRANOSE * ESTENSIONE LESIONI * ASSENZA DI ULCERE * SINTOMATOLOGIA GENERALE * FORMA VARIABILE * MARGINI EVERSI-DURI * COLORE NORMALE * FONDO ANFRATTUOSO/ SANGUINANTE * FORMA ROTONDA/RENIFORME * MARGINI PIATTI.ULCERA AGRANULOCITICA LEUCOPENIA (DIMINUZIONE GRANULOCITI NEUTROFILI) FARMACI ° COMPROMISSIONE GENERALE ° FEBBRE MOLTO ELEVATA ° DISFAGIA ° SCIALORREA ° ALITO FETIDO (GENGIVITE GRANGRENOSA* BILATERALE * SANGUINANTE * PSEUDOMEMBRANE * MARGINI IRREGOLARI .CARCINOMA TONSILLARE (ULCERA NEOPLASTICA) BIOPSIA .ULCERA LEUCEMICA (LEUCEMIA ACUTA) ° COMPROMISSIONE GENERALE ° SPLENOMEGALIA ° ADENOPATIE LINFOGHIANDOLARI DIFFUSE .

ANTIBIOTICI GRAM + (PENICILLINE) .DISFAGIA DOLOROSA GUARIGIONE SPONTANEA IN 5-6 GG ANATOMIA PATOLOGICA: (OBIETTIVITA’) ANATOMIA PATOLOGICA SINTOMATOLOGIA TERAPIA . SUPERFICIE POSTERO-LATERALE DELLA LINGUA.DOLORI NEVRALGICI NELLE ZONE INTERESSATE .CHERATITE INTERSTIZIALE (ramo oftalmico trigemino) .GUARIGIONE SPONTANEA . e medio branca mascellare del trigemino) . TONSILLE (rami post.EMORRAGICA) TERAPIA .BISMUTO .ANTIBIOTICI (TETRACICLINE/CAF) .LIQUIDO DI LUGOL ANGINA VESCICOLARE PRESENZA DI VESCICOLE SULLE TONSILLE E SULLA MUCOSA FARINGEA ANGINA ERPETICA ETIOPATOGENESI VIRUS HERPES SIMPLEX .ACIDO CROMICO AL 5% TOCCATURE .FEBBRE ELEVATA .ARSENOBENZOLI . PALATO DURO. DEI PILASTRI.VESCICOLE BIANCASTRE (CONTENUTO SIEROSO) TONSILLA MUCOSA OROFARINGEA ROTTURA PLACCHE BIANCASTRE (iperemia circostante) SINTOMATOLOGIA TERAPIA HERPES ZOSTER FARINGEO ETIOPATOGENESI VIRUS VARICELLA ZOSTER VESCICOLE 3° SUP. PALATO MOLLE.

CORTISONICI ( PER LA DISFAGIA) ..COLLUTTORI (GARGARISMI) .VITAMINE DEL GRUPPO B ANGINA BOLLOSA COMPARSA DI BOLLE (VESCICOLE DI GRANDI DIMENSIONI) SULLA MUCOSA OROFARINGEA.CORTISONICI . ASSOCIATA AD ERUZIONI CUTANEE ANALOGHE ANGINA PEMFIGOIDE BOLLE SIEROSE / EMORRAGICHE ulcerazione EROSIONE A LIMITI NETTI CICATRIZZAZIONE ANGINA DELL’ERITEMA POLIMORFO BOLLOSO BOLLE GRANDI EROSIONI (COPERTE DA PSEUDOMEMBRANE) TERAPIA: .

SPORGENZA EXTRAVELICA . .SOGGIORNO IN CLIMA MARINO TERAPIA CHIRURGICA: .Orifizi delle cripte ben evidenti .Ostruzione degli sbocchi da parte di materiale caseoso biancastro (secrezioni.TONSILLITI CRONICHE INFERIORITA’ ANTIGENICO FUNZIONALE NELL’ELABORAZIONE DEL MATERIALE IPERPLASIA (bambino) IPERTROFIA (adulto) BAMBINO IPERPLASIA TONSILLARE E.MICROPOLIADENIA CERVICALE (DIATESI LINFATICA) .Streptococco beta emolitico (gruppo A) .SCARSA EVIDENZA DELLE CRIPTE . TONSILLITE CRONICA CRIPTICA/CASEOSA . prodotti di desquamazione) ETIOPATOGENESI: .TERAPIA IODICA E ANTILINFATICA .AUMENTO DEL VOLUME TONSILLARE .O.TONSILLECTOMIA (raramente necessaria) a causa di ° DISFAGIA ° STOMATOLALIA ° CRISI DI TOSSE ° DISPNEA NOTTURNA TONSILLITE CRONICA IPERTROFICA MOLLE Le tonsilliti assumono un aspetto molle/friabile.EMOCROMO: AUMENTO LINFOCITI RELATIVO AUMENTO MONOCITI TERAPIA MEDICA: .ANTIBIOTICI (EPISODI ACUTI) .ASSENZA DI MATERIALE CASEOSO .Streptococco viridans .

Calcoli tonsillari .TONSILLITE CRONICA SCLEROTICA .Tonsillectomia COMPLICANZE LOCALI: COMPLICANZE GENERALI: TERAPIA: ADULTO TONSILLITE CRONICA IPERTROFICA SEMPLICE .TONSILLITE CRONICA CRIPTO-CASEOSA CRIPTE OCCUPATE DA ZAFFI BIANCASTRI (MATERIALE NECROTICO) SINTOMATOLOGIA: .Stato subfebbrile continuo/saltuario .Modica disfagia dolorosa .Spremitura + .Ascesso tonsillare .Malattia metafocale .Alito fetido .Pneumococco DA RIPETUTI EPISODI ACUTI SINTOMATOLOGIA: .Iperemia congestizia dei pilastri anteriori (segno di Lott-Bourgeois) ..TONSILLITE CRONICA SCLERO-IPERTROFICA (DIMINUZIONE DELLA COMPONENTE LINFORETICOLARE) REAZIONI CICATRIZIALI .Disfagia lieve/saltuaria .Tonsillrctomia TERAPIA: CLASSIFICAZIONE TONSILLITE: PROCESSO FLOGISTICO CHE INTERESSA SOLO IL PARENCHIMA TONSILLARE .Stafilococco .Dolorabilità .

ANGINA: PROCESSO FLOGISTICO CHE INTERESSA SIA LE TONSILLE PALATINE CHE L’OROFARINGE (OVVERO L’ISTMO DELLE FAUCI NEL SUO COMPLESSO) ANGINE ACUTE .ANGINA ERITEMATOSA “ ERITEMATO-POLTACEA “ PSEUDO-MEMBRANOSA “ ULCERO-NECROTICA “ VESCICOLARE “ BOLLOSA TONSILLITI CRONICHE -BAMBINO * ASPECIFICHE .TUBERCOLOSI .SIFILIDE .ADULTO * SPECIFICHE .MICOSI .

Autoantigeni + autoanticorpi = complessi immuni.MALATTIE FOCALI TONSILLARI PROCESSI PATOLOGICI CAUSATI E SOSTENUTI A DISTANZA DA UN FOCUS INFETTIVO DI ORIGINE BATTERICA LOCALIZZATO NELLE TONSILLE PALATINE (SILENTE O CLINICAMENTE EVIDENTE) D. che ad ondate si riverserebbero in circolo (-).D. (d) TEORIA AUTOIMMUNITARIA: componenti batterici + tessuti = autoantigeni.VELOCITA’ DI ERITROSEDIMENTAZIONE (VES) > 12-14 (MASCHIO).STREPTOLISINE O (ANTIGENE) FOCUS .TITOLO ASLO (antistreptolisina O) > 200-300 UNITA’ Va interpretato insieme agli altri indici di flogosi altrimenti corrisponde solo ad una avvenuta immunizzazione . > 14-15 (FEMMINA) . Una successiva liberazione di tossine o prodotti batterici riattiva la reazione con insorgenza della sintomatologia clinica (++).PROTEINA C REATTIVA (+) . (c) TEORIA BATTERICA: il focus sarebbe il serbatoio di batteri. autoanticorpi. danno tissutale (++ RENE) ETIOLOGIA STREPTOCOCCO BETA EMOLITICO DI GRUPPO A . MALATTIE FOCALI DA ALTRI FOCI FLOGOSI TONSILLARE PRECEDENTE ALLA MALATTIA FOCALE PATOGENESI (a) TEORIA TOSSICA: sarebbero responsabili le tossine batteriche (+) (b) TEORIA ALLERGICA: tossine o altri prodotti batterici andrebbero a legarsi a determinati organi o tessuti.STREPTOLISINE S (ANTIGENE) . provocando una reazione anticorpale.SILENTE (TONSILLE CRIPTICHE) .MUCOPROTEINE (+) .MANIFESTO (TONSILLITE ACUTA) MALATTIE FOCALI TONSILLARI 1) Reumatismo articolare acuto 2) Glomerunefrite 3) Annessiti 4) Uveiti ed iridocicliti 5) Nevriti 6) Dermatosi DIAGNOSI .

ADDOME (-) (esclude lesioni dell’appendice cecale) . TONSILLITE CRIPTICA CRONICA TERAPIA .E.E.REUMA .E.RX ORTO-PANORAMICA (-) (esclude granulomi degli apici dentali) .O.O. TONSILLE (+) TONSILLITA ACUTA.TONSILLECTOMIA .O..ANAMNESI (+) PER TONSILLITE . CAVO ORALE (-) (esclude lesioni dentarie) . TONSILLE IPERTROFICHE.TEST (+) .PENICILLINA .

SEMEIOTICA DELLA LARINGE CARTILAGINI CRICOIDE: EPIGLOTTIDE: TIROIDE: ARITENOIDI(2): CORNICULATE DEL SANTORINI (2) ACCESSORIE DI WRISBERG (2): ARTICOLAZIONI CRICOTIROIDEE: CRICOARITENOIDEE: ARICORNICULATE Artic. della tiroide sulla cricoide e movimento di basculamento in avanti ed indietro Apertura e chiusura della glottide castone foglia scudo piramidale nelle pliche ari-epiglottiche LEGAMENTI INTRINSECI Tiroepiglottico Cricocorniculato Cricotiroideo Vocali Ariepiglottici Ventricolari MUSCOLI INTRINSECI CRICOARITENOIDEI POSTERIORI: CRICOARITENOIDEI LATERALI: TIROARITENOIDEI: CRICOTIROIDEI: ARITENOIDEI OBLIQUI: INTERARITENOIDEO: Abduttori Adduttori Tensori intrinseci CVV Tensori estrinseci CVV Coadiuvano l'adduzione Contribuisce all'adduzione MOVIMENTI ABDUZIONE: ADDUZIONE: TENSIONE E ALLUNGAMENTO: TENSIONE E ACCORCIAMENTO: cricoaritenoidei posteriori cricoaritenoidei laterali aritenoidei obliqui interaritenoideo cricotiroidei tiroaritenoidei .

CIANOSI: colore violaceo della cute e delle mucose. volto pallido e sudato. timbro della voce. bocca semiaperta. narici che si aprono e chiudono (respiro piumato). accessionale * Aumenta con deglutizione.B. altezza. fonazione. REGIONE GLOTTICA: CVV e rima giottidea. guance scavate. VENTRICOLI DI MORGAGNI: compresi tra le due regioni suddette REGIONE SOTTOGLOTTICA: porzione cricoidea SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA DOLORE: * Grado variabile * Urente. SMC. ASTENOFONIA: voce stancabile e fioca RAUCEDINE: diminuzione gamma frequenze VOCE BITONALE: sdoppiamento della fondamentale VOCE LEGNOSA VOCE DI FALSE CORDE VOCE NASALIZZATA DISPNEA LARINGEA: presenza di un ostacolo al transito aereo nel lume laringeo. al tirage subentra il rientramento della regione epigastrica e degli spazi intercostali (mm. addominali ed intercostali). trapezio. crampiforme * Continuo. Emoglobina non ossigenata > 5g/100ml di sangue TIRAGE: rientramento del giugulo e delle fosse sopraclaveari durante gli atti respiratori per ostruzioni laringee ed impegno dei muscoli inspiratori accessori (grandi e piccoli pettorali. Diminuzione della frequenza respiratoria Aumento profondità degli atti respiratori Aumento tempo di inspirazione. N.). ecc. FACIES LARINGEA: aspetto del volto di pazienti con ostruzione respiratoria a livello laringeo: pupille dilatate.ANATOMIA TOPOGRAFICA REGIONE SOPRAGLOTTICA: dall'aditus ad laringem ad un piano tangente il margine inferiore delle false corde. puntorio. testa iperestesa per facilitare l'azione dei muscoli ausiliari della respirazione. .: quando la difficoltà respiratoria dipende da cause agenti a livello più basso. movimenti * Otalgia riflessa totale incapacità ad emettere suoni laringei AFONIA: DISFONIA: alterazione di intensità.

che altrimenti non possono essere studiati. Il paziente è supino con la testa in iperestenzione. processo flogistico laringeo a carattere fetido. TOSSE LARINGEA: l'espettorato mucopurulento.prelievo di materiale da lesioni sospette . ESAME OBIETTIVO ISPEZIONE: modificazioni di colore .malformazioni .LATERALE . ma l'ostruzione può essere vinta grazie ad un aumento di pressione della corrente respiratoria. BIOPSIA: .tumefazioni LARINGOSCOPIA INDIRETTA .in fibroscopia ESAME RADIOGRAFICO: . ALITOSI LARINGEA: può essere siero-mucoso (catarrale). Mediante questa tecnica si esamina la laringe nella sua totalità. . FIBROLARINGOSCOPIA: il fibroscopio flessibile.motilità laringea .in laringoscopia diretta o indiretta .motilità durante la deglutizione (verso l'alto) .integrità della pelle nelle regioni anteriori e laterali del collo . purulento.infossamenti del giugulo nella inspirazione. Palpazione: .sorgente luminosa .STRATIGRAFIA FRONTALE SPETTROGRAFIA: analisi elettroacustica della voce con uno spettrografo vocale (sonagraph).xilocaina spray 10% . Evidenzia i difetti funzionali. STROBOSCOPIA: laringoscopia indiretta utilizzando una luce inviata sulle corde vocali con una frequenza pari a quella della emissione vocale del paziente.strumenti a fibre ottiche LARINGOSCOPIA DIRETTA: si esegue con il laringoscopio rigido in anestesia generale.stati edematosi del collo . permette un accurato esame della morfologia nasale fino all'ipofaringe e quindi all'interno della laringe previa anestesia locale. collegato ad un sistema video. introducendo ottiche angolate si osservano i ventricoli di Morgagni. emoftoico.tumefazioni . a luce fredda.CORNAGE: stridore inspiratorio tipico delle stenosi laringee nelle quali il lume è ostruito.specchietto angolato a 120° . MICROLARINGOSCOPIA: si associa alla precedente il microscopio operatorio per eseguire indagini più accurate ed eventualmente interventi endoscopici.in microlaringoscopia .

tumefazione sferica. liscia. Inoltre la corrente aerea inspiratoria provoca una abnorme vibrazione dell'epiglottide stessa. suonatori di strumenti a fiato. mobile ed indolore alla palpazione.* Grafico dB/Hz * Scomposizione dei suoni complessi nel tono di base per analizzare il timbro vocale. tirage. dispnea.aumento di volume durante la fonazione. * Anomala persistenza dell'appendice * Aumento della pressione in soffiatori di vetro. . Tumefazione est. MALFORMAZIONI DELLA LARINGE LARINGOCELE Dilatazione dell'appendice del ventricolo di Morgagni.. che risulta parzialmente occluso. facies laringea. che assume un aspetto cistico con contenuto aereo. DIAGNOSI: laringoscopia diretta TERAPIA: escissione della membrana mediante laser C02 STRIDORE LARINGEO CONGENITO * Lassità dell'epiglottide (legamenti) * Immaturità della cartilagine L'epiglottide durante l'inspirazione viene aspirata verso l'aditus ad laringem. # ESTERNO: si accresce al di fuori della laringe. # INTERNO: si accresce all'interno della laringe causa disfonia. pazienti con malattie tussigene. cianosi. PALMATA) MEMBRANA CONNETTIVALE FRA I MARGINI LIBERI DELLE CVV * Colorito biancastro * Aspetto a "Zampa d'anatra" della rima glottica * Alla nascita: disfonia (pianto). a livello tiroideo laterale. Aumento di volume nella fonazione e nella manovra di Valsalva # MISTO LARINGOPIOCELE COMPLICANZE: CARCINOMA DIAGNOSI: TERAPIA: RX = pseudocisti a contenuto aereo Chirurgica DIAFRAMMA GLOTTICO CONGENITO (GL. nella regione della falsa corda/plica ari-epiglottica/piega ventricolare .

