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Disfunción
miocárdica reversible ante
patología crítica no cardiaca
M. Ruiz Bailén, A. M.ª Castillo Rivera
INTRODUCCIÓN
Heyndrickx et al. (1) describieron por vez pri-
mera en 1975 el fenómeno de disfunción ven-
tricular izquierda reversible posisquémica tras
observar, sobre un modelo experimental ca-
nino, que la función miocárdica permanecía
deprimida durante 3 horas al provocar una
oclusión coronaria de 5 minutos y durante más
de 6 horas tras una de 15 minutos. No obs-
tante, fueron Braunwald y Kloner (2) los pri-
meros autores en publicar en 1982 un ar-
tículo sobre el fenómeno de aturdimiento mio-
cárdico, al detectar que, tras un periodo de
isquemia sin que mediara necrosis, se podía
producir un fenómeno de disfunción ventri-
cular autolimitado. El término «aturdimiento
miocárdico» se define como la disfunción mio-
cárdica reversible (DMR) que persiste tras la re-
perfusión miocárdica, en ausencia de una le-
sión irreversible y tras la restauración normal
o casi normal del flujo coronario (3). Actual-
mente se habla de aturdimiento miocárdico
ante múltiples expresiones de la cardiopatía is-
quémica (1-18). Éste, junto a la hibernación
miocárdica (17), son dos modos reconocidos
y aceptados de DMR que afectan a los pa-
cientes críticamente enfermos por patología
coronaria. No obstante, y además de la mio-
carditis, miocardiopatías específicas o disfun-
ciones miocárdicas de etiología reconocida,
existen fenómenos de DMR que aparecen ante
patología crítica no coronaria y que pueden
alterar el curso clínico de estos pacientes. Shar-
key et al. (19) describieron una cohorte re-
trospectiva de pacientes con hospitalización
por enfermedad aguda no cardiológica, en au-
sencia de patología cardiovascular previa, que
presentaron disfunción miocárdica y altera-
ciones electrocardiográficas (fundamentalmente
ondas T negativas en precordiales). En dicha
cohorte, ambos fenómenos fueron totalmente
reversibles antes del alta. Iga et al. (20) des-
cribieron a 8 pacientes críticamente enfermos,
con coronariografías normales, que presenta-
ron similares alteraciones electrocardiográficas
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76 INSUFICIENCIA CARDIACA
y, además, disfunción miocárdica con altera-
ciones de la contractilidad segmentaria (en es-
pecial de la zona apical), que se resolvieron
entre 1 y 6 semanas después. Además de es-
tas series se han publicado múltiples textos so-
MIOCARDIOPATÍA DE ESTRÉS
La disfunción miocárdica por estrés se puede
desencadenar por causas diversas. Unas son
de tipo emocional, como conflictos con amigos
o familiares, abusos domésticos, muerte ines-
perada de un ser querido, diagnóstico médico
catastrófico, problemas financieros, pérdidas
importantes de juego, accidentes domésticos,
accidentes de tráfico (21), acoso sexual (22),
consumo de alcohol en exceso (21, 23), inex-
periencia en el ejercicio físico o ante una exci-
tación importante (21, 24, 25). Otras son de
origen físico, como exacerbaciones de enfer-
medades crónicas del tipo asma bronquial (26-
29), o artritis reumatoide (28); o por circuns-
tancias estresantes, como cirugía abdominal
(21, 29-32), cirugía ortopédica (4), accidentes
cerebrovasculares (13, 21, 29), hemorragia su-
baracnoidea (34-37), lesiones cerebrales agu-
das (38, 39), epilepsia (24), feocromocitoma
(40-43), alteraciones endocrinas como hiperti-
roidismo (24, 25) o neoplasia endocrina múlti-
ple (46), alteraciones neurológicas del tipo Gui-
llain-Barré (47), miastenia gravis (48), o esclerosis
lateral amiotrófica (49); neumotórax (50), en-
fermedades sistémicas como la hemocromato-
sis (51), pacientes con síndrome de inmuno-
deficiencia humana adquirida (52), patología
renal en fase de diálisis (53), síndrome neuro-
léptico maligno (54), consumo de fármacos (55),
tras la implantación de marcapasos (56, 57) o
alteraciones por descarga eléctrica (58), entre
otras. La incidencia de la miocardiopatía de
estrés es desconocida y más común de lo que
se cree, pues estos pacientes podrían ser mal
diagnosticados de infarto agudo de miocardio
(IAM) (21, 24, 59). Para Akashi et al. (60) y para
Kawai et al. (61), la incidencia de esta miocar-
diopatía está en torno al 1 % de los pacientes
diagnosticados de IAM. Para Bybee et al. (62),
esta disfunción aparece entre el 14 y 38 % de
los pacientes que sufren un episodio emocio-
bre patologías críticas donde se ha descrito la
aparición de una DMR. El objetivo de este
trabajo es realizar una revisión sobre la DMR
que afecta a la patología crítica no cardioló-
gica.
nal agudo, y en un 17-77 % de los casos, tras
sufrir un episodio de estrés fisiológico impor-
tante. En la literatura médica se describen nu-
merosos estudios, fundamentalmente de ca-
sos o series de casos, donde se explica la
asociación de algún tipo de estrés con hallaz-
gos clínicos similares al IAM, pero de índole
reversible. La mayoría de estas descripciones
se hacen en series japonesas (23-25, 28, 30,
31, 34, 35, 37, 39, 42, 46-48, 50, 53-58, 60,
61, 63-88), por lo que incluso se ha llegado a
pensar que esta disfunción era típica de Asia,
aunque cada vez aparecen más casos con es-
tas características en pacientes de otras nacio-
nalidades (21, 22, 26, 27, 29, 32, 33, 36, 38,
40, 41, 43-45, 49, 51, 52, 59, 62, 89-106).
Esta disfunción recibe diferentes acepciones; la
mayoría en relación con la peculiar disfunción
ventricular izquierda que la distingue. Así la po-
demos encontrar con nombres tan variados
como: cardiomiopatía ampular (61, 85, 86, 88);
aturdimiento anteroapical (93); abalonamiento
apical del ventrículo izquierdo (87); cardio-
miopatía del estrés humano (26); aturdimiento
miocárdico (64, 107); síndrome de discinesia
apical transitoria (108); disfunción ventricular
izquierda (101); disfunción ventricular transi-
toria (66) o cardiomiopatía de tako-tsubo (63,
64) entre otras. En 1990, Sato et al. (63) y en
1991 Dote et al. (64) fueron los primeros au-
tores que describieron esta disfunción y le die-
ron el nombre de «síndrome de tako-tsubo».
El tako-tsubo (76) es un recipiente de cuello
estrecho con base ancha y globulosa que los
pescadores japoneses usan para la captura de
pulpos (en japonés tako significa pulpo y tsubo
significa olla); recibe este nombre por la se-
mejanza que tiene la forma de este recipiente
con la imagen sistólica del ventrículo izquierdo.
En ocasiones se ha definido como «corazón
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
roto» o «corazón partido» (109), e incluso se
asocia a lo que popularmente se llama «mo-
rir de tristeza» (110).
En la clínica habitual la manifestación más
frecuente de esta disfunción es el dolor pre-
cordial, aunque también se puede manifestar
como disnea o cuadro sincopal y, en ocasio-
nes, incluso es asintomático (60, 62). En la fase
aguda se puede presentar en forma de edema
agudo de pulmón, shock cardiogénico, insufi-
ciencia respiratoria o arritmias diversas del
tipo taquicardia ventricular (24, 60, 78), fibri-
lación ventricular (24, 60), fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida (24, 60), bra-
dicardias (24), QTc largo (100, 102) o bloqueos
auriculoventriculares (24, 71). A su vez, la zona
discinética puede, de forma secundaria, ge-
nerar trombos ventriculares (67, 91, 111, 112),
los cuales pueden embolizar y provocar acci-
dentes cerebrovasculares (111) e infartos re-
nales (112). Más raramente pueden existir com-
plicaciones mecánicas, como la rotura de la
pared libre ventricular izquierda (83) o la per-
foración del tabique interventricular (74); tam-
bién se ha descrito la muerte súbita (60, 113).
Algunos factores de riesgo se asocian a una ma-
yor predisposición a sufrir esta disfunción, como
hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes me-
llitus y tabaquismo (24, 29, 60). También tie-
nen mayor riesgo los pacientes que presentan
previamente infartos cerebrales (60), síncopes
de origen desconocido (60), enfermedad del
nodo sinusal (60, 88), fibrilación auricular pa-
roxística o crónica (45, 60, 61, 88), regurgita-
ción aórtica debida a valva aórtica bicúspide
(112) y cuadros anginosos (61), entre otros.
Electrocardiográficamente existen una serie de
cambios que desaparecen a lo largo del tiempo.
En la fase aguda se suele apreciar una eleva-
ción del segmento ST que tiende a normalizarse
en unas horas. A continuación, fundamental-
mente se invierten las ondas T en las deriva-
ciones precordiales, aunque también se pue-
den presentar en las derivaciones inferiores y
laterales, las cuales pueden persistir durante se-
manas o meses (28, 51, 60-62, 66, 77, 79, 104,
111). Raramente se manifiesta con descenso
77
del segmento ST, aparición de ondas Q, pro-
longación del intervalo PR o del intervalo QTc
largo o la aparición de un nuevo bloqueo de
rama derecha o de rama izquierda (24, 59,
60, 62, 71, 100). Son cambios similares a los
existentes en el infarto agudo de miocardio pero
con coronariografías normales (60).
