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El síndrome compartimental
y el síndrome
de aplastamiento
E. Alted López, J. A. Sánchez-Izquierdo Riera, D. Toral Vázquez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital 12 de Octubre. Madrid
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Se define como la elevación de la presión in-
tersticial por encima de la presión de perfusión
capilar dentro de un compartimento osteofa-
cial cerrado, con compromiso del flujo sanguí-
neo en músculo y nervio, lo que ocasiona daño
tisular. El síndrome compartimental (SC) incluye,
por lo tanto, un conjunto de manifestaciones
locales y secuelas neuromusculares debidas a las
alteraciones que se producen por el daño mus-
cular y nervioso generado por el incremento
de la presión dentro de un compartimento mus-
cular osteofascial. Este aumento de la presión
tisular compromete la microcirculación y la fun-
ción neuromuscular al reducir la perfusión ca-
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO (CRUSH SYNDROME)
El síndrome de aplastamiento (SA) es el re-
sultado de la compresión prolongada de los
miembros y/o tronco, que provoca daño mus-
pilar por debajo del nivel necesario para la via-
bilidad tisular. El aumento de la presión inters-
ticial se atribuye a diversas causas que o bien
disminuyen el volumen del compartimento o
bien incrementan su contenido. En la práctica
clínica: lesiones por aplastamiento, trauma con-
tuso asociado a fracturas, isquemia y reperfu-
sión de extremidades posterior a embolecto-
mía arterial, especialmente en pacientes con
retardo en el diagnóstico, etc. Fue descrito por
primera vez por Volkmann, en 1881, con el nom-
bre de contractura isquémica, con especial in-
terés sobre las repercusiones sistémicas y fun-
cionales de la extremidad (1).
cular importante con extensa necrosis isqué-
mica y devastadoras secuelas locales, así como
alteraciones hemodinámicas y metabólicas
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68 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
TABLA 1. Síndrome de aplastamiento
(crush syndrome)
Hipovolemia
Síndrome compartimental
Rabdomiólisis
Trastornos electrolíticos
Alteraciones del equilibrio ácido-base
Coagulopatía
Fracaso renal agudo (FRA)
secundarias, pudiendo inducir frecuentemente
shock y/o fracaso renal.
Aunque las primeras referencias históricas del
SA las encontramos en datos del terremoto de
Mesina en 1909 y en los bombardeos sobre
Alemania durante la Primera Guerra Mundial,
el nombre y la descripción clínica detallada se
deben a Bywaters, que en 1941 definió el cua-
dro en pacientes que quedaban atrapados en
los derrumbamientos de los edificios londi-
nenses durante los bombardeos nocturnos
en la Segunda Guerra Mundial (posteriormente,
en 1953, la denominó «necrosis muscular is-
quémica»). Los afectados, tras ser liberados de
la compresión, morían con un cuadro de shock
hipovolémico, hiperpotasemia y fracaso renal
agudo. Es un síndrome sistémico que incluye
hipovolemia, rabdomiólisis, trastornos elec-
trolíticos, alteraciones del equilibrio ácido-base,
coagulopatía, síndrome compartimental y fra-
caso renal agudo como consecuencia de la li-
beración y descompresión brusca del miem-
bro, y en relación con el metabolismo y
secuestro de productos desencadenado por
el músculo lesionado.
Paradójicamente, la descompresión acelera la
aparición de shock y hemoconcentración. Ho-
ras después del rescate, cuando la creatinina
y la urea son todavía normales, puede haber
grados peligrosos de hiperpotasemia, hipo-
ETIOLOGÍA
El síndrome compartimental se debe básica-
mente a dos tipos de causas: disminución
ACTUALIZACIÓN 2005
TABLA 2. Causas de rabdomiólisis
Síndrome compartimental
Alcohol, delirium tremens
Convulsiones
Quemaduras
Ejercicio intenso
Status asmaticus
Lesión vascular
Enfermedades inmunológicas (dermatomiositis y
polimiositis)
Enfermedades metabólicas (diabetes, mixedema)
Alteraciones electrolíticas (Na, K, P)
Drogas (narcóticos, sobredosis, salicilatos, etc.)
Tóxicos (CO, etilenglicol, mercurio, etc.)
Enfermedades virales (de tipo gripe)
Enfermedades bacterianas (tétanos, Legionella)
Distrofias musculares
Temperaturas extremas
calcemia, hiperuricemia y acidosis metabólica
(2) (tabla 1). Algunos autores, como Mubarak,
consideran que ambas situaciones son dife-
rentes grados de la misma enfermedad (3), cri-
terio no compartido mayoritariamente.
Unido a estos dos conceptos, aunque con
una etiología más extensa en ocasiones no
relacionada con la enfermedad traumática,
se sitúa la rabdomiólisis, lesión del músculo
esquelético que produce liberación del conte-
nido de los miocitos dentro del plasma. Acom-
paña al síndrome compartimental y también
a otras situaciones médicas o traumatológi-
cas (4) (tabla 2).
Debido a las graves secuelas (parestesias, am-
putación, etc.) así como a la mortalidad y mor-
bilidad de ambos síndromes, todos los médi-
cos deben estar familiarizados con ellos.
