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DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Antonio González González, Francisco Herrero de Lucas,
Ernesto Álvarez Charines, Roberto Rodríguez González, Beatriz Herrero Ruiz
INTRODUCCIÓN
La diabetes afecta al 1,3% de todos los partos o, lo que
es lo mismo, 1 de cada 75 partos corresponde a una ges-
tante diabética. De todas estas pacientes, aproximada-
mente las dos terceras partes corresponden a diabetes
gestacionales y un tercio a la denominada diabetes pre-
gestacional.
La influencia del embarazo en la diabetes y de la diabe-
tes en el embarazo, con todo el cortejo de complicaciones
posibles tanto fetales como maternas, supone un gran
reto para los profesionales obstetras y endocrinólogos,
que son los responsables de llevar a buen puerto esta, en
ocasiones, complicada asociación.
Uno de los problemas perinatales más acuciantes y tras-
cendentales es el de las malformaciones congénitas. La
embriopatía diabética es quizás uno de los capítulos más
ETIOPATOGENIA DE LAS MALFORMACIONES
Las malformaciones congénitas se producen durante el
periodo de organogénesis, antes de la séptima semana de
gestación. En la tabla 1 se especifican los periodos críti-
cos de esta fase de la gestación, de gran fragilidad embrio-
naria, para los distintos órganos y sistemas fetales. Las
228 DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS
19
problemáticos que inciden en estos embarazos. Se estima
que su incidencia es de 2 a 4 veces mayor que en emba-
razos normales (1, 2).
Aunque no hace muchos años se responsabilizaba a las
malformaciones congénitas de hasta el 30-40% de la
mortalidad perinatal, hoy día este porcentaje ha dismi-
nuido de forma espectacular. Las razones son muchas:
consulta preconcepcional, mejor control de la enferme-
dad en las consultas de riesgo, mayor disciplina y riguro-
sidad por parte de la propia paciente, aplicación precoz y
rutinaria de la exploración ecográfica y sistematización
precisa y rigurosa de la conducta obstétrica.
Vamos a tratar en este capítulo los aspectos más rele-
vantes y controvertidos de las anomalías congénitas que
inciden en los hijos de madres diabéticas.
malformaciones del sistema nervioso central son las más
precoces en desarrollarse, entre los días 15 y 25 poscon-
cepción; las cardiacas, entre los días 20 y 40 del desarro-
llo embrionario, y las de las extremidades y aparato urina-
rio, más allá del día 30 posconcepción.
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Tabla 1. Periodos criticos de la gestación
para el desarrollo de malformaciones congénitas
Órgano/sistema Días posconcepción
SNC 15-25
Corazón 20-40
Extremidades 24-36
Aparato urinario 45-50
Como ocurre en tantas situaciones, la patogenia de
estas anomalías permanece desconocida; es muy posible
que se trate de un trastorno multifactorial y no de una
causa única. Siempre hay que tener en cuenta factores
genéticos, ambientales y todos los relacionados con la
fisiopatología metabólica de la enfermedad. En relación
con estos últimos, la pregunta a plantear es: ¿Qué altera-
ciones metabólicas ocurren en la gestante diabética que
puedan explicar estas anomalías? Se comentan a conti-
nuación las más significativas.
HIPERGLUCEMIA
La sospecha de que esta eventualidad se relacione con la
génesis de malformaciones arranca de la experimentación
animal. Pinter et al. (1986) (3, 4), estudiando cultivos de
embriones de rata expuestos a un exceso de D-glucosa,
demostraron que la disminución del tamaño del embrión y
la aparición de malformaciones mayores en ellos son signi-
ficativamente mayores que en el grupo en que no se aña-
dió D-glucosa (p < 0,001). El estudio histológico demues-
tra que los capilares del saco vitelino de estos embriones
son escasos, desiguales y de localización no uniforme. En el
estudio ultraestructural se puede apreciar cómo el sistema
reticuloendoplasmático, los ribosomas y las mitocondrias
son escasos y de configuración grosera. Concluyen los
autores que la hiperglucemia produce un deterioro prima-
rio del saco vitelino que conduce a la aparición de embrio-
patías. Igualmente, estudios in vitro realizados por Reece et
al. (1985-1986) (5, 6) en embriones de rata, demuestran
que el exceso de glucosa añadido al cultivo celular induce
anomalías en el tubo neural.
Los mecanismos realmente implicados en la produc-
ción de embriopatías en presencia de altas cifras de glu-
cosa no han sido totalmente demostrados. In vitro se ha
podido comprobar la liberación de prostaglandina I2
(PG I2), obtenida en cultivos de tejido trofoblástico de
gestaciones tempranas incubadas en un ambiente de
aumento de glucosa. Se ha visto también cómo la pro-
ducción de PG F1α por el trofoblasto incubado de esta
manera es significativamente menor que en el cultivo
en el que no se añadió glucosa. Así, se deduce que las
concentraciones altas de glucosa alteran la producción
trofoblástica de prostaglandinas, aunque se desconoce
cómo interviene este hecho en la aparición de malfor-
maciones (7).
Schoenfeld et al. (1995) (8) sugirieron la hipótesis de
que el ambiente diabético causa una reducción de los
valores intracelulares de mioinositol que conduce a la
interrupción del metabolismo del ácido araquidónico,
con el resultado de una deficiente producción de prosta-
glandinas, fundamentalmente de la PG E2. Esta hipótesis
no está demostrada experimentalmente en el hombre. El
saco vitelino es el elemento más importante en la nutri-
ción temprana del embrión. En su estudio, el citado autor
compara los valores de prostaglandinas, medidos por
radioinmunoanálisis (RIA), existentes en el saco amnió-
tico en pacientes diabéticas y un grupo control de gestan-
tes normales entre las semanas 8 y 10 de gestación. En el
grupo control, la media de prostaglandinas resultó ser de
3.605 pg/ml, mientras en el grupo de diabéticas fue inde-
tectable. Igualmente, el saco amniótico de las pacientes
diabéticas fue 1,2 mm mayor que en las pacientes norma-
les. Este estudio aporta datos que sugieren cómo las alte-
raciones en la funcionalidad y morfología del saco amnió-
tico podrían estar en relación con la aparición de
embriopatías en las gestantes diabéticas.
HIPOGLUCEMIA
No está del todo clara la teoría de si la hipoglucemia
materna durante el periodo posconcepcional inmediato
puede ser la causa de malformaciones. En experimentos
animales sí se ha podido demostrar este hecho. En los
embriones de ratón sometidos a hipoglucemia durante un
periodo de 4 horas, alrededor del día 8 del desarrollo apa-
recen signos evidentes de dismorfia, así como disminu-
ción en el número de somitas y en el contenido de proteí-
nas y de ADN.
HIPERCETONEMIA
Se ha podido demostrar cómo el exceso de beta-hidroxi-
butirato y acetoacetato en sangre materna se correlaciona
con una evidente disminución de la producción de purinas
y pirimidinas. Travers et al. (1992) (9) han demostrado
experimentalmente que los embriones de rata cultivados
en un medio pobre en insulina experimentan un creci-
miento muy escaso y, en el 92% de éstos, se aprecian ano-
malías, por lo que se puede deducir que las pacientes dia-
béticas mal compensadas o no bien tratadas tienen un
mayor riesgo de sufrir malformaciones congénitas.
DIABETES Y EMBARAZO
229
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OTROS FACTORES
Hiperglucemia fetal