La ecocardiografía muestra una acinesia o dis-
cinesia septal, anterior y apical. En este último
nivel se produce el llamado «abalonamiento
apical ventricular izquierdo». Los segmentos
basales, por su parte, se encuentran hiper-
contráctiles (19, 21, 26, 33, 34, 38, 49, 51,
53, 58, 65, 66, 75, 102-104, 106) y, en algu-
nas ocasiones, pueden presentar un gradiente
intraventricular alto (70, 81, 94); para Tsu-
chihashi et al. (24) este gradiente en la fase
aguda es mayor de 30 mmHg hasta en un 18
% de los casos. La fracción de eyección ven-
tricular izquierda (FEVI) está deprimida en grado
grave a ligero (19, 26, 51, 67, 68, 71, 82, 102).
Bybee et al. (62) obtienen una FEVI que oscila
entre el 39 y el 49 %, Wittstein et al. (59) ob-
tienen una FEVI global entre el 15 y el 30 %,
y Kurisu et al. (28) una FEVI inicial del 49
± 12 %. Estas alteraciones desaparecen, la mo-
tilidad queda restablecida (28, 33, 49, 58, 60,
62, 64, 65, 77, 78, 104) y la ecocardiografía
se normaliza en un periodo de días a meses
tras el episodio agudo (28, 67, 68, 78, 82, 102,
104). Para Bybee et al. (62) queda una FEVI fi-
nal en torno al 60-70 %, para Wittstein et al.
(59) entre el 55 y 65% y para Kurisu et al. (28),
del 69 ± 12 %. Similares hallazgos suelen
detectarse mediante la resonancia magnética
o mediante tomografía computarizada (59).
La angiografía coronaria suele ser totalmente
normal y no muestra signos obstructivos signi-
ficativos (19, 23, 33, 34, 50, 58, 60, 62, 65,
75, 80, 84, 104, 106). La ventriculografía con-
firma la discinesia de la región apical, anterior,
septal y la hipercontractilidad de los segmen-
tos basales (24, 50, 52, 57, 60, 81, 84, 94).
Los espasmos de los vasos coronarios se pue-
den ver, ocasionalmente, en la angiografía y a
veces pueden ser provocados al administrar ace-
tilcolina o ergonovina (24, 28, 61, 66). El em-
pleo de los ultrasonidos intravasculares ha per-
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78 INSUFICIENCIA CARDIACA
mitido describir, anecdóticamente, la rotura de
la placa ateroesclerótica. Para Ibáñez et al. (114),
la rotura de la placa de ateroma puede coinci-
dir con un síndrome coronario agudo que su-
fre una reperfusión temprana de forma es-
pontánea; este fenómeno explicaría el aumento
de las enzimas de lesión cardiaca y el aturdi-
miento ventricular izquierdo acompañante. Las
enzimas cardiacas, como la creatincinasa y en
especial la fracción MB y la troponina I o T
(21, 51, 59, 60, 62), experimentan un aumento
proporcional al grado de disfunción, pero en
menor proporción al ocurrido en el síndrome
coronario agudo. En el plasma, las cifras ini-
ciales de péptido cerebral natriurético (PCN) (59,
60, 80, 116-118) y catecolaminas (28, 31, 40,
50, 65, 78, 80) pueden aumentar muy por en-
cima de lo normal, permaneciendo así incluso
semanas; con posterioridad disminuyen de forma
progresiva, a excepción del PCN, que lo hace
de forma rápida (59).
La biopsia endomiocárdica revela hallazgos
inespecíficos como tejido adiposo, pequeña
infiltración linfática intersticial, fibrosis inters-
ticial ligera, atrofia de fibras miocárdicas, ne-
crosis de las bandas de contracción y un re-
ducido número de células mononucleares. Los
hallazgos histopatológicos, aunque inespecí-
ficos, son significativamente distintos de los
infiltrados de polimorfonucleares existentes en
el IAM (28, 59, 60, 62, 84).
En las imágenes obtenidas por gammagrafía
cuando se usa el 201Tl se encuentran una se-
rie de defectos en la perfusión de la pared
anteroseptal. Si se utiliza 123I-metayodoben-
cilguanidina (60, 80, 118, 119), se observa que
existen grandes defectos tanto en la fase aguda
como en la crónica o de seguimiento a largo
plazo. Esto sugiere que la disfunción miocár-
dica puede deberse a alteraciones en la iner-
vación simpática cardiaca y que el aturdimiento
miocárdico que se produce puede atribuirse
a alteraciones de la microcirculación (55, 72,
80, 118).
La etiología de este síndrome es desconocida.
Ante este desconocimiento se proponen múl-
tiples mecanismos para explicar el origen y
posiblemente se impliquen varios de ellos como
desencadenantes. El estrés físico y psíquico pro-
voca el aumento de las catecolaminas, que ejer-
cen su acción en los adrenorreceptores car-
diacos; la región distal cardiaca es la zona más
vulnerable para estas sustancias (120). Su ele-
vación plasmática sugiere la activación del sis-
tema adrenal y de la actividad simpática. Aun-
que no se conoce con exactitud la relación
existente entre el estímulo simpático y el atur-
dimiento cardiaco, puede deberse a la isque-
mia resultante de los espasmos multifocales di-
fusos de las arterias coronarias epicárdicas, lo
que provoca una vasoconstricción en pacien-
tes sin alteraciones coronarias (28, 121). La
alteración simpática y los mediadores neuro-
lógicos desencadenan espasmos de los vasos
epicárdicos y disfunción microvascular por flujo
coronario anormal en arterias sin alteraciones
de tipo obstructivo (122), así como también la
disminución del flujo coronario de reserva y de-
fectos circulatorios regionales (123). Las cate-
colaminas ejercen de forma directa su acción
sobre los miocitos, provocando cardiotoxicidad
por un aumento del calcio que activa el ade-
nosinmonofosfato cíclico (AMPc) y éste pro-
voca la disminución de la viabilidad de las cé-
lulas cardiacas (124). De igual modo, las
catecolaminas favorecen la liberación de radi-
cales libres, lo que desencadena alteraciones
en los transportadores de sodio y calcio (3);
esto hace que se incremente el flujo del cal-
cio transmembrana y que la célula cardiaca dis-
funcional se sobrecargue de calcio. Las altera-
ciones segmentarias de contractilidad pueden
deberse a la liberación local de catecolaminas.
Las terminales simpáticas en la base del cora-
zón son menos abundantes que en el ápex; lo
que condiciona que éste sea más vulnerable
al aumento rápido de niveles altos de cateco-
laminas y que, por lo tanto, el miocardio api-
cal tenga aumentada la respuesta al estímulo
simpático (24, 28, 51, 59). Igualmente pue-
den existir diferencias regionales miocárdicas
del flujo sanguíneo por alteración del gradiente
de perfusión ápex-base (125), en definitiva, lo
que se considera una miocardiopatía cateco-
laminérgica.
El sexo femenino tiene mayor riesgo de con-
tribuir a generar esta disfunción, sobre todo,
las mujeres posmenopáusicas (21, 23, 24, 28,
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
51, 59, 60) a causa de la predisposición bio-
lógica en esta etapa de la vida debido al dé-
ficit estrogénico que conlleva. Las hormonas
sexuales femeninas actúan sobre el eje sim-
pático (126), produciendo reacciones en los va-
sos coronario (127). Paradójicamente, frente al
estrés los hombres liberan más cantidad de
catecolaminas y son más sensibles a la vaso-
constricción que producen éstas; sin embargo,
las mujeres son más vulnerables a los media-
dores simpáticos del aturdimiento (126, 128).
Donath et al. (129) han observado, en experi-
mentos con ratones, que existe un factor an-
tiapoptótico específico que, regulado a la baja,
acelera la cardiomiopatía por reducción de la
contractilidad, aumento del tamaño cardiaco
y fibrosis miocárdica. Pison et al. (99) descri-
bieron dos casos de abalonamiento apical ven-
tricular izquierdo en dos hermanas, apuntán-
dose por ello como posible la etiología genética.
El tratamiento viene delimitado por la normali-
dad de las arterias coronarias epicárdicas. Suele
ser similar a otras miocardiopatías, y se aplica se-
gún las necesidades existentes; en caso de in-
suficiencia respiratoria, el soporte ventilatorio
puede ser necesario (104). Si aparecen compli-
caciones hemodinámicas, como shock cardio-
génico, edema agudo de pulmón o arritmias,
es interesante el empleo de balón de contra-
pulsación aórtico (24, 31, 51, 94, 122). La an-
ticoagulación para la prevención de trombos api-
cales debidos a la discinesia es controvertido (83,
112). Para la fase crónica, y de forma indefinida
para la prevención de las recurrencias, se usan
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA NEUROGÉNICA
La patología neurológica grave puede mani-
festar una disfunción miocárdica, también co-
nocida como «aturdimiento miocárdico neu-
rogénico». Asociadas a las lesiones cerebrales
agudas existen alteraciones electrocardiográfi-
cas inespecíficas, como cambios en las on-
das P, acortamiento del espacio PR, QTc largo,
inversión o elevación de la onda T, alteracio-
nes del segmento ST (fundamentalmente ele-
vación), aparición de ondas Q, ondas U, blo-
queo auriculoventricular, bloqueo sinoauricular
79
los beta-bloqueantes (88, 94). Además de la
utilización de inótropos catecolaminérgicos, re-
cientemente ha sido utilizado el levosimendán
(130) como inótropo positivo y vasodilatador,
que puede ser beneficioso por contribuir a me-
jorar la contractilidad miocárdica.
