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Peculiaridades
de la atención en el medio
hiperbárico
J. Madero Pérez*, M. Salvador Marín**
*
Servicio de Medicina Intensiva. **Unidad de Terapia Hiperbárica. Hospital General
Universitario Asociado de Castellón. Castellón de la Plana

INTRODUCCIÓN
La oxígenoterapia hiperbárica (OHB) es la apli-
cación terapéutica combinada del oxígeno y la
presión, y se conoce como terapéutica hiperbá-
rica o medicina hiperbárica al conjunto de las
indicaciones aceptadas. El término cirugía hi-
perbárica se aplica a las intervenciones quirúr-
gicas practicadas en un ambiente hiperbárico.
A mediados del siglo XVII, los avances tecno-
lógicos en la construcción de las máquinas
neumáticas permitieron la construcción de
cámaras presurizadas a las que se buscó des-
de un principio aplicación en el tratamiento
de las enfermedades. Un siglo después, con
el descubrimiento del oxígeno en 1775 por
Priestly, aumentó el interés por las aplicacio-
nes terapéuticas del «aire enriquecido» con
este nuevo elemento, y ya en 1789, Lavoisier
describió los efectos tóxicos de este gas.
En 1857, Claude Bernard descubrió la gran
afinidad química del CO por la hemoglobina,
y Paul Bert, en 1878, propuso la utilización
de la OHB en el tratamiento de la intoxica-
ción por CO y también efectuó la primera in-
tervención quirúrgica en ambiente hiperbári-
co utilizando las propiedades anestésicas del
óxido nitroso al 50 % con oxígeno a 2 ATA.
A finales del siglo XIX, Pean –un famoso ciru-
jano francés– realizó 27 intervenciones du-
rante tres meses en el interior de la cámara
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142 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
hiperbárica portátil construida por Fontaine
utilizando la mezcla de óxido nitroso y oxí-
geno al 50 % a 2 ATA como agente anesté-
sico.
Sin embargo, los mayores avances se produ-
jeron a partir de 1956. En Amsterdam, la
OHB experimentó nuevas aplicaciones cuan-
do Boerema comenzó a utilizarla junto con la
hipotermia para prolongar el tiempo de para-
da en la cirugía cardíaca realizando las inter-
venciones en el interior de una cámara hiper-
bárica en el Wilhelmina Gasthuis de aquella
ciudad.
Brummelkamp, en el mismo hospital, aplicó
con éxito la OHB en el tratamiento de las in-
fecciones por gérmenes anaerobios, y junto
con Boerema sentaron las bases de las mo-
dernas aplicaciones de la OHB.
Los mecanismos de acción de la OHB fueron
cada vez mejor conocidos y se estudiaron
otras posibles indicaciones, muchas expecta-
tivas no se cumplieron, pero poco a poco
fueron emergiendo las verdaderas indicacio-
nes del tratamiento con oxígeno hiperbárico.
En 1963 tuvo lugar en Amsterdam el Primer
Congreso Internacional en Oxigenación Hiper-
bárica, que fue el germen de la creación de la
primera sociedad médica internacional para el
estudio de la Medicina Hiperbárica, la ICHM.
En 1965 se creó la European Undersea Ba-
romedical Society y en 1989 el European
Committee for Hyperbaric Medicine, que orga-
niza bianualmente reuniones de consenso con
el objeto de llegar a acuerdos en las indicacio-
nes y protocolos de tratamiento de enferme-
dades en las que no hay aún suficiente eviden-
cia científica de la utilidad de la OHB.
La Undersea and Hyperbaric Medical Society
(UHMS) define la oxígenoterapia hiperbárica
(OHB) como:
«El paciente que respira oxígeno al 100 %
intermitentemente, mientras la presión del
tratamiento en cámara se incrementa supe-
rando una atmósfera absoluta. Informa-
ciones actuales indican que la presurización
debe ser como mínimo de 1,4 atmósferas
absolutas, lo que puede realizarse en cáma-
ra monoplaza o multiplaza. La respiración
de oxígeno al 100 % a 1 atmósfera absolu-
ta o la exposición aislada de partes del cuer-
po a oxígeno al 100 %, no constituye OHB»
(1). Esta definición ha sido aprobada por la
American Accreditation Health Care Com-
mission.
La OHB comprende una serie de cambios
medioambientales que son utilizados para al-
canzar dos objetivos fundamentales (2):
1. Disminuir el volumen de los gases no di-
sueltos, las burbujas.
2. Aumentar la presión parcial del O2 disuel-
to en los tejidos del organismo.
No existen otros efectos fisiológicos del trata-
miento hiperbárico con oxígeno.
Cámaras hiperbáricas
Existen dos tipos de cámaras, la monoplaza
y la multiplaza. Las ventajas de la multi-
plaza son muy superiores a la monoplaza.
Actualmente sólo se recomiendan los trata-
mientos en cámaras multiplaza.
Las cámaras monoplaza tienen la única ven-
taja de su disponibilidad y movilidad para po-
der utilizarlas en los lugares más inaccesibles,
pero el transporte de cámaras multiplaza en
contenedores con posibilidad de acoplarlos a
camiones de gran tonelaje y buques también
es una realidad.
Otro de los inconvenientes que presentan las
cámaras monoplaza es el aislamiento del pa-
ciente, pues «el enfermo está incomunicado
del exterior y la posibilidad de aplicación de
técnicas de medicina intensiva, por ejemplo
la asistencia urgente en caso de problemas,
es forzosamente limitada» (3). Además, su
presurización con oxígeno aumenta el riesgo
de deflagración, a diferencia de las multipla-
za que se presurizan con aire y el paciente
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PECULIARIDADES
respira oxígeno de forma intermitente, dismi-
nuyendo a la vez los posibles efectos tóxicos
de oxígeno.
La distribución de los centros hiperbáricos
no es muy extensa y su rentabilidad baja
por la escasa incidencia de la patología,
pero su empleo para tratar las demoras de
cicatrización y pie diabético, entre otros,
está provocando la saturación y renta-
bilización de las UTH (Unidad de Tera-
péutica Hiperbárica). En la página web
(www.CCCMH.com) del comité coordina-
dor de centros de medicina hiperbárica en-
contramos las direcciones de los principales
centros españoles de medicina hiperbárica,
a los que falta añadir las cámaras de los
hospitales militares.
Gracias a los avances en los medios de comu-
nicación, la posibilidad de derivar enfermos
en condiciones de seguridad a hospitales de
referencia es práctica habitual en muchas
unidades de críticos, ya de por sí saturadas,
hacia hospitales de primer nivel con mayores
posibilidades terapéuticas.
FISIOLOGÍA HIPERBÁRICA
En medio hiperbárico, a medida que se incre-
menta la presión en la cámara, los gases que
la ocupan sufren una serie de cambios que
afectan a sus características físicas. Estas ca-
racterísticas se ven modificadas según una
serie de leyes físicas.
La ley de Boyle-Mariotte establece que a
temperatura constante, el volumen de un gas
es inversamente proporcional a su presión
absoluta:
P1 × V1 = P2 × V2 o P×V=K
El volumen gaseoso de todas las cavidades
aéreas de nuestro organismo que no se en-
cuentran comunicadas con el exterior com-
primen la caja del tímpano, el aire colon-in-
testinal, la vejiga, los senos obstruidos, las
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 143
Elementos básicos
de un sistema hiperbárico
Tipos de cámaras:
— Monoplazas con o sin posibilidad para
unión a cámara multiplaza.
— Multiplaza modular con antecámara y
SAS (esclusa para el intercambio rápido
de material con el exterior).
Un sistema hiperbárico se compone de una
cámara con capacidad para ser presurizada y
un circuito de gases capaz de introducir gas a
presión dentro de ella.
Las cámaras monoplaza suelen presurizarse
con oxígeno, lo que aumenta mucho el riesgo
de explosión. Las multiplaza se presurizan con
aire y la administración de oxígeno se realiza
mediante máscaras o cascos. Como medida
de seguridad, se recomienda que la concen-
tración de oxígeno en el interior de una cáma-
ra no supere el 23 %. Siempre deben seguirse
unas normas básicas de seguridad para los
ambientes enriquecidos con oxígeno.
bullas pulmonares no comunicadas, etcéte-
ra. Las estructuras elásticas se adaptan al
cambio de volúmenes, mientras que en las
estructuras rígidas se deben equiparar las
presiones con el exterior para evitar la rup-
tura.
A medida que un gas se comprime dentro de
un recipiente hermético e inextensible (la cá-
mara), su temperatura aumenta mantenien-
do el mismo volumen. Este gas comprimido
presenta una serie de características que va-
rían en relación con la presión a que está so-
metido. Una de ellas es la densidad, que au-
menta a medida que aumenta la presión.
Conociendo la densidad y viscosidad del aire,
oxígeno y helio podemos calcular la cifra de
Reynolds, responsable del flujo laminar o tur-
bulento de los gases.
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144 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
Estas densidades son: para el aire 1,29
kg/m3, para el oxígeno 1,43 kg/m3 y para el
helio 0,18 kg/m3. Las viscosidades correspon-
dientes son: aire 188,5 poises, oxígeno 211,4
poises y helio 201,8 poises.
Cifra de Reynolds (Re) = fuerzas iniciales /
fuerzas viscosas = (2 v r ρ) / (η),
siendo v = velocidad de movimiento del gas,
ρ = densidad, η = viscosidad y r = radio del
tubo conductor.
Una cifra baja hace que el flujo sea laminar,
por lo que una menor densidad y mayor vis-
cosidad produce una cifra de Reynolds más
baja y una mayor tendencia al flujo laminar.
El flujo de gas tiende a ser laminar en las vías
respiratorias periféricas pequeñas y turbulen-
to en las centrales y grandes.
Tras analizar las características físicas del aire
llegamos a la conclusión de que el aumento
de la presión aumenta las resistencias del flu-
jo aéreo a través de las vías respiratorias por
aumento de su densidad, convirtiendo el flu-
jo en turbulento. Este efecto fisiológico re-
percutirá en la mecánica respiratoria del pa-
ciente que respira gas comprimido y sobre
los mecanismos de funcionamiento de los
respiradores.
La llegada de aire a nuestros alvéolos se en-
cuentra modificada por la presión y, como
TABLA 1. Presiones alveolares de oxígeno (4)
ATA mmHg
1 760
1,5 1.140
2 1.520
2,5 1,990
3 2.280
4 3.040
5 3.800
6 4.560
cabe esperar, el intercambio gaseoso dentro
del alvéolo también está modificado.
Al revisar de un modo simplificado la ecua-
ción del gas alveolar, observamos que la pre-
sión alveolar de oxígeno depende de la pre-
sión inspiratoria de oxígeno (PIO2), que a su
vez, y según la ley de Dalton, es igual al pro-
ducto de su presión total (presión atmosféri-
ca [Pb] menos presión del vapor de agua) por
la concentración de oxígeno inspirado (FiO2):
PAO2 = PIO2 – Pa CO2/ R
PIO2 = (Pb – P H2O) × FiO2
Sabemos que la presión atmosférica (o baro-
métrica) es igual a la suma de las presiones
parciales del oxígeno, dióxido de carbono, ni-
trógeno y del vapor del agua:
Pb = PO2 + PCO2 + PN2 + P H2O
Si analizamos la ecuación del gas alveolar,
observamos como la PIO2 se modifica con la
presión barométrica y la fracción de oxígeno
inspirada, aumentando de forma exponencial
al administrar oxígeno puro en medio hiper-
bárico (tabla 1):
760 – 47 = 713 mmHg × 20,93/100 =
= 149 mmHg
Al respirar aire a 1 ATA, 760 mmHg y tras
restar la presión del vapor de agua y dividirlo
pO2 21 % mmHg pO2 100 % mmHg
102 673
182 1.053
262 1.433
342 1.813
422 2.193
582 Tóxico
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PECULIARIDADES
por 0,21, la presión alveolar de O2 es aproxi-
madamente de 149 mmHg; pero si respira-
mos oxígeno puro, no humidificado, a 2 ATA
de presión o 1.520 mmHg, la PO2 en aire ins-
pirado será de 1.520 3 1, aproximadamente
10 veces más que con una FiO2 de 0,21 y dos
veces superior con FiO2 de 1 a presión atmos-
férica, y así de forma progresiva a medida
que aumenta la presión del medio.
El intercambio gaseoso en condiciones nor-
males se realiza por difusión bajo la ley de
Fick, la cual establece que la tasa de transfe-
rencia de un gas a través de una lámina de
tejido es proporcional al área del tejido, y a la
diferencia de presión del gas entre ambos la-
dos e inversamente proporcional al grosor del
tejido:
V gas = A / T × D × (P1 – P2),
siendo A la superficie, T el espesor de la lámi-
na, D la constante de difusión y P1 – P2 la di-
ferencia de presión del gas en cada lado de
la lámina.
Después de todo esto no es difícil entender
que la disponibilidad de gases que llega al
capilar es muy superior a la normal. El trans-
porte se realiza por medio de la sangre de
dos formas diferentes, disuelto en plasma y
unido a la hemoglobina.
El transporte de oxígeno es directamente
proporcional al contenido arterial de oxígeno
y al gasto cardíaco. Al calcular el contenido
arterial de oxígeno (CaO2) en ml/l, éste es
igual al producto de la Hb g/l por el porcen-
TABLA 2. Relación entre la FiO2 y la presión atmosférica
(repercusión sobre los valores de PaO2 y el volumen de oxígeno disuelto en el plasma)
FiO2 ATA
0,21 1 100
1 1
1 2
1 3
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 145
taje de saturación y por la cantidad de oxíge-
no (1,34 ml) que se combina con un gramo
de Hb, más el oxígeno disuelto en plasma; se
observa como en medio hiperbárico, el CaO2
se encuentra influido por el oxígeno disuelto
en plasma:
CaO2 = (Sat O2 × Hb × 1,34) + 0,003 PO2
Según establece la ley de Henry, la concen-
tración de gas disuelto en un líquido es pro-
porcional a su presión parcial: Cx = K × Px (K
es el coeficiente de solubilidad que varía para
los diferentes fluidos y es temperatura de-
pendiente. Sabemos que el CO2 es 20 veces
más soluble que el oxígeno).
Según esta ley, la fracción de oxígeno disuel-
to en sangre es de un 0,3 %, pero al variar la
FiO2 y la presión, la PIO2 aumenta y los valo-
res de PaO2 y oxígeno disuelto en plasma se
modifican, tal como se expresa en la tabla 2
(3).
Cada gramo de hemoglobina saturada con
oxígeno transporta 1,34 ml de O2, o sea que
15 g de hemoglobina transportan 20 ml de
oxígeno por 100 ml de sangre (vol. 20 %). La
cantidad de oxígeno disuelto en plasma es de
0,003 ml por mililitro de sangre (vol. 0,3 %)
con una PaO2 de 100 mmHg. Cuando la he-
moglobina se satura, el aumento de la pre-
sión parcial de oxígeno no aumenta el conte-
nido de oxígeno salvo aquel que se encuen-
tra disuelto en plasma. La curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina modificada para
las situaciones hiperbáricas se representa en
la figura 1.
PaO2 mmHg Vol % O2 plasmático
0,3
673 2,09
1.433 4,44
2.193 6,80
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146 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO

CURVA DE DISOCIACIÓN OXÍGENO-HEMOGLOBINA

%
Vol. O2 Oxígeno disuelto
20

10 Oxígeno combinado con Hb

200 1.000 2.000 PaO2 mmHg

Fig. 1. Al analizar este gráfico observamos cómo en el eje de ordenadas aumentan de forma paralela la presión
atmosférica y la PaO2, alcanzando cifras de 2,193 mmHg a 3 ATA. El oxígeno disuelto en el plasma, fiel a la ley
de Henry, a medida que aumenta la presión, la concentración del gas disuelto en un líquido se incrementa de
forma proporcional a su presión parcial, llegando a alcanzar a 3 ATA un volumen porcentual de oxígeno en san-
gre de un 6,8 % sobre el 20 % o 20 ml de oxígeno por 100 ml de sangre que son transportados en un paciente
con 15 g de hemoglobina saturada.

La oxihemoglobina pasa de la vertiente ar- este oxígeno disuelto es suficiente para

terial a la venosa, sin experimentar cam-
bios, efecto denominado arterialización de
la sangre venosa, porque el O2 disuelto se
utiliza más fácilmente que el unido a la he-
moglobina debido a que éste difunde a la
periferia de los capilares cuatro veces más
que en ambiente normobárico. Sólo con
mantener las funciones vitales del organis-
mo. El oxígeno aportado es utilizado en un
80 % por la mitocondria celular y el 20 %
restante por otros órganos subcelulares (4).
El gran aporte de oxígeno que llega a los
tejidos es el responsable de sus efectos a ni-
vel tisular.

EFECTOS DEL OXÍGENO HIPERBÁRICO

Kindwall los divide en efectos mecánicos de
la presión y efectos de la elevada presión par-
cial de O2 en los tejidos:
— Efecto mecánico. Fiel a la ley de Boyle, a
medida que aumenta la presión dismi-
nuye el tamaño de la burbuja y/o cavi-
dades que contengan aire del organis-
mo. En la gangrena gaseosa la disminu-
ción del tamaño de la burbuja favorece
la perfusión tisular y disminuye el dolor,
mientras que en la embolia gaseosa y en
la enfermedad por descompresión las
burbujas son esencialmente intravascu-
lares y nos facilita la reducción de su vo-
lumen (tabla 3). Durante la OHB la satu-
ración de la hemoglobina en la vertiente
venosa es completa, lo que impide el
transporte del CO2, pero éste, al ser 200
veces más soluble que el O2, es trans-
portado disuelto en el plasma y tampo-
nado por el bicarbonato, lo que produce
una ligera acidosis por retención de
CO2.
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PECULIARIDADES DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 147

TABLA 3. Equivalencias de presiones y tamaños de la burbuja

ATA mmHg kPA Diámetro % de superficie

1 760 101 1 100

2 1.520 202 0,79 50
3 2.280 303 0,69 33
4 3.040 404 0,63 25
5 3.800 505 0,58 20
6 4.560 606 0,55 16,7

— Efectos de la elevada presión parcial de 1. Embolismo gaseoso.

O2 en los tejidos. Son muy variados y es-
tán bien descritos en la literatura hiperbá-
rica. E. Kindwall los enumera por el si-
guiente orden:
• Vasoconstricción relativa de tejidos nor-
móxicos.
• Ausencia de vasoconstricción de tejidos
hipóxicos.
• Angiogénesis. Estimula los fibroblastos
y la producción de colágeno.
• Inhibición de la alfatoxina clostridial.
Lecitinasa responsable de la destrucción
celular y el aumento de la permeabilidad
capilar.
• Disminuye la toxicidad por monóxido
de carbono.
• Aumenta la actividad osteoclástica.
• Suprime la respuesta inmune.
• Influencia hematológica. Disminuye el
hematócrito y la agregación plaqueta-
ria y aumenta la actividad leucocitaria.
• Preserva el ATP de las membranas celu-
lares con reducción secundaria del ede-
ma tisular.
• Estimula la producción de superóxido
dismutasa.
• Produce radicales libres. Disminuye la
peroxidación lipídica.
• Descenso de la producción de surfactante.
• Alteraciones visuales. Miopía y cataratas.
Indicaciones
Las siguientes indicaciones son las aprobadas
por la UHMS:
2. Intoxicación por monóxido de carbono.
Intoxicación por CO complicada con
cianhídrico. Gangrena gaseosa.
3. Mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa.
4. Enfermedad por descompresión.
5. Síndrome compartimental y otras isque-
mias agudas traumáticas.
6. Retrasos de cicatrización.
7. Casos excepcionales de pérdida sanguí-
nea. Anemia.
8. Abscesos intracraneales.
9. Infecciones necrotizantes de tejidos blan-
dos.
10. Osteomielitis refractarias.
11. Radionecrosis.
12. Colgajos e implantes cutáneos.
13. Quemaduras.
14. Actinomicosis
Existen además una serie de indicaciones expe-
rimentales que no son objeto de este capítulo.
Las cuatro primeras son indicaciones clásicas
en el tratamiento con OHB con una amplia
base científica. Al revisar la literatura encontra-
mos autores que recogen las indicaciones de la
OHB en pacientes críticos (5). Centraremos
nuestro interés en las patologías de primera
elección y en la gangrena gaseosa (tabla 4).
Contraindicaciones (5, 6)
Absolutas
— Neumotórax no drenado puede evolucio-
nar a neumotórax a tensión.
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148 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO

TABLA 4. Indicaciones de la OHB en pacientes críticos

OHB como tratamiento OHB como importante OHB como posible

de primera elección tratamiento coadyuvante tratamiento coadyuvante

Enfermedad por descompresión Gangrena gaseosa Anemias en situaciones especiales

Embolismo gaseoso arterial
Intoxicación por CO
Fascitis necrotizante Lesiones cerebrales
Lesiones por aplastamiento Abscesos cerebrales
y reperfusión
Injertos debilitados
Retardos de cicatrización

Modificado de Muth CM, Radermacher P. (5).