Entre otros factores etiológicos está el aumento mito-

condrial de radicales libres de oxígeno, generado por la Aumento de radicales libres de oxígeno
elevación de los valores de glucosa, la aparición de inhi-
Inhibición de prostaciclinas
bidores de las somatomedinas y posibles deficiencias
minerales y vitamínicas (zinc, vitamina A, etc.). Una Aumento de tromboxanos
cadena de acontecimientos interrelacionados que tienen
que ver tanto con la hiperglucemia como con el aumen- Alteración de la vascularización tisular

to de los citados radicales libres se muestra en la figura 1.

Es muy posible que junto a estos factores influya a su vez Malformación estructural

una especial predisposición individual, de la que se cono-

cen pocos datos. 1 Relación entre hiperglucemia y malformaciones.

VARIEDAD DE MALFORMACIONES

Desde hace años se tiene conocimiento de que las mal-

formaciones relacionadas con la diabetes tienen cierta Higroma
Hidrops 7 Polimalformaciones
especificidad por determinados órganos y sistemas. Las 5 6
4%
más frecuentes entre las malformaciones graves, y así se 3% Tumores no
3%
cardiacos
hace constar en la literatura médica, son las que se asien- 1
tan en el aparato urinario, cardiovascular, sistema nervio- Esqueléticas 1%
so y aparato locomotor (malformaciones musculoesquelé- 7
ticas). En la tabla 2 se resumen las más destacadas. 4%

