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CAPÍTULO 25

Paciente cirrótico
con dolor torácico
pleurítico

CASO CLÍNICO
Varón de 38 años edad que acudió al servicio de urgencias con
malestar general, dolor torácico pleurítico y sensación distérmica en
julio de 2008. Era fumador, bebedor y ex ADVP, aún en tratamiento
con metadona. El paciente ya había ingresado en nuestro servicio
2 años antes por un cuadro de hepatitis aguda alcohólica, sin criterios
de gravedad (Maddrey < 32), asociado a su primera descompensa-
ción hidrópica. En aquel ingreso fue diagnosticado de hepatopatía
crónica de origen alcohólico, con serología positiva para el virus de la
hepatitis C (VHC) (genotipo 1b) y para el antígeno de superficie del de
la hepatitis B (VHB) (aunque sin carga viral detectable). En la endos-
copia oral ya presentaba entonces un gradiente de presión portal de
21 mmHg y varices esofágicas grado III.
En junio de 2008 se constató la presencia de un derrame pleural
derecho en una radiografía de tórax realizada de forma ambulatoria,
por referir el paciente disnea de esfuerzos. El derrame no se acompa-
ñaba de ascitis. Se realizó entonces una toracocentesis diagnóstica
con los siguientes resultados: LDH en líquido pleural (LP) 77 U/l; LDH
en suero (S) 209 U/l; proteínas en LP 1,1 g/dl; proteínas en S 7 g/dl;
Fotocopiar sin autorización es un delito

glucosa en LP 29 mg/dl; albúmina en LP 0,5 g/dl y albúmina en S 2,9

g/dl. Estos resultados permitieron catalogar el derrame pleural como
G. de la Poza Gómez trasudado. Por otra parte, el gradiente de albúmina suero-líquido pleu-
L. Crespo Pérez ral > 1,1 apoyaba la hipótesis de que fuera secundario a HTP. Aunque
en aquel momento se evacuaron 2 litros de LP y se inició tratamiento
A. Ledo Rodríguez
diurético, un mes más tarde, el 14 de julio de 2008, el paciente acudió
C. Teruel
al servicio de urgencias por disnea. Refería dolor pleurítico, aunque se
Sánchez-Vegazo encontraba afebril. Mantenía una función renal conservada y no había
X. A. García Aguilera cambios llamativos en su perfil hepático. Se realizó una nueva toraco-
centesis evacuadora de 2 litros.
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286 Paciente cirrótico con dolor torácico pleurítico
Sin embargo, tan sólo 1 semana después (21
de julio), el paciente volvió a consulta en nuestro
servicio de urgencias por disnea, esta vez asocia-
da a dolor torácico, sensación distérmica, náu-
seas y malestar general. Se encontraba afebril,
sin datos de encefalopatía hepática. En la explo-
ración física se observó hipoventilación de la base
pulmonar derecha. No presentaba ascitis ni ede-
mas. Analíticamente destacaba un claro deterioro
de la función renal con Cr de 3,32 mg/dl (la previa,
1 semana antes, era 0,81 mg/dl), acompañado de
discreto empeoramiento de la función hepática:
bilirrubina 7 mg/dl (previa 5,6), transaminasas en
límites normales, 60 3 103/µl plaquetas, leve coa-
gulopatía (international normalized ratio [INR] 1,6)
y leucocitosis de 25,3 3 103/µl, con 10,7 3 103/
µl neutrófilos. En la radiografía de tórax realizada
se confirmó la presencia de un derrame pleural
derecho sin evidencia de infiltrados alveolares
asociados. Se realizó una toracocentesis diag-
nóstica con los siguientes resultados: LDH en LP
1.208 U/l; LDH en S 191 U/l; proteínas en LP 3 g/
dl y proteínas en S 4,8 g/dl. Estos datos clasifican
el líquido como exudado. Además, destacaba la
presencia de 16 3 103/µl de PMN, con pH en LP
de 7,1 y glucosa en LP de 30 mg/dl. La tinción del
LP identificó bacilos gramnegativos.
