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El enfermo
con convulsiones
G. Carrasco Gómez, Ll. Cabré Pericas
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital SCIAS. Barcelona

INTRODUCCIÓN
Los pacientes con convulsiones o crisis no con- Este capítulo pretende aportar nuestra expe-
vulsivas representan alrededor del 2 % de las riencia desde la perspectiva del conocimiento
urgencias hospitalarias y cerca del 8 % de las científico actual. Su objetivo es contribuir a la
urgencias extrahospitalarias (1). Alrededor del optimización de la asistencia que reciben es-
7 % de estas urgencias se presentan como cri- tos pacientes en urgencias tanto extrahospi-
sis recurrentes que requieren medidas de so- talarias como intrahospitalarias. Para ello, está
porte vital e intervención farmacológica ur-
gente (2). La prevalencia y potencial gravedad
de estas urgencias contrasta con el limitado
interés de los investigadores en este campo. 70.000
Sólo el 0,5 % de los estudios publicados en 60.000
medicina crítica y medicina de urgencias, du- 50.000
rante los últimos diez años, hacen referencia 40.000
a esta patología (fig. 1). Además, tal como
30.000
muestra la figura 2, sólo el 14 % de los es-
20.000
tudios publicados son estudios experimenta-
10.000
les bien diseñados atendiendo a los criterios
de la medicina basada en la evidencia pro- 0
60.314 16.445 228
puesta por Sackett (3).
Medicina de urgencias
Medicina crítica
Esta escasez de evidencia científica concluyente
Estados críticos
dificulta que el médico clínico pueda tomar
decisiones exentas de incertidumbre y dé res- Fig. 1. Comparación entre el número de publicaciones
puesta a este tipo de urgencias con una asis- sobre estados convulsivos y otros temas de medicina de
tencia más eficaz. urgencias y medicina crítica. Fuente: Medline (1994-2004).
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82 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
120
100
80
60
40
20
0
6 28 62 103 30
Nivel I Nivel IV
Nivel II Nivel V
Nivel III
estructurado en dos apartados. El primero re-
sume algunos aspectos sobre definiciones, etio-
logía, fisiopatología y clínica de estos procesos.
DEFINICIONES, ETIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA
Y CLÍNICA DE LOS ESTADOS CONVULSIVOS
Definición de «crisis»,
crisis convulsiva y epilepsia
El término «estado convulsivo» se emplea en
este capítulo para incluir tanto la epilepsia
como los procesos relacionados con ella (in-
cluso los que cursan con crisis no convulsi-
vas). Ninguna de estas entidades puede con-
siderarse en sí misma una enfermedad, sino
el síntoma de una alteración estructural o
bioquímica cerebral subyacente. Su caracte-
rística común es la existencia de descargas eléc-
tricas erráticas e incontroladas como mani-
festación clínica de una actividad neuronal
anormal del córtex cerebral de carácter paro-
xístico y/o hipersincronizado (4). Este trastorno
puede ser secundario a un proceso agudo ac-
tual o consecuencia de lesiones cerebrales
anteriores como los traumatismos, la anoxia
o los accidentes vasculares cerebrales.
Cada episodio de disfunción neurológica se
denomina «crisis». Las crisis pueden ser con-
vulsivas si se acompañan de manifestacio-
nes motoras o no convulsivas en ausencia
de éstas.
ACTUALIZACIÓN 2005
Fig. 2. Nivel de evidencia científica de los estudios sobre es-
tados convulsivos según la escala de Sackett. I: metaanálisis
de múltiples estudios controlados, aleatorizados, bien dise-
ñados. II: estudios controlados, aleatrorizados, bien diseña-
dos. III: estudios no completamente experimentales, bien di-
señados como, por ejemplo, estudios no aleatorizados,
controlados, cohortes o estudios casos-controles. IV: estudios
bien diseñados, no experimentales como estudios compara-
tivos o descriptivos. V: casos clínicos y opiniones de expertos
no basadas en datos experimentales. Fuente de datos: Med-
line (1994-2004).
El segundo apartado es práctico y revisa las téc-
nicas diagnósticas y terapéuticas disponibles
para la atención de este tipo de pacientes.
El médico de urgencias debe evitar el uso del
término epilepsia ante un paciente que pre-
senta una primera crisis. Se estima que entre
el 2 y el 5 % de la población tiene alguna cri-
sis a lo largo de su vida, pero solamente el
0,5 % padecerá epilepsia (5).
Es esencial considerar las convulsiones como
síntoma y no como enfermedad. Por lo tanto,
resulta imprescindible identificar la enferme-
dad que causa el síntoma ya que otros pro-
cesos como la migraña, el síncope, el acci-
dente vascular cerebral transitorio, los
trastornos del movimiento o la enfermedad
de Menière pueden confundirse clínicamente
con la epilepsia.
Sólo si el paciente experimenta crisis repeti-
das debido a un trastorno neuronal intrínseco,
el término epilepsia puede ser aplicado ade-
cuadamente. La epilepsia debe ser conside-
rada un trastorno neurológico crónico de ca-
rácter plurietiológico caracterizado por crisis
recurrentes.
Esta diferenciación no es únicamente semán-
tica sino que tiene implicaciones prácticas tanto
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de carácter pronóstico como terapéutico. En
este sentido se indicará tratamiento anticon-
vulsivo crónico en un paciente epiléptico, mien-
tras que no estará indicado ante una primera
crisis si la etiología es idiopática (salvo en de-
terminadas circunstancias como el elevado
riesgo de recurrencias o la necesidad del pa-
ciente de realizar trabajos peligrosos).
Definición de
status epiléptico
Aunque la definición de estado o status epi-
léptico tiene gran importancia práctica, no exis-
ten criterios aceptados universalmente para
establecer este diagnóstico. Mientras una cri-
sis aislada suele plantear fundamentalmente
problemas diagnósticos, cuando se hacen re-
petitivas han de considerarse una urgencia
neurológica absoluta que debe ser resuelta lo
más rápidamente posible. La International Le-
ague Against Epilepsy definió, en 1985, el sta-
tus epiléptico como «las crisis que persisten
durante 30 minutos o más o que se repiten
frecuentemente sin que ocurra la recuperación
entre los ataques» (6). Esta definición se basa
en la evidencia experimental respecto a que
la persistencia de las crisis durante más de
20-30 minutos se asocia a daño en las neu-
ronas del sistema nervioso central (7). Sin em-
bargo, otros autores como Lowenstein y cols.
opinan que dada la elevada morbimortalidad
que comporta el diagnóstico, debería acor-
tarse el tiempo para definir esta entidad clí-
nica de 30 a 5 minutos (8).
En la práctica clínica se considera status epi-
léptico las convulsiones tonicoclónicas genera-
lizadas que duran más de 30 minutos o las con-
vulsiones tonicoclónicas repetidas que ocurren
durante un período de 30 minutos sin recupe-
rar la conciencia entre cada convulsión. Cuando
se desconoce el tiempo exacto del comienzo o
la duración de una convulsión, cualquier per-
sona que concurre al servicio de urgencias con
una convulsión tonicoclónica aguda debe tra-
tarse según la definición del estado epiléptico
con el objetivo principal de detener la convul-
EL ENFERMO CON CONVULSIONES 83
sión, independientemente de su duración (9).
Los status epilépticos no convulsivos (crisis de
ausencia, crisis parciales complejas) y las fases
finales de los estados convulsivos son clínica-
mente muy difíciles de diagnosticar, por lo que
deberán sospecharse siempre cuando el con-
texto clínico sea sugestivo de esta entidad (10).
Etiología de los estados
convulsivos
Los estados convulsivos constituyen uno de los
trastornos neurológicos más frecuentes, con
más de 150.000 nuevos casos al año y una
prevalencia de 2.500.000 personas en Estados
Unidos (11). La incidencia acumulativa de esta
patología afecta a más del 3 % de la pobla-
ción hasta los 80 años de vida.
Las convulsiones pueden aparecer en todas las
edades, razas y clases sociales. Su etiología
únicamente puede determinarse con certeza
entre el 30 y el 50 % de los pacientes que pre-
sentan una primera crisis.
Las causas detectables de estados convulsivos
que más frecuentemente motivan consulta ur-
gente, en nuestra experiencia, son las crisis fe-
briles en la infancia y las secundarias a tumo-
res cerebrales en personas mayores de 65 años.
La prevalencia de estos factores etiológicos se
relaciona con la edad de inicio de las crisis. Las
convulsiones febriles y las malformaciones con-
génitas son las causas más frecuentes durante
los primeros años de vida. En la edad adulta
(20-50 años) las dos etiologías más comunes
son los traumatismos y el etilismo crónico. En
edades más avanzadas, las neoplasias repre-
sentan el factor etiológico más frecuente.
En la figura 3 se detallan las causas de esta-
dos convulsivos asistidos en el Servicio de Ur-
gencias de SCIAS-Hospital de Barcelona entre
1994 y 2003.
Además de intentar determinar la etiología
de las convulsiones, deben descartarse con-
diciones que pueden actuar como factores
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84 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