Entre las anomalías cardiacas hay que citar la comuni- Torácicas

cación auricular (CIA) e interventricular (CIV), las 7
insuficiencias valvulares, la atresia pulmonar y las cardio- 4%
Nefrourológicas
patías complejas (figs. 2 y 3, v. p. 365). En el sistema ner- 76
vioso de estos fetos asientan, no pocas veces, patologías 39%
Abdominales
del tipo de anencefalia, holoprosencefalia, espina bífida e
29 Cardiacas
hidrocefalias aisladas. En la figura 4 (v. p. 365) se expone 15% 42
una holoprosencefalia y en la 5 (v. p. 365) una ventricu- 21%
lomegalia. Las hernias diafragmáticas no son una rareza, SNC
11
así como tampoco las atresias esofágicas, duodenales y
6%
anorrectales (figs. 6 y 7, v. p. 366). Por lo que respecta a
las malformaciones nefrourológicas, las agenesias y dis- 9 Distribución por aparatos de las malformaciones fetales ma-
plasias renales, y los riñones multiquísticos son las más yores diagnosticadas en el año 2006.

Tabla 2. Malformaciones congénitas en hijos de madres diabéticas

Cardiacas SNC Esqueléticas Intestinales Urológicas

Transposiciones Anencefalia Regresión caudal Atresia esofágica Riñón multiquístico

CIA Hidrocefalia Aplasia femoral Fístula Riñones displásicos
CIV Holoprosencefalia Agenesias vertebrales traqueoesofágica Agenesia renal
Coartación aórtica Mielomeningocele Atresia duodenal Hidronefrosis
Hipoplasias Microcefalia Atresia anal

CIA: comunicación interauricular. CIV: comunicación interventricular.

230 DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS

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Tabla 3. Total de malformaciones fetales diagnosticadas en la Maternidad de La Paz (Madrid)
entre los años 2001 y 2005

Malformaciones congénitas 2001 2002 2003 2004 2005 Total

Nefrourológicas 68 81 74 102 84 409

SNC 33 34 23 32 28 150
Cardiacas/vasculares 33 29 33 37 37 169
Abdominales 25 29 30 35 31 150
Torácicas 8 14 7 11 5 45
Esqueléticas 8 10 8 10 9 45
Hidrops no inmune 4 0 2 7 4 17
Tumores no cardiacos 1 3 2 4 3 13
Higromas 8 8 13 15 4 48
Polimalformados 12 17 13 5 8 55

200 225 205 258 213 1.101

frecuentes. La figura 8 (v. p. 366) corresponde a una
hidronefrosis fetal. En cuanto al aparato locomotor, es
posible que la artrogriposis sea la anomalía más repetida.
Entre las malformaciones leves cabe citar: pequeñas ecta-
sias piélicas, hidroceles, criptorquidias, arteria umbilical
única, clinodactilia, displasia bilateral de cadera, ductus
persistente y pequeños defectos valvulares cardiacos de
escasa significación clínica. Algunas de estas patologías,
como pueden ser los hemangiomas y telangiectasias, son
realmente muy difíciles de diagnosticar intraútero. Se ha
pretendido relacionar la presencia de este tipo «menor»
de malformaciones con valores altos de glucemia entre
las semanas 12 y 20 de amenorrea.
La tabla 3 resume el total de malformaciones diagnosti-
cadas en nuestro centro entre los años 2001 y 2005. La
figura 9 representa el total de malformaciones reciente-
mente diagnosticadas en la población global de diabéti-
cas y no diabéticas en el año 2006. En la tabla 4 aparecen
los porcentajes de malformaciones totales, en diabéticas
pregestacionales, durante diversos periodos de tiempo.

FRECUENCIA DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS

EN LOS HIJOS DE MADRE DIABÉTICA

De forma general se acepta que aproximadamente
entre el 2 y el 3% de todos los recién nacidos pueden
nacer con un defecto congénito. En el caso de las
pacientes diabéticas, la frecuencia es más elevada. La
incidencia de malformaciones graves se sitúa, según
diversos autores (10, 11), entre el 4 y el 11%, cifra de 2
a 5 veces superior a la publicada para la población de
gestantes de bajo riesgo (12).
Las citadas estadísticas varían según los autores con-
sultados y en dependencia de la gravedad de las mal-
formaciones consideradas. Según Combs y Kitzmiller
(1991) (13), se entiende por malformación grave o
mayor la que o bien afecta seriamente a la salud del
feto o que va a requerir una determinada y específica
intervención quirúrgica para poder conseguir su co-
rrección.
Las malformaciones leves o menores apenas sí reper-
cuten sobre el estado fetal, pero igualmente deben ser
tenidas en cuenta, por nimias que sean e incluirlas sis-
temáticamente en el cómputo general.

