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Urgencias vitales
de origen endocrinológico
J. Salvadó Salvat
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Vall d'Hebron. Barcelona

INTRODUCCIÓN
Bajo el concepto de urgencias vitales de ori-
gen endocrinológico se agrupan una serie
de procesos patológicos que, la mayoría de
las veces, se presentan de forma aguda, son
de difícil diagnóstico y requieren casi de ma-
nera invariable, para su correcto tratamiento,
ingreso en una unidad de cuidados intensi-
vos (UCI).
Dado que son urgencias de diagnóstico com-
plejo y gravedad incuestionable si no se tra-
tan de forma correcta y urgente, la sospecha
clínica fundamentada autoriza el inicio inme-
diato de un tratamiento específico sin el cual
la vida del paciente correría un riesgo inmi-
nente. La confirmación del diagnóstico sólo
la facilitará el laboratorio unos días después
del inicio del tratamiento, cuando el enfermo,
en muchas ocasiones, ya estará en franca si-
tuación de mejora clínica.
En este capítulo se estudian la crisis tirotó-
xica, el coma mixedematoso y la insuficiencia
suprarrenal aguda. Otras urgencias endocri-
nológicas como el coma diabético cetoacetó-
sico, el coma diabético hiperosmolar y el coma
hipoglucémico no son objeto del presente
capítulo por ser de amplio conocimiento en
la práctica médica diaria y de más fácil refe-
rencia en los textos especializados.

CRISIS TIROTÓXICA
Con este nombre se conoce el cuadro clínico cuada. Sin tratamiento, la mortalidad puede
que algunos enfermos hipertiroideos presen- alcanzar el 90 %, e incluso tratada correcta-
tan en algún momento de la evolución de su mente es del 10-15 %.
enfermedad. Se trata de una situación extre-
madamente grave en caso de no ser diag- Como toda enfermedad hipertiroidea se trata
nosticada y tratada de forma rápida y ade- de un proceso que afecta más frecuentemente
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160 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
al sexo femenino, en una relación de 10 mu-
jeres por cada varón, y que suele presentarse
en edades jóvenes, entre los 20 y 40 años.
Las principales causas de hipertiroidismo son:
— Enfermedad de Graves-Basedow, la causa
más frecuente. Se trata de un trastorno au-
toinmunitario originado por la existencia
de un autoanticuerpo dirigido al receptor
tiroideo de la hormona estimuladora del
tiroides (TSH). Cuando se presenta o evo-
luciona en forma de crisis tirotóxica recibe
el nombre de coma basedowiano.
— Bocio multinodular tóxico.
— Adenoma tóxico.
— Tiroiditis subaguda granulomatosa o en-
fermedad de De Quervain. En el 50 % de
los casos cursa con una primera fase inicial
de tirotoxicosis, generalmente moderada,
seguida a las pocas semanas de hipotiroi-
dismo y una última fase de normalización
a partir del sexto mes.
— Tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Has-
himoto. Se trata de otro tipo de tiroiditis au-
toinmunitaria que puede presentarse de forma
aislada o asociada a otras endocrinopatías
autoinmunitarias, como la diabetes mellitus
tipo 1, la enfermedad de Addison o el de-
nominado síndrome de insuficiencia glan-
dular endocrina múltiple tipo 1 o tipo 2. Si
bien en la mayoría de los casos se mani-
fiesta en forma de síndrome hipotiroideo,
de manera excepcional puede dar lugar a una
primera fase transitoria de hipertirodismo, la
denominada «hashitoxicosis».
La crisis tirotóxica, objeto de este estudio, se
presenta fundamentalmente en los siguientes
tipos de pacientes:
— Enfermos hipertiroideos no conocidos y, por
lo tanto, no tratados en ocasión de trau-
matismo, intervención quirúrgica o algún
proceso infeccioso.
— Enfermos que se conocen hipertiroideos,
generalmente no bien tratados, en alguna
de las siguientes circunstancias:
• Tras abandonar el tratamiento por cual-
quier motivo.
ACTUALIZACIÓN 2005
• Raramente después de un tratamiento
del hipertiroidismo con iodo radiactivo
(131I). Al destruirse la glándula tiroidea
por acción del radioisótopo puede haber
una liberación masiva de hormona tiroi-
dea capaz de desencadenar una crisis
tirotóxica si antes de dicho tratamiento
el paciente no ha sido preparado con-
venientemente. Hoy en día, la presenta-
ción de una crisis tirotóxica en estas cir-
cunstancias es totalmente excepcional.
• En el posoperatorio de una tiroidecto-
mía subtotal. Como en el caso anterior,
sólo cuando no se ha hecho una correcta
preparación preoperatoria.
• En el curso de otros tipos de cirugía, trau-
matismo, sepsis, cetoacidosis diabética,
tromboembolismo pulmonar o toxemia
gravídica. Incluso se ha descrito en la bi-
bliografía médica algún caso de crisis ti-
rotóxica después de una palpación es-
pecialmente enérgica de una glándula
tiroides funcionalmente patológica.
— No debe olvidarse tampoco la posibilidad de
intoxicación voluntaria mediante la ingesta
masiva de hormona tiroidea con finalidad
autolítica. Estos casos entran de lleno en el
capítulo de la toxicología, aunque se hará
mención expresa en el apartado del trata-
miento.
Desde el punto de vista patogénico, la crisis
tirotóxica no es más que un aumento exage-
rado de lo que tiene lugar en cualquier situa-
ción de hipertiroidismo, es decir, un metabo-
lismo basal incrementado junto con el aumento
de la termogénesis y del catabolismo. Por lo
que respecta a este último, es preciso señalar
que, si bien están aumentadas tanto la sínte-
sis como la degradación proteica, es ésta la
que prevalece, produciéndose un balance me-
tabólico negativo con disminución de los ni-
veles de seroalbúmina y una consunción de
la masa muscular esquelética. A nivel cardia-
co, cursa con taquicardia y aumento de la con-
tractilidad miocárdica, que se traduce en un
gasto cardiaco aumentado, reflejo todo ello
de un incremento patológico de la actividad
betaadrenérgica que hoy día parece estar fuera
de toda duda.
