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C A P Í T U L O 3 1

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

EN UNA MUJER JOVEN
CON LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO

CASO CLÍNICO

Mujer de 18 años de edad que acudió al servicio de urgencias por

dolor abdominal en epigastrio de 24 horas de evolución asociado a
vómitos y fiebre de hasta 38 ºC. La paciente había sido diagnostica-
da dos años antes de lupus eritematoso sistémico (LES) a raíz de un
cuadro de fiebre y eritema malar, siendo tratada en ese momento con
corticosteroides 7,5 mg día (prednisona). Según los nuevos criterios
diagnósticos para el LES revisados por la American Rheumatism
Association en 1997, la paciente tenía 4 de los criterios que permitían
su diagnóstico (anticuerpos antinucleares positivos, presencia de eri-
tema facial, leucopenia menor de 4.000 y derrame pleural).
En la analítica del ingreso destacaba amilasa 1.089 U/l; lipasa
3.800 U/l; GOT 128 U/l; GPT 299 U/l; bilirrubina 1,8 mg/dl, GGT 639
U/l, y fosfatasa alcalina 181 U/l. En el estudio inmunológico presen-
taba una determinación de AAN de 1/640, siendo el anti-ADN nega-
tivo, así como el resto de los autoanticuerpos.
La ecografía mostraba la vesícula biliar sin litiasis en su interior y
una vía biliar sin alteraciones. En la TC el páncreas se encontraba
aumentado de tamaño, sin zonas de necrosis y con desflecamiento
de la grasa peripancreática, tratándose radiológicamente de una
pancreatitis aguda grado C de la clasificación de Balthazar. La reso-
nancia magnética con CP-RM mostró una vía biliar y un wirsung nor-
E. CARRERA ALONSO males, sin otros datos de interés.
A. CANO RUIZ A su ingreso fue tratada con las medidas habituales de pancreatitis
V. F. MOREIRA VICENTE aguda, con dieta absoluta y sueroterapia. La paciente no consumía
bebidas alcohólicas ni otros fármacos potencialmente causantes de
pancreatitis aguda. Las pruebas de imagen no demostraron la existen-
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282 Dolor abdominal agudo en una mujer joven con lupus eritematoso sistémico
cia de litiasis ni anomalías en la vía biliar ni en wir-
sung que justificasen el cuadro de pancreatitis. Por
lo tanto, al tratarse de una pancreatitis de causa no
claramente establecida, se valoró con el servicio de
reumatología la probable relación de la pancreatitis
aguda con el LES. Con este probable diagnóstico,
se inició tratamiento con esteroides intravenosos
(40 mg diarios de prednisona). Se observó una
mejoría clínica y analítica tanto de los valores de
amilasa como de la analítica hepática. Posterior-
mente se han ido reduciendo los niveles de corti-
costeroides, sin haber presentado nuevos brotes
de pancreatitis.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Pancreatitis aguda probablemente asocia-
da a lupus eritematoso sistémico
COMENTARIOS
PANCREATITIS AGUDA RECIDIVANTE
IDIOPÁTICA
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una patología fre-
cuente que puede estar producida por un gran
número de situaciones y enfermedades. Las cau-
sas más frecuentes de pancreatitis aguda son el
alcohol y la litiasis biliar, que constituyen el 70 %
de los casos [1]. Denominamos pancreatitis
aguda recurrente cuando aparece más de un epi-
sodio. La mayor parte de las causas de pancrea-
titis pueden producir nuevos episodios si la etio-
logía no se corrige [2, 3].
La etiología de la pancreatitis aguda recurren-
te se identifica en el 70-90 % de los casos tras la
realización de una evaluación inicial, que debe
incluir historia clínica detallada, examen físico,
tests rutinarios de laboratorio y ecografía abdo-
minal o TC. En el 10-30 % de los casos en que
esta evaluación inicial no permite el diagnóstico
etiológico, se denominará pancreatitis aguda
recurrente idiopática, aunque según algunos
autores serán necesarias exploraciones comple-
mentarias más exhaustivas para poder denomi-
nar idiopático a dicho cuadro.
La identificación de la causa es importante,
ya que más del 50 % de éstas pueden presentar
nuevos brotes que condicionen una pancreatitis
crónica en el futuro. No obstante, podría tratarse
de una pancreatitis crónica que presentase bro-
tes de aguda [2, 3].
EVALUACIÓN INICIAL
DE LA PANCREATITIS AGUDA
En el primer episodio de pancreatitis se reco-
mienda realizar lo siguiente para determinar la
etiología.
Historia clínica
En la anamnesis se deben recoger datos acer-
ca del consumo de alcohol, toma de fármacos
que potencialmente pudiesen ser la causa del
cuadro, historia familiar de pancreatitis, presencia
de un traumatismo abdominal previo y existencia
de otras enfermedades relacionadas (especial-
mente litiasis biliar y enfermedades autoinmunes).
Es importante considerar las causas infecciosas,
especialmente en los pacientes inmunodeprimi-
dos. Teniendo en cuenta el lugar de nacimiento
del paciente, podremos sospechar la pancreatitis
tropical o los parásitos, como por ejemplo Ascaris
o Clonorchis [3].
Analítica
La amilasa sérica constituye uno de los pilares
diagnósticos de la pancreatitis aguda y puede
orientarnos hacia su etiología. Típicamente las pan-
creatitis de causa litiásica y las asociadas a fárma-
cos presentan niveles mayores de amilasa que de
lipasa. La lipasa es generalmente mayor que la
amilasa en la pancreatitis de origen enólico, la aso-
ciada a hipertrigliceridemia, a neoplasias y en los
pacientes con pancreatitis crónica.
La lipasa es más específica que la amilasa
para el diagnóstico de la pancreatitis y permane-
ce elevada durante más tiempo, pero sus niveles
no contribuyen a establecer la causa del cuadro.
