Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
FUNCŢII DE NUTRIŢIE
ŞI DE REPRODUCERE
FUNCŢII DE NUTRIŢIE
ŞI DE REPRODUCERE
ISBN 973-613-857-7
I. Sas, István
591.1(075.8)
612(075.8)
Autorii
CUPRINS
MEDIUL INTERN 13
1. Proprietăţile sângelui 14
1.1. Masa sângelui 14
1.2. Culoarea sângelui 15
1.3. Opacitatea sângelui 15
1.4. Gustul sângelui 15
1.5. Mirosul sângelui 15
1.6. Densitatea sângelui 15
1.7. Vâscozitatea sângelui 15
1.8. Temperatura sângelui 15
1.9. Reacţia sângelui 15
1.9.1. Mecanisme fizico-chimice de reglare a echilibrului acido-bazic 16
1.9.2. Mecanisme fiziologice de reglare a pH-ului sangvin 17
1.10. Presiunea osmotică a sângelui 18
1.11. Presiunea coloidosmotică (oncotică) 18
2. Funcţiile sângelui 18
2.1. Hemostaza 19
2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni 21
2.2.1. Apărarea împotriva agenţilor patogeni figuraţi 21
2.2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni nefiguraţi 22
2.3. Grupele sangvine şi sistemul Rh 23
2.3.1. Grupele sangvine 23
2.3.2. Sistemul Rh 24
3. Hematoleucopoieza şi Hematoleucoliza 25
4. Modificările sângelui determinate de efortul fizic 26
4.1. Modificările morfologice 26
4.1.1. Numărul hematiilor 26
4.1.2. Numărul leucocitelor 26
4.1.3. Numărul trombocitelor 26
4.2. Modificări chimice 26
4.2.1. Glicemia 26
5
4.2.2. Lactacidemia 27
4.2.3. Echilibrul acido-bazic 28
4.2.4. Lipemia 28
FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI 29
1. Fiziologia inimii 29
1.1. Inima în seria animală 29
1.1.1. Inima la nevertebrate 29
1.1.2. Inima la vertebrate 30
1.2. Proprietăţile funcţionale ale miocardului 34
1.2.1. Excitabilitatea 36
1.2.2. Automatismul 36
1.2.3. Ritmicitatea 37
1.2.4. Conductibilitatea 28
1.2.5. Contractilitatea 38
1.2.6. Tonicitatea 38
1.3. Ciclul cardiac 39
1.4. Manifestările externe ale activităţii cardiace 41
1.4.1. Zgomotele cardiace 41
1.4.2. Şocul apexian 41
1.4.3. Manifestările electrice ale activităţii cardiace 41
1.5. Elementele caracteristice ale activităţii cardiace 42
1.5.1. Frecvenţa cardiacă 42
1.5.2. Volumul ( debitul ) sistolic 43
1.5.3. Debitul cardiac 43
1.5.4. Lucrul mecanic al inimii 44
1.6. Reglarea activităţii cardiace 44
1.6.1. Reglarea nervoasă 44
1.6.2. Reglarea umorală 45
2. Fiziologia circulaţiei în vase 46
2.1. Tipuri de sisteme circulatoare sangvine în lumea animală 46
2.2. Elementele caracteristice ale circulaţiei prin vase 48
2.2.1. Continuitatea circulaţiei 48
2.2.2. Durata circulaţiei sângelui 48
6
2.2.3. Presiunea sângelui 49
2.2.4. Viteza circulaţiei sângelui 51
2.3. Circulaţia arterială 52
2.4. Circulaţia sângelui în capilare 54
2.5. Circulaţia venoasă 56
2.6. Circulaţia limfatică 58
2.7. Reglarea circulaţiei sangvine 59
2.7.1. Reglarea nervoasă a circulaţiei sanguine 59
2.7.2. Reglarea umorală a circulaţiei 60
3. Modificările circulaţiei în efort fizic 61
3.1. Frecvenţa cardiacă 61
3.2. Volumul sistolic şi debitul cardiac 61
3.3. Tensiunea arterială 62
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI 64
1. Tipuri de respiraţie externă în seria animală 65
1.1. Respiraţia tegumentară 65
1.1.1. Respiraţia tegumentară la nevertebrate 65