— Marcapasos que desconozcamos si pueden Los barotraumatismos propios de los cambios

ser presurizables. Prácticamente todos los
generadores actuales son presurizables.
— Medicación: ciertos citostáticos como la
doxorubicina, que es cardiotóxica, y la
bleomicina secundaria a la toxicidad pul-
monar, por lo que determinados autores
recomiendan pruebas de función respira-
toria y difusión previas al tratamiento. El
cisplatino disminuye y retrasa la prolifera-
ción de fibroblastos y la producción de
colágeno, efecto contrario a la OHB. El di-
sulfiram bloquea la producción de supe-
róxido dismutasa, siendo ésta nuestra
mejor protección de la toxicidad del oxí-
geno. Por último, el acetato de mafenida,
antibacteriano de uso tópico, inhibidor de
la anhidrasa carbónica, aumenta los nive-
les de CO2 e induce vasodilatación.
Relativas
Existen pequeñas diferencias según los dife-
rentes autores: antecedentes de neumotórax,
sinupatías, hipersensibilidad a episodios con-
vulsivos, fiebre alta, EPOC hipercápnica, etc.
Debemos valorar en cada caso individual los
riesgos que estamos dispuestos a asumir y el
beneficio a obtener.
Efectos secundarios
Tenemos dos tipos de efectos secundarios den-
tro del tratamiento con oxígeno hiperbárico.
de presión y la toxicidad atribuible al oxígeno.
El barotrauma más frecuente es el ótico por
contusión timpánica. Los neumotórax por
bullas inadvertidas, las sinupatías e incluso
fracturas del suelo de la órbita con atrapa-
miento del recto inferior están descritas en la
literatura, pero su incidencia es anecdótica.
Los barotraumas son complicaciones poco
frecuentes debido a que las sesiones de cá-
mara son controladas por el staff, camarista-
enfermero-médico y los enfermos están con-
tinuamente vigilados, por lo que al menor
síntoma de malestar se puede detener la pre-
surización y evitar el barotrauma.
Las embolias gaseosas yatrogénicas debemos
tenerlas presentes en todo paciente con sis-
temas de perfusión y vías de acceso periféri-
co o central.
La claustrofobia y los episodios de estrés o in-
tolerancia a la cámara son poco frecuentes.
Es recomendable que el enfermo esté siem-
pre acompañado por personal e instruido en
las maniobras de Valsalva.
La toxicidad del oxígeno puede causar dis-
tintos trastornos. El más conocido es el
efecto Paul Bert, consistente en crisis comi-
ciales provocados por la irritación directa
sobre la corteza cerebral y caracterizados
por crisis de tipo jacksoniano seguidas de
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PECULIARIDADES
aura poscomicial, síntomas que ceden es-
pontáneamente al retirar la fuente de oxí-
geno. Estos efectos se describen para pre-
siones entre 2,8 a 3 ATA y tiempos de expo-
sición prolongados.
Otro efecto clásico es el de Lorrain-Smith,
consistente en la disminución de la capacidad
«DECOMPRESSION ILLNESS» (DCI)
ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN
La UHMS, en su página web, define la «de-
compression illness» (DCI) como el síndrome
inducido por gas que engloba a la «decom-
pression sickness» (DCS) y la embolia gaseo-
sa arterial (AGE), separando así la etiología
barotraumática.
Autores nacionales hacen distinción entre los
dos términos y recomiendan el uso del térmi-
no enfermedades disbáricas para el término
anglosajón «decompression illness» separan-
do así la confusión existente (7).
«La enfermedad por descompresión –decom-
pression illness– engloba la enfermedad des-
compresiva –decompressión sickness– causa-
da por la formación de burbujas, secundaria
a la sobresaturación de los tejidos por gas
inerte, y la embolia gaseosa arterial, causada
por la entrada de gas intravascular durante la
descompresión debido al gas pulmonar atra-
pado y a la ruptura alveolar» (5).
En la ultima revisión sobre el tema del Critical
Care también utilizan el término DCI englo-
bando a la DCS y AGE (9). Existen clasifica-
ciones más completas, pero no son el objeti-
vo de este capítulo, así que nos acogemos a
estas definiciones realizadas por autores de
prestigio.
Fisiopatología
Por la ley de Boyle sabemos que un gas pre-
surizado en la caja torácica comienza a ex-
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 149
vital tras exposiciones continuadas y/o acu-
mulativas como 10/200 h, respectivamente,
al oxígeno hiperbárico.
La miopía hiperbárica es un efecto transito-
rio del tratamiento con múltiples sesiones,
que cede tras unas semanas de haber ter-
minado la exposición.
pandirse a medida que disminuye la presión y
si este exceso de volumen no es exhalado
puede provocar la sobredistensión de los al-
véolos y bronquios. Según la localización de
la lesión, puede disecar las vainas perivascu-
lares pulmonares, provocando enfisema en el
mediastino y neumotórax, e incluso embolia
gaseosa arterial por entrada de gas en las ar-
terias pulmonares.
Según la ley de Henry, a medida que aumen-
ta la presión, la concentración del gas disuel-
to en un líquido aumenta de forma propor-
cional. Al respirar aire en medio hiperbárico,
la concentración de los gases disueltos en
nuestro organismo va aumentando de forma
progresiva. La teoría de la descompresión
–Haldane 1922– clasifica los tejidos en rápi-
dos y lentos, en función de su perfusión, ca-
pacidad de difusión y solución. Los gases
inertes tienen una serie de características in-
dividuales, el nitrógeno es más liposoluble
que hidrosoluble y su apetencia por los teji-
dos ricos en grasa y generalmente poco per-
fundidos es bien conocida.
A medida que aumenta la presión y el tiem-
po de trabajo, los tejidos se saturan de gas
inerte. Cuando el paciente comienza su pe-
ríodo de descompresión, debe dar tiempo a
que los gases disueltos se eliminen de su or-
ganismo. Si este tiempo es insuficiente y la
presión disminuye bruscamente, se sobrepa-
sa el punto crítico de sobresaturación al so-
brepasar la eliminación del nitrógeno tisular,
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150 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
lo que da lugar a la formación de burbujas,
que en los tejidos sólidos produce compre-
sión y secundariamente lesión, mientras que
en la sangre forma espuma con burbujas
que impactan en el filtro pulmonar. Ocasio-
nalmente estas burbujas pueden atravesar el
filtro pulmonar o pasar a través de una co-
municación derecha-izquierda, como el fora-
men oval permeable, a la circulación arterial
provocando embolia gaseosa arterial paradó-
jica.
Las burbujas producen, de forma directa,
obstrucción vascular y compresión local pro-
vocando isquemia tisular y edema.
La interacción de la burbuja con la sangre in-
duce lesión endotelial, mediada por cambios
celulares y humorales como la activación del
complemento, agregación plaquetaria y acti-
vación de los neutrófilos. De forma secunda-
ria, mantienen y promueven la cascada infla-
matoria, dañando así el endotelio vascular y
alterando la permeabilidad, con pérdida de
fluidos del espacio intravascular, hemocon-
centración e hiperviscosidad sanguínea.
Clínica
La aparición de las manifestaciones clínicas
depende de factores ambientales –cinética
gaseosa, perfiles de descompresión– e indivi-
duales como edad, obesidad y patología pre-
via, entre otros.
El organismo, tras una inmersión continua,
elimina nitrógeno de los tejidos de forma
variable. La exposición a ambientes hipoba-
ros tras el buceo, como son los vuelos no
presurizados y los ascensos montañosos,
puede provocar la precipitación de síntomas
al superar el punto critico de sobresatura-
ción. Por ello se recomienda no volar ni rea-
lizar viajes que supongan sobrepasar alturas
importantes en las 24 horas posinmersión.
En la comunidad de Madrid existe un impor-
tante colectivo de buceadores de fin de se-
mana que asiste a multitud de buceadores
accidentados tras los vuelos y rápidos ascen-
sos a la meseta después de haber practicado
el buceo.
La presentación clínica depende de los órga-
nos implicados y abarca desde los mínimos
síntomas cutáneos y malestar general hasta
el shock y la tetraplejía.
Los síntomas suelen aparecer horas después
de la descompresión, pero a veces pueden
presentarse de forma inmediata, siendo habi-
tualmente más graves, por lo que la actitud
terapéutica en estos casos no admite demo-
ra. En ocasiones pueden estar enmascarados
por un semiahogamiento, pero en el contex-
to de un semiahogado con disminución del
nivel de conciencia debemos descartar pato-
logía descompresiva oculta que puede mar-
car el pronóstico a largo plazo. La recupera-
ción tras cortos períodos de sufrimiento hipó-
xico-compresivo por burbujas puede ser ad
integrum y debemos acortar el período de
sufrimiento neurológico acelerando la inter-
fase accidente-tratamiento.
