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Índice
1. introducción --------------------------------------------------------------4
-estructura-------------------------------------------------------------------- 5-8
4. tipos de intoxicación-----------------------------------------------13-49
-sistema cardiovascular--------------------------------------------------17-19
-sistema digestivo---------------------------------------------------------19-22
-sistema gastrointestinal-------------------------------------------------30-33
-páncreas-------------------------------------------------------------------33-37
-sistema cardiovascular--------------------------------------------------37-43
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Efectos negativos---------------------------------------------------------37-42
Efectos positivos--------------------------------------------------------------43
-sistema osteomuscular------------------------------------------------------44
-sistema endocrino-------------------------------------------------------44-45
-sistema reproductor-----------------------------------------------------45-46
-sistema renal-------------------------------------------------------------46-48
-sistema hematopoyetico----------------------------------------------------49
Bibliografía----------------------------------------------------------------51-53
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Introducción
Desde tiempos muy remotos el hombre aprendió a fermentar granos y jugos para
obtener una sustancia que le provocaba un estado especial. Este estado varía en las
diferentes personas de acuerdo a la cantidad ingerida y de acuerdo a las motivaciones de
su injerencia. Nos referimos al estado de intoxicación alcohólica.
Este líquido, produce sobre el organismo un efecto tóxico directo y un efecto sedante;
además, la ingestión excesiva de alcohol durante periodos prolongados conduce a
carencias en la nutrición y en otras necesidades orgánicas, lo cual complica la situación.
Los casos avanzados requieren hospitalización.
Los efectos sobre los principales sistemas del organismo son acumulativos e incluyen
un amplio rango de alteraciones en el aparato digestivo, entre las que destacan las
úlceras de estómago y de duodeno, la pancreatitis crónica y la cirrosis hepática, así
como lesiones irreversibles en los sistemas nerviosos central y periférico. Pueden llegar
a producirse desmayos, alucinaciones e intensos temblores, síntomas del síndrome de
abstinencia alcohólica más grave, y el “delirium tremens”, que puede ser mortal a pesar
del tratamiento adecuado, La deficiencia de magnesio entre los grupos que padecen
malnutrición, en especial los alcohólicos, produce temblores y convulsiones.
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BIOQUÍMICA DEL ALCOHOL
ESTRUCTURA:
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Método sintético para obtener alcohol a partir del carboxilato correspondiente y agua,
procedimiento en el cual se pone en contacto un flujo que contiene carboxilato con un
catalizador de hidrólisis en presencia de agua a elevada temperatura en una columna de
destilación reactiva , por medio de lo cual el carboxilato se hidroliza al menos
parcialmente en el ácido carboxílico y el alcohol, y la mezcla de reacción resultante se
separa de forma simultánea al menos parcialmente en los componentes en la columna de
destilación reactiva retirándose los componentes más volátiles, por ejemplo, el alcohol,
de la cabeza la columna de destilación reactiva como un llamado flujo de cabeza y
recogiéndose los compuestos menos volátiles, por ejemplo, el ácido carboxílico, al
menos parcialmente en la base de la columna como una fracción de fondo, que se
puede retirar como un llamado flujo de fondo o de base, caracterizado adicionalmente
porque - el flujo que contiene el carboxilato se alimenta primeramente al prerreactor, en
el que el carboxilato se pone en contacto con un primer catalizador en presencia de
agua, por medio de lo cual el carboxilato se rompe parcialmente en los productos de
hidrólisis; - la mezcla de reacción se retira del prerreactor y se alimenta al menos
parcialmente a la columna de destilación reactiva , y se pone en contacto con un
segundo catalizador de hidrólisis para al menos una conversión parcial del carboxilato
restante en el ácido carboxílico y el alcohol.[22]
Destilación, proceso que consiste en calentar un líquido hasta que sus componentes más
volátiles pasan a la fase de vapor y, a continuación, enfriar el vapor para recuperar
dichos componentes en forma líquida por medio de la condensación. El objetivo
principal de la destilación es separar una mezcla de varios componentes aprovechando
sus distintas volatilidades, o bien separar los materiales volátiles de los no volátiles. En
la evaporación y en el secado, normalmente el objetivo es obtener el componente menos
volátil; el componente más volátil, casi siempre agua, se desecha. Sin embargo, la
finalidad principal de la destilación es obtener el componente más volátil en forma pura.
Por ejemplo, la eliminación del agua de la glicerina evaporando el agua, se llama
evaporación, pero la eliminación del agua del alcohol evaporando el alcohol se llama
destilación, aunque se usan mecanismos similares en ambos casos. [23]
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El alcohol diluído es utilizado en la elaboración de las bebidas o licores comerciales y la
concentración para cada bebida suele expresarse en porcentaje de contenido alcohólico.
El contenido de alcohol en las bebidas comerciales de mayor consumo en nuestro medio
varía entre 8- 50 por ciento (El de uso comercial contiene un 95% en volumen de etanol
y un 5% de agua.) (Tabla 1).
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Tipo de Alcohol: Cantidad ml Volumen de Alcohol %
WHISKY
Johnnie Walker Black Label 750 40
Johnnie Walker Red Label 750
Chivas Regal 12 años 750 40
Something Special 750 40
Tipo de Alcohol: Cantidad ml Volumen de Alcohol %
TEQUILA
Jose Cuervo Especial 750 38
Durango 750 40
El Jimador 750 40
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Para nombrar a los alcoholes se elige la cadena más larga que contenga el grupo
hidroxilo (OH) y se numera dando al grupo hidroxilo el localizador más bajo posible.