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URGENCIAS
La crisis tirotóxica, actualmente poco fre-
cuente, se manifiesta en forma de cuadro
clínico de inicio brusco y extrema gravedad.
Al principio, el enfermo presenta fiebre ele-
vada, sudoración profusa, taquicardia sinu-
sal o taquiarritmia y alteraciones neurológi-
cas centrales, que pueden ir desde la
desorientación y el estupor hasta el coma pro-
fundo. Esta situación puede conducir , en po-
cas horas, a un cuadro de insuficiencia car-
diaca por hipervolemia y hemodilución
seguida, a continuación, de un estado de des-
hidratación debido a la gran vasodilatación
que se produce, a la diaforesis exagerada
siempre presente y al frecuente síndrome gas-
troentérico acompañante. La aparición de aci-
dosis metabólica y shock hemodinámico son
signos de mala evolución, caso de no iniciarse
un tratamiento adecuado. A todo lo ante-
rior se pueden añadir los signos clásicos de
la enfermedad hipertiroidea, como exoftal-
mos, bocio, etc., que, cuando son eviden-
tes, facilitan el diagnóstico.
En el curso de la crisis tirotóxica sólo excep-
cionalmente tendrá lugar un fallo hepático
agudo por disminución del aporte de oxí-
geno al hígado. Cuando aparece esta com-
plicación, suele ser debida a una acción se-
cundaria indeseable del tratamiento con
propiltiouracilo. El diagnóstico diferencial de-
berá hacerse, básicamente, con los síndro-
mes de abstinencia de alcohol y otras dro-
gas, así como con la crisis paroxística del
feocromocitoma.
Cuando el médico se encuentra ante un cua-
dro similar al descrito deberá pensar siempre
en la posibilidad de una crisis tirotóxica. Para
confirmarla deberá practicar una extracción
sanguínea, previa al inicio del tratamiento,
solicitando niveles de hormonas tiroideas. El
perfil hormonal de la crisis tirotóxica se co-
rresponde con unos niveles elevados de tiro-
xina (T4) libre y de triyodotironina (T3) libre, y
de TSH muy bajos o incluso indetectables. Sin
embargo, es de destacar que en muchas oca-
siones estos niveles son parecidos a los de los
estados hipertiroideos sin crisis tirotóxica. Así
pues, exceptuando los casos de ingesta ma-
VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 161
siva de hormona tiroidea, no es preciso de-
mandar unos niveles excesivamente elevados
para hacer el diagnóstico.
Otros hallazgos de laboratorio son un cierto
incremento de las cifras de bilirrubina, tran-
saminasas y fosfatasas alcalinas, junto con ane-
mia secundaria a hemodilución por incremento
de la volemia en una primera fase (previa a la
deshidratación y shock posteriores), linfocito-
sis e hipercalcemia moderada.
Tratamiento
El tratamiento de la crisis tirotóxica (tabla 1)
deberá realizarse, fundamentalmente, en la
unidad de cuidados intensivos y consistirá en:
— Tratamiento del hipertiroidismo.
— Tratamiento de la sintomatología cardio-
circulatoria.
— Medidas de soporte.
— Tratamiento de la causa desencadenante.
Tratamiento del hipertiroidismo
Para tratar la situación de hipertiroidismo se
utilizan de forma sucesiva los fármacos anti-
tiroideos y el iodo.
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Pertenecen al grupo de las tioureas, tioami-
das o tionamidas, dentro del cual se dispone
de tres principios activos: propiltiouracilo (PTU),
metimazol y carbimazol.
Estos fármacos actúan produciendo un blo-
queo de la síntesis de hormona tiroidea (HT)
al inhibir la oxidación del iodo, proceso nece-
sario para su incorporación a la HT. El PTU,
además, disminuye a nivel periférico la con-
versión de T4 en T3. Este doble mecanismo de
actuación es la causa de que, en la actuali-
dad, sea el fármaco antitiroideo de elección,
pese a que no es de libre dispensación, sino
que sigue importándose a través del Ministe-
rio de Sanidad y distribuyéndose en hospita-
les. La vía de administración es la oral, por lo
que si el estado clínico del paciente no lo
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162 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
TABLA 1. Tratamiento de la crisis tirotóxica
Tratamiento del hipertiroidismo
Propiltiouracilo (PTU):
— Dosis inicial 600-1.000 µg, vía enteral
— Dosis sucesivas 200 µg/4-6 h, vía enteral
Preparados de iodo:
— Iniciar unas horas después de la primera
dosis de PTU
— Ioduro potásico 5 gotas/6-8 h, vía enteral
— Sol. de Lugol 10-20 gotas/6-8 h vía enteral
Tratamiento sintomatología cardiocirculatoria
Betabloqueantes:
— Propranolol, dosis inicial 1-2 mg i.v. muy lenta
permite, deberá utilizarse la vía enteral me-
diante sonda nasogástrica.
El metimazol, por ser hidrosoluble, puede ad-
ministrarse también por vía rectal en aquellos
casos en los que la vía enteral sea absoluta-
mente impracticable (p. ej., cuando existen vó-
mitos incoercibles y persistentes). En algunos
países existe metimazol por vía intravenosa,
pero no en el nuestro.
Aunque no se ha demostrado que una dosis
de carga mejore los resultados, se recomienda
una primera dosis de 600 a 1.000 mg de
PTU, o de 60 a 100 mg de metimazol o car-
bimazol, seguidos de una dosis de manteni-
miento de 200 mg/4-6 horas de PTU o de 20
mg/4-6 horas de uno de los otros dos. La
aparición de alteraciones del funcionalismo he-
pático o de alguna discrasia sanguínea, como
efecto secundario indeseable de estos fárma-
cos, obligará a suspender el tratamiento. Y
en caso de que esto ocurra, lo más probable
es que no tenga lugar hasta unos días des-
pués de haberse instaurado, cuando el en-
fermo probablemente haya superado ya la cri-
sis tirotóxica.
IODO
Aunque pueda parecer extraño, el iodo, ele-
mento necesario para la síntesis de la hormona
tiroidea es, a dosis elevadas, una sustancia que
ACTUALIZACIÓN 2005
— Repetir dosis sucesivas hasta un máximo de
10 mg
— Dosis mantenimiento 10-40 mg/6-8 h vía enteral
Medidas de soporte
Corticoides:
— Hidrocortisona 100 mg/8 h i.v.