El coeficiente entre lipasa y amilasa puede ayudar
a distinguir la pancreatitis de origen alcohólico de
las no asociadas al alcohol, encontrándose dicho
coeficiente elevado en las de etiología enólica [2].
Pueden existir alteraciones en el perfil hepáti-
co cuando se presenta una obstrucción de la vía
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E. Carrera Alonso, A. Cano Ruiz y V. F. Moreira Vicente
biliar secundaria a litiasis, microlitiasis, coledoco-
cele, neoplasias de la ampolla de Vater o de pán-
creas y disfunción del esfínter de Oddi. Pero tam-
bién pueden estar alterados (más raramente) por
una compresión de la vía biliar secundaria al
edema o inflamación de la cabeza del páncreas o
por la presencia de un seudoquiste pancreático
[2]. Un aumento de la GPT tres veces los valores
normales es generalmente el valor analítico más
fiable que predice la etiología litiásica, teniendo
un valor predictivo positivo del 95 % para pan-
creatitis biliar cuando es mayor de 150 U/l [2, 4].
Sin embargo, algunos autores consideran que
uno de los valores más indicativos de pancreati-
tis litiásica es la presencia de bilirrubina mayor de
1,35 mg/dl en el segundo día de la hospitaliza-
ción [5]. Aunque no está definido cuál de estos
parámetros es el más fiable como indicativo de
litiasis, la utilización conjunta de todos ellos
puede orientarnos hacia el origen biliar [2].
Las causas metabólicas pueden ser excluidas
tras la realización de las pruebas de laboratorio
pertinentes, como la calcemia y los niveles de tri-
glicéridos en sangre. Estas determinaciones
deben realizarse al momento del ingreso o tras la
resolución del cuadro, ya que pueden estar alte-
radas por la propia pancreatitis [2].
Técnicas de imagen
La ecografía transabdominal es una técnica
sencilla, barata, disponible en la mayoría de los
centros. y aunque tiene baja sensibilidad para el
diagnóstico de pancreatitis, es más sensible para
la evaluación de la colelitiasis [2], aunque el íleo
en la fase aguda puede disminuir todavía más su
sensibilidad. De todas formas muestra baja sen-
sibilidad para la coledocolitiasis.
La TC es una técnica que delimita el páncreas
con mayor definición, valora la gravedad del pro-
ceso (presencia de necrosis) y detecta las posi-
bles complicaciones locales de la pancreatitis.
Algunos autores recomiendan su realización en el
primer brote solamente si éste es grave, cuando
presenta un curso complicado y en los pacientes
ancianos. En los siguientes brotes de pancreatitis
se debe realizar una TC independientemente de la
edad y de la gravedad del brote [6]. Sin embargo,
otros autores recomiendan una TC a todos los
pacientes en el primer brote, independientemente
de la edad y la gravedad, ya que su rentabilidad
283
es muy elevada. No obstante, al inicio debe reali-
zarse siempre cuando exista duda diagnóstica y
esperar 48-72 horas para poder diagnosticar la
necrosis [2].
OTRAS EXPLORACIONES EN
LA EVALUACIÓN DE LA PANCREATITIS
AGUDA RECIDIVANTE IDIOPÁTICA
Para denominar la pancreatitis aguda recidi-
vante como idiopática se requieren diferentes
estudios según los distintos autores. Algunos
consideran que tras la realización de las pruebas
detalladas anteriormente (historia clínica, explo-
ración, analítica básica y ecografía o TC abdomi-
nal) es suficiente para poder acuñar este nombre.
Sin embargo, otros autores consideran que es
más correcto el término de pancreatitis de causa
no aclarada y que se precisan estudios más
exhaustivos (analíticas más completas, ecoen-
doscopia, CPRE y/o colangiopancreatografía por
resonancia magnética, CP-RM) para considerar
el término de pancreatitis aguda recurrente idio-
pática [3].
El clínico ha de considerar siempre dos fac-
tores en estos pacientes. En primer lugar, el
paciente puede presentar alguna patología que
condicione nuevos ataques de pancreatitis, a no
ser que éstos sean identificados y tratados. En el
33-67 % de los pacientes se van a producir nue-
vos brotes de pancreatitis cuando existe una
patología en el tracto biliar, si ésta no se diag-
nostica y se trata correctamente. En segundo
lugar, hay que tener en cuenta que la causa de la
pancreatitis puede ser un tumor pancreático (el
más frecuente de las causas tumorales) [7].
Cuando se repite el episodio de pancreatitis
en un individuo sin causa establecida de la
misma, se deberá realizar de nuevo una ecografía
para descartar la existencia de litiasis o barro
biliar que pudiera haber pasado inadvertido en el
primer episodio [2].
Posteriormente se realizarán exploraciones
para descartar otras patologías como, por ejemplo,
microlitiasis, disfunción del esfínter de Oddi y pán-
creas divisum, y algunas enfermedades menos
comunes como pancreatitis hereditaria, fibrosis
quística, coledococele, páncreas anular, tumores
pancreatobiliares, alteraciones de la unión pancre-
atobiliar y pancreatitis crónica. Cuando estas prue-
bas diagnósticas no revelan la etiología de la pan-
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284 Dolor abdominal agudo en una mujer joven con lupus eritematoso sistémico
creatitis, entonces se puede denominar realmente
pancreatitis aguda recidivante idiopática [2].
Analítica más especializada
En los pacientes menores de 40 años se debe
determinar la α1-antitripsina, el estudio genético
para la detección de fibrosis quística (CFTR), test
del sudor, mutaciones (PRSS) para la pancreatitis
hereditaria y probablemente aspiración del con-
tenido duodenal para determinar la existencia de
microcristales [2].