Conociendo la fisiopatología, podemos de-
ducir que la mayoría son síntomas menores y
los más graves están relacionados con la
afectación neurológica.
Los síntomas más frecuentes en orden decre-
ciente son los musculoesqueléticos, clásica-
mente los conocidos bends (31 %), seguidos
del vértigo (21 %), paraparesia, alteración
del nivel de conciencia (14,5 %), parálisis ve-
sical, rash cutáneo, monoparesia, dolor lum-
bar, broncoaspiración, paraplejía, enfisema
subcutáneo, barotrauma timpánico, neumo-
mediastino, hemiparesia, hemoptisis, rinola-
lia, shock (2,3 %), hemiplejía, tetraparesia,
tetraplejía, neumotórax y otros (10).
En los buceadores profesionales y en los tra-
bajadores que permanecen mucho tiempo a
profundidades moderadas, aparecen bends
con mayor frecuencia, mientras que en los
buceadores deportivos que habitualmente
realizan inmersiones más profundas y de me-
nor duración, son más frecuentes los vértigos
y los síntomas neurológicos.
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PECULIARIDADES
En el oído medio la enfermedad descompre-
siva se manifiesta de forma muy aparatosa
con vértigos, tinitus y pérdida auditiva, mien-
tras que el barotrauma induce desde barotitis
hasta rotura timpánica.
La presencia de gas intravascular tras el bu-
ceo es una norma, pero la existencia de gran-
des cantidades de este gas puede provocar
sobresaturación del filtro pulmonar con in-
tenso dolor torácico, chokes, que puede con-
ducir al colapso cardiovascular. Ante la pre-
sencia de isquemia arterial, debe descartarse
la posibilidad de comunicaciones por shunt
derecha-izquierda.
El embolismo gaseoso se presenta típicamen-
te como un stroke-like con síntomas depen-
dientes del área afecta. Los más frecuentes
son los síntomas cognitivos, la pérdida de
conciencia y las convulsiones.
Uno de los criterios utilizados para diferenciar
entre embolismo gaseoso y enfermedad des-
compresiva es el tiempo de aparición de los
síntomas. Habitualmente son menores para
la embolia gaseosa, alrededor de 10 minutos,
aunque los síntomas pueden ser indistingui-
bles.
Diagnóstico
Para el diagnóstico es muy importante la his-
toria clínica con los detalles previos y poste-
riores a la inmersión, ya que la edad, el frío,
el ejercicio, la obesidad, determinados fárma-
cos y tal vez el alcohol y el sexo femenino,
sean factores predisponentes para el desarro-
llo de la enfermedad.
Dadas las características de los síntomas disbá-
ricos, el diagnóstico diferencial puede ser ex-
tremadamente complejo, siendo fundamenta-
les para llegar al mismo la cronología de los
síntomas tras la descompresión, el perfil des-
compresivo y la mezcla de gases respirados.
En el perfil analítico buscaremos signos de
deshidratación y hemoconcentración. El au-
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 151
mento de las CK es un marcador del tamaño
y severidad del embolismo gaseoso. Las téc-
nicas de imagen como la radiografía de tórax
descartan el neumotórax previa recompresión
y pueden ayudar en el diagnóstico diferen-
cial.
Las técnicas Doppler pueden detectar la pre-
sencia de burbujas en el torrente sanguíneo
durante varias horas. Ante casos de embolis-
mo arterial podemos descartar la permeabili-
dad del foramen oval mediante técnicas
Doppler sobre carótidas o cardíaco con con-
traste gaseoso y durante la maniobra de
Valsalva.
Tratamiento
Según la localización y los síntomas puede
resolverse espontáneamente. El tratamiento
inicial consiste en la administración precoz de
oxígeno al 100 % y facilitar mediante difu-
sión la eliminación del nitrógeno (desnitroge-
nizar).
El aporte de fluidos es fundamental para
combatir la deshidratación y la hemoconcen-
tración. El buceador es un deportista en el
que está acentuada la deshidratación, por el
importante intercambio térmico que se pro-
duce durante el buceo, tanto por la convec-
ción respiratoria como por el doble mecanis-
mo del agua, convección y conducción térmi-
ca. La pérdida de calor en el agua es 25 ve-
ces superior a la del aire. A esto se añade el
aumento del volumen sanguíneo intratoráci-
co y el aumento de la diuresis por estímulo
directo del péptido atrial natridiurético, así
como el aumento de la actividad y la fatiga.
Se recomienda la administración de 1-2 litros
de fluidos durante la primera hora, seguido
de una perfusión continua de 1,5 ml/kg por
hora (11).
La posición de Trendelenburg es la primera
medida que se debe tomar en un paciente
con sospecha de embolia gaseosa, pero los
últimos estudios en animales sugieren que no
aporta ningún beneficio (12).
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152 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
El control de la temperatura es necesario. La
hipertermia empeora los resultados a nivel
neurológico, mientras que la hipotermia per-
judica la salida de nitrógeno de los tejidos.
El tratamiento definitivo debe ser administra-
do mediante terapéutica hiperbárica, siendo
necesario el traslado de estos enfermos a
hospitales de referencia con medios para ad-
ministrarlo. El traslado aéreo debe realizarse
sin superar los 300 m de altura o en aviones
con cabinas presurizadas a una atmósfera.
A medida que aumenta la presión, el tamaño
de la burbuja se reduce de forma muy impor-
tante en los primeros metros, pero a medida
que se incrementa la presión la reducción
proporcional de la burbuja cada vez es me-
nor (tabla 3).
CUADRO MANEJO DCI (8)
El empleo de mezclas de gases inertes diferentes
al nitrógeno, como el heliox, puede aportar be-
neficios durante la recompresión, permitiendo la
utilización de tablas de mayor profundidad.
TABLA 5. Esta tabla reproduce la tabla 6 de la US Navy
MPa
0,28
0,19
0,13
0 20 45 70 105 130
La oxígenoterapia hiperbárica promueve la elimi-
nación de gas al incrementar el gradiente de di-
fusión del oxígeno hacia el interior de la burbuja
y del nitrógeno hacia el exterior de la burbuja.
Durante las primeras fases del tratamiento hi-
perbárico es cuando el paciente presenta la
mayor mejora de los síntomas, mientras que
la recuperación total aparece al final del tra-
tamiento o incluso horas más tarde. Los tra-
tamientos de recompresión deben continuar
mientras exista mejora de la sintomatología.
Actualmente el perfil de tratamiento hiperbá-
rico más común se representa en la tabla 6
de la US Navy (tabla 5), que, con una dura-
ción total de 4 horas y 15 minutos, alterna
ciclos de 20 y 5 minutos respirando oxígeno
puro y aire a presiones entre 2,8 y 1,9 ATA.
Los corticoides no están indicados ante el
edema inducido por la embolia gaseosa, ya
que etiológicamente es un edema hipóxico.
En pacientes con lesión medular aguda, la
Oxígeno 100 %
Aire 5 minutos
155 180 205 230 255
Minutos
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PECULIARIDADES
TABLA 6. Esta tabla reproduce la llamada tabla 6A modificada de la US Navy
MPa
0,60
0,28
0,19
0 30 5 20 5 20 5 20 5 30
administración precoz (primeras 8 horas) de
metilprednisolona demostró la reducción de
las lesiones a medio-corto plazo (13). En pa-
cientes con lesión medular por enfermedad
descompresiva, el empleo de MPD puede ser
útil aunque son necesarios estudios para po-
der recomendarlos definitivamente.
EMBOLIA GASEOSA
Entidad clínica en la que se diferencian dos
tipos, la arterial y la venosa.
Es una patología con una distribución epide-
miológica complicada debido a su asociación
con la yatrogenia, pues multitud de manio-
bras médicas, quirúrgicas, diagnósticas o te-
rapéuticas pueden inducir embolias gaseosas.
La cirugía cardíaca, la neurocirugía, la cirugía
vascular, la ventilación mecánica son técnicas
que pueden inducir la entrada de gas vascu-
lar. Todos los accesos vasculares pueden per-
mitir la entrada de aire y el riesgo aumenta
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 153
Oxígeno 100 %
Aire
Heliox 50 % 02/50 % Helio
15 60 15 60 30 Minutos
Los anticoagulantes y antiagregantes son la te-
rapia adecuada para combatir las alteraciones
hemorreológicas, aunque en la enfermedad
descompresiva no se recomienda en la actuali-
dad por falta de evidencia. En cambio, estaría
indicado el uso de heparinas de bajo peso mo-
lecular como profilaxis de la TVP (fig. 2).
cuando se utilizan catéteres de gran diáme-
tro, con altos flujos como en la hemodiálisis y
en las técnicas extracorpóreas.
Los casos de embolismo por helio secundario
a la rotura de balones de contrapulsación
aórtica son infrecuentes, aunque se ha des-
crito algún caso fatal.
Fisiopatología y clínica (11)
La presencia de gas en el sistema venoso con-
duce a su recolección y envío hacia el circuito
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154 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