El paciente fue ingresado con el juicio clínico
de empiema bacteriano espontáneo (EBE) aso-
ciado a insuficiencia renal aguda. Se inició trata-
miento antibiótico con cefotaxima (2 g/8 horas) y
9 viales de albúmina (en dosis de 1 g de albúmina
por kg de peso). Además, debido al bajo pH del
LP, se contactó con cirugía torácica para la colo-
cación de un drenaje de 28 F, obteniéndose un
líquido serohemático.
Al tercer día de tratamiento se comprobó la
normalización de la función renal (Cr 1,04 mg/dl).
Se realizó una nueva toracocentesis diagnóstica
tras 4 días de tratamiento antibiótico en la que
se comprobó la buena evolución del empiema
bacteriano espontáneo (pH en LP 7,31; glucosa
en LP 87 mg/dl, proteínas en LP 2,6 g/dl y PMN
1,9 3 103/µl). Tras identificarse Morganella mor-
ganii en el cultivo del líquido pleural sembrado en
urgencias, se modificó la pauta antibiótica según
el antibiograma, sustituyéndose la cefalosporina
por meropenem. La buena evolución del paciente
y el escaso drenaje a través del tubo de tórax
permitieron la retirada de éste 8 días después de
su colocación. Sin embargo, a las 48 horas de
retirarlo, el paciente presentó un nuevo deterioro
de la función renal (Cr 2,47 mg/dl) que no res-
pondió a expansión con albúmina, por lo que se
inició tratamiento con vasoconstrictores (terlipre-
sina). Aunque el paciente no toleró la terlipresina,
por referir sudoración, malestar general, calor y
náuseas, se pudo revertir el síndrome hepato-
rrenal (SHR) tipo I con noradrenalina (0,15 µg/
kg/min). Seis días después de haberse retirado
el antibiótico y la noradrelina (tras la normaliza-
ción de la función renal) y habiéndose iniciado
el tratamiento diurético, se produjo de nuevo
un leve empeoramiento de la función renal. Este
nuevo deterioro presumiblemente fue secundario
a depleción de volumen, ya que respondió, en
menos de 48 horas, al tratamiento con expanso-
res. Finalmente, tras 1 mes de ingreso, el paciente
fue dado de alta, con un mínimo derrame pleural
derecho (no susceptible de toracocentesis) y una
función renal algo deteriorada, aunque estable
(Cr 1,6 mg/dl).
Tan sólo 1 mes después del alta, el paciente
reingresó en el servicio con un segundo episodio
de SHR tipo I, probablemente sobre un SHR tipo
II de base, que respondió de nuevo a noradrena-
lina, aunque recidivando tras su suspensión. El
paciente fue aceptado entonces en programa de
diálisis, e incluido en la lista de trasplante hepáti-
co. Dos meses después de haber ingresado se le
realizó un trasplante con éxito, recibiendo el alta
hospitalaria tan sólo 10 días después, sin compli-
caciones inmediatas.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Empiema bacteriano espontáneo en pacien-
te cirrótico con hidrotórax preexistente.
– Síndrome hepatorrenal tipo I con respuesta
Fotocopiar sin autorización es un delito
completa al tratamiento con vasoconstric-
tores y recidiva tras su retirada.
COMENTARIOS
Empiema bacteriano espontáneo
del cirrótico
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G. de la Poza Gómez, L.. Crespo Pérez, A. Ledo Rodríguez… 287
Introducción: hidrotórax hepático
En el año 1976 se publicó el primer caso de
EBE en un paciente cirrótico. Desde entonces,
se denomina así a la infección de un hidrotórax
preexistente en el paciente cirrótico [1].