Las alteraciones de la contractilidad, en ge-
neral, aparecen transcurrido un periodo que
oscila entre una semana y unos meses. El elec-
trocardiograma (ECG) se normaliza en un pe-
riodo de tiempo variable y siempre es poste-
rior a la normalización de la contractilidad
ventricular ecocardiográficamente (63, 64). En
la fase aguda del proceso, las muertes que
ocurren pueden ser debidas a fallo multior-
gánico, shock cardiogénico, fibrilación ventri-
cular y rotura cardiaca (81, 83). Las recurren-
cias son posibles y se han observado después
de meses, o incluso años (24, 88). A pesar de
todo, el pronóstico suele ser favorable (24, 60).
Se desprende pues, de los estudios publica-
dos, que en presencia de una situación estre-
sante aguda importante se puede producir una
disfunción miocárdica de incidencia descono-
cida, con clínica, alteraciones electrocardio-
gráficas y ecocardiográficas parecidas a las
de un IAM, aunque las arterias coronarias
epicárdicas aparezcan normales al evaluarlas
mediante coronariografías. Esta disfunción es
más frecuente en mujeres, generalmente pos-
menopáusicas, pero es reversible en un corto
periodo de tiempo y suele presentar un pro-
nóstico favorable a largo plazo.
y trastornos de la conducción interventricular
o hemibloqueos (131). No obstante, además y
probablemente ligada a estos cambios electro-
cardiográficos, puede que exista una disfunción
miocárdica semejante al aturdimiento miocár-
dico (161). Esta disfunción se ha descrito en pa-
tologías cerebrovasculares, como hemorragia
subaracnoidea aguda (132-146), infarto cere-
bral isquémico (147, 148), hematoma subdu-
ral (19), traumatismo craneoencefálico (150,
151), cuadriplejía (152), metástasis cerebrales
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80 INSUFICIENCIA CARDIACA
(153), síndrome de Guillain-Barré (154), mieli-
tis aguda (155), quistes coloides intraventricu-
lares (156), epilepsia y tras tratamiento con elec-
troshock (157). En el diagnóstico, los hallazgos
ecocardiográficos y ventriculográficos recuer-
dan los hallazgos típicos encontrados en la
cardiopatía isquémica. Por lo tanto, el diag-
nóstico diferencial debe hacerse con el síndrome
coronario agudo y la miocarditis. Pueden exis-
tir alteraciones de la contractilidad global, o
incluso segmentaria, que pueden repercutir en
cualquier zona del ventrículo izquierdo; sin
embargo, los segmentos anteriores, septales y
apicales son los más frecuentemente afectados.
Se produce disfunción sistólica ventricular iz-
quierda, detectándose FEVI que oscilan entre
el 10 y el 50 %; también ha sido descrita la
disfunción ventricular derecha, pero con menor
frecuencia (137-140, 147, 149, 150, 154, 157).
Estas alteraciones de la contractilidad se en-
cuentran entre un 8 y 9,4 % de las hemorra-
gias subaracnoideas (140).
Zaroff et al. encontraron que existe un mayor
predominio en el sexo femenino, los fuma-
dores y los hipertensos (135). Las enzimas de
lesión cardiaca, como la creatincinasa y en par-
ticular la fracción MB (130) y la troponina I o
T (140, 147, 158), suelen experimentar un
aumento, aunque los valores de troponina I
son inferiores que en la cardiopatía isquémica.
Kono et al. (134) estudiaron la relación entre
los cambios electrocardiográficos y las altera-
ciones segmentarias en pacientes con hemo-
rragia subaracnoidea; observaron que la ele-
vación del segmento ST se asociaba con
alteraciones en la motilidad de la región api-
cal y que el segmento ST permanecía elevado
mientras existían alteraciones de la contracti-
lidad segmentaria. Mayer et al. (139) realiza-
ron un ECG y un ecocardiograma a 57 pa-
cientes con hemorragia subaracnoidea y sin
patología cardiaca previa, y encontraron que
un 8 % presentaba disfunción miocárdica
con alteración segmentaria de la contractili-
dad del ventrículo izquierdo y que existía una
relación entre la disfunción y los cambios elec-
trocardiográficos, como la inversión simétrica
de la onda T o la prolongación del intervalo
QTc. Se desprende de todos los estudios pu-
blicados que, en presencia de patología neu-
rológica grave, se puede producir una disfun-
ción miocárdica con una incidencia descono-
cida, que podría estar en torno al 9 %, la
cual simula la aparición de un IAM, pero con
coronariografías siempre normales, que suele
mejorar en la primera semana y que es re-
versible habitualmente en los supervivientes
entre el primer y sexto mes. La mortalidad no
sólo depende de la patología cerebral aguda
que sufre el paciente, sino que además está
condicionada por la disfunción miocárdica. Esta
disfunción aumenta tanto la mortalidad como
la morbilidad debido a las arritmias que se pro-
ducen (139, 159), la hipotensión arterial, el
edema pulmonar, la hipoxemia y la forma-
ción de trombos intracavitarios ventriculares
con riesgo de embolización (135, 145, 158,
160). También puede contribuir a la formación
de edema neurogénico, debido a la disfunción
ventricular sistólica, o por problemas secun-
darios asociados a la disfunción cardiaca, como
el desarrollo de insuficiencia mitral grave.
Todas estas complicaciones pueden potenciar
las lesiones cerebrales existentes de forma se-
cundaria y agravar, por lo tanto, la situación
neurológica del paciente (161). Para explicar
la disfunción existen varias hipótesis, puesto
que se desconoce la etiología exacta. Puede
deberse a una isquemia miocárdica con un
fenómeno posterior de reperfusión que pro-
duciría la liberación de radicales libres y la ac-
tivación de la cascada inflamatoria, como ocu-
rre en el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), acabando finalmente en una
depresión cardiaca (29, 161-164). Otra causa
potencial es la hiperactividad de la corteza
cerebral, que estimula la liberación de un
exceso de catecolaminas, las cuales provo-
carían vasoespasmo coronario y vasocons-
tricción de la microcirculación coronaria; pro-
duciéndose la disminución de la contractilidad
miocárdica. La lesión directa de las catecola-
minas explicaría la mayor localización de la
zona septoapical de receptores catecolami-
nérgicos, provocando una miocardiopatía o
disfunción catecolaminérgica (139, 165). Otras
posibles causas son: la disfunción endotelial
por alteración del metabolismo de la seroto-
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
Fig. 1. Imagen de ecocardiografía transesofágica. Corres-
ponde a un varón de 65 años con ictus del territorio de la
arteria cerebral media, que presentó edema neurogénico
y evolucionó hacia muerte cerebral. Estaba en seguimiento
por hipertensión y se le había realizado una ecocardiogra-
fía previa (hacía 1 semana) que fue totalmente normal. El
paciente presentó elevación del segmento ST en II, III, F,
V2-V6. La ecocardiografía mostró hipocontractilidad glo-
bal (FEVI en torno al 25 %), con acinesia de los segmen-
tos septoapical, anteroapical e inferoapical. Asimismo se
objetivó una insuficiencia mitral significativa. Se produjo
una elevación de troponina I en torno a 1,3 µg/dl.
nina (166); la liberación de citocinas, que
desencadena un SRIS, como ocurre en la sep-
sis grave (167); las alteraciones o déficit en-
zimático (168); el déficit hormonal (169), y
la alteración del estado hemodinámico, que
produciría variaciones de la fracción de eyec-
ción pero que no explicaría las alteraciones
de la contractilidad segmentaria (170). Se po-
dría decir, por lo tanto, que la disfunción mio-
cárdica tiene una etiopatogenia probable-
mente de origen multifactorial (171), influida
de forma directa por la lesión neurológica y
mediada por mecanismos neurohormonales
con posible efecto cardiodepresor y cardio-
tóxico (fig. 1).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA GRAVE
Ha sido comunicada, mediante series de ca-
sos, la existencia de DMR en episodios agu-
dos de insuficiencia respiratoria aguda, debi-
dos a obstrucción aguda de la vía respiratoria
alta (179), lesión pulmonar aguda o episodios
81
Otro aspecto a destacar es la aparición de la
DMR tras entrar en muerte cerebral. Aunque
existen estudios que preconizan su reversibili-
dad tras el trasplante (172-174), su produc-
ción podría generar la duda ante la realización
de un trasplante cardiaco, al poder incidir en el
rechazo del injerto, mantenerse la disfunción o
incluso favorecer la infección. Yamani et al. (175)
evaluaron el impacto de 160 receptores de do-
nación cardiaca que habían recibido un tras-
plante de un donante con sangrado intracra-
neal espontáneo frente a 197 receptores de
trasplante de donantes traumatológicos; ob-
servaron que la mortalidad a los 4 años era
mayor en los que habían recibido un trasplante
procedente de donantes con hemorragia in-
tracraneal, incluso era un factor independiente
de predicción de mortalidad en el receptor. La
incidencia de disfunción miocárdica era mayor
durante la primera semana, así como el au-
mento de la incidencia de fibrosis miocárdica
intersticial en las primeras 4 semanas y aumento
de la vasculopatía en este grupo. Actualmente
se investiga el valor de la ecocardiografía con
dobutamina para evaluar la reversibilidad del
proceso previo al trasplante (176).
