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Hígado
Luis Martí-Bonmatí
Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
5

ALTERACIONES INFECCIOSAS periférico y múltiples áreas de necrosis (hipoin-

DEL HÍGADO tensa en T1 e hiperintensa en T2) de distribución
agrupada y con tendencia a la confluencia, en oca-
Las hepatitis agudas se resuelven generalmente sin
siones dejando abscesos satélites (fig. 2). En las
necesidad de estudios de imagen. La hepatitis viral se
secuencias potenciadas en difusión la necrosis es
caracteriza por la inflamación y la necrosis. Las hepatitis
hiperintensa, frente a la necrosis de las metástasis
crónicas son muy prevalentes y presentan una progresión
que suele ser hipointensa. Excepcionalmente tie-
hacia la cirrosis hepática.
nen gas interno. Pueden asociarse a dilataciones
Los abscesos hepáticos son de origen bacteriano (con
biliares por colangitis (fig. 3) y presentarse como
frecuencia polimicrobiano), amebiano (Entamoeba histoly-
múltiples microabscesos, especialmente en pa-
tica) o causados por hongos (Candida albicans). Los abs-
cientes inmunosuprimidos.
cesos bacterianos se asocian frecuentemente a colangitis
Con los contrastes extracelulares inespecífi-
ascendentes y flebitis portal.
cos, la captación de los abscesos es muy intensa y

En las hepatitis víricas agudas puede observarse

hepatomegalia y edema periportal. Las secuencias
más sensibles al edema (TSE-STIR y TSE-T2 con
supresión grasa) demostrarán además una hiper-
intensidad global del parénquima (fig. 1). Esta
hiperintensidad es inespecífica y puede observarse
en numerosos procesos como las hepatitis de otra
naturaleza (autoinmunes, regenerativas) y en las
infiltraciones difusas del parénquima por células
tumorales (leucemia). Existen formas focales de
hepatitis aguda.
Las hepatitis crónicas no producen alteraciones
en la morfología del hígado. Cuando la inflama-
ción y la necrosis progresan, puede evidenciarse el
aumento del contenido de agua con las secuencias
apropiadas (TSE-STIR).
Los abscesos bacterianos se caracterizan por ser Figura 1. Paciente con hepatitis. Imagen STIR que demuestra el aumento del brillo
lesiones de márgenes bien definidos, con edema del parénquima hepático con respecto a la musculatura y la grasa. Este brillo es ines-
pecífico y se relaciona con el edema, el infiltrado inflamatorio y la necrosis.

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A B

Figura 2. Paciente con absceso bacteriano. A: la lesión presenta necrosis central con pared irregular en la imagen potenciada en T2. B: en la imagen T1 con supresión
grasa, obtenida a los 5 minutos tras la administración de Gd, se evidencia la captación prolongada de la pared con abscesos satélites periféricos y la captación en el parén-
quima adyacente por la inflamación.

precoz en las fases iniciales, manteniéndose el
contraste debido al aumento del espacio intersti-
cial. Conforme la necrosis progresa, se observa
que múltiples focos avasculares coalescen en gran-
des áreas de formas anfractuosas. Con los contras-
tes intracelulares, los abscesos presentan una cap-
tación en las áreas no necróticas dado que están
compuestas de hepatocitos y células de Kupffer.
Los abscesos amebianos son lesiones de paredes
gruesas y regulares y una captación periférica
inflamatoria reactiva que les da una apariencia de
capas (fig. 4). Los microabscesos por Candida sue-
len tener un anillo hipointenso periférico.
Los granulomas, principalmente tuberculosos,
se observan como pequeñas lesiones similares a las
metástasis, presentando áreas hipointensas centrí-
fugas cuando se van cronificando y calcificando.
Los quistes hidatídicos presentan una cápsula
periférica (periquística), hipointensa y con capta-
ción lenta pero mantenida, y una estructura inter-
na variable (fig. 5). El contenido de los monovesi-
culares es líquido. En los multivesiculares se evi-
dencian las membranas ondulantes y las paredes
de las vesículas hijas contrastando con la señal más
intensa de la matriz líquida hidatídica (fig. 6). Es
importante valorar la morfología e integridad de
la periquística (en las roturas contenidas el mate-
rial hidatídico se sitúa entre el hígado y la peri-
quística) y la relación con la vía biliar (en la CPRM
puede observarse el radical biliar dilatado incor-
porado a la periquística y material hidatídico en el
interior de la vía biliar de mayor calibre) (fig. 5B).
Con la cronicidad, el quiste hidatídico pierde
volumen e intensidad de señal, presentando un
contenido heterogéneo con tractos hipointensos y
periquística muy calcificados.
La esquistosomiasis crónica genera una superfi-
cie hepática irregular con un patrón en mosaico
originado por las bandas de fibrosis y calcifica-
ción, de señal variable en T1 y T2.