Antitérmicos:
— Paracetamol 500 mg/6-8 h i.v.
— Reposición intravenosa de líquidos y electrólitos
Tratamiento de la causa desencadenante
En caso de sospecha de infección: antibioterapia de
amplio espectro (siempre tras la práctica de cultivos)
da excelente resultado en el tratamiento del
hipertiroidismo ya que bloquea la secreción de
dicha hormona desde la glándula tiroides al
torrente circulatorio. Sin embargo, no deberá
iniciarse su administración en el curso de una
crisis tirotóxica hasta unas horas después de
haberse instaurado el tratamiento con tiou-
reas, para evitar un hipotético incremento de
la síntesis hormonal que, en algún caso, pu-
diera dar lugar al paso masivo de hormona ti-
roidea a la sangre y agravar el estado clínico
del paciente.
El iodo puede administrarse en forma de:
— Ioduro potásico, por vía oral, 5 gotas/6-8
horas.
— Solución de Lugol (solución acuosa de iodo
metal al 5 % y de ioduro potásico al 10 %),
por vía oral, 10 a 20 gotas/6-8 horas.
— Ácido iopanoico o ipodato sódico. Se trata
de dos contrastes iodados que se adminis-
tran en radiología y que liberan iodo inor-
gánico, por lo que actúan de la misma forma
que los preparados anteriores inhibiendo
la liberación de hormona tiroidea, pero blo-
queando, además, la conversión periférica
de la T4 en T3. La dosis recomendada es
0,5 g/8 horas, ya que dosis superiores pue-
den provocar diarrea importante.
— Ioduro sódico. Cuando la vía entérica no
es accesible puede utilizarse este preparado
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URGENCIAS
por vía intravenosa, 2 g/día en perfusión
continua.
La duración del tratamiento con derivados io-
dados es de 2 a 3 semanas, plazo de tiempo
necesario para normalizar los niveles séricos
de hormona tiroidea. Pasado este tiempo po-
drá suspenderse aunque, en todo caso, de-
berá continuarse el tratamiento con antitiroi-
deos de síntesis.
En pacientes alérgicos al iodo o cuando estén
contraindicados los antitiroideos de síntesis po-
drá utilizarse el carbonato de litio por vía oral,
300 mg/6 horas. Dada su toxicidad, este fár-
maco debe emplearse siempre bajo estricto
control de sus niveles plasmáticos (deben os-
cilar entre 0,5 y 1,5 mmol/l), especialmente en
pacientes mayores de 60 años.
También puede emplearse perclorato de litio
1 g/día, teniendo siempre presente la posibi-
lidad de anemia aplástica o de síndrome ne-
frótico.
Se trata, por lo tanto, de dos preparados de
litio sólo utilizables en casos muy especiales
y que nunca pueden ser de primera elec-
ción.
Tratamiento de la sintomatología
cardiocirculatoria
Muchos de los síntomas de la crisis tirotóxica
pueden aliviarse con fármacos capaces de re-
ducir los depósitos orgánicos de catecolami-
nas, de ahí que durante mucho tiempo se
hayan utilizado tanto la reserpina como la gua-
netidina. Sin embargo, desde hace años, han
sido sustituidos con amplísima ventaja por los
bloqueantes betaadrenérgicos que proporcio-
nan mayores beneficios.
El propranolol es el betabloqueante de elec-
ción, puesto que actúa sobre los receptores
beta-1 y beta-2, y además inhibe, en parte, la
conversión periférica de la T4 en T3. Así pues,
en el tratamiento de la crisis tirotóxica resulta
doblemente eficaz. Puede emplearse inicial-
mente a dosis de 1-2 mg por vía intravenosa
VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 163
muy lenta, siempre bajo estricto control elec-
trocardiográfico. La dosis puede repetirse hasta
un máximo total de 10 mg; posteriormente
se seguirá una pauta enteral de 10-40 mg/6-
8 horas. Está contraindicado en aquellos ca-
sos en los que existe insuficiencia cardiaca pre-
via o antecedentes de broncospamo.
En pacientes asmáticos o cuando aparece bron-
cospasmo se emplean los betabloqueantes se-
lectivos beta-1 como atenolol (50-100 mg/
24 horas, vía oral), metoprolol (100-400 mg/
12 horas, vía oral) o esmolol (250-500 µg/kg/mi-
nuto durante 4 minutos, seguidos de 50 µg/
kg/minuto, por vía intravenosa).
Es preciso tener en cuenta que las dosis de be-
tabloqueantes aquí indicadas son orientativas
para el momento de iniciar el tratamiento, pero
deberán ser ajustadas individualmente en cada
caso según la intensidad de la respuesta te-
rapéutica y los eventuales efectos adversos que
pueden aparecer. Como ya se ha comentado,
es preciso, en todo caso, el control electro-
cardiográfico del paciente.
Medidas de soporte
CORTICOIDES
Su acción beneficiosa se produce a distin-
tos niveles: inhiben la secreción de hormona
tiroidea, bloquean la conversión periférica
de la T4 en T3 y, además, actúan sobre un
cierto hipoadrenalismo relativo que presen-
tan los enfermos en el curso de la crisis ti-
rotóxica. Se aconseja el empleo de hidro-
cortisona 100 mg/8 horas, o dexametasona
2 mg/6 horas, por vía intravenosa.
ANTITÉRMICOS
Para el tratamiento de la fiebre, siempre pre-
sente, es necesario el uso de antitérmicos aparte
de las medidas físicas de enfriamiento. Se re-
comienda paracetamol 500 mg/6-8 horas, pre-
ferentemente por vía intravenosa, cuando se
inicia el tratamiento.
Los salicilatos están contraindicados, ya que
pueden aumentar los niveles de hormona ti-
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164 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
roidea libre, al desplazarla de sus proteínas
transportadoras, y agravar la sintomatología.
En caso necesario, puede administrarse clor-
promazina 25-50 mg/4-6 horas por vía intra-
venosa, o meperidina a igual dosis y vía de ad-
ministración.
CONTROL DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN
En el curso de la crisis tirotóxica acontece
una primera fase de hipervolemia, seguida de
otra de deshidratación y shock hemodinámico.