No se ha resuelto el debate de si se debe rea-
lizar estudio genético (CFTR y PRSS) a todos los
pacientes para descartar fibrosis quística o pan-
creatitis hereditaria. Éste se podría justificar por la
tranquilidad que se crea en los pacientes al reali-
zar un test que descartaría un posible diagnóstico
y para poder ofrecer un consejo genético. Ade-
más, los pacientes diagnosticados de pancreati-
tis hereditaria presentan riesgo elevado de des-
arrollo de carcinoma pancreático (40 %
acumulado a lo largo de la vida), por lo que se
pueden beneficiar de un programa de cribado en
su seguimiento. Sin embargo, otros autores con-
sideran que al tratarse de una técnica no muy
ampliamente distribuida y en la que no están
estandarizados unos protocolos para el consejo
genético, no estaría indicada su realización a
todos los pacientes fuera de los programas de
investigación. De todas formas se recomienda a
los clínicos llevar un registro de todos estos
pacientes para que se puedan beneficiar de nue-
vas medicaciones o terapias génicas en caso de
nuevos avances [2]. Últimamente, según una
reciente revisión, se considera prematuro realizar
de rutina el estudio genético (mutaciones CFTR /
SPINK) [8].
En los pacientes mayores de 40 años se
deberá efectuar una determinación de CA 19-9
que permita sospechar la existencia de carcino-
ma de páncreas, aunque éste no es específico de
esta patología y además puede estar elevado en
la patología pancreática benigna [2].
CPRE
Esta técnica permite el diagnóstico etiológico
en el 70 % de los pacientes con pancreatitis
aguda recidivante idiopática en los que se ha rea-
lizado una primera evaluación inicial mediante las
exploraciones básicas [2]. Aunque presenta algu-
nas ventajas, existen otros factores condicionan-
tes en el sentido de no especificar en qué pacien-
tes se debe realizar y en qué momento [7].
Por tratarse de una exploración invasiva, que
no está exenta de complicaciones y que algunos
pacientes presentan tan sólo un primer brote de
pancreatitis sin que ésta se repita [2], algunos
autores no la recomiendan en el primer brote, ya
que para ellos el riesgo de posibles complicacio-
nes que comporta la técnica son mayores que el
riesgo de padecer un nuevo brote de pancreatitis
[7]. Estos autores reservan la CPRE para los
pacientes con dos o más brotes. Sin embargo,
otros autores consideran que se debe realizar la
CPRE si el primer brote ha sido grave y los
pacientes son mayores de 40 años [7], mientras
que otros, a su vez, consideran que debe reali-
zarse a todos los pacientes independientemente
de su edad y de la gravedad del cuadro [2, 7].
La CPRE es capaz de diagnosticar gran canti-
dad de potenciales patologías que producen pan-
creatitis aguda, como coledocolitiasis oculta, alte-
raciones anatómicas de la vía biliar y pancreáticas,
pancreatitis crónica, disfunción del esfínter de Oddi
y tumoraciones pancreáticas y ampulares [1]. Se
puede aprovechar para aspirar el contenido duo-
denal para la detección de microcristales o realizar
una manometría del esfínter de Oddi y descartar así
disfunciones del esfínter, y para canular la papila
menor y descartar un páncreas divisum [2].
Teniendo en cuenta que la CPRE no está
exenta de complicaciones (5-10 % e incluso más
en mujeres con dolor abdominal crónico sin pato-
logía biliar) y que en los últimos años se han veni-
do desarrollando nuevas técnicas diagnósticas
(como la ecoendoscopia y la CP-RM) que pre-
sentan muchísima menor tasa de complicacio-
nes, están cambiando las indicaciones de la
CPRE para el diagnóstico etiológico de la pan-
creatitis [3]. Recientemente, Sherman [9] revisa el
papel de la CPRE en el diagnóstico y tratamiento
de la pancreatitis aguda idiopática. En esta revi-
sión las conclusiones más importantes fueron:
1. Aunque el momento exacto de efectuar la
CPRE continúa rodeado de controversia, se
recomienda efectuarla en pacientes mayores
de 40 años tras el primer brote, ya que es
más frecuente en ellos diagnosticar un proce-
so neoplásico.
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E. Carrera Alonso, A. Cano Ruiz y V. F. Moreira Vicente
2. Como ya indicamos anteriormente, puede
detectar enfermedad calculosa oculta, dis-
función del esfínter de Oddi, páncreas divi-
sum, coledococele y tumores. La disfunción
del esfínter de Oddi se ha documentado
manométricamente en el 15-72 % de pacien-
tes con pancreatitis aguda idiopática recu-
rrente y no es raro que estos pacientes ten-
gan hipertensión aislada del esfínter
pancreático.
3. Se revisa el papel de la terapia endoscópica
en el páncreas divisum sintomático y se con-
cluye que los pacientes con esta patología y
pancreatitis aguda recidivante son buenos
candidatos para este tratamiento, pero se
precisan estudios a más largo plazo.
4. Entre el 5 y 7 % de pacientes con tumores
ampulares o pancreatobiliares benignos y
malignos se presenta con pancreatitis aguda
«idiopática». Los más frecuentes son tumores
papilares mucinosos intraductales, quísticos,
ampulomas, adenocarcinomas pancreáticos
y de células insulares.
5. Se resume el rendimiento de la CPRE, la
manometría de Oddi y el valor de la detección
de microcristales en 4 series que abarcan 522
pacientes con pancreatitis aguda y recidivan-
te idiopática: 34 % tuvo disfunción del esfín-
ter de Oddi, 13 % páncreas divisum, 9 %
tumores pancreáticos o papilares, 7 % coleli-
tiasis o coledocolitiasis, 7 % pancreatitis cró-
nica y 2 % coledococele. En total se alcanzó
el diagnóstico en el 73 %. La mayoría de
estos hallazgos son tratables mediante méto-
dos endoscópicos o cirugía [9].