Además, el pronóstico dependerá de la sos-
pecha diagnóstica inicial, siendo esencial el tra-
tamiento precoz (4).
del compartimento (escayolas, etc.) o aumento
del contenido por edema, hemorragia, ex-
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
TABLA 3. Causas de síndrome compartimental
Disminución del compartimiento
Escayolas
Vendajes
Cierre defectos fascia
Lesiones térmicas. Congelaciones
Pantalón antishock
Inmovilización prolongada:
• Sobredosis
• Cirugía
• Viajes largos
travasación, etc. (tabla 3). Algunas etiolo-
gías están muy relacionadas con la resucita-
ción del paciente crítico, como ocurre en la
reposición masiva de líquidos, donde puede
aparecer no sólo rabdomiólisis, sino también
síndrome compartimental. Son factores pre-
disponentes el asiento lesivo y la propia in-
movilización; en el primer caso el mayor riesgo
de traumatismos es en antebrazos y piernas.
El 45 % de los casos se debe a fracturas ce-
rradas de extremidades, siendo los cuatro
compartimentos de la pierna los más afec-
tados, aunque puede ocurrir en cualquier otro,
a veces por compresión prolongada en de-
terminadas intervenciones quirúrgicas (posi-
ción de litotomía) o en intoxicaciones por dro-
gas o alcohol (4).
FISIOPATOLOGÍA
Los músculos estriados están divididos en gru-
pos o compartimentos y cada compartimento
está delimitado por una capa gruesa de te-
jido conectivo no compliante, que constituye
la fascia. El aumento de presión en este sis-
tema no compliante, por disminución de la ca-
pacidad del continente o por aumento del con-
tenido, produce cambios en éste debidos a
isquemia/reperfusión y a miopatía por pre-
sión/estiramiento, de aparición más precoz que
el daño isquémico. Si el aumento de presión
e inmovilización en compartimento se man-
tiene el tiempo suficiente, aparecerá el sín-
drome compartimental independientemente
de la presencia o no de isquemia (4, 6).
69
Aumento del contenido del compartimento
Edema primario
Hemorragia
Edema más hemorragia
Infiltración
Extravasación de líquidos
Quistes
La causa mejor definida de rabdomiólisis es la
enfermedad traumática, pero puede emerger
en muchas otras causas médicas en las cua-
les debe sospecharse e incluso iniciar precoz-
mente el tratamiento (5).
El síndrome de aplastamiento suele relacio-
narse con catástrofes naturales o producidas
por el hombre. Terremotos, guerras y actos
terroristas son sus principales etiologías, aun-
que puede aparecer en cualquier situación con
atrapamiento de extremidades o tronco du-
rante un tiempo suficiente. En el terremoto de
Tangshan, el 2,5 % de las víctimas presenta-
ron síndrome compartimental asociándose fre-
cuentemente a lesiones pélvicas y raquime-
dulares.
En la miopatía por presión, las fuerzas de es-
tiramiento aumentan la permeabilidad de la
membrana del miocito a sodio, cloro, agua y
calcio, necesitando un rendimiento máximo las
bombas intercambiadoras, llegando al agota-
miento energético la ATPasa, por lo que se
produce entrada masiva de sodio, calcio y agua.
Aparece swelling celular y activación de las
proteasas intracelulares por el aumento del cal-
cio citosólico. Este mecanismo ocurre en corto
tiempo, en tan sólo 60 minutos. A su vez, el
aumento de la presión intracompartimental
produce disminución de la perfusión tisular,
pudiendo llegar a anularse el flujo sanguíneo
si obviamente la presión intracompartimental
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70 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
iguala a la presión de perfusión (habitualmente
entre 30-40 mmHg). La presión normal del
compartimento varía de 0-10 mmHg, la pre-
sión precapilar está próxima a los 25 mmHg
y la poscapilar se sitúa alrededor de 16 mmHg,
estableciéndose un gradiente de 9-10 mmHg.
En estados de hipotensión arterial esta situa-
ción se agrava ya que la presión de perfusión
disminuye, siendo más fácil que la presión in-
tracompartimental alcance cifras próximas a
las de la presión de perfusión. Es preciso re-
cordar que la presión tisular neta ejercida so-
bre la pared del vaso, según la ley de Laplace,
es: Pi2Po = T ·3 R, donde Pi es la presión in-
terior, Po la presión externa, T la tensión y R
el radio.
Se produce una alteración en la perfusión
que genera isquemia de los tejidos intracom-
partimentales (músculo y nervio). A su vez, el
aumento de presión en el compartimento pro-
duce colapso venoso, obstrucción venosa y,
por lo tanto, trasudación capilar. El músculo
tiene gran resistencia a la isquemia, produ-
ciéndose necrosis muscular irreversible en tiem-
pos de 6-12 horas; en el nervio se puede ver
Compresión
Hipertensión compartimento
Perfusión Edema
Taponamiento
Isquemia músculo Isq. nervio
Necrosis Contractura Volkman
Acidosis
3.er espacio
Hiperpotasemia
Mioglobinuria
Shock hipovolémico Arritmias cardíacas
Fracaso renal agudo
Fig. 1. Fisiopatología del síndrome compartimental.
ACTUALIZACIÓN 2005
bloqueo de la conducción a las 2 horas de
iniciarse la compresión (figs. 1-3).
La isquemia es responsable de la depleción
energética celular, apareciendo alteración de
la permeabilidad de la membrana, edema, acu-
mulación de sustratos y aumento de la pre-
sión intracompartimental. La depleción ener-
gética produce un fallo en las bombas Na/K y
Na/H, con salida masiva de K y entrada de
calcio y sodio. El daño muscular no sólo ocu-
rre durante la isquemia, sino que continúa en
la fase de reperfusión, con mayor destrucción
muscular.