LARINGITI ACUTE E CRONICHE LARINGITI ACUTE LARINGITI VIRALI * Influenzale * Morbillosa * Varicellosa * Erpetica * Da parotite epidemica * Pseudo croup LARINGITE INFLUENZALE EZIOLOGIA: virus Influenzali (Myxovirus) Rapide variazioni antigeniche EPIDEMIOLOGIA: . haemophili. streptococchi) TERAPIA: * Antipiretici * Antistaminici .epidemie annuali/invernali . mialgie. FORMA ULCERATIVA: piccole ulcerazioni rivestite da essudato grigiastro e circondate da aree di emorragia. pianto.pandemie pluriennali . espettorato striato di sangue 2) Emoftoe 3) Disfagia COMPLICANZE: ascesso. SINTOMATOLOGIA: 1) Disfonia. iperemica. piccole emorragie capillari. ANATOMIA PATOLOGICA: FORMA CATARRALE: mucosa edematosa.SINTOMATOLOGIA: stridore inspiratorio. essudato catarrale.Goccioline di Pflugge. grido sono normali. FORMA INFILTRATIVO-EDEMATOSA: simile alla catarrale con edema più accentuato nelle aree laringee posteriori. broncopolmonite da virulentazione dei batteri presenti (stafilococchi. febbre. respirazione. La sintomatologia si attenua entro 6 mesi e scompare entro 2 anni senza che necessiti alcun trattamento.

L'esotossina è una porzione proteica del citocromo batterico (enzima presente nella catena respiratoria cellulare). PATOGENESI: l'esotossina si libera dai batteri a livello della mucosa ed è responsabile sia delle lesioni locali che delle azioni tossiche di tipo generale. di cortisone Antipiretici Antiistaminici Antibiotici LARINGITI BATTERICHE * Difterica (croup) * Fuso-spirillare (ulcero-membranosa) * Erisipelatosa * Scarlattinosa * Tifosa LARINGITE DIFTERICA (CROUP) EZIOLOGIA: CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (gram+. SINTOMATOLOGIA: Dispnea ingravescente. dalla laringite difterica edemi allergici Iniezione e. a causa del piccolo diametro dell'albero respiratorio del bambino.D. Contagio aereo. ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica ed edematosa con abbondante essudato che provoca. colorabile con il blue di Loeffier) ESOTOSSINA EPIDEMIOLOGIA: affezione endemica con recrudescenze invernali ed autunnali. questa provoca un blocco della sintesi del citocromo B nelle cellule umane con conseguente blocco della catena respiratoria e morte DIAGNOSI: TERAPIA: . Condizioni debilitanti e raffreddamento peggiorano la modalità di espressione della malattia. Colpisce i bambini tra 2 e 7 anni.* Cortisonici * Antibiotici LARINGITE IPOGLOTTICA (PSEUDO CROUP) EZIOLOGIA: Adenovirus EPIDEMIOLOGIA: endemica nei mesi invernali Bambini fino a 6-7 anni PATOGENESI: localizzazione sottoglottica primitiva.v. cianosi. tirage Disfonia lieve Tosse Febbre Edema infiammatorio sottoglottico D. una stenosi più o meno marcata del lume laringeo.

A. SINTOMATOLOGIA: dolore. Ulcerazioni (piccole. * Antibiotici (penicillina) * Cortisonici * Ossigeno-terapia / tracheotomia PROFILASSI: vaccinazione entro i 2 anni. circondate da edema ed iperemia. emazie) tenacemente adese. Generalmente secondaria all'angina di Plaut-Vincent e favorita da traumi. COMPLICANZE: riassorbimento di materiale necrotico evoluzione di tipo ascessuale DIAGNOSI: D. ANATOMIA PATOLOGICA: le sedi più colpite sono epiglottide. corynebatteri. peggioramento delle condizioni generali. alito fetido. pliche ventricolari. espettorato muco-purulento. 3) Coma che può portare all'exitus. ipotensione. TERAPIA: * Siero antidifterico: 40-80000 U. tosse. malessere. Nelle forme secondarie l'interessamento laringeo avviene dopo una difterite tracheobronchiale (evento raro) o dopo una difterite faringea (frequente). COMPLICANZE: Stomatiti diffuse Angina maligna Miocardite (primitiva fulminante) Paralisi oculomotore comune.difterite con esame batteriologico TERAPIA: Penicillina Bismuto/Arseno-benzoli PROGNOSI: non presenta pericoli per la vita del paziente. la malattia è diminuita.cellulare. 2) Dopo 24 ore DISPNEA con tirage. nervi cranici. cianosi. febbre. cornage. facies laringea. quindi stimola la produzione di anticorpi antitossina. intossicazioni. adenopatia latero-cervicale molto accentuata. docce faringolaringee. E. altre flogosi. reni. abducente. se tolta la mucosa resta sanguinante. saprofiti abituali dell'orofaringe. PROGNOSI: riservata. ovalari) a margini irregolari rivestite da una membrana simil difterica. ripetere la dose nel giorni seguenti per 2-3 volte. DIAGNOSI: esame batteriologico dopo prelievo con tampone a livello della pseudomembrana. leucociti. tosse.D. LARINGITE CATARRALE ACUTA . cellule epiteliali necrotiche.: laringe verniciata da una patina grigiastra. temperatura corporea < 38°c.O. la sintomatologia laringea completa il quadro clinico della localizzazione primitiva dopo circa 4-5 giorni. cefalea. LARINGITE ULCERO-MEMBRANOSA (FUSO-SPIRILLARE) EZIOPATOGENESI: spirillo e bacillo di Vincent. obnubilamento del sensorio. Cuore. ma non scomparsa. ANATOMIA PATOLOGICA: necrosi tissutale locale e formazione di pseudomambrane (fibrina. L'esotossina ha potere antigenico. facciale. (iniettare in modo frazionato per evitare reazioni allergiche). tachicardia. SINTOMATOLOGIA: 1) Disfonia/afonia. dolore. tachicardia. stati di defedamento.

A volte disepitelizzazione con perdite ematiche lievi. ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica. TERAPIA: * Evitare fattori irritanti (fumo) * Riposo vocale (att.assenza di trattamento . tiro-aritenoidei.abuso vocale . Inalazioni di polveri fumo. intensa la sera (surmenage vocale) TERAPIA: * Eliminare i fattori di cronicizzazione * Cortisonici + antibiotici per aerosol * Vaccini anticatarrali / autovaccini *Terapia termale con vapori salsoiodici/sulfurei LARINGITE IPERTROFICA .EZIOPATOGENESI: raffreddamento.inalazione di polveri . virulentazione della flora microbica locale. tosse.fumo . disfonia. edematosa con essudato sieromucoso. professionisti della voce) * Cortisonici * Antiinfiammatori non steroidei * Antibiotici * Ricostituenti LARINGITI CRONICHE ASPECIFICHE: SPECIFICHE: Catarrale cronica semplice Ipertrofica Atrofica Sifilide laringea Tbc laringea LARINGITE CATARRALE CRONICA ETIOPATOGENESI: cronicizzazione di una forma acuta per .irritanti di altra natura ANATOMIA PATOLOGICA: mucosa iperemica. SINTOMATOLOGIA: * Bruciore lieve. tosse. dispnea (solo in alcuni bambini). abusi vocali. manifestazione dì malattia infettiva generale. diffusione di una flogosi rinofaringea. espettorato scarso e vischioso (al mattino) * Disfonia: intensa al mattino (catarro aderente CVV) diminuzione nel corso della giornata. SINTOMATOLOGIA: bruciore.stati debilitanti . edematosa con catarro vischioso. Talvolta paresi adduttoria per l'interessamento mm.

Cheratosi dell’epitelio laringeo con aumento delle papille presenti a livello del corion. SINTOMATOLOGIA: Disfonia continua TERAPIA: Come laringite cronica Semplice/Chirurgica LARINGITE ATROFICA EZIOPATOGENESI: ANAT. connettivo fibroso. disfonia (CCV). circondata da mucosa pallida. acido-alcool resistente. DIAGNOSI: Test alla Tubercolina. causata da iperplasia infiammatoria diffusa. ULCERA LUETICA: rotondeggiante/reniforme. ESAME ISTOLOGICO E BATTERIOLOGICO SUL MATERIALE BIOPTICO. tosse. fondo grigiastro. fondo grigio-giallastro. espettorato scarso. Zìelh-Neelsen+.ETIOPATOGENESI: evoluzione della forma cronica semplice ANATOMIA PATOLOGICA: Aspetto della pachidermia rossa. I germi raggiungono la laringe attraverso l'albero respiratorio o più raramente per via linfatica. febbricola. margini a picco. false corde. deperimento organico. tosse. fondo sanguinante ed anfrattuoso. CCV. esame batteriologico dell'espettorato. SEDI: Aritenoidi. . espettorato abbondante con striature emoftoiche. Forma fibro-caseosa: formazione di tessuto connettivo fibroso. epiglottide SINTOMATOLOGIA: FORMA ULCERO-CASEOSA: dolore. ANATOMIA PATOLOGICA: Forma ulcero-caseosa: ulcere con materiale necrotico. secondaria a localizzazione polmonare. ULCERA TBC: margini sottominati. deperimento organico. ULCERA NEOPLASTICA: margini irregolari e duri. colorito rosso scuro. tessuto di granulazione. disfonia (CVV) FORMA FIBRO-CASEOSA: dolore. Rx torace. che si mescola con la sostanza caseosa dando lesioni vegetanti simil tumorali. PATOLOGICA: SINTOMATOLOGIA: TERAPIA: evoluzione della forma cronica semplice Diminuzione di spessore della mucosa catarro scarso Disfonia Tosse stizzosa Scarsa espettorazione mattutina Come laringite cronica semplice TUBERCOLOSI LARINGEA ETIOPATOGENESI: Mycobacterium tubercolosis Gram+. febbricola. diffusa o circoscritta. colorito normale.

che non tendono a confluire. non più voluminose di una lenticchia.spiccata acantosi con orto/para-cheratosi. .Buona alimentazione . Placche mucose: rosso scuro.la corneificazione degli strati superficiali è responsabile del colorito biancastro (DECORTICAZIONE) * CHERATOSI CON DISPLASIA LIEVE: leucoplachia.Displasia interessa l'intero spessore dell'epitelio. DIAGNOSI: PROVE SIEROLOGICHE:. ulcere SINTOMATOLOGIA: II: dolore. . dispnea. LESIONI PRECANCEROSE * CHERATOSI SENZA DISPLASIA: pachidermia laringis . (CORDECTOMIA) .Riposo . Presente nel terzo inferiore dello spessore dell'epitelio. (DECORTICAZIONE /CORDECTOMIA) * CHERATOSI CON DISPLASIA GRAVE = CARCINONA IN SITU . (Laryngeal intraepithelial neoplasia= LIN 1) . tondeggianti. polimetriche.il limite tra epitelio e tonaca propria è lineare.Displasia (perdita della polarità maturativa.figure mitotiche più numerose. tosse con espettorazíone del materiale pseudo gommoso. isoniazide. il 40% evolve in carcinoma (LIN 2). PERIODO TERZIARIO: gomme luetiche. .Buone condizioni igieniche SIFILIDE LARINGEA EZIOLOGIA: Spirocheta treponema pallidum ANATOMIA PATOLOGICA: PERIODO SECONDARIO: enantema: chiazze di eritema mucoso tondeggianti.perdita della polarità maturativa. figure cariocinetiche anche negli strati più superficiali. rosso scuro. (DECORTICAZIONE) * CHERATOSI CON DISPLASIA MODERATA = discheratosi Bowenoide. acido paraminosalicilico .reazione di Wasserman .test di Mayer e di Nelson TERAPIA PENICILLINA: 1 milione di unità 2 volte alla settimana in cicli ripetuti più volte. mostruosità nucleari. cellule polimorfe. .discheratosi: presenza di cellule cornee isolate nello strato spinoso.Displasia nei 2/3 dello spessore dell'epitelio. . distanziati di un mese l'uno dall'altro.TERAPIA: . disfonia III: disfonia. . atipie cellulari).Farmaci antitubercolari: streptomicina.

ORGANIZZAZIONE ---.A VARI: POMMEZ: WICART E THERET: .FONOPATIE DA IPERPLASIE LARINGEE NON NEOPLASTICHE LARINGOPATIE NODULARI I NODULI VOCALI SONO RILIEVI IPERPLASTICI. 1a OSSERVAZIONE TEORIE ETIOPATOGENETICHE FRANKEL: KURTIS: GAREL: TARNEAUD: OCCLUSIONE DI UNA GHIANDOLA MUCOSA A LIVELLO DEL SUO MARGINE LIBERO ATTRITO VIBRATORIO ACCUMULO DI MUCO AD AZIONE IRRITATIVA IN UN PUNTO DI IMMOBILITA’ ATTRITO + RISTAGNO DI MUCO PER UNA IPOTONIA DELLA MUSCOLATURA LARINGEA ED IN PARTICOLARE PER UNA PARESI TENSO-ADDUTTORIA DISFONIA IPERCINETICA / ASSENZA DI RISTAGNO DI MUCO FORTE CONTRAZIONE MM. VENDITORI AMBULANTI) ABUSO O SURMENAGE * PARLARE IN AMBIENTE RUMOROSO ---INTENSITA’ VOCALE ---DELL’ALTEZZA TONALE ---. GENERALMENTE BILATERALI. INSEGNANTI. DISMETABOLISMI. AUMENTO AUMENTO DI ESTROGENI URINARI ARATA E DE SANTIS: SOGGETTI PIU’ COLPITI: PROFESSIONISTI DELLA VOCE (CANTANTI.NODULO FATTORI GENERALI = ANEMIE. DISENDOCRINIE. ASTENIE. LOCALIZZATI SUL MARGINE LIBERO DELLE CORDE VOCALI. ALLERGOPATIE. FATTORI INFIAMMATORI LOCALI O VICINI. GLOTTIDE ---.STRAPPAMENTO DI ALCUNE FIBRE DELLA CVV DAL LEGAMENTO ELASTICO ---. CONFERENZIERI.TRASUDAZIONE INTERSTIZIALE ---.SFORZO VOCALE ----TURK NEL 1866 SEGRE: HUSSON E GARDE A.

IL TRAUMA ACUTO (ROTTURA DI UNA MIOFIBRILLA DA SFORZO) O CRONICO PRODUCE EDEMA CON SUCCESSIVA ORGANIZZAZIONE FIBROSA. • ETA’ PUBERALE: manifestazioni della muta vocale. A . ANATOMIA PATOLOGICA REAZIONE CELLULARE INFIAMMATORIA CIRCOSCRITTA DEL CORION FORMAZIONI SESSILI. DI PICCOLE DIMENSIONI: ISPESSIMENTO DELL’EPITELIO DI RIVESTIMENTO CHE DIVENTA IPERCHERATOSICO E RICOPRE UN CENTRO FIBROTICO O PSEUDOMIXOMATOSO. DEFEDAMENTO). Abituati a parlare fino alla fine della espirazione. * ECCESSIVO GRIDARE DEL LATTANTE O DEL BAMBINO MALUSO O MALMENAGE • BAMBINI: costretti a scuola a parlare impiegando una tonalità inadatta ( ACUTA) ed una intensità con attacco vocale “duro”.ALLERGIA IPOTONIA . LE CVV NON SONO NORMOTESE (PROFILO A CORDA MOLLE).CARENZA DI VIT.INFLUENZA (MIOSITE) __________________________________________ IN CONDIZIONI DI IPOTENSIONE MUSCOLARE (DA SURMENAGE. SITUATO ALL’UNIONE TRA 1/3 ANTERIORE E 2/3 POSTERIORI. MALMENAGE. ORMONI MINERALATTIVI).MESTRUAZIONI . FENOMENI VASOMOTORI . .GRAVIDANZA . l’ATTRITO ADDUTTORIO NON VIENE DISTRIBUITO UNIFORMEMENTE LUNGO TUTTO IL MARGINE. • PROFESSIONISTI: impostazione tecnica vocale sbagliata specie nelle voci cantate più acute (tenori e soprani).* USO FORZATO DELLA VOCE IN UN SOGGETTO NON ANCORA GUARITO DA UNA LARINGITE O DA UNA FARINGITE ACUTA. MA SI CONCENTRA NEL PUNTO PIU’ BASSO. Privi di orecchio musicale . FORMATOSI DALLA LAMINA DI REINKE (STRATO PIU’ SUPERFICIALE DEL CORION MUCOSO). DOVE SI VERIFICA ANCHE ACCUMULO DI MUCO. MODIFICAZIONI DELLA PERMEABILITA’ CAPILLARE POSSONO VERIFICARSI ANCHE NEI PAZIENTI ALLERGICI O IN QUELLI AFFETTI DA ENDOCRINOPATIE ( ESTROGENI.PUBERTA’ .