Anamnesis y
exploración física

ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA BAROTRAUMA PULMONAR

Síntomas mínimos Neumotórax

No Sí
O2 con FiO2 1 Síntomas severos con dolor EMBOLIA GASEOSA Tubo de tórax
Reposición de volumen (v.o.-i.v) neurológico y/o pulmonar

Tratamiento urgente Convulsiones

Desaparición de los
síntomas en 30 min
Decúbito supino Diazepam
Sí RCP, IOT Midazolam
O2 100 % Barbitúricos
Volumen e.v.
Hospitalización 24 h No OHB precoz

OHB
Tabla 6 USN
Corticoides
AAS No existe evidencia

Fig. 2. Cuadro para el manejo de enfermedad por descompresión (8).

pulmonar arterial, previo paso por el ventrículo
derecho, pudiendo producir fallo del ventrículo
derecho y arritmias. Posteriormente impacta
en el filtro pulmonar causando hipertensión
pulmonar e incluso, según el volumen, puede
provocar infartos pulmonares con clínica de
disnea e insuficiencia respiratoria.
Cuando el filtro pulmonar se satura pueden
producirse efectos de shunt pulmonar que per-
miten el paso de gas, a través de los vasos pul-
monares, a la circulación sistémica. Otro meca-
nismo de paso de gas desde la vertiente veno-
sa es la «embolia paradójica» secundaria al
paso de gas a través del foramen oval permea-
ble u otras comunicaciones derecha-izquierda.
En el circuito arterial el gas tiende a impactar
en ramas terminales con diferente repercu-
sión en relación a la circulación colateral de
los tejidos.
En las arterias coronarias se comporta de for-
ma similar a la fase aguda del infarto de mio-
cardio y en los territorios cerebrales produ-
ce accidentes isquémicos cerebrovasculares,
«stroke like», de perfil similar a los de etiolo-
gía embólica. En zonas de irrigación no ter-
minal y con suficiente flujo colateral puede
pasar inadvertido.
La clínica depende del volumen y rapidez de
administración del gas y de su localización.
Un gran volumen de gas de forma progresiva
puede ser tolerado hemodinámicamente muy
bien con grandes repercusiones posteriores,
mientras que pequeños volúmenes adminis-
trados de forma rápida pueden ser fulminan-
tes por parada cardíaca.
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PECULIARIDADES
Sobre el efecto mecánico de la embolia
gaseosa hay que añadirle los efectos he-
morreológicos, proinflamatorios, de acti-
vación de la cascada de la coagulación,
agregación plaquetaria y adhesión leucoci-
taria.
Tratamiento
Existen múltiples opiniones a favor y en
contra de la posición de Trendelenburg.
Estudios en animales parecen indicar que
favorece la eliminación de gas y preserva de
la lesión, otros muestran un aumento del
edema cerebral por encima de los 10 mi-
nutos (14), mientras que los últimos estu-
dios en animales sugieren que no aporta
beneficio alguno (12). De todos modos el
paciente debe mantenerse en posición de
supino a menos que se necesite bajar la ca-
beza para mantener la perfusión cerebral
(14).
En el tratamiento de la embolia gaseosa se
persiguen los tres pilares básicos de la oxi-
genoterapia hiperbárica: reducir el tamaño
de la burbuja, facilitar la desnitrogenización
por difusión de gradientes y por ultimo
mantener la oxigenación de los tejidos hi-
póxicos.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (5, 15)
El CO es un gas producido por la combus-
tión incompleta de hidrocarburos, gases
–gas ciudad, tabaco– y otros procesos in-
dustriales. Se acumula en lugares con mala
ventilación y al ser inodoro, incoloro, insípi-
do y no irritativo, lo inhalamos sin ser ad-
vertido.
Esta entidad clínica tuvo un período de bo-
nanza con la progresiva desaparición de los
antiguos braseros y hornillos, pero vuelve a
tomar protagonismo debido al aumento de
las poblaciones con escasos recursos econó-
micos.
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 155
La recompresión es el principal pilar del trata-
miento y parece estar directamente relacio-
nado con el pronóstico vital y con la grave-
dad de las secuelas. Clásicamente la idea
consistía en recomprimir a 6 ATA intentando
la disminución del mayor volumen posible,
pero se ha visto que no mejora el pronóstico
y los riesgos de toxicidad son importantes.
A esto se añade que muchas cámaras no al-
canzan esas presiones de trabajo y que fisio-
lógicamente la reducción más importante del
volumen se produce durante los primeros
metros de compresión (tabla 3).
Se recomiendan tratamientos a 2,8 ATA si-
guiendo la tabla 6 A modificada (tabla 6)
para embolia gaseosa. Este tratamiento debe
administrarse con la máxima rapidez posible
y el tiempo de recompresión dependerá de la
tolerancia del individuo pero debe acortarse
al máximo. Se recomienda que en la primera
fase de la tabla que se realiza a la no despre-
ciable presión de 6 ATA para reducir al máxi-
mo las burbujas, se respire helio/oxígeno al
60/40 o 50/50, o nitrógeno/oxígeno al 50/50
en vez de aire, para evitar así la absorción del
nitrógeno por aumento de los gradientes de
difusión, lo que predispondría a la narcosis y
a la enfermedad por descompresión, tanto
en el paciente como en el personal sanitario
acompañante.
El grado de intoxicación depende de la con-
centración de CO en el aire inspirado, tiempo
de exposición y volumen minuto, así como
de necesidades hísticas individuales –niños,
ejercicio, etc.–, enfermedades previas y tipo
de Hb –mayor afinidad por la Hb fetal.
Fisiopatología
El CO es 200 veces más afín a la Hb y 40 ve-
ces a la mioglobina que el oxígeno. La molé-
cula de carboxihemoglobina produce hipoxia
tisular y actúa mediante dos mecanismos. En
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156 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
primer lugar bloquea el transporte de O2 a
los tejidos y desplaza la curva de disociación
de la Hb hacia la izquierda, dificultando la lle-
gada de O2 a los tejidos y posteriormente su
liberación. En segundo lugar actúa a nivel in-
tracelular interfiriendo la respiración celular
por su unión al citocromo-C oxidasa y el me-
tabolismo hepático por su unión al citocromo
P-450. Induce la conversión de xantina deshi-
drogenasa a xantina oxidasa, formando radi-
cales hidroxilo, oxígeno y peróxido que lesio-
nan las membranas lipídicas, causando lesión
neuronal.
Clínica
La clínica puede oscilar desde una simple ce-
falea hasta el coma. Clásicamente se descri-
ben tres estados:
— Estado inicial con COHb 15-25 %.
— Fase de estado COHb 25-50 %.
— Coma COHb > 50 %.
Los síntomas más comunes por orden decre-
ciente son: cefalea, mareos, náuseas, dificul-
tad de concentración, confusión, respiración
superficial, cambios visuales, dolor torácico,
pérdida de conciencia, dolor abdominal y ca-
lambres musculares (34).
Las hemorragias retinianas y el color sonrosa-
do de la piel, considerados como los sínto-
mas clásicos, sólo aparecen en un 2 %.
Las lesiones tardías por monóxido de carbo-
no –síndrome neurológico tardío– suelen
TABLA 7. Eliminación del CO en relación con la presión y la FiO2
FiO2 Presión PaO2
(ATA) (mmHg)
0,21 1 100
1 1 673
1 2 1.433
1 3 2.193
aparecer tras un intervalo variable. Trastornos
de tipo neurológico y psiquiátrico de caracte-
rísticas degenerativas compatible con cua-
dros parkinsonianos y extrapiramidales, con
evolución tórpida e irreversibles que proba-
blemente estén relacionados con lesión hipó-
xica durante la fase aguda de la intoxicación
(16).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una minuciosa
anamnesis y en la determinación de los nive-
les de COHb. Niveles de 1 % son normales
en no fumadores y de hasta 3 % en fumado-
res contumaces. Los niveles superiores al
10 % son compatibles y la clínica no se rela-
ciona con los niveles de COHb.
La acidosis metabólica con anión GAP au-
mentado por lactoacidosis es una constante
en la ICO y se ha relacionado con la grave-
dad.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento consiste en
aportar la mayor concentración de oxígeno
posible para evitar la hipoxia mientras se
elimina el CO.
Si analizamos la tabla 7, podemos observar
que el CO en aire ambiente tarda 320 mi-
nutos en eliminarse, mientras que con O2 al
100 % es de 80 minutos y con FiO2 de 1 a
3 ATA es de 23 minutos. A este efecto de-
O2 disuelto Vida media CO
(vol. %) (min)
0,3 320
2 80
3,8 56
6 23
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PECULIARIDADES
bemos añadir el oxígeno disuelto en plasma
que llega a los tejidos por difusión sin nece-
sidad de ser transportado por la hemoglobi-
na. Estudios adicionales sugieren que acele-
ra la eliminación de CO de los citocromos,
reduce la peroxidación lipídica cerebral, in-
hibe la adhesión leucocitaria y previene la
hipertensión endocraneal (17).
GANGRENA GASEOSA. INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM (19-22)
El género Clostridium lo forman bacilos en-
capsulados, anaerobios grampositivos y com-
prende más de 150 especies, siendo Clos-
tridium perfringens la especie responsable en
el 50-100 % de los casos.
Se distingue por ser un germen ubicuo rela-
cionado fundamentalmente con cirugía
traumática y en lesiones sucias y desvitaliza-
das, aunque puede presentarse de forma
espontánea. Afecta a los tejidos blandos y
para producirse la infección necesita una si-
tuación previa que favorezca el desarrollo
de la misma, como tejidos desvitalizados,
muy contaminados, con cirugía tardía en
pacientes generalmente en malas condicio-
nes.
Fisiopatología
Es un germen productor de múltiples toxinas,
entre la que se encuentra la alfa-toxina, leci-
tinasa con alto poder hemolítico y gran capa-
cidad necrosante.
Clínica
Las presentaciones clínicas clásicas son la
mionecrosis y miositis, la fascitis necrosante y
la celulitis. La gangrena de Fournier y la úlce-
ra de Meleney son variantes clínicas.
La necrosis muscular se caracteriza por el co-
lor magenta azulado de la piel, acompañado
por un olor agridulce típico y la infiltración
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 157
En un estudio experimental (8) se observó
que la OHB reducía el riesgo de secuelas cog-
nitivas a las 6 semanas y 12 meses de la ICO.
La decisión última para el uso de mascarilla
de oxígeno frente a oxigenoterapia hiperbári-
ca debe estar basado en la clínica neurológi-
ca en vez de los niveles de COHb (18).
gaseosa de los tejidos, crepitación a la pal-
pación e imágenes radiológicas de gas.
Típicamente, el dolor es muy intenso y apa-
rentemente desproporcionado en compara-
ción con la lesión.
Diagnóstico
La precocidad del tratamiento prima sobre el
diagnóstico. Síntomas de sepsis, acompaña-
dos de signos y síntomas típicos, deben con-
siderarse como infección por anaerobios.
Una extensión de la lesión y una tinción de
Gram pueden orientar hacia el diagnóstico,
sabiendo que inicialmente las enterobacterias
pueden dar falsos positivos. La medición de
la actividad de la sialidasa en el suero del
músculo es un método de rápida confirma-
ción. La presencia microbiológica del bacilo
sobre la lesión o incluso en los hemocultivos
no conduce al diagnóstico definitivo, debido
a que es un germen ubicuo, presente en
multitud de heridas sucias sin actividad pató-
gena. En cambio, el hallazgo de gas en teji-
dos blandos confirmado por radiología es
casi patognomónico.
El diagnóstico no debe retrasar la administra-
ción precoz de antibióticos y el desbrida-
miento quirúrgico.
Tratamiento
Maniobras prioritarias son la administración