Es fundamental identificar, en cada momento,
en qué fase se halla el paciente para asegu-
rar un correcto tratamiento de la situación
hemodinámica. La medición de la presión ve-
nosa central será fundamental para la restric-
ción o reposición de líquidos. No se considera
indicada, al menos en fases iniciales del tra-
tamiento, la colocación de un catéter de Swan-
Ganz dado el grave riesgo de que se desen-
cadene alguna arritmia cardíaca grave, incluida
la fibrilación ventricular.
Los líquidos que se perfundirán deben ser so-
luciones glucosadas isotónicas. Es necesario
tener un estricto cuidado en reponer las pér-
didas electrolíticas, según vayan indicando
los sucesivos ionogramas practicados, y en
aportar suplementos vitamínicos, en especial
complejo vitamínico B.
Cuando exista insuficiencia cardíaca conges-
tiva será necesario administrar digoxina; las
arritmias cardíacas deben tratarse y, en caso
de existir fibrilación auricular, será preceptivo
el tratamiento anticoagulante. Debe recordarse
que los enfermos hipertiroideos pueden pre-
cisar dosis más altas de las habituales de cier-
tos medicamentos, como pueden ser la digo-
xina, los antiarrítmicos e incluso la insulina.
Si existe insuficiencia respiratoria secundaria
a edema agudo de pulmón, síndrome de dis-
trés respiratorio del adulto (SDRA), neumo-
nía, broncoaspiración o atelectasia, o cuando
el paciente está comatoso, es precisa la intu-
bación y ventilación mecánica. En estos ca-
sos, es conveniente mantener al enfermo bajo
estricta sedación hasta que la evolución del
proceso aconseje su retirada.
ACTUALIZACIÓN 2005
Tratamiento de la causa
desencadenante
Para poder controlar la crisis tirotóxica es in-
dispensable el diagnóstico y tratamiento de
la causa que la ha desencadenado, tanto si
se trata de un traumatismo, una intervención
quirúrgica, una descompensación diabética o
un infarto agudo de miocardio. Sin embargo,
muchas veces la causa es un proceso infec-
cioso que se debe diagnosticar y tratar co-
rrectamente. Así, es necesaria la toma de mues-
tras de sangre, orina y secreciones bronquiales
para cultivo antes de iniciar cualquier tipo de
tratamiento antibiótico que, en todo caso, de-
berá ser combinado y de amplio espectro hasta
que no se tenga el resultado positivo de al-
gún cultivo. Debe tenerse también en cuenta
que la fiebre, por sí sola, no indica infección,
ya que la hiperpirexia es uno de los signos prin-
cipales de la crisis tirotóxica.
Cuando pese a este tratamiento el paciente
no mejora, pueden emplearse medidas dirigi-
das a depurar la sangre de hormonas tiroideas,
como la diálisis peritoneal, la hemodiafiltra-
ción continua, la hemodiálisis o, incluso, la
plasmaféresis. No obstante, debe hacerse hin-
capié en el hecho de que una respuesta defi-
ciente a un tratamiento supuestamente co-
rrecto indica, la mayoría de las veces, que la
causa desencadenante no está bien identifi-
cada y que, por lo tanto, el tratamiento es in-
completo.
La intoxicación por ingesta masiva de hormona
tiroidea aparece generalmente en adultos con
finalidad autolítica o de forma accidental en
niños. Como en la mayoría de intoxicaciones,
es fundamental practicar cuanto antes el la-
vado gástrico o inducir al vómito a fin de evi-
tar al máximo la absorción de hormona hacia
el torrente circulatorio; la administración de
carbón activado también puede ser eficaz. En
este caso, el tratamiento con fármacos que in-
hiben la síntesis o liberación de hormona ti-
roidea lógicamente no resulta eficaz. Sí lo se-
rían, en cambio, los contrastes iodados tipo
ácido iopanoico o ipodato sódico dado que
inhiben la transformación de T4 en T3 (obvia-
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URGENCIAS
mente, sólo en aquellos casos en los que se
ha ingerido T4). Hay que prevenir también los
efectos periféricos de la hormona tiroidea
mediante betabloqueantes y emplear el resto
COMA HIPOTIROIDEO O MIXEDEMATOSO
Se trata de otra de las urgencias endocrinológi-
cas que ponen en grave riesgo la vida del pa-
ciente en caso de no ser reconocida a tiempo y
tratada de forma rápida y adecuada. Hasta hace
unos 25 años su mortalidad era del 100 %; ac-
tualmente, gracias a la disponibilidad de hor-
mona tiroidea sintética y al tratamiento reali-
zado en las UCI, la mortalidad se ha reducido
al 30 %, porcentaje que sigue siendo impor-
tante para una enfermedad de la que se co-
noce tanto la etiología como el tratamiento.
El coma hipotiroideo es una complicación que
pueden presentar los pacientes hipotiroideos,
generalmente mujeres ancianas, en la enfer-
medad avanzada. Como en el caso de la cri-
sis tirotóxica, el diagnóstico será más o me-
nos evidente dependiendo de que el enfermo
haya sido o no previamente diagnosticado de
hipotiroidismo.
Como causas de hipotiroidismo se debe dis-
tinguir entre:
— Hipotiroidismo primario, cuando la anoma-
lía radica directamente en el tejido glandu-
lar tiroideo. Aquí se consigna la tiroiditis lin-
focitaria crónica autoinmunitaria (enfermedad
de Hashimoto), la tiroiditis crónica fibrosa
invasiva (enfermedad de Riedel), otros hipo-
tiroidismos autoinmunitarios (posparto, por
citocinas, etc.), tumores infiltrantes de la glán-
dula tiroides, tras cirugía de la tiroides, irra-
diación externa o tratamiento con 131I.
— Hipotiroidismo secundario o central, cuando
se trata de un déficit funcional a nivel del
eje hipotálamo-hipofisario, debido a in-
fección, traumatismo, tumor o déficit vas-
cular a este nivel.