A B

Figura 3. Abscesos por colangitis evidenciada como una dilatación de la vía biliar intrahepática en proximidad a las lesiones hipointensas con anillo periférico tras admi-
nistrar Gd (A y B: pacientes diferentes). Esta apariencia es muy similar a la imagen del colangiocarcinoma.

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A B

Figura 4. Absceso amebiano evidenciado como una lesión grande de paredes gruesas y regulares (A: imagen T1). El Gd demuestra la captación de la pared y del parén-
quima hepático inflamado adyacente (B: imagen T1 tras Gd).

A B

Figura 5. Quiste hidatídico con periquística muy hipointensa por calcificación y contenido heterogéneo (A: imagen STIR). B: en la colangiografía por RM se eviden-
cian las vesículas hijas internas y la comunicación con un radical biliar dilatado.

A B

Figura 6. Quiste hidatídico con múltiples membranas colapsadas (A y B: imágenes T2 de diferentes pacientes). B: pueden coexistir quistes de diferentes apariencias.

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Figura 7. Cirrosis hepática. Imagen T1 en la que se evidencian los cambios mor-
fológicos con un hígado de contorno nodular, marcada hiperplasia del lóbulo
caudado y varices en el ligamento gastrohepático.
La afectación por Bartonella henselae causa angio-
matosis bacilar en pacientes inmunodeprimidos y
en enfermedad por arañazo de gato en inmuno-
competentes. Produce una proliferación vascular
con peliosis hepática y se presenta como pequeñas
lesiones de distribución periportal arboriforme y
algodonosa, discretamente hiperintensas en T1 y
T2 y con captación precoz de contraste.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS
DEL HÍGADO
El cambio histológico más determinante de las hepa-
topatías inflamatorias crónicas es la fibrosis, en forma de
matriz extracelular. La determinación del grado de
fibrosis indica el estadio y la actividad de la inflamación.
La cirrosis se define como una alteración difusa de la
arquitectura hepática por fibrosis y nódulos de regene-
ración.
A B
Figura 8. A y B: imágenes STIR de pacientes con cirrosis hepática. La hiperintensidad del parénquima y su apariencia en mosaico se relaciona con la actividad necroin-
flamatoria de la hepatopatía.
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La hepatopatía crónica no modifica la arquitec-
tura macroscópica del hígado.
La cirrosis hepática produce, aunque de forma
tardía, cambios morfológicos hepáticos (fig. 7) con-
sistentes en un contorno nodular, hiperplasia del
lóbulo caudado (índice caudado-derecho > 0,9) y
del segmento lateral del lóbulo izquierdo, atrofia
del segmento medial izquierdo y del lóbulo dere-
cho, surco posterior derecho, prominencia de la
grasa hiliar periportal, dilatación de la vena porta y
sus tributarias extrahepáticas con circulación colate-
ral, esplenomegalia y ascitis. Las adenopatías hilia-
res son frecuentes en las cirrosis biliares y víricas.
La RM aporta información sobre el grado de
afectación necroinflamatoria del parénquima. En
la secuencia STIR el hígado normal presenta un
brillo igual o mínimamente superior al de la grasa
y la musculatura paraespinal cuando en TI se ajus-
ta (aproximadamente, TI de 100 ms para 0,5 T y
160 ms para 1,5 T). Los infiltrados inflamatorios,
especialmente los periportales, y la necrosis, espe-
cialmente la periportal y lobular, aumentan la
intensidad del parénquima en las imágenes STIR
(fig. 8). La relación entre la afectación histológica
y el brillo es muy significativa. Es de destacar que
la fibrosis y la esteatosis no influyen en el brillo
hepático de la secuencia STIR.
Los nódulos sideróticos, hipointensos en las
imágenes EG con TE largo, se relacionan con la
actividad inflamatoria de la cirrosis.
Los medios de contraste aportan una informa-
ción muy relevante sobre el grado de inflamación,
necrosis y fibrosis. Así, los quelatos de gadolinio,
distribuidos desde el espacio vascular al espacio
extravascular-extracelular, pueden considerarse
marcadores del espacio intersticial. Mediante la
obtención de imágenes paramétricas de perfusión
tisular tras estudios dinámicos (parámetros extraí-
dos de las curvas de intensidad-tiempo), la capta-
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A B