La disfunción miocárdica neurogénica produce
alteraciones que pueden estar infradiagnosti-
cadas en la práctica clínica habitual. Se puede
sospechar ante patología neurológica grave y
cambios electrocardiográficos, pero se necesi-
tarían técnicas diagnósticas, como la ventricu-
lografía y, sobre todo, la ecocardiografía. Cuando
se presenta la disfunción, se suele plantear un
tratamiento similar al usado en cualquier dis-
función miocárdica (141, 143, 177, 178), in-
cluyendo agentes vasopresores y balón de con-
trapulsación aórtica. Existen diversos estudios
donde se trata de explorar la utilidad de posi-
bles fármacos cardioprotectores (142).
de asma grave, que cursan con cambios elec-
trocardiográficos inespecíficos del segmen-
to ST (180, 181). Estos casos se caracterizan
por presentar una FEVI inicial muy deprimida,
con hipocinesia global o afectación segmen-
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82 INSUFICIENCIA CARDIACA
taria apical (sin afectación de ventrículo de-
recho), que se recuperan con rapidez, pu-
diendo cursar con edema agudo de pulmón
(180) o shock cardiogénico y requerir asis-
tencia mediante balón de contrapulsación
intraaórtico hasta la recuperación de la FEVI
(181). La etiopatogenia de esta complicación
es desconocida, pero se atribuye a isquemia,
acidosis, hipotensión e hipoxemia (179). Otros
episodios de insuficiencia respiratoria aguda
grave donde podrían desarrollarse fenómenos
de DMR son, tanto en modelos humanos como
experimentales (182, 183), los episodios de
embolismo pulmonar (184) o el síndrome de
distrés respiratorio neonatal, que requiere tra-
tamiento con oxigenación extracorpórea (185).
Se ha llegado a detectar una clara relación
entre los grados de lesión pulmonar y de DMR
ANAFILAXIA
El shock anafiláctico se suele caracterizar por
una caída de la presión arterial sistémica, que
se produce sobre todo por una disminución
de las resistencias vasculares sistémicas, y un
descenso de la presión capilar pulmonar en-
clavada, manteniendo el gasto cardiaco, al me-
nos en un inicio, alto o normal. De aquí se po-
dría desprender la existencia de una normalidad
de la función cardiaca tras la anafilaxia. No obs-
tante, la anafilaxia puede inducir la aparición
de arritmias, infartos y angina (193). Otra po-
sibilidad podría ser que se produjese, durante
el shock anafiláctico, una DMR que pudiera
alterar el pronóstico del paciente. Raper et al.
(194) presentaron dos casos de anafilaxia com-
plicados con depresión miocárdica profunda y
reversible. Ambos sufrieron edema pulmonar
y uno presentó parada cardiorrespiratoria. El
ECG mostró cambios inespecíficos del segmen-
to ST o de la onda T. Ambos requirieron asis-
tencia mediante balón de contrapulsación in-
traaórtico (BCIA) durante 72 horas, medida que
resolvió la insuficiencia cardiaca. La FEVI inicial
del primer caso fue del 15 % a las 10 horas,
del 29 % a las 36 horas y normal a los 10 días,
mientras que la FEVI del segundo caso a los
3 días fue del 35 % y a las 2 semanas, del
67 %. Bain (195) enfatizó la utilidad del BCIA
al mejorar esta disfunción tras la aplicación
de oxigenación por membrana extracorpó-
rea (ECMO) (186). También ha sido detec-
tada esta disfunción en la lesión pulmonar
aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo
(187), en especial sobre modelos experimen-
tales de lesión pulmonar con ácido clorhídrico
(188), ácido oleico (189) o de contusión pul-
monar (190). Además de la existencia de la
génesis de una DMR sobre una patología crí-
tica respiratoria, y gracias a las técnicas diag-
nósticas y de monitorización, en particular
ecocardiográficas, se observan grados dife-
rentes de disfunción ventricular derecha y dis-
función diastólica (191). Asimismo, con la eco-
cardiografía se podrían evaluar las variaciones
hemodinámicas de distintos patrones venti-
latorios (192).
en la disfunción reversible. El mecanismo de
producción no es conocido. Mink et al. (196,
197) observaron en modelos experimentales
caninos que los eutacoides desempeñan un pa-
pel importante en esta patología; los niveles de
H1 y de H3 están elevados y los receptores de
la ciclooxigenasa, activados. Cuando se admi-
nistran elementos que bloquean estas sustan-
cias, mejora la disfunción miocárdica. Szebeni
et al. (198), mediante un modelo porcino ex-
perimental, han observado la participación del
sistema del complemento, fundamentalmente
del C5a, y que su inhibición previa mejora la
disfunción cardiaca. Otros estudios (199, 200)
se decantan por una reacción de hipersensibi-
lidad tipo I, donde participan sustancias como
la histamina, el ácido araquidónico, los mas-
tocitos y los basófilos, lo que desencadena en
el corazón mecanismos histamino-dependien-
tes, que generan sustancias como el óxido ní-
trico y el monóxido de carbono. Por otra parte,
los mastocitos humanos situados en la zona
perivascular cerca de los miocitos y en la ín-
tima arterial del tejido cardiaco elaboran me-
diadores vasoactivos y citocinas que provocan
la depresión miocárdica. La inhibición de estas
sustancias previene la disfunción. Existen en hu-
manos estudios descriptivos de casos de dis-
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
función miocárdica reversible por reacción ana-
filáctica ocurridos a partir de la ingesta ali-
mentaria o farmacológica, o con la picadura de
insectos (29, 201-203). La evolución natural del
proceso es ir hacia la reversibilidad, la posibili-
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EN LA LESIÓN TRAUMÁTICA
Smail et al. (205) realizaron un estudio pros-
pectivo de 7 pacientes con traumatismo grave
utilizando la ecocardiografía para ver la FEVI
en la fase inicial del traumatismo (las prime-
ras 6 horas, el primer y el segundo día). Los
pacientes con lesión y con contusión miocár-
dica fueron excluidos. Observaron que en to-
dos los casos había una depresión inicial de
la FEVI, con valores de 43 ± 2,4 %, 51 ± 6 %
y 52 ± 4 % a las 6, 24 y 48 horas, respecti-
vamente. No objetivaron arritmias, ni cambios
electrocardiográficos y no se elevó la creatin-
fosfocinasa (CPK) MB. En la ecocardiografía
no había alteraciones de la contractilidad seg-
mentaria. Moomey et al. (206) investigaron
experimentalmente, en 17 cerdos, la función
miocárdica después de la contusión pulmo-
nar provocada por una lesión en el hemitó-
rax derecho. Observaron que los que tenían
una disfunción miocárdica oculta progresaban
a insuficiencia cardiorrespiratoria, pero sor-
prendentemente en aquellos animales en los
que no se producía una contusión cardiaca
también se generó insuficiencia cardiaca. El
problema observado en los pacientes afectos
de trauma grave es la exclusión de una con-
tusión miocárdica, siendo más fácil de sospe-
char y pudiendo ser sobrestimada, al confun-
dirse con una disfunción miocárdica asociada
al paciente politraumatizado. Esta disfunción
podría generar además incremento de bio-
marcadores, los cuales se correlacionan cla-
ramente con un aumento de la mortalidad
(207). La etiopatogenia de esta disfunción mio-
cárdica no es bien conocida. Uno de los fac-
tores implicados es el shock hemorrágico (208),
que puede generar una disfunción ventricu-
lar demostrada sobre modelos animales (209).
Se atribuye a la alteración en la integridad de
la membrana celular (210), a la liberación de
citocinas de forma secundaria y en especial
83
dad de inhibir los mecanismos que lo desen-
cadenan hace que experimentalmente se diri-
jan a la búsqueda de fármacos o sustancias que
frenen la cadena de reacciones que se activa
(204).
al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (210,
211) o a una posible isquemia subendocár-
dica (212), generalmente como respuesta al
SRIS, aunque hay teorías que lo relacionan con
el sexo y, sobre todo, sería el nivel de testos-
terona el que más podría estar implicado (214,
215). Las lesiones por explosión (216) y que-
maduras (217-224) también llevan asociadas
una disfunción miocárdica sistólica y diastó-
lica potencialmente reversible sin alteracio-
nes vasculares cardiacas, problemas que han
sido detectados tanto en modelos animales
experimentales (218-220) como en humanos
(217). Puede aparecer en las primeras 24 ho-
ras (220) y afectar a ambos ventrículos (217)
y a la función diastólica (222). La incidencia
puede aumentar en los pacientes que evolu-
cionan a neumonía o sepsis (223, 225). Puede
ser secundaria a la alteración de los canales
del calcio en el retículo endoplásmico mio-
cárdico (226) o por la liberación de citocinas,
en particular del TNF. Así, en algunos mode-
los animales con shock por quemaduras, los
inhibidores del TNF previenen estas alteracio-
nes (227). También están implicados en la
disfunción miocárdica reversible los radicales
libres, lo que explicaría el incremento de las
enzimas de lesión cardiacas como son la CPK
y la troponina I (212, 217-221, 227, 229).
Otras posibles causas son las alteraciones de
los canales del calcio (230), aunque proba-
blemente la vía común y la más relacionada
sea la instauración de un SRIS (231). Además
de reconocerse esta disfunción miocárdica, la
cual podría variar el pronóstico del paciente,
se están ensayando experimentalmente mo-
dos de profilaxis; parece ser que la flutamida
podría mejorar la contractilidad miocárdica
que ocurre tras el shock hemorrágico trau-
mático por una vía dependiente de los estró-
genos (232).
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84 INSUFICIENCIA CARDIACA
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE
EN EL POSOPERATORIO
Sampathkumar et al. (233) encontraron en 7
de los 754 pacientes sometidos a trasplante he-
pático, miocardiopatía dilatada idiopática y re-
versible (dilatación de las 4 cavidades) en el
periodo postrasplante precoz, en ausencia de
sepsis. Con ecocardiografía previa normal y sin
complicaciones intraoperatorias, los pacientes
empiezan con edema pulmonar a los 5 días
del trasplante hepático, presentando una FEVI
media del 20 % (2 pacientes presentaron tras-
tornos de la contractilidad segmentaria). Re-
quirieron terapia de soporte intensivo, con ven-
tilación mecánica (media de 7 días), manteniendo
una estancia media de 8 días en la UCI. Un pa-
ciente requirió ventilación mecánica prolongada,
al presentar fallo cardiaco persistente. En to-
dos desapareció la insuficiencia cardiaca, con
normalización de la FEVI, salvo en un paciente
que pasó del 10 hasta el 30 % y finalmente
falleció por este motivo. A los 15 meses de se-
guimiento no había recurrido la insuficiencia
cardiaca. Nasraway et al. (234) estudiaron la
situación hemodinámica de 113 pacientes pos-
trasplantados de hígado de forma retrospectiva.