RELATIVAMENTE FREQUENTE . localizzata all’unione del terzo anteriore con il terzo medio.MODESTO DEFICIT ADDUTTORIO . INTENSITA’ MEDIA . ARROTONDATO. La glottide in posizione fonatoria --due archi di ineguale lunghezza che vengono a congiungersi al terzo anteriore.nodulo unilaterale bilaterale . E’ bianco grigiastro. Di aspetto edematoso o fibroso fra corpo con la corda vocale. formando la “glottide a clessidra”. Ha l’aspetto di una piccola tumefazione di 1-2 mm. La rima glottica nella fonazione è divisa in una parte anteriore (più corta) ed una posteriore (più lunga). (b) impianto bordo libero zona sottocordale (c) forma anatomica .NELLA VOCE CANTATA SI VERIFICANO DIFFICOLTA’ NEL REGISTRO GRAVE E MEDIO (SOPRETTUTTO ALL’ATTACCO) E NELL’EMISSIONE DI SUONI FILATI * TERAPIA FONIATRICA (2-3 mesi) .SULLA CVV CONTROLATERALE SI PRODUCE UNA DEFORMAZIONE DA TRAUMA . • INTROFLESSIONE ATROFICA: Conseguirebbe all’utilizzazione esagerata della voce da parte di un portatore di kissing nodules.CLASSIFICAZIONE ANATOMICA DI TARNEAUD (BASATA SULL’OSSERVAZIONE LARINGOSTROBOSCOPICA) NODULO SPINOSO: E’ in genere di recente costituzione. Frequentemente imprime l’impronta sulla corda vocale opposta. NORMALIZZAZIONE DELL’ALTEZZA TONALE) * TERAPIA MEDICA CORTISONICI * TERAPIA CHIRURGICA ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA. NODULI VOCALI BILATERALI / KISSING NODULES .. ABBASSAMENTO DELL’ALTEZZA TONALE.ESERCIZI DI RESPIRAZIONE (ACCORDO PNEUMO-FONICO) . • NODULI BILATERALI (KISSING NODULES): Si riscontrano su entrambe le corde vocali. • NODOSITA’: E’ una neoformazione ad impianto sessile. che si rileva sul bordo libero della CVV all’unione del terzo anteriore con il terzo medio.ispessimento fusiforme NODULO UNILATERALE .IMPOSTAZIONE DELLA VOCE (APPOGGIO IN MASCHERA. A FORMA DI SPINA. A LARGA BASE DI IMPIANTO .TIMBRO VELATO.cisti sottomucosa . • CLASSIFICAZIONE MICROLARINGOSCOPICA DI CORNUT (a) associazione di una vasodilatazione capillare e di un edema perinodulare. La chiusura ineraritenoidea è spesso incompleta.A PUNTA.

NELLA VOCE CANTATA SONO COLPITI PER PRIMI I REGISTRI MEDIO E GRAVE. RAUCA SU TUTTA L’ESTENSIONE VOCALE.CORREZIONE DELLA DIFETTOSA METODICA FONATORIA .ELIMINAZIONE DELLE CONDIZIONI DI IPOTONIA O IPERTROFIA DELLA MUSCOLATURA LARINGEA . I SUONI FILATI SONO DIFFICILI E L’ATTACCO SI PUO’ OTTENERE A VOLTE SOLO CON IL COLPO DI GLOTTIDE.A VOLTE SONO PRESENTI EDEMA ED IPEREMIA LIEVI . LE NOTE DI PASSAGGIO SONO SPESSO IMPOSSIBILI.RIPOSO DELL’ATTIVITA’ FONATORIA PROFESSIONALE .ESERCIZI FONO-RESPIRATORI * TERAPIA MEDICA: CORTISONICI * TERAPIA CHIRURGICA: L’ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA PERMETTE LA REGOLARIZZAZIONE DEL BORDO LIBERO DELLE CVV ED UNA RAPIDA RIPRESA DELLA FUNZIONALITA’ FONATORIA. VOCE SPEZZATA. .FORMA PIU’ FREQUENTE .. DIMINUZIONE DELL’INTENSITA’ TIMBRO VELATO. EMISSIONE).SUONI BITONALI (ATTACCO. A CUI IL PAZIENTE CERCA DI OVVIARE CO UNO SFORZO FONATORIO E A VOLTE CON UN COLPO DI GLOTTIDE . * TERAPIA FONIATRICA: IPERPLASIA BUONI RISULTATI FUNZIONALI . AL FINE DI VINCERE IL DEFICITARIO ACCOLLAMENTO GLOTTICO) . COL PASSARE DEL TEMPO LA VOCE DIVIENE GRANULOSA. IL DISTURBO E’ MENO EVIDENTE SE IL PAZIENTE CANTA A FORTE INTENSITA’.DIMINUZIONE DELL’ALTEZZA TONALE. CHE CONSENTE UN RISULTATO FUNZIONALE OTTIMALE ED EVITA IL RIPETERSI DELL’AFFEZIONE.FUGA D’ARIA DURANTE LA FONAZIONE. LE MODESTE ALTERAZIONI RESIDUE VENGONO CORRETTE DA 15-20 SEDUTE DI RIEDUCAZIONE FONIATRICA. RAUCO O SOFFIATO . COLPO DI GLOTTIDE (OCCLUSIONE FORZATA A LIVELLO CORDALE ALL’INIZIO DELLA PAROLA.PROVOCANO DEFICIT ADDUTTORIO LUNGO LE CORDE ED IN REGIONE INTERARITENOIDEA ---.ESATTAMENTE CONTRAPPOSTI: IN GENERE UNA DELLE DUE NEOFORMAZIONI E’ PIU’ GRANDE E CORRISPONDE ALLA LESIONE INIZIALE .

INTENSITA’ . GIALLASTRO ACCOMPAGNATO DA UNA PRODUZIONE CONTROLATERALE DA CONTATTO (INCOSTANTE) • ESAME STROBOSCOPICO: DEFICIT ADDUTTORIO.CICATRIZZAZIONE RAPIDA ---. .ESAME STROBOSCOPICO: VIBRAZIONI PRESENTI BILATERALMENTE.PRESENZA DI DEFICIT DI ACCOLLAMENTO CORDALE: TRIANGOLO POSTERIORE / CLESSIDRA . INTENSITA’ .IN GENERE E’ BILATERALE. INTENSITA’ .SI DIFFERENZIA DAL NODULO PER ESTENSIONE E PRESENZA DI FENOMENI CONGESTIZI . TERAPIA .ASPORTAZIONE CHIRURGICA IN MICROLARINGOSCOPIA: enucleazione della cisti ( contenente liquido giallastro e vischioso) + asportazione della lesione ipertrofica da contatto. lE VIBRAZIONI SONO A VOLTE LIEVEMENTE RIDOTTE DI AMPIEZZA. MA DEFICITARIE PER AMPIEZZA E FREQUENZA .20 sedute di riabilitazione ISPESSIMENTO FUSIFORME . . TIMBRO RAUCO A VOLTE SOFFIATO.VOCE CANTATA: ALTEZZA TONALE . VOCE SPEZZATA • VOCE CANTATA: ALTEZZA TONALE .VOCE PARLATA: DISFONIA PROGRESSIVA. RECUPERO LENTO.E’ UNA LESIONE RELATIVAMENTE FREQUENTE . TIMBRO RAUCO. INTENSITA’ . CVV ISPESSITE ED IPEREMICHE. PIU’ RARAMENTE SI HA ASSENZA DI MOVIMENTI VIBRATORI. • VOCE PARLATA: DISFONIA PROGRESSIVA. BITONALITA’. ALTEZZA TONALE .CISTI SOTTOMUCOSA • INDIVIDUABILE IN MICROLARINGOSCOPIA • IN LARINGOSCOPIA INDIRETTA LA LESIONE APPARE COME UN RILIEVO NODULARE DI ASPETTO TRANSLUCIDO. TIMBRO RAUCO-SOFFIATO. PIU’ ACCENTUATO DA UN LATO MENO FREQUENTEMENTE E’ BILATERALE . . CHE VARIA A SECONDA DELLA GRANDEZZA DELLA CISTI. TERAPIA: ASPORTAZIONE IN MICROLARINGOSCOPIA. ALTEZZA TONALE .SI RISCONTRA A LIVELLO DEL TERZO MEDIO DELLA CVV . MANCANZA DI SONORITA’ ALLA FINE DELLA PAROLA O DELLA FRASE. TIMBRO RAUCO-SOFFIATO.

UNO GRANDI VARIABILE SESSILI/PEDUNCOLATI ESTROFLESSIONE DELLA LAMINA DI REINKE (EDEMATOSA O EMORRAGICA) RIVESTITA DA EPITELIO NORMALE TERAPIA CHIRURGICA RIABILITAZIONE .POLIPI DELLE CORDE VOCALI NEOFORMAZIONE PROBABILMENTE DOVUTA AD UNO SFORZO VOCALE ECCESSIVO (SPESSO ACUTO) CON UN MECCANISMO SIMILE AD UNA ERNIAZIONE (SU UN TERRENO PREDISPOSTO IN SENSO EDEMIGENO DA FATTORI INFIAMMATORI. ECCEZIONALI NEI BAMBINI .SEDE : VARIABILE ANGIOMATOSI / FIBROSI 1/3 MEDIO. D. * 1/3 MEDIO SESSILI ISPESSIMENTO EPITELIO DI RIVESTIMENTO CHE DIVENTA IPERCHERATOSICO E RICOPRE UN NUCLEO FORMATOSI DALLA LAMINA DI REINKE (FIBROSI) MEDICA/CHIRURGICA RIABILITAZIONE POLIPI GENERAL. seguita da un breve periodo di rieducazione foniatrica per rendere completa la guarigione foniatrica (eliminando segni residui di rumore evidenziabili all’esame elettroacustico) e reimpostare la voce al fine di prevenire recidive. DUE PICCOLI 1/3 ANT. ALTEZZA TONALE TIMBRO RAUCO-SOFFIATO. SUPERIORE . TERAPIA: Asportazione chirurgica in microlaringoscopia.) .SINTOMATOLOGIA: DISFONIA.5 cm GELATINOSI / BIANCO-GRIGIASTRI 1/3 ANT. .0.DIMENSIONI: POCHI mm ---.UNILATERALI. INTENSITA’ . ORMONALI.D.. NODULI E POLIPI NODULI NUMERO DIMENSIONI SEDE ASPETTO STRUTTURA GENERAL. ECC. INSERZIONE SUP. INSERZIONE SOTTOGLOTTICA .

TIMBRO MIGLIORA. TEDESCHI) ETIOLOGIA: EPIDEMIOLOGIA: FUMO.DEGENERAZIONE POLIPOIDE DELLE CORDE VOCALI (HOLINGER. INTENSITA’ DIMINUITA. TALORA DISPNEA. MODIFICAZIONE DELLA COMPOSIZIONE SPETTRALE ALLA INDAGINE ELETTROACUSTICA.O. UNI-BILATERALE • MOBILITA’ CORDALE CONSERVATA • LE FORMAZIONI EDEMATOSE A VOLTE FLUTTUANO NELLO SPAZIO GLOTTICO DURANTE I MOVIMENTI RESPIRATORI. WALLNER) .EDEMA DI REINKE (AA.CORDITE EDEMATOSA CRONICA FORMA LOCALIZZATA DI LARINGITE CRONICA ASPECIFICA DISPOSIZIONE IPERPLASTICA (MESENCHIMOPATIA) RIPETUTE STIMOLAZIONI MECCANICHE SINONIMI: . CLERF) .: . TERAPIA • CHIRURGICA IN MICROLARINGOSCOPIA • RIPOSO VOCALE DI ALCUNI GG. 60% E. PERSISTE RAUCEDINE) • RIABILITAZIONE FONIATRICA PER IMPOSTARE UNA GIUSTA EMISSIONE FONATORIA SE L’INTERVENTO NON PUO’ ESSERE EFFETTUATO: • TERAPIA CORTISONICA • RIABILITAZIONE FONIATRICA . GELATINOSO. FRANCESI) . INDAGINE FONIATRICA: DISFONIA VARIABILE. ALTEZZA TONALE DIMINUITA.CORDITE POLIPOIDE (JACKSON .LARINGITE CRONICA IPERTROFICA (PUTNEY.FORMA POLIPOIDE DIFFUSA .LARINGITE PSEUDO-MIXOMATOSA (AA. MALMENAGE VOCALE (70-90 %) ETA’ MEDIA (40-60 aa.FORMA IPERPLASTICA INTERARITENOIDEA • EDEMA TRANSLUCIDO. (ALTEZZA AUMENTA.CORDITE EDEMATOSA IPERPLASTICA TIPO REINKE .

Il canale . SENO FRONTALE dalla invaginazione di una cellula etmoidale anteriore nello spessore del frontale. SENO SFENOIDALE dalla invaginazione di una cellula etmoldale posteriore nel corpo dello sfenoide.SINUSITI ACUTE E CRONICHE SENI PARANASALI ANTERIORI Cellule etmoidali anteriori Seno mascellare Seno frontale SENI PARANASALI POSTERIORI Cellule etmoidali posteriori Seno sfenoldale SVILUPPO NASCITA 4-5-ANNI 8-10-ANNI di >10-12 ANNI drenaggio è un percorso tra le cellule etmoidali anteriori. ISOLAMENTO TERMICO STRUTTURE NERVOSE sostenuta da alcuni e contestata da altri. Risultato dei processi di assestamento dello scheletro cranio-facciale nel corso della crescita. lisozima. Post. Cell. AUMENTO DELLE CAPACITA' DIFENSIVE apporto di muco. PROTEZIONE ACUSTICA AMMORTIZZATORE DELLE VARIAZIONI DI PRESSIONE RESPIRATORIA poco significativa per lo scarso volume del seni paranasali. MUCOSA NASALE Ampio contatto con l'aria Aumentato rischio di ammalare Aumento del fattori di difesa difesa MUCOSA SINUSALE Scambi gassosi limitati Diminuito rischio di ammalare Diminuita capacità di CAVITA’ ETMOIDALE ANTERIORE Cell. Ant. IPOTESI SULLE FUNZIONI UMIDIFICAZIONE E RISCALDAMENTO poco verosimile per lo scarso volume di aria che entra ed esce. RISERVA DI ARIA PER LA FUNZIONE OLFATTORIA: non verificata ALLEGGERIMENTO DELLO SCHELETRO CRANIO-FACCIALE poco significativo (diminuzione di peso circa del 1%). SENO MASCELLARE dalla invaginazione di una cellula etmoidale anteriore nello spessore del mascellare. IgAs. FONATORIA (RISUONATORE FISSO) contestata perchè gli interventi chirurgici non modificano il timbro.

IgG4) Bronchiectasie Discinesie ciliarí SISTEMICI: INFEZIONI VIRALI VIRUS INFLUENZALI RHINOVIRUS ADENOVIRUS MIXOVIRUS ECHOVIRUS VIRUS MORBILLO POLIOVIRUS VIRUS RESPIRATORIO SINCINZIALE TROPISMO PER L'EPITELIO RESPIRATORIO EFFETTO CITOTOSSICO BLOCCO TMC DIMINUZIONE DELLE BARRIERE DIFENSIVE . barotraumi Fumo Estrazioni dentarie Immunodeficit (IgA. In tutte le sinusiti. IgG2. PERVIETA’ DEGLI OSTI DI Diametro dell’ostio mascellare DRENAGGIO < 2. PER CONTINUITA’: da infezioni nasali PER PROPAGAZIONE: dai premolari e primi due molari TRAUMI E BAROTRAUMI FATTORI PREDISPONENTI LOCALI: Infezioni respiratorie Rinopatia allergica Abuso di decongestionanti locali Ipertrofia adenoidea Deviazioni del setto Ipertrofia dei turbinati Polipi.5mm Aumento flogosi ricorrenti. l'insuccesso dei trattamenti conservativi è con ogni probabilità legato al “diametro funzionale" dell'ostio. corpi estranei Tuffi. ad eccezione di quelle odontogene. Kartagener) SECRETO NASALE Alterazioni quantitative o qualitative (IgAs).FATTORI DI DIFESA DELLE CAVITA. La mucosa degli osti sinusali risponde a stimoli fisiologici o patologici con fenomeni vasomotori consensuali con quelli della mucosa nasale che provocano modificazioni del grado di pervietà degli osti stessi. tumori.PARANASALI APPARATO CILIARE Anomalie congenite o Acquisite (es.

unilaterale. (gram-) * I seni paranasali sani sono sterili * Le sinusiti acute sono generalmente monomicrobiche * Le sinusiti odontogene sono da anaerobi e streptococchi * Nelle forme croniche sono frequenti le associazioni microbìche PATOGENESI ALLERGICA * Contatto allergeni . infiltrazione di linfociti. * Rinorrea: sierosa. * Ostruzione nasale: da flogosi e secrezione. * Febbre BAMBINI * Rinorrea * Tosse * Ostruzione nasale SINUSITI CRONICHE Rinorrea monolaterale più abbondante al mattino DIAGNOSI: .unilaterale. periodicità. stimolazione branche trigeminali. plasmacellule.mucosa * Vasodilatazione arteriolare e capillare con edema. E' caratteristico per sede. ritenzione secrezione. eosinofili e iperplasia della mucosa. purulenta. intensità. intermittente. spesso allevia una crisi dolorosa.ACUTE: CRONICHE: INFEZIONI BATTERICHE Streptococcus pneumoniae Branhamella catarrhalis Haemophilus influenzae Streptococcus Pyogenes Cocchi anaerobi (gram+) Bacteroides (gram-) Propionibacterium acnes (gram+) Fusobacterium sp. PATOGENESI VASOMOTORIA * Vasocostrizione arteriolare/dilatazione capillare (FORMA IPERPLASTICA) ANATOMIA PATOLOGICA Sinusite catarrale acuta Sinusite purulenta acuta Sinusite iperplastica Sinusite metaplasica (papilloma epiteliale) SINTOMATOLOGIA ACUTA ADULTI * Dolore: flogosi.