Se entiende por hidrotórax el derrame pleural
(mayor de 500 ml) que se produce en pacientes
cirróticos sin patología cardiopulmonar ni pleural
que lo justifique [2-4]. Se estima que se desarrolla
entre el 5 y el 10% de los cirróticos. Constituye
una forma de descompensación en hepatopatías
evolucionadas, de igual forma que lo es el desa-
rrollo de ascitis, los episodios de encefalopatía
hepática o el sangrado por varices esofágicas
[4]. El 85% de los hidrotórax se producen en
el hemitórax derecho, el 13% en el izquierdo y,
aproximadamente, un 2% son bilaterales [5, 6].
No todos los derrames pleurales del cirrótico
son hidrotórax: de hecho, hasta un 15% son debi-
dos a tuberculosis, neoplasias u otras causas [7].
La etiopatogenia del hidrotórax hepático no
está aclarada. Parece que el mecanismo etioló-
gico fundamentalmente implicado es el paso de
líquido ascítico, favorecido por la presión negativa
intratorácica, a través de defectos subcentimé-
tricos preexistentes en el diafragma. Por este
motivo, la mayoría de los enfermos presenta asci-
tis moderada, e incluso en algunos el hidrotórax
no se acompaña de ascitis. Este mecanismo se
ha corroborado mediante estudios de medicina
nuclear con albúmina o sulfuro coloidal marcados
con 99Tc. Tras ser administradas intraperitoneal-
mente, estas sustancias pueden detectarse en
las primeras 24 horas en la cavidad torácica [8, 9].
Otros mecanismos que podrían favorecer la for-
mación del hidrotórax son el aumento de presión
en el sistema ácigos y la hipoalbuminemia, muy
frecuentes ambos en el enfermo cirrótico [10, 11].
Asimismo, se ha especulado que el hidrotórax
podría ser debido al paso de líquido de la cavidad
Fotocopiar sin autorización es un delito
abdominal al espacio pleural a través de peque-
ños vasos linfáticos transdiafragmáticos [12].
Los pacientes con hidrotórax suelen consultar
por disnea o tos, aunque en casos de derrames
masivos pueden llegar a desarrollar insuficiencia
respiratoria grave. Para el diagnóstico, son esen-
ciales las pruebas de imagen que demuestren el
derrame pleural, fundamentalmente la radiografía
simple de tórax. La TC de tórax permite excluir
lesiones pulmonares, pleurales o mediastínicas
que puedan estar implicadas en el desarrollo del
derrame. Asimismo, en casos puntuales, puede
ser necesaria la realización de un ecocardiogra-
ma para descartar la presencia de pericarditis o
insuficiencia cardiaca. Ocasionalmente, la TC o
la RM consiguen identificar pequeños defectos
diafragmáticos que, como hemos señalado ante-
riormente, son cruciales para la formación final
del hidrotórax [4].
Una vez detectado el derrame, es conve-
niente realizar una toracocentesis diagnóstica
(extracción de 40-50 ml de LP). Debe solicitar-
se siempre recuento celular, determinación de
albúmina, proteínas, LDH y bilirrubina, así como
un estudio microbiológico con tinción de Gram
y cultivo. En casos seleccionados, habría que
analizar el pH (sospecha de empiema), determi-
nar la adenosindesaminasa (ADA) y la PCR para
Mycobacterium (ante una posible tuberculosis),
cuantificar los triglicéridos (posible quilotórax) o
realizar una citología para excluir malignidad. El
hidrotórax es un trasudado [13] (tabla 1) que se
diferencia de otros (como el de la insuficiencia
cardiaca) por tener menos proteínas, factores de
complemento y capacidad de opsonización [14].
Las características del hidrotórax no complicado
se muestran en la tabla 2 [15]. Es llamativo que,
en comparación con el líquido ascítico de los
enfermos cirróticos, el hidrotórax parece presen-
tar mayores valores de albúmina y proteínas. Se
especula que es debido a la mayor capacidad
que posee la pleura para absorber agua en com-
paración con el peritoneo [14].