Los que morían presentaban una rápida dis-
función miocárdica. Estos pacientes eran más
propensos a la insuficiencia de órganos y mo-
rían antes. Kreen et al. (235) estudiaron a
10 pacientes que fueron trasplantados de hí-
gado y observaron que la función cardiaca es-
taba influidas por el trasplante, pero que ésta
tenía un papel menor en la inestabilidad he-
modinámica, la cual se atribuye a las fluctua-
ciones de volumen. Existen también publica-
ciones de episodios de disfunción miocárdica
después del trasplante de pulmón (236) y tras-
plante de médula ósea (237).
Los mecanismos de la disfunción miocárdica
que tienen lugar tras el trasplante no son co-
nocidos en su totalidad, siendo muchos los
propuestos. La manipulación operatoria de la
víscera y los cambios hemodinámicos intrao-
peratorios inducen la liberación de endotoxi-
nas, y éstas, de forma secundaria, provocan
la liberación de las citocinas, que son una de
las posibles responsables de la disfunción mio-
cárdica (233, 234). Otra posible etiología es
la isquemia y la anoxia inducidas por el tras-
plante (238); lo que provoca cierto grado de
insuficiencia cardiaca y hepática por la reper-
fusión de los órganos donados (234). La is-
quemia hepática y la reperfusión pueden in-
ducir una reducción de la contractilidad
miocárdica, la cual ha sido demostrada en mo-
delos animales (239, 240). Otro elemento
que podría provocar cardiodepresión es la me-
dicación inmunosupresora (241). La disfunción
miocárdica reversible se ha descrito en otros
tipos de cirugía. Existen publicaciones de ca-
sos de disfunción ventricular izquierda en el
posoperatorio inmediato (242, 243). Nakanishi
et al. (244) estudiaron, tras esofagectomías
por carcinoma esofágico, los niveles de cito-
cinas en relación con la disfunción miocár-
Fig. 2. Ecocardiografía de paciente en estudio por cardio-
patía hipertensiva, sin trastornos de contractilidad segmen-
taria, ni disfunción ventricular. Fue sometido a cirugía de emer-
gencia por aneurisma de aorta abdominal y tras 12 horas
del posquirúrgico entró en estado de shock e insuficiencia
respiratoria. La ecocardiografía sugiere la existencia de una
miocardiopatía dilatada, con abalonamiento apical. La evo-
lución del paciente fue satisfactoria. Le fue realizada una
coronariografía a la semana del alta de la UCI, observán-
dose una lesión marginal en arteria diagonal que no expli-
caba el cuadro. A los 6 meses de seguimiento la fracción
de eyección ventricular izquierda (FEVI) y la fracción de
eyección ventricular derecha (FEVD) fueron normales.
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
dica y observaron que la interleucina 6 (IL-6)
y la IL-8 estaban significativamente muy ele-
vadas, que la fracción de eyección ventricular
derecha estaba descendida en estos enfer-
mos posquirúrgicos y que esta disfunción te-
nía una correlación negativa con los niveles de
IL-6. Para Spies et al. (245), la isquemia mio-
cárdica aparece en el 27 % de los pacientes
sometidos a una intervención quirúrgica no
cardiaca. Se asocia con un aumento inmediato,
en las primeras 12 horas, de las citocinas,
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA EN LA SEPSIS
En los pacientes con sepsis, la respuesta cardio-
vascular se caracteriza por hipotensión, descenso
de las resistencias vasculares sistémicas y eleva-
ción del índice cardiaco, en definitiva, un shock
de tipo distributivo (249). Además se asocia
una disfunción miocárdica reversible que puede
ocurrir en más del 40 % de los casos de sepsis
(250). Se puede decir que esta disfunción car-
diovascular se debe a la sepsis y que, en gene-
ral, podría estar infradiagnosticada. Wiggers (251)
fue posiblemente el primer autor que describió
la depresión miocárdica en el shock. Años des-
pués, Weil et al. (252) observaron en modelos
experimentales caninos que la administración in-
travenosa de endotoxinas provocaba hipoten-
sión, explicada por una reducción del retorno ve-
noso. Con posterioridad, Wilson et al. (253)
demostraron que los pacientes con shock sép-
tico suelen presentar un estado hiperdinámico.
Esta disfunción puede ocurrir muy precozmente
(255), por lo general aparece entre el primer y
tercer día del inicio del cuadro séptico (254) y
en los pacientes supervivientes suele normali-
zarse entre los primeros 7-10 días (256, 257).
La disfunción puede detectarse en pacientes sép-
ticos (254, 258, 259) o puede ser inducida de
forma experimental en modelos humanos (260)
y animales (261, 262); suele diagnosticarse pre-
cozmente mediante ecocardiografía (258, 263,
264), aunque también por catéter de flotación
(251), cineangiografía y termodilución (254, 256,
264). Tanto la disfunción sistólica como la dias-
tólica están descritas (261, 263, 265, 266). El
ventrículo derecho también se puede ver afec-
85
fundamentalmente de la IL-10 (246), mientras
que la IL-6 se relaciona con el tipo de cirugía.
Se ha llegado a documentar que la lesión car-
diaca, evaluada mediante el incremento de tro-
ponina I, predice los resultados de la repara-
ción del aneurisma aórtico (247). En definitiva,
tras una cirugía invasiva se podría generar una
disfunción miocárdica, que podría ser causa
de isquemia, reperfusión o hipoxia y, en es-
pecial, del SRIS, que desencadena la propia
cirugía (248) (fig. 2).
tado (267) y contribuir de esta manera a la dis-
función biventricular (266, 268-271). El grado
de disfunción durante la sepsis puede ser va-
riable, oscilando de moderado a grave (256,
272, 273) y puede producirse una dilatación
ventricular izquierda o biventricular (256, 261,
265). Parker et al. (256, 270, 274) encontraron
que la dilatación biventricular, con un descenso
de la fracción de eyección, es muy común en
el shock séptico. La motilidad de la pared puede
estar afectada globalmente o de forma seg-
mentaria (sobre todo los segmentos septales y
apicales (9, 257, 259, 265). Estos segmentos
podrían verse afectados con mayor frecuencia
ante una mayor liberación de catecolaminas
sobre dicha zona, por ser una zona fronteriza
para la perfusión de las arterias coronarias, por
un retraso de la recuperación tras una afecta-
ción global o por una pérdida fácil de elastici-
dad del ápex del ventrículo izquierdo después
de la expansión excesiva; los cambios segmen-
tarios podrían acompañarse de alteraciones ines-
pecíficas electrocardiográficas (29). Además se
ha descrito que dicha disfunción puede gene-
rar insuficiencia mitral, que podría modificar el
pronóstico final (259). Otros hallazgos intere-
santes en esta complicación son la generación
de gradiente sistólico en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo, probablemente en relación
con la alteración de los trastornos de contrac-
tilidad segmentaria (29).
Esta disfunción podría empeorar el pronós-
tico. Parker et al. (275), y con posterioridad Su-
bla et al. (276), encontraron una disfunción
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86 INSUFICIENCIA CARDIACA
cardiaca biventricular; en los supervivientes, es-
tas alteraciones eran graves y con retorno a la
normalidad de ambos ventrículos; sin embargo,
los cambios menos importantes en la fracción
de eyección se observaban, de forma paradó-
jica, en las personas que morían. Esto fue ex-
plicado mediante un fenómeno de adaptación,
en el cual, la dilatación biventricular en reali-
dad tiene una misión protectora. Con esto
posiblemente se tenga una fracción de eyec-
ción disminuida pero capaz de mantener el vo-
lumen de eyección suficiente (254, 257, 277).
Sin embargo, numerosos estudios parecen apo-
yar la hipótesis de que la generación de esta
disfunción podría implicar un empeoramiento
pronóstico (269, 278-284). Jardin et al. (280,
281) describen, mediante estudios ecocardio-
gráficos, una hipocontractilidad global en los
pacientes sépticos tanto supervivientes como
fallecidos, con una dilatación menor propia
de la afectación ventricular y no por efecto
compensatorio. Boucek et al. (282) detecta-
ron en la década de 1980 la relación entre la
mortalidad de la sepsis y la disfunción mio-
cárdica encontrada en la ecocardiografía, so-
bre 12 niños con sepsis por meningococemia.
Fig. 3. Imagen ecocardiográfica, donde se observa un ven-
trículo izquierdo ligeramente dilatado, con una fracción de
eyección ventricular izquierda (FEVI) en torno al 20 % (hi-
pocinesia global y discinesia septoapical y acinesia del
segmento 17), junto a una disfunción diastólica evaluada
mediante Doppler tisular pulsado. Se corresponde con una
paciente ingresada en UCI en disfunción multiorgánica por
neumonía comunitaria. El electrocardiograma mostraba
aplanamiento difuso del segmento ST en cara anterior. Se
detectó un incremento de troponina I en torno a 3 µg/dl.
La coronariografía mostró normalidad de las arterias co-
ronarias epicárdicas. La paciente sobrevivió y la ecocar-
diografía a los 3 meses fue totalmente normal.