FORMA PURULENTA: dolore notevole. . seni sfenoidali. FORMA PURULENTA: accentuazione della sintomatologia precedente. COMPLICANZA INFANTILE: flemmone orbitario * Edema palpebrale. STRATIGRAFIA TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA ULTRASONOGRAFIA . FORMA CATARRALE: dolore modesto all'angolo supero-interno dell'orbita irradiato alla regione frontale. leucocitosi. ascesso palpebrale superiore. * Rinite. LATERALE seni mascellari e sfenoidali. Aumento della sint. Rinorrea purulenta. esoftalmo. aumento della VES. tromboflebite del seno longitudinale o del seno cavernoso. cellule etmoidali. leptomeningite. OCCIPITO-FRONTALE labirinto etmoldale. fosse pterigo-mascellari. perdita del riflesso fotomotore. parete posteriore dei seni mascellari. seni sfenoldali. rinorrea SINUSITE MASCELLARE ACUTA Genesi nasale. oftalmoplegia. FORMA PURULENTA: dolore intenso. SINUSITE ETMOIDALE ACUTA FORMA CATARRALE: rinorrea abbondante.RINOSCOPIA ANTERIORE fossa. Rinorrea monolaterale proveniente dal meato medio. generale. nevralgia orbitaria. traumatica. Dolore alla radice del naso e all'unguis. papilla da stasi. COMPLICANZE: flemmone orbitario. puntura diameatica) Aggravamento della sintomatologia locale e generale SINUSITE FRONTALE ACUTA Dà flogosi etmoidale che ostruisce il canale naso-frontale.Seni mascellari. Sintomatologia generale EMPIEMA: chiusura dell'ostio di drenaggio (vasocostrittori. fosse nasali. pachimeningite. profondità dei seni frontali. vernicia il turbinato inferiore e si raccoglie sul pavimento. della cute del naso e della palpebra inf. ascesso cerebrale frontale. FORMA CATARRALE: dolore modesto. pus nel meato medio/sul pavimento della polipi deviazione del setto/ipertrofia turbinati RINOSCOPIA POSTERIORE secrezione sulla coda dei turbinati DIAFANOSCOPIA (transilluminazione) superata TAMPONE NASALE (+ABG) per le forme resistenti RX SENI PARANASALI OCCIPITO-SUCCALE mette in evidenza i seni frontali e mascellari. ASSIALE fosse nasali. rinorrea muco-purulenta. rinorrea unilaterale che proviene dal meato medio. Febbre. chemosi congiuntivale. EMPIEMA: chiusura del canale di drenaggio. odontogena. seni frontali (in alcuni casi) * Falsi positivi * Falsi negativi (non evidenzia neoformazioni non in contatto con la parete anteriore perchè la falda aerea interposta interrompe la trasmissione delle onde). Iperemia della mucosa nasale.

articolari. faringiti. TERAPIA: Vasocostrittori Aerosol ? TERAPIA MEDICA GENERALE Amoxicillina Amoxicillina/Ac. ANTIISTAMINICI: per diminuire l'edema nelle forme allergiche vasomotorie CORTISONICI: nelle forme allergiche MUCOREGOLATORI: per favorire il drenaggio dopo la risoluzione della fase acuta. I-II branca del V ed algie tipo Sluder. Possono essere presenti algie sint. Tromboflebite del seno cavernoso. clavulanico Trimethoprim/sulfometossazolo Cefaclor Cefotaxime ANTIINFIAMMATORI: si associano agli antibiotici nella fase NON STEROIDEI acuta per l'effetto antidolorifíco. ANTIBIOTICI: TERAPIA CHIRURGICA PUNTURA DIAMEATICA: Drenaggio della raccolta purulenta e . rinorrea posteriore. FORMA PURULENTA: pus FORMA IPERPLASTICA: spesso asintomatica SINUSITE FRONTALE CRONICA attenzione alle complicanze oculari e cerebrali SINUSITE SFENOIDALE CRONICA * Forma rara sempre associata ad etmoidite cronica posteriore * Scolo di pus in faringe. Salpingiti. laringiti. dolore profondo/vertice * Complicanze: neurite ottica retrobulbare. SINUSITI CRONICHE SINUSITE ETMOIDALE CRONICA * Forme acute * Fattori favorenti (alterazioni anatomiche. bronchiti. Complicanze a distanza: renali. cutanee.SINUSITE SFENOIDALE ACUTA FORMA CATARRALE: asintomatica FORMA PURULENTA: dolore profondo irradiato al vertice. cardio-vascolari. riniti croniche. esofagiti. allergie) FORMA CATARRALE: rinite FORMA PURULENTA: rinorrea/dolorabilità FORMA IPERPLASTICA: neoformazioni peduncolate ostruzione nasale SINUSITE MASCELLARE CRONICA * Forme acute trascurate * Fattori favorenti * Forme odontogene FORMA CATARRALE: iperemia edema.

LUC ETMOIDECTOMIA PIETRANTONI DE LIMA HIRSCH-SEGURA TRANS TURBINALE ENDOSCOPICI seno mascellare seni frontali c. fossa canina trans-settale Asporazionedel turbinato medio FORME EDEMATOSO-IPERPLASTICHE INTERVENTI: CALDWELL-LUC OGSTON. etmoidali seno mascellare c. etmoldali seno frontale seno sfenoidale seno sfenoidale .SENO MASCELLARE DRENAGGIO DEL SENO FRONTALE Lavaggio Introduzione di pomate antibiotiche Applicazione di uno stuello imbevuto di adrenalina nel meato medio Perforazione della parete inferiore Toilette del focolaio infiammatorio Economia della mucosa nasale Bonifica dell'etmoide fossa canina sopraciglio trans-nasale transmascellare cutanea.

RADICE DEL NASO .ELIMINAZIONE DI SEQUESTRI OSSEI E ATROFIA MASCELL.DISPEPSIA (ingestione di materiale purulento) . REGIONE ORBITARIA.ANTIBIOTICI .FEBBRE .EDEMA GUANCIA.RACCOLTA ASCESSUALE: *BORDO ALVEOLARE *FOSSA CANINA *SACCO LACRIMALE .RINOPIORREA UNILATERALE .DRENAGGIO ASCESSO PER VIA ORALE . SUPERIORE TERAPIA: COMPLICANZE/: SEQUELE FOLLICOLI DENTARI MANCATA DENTIZIONE .SINUSITI INFANTILI OSTEOMIELITE DEL MASCELLARE SUPERIORE EIPDEMIOLOGIA: ETA’ INFANTILE ETIOPATOGENESI: INFEZIONE EMATOGENA ABBOZZI DENTARI (RICCA VASCOLARIZZAZIONE) PARETE ANTERO-LATERALE SENO MASCELLARE OSTEOMIELITE SINTOMATOLOGIA: .

ANTIBIOTICI .DRENAGGIO RACCOLTE SUPPURATIVE PER VIA ESTERNA .CHEMOSI CONGIUNTIVALE .ETMOIDITE ACUTA INFANTILE ETIOPATOGENESI: * RINITE VIRALE * SCARLATTINA SINTOMATOLOGIA: PRECOCE TENDENZA DA ESTERIORIZZARSI VERSO LA REGIONE ORBITARIA ATTRAVERSO LA LAMINA PAPIRACEA (PARETE LAT. ETMOIDE) .SPOSTAMENTO DEL BULBO ALL’ESTERNO ED IN AVANTI .SINTOMI NASALI SCARSI O ASSENTI .FEBBRE ELEVATA (O MODERATA) TERAPIA: .EDEMA PALPEBRALE .

DISTURBI DELL'OLFATTO MUCOSA OLFATTIVA * Superficie pari a 5 cm2 sulla volta delle fosse nasali * Colorito giallo-bruno con isolotti di mucosa respiratoria * Epitelio pseudostratificato cilindrico: a) Cellule olfattive (neuroni bipolari). IPPOCAMPO. * LAMINA PROPRIA GHIANDOLE DI BOWMAN BULBO OLFATTIVO 1) Strato del nervo olfattivo 2) Strato glomerulare (Sinapsi) 3) Strato plessiforme esterno 4) Strato delle cellule mitrali 5) Strato plessiforme interno 6) Strato delle cellule granulari DEUTONEURONI: cellule mitrali e cellule a pennacchio NEURONI ASSOCIATIVI. c) Cellule basali. deputate alla rigenerazione dei neurocettori e delle cellule di sostegno. d) Cellule microvillari. CORTECCIA ENTORINALE componenti Affettive:attività riflesse e comportamentali nella sfera alimentare e sessuale).corteccia prepiriforme e periamigdaloidea) .STRIE OLFATTIVE AREE OLFATTIVE SECONDARIE (nucleo olfattivo anteriore. c. PROIEZIONI ALLA CORTECCIA ORBITO FRONTALE E ALLA CORTECCIA SOMATO GUSTATIVA (percezione cosciente delle sensazioni olfattive) VIE OLFATTIVE CENTRIFUGHE Impulsi centrifughi al bulbo per un’azione inibitoria di controllo sulle afferenze FISIOLOGIA 1) FUNZIONE EDONISTICA Gradevole Sgradevole 2) FUNZIONE QUALITATIVA Riconoscimento odore 3) FUNZIONE AMPLIFICATRICE Valutazione quantitativa . IPOTALAMO PROIEZIONI AL SISTEMA LIMBICO: NUCLEI CORTICALI DELL AMIGDALA. Contengono pigmento olfattivo. c. il prolungamento centrale (assonico) si riunisce agli altri per formare i filuzzi del nervo che attraversano la lamina cribrosa dell'etmoide. elementi cilindrici che circondano i neurocettori. tubercolo olfattivo. b) Cellule di stostegno. il cui prolungamento dendritico termina con la vescicola olfattiva (con ciglia e microvilli) dove sono i alti recettoriali. SUBICULUM. granulari e c.TALAMO. ad assone corto ORGANIZZAZIONE CONVERGENTE-DIVERGENTE VIE OLFATTIVE CENTRALI TRATTO OLFATTIVO . secondo tipo di neurocettore olfattivo.TRIGONO OLFATTIVO . periglomerulari.

INTEGRAZIONE: nel bulbo l'immagine olfattiva subisce modificazioni mediante concentrazione ed inibizione. allontanamento da sorgenti odorose potenzialmente nocive./volume/tempo) * PESO MOLECOLARE * IDRO/LIPOSOLUBILITA’ * ASSORBIMENTO A LIVELLO DELLA MUCOSA * FATTORI TENSIOATTIVI (STRATO DI GIBBS) * POTERE DILUENTE STIMOLAZIONE INSPIRATORIA: atto del fiutare. FATICA OLFATTIVA * Funzione dell'intensità dello stimolo * Specifica per l'odore * Controlaterale * E' reversibile * Presenta diversa espressività FUNZIONE DIFENSIVA. SISTEMA LIMBICO elaborazione affettiva. FUNZIONE SESSUALE: spiccata nel mondo animale. più sfumata nell'uomo. SISTEMA CENTRIFUGO induce a livello delle cellule mitrali. IL NUCLEO OLFATTIVO ANTERIORE è determinante per la localizzazione delle fonti odorose e la codifica di intensità. comportamenti per conservazione della specie. reazioni emotive. FUNZIONE ALIMENTARE:riconoscimento ingestione o rifiuto dell'alimento. risposte la cui natura eccitatoria o inibitoria dipende dallo stato metabolico dell'organismo. CODIFICAZIONE QUANTITATIVA: frequenza globale degli impulsi trasmessi dal nervo olfattivo è proporzionale alla concentrazione dello stimolo CODIFICAZIONE QUALITATIVA. LA CORTECCIA PREPIRIFORME E PERIAMIGDALOIDEA è specializzata nella codificazione qualitativa degli odori CORTECCIA PREFRONTALE E SOMATO-GUSTATIVA riconoscimento cosciente e controllo del comportamento automatico provocato dall'ipotalamo. ripartizione topografica di neurocettori attivati. comporta una modificazione della permeabilità ionica con potenziale di recettore e potenziale d'azione. aumento della velocità di flusso e devia la direzione versola fessura olfattiva.Le capacità olfattorie diminuiscono con l'età (presbiosmia) . che accentuano le caratteristiche specifiche ed assicurano la stabilità.La soglia olfattiva è migliore nel sesso maschile .Modificazioni di volume del turbinato medio STIMOLAZIONE ESPIRATORIA: si esplica prevalentemente durante la deglutizione per via posteriore LE MOLECOLE ODOROSE PASSANO IN SOLUZIONE NEL MUCO OLFATTIVO (CONCENTRAZIONE: INTENSITA’ STIMOLO) TRASDUZIONE: legame molecola odorosa-proteina recettoriale (legami H+ a tre punti di ancoraggio). .PROPRIETA’ FISICO-CHIMICHE DELLE MOLECOLE ODOROSE * VOLATILITA’: capacità di diffusione di un colpo reso allo stato gassoso (molec. inibiti o senza risposta (immagine dinamica).

iniziano entro i primi 2-3-mesi e si stabilizzano definitivamente dopo circa 2 anni) Lesioni di strutture/vie olfattive centrali /ematomi. IPOSMIA: diminuita capacità olfattoria. contusioni delle regioni frontotemporali) DISOSMIE CONGENITE PERIFERICHE CENTRALI (IPOGONADISMO PARZIALI (DEFICIT PROTEINE VETTRICI) -COMPLETE (AGENESIA DEL NERVO OLFATTIVO) -DISPLASIAOLFATTO-GENITALE IPOGONADOTROPO) -MALATTIE IPOTALAMICHE -SINDROME DI KLINEFELTER .CLASSIFICAZIONE SINTOMATICA DEI DISTURBI OLFATTIVI ANOSMIA: Abolizione totale della sensibilità olfattiva per tutte le sostanze odorose o per specifici odori. Compressione/emorragia delle guaine del nervo olfattivo (fratture dell'etmoide). spesso riguarda una sola o poche sostanze DISOSMIA: alterazione del senso olfattivo PAROSMIA: percezione di un odore diverso da quello somministrato (disfunzione trigeminale) CACOSMIA: sensazione di odore sgradevole. (Recuperi nel 25% dei casi. transitoria o permanente. Può essere oggettiva (infezioni) o soggettiva AGNOSMIA: MANCATO RICONOSCIMENTO DI UN ODORE CHE VIENE PERCEPITO IN MANIERA ANORMALE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA MALATTIE LOCALI NASALI ostruzioni nasali severe sinusiti croniche riniti ipertrofiche neoformazioni nasali pH secreto nasale alcalino/acido DA ABOLIZIONE DEL FLUSSO AEREO NASALE Laringectomizzati INFEZIONI VIRALI influenza rinite acuta epatite virale Herpes simplex TRAUMI Strappamento dei filuzzi del nervo olfattivo per trazione (traumi occipitali o per tranciamento a livello della lamina cribrosa etmoidale (t. congenita o acquisita IPEROSMIA: aumentata sensibilità olfattiva ad una intensità tale da determinare una sensazione sgradevole. frontali). unilaterale o bilaterale.

tabacco. propiltiouracile acetazolamide anfetamina penthotal LOCALI GENERALI DISTURBI NEURO-PSICHIATRICI EPILESSIA TEMPORALE(allucinazione cacosmiche) Chirurgia su talamo. vernici. tetracloruro di carbonio. metiltiouracile. carbone. lincomicina. amigdala. cromo. metimazolo. cotone. formaldeide. DDT. griseofulvina. tetracaina applicazione nasale di tirotricina. neomicina vasocostrittori in spray cocaina vasodilatatori antiipertensivi clorpromazina/antidepressivi triciclici reserpina/metil-dopa antiepilettici derivati dell'idantoina antiistaminici sali d'oro e mercurio streptomicina.-SINDROME DI TURNER DISOSMIE DA FARMACI applicazione nasale di procaina. craniofaringiomi) Malattia di Huntington Stati confusionali Psicosi allucinatorie DISOSMIE DA CAUSE PROFESSIONALI Gas: per contatto/assorbimento Fumo: corrosione mucosa. * Atrofia della mucosa nasale * Involuzione delle strutture centrali ENDOCRINOPATIE . pomice. corteccia prefrontale e temporale Malattia di Alzheimer (ìl sistema olfattivo è il primo ad essere interessato con deficit di discriminazione) Morbo di Parkinson (iposmia e diminuita discriminazione) Sclerosi multipla (diminuita discriminazione. irritazione del trigemino. benzolo. fluoro. piombo. mercurio. nichel. benzina. idrogeno sulfide. carta. idrazina. diminuzione della memoria) Sindrome di Korsakoff Defìcit di tiamina Ictus cerebrale Tumori (neuroblastoma estensioneuroepitelioma olfattivo. tetraciclina. gliomi. mentolo. solfuro di carbonio. lesioni del nervo Polveri: azione meccanica/chimica Zolfo. PRESBIOSMIA Numero di fibre diminuito 1% all'anno a partire dal 1 anno di vita. meningiomi. cemento. Oltre 80% di soggetti > 60 anni presentano iposmia/anosmia. peniciliamina.