El tratamiento del hidrotórax se fundamenta
en los mismos pilares básicos que el de la ascitis:
dieta sin sal y diuréticos. En caso de disnea de
mínimos esfuerzos puede ser necesaria la realiza-
Tabla 1. Criterios de Light para clasificar
líquido pleural como exudado o trasudado [13]
Se considera exudado si cumple uno de los
siguientes puntos:
– LDH en LP > 2/3 (67%) del límite superior de
LDH en S
– LDH en LP/LDH en S > 0,6
– Proteínas en LP/proteínas en S > 0,5
LP: líquido pleural. S: sangre.
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288 Paciente cirrótico con dolor torácico pleurítico
Tabla 2. Características del hidrotórax no
complicado
– LDH en LP/en S < 0,6
– Proteínas en LP/en S < 0,5
– Proteínas en LP < 2,5 g/dl
– Gradiente de albúmina en LP-S > 1,1
– < 500 células/mm3; < 250 PMN/mm3
– Glucosa en LP similar a glucosa en S
– pH en LP > 7,4
LP: líquido pleural. S: sangre. PMN: polimorfonucleares.
Modificado de Cárdenas et al. [15].
ción de toracocentesis evacuadora. A diferencia
de ésta, no se recomienda evacuar más de 2 l de
la cavidad pleural, ya que existe riesgo de edema
pulmonar por reexpansión. Dado el escaso volu-
men drenado, no se recomienda de rutina la ex-
pansión con albúmina pos-toracocentesis [4].
Cuado el hidrotórax no responde al tratamien-
to diurético, o precisa de toracocentesis evacua-
dora cada 2-3 semanas, se habla entonces de
hidrotórax refractario. Éste supone un verdadero
desafío para el clínico, y se han descrito múltiples
opciones terapéuticas [16]. Se han publicado
algunos casos tratados mediante pleurodesis con
tetraciclinas o talco [17, 18], con elevadas cifras
de recidiva a corto plazo. Sin embargo, Boiteau et
al. [19] consiguieron mejores resultados al asociar
presión positiva continua (CPAP) a la pleurodesis
química. También se ha valorado el tratamiento
quirúrgico; Ferrante et al. publicaron en 2002 [20]
la serie más larga de pacientes cirróticos con
hidrotórax refractario sometidos a reparación de
los defectos diafragmáticos mediante videotora-
coscopia asociada a pleurodesis. En dicha serie,
se consiguió la desaparición del derrame en los
primeros 30 días en 11 de los 15 pacientes inclui-
dos, de los cuales al menos 3 recidivaron antes
del segundo mes de seguimiento.
La DPPI parece ser la opción más efectiva
en el tratamiento de esta patología, y se han
publicado cifras del 58 al 71% de erradicación
del derrame y hasta un 79 a 85% de mejorías
[21-23]. Sin embargo, no hay que olvidarse de la
disfunción de la DPPI, que es responsable, en la
serie de Siegerstetter et al. [22], de un 50% de
recidivas al año. Tal vez las prótesis recubiertas
consigan mejores resultados en el futuro.
De forma anecdótica, se han comunicado
casos de hidrotórax refractario con buena res-
puesta a octreótido [24, 25], octreótido asociado
con midodrina [26] e incluso a terlipresina [27].
En cualquier caso, probablemente el único
tratamiento definitivo sea el trasplante hepático.
Es la mejor opción en términos de supervivencia
(alcanza cifras del 82% al año postrasplante), con
una media de 97 meses frente a los 7-13 meses
de supervivencia conseguidos con la DPPI o la
videotoracoscopia [28].
Generalidades y fisiopatología
del empiema bacteriano espontáneo
La palabra empiema hace referencia a la pre-
sencia de pus en una cavidad. Sin embargo, en
la gran mayoría de los casos de EBE, no existe
pus en la pleura. Por este motivo algunos auto-
res propusieron que se la denominara «pleuritis
bacteriana espontánea» [29, 30], lo que nunca ha
tenido aceptación real en la práctica clínica coti-
diana. Por lo tanto, utilizaremos el término clásico
«empiema bacteriano espontáneo», a pesar de
que probablemente sea un concepto erróneo.