Las lesiones por reperfusión han sido bien es-
tudiadas en otros órganos. Se deben, al pa-
recer, a tres fenómenos: generación de radi-
cales libres de O2, aumento masivo del calcio
citosólico e infiltración por neutrófilos activa-
dos. Fundamentalmente, los radicales libres
son generados por la aparición de una nueva
enzima tras la isquemia, la xantino-oxidasa,
que al actuar sobre las purinas en presencia
de O2 molecular, produce radicales de O2 con
un electrón desapareado en su última capa.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
(CRUSH SYNDROME)
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO 71

Hipotensión →↑ Presión hidróstática Edema →↑ P IM

Compresión →↑ Presión venosa →↑ Presión poscapilar

Compresión arterial

Espasmo

Presión hidrostática

Fig. 2. Fisiopatología del síndrome de aplastamiento.

En isquemia se produce depleción de ATP por
consumo para mantener la compartimentali-
zación iónica y su escasa producción debido
al no funcionamiento de la fosforilización oxi-
dativa. En esta situación y por la acción de la
oxidación de grupos sulfidrilos, proteólisis en
presencia de calcio y calmodulina, la xantino-
deshidrogenasa (NAD) se convierte en xantino-
oxidasa. En el músculo su formación es lenta,
mediante proteólisis y tardando horas. Ésta
es la causa de la especial resistencia del mús-
culo a la isquemia. En la fase de reperfusión
puede formarse con más rapidez. De esta forma
se generan radicales libres de O2, compues-
tos muy inestables que reaccionando con ADN,
proteínas, lípidos de membrana, etc., produ-
cen su rotura y la aparición de nuevos radi-
cales libres que a su vez prolongan la reac-
ción (7).
También liberan radicales libres la mitocondria,
la enzima prostaglandinsintetasa, los leucoci-
tos activados e incluso la autooxidación de
las catecolaminas.
En circunstancias normales, sólo el 5 % del
metabolismo del O2 genera la formación de
radicales libres, disponiendo el organismo de

R
Proteasas A
Ca ++ Influx B
Compresión
Fosforilasas D
Respiración Inhibición
O
celular Na/K ATPasa
M
Descenso en la Nucleasas I
producción ATP Ó
Isquemia L
Peroxidación I
lípidica S
Aumento I
actividad neutrófilos S

Reperfusión Formación
y radicales
Aumento local en libres
la concentración PMN

Fig. 3. Patogénesis de la rabdomiólisis.

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72 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
sustancias capaces de neutralizarlos como son
catalasas, peroxidasas, dismutasas, vitamina E,
etc., pero cuando la generación de estos com-
puestos es masiva, se supera la capacidad de
neutralización. Además de estas sustancias en-
dógenas bloqueantes de los radicales libres,
llamados en la literatura anglosajona scaven-
gers, existen otras sustancias exógenas capa-
ces de bloquear la formación de radicales li-
bres o neutralizarlos; así, el alopurinol inhibe
la xantino-oxidasa, el manitol bloquea el ra-
dical OH, la superóxido-dismutasa el anión su-
peróxido, etc. Otras muchas sustancias tam-
bién son scavengers exógenos, como los
21-aminoesteroides, los perfluorocarbonos,
etc. Algunas reacciones que intervienen en la
formación de radicales libres necesitan la pre-
sencia de metales de transición, por lo que
pueden tener alguna utilidad los quelantes
de estos metales. Podríamos resumir diciendo
que la reperfusión es fundamental para evitar
el daño isquémico irreversible, aunque debe-
mos evitar sus efectos deletéreos, probable-
mente con el empleo muy precoz de bloque-
antes de los radicales libres de O2.
Durante la reperfusión hay un paso masivo
de calcio al interior celular, en parte a través
de los canales lentos y mayoritariamente por
la acción de la bomba intercambiadora Na/Ca.
Como consecuencia de la miopatía por pre-
sión, isquemia y percusión, se produce un ex-
ceso de calcio citosólico que inhibe la pro-
ducción de ATP, aumenta la actividad de la
fosfolipasa A2 que genera leucotrienos y pros-
taglandinas y, además, activa proteasas neu-
tras que, en presencia de radicales libres, pro-
ducirán disrupción de las miofibrillas y muerte
celular.
Los leucocitos activados no sólo generan ra-
dicales libres sino también proteasas neutras,
mieloperoxidasas y NADPH-oxidasas que con-
tribuyen a la destrucción celular. Asimismo,
su aumento de adherencia (los radicales li-
bres de O2 aumentan la adhesión neutrófilo-
endotelio) puede ser responsable de los fe-
nómenos de no reflujo. Modelos experimentales
de depleción de neutrófilos y la disminución
de su adhesión endotelial mediante fármacos
ACTUALIZACIÓN 2005
disminuyen el daño muscular de la reperfu-
sión.
La necrosis muscular produce la liberación de
mediadores y proteínas, así como potasio y
mioglobina, con secuestro de gran cantidad
de volumen y aparición de hiperpotasemia, hi-
perfosforemia, hiperuricemia, acidosis meta-
bólica, shock hipovolémico y fracaso renal
agudo, características de la afectación sisté-
mica o síndrome de aplastamiento.