RIBOFLAVINA.respiratorio (RRM) OLFATTOMETRIA OBIETTIVA METODO POLIGRAFICO (indice oscillometrico.S. A.Morbo di Addison: iperosmia Ipertiroidismo: iperosmia Ipotiroidismo: iposmia (rallentamento psichico mixedema) Acromegalia: iposmia da compressione dell'adenoma ipofisario sui tratti olfattivi Pseudoipoparatiroidismo Iperplasia congenita cortico-surrenalica ALTERAZIONI METABOLICHE DIABETE: iposmia (neuropatia.P.T. trigemino. Test di soglia Metodo della matrice di Wright U. Bl. riflesso psicogalvanico. debito respiratorio. frequenza cardiaca. B6. ACIDO PANTOTENICO ZINCO .(sostanze odorose sono inserite in microcristalli posti in piccole strisce adese su pagine di carta) 40 odori OLFATTOMETRIA SEMI-OBIETTIVA Riflesso psico-galvanico Riflesso psico-voltaico Riflesso olfatto-pupiliare Riflesso olfatto. glossofaringeo. B12. ampiezza toracica) POENZIALI EVOCATI OLFATTIVI (latenza a 35Omsec) TERAPIA VITAMINE Vit. volume respiratorio. ACIDO FOLICO.I. vasculopatia) EPATOPATIA INTERVENTI CHIRURGICI Settoplastica (frattura lamina cribrosa etmoidale) Resezione turbinati (rinopatia atrofica) Resezione neoplasie (funzione vicariante aree olfattive secondarie. E Vit. ACIDO NICOTINICO. METODICHE DIAGNOSTICHE OLFATTOMETRIA SOGGETTIVA Olfattometro di Fortunato e Niccolini (1958) Olfattometro di Guerrier e Uziel (1972) SCREENING OLFATTOMETRICO Test del connecticut di identificazione degli odori. vago).

Ciclo nasale * Funzione di difesa .IgA Secretorie * Funzione di condizionamento .Riscaldamento . * Alleggerimento scheletro cranio-facciale * Protezione strutture base cranica * Spazi aerei non funzionanti che consentono il rimodellamento osseo nel corso della crescita cranio-facciale * Funzione di condizionamento e difesa ANAMNESI ANAMNESI FAMILIARE: ANAMNESI FISIOLOGICA: Allergie Abitudini di vita. SENI PARANASALI * Funzione Fonatoria * Isolamento termico * Isolamento Acustico * Ammortizzamento (differenza di pressione) * Riserva di aria olfattoria.Nasalizzazione: m.Vibrisse . n. attività lavorative (polveri irritanti) ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: Ostruzione nasale Rinorrea Disosmia Epistassi PRECEDENTI TRATTAMENTI ANAMNESI PATOLOGICA Disturbo in atto PROSSIMA: Ostruzione nasale Rinorrea Starnuti Ipo/ìper/anosmia/cacosmia Epistassi Dolore .TMC .SEMEIOTICA DEL NASO E DEI SENI PARANASALI NASO * Funzione respiratoria .Umidificazione *Funzione olfattoria * Funzione di risonanza .Meato medio .

CODA DEI TURBINATI . FIBROSCOPIA PUNTURA DIAMEATICA .C.ESAME OBIETTIVO ISPEZIONE NASO ESTERNO (malformazioni congenite.VESTIBOLO .4 PROIEZIONI: Occipito-frontale Occipito-buccale Laterale Sub-mento-vertice . deformità acquisite) Aspetto della cute Aspetto del vestibolo Punti di dolorabilità Tumefazioni Motilità preternaturale Discontinuità (Fratture) Specchio Frontale/ Fotoforo Speculi di Killian/Voltolini .3 POSIZIONI DI GRUNWALD-LERMOYEZ * SETTO * PAVIMENTO * TURBINATI .STRATIGRAFIA .T.OSSERVAZIONE DEL DISTRETTO OSTEO-MEATALE SENO MASCELLARE .COANE DIFESA ASPECIFICA (Metodo dell'indicatore colorato) DIFESA IMMUNITARIA LOCALE PALPAZIONE RINOSCOPIA ANTERIORE RINOSCOPIA POSTERIORE TMC DOSAGGIO IgAs ESAME RINOMANOMETRICO Test di decongestione nasale Test di provocazione nasale ESAME RADIOGRAFICO .

Ostruzione monolaterale .Antipiretici .Pseudomembrane TERAPIA: 40.RINITI ACUTE E CRONICHE RINITI: .Antibiotici RINITE DIFTERICA EZIOLOGIA: Corynebacterium Diphteriae (esotossina) ANATOMIA PATOLOGICA: Necrosi fibrinosa SINTOMATOLOGIA: .ACUTE Virali e batteriche .Antiistaminici PROGNOSI: Buona RINITE ACUTA DEL LATTANTE EZIOLOGIA: SINTOMATOLOGIA: .Vasocostrizione .A.Vasocostrittorí .periodiche .Vasocostrittori/Lisozima .Ipersecrezione SINTOMATOLOGIA: .Stafilococco Aureo (secrezione giallastra) .Virale .propriamente dette Specifiche (allergiche): .000 U.CRONICHE RINOPATIE VASOMOTORIE Aspecifiche: .perenni RINITI ACUTE RINITE CATARRALE ACUTA (RAFFREDDORE) EZIOLOGIA: .Vasodilatazione/Trasudazione .Difficoltà nella suzione .Febbre .Virus parainfluenzali ANATOMIA PATOLOGICA: .senza eosinofili .Irrequietezza .Rinorrea striata di sangue .000/80. di siero antidifterico ripetibile TERAPIA: .Rhinovirus .con eosinofili .Ostruzione Rinorrea sierosa Mucopurulenta DIAGNOSI: Clinica TERAPIA: .Complicanze Bronchiali e/o intestinali .

Ostruzione nasale a ‘bascule’ .Sali d'argento .Vegetazioni adenoidee .Aumento di volume dei turbinati inferiori . sostanze irritanti .VIOLA SINTOMATOLOGIA: .Test di decongestione nasale ANATOMIA PATOLOGICA SINTOMATOLOGIA: COMPLICAZIONI: TERAPIA: ESAME OBIETTIVO: . deviazioni del setto) . moriforme . RINITI CRONICHE RINITE CRONICA SEMPLICE EZIOLOGIA: .Desquamazione epiteliale .Secrezione in croste .Scolo retrofaringeo .ROSSA .Atrofia ghiandolare IPERTOFIA IRREVERSIBILE DEL TURBINATO INFERIORE che può essere: .Otiti .Cefalea fronto-temporale .Inalazione di fumi.Edema con infiltrazione di linfociti/istiociti .Faringiti .Antiistaminici .Ipertrofia delle ghiandole mucose .Sinusiti .DA ABUSO DI VASOCOSTRITTORI (RINITE MEDICAMENTOSA) ANATOMIA PATOLOGICA: .Iperemia mucosa .Secchezza delle fauci .Mucoregolatori .PROGNOSI: Buona.Metaplasia epidermoide dell’epitelio .Mucosa rossa/viola.EVOLUZIONE DELLA FORMA SEMPLICE .IgAs) RINITE CRONICA IPERTROFICA .Tubo-timpaniti .Eliminare la causa (adenoidi.Alterazioni morfologiche .Ostruzione nasale .Iperplasia fibrosa . polveri.Terapia termale inalatoria solfurea (Aum.Faringiti .

TERAPIA: ESOGENE: * Teoria microbica: Loewenberg . EZIOPATOGENESI: teorie ENDOGENE ed ESOGENE.Causticazione (croste) .Sensazione di ostruzione nasale .Preparati di iodio .Secchezza.Essudato scarso o assente SINTOMATOLOGIA: .Lussazione (inefficace) .Coccobacillo fetido di Perez Bacterium Ozenae di .Bacillo pseudo-difterico di .Decorticazione (atrofia) .Decongestione sottomucosa .Turbinotomia (atrofia) .Aumento di volume delle fosse .Terapia termale salso-iodica OZENA GRAVE FORMA ATROFICA CHE COINVOLGE ANCHE L'OSSO E SI CARATTERIZZA PER IL FETORE DELLA SECREZIONE E DELLE CROSTE.Croste . * Teoria dell'osteomalacia: riassorbimento osseo.Atrofia del tessuto cavernoso e ghiandolare .Turbinectomia (atrofia) .Decongestione sottomucosa con lussazione RINITE CRONICA ATROFICA EVOLUZIONE DELLA FORMA SEMPLICE O DI QUELLA IPERTROFICA ANATOMIA .Mucosa sottile PATOLOGICA: . * Teoria della metaplasia epiteliale: anomalia congenita per la presenza di epitelio pavimentoso.Criochirurgia (recidive) . ENDOGENE: * Teoria anatomica: allargamento congenito delle fosse nasali.TERAPIA: .Estratti placentari .Gocce oleose . .

ANATOMIA PATOLOGICA: e TERAPIA: MEDICA . plasmacellule.Pulizia nasale con rimozione meccanica delle croste. infiltrazione linfociti. croste giallo-verdastre. unilaterale . anosmia. scomparsa cellule ciliate ghiandole. anosmia. diminuzione delle ghiandole. DI FRIEDLANDER) (meccanismo autoimmunitario) EPIDEMIOLOGIA: . macrofagi.RINOPATIA CRONICA CASEOSA * Nel sesso maschile. croste. cefalea. diminuzione fino alla scomparsa delle croste.Inalazioni salsoiodiche/clima marino . II FASE Degenerazione e sclerosi: epitelio a tratti assente. secchezza faringea.Introduzioni di placenta fresca o liofilizzata nel pavimento delle fosse nasali RINOPATIE GRANULOMATOSE . croste fetide.Sinusite Cronica KLEBSIELLA PNEUMONIAE (B. SINTOMATOLOGIA: I RINITE CRONICA: ostruzione nasale e secrezione muco-purulenta II SEGNI TIPICI: fetore.Antibiotici attivi sui Gram negativi . sensazione di ostruzione nasale.Età 15-35 anni (Fattori ormonali?) I FASE Flogosi mucosa: epitelio irregolare. osteite rarefacente dell'osso. diminuzione delle cellule ciliate. III ATROFIA: scomparsa di fetore.Belfanti * Teoria sinusale: . cefalea frontale.Istillazione di gocce oleose . detersione mediante lavaggi con soluzioni alcaline (bicarbonato) o saline .Rapporto donne/uomini: 3/1 .Razza gialla > bianca > negra . corion ispessito/fìbroso. edema corion.Preparati di iodio ed estratti piacentari CHIRURGICA . sensazione di ostruzione nasale da atrofia delle terminazioni sensitive.

Sostanze ad azione citotossica (Azothioprine 200 mg/die) .Morte (infezioni secondarie..Necrosi non accompagnata da manifestazioni collaterali reattive.Roentgenterapia . seni paranasali.Febbre di tipo settico .RINOSCLEROMA * Più frequente al sud e nelle isole * Klebsiella Rhinoscleromatis * Rinopatia atrofica + secrezione muco-purulenta infiltrazione dura sottomucosa che dalle coane si espande sia verso la piramide che verso il rinofaringe * Streptomicina (lg/die) * Ampicillina e vibramicina associate a corticosteroidi .Aumento delle gamma-globuline e della V. * Lesioni nasali hanno caratteristiche analoghe a quelle riscontrabili nel granuloma gangrenescens.Lesioni faccia. MALATTIA GENERALE ESTREMAMENTE GRAVE ANATOMIA PATOLOGICA: . TERAPIA: .TUBERCOLOSI . e cellule dì tìpo istiocitario .Infiltrazione diffusa di linfociti.Degenerazione fibrinoide di tutta la parete di arterie e vene . invasione e complicanze endocraniche.LEBBRA .SINDROME DI WEGENER. . cachessia) ANATOMIA: .SARCOIDOSI NASALE .* Tessuto di granulazione + materiale biancastro (caseoso) * Aspirazione dei detriti e lavaggio con bicarbonato di sodio 2% .E.S.GRANULOMA GANGRAENESCENS SINTOMATOLOGIA: . PATOLOGICA: leucociti.Insufficienza renale * Affezione sistemica con infiltrato arteritico e periarteritico granulomatoso ricco di cellule giganti.SIFILIDE . faringe .Corticosteroidea .Esoarterite essudativo-necrotica . Proteina C reattiva positiva TERAPIA: .Corticosteroidea .

INIEZIONI SOTTOMUCOSE-SOTTOPER.. venose.COMPRESSIONE .: cause generali. rottura dei rami delle arterie etmoidali anteriore e posteriore e della sfeno-palatina. EPISTASSI POSTERIORI: zona di Woodruff. morbo di Werlhof. . E.EPISTASSI CAUSE GENERALI * Ipertensione arteriosa * Malattie emorragiche (emofilia. più frequenti negli adulti. arteriose.EMOSTATICI LOCALI . morbo di RenduOsler) * Insufficienza cardio-polmonare acuta * Leucosí * Malattie infettive * Diabete * Ipovitaminosi C e K * Terapia anticoaguiante CAUSE LOCALI * Traumi * Riniti/sinusiti * Neoplasie nasali/Paranasali/Rinofaringee * Corpi estranei nasali * Ulcera perforante del setto * Inalazione di polveri irritanti ANATOMIA PATOLOGICA EPISTASSI ANTERIORI: locus Valsalvae. più gravi. * Prevalentemente venose. non gravì. sede di anastomosi tra circolo della carotide esterna e circolo della carotide interna. MEDIE/POST. 3° posteriore del meato inferiore *Prevalentemente arteriose. trombopatie. parte anteriore del setto. più modeste EPISTASSI MEDIE: parte media del setto. TERAPIA * Emostasi locale (1) * Emostasi regionale (2) * Emostasi generale (3) (1) EMOSTASI LOCALE: si effettua mediante . più frequenti nei giovani. ANTERIORI: cause locali. più gravi SINTOMATOLOGIA E.ELETTROCOAGULAZIONE .

TAMPONAMENTO ANTERO-POSTERIORE Se l'anteriore non è riuscito a fermare l'epistassi o in caso di neoplasie e traumi craniofacciali.Si accompagna il tampone nella bocca..tamponamento anteriore .IN ALTERNATIVA SI POSSONO USARE TAMPONI DI GOMMA 0 DI ALTRO MATERIALE. poi con l'indìce ed il medio lo si spinge nel cavo rinofaringeo. fotoforo. . .IL TAMPONE POSTERIORE VA RIMOSSO ENTRO 48 ORE .Si introducono i due sondini nelle fosse nasali fino a farli comparire in faringe.I due fili vengono legati fuori dalle narici attorno ad un tamponcino di garza.pressione digitale .il terzo filo che fuoriesce dalla bocca viene passato ad ansa dietro l'orecchìo e fissato con un cerotto (servirà per estrarre il tampone posteriore).tamponamento antero-posteriore TAMPONAMENTO ANTERIORE MATERIALE: lunghette di garza (4 fogli) 2x20 cm. (con 3 fili di seta) 2 sondini di gomma (nelaton) ESECUZIONE: . rinoscopio. Si afferrano con una pinza e si fanno uscire dalla bocca. MATERIALE: come il precedente in più un cilindro di garza. pinza a baionetta.E' NECESSARIO SOMMINISTRARE AL PAZIENTE ANTIBIOTICI ED ANTIESSUDATIVI . . Va tenuto per 3-6 giorni sotto copertura antibiotica. COMPLICANZE * Edema del velo e del palato molle * Processi infiammatori rìnofarìngei * Otite media .CAUTERIZZAZIONE COMPRESSIONE: . . . ESECUZIONE: regolare sovrapposizione e stipamento di garza lungo la fossa nasale dal basso verso l'alto (o viceversa).Tenendo tirati i fili che fuoriescono dalle narici si esegue il tamponamento anteriore.Si legano due capi del tampone di garza ai sondini e si ritirano nel naso fino ad afferrare i fili. Dopo 6 giorni va comunque rimosso e se necessario si procede ad un nuovo tamponamento. (2) EMOSTASI REGIONALE Legatura della mascellare interna (3) EMOSTASI GENERALE Terapia coagulante o trasfusionale . Realizza una compressione a livello del cavo rino-faringeo e chiude tutta la fossa nasale in modo da arrestare l'emorragia di qualunque zona.