Siete de los 12 niños presentaron disfunción,
y 3 de ellos murieron. Sin embargo, ninguno
de los niños con función ventricular normal
falleció. Otros autores encontraron resultados
similares (283, 284). De todos estos hallazgos
se podría inferir que la disfunción miocárdica
conlleva un peor pronóstico. Vincent et al. (278)
y otros estudios existentes (269, 279) encon-
traron una disfunción ventricular derecha aso-
ciada a mal pronóstico. En estos casos, la eco-
cardiografía de estrés se puede usar como
indicador pronóstico en el shock séptico (256,
257). A pesar de aceptarse la existencia de una
disfunción ventricular diastólica detectada por
ecocardiografía, fundamentalmente con pa-
trón de alteración de la relajación, queda aún
pendiente por analizar su pronóstico y fisio-
patología (263, 266) (figs. 3 y 4).
El aumento de los marcadores bioquímicos
miocárdicos, troponina I (250, 278, 285-287)
Fig. 4. Paciente de 55 años ingresado en shock séptico
franco por pielonefritis por Escherichia coli. Tras el ingreso
presentó parámetros hemodinámicos, evaluados mediante
monitorización PiCCO, sugerentes de shock cardiogénico.
La ecocardiografía mostró un ventrículo izquierdo dilatado
con fracción de eyección ventricular derecha (FEVI) en torno
al 20 %. A pesar de existir hipocontractilidad global, se
observó una discinesia de segmentos apicales. Se realizó
coronariografía que mostró normalidad de las arterias co-
ronarias epicárdicas. La ventriculografía mostró hallazgos
similares a la ecocardiografía. Se sospechó la existencia de
una miocardiopatía dilada de base y se planteó la posibi-
lidad de trasplante cardiaco. Presentó una discreta eleva-
ción de troponina I, aunque sin evidentes cambios elec-
trocardiográficos. Tras tratamiento con inótropos el paciente
mejoró. La FEVI al cabo de un mes fue del 40 %. A los
3 meses la ecocardiografía fue totalmente normal.
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
y T (288) se asocia a un mal pronóstico, a un
aumento de la mortalidad en los pacientes sép-
ticos y a una mayor evolución a fallo multior-
gánico (250, 262). El péptido atrial natriuré-
tico (PAN) (289) y el péptido cerebral natriurético
(PCN) (285, 289-293) son sustancias neuro-
hormonales que se vierten en la circulación
periférica cuando se produce una disfunción
cardiovascular. El PAN es secretado por la au-
rícula y es una hormona con potentes efectos
biológicos como la natriuresis, la vasodilata-
ción, la inhibición del eje renina-angiotensina-
aldosterona y la inhibición del sistema nervioso
simpático. El PCN es secretado por los ventrí-
culos cardiacos y su función es regular la pre-
sión sanguínea y el volumen de líquido. Witt-
haut et al. (289) observaron que ambos se ven
incrementados en el plasma en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia car-
diaca y en el shock séptico, debido a la dis-
función miocárdica tanto sistólica como dias-
tólica, con un incremento proporcional a la
gravedad del trastorno prediciendo un mal pro-
nóstico y un aumento de la mortalidad. Char-
pentier et al. (292) observaron de forma si-
milar que los pacientes con PCN elevado y
sepsis grave o shock séptico mostraban eco-
cardiográficamente evidencias de disfunción
miocárdica sistólica presente en un 44 % de
la cohorte estudiada y que la mortalidad era
mayor cuanto más mantenido era el incre-
mento del PCN. En general, los niveles de
PAN se elevan más que los de PCN. Este úl-
timo se eleva de forma inversamente propor-
cional al índice cardiaco, debido a que la hi-
poperfusión subendocárdica y la redistribución
del flujo de los vasos epicárdicos en la sepsis
provocan incrementos regionales de dilatación
de las paredes del corazón y, por lo tanto, un
aumento de contractilidad tanto auricular como
ventricular. La IL-6 (289, 294) es un péptido
cuya producción tiene origen tanto en la au-
rícula como en el ventrículo, promueve la se-
creción de PAN por el aumento de presión
auricular y se puede decir que de forma indi-
recta contribuye a la disfunción cardiovascu-
lar. Existen otros marcadores cardiacos, como
el descrito por Chua et al. (293), que estu-
diaron los niveles de NT-proPCN, prohormona
del PCN, secretada precozmente por los car-
87
diomiocitos de forma inactiva y que refleja la
dilatación ventricular inducida por la sepsis.
El incremento de esta sustancia era 2 veces
mayor que el de PCN y 4 veces más que el de
PAN, debido a que la vida media del NT-proPCN
es larga. Esto lo hace un marcador más sen-
sible de cardiomiopatía séptica. Para Roch et
al. (291), el NT-proPCN era un rápido factor
pronóstico de disfunción miocárdica en los pa-
cientes con sepsis. Hoffmann et al. (295) de-
terminaron los niveles de NT-proPCN y de NT-
proPAN (prohormona del PAN) y observaron
que ambas eran marcadores que estaban mu-
cho más elevados en los pacientes con sepsis
grave y disfunción miocárdica que no sobre-
vivían frente a los que sí lo conseguían, y
además existía una correlación entre el au-
mento de éstos y el de los niveles de tropo-
nina I como marcadores de lesión miocárdica.
La fisiopatología de la disfunción miocárdica
en la sepsis no es bien conocida (296). Exis-
ten varias teorías que tratan de explicar el pro-
ceso. Por un lado, la sepsis podría asociarse a
una depresión global de la perfusión miocár-
dica como resultado del trastorno isquémico
del corazón séptico (269). El flujo coronario
disminuiría debido al aumento de las deman-
das de oxígeno, fundamentalmente en la mi-
crocirculación, lo que provocaría alteraciones
de la contractilidad (249, 261). Esto produci-
ría aumento de la troponina como indicador
de isquemia miocárdica (288) y también un
síndrome posreperfusión (297), pudiendo es-
tar implicado en la evolución de esta lesión,
y en particular, por la formación de radicales
libres (272). No obstante, los estudios realiza-
dos no parecen apoyar esta teoría; así, Cun-
nion et al. (274), con el uso de catéteres de
termodilución en el seno coronario, realiza-
ron medidas del flujo coronario y del meta-
bolismo en 7 pacientes con shock séptico.
Encontraron que el flujo coronario estaba nor-
mal o aumentado. No se hallaron diferencias
entre el flujo coronario de los que evolucio-
naron a depresión miocárdica y los que no lo
hicieron. Dhainaut et al. (298), en un estudio
similar con una gran cohorte, confirmaron el
incremento del flujo coronario en los pacien-
tes sépticos. Poco después, Salomon et al.
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88 INSUFICIENCIA CARDIACA
(299), mediante un modelo experimental ca-
nino, observaron que intracelularmente había
niveles de energía libre mantenida.
Otro motivo de discusión es el empeoramiento
de la microcirculación detectada por algunos
autores por el infiltrado inflamatorio (300). A
pesar de la ausencia de isquemia y niveles ade-
cuados de energía, Levy et al. (301) han des-
crito la posibilidad de la presencia de hiber-
nación miocárdica en la sepsis. En la actualidad
no existe una clara evidencia de la existencia
de isquemia en la sepsis, por lo que no puede
atribuirse la disfunción miocárdica que ocurre
en la sepsis a la isquemia miocárdica, pudiendo
explicarse el incremento de la troponina por
cardiotoxicidad, e incluso ser inducida por la
administración exógena de catecolaminas (302).
Por otro lado, existe la teoría de que la dis-
función miocárdica sea provocada por sus-
tancias circulantes. En relación con esta teo-
ría, Parrillo et al. (303) relacionaron estas
sustancias con los efectos de la depresión de
los miocitos debido a la disminución de su con-
tractilidad en los pacientes con shock séptico
y con el descenso de la FEVI. Una serie de
mediadores exógenos y endógenos se rela-
cionan con la patogenia del shock séptico,
incluidos la endotoxina, ciertos componentes
del complemento, particularmente el C5a y
el C3a, la histamina, las cininas, las prosta-
glandinas, los leucotrienos, las endomorfinas,
los eicosanoides, el factor D, los radicales li-
bres y las citocinas (304). Las citocinas (304,
305) son uno de los elementos proteicos hi-
drosolubles más relacionados con la cardio-
miodepresión, entre las que se encuentran el
TNF-α, IL-1ß, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10. Tam-
bién se han relacionado con la disfunción mio-
cárdica el interferón gamma (IFN-γ) (272, 304)
y el NF-κB (306). De todas ellas, la más im-
portante es el TNF-α (304, 307-309), citocina
proinflamatoria que media la respuesta infla-
matoria y regula la función inmune. También
induce la depresión miocárdica mediante va-
rios mecanismos, incluyendo la modulación de
factores secundarios como el óxido nítrico
(310), los intermediarios de la esfingomielina
(310), el flujo de calcio (311-313) o la activa-
ción de la vía de las caspasas (314). Estas úl-
timas tienen una función significativa en la
moderación de la disfunción miocárdica gra-
cias a mecanismos no apoptóticos. Por otra
parte, el TNF-α tiene efectos beneficiosos, como
la formación de proteínas para la reparación
de tejidos, manteniendo un efecto antioxidante
protector del estrés oxidativo y que puede ayu-
dar al menos en un inicio a la remodelación
del ventrículo (272). Entre las citocinas existe
un efecto sinérgico, y destaca el que ocurre
entre el TNF-α y la IL-1ß (308, 309). La ad-
ministración de anticuerpos monoclonales anti-
TNF-α en pacientes con shock séptico produce
mejora en la función ventricular izquierda (315).