Figura 9. Captación de Gd en la cirrosis. La captación del parénquima es superior en la cirrosis, con mayor captación de los septos fibrosos que rodean a los nódulos
de regeneración (A y B) y de las áreas de necrosis confluente (A: cisura interlobar).

A B

Figura 10. La difusión hepática puede verse alterada por anomalías de la estructura y la fibrosis presentes en la cirrosis, especialmente en las formas macronodulares.
En las imágenes isotrópicas existe una diferencia entre la cirrosis inicial (A) y la macronodular más avanzada (B).

ción hepática se ha demostrado diferente en suje- El MnDPDP es un medio de contraste que se

tos sanos frente a pacientes con cirrosis hepática.
Así, tanto la captación promedio como la captación
máxima son mayores en los hígados cirróticos, rela-
cionándose con el índice de Child de insuficiencia
hepática. El aumento en la captación se relaciona
probablemente con el mayor espacio intersticial (e
indirectamente, pues, con la necrosis de los hepa-
tocitos) y también con el incremento de la perfu-
sión arterial del hígado. La captación tardía del
parénquima es mayor cuanto mayor sea el grado de
fibrosis, dada la afinidad del gadolinio por la fibro-
sis. En estas imágenes pueden observarse los septos
fibrosos hiperintensos contrastando con los nódu-
los de regeneración (fig. 9).
En la cirrosis se puede observar una alteración
de la difusión molecular del agua relacionada con
la presencia de nódulos de regeneración y la fibro-
sis (fig. 10).
incorpora activamente al interior de los hepatoci-
tos. La captación del parénquima hepático es
inversamente proporcional a la cantidad de hepa-
tocitos necrosados (fig. 11). Por ello, la captación
hepática es menor en hígados cirróticos compara-
dos con hígados sanos. Esta captación se relaciona
con el índice de Child de afectación hepática y
con los niveles de GOT.
Los hígados sanos captan el MnDPDP de forma
uniforme, mientras que hasta un 37 % de hígados
cirróticos presentan captación heterogénea. Esta
heterogeneidad es debida al balance entre áreas
de colapso fibrótico y necrosis (menor captación)
y áreas de regeneración hepatocitaria (aumento
de la captación).
Otro medio de contraste que también se ha rela-
cionado con la cirrosis es el que proporcionan las
partículas SPIO (fig. 12), cuya acumulación en el