de antibióticos, penicilina G asociada a fár-
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158 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
macos que cubran anaerobios y el desbrida-
miento precoz de las heridas.
La OHB es un tratamiento coadyuvante en la
gangrena gaseosa. El oxígeno presenta una se-
rie de propiedades como son la liberación de
radicales libres, tóxicos para las bacterias anae-
robias, favorece la fagocitosis y la actividad in-
munológica y es sinérgico al combinarse con
sulfamidas. El efecto de los aminoglucósidos
disminuye en tejidos hipóxicos, favoreciendo la
oxigenación y el transporte intracelular de los
antibióticos. Tiene propiedades bactericidas y
bacteriostáticas, inhibiendo la producción de
alfa toxinas clostridiales por incremento del po-
tencial de reducción-oxidación.
En la infección por clostridium la OHB se ad-
ministra como un antibiótico más, lo que su-
pone sesiones iniciales cada 6-8 horas al día
durante las primeras 48 horas y posterior-
mente dos veces al día hasta que se controle
la infección.
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS DEL MEDIO HIPERBÁRICO
Debemos conocer los cambios fisopatológi-
cos que se producen durante el tratamiento
hiperbárico y así mantener en todo momento
el control hemodinámico y respiratorio del
paciente.
Efectos hemodinámicos
A nivel cardíaco, la bradicardia que se produ-
ce durante la OHB es un efecto no aclarado
que posiblemente esté relacionado con la hi-
peroxia tisular, el aumento del trabajo respi-
ratorio y los efectos de los gases inertes di-
sueltos (23).
Se han realizado diversos estudios de la fun-
ción hemodinámica sobre voluntarios sanos
observando el descenso del gasto cardíaco
(24) y un aumento de las resistencias vascula-
res periféricas. El catéter de Swan-Ganz apor-
tó en su día nuevos datos hemodinámicos en
La presión mínima de trabajo para el tra-
tamiento de la gangrena gaseosa es de
2,5 ATA, pues a presiones inferiores no
se han encontrado beneficios. Se adminis-
tra durante 90 minutos oxígeno al 100 %,
dividido en dos fases de 45 minutos o tres
de 25 minutos, separadas con fases de
5 minutos respirando aire y un período fi-
nal de 15 minutos respirando oxígeno al
100 %.
El tratamiento hiperbárico está sujeto a
múltiples condicionantes y uno de ellos es
la estabilidad del paciente. Sabemos que en
el paciente séptico con FMO un traslado
puede ser fatal y debemos sopesar riesgos y
beneficios. Durante la sesión de OHB debe-
mos estar alerta ante la capacidad bacteri-
cida del O2 que puede ocasionar la rotu-
ra de las membranas celulares con salida al
torrente circulatorio de alfa-toxinas que
causen una importante depresión circula-
toria.
pacientes sanos, en los que se encontró un
aumento de las resistencias vasculares pul-
monares a 3 ATA (25).
En pacientes sometidos a ventilación mecáni-
ca durante 50 minutos a 2,2 ATA de presión,
un estudio observacional sobre 10 pacientes
registró un aumento de la «mezcla» venosa
pulmonar (Qs/Qt) y un descenso en la tensión
arterial de oxígeno sin que se modificara el
gasto cardíaco ni las resistencias vasculares
sistémicas y pulmonares. Los autores atribu-
yeron el efecto a la OHB y en ambos casos
fue reversible tras el tratamiento (26).
La vasoconstricción tisular en condiciones de
hiperoxia es un efecto hiperbárico bien cono-
cido que sólo afecta a aquellos tejidos que
mantienen su autorregulación. Los tejidos hi-
póxicos no sufren esta vasoconstricción, pre-
servando así un adecuado flujo sanguíneo,
mientras que en los tejidos sanos esta vaso-
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PECULIARIDADES
constricción favorece el drenaje linfático y la
disminución de los edemas (27).
La vasoconstricción es secundaria a la eleva-
da presión parcial de oxígeno, que impide la
normal liberación de óxido nítrico, molécula
vasodilatadora que se encuentra unida a la
cisteína de la hemoglobina (28)
Efectos respiratorios
Los efectos respiratorios inducidos por la
OHB se recogen en la tabla 8. El CO2 es
transportado de tres formas, como ion bicar-
bonato, unido al grupo carbamino y disuelto
en el plasma. El aumento de la presión par-
cial de oxígeno produce un efecto anti-
Haldane, disminuye el transporte de CO2 ha-
cia los pulmones, mitiga el estímulo de los
quimiorreceptores del seno carotídeo y el es-
tímulo respiratorio inducido por el CO2, lo
que genera acidosis respiratoria por aumento
del CO2 sin respuesta a nivel central.
El aumento de la presión de los gases produ-
ce un aumento de las resistencias al flujo aé-
reo, fundamentalmente en las vías respirato-
rias superiores, donde el flujo es turbulento,
lo que provoca el aumento del trabajo respi-
ratorio. Para mantener un mismo volumen
TABLA 8. Efectos respiratorios inducidos
por la OHB
Aumentan Disminuyen
Volumen corriente Et CO2
Frecuencia respiratoria PaCO2
Volumen minuto FVC
P 0,1 (respuesta centro
respiratorio) FEV 1
T.º inspiración, T.º espiración,
T.º total Reactividad del CO2
Resistencias
Adaptado de Bakker DJ y Cramer FS. Hyperbaric sur-
gery perioperative care. Best Publishing (USA).
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 159
minuto disminuye la frecuencia respiratoria y
aumenta el volumen tidal (29, 30).
En estudios recientes (26) y otros previos (32)
se ha observado que las necesidades de FiO2
tras la OHB, sobre todo en sépticos y en ca-
sos individuales, se incrementa, pero en un
período de 1-2 horas retorna a su situación
basal.
El aumento de las resistencias pulmonares in-
ducido por la OHB puede provocar un au-
mento del shunt intrapulmonar, efecto que
también desaparece al finalizar el tratamien-
to (33).
La modificación del patrón ventilatorio du-
rante la terapia hiperbárica puede causar un
impacto en los límites de la saturación veno-
sa mixta pulmonar por cambios en el recluta-
miento de las áreas pulmonares, incluso
manteniendo la PEEP constante y la eficacia
de la VM, pudiendo ser responsable de las
modificaciones de los gases sanguíneos y la
saturación venosa mixta (26).
Efectos indeseables
Ya han sido comentados al tratar sobre los
efectos indeseables del oxígeno, pero aquí
los repasaremos y haremos comentarios pun-
tuales sobre la actitud a seguir en el paciente
crítico.
La toxicidad del oxígeno produce crisis con-
vulsivas en el SNC. Factores favorecedores
son fiebre y sepsis, hormonas tiroideas, aci-
dosis, esteroides y drogas adrenérgicas. Los
anestésicos y los sedantes, los fármacos rela-
jantes y la hipotermia son factores protecto-
res (35). El tratamiento consiste en disminuir
la FiO2. Los anticonvulsionantes están con-
traindicados. Su efecto está descartado en
pacientes sedorrelajados.
Se ha comprobado que la toxicidad pulmo-
nar provocada por el oxígeno afecta tanto a
tratamientos únicos de larga duración como
a los múltiples de corta duración. Se trata de
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160 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
toxicidad por dosis acumulable, similar a la
exposición radiológica y puede ser calculada
en unidades a través de una ecuación (36). El
efecto tóxico directo del oxígeno consiste en
la disminución progresiva de la CFR (37).
Debido a esto y a posteriores estudios, los
protocolos actuales alternan oxígeno con aire
de forma intermitente favoreciendo así la to-
lerancia (38).
La miopía inducida por el tratamiento hiper-
bárico, y que en los pacientes con hiperme-
tropía y presbicia es acogida con satisfacción,
se debe a cambios en el índice de refracción
del cristalino. Desaparece espontáneamente
en unas semanas tras la exposición (39).
La toxicidad del nitrógeno es dosis depen-
diente y diversos autores la comparan con la
EL PACIENTE CRÍTICO EN MEDIO HIPERBÁRICO
Recogemos textualmente algunas de las re-
comendaciones de prestigiosos autores para
el manejo de los pacientes críticos en cámara
hiperbárica.
Eric P. Kindwall. Hyperbaric medicine practi-
ce: «Para que los pacientes críticos reciban
OHB, es imperativo que la unidad de hiper-
bárica esté formada y configurada como una
extensión de la UCI.» «El riesgo/beneficio de
la OHB debe ser evaluado en los pacientes
críticos.»
K.K. Jain. Textbook of hyperbaric medicine:
«La mejor manera de cubrir las demandas es
edificar la cámara hiperbárica como una ex-
tensión de la UCI: en proximidad, equipa-
miento y personal.»
Aspectos prioritarios antes del tratamiento
hiperbárico son: consentimiento informado,
comprobación de los parámetros ventilato-
rios y los gases sanguíneos, llenado del balón
del tubo endotraqueal con solución salina es-
téril, clipaje de los catéteres y drenajes inne-
cesarios, colocación en los tubos de drenaje
intoxicación etílica. Es poco frecuente en el
paciente que respira oxígeno pero puede
afectar al personal asistente. La toxicidad
está limitada a presiones por encima de 5
ATA, pero puede aparecer a presiones infe-
riores.
Del mismo modo que el personal asisten-
te puede resultar afectado por la toxici-
dad del nitrógeno, también está expuesto a
la enfermedad por descompresión, por lo
que el equipo exterior debe controlar y ase-
gurar las inmersiones y tiempos en trata-
mientos sucesivos. Además, sabemos que el
ejercicio aumenta la saturación de los teji-
dos por nitrógeno, motivo por el que du-
rante las maniobras de RCP puede ser pru-
dente ampliar la seguridad del personal im-
plicado.
torácico de válvulas unidireccionales tipo
Heimlich, apropiada monitorización y ade-
cuada sedación (6).
Hoy en día el uso de cámaras monoplazas no
se recomienda. A nuestro entender, el pacien-
te crítico debe ser monitorizado dentro de una
cámara multiplaza y acompañado siempre por
un médico y un enfermero entrenados en ma-
niobras de resucitación. La imposibilidad de
actuar sobre el paciente en un momento de-
terminado, nos impide atender problemas co-
tidianos de fácil resolución que pueden supo-
ner riesgos vitales para el mismo. Todos cono-
cemos que las llaves de sedación se rompen y
pierden la solución y que el simple acto de to-
ser puede hacer saltar la conexión del tubo
endotraqueal al respirador.
En este apartado analizamos los diferentes
aspectos del manejo del paciente crítico y su
monitorización en medio hiperbárico.
Debemos seguir una serie de reglas básicas
antes de introducir un paciente crítico en una
cámara hiperbárica:
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PECULIARIDADES
1. Eliminar o permeabilizar todas las cavida-
des aéreas.
2. Nunca se debe introducir a un paciente
sin haber comprobado previamente el
funcionamiento de todos los elementos
electrónicos o mecánicos (bombas, respi-
radores, etc.).
3. Asumir el riesgo de explosión existente en
un ambiente enriquecido en O2, que exige
extremar las precauciones.
4. Simplificar al máximo el manejo del pa-
ciente. Clipaje de vías y eliminación de
perfusiones innecesarias.
La monitorización básica para el manejo del
paciente crítico en cámara hiperbárica es a
nuestro criterio:
— ECG continuo.
— Tc pO2.
— TA / PVC.
— FR, VT, VM, FiO2, PEEP.
En pacientes con depresión del nivel de con-
ciencia se debe realizar una miringotomía
profiláctica para equiparar presiones en el
oído medio. Si el paciente es susceptible de
múltiples sesiones, estaría indicada la coloca-
ción de un drenaje timpánico. En casos de
urgencia puede visualizarse la membrana
timpánica con un otoscopio y tras la infiltra-