El nombre de la cadena principal se obtiene cambiando la terminación –o del alcano
por –ol.
Una manera de organizar la familia de los alcoholes es clasificar a los alcoholes
en primarios, secundarios o terciarios de acuerdo con el tipo de átomos de carbono
enlazados al grupo OH. [1]
Oxidación de Alcoholes.
La oxidación de los alcoholes es una reacción orgánica muy común porque, según el
tipo de alcohol y el oxidante empleado, los alcoholes se pueden convertir en aldehídos,
en cetonas o en ácidos carboxílicos. La oxidación de un alcohol se consigue cuando el
número de enlaces C-O aumenta en el átomo de carbono del
Carbinol (C-OH). [1]
ABSORCIÓN:
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El etanol es una sustancia que se puede administrar de diversas formas y absorber por
múltiples vías. Como sustancia psicoactiva, la principal y casi exclusiva vía de
administración es la oral. El proceso de absorción gastrointestinal se inicia
inmediatamente después de su ingestión. La superficie de mayor absorción es la primera
porción del intestino delgado, con aproximadamente 70 por ciento; en el estómago se
absorbe un 20 por ciento y en el Colon un 10 por ciento. Su absorción por tracto
digestivo se realiza en un período de dos a seis horas y puede ser modificada por varios
factores como el vaciamiento gástrico acelerado y la presencia o ausencia de alimentos
en el estómago. El exceso de alcohol ocasiona el desgaste de las reservas de glicógeno
en el hígado y los músculos. La falta de glicógeno disminuye los azúcares en la sangre y
provoca una sensación de debilidad y agotamiento físico. Al ser insuficiente el trabajo
realizado por el hígado el etanol invade el torrente sanguíneo y se esparce por todos los
tejidos del cuerpo.
El 98 por ciento del etanol absorbido realiza su proceso de biotransformación en el
hígado, con una velocidad de 10 ml/hora utilizando para ello tres vías metabólicas:
1. Vía de la enzima alcohol deshidrogenada.
2. Vía del sistema microsomal de oxidación (MEOS).
3. Vía de las catalasas.
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oxidación estomacal por la acción de la ADH. Y, dado que la actividad de dicha enzima
es menor en las mujeres, ante la misma cantidad ingerida de alcohol que los hombres,
son las mujeres las que presentan unos niveles superiores de alcohol en sangre en
comparación con los varones.
El metabolito resultante de la oxidación del etanol, el acetaldehído, sufre también
algunas modificaciones dentro del organismo, transformándose por la acción del enzima
aldehído deshidrogenada (ALDH) mitocondrial en acetato.
El acetato, a su vez es transformado en acetil-CoA, producto esencial del ciclo de Krebs
que participa en la síntesis de colesterol, ácidos grasos, y otros constituyentes de los
tejidos.
Sin embargo, no todo el acetaldehído es transformado en ácido acético, una pequeña
parte pasa a la sangre, atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y tiene así acceso al
sistema nervioso central (SNC). Sólo cuando las cantidades de alcohol ingeridas son
relativamente importantes el acetaldehído alcanza el cerebro. Sin embargo, existen
diversos estudios que ponen de manifiesto la posibilidad de un metabolismo cerebral del
etanol.
Aproximadamente el 2% del alcohol ingerido logra escapar de los procesos de
oxidación que hemos comentado. El acetaldehído que escapa a la oxidación queda libre
para difundir dentro de la sangre o ejerce su toxicidad mientras aún está en el hígado. Su
excreción se produce a través del riñón y los pulmones. Así, es posible detectar esta
sustancia tanto a través del aire espirado (pruebas de alcoholemia en tráfico), como a
través de la orina.
Estas características farmacocinéticas del alcohol hacen que esta sustancia presente
importantes interacciones con otros fármacos, interaccionando de forma aditiva con
cualquier otro depresor del SN. La combinación más peligrosa, sin embargo, es la del
alcohol con barbitúricos, dado que ambas sustancias se potencian recíprocamente al
competir por los mismos enzimas de degradación, lo que supone una deficitaria
degradación para ambas.
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Fases del Consumo Alcohólico
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Tipos de intoxicación
El consumo del alcohol afecta a muchos de nuestros órganos pero dependerá en cierta
medida del tipo de intoxicación (aguda o cronica) para saber que tipo de efecto crea en
nuestro organismo.
INTOXICACIÓN AGUDA
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Sistema Nervioso Central:
La fase inicial se caracteriza por signos de excitación mental, al inhibirse primero los
centros inhibitorios del cerebro; a medida que aumentan los niveles de alcohol en
sangre, la intoxicación se va agravando y la depresión del sistema nervioso central se
torna predominante.
Su primera acción depresiva la realiza en partes del encéfalo que participan en
funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios como excitatorios. Los
primeros procesos mentales afectados son los que dependen del aprendizaje y la
experiencia previa, luego se alteran la atención, la concentración, el juicio y la
capacidad de raciocinio. A medida que la intoxicación hace más avanzada esta primera
fase se continúa con deterioro general y cambios cognitivos mayores. Generalmente los
efectos sobre el SNC son proporcionales a la concentración en la sangre.