Ipotalamo .Aree corticali di proiezione sensitiva Poichè la SOSTANZA P e le altre TACHICHININE contenute nelle fibre afferenti periferiche hanno un effetto diretto pro-flogogeno i neuroni bipolari trigeminali ricoprono il duplice ruolo di trasmettitore dell'afferenza e di effettori neuroendocrini a livello della mucosa nasale. STIMOLAZIONE REAZIONE INFIAMMATORIA VASODILATAZIONE SENSORIALE NEUROGENA IPERSECREZIONE . / ipotalamo) AFFERENZE SENSORIALI (Protratte stìmolazioni patologiche) INFIAMMAZIONE NEUROGENA REATTIVITA' NASALE SISTEMA TRIGEMINALE .RIFLESSI ASSONALI ANTIDROMICI DELLE FIBRE TRIGEMINALI DI TIPO C .Locus Coeruleus .Sostanza reticolare tronco-encefalica . IPERREATTIVITA’ NASALE:. neuropeptide K. RINORREA. reticolare tronco-encef.SOSTANZA P: vasodilatazione aumento della permeabilità capillare aumento della secrezione ghiandolare aumento attività muco-ciliare . OSTRUZIONE NASALE REATTIVITA' NASALE: insieme delle modificazioni funzionali della mucosa e della sottomucosa nasali destinate all'allontanamento di noxae patogene.Grigio periacqueduttale mesencefalico .Ganglio sfenopalatino . MA UNIFORMI PER LA SINTOMATOLOGIA STARNUTAZIONE.Talamo . peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). SISTEMA NEUROVEGETATIVO (Squilibri sist. scatenata da stimoli esogeni innocui per la maggior parte della popolazione.SINDROME DA IPERREATTIVITA' NASALE ASPECIFICA ENTITA' CLINICHE DIFFERENTI SUL PIANO ETIOPATOGENETICO.Ganglio di Gasser . neurochinina A (NKA): neurochinina B (NKB).Nucleo caudato . .risposta locale esuberante per intensità e durata.NEUROPEPTIDI: sostanza P.

umiliazione. ALTRE POSSIBILITA GANGLIO DI GASSER GANGLIO SFENOPALATINO SOSTANZA RETICOLARE IPOTALAMO SQUILIBRIO SISTEMI SEROTONINERGICO..liberazione di istamina da mastociti e basofili la reazione infiammatoria locale è di gran lunga più intensa e protratta di quella sostenuta dall'istamina . * L'iperattività del parasimpatico ABBASSA la soglia trigeminale per cui irritanti aspecifìci possono più facilmente stimolare il trigemino. DISTONIA NEUROVEGETATIVA DIMINUZIONE RISPOSTA ORTOSIMPATICA AUMENTO DELLA RISPOSTA (protezione offensiva) PARASIMPATICA (difensiva) * Sarebbe predominante ìl 2° tipo di risposta nei confronti dì stimoli quali frustrazione.CGRP: infiammazione neurogena simile a quella conseguente alla liberazione di sostanza P. NKB. leucotrieni) DIMINUZIONE DELLA SOGLIA DI ECCITAZIONE DELLE TERMINAZIONI SENSORIALI DEL TRIGEMINO (direttamente o tramite recettorí Hl). NELLA IPERREATTIVITA’ NASALE ASPECIFICA LO SCATENAMENTO DELLA SINTOMATOLOGIA E' SPESSO CORRELATO A FATTORI PSICHICI O FISICI ASPECIFICI. provocare la liberazione dì sostanza P e determinare una flogosi neurogena protratta.fibre amieliniche tipo C * reazioni infiammatorie croniche * fenomeni di citotossicità cellulo-mediata * malattie allergiche . NEUROPEPTIDE K.N. CGRP * reazioni infiammatorie acute . angoscia. ma più duratura (>4h) ed accompagnata da infiltrazione granulocitaria. prost. * La stimolazione locale con metacolina provoca vasodilatazìone omolaterale protratta in assenza di vasocostrizione reciproca controlaterale per alterazìone dei meccanismi di compenso locale.V. CONTROLLO S. ACETILCOLINA + RECETTORI GAMMA (mastcellule/basofili) PROTEINA DI LEGAME G/F ADENILCICLASI MEDIATORI (istamina. ENDORFINERGICO. trombossani. NKA. PEPTIDE P. RAPPORTI TRA SISTEMA NERVOSO PERIFERICO E SISTEMA IMMUNE SOSTANZA P.

leuenkefalina influenzano la sintesi e la secrezione di IL-l in macrofagi midollari murini attivati con LPS. IgE. OBIETTIVO: mucosa edematosa e congesta TESTS IN VIVO ED IN VITRO: * eosinofilía sierica * IgE sieriche specifiche (FAST-RAST) * Tests cutanei per rinopatie allergiche (PRICK TEST) * Tests cutanei per rinopatie non allergiche (papaverina. poliamina aromatica 48/80) * Biopsia mucosa.La sostanza P induce la produzione di IL-1 nei monociti umani. dismetabolici (aumento della uricemia). diminuiscono la reazione eczematosa in pazienti affetti da dermatite da contatto. carbacolina. chimici (farmaci. istamina.Esistono reazioni riflesse di tipo nervoso tra le alte e le basse vie aeree (riflesso rino-bronchiale) DIAGNOSI ANAMNESI: ipersensibilità a stimoli fisici (differenza di temperatura ambientale. disendocrini. esposizione al sole). istamina b) SPECIFICI: antigeni noti * Tests all'aspirina (ASA TEST) * Esame batteriologico del secreto nasale CLASSIFICAZIONE 1) RINOPATIA VASOMOTORIA 2) RINOPATIA NON ALLERGICA EOSINOFILA (NARES) 3) RINOPATIA NON ALLERGICA MASTOCITARIA 4) RINOPATIA NON ALLERGICA NEUTROFILA 5) RINOPATIA MISTA 6) RINOPATIA INDETERMINATA 7) RINOPATIA ALLERGICA . metacolina. acquosa fredda.Beta-endorfìna. emotivi (stress psichici). acetilcolina.La sostanza P induce attivazione degli eosinofili: aumentano i recettorì di membrana per IgG. acetilcolina.B: . * Rinocitogramma del secreto nasale * IgE secretorie * Tests di provocazione nasali (RRM) a) ASPECIFICI: sol. . umìdìtà. . polveri). C3b. mestruazioni). beta-neoendorfina. . aumenta la citotossicità IgG dipendente. .. ES. (gravidanza.Esistono analogie ed interconnesioni funzionali tra cellule effettrici della reattività specifica e mediatori della reattività aspecifíca.Antagonisti della sostanza P iniettati sottocute. FATTORI ENDOGENI STIMOLAZIONI ESOGENE ASPECIFICHE STIMOLAZIONI ESOGENE SPECIFICHE IPERREATTIVITA' NASALE N.

farmacologici (vasoattivi locali e generali).associazione con sindromi simpatico-toniche (acrocianosi.Ostruzione nasale da ipotiroidismo: accumulo mucopolisaccaridi .Farmaci assunti per via generale:. * RINOPATIA A BASCULE O DA DECUBITO . istamina. gradiente di umidità). fenil-efedrina. clonie. OBIETTIVO: non patognomonico ETA’ DI INSORGENZA: 20-60 ANNI STATO SPASMOFILICO (60/86%)= forte aumento della eccitabilità nervosa capace di indurre astenia.. . dimagrimento.ostruzione nasale . polveri. alimentari voluttuari (fumo.1) RINOPATIA VASOMOTORIA (R. insonnia. SINTOMATOLOGIA: starnutazione.Buona risposta agli anticolinergici (IPRATROPIUM. antiepilettici (IDANTOINICI). .vasodilatatori (RESERPINA).BROMURO) QUADRI SIMILARI * RINOPATIA ORMONALE . . . CLASSI CLINICHE * RINOPATIA VASOMOTORIA ISTAMINICA:. Buona risposta ai corticosteroidi per il riequilibrio del rapporto con gli alfa-adrenocettori . droghe.starnutazione a salve .Tasso elevato di epinefrina e norepinefrina nel secreto nasale.istaminemia aumentata . * RINOPATIA VASOMOTORIA COLINERGICA .Starnutazione a salve. parestesie. ansietà. rinorrea acquosa. ossimetazolina) per effetto rebound. rinorrea acquosa ostruzione nasale da liberazione di acetilcolina per stimolazione vagale. contraccettivi orali.Ostruzione nasale in gravidanza: dal V mese per aumento del progesterone (aumento dei beta-adrenocettori). neurolettici (CLOROPROMAZINA). alcaloidi della belladonna ed ergotamina. acetilcolina. fisici (luce.Iperreattività all'acetilcolina . * RINOPATIA MEDICAMENTOSA . EZIOPATOGENESI: iperreattività nasale da squilibrio simpatico-parasimpatico spontaneo o indotto. . alcool.iperreattività all'istamina .rinorrea sierosa.Buona risposta ai vasoprotettori alfa-bloccanti. non allergica senza eosinofili) ANANMESI: familiarità negativa ES. radiazioni. coloranti e conservanti alimentari). nevrosi.starnutazione. sostanze irritanti). anoressia. stati depressivi). professionali (odori.Ostruzione nasale da patologia ipotalamica (sindrome di KALLMANN): alterazione del ciclo per ipoplasia del suo centro ipotalamico.iporeattività ai tests con papaverina. calore. ostruzione nasale( aumento mattina e alla sera) provocata da: stimoli psicogeni ( stress.Farmaci di uso locale: vasocostrittori alfa-adrenergici (efedrina.risposta agli antiistaminici * RINOPATIA VASOMOTORIA ANGIOSPASTICA (ADRENERGICA) .Ostruzione nasale pre-mestruale . pressione atmosferica. sindrome di RAYNAUD) .

asma bronchiale.Tests allergici positivi .Da decubito: stimolazione barocettori ascellari omolaterali. abuso di tabacco.Mastocitosi nel secreto nasale . * RINOPATIA SENILE . eosinofilia. poliposi nasale.Stimoli scatenanti: fumo. abitus pletorico. eccessi alimentari.Per condizioni esogene: sostanze irritanti.Rinite perenne non allergica . 5) RINITE MISTA .Rinorrea acquosa spiccata. asma. sostanze chimiche industriali. STARNUTAZIONE PAROSSISTICA.Rinite cronica perenne vasomotoria .. alcool 4) RINOPATIA NON ALLERGICA NEUTROFILIA . .Neutrofilia nel secreto nasale . ASA test positivo.Tests di provocazione nasale aspecifici positivi 6) RINOPATIA INDETERMINATA . associazione con orticaria ed angioedema SINDROME DI CHURG-STRAUSS: rinite. PRURITO OCULARE ASSOCIAZIONE FREQUENTE CON POLIPOSI ED ASMA BRONCHIALE BUONA RISPOSTA AI CORTICOSTEROIDI ED AGLI ANTICOLINERGICI QUADRI ASSOCIATI SAMTER SYNDROME: sintomi rinitici vasomotori. angioite granulomatosa 3) RINOPATIA NON ALLERGICA MASTOCITARIA .Esordio brusco in corso di malattie virali . eosinofilia sierica e nel secreto nasale.Per condizioni endogene: abuso di sostanze vasodilatatríci.Tests di provocazione nasale aspecifici negativi . 2) RINOPATIA NON ALLERGICA EOSINOFILA (NARES) ANAMNESI: negativa TESTS SPECIFICI: negativi EOSINOFILIA SIERICA E NEL SECRETO NASALE INTOLLERANZA AD ASA E FANS RINORREA ACQUOSA. sedentarietà. . poliposi nasale (50%).Probabile origine colinergica.Tests allergici negativi o dubbi .Per variazioni della temperatura ambientale o nel corso dei pasti. . . calore ambientale.Eziologia probabilmente batterica associata ad iperreattività nasale.

quando si associa spasmofilia.Crenoterapia (trofica.Adeguato approccio psicologico NASALE . fenilefrina) * Derivati imidazolici (nafazolina. radioattive ABOLIZIONE DELLE CAUSE SCATENANTI Limitare o evitare .Contatti con prodotti chimici di tipo professionale come sostanze anticolinesterasiche (organofosforici.PRICK test aspecifico a prevalenza istaminica TERAPIA MEDICA EZIOLOGICA MIGLIORAMENTO DEL TERRENO sia psichico che nasale PSICHICO .Effetto "Rebound" . desensibilizzante) acque salsobromoiodiche. solfatocalciche.Facilità di autoprescrizione . . di Raynaud FARMACI CHE INIBISCONO LA DEGRANULAZIONE MASTOCITARIA . negli stati di labilità psichíca.Facilità a raggiungere la dose tossica simpaticomimetica . caldaie.Sbalzi termici e climatici (aria condizionata.Esposizione prolungata al sole . TERAPIA SINTOMATICA FARMACI AGONISTI DEI NEUROTRASMETTITORI ..Sali di Magnesio. alcool) .) per uso topico consente di distribuire alte dosi di anticolinergico sui recettori muscarinici (diminuzione secrezione sierosa e mucosa) FARMACI VASODILATATORI Nelle forme angiospastiche specie se associate ad acrocíanosi o S.Assunzione di farmaci (FANS) o sostanze alimentari non tollerate (coloranti.V. .V. ad impronta angiospastica FARMACI ANTICOLINERGICI . celle frigorifere) .fluoruri) ed istamino-liberatrici (polvere di cotone). . ossimetazolina.Sedativi ed ansiolitici.Stimolazione chimica della mucosa nasale (profess..Neurolettici ed antidepressivi. solfuree.Ipatropium bromuro (derivato ammonico quaternario selettivo dell'atropina. antisettica. tramazolina). di tipo angiospastico FARMACI ANTAGONISTI DEI NEUROTRASMETTITORI FARMACI ALFA-BLOCCANTI E CORRELATI Ergotamina e derivati nelle R./voluttuaria) . xilometazolina.Effetto tossico locale sulla funzione mucociliare FARMACI BETA-MIMETICI SELETTIVI Proposti nelle R. conservanti. forni. CONTROINDICAZIONI .FARMACI ALFA ED ALFA-BETA-MIMETICI (vasocostrittori) * Amine simpaticomimetiche (es. specie nelle psicopatie ansiose.

Mequitazina: affinità Hl.ANTIISTAMINICI Antagonisti recettoriali competitivi dell'istamina sull'effetto vasodilatatore e sulla stimolazione della secrezione siero-mucosa delle ghiandole nasali = diminuzione del prurito e della starnutazione.Scollamento della mucosa . ipotensione arteriosa.Infiltrazione anestetico + vasocostrittore (A.L. la degranulazione e la liberazione dei mediatori chimici attivatori della disreattività.coda) * Svuotamento sottomucoso .emato-encefalica. (assorbimento sistemico irrilevante).Incisione verticale 3-4-mm dietro la testa del turbinato inferiore. EFFETTI SECONDARI NEGATIVI: sonnolenza.Chetotifene Agiscono come stabilizzanti di membrana dei mastociti. l dose/die (emivita 100h).Astemizolo: affinità Hl..Applicazione della sonda per 2-3 min. prurito. FARMACI TOPICI FARMACI ANTIFLOGISTICI . . inibendo gli scambi di calcio.Asportazíone di frammenti di tessuto cavernoso con micropinza di Hartman . antiedemigena.Disodiocromoglicato . non sono efficaci su ostruzione. sedativa S. Flunisolide. introduzione scollatore da setto . starnutazioni. passaggio attraverso la barriera. decongestionante USO TOPICO . NON agiscono sui basofili. .Dopo 3 gg ripetere l'applicazione RIPETIBILE RECIDIVE DOPO ALCUNI MESI . .Corticosteroidi: azione antiflogistica.Oxatomide: Hl. TERAPIA CHIRURGICA OSTRUZIONE RESPIRATORIA GRAVE E PERENNE REFRATTARIA ALLA TERAPIA MEDICA.C. FARMACI ANTAGONISTI DEI MEDIATORI CHIMICI . ecc. . Sono effìcacì SOLO se usati preventivamente. prevenzione DSCG-simile. EFFETTI SECONDARI POSITIVI: azione anticolinergica (diminuzione della secrezione).Dopo 7 gg rimozione del tessuto necrotico .N.Frattura e lateralizzazione dello scheletro osseo del turbinato * Criochirurgia .) .Terfenadina: Hl selettiva (non supera barriera) . inibizione di serotonina e leucotrieni. Budesonide. eccitazione paradossa. * Turbinectomia * Turbinotomia (testa .. anestetica locale (diminuzione delle stimolazioni sulle terminazioni periferiche).Beclometasone.

aumento degli eosinofili nella mucosa. II FASE: ALTERAZIONI PRESENTI ANCHE NEI PERIODI INTERVALLARI Mucosa edematosa. farinae) * FORFORA (gatto.Adesione delle IgE alla superficie di mastociti e plasmacellule 2) FASE DI QUIESCENZA Dura fino a quando l'organo di shock non viene nuovamente in contatto con l'allergene. . Infiltrato infettivo. urticacee.Produzione di IgE specifiche. sottomucosa e nel secreto ghiandolare. olivo. .Si verifica al successivo contatto con l'allergene. leucotrieni) ANATOMIA PATOLOGICA I FASE: ALTERAZIONI REVERSIBILI Edema della mucosa. betulla) * POLVERI (dermatophagoides pteronissinus. .RINOPATIA ALLERGICA IPERREATTIVITA' NASALE SPECIFICA VERSO SOSTANZE DOTATE DI POTERE ALLERGENICO. pallida con chiazze bluastre (marezzata). cane) * MUFFE * ALIMENTI FORME STAGIONALI (periodiche) Si distinguono FORME PERENNI (aperiodiche) PATOGENESI INDIVIDUO ATOPICO 1) FASE DI SENSIBILIZZAZIONE . idrorrea. SINTOMATOLOGIA . SRS-A.Ciascuna molecola di allergene si lega a due IgE contigue adese alla superficie di mastociti e plasmacellule. . asteracee. * POLLINI (graminacee. 3) SCATENAMENTO DELLA CRISI .Tale fenomeno (bridging) comporta la degranulazione e la liberazione di mediatori vasoattivi (istamina.Incontro tra allergene e sistema immunitario. irregolare/mammellonata (infiltrazione edematosa e proliferazione del corion).