La ampliación de la respuesta inflamatoria en
la sepsis ocurre por la estimulación de los
leucocitos polimorfonucleares, monocitos/ma-
crófagos tisulares y células endoteliales, así
como de las prostaciclinas y el factor activa-
dor de plaquetas, y del óxido nítrico, que son
mediadores biológicamente activos que con-
tribuyen a la disfunción (260). El óxido nítrico
en el corazón puede afectar a los canales de
calcio por la activación de la proteincinasa, que
reduce la respuesta de las fibrillas al calcio e
inhibe la función mitocondrial (254, 272, 316).
El incremento del factor activador de las pla-
quetas y de prostaciclinas está asociado con
un aumento de la mortalidad y suele deberse
al aumento de la enzima ciclooxigenasa 2 en
el endotelio, el endocardio y las células del
músculo liso vascular. Aunque el papel es in-
cierto; la disfunción se puede ejercer por la
alteración de la autorregulación arterial coro-
naria, la activación de leucocitos y la función
endotelial (272). Otra posible explicación fi-
siopatológica es la citotoxicidad provocada por
sustancias liberadas incluso localmente, como
los leucocitos y, en particular, los neutrófilos
activados por monocitos y macrófagos (286).
La cardiotoxicidad miocárdica presenta varios
grados de lesión y necrosis miocelular (288,
317, 318), alteraciones del colágeno (261), así
como fenómenos de apoptosis y muerte ce-
lular (319). La patogenia multifactorial está im-
plicada entre sí, siendo posible que todos los
factores que participan en ella estén integra-
dos y que finalmente provoquen lesiones ci-
totóxicas y depresión miocárdica reversibles
(320, 321).
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
El tratamiento de la sepsis consiste básicamente
en actuar sobre lo que origina el proceso y en
proporcionar el soporte necesario para man-
tener las funciones hemodinámicas funda-
mentales; para ello es útil la administración
de fármacos inótropos, como la dobutamina
(285). Recientemente ha sido explorado el efecto
del levosimendán (322, 323), que, además de
ser inotrópico, posee un efecto vasodilatador
beneficioso para la contractilidad miocárdica
y un posible efecto antiinflamatorio (322). Su-
zuki (324) llevó a cabo un estudio controlado
PANCREATITIS
Aunque clásicamente se ha relatado que la
pancreatitis podría provocar cambios electro-
cardiográficos sugerentes de cardiopatía is-
quémica, entre principios de la década de 1970
y principios de la de 1980 Lefer et al. (325) y
Lee et al. (326) encontraron experimental-
mente, sobre preparaciones aisladas de múscu-
lo papilar, una disfunción muscular tras la pan-
creatitis. Goldfarb et al. (327) propusieron y
demostraron que durante la pancreatitis po-
dría generarse una disfunción miocárdica, aun-
que esta afirmación es discutida por otros
autores (328-330). Con posterioridad se ha
detectado una disfunción ventricular sobre pa-
cientes con pancreatitis (331), aunque no exista
shock o infección (332), llegando incluso a en-
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
EN LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA
La parada cardiorrespiratoria (PCR) representa
un problema de salud; solamente en Estados
Unidos se producen unas 350.000 PCR por
año. A pesar de la aplicación de maniobras
de reanimación cardiopulmonar (RCP), se ha
observado incremento de las presiones de lle-
nado ventricular izquierdo y descenso de la
contractilidad evaluada mediante el gradiente
de presión (dp/dt). Con la ventriculografía
isotópica, y sobre todo mediante ecocardio-
grafía transtorácica, se han observado altera-
ciones de la función diastólica (especialmente
89
experimental con esmolol en ratas a las que
les provocaba un cuadro séptico por perfora-
ción cecal. Observó que la perfusión de este
fármaco no elevaba los niveles arteriales de
ácido láctico y que reducía las concentracio-
nes de TNF-α. Asimismo mejoraba la utiliza-
ción de oxígeno por el miocardio y preservaba
la función cardiaca; en definitiva, el esmolol
podría tener un efecto cardioprotector en los
corazones sépticos. No obstante, permanece
como asignatura pendiente explorar fármacos
cardioprotectores frente a la sepsis.
contrar ecocardiográficamente alteraciones de
la contractilidad segmentaria (en especial en
segmentos septoapicales y septobasales) que
coinciden con cambios electrocardiográficos
(desnivelaciones del segmento ST, inversión de
la onda T) y elevación enzimática (troponina I
y T y CPK), que son reversibles en 10 días; en
las coronariografías realizadas, las arterias epi-
cárdicas coronarias son normales (333-343).
Esta disfunción podría venir explicada por al-
teraciones metabólicas como una causa su-
perponible a la ocurrida en el SRIS o en la
sepsis, otras posibilidades serían reflejos va-
gales, vasoespasmos coronarios o mionecro-
sis como resultado de la salida de enzimas pro-
teolíticas (332).
prolongación del tiempo de relajación isovo-
lumétrica) y disfunción global sistólica. Di-
chos estudios experimentales observan una re-
cuperación de la contractilidad cardiaca entre
las primeras 24 y 48 horas.
El grado de disfunción ventricular se ha co-
rrelacionado con la duración de la PCR (344-
347, 350, 352) y el tiempo de RCP (352); la
frecuencia de la aparición de arritmias se rela-
ciona con el grado de disfunción miocárdica y
de la duración del PCR y de la RCP (352). Es-
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90 INSUFICIENCIA CARDIACA
tudios histológicos muestran lesiones macros-
cópicas, especialmente sobre el ventrículo de-
recho y en concreto sobre la pared libre ante-
rolateral. Las lesiones son más graves cuanto
más largo es el tiempo de isquemia. Estas le-
siones consisten en necrosis miofibrilar aguda
aislada o difusa, sobre el subendocardio y más
raramente sobre el subepicardio (352).
Con modelos humanos existen muy pocos es-
tudios que evalúen esta posible complicación
de la PCR. Müllner et al. (353) estudiaron la
función ventricular de 20 pacientes reanima-
dos de una PCR y sobre 4 controles. La con-
tractilidad a las 4 horas estaba gravemente
deprimida, salvo en 3 pacientes en que fue nor-
mal y en uno aumentada. DeAntonio et al.
(354) describieron a 3 pacientes supervivien-
tes de fibrilación ventricular, tras cuya reani-
mación se detecta, mediante ecocardiografía,
una miocardiopatía dilatada con FEVI del 20-
30 %. A las 2 semanas la FEVI se normalizó.
Tenaglia et al. (355) detectaron en pacientes
supervivientes de una PCR debida a IAM una
recuperación de la FEVI del 5 ± 9 % en las
RCP de menos de 10 minutos y una recupe-
ración del 4 ± 8 % tras RCP prolongadas, mien-
tras que en los IAM que no requirieron RCP
no hubo diferencias de la FEVI. Hwang et al.
(356) observaron aturdimiento miocárdico ini-
cialmente en 3 pacientes reanimados de 11
PCR; en 2 se produjo un deterioro progresivo
y 6 no presentaron disfunción. Además, se des-
criben casos esporádicos de aturdimiento mio-
cárdico tras paradas respiratorias (357) o car-
diorrespiratorias (181, 193). Este aturdimiento
miocárdico tiene una función especial en es-
tos pacientes, pues podría contribuir y perpe-
tuar el desarrollo del shock intratable y ser
responsable directo de la muerte del paciente;
puede requerir medidas especiales, como la
contrapulsación intraaórtica. Laurent et al. (358)
detectaron, sobre 165 pacientes con PCR, una
disfunción miocárdica consistente en un bajo
índice cardiaco, que era reversible en los su-
pervivientes. Checchia et al. (359) evaluaron
mediante ecocardiografía la FEVI en las pri-
meras 24 horas tras la RCP de niños. Sobre
24 pacientes vieron que dicha FEVI era menor
en los supervivientes y se correlacionaba con
el nivel de troponina I. Recientemente nuestro
grupo efectuó un estudio (360) con los pa-
cientes que presentaron PCR (excluyendo los
pacientes con antecedentes de patología car-
diovascular), entre marzo de 1998 hasta marzo
de 2001. Se les realizó ecocardiografía trans-
torácica y transesofágica, evaluándose la FEVI
y los trastornos de contractilidad segmentaria.
La evaluación se llevó a cabo en las primeras
24-48 horas del ingreso, en la primera semana,
entre la segunda y tercera semana, al mes
y entre los 3 y 6 meses. También se estudió el
ECG inicial y su evolución posterior. Fueron
incluidos 29 pacientes, con una media de edad
de 65 años, y fallecieron 12. La FEVI inicial
fue de 0,28 (0,2-0,51), y fue mejorando a lo
largo del tiempo exclusivamente en los que so-
brevivieron. En un principio se observaron tras-
tornos de contractilidad segmentaria en to-
dos los pacientes (fundamentalmente de los
segmentos septales), que se fueron regulari-
zando con el tiempo; asimismo, todos pre-
sentaron trastornos electrocardiográficos y eco-
cardiográficos, que fueron normalizándose
posteriormente. El origen de esta disfunción
miocárdica reversible no está bien explicado y
existen varias hipótesis: puede deberse a una
isquemia miocárdica global durante la PCR (361)
o a un incremento de la resistencia vascular co-
ronaria (357); otros mecanismos pueden ser
los fenómenos de reperfusión, un SRIS con al-
teración de la coagulación (347), la liberación
de citocinas como el TNF-α, en particular, la
IL-1β y la IL-6, el complemento, los neutrófi-
los, los peróxidos, las alteraciones del calcio o
la endotelina 1 (348, 362-364). Así mismo,
las propias maniobras realizadas durante la RCP
podrían generar una insuficiencia diastólica
(366), una disfunción sistólica y diastólica (367-
369) o incluso lesiones más graves (369-371),
que se han encontrado dependiendo de la ener-
gía y número de descargas eléctricas que se
realicen. A veces estas técnicas pueden llegar
a matar a los animales directamente (372). La
disfunción miocárdica se ve acrecentada por
un exceso de catecolaminas (en especial ante
la lesión cerebral) (365). Otra posibilidad sería
una isquemia miocárdica silente, pero las co-
ronariografías y las pruebas de esfuerzo sue-
len ser normales, lo que hace esta teoría poco
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA
viable. La etiopatogenia más aceptable podría
estar en relación con la respuesta inflamatoria
sistémica y quizás con una miocardiopatía ca-
tecolaminérgica (372, 373).