70
61
60

50
44
40
40

30
22 20
20

8 9
10
5 6 8
0 1 0 0
0
De o a 20 años De 21 a 50 años Más de 50 años

Desconocidas Convulsiones febriles

Malformaciones congénitas Enolismo
Traumatismo craneal Tumores cerebrales

Fig. 3. Etiología, según grupos de edad, de los 224 pacientes asistidos por estado convulsivo en el servicio de urgen-
cias de SCIAS-Hospital de Barcelona entre los años 1994 y 2003.

precipitantes de una primera crisis o facilitar médico a decidir el tratamiento y establecer

su recurrencia en pacientes diagnosticados de el pronóstico. La etiología de epilepsia puede
epilepsia. clasificarse en tres categorías con característi-

En medicina de urgencias es muy útil cono-

TABLA 1. Factores precipitantes
cerlos, ya que su eliminación puede ayudar a
de las crisis convulsivas y su prevalencia
controlar las crisis y disminuir su recidiva (11).
en las consultas del Servicio de Urgencias
La fiebre es la causa más frecuente reconocida
de SCIAS-Hospital de Barcelona
en la literatura médica como factor precipitante
entre los años 1994 a 2003
de crisis convulsiva de los niños menores de 5
años (12), afectando al 27 % de los pacientes Factores precipitantes Número (%)
que se atienden en nuestro servicio de urgen- observados
cias. El abandono del tratamiento anticomicial Metabólicos
sólo causa el 9 % de urgencias, a pesar de Hipoxemia, hipoglucemia e 19 (8)
que se reconoce, en los estudios médicos, como insuficiencia hepática
la causa del 50 % de los casos de convulsio- Tóxicos
nes en epilépticos asistidos en urgencias (13). Alcohol, teofilina y lidocaína 11 (5)
La prevalencia de estos factores en nuestro Fiebre
Traumatismo craneoencefá-
entorno se muestra en la tabla 1.
lico 16 (7)
Abandono del tratamiento
anticonvulsivo 20 (9)
Etiología y clasificación
de la epilepsia SIN FACTORES PRECIPITANTES 97 (44)
DETECTABLES
En los pacientes epilépticos, el tipo de epilepsia Porcentajes calculados sobre una muestra de 224 pacien-
es un dato relevante que puede ayudar al tes diagnosticados de estado convulsivo.
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 85

que se sospeche su existencia) se denomina crip-

Epilepsia Epilepsia
sintomática idiopática
31 % 27 %
Epilepsia
criptogenética
42 %
Fig. 4. Prevalencia de los tres tipos de epilepsia en el ser-
vicio de urgencias de SCIAS-Hospital de Barcelona entre
los años 1994 y 2003.
cas diferenciadas: epilepsia idiopática, epilep-
sia criptogenética y epilepsia sintomática. La
prevalencia de cada una de estas variedades
en el Hospital de Barcelona se muestra en la
figura 4.
La epilepsia idiopática es aquella en la que se
sospecha una causa genética sin que los facto-
res externos hayan podido relacionarse con su
aparición. Cerca del 30 % de las epilepsias
pueden incluirse dentro de este grupo. No se
acompaña de otros procesos. Usualmente el EEG
entre crisis suele ser normal y la respuesta al
tratamiento anticomicial es generalmente buena.
La epilepsia en la que no se pueden determi-
narse concluyentemente factores causales (aun-
togenética. Su prevalencia es superior al 40 %.
La epilepsia sintomática es el resultado de una
anormalidad estructural o bioquímica cerebral
de aparición durante la infancia o en fases
posteriores de la vida. Su etiología es muy
variada e incluye múltiples causas: heredita-
rias como las metabolopatías, prenatales atri-
buibles a teratogenicidad, perinatales rela-
cionadas con anoxia del parto, convulsiones
febriles, traumatismos craneoencefálicos, en-
fermedades cerebrovasculares, tumores cere-
brales, infecciones y enfermedades degene-
rativas del sistema nervioso central entre las
que se encuentran la enfermedad de Alzhei-
mer y la esclerosis múltiple. En ocasiones se
acompaña de otras anormalidades físicas, in-
telectuales o psiquiátricas. El EEG entre crisis
puede revelar anormalidades y la respuesta a
los fármacos es variable. Representa algo
más del 30 % de todas las epilepsias.
Clasificación de las crisis
epilépticas
Para establecer la terapéutica de las crisis
en situaciones de urgencia es imprescindi-
ble su correcta catalogación clínica. Una ade-
cuada filiación permitirá indicar el agente
más eficaz. La clasificación más ampliamente
empleada es la de la International League
Against Epilepsy (ILAE) que muestra la tabla
2 (6). Este sistema las cataloga en función
de sus manifestaciones clínicas y electroen-
cefalográficas, asumiendo que existe corre-
lación entre la fenomenología de las crisis y