Se estima que la incidencia de EBE está en
torno al 13% de los pacientes cirróticos con hidro-
tórax [31, 32]. La infección del hidrotórax parece
producirse por vía hematógena, y es secundaria
a bacteriemias desencadenadas por transloca-
ción bacteriana intestinal. Se ha defendido que
el EBE podría producirse por el paso del líquido
ascítico ya infectado a la cavidad pleural. Pero,
en contra de esta teoría, existen los siguientes
datos: aproximadamente el 21% de los pacientes
con hidrotórax no presentan ascitis, el 25% de
los EBE se produce en pacientes sin ascitis, y,
de manera global, más del 40% de los EBE no
se asocian a PBE [31, 32]. Por otro lado, se ha
propuesto que los valores bajos de complemento
(C3) en LP (y de forma paralela los de proteínas)
Fotocopiar sin autorización es un delito
constituirían un factor de riesgo para desarrollar
EBE. Las bajas cifras de complemento explican
la menor capacidad defensiva frente a la colo-
nización bacteriana del hidrotórax hepático, en
comparación con otros tipos de derrame pleural.
Aunque no alcanzaron significación estadística,
Sesé et al. [14] comprobaron que la mayoría de
los pacientes con EBE tenían menos de 15 mg/
dl de C3 y menos de 1,5 g/dl de proteínas en el
LP. Estos autores encontraron el grado de Child-
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G. de la Poza Gómez, L.. Crespo Pérez, A. Ledo Rodríguez… 289
Pugh como único factor de riesgo independiente
para el desarrollo de EBE.
Diagnóstico
Debe sospecharse la presencia de un EBE en
los pacientes cirróticos con hidrotórax y fiebre,
dolor pleurítico, encefalopatía hepática o deterio-
ro de la función renal.
Para poder establecer el diagnóstico, es
imprescindible un cultivo positivo de LP asocia-
do a un recuento de PMN mayor de 250/µl. En
caso de cultivo negativo, la presencia de más de
500 en el LP también se considerará diagnóstico
de EBE. Es imprescindible, en cualquiera de los
casos, excluir una infección paraneumónica que
pueda justificar el derrame; para ello, se buscará
la ausencia de infiltrados pulmonares en los estu-
dios radiológicos. También apoya el diagnóstico
de EBE el antecedente de hidrotórax previo al
episodio de empiema, o las características de
trasudado (en el LP) durante la infección [33].
La coagulopatía del enfermo cirrótico no se
considera contraindicación para realizar la toraco-
centesis. Sin embargo, algunos autores recomien-
dan corregir el INR cuando esté por encima de 1,6
con plasma fresco congelado, así como transfundir
plaquetas por debajo de las 50.000 3 103/µl [4].
Con el objetivo de evaluar las complicaciones de
esta técnica en los cirróticos, Castellote et al. [34]
publicaron en 2001 una serie de 245 toracocente-
sis en 60 pacientes cirróticos, de las que 150 eran
diagnósticas y 95 terapéuticas. Obtuvieron un 4%
de complicaciones hemorrágicas leves (aunque
hay que precisar que no practicaban transfusiones
de hemoderivados previas a la toracocentesis),
ninguna de las cuales precisó transfusión. Así
mismo, describieron un 4% de neumotórax, la
mayoría en toracocentesis evacuadoras, produ-
ciéndose tan sólo en el 1,3% de todas las diagnós-
ticas. Los autores comprobaron que el riesgo de
Fotocopiar sin autorización es un delito
neumotórax se incrementaba progresivamente con
la realización de sucesivas toracocentesis evacua-
doras (básicamente en pacientes con hidrotórax
refractario), calculando que 1 de cada 3 pacientes
presentará un neumotórax a la cuarta toracocente-
sis evacuadora. Basándose en estos datos, reco-
miendan control radiográfico postoracocentesis
tan sólo en el caso de las evacuadoras.