Los efectos eufóricos, hipnóticos y de refuerzo del etanol, parecen estar mediados por
una activación en la neurotransmisión inhibitoria, vía receptor del ácido -aminobutírico
(GABAA), por una inhibición de los receptores para glutamato, N-metil-D-aspartato
(NMDA) y por una activación del sistema dopaminérgico mesolímbico, también actúa
sobre el sistema opiode. [4]
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Interacción del alcohol con neurotransmisores
• GABA
El GABA es un neurotransmisor que tiene un efecto inhibidor en el cerebro. Lo que
hace este neurotransmisor es abrir los canales de Cl, el cual va causar que la neurona se
hiperpolarize, ya que se vuelve mas negativo el interior. Esto es lo que pasa cuando se
consume alcohol en gran escala [5]. El alcohol lo que hace es unirse a los receptores
GABA A el cual va a causar que los canales de Cl se abran, haciendo el interior de la
neurona mas negativa, teniendo como resultado la inhibición. Esta inhibición se va
demostrar en la persona cuando esta bebiendo, teniendo como resultado el sueño [6].
• GLUTAMATO
El glutamato es un neurotransmisor exitador del sistema nervioso central. Al unirse a
sus receptores en la membrana postsinaptica, el glutamato abre los canales de Na lo que
hace que la neurona se despolarize El efecto del alcohol durante la ingesta prolongada
es el aumento en el numero de receptores de glutamato en el cerebro. Esto tiene un
efecto perjudicial a la hora de abstenerse ya que al liberarse glutamato durante la
abstinencia, el gran numero de receptores de glutamato que están presentes en el cerebro
hace que las neuronas se despolaricen continuamente haciendo que la persona presente
síntomas de hiperactividad a nivel neuronal, demostrando una necesidad hacia el
alcohol para que calme sus impulsos nerviosos [6]
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inhibición en hipocampo y culículo inferior, y no existe apenas inhibición en el septum
lateral. El etanol inhibe la potenciación a largo plazo en neuronas del hipocampo tanto
in vivo como in vitro. Por tanto, episodios de pérdida de memoria transitoria que se dan
en la IEA podrían estar relacionados con inhibiciones puntuales del receptor NMDA en
hipocampo9. Se ha comprobado que los fetos pueden ser más sensibles que los adultos a
la exposición al alcohol agudo por alteración de procesos de plasticidad y
excitotoxicidad mediados por receptor NMDA.[4]
• DOPAMINA Y SEROTONINA
La serotonina es la culpable de la adicción al alcohol. Siendo un derivado del amino
acido triptófano, la serotonina al ser liberado en el espacio sináptico es captado por los
receptores 5HT-3 los cuales liberan otro neurotransmisor, la dopamina. La dopamina
tiene un efecto de gratificación en el cerebro. Al beber alcohol se estimula la secreción
de serotonina lo que tiene como resultado la liberación de dopamina. Es a este efecto de
gratificación que la persona se vuelve adicta lo que causa que el individuo se vuelva
dependiente a la sustancia.[7]
La acción aguda del Etanol actuando en el área tegmental ventral del mesencéfalo,
incrementa de forma indirecta un aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas
dopaminérgicas mesolímbico-corticales, mediante una atenuación del tono inhibitorio
que ejercen las interneuronas Gabaérgicas. [4]
Sistema Opiode.
El etanol y los opiáceos presentan efectos farmacológicos y adictivos parecidos por lo
que pueden tener un sustrato neurobiológico común. El Etanol activa los receptores
opioides. La administración aguda de alcohol produce un aumento de la expresión
génica de endorfinas y encefalinas en cerebro. A modo de conclusión podemos decir
que las funciones cerebrales dependen de un equilibrio entre neurotransmisión
excitatoria e inhibitoria. La administración aguda de alcohol inclina el equilibrio a favor
de la inhibición, potenciándose los efectos sedativos por bloquear factores de
irritabilidad neuronal o por potenciar neurotransmisores inhibidores como el Gaba. [4]
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[4]
Sistema cardiovascular
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función cardiaca normal. Sin embargo, se ha señalado que podrían ser relevantes en los
pacientes con miocardiopatía y otros tipos de cardiopatía, ya que se ha señalado que la
ingestión de 200 ml de whisky puede producir una reducción significativa del gasto
cardíaco y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en este tipo de pacientes.
También se ha referido que la ingestión aguda de alcohol reduce el tiempo de ejercicio
hasta la aparición de angina y aumenta la depresión del segmento ST para una misma
carga de trabajo. Los efectos agudos del etanol sobre la función contráctil del músculo
cardíaco son muy pleomórficos. El etanol deprime la contractilidad al inhibir el proceso
de excitación-contracción y al interferir la captación y liberación de Ca2+ por el
sarcolema y retículo sarcoplásmico. [15]
Efectos sobre el ritmo cardíaco
El consumo de alcohol se ha asociado clásicamente a la inducción de arritmias
cardíacas. El etanol tiene un efecto directo sobre el ritmo cardíaco e incluso ingestas
relativamente modestas de alcohol dan lugar a una taquicardia rítmica.