TABLA 2. Clasificación de las crisis epilépticas según la International League Against

Epilepsy (1981) (6)
Crisis parciales o focales Con afectación inicial del nivel de conciencia
Simples Crisis parciales secundariamente generalizadas
Motoras
Crisis generalizadas
Sensitivas
Ausencias
Vegetativas
Crisis mioclónicas
Psíquicas
Crisis tonicoclónicas
Complejas
Crisis atónicas
Inicio como parcial simple seguida de alteración
de la conciencia Crisis de difícil clasificación
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86 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
los trastornos en el electroencefalograma
(EEG). Dado que no siempre es posible es-
tablecer esta correlación otros autores han
propuesto clasificaciones alternativas basa-
das en datos exclusivamente semiológicos
que se han empleado fundamentalmente
en los centros donde se practica cirugía de
la epilepsia (14).
Crisis parciales o focales
Son aquellas que tienen un inicio focal con
generalización posterior o sin ella. La pri-
mera manifestación clínica o electroencefa-
lográfica sugiere una activación neuronal de
un solo hemisferio cerebral. Se subdividen
en crisis parciales simples, que cursan sin al-
teración de la consciencia, y crisis parciales
complejas (también denominadas psicomo-
toras, límbicas o del lóbulo temporal) que se
acompañan de alteración de la consciencia
desde el principio del ataque. Frecuentemente
su origen está localizado en el lóbulo tem-
poral, aunque a veces lo hacen en otras áreas
cerebrales, pudiendo afectar posteriormente
a ambos hemisferios pero de forma asimétrica
y asincrónica.
Crisis generalizadas
Son aquellas que tienen un inicio bilateral,
no pudiendo demostrarse por clínica ni EEG
un comienzo unilateral. En nuestra experien-
cia, las crisis más comunes en urgencias son
las generalizadas de tipo tonicoclónico, mien-
tras que las crisis de ausencia son las diag-
nosticadas más frecuentemente al ingreso en
el hospital.
Clasificación del
status epiléptico
Su incidencia se estima en 60.000 casos por
año en Estados Unidos. Alrededor del 25 %
de los status se producen en personas diag-
nosticadas de epilepsia. La mortalidad de este
proceso es del 3 % en niños y del 10 % en
adultos (8). En nuestro hospital únicamente
motivan el 0,1 % de los ingresos en UCI.
ACTUALIZACIÓN 2005
El estado o status epiléptico puede presentarse
de tres formas diferentes. La primera es el
status convulsivo, emergencia médica que re-
presenta el 86 % de los casos. Una segunda
forma de presentación es el no convulsivo, que
provoca una situación continua o fluctuante
de estado crepuscular epiléptico y que se pre-
senta en el 14 % restante de los pacientes.
La tercera forma es inusual e incluye las crisis
parciales repetitivas sin alteración de la cons-
ciencia que pueden acompañarse de auto-
matismos (actos estereotipados simples o com-
plejos: movimientos de chupeteo, frotamiento
de manos, etc.) así como de amnesia y con-
fusión posictal.
Fisiopatología
El principal factor que origina las crisis es la
existencia de una alteración del estado fisio-
lógico neuronal que ocasiona una descarga hi-
persincrónica, repetitiva y rítmica de algunas
neuronas de un área cerebral localizada. Esta
área puede estar en la corteza cerebral, en la
zona subcortical e incluso en el tronco cere-
bral. Se ha teorizado que el mecanismo que
facilita el inicio de las descargas es una des-
polarización neuronal parcial mantenida que
comporta un umbral de excitabilidad dismi-
nuido. Diversos autores han intentado expli-
car este estado de hiperexcitabilidad con di-
ferentes hipótesis, como el déficit de ácido
gamma-aminobutírico (GABA), la alteración
del citocromo oxidasa o el trastorno de per-
meabilidad celular (15, 16).
El foco epiléptico puede estar asociado a le-
siones estructurales pero, en ciertas condicio-
nes, determinadas drogas o estímulos pue-
den desencadenar una descarga epiléptica en
un cerebro normal. No existe un tipo de le-
sión cerebral epileptógena sino que proba-
blemente dependa de las relaciones inter-
neuronales que provocan y no de la naturaleza
misma del daño.
Aunque una crisis de corta duración no pro-
voca daño neuronal, las crisis repetitivas o pro-
longadas pueden conducir a un estado epi-
léptico debido a la despolarización sostenida
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de la membrana neuronal, que conlleva la acu-
mulación de calcio intracelular que puede lle-
gar a ser tóxica para las neuronas (10).
Existe controversia respecto a qué mecanis-
mos fisiopatológicos facilitan la conversión
de una crisis inicial en status epiléptico. La al-
teración de los mecanismos que normalmente
controlan una crisis aislada permite su persis-
tencia, excesiva excitabilidad o inefectiva in-
hibición. Estudios recientes afirman que el
fallo en la inhibición neuronal se debe a la al-
teración de las propiedades funcionales del re-
ceptor GABA (11).
Cuando el status epiléptico dura más de
30-45 minutos puede producirse daño ce-
rebral, especialmente en las estructuras lím-
bicas y del hipocampo. Recientes estudios
sugieren que esta lesión podría ser conse-
cuencia de la excitotoxicidad neuronal me-
diada por el glutamato, sin que la excesiva
demanda metabólica neuronal fuera la causa
principal (17).
Clínica
Es fundamental conocer la clínica de los es-
tados convulsivos. En el caso de crisis presen-
ciadas por el médico, deberán observarse de-
talladamente sus características clínicas,
especialmente la existencia de manifestacio-
nes motoras. En el caso de crisis no presen-
ciadas, deberá recurrirse al interrogatorio de-
tallado de los observadores (en caso de
haberlos). Una correcta catalogación clínica
es esencial para poder identificar el tipo de cri-
sis y orientar el tratamiento. Algunas varieda-
des clínicas son muy sensibles a algunos an-
ticomiciales mientras que en otras estarán
contraindicados (p. ej., la utilización de dia-
zepam en el síndrome de Lennox-Gastaut, que
puede desencadenar status epiléptico). La di-
ferenciación debe hacerse con criterios clíni-
cos y en algunos casos con pruebas comple-
mentarias, como muestra la tabla 3.
Las características clínicas de los tipos de cri-
sis más frecuentes se exponen a continuación.
EL ENFERMO CON CONVULSIONES 87
Crisis parciales o focales
Este tipo de crisis es infrecuente en urgencias y
representa menos del 5 % de los ingresos. Si se
presentan como primera crisis pueden ser difí-
ciles de diagnosticar y requerir consulta espe-
cializada. Son de origen focal y, por lo tanto,
pueden ser de origen temporal, parietal frontal
u occipital. No suelen plantear problemas prác-
ticos de tratamiento y su gravedad es limitada.
Esta variedad incluye dos subtipos, las crisis par-
ciales simples y las complejas. Las primeras usual-
mente cursan sin pérdida de consciencia, y pre-
sentan diferentes variantes como la motora
(rotación involuntaria de cabeza y ojos acom-
pañada de flexión involuntaria del hemicuerpo
ipsolateral), la somatosensorial, la autónoma y
las formas mixtas. Las crisis parciales complejas
se denominan también psicomotoras o senso-
riales. Durante el aura el paciente siente sensa-
ciones cognitivas, afectivas (miedo o ansiedad)
o sensoriales (ilusiones o alucinaciones). Pueden
cursar con alteración leve de la consciencia como
dificultad para responder a estímulos externos.
Es muy infrecuente que cursen con pérdida de
consciencia y requieran diagnóstico diferencial
con las crisis generalizadas.
Crisis generalizadas
El 95 % de los pacientes que consultan en
urgencias presentan crisis generalizadas. La
más frecuente es la tonicoclónica, que mo-
tiva el 85 % de las consultas. Se inician con
pérdida de consciencia. El paciente presenta
una caída y, tras una fase de contracción tó-
nica generalizada, se producen movimientos
clónicos de las extremidades cuya duración to-
tal suele ser de 1 a 5 minutos. Al mismo tiempo,
se constatan alteraciones vegetativas (taqui-
cardia, hipertensión, cianosis), mordedura de
lengua y relajación de esfínteres. Habitual-
mente van seguidas de un período de estu-
por poscrítíco.
Existen otras variedades de crisis generaliza-
das que ocasionan el 10 % restante de in-
gresos. Las más frecuentes son las crisis de au-
sencia, las crisis mioclónicas y las crisis atónicas.
Las primeras afectan preferentemente a ni-
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88 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