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A B
Figura 11. Los contrastes celulares dirigidos al hepatocito demuestran con frecuencia la macrorregeneración y los colapsos de la cirrosis (A: sin contraste; B: tras
MnDPDP).
parénquima hepático se relaciona con la disminu-
ción de las células de Kupffer que se observa en la
cirrosis. Esta disminución de contraste produce un
aumento relativo de la señal esperada del parénqui-
ma. Aunque las variaciones son poco acusadas, se
relacionan con el grado de disfunción hepática.
ALTERACIONES TUMORALES
BENIGNAS DEL HÍGADO
Los quistes hepáticos son frecuentes (10 %) y las lesio-
nes hepáticas de tamaño subcentimétrico suelen ser quis-
tes biliares benignos, incluso si existe una neoplasia
conocida.
Figura 12. Tras la administración de SPIO se evidencia la hiperintensidad de los
septos fibrosos periféricos a los nódulos de regeneración (imagen T2 tras SPIO).
58
Los hemangiomas mayores de 10 cm se definen como
gigantes y suelen ser múltiples. Los adenomas se pueden
asociar a la toma de estrógenos, esteroides anabolizantes
y enfermedades del metabolismo como la glucogenosis.
La degeneración maligna es infrecuente y cuando son
más de cuatro lesiones en ambos lóbulos, la afección se
denomina adenomatosis.
Ante lipomas y angiomiolipomas hay que descartar
una esclerosis tuberosa (10 %).
Quistes hepáticos simples: bien definidos, sin
edema ni pared discernible, avasculares y de señal
líquida homogénea. Cuando son numerosos pue-
den formar parte de una enfermedad poliquística
(con frecuencia con quistes hemorrágicos hipe-
rintensos en T1), complejos de Von Meyemburg y
fibrosis hepática congénita (fig. 13). Cuando
comunican en la RM-colangiografía con la vía
biliar dilatada se conocen como enfermedad de
Caroli.
Cistoadenoma: quiste multilocular solitario y
encapsulado que suele ser hiperintenso en las
secuencias T1 y muy intenso en las T2. Presenta
captación de Gd por los septos (fig. 14).
Hemangiomas: muy hiperintensos en T2 y DP
(menos con turbo-SE que con SE convenciona-
les), e hipointensos en T1 (aunque menos que los
quistes); bien delimitados, con márgenes lisos o
lobulares y, en los de mayor tamaño, áreas hipoin-
tensas por fibrosis. Pueden tener lesiones satélites
próximas. Captan Gd de forma precoz (los peque-
ños) o retrasada (los mayores y los trombosados),
aunque siempre con acumulación progresiva del
contraste (fig. 15). La captación es nodular y muy
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A B

Figura 13. Quistes simples. Estas lesiones pueden formar parte de los complejos
de Von Meyemburg (A: múltiples, sin comunicar con la vía biliar, pequeños) y de
la enfermedad de Caroli (B: múltiples, comunican con la vía biliar).

A B

Figura 14. Cistoadenomas. Apariencias típicas son el quiste encapsulado hiperintenso en T1 (A) y el polilobulado con captación en sus septos (B).

A B

Figura 15. Hemangiomas. La captación de Gd típica es periférica, nodular y precoz, con una velocidad de realce variable (A). Dado el componente intravascular de los
SPIO, los hemangiomas son hiperintensos en T1 tras su administración (flecha)(B).

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A B

Figura 16. HNF. Es típica su cicatriz central y la captación precoz, intensa, fugaz y homogénea de Gd (A) con lavado rápido (B).