Por otro lado, los pacientes alcohólicos crónicos presentan frecuentemente
enfermedades cardíacas (miocardiopatía), trastornos neuro-hormonales y alteraciones
electrolíticas (Na+, K+, PO4 - y Mg2+), que explicaría en parte la elevada frecuencia de
arritmias que presentan este tipo de pacientes. La ingesta de cantidades moderadas de
alcohol no suelen alterar el ritmo cardíaco en sujetos normales y sólo pocos estudios
han observado efectos arritmogénicos de altas dosis de etanol en sujetos no alcohólicos
con una función cardiaca normal. Sin embargo, los pacientes alcohólicos crónicos
pueden presentar un gran número de arritmias, especialmente tras intoxicaciones agudas
de etanol, en un estudio epidemiológico, el riesgo relativo de fibrilación auricular,
taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares era dos veces superior en los
sujetos que consumían más de seis copas al día comparado con los que consumían
menos de una copa al día . La asociación entre consumo de alcohol y arritmias cardíacas
se ha popularizado bajo el término de “corazón del fin de semana” (holiday heart). El
síndrome del “corazón del fin de semana debe considerarse como una forma preclínica
de la miocardiopatía alcohólica. La ingestión de alcohol aumenta la susceptibilidad a
presentar arritmias cardíacas en sujetos alcohólicos en los que el consumo de alcohol les
provocaba arritmias o palpitaciones. La aparición de arritmias en los sujetos alcohólicos
crónicos depende de la concentración de etanol en plasma (alcoholemia) y de la
presencia de miocardiopatía
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Los mecanismos implicados en la patogenia de las arritmias cardíacas inducidas por
alcohol en los pacientes alcohólicos crónicos parecen ser múltiples. Los alcohólicos
crónicos afectos de miocardiopatía clínica o subclínica presentan lesiones focales que
pueden retrasar la conducción de estímulos y favorecer la aparición de taquiarritmias
por el mecanismo de re-entrada. Los alcohólicos también presentan una prolongación
del intervalo QT, que indica una repolarización prolongada que, a su vez, facilitaría la
aparición de arritmias ventriculares automáticas. De hecho, la prolongación del
intervalo QT es un factor predictivo de mortalidad en los alcohólicos con hepatopatía
alcohólica. Los alcohólicos crónicos también presentan una elevación de las
catecolaminas circulantes tanto tras una sobreingesta de alcohol como durante las
desintoxicaciones. Una estimulación adrenérgica del miocardio puede desencadenar
extrasístoles ventriculares y facilitar la aparición de arritmias. De hecho, la
hiperactividad simpática se considera una de las principales causas de arritmia en los
alcohólicos crónicos.
Otras causas de arritmias en los alcohólicos son la presencia de una neuropatía vagal o
la existencia de alteraciones electrolíticas como hipopotasemia o hipomagnesemia. Por
último, también se han referido las apneas del sueño como causa de arritmias y muerte
súbita. [15]
Sistema digestivo.
En la práctica, el primer órgano en que entra en contacto el alcohol es el tubo digestivo.
Efectos sobre el esófago.
La administración aguda y crónica de alcohol, tanto por vía oral como intravenosa, da
lugar a trastornos de la motilidad esofágica y a la aparición de reflujo gastroesofágico,
con todas sus posibles consecuencias
El alcohol reduce de forma transitoria la presión basal del esfínter esofágico inferior
(EEI), la amplitud de las contracciones de este esfínter y la frecuencia de relajación
después de una deglución. También reduce la función motora del cuerpo medio del
esófago, con reducción tanto de la frecuencia como de la amplitud de las ondas
peristálticas, pero sin afectar a la velocidad de propagación de estas ondas.
En el Esfínter esofágico superior produce una reducción de la presión de este esfínter,
junto a una disminución significativa de la amplitud media de contracción tras la
deglución.
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Por otra parte, el consumo de alcohol facilita el desarrollo de esofagitis por reflujo al
reducir tanto la función del esfínter esofágico inferior como las contracciones
peristálticas de la porción distal del esófago. La reducción de la presión del esfínter
inferior facilita el reflujo del contenido gástrico al esófago, mientras que la disminución
de las ondas peristálticas del esógafo impide una rápida devolución del contenido
esofágico al estómago.la administración de dosis relativamente moderadas de alcohol
induce la aparición de reflujo gastroesofágico.[15]
Mecanismo de acción:
La magnitud de estas alteraciones de la motilidad esofágica disminuye de forma
significativa tras la administración de alcohol por vía oral e intravenosa, por lo que se
ha sugerido que podría tratarse de una manifestación más del síndrome de abstinencia al
alcohol. Es conocido que el etanol reduce el contenido de calcio intracitosólico, lo que
motiva una reducción de la fuerza de contracción de las fibras musculares lisas. [15]
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El alcohol disminuye la velocidad de vaciado gástrico. No obstante, por otra parte, se ha
comprobado que la absorción del etanol al torrente circulatorio depende en gran medida
del vaciado gástrico. Un vaciado más rápido del estómago permite el paso de una mayor
cantidad de alcohol al intestino y, con ello, una mayor absorción de este tóxico. Ello se
explica porque casi todo el metabolismo de primer paso del alcohol tiene lugar en el
estómago por la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) de la pared gástrica. Cuanto
más rápido sea el paso del alcohol al intestino, más cantidad escapará a la ADH gástrica
y la cantidad absorbida será mayor. [15]
21
[4]
22
Politraumatismo y endotoxemia: la supresión o disminución de funciones del sistema
nervioso central, sistema cardiovascular y sistema inmunológico, originada por el
etanol, facilita la aparición de complicaciones sépticas en pacientes con trauma. Los
politraumas son frecuentes en el individuo intoxicado agudamente por etanol, dada la
depresión del sistema nervioso central que origina ataxia e incoordinación neurológica.
Un estudio realizado en la Universidad de Tennessee en pacientes con intoxicación con
etanol hospitalizado en el Centro de Trauma, encontró que las complicaciones
infecciosas más frecuentes se presentaban en el pulmón. [8]
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INTOXICACIÓN CRONICA
En la intoxicación crónica se ven afectados varios sistemas del cuerpo, variando en
repuestas y estímulos de los mismo y esto es debido a los diferentes grados de ingesta
de alcohol que van afectando una a una de las respuestas de cada sistema entre ellos
podemos mencionar al sistema Nervioso, el sistema renal, el páncreas, el tubo digestivo,
entre otros.