DIABETES Y EMBARAZO
231
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FACTORES DE RIESGO DE MALFORMACIONES
El riesgo aumentado de una malformación congénita en la
gestante diabética se ha tratado de relacionar con diversos
factores que, en general, tienen que ver con el control meta-
bólico materno y con el tipo y antigüedad de la diabetes.
En este sentido, ya se ha señalado cómo la hipergluce-
mia, la hipoglucemia y la hipercetonemia se consideran
factores de alto riesgo de malformaciones fetales, funda-
mentalmente si estos episodios ocurren de forma precon-
cepcional y en épocas muy tempranas de la gestación,
principalmente entre las semanas 2 y 6 de amenorrea,
antes de que concluya el periodo de organogénesis que es
el de máxima susceptibilidad.
En los últimos años se ha venido insistiendo en relacio-
nar la aparición de malformaciones fetales con cifras ele-
vadas de hemoglobina glicada durante el primer trimestre
de la gestación. No obstante, no hay una unánime evi-
dencia científica al respecto ni tampoco hay acuerdo a la
hora de tener en cuenta un determinado valor para con-
siderar este parámetro como patológico (14-17).
DIAGNÓSTICO DE LAS MALFORMACIONES
La detección precoz de las anomalías estructurales feta-
les se basa fundamentalmente en la exploración ecográfi-
ca. Se ha discutido mucho a propósito de cómo iniciar y
desarrollar un programa que resulte eficaz para este tipo
de embarazos de riesgo.
Si todos los protocolos obstétricos coinciden en reco-
mendar una ecografía sistemática a toda la población de
gestantes, no parece dudarse de la obligatoriedad de
seguir esta conducta en las pacientes diabéticas, ya que la
mayor parte de las malformaciones pueden diagnosticar-
se antes del nacimiento (19-21).
Tabla 4. Malformaciones fetales
en diabéticas pregestacionales
Año Total de pacientes Malformaciones (%)
1977-1983 87 7 (8,04)
1984-1988 126 9 (7,14)
1989-1993 142 8 (5,6)
2006 40 3 (7,5)
232 DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS
En nuestra experiencia, la media de hemoglobina glicada
en el primer trimestre de gestación fue ligeramente superior,
de forma significativa en las madres que dieron a luz hijos
con malformaciones congénitas. A este respecto, fueron
especialmente determinantes cifras superiores al 8,5%.
Otro factor que se debe considerar es la existencia de pato-
logía vascular. Los trabajos de Miller et al. (1981) (18) reve-
laron que la incidencia de malformaciones fetales graves
alcanzaba el 22% en los casos en que la madre mostraba
angiopatía, y un 9% cuando no la presentaba; no obstante,
esta postura no es universalmente compartida. En nuestra
casuística, el porcentaje de malformaciones congénitas fue
más alto en las pacientes con patología vascular (13,79%)
que en las que no tenían esta complicación (10,06%), pero
estas diferencias no resultaron estadísticamente significati-
vas. En la tabla 5 se enumeran los posibles factores de ries-
go que pueden incidir en la aparición de malformaciones,
entre los que cabe destacar la duración de la enfermedad y
la presencia de complicaciones metabólicas maternas.
En la tabla 6 aparece la cronología, la secuencia y el
contenido de las distintas ecografías que deben realizarse
a lo largo del embarazo. En general, se recomienda un
estudio exhaustivo de la anatomía fetal en todos estos
controles y muy especialmente en los casos en que se
constate la existencia de hidramnios, edema placentario
y alteraciones por exceso o por defecto del crecimiento
Tabla 5. Factores que influyen en la aparición
de malformaciones en hijos de madre diabética
Edad de comienzo y duración de la diabetes
Fluctuaciones de la glucemia materna durante
la organogénesis
Mal control metabólico preconcepcional (Hb glicada
> 8,5%)
Mal control metabólico en el primer trimestre
Dependencia de insulina
Desarrollo de nefropatía diabética
Hipercetonemia (cetoacidosis)
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Tabla 6. Secuencia de exploraciones ecográficas
recomendadas en la gestante diabética
Ecografía 1. Confirmación de gestación y edad gestacional
Ecografía 2. Exploración en la semana 11. Translucencia
nucal
Ecografía 3. Semana 18-22. Diagnóstico de malformaciones
Ecografía 4. Semana 32-34. Diagnóstico del crecimiento
Ecografía 5. Semana 36-37. Diagnóstico de la madurez y salud
fetal
fetal (22-25). La visualización anatómica fetal en la eco-
grafía de la semana 20 resulta decisiva.
Recientemente se han incorporado nuevas tecnologías
exploratorias, como el Doppler y Doppler color, que han con-
tribuido a especificar con más detalle el grado y tipo de la
COMENTARIOS
Las medidas preventivas puestas en marcha frente al
desarrollo de malformaciones congénitas, como es el caso
de la consulta preconcepcional y los meticulosos contro-
les prenatales que se efectúan en la clínica diaria a estas
pacientes, están contribuyendo a disminuir su incidencia.
La opción de interrumpir la gestación voluntariamente
en los casos de graves malformaciones también ha podi-
do contribuir a una disminución de su presencia en las
diferentes estadísticas. No obstante, hay que tener en
cuenta que difícilmente desaparecerán, porque la inci-
dencia de la diabetes sigue sin apenas modificarse (entre
el 1 y el 5% de todas las gestantes), o bien está aumen-
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malformación y su repercusión funcional en la vida neonatal.
Las figuras 10 a 14 (v. p. 367) muestran distintas malforma-
ciones cardiacas fetales diagnosticadas con Doppler color. La
figura 15 (v. p. 368) muestra los detalles anatómicos fetales
conseguidos con tecnología 3D en un feto con onfalocele. La
figura 16 (v. p. 368) corresponde a un mielomeningocele. En
los casos de macrosomía, resulta útil la exploración ecocar-
diográfica para la visualización de las cuatro cámaras, raíz de
grandes vasos, grosor miocárdico y estudio hemodinámico,
principalmente a partir de la semana 32 de gestación.
La utilización sistemática de la sonda vaginal en el pri-
mer trimestre ha facilitado el diagnóstico precoz y preci-
so de todos estos trastornos. La proporción de diagnósti-
cos falsos positivos puede oscilar entre el 0,9 y el 2,7 por
1.000 pacientes exploradas.
No parece que otros métodos más refinados, como la
resonancia magnética, vayan a desplazar, al menos por
ahora, la rapidez y facilidad de la ecografía en la visuali-
zación pormenorizada de la anatomía fetal.
FINALES
tando, y porque la edad de la gestante que va a tener el
primer hijo sigue subiendo en todo el mundo.
Aunque la puesta en marcha de programas específicos
de seguimiento de las pacientes diabéticas, desarrollados
conjuntamente por obstetras, endocrinólogos y pediatras,
ha supuesto una disminución evidente de las complica-
ciones maternas y de la mortalidad perinatal, todavía
quedan muchos problemas sin resolver. Complicaciones
del tipo de hidramnios, macrosomía y malformaciones
congénitas, por citar algunas de las más características,
siguen lastrando y complicando muy seriamente estos
embarazos.
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Anexo
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CAPÍTULO 19