intensa, progresando centrípetamente. Hasta 1/5,
especialmente si son de pequeño tamaño, pueden
tener una captación precoz, intensa y homogénea
con lavado posterior lento, debido a la presencia
de grandes arterias aferentes con una alta veloci-
dad en el interior de los sinusoides. Estas mismas
lesiones pueden asociar shunts arterioportales
cuando son de pequeño tamaño. Dado que están
constituidos por lagos vasculares, se vuelven hi-
perintensos en secuencias T1 tras administrar con-
trastes SPIO (fig. 15). Su brillo no se modifica con
los contrastes intracelulares hepatocitarios.
HNF: está formada por nódulos de hepatocitos
hiperplásicos con conductillos biliares. Es una
lesión bien delimitada y homogénea, excepto por
una cicatriz central hiperintensa en T2. No presen-
ta cápsula ni edema periférico y tiene una capta-
ción precoz, intensa, fugaz y homogénea del con-
traste (fig. 16). La cicatriz central se observa en las
imágenes tardías por su captación mantenida. La
lesión capta los contrastes intracelulares, tanto diri-
gidos al hepatocito como al SRE, de forma progre-
siva y marcada, permaneciendo alterada su intensi-
dad durante varias horas (e incluso días).
Adenoma hepatocelular: es de apariencia variable y
usualmente isointenso en T1 con una cápsula
periférica hipointensa. Con frecuencia es hetero-
géneo debido a la presencia de hemorragia intra-
tumoral y metamorfosis grasa intracelular. Su cap-
tación de Gd es precoz, con un lavado progresivo.
Acumula en menor medida que el hígado los con-
trastes intracelulares, principalmente los dirigidos
al hepatocito pero también, aunque poco, los del
SRE.
Hiperplasia nodular regenerativa: es una respuesta
nodular secundaria a una disminución del flujo
portal, con ausencia de fibrosis. Los nódulos son de
características similares al hígado, con bajo contras-
te con el parénquima en todas las secuencias. Se
asocia a hipertensión portal y atrofia (fig. 17).
Hamartoma mesenquimal: antes de los tres años, se
presenta como una lesión quística multiseptada.
Lipomas y angiomiolipomas: lesiones bien delimi-
tadas que contienen grasa homogénea (lipomas)

A B

Figura 17. Hiperplasia nodular regenerativa. A: múltiples nódulos confluentes con atrofia secundaria del segmento lateral izquierdo. B: en ocasiones son de captación
arterial dado que se producen como una respuesta del hígado a una hipoperfusión portal. Asocian esplenomegalia.

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A B

Figura 18. Lipoma hepático. Lesión grasa homogénea que presenta el artefacto de cancelación de fase (A: imagen T1 en fase; B: imagen T1 en fase opuesta).

cirrosis alcohólica y hemocromatosis y son multifocales

o entremezclada (angiomiolipomas). La grasa se
anula con secuencias especiales y presenta el arte-
facto de cancelación de fase (fig. 18). Aunque los
lipomas no captan, el componente fibrovascular
de los angiomiolipomas lo hace de forma marcada
y persistente.
Hemangioendotelioma infantil: se presenta usual-
mente antes de los seis meses de vida. Pueden ser
múltiples. Su señal es heterogénea en T1 pero
muy intensa en T2, presentando áreas o septos
hipointensos por hemorragia y fibrosis (la calcifi-
cación no suele verse). Son hipervasculares con
relleno progresivo centrípeto con grandes venas
de drenaje. Conforme regresan pierden su brillo
en las imágenes T2.
ALTERACIONES TUMORALES
MALIGNAS DEL HÍGADO
Los hepatocarcinomas (CHC) suelen presentarse
(> 90 %) sobre hígados con hepatopatía crónica viral,
en un 10 % de casos.
El colangiocarcinoma intrahepático es un adenocarci-
noma primario infrecuente que se origina en los con-
ductos intrahepáticos con un crecimiento exofítico. La
colangitis es un factor predisponente.
El angiosarcoma se desarrolla sobre hígados afectos
por hemocromatosis o exposición previa al Thorotrast®,
cloruro de vinilo y arsénico.
En la edad pediátrica, el hepatoblastoma suele detec-
tarse antes de los 3 años de vida en un paciente con
aumento de alfafetoproteína, mientras que el sarcoma
mesenquimal indiferenciado se presenta entre los 5 y 15
años.
Metástasis: lesión hipovascular, generalmente múl-
tiple, que tiene un brillo similar al bazo (fig. 19).
Pueden mostrar edema, necrosis central por licue-
facción y un contenido interno hiperintenso por
necrosis hemorrágica o melanina. Las lesiones
hipervasculares suelen ser homogéneas y de tamaño
pequeño (neuroendocrinos). Las metástasis pueden

A B

Figura 19. Metástasis. Suelen ser múltiples, de pequeño tamaño y con apariencia en diana. La secuencia TSE-STIR (A) es más sensible que las TSE-T2 (B).