En la zona de lesión muscular se produce en-
trada masiva de agua, cloro, sodio y calcio
desde el espacio extracelular. El edema celu-
lar aumenta la presión compartimental, pero,
además, la hipovolemia resultado del secues-
tro de volumen por el músculo dañado pro-
duce hipotensión arterial que agrava signifi-
cativamente la perfusión tisular. También
aparece hipocalcemia, difícilmente corregible
con el aporte de sales cálcicas. La célula li-
bera potasio, purinas, fosfatos, mioglobina,
enzimas musculares, tromboplastina tisular,
etc., pudiendo aparecer, como consecuencia
de su paso al plasma, cardiotoxicidad y arrit-
mias cardíacas, nefrotoxicidad y fracaso renal
agudo, acidosis metabólica, coagulación in-
travascular diseminada, activadores de los me-
diadores de la inflamación y, por lo tanto,
disfunción multiorgánica y síndrome de distrés
respiratorio agudo (8).
El aumento del calcio intracelular interfiere con
la función mitocondrial, producción de ener-
gía e integridad de las membranas, activando
proteasas y permitiendo flujos de iones y agua
generados por gradientes electroquímicos. El
calcio entra durante la isquemia, pero funda-
mentalmente en la fase de oxigenación y re-
perfusión, a través de los canales de Na/Ca.
Estos canales persisten en isquemia, se inhi-
ben por acidosis y se estimulan por alcalosis.
Paradójicamente, la liberación y descompre-
sión del miembro puede paradójicamente ace-
lerar el desarrollo de shock y hemoconcen-
tración. Horas después del rescate, cuando la
creatinina y la urea son todavía normales, puede
haber grados peligrosos de hiperpotasemia,
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia
y acidosis metabólica. En el síndrome de aplas-
tamiento, el escape de los constituyentes del
FRACASO RENAL AGUDO
Tiene una incidencia entre el 15-30 %, es-
tando en relación con el tiempo transcurrido
antes de comenzar el tratamiento definitivo y
el manejo prehospitalario. Si éste es agresivo
en cuanto a la reposición de volemia, dismi-
nuye su frecuencia de modo importante. La
presencia de fracaso renal agudo dispara la
mortalidad del síndrome, habitualmente alre-
dedor del 8 %, hasta cifras cercanas al 40 %.
Se han sugerido varios mecanismos en su pa-
togenia: un efecto tóxico directo en los tú-
bulos de la mioglobina y del grupo ferriheme
derivado de la descomposición de aquella en
orinas ácidas; obstrucción tubular por mio-
globina y uratos; isquemia renal por vaso-
constrictores; daño de reperfusión y presen-
cia de microtrombos en los capilares
glomerulares. Se han considerado factores pre-
dictivos los niveles de CPK mayores de 16.000
unidades y la presencia de hiperpotasemia, hi-
perfosforemia, hipoalbuminemia, deshidrata-
ción, sepsis y quemaduras (1, 8).
El mejor modelo experimental se obtiene con
la inyección intramuscular de glicerol en ra-
tas. En este modelo se confirma el desarrollo
de hipovolemia, hemoglobinuria, mioglobi-
nuria y oligoanuria.
La depleción de volumen parece necesaria para
que la formación de cilindros obstruya los tú-
bulos y la vasoconstricción renal que afecta fun-
damentalmente a arteriolas aferentes y capila-
CLÍNICA
El principal síntoma del SC es el dolor despro-
porcionado con respecto a la gravedad de la
lesión que lo produce, por lo que debe man-
tenerse un alto índice de sospecha para poder
realizar el diagnóstico de forma precoz. Los
síntomas del síndrome compartimental depen-
73
músculo, los cambios metabólicos y la pérdida
masiva de volumen no comienzan hasta que
la extremidad ha sido liberada.
res glomerulares. Se ha pretendido que el des-
censo de la prostaglandina puede contribuir al
efecto vasoconstrictor. También se produce ac-
tivación del sistema renina-angiotensina.
Los pigmentos con contenido férrico deriva-
dos del músculo y los hematíes catalizan la for-
mación de radicales libres e inhiben el efecto
vasodilatador del óxido nítrico del riñón.
Puede haber salida de líquido al intersticio
debido a la obstrucción y la formación de trom-
bos como manifestación de coagulación in-
travascular diseminada.
La acidificación de la orina hace menos solu-
ble la hemoglobina y la mioglobina y retarda
la formación de cilindros. Hiperfosfatemia,
hiperuricemia y los microtrombos referidos tam-
bién son factores que contribuyen a la apari-
ción del síndrome.
Los pigmentos de hierro pueden catalizar las
reacciones formadoras de radicales libres de
O2 e inhibir los efectos vasodilatadores del
NO renal.
El fracaso renal agudo que sigue a la rabdo-
miólisis es frecuentemente oligúrico (80 %) y
grave (71 % requieren diálisis), pero reversi-
ble en el 100 % de los casos. La mortalidad
es significativamente mayor que la debida a
otras causas de fracaso renal agudo (8).
den de la afectación neuromuscular del com-
partimento. La pérdida de la función precede
en horas a la necrosis muscular. Los síntomas
característicos en el paciente consciente con-
sisten en dolor intenso y progresivo, aparente-
mente desproporcionado a la lesión, aumento
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74 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
del volumen del compartimento, con empasta-
miento y tumefacción, frialdad y palidez de la
piel, con zonas de eritema incluso en síndro-
mes evolucionados, presencia de flictenas, equi-
mosis y cianosis. Los pulsos arteriales habitual-
mente están presentes. Hay diferentes grados
de impotencia funcional, que puede llegar in-
cluso a la parálisis flácida. Un dato caracterís-
tico es el aumento del dolor al estiramiento mus-
cular pasivo. Es frecuente la hiporreflexia
osteotendinosa y la aparición de parestesias. La
afectación sensorial suele preceder a la altera-
ción motora. Al inicio suele haber hiperestesia
pero más frecuentemente hipoestesia o anes-
tesia superficial, que cuando es bilateral obliga
a hacer el diagnóstico diferencial con las lesio-
nes medulares agudas. Todos estos criterios
son subjetivos y a veces difíciles de valorar (9).