Ecoendoscopia
Su utilización es cada vez más frecuente debi-
do a su elevada sensibilidad y seguridad y es una
técnica muy sensible para la detección de microli-
tiasis. También es posible la detección de la dis-
función del esfínter de Oddi, mediante la estimula-
ción con secretina, al persistir la dilatación del
conducto pancreático tras la administración de la
misma. Sin embargo, esta técnica no está disponi-
ble en la mayoría de los centros.
Además, la ecoendoscopia es muy sensible
para detectar alteraciones estructurales, como el
páncreas divisum y otras alteraciones de la unión
pancreatobiliar. También es posible detectar tumo-
285
raciones del páncreas y ampulomas no visualiza-
dos con otras técnicas, así como pancreatitis cró-
nica. Permite la obtención de citología [2].
Resonancia magnética (RM)
La resonancia magnética convencional puede
contribuir al diagnóstico y estadificación de las
neoplasias pancreatobiliares, aunque no supera
en esta situación a la ecoendoscopia o la TC [2].
CPRM con secretina intravenosa
Se utiliza en el estudio de algunas alteracio-
nes anatómicas como páncreas divisum, coledo-
cocele, alteraciones de la unión pancreatobiliar o
páncreas anular. También puede detectar tumo-
raciones pancreatobiliares, pancreatitis crónica y
microlitiasis.
Presenta algunas ventajas respecto a la
CPRE, como la ausencia de complicaciones, que
es una técnica no invasiva, no radia ni precisa
contraste y es útil en los pacientes con cirugías
abdominales previas. Sin embargo, la CPRE es
capaz de valorar la ampolla de Vater, permite la
toma de biopsias y del cepillado citológico, la
aspiración de contenido biliar, realizar manome-
tría del esfínter de Oddi y especialmente al per-
mitir técnicas terapéuticas como la esfinteroto-
mía endoscópica [2].
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
RECIDIVANTE
En principio, cualquier patología causante de
una pancreatitis aguda tiene la capacidad teórica
de producir nuevos ataques y provocar, de ese
modo, pancreatitis aguda recidivante [1].
Alcohol
En los casos de pancreatitis de origen enólico
en que el paciente no reconoce su consumo y
cuando el índice de sospecha es elevado, se
podría utilizar la determinación de la transferrin-
carbohidrato deficiente (CDT), que es un marcador
de alcoholismo crónico. Según algunos estudios
esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad
del 100 % para la pancreatitis aguda de origen
alcohólico, aunque se precisan más estudios
antes de poder recomendar su uso [4].
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286 Dolor abdominal agudo en una mujer joven con lupus eritematoso sistémico

Litiasis biliar (incluyendo microlitiasis y barro gen a «seudocristales» [3]. La cantidad necesaria
biliar) de microcristales para considerar positivo el resul-
tado depende de los laboratorios, aunque algunos
Existe microlitiasis cuando las formaciones autores creen que la presencia de una pequeña
litiásicas son de un tamaño menor de 3 mm, mien- cantidad de microcristales se podría considerar
tras que se denomina barro biliar a la suspensión patológica [2].
de cristales compuestos de mucina, glucoproteí-
nas, detritus celulares y material proteináceo. Los Fármacos
cristales están compuestos de bilirrubinato cálci-
co, carbonato cálcico y colesterol monohidrato [2].
Son muchas las medicaciones que se han
Sin embargo, otros autores consideran sinónimos
implicado en la etiología de la pancreatitis aguda,
tanto los micocristales como el barro. Ambas
aunque generalmente es difícil establecer la rela-
patologías pueden detectarse por las técnicas de
ción causal de un fármaco determinado con el
imagen convencionales.
desarrollo de pancreatitis [3].
La microlitiasis se ha implicado frecuente-
La literatura médica en este campo es con-
mente como causa de pancreatitis, pero algu-
tradictoria, ya que la mayor parte de la informa-
nos autores consideran que la microlitiasis no es
ción al respecto se refiere a casos aislados o a
la causa de ésta, sino que indica la existencia de
series de pequeño tamaño. Aunque se han impli-
litiasis de mayor tamaño, que son las que des-
cado hasta cien fármacos en la etiología de la
encadenan el brote de pancreatitis aguda. No
pancreatitis aguda, en tan sólo veinte se puede
obstante, los cálculos inferiores a 3 mm y un
aceptar que tengan una evidencia de fuerte aso-
conducto cístico ancho se han considerado fac-
ciación, y de éstos tan sólo unos pocos han sido
tores de riesgo de la pancreatitis biliar. La propia
administrados de nuevo, demostrándose enton-
pancreatitis produce una disminución de la con-
ces su relación causal [1, 3].
tractilidad de la vesícula, lo que podría inducir a
Algunos fármacos producen pancreatitis por
la formación de barro biliar, relacionándose
un fenómeno dosis dependiente, como la dida-
aquella de forma inadecuada con la presencia
dosina, la pentamidina y el ácido valproico, mien-
de barro biliar como causa desencadenante.
tras que otros la producen a través de un fenó-
Mientras algunos estudios han relacionado la
meno de hipersensibilidad independiente de la
existencia de microcristales con el 7 % de las
dosis como, por ejemplo, 6-mercaptopurina, aza-
pancreatitis agudas idiopáticas, otros, en cam-
tioprina, metronidazol, sulfonamidas y aminoglu-
bio, demuestran su presencia hasta en 2/3 de
cósidos [1, 3].
los casos.
En la tabla 1 se recogen los fármacos que se
La técnica más adecuada para la detección
han relacionado como posibles desencadenantes
de microlitiasis no está del todo establecida. La
de la pancreatitis aguda. Para poder considerar
ecografía transabdominal tiene una sensibilidad
su asociación, el autor considera que el fármaco
del 50 %, aunque su rentabilidad puede aumen-
ha de ser citado como causante de pancreatitis
tar si se repite la exploración [2].
en al menos tres artículos [1].