TABLA 3. Diferencias entre crisis parciales y crisis generalizadas

Crisis generalizadas Crisis focales o parciales

Aura No presente Presente

Pródromos Ocasionalmente presentes Ocasionalmente presentes
Pérdida de conciencia inicial Presente Presente
Automatismos al inicio No presentes usualmente Presentes
Confusión posictal prolongada No presentes usualmente Presente
poscrisis
Convulsiones tonicoclónicas ge- Presentes Presentes
neralizadas
Movimientos versivos cefálicos No presentes Presentes

Factores de riesgo para epilepsia

Historia familiar de convulsiones Puede estar presente No presente usualmente

Historia de infecciones del SNC, No presentes usualmente Pueden estar presentes
traumatismo craneal,
convulsiones febriles. Tumores
del SNC o malformaciones
vasculares del SNC

Examen físico y pruebas complementarias

Examen neurológico Usualmente normal Puede ser anormal

RM cerebral Usualmente normal Puede ser anormal
Actividad epileptiforme generali- Presente No presente
zada en EEG
Actividad epileptiforme focal en No presente Presente
EEG

SNC: sistema nervioso central. RM: resonancia magnética. EEG: electroencefalograma.

ños y adolescentes. Suelen manifestarse como Status epiléptico

un episodio de pérdida de consciencia de po-
cos segundos de duración con inicio y termi-
nación bruscos y sin período poscrítico. Deben
diferenciarse de las crisis parciales complejas
para evitar un tratamiento incorrecto. Las cri-
sis mioclónicas pueden ser benignas en su
variedad de epilepsia juvenil mioclónica o más
graves en casos de mioclonías masivas bilate-
rales asociadas a afectación mental o neuro-
lógica como el síndrome de Ramsay-Hunt. Con-
sisten en sacudidas musculares breves y
recurrentes como parpadeo o sacudidas. Las
crisis atónicas se manifiestan como pérdidas
súbitas del tono muscular que ocasionan ca-
ídas que pueden ser traumáticas.
Únicamente el 3 % de los pacientes atendidos
en urgencias por estados convulsivos desarro-
llan status epiléptico (18). La forma de status
convulsivo tonicoclónico presenta crisis con in-
tervalos en que el paciente no recupera la cons-
ciencia. Sin un tratamiento adecuado puede
producir daño irreversible y la muerte. La va-
riedad no convulsiva se caracteriza por pér-
dida de consciencia sin actividad motora o con
contracciones ocasionales de extremidades,
faciales o movimientos oculares. Suele ser se-
cundaria a encefalopatías metabólicas graves
o lesiones estructurales cerebrales y aparece con
mayor frecuencia en UCI que en urgencias (19).
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 89

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DE LOS ESTADOS CONVULSIVOS

Diagnóstico de las crisis
El protocolo de diagnóstico de los estados con-
vulsivos en urgencias debe considerar dos si-
tuaciones diferenciadas según se trate de una
primera crisis o no (14, 15).
de una primera crisis estas pruebas pocas ve-
ces mostrarán anomalías (20). Contrariamente,
los pacientes con alteración del estado men-
tal, con fiebre o nuevos déficit neurológicos fo-
cales requerirán una evaluación más detallada
con pruebas de laboratorio y de imagen.