DIAGNÓSTICO
Se basa en la existencia de factores predis-
ponentes, cuadro clínico compatible y oca-
sionalmente la medición de la presión den-
tro del compartimento. La clave consiste en
mantener un alto índice de sospecha en to-
dos los pacientes que presenten un proceso
etiológico capaz de desencadenar un síndrome
compartimental o una situación de rabdo-
miólisis.
Habitualmente, en los casos de etiología trau-
mática el síndrome compartimental no apa-
recerá hasta transcurridas 12 a 24 horas. La
historia de traumatismo con fracturas por alta
energía aumenta el índice de sospecha, así
como la asociación con importantes lesiones
de partes blandas. Es más frecuente en frac-
turas cerradas, pero también se puede ob-
servar en lesiones abiertas. En pacientes cons-
cientes y colaboradores, la historia sugerente
y el cuadro clínico suelen ser suficientes para
establecer el diagnóstico. En el paciente in-
consciente es importante medir las presio-
nes en los compartimentos sospechosos. Si
la sospecha es en los compartimentos de la
pierna, los más frecuentemente afectados, se
deben medir los cuatro compartimentos. Si
ACTUALIZACIÓN 2005
En pacientes en coma o pacientes críticos con
trauma extenso, la valoración clínica es muy
compleja, siendo de gran ayuda para esta-
blecer el diagnóstico la medición de las pre-
siones dentro del compartimento.
Los síntomas generales propios del síndrome
de aplastamiento ocurren en la fase de reper-
fusión, cuando se ha procedido a la libera-
ción, y habitualmente en pacientes en estado
de alerta. Aparece hipovolemia aguda, shock,
fracaso renal agudo, trastornos hidroelectrolí-
ticos, frecuentemente previos al inicio del fra-
caso renal, alteraciones del equilibrio ácido-
base, coagulación intravascular diseminada,
SDRA, cardiotoxicidad por la asociación de hi-
perpotasemia e hipocalcemia y disfunción mul-
tiorgánica (10).
no hay hipotensión arterial, cifras superiores
a 45 mmHg se consideran diagnósticas, así
como un gradiente diastólico compartimen-
tal superior a 30 mmHg. La presión se puede
medir mediante un angiocatéter conectado
a un transductor de presión, manteniendo
una perfusión continua para que no se obs-
truya el sistema. También puede medirse con
aguja, pero estos sistemas son poco fiables
y dan valores muy superiores a los reales (aguja
de 15-20 mmHg por encima del valor real).
Por este motivo, en 1976 Mubarak introdujo
el wick cateter, de gran precisión pero que
presenta problemas de coagulación. En 1981,
Rorabeck describe el slit cateter, cuya medida
es muy exacta pero sólo mide un comparti-
mento (11). Los más utilizados son los me-
didores comerciales de catéter sólido, con una
precisión adecuada. Steinberg ha diseñado
un método no invasivo basado en los cam-
bios de volumen del compartimento; experi-
mentalmente parece tener buena correla-
ción con la presión intracompartimental
medida, pero todavía no ha sido validado.
Hay controversia sobre el lugar de la medi-
ción, puesto que básicamente deben medirse
todos los compartimentos, evitando dañar las
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
estructuras neurovasculares que los atravie-
san. Así, en el antebrazo, desde el año 1991
se utiliza la vía de McDougall dorsal y cubi-
tal. En los últimos años han aparecido tra-
bajos (como los de McCarthy) que describen
una nueva vía anterior. La presión a lo largo
de todo el compartimento se equilibra de
forma muy lenta cuando es un foco local el
que genera el aumento de presión. En este
sentido, Heckman estudia en fracturas de ti-
bia diferentes lugares de medición, conclu-
yendo que se debe medir en el sitio de la frac-
tura pero también proximal y distal a ésta,
en una longitud no mayor de 5 cm, pues a
partir de esta distancia caen las presiones
espectacularmente (10). No hay unanimidad
en cuando al método de medida y respecto
al sitio, y se han descrito importantes varia-
ciones individuales. Estas circunstancias, aso-
ciadas a algunas recomendaciones como son
que la presión intracompartimental no mide
como tal la isquemia del nervio y músculo;
que el desarrollo de isquemia no sólo depende
de la magnitud de la hipertensión, sino tam-
bién de la duración de ésta; que la toleran-
cia a la isquemia varía entre pacientes, en si-
tuación o no de shock, grado de hipertensión
arterial o alteración del tono venoso (tabla
4), determinan que no exista una cifra má-
gica, especialmente para proceder a trata-
mientos agresivos, siendo la medida de la pre-
sión compartimental un dato de ayuda en la
toma de decisiones (8). A veces es necesario
realizar frecuentes mediciones así como re-
petidos exámenes clínicos. No sólo se da va-
lor a la cifra absoluta de la presión compar-
timental sino también a su relación con la
presión arterial diastólica: cuando este gra-
diente es menor de 30 mmHg se considera
TABLA 4. Factores condicionantes de
tolerancia del tejido al aumento de presión
Grado de presión
Duración
Metabolismo tisular
Tono vascular local
Presión sanguínea local
75
que puede estar ocurriendo un grave com-
promiso de la perfusión compartimental y hay
que establecer medidas inmediatas. Valores
de presión intracompartimental menores de
30 mmHg tranquilizan respecto a la situación
en ese momento, pero puede aparecer el sín-
drome posteriormente. Cifras superiores a 45
mmHg se asocian habitualmente con tras-
tornos en la perfusión del compartimento (6).