ción de lidocaína al 2 %, perforar con una
aguja espinal del 21. La localización idónea
para la punción es el cuadrante posteroinfe-
rior y anterolateral inferior (5, 40).
Generalidades
en la monitorización
La atención a pacientes críticos en el interior
de una cámara hiperbárica precisa de los mis-
mos instrumentos empleados en una unidad
de medicina intensiva, pero, sin embargo,
muy pocos de estos aparatos están certifica-
dos para su utilización en ambiente hiperbá-
rico, y cuando lo están se pide por ellos un
precio desorbitado, alegando el fabricante el
encarecimiento de costes por fabricar series
pequeñas.
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 161
Esta necesidad de equipamiento se viene
subsanando en las unidades de terapia hiper-
bárica mediante la utilización de aparatos
convencionales que son ensayados para las
condiciones de trabajo en medio hiperbárico
y recalibrados sus parámetros en caso nece-
sario.
Al introducir monitores, bombas u otros ins-
trumentos de monitorización o tratamiento,
es importante conocer una serie de generali-
dades.
Las teclas de membrana se bloquean al que-
dar atrapadas por el aumento de presión,
pero perforándolas con una aguja hipodérmi-
ca pueden volver a ser operativas.
El uso de las baterías es imprescindible, por
lo que deben estar en buenas condiciones y,
si es posible, conocer su autonomía. La adap-
tación de los instrumentos a conexiones de
12 voltios y mediante pasacables buscar una
fuente de alimentación fuera de la cámara,
es una práctica muy empleada y efectiva para
subsanar este problema. Además, la posibili-
dad de adaptar pasacables a la cámara per-
mite mantener los monitores en el exterior y
los puertos receptores en el interior, evitando
así las averías.
Los sueros en presentación plástica son los
más adecuados por su elasticidad y adapta-
ción al medio, pero en caso de no disponer
de ellos, podemos utilizar trocares para los
recipientes de cristal que pongan en contacto
el aire del recipiente con el exterior. Los siste-
mas de perfusión deben estar bien purgados.
Las pequeñas burbujas a 3 ATA de presión se
pueden convertir en auténticas embolias ga-
seosas al volver a la presión basal.
Debemos emplear los fármacos imprescindi-
bles, retrasando-adelantando todos los de-
más. Se recomienda emplear medicaciones
de vida media intermedia en lugar de aque-
llas de vida media más corta, utilizando dosis
completas (bolos) y reduciendo al mínimo el
número de perfusiones. Los fármacos nece-
sarios en perfusión continua, como las dro-
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162 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
gas vasoactivas, los diluiremos evitando altas
concentraciones y posibles complicaciones.
Las vías de acceso venoso y arterial no supo-
nen un problema dentro de la cámara, y son
imprescindibles para el manejo del paciente.
Los taponamientos aéreos como el del tubo
endotraqueal los sustituiremos por hidrota-
ponamientos con suero fisiológico. La litera-
tura consultada recomienda el empleo de
agua destilada estéril en los casos de cristali-
zación de la válvula del neumotaponamiento.
Las intubaciones por vía nasal pueden obs-
truir los senos paranasales y provocar baro-
traumas. Todos los balones que usemos de-
ben contener soluciones líquidas (Swan-
Ganz, sondas de Foley, etc.). El balón del ca-
téter de Swan-Ganz no debe ser inflado du-
rante la descompresión y permanecerá abier-
to al aire ante el peligro de rotura en arteria
pulmonar (41).
Los pacientes con marcapasos y DAI pueden
ser sometidos a terapia hiperbárica, muchos
toleran hasta 3 ATA e incluso hasta 6, aun-
que es preferible consultar previamente con
el fabricante las características técnicas del
producto (31, 42).
Sedación
El paciente debe estar adecuadamente seda-
do (Ramsay 5-6), nunca agitado, pues el me-
dio hostil al que le sometemos puede empeo-
rar la situación.
Se recomienda la sedación por vía intraveno-
sa, desaconsejándose el empleo de gases res-
piratorios por contaminación del aire de la
cámara, y en el caso del NO por aumento del
riesgo de enfermedad descompresiva en el
paciente (8, 41).
Se deben administrar fármacos con alta esta-
bilidad hemodinámica, siendo más adecuado
el midazolam que el propofol. por su efecto
cardiodepresor y el aumento de lípidos en su
concentración.
La relajación muscular es imprescindible para
una adecuada adaptación a la ventilación
mecánica, para la prevención de síndromes
de sobrexpansión pulmonar y asegurar la
permeabilidad de la vía aérea en las vías res-
piratorias superiores.
Monitorización
Existen monitores multiparamétricos aptos
para el medio hiperbárico y otros pueden ser
empleados con total seguridad mediante pa-
sacables.
El Propaq Encore es uno de los monitores
más empleados. Comprende la monitoriza-
ción invasiva de dos presiones, arterial y ve-
nosa, una PBNI y monitorización continua del
ECG, Fc, Fr, y Sat. de O2. Nosotros lo utiliza-
mos durante las sesiones de OHB sin que
hasta el momento haya generado problemas
de funcionamiento.
La presión arterial no invasiva tomada de for-
ma convencional, es poco útil en la cámara.
El ruido interno de la cámara y los cambios
acústicos del aire comprimido hacen muy di-
ficultosa la toma de la PA, aunque utilizando
los esfingomanómetros neumáticos de los
monitores las medidas son fiables y muy úti-
les. Los esfingomanómetros de mercurio es-
tán prohibidos por su posible toxicidad.
Los transductores de presión no resultan
afectados por el aumento de presión am-
biental (8) y las mediciones de PAI y PVC son
fiables. La presión arterial invasiva necesita
una bolsa de compresión de la solución sali-
na hacia el transductor de presión. Esta bolsa
dispone de un manómetro con alarma por
encima de 300 mmHg. Durante la compre-
sión hay que mantener la presión, pero al
descomprimir debemos vigilar el manómetro
para evitar la explosión.
Al analizar los gases arteriales comprobamos
que el pH y la pCO2 no se modifican, mien-
tras que los valores de pO2 deben ser corregi-
dos en el analizador de gases según la pre-
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PECULIARIDADES
sión a que fueron obtenidos. Pueden ser me-
didos inmediatamente después de su des-
compresión sin grandes errores (10-20 %)
(43).
La saturación transcutánea de O2 tiene un va-
lor limitado en el medio hiperbárico, mientras
que la TcpO2 y TcpCO2 –presión transcutánea
de O2/CO2– utilizada frecuentemente en
OHB, nos informa acerca del transporte de
oxígeno y la oxigenación tisular, pero pueden
producirse errores de lectura ante adecuados
estados de oxigenación, con múltiples arte-
factos dependientes del individuo, localiza-
ción del electrodo y estado hemodinámico
del paciente, entre otros. Ante todo esto, es
recomendable comprobar los cambios de se-
ñal mediante el análisis de los gases sanguí-
neos.
Desfibrilación (44, 59)
La desfibrilación en el interior de la cámara
hiperbárica es un tema que ha motivado mu-
cha controversia. Existe la evidencia de que
en algunas ocasiones se ha realizado con éxi-
to –Sheffield, USAF Hyperbaric Center, en
San Antonio–, y de que se empleó con éxito
en el pasado en el interior de la cámara hi-
perbárica del profesor Boerema cuando reali-
zaban cirugía cardíaca abierta durante los
años sesenta del pasado siglo, pero en la ac-
tualidad, y a pesar de que muchos expertos
están de acuerdo en que puede realizarse
con seguridad si se extreman las precaucio-
nes, la desfibrilación en ambientes enriqueci-
dos de oxígeno conlleva un riesgo elevado
para todos los que se encuentren en el inte-
rior de la cámara hiperbárica. Por una parte
existe el riesgo de deflagración y por otra el
alto riesgo de transmisión de la descarga
eléctrica en un medio rodeado de metal, con
poco espacio y una atmósfera que supera ha-
bitualmente el 70 % de humedad relativa,
debiendo extremar las precauciones con el
aislamiento eléctrico.
En UCI convencionales están descritas com-
bustiones de pacientes sometidos a RCP pro-
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 163
longadas con FiO2 del 100 % y continuas
descargas eléctricas para recuperar ritmo. Los
accidentes por deflagración en medio hiper-
bárico son básicamente de origen eléctrico y
ascienden a más de 30, con medio centenar
de fallecidos, lo cual justifica que las reticen-
cias para utilizar esta técnica estén sobrada-
mente justificadas.
La patología potencialmente grave de los pa-
cientes tratados con OHB, como la intoxica-
ción por monóxido de carbono y la sepsis por
anaerobios, se asocia a un mayor riesgo de
desarrollo de arritmias malignas, tanto por la
isquemia tisular como por el empleo de fár-
macos vasoactivos, aunque la incidencia de
arritmias en medio OHB parece ser más baja
de la habitual, lo que se atribuye a que la
etiología fundamental de la FV es la hipoxia.
En el buceador, el riesgo de arritmias se aso-
cia con sus antecedentes previos y la patolo-
gía propia de la enfermedad por descompre-
sión, como el embolismo pulmonar masivo
con desarrollo de hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardíaca derecha, el barotrauma
pulmonar y la embolia gaseosa, que pueden
condicionar el colapso cardiovascular y gene-
rar arritmias malignas.
A la vista de lo expuesto anteriormente, el
procedimiento más seguro, ante la eventuali-
dad de una FV, sería la descompresión rápida
del paciente mientras se realizan maniobras
de RCP avanzada hasta poder desfibrilar en
medio normobárico y normooxigenado.
En esta situación se presentan tres graves
problemas: el tiempo de anoxia cerebral, el
origen de la arritmia y la patología concomi-
tante a una despresurización rápida, que
puede afectar tanto al paciente como al per-
sonal asistente.
Boerema, considerado como el «padre» de la
OHB, era cirujano cardíaco y utilizó a media-
dos de la década de 1960 un quirófano insta-
lado en el interior de una cámara hiperbárica
para prolongar el tiempo de parada cardía-
ca durante la cirugía cardíaca abierta. Esto le
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164 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
permitió la realización de cirugía cardíaca de
una cierta complejidad antes del desarrollo
de la circulación extracorpórea, con tiempos
de parada cardíaca cercanos a los treinta mi-
nutos y sin secuelas neurológicas por anoxia
cerebral. Estas evidencias proporcionan un
margen de tiempo de actuación muy supe-
rior al que tendríamos en condiciones norma-
les para descomprimir al paciente y desfibri-
larlo en el exterior de la cámara. Diversos tra-
bajos experimentales han mostrado que la
resucitación tras el paro cardíaco inducido en
modelos animales en medio hiperbárico y
respirando oxígeno, proporciona mejores re-
sultados que los obtenidos respirando oxíge-
no a presión atmosférica.
Respecto a los inconvenientes que tiene la
despresurización rápida para realizar la desfi-
brilación en el exterior, hay que destacar dos
puntos:
— La patología no disbárica puede regresar
a superficie inmediatamente, pero si se
trata de un paciente disbárico y las arrit-
mias tienen como origen el propio disba-
rismo, la despresurización agravará la
causa que provocó la arritmia, siendo
poco efectivas las maniobras de desfibri-
lación.
— Los enfermos que respiran oxígeno en
medio hiperbárico no se encuentran satu-