Tal como se ha expuesto en el apartado «Clí-
nica», el elemento diagnóstico esencial es la
historia clínica confeccionada con un testigo
presencial ya que, a diferencia de otras en-
fermedades neurológicas, no existen signos de
que una persona padece epilepsia. Deben de-
terminarse las características de la crisis así
como la existencia de factores desencade-
nantes, fenómenos motores o mentales. Se re-
cogerán de forma detallada la duración y las
características del episodio. En los pacientes
con una primera crisis se interrogará sobre
antecedentes familiares o patología predispo-
nente mientras que ante la existencia de cri-
sis previas será fundamental conocer el tipo y
tratamiento realizado (tabla 4). La explora-
ción física descartará signos cutáneos de fa-
comatosis y el examen neurológico será ex-
haustivo para detectar focalidades neurológicas
(status mental, motor y sensitivo).
La historia clínica y el examen físico determi-
narán la posibilidad de que existan alteracio-
nes en los exámenes complementarios dado
que en pacientes adecuadamente recuperados
Aunque la revisión crítica de los trabajos mé-
dicos sólo recomienda de forma no vincu-
lante practicar pruebas de laboratorio de forma
generalizada, resulta prudente adoptar esta
actitud ante la escasa literatura médica con-
cluyente en este campo. Por esta razón, la rea-
lización de algunos exámenes complementa-
rios puede aportar alguna información adicional
ya que, en nuestra experiencia, en el 25 %
de los casos las exploraciones permiten esta-
blecer con certeza la etiología de una pri-
mera crisis.
— Análisis de laboratorio: el hemograma y la
bioquímica sanguínea (glucemia, electróli-
tos, calcemia, pruebas de función hepá-
tica y renal) permitirán establecer el es-
tado de salud del paciente y contribuirán
a excluir la mayoría de causas metabólicas
de los ataques. La alteración de la gluce-
mia y la hiponatremia son los hallazgos
patológicos más frecuentes. Solamente se
recurrirá a otras pruebas de laboratorio
cuando se sospeche una patología especí-
fica. El test de embarazo en una paciente

TABLA 4. Anamnesis según la forma de presentación de los estados convulsivos

Anamnesis común Datos en una primera crisis Datos en epilépticos

Antecedentes familiares
Situación en que acontece la crisis
Descripción y duración del episo-
dio
Posibles factores desencadenan-
tes (especialmente tóxico-far-
macológicos)
Patología perinatal, desarrollo psi-
comotor y escolar
Convulsiones febriles previas
Factores de riesgo o patología vas-
cular
Clínica neurológica, sistémica o
metabólica
Edad de inicio de las crisis
Tipo de crisis habitual y frecuencia
Exploraciones complementarias re-
alizadas
Tratamiento previo y cumplimento
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90 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
con una primera crisis es imprescindible, ya
que puede modificar futuras decisiones
clínicas respecto al diagnóstico y trata-
miento. En caso necesario se determina-
rán niveles de tóxicos o drogas susceptibles
de abuso en sangre y/o orina.
La punción lumbar debe reservarse para
aquellos casos en que exista sospecha de in-
fección del sistema nervioso o de hemorra-
gia subaracnoidea y, con posterioridad, para
la práctica de tomografía computarizada (TC)
o resonancia magnética (RM). También es
aconsejable en pacientes inmunocompro-
metidos con una primera crisis aunque se
mantengan afebriles, ya que estudios como
el de Holtzman y cols. demostraron que en
una muestra de 100 pacientes portadores
de VIH, 14 padecían infecciones silentes
del sistema nervioso central (21).
— ECG: el trazado de 12 derivaciones permi-
tirá descartar la existencia de trastornos del
ritmo y la conducción para el diagnóstico
diferencial del síncope.
— Radiografía de tórax y cráneo: permitirán
descartar patología concurrente así como
lesiones traumáticas (fracturas craneales se-
cundarias a la crisis o que pueden haber
contribuido).
— Pruebas de imagen (TC y RM craneales): se
indicará una tomografía computarizada (TC)
urgente únicamente a los pacientes con sos-
pecha de lesión estructural, focalidad neu-
rológica o status. También se realizará una
TC con contraste en pacientes portadores
de VIH. En pacientes con una primera crisis
y una exploración física normal la indica-
ción de esta prueba de imagen es contro-
vertida ya que algunos estudios encuen-
tran anormalidades en sólo el 3 % mientras
que otros las observan en el 41 % de los
pacientes (22, 23). En este contexto reco-
mendamos que se practique esta prueba
de imagen en pacientes con una primera
crisis en aquellos servicios en que dicha prác-
tica sea fácilmente realizable.
La RM de rutina debe complementar la
TC urgente en el caso de anomalías o nor-
malidad a pesar de sospecha clínica de es-
tructuralidad. Únicamente puede plantea-
rse la RM urgente en el caso de que implique
ACTUALIZACIÓN 2005
decisiones terapéuticas urgentes en algu-
nos casos de sospecha razonable de ence-
falitis, patología vascular cerebral y tron-
coencefálica. En el resto de pacientes se
valorará la realización diferida de estas prue-
bas de imagen.
— Electroencefalograma (EEG): en general suele
ser difícil realizar un estudio EEG en ur-
gencias durante la crisis y, además, en el
10 % de los pacientes epilépticos este exa-
men resulta repetidamente normal. La ma-
yoría de guías de práctica clínica interna-
cionales aconsejan que en pacientes con
una primera crisis se demore su realización
para el control posterior a la visita de ur-
gencias. Su indicación en urgencias se res-
tringe a los pacientes con status epiléptico
no convulsivo o refractario al tratamiento
en los que puede ser útil para valorar la
respuesta terapéutica. El trazado deberá
prolongarse durante 20-30 minutos para
descartar la presencia de puntas (elemen-
tos eléctricos de morfología espicular) o
complejos de punta-onda. Obviamente un
EEG normal no excluirá el diagnóstico de
epilepsia. Un trazado patológico orientará
a la existencia de esta entidad, pero debe
tenerse en cuenta que el 2-3 % de la po-
blación presenta descargas epileptógenas
sin crisis.
Recientemente se ha introducido una nueva
técnica para el seguimiento posterior a ur-
gencias en estos pacientes, denominada mo-
nitorización mediante vídeo-EEG, que con-
siste en el registro simultáneo del EEG y del
paciente en vídeo. Su eficacia diagnóstica en
las crisis epilépticas o paroxísticas alcanza el
80 % y en el 30-40 % de los pacientes los
datos obtenidos hacen cambiar el diagnóstico
o el tratamiento previo (24). Las recomenda-
ciones para el diagnóstico se muestran en el
algoritmo de la figura 5.
En algunas ocasiones debe establecerse el diag-
nóstico diferencial con otros procesos que cur-
san con clínica semejante. Las crisis que debu-
tan con caída al suelo deben diferenciarse del
síncope (que dura unos segundos y se acom-
paña de palidez cutánea) y de las crisis histéri-
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 91