1.1.2. Respiraţia tegumentară la vertebrate 66
1.2. Respiraţia branhială 66
1.2.1. Respiraţia branhială la nevertebrate 66
1.2.2. Respiraţia branhială la vertebrate 67
1.3. Respiraţia intestinală 68
1.4. Respiraţia traheală 69
1.5. Respiraţia pulmonară 69
1.5.1. Respiraţia pulmonară la nevertebrate 69
1.5.2. Respiraţia pulmonară la vertebrate 70
2. Respiraţia externă la mamifere 72
2.1. Mecanica respiraţiei 72
2.1.1. Mişcările respiratorii 72
2.1.1.1. Inspiraţia 73
2.1.1.2. Expiraţia 75
2.1.1.3. Frecvenţa mişcărilor respiratorii 75
2.1.2. Volume şi capacităţi respiratorii 76
7
2.1.3. Debitul respirator 77
2.2. Schimburile gazoase 78
3. Transportul sangvin al gazelor respiratorii 80
3.1. Transportul oxigenului 80
3.2. Transportul bioxidului de carbon 83
4. Respiraţia tisulară 85
5. Reglarea respiraţiei 86
5.1. Reglarea nervoasă 87
5.1.1. Automatismul centrilor respiratori bulbari 87
5.1.2. Influenţe nervoase reflexe cu punct de plecare în diferiţi receptori 88
5.1.3. Influenţe nervoase cu origine în centri nervoşi superiori 89
5.2. Reglarea umorală a respiraţiei 89
6. Modificările respiraţiei determinate de efortul fizic 90
6.1. Creşterea frecvenţei respiratorii 92
6.2. Creşterea amplitudinii respiraţiilor 92
6.3. Creşterea debitului respirator 92
6.4. Creşterea coeficientului de împrospătare a aerului pulmonar 93
6.5. Creşterea coeficientului de utilizare a oxigenului 93
7. Respiraţia în condiţii de hiperbarism şi hipobarism 93
7.1. Respiraţia în condiţii de hiperbarism 93
7.2. Respiraţia în condiţii de hipobarism 94
8
2.1.3. Compoziţia chimică a salivei 100
2.1.4. Reglarea secreţiei salivare 101
2.1.5. Rolul salivei 101
2.2. Procesele mecanice ale digestiei bucale 103
2.2.1. Masticaţia 103
2.2.2. Deglutiţia 103
3. Digestia gastrică 105
3.1. Procesele biochimice din stomac 105
3.1.1. Recoltarea sucului gastric 106
3.1.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului gastric 106
3.1.3. Reglarea secreţiei gastrice 107
3.2. Motricitatea stomacului 109
4. Digestia în intestinul subţire 110
4.1. Procesele biochimice din intestinul subţire 110
4.1.1. Sucul pancreatic 110
4.1.1.1. Recoltarea sucului pancreatic 110
4.1.1.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului pancreatic 111
4.1.1.3. Reglarea secreţiei de suc pancreatic 112
4.1.2. Secreţia biliară 113
4.1.2.1. Recoltarea bilei 113
4.1.2.2. Proprietăţile şi compoziţia bilei 113
4.1.2.3. Reglarea secreţiei biliare 113
4.1.2.4. Rolul bilei 114
4.1.3. Sucul intestinal 114
4.1.3.1. Recoltarea sucului intestinal 114
4.1.3.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului intestinal 115
4.1.3.3. Reglarea secreţiei de suc intestinal 115
4.2. Motricitatea intestinului subţire 116
4.2.1. Mişcările peristaltice 116
4.2.2. Mişcările segmentare 116
4.2.3. Mişcările pendulare 117
5. Fiziologia absorbţiei 117
6. Digestia în intestinul gros 120
6.1. Procesele biochimice din intestinul gros 120
9
6.1.1. Procesele de fermentaţie 120
6.1.2. Procesele de putrefacţie 120
6.2. Motricitatea intestinului gros 121
METABOLISMUL 123
1. Metabolismul plastic 124
1.1. Metabolismul glucidic 124