Con el objetivo de permitir un rápido diagnós-
tico o para casos en los que no se pueda realizar
un recuento celular del LP, se ha propuesto la
utilización de tiras reactivas para la esterasa leu-
cocitaria (idénticas a las utilizadas en los análisis
de orina). Mediante una escala colorimétrica (de
0-4), esta tira cuantifica los PMN en LP. Se ha
demostrado que la obtención de 3 o más puntos
en la tira tiene un valor de predicción positivo
del 100% y una sensibilidad del 89% para el
diagnóstico de EBE en pacientes cirróticos con
hidrotórax hepático, y sería por tanto indicación
de antibioterapia inmediata [35].
En cuanto a las características del LP, según
describieron Xiol et al. [31, 33], parece que duran-
te el episodio de EBE aumentan los valores de
LDH significativamente en comparación con los
del LP previo y posterior a la infección. Estos
autores no observaron modificación en las cifras
de glucosa y proteínas del LP durante el EBE; no
analizaron el valor del pH en relación con el epi-
sodio. Es muy llamativo, que, a pesar de tratarse
de LP infectados, en muchos casos conservaban
el carácter de trasudado [33, 36]. Así, en la pri-
mera serie publicada, Xiol et al. sólo observaron
transformación del LP de trasudado a exudado
en el 45% de los EBE [33].
Microbiología
Xiol et al., apenas obtuvieron en su primera
serie de pacientes (1990) la mitad de cultivos
positivos de los LP (54%). En concreto, sólo se
aislaron gérmenes en 6 de los 11 pacientes con
EBE y, de ellos, sólo 4 se asociaron a hemocul-
tivos positivos [33]. Sin embargo, en su segunda
serie (1996) comprobaron que la sensibilidad
de los cultivos se duplicaba si se inoculaba el
LP en los frascos de hemocultivos en la cabe-
cera del paciente (77 frente a 33%) [31]. Los
gérmenes más frecuentemente aislados son:
Escherichia coli, Streptococcus, Enterococcus,
Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas [15, 31,
33]. Anecdóticamente se han comunicado casos
aislados de EBE causados por Streptococcus
agalactiae, Aeromonas veronii y Campylobacter
jejuni [37-39].
La rentabilidad de los hemocultivos en esta
entidad es baja, no llegando ni tan siquiera a
la mitad de los casos en ninguna de las series.
Solamente se aislaron gérmenes en los hemocul-
tivos del 36% de los pacientes de la serie de Xiol
et al. de 1990 [33], en el 45% en la que publicaron
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290 Paciente cirrótico con dolor torácico pleurítico
en 1996 [31], y en el 31% en la serie publicada en
2003 por Chen et al. [32].
Diagnóstico diferencial: diferencias
con el derrame paraneumónico
Como se ha comentado anteriormente, uno
de los criterios diagnósticos de EBE es la ausen-
cia de infiltrados pulmonares, ya que su presen-
cia iría a favor de un derrame paraneumónico
(tabla 3).
Entre el 20 y el 40% de las neumonías que
requieren hospitalización se acompañan de derra-
mes paraneumónicos. Está indicada la toraco-
centesis diagnóstica siempre que el derrame
supere 1 cm en la placa lateral de tórax, si está
loculad,o, o si se acompaña de engrosamiento
pleural en la TC pulmonar (dato radiológico indi-
recto de empiema). Según las características del
líquido, hablaremos de derrame paraneumónico
no complicado (pH > 7,30; glucosa > 60 mg/
dl y LDH < 700 U/l); complicado (pH < 7,20,
glucosa < 40 mg/dl, LDH > 1.000 U/l) o empie-
ma (definido por la presencia de pus) [40, 41].