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. Encefalopatía de Wernicke. Imagen macroscópica correspondiente a un corte
coronal a nivel de cuerpos mamilares. Estos muestran coloración herrumbrosa
(oscura) por depósito de pigmento hemosiderínico (Cortesía del Dr. J. Escalona
Zapata, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Gregorio Marañón).
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Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte histológico coronal de ambos
hemisferios cerebrales, teñido con técnica mielínica de azul luxol y violeta de cresilo
(técnica de Klüver-Barrera). Existe desmielinización de la porción central del cuerpo
calloso, netamente delimitada que, en este caso, se acompaña de pérdida
submasiva de la mielina en la sustancia blanca hemisférica.
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Atrofia cerebelosa en el alcoholismo crónico. Fotografía macroscópica de un corte
sagital de vermis cerebeloso, que muestra marcada atrofia de las laminillas en su parte
superior, con ensanchamiento de los surcos.
Pelagra
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primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor
prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la
protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y
células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de
caso a caso y según el nivel estudiado, lo que podría explicar algunas discrepancias en
los hallazgos. [9]
Atrofia cerebral
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se
ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular,
detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de
estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol. En el alcoholismo parece haber
una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK .
Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de
volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral, aunque con resonancia magnética
también se ha encontrado reducción del volumen cortical.
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alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas)
se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual. [9]
29
Sistema gastrointestinal
Daños en el hígado
•Existen tres tipos de lesiones, que pueden encontrarse en forma aislada, pero que
generalmente se encuentran coexistiendo en diversas combinaciones:
• esteatosis
• hepatitis alcohólica
• fibrosis/cirrosis
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lesionados. Fibrosis: pericelular, colgenización del Disse, perivenular central.
Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es
transformado. A veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol.
Podremos encontrar:
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TC del abdomen superior mostrando cirrosis hepática.
El etano es, por sí mismo, tóxico para cualquier tejido en general, por ser altamente
polar, por lo cual interactúa sobre todo con los componentes lípidicos de las membranas
celulares y provoca su inestabilidad estructural que afecta su función.
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parénquima hepático.
Daños en el páncreas
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de proteínas y cálculos intraductales. También es probable que el alcohol cause daño
temprano a las células acinares a través de un efecto citopático que se inicia o agrava
por la depuración defectuosa de radicales libres.
La pancreatitis aguda Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede
comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de
órganos y sistemas distantes.
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como también se ha demostrado que el alcohol a nivel de la micro circulación
pancreática disminuye sensiblemente el flujo sanguíneo favoreciendo la anoxia tisular.
3. Secrecion-
Son la traducción de la hiperstimulacion de la célula acinar por el alcohol mediante la
intermediación del aumento del tono colinérgico y/o de un aumento de la sensibilidad
del páncreas al estimulo hormonal.
Mal absorción; Cuando la secreción pancreática exocrina con su contenido de enzimas
es insuficiente para mantener la digestión normal, se presentan diarrea, esteatorrea y
azotorrea. La esteatorrea no ocurre sino hasta que la secreción enzimática está
disminuida a menos del 10% de lo normal. Las heces son abundantes y formadas, a
diferencia de la diarrea acuosa que se observa en trastornos de mal absorción. El paso de
gotas de aceite en la evacuación es virtualmente patognomónico de pancreatitis crónica.
El peso de las heces fecales tiende a ser menor y el contenido de grasa mayor en los
pacientes con esteatorrea pancreática que en los que tienen esteatorrea por otras causas.
La secreción de lipasa disminuye más rápidamente que la secreción de enzimas
proteolíticas. Por lo tanto, la esteatorrea a menudo es un problema más temprano y más
grave que la azotorrea. Además de la reducción de la secreción de enzimas pancreáticas,
hay disminución de la secreción de bicarbonato en los pacientes con pancreatitis crónica
grave. El resultado es un pH duodenal anormalmente bajo que disminuye la digestión de
lípidos inactivando las enzimas pancreáticas y precipitando ácidos biliares. [11]
Mecanismo de acción
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fibrosis y atrofia por efectos directos tóxicos y metabólicos, posiblemente a través del
acetaldehído. Un estudio de Portugal de biopsias pancreáticas en pacientes alcohólicos
sin pancreatitis mostró que las células acinares a menudo están dañadas muy temprano
sin existir pancreatitis clínica. Se han propuesto algunos otros mecanismos del daño de
las células acinares.
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la de la ceruleína. Esta atractiva teoría explica la muy rara pancreatitis aguda severa que
se observa en un alcohólico crónico, pero no el tipo indolente de pancreatitis crónica
que se observa con mayor frecuencia.
Una observación reciente de gran importancia cuestiona la hipótesis de Marsella. De
acuerdo a Kloppel y Maillet, la pancreatitis crónica es sólo una etapa tardía en la
historia natural de la pancreatitis aguda recurrente inducida por alcohol. Una vez
alterados, los conductos son sometidos a estancamiento del jugo pancreático,
precipitación de proteínas y formación de cálculos. Regresamos a la hipótesis de
Comfort de 1946, que los episodios recurrentes de pancreatitis aguda llevan a
pancreatitis crónica.
No es claro por qué no todos los alcohólicos desarrollan pancreatitis crónica. El papel
de la nutrición en la patogenia de la pancreatitis alcohólica es debatible. Una
observación previa hecha en Europa, que una dieta alta en grasa y proteínas predispone
a pancreatitis crónica no es apoyada por los datos de Estados Unidos y Australia.