El coma hipotiroideo puede presentarse tanto
en el curso de un hipotiroidismo primario de-
VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 165
de medidas de apoyo cardiorrespiratorio cita-
das anteriormente. En estos casos pueden te-
ner más sentido las terapias de depuración ya
comentadas.
bido a un déficit funcional de la glándula tiroi-
des, en cuyo caso se detectarán niveles de T4
bajos y de TSH elevados, como en el hipotiroi-
dismo secundario por insuficiencia hipotálamo-
hipofisaria, que cursa con niveles bajos, muy in-
feriores a los valores normales, tanto de T4 como
de TSH. Este último es mucho más raro, ya que
supone menos del 5 % del total de los casos.
Cuadro clínico
Se trata habitualmente de enfermos hipotiroi-
deos, conocidos previamente como tales o no,
que en el curso de algún otro proceso patoló-
gico (infección, sepsis, insuficiencia cardiaca, ac-
cidente vascular cerebral, traumatismo o trata-
miento con tranquilizantes o sedantes), y tras
el abandono del tratamiento sustitutivo o, sim-
plemente, después de una exposición prolon-
gada al frío, presentan un grave deterioro de
su nivel de consciencia, desde confusión men-
tal hasta letargo y coma profundo. Existe una
exacerbación de la sintomatología hipotiroi-
dea previa, si es que la había, ya que muchos
hipotiroidismos cursan de forma subclínica. De
manera invariable aparecen bradicardia sinusal,
hipotensión arterial, hipoventilación e hipoter-
mia. Desde el punto de vista cardiocirculato-
rio, aparte de la bradicardia y la hipotensión,
presentan un gasto cardíaco y un volumen cir-
culatorio disminuidos. En la radiología de tó-
rax se aprecia cardiomegalia, que muchas ve-
ces es la expresión de un derrame pericárdico
y, en el ECG, además de la bradicardia sinusal
suele aparecer un alargamiento del PR y/o del
PQ, T aplanada o negativa, y es muy caracte-
rística la atenuación del voltaje del QRS.
La insuficiencia respiratoria acompañante es mul-
tifactorial: dificultad al paso del aire a través de
unas vías aéreas engrosadas por infiltración mi-
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166 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
xedematosa, miopatía que afecta a la muscu-
latura respiratoria, obstáculo al intercambio ga-
seoso a través de la membrana alveolocapilar
debido al depósito de mucopolisacáridos a este
nivel, y alteración del surfactante pulmonar, todo
ello añadido a una más que probable neumo-
nía, atelectasia o derrame pleural acompañan-
tes. Esta insuficiencia respiratoria cursa con hi-
poxemia e hipercapnia, y es idéntica a la que
presentan muchos pacientes ancianos con bron-
coneumopatía crónica; de ahí la dificultad del
diagnóstico cuando el hipotiroidismo no es pre-
viamente conocido y los signos de mixedema
en cara y piel no son evidentes.
La hipotermia es un signo constante en el coma
hipotiroideo; puede ser más o menos grave,
aunque en algunos casos la temperatura cor-
poral puede descender hasta los 21-22º C.
Al igual que en la crisis tirotóxica, el diagnós-
tico se confirma con niveles bajos de T4 y TSH
altos o bajos según se trate de un hipotiroi-
dismo primario o secundario. Los niveles de
T3 también son bajos pero, por sí solos, no
ayudan al diagnóstico puesto que muchos
enfermos críticos con estos datos de labora-
torio (síndrome de la T3 baja o enfermedad
eutiroidea) no son hipotiroideos.
Otro dato de laboratorio en el coma hipoti-
roideo es la hiponatremia, que suele ser dilu-
cional, muchas veces secundaria al aumento
de hormona antidiurética y, en ocasiones, agra-
vada por la coexistencia de hipoadrenalismo.
Estos enfermos presentan, por regla general,
hipoglucemia, hipercolesterolemia, leucopenia
y, en el 60 % de los casos, anemia normo-
croma normocítica.
Una determinación positiva de autoanticuerpos
tiroideos será diagnóstica de tiroiditis de Hashi-
moto. Es preciso tener en cuenta, también, que
un 10 % de los pacientes hipotiroideos presen-
tan anemia perniciosa debido a la existencia si-
multánea de anticuerpos contra la glándula ti-
roides y contra las células de la pared gástrica.
Es importante resaltar que cuando un paciente
en coma mixedematoso está normotérmico o
ACTUALIZACIÓN 2005
no presenta leucopenia, probablemente sea
debido a que existe coinfección, muchas ve-
ces la misma que ha provocado la descom-
pensación hipotiroidea. En estos casos, la exis-
tencia de cayados o bandas en el recuento
leucocitario son de gran valor diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento del coma hipotiroideo (tabla 2)
debe hacerse de forma obligada en la UCI dada
la necesidad de tratar de forma simultánea
tanto el coma como la situación cardiorrespi-
ratoria en progresivo deterioro. El tratamiento
comprende dos apartados:
— Tratamiento del hipotiroidismo con hor-
mona tiroidea.
— Tratamiento de apoyo dirigido a mejorar
la sintomatología clínica del paciente.
Tratamiento con hormona tiroidea
Ante la sospecha de un coma mixedematoso
es obligado, antes de iniciar cualquier trata-
miento sustitutivo, llevar a cabo una determi-
TABLA 2. Tratamiento del coma
hipotiroideo
Tratamiento del hipotiroidismo
Hormona tiroidea:
— Levotiroxina (T4)
— Dosis inicial 300-500 µg i.v.
— Seguir con 50-100 µg/24 h i.v.
— Dosis de mantenimiento (tras recuperación del
coma); 200 µg/24 h vía enteral
Medidas de soporte
Glucocorticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h i.v.
Control hemodinámico: fluidos i.v., drogas
vasoactivas
Reposición electrólitos.
Na+ sólo si es inferior a 120 mEq/l
Tratamiento de la hipoventilación: IOT y
ventilación mecánica
Tratamiento de la hipotermia: medidas físicas
Tratamiento de la sepsis o infección, si la hubiera
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URGENCIAS
nación de los niveles séricos de hormonas ti-
roideas (T4 y T3) y de TSH. Sólo de esta forma
podrá asegurarse, aunque sea a posteriori, el
diagnóstico de presunción realizado.