Otro hecho de interés es el control de esta dis-
función miocárdica y su posible prevención. En
su tratamiento se han utilizado fundamental-
mente inótropos y, en menor medida, meca-
nismos de asistencia ventricular. Zhong et al.
(375) usaron la epinefrina asociada a la vaso-
presina; esta combinación mejora la función car-
diaca posparada; sin embargo, el fármaco más
empleado y, probablemente el más útil, es la
dobutamina (376). También ha resultado eficaz
la administración tanto de levosimendán como
ENVENENAMIENTO
El envenenamiento es una causa de disfunción
miocárdica tanto sistólica como diastólica de ca-
rácter reversible que afecta al ventrículo dere-
cho, al izquierdo o a ambos ventrículos (383,
384). Presenta alteraciones de la contractilidad
segmentaria, particularmente en el septo (385)
y cambios en el ECG, sobre todo del segmento
ST, la onda T y el intervalo QT (386, 387). Pue-
den ocurrir complicaciones, como el edema pul-
monar (387), las arritmias (385), el shock y la
TABLA 1. Sustancias relacionadas con la disfunción miocárdica
— Antagonistas del calcio
— Beta-bloqueantes
— Beta-estimulantes
— Catecolaminas
— Quimioterapia
— Antiarrítmicos
— Anestésicos locales
— Toxicidad por salicilato
— Litio
— Hierro
— Hiponatremia
— Cocaína
— Agonistas opioides
— Agonistas antagonistas opiáceos
— Metanfetamina
91
de milrinona (377, 378). En cuanto a su posi-
ble prevención, existen estudios experimenta-
les con los beta-bloqueantes (carvedilol y es-
molol, especialmente); en esta línea, Huang et
al. (379) estudiaron un beta-bloqueante no se-
lectivo como el propranolol; Wang et al. (380)
vieron que el levosimendán tras la administra-
ción de propranolol estabilizaba las ectopias pos-
resucitación y mejoraba la función contráctil
del corazón en cerdos. No obstante, también
existen líneas de estudios para la prevención
de esta disfunción miocárdica mediante una dis-
minución de la sobrecarga intracelular de cal-
cio, hipotermia o incluso mediante mejora en
el entrenamiento de las maniobras de RCP (381)
o la instauración de hemofiltración precoz (382).
muerte (388). La etiopatogenia puede ser me-
diada por toxicidad directa o por alteración mul-
tifactorial por exceso de liberación de catecola-
minas, incremento de las necesidades de oxígeno,
isquemia miocárdica, liberación de sustancias
cardiomiodepresoras, anafilaxia aguda, SRIS,
alteraciones del equilibrio ácido-base o altera-
ciones electrolíticas (388-392). Son muchas las
sustancias que se pueden ver implicadas (ta-
bla 1) y existen numerosas publicaciones de des-
— Antidepresivos tricíclicos
— Alcohol
— Sildenafilo
— Contrastes no iónicos
— Aluminio
— Paraquat
— Monóxido de carbono
— Ingestión de hidrocarbono
— Picadura de escorpión
— Picadura de araña
— Picadura de abeja
— Ipecacuana
— Antimonio
— Selenio
— Níquel
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92 INSUFICIENCIA CARDIACA
cripción de casos en humanos (383-389, 392-
397). La administración de vasopresores y de
IMPLICACIONES CLÍNICAS
DE LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE
Aunque la mayoría de los estudios comenta-
dos previamente son series de casos o estudios
no controlados, con bajo nivel de evidencia, de
ellos parece desprenderse que sobre pacientes
críticamente enfermos se podría producir una
disfunción ventricular, consistente en una dis-
función ventricular izquierda sistólica (global o
segmentaria), que suele acompañarse de cam-
bios electrocardiográficos, pudiendo inducir dis-
función diastólica y disfunción ventricular dere-
cha, y que suele ser reversible en los pacientes
supervivientes. Esta disfunción miocárdica po-
dría estar interrelacionada con la miocardiopa-
tía generada por el estrés, o incluso ser el re-
flejo de una disfunción orgánica más, la cardiaca.
Las causas posibles de esta DMR no están bien
definidas: posiblemente dependa de la patolo-
gía causante y tenga un origen multifactorial,
generándose ante la conjunción de fenómenos
de hipoxia tisular, fenómenos de reperfusión,
activación de un SRIS, exceso de catecolaminas
circulantes, fenómenos de citotoxicidad, car-
diodepresión, e incluso por un sustrato de base
sexual y genético (399).
Aunque se cree que en la mayoría de los casos
esta disfunción miocárdica podría ser bien to-
lerada, e incluso no impactar sobre la evolu-
ción y el pronóstico, su producción podría in-
crementar y ser causa directa de morbilidad y
mortalidad (24). Aunque menos del 50 % de
los pacientes con disfunción ventricular po-
drían estar asintomáticos, sin un diagnóstico
exacto, la DMR se podría haber pasado por
alto e inducir una menor reserva miocárdica
(400). Sería pues concebible que la disfunción
ventricular oculta en el paciente crítico tuviera
importancia en la progresión hacia el fallo car-
diorrespiratorio. El diagnóstico de DMR podría
explicar adecuadamente episodios de insufi-
ciencia respiratoria aguda debida a insuficien-
cia cardiaca, que podrían haber sido atribuidos
mecanismos de asistencia ventricular son de uti-
lidad en estos casos (398).
a lesiones pulmonares agudas, SDRA o incluso
a neumonía. Otro problema derivado de la DMR
son las complicaciones que podría generar, ta-
les como presencia de trombos apicales, con la
posibilidad de embolización, aumento de es-
tancia media (401), incremento de comorbili-
dad, génesis o cogénesis del shock, arritmias y
aumento de mortalidad. Su diagnóstico podría
llevar asociada la necesidad de una atención
particular, como evitar problemas anestésicos,
evitar situaciones de estrés, evaluar la respuesta
cardiológica, su recuperación, estimación de via-
bilidad miocárdica y seguimiento posterior, e
incluso modificar la pauta terapéutica, como an-
ticoagulación, cardioprotección, o intentar re-
clutar el miocardio aturdido e incrementar la
fracción de eyección para intentar evitar el shock
cardiogénico, mediante fármacoss vasoactivos
(402) o mecanismos de asistencia ventricular,
mientras perdure el aturdimiento miocárdico,
hecho que podría evitar el fallecimiento del pa-
ciente. Una pregunta que se debe formular se-
ría evaluar el papel de fármacos inotrópicos,
como dobutamina o levosimendán ante la DMR,
aunque no exista situación de shock, fármacos
que podrían mejorar la contractilidad miocár-
dica. El reconocimiento de la DMR es pues im-
portante para decidir mantener el aporte far-
macológico, o medidas de soporte mecánico
como ventilación mecánica, asistencia ventri-
cular, etc., por periodos, hasta que se produzca
una recuperación del shock o para interpretar
la FEVI y los movimientos de alteración de la
contractilidad segmentaria y decidir con poste-
rioridad una actuación (403), pues, a pesar de
poder detectar una FEVI extremadamente baja,
ésta podría ser totalmente reversible.
El diagnóstico de esta DMR sería fácilmente
realizable a la cabecera del enfermo en la
UCI, mediante ecocardiografía, o ser sospe-
chada por el ECG, o por enzimas de lesión
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE ANTE PATOLOGÍA CRÍTICA NO CARDIACA 93

miocárdica (401). En cualquier caso, estima- de inhibidores de la enzima conversora de la

mos que la ecocardiografía es una técnica diag-
nóstica óptima en medicina intensiva, pues,
además de poder diagnosticar o descartar una
disfunción miocárdica, puede servir para mo-
nitorizar parámetros hemodinámicos. Otro as-
pecto de interés es la posibilidad de la pre-
vención, para lo cual quizás podrían tener
importancia fármacos beta-bloqueantes, como
el carvedilol o el esmolol; la administración
angiotensina (404); el empleo profiláctico de
contrapulsación intraaórtica en situaciones
de estrés (404, 405) o quizás, en un futuro,
antioxidantes o inmunoterapia (315). Así pues,
una vía de investigación de interés, al menos
experimentalmente, es la valoración del grado
de disfunción miocárdica generada, en distin-
tas variedades de patología crítica, y su posi-
ble prevención.

CONCLUSIONES
Ante la patología crítica podría generarse una
DMR, de la que se desconoce con exactitud
su etiología. Esta disfunción suele acompañarse
de incremento enzimático o alteraciones elec-
trocardiográficas. Probablemente esté infra-
diagnosticada, aunque su presencia podría mo-
dificar el pronóstico del paciente y su trata-
miento. La ecocardiografía realizada de modo
rutinario a la cabecera del paciente críticamente
enfermo representa una herramienta eficaz.

Agradecimientos
Quisieramos expresar nuestro agradecimiento al personal de las Unidades de Medicina Inten-
siva de los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital del Poniente de Almería y
del Complejo Hospitalario de Jaén por su apoyo en nuestra dedicación a la ecocardiografía y
por realizar el esfuerzo de conseguir equipos de ecocardiografía de alta gama.

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