[11]
Sistema cardiovascular
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En el sistema cardiovascular se han reportado múltiples alteraciones relacionadas con el
consumo crónico de etanol, entre las que se encuentran miocardiopatías, arritmias e
insuficiencia cardiaca congestiva
En 1959 Evans describió por primera vez las alteraciones en la repolarización en los
electrocardiogramas de los alcohólicos, denominando estas alteraciones como las ondas
de Evans
Sin embargo la OMS admite hoy que la relación entre la ingesta de alcohol y las
enfermedades cardiovasculares adopta forma de J, o sea que el riesgo para los abstemios
es ligeramente superior que para los bebedores moderados y considerablemente inferior
que para los grandes bebedores. También se afirma que pequeñas ingestas de alcohol
favorecen la síntesis de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen las VLDL,
lo cual es beneficioso para los niveles de colesterol [8]
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manifestaciones de esta miocardiopatía son similares a las de la miocardiopatía dilatada
idiopática. De todos modos, la prevalencia de manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardiaca en los pacientes alcohólicos crónicos es relativamente baja. La mayoría de
ellos se hallan asintomáticos durante un largo periodo de tiempo. No obstante,
numerosos estudios realizados en este tipo de pacientes han señalado que ya en esta fase
de la enfermedad, muchos presentan alteraciones de la función sistólica y/o diastólica
del ventrículo izquierdo. En este mismo sentido, estudios necrópsicos de corazones de
pacientes alcohólicos crónicos asintomáticos revelan la existencia de aumento del peso
cardíaco, dilatación ventricular y cambios histológicos de lesión miocárdica como
hipertrofia de miocitos, miocitolisis vacuolar y fibrosis intersticial. Existen, pues,
evidencias funcionales e histológicas de lesión miocárdica antes de la aparición de una
miocardiopatía alcohólica clínica. [4]
Disfunción diastólica
Alcohólicos crónicos han referido la existencia de alteraciones de la función diastólica
del ventrículo izquierdo tras un consumo crónico y excesivo de alcohol. Así,
aproximadamente el 40% de los varones alcohólicos sin disfunción sistólica, presentan
una prolongación del tiempo de relajación ventricular, una reducción de la velocidad
máxima diastólica precoz, una menor aceleración del flujo inicial y un mayor cociente
aurícula y velocidad máxima precoz, parámetros todos ellos sugestivos de alteración
primaria de la relajación miocárdica. También se há observado una asociación inversa
entre función diastólica y consumo moderado de alcohol, lo que sugiere que la fase
diastólica del ciclo cardíaco sería más sensible a los efectos tóxicos del alcohol que la
fase sistólica y, en consecuencia, que las alteraciones del llenado del ventrículo
izquierdo serían una de las primeras manifestaciones de la miocardiopatía alcohólica.
La disfunción diastólica parece preceder a la disfunción sistólica en los pacientes
alcohólicos crónicos y que está disfunción suele coexistir en los pacientes con
disfunción sistólica (miocardiopatía), aunque suele ser más difícil de objetivar en los
casos más evolucionados con una fracción de eyección más baja . [4]
Disfunción sistólica
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Asimismo, numerosos estudios en pacientes alcohólicos sin manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardiaca han referido alteraciones funcionales del ventrículo izquierdo
.pacientes alcohólicos crónicos que acuden para desintoxicación presentan una
miocardiopatía subclínica. el alcohol es un tóxico para el miocardio de un modo dosis
dependiente. Aproximadamente un tercio de los pacientes que han bebido más de esta
dosis total desarrollan una miocardiopatía subclínica. [4]
Miocardiopatía alcohólica
La miocardiopatía alcohólica se define como una enfermedad degenerativa del
miocardio debida a un consumo excesivo de alcohol, que afecta a personas sin
cardiopatía coronaria, hipertensiva, ni valvular. Como no se dispone de ningún
marcador específico de esta enfermedad, la relación entre las lesiones miocárdicas y el
consumo de alcohol se basa estrictamente en datos epidemiológicos.
Los criterios diagnósticos de esta miocardiopatíason:
1) Historia de ingesta prolongada de alcohol, generalmente más de 10 años;
2) Dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telediastólico > 56 mm o mejor, un
índice telediastólico > 31 mm/m2);
3) Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, generalmente inferior al 50%);
4) Exclusión de otras causas de cardiopatía.
esta enfermedad se observa típicamente en pacientes alcohólicos entre 30 y 60 años de
edad con una ingesta diaria de alcohol entre 112 y 380 g (media 185 ± 52) durante un
periodo entre 10 y 40 años (media 23 ± 7). Los síntomas son inespecíficos y similares a
otras formas de miocardiopatía dilatada. En cambio, su evolución clínica depende
básicamente de su capacidad de abstinencia y del grado de disfunción miocárdica en el
momento del diagnóstico. [4]
40
hígado. También se ha señalado que el etanol podría inducir un cambio metabólico del
músculo cardíaco hacia un metabolismo glucolítico anaerobio, o causar lesiones por la
acción de radicales libres formados por trastornos en la peroxidación de los lípidos o a
alteraciones de la síntesis proteica. De todos modos, las teorías más actuales relacionan
las alteraciones con cambios en los lípidos y proteínas de las membranas biológicas. S
ha señalado que el etanol altera los canales iónicos, las bombas iónicas e incluso la
permeabilidad basal a los iones. Asimismo, estudios in vitro señalan que el etanol
reduce la contractilidad muscular a través de mecanismos dependientes del calcio.