Con il perdurare della stímolazione patologica le crisi diventano sempre più ravvicinate e l'ostruzione nasale diviene gradualmente permanente * Cefalea * Alterazioni olfattive DIAGNOSI ANAMNESI: modalità di comparsa dei sintomi. INTRADERMOREAZIONE (se epicutanee sono dubbie) * Iniezione intradermica dell'allergene * Dosaggio più elevato * Più sensibile.Lacrimazione congiuntivale * Ostruzione nasale . presenza o meno di stagionalità.Ritmo legato alle abitudini di vita ed all'ambiente.Starnuti a salve * Idrorrea .RAST (RADIO-ALLERGO-SORBENT-TEST/ELISA) Dosaggio delle IgE specifiche nel siero: buona correlazione con una condizione di rinopatia allergica. Con una lancetta monouso diversa per ciascuna sostanza si preme in linea retta la cute attraverso la goccia. in caso di dermografísmo o di patologie cutanee che impediscono l'interpretazione corretta o l'esecuzione dei tests cutanei. come la cute. INDAGINI DI SECONDO LIVELLO TESTS SIEROLOGICI PER LA RICERCA DI IgE SPECIFICHE Ricerca del surplus di IgE specifiche che circola nel torrente sanguigno e che in alcuni individui è più significativo rispetto alla colonizzazione di zone a distanza ad elevato contenuto in mastociti. Dopo 15-30 minuti si controlla la comparsa di eritema e pomfo. presenza di familiarità. meno specifico * Rischio di reazioni sistemiche più elevato * Ridotto numero di allergeni testabili in ciascuna seduta. Utile oltre che nei casi precedentemente menzionati anche quando non si possano sospendere farmaci che interferiscono con le risposte cutanee o siano in atto malattie capaci di influenzare queste ultime. correlazione con i più comuni allergeni inalatori. * Prurito .2-3 mesi corrispondenti al periodo della fioritura .Crisi accessuale al momento dell'esposizione all'allergene responsabile. PRIST positivo può essere riferito ad altre situazioni patologiche) .PRIST (paper-radio-immuno-sorbent-test)/ELISA Dosaggio IgE totali nel siero scarsa affìdabilità per l'ampia dispersione dei valori (PRIST negativo non esclude l’ipersensibilità. Sono necessari quando i tests cutanei risultano in contrasto con i dati anamnestici. INDAGINI DI PRIMO LIVELLO (Tests cutanei) PER REAZIONI DI IPERSENSIBILITAI DI I TIPO: PRICK TEST: sulla faccia volare degli avambracci (dopo aver deterso la cute) si deposita 1 goccia di ciascun allergene da testare a distanza di circa 2 cm dal successivo. . sensibilità inferiore rispetto ai tests in vivo. . scatenamento della crisi ad opera di particolari situazioni ambientali.

DOPO 10 MIN.Dispositivi che rilasciano la polvere contenente gli estratti liofilizzati dispersi in lattosio CRITERI DI VALUTAZIONE SCORE SINTOMATOLOGICO: Prurito Starnuti Rinorrea Ostruzione nasale Lacrimazione Iperemia congiuntivale MISURAZIONE DELLA PERVIETA’ NASALE: Apparecchiature Rinomanometriche Computerizzate ./cps) Test positivo: aumento delle resistenze nasali pari o superiore al 100% RINOMETRO ACUSTICO Comparando l'onda acustica riflessa dalla cavità nasale con quella incidente tale tecnica consente la misurazione della sezione trasversa in alcuni punti a varia distanza dalle narici (MCA= MINIMAL CROSS.PHADIATOP/ CAP PHADIATOP: risposte analoghe al Rast.5 UA/ cps) .) . TERAPIA MEDICA . ma con costi contenuti.DOPO 15 MIN.SECTIONAL AREA) e dei volumi ìntranasali.FOSSA A RESISTENZA MINORE RICEVE UNA INSUFFLAZIONE DI LATTOSIO .A. .. INDAGINI DI TERZO LIVELLO TESTS DI PROVOCAZIONE E TESTS DI ELIMINAZIONE TEST DI PROVOCAZIONE NASALE SPECIFICA L'applicazione diretta dell'allergene sulla mucosa nasale consente di dimostrare inequivocabilmente la correlazione tra un determinato allergene e lo scatenamento della sintomatologia nell'organo di shock.RRM ANTERIORE ATTIVA . RRM ANT. evitando stimolazioni fisiche o meccaniche della mucosa nasale. ATTIVA Se le resistenze restano invariate si passa alla concentrazione superiore e si tastano i dosaggi progressivamente crescenti (5-10-20-40-60-80-U.Atomizzatori. ATTIVA (VALORI DI RIF. RRM ANT. SOMMINISTRAZIONE DELL’ALLERGENE Distribuzione uniforme.dosimetri: insufflazione soluzione . PUO’ ESSERE USATO PER LA VALUTAZIONE DEI RISULTATI DELLA PROVOCAZIONE NASALE.NELLA STESSA FOSSA SI INSUFFLA LA POLVERE CONTENENTE L'ALLERGENE DISPERSO IN LATTOSIO (2.

3) attività antiserotoninica (aumento dell’appetito.minore superamento della barriera emato-encefalica . tende. responsabili sia della reazione immediata che di quella tardiva.Pochi allergeni (clinicamente importanti) .Ripetute iniezioni sottocutanea. . PAP. stimolazione terminazioni-sensitive. PRURITO. Terfenadina.Terapia protratta per 3-4 anni. PGD2. prevalentemente IgG. EFFICACI SU: STARNUTI. a dosi crescenti delle soluzioni di allergeni. astemizolo.Impegno per il paziente . LACRIMAZIONE. aumento permeabilità vasale. detti bloccanti che reagiscono con l'allergene formando complessi innocui (che sottraggono l'allergene alle IgE). Questo provoca la produzione di anticorpi diversi dalle IgE. CHETOTIFENE/OXATOMIDE: azione stabilizzante sulla membrana dei mastociti CETIRIZINA/LORATIDINA: inibizione del rilascio di istamina e di altri mediatori (fattore chemiotattico per gli eosinofili. SVANTAGGI . cetirizina.Soggetti giovani come prevenzione per evitare una allergia tracheo-bronchiale ITS ORALE ITS SUB-LINGUALE ITS NASALE TERAPIA ASPECIFICA (farmaci che agiscono a vari livelli sulla patogenesi) FARMACI AGENTI PER VIA GENERALE * ANTIISTAMINICI Hl BLOCCANTI Bloccano i recettori Hl per l'istamina impedendo: vasodiatazione.Fastidio reazioni locali .TERAPIA CAUSALE (ELIMINAZIONE ALLERGENE) * Soggiorno marino in primavera per i pz sensibilizzati alle graminacee * Norme igieniche per ridurre la concentrazione del derivati del Dermatophagoides: a) eliminazione di tappeti. loratadina hanno minori effetti collatorali per: . disturbi gastro-intestinali). moquette b) avvolgere cuscini e materassi in rivestimenti di plastica c) diminuzione dell’umidità di oggetti ed ambienti d) utilizzare acaricidi * Allontanamento di cani/gatti * Evitare gli alimenti responsabili TERAPIA SPECIFICA (IMMUNOTERAPIA SP:ITS) . RINORREA. leucotrieni). EFFETTI COLLATERALI LEGAME AI RECETTORI Hl CEREBRALI 1) Sonnolenza 2) Attività anticolinergica (secchezza delle fauci. aumento secrezione ghiandolare.Dosi annue elevate .Pericolo di reazioni sistemiche (shock) INDICAZIONI . ritenzione urinaria).Forme non controllabili con la terapia aspecifica .

INDICAZIONI .minore affinità per i recettori colinergici e serotoninergici * CORTICOSTEROIDI (elevato effetto glucocorticoide.Esercitano un effetto antiinfiammatorio diminuendo la permeabilità dei capllari (edema) e delle superfici mucose. ridotto effetto mineralcorticoíde) Prednisolone Metil-prednisolone Desametasone Betametasone Deflazacort .minore affinità per i recettori H1 cerebrali . . osteoporosi.A livello nasale la sua azione risulta meno efficace che a livello bronchiale o congiuntivale ed agisce più su prurito.. ipertensione.Agisce solo se usato preventivamente. in quanto non provocano danni ai fibroblasti con conseguente atrofia. inibendone la degranulazione. gravidanza Inibizione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene soprattutto nei bambini. INDICAZIONI * Terapia d'attacco iniziale nelle forme più gravi * Quando coesiste una componente tracheo-bronchìale FARMACI PER USO TOPICO CORTICOSTEROIDI Beclometasone dipropionato Flunisolide .Effetto stabilizzante sulla membrana dei mastociti. starnuti. ulcera.Scarso effetto nocivo sulla mucosa nasale.Quasi completamente privi di effetti collaterali sistemici in quanto scarsamente assorbiti nel circolo generale ed inattivati.Diminuzione di edema/vasodilatazione . glaucoma. . CONTROINDICAZIONI Diabete. . . al 1° passaggio epatico. ostacolando così la penetrazione dell'allergene. rinorrea che sulla stenosi respiratoria nasale.Agiscono prevalentemente sulla fase tardiva riducendo l'infiltrazione eosinofila. epistassi.Diminuzione di eosinofili/basofili . DISODIOCROMOGLICATO . TBC.Hanno un effetto inibente sulle reazioni di tipo III e IV riducendo l'infiltrazione dei linfociti. ridotta resistenza alle infezioni EFFICACIA OTTIMA SU TUTTI I SINTOMI NASALI PER: .Diminuzione della sensibilità dei recettori e della risposta ghiandolare alla stimolazione parasimpatica L'EFFETTO COMPARE DOPO ALCUNE ORE INDICAZIONI Riniti stagionali (ostruzione) Riniti perenni alternati ad altri farmaci per la presenza di una marcata componente infiammatoria cronica e di una componente allergica tardiva. .

In fase acuta.AMINE SIMPATICOMIMETICHE Efedrina.Brevi periodi per favorire il drenaggio degli ostii sinusali . . Fenilefrina che agiscono sui recettori alfa 1 . prolungata ed un minor effetto rebound EFFETTO REBOUND TACHIFILASSI RINITE MEDICAMENTOSA INDICAZIONI .ALTERNATO AD ALTRI FARMACI NEI PERIODI DI DIMINUZIONE DELL'ACUZIE DELLE FORME PERENNI. rinorrea VASOCOSTRITTORI Adrenocettori vasi di capacitanza Adrenocettori alfa2 vasi di resistenza e vasi di capacitanza . starnuti.. .DERIVATI IMIDAZOLICI Xilometazolina ossimetazo1ina Nafazolina Tramazolina che agiscono sui recettori alfa 2 I derivati imidazolici dimostrano una azione più pronta. Data la completa innocuità ed assenza dì effetti collaterali può essere utilizzato anche per lunghi periodi continuativi.FASE PREVENTIVA DELLE FORME STAGIONALI .Per favorire la distribuzione di altri farmaci ad uso topico nelle prime fasi del trattamento. ANTIISTAMINICI Agiscono prevalentemente su prurito.

ANATOMIA PATOLOGICA Edema.D. essudazione leucocitaria.ADENOIDITI ACUTE E CRONICHE ADENOIDITE ACUTA PROCESSO FLOGISTICO O INFETTIVO ACUTO A CARICO DELLA TONSILLA FARINGEA.MENINGISMO (rigidità nucale) nel lattante .DIFFICOLTA’ DI SUZIONE .RESPIRAZIONE NASALE (respirazione orale. COMPLICANZE OTITE MEDIA DA OSTRUZIONE DELL’OSTIO TUBARICO O DA ESTENSIONE PER CONTINUITA’ DELLA FORMA INFETTIVA DECORSO LA SINTOMATOLOGIA REGREDISCE GRADUALMENTE IN 4-5 GIORNI DIAGNOSI D.REAZIONE LINFONODI DELLA CATENA GIUGULARE (porzione superiore margine anteriore m. ETIOPATOGENESI TIPICO DELL’INFANZIA. sterno-cleido-mastoideo) ESAME OBIETTIVO RINOSCOPIA POSTERIORE: TONSILLA FARINGEA EDEMATOSA. IL PROCESSO E’ PRIMITIVO E DOVUTO ALLA VIRULENTAZIONE DELLA FLORA PRESENTE NEL CAVO RINOFARINGEO. RICOPERTA DI MATERIALE POLTACEO IPEREMICA. desquamazione epiteliale RIVESTIMENTO POLTACEO SINTOMATOLOGIA . CON MOLTE MALATTIE INFETTIVE CHE POSSONO ESORDIRE CON UNA RINOFARINGITE TERAPIA .CONVULSIONI LIEVI .FEBBRE (continua o continuo-remittente) . rinolalia chiusa) .

SCARLATTINA.Infiammazioni delle prime vie aeree Massa di colorito grigio-roseo. di aspetto lobulato. quasi con caratteri cornei * TESSUTO LINFATICO: intensa iperplasia SINTOMATOLOGIA SINDROME DA OSTRUZIONE NASALE CRONICA ( respirazione orale) * NEL LATTANTE : DIFFICOLTA’ DI SUZIONE E POSSIBILE CALO PONDERALE .GENERALE : ANTIBIOTICI / ANTIPIRETICI LOCALE: (instillazioni nasali) * PROTEINATO D’ARGENTO 0.ENURESI NOTTURNA date le connessioni vascolari tra . tratti affilati.FACIES ADENOIDEA: sguardo assente.DIFFICOLTA’ DI CONCENTRAZIONE Forse da disturbi neuroendocrini .TORACE POCO SVILUPPATO . SI ESCLUDONO LA FISIOLOGICA IPERTROFIA INFANTILE E GLI AUMENTI DI VOLUME TRANSITORI PRESENTI NEL CORSO DI MORBILLO.PALATO OGIVALE . . Tale forma patologica è caratteristica dell’età infantile verso i 12-14 anni il tessuto della tonsilla faringea va incontro ad una progressiva involuzione. atrofizzandosi.IPERECCITABILITA’ NERVOSA causati dalla congestione adenoidea . sulle pareti superiore e posteriore del rinofaringe.SPASMI FARINGEI territorio nasale e circolo cerebrale specie a livello di ipotalamo ed ipofisi. PERTOSSE.B. ETIOPATOGENESI ( a ) FATTORE COSTITUZIONALE : tendenza all’ipertrofia del sistema linfatico ( b ) FATTORE INFETTIVO: adenoiditi recidivanti N.5 % * “ “ 1% * “ “ 2% * VASOCOSTRITTORI * CORTISONICI 1 ANNO 1-3 ANNI > 3 ANNI ADENOIDITE CRONICA (VEGETAZIONI ADENOIDI) IPERTROFIA PATOLOGICA E PERMANENTE DELLA TONSILLA FARINGEA. ANATOMIA PATOLOGICA * EPITELIO: ispessito. ESAME OBIETTIVO: RINOSCOPIA POSTERIORE ESPLORAZIONE DIGITALE COMPLICANZE . . VARICELLA. bocca semiaperta.