La aspiración del contenido duodenal es un
procedimiento invasivo cuya sensibilidad en la
detección de microcristales es aproximadamente Disfunción del esfínter de Oddi
de 66 %. La CPRE es una técnica más invasiva,
pero su sensibilidad aumenta hasta el 85 % en la El esfínter de Oddi es una estructura fibro-
detección de la microlitiasis [2]. Además, durante muscular que engloba la porción terminal del
la CPRE el contenido biliar puede ser aspirado conducto biliar principal, del conducto pancreáti-
directamente del conducto biliar principal. Hay que co y del conducto común. Este esfínter regula el
recordar que la administración de colecistoquinina flujo biliar y pancreático hacia el duodeno, inhibe
puede potenciar una reagudización de la pancrea- el reflujo del contenido biliar principal y facilita el
titis. Esta aspiración se debe realizar antes de la llenado de la vesícula con bilis [2].
introducción del contraste, ya que éste puede Su disfunción es una causa frecuente y
interferir la visualización de los cristales o dar ori- potencialmente tratable de pancreatitis aguda
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E. Carrera Alonso, A. Cano Ruiz y V. F. Moreira Vicente 287

TABLA 1. Fármacos implicados en la etiología de la pancreatitis aguda

Consenso general Consenso general Demostrado mediante la

de alguna asociación de fuerte asociación readministración del fármaco
(al menos 1 artículo)
Asparraginasa Azatioprina α-metildopa
Corticoides Didanosina 5-aminosalicilatos
Metronidazol Estrógenos Azatioprina
Salicilatos Furosemida Cimetidina
Tiazidas 6-mercaptopurina Dexametasona
Pentamidina Etinilestradiol
Sulfonamidas Isoniacida
Tetraciclinas 6-mercaptopurina
Ácido valproico. Metronidazol
Pentamidina
Procainamida
Sulfametoxazol
Sulindac
Tetraciclinas
Trimetoprim/sulfametoxazol
Ácido valproico
Tomada de Somogy y cols. [1].

TABLA 2. Disfunción del esfínter de Oddi

Tipo biliar Tipo pancreático

Tipo I
Dolor abdominal de características biliares
Elevación de pruebas de función hepática (GOT
y/o FA) 2 veces mayores de lo normal, en dos
o más ocasiones
Dilatación del conducto biliar principal (igual o
mayor de 12 mm en la CPRE)
Drenaje enlentecido del contraste en la CPRE
(> 45 minutos)
Tipo II
Dolor abdominal de características biliares
Uno de los dos criterios anteriores
Tipo III
Únicamente dolor abdominal de características
biliares
Tipo I
Dolor abdominal de características pancreáticas
Elevación de amilasa o lipasa (> 2 veces lo nor-
mal)
Dilatación del conducto pancreático (> 6 mm
cabeza y > 5 mm cuerpo)
Drenaje enlentecido (> 8 minutos)
Tipo II
Dolor abdominal de características pancreáticas
Uno de los dos criterios anteriores
Tipo III
Únicamente dolor abdominal de características
pancreáticas

Tomado de Levy y Greenen [2] y Piccinni y cols. [10].

recurrente idiopática, observándose en aproxi-
madamente el 33 % de los pacientes [2].
La disfunción del esfínter de Oddi puede produ-
cir alteración del flujo biliar o pancreático a través de
dos posibles mecanismos, la obstrucción orgánica
(estenosis) o la obstrucción funcional (discinesia) [2].
La disfunción del esfínter de Oddi puede ser
de tipo pancreático o biliar, clasificándose ambas
en varios subtipos (tabla 2).
Generalmente el tipo I es secundario a este-
nosis, mientras que el tipo III está relacionado
con la presencia de dismotilidad. Esta clasifica-
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288 Dolor abdominal agudo en una mujer joven con lupus eritematoso sistémico
ción permite predecir la posibilidad de una mejo-
ría sintomática tras la realización de medidas
terapéuticas (esfinterotomía endoscópica), con
mayor tasa de éxito en el tipo I [2].
La manometría del esfínter de Oddi es el
patrón oro para la identificación de disfunciones
en el esfínter. Se diagnostica cuando la presión
es mayor de 40 mmHg. Dicha medición compor-
ta mayor riesgo de pancreatitis, por lo que se
reserva para aquellos pacientes en los que la
sospecha de disfunción del esfínter de Oddi sea
elevada. Solamente se debe realizar si tras su
confirmación se va a llevar a cabo una esfintero-
tomía. En el tipo I se considera innecesaria, ya
que en la mayor parte de los casos se realizará
una terapia empírica, dado que la prevalencia de
disfunción en estos casos es elevada. Según
algunos autores es obligatoria ante la sospecha
de disfunción de tipo II o III [2].
Páncreas divisum
Es la variante congénita más frecuente del
páncreas, pues afecta al 5-10 % de la población,
aunque su frecuencia en pacientes a los que se
efectúa una CPRE es menor (0,3-7,5 %). Normal-
mente, entre la sexta y la séptima semana de ges-
tación el páncreas ventral y el conducto pancreáti-
co rotan sobre el tubo digestivo, uniéndose la zona
ventral con la zona caudal del páncreas. Así, el
conducto ventral del páncreas (conducto de Wir-
sung) drena la mayor parte del páncreas a través
de la papila mayor. El conducto dorsal del páncre-
as (Santorini) se vacía a través de la papila menor,
teniendo escaso significado en el drenaje pancre-
ático [2, 3]. En el páncreas divisum existe un fallo
en la fusión de ambas porciones y como resultado
de ello el conducto de Wirsung sólo drena la por-
ción ventral del páncreas, vaciándose la mayor
parte del jugo pancreático ((80-95 %) a través de
la papila menor. Clásicamente se acepta que, en
estos pacientes con pancreatitis, la papila menor
se encontraría estenosada, lo que alteraría el dre-
naje del jugo pancreático [2, 3].