También se observa que el etanol interfiere en la unión del calcio a la troponina e
incluso en la síntesis de las proteínas contráctiles. Cualesquiera que sea el mecanismo,
parece haber un acuerdo en que los cambios en los flujos de calcio intracitosólico son
los responsables del efecto inotrópico negativo del etanol. Queda por dilucidar hasta qué
punto estos cambios son suficientemente importantes para causar una lesión irreversible
de la fibra miocárdica y su posterior necrosis.
Se ha señalado que las mujeres son más sensibles que los varones para desarrollar una
hepatopatía alcohólica o trastornos cerebrales (atrofia) por alcohol. Por otra parte,
actualmente, se está estudiando la relación de determinados polimorfismos de distintos
genes en la patogenia de muchas enfermedades. En otro estudio se analizó la
participación de otros factores genéticos en el desarrollo de una miocardiopatía
alcohólica. Recientemente, se ha sugerido una creciente importancia de la enzima
conversora de la angiotensina (ECA) en la hipertrofia cardiaca, funcionalismo
miocárdico y mortalidad cardiaca. [4]
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normotensos e hipertensos. En ambos grupos, la ingestión de alcohol a dosis elevadas
(entre 0,75 y 1 g de etanol/kg de peso) producía una elevación de las presiones sistólica
y diastólica, y también de la frecuencia cardiaca. La elevación tensional causada por la
ingestión de alcohol varía entre 5 y 8 mm de Hg. En los pacientes alcohólicos crónicos
también se ha hallado una prevalencia de HTA superior a la población general y también
se ha observado una reducción de las cifras tensionales al cesar su ingesta enólica, lo
que también confirmaría el efecto presor del alcohol en esta población. Sin embargo, en
nuestra experiencia este efecto presor en los pacientes alcohólicos crónicos no es
uniforme, ya que sólo se observa en unos pacientes y en otros no. Así, se ha
comprobado que aproximadamente el 80% de los pacientes alcohólicos crónicos
hipertensos reducen de forma significativa la presión arterial hasta alcanzar cifras
prácticamente normales al mes de abstinencia enólica. En cambio, entre los alcohólicos
normotensos, sólo el 50% muestran una reducción significativa de la presión arterial.
Ello nos ha llevado a sugerir la existencia de un grupo de sujetos sensibles a los efectos
presores del alcohol y otros resistentes a este efecto, como ocurre con los sujetos
sensibles y resistentes a los efectos presores de la sal.
El efecto presor del alcohol se ha atribuido a una activación del sistema simpático
adrenérgico, a un incremento del sistema reninaangiotensina- aldosterona, a un aumento
del cortisol, a un incremento de la resistencia a la insulina y/o un vasoespasmo de las
fibras musculares lisas de los vasos sanguíneos por alteraciones iónicas (Mg++ y Ca++)
o anomalías del transporte de Na+. [4]
42
los efectos beneficiosos del vino tinto serían superiores a los de otras bebidas
alcohólicas, que se atribuye a sus mayores efectos antioxidantes y antiinflamatorios
Existe, pues, un amplio consenso sobre los efectos beneficiosos del consumo moderado
de bebidas alcohólicas y del vino en particular sobre la mortalidad global y
especialmente sobre la mortalidad coronaria, por lo que actualmente es frecuente que
los médicos en general y sobre todo los cardiólogos aconsejen la ingesta moderada de
vino a sus pacientes, si no existe una contraindicación formal para ello. [4]
Mecanismos de acción
Estos efectos del alcohol sobre el sistema cardiovascular se han atribuido a los
siguientes mecanismos:
1. Aumento del HDL-colesterol y especialmente de las subfracciones HDL2 y HDL3.
2. Reducción de la capacidad de oxidación de las partículas de LDL-colesterol.
3. Disminución de la agregabilidad plaquetaria, reducción del fibrinógeno incremento
de la actividad fibrinolítica y antitrombina del suero.
4. Cambios en el endotelio vascular que modifica la síntesis de óxido nítrico que causa
vasodilatación, y reducción de la síntesis de las moléculas de adhesión monocitarias y
endoteliales que participan en los primeros estadios de la arteriosclerosis.
Sin embargo, también se ha referido que la menor mortalidad global y el menor riesgo
de presentar una cardiopatía coronaria de los bebedores moderados también podrían ser
debido a que este tipo de sujetos tienen hábitos de vida más sanos, como fumar menos,
realizar más ejercicio y seguir una dieta mucho más sana. Queda, pues, por establecer
de forma definitiva si el consumo moderado de bebidas alcohólicas y especialmente
vino tiene realmente un efecto anti-arteriosclerótico o si la menor mortalidad de los
bebedores moderados se debe a otros factores concomitantes, como los relacionados
con la dieta y el ejercicio. [4]
Sistema Osteomuscular
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Clínicamente se caracteriza por dolor y edema en los músculos, con aumento de la CPK
y mioglobinemia. El análisis anatomopatológico muestra mionecrosis, presencia de
vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y posteriormente se
presenta desaparición de las vacuolas lipídicas y aparición de atrofia de fibras
musculares tipo II B. En los hombres el consumo prolongado de etanol puede originar
osteoporosis, relacionada con deficiencia de vitamina D y calcio, también la deficiencia
de magnesio provoca alteraciones en la secreción de la hormona paratiroidea.[8]
Sistema endocrino
El efecto directo del alcohol sobre el eje HHA conduce de forma gradual al desarrollo
de alteraciones sobre el mismo, originando el conocido síndrome del "seudo-Cushing",
con un aumento del cortisol (Veldman & Meinders 1996).