Pacientes con crisis

convulsiva

Hemograma y Historia clínica Radiografía de tórax,

bioquímica y examen físico radiografía de cráneo y EEG

Existencia
NO Sí
de crisis previas

Sospecha de lesión Niveles

estructural cerebral, de anticomiciales
status o focalidad
neurológica
Sospecha de lesión
estructural cerebral, status,
TC craneal focalidad neurológica o
urgente aumento frecuencia de crisis

TC craneal
urgente

Fig. 5. Algoritmo diagnóstico de los estados convulsivos en urgencias. El EEG se realizará en forma diferida salvo en es-
tados no convulsivos o para controlar el tratamiento en status convulsivos refractarios.

cas (de instauración gradual y actividad mo- otro tipo de tratamientos como el abordaje
tora atípica). El diagnóstico diferencial siste- quirúrgico de ciertas epilepsias no controla-
mático permite encontrar otras causas en el
20 % de las epilepsias resistentes al tratamiento
(16). El síncope y las crisis histéricas son los TABLA 5. Diagnóstico diferencial
procesos que más frecuentemente deben di- de las crisis epilépticas
ferenciarse de los estados convulsivos, pero exis- Síncope
ten otras entidades que pueden plantear tam- Seudocrisis psicógenas o crisis histéricas
bién dificultad en el diagnóstico diferencial. La Tetania por hiperventilación
tabla 5 muestra los procesos que deben dife- Accidente isquémico transitorio
renciarse de los estados convulsivos. Migraña clásica
Amnesia global transitoria
Narcolepsia
Tratamiento de las crisis Encefalitis letárgica
Síndrome de Kleine-Levin
La escasez de estudios sobre el tratamiento ur-
Síndrome de Pick
gente de los trastornos convulsivos contrasta
Discinesias paroxísticas
con los importantes avances que en los últi-
Episodios de black out en alcohólicos
mos 15 años han mejorado el conocimiento
Porfiria aguda intermitente
de los mecanismos básicos de las epilepsias,
Coma
facilitando el desarrollo de nuevos fármacos y
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92 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
das con fármacos, el uso del estimulador va-
gal o la dieta cetógena. Sin embargo, una
decena de nuevos fármacos y otras técnicas
no farmacológicas tienen poca aplicación en
el tratamiento urgente de los trastornos con-
vulsivos (25).
Tratamiento inicial durante la crisis
El primer objetivo del tratamiento es asegurar
las funciones vitales durante la crisis siguiendo
la secuencia del soporte vital básico.
La primera maniobra será la de colocar al pa-
ciente en plano horizontal, lateralizando la ca-
beza para drenar saliva o vómito. Se aportará
apoyo ventilatorio mediante limpieza de la
cavidad bucofaríngea y administración de oxí-
geno, y se protegerá al paciente para evitar
autolesiones y mordeduras (protección con
tubo de Mayo). En caso de poder garantizar
la protección de la vía aérea se realizará intu-
bación traqueal; también se dispensará apoyo
hemodinámico previa inserción de una vía
venosa. Es recomendable la monitorización de
la presión arterial, el ECG y la SaO2 por pul-
sioximetría.
En el caso de que se trate de una urgencia
extrahospitalaria, no se trasladará al paciente
al hospital hasta que se hayan realizado estas
medidas básicas y se considere al paciente
estabilizado. Suele recomendarse la inmovili-
zación con collar cervical para evitar fracturas
o lesiones secundarias durante la moviliza-
ción del paciente. Esta actitud parece razo-
nable a pesar de que la eficacia de esta me-
dida no ha sido demostrada concluyentemente
en la literatura científica (26).
Mientras no pueda descartarse hipoglucemia
se administrarán 50 ml de glucosa al 50 %.
Está indicada tiamina 100 mg si no puede des-
cartarse la etiología alcohólica, así como 2 mg
de naloxona en el caso de que se sospeche
relación con adicción a opiáceos.
El segundo objetivo será identificar factores
etiológicos o precipitantes, para lo cual se re-
alizarán las maniobras diagnósticas descritas.
ACTUALIZACIÓN 2005
Tratamiento inmediato del paciente
en fase poscrítica
Si el paciente es atendido durante la fase
poscrítica se adoptarán las mismas medidas
generales expuestas en el apartado anterior y
se someterá al paciente a monitorización si-
guiendo el esquema citado.
Tratamiento farmacológico urgente
Cuando la crisis generalizada se prolongue más
de 2 minutos o recidive está indicado el tra-
tamiento farmacológico (27).
Se administrarán bolos de benzodiazepinas como
diazepam (0,2-0-3 mg/kg a < 2 mg/min y hasta
50 mg) o midazolam (0,010-0,015 mg/ kg
hasta 3 mg) o clonazepam (0,02-0,03 mg/kg
a < 1 mg/min hasta 2 mg). Es prioritario no su-
perar la velocidad de administración ni las do-
sis máximas de seguridad para evitar la depre-
sión cardiorrespiratoria.
Si las crisis duran más de 10 minutos o reci-
divan se añadirá al tratamiento fenitoína 15
a 20 mg/kg administrados a ritmo inferior a
0,75 mg/kg/min, preferentemente bajo mo-
nitorización ECG (debido a la potencial car-