1.1.1. Anabolismul glucidic 124
1.1.2. Catabolismul glucidic 125
1.1.2.1. Glicogenoliza 125
1.1.2.2. Glicoliza 125
1.1.3. Reglarea metabolismului glucidic 127
1.2. Metabolismul lipidic 128
1.2.1. Anabolismul lipidic 128
1.2.2. Catabolismul lipidic 128
1.2.3. Reglarea metabolismului lipidic 129
1.3. Metabolismul protidic 129
1.3.1. Anabolismul protidic 129
1.3.2. Catabolismul protidic 130
1.3.3. Reglarea metabolismului protidic 130
2. Metabolismul energetic 132
2.1. Eliberarea energiei în organism 132
2.2. Metode de măsurare ale cheltuielilor energetice 133
2.2.1. Metoda directă 134
2.2.2. Metodele indirecte 134
2.2.2.1. Metoda bilanţului nutritiv 134
2.2.2.2. Metoda schimburilor de gaze 134
2.3. Metabolismul bazal 135
2.4. Metabolismul energetic în efortul fizic 136
3. Alimentaţia 137
3.1. Mecanismele de reglare a ingestiei de alimente 137
3.2. Alimentaţia raţională 138
3.3. Inaniţia şi subnutriţia 139
10
TERMOREGLAREA 140
1. Poikilotermia 141
2. Homeotermia 142
2.1. Constanţa temperaturii, factor al homeostaziei 142
2.2. Mecanismele termogenezei 144
2.3. Mecanismele termolizei 145
2.4. Reglarea echilibrului termic 147
2.5. Hibernarea şi estivaţia 148
2.5.1. Hibernarea 148
2.5.2. Estivaţia 149
11
FUNCŢIA DE REPRODUCERE 168
1. Funcţia de reproducere la mascul 169
1.1. Spermatogeneza 170
1.2. Reglarea spermatogenezei 170
1.3. Erecţia şi ejacularea 171
2. Funcţia de reproducere la femeie 172
2.1. Ciclul ovarian 172
2.1.1. Faza foliculară 173
2.1.2. Faza luteinică 173
2.2. Ciclul endometrial sau uterin 173
2.2.1. Faza proliferativă 173
2.2.2. Faza secretorie 175
2.2.3. Menstruaţia 175
2.3. Menopauza 175
2.4. Ciclul sexual la mamiferele neprimate 175
3. Gestaţia, naşterea şi lactaţia 176
3.1. Gestaţia 176
3.2. Naşterea 179
3.3. Lactaţia 179
4. Particularităţile funcţionale ale fătului şi nou-născutului 180
4.1. Particularităţi ale fiziologiei fătului 180
4.2. Particularităţi ale fiziologiei nou-născutului 182
BIBLIOGRAFIE 184
12
CAPITOLUL I
MEDIUL INTERN
Fig. 1.
Componentele mediului intern:
1 - limfă; 2 - sânge; 3 - lichid
interstiţial; 4 - celule.
1. PROPRIETĂŢILE SÂNGELUI
14
1.2. Culoarea sângelui
Culoarea sângelui este conferită de prezenţa pigmenţilor
respiratori, dintre care cel mai răspândit este hemoglobina.
Culoarea sângelui arterial este roşu deschis, datorită
oxihemoglobinei, iar a sângelui venos este roşu închis, datorită
carbohemoglobinei. Sângele moluştelor, crustaceilor inferiori şi a
scorpionilor are culoare albastră, datorită hemocianinei.
1.3. Opacitatea sângelui - este conferită de prezenţa
elementelor figurate aflate în suspensie.
1.4. Gustul sângelui – este sărat, datorită conţinutului de săruri
minerale dizolvate în plasmă, dintre care, în cantitatea cea mai mare, se
găseşte clorura de sodiu.
1.5. Mirosul sângelui – este caracteristic, datorită acizilor graşi
volatili.
1.6. Densitatea sângelui – la bărbaţi este de 1,061, puţin mai
mare ca la femei, a căror densitate sangvină este de 1,057, datorită, în
primul rând, numărului mai mare de hematii. Densitatea sângelui creşte în
urma efortului muscular, proporţional cu pierderile de apă prin transpiraţie.