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A B
Figura 20. Metástasis de melanoma melanótico. La lesión del segmento 2 es hiperintensa tanto en la imagen T1 fuera de fase (A) como en fase (B), sin artefacto de can-
celación de fase periférico que hubiera indicado un contenido graso.
presentar cápsula (leimiosarcoma). En su descrip-
ción hay que constatar número, tamaño, localización
y características específicas (hemorragia en las de
hipernefroma, fibrosis hipointensa anular en las de
adenocarcinoma, melanina en melanomas) (fig. 20).
CHC: lesión de crecimiento usualmente expansi-
vo. De señal muy variable en T2, suelen ser hipo-
isointensos en T1 (los hiperintensos en T1 pueden
contener metamorfosis grasa en su interior y están
bien diferenciados) (fig. 21). Con frecuencia está
encapsulado y su interior está organizado en mosai-
co (50 %). La necrosis es más frecuente cuando se
pierde la diferenciación. La captación es precoz,
homogénea e intensa (80 %) con lavado rápido, en
ocasiones con shunts arterioportales (fig. 22). Los
tumores bien diferenciados acumulan contrastes
extracelulares dirigidos al hepatocito (de forma
intensa) y al SRE (en grado discreto y proporcional
a la diferenciación tumoral). En su estadificación
hay que describir el tamaño, grado de diferencia-
ción, localización, nódulos satélites, invasión vascu-
lar, metástasis locorregionales ganglionares (en las
cirrosis hepáticas los ganglios hepatoduodenales de
A B
Figura 21. Hepatocarcinoma bien diferenciado. La tumoración situada en la interfase entre el segmento 5 y el 4b presenta en las imágenes T1 en fase (A) y fase opues-
ta (B) una cápsula periférica, grasa en su interior y un abombamiento del contorno hepático. Hipertrofia del segmento lateral izquierdo por su cirrosis hepática.
62
pequeño tamaño suelen ser reactivos) y hemáticas,
presencia de hipertensión portal (varices, ascitis) y
estado del parénquima hepático (fig. 22).
CHC fibrolamelar: bien delimitado, sin cápsula,
de crecimiento expansivo e hipervascular. Pre-
senta calcificaciones intratumorales y una cicatriz
radial, hipointensa en T2 (30 %).
Colangiocarcinoma intrahepático: tumor solitario y
grande, no encapsulado y de márgenes irregula-
res. Son frecuentes los nódulos satélites, la inva-
sión venosa portal y la dilatación biliar perifé-
rica, lo que genera atrofia secundaria del pa-
rénquima entre la lesión y la cápsula (50 %)
(fig. 23). Los escirros, más frecuentes, presentan
áreas centrales o anulares hipointensas en T2
con captación prolongada del contraste. Esta
fibrosis se encuentra también en el adenocarci-
noma metastático. A la captación anular perifé-
rica precoz hipervascular le sigue un realce cen-
tral tardío.
Linfoma: el tipo no Hodgkin es una lesión gran-
de y bien delimitada, de características similares a
las metástasis. Pueden tener fibrosis central y sue-
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A B

Figura 22. Hepatocarcinoma. A: captación de Gd precoz en la fase arterial, homogénea e intensa, con un shunt arterioportal periférico. B: en la fase portal precoz
puede observarse la captación mal definida de los tumores indiferenciados de crecimiento infiltrativo con trombosis portal por invasión tumoral (otro paciente).

A B

Figura 23. Colangiocarcinoma. La variedad intrahepática se presenta como una lesión sin cápsula con áreas internas de captación prolongada de Gd por la fibrosis tumo-
ral (A y B: pacientes distintos). En su estadificación es importante definir las metástasis intrahepáticas, la invasión venosa y la dilatación biliar (B).

A B

Figura 24. Linfoma primario. Se presenta con más frecuencia en receptores de trasplantes como una lesión hipovascular (A), aunque también pueden formar masas
múltiples e incluso un patrón difuso (B).