VD

AI
3 Ecografía de una comunicación interauricular señalada

2 Estenosis mitroaórtica. Corte de cuatro cámaras. VD: ven-

entre ++ en un feto de 32 semanas de gestación.

trículo derecho. AI: aurícula izquierda.

4 Típica imagen de la cabeza y cerebro de un feto afecto de

una holoprosencefalia. 5 Ventriculomegalia en el feto de una madre diabética.
Imagen sagital oblicua del cerebro. La dilatación del ventrí-
culo lateral se señala entre marcadores ++.

DIABETES Y EMBARAZO
365
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A B

6 Atresia de esófago (semana 32). En ambas ecografías del abdomen fetal no se visualiza la silueta del estómago. Se aprecia tam-
bién un aumento del líquido amniótico.

A B

7 Corte transversal intestinal. Atresia de duodeno. Imágenes de doble burbuja en un feto de 35 semanas.

8 Hidronefrosis fetal diagnosticada en la semana 27 en un

feto hijo de madre diabética

366 ANEXO
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A B

10Comunicación interauricular.

11 Comunicación interventricular de tipo membranoso.

12 Insuficiencia mitral. Obsérvese el flujo turbulento valvu-
lar. VI: ventrículo izquierdo.

13 Insuficiencia tricúspide.
14 Fibroelastosis de ventrículo izquierdo (VI) producida
por estenosis aórtica grave.
DIABETES Y EMBARAZO
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A B

15 A) Imagen bidemensional de un feto de 12 semanas con un onfalocele (flecha). B) La misma malformación explorada con eco-
grafía 3D.

A B

16 Feto afecto de un mielomeningocele. A) Imagen en ecografía bidimensional. B) El mismo feto explorado con tecnología 3D.

368 ANEXO