1.7. Vâscozitatea – este, de asemenea, mai mare la bărbaţi -4,7,
decât la femei, a căror vâscozitate sangvină este de 4,4.
1.8. Temperatura sângelui
Temperatura medie a sângelui este de 38ºC, dar variază de la un
organ la altul, mai ales în funcţie de intensitatea proceselor metabolice.
Astfel, la plămâni şi creier este de 36-36,5º C, în piele 35º C, iar în ficat
40ºC.
1.9. Reacţia sângelui
Valoarea pH-ului sângelui este cuprinsă între 7,3 şi 7,4 (în medie
7,35), deci o reacţie uşor alcalină, datorită prezenţei fosfaţilor şi
bicarbonaţilor. pH-ul normal al sângelui arterial este de 7,4, iar al sângelui
15
venos şi al lichidului interstiţial este de 7,35, datorită excesului de CO2 din
aceste lichide, din care rezultă H2CO3. În efortul muscular, din cauza
acumulării cataboliţilor acizi, pH-ul sanguin poate să scadă până la 7,28
(acidoză la efort). Menţinerea pH-ului sanguin în limite constante se
realizează prin mecanisme fizico-chimice şi fiziologice.
1.9.1. Mecanismele fizio-chimice de reglare a echilibrului acido-
bazic
Mecanismele fizico-chimice se opun variaţiilor de pH prin
sistemele tampon existente în sânge. Întrucât în organism există pericol
mai mare de acidoză, un sistem tampon este un amestec de acid slab cu
sarea acestuia cu o bază puternică. Principalele sisteme tampon ale
sângelui sunt:
H2CO 3 laplamani
→ CO 2 + H2 O
16
Eficienţa sistemelor tampon este limitată în timp, de aceea
acţiunea lor este întărită de mecanismele fiziologice.
1.9.2. Mecanismele fiziologice de reglare a pH-lui sangvin
Mecanismele fiziologice sunt îndeplinite de funcţiile diferitelor
organe.
Plămânii, având posibilitatea de a elimina excesul de CO2,
intervin în reglarea pH-lui lichidelor biologice. Plămânii reglează, în
special, conţinutul sângelui în H2CO3, eliminând aproximativ 850 g CO2 /
24 h. Eliminarea CO2 prin plămâni este comandată de sistemul nervos, în
special de centrul respirator bulbar, care prezintă o mare sensibilitate la
variaţiile mici de pH sau concentraţii crescute de CO2 şi comandă imediat
o hiperventilaţie. Datorită capacităţii ionilor de hidrogen de a acţiona direct
asupra centrului respirator bulbar, aparatul respirator acţionează ca un
+
sistem feed-back de reglare a concentraţiei H .
Rinichii intervin în reglarea echilibrului acido-bazic prin eliminarea
unor acizi organici ca: acidul uric, acidul lactic, prin eliminarea unor acizi
nevolatili sub forma sărurilor de amoniu şi prin transformarea fosfaţilor
alcalini secundari în fosfaţi primari, pe care îi elimină prin urină, reţinând
surplusul de alcalii. În alcaloză, transformarea are loc invers:
acidoză
Na 2HPO 4 + H2 CO 3 ← → NaH PO + NaHCO
alcaloză
2 4 3
17
Pielea îndepărtează substanţele acide sau bazice prin
transpiraţie. În efortul fizic o bună parte a acidului lactic şi uric se elimină
pe această cale.
1.10. Presiunea osmotică a sângelui
Valoarea presiunii osmotice a sângelui este de 6,7 atmosfere,
deci 5000 mmHg. Această presiune este conferită de cristaloidele din
sânge: NaCl, KCl, NaHCO3, CaCl2, uree, glucoză, etc.
Izotomia plasmei cu lichidul interstiţial este menţinută prin
eliminare sau retenţie de apă. Pierderea de sare este însoţită de eliminare
de apă, iar ingerarea de sare, de retenţie de apă. Menţinerea izotomiei se
realizează, în primă instanţă, prin schimbul de apă care are loc între
plasmă şi ţesutul conjunctiv, care, având o structură coloidală, are o mare
capacitate de imbibiţie şi dezimbibiţie. Reglarea pe această cale a
presiunii osmotice este însă temporară şi cantitativ limitată. Reglarea
definitivă are loc de-abia la nivelul rinichilor şi a pielii, unde substanţele în
exces, apa sau substanţele dizolvate, sunt eliminate.