Es necesario recordar que los pulsos arteria-
les con frecuencia están presentes, pero su
ausencia no es diagnóstica.
Los datos de laboratorio también ayudan al
diagnóstico, aunque muchos de ellos no son
específicos; destaca la presencia de la enzima
creatinfosfocinasa (CPK) en cifras superiores a
las 10.000 unidades, aunque autores como Ga-
bow sugieren que la elevación de cinco veces
la cifra normal apunta hacia el diagnóstico. La
mayoría de estos datos corresponden a las fa-
ses de paso del contenido de los miocitos al
plasma y, por lo tanto, se observan cuando se
asocia rabdomiólisis o bien en el síndrome de
aplastamiento. Existe hipocalcemia, hiperfos-
foremia, hiperpotasemia, hiperuricemia, aci-
dosis metabólica y mioglobinuria (orina color
rojizo-amarronado). La presencia de mioglobi-
nuria, aumento de CPK y aldolasa son carac-
terísticas de la rabdomiólisis, pudiendo produ-
cir fracaso renal agudo incluso en los cuadros
de afectación difusa, frecuentemente de causa
médica, sin necrosis muscular. La mioglobinu-
ria está presente en el 80 % de los casos, pero
tiene un aclaramiento rápido, en 1 a 6 horas,
debido a que hay una forma en plasma no unida
y también a su bajo peso molecular. Su pre-
sencia tiene una especificidad del 100 % para
el diagnóstico de rabdomiólisis. Se correla-
ciona mal con la mioglobinemia. La enzima CPK
tiene un aclaramiento mucho más lento, pu-
diendo ser empleada como evolución en pa-
cientes con diagnóstico tardío. Suele disminuir
un 35-40 % por día. No hay clara correlación
entre su nivel y la aparición de fracaso renal
agudo.
Se pensó que la pulsioximetría podría ayudar
a sospechar el diagnóstico, pero Mars demostró
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76 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
que no se correlacionaba con las cifras de
presión intracompartimental (12).
Present y cols. (13) describen el valor de los
potenciales evocados para explorar la inte-
gridad del nervio en experimentación animal.
Hay aumento de la latencia de los potencia-
les cortos con la elevación de la presión in-
tracompartimental, pero existen importan-
tes variaciones individuales además de otros
factores que pueden afectar a las latencias
alargándolas, como los anestésicos haloge-
nados, la deshidratación, alteraciones en la
temperatura, hipercapnia e hipotensión. La
alteración de la amplitud es anterior al blo-
queo de la conducción. No se sabe cuál es
el nivel crítico de irreversibilidad del daño,
pero parece ser un camino de investigación
interesante.
En algunos pacientes con sobredosis o algu-
nos traumas puede estar comprometido el
compartimento durante varias horas antes de
la sospecha diagnóstica. Llegan inconscientes
o tienen una prioridad que compromete la
vida, obligando a una resucitación de emer-
gencia; es difícil valorar la historia clínica y otros
datos de exploración son más efectivos. En es-
tos casos, la exploración secundaria y siste-
mática, así como los repetidos exámenes fa-
cilitarán la sospecha diagnóstica. Si la
concretamos cuando la parálisis ya se ha es-
tablecido, sólo el 13 % recuperará la fun-
ción. Parece obvia la necesidad del diagnós-
tico precoz en el síndrome compartimental,
evitándose secuelas locales y complicaciones
TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento se basa en el diag-
nóstico precoz para así minimizar las secuelas
neuromusculares y prevenir las complicaciones
sistémicas como shock, fracaso renal agudo,
hiperpotasemia e hipocalcemia. En el síndrome
compartimental, durante el traslado al hospi-
tal se iniciará, si no se ha hecho antes, per-
fusión de solución salina a un ritmo de 1-1,5
l/hora, asociando al salino hipotónico bicar-
ACTUALIZACIÓN 2005
sistémicas desencadenadas por la rabdomió-
lisis (14).
En el diagnóstico diferencial, además de las le-
siones medulares y del nervio periférico, es fun-
damental determinar si el síndrome está produ-
cido o no por una lesión arterial aguda, ya que
plantea una estrategia terapéutica diferente.
Los síntomas generales propios del síndrome
de aplastamiento se producen en la fase de
reperfusión, apareciendo hipovolemia aguda,
shock, hemoconcentración, arritmias cardía-
cas por hiperpotasemia e hipocalcemia, etc.
El diagnóstico es obvio ante pacientes atra-
pados en alguna extremidad o en el tronco.
Sólo la sospecha es suficiente para iniciar el
tratamiento durante la liberación.
Errores diagnósticos
Los principales errores en el diagnóstico del
SC o su diagnóstico diferido obedecen a las
siguientes posibilidades (18):
— Ausencia de alto índice de sospecha o ina-
decuada monitorización en pacientes con
factores de riesgo.
— No asociación del dolor en la extremidad
con el desarrollo de SC.
— Medición inadecuada o sin correlación con
la clínica (p. ej., pacientes hipotensos).
— Exploraciones físicas incompletas.