rados de nitrógeno, pero el personal sani-
tario acompañante sí se encuentra satura-
do, lo que junto con un esfuerzo físico
como el que representa una RCP los haría
candidatos a una enfermedad por des-
compresión. Una posibilidad sería mante-
ner una RCP básica por el sanitario pre-
sente en la cámara, a la espera de que un
equipo más completo y numeroso alcan-
zara en la antecámara la cota de presión
respirando oxígeno y evitando saturarse,
para intercambiarse con el personal satu-
rado y así despresurizar al paciente y al
equipo de soporte vital avanzado para
desfibrilar con seguridad.
Sea cual sea la decisión que se tome, cada
unidad de terapia hiperbárica debe tener un
protocolo de actuación ante la eventualidad
de que se produzca una FV durante el trata-
miento con OHB de un paciente.
Si la decisión contempla la posibilidad de
desfibrilación dentro de la cámara, hay que
tener en cuenta que el alto riesgo de defla-
gración y la incertidumbre de su correcto
funcionamiento llegado el momento, ha he-
cho que la tendencia sea la de colocar las
unidades fuera de la cámara, con cables pa-
samuros y utilizar parches de gel –un gel es-
pecial que soporta la presión– en el interior.
Estos parches aseguran una monitorización
correcta del ritmo cardíaco, evitan los arcos
de energía entre palas, minimizan los posi-
bles riesgos para los asistentes e incluso
aportan la posibilidad de función marcapasos
en aquellos que lo dispongan.
Téngase también presente que aunque la
gran mayoría de desfibriladores presentes en
los hospitales son monofásicos, la energía
empleada por los bifásicos es un 20 % me-
nor, lo que los hace preferibles para la OHB.
Una alternativa al choque eléctrico sería el
empleo de fármacos antiarrítmicos. Se han
publicado diversos estudios con lidocaína, pro-
pafenona y amiodarona, entre otros, que
comparan la efectividad del fármaco frente al
choque eléctrico en fibrilación ventricular in-
ducida en animales de experimentación en
medio hiperbárico, habiéndose obtenido re-
sultados bastante buenos. Por el momento
esta alternativa no se puede recomendar, pero
cualquier opción terapéutica para cortar la
arritmia debería incluir la administración pre-
coz de lidocaína como fármaco de elección.
Bombas de perfusión
El tratamiento de un paciente crítico no se
contempla hoy en día sin el empleo simultá-
neo de una o varias bombas de perfusión
continua.
Sabemos que los ventiladores suministran vo-
lúmenes inferiores a los programados, pero
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PECULIARIDADES
desconocemos lo que sucede con los volú-
menes perfundidos por las bombas de perfu-
sión.
Se han realizado diversos estudios experi-
mentales sobre el comportamiento de las
bombas. Un caso clínico sobre un TCE trata-
do con baclofeno intratecal por espasticidad,
mediante bomba de perfusión continua, re-
quirió cámara para el tratamiento de una úl-
cera por decúbito, observándose aumento
del volumen en el reservorio de la bomba
tras cada sesión, lo que se atribuyó a flujo ce-
rebroespinal retrógrado (45).
Otros autores testaron seis bombas Atom
235 a 2,8 ATA (46) mediante el empleo de
un método gravimétrico para la medida del
flujo perfundido y encontraron una pequeña
reducción del volumen perfundido durante
treinta minutos, incluido el período de com-
presión.
Durante la perfusión, la STC-3121 mostró di-
ferencias significativas fundamentalmente en
las fases en las que la presión cambiaba entre
un – 4 % y un + 2 % a 2 ATA absolutas (47).
El efecto producido a 2 ATA fue estadística-
mente significativo aunque pequeño. En un
trabajo posterior (48), los mismos autores in-
trodujeron tres bombas con diferentes meca-
nismos de perfusión que fueron evaluadas
bajo un protocolo de HBO, comprobando
que las bombas con mecanismos de vacío
para la perfusión habían sido sustancialmen-
te afectadas, por lo que recomiendan el em-
pleo de bombas con mecanismos diferentes
a éste para utilizarlas en HBO.
La Baxter Flo-Gard 6201 (49) demostró un
aceptable funcionamiento durante la perfu-
sión de suero salino, nutrición enteral y con-
centrados de hematíes a bajos y altos ratios
de perfusión en una cámara monoplaza a 3
ATA, a excepción de pequeños cambios du-
rante la compresión y la descompresión.
Otras bombas testadas (50) como la Easy
pump MZ 257 falla a 1,4 ATA. En la Graseby
3100 el teclado no responde entre 2,5-2,8
DE LA ATENCIÓN EN EL MEDIO HIPERBÁRICO 165
ATA. La Imed 965 performed demuestra una
aceptable desviación (< 10 %) en el volumen
perfundido en condiciones hiperbáricas, mien-
tras que la Infutec 520 presenta una desvia-
ción del 10 %.
En perfusión continua la CADD-PCA 5200
(51), en pacientes con analgesia epidural, se
bloquea a 2 ATA con la imposibilidad de re-
programarla, pero al descender a 1,9 ATA
vuelve a funcionar con los parámetros prefi-
jados previamente al paro. Con su hermana
mayor, la CADD-PCA 5800, al analizar las va-
riaciones del volumen perfundido, no encon-
traron variaciones, pero a 3 ATA dejó de fun-
cionar.
En una carta dirigida al editor de Anesthe-
siology (52) sobre las experiencias en el trata-
miento del shock séptico y la embolia gaseo-
sa tras cirugía cardíaca en cámara hiperbárica
en pacientes con perfusión de inótropos, se
indicaba que la DPS Becton-Dickinson se pa-
ró entre 2 y 2,1 ATA y la IVAC P 300 no se
paró, no sonaron las alarmas y no varió en
volumen perfundido. En otro estudio (53)
seis IVAC 300 fueron sometidas a 2,5 ATA
durante 90 minutos, a diferentes ratios de
perfusión, concluyendo que la cantidad de lí-
quido perfundido era muy similar, con un
error del 2 % que correspondía al margen de
error del constructor.
En un estudio experimental y observacional
(54) sobre cuatro tipos de bombas, Abbott
Lifecare, Ivac P 7000, Alaris Asena e Ivac
7231 en ambiente hiperbárico, se observó
que la Ivac P 7000 y la Alaris Asena, ambas
de jeringa y con teclas de membrana, empe-
zaron a sonar sus alarmas a 1,7 ATA, no pu-
diendo modificar parámetros, e incluso, no
se podían apagar, ni desconectar las alarmas
debido a los botones de membrana. La solu-
ción al problema de los botones de membra-
na consiste en perforarlos con una aguja
para equiparar presiones dentro y fuera de
las teclas.
A 2 ATA la Abbott Lifecare deja de funcionar
por bloqueo del émbolo del casete, debido a
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166 MEDICINA CRÍTICA EN MEDIOS HOSTILES Y DE AISLAMIENTO
que al aumentar la presión el aire que queda
atrapado se comprime, impidiendo que el
émbolo trabaje con normalidad.
La bomba Ivac 7231 funcionó correctamente.
Al cuantificar las variaciones de volumen
comprobamos que a bajos flujos (12 ml/h),
los volúmenes reales coinciden con los pro-
gramados y no superan los límites de error
proporcionados por el fabricante. Con flujos
de 120 ml/h la tendencia es perfundir pro-
gresivamente una cantidad de flujo mayor al
programado que, durante los 110 minutos
de la prueba, no sobrepasan el margen de
precisión del sistema, pero según la ecuación
de regresión, a medida que aumenta el tiem-
po la diferencia puede llegar a ser significati-
va, por lo que para sesiones de mayor dura-
ción sería conveniente revaluar su funciona-
miento.
Ventiladores
Bajo presión, la densidad de los gases au-
menta y con ello las resistencias al flujo, lo
que provoca un aumento del trabajo respira-
torio (55). Los ventiladores no están diseña-
dos para trabajar en ambiente presurizado,
por lo que muchos autores recomiendan me-
dir los volúmenes expirados y ETCO2, aunque
los capnógrafos pueden dar errores al modi-
ficarse la densidad del CO2 (41).
Nosotros utilizamos con una aceptable fiabili-
dad el espirómetro Ferraris Magtrak II, previa
perforación con una aguja de las teclas de
membrana. Los espirómetros mecánicos no
plantean problema alguno.
Las características físicas de los gases varían a
medida que aumenta su presión parcial y
esto induce una serie de cambios en el com-
portamiento de los respiradores.
En un trabajo experimental reciente (56), se
analizaron 4 ventiladores, EVITA 4, Servo 900
C, Oxilog 2000 OHB y Microvent, a diferen-
tes presiones de trabajo y los dos primeros se
compararon en modo volumen control (VC) y
presión control (PC). Los autores observaron
que en los ventiladores con ciclos en VC, el
volumen tidal (Vt) disminuía a medida que
aumentaba la presión, y los registros de pan-
talla no se modificaban, excepto con el Servo
900 C, que disminuye progresivamente pero
sin llegar a los valores reales. El Vt registrado
por los ventiladores está infravalorado con
relación al real. Las medidas de presión pico y
presión meseta también disminuyen, pero
coinciden con las medidas tomadas en el pul-
món mecánico.
En VC, el descenso del Vt se debe a que la
relación entre el flujo y la abertura de la vál-
vula inspiratoria es constante para una densi-
dad de gas específica. Al aumentar la densi-
dad del gas por compresión, el flujo disminu-
ye. Esta relación es específica para cada ven-
tilador.
Durante la PC los Vt fueron estables, pero el V
máx. –flujo inspiratorio máximo– disminuyó, y
el V delay –tiempo retrasado desde el inicio al
flujo máximo inspiratorio– aumentó.
Para la PC, los Vt permanecen estables y los
flujos inspiratorios disminuyen a medida que
aumenta la presión, fenómeno que deriva del
aumento de las resistencias del gas a través
de la válvula inspiratoria. Los algoritmos de
presión control se alargan compensando este
efecto para adaptar el grado de abertura de
la válvula inspiratoria y conseguir el nivel de
presión prefijado. Todas las medidas se reali-
zaron con resistencias normales, por lo que el
tiempo inspiratorio fue suficiente para com-
pletar la inspiración, pero en pacientes con
aumento de las resistencias puede que se ex-
ceda el tiempo inspiratorio y no se alcancen
las presiones prefijadas, siendo necesario mo-
dificar la relación I:E.
Los autores recomiendan volumen controlado
por presión como modo preferencial en medio
hiperbárico y advierten que el comportamiento
de cada respirador es independiente. Muchos
ventiladores han sido testados bajo medio hi-
perbárico como Monaghan 225 ventilator (57)
y Penlon Nuffield (58), entre otros.
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PECULIARIDADES
Existen respiradores específicos para ser uti-
lizados en medio hiperbárico. Los Dräger
Hyperlog y Oxilog 2000 Hyperbar, ambos
modelos de la firma alemana Dräger, son
modificaciones de respiradores de transporte
para su uso en medio hiperbárico. El primero
es una adaptación del Oxilog convencional,
respirador neumático ciclado por tiempo. El
Oxilog 2000 es un modelo volumétrico cicla-
do por tiempo, con un mayor número de
modos ventilatorios y con válvula de PEEP. En
ambos casos, a medida que aumenta la pre-
sión, disminuye el VM y se deben ajustar a
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unas tablas o utilizando espirómetros en las
tubuladuras que nos darán información real
sobre los volúmenes administrados en cada
ciclo. Si no disponemos de PEEP, podemos
añadir una válvula a la rama espiratoria.
El EKU MAV3-Hyperbar Ventilador ha sido di-
señado para trabajar en medio hiperbárico.
Ciclado por volumen o por presión, con PEEP
y función de asistencia en espontánea, tiene
la propiedad de corregir automáticamente el
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