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len ser hipovasculares (fig. 24). Pueden verse
vasos no deformados a su través (al igual que en
las metástasis y en las metamorfosis grasas).
Angiosarcoma: generalmente multifocal y de gran
tamaño, muy hiperintenso en T2 y con hemorra-
gia intratumoral. Es hipervascular con captación
prolongada de contraste, a veces con una capta-
ción similar a la de los hemangiomas. Cuando se
rompen producen hemoperitoneo.
Hemangioendotelioma epiteloide: tumor vascular
infiltrante que, desde un nódulo inicial, infiltra los
sinusoides produciendo múltiples nódulos perifé-
ricos que coalescen. Ocasionan retracción capsu-
lar y atrofia parenquimatosa periférica. Su apa-
riencia en diana se produce por una periferia
tumoral hiperintensa, un anillo interno hipoin-
tenso avascular de necrosis coagulativa y un centro
heterogéneo con captación tardía. La invasión
venosa es frecuente.
Hepatoblastoma: tumor solitario bien delimitado
que suele presentar hemorragia y septos fibrosos.
Las calcificaciones (30 %) no suelen observarse en
RM.
Sarcoma mesenquimal: tumor grande y único con
necrosis hemorrágica y degeneración quística
mixoide. Hiperintenso en T1 y T2, es hipovascular.
Puede estar encapsulado y sangrar.
ALTERACIONES DE DEPÓSITO
DEL HÍGADO
La esteatosis hepática aislada, definida como la acumu-
lación de triglicéridos en los hepatocitos, suele ser asin-
tomática. La esteatohepatitis, tanto si es de origen alco-
hólico como si no lo es, asocia inflamación y puede pro-
gresar a cirrosis. Cuando la distribución es segmentaria o
los depósitos son de predominio focal y nodular puede
ser difícil diferenciar la esteatosis focal de lesiones tumo-
rales hepáticas.
A B
Figura 25. Esteatosis difusa. El hígado es más intenso en la imagen T1 en fase (A) que en la de fase opuesta (B). Este mismo comportamiento lo presenta el adenoma
adrenal derecho, indicando benignidad.
64
La sobrecarga de hierro puede predominar en el híga-
do (hemocromatosis primaria) o en el SRE (hemocro-
matosis secundaria). El control de la evolución de la
sobrecarga de hierro se realiza con RM dada la eficacia
de esta técnica.
En la enfermedad de Wilson hay una reducción de la
excreción biliar de cobre, que se acumula en el hígado y
en el cerebro. No existen cambios específicos, siendo fre-
cuente la esteatosis macrovesicular simple que progresa a
cirrosis hepática.
En la esteatosis hepática, los estudios de RM con
técnicas convencionales (TSE-T2, STIR, TSE-T1) no
demuestran generalmente ninguna anormalidad.
El desplazamiento químico de las frecuencias
del protón en el entorno del agua y en el de la
grasa permite obtener imágenes EG en fase y fase
opuesta, que son clave para diagnosticar la coexis-
tencia de agua y grasa intravoxel: a 1,5 teslas, cada
2,2 ms de TE la señal de la grasa y la del agua pasa-
rán de fase opuesta (múltiplos pares) a en fase
(múltiplos impares). Aquellos voxels donde coe-
xista el agua y la grasa, como en el depósito de tri-
glicéridos en el interior del hepatocito, su señal
estará muy diminuida en los estudios de fase
opuesta respecto a en fase (fig. 25). En estas imá-
genes EG doble eco potenciadas en T1, el TE más
corto debe corresponderse con la fase opuesta
para evitar el efecto T2 en la pérdida de señal. El
porcentaje de pérdida de señal en las imágenes
obtenidas en fase opuesta es directamente pro-
porcional a la concentración de grasa intracelular.
La espectroscopia de protón de volumen único
es otra técnica incruenta muy eficaz para diagnos-
ticar y graduar el depósito intracelular de triglicé-
ridos.
El depósito de grasa intracelular está relaciona-
do con el flujo portal, ya que la sangre portal es la
que transporta los quilomicrones al hígado. En
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A B

Figura 26. Esteatosis focal. Imágenes T1 en fase opuesta. Con frecuencia el depósito graso es segmentario (A) o nodular (B), confluyendo con una apariencia geográ-
fica. Esta asimetría en el depósito se asocia a variaciones en la perfusión portal.