— No sospecha de SC en fracturas abiertas con
otros compartimentos abiertos.
bonato para el control de la hiperpotasemia,
acidosis sistémica y urinaria. En el hospital se
procederá a la monitorización hemodinámica
y se continuará la perfusión de volumen hasta
obtener diuresis de 3 ml/kg/hora. Aunque el
aporte de bicarbonato puede desencadenar
alcalosis metabólica con tendencia a la calci-
ficación en los tejidos lesionados, son más
sus ventajas al dificultar la escisión de la mio-
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
globina, impidiendo la formación de heme, al-
tamente tóxico renal; asimismo, impide la pre-
cipitación de la mioglobina en los túbulos re-
nales. Se recomienda perfusión de bicarbonato
para mantener el pH urinario mayor de 6,5.
Esta alcalinización se debería mantener mien-
tras persista la mioglobinuria (habitualmente
1-3 días). Se recomiendan aportes, el primer
día, de 12 litros de solución salina 110 mmol/l
más 40 mmol/l de bicarbonato y 10 gramos
de manitol al 20 % (120 g/día).
Se ha recomendado el empleo de manitol
0,5-1 g/kg de peso que ayudaría a mante-
ner el flujo urinario y, además, tendría un
efecto bloqueante de los radicales libres. Tam-
bién inhibe la resorción de Na generando me-
nor coste energético. Incluso se ha propuesto
en el síndrome compartimental, al disminuir
el edema y la presión del compartimento y,
por lo tanto, el número de fasciotomías (15).
Se desconoce cómo penetra el manitol en
el tejido lesionado. Los diuréticos de asa en
principio están contraindicados pues acidifi-
can la orina y pueden agravar la depleción
de volumen. Si se utilizan, será con mucha
precaución.
El fracaso renal, si se produce, suele ser re-
versible, aunque eleva considerablemente la
mortalidad. Frecuentemente necesita técni-
cas de depuración extrarrenal, hemodiálisis o
hemodialfiltración venovenosa continua. Esta
última técnica ha sido sugerida para prevenir
la disfunción multiorgánica ya que se ha com-
probado su eficacia como depuradora de los
mediadores de la inflamación (TNF, IL-1, IL-2,
IL-6, etc.) (14).
Es necesario corregir la hiperpotasemia. No se
recomiendan las sales de calcio por su capaci-
dad de precipitar en los tejidos isquémicos sin
corregir la hipocalcemia. Se ha recomendado,
antes de la liberación de la zona atrapada o
inmediatamente después, el empleo de blo-
queantes de los radicales libres de O2, incluso
en casos de obstrucción arterial previo a la re-
vascularización, pero no hay experiencias cla-
ras de su utilidad. También se ha sugerido el
77
TABLA 5. Tratamiento
Manejo por prioridades
Retirar cualquier constrictor
Perfusión de volumen 1-1,5 l/hora
Aporte de bicarbonato. pH orina > 6,5
Manitol 60-120 g/día
Evitar diuréticos de asa
Evitar sales de calcio
Fasciotomía precoz
empleo de superóxido dismutasa, alopurinol,
quelantes del hierro, etc. El amiloride y su de-
rivado, el benzamil, tienen efectos inhibidores
sobre la bomba intercambiadora Na/Ca, pro-
tegiendo la entrada de calcio a la célula. Debe
administrarse antes de la reperfusión, pero tiene
un inconveniente mayor al poder producir de-
pleción intravascular de volumen.
En situaciones en que se ha producido alca-
losis metabólica, con pH > 7,45, se debe uti-
lizar acetazolamida, pues aumenta el pH uri-
nario y evita la alcalosis, cuyo peligro es la
calcificación metastásica (tabla 5).
El tratamiento local del síndrome comparti-
mental debe ser conservador; obviamente,
se eliminarán todas las constricciones exter-
nas que afecten a la extremidad como esca-
yolas, férulas, desbridamiento inmediato de
quemaduras que produzcan constricción, etc.
No se elevará la extremidad por encima de la
aurícula derecha, pues podremos disminuir
la presión de perfusión. La fasciotomía pre-
coz, cuando está claramente indicada, dismi-
nuye las secuelas neuromusculares. Si se re-
aliza pasadas 12 horas, las secuelas se triplican,
siendo más frecuente la necesidad de ampu-
tación. La fasciotomía intenta remover las
capas de tejido potencialmente constrictor,
mejorando la presión de perfusión. Se debe
desbridar músculo necrótico, pues el sangrado
del músculo al corte no distingue entre mús-
culo viable o no, siendo necesario observar
la respuesta a estímulos mecánicos o eléctri-
cos. Si a las 12-24 horas hay dudas sobre la
viabilidad muscular, se procederá a un mayor
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78 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
Fig. 4. Fasciotomía en lesión traumática.
desbridamiento quirúrgico. En casos de alte-
ración sistémica tras la fasciotomía, se am-
pliará ésta o incluso se planteará la amputa-
ción (figs. 4- 6).
Las mayores complicaciones de la fascioto-
mía son la hemorragia persistente y la infec-
ción. Las complicaciones tienen relación con
la patología por la cual se indicó la fascioto-
mía. Una complicación rara y tardía del sín-
drome compartimental es la mionecrosis cal-
cificada, en la cual aparece una tumoración
quística formada por músculo necrótico y he-
morrágico años después de haber sufrido el
síndrome.
En pacientes con diagnóstico tardío, es útil la
revisión quirúrgica a las 24 horas de la fas-
ciotomía para evitar parálisis y amputaciones
tardías.
Fig. 6. Fasciotomía en miembros superiores.