diotoxicidad de este agente). La administra-
ción de una dosis de carga estándar de 1.000
mg (14,3 mg/kg para un adulto de 70 kg)
puede ser inadecuada para algunos adultos
(28). Deberá diluirse en suero fisiológico a con-
centraciones entre 5-10 mg/ml para evitar que
precipite.
En el tratamiento de las crisis generalizadas,
nuevos fármacos alternativos no han demos-
trado mayor eficacia que los citados ante-
riormente. Así, los ensayos clínicos que han
comparado la eficacia relativa de clobazam-
carbamazepina-fenitoína (28), oxcarbazepina-
fenitoína (29), oxcarbazepina-valproato (30),
oxcarbazepina-carbamazepina (31) y lamotri-
gina-fenitoína (32) han mostrado una efica-
cia similar en este tipo de crisis (nivel de evi-
dencia I). En las crisis parciales no hay evidencia
de diferencias significativas de eficacia (nivel
de evidencia I) entre la carbamazepina y la
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fenitoína (33) ni entre el valproato y la feni-
toína (34).
No se han publicado hasta el momento en-
sayos comparativos entre el protocolo habitual
(benzodiazepina y fenitoína) y el ácido val-
proico intravenoso, por lo que no se conside-
rará un fármaco de primera elección para
esta indicación (35).
En caso de persistir o recidivar durante más
de 30 minutos o en el caso de crisis subin-
trantes sin recuperación del nivel de consciencia
normal entre ellas durante 30 minutos, se con-
siderará status epiléptico. A pesar de que ésta
es la definición clásica, en la actualidad algu-
nos autores consideran que un paciente se en-
cuentra en status epiléptico si tiene una crisis
de duración superior a 10 minutos (36, 37).
Este criterio más estricto se debe a que esta
entidad tiene una prevalencia cada vez ma-
yor, que alcanza a 18,3/100.000 habitantes,
y que su mortalidad llega al 23 % (38).
En el status refractario resistente a la primera
opción de tratamiento se procederá a intubar
al paciente para la conexión a respirador y a
la monitorización del ECG. Se añadirá feno-
barbital a dosis de 20 mg/kg a 50-75 mg por
minuto o dosis suplementarias de benzodia-
zepinas. Se trasladará al paciente a UCI para
mantener medidas de soporte vital avanzado.
La persistencia de las crisis durante más de 60
minutos obligará a instaurar coma barbitúrico
con pentobarbital 5-20 mg/kg mediante per-
fusión continua a 0,2-0,4 mg/kg. Algunos es-
tudios han sugerido el uso de dosis anestési-
cas de midazolam o propofol como alternativa
a los barbitúricos (20, 21). Ambos fármacos
presentan como ventaja respecto a los barbi-
túricos una recuperación más rápida, y el mi-
dazolam posee además menos efectos depre-
sores cardiovasculares. Sin embargo, estos
agentes alternativos tienen algunas desventa-
jas como la taquifilaxis inducida por midazo-
lam o el controvertido efecto proconvulsio-
nante que se ha asociado con propofol. Para
la sedación con midazolam se administrarán
de 0,01 a 0,10 mg/kg/hora precedidos de una
EL ENFERMO CON CONVULSIONES 93
dosis de inducción de 0,01 mg/kg. En el caso
de emplear propofol, las dosis de manteni-
miento serán de 2 a 6 mg/kg/hora previa ad-
ministración de bolos de 1-3 mg/kg para la
inducción. Un reciente metaanálisis ha de-
mostrado que la manera más efectiva de con-
seguir el control del status epiléptico refracta-
rio es alcanzar un EEG isoeléctrico, no habiendo
evidencia de diferencias significativas (nivel
de evidencia I) entre pentobarbital, midazolam
o propofol utilizados para este fin.
Las recomendaciones del tratamiento de las
crisis convulsivas según su duración se mues-
tran en la tabla 6.
Tratamiento prolongado
Después de una primera crisis existe riesgo
de recurrencia en el 50 % de los pacientes.
La tendencia actual es no tratar al paciente
que ha tenido una crisis aislada de etiología
idiopática. Por el contrario, se aconseja tratar
al enfermo que ha presentado dos o más cri-
sis separadas por menos de un año.
Existe cierto grado de consenso en pautar tra-
tamiento tras una sola crisis cuando el pa-
ciente va a seguir conduciendo o ejecutando
trabajos con riesgo en los 6 meses siguien-
tes a la primera crisis. También se acepta acon-
sejar tratamiento cuando al paciente le pro-
duce angustia la posibilidad de nuevas crisis
o cuando el médico considera que el riesgo
de recurrencia es muy alto (crisis parciales
en adultos, crisis secundarias a lesión cere-
bral, etc.).
Fármacos disponibles
para el tratamiento prolongado
Cuando el médico de urgencias considere in-
dicado el tratamiento prolongado al alta o
bien deba establecerlo para el ingreso en el
hospital, deberá tener en cuenta que la ma-
yoría de fármacos anticonvulsionantes tienen
efectos secundarios. En la tabla 7 se expo-
nen los principales efectos colaterales de es-
tos fármacos, así como sus niveles plasmáti-
cos terapéuticos.
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94 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

