P. 1
gangguan-metabolisme

gangguan-metabolisme

|Views: 1,353|Likes:
Published by s4f11sn

More info:

Published by: s4f11sn on Jul 26, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/15/2013

pdf

text

original

GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

Bagian Patologi Anatomi PPD UNSOED

GANGGUAN METABOLISME  

Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik Penyakit ini ada 3 golongan:
1. 2. 3.

Gangguan metabolisme karbohidrat Gangguan metabolisme protein Gangguan metabolisme lemak 

Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT

Diabetes melitus (Hiperglykemia) 

Dasar penyakit adalah defisiensi insulin Gejala klinis penyakit : Hiperglikemia Glikosuria Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak Dapat berakhir dengan kematian Insidensi terbanyak usia 50 ± 60 thn Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif    

Etiologi: 
 

Sebab tepat belum diketahui berhubungan dgn kelainan hormonal Insulin Growth hormon Hormon steroid Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal

Pankreas  Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha Sel beta : hormon insulin Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon Efek anti insulin berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik meningkatkan kadar gula darah

Cara kerja insulin

Ada 2 teori cara kerja insulin  

Teori 1 = Teori Levine : Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati Teori 2 Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel glukosa 6 posfatase Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase Insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase

Kelenjar Hipofisis
Growth hormon Hormon ACTH Efek menghambat enzim hexoki nase. Bila kelenjar hipofisis hiperaktif menyebabkan terjadi diabetes

Kelenjar Adrenal
Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat. Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal Bila berlangsung terus menerus menekan sel beta pankreas menimbulkan difesiensi insulin permanen Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS 
  

Merupakan gangguan biokimia. Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme 20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik

Pankreas 
 

Seperempat penderita : pankreasnya normal Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin Bila ada : Hialinisasi Fibrosis Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen

Pembuluh darah   

Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi. Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga lemak dalam darah bertambah. Lipaemia dan cholestrolimia gangguan vaskular, dengan komplikasi aterioskelosis merata skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina

Mata 


Skelosis arteri retina Berupa

retinitis diabetika.

perdarahan kecil-kecil tidak teratur pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma

Jantung 

Sklerosis arteri coronaria

infrak otot jantung

Ginjal 


Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler ± tubular pyleonepritis akut maupun kronis

Kulit 

Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis xantoma diabetikum

Susunan syaraf 


Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis Perubahan degeneratif
Demyelinisasi Fibrosis Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah

Hati 


Perlemakan hepatomegali dan infiltasi glikogen Disebabkan karena defisiensi karbohidrat sumber tenaga dari lemak imobilisasi lemak berlebihan defisiensi lipotropik lemak tidak dapat diangkut dari sel penimbunan lemak berlebihan

Klinis   

Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan penderita banyak makan Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) kompensasi: penderita banyak minum Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) penderita banyak kencing

Hipoglykemia
Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan: 1. Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes 2. Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik 3. Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN. 


Penyakit akibat kelebihan protein (-) Defisiensi protein Terjadi pada pemasukan protein kurang kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik Akibatnya :  Pertumbuhan tubuh  Pemeliharaan jaringan tubuh  Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu. Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik

MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.

Hipoproteinemia 

Sebab : Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit ginjal

Hipo dan Agammaglubulinemia Ada 3 jenis : 1. Hipoagammaglobulinemia kongenital  Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 ± 12 thn  Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi  Plasma darah tidak mengandung gamma protein  Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig

2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
Pada pria dan wanita pada semua usia Penderita mudah terkena infeksi Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali

3. Hipoagammaglobulinemia sementara
Hanya ditemukan pada bayi Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri

Pirai atau Gout  



Akibat gangguan metabolisme asam urat asam urat serum meninggi pengendapan urat pada berbagai jaringan Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin. Secara klinis : Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut ³tophus´ 
    

Di sekitar sendi Bursa Tulang rawan Telinga Ginjal Katup jantung

GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas) 
   

Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme) Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme. Kalori yg dibutuhkan menurun berat badan naik, meskipun diberi makan tidak berlebihan Lemak ditimbun pada: Jaringan subkutis Jaringan retroperitoneum Peritoneum Omentum Pericardium Pankreas Obesitas memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung

Hiperlipemia 


Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat Terdapat pada :
Diabetes melitus tidak diobati Hipotiroidisme Nefrosis lupoid Penyakit hati Sirhrosis biliaris Xantomatosa Hiperlipidemi Hiperkholesterolemi 

Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah arteriosklerosis

Defisiensi lemak    

Terjadi pada Kelaparan (starvation) Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple. Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.

SUSUNAN ENDOKRIN 


Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius) Produknya

Disebut hormon langsung masuk aliran darah mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.
Sistem endokrin: 1. Kelenjar Hipofisis 2. Kelenjar Thyroid 3. Kelenjar Para thyroid 4. Kelenjar thymus 5. Kelenjar adrenal 6. Kelenjar Langerhans pankreas 7. Gonad: Ovarium dan testis 8. Placenta

HIPOFISIS 
 

Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain Target organ Thyroid Adrenal menghasilkan hormon mempengaruhi sel tubuh Gonad Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior. Lobus anterior 
  

Growth hormon Thyrotropin (TSH) Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon Prolaktin hormon Anti diuretik (ADH)

Lobus posterior 

THYROID 

Embriologi:
Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan thyroid 

Fisiologi:
Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan Pada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif Kelainan yg terjadi : Hiperplasi epitel Resorpsi koloid sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen. Apabila stres dan rangsangan lain hilang involusi, kelenjar mengecil   

Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH. Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) thyroid atropi Apabila TSH meningkat hormon thyroid juga meningkat menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknya Apabila thyroid menurun merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak. Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok.

BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.

Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat 1. TRAPPING: plasma I Tingkat II. BINDING: I Oxidasi MTI + (I) Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT gradient Thyroid I

(I) monoiodothyrosin (MTI) Diioxdotrhyrosin (DIT) Tetraiodothyrosin = thyrosin (T4). DIT + MIT Triodothyronine (T3). Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT + DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4 MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin Thyroid I

KETERANGAN  Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida  Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi  Trapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid  Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah  Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DIT  DIT + DIT Thyrosin (T4) atau MIT +DIT T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin

Terima kasih«««.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->