Desde hace unos años se dispone de prepa-
rados sintéticos de hormonas T4 y T3; la utili-
zación de los antiguos preparados naturales ha
quedado totalmente en desuso. La ventaja de
los preparados sintéticos, levotiroxina (isómero
óptico de la tiroxina o T4) y L-triyodotironina
(T3), es su composición constante y, por lo tanto,
una mayor seguridad en la dosis.
Aunque algunos autores aún recomiendan la
T3 por su acción más rápida y vida media más
corta, no se ha demostrado que posea mayor
eficacia que la T4. Por otra parte, la vía de ad-
ministración de la T3 es únicamente entérica,
mientras que la T4 está disponible tanto por
vía oral como parenteral; de ahí la utilización,
casi de forma exclusiva de la T4, especialmente
en las situaciones de coma hipotiroideo, dado
que la vía entérica puede ser inviable o no
accesible.
En el tratamiento del coma hipotiroideo se acon-
seja la administración de una dosis de carga
de 300-500 µg de levotiroxina (T4) por vía in-
travenosa en bolo, seguida de una dosis dia-
ria, intravenosa, de 50-100 µg. Pese a que se
recomienda esta dosis inicial, no se ha demos-
trado que sea más beneficiosa que 100 µg/24
horas desde el primer día. Sólo está justificado
iniciar el tratamiento con dosis más bajas cuando
el paciente, aunque en coma, se mantiene
normotenso y/o normotérmico. Con la pauta
de tratamiento descrita, a las 12-24 horas de
iniciada el enfermo mejorará su estado clínico;
en cambio, los niveles de T4 y T3 no se nor-
malizarán hasta el tercer o cuarto día. A partir
del momento en que el paciente se recupera
del coma se puede continuar con 200 µg/día
por vía oral o entérica.
Aunque los pacientes en coma mixedema-
toso tienen los depósitos de hormona tiroi-
dea agotados es obligado, al iniciar el trata-
miento hormonal, someterlos a monitorización
electrocardiográfica ante el riesgo de que pue-
VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 167
dan desarrollar angina de pecho o, incluso, in-
farto agudo de miocardio.
Tratamiento de apoyo
TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES
Se recomienda administrar glucocorticoides a
estos pacientes por el hecho de que el trata-
miento con hormona tiroidea puede precipi-
tar la aparición de una crisis suprarrenal en el
caso, no infrecuente, de que el hipotiroidismo
coexista con una insuficiencia suprarrenal. Otros
autores aconsejan los glucocoticoides como
tratamiento de la hipotensión arterial que
casi siempre acompaña a este tipo de situa-
ción. Se aconseja administrar 100 mg/8 horas
de hidrocortisona por vía intravenosa.
TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN ARTERIAL
La reposición de líquidos debe hacerse siem-
pre bajo estricto control de la presión ve-
nosa central y del estado de hidratación del
enfermo. A veces, la hipotensión arterial puede
indicar la presencia de infarto agudo de mio-
cardio, lo que demostrará una curva enzi-
mática. En cualquier caso, la hipotensión es
signo de mal pronóstico. Si existe hipovole-
mia, se deberá tratar con reposición de lí-
quidos por vía intravenosa y si el hemató-
crito es inferior al 30 % deberán transfundirse
hematíes. Si se constata insuficiencia cardí-
aca se procederá a la digitalización del pa-
ciente con controles diarios de digoxina. Tam-
bién pueden estar indicados los diuréticos.
Cuando exista shock hemodinámico con com-
ponente cardiogénico puede ser necesario ad-
ministrar fármacos vasoactivos, aunque ma-
nejados con extremo cuidado dado que su
utilización puede desencadenar una arritmia
cardíaca grave.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Generalmente se trata de una hiponatremia di-
lucional por lo que se tratará mediante res-
tricción hídrica, siempre que el estado hemo-
dinámico del enfermo lo permita. Sólo si el
nivel de sodio plasmático es inferior a 120 mEq/l
estará indicado el aporte de suero salino hi-
pertónico; en cualquier caso, debe hacerse una
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168 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
monitorización estricta de los iones plasmáti-
cos. Bajo ningún concepto debe descuidarse
el aporte de glucosa, en forma de suero glu-
cosado hipertónico en el caso frecuente de
hipoglucemia.
TRATAMIENTO DE LA HIPOVENTILACIÓN
Estos pacientes presentan habitualmente aci-
dosis respiratoria importante e hipoxemia,
siendo necesarias la intubación traqueal y la
ventilación mecánica. También la situación neu-
rológica puede aconsejar tal proceder. Es ne-
cesario asegurar los cuidados habituales a todo
paciente ventilado mecánicamente, propor-
cionándole una buena oxigenación y, al mismo
tiempo, evitando la hiperventilación; en todo
caso, se recomienda corregir la hipercapnia de
forma lenta y progresiva.
TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA
Las medidas de calentamiento pasivo siempre
son necesarias, manteniendo al enfermo en
una habitación cálida y con medidas de abrigo;
con esto se pretende que el aumento de la
temperatura corporal sea lento y gradual al
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA. CRISIS ADDISONIANA
Si bien desde el punto de vista histológico
en las glándulas suprarrenales se distinguen
tres estructuras: cápsula, corteza y médula,
desde el punto de vista funcional se dife-
rencian las dos últimas por ser cada una de
ellas responsable de la síntesis y secreción
de sus propias hormonas. La médula supra-
rrenal se encarga de la secreción de cateco-
laminas. La corteza segrega una gran varie-
dad de hormonas: la zona glomerular sintetiza
mineralcorticoides, especialmente aldoste-
rona, mientras las zonas fasciculada y reti-
cular, que se comportan como una unidad
funcional, son las encargadas de sintetizar
hormonas esteroideas, fundamentalmente
cortisol, y andrógenos.
La insuficiencia corticosuprarrenal, aguda o
crónica, es la manifestación clínica del déficit
de secreción de hormonas por parte de la
ACTUALIZACIÓN 2005
objeto de evitar que un calentamiento rápido
produzca una vasodilatación cutánea genera-
lizada que agrave la situación hemodinámica.
Sólo cuando la temperatura corporal es infe-
rior a 28º C se recomienda un régimen activo
de recalentamiento mediante manta térmica
para evitar la fibrilación ventricular, pero el au-
mento de la temperatura corporal nunca de-
berá ser superior a 0,5 ºC por hora.