La afectación del eje HHA es más marcada en pacientes que padecen tanto de PTSD
como de alcoholismo. Los niveles séricos de las hormonas TSH, T3 y T4 también llevan
a considerar una disminución de la respuesta de TSH a TRH, que también es más
acusada en pacientes con PTSD y alcoholismo. Los niveles séricos de hormona del
crecimiento, testosterona y prolactina muestran también un incremento, lo que hace
pensar igualmente en afectación de los ejes HHT y HHGn, proporcionándonos una
mejor comprensión de la conducta en alto grado incontrolada de nuestros pacientes,
especialmente en aquellos que padecen tanto de PTSD como de alcoholismo.
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crecimiento, cuyos niveles en suero, en ambos casos, presentan un incremento en los
alcohólicos. [24]
Sistema reproductivo
También aumenta los niveles de la hormona femenina o estrógeno y reduce los niveles
de la hormona masculina testosterona, factores que contribuyen a la impotencia en los
hombres [12]
Disfunción Sexual:
Los efectos agudos del alcohol relacionados al área sexual, se deben a la acción directa
de esta sustancia sobre el sistema nervioso. El alcohol es un depresor con efecto bifásico
primero inhibe las funciones psíquicas superiores y éstas dejan de ejercer control sobre
otros sistemas, como aquellos que intervienen en la sexualidad y la agresividad, pero
cuando las concentraciones se incrementan también actúa bloqueando estos sistemas
inferiores. La desinhibición conductual es la consecuencia inmediata de su primera
acción, y a esta desinhibición se suman las expectativas de la persona y los estímulos
del contexto en el que se produce el consumo.
En las PPB los problemas en la esfera sexual son constantes y, a veces, son un primer
motivo de consulta médica. El consumo de cantidades de alcohol elevadas, deteriora la
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capacidad de excitación tanto en hombres como en mujeres, llegando a la impotencia en
el caso de los hombres, y a la anorgasmia para ambas. Y es que con el consumo
prolongado e intenso de alcohol, se produce la atrofia de las gónadas sexuales.
La causa está en que el alcohol afecta a nivel cerebral en las zonas del hipotálamo y la
hipófisis, en concreto a las hormonas denominadas gonadotrepinas. En el hombre se
observa una disminución de la erección y del esperma, disminuye la testosterona
(andrógenos) y esto desencadena la impotencia. En la mujer se ve afectada la ovulación
y se produce una disminución de estrógenos que influye en la atrofia de las gónadas, lo
que conlleva el desarrollo de anorgasmia. [14]
Sistema renal
Sus investigaciones han sido limitadas entre el consumo de vino y la insuficiencia renal.
Los pacientes muestran aceleración arterosclerotica El estrés oxidativo y la disfunción
endotelial, que están relacionados entre sí, juegan un papel en la fisiopatología de
muchas enfermedades renales, incluyendo aguda y la insuficiencia renal crónica.
Aunque a largo plazo el abuso de alcohol se ha asociado con muchas alteraciones
renales en los seres humanos, en estudios experimentales de los polifenoles del vino
aumento las defensas antioxidantes de riñón, que ejerce efectos protectores contra la
isquemia renal y la lesión de reperfusión, e inhibe la apoptosis de las células
mesangiales. . Además, en este tipo de pacientes, con la administración de cantidades
moderadas de vino tinto y una dieta enriquecida con polifenoles-frenó la progresión de
la nefropatía diabética. [16]
46
Insuficiencia renal crónica
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Insuficiencia renal aguda
Sistema
hematopoyético
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respuesta de hipersensibilidad retardada. En los alcohólicos crónicos la inmunidad
celular esta afectada, presentando linfopenia absoluta que afecta principalmente a los
linfocitos T, cooperadores y supresores y a las células "natural killer”.
El consumo moderado de alcohol, y en este caso de cerveza, puede producir una mejora
en el sistema inmune, al compararlo con la abstinencia total o el consumo excesivo.
Este efecto podría deberse no solo a la pequeña cantidad de alcohol presente en la
cerveza, sino a los numerosos componentes presentes en este tipo de bebida, como
antioxidantes, vitaminas y minerales. [20]
La cerveza se diferencia del resto de bebidas alcohólicas por el empleo del lúpulo como
materia prima esencial. Desde la antigüedad, se han atribuido a esta planta múltiples
beneficios para nuestra salud, como la actividad antibacteriana y antiinflamatoria que
ayuda a prevenir enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Esta bebida también es una fuente de vitaminas, fundamentalmente del grupo B y en
concreto de ácido fólico. El consumo moderado de esta bebida aporta entre un 10 y un
15% de las necesidades diarias de esta vitamina. Por otra parte, los flavonoides
contenidos en la cerveza tienen una importante capacidad antioxidante en nuestro
organismo. Tras un estudio realizado por un equipo de investigación de la facultad de
Medicina de la Universidad de Valencia, se verificó que los niveles en sangre de LDL
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(colesterol malo) y LDL oxidada disminuían significativamente. Todas estas
propiedades se deben a los polifenoles y melanoidinas contenidos en diversos
ingredientes de esta bebida como son el lúpulo y la cáscara de cebada.
Además, tanto los hombres como las mujeres consumidores de cerveza de forma
moderada y regular pueden tener menos riesgo de sufrir infarto de miocardio que los no
bebedores, debido a la reducción de la coagulación sanguínea y el aumento del
colesterol de alta densidad HDL, conocido como “colesterol bueno”, motivado por el
poder antioxidante y antiinflamatorio de los polifenoles que contiene. [21]
Bibliografía
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Departamento de control de calidad Fecha de publicación: 17/01/06.
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17. La insuficiencia renal aguda y el alcohol Palabras clave: insuficiencia renal
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