A B

Figura 27. Áreas respetadas de esteatosis. Éstas pueden adoptar apariencias nodulares en áreas con perfusión aberrante (A) o anulares periféricas en lesiones de creci-
miento expansivo (B), o muy vascularizadas. Este anillo respetado perilesional se observa principalmente en las metástasis (B) y en los hemangiomas.

A B

Figura 28. Sobrecarga de hierro. A: en la imagen EG T1 el hígado presenta una discreta hipointensidad regional. B: la hipointensidad por el hierro es muy manifiesta
en la imagen STIR. El bazo es muy hipointenso, indicando una sobrecarga secundaria.

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general, habrá un mayor depósito graso intracelu-
lar en las áreas de mayor aporte vascular portal o
de un aporte vascular aberrante (perivesicular,
peribiliar, parafalciforme). Pueden observarse
tanto áreas de esteatosis de distribución focal
(nodular o geográfica) en un hígado sano (fig.
26) como áreas respetadas en una esteatosis difu-
sa (fig. 27).
La RM permite el diagnóstico diferencial de la
esteatosis y la esteatohepatitis combinando la
información de las técnicas de desplazamiento
químico, sensibles a los triglicéridos intracelula-
res, y las imágenes STIR, sensibles al edema de la
inflamación y la necrosis.
La RM es una prueba muy sensible y eficaz en el
diagnóstico y cuantificación del hierro hepático.
Las técnicas más útiles son las EG basadas en las
potenciaciones T2. Con estas imágenes la pérdida
de la señal es directamente proporcional a la hete-
rogeneidad del campo magnético local que indu-
cen las moléculas de hierro. En las imágenes
potenciadas en T2 la señal del parénquima será
tanto más baja cuanto mayor sea la concentración
de hierro (figs. 28, 29 y 30).
Para la cuantificación se utiliza la relación entre
la señal del hígado y la del músculo paraespinal, ya
que en la sobrecarga de hierro la señal del bazo, el
páncreas y los riñones también puede verse altera-
da. Las imágenes EG con TE corto son menos sen-
sibles pero más específicas que las T2.
En la sobrecarga de hierro, la distribución del
depósito (qué órganos han perdido intensidad de
señal) es muy relevante para el diagnóstico etioló-
gico. Así, además de estar disminuida la señal del
parénquima hepático (todas las sobrecargas),
puede observarse un aumento del hierro en el bazo
(hemosiderosis), el páncreas (hemocromatosis) y
la cortical de los riñones (hemólisis intravascular).
En la hemocromatosis primaria y en la anemia side-
roacréstica la intensidad del bazo es normal.

A B

Figura 29. Hemocromatosis segmentaria. A: en las imágenes T1 fuera de fase no se observan alteraciones. B: al alargar el TE y pasar a T1 en fase se constata la pérdida
de señal por el hierro. En este paciente la pérdida es mayor en el lóbulo hepático derecho.

A B

Figura 30. Cirrosis hepática con sobrecarga de hierro. El hígado es menos hipointenso en la imagen T1 fuera de fase (A) que en fase (B). El hecho de que el páncreas
no tenga hierro establece el diagnóstico de cirrosis con sobrecarga de hierro, probablemente alcohólica. Si el páncreas fuera hipointenso, el diagnóstico sería hemo-
cromatosis con cirrosis secundaria. El hígado presenta un hepatocarcinoma bien diferenciado en el lóbulo derecho.

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La distribución hepática del hierro celular
puede ser inhomogénea por alteraciones del flujo
portal. La hemocromatosis induce el desarrollo de
hepatocarcinomas (fig. 30).
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la cirrosis a medida que progresa la enfermedad.
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