TRATAMIENTODE LAS INFECCIONES O SEPSIS
ACOMPAÑANTES
La mayoría de las veces, la causa desencade-
nante del coma hipotiroideo es una infección
o una sepsis. Es preciso tener en cuenta que
estos pacientes no presentan fiebre, y la leu-
cocitosis es infrecuente, pero sí tiene impor-
tancia la existencia de desviación a la izquierda
en la fórmula leucocitaria. Al ingreso, deben
practicarse cultivos de secreciones bronquia-
les, orina y hemocultivo para, a continuación,
iniciar tratamiento antibiótico empírico. En días
posteriores, éste deberá ajustarse según los re-
sultados obtenidos o se suspenderá una vez
demostrada la ausencia de infección.
corteza suprarrenal. Desde el punto de vista
etiopatogénico, puede clasificarse en:
— Insuficiencia suprarrenal primaria, debida a
una alteración funcional de la propia cor-
teza suprarrenal.
— Insuficiencia suprarrenal secundaria, por in-
suficiente estimulación de la hormona adre-
nocorticotropa (ACTH) hipofisaria de la cor-
teza suprarrenal.
— Insuficiencia suprarrenal terciaria, cuando
la alteración reside, principalmente, en el hi-
potálamo y, sólo secundariamente, en la
hipófisis. Aquí se trata de un déficit de la
hormona liberadora de ACTH (CRH).
La insuficiencia suprarrenal primaria o enfer-
medad de Addison cursa generalmente como
enfermedad crónica. Debe tenerse en cuenta
que es necesaria una destrucción de hasta un
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URGENCIAS
80 % del tejido glandular para que aparezca
sintomatología, por lo regular insidiosa y de
lenta instauración. Se trata de un proceso en-
docrinológico que afecta por igual a ambos se-
xos, preferentemente de aparición entre los 30
y 50 años, y una prevalencia de 40 a 60 ca-
sos por cada millón de habitantes. Tiene como
causas fundamentales:
— Atrofia de la corteza suprarrenal debida,
generalmente, a un mecanismo de adre-
nalitis autoinmunitania que suele destruir
de manera especial la capa fasciculada. Pue-
den detectarse autoanticuerpos frente a
la glándula suprarrenal en más del 50 %
de los casos. Se presenta de manera ais-
lada o formando parte de los denomina-
dos síndromes pluriglandulares autoinmu-
nitarios I y II. Supone del 70 al 80 % del
total de casos de enfermedad de Addison.
— Tuberculosis suprarrenal, antaño la causa
más frecuente, actualmente sólo supone el
20 % de casos en los países desarrollados
de nuestro entorno. La afectación de la
zona glomerular del córtex se suele visua-
lizar mediante imágenes de calcificación a
este nivel. Suele coexistir, aunque no siem-
pre, con clínica de tuberculosis activa.
— Infección por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH). Actualmente no es
extraño que aparezca en enfermos con
SIDA, ya sea por acción directa del VIH u
otras infecciones oportunistas en el curso
de la enfermedad (citomegalovirus, histo-
plasmosis, criptococosis, coccidiomicosis,
blastomicosis, etc.). Hasta un 10 % de los
enfermos de SIDA pueden presentar un
cuadro de insuficiencia suprarrenal, ya sea
clínica o larvada, en algún momento de
su evolución.
— Metástasis de neoplasias, especialmente de
mama o pulmón.
— De forma excepcional, en el curso de en-
fermedades sistémicas tipo sarcoidosis, ami-
loidosis y hemocromatosis.
La denominada crisis addisoniana o crisis de
insuficiencia corticosuprarrenal aguda puede
ser una forma de comienzo de la enferme-
dad de Addison o, por el contrario, aconte-
VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 169
cer en el curso de esta enfermedad, previa-
mente diagnosticada o no. Junto con el coma
hipoglucémico, constituyen las dos emergen-
cias de origen endocrinológico que requieren
tratamiento más urgente, ya que un retraso
puede comportar consecuencias neurológicas
muchas veces irreversibles. Las formas de pre-
sentación más frecuentes son:
— Crisis addisoniana como forma de inicio
de la enfermedad. Se trata de pacientes
que están desarrollando un proceso de des-
trucción de sus glándulas suprarrenales, por
alguna de las causas indicadas anterior-
mente, pero que aún no presentan clínica
evidente de insuficiencia suprarrenal y que,
en un momento determinado, sufren una
situación de estrés (intervención quirúrgica,
traumatismo o infección) capaz de desen-
cadenar una crisis addisoniana. Otras ve-
ces se trata de enfermos crónicos tratados
con corticoides (vasculitis, colagenosis, asma
bronquial, artritis reumatoide, etc.) a los
que de forma brusca se interrumpe el tra-
tamiento.
— Crisis addisoniana en el curso de una en-
fermedad de Addison, diagnosticada y, ha-
bitualmente, tratada correctamente. Suele
manifestarse cuando en una situación de
estrés (infección, deshidratación, interven-
ción quirúrgica o traumatismo) no se tiene
la precaución de aumentar la dosis habi-
tual de corticoides.
— Otras formas de presentación son los cua-
dros de adrenalitis aguda en el curso de
graves infecciones, por ejemplo en enfer-
mos VIH positivos con infección por cito-
megalovirus, o hemorragia suprarrenal ma-
siva en el curso de una sepsis meningocócica
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen) o
de una sepsis ginecológica por bacilos gram-
negativos (generalmente en situación de
posparto o posaborto). En todas estas si-
tuaciones, la insuficiencia suprarrenal se
manifiesta como complicación de la en-
fermedad que la desencadena y sobre unas
glándulas suprarrenales previamente sanas.
En estas situaciones, la clínica de la crisis
suprarrenal aguda se añade a la de la en-
fermedad que la ha causado.
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170 MISCELÁNEA DE SITUACIONES DE EMERGENCIA.
El cuadro clínico de la crisis addisoniana es
relativamente fácil de reconocer cuando el en-
fermo sabe que padece la enfermedad de
Addison, pero en caso contrario es de mucha
mayor complejidad. Se trata de un enfermo
que, unos días antes, presenta extrema debi-
lidad muscular, cansancio y malestar general.