TABLA 6. Tratamiento de las crisis según su duración

Minuto 0 Reconocimiento
Protección vía aérea y prevención autolesiones Monitorización ECG, presión arterial y
pulsioximetría
Apoyo ventilatorio y hemodinámico
Historia clínica
Analítica
Glucosa 50 %, 50 ml
Tiamina 100 mg
Naloxona 2 mg
Minuto 2 Diazepam 0,2-0,3 mg/kg (hasta 50 mg) Midazolam 0,010-0,015 mg/kg (hasta 3 mg)
Clonazepam 0,02-0,03 mg (hasta 2 mg)
Minuto 10 Diazepam, midazolam o clonazepam junto a fenitoína 15 mg/kg a < 0,75 mg/kg/min
Minuto 30 Intubar al paciente y conectar a respirador Fenobarbital 20 mg/kg a 100 mg/min o
diazepam 20 mg o midazolam 0,2 mg en bolo seguido de 0,1-2 mg/kg/hora
Minuto 60 Minuto 60
Coma barbitúrico
Pentobarbital 5-20 mg/kg a 0,2-0,4 mg/kg/hora o midazolam 0,01-0,10 mg/kg/hora
o propofol 2-6 mg/kg/hora

En las crisis parciales y secundariamente ge-
neralizadas los agentes que han demostrado
similar eficacia son carbamazepina, fenito-
ína y fenobarbital. El valproato puede tam-
bién utilizarse dado que es un agente de
amplio espectro. No hay evidencia de dife-
rencia significativa de eficacia entre carba-
mazepina y fenitoína, ni entre valproato y
fenitoína. La carbamazepina es más eficaz
que el al ácido valproico mientras que el fe-
nobarbital tiene una eficacia similar a la de
la fenitoína pero un significativo mayor nú-
mero de retiradas por efectos adversos. En
España los antiepilépticos clásicos (excepto
etosuximida) están registrados para su em-
pleo en la epilepsia parcial en monoterapia
o politerapia. De los nuevos antiepilépticos,
lamotrigina, gabapentina, oxcarbazepina y to-
piramato están aprobados para su uso en mo-
noterapia y, por lo tanto, pueden conside-
rarse de primera línea. La elección del fármaco
en un sujeto concreto vendrá dada por el per-
fil potencial de efectos adversos u otras con-
sideraciones más que por la eficacia, ya que
recientes metaanálisis para evaluar la efica-
cia y toxicidad relativa de los nuevos antie-
pilépticos han mostrado que no hay suficientes
datos para establecer diferencias significati-
vas entre los fármacos, tanto en la eficacia
como en la tolerabilidad (42-44).
En el tratamiento prolongado de las crisis to-
nicoclónicas se emplean fenitoína, fenobarbi-
tal, valproato y carbamazepina sin que recientes
metaanálisis hayan demostrado diferencias
de eficacia o toxicidad entre ellos (33, 34). Al-
ternativamente pueden emplearse nuevos agen-
tes como fenitoína, oxcarbazepina, lamotrigina
o topiramato, ya que en los ensayos clínicos
para el control de este tipo de crisis la efica-
cia ha sido similar (29-32).
El síndrome de ausencia infantil o juvenil tiene
como principal tratamiento el valproato. Aun-
que la etosuximida es tan eficaz como aquél,
no reduce el riesgo de presentar crisis con-
vulsivas que, a lo largo de la evolución, se aso-
cian a los síndromes de ausencias hasta en
un 35% de los casos (45). Asimismo, la la-
motrigina ha demostrado ser eficaz en dos en-
sayos en ausencias (46, 47).
Las indicaciones para el tratamiento prolon-
gado con estos fármacos según el tipo de cri-
sis se muestran en la figura 6. La elección del
fármaco anticonvulsivo deberá ser individuali-
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EL ENFERMO CON CONVULSIONES 95

TABLA 7. Niveles plasmáticos terapéuticos y efectos colaterales

de los principales fármacos anticomiciales de uso prolongado

Nivel plasmático Efectos colaterales Efectos colaterales

Fármaco
terapeútico (µg/ml) dosis dependientes por idiosincrasia
Carbamazepina 6-10 Ataxia, nistagmus Leucopenia
Irritabilidad, mareo, di- Trombopenia
plopía Anemia
Trastornos digestivos Ictericia
Trastornos de la
conducción cardíaca
Etosuximida 50-100 Somnolencia Leucopenia
Trastornos digestivos Anemia
Fenitoína 10-20 Hiperplasia gingival Discrasia sanguínea
Acné, hirsutismo Exantema cutáneo
Neuropatía periférica Lupus eritematoso
Fenobarbital 15-35 Sedación Hepatopatía
Irritabilidad
Primidona 6-12 Sedación Neurotoxicidad
Irritabilidad
Impotencia
Valproato 50-100 Mareo
Somnolencia
Hepatotoxicidad

zada en función de la relación entre eficacia y malías en el EEG y necesidad de realizar acti-
tolerancia de cada agente y del tipo de crisis. vidades de riesgo (p. ej., conducir).

Cuándo interrumpir el tratamiento Tratamientos prolongados

En general, el médico de urgencias no de-
berá tomar la decisión de suspender un tra-
tamiento anticomicial crónico. En los casos
en que lo considere indicado, deberá tener
en cuenta que el paciente ha de llevar por lo
menos dos o tres años sin crisis y debe dar su
consentimiento tras haber sido informado.
Con el fin de evitar las crisis por deprivación,
se recomienda un descenso de la dosificación
muy gradual a lo largo de 6 a 12 meses. En
un tercio de los casos habrá recurrencias. Exis-
ten circunstancias que hacen más probables o
peligrosas estas recurrencias y poco recomen-
dable la retirada: epilepsia de inicio tardío, epi-
lepsia parcial, lesión cerebral, larga duración
de la epilepsia, epilepsia mioclónica juvenil, ano-
alternativos
En un futuro inmediato, nuevas terapias no
farmacológicas, podrán controlar algunas con-
diciones clínicas difíciles de tratar en la ac-
tualidad. De entre ellas, las que en estudios
preliminares han demostrado mayor efectivi-
dad son el estimulador vagal, la dieta cetó-
gena y el tratamiento quirúrgico.
El estimulador vagal es una nueva técnica para
el control de las crisis refractarias. Está indi-
cado en crisis parciales y permite una reduc-
ción significativa del número de crisis en apro-
ximadamente un 30 % de los pacientes. Existe
evidencia de su eficacia en pacientes con sín-
drome de Lennox-Gastaut refractario a otras
medicaciones.
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96 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA. ACTUALIZACIÓN 2005

CRISIS CRISIS
GENERALIZADAS PARCIALES

Ausencias Mioclonías Crisis Complejas Simples

tonicoclónicas

FENITOÍNA

CARBAMAZEPINA

ETOSUXIMIDA FENOBARBITAL

CLONAZEPAM FENOBARBITAL

VALPROATO

Fig. 6. Indicaciones de los principales agentes antiepilépticos de uso prolongado según el tipo de crisis. El entramado ra-
yado corresponde a indicación de primera elección mientras que el de puntos se aplica a agentes de segunda elección.

La dieta cetógena está indicada en niños con
epilepsias parciales o generalizadas resistentes
a fármacos. Recientes ensayos aleatorizados
han demostrado que esta dieta es altamente
eficaz en el 30-50 % de estos pacientes (49,
50). Dado que este tipo de dieta es muy res-
trictiva y requiere la ingestión de importantes
cantidades de grasas, se considera su empleo
sólo en pacientes que hayan sido resistentes
o hayan presentado importantes efectos ad-
versos con los fármacos antiepilépticos.
La cirugía en la epilepsia sólo es una alternativa
al tratamiento médico en aquellos pacientes con
epilepsia farmacorresistente En áquellos con epi-
lepsia temporal o extratemporal con lesión aso-
ciada en la RM la cirugía permite el control de
las crisis en un 50-80 % de los casos (51). La
seguridad que permiten las nuevas técnicas diag-
nósticas (vídeo-EEG, RM de alta definición y
SPECT cerebral), quirúrgicas y de anestesia han
confirmado este tratamiento en algunos casos
de epilepsia refractaria (52).

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