Aunque la mayoría de estos pacientes van a
permanecer asintomáticos, un porcentaje pre-
sentará episodios de pancreatitis aguda, consti-
tuyendo el 10 % aproximadamente de las causas
de pancreatitis idiopática [3].
El diagnóstico se sospecha cuando durante la
realización de una CPRE se observa que, al inyec-
tar contraste a través de la papila mayor, un peque-
ño sistema ductal termina en un «penacho». El
diagnóstico se confirma mediante la inyección de
contraste en la papila menor, que demuestra la falta
de comunicación entre la porción ventral y dorsal
del páncreas. Sin embargo, en algunas ocasiones
la parte dorsal y ventral del páncreas se comunican
a través de una fina vía, lo que se denomina pán-
creas divisum incompleto. El diagnóstico de estas
dos entidades también se puede realizar mediante
ecoendoscopia y CPRM [2].
La presentación clínica y la respuesta terapéu-
tica del páncreas divisum completo e incompleto
es exactamente igual. El tratamiento consiste en
la descompresión de la obstrucción en la papila
menor. Se puede realizar por vía endoscópica o
quirúrgica, quedando reservada esta última para
los pacientes en los que falla la vía endoscópica.
A través de esta terapéutica se logra reducir la
tasa de pancreatitis hasta en el 70-90 % en los
pacientes seguidos durante cinco años. La terapia
endoscópica consiste en la colocación de una
prótesis, realización de una dilatación con balón,
esfinterotomía o una combinación de ambas, pro-
porcionando mejores resultados la esfinterotomía
de la papila menor [2].
Muy recientemente, en 2004, Klein y Affronti
revisaron la fisiopatología, diagnóstico y selec-
ción de pacientes para el tratamiento (médico,
endoscópico o quirúrgico) del páncreas divisum y
aportaron las siguientes conclusiones [11, 12]:
1. La asociación entre esta anomalía congénita y
la pancreatitis aguda continúa debatiéndose
con argumentos en contra y a favor de esta
asociación. Basándose en estudios histológi-
cos, un pequeño grupo de pacientes con pán-
creas divisum pueden desarrollar fibrosis de la
papila menor con pancreatitis obstructiva dor-
sal. También algunos pacientes pueden bene-
ficiarse de la descompresión del conducto
dorsal, pero no existe unanimidad con respec-
to al tratamiento óptimo, aun cuando inicial-
mente siempre se intentará el conservador. De
todas formas la prevalencia de pancreatitis en
el páncreas divisum es baja.
2. No existen estudios controlados aleatorizados
sobre el tratamiento quirúrgico o endoscópico.
El resultado de los tratamientos es mucho mejor
en pacientes con datos objetivos de pancreati-
tis (y no sólo con dolor).
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E. Carrera Alonso, A. Cano Ruiz y V. F. Moreira Vicente
3. Si, tras una selección muy cuidadosa del
paciente, se opta por tratamiento endoscópi-
co, éste ha de realizarse por endoscopistas
muy experimentados [11, 12].
Pancreatitis hereditaria
Se trata de un trastorno genético, con herencia
autosómica dominante y una penetrancia del 80 %.
En ella se produce una mutación en el gen del trip-
sinógeno catiónico (PRSS1) en el cromosoma
7Q35. Esta mutación comporta la formación de un
tripsinógeno catiónico alterado que no consigue
inactivar la tripsina, produciendo su continua acti-
vación. Esta continua autodigestión pancreática
suele ocasionar una pancreatitis crónica, aunque
ocasionalmente se puede presentar como pancre-
atitis aguda recurrente. En estos pacientes el ries-
go de desarrollo de un carcinoma de páncreas es
muy elevado, aproximadamente del 40-45 %,
aumentando al 75 % si se hereda por vía paterna.
La sospecha diagnóstica es sencilla cuando
existen antecedentes familiares de pancreatitis
en las últimas dos generaciones sin una causa
claramente identificable del cuadro. Sin embargo,
no todos los casos presentan dichos anteceden-
tes epidemiológicos, por lo que el diagnóstico se
hace más difícil. LA CPRE suele ser normal al ini-
cio del cuadro, apareciendo en las fases avanza-
das datos de pancreatitis crónica, y el tratamien-
to no varía del que se aplica en otras causas de
pancreatitis aguda. Es importante realizar el diag-
nóstico adecuado para poder recomendar un
consejo genético [2].
Actualmente se recomienda solicitar mutacio-
nes PRSS1 en pacientes adultos sintomáticos (>
16 años) con [8]:
– Pancreatitis aguda recidivante inexplicada.
– Pancreatitis crónica idiopática (inexplicada).
– Historia familiar de pancreatitis en parientes de
primer o segundo grado.
– Como parte de un protocolo de investigación
aprobado por el comité ético correspondiente.
Fibrosis quística
Es una enfermedad genética con una herencia
autosómica recesiva, en la que existe una altera-
ción del transporte de cloro a través de las mem-
branas, lo que provoca aumento de la viscosidad
289
de las secreciones y disfunción de algunos órga-
nos. El gen implicado en la enfermedad se denomi-
na CFTR (cystic fibrosis transmembrane conduc-
tance regulator) y está localizado en el gen 7q31. La
mayor parte de los pacientes de-sarrollan insufi-
ciencia pancreática y malabsorción secundaria a la
disminución del bicarbonato y la secreción enzimá-
tica. El 2 % de los pacientes van a desarrollar pan-
creatitis crónica o brotes recurrentes de pancreati-
tis aguda, secundarios a la obstrucción del
conducto pancreático por las secreciones espesas.