A esta sintomatología, en el curso de las últi-
mas horas se añaden vómitos, diarreas y do-
lor abdominal difuso de difícil catalogación (en
ocasiones puede hacer pensar en la posibili-
dad de un abdomen agudo). Si no se reco-
noce y trata este cuadro de manera urgente
y adecuada, pronto aparecerá una disminu-
ción progresiva del nivel de consciencia, que
puede llegar al coma, y un deterioro rápida-
mente irreversible de la función hemodiná-
mica. La hiperpigmentación cutaneomucosa,
cuando existe, puede facilitar el diagnóstico.
El hallazgo de laboratorio más constante en
la crisis addisoniana es la hiponatremia grave
(inferior a 120 mEq/l); también son frecuen-
tes hiperpotasemia, hipercalcemia moderada,
eosinofilia y disminución importante del bi-
carbonato sérico. La hiponatremia tan carac-
terística de este cuadro se debe, en parte, a
un aumento de la pérdida de sodio por orina
secundario al déficit de aldosterona y, tam-
bién en parte, al paso de este ión al espacio
intracelular. Estas alteraciones electrolíticas
pueden observarse en el trazado electrocar-
diográfico.
Diagnóstico de laboratorio
La confirmación diagnóstica de una crisis ad-
disoniana se efectúa con la realización de una
serie de pruebas de función hormonal. Como
es evidente, el diagnóstico de certeza sólo
podrá hacerse a posteriori, al cabo de unos
días, pero es necesario obtener muestras al in-
greso, ante la sospecha diagnóstica y siempre
antes de iniciar el tratamiento corticoideo
sustitutivo.
La demostración de unos niveles muy bajos o
incluso inexistentes de 17-hidroxicorticoides y
17-cetoesteroides en orina de 24 horas ten-
ACTUALIZACIÓN 2005
dría gran valor diagnóstico. Sin embargo esta
determinación no es viable dado que no se
puede demorar 24 horas el tratamiento.
Otra prueba de gran fiabilidad consiste en la
estimulación con ACTH, que determina los ni-
veles de cortisol plasmático basal, y a los 30 y
60 minutos de la administración de 250 µg por
vía intravenosa de cosintropina (molécula sin-
tética de acción similar a la de la ACTH y que
contiene sus primeros 24 aminoácidos). Sin em-
bargo, la realización de esta prueba en un pa-
ciente crítico ingresado en la UCI o, en el peor
de los casos, en un cubículo de urgencias, es
complicada. Por estos motivos, en la actuali-
dad la prueba de laboratorio de elección con-
siste en una simple determinación del cortisol
plasmático basal. Una cifra de cortisol inferior
a 10 µg/dl se puede dar como diagnóstica de
crisis addisoniana; si es igual o superior a 20
µg/dl se descarta tal diagnóstico, y sólo si os-
cila entre 10 y 20 µg/dl será preciso comple-
mentarla a posteriori con una prueba de esti-
mulación con ACTH.
Tratamiento
Como ya se ha dicho, el tratamiento de la in-
suficiencia suprarrenal aguda (tabla 3) deberá
hacerse siempre en una UCI, donde mejor se
controla la situación hemodinámica y electro-
lítica del enfermo. Se basa en los siguientes
apartados:
TABLA 3. Tratamiento de la insuficiencia
suprarrenal aguda
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides
Hidrocortisona 100 mg/6 h i.v.
Reposición hidroelectrolítica
Inicialmente con suero salino fisiológico i.v. (4-6
litros el primer día)
Aporte extra de Na+, sólo si es inferior a 120 mEq/l
No olvidar necesidades diarias de glucosa
Tratamiento de la causa desencadenante
Antibioterapia en caso de infección o sepsis (siem-
pre tras la práctica de cultivos)
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URGENCIAS
— Administración de glucocorticoides.
— Reposición hidroelectrolítica.
— Tratamiento de la causa desencadenante.
Administración de glucocorticoides
Se recomienda la administración de hidrocor-
tisona, que a dosis de 100 mg/6 horas por
vía intravenosa tiene acción tanto glucocorti-
coide como mineralcorticoide, por lo que no
está justificada la administración simultánea
de un mineralcorticoide como anteriormente
se preconizaba.
Sólo en el caso infrecuente de que el paciente
esté pendiente de una prueba de estimulación
con ACTH, y al objeto de no interferir en los
resultados, se aconseja la utilización de dexa-
metasona en una única dosis de 4 mg para,
una vez extraídas las muestras sanguíneas, con-
tinuar el tratamiento con hidrocortisona. A me-
dida que el enfermo mejore, la dosis se irá
reduciendo lentamente hasta 30-50 mg/día
por vía oral (2/3 de la dosis con el desayuno
y 1/3 con la merienda).
Reposición de líquidos y electrólitos
Un paciente que ingresa con una crisis addi-
soniana presenta un déficit global de agua y
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VITALES DE ORIGEN ENDOCRINOLÓGICO 171
sal que algunos estudios han cifrado en hasta
un 20 % del líquido extracelular total. Se pre-
cisa, por lo tanto, una reposición enérgica de
volumen por vía intravenosa que puede osci-
lar, según los casos, entre 4 y 6 litros durante
las primeras 24 horas. Por lo general, se inicia
la reposición hídrica con suero salino isotó-
nico y, a continuación, con sueros glucosalinos.
Es imperativo un estricto control electrolítico
para determinar en cada momento el tipo de
líquido que perfundir. Si existe hipoglucemia
concomitante debe administrarse simultánea-
mente suero glucosado hipertónico. Evidente-
mente, la reposición hídrica de esta cuantía
debe efectuarse bajo estricto control de la
presión venosa central (PVC) y, en su caso, de
la PAP y PCP.
Tratamiento de la causa
desencadenante
Cuando la causa desencadenante no sea evi-
dente, habrá que descartar la existencia de
una infección o sepsis sobreañadida. Como
siempre, es obligatoria la toma de muestras
de sangre, esputo, orina y demás líquidos
biológicos para cultivo bacteriológico. Mien-
tras se está pendiente del resultado es pru-
dente iniciar tratamiento con antibióticos de
amplio espectro.
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