1.11. Presiunea coloidosmotică (oncotică) a sângelui - are o
valoare de 25-28 mmHg şi este conferită de substanţele coloidale
macromoleculare, ca: serumalbuminele, serumglobulinele etc.
Presiunile osmotică şi coloidosmotică ale plasmei sangvine
reprezintă un factor important în menţinerea echilibrului hidroelectrolitic al
organismului la nivelul tuturor compartimentelor sale.
2. FUNCŢIILE SÂNGELUI
18
- funcţia respiratorie, efectuată prin transportul gazelor respiratorii
(O2 şi CO2) între epiteliile respiratorii şi ţesuturi;
- funcţia nutritivă, realizată prin transportul substanţelor
alimentare, absorbite la nivelul tubului digestiv, la celulele corpului;
- funcţia excretoare – sângele transportă produşii de catabolism
de la celule la organele excretoare;
- funcţia de reglare umorală, realizată prin transportul
substanţelor cu acţiune specifică asupra funcţiilor organismului (hormoni şi
alţi produşi) ;
- funcţia termoreglatoare, realizată cu ajutorul apei din sânge,
care înmagazinează căldura produsă în focarele energetice ale
organismului şi o transportă în tot corpul;
- funcţia de apărare a organismului – prezintă două aspecte:
apărarea împotriva pierderilor de sânge (hemostaza) şi apărarea împotriva
agenţilor patogeni figuraţi şi nefiguraţi (numiţi şi antigeni).
Întrucât primele cinci funcţii enumerate vor fi tratate la capitolele
corespunzătoare (fiziologia respiraţiei, digestiei, etc.), în continuare ne
limităm la tratarea celor două aspecte ale funcţiei de apărare.
2.1. Hemostaza
Scos din organism, sângele se prezintă ca o masă gelatinoasă.
Aceasta se separă într-un lichid gălbui, numit ser şi o masă compactă
roşie, numită cheag. Serul este plasma fără fibrinogen, iar cheagul este
fibrina şi elementele figurate.
Hemostaza este procesul fiziologic de oprire a hemoragiilor
spontane sau traumatice. Acest proces se află sub controlul sistemului
nervos şi se desfăşoară în mai multe etape:
- producerea unei vasoconstricţii locale reflexe şi devierea
sângelui prin dilatarea vaselor colaterale, reducându-se astfel pierderea
de sânge;
19
- aglutinarea şi dezintegrarea trombocitelor, cu eliminarea unui
principiu vasoconstrictor (serotonina), ce va produce o vasoconstricţie
durabilă şi punerea în libertate a unei serii de factori indispensabili
procesului de coagulare;
- coagularea sângelui, urmată de retracţia şi liza cheagului de
fibrină cu restabilirea morfofuncţională a peretelui vascular.
Coagularea este consecinţa unei succesiuni de reacţii enzimatice
care determină transformarea ireversibilă a fibrinogenului solubil din
plasmă (factorul I), în fibrină insolubilă. Fibrina formează o reţea de
filamente în ochiurile căreia sunt prinse elementele figurate ale sângelui.
Transformarea fibrinogenului în fibrină se produce sub acţiunea trombinei,
o enzimă care nu se găseşte ca atare în sânge, ci sub formă inactivă, de
protrombină (factorul II). Protrombina se produce în ficat, sub acţiunea
catalitică a vitaminei K (antihemoragică).Protrombina se transformă în
trombină sub acţiunea catalitică a trombochinazei (tromboplastinei) şi a
ionilor de calciu:
trombochinază
protrombină 2+ trombină
Ca
trombină
fibrinogen fibrină
20
catalizat de plasmină, o enzimă proteolitică activă ce hidrolizează fibrina
formată, transformând-o în fragmente solubile.
Fig.2.