Curiosamente, la mayoría de los pacientes que pre-
sentan brotes de pancreatitis aguda no asocian
insuficiencia pancreática ni la mayor parte de las
alteraciones fenotípicas de la enfermedad, lo que se
debe a que en los genotipos de los que presentan
una pancreatitis se produce tan sólo una pérdida
moderada de la función del gen CFTR. El estudio
genético de los pacientes con pancreatitis idiopáti-
ca revela que el 10-15 % son homocigotos para la
mutación CFTR. En el 10-40 % de los casos de
pancreatitis aguda recurrente idiopática y de la pan-
creatitis crónica se observa una mutación heteroci-
gota para CFTR, apareciendo en menos del 10 %
de las pancreatitis de origen alcohólico y en la
población general [2]. No obstante, muchos pacien-
tes heterocigotos (alrededor del 90 %) nunca des-
arrollarán pancreatitis [8] y, por otra parte, la identi-
ficación de una mutación heterocigota CFTR en
una persona con pancreatitis conocida, no explica-
ría su enfermedad. Además, en un paciente con
pancreatitis idiopática el resultado del test genético
no influye en el cuidado del paciente.
El tratamiento no difiere del de las pancreatitis
agudas de otra etiología, aunque por tratarse de
una patología hereditaria sería importante la reali-
zación del diagnóstico para consejo genético y
una posible terapia génica en el futuro [2]. No obs-
tante lo anteriormente expuesto, recientemente
Whitcomb [8] considera prematuro solicitar de
rutina las mutaciones del gen SPINK y CFTR en
los pacientes con pancreatitis crónica inexplicada
o pancreatitis aguda recidivante. Todos los
pacientes con formas genéticas de pancreatitis
deben abandonar el tabaco y el alcohol.
Coledococele (quiste de colédoco tipo III)
Aunque no es una causa muy común de pan-
creatitis, debe considerarse en el diagnóstico
diferencial de la pancreatitis aguda recurrente
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290 Dolor abdominal agudo en una mujer joven con lupus eritematoso sistémico
idiopática. Se trata de una condición congénita o
adquirida en la que existe un prolapso o una her-
niación de un segmento intramural del conducto
biliar distal hacia la luz duodenal. Cuando el quis-
te se llena de contenido biliar se puede desenca-
denar una pancreatitis por obstrucción del con-
ducto pancreático [2, 3].
El porcentaje de pacientes que se complica
con pancreatitis de repetición es variable según
las series, oscilando entre el 12 y 30 %.
Se diagnostican preferiblemente mediante
CPRE, pudiendo pasar inadvertidos en la ecogra-
fía convencional y en la TC. El tratamiento con-
siste en una esfinterotomía endoscópica para
facilitar el drenaje biliar y pancreático, y si ésta no
se consigue, se realizará una escisión quirúrgica
del coledococele [3].
Anomalía de la unión pancreatobiliar
Se establece cuando el conducto común
pancreatobiliar es anormalmente largo (mayores
de 15 mm) [2]. La unión se halla situada fuera de
la musculatura duodenal, por lo que no está con-
trolada por el esfínter de Oddi, regurgitando el
contenido pancreático hacia el conducto biliar y
viceversa [3]. El diagnóstico se suele realizar
mediante la CPRE, en la que se observa cómo el
conducto pancreático y el colédoco conectan en
un conducto común demasiado largo. La longitud
del conducto no es un criterio único para su diag-
nóstico, sino que deben tenerse en cuenta otros
factores como la dirección, la forma de la unión,
así como la edad y la estatura del paciente. Otra
forma de diagnosticarlo es mediante el aspirado
biliar: cuando la amilasa en la bilis es muy alta, es
un indicador muy sugestivo de que existe una
anomalía de la unión pancreatobiliar
La esfinterotomía puede evitar nuevos episo-
dios de pancreatitis. Hay que tener en cuenta que
se trata de una patología que favorece el de-
sarrollo de cáncer de vías biliares y de vesícula,
por lo que en algunos casos estaría indicada una
colecistectomía profiláctica. Esta anomalía no es
frecuente en occidente [3].
Páncreas anular
Ésta es una anomalía congénita en la que una
banda de tejido pancreático rodea el duodeno,
justo a nivel de la papila mayor. Se detecta en una
de cada 7.000-20.000 autopsias y en una de cada
1.500 CPRE. Los síntomas se manifiestan normal-
mente en la adolescencia, sobre todo en forma de
vómitos de repetición ocasionados por una obs-
trucción duodenal. Puede producir pancreatitis de
repetición, secundaria al estasis del jugo pancre-
ático en un conducto pancreático anormal.
Para su confirmación diagnóstica es necesa-
ria la realización de una CPRE que identifique el
conducto pancreático que rodea al duodeno. Se
asocia con páncreas divisum en un tercio de los
casos. La ecoendoscopia también puede ser de
utilidad en su diagnóstico, así como la CP-RM.
Generalmente el tratamiento de elección es la
gastroyeyunostomía (resección de la lesión con
anastomosis del yeyuno al estómago), siendo
rara vez necesaria la resección de la cabeza del
páncreas [2, 3].
Tumores pancreatobiliares
Aproximadamente el 5-7 % de los pacientes
con tumores pancreatobiliares debutan con un
cuadro de pancreatitis aguda recurrente. Aunque
el más frecuentemente implicado es el adenocar-
cinoma pancreático, hay que tener en cuenta
otros tumores como los adenomas y los carcino-
mas de la ampolla de Vater, casos de linfomas y
neurofibromas, entre otros [2, 3].
La patología tumoral se debe sospechar en
todos los pacientes mayores de 40 años con
pancreatitis aguda de etiología no filiada, espe-
cialmente los que presentan un curso prolongado
o recurrente. Se han descrito series de cáncer de
páncreas en los que el 14 % debutó con clínica
de pancreatitis aguda [3]. El diagnóstico del cán-
cer de páncreas asociado a pancreatitis aguda
resulta interferido en ocasiones por el aumento
de la glándula, secundario al proceso inflamato-
rio, y porque en muchos centros rechazan efec-
tuar una CPRE en los pacientes con anteceden-
tes de pancreatitis aguda.