ACTUALIZACIÓN 2005
Fasciotomía Fasciotomía
lateral anterior
Fasciotomía
posterior
Fasciotomía superior
profunda
posterior
Incisión
en la piel
Fig. 6. Fasciotomía en miembros inferiores.
En el síndrome compartimental de la pierna
se deben descomprimir los cuatro comparti-
mentos. Hay que tener presente que la reali-
zación de la fasciotomía puede liberar mio-
globina y otros productos del miocito. El cierre
de la fasciotomía se efectúa progresivamente,
cuando comienza a disminuir el edema.
El problema es cuándo indicar una fascioto-
mía en pacientes en coma con síndrome com-
partimental. Aunque algunos autores la indi-
can ante presiones de 30 mmHg (Mubarak) o
de 40 mmHg (Matsen), parece que la mayo-
ría inciden en la importancia del gradiente pre-
sión diastólica-presión intracompartimental. Si
es menor de 30 mmHg probablemente esté
indicada la fasciotomía. El correcto manejo he-
modinámico del paciente, con adecuadas pre-
siones arteriales, es un punto básico en el
tratamiento de estos pacientes, como se des-
prende de su fisiopatología.
En el paciente traumatizado se dan las con-
diciones óptimas para que el diagnóstico de
síndrome compartimental pase desapercibido.
Con frecuencia, son pacientes con bajo nivel
de consciencia, habitualmente sedoanalge-
siados, con fracturas ortopédicas y asociación
lesional que puede comprometer la vida. Ade-
más, ocasionalmente reciben aporte masivo
de cristaloides y a menudo están hipoten-
sos.
Para evitar el diagnóstico tardío, es necesa-
rio actuar por prioridades vitales, pero sin
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EL SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y EL SÍNDROME DE APLASTAMIENTO
olvidar el reconocimiento sistemático secun-
dario del paciente. Se debe acortar el tiempo
de inestabilidad hemodinámica y evitar en lo
posible la reposición masiva de volumen, me-
diante la resucitación quirúrgica precoz. En
todo paciente traumatizado grave, nuestro
grupo monitoriza CPK cada 4 horas; si su-
pera 2.500 unidades se inicia profilaxis del
fracaso renal agudo y se alcaliniza la orina,
al mismo tiempo que se procede a medir la
presión compartimental de todos los com-
partimentos del miembro sospechoso, me-
diante un medidor comercial, en condicio-
nes de asepsia. Si la presión es elevada y el
gradiente diastólico-presión compartimental
bajo, se procede a amplia fasciotomía de to-
dos los compartimentos.
A veces se produce el síndrome en ausencia
de fracturas de extremidades e incluso sin
hallazgos locales que lo justifiquen, pero se
observan hematomas musculares.
En nuestra experiencia, la sobreinfección de
las fasciotomías por trauma es excepcional,
aunque mantienen frecuentemente un san-
grado escaso pero continuo que obliga a re-
poner periódicamente hemoderivados.
En pacientes con quemaduras que producen
constricción y en quemaduras eléctricas, la fas-
ciotomía debe ser muy precoz, antes del tras-
lado del paciente a una unidad de quema-
dos. Hidratación correcta, resucitación precoz
y fasciotomía amplia cuando esté indicada, son
las claves actuales del manejo de estos pa-
cientes (17, 18).
La fasciotomía profiláctica está cayendo en
desuso incluso en cirugía vascular, siendo pre-
ferible la vigilancia clínica y medición de pre-
siones y realizar la fasciotomía ante la sospe-
cha de iniciar del síndrome. De esta forma se
evitan intervenciones innecesarias y, por lo tanto,
morbilidad y complicaciones (17, 18).
Hay algunas situaciones especiales que pue-
den desencadenar síndrome compartimental.
Destaca la cirugía en determinadas posicio-
79
nes y los pacientes en coma que por alguna
razón han permanecido durante largos perío-
dos de tiempo inmovilizados (fundamental-
mente sobredosis); estos pacientes presentan
con frecuencia complicaciones sistémicas e im-
portantes altos grados de secuelas locales como
consecuencia de un diagnóstico tardío (18).
Las lesiones penetrantes, desafortunadamente
cada vez más frecuentes en nuestro medio,
pueden ocasionar síndrome compartimental,
aunque con menor frecuencia que las lesiones
cerradas para el mismo nivel de magnitud de
la lesión.
Se producen por dos mecanismos básicos:
extravasación de sangre arterial con atrición
tisular dentro del compartimento y disminu-
ción de la perfusión por shock hipovolémico.
Las balas transfixivas producen menor destrozo
de partes blandas que las no transfixivas. Si
hay gran destrozo de piel, fascia, etc., el com-
partimento permanecerá abierto, siendo más
rara la aparición del síndrome. También puede
aparecer tras lesión arterial proximal y reper-
fusión tardía (más de 6 horas). A veces el diag-
nóstico es difícil, siendo de utilidad la medi-
ción de la presión del compartimento en ambas
extremidades, actuando la extremidad sana
como control. En cualquier caso se requiere
un alto índice de sospecha.
La lucha precoz contra la isquemia-reperfusión,
la prevención de las manifestaciones sistémi-
cas, las nuevas orientaciones farmacológicas y
un adecuado manejo local pueden hacer va-
riar el curso de esta enfermedad.
Errores terapeúticos
Los principales errores terapéuticos del SC (18)
son debidos a:
— Fasciotomías incompletas o inadecuadas.
— Aplicación de torniquetes o vendajes com-
presivos que faciliten su aparición.
— Infecciones del músculo y necrosis por téc-
nicas defectuosas o no estériles.
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80 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
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