Esta clasificación es importante, porque tanto el
derrame complicado como el empiema requieren
drenaje, ya que se trata de un líquido fibrinopuru-
lento con elevada concentración de proteínas,
que puede evolucionar hasta desencadenar una
fibrosis pleural [42]. En concreto, en la guía clíni-
ca publicada por el American College of Chest
Physicians en el año 2000 [43], se establecen
las siguientes indicaciones de drenaje: derrame
pleural que ocupe más de la mitad del hemotórax
o esté loculado, con Gram o cultivo positivo del
LP, con un pH < 7,20 o con presencia de pus. El
drenaje, en dichas situaciones, podría llevarse a
cabo mediante toracocentesis de repetición, con
Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre derrame paraneumónico y EBE [33, 40]
Empiema/derrame paraneumónico
Sin derrame previo a la infección pulmonar
Infiltrado neumónico
Siempre exudado (tabla 1)
Microbiología: bacilos grampositivos
(Streptococcus, Staphylococcus); bacilos
gramnegativos (Klebsiella, Haemophilus,
E. coli), anaerobios (bacteroides, etc.)
la inserción de un tubo de tórax (28-36 F) o utili-
zando un catéter de pequeño calibre (colocación
guiada por técnicas de imagen) [42-44].
Tratamiento del EBE
Se basa en el tratamiento antibiótico empírico
(hasta que pueda ajustarse según antibiograma)
con cefalosporinas de tercera generación duran-
te 7-10 días [33]. Aunque en las primeras series
publicadas los autores realizaban una toracocen-
tesis de control 7-10 días después del inicio de la
antibioterapia [31], en las revisiones más recien-
tes sólo se recomienda en caso de mala evo-
lución clínica [4, 15]. Tampoco existen estudios
diseñados específicamente para valorar el efecto
de la perfusión con albúmina en el EBE de cara
a evitar la disfunción renal. Sin embargo, algunos
autores proponen, dada la gravedad del EBE y de
las similitudes de éste con la PBE, administrar la
misma pauta de albúmina que se utiliza en la PBE
[4], es decir, 1,5 g/kg peso el primer día y 1 g/kg
de peso el tercero.
Probablemente, el tema más controvertido
relativo al tratamiento del EBE sea el del drenaje
del líquido infectado. ¿Es necesario? ¿Está con-
traindicado? ¿Cómo se debe drenar?
En la serie de 24 EBE, publicada por Xiol et
al. en 1996 [31], se establecía como indicación de
drenaje (mediante tubo de tórax) la presencia de
pus o un pH por debajo de 7,1 asociado a gluco-
sa < 40 mg/dl en el LP. Sin embargo, a pesar de
que algunos de los derrames cumplían las con-
diciones de pH y glucosa, los autores declararon
no haber colocado ningún tubo de tórax.
Dada la conocida evolución del derrame
paraneumónico (de no complicado puede pasar
a complicado, desarrollar pus, propiciar locula-
Fotocopiar sin autorización es un delito
Empiema bacteriano espontáneo
Derrame previo (trasudado)
Ausencia de infiltrados pulmonares
Durante la infección: la mitad serán aún trasudados
Microbiología: bacilos gramnegativos (E. coli,
Streptococcus, Enterococcus, K. pneumoniae
y Pseudomonas)
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G. de la Poza Gómez, L.. Crespo Pérez, A. Ledo Rodríguez… 291
ciones y fibrosis que pueden reducir la expansión
pulmonar haciendo necesaria la decorticación,
etc.), no es descabellado pensar en drenar el LP
infectado en los EBE con las mismas indicacio-
nes que en los paraneumónicos. Sin embargo,
las posibles complicaciones derivadas de la
inserción de un tubo de tórax en los pacien-
tes cirróticos (enfisema subcutáneo, hemotórax,
laceraciones de pulmón, bazo, hígado o estóma-
go, edema pulmonar, depleción de electrolitos,
infecciones, hemorragias, etc.) han llevado a
algunos autores a contraindicar su inserción en
ellos [4, 15, 45, 46].