La determinación de marcadores tumorales
CA19-9 y CEA puede ser de utilidad en algunos
casos. En los primeros días la inflamación de la
pancreatitis aguda puede «oscurecer» la presen-
cia de un adenocarcinoma pancreático.
Los tumores papilares mucinosos intraductales
se presentan frecuentemente con brotes de pancre-
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E. Carrera Alonso, A. Cano Ruiz y V. F. Moreira Vicente
atitis durante muchos años antes de ser diagnosti-
cados. En estos casos, la pancreatitis se produce
por la obstrucción del conducto principal pancreáti-
co debido a las secreciones de mucina que genera.
En las técnicas de imagen, estos tumores pueden
simular una pancreatitis crónica [3].
Para su diagnóstico son de utilidad la TC, la
RM, la CPRE y la ecoendoscopia. Esta última se
está consolidando en los últimos años debido a su
alta sensibilidad para la visualización de lesiones
de pequeño tamaño, incluso menores de 2-3 cm
de diámetro [2].
Pancreatitis crónica idiopática
Algunas pancreatitis agudas recurrentes pue-
den presentar características de pancreatitis cróni-
ca en las pruebas diagnósticas encaminadas al
estudio etiológico como la CPRE, los tests de fun-
ción pancreática y la ecoendoscopia. El diagnosti-
car a los pacientes con pancreatitis aguda recu-
rrente idiopática de pancreatitis crónica idiopática
no sólo tiene implicaciones en la precisión de su
diagnóstico, sino que también puede determinar el
pronóstico y modificar algunas actitudes terapéu-
ticas. Los pacientes con pancreatitis crónica se
pueden beneficiar de un tratamiento con enzimas
pancreáticas y suplementos dietéticos, entre otros
[2]. La pancreatitis crónica idiopática puede tener
un comienzo precoz (alrededor de los 20 años),
con dolor en la mayoría y poca evolución (10 %)
hacia la insuficiencia pancreática, o tardío (alrede-
dor de los 56 años) con menos dolor y mayor fre-
cuencia de evolución (60-75 %) hacia la insuficien-
cia pancreática. La forma tardía presenta
calcificaciones pancreáticas durante la evolución
en el 90 % de los casos.
Pancreatitis autoinmune [13]
Es una enfermedad rara, aunque su prevalencia
no está del todo establecida. Presenta una serie de
características que sugieren su diagnóstico:
– Hipergammaglobulinemia o aumento de IgG.
Aumento de la IgG4.
– Presencia de autoanticuerpos: AAN, y anticuer-
pos frente a la anhidrasa carbónica II ( ACA-II),
entre otros.
291
– Aumento difuso del páncreas en las técnicas
de imagen. En ocasiones se observan «masas
pancreáticas».
– Estrechamiento difuso o focal del conducto pan-
creático y ocasionalmente estenosis de la vía
biliar intrapancreática en la CPRE.
– Cambios fibróticos asociados a infiltrado linfo-
cítico en la biopsia (citología) pancreática.
– Escasa sintomatología, generalmente sin ata-
ques agudos de pancreatitis. Presencia de icte-
ricia o colestasis.
– Las calcificaciones y los quistes pancreáticos
son raros.
– Se asocia a otras enfermedades autoinmunes
(algunos autores la denominan pancreatitis
autoinmune secundaria): el 43-68 % está aso-
ciado a diabetes mellitus generalmente tipo II,
mejorando de forma característica el control de
la diabetes tras el tratamiento con esteroides.
Existen casos de pancreatitis autoinmune pri-
maria sin asociación con otras enfermedades
de tipo autoinmune. Sin embargo, su asocia-
ción con otras enfermedades es común, espe-
cialmente con el síndrome de Sjögren y tam-
bién con la colitis ulcerosa y el lupus
eritematoso sistémico, así como la CBP, artritis
reumatoide y tiroiditis.
– Mejoría tras el tratamiento con esteroides, tanto la
sintomatología como las alteraciones analíticas e
incluso histológicas en la mayoría de los casos.
Esta pancreatitis ha recibido múltiples deno-
minaciones: pancreatitis esclerosante con esteno-
sis del conducto de Wirsung, pancreatocolangitis
esclerosante, pancreatitis esclerosante linfoplas-
mocítica y pancreatitis crónica idiopática con
tumefacción. La Sociedad Japonesa Pancreática
considera tres criterios para su diagnóstico:
– Demostración por imagen del estrechamiento
del conducto de Wirsung y aumento del pán-
creas.
–Niveles elevados de gammaglobulina y/o IgG o
presencia de ANOE.
– En histología, cambios fibróticos con infiltracio-
nes de linfocitos y plasmáticas del páncreas.
Es muy importante saber que esta pancreati-
tis, cada vez más descrita en occidente, puede
simular un adenocarcinoma pancreático en las
diversas técnicas de imagen.
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292 Dolor abdominal agudo en una mujer joven con lupus eritematoso sistémico
Pancreatitis aguda asociada al lupus eritema-
toso sistémico (LES) [14, 15].
La asociación de enfermedades reumatológi-
cas y afectación pancreática está claramente
documentada, habiéndose descrito casos aso-
ciados al síndrome de Sjögren, la esclerodermia y
el síndrome de CREST, aunque la asociación más
frecuente es el LES. La pancreatitis es una com-
plicación rara del LES, en la que su etiología no
está del todo clara, aunque se ha implicado la
medicación inmunosupresora que se administra
como corticosteroides, azatioprina y ciclospori-
na. Otros autores consideran que se debe a un
fenómeno de isquemia como consecuencia de la
vasculitis. En cuanto al tratamiento del brote, los
corticoides se consideran los más indicados
siempre y cuando el paciente no haya tomado
previamente dicha medicación. Los esteroides se
han considerado como una de las posibles cau-
sas de pancreatitis en estos pacientes y según
diferentes publicaciones se considera que pue-
den empeorar el cuadro clínico, mejorarlo o no
modificar su curso [15].
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