8 “ > 0. Con l’esame suddetto si può calcolare il rapporto A/R ( adenoidi/rinofaringe).Otiti medie acute .5% < 3 ANNI 1% 3-6 ANNI 2% > 6 ANNI ADENOTOMIA * TERAPIA CHIRURGICA: .7-0.7 “ 0.Laringite stridula DIAGNOSI Quando l’esame obiettivo non è praticabile per la scarsa collaborazione dei piccoli pazienti si richiede l’esame radiografico diretto del cavo rinofaringeo (in proiezione laterale). che costituisce un utile indice dello spazio respiratorio presente a livello del cavo rinofaringeo.B.. N. TERAPIA .8 * TERAPIA MEDICA: TERAPIA MEDICA TERAPIA MEDICA E CHIRURGICA TERAPIA CHIRURGICA SALI D’ARGENTO PROTEINATO 0.RAPPORTO A/R < 0.

VOMITO .RIGURGITO .RINOLALIA CHIUSA (MANCA LA RISONANZA NASALE PER I FONEMI M ED N CHE VENGONO PRODOTTI COME B E D) .INTENSO) * BRUCIORE * IRRITAZIONE * CRAMPIFORME * URENTE .RESPIRAZIONE ORALE (RUSSAMENTO NOTTURNO) .LOCALIZZAZIONE * FARINGEA * IRRADIAZIONI PERIFARINGEE DISFAGIA .RINOLALIA APERTA (PRESENZA DI RISONANZA NASALE PER TUTTI I FONEMI) * MASSA OSTRUENTE * STENOSI CICATRIZIALE .SEMEIOTICA DELLA FARINGE SINTOMATOLOGIA SOGGETTIVA DOLORE (FARINGODINIA) .QUALITA’ .DOLORE NELLA DEGLUTIZIONE (ODINOFAGIA) SINDROME DA OSTRUZIONE NASALE .REFLUSSO NASALE DI LIQUIDI E ALIMENTI DURANTE LA DEGLUTIZIONE .INTENSITA’ * FASTIDIO * DOLORE (+/.IPOSMIA (DIMINUITA SENSIBILITA’ OLFATTIVA) INSUFFICIENZA DEL VELO PALATINO .DIFFICOLTA’ NELLA DEGLUTIZIONE: .MODALITA’ DI *AD ACCESSI PRESENTAZIONE * CONTINUO .RIACUTIZZAZIONI * DEGLUTIZIONE * MOVIMENTI DEL COLLO .

FACENDO ATTENZIONE A NON ARRIVARE A LIVELLO DEL V LINGUALE (per evitare riflessi e conati di vomito) .MASCELLARI .ABBASSALINGUA SI COMPRIME CON L’ABBASSALINGUA IL DORSO DELLA LINGUA CONTRO IL PAVIMENTO ORALE.MOTILITA’ DEL VELOPENDULO E DELLA FARINGE (facendo emettere il suono “a”) .ASPETTO DEI PILASTRI TONSILLARI . DA ANGIOFIBROMA RINOFARINGEO) ESAME OBIETTIVO ISPEZIONE MATERIALE: ESECUZIONE: .SORGENTE LUMINOSA .FORMA.ASPETTO DELLA PARETE POSTERIORE FARINGEA . DA ASCESSI PERITONSILLARI ANTERIORI) EPISTASSI FUORIUSCITA DI SANGUE ATTRAVERSO IL NASO (ES.SERRATI OSSERVAZIONI: PALPAZIONE VA EFFETTUATA QUANDO STRUTTURE VISIBILI SI RISCONTRINO ANOMALIE NELLE RINOSCOPIA POSTERIORE .ALITOSI FARINGEA DA PROCESSI FLOGISTICI FETIDI TRISMA CONTRAZIONE SPASTICA DEI MM MASTICATORI (ES. ASPETTO. COLORITO DELLE TONSILLE PALATINE .

MATERIALE:

- SORGENTE LUMINOSA - ABBASSALINGUA - SPECCHIETTO DA RINOSCOPIA (PICCOLO E CURVO) - LAMPADA AD ALCOOL - SI COMPRIME LA LINGUA CON L’ABBASSALINGUA - SI INTRODUCE NEL CAVO ORALE LO SPECCHIETTO, (PRECEDENTEMENTE RISCALDATO), FINO AD ARRIVARE IN OROFARINGE - SI RUOTA LO SPECCHIETTO PER OSSERVARE LE VARIE PARTI DEL RINOFARINGE - PARETE SUPERIORE (adenoidi) - PARETE POSTERIORE (adenoidi) - ORIFICI DELLE TUBE DI EUSTACHIO - FOSSETTE DEL ROSEN MULLER - COANE ° ANESTESIA DI SUPERFICIE ° ELEVATORE AUTOSTATICO DEL VELO ° ANESTESIA DI SUPERFICIE IN OROFARINGE ° 2 PORTASTUELLI IMBEVUTI DI SOLUZIONE ANESTETICA NEL NASO (DIFFUSIONE DELLA ANESTESIA AL RINOFARINGE)

ESECUZIONE:

OSSERVAZIONI:

* SPAZIO RISTRETTO * IPERREFLESSIA

FARINGOSCOPIA CONSENTE L’ESPLORAZIONE DELL’IPOFARINGE INDIRETTA MATERIALE: - SORGENTE LUMINOSA - SPECCHIETTO LARINGEO (INCLINATO DI 120°) - LAMPADA AD ALCOOL - GARZE - SI TIRA LA LINGUA, AFFERRATA CON UNA GARZA QUADRA, VERSO L’ESTERNO - SI INTRODUCE LO SPECCHIETTO LARINGEO (PRECEDENTEMENTE RISCALDATO) CONTRO L’UGOLA

ESECUZIONE:

OSSERVAZIONI:

- L’INDAGINE E’ INDIRETTA IN QUANTO LA IMMAGINE DELL’IPOFARINGE E’ RIFLESSA NELLO SPECCHIETTO

FARINGOSCOPIA DIRETTA FIBROFARINGOSCOPIA MATERIALE: - FIBROSCOPIO FLESSIBILE A LUCE FREDDA CON APPARATO DI INGRANDIMENTO OSSERVAZIONE DIRETTA CON STRUMENTO RIGIDO IN ANESTESIA LOCALE O GENERALE

ESECUZIONE: OSSERVAZIONI:

- ANESTESIA LOCALE NASALE E FARINGEA - INTRODUZIONE IN UNA FOSSA NASALE - PASSAGGIO IN RINOFARINGE - VISIONE CON INGRANDIMENTO - EVENTUALE BIOPSIA

ESAME RADIOGRAFICO * DIRETTO IN PROIEZIONE LATERALE (es ADENOIDI) * STRATIGRAFIA * TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA (per valutare meglio i limiti della lesione)

CENTRO DI LOGOPEDIA ITER DIAGNOSTICO-ABILITATIVO PER IPOACUSIA GRAVE / PROFONDA DIAGNOSI AUDIOLOGICA - AUDIOMETRIA COMPORTAMENTALE - IMPEDENZOMETRIA SPECIALISTA - POTENZIALI EVOCATI O.R.L. DEL TRONCO (a partire da 10-12 mesi) LOGOPEDISTA

PROTESIZZAZIONE

INIZIO DELLA ABILITAZIONE LOGOPEDICA (a partire da 10-12 mesi) CONTROLLI PERIODICI OGNI 6-12 MESI - VISITA ORL (- OTITI MEDIE CATARRALI - CONDIZIONI DEL C.U.E. - OTITI ESTERNE - CERUME ecc.)

SPECIALISTA O.R.L.

- CONTROLLO PROTESI * INTENSITA’ * FREQUENZE - PROGRESSIVA PRECISAZIONE SOGLIA CON E SENZA PROTESI N.B. I PARAMETRI DELLE PROTESI VANNO CONTINUAMENTE ADATTATI NEL CORSO DELL’ABILITAZIONE LOGOPEDICA ALLA SOGLIA SOGGETTIVA (CHE PUO’ ESSERE PRECISATA SEMPRE MEGLIO CON LA CRESCITA DEL BAMBINO) E ALLE ESIGENZE COMUNICATIVOLINGUISTICHE, ADEGUATE ALL’ETA’ ED AL TIPO DI RELAZIONE SCOLASTICA E LAVORATIVA DEL SOGGETTO. ASILO NIDO - INFORMAZIONI AL PERSONALE - PROGRAMMI ASPECIFICI *SCUOLA * FAMIGLIA SPECIALISTA O.R.L. + LOGOPEDISTA

SCUOLA MATERNA

- INFORMAZIONI AL PERSONALE - PROGRAMMI ASPECIFICI FAMIGLIA “ “ SCUOLA PER AGEVOLARE L’APPRENDIMENTO DEI PRE-REQUISITI DELLA LETTOSCRITTURA SCUOLA ELEMENTARE MEDIE * INFERIORI * SUPERIORI - DIAGNOSI FUNZIONALE - RICHIESTA INSEGNANTE DI SOSTEGNO - P.E.I= PIANO EDUCATIVO INDIVIDUALIZZATO - PROGRAMMA ASPECIFICO PER SCUOLA - G.L.H= TRE RIUNIONI /ANNO - FAMIGLIA - INSEGNANTI *CURRICULARI * SOSTEGNO - NEUROPSICHIATRA INFANTILE - LOGOPEDISTA E/O SPECIALISTA O.R.L. - ADATTAMENTO PROTESI PER MIGLIORARE *VOCE *LIVELLO FONOLOGICO (fonemi assenti o dislalici) COMPETENZA LINGUISTICA CONCLUSIONI

SPECIALISTA O.R.L. + LOGOPEDISTA

SPECIALISTA O.R.L. + LOGOPEDISTA

SPECIALISTA O.R.L. + AUDIOPROTESISTA

L’abilitazione linguistica del bambino affetto da grave o profonda riduzione della sensibilità uditiva si basa tanto su una corretta protesizzazione, quanto su una adeguata terapia logopedica. I due aspetti devono integrarsi ed armonizzarsi perchè singolarmente presi non sono in grado di raggiungere lo scopo, ma se opporunamente combinati consentono il conseguimento di risultati soddisfacenti. L’obiettivo dell’acquisizione di una competenza linguistica compatibile con l’inserimento nel normale iter scolasico, pur con l’appoggio di insegnanti di sostegno, può essere raggiunto solo con il lavoro integrato tra specialista O.R.L., logopedista, famiglie, scuola.

CENTRO DI LOGOPEDIA

MANTENERE I RISULTATI OTTENUTI SPECIALISTA O.PROSECUZIONE .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .FIBROSCOPIA .L + LOGOPEDISTA RIABILITAZIONE LOGOPEDICA LOGOPEDISTA CONTROLLO DOPO DUE MESI E DOPO 4 MESI RIABILITAZIONE LOGOPEDICA CONTROLLO FINALE . PROGRAMMA TERAPEUTICO SPECIAL.LARINGOSCOPIA INDIRETTA . O.RIABILITATIVO PER LE DISFONIE DIAGNOSI .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .ANAMNESI (PROTOCOLLO MIRATO) .R. + LOGOPEDISTA ITER DIAGNOSTICO-ABILITATIVO PER IPOACUSIA GRAVE / PROFONDA . LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.L.RISONANZA NASALE PER LE FORME IPERCINETICHE ALMENO 2 SEDUTE SETTIMANALI PER 6 MESI SPECIALISTA O.ADATTA AI RISULTATI DI CONTROLLO .RILASSAMENTO .ITER DIAGNOSTICO .R.R.FIBROSCOPIA SPECIALISTA O. (RIPRESA DOPO 6-12 MESI) .STIMOLAZIONE ELETTRICA PER LE FORME IPOTONICHE / IPOCINETICHE .L.L.FIBROSCOPIA .L.IDENTIFICAZIONE FONDAMENTALE .ACCORDO PNEUMO-FONICO .R.R.SOSPENSIONE TEMPORANEA TERMINE TERAPIA NORME DI IGIENE VOCALE .

U.CONTROLLO PROTESI * INTENSITA’ * FREQUENZE .L.R.IMPEDENZOMETRIA SPECIALISTA .PROGRESSIVA PRECISAZIONE SOGLIA CON E SENZA PROTESI N.) SPECIALISTA O.PROGRAMMI ASPECIFICI *SCUOLA * FAMIGLIA SPECIALISTA O.INFORMAZIONI AL PERSONALE . I PARAMETRI DELLE PROTESI VANNO CONTINUAMENTE ADATTATI NEL CORSO DELL’ABILITAZIONE LOGOPEDICA ALLA SOGLIA SOGGETTIVA (CHE PUO’ ESSERE PRECISATA SEMPRE MEGLIO CON LA CRESCITA DEL BAMBINO) E ALLE ESIGENZE COMUNICATIVOLINGUISTICHE. ADEGUATE ALL’ETA’ ED AL TIPO DI RELAZIONE SCOLASTICA E LAVORATIVA DEL SOGGETTO. + LOGOPEDISTA SCUOLA MATERNA .L.CERUME ecc. .B.VISITA ORL (. ASILO NIDO .POTENZIALI EVOCATI O.R.E.DIAGNOSI AUDIOLOGICA . .CONDIZIONI DEL C.AUDIOMETRIA COMPORTAMENTALE .R. DEL TRONCO (a partire da 10-12 mesi) LOGOPEDISTA PROTESIZZAZIONE INIZIO DELLA ABILITAZIONE LOGOPEDICA (a partire da 10-12 mesi) CONTROLLI PERIODICI OGNI 6-12 MESI .L.OTITI ESTERNE .OTITI MEDIE CATARRALI .

R..R.DIAGNOSI FUNZIONALE .L.P.PROGRAMMA ASPECIFICO PER SCUOLA .L.E.PROGRAMMI ASPECIFICI FAMIGLIA “ “ SCUOLA PER AGEVOLARE L’APPRENDIMENTO DEI PRE-REQUISITI DELLA LETTOSCRITTURA SCUOLA ELEMENTARE MEDIE * INFERIORI * SUPERIORI .INFORMAZIONI AL PERSONALE . + LOGOPEDISTA SPECIALISTA O. .L. + AUDIOPROTESISTA CONCLUSIONI .ADATTAMENTO PROTESI PER MIGLIORARE *VOCE *LIVELLO FONOLOGICO (fonemi assenti o dislalici) COMPETENZA LINGUISTICA SPECIALISTA O.L. + LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.G.NEUROPSICHIATRA INFANTILE .INSEGNANTI *CURRICULARI * SOSTEGNO .R.I= PIANO EDUCATIVO INDIVIDUALIZZATO .L.R.H= TRE RIUNIONI /ANNO .FAMIGLIA .LOGOPEDISTA E/O SPECIALISTA O.RICHIESTA INSEGNANTE DI SOSTEGNO .

quanto su una adeguata terapia logopedica.L. famiglie. pur con l’appoggio di insegnanti di sostegno.R. può essere raggiunto solo con il lavoro integrato tra specialista O. L’obiettivo dell’acquisizione di una competenza linguistica compatibile con l’inserimento nel normale iter scolasico. . I due aspetti devono integrarsi ed armonizzarsi perchè singolarmente presi non sono in grado di raggiungere lo scopo.L’abilitazione linguistica del bambino affetto da grave o profonda riduzione della sensibilità uditiva si basa tanto su una corretta protesizzazione. ma se opporunamente combinati consentono il conseguimento di risultati soddisfacenti. logopedista. scuola..

L.ITER DIAGNOSTICO .FIBROSCOPIA .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .R.R.ACCORDO PNEUMO-FONICO .IDENTIFICAZIONE FONDAMENTALE .SOSPENSIONE TEMPORANEA .R.RILASSAMENTO . (RIPRESA DOPO 6-12 MESI) .R.L. LOGOPEDISTA SPECIALISTA O.L.RISONANZA NASALE PER LE FORME IPERCINETICHE ALMENO 2 SEDUTE SETTIMANALI PER 6 MESI SPECIALISTA O. PROGRAMMA TERAPEUTICO SPECIAL.PROSECUZIONE .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .L + LOGOPEDISTA RIABILITAZIONE LOGOPEDICA LOGOPEDISTA CONTROLLO DOPO DUE MESI E DOPO 4 MESI RIABILITAZIONE LOGOPEDICA CONTROLLO FINALE . O.STIMOLAZIONE ELETTRICA PER LE FORME IPOTONICHE / IPOCINETICHE .FIBROSCOPIA .ANAMNESI (PROTOCOLLO MIRATO) .RIABILITATIVO PER LE DISFONIE DIAGNOSI .ADATTA AI RISULTATI DI CONTROLLO .LARINGOSCOPIA INDIRETTA .FIBROSCOPIA SPECIALISTA O.

L. + LOGOPEDISTA .R.MANTENERE I RISULTATI OTTENUTI SPECIALISTA O.TERMINE TERAPIA NORME DI IGIENE VOCALE .

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