Por el contrario, se han publicado casos ais-
lados en los que se ha utilizado el tubo de tórax
en pacientes cirróticos con buenos resultados,
bien asociado a pleurodesis como tratamiento
de hidrotórax recidivante [47], bien asociado a
vasoconstrictores en pacientes con hidrotórax y
síndrome hepatorrenal concomitante [25, 27]. Se
han comunicado casos anecdóticos de inserción
de tubo de tórax como tratamiento del EBE. Pfam-
mattera et al. [24] optaron por el tubo de tórax
para drenar un EBE sobre un hidrotórax masivo.
Debido al continuo drenaje a través de éste, que
impedía su retirada, una vez resuelta la infección
utilizaron octreótido para disminuir el débito del
tubo, pudiendo retirarlo sin complicaciones a
término. Hsieh et al. publicaron un caso de EBE
por neumococo, que se trató con tubo de tórax
por tener pH y glucosa bajos en el LP, sin com-
plicaciones [48]; incluso se ha comunicado un
EBE con pH < 7,1 que se trató con inserción de
tubo de tórax y fibrinolíticos por tendencia a la
loculación [49].
Mucho menor es la experiencia con otros tipos
de drenaje, como el pig tail, utilizado con éxito en
un EBE por A. veronii por Wang et al. [38].
En resumen, existe escasa experiencia en el
drenaje del EBE en el cirrótico, no estando claras
sus indicaciones.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Al igual que la PBE, el EBE debería conside-
rarse una indicación para trasplante hepático [28].
Xiol et al. evaluaron los resultados de una serie de
pacientes con trasplante en función del antece-
dente de hidrotórax y/o EBE, y no encontraron
diferencias estadísticamente significativas entre
el grupo de hidrotórax (28 pacientes, 11 de los
cuales habían tenido EBE) y el de control (56 pa-
cientes) en cuanto a la supervivencia postras-
plante (70 frente a 50%, respectivamente, a los
8 años), mortalidad posoperatoria, duración de
la cirugía, días de ventilación mecánica o días
de estancia en unidad de cuidados intensivos.
Además, basándose en las series anteriores
de EBE publicadas por estos mismos autores,
encontraron un importante aumento de la super-
vivencia en los pacientes con antecedentes de
EBE con trasplante frente a los no receptores de
trasplante (98 meses frente a 13 meses, respec-
tivamente) [28].
Pronóstico
A pesar de la escasez de datos acerca de
esta patología, las tres series publicadas arrojan
resultados similares. Xiol et al. hallaron en el año
1990 una mortalidad global del 27% [33]. En esta
serie de 8 pacientes, es llamativo que todos los
fallecimientos se produjeron en pacientes en los
que se había logrado cultivar algún germen en
el LP —hay que tener en cuenta que la mayoría
de estos pacientes eran portadores de un shunt
peritoneo venoso—. En la serie de 16 pacientes
que estos mismos autores publicaron en 1996
[31], encontraron una mortalidad en torno al 20%
(5 pacientes) durante el tratamiento secundario a
shock séptico, hemorragia variceal o fallo hepáti-
co. Además, otros 2 pacientes fallecieron durante
el mismo ingreso a pesar de la buena evolución
del EBE. De los pacientes que sobrevivieron al
ingreso, 4 murieron en los 19 meses posteriores y
los otros 5 fueron sometidos a trasplante (demos-
trándose supervivencia al menos 24 meses des-
pués). Algo mayor es la mortalidad hospitalaria
en la serie de Chen et al. [32]: incluyeron a 17 pa-
cientes y la cifra de mortalidad fue del 38%.
El EBE es una patología con tendencia a la
recidiva. Así se pone de manifiesto al comprobar
que 3 de los 8 pacientes de la primera serie de Xiol
et al. [33] tuvieron un segundo episodio de EBE,
aunque la tasa de recidiva obtenida en su segun-
da serie fue algo menor (3/16) [31].
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