Fagocitoza
Fig. 3. Diapedeza
21
Apărarea realizată astfel este nespecifică, întrucât aceleaşi tipuri
de leucocite pot fagocita numeroase tipuri de microorganisme sau celule
moarte.
2.2.2. Apărarea împotriva agenţilor patogeni nefiguraţi
Lupta împotriva agenţilor patogeni nefiguraţi (toxine microbiene,
substanţe străine organismului, în special proteine), se realizează cu
ajutorul anticorpilor specifici (imunoglobuline) sintetizaţi, în special, de
către limfocite, care neutralizează antigenul pătruns sau produs în
organism. Practic fiecare antigen determină formarea unui anumit
anticorp, astfel că acest tip de apărare este specifică. Anticorpii o dată
formaţi, pot persista mult timp în sânge, astfel că la o nouă invazie a
antigenelor respective, lupta se declanşează imediat.
Capacitatea organismului de a recunoaşte şi neutraliza agenţii
patogeni şi de a câştiga rezistenţă faţă de aceştia, poartă numele de
imunitate. După modul cum se obţine, imunitatea este de două feluri:
naturală şi artificială.
Imunitatea naturală poate fi înnăscută (ereditară) sau dobândită,
ca urmare a contactului prealabil al organismului cu un anumit antigen
(imunitatea consecutivă anumitor boli infecţioase).
Imunitatea artificială poate fi activă, dacă este obţinută prin
administrarea de vaccinuri care conţin germeni atenuaţi sau morţi; şi
imunitate pasivă, obţinută prin administrarea unor seruri imune conţinând
anticorpi specifici.
Deoarece în membrana hematiilor există unele substanţe care
funcţionează ca antigene, pe relaţia antigen-anticorp se bazează şi
grupele sangvine, respectiv Rh-ul.
22
2.3. Grupele sangvine şi sistemul Rh
2.3.1. Grupele sangvine
În cazul în care mecanismele hemostatice nu reuşesc să
oprească hemoragia, se impune necesitatea transfuziei de sânge.
Practica transfuziilor a dus de multe ori la moarte. Sângele poate fi
aglutinat, apoi hemolizat, pentru că între sângele unui individ şi al altuia a
fost incompatibilitate fiziologică. Incompatibilitatea produce o reacţie de
tipul celor dintre antigeni şi anticorpi. Globulele roşii din sânge conţin în
membrana lor antigeni, numiţi aglutinogeni (glicoproteine), iar în plasmă
există anticorpi capabili să reacţioneze specific cu aglutinogenii, anticorpi
numiţi aglutinine. Există două feluri de aglutinogeni: A şi B şi două feluri de
aglutinine: α şi β. Aglutinarea se produce numai când aglutinogenul A intră
în contact cu aglutinina α, respectiv B cu β. R e a c ţ i a de aglutinare este o
reacţie dinamică ce se declanşează numai când aglutininele predomină
asupra aglutinogenelor. După repartiţia aglutinogenelor şi aglutininelor
există patru grupe sangvine, transfuzia făcându-se numai între anumite
grupe:
Aglutinine
αβ β α -
Aglu- 0 + + + +
tino- A - + - +
geni B - - + +
AB - - - +
23
Persoanele care au grupa sangvină 0 sunt donatori universali, iar
cei din grupa AB sunt primitori universali. Între persoanele din rasa albă,
aproximativ 47 % aparţin grupei 0, 41 % grupei A, 9 % grupei B şi 3 %
grupei AB.
Grupe sangvine asemănătoare acelora de la om, s-au stabilit şi la
celelalte grupe de animale, mai ales la mamifere, dar şi la peşti. S-a mai
constatat, de asemenea, că aglutininele sunt de două categorii:
izoaglutinine, dacă produc aglutinarea eritrocitelor din sângele de la
aceeaşi specie şi heteroaglutinine, dacă produc aglutinarea eritrocitelor
din sângele altei specii. Heteroaglutininele au fost puse în evidenţă în
sângele multor vertebrate, dar şi la nevertebrate.
2.3.2. Sistemul Rh
În afară de aglutinogenii A şi B, în sânge se mai poate găsi un
grup de aglutinogeni numit sistemul Rh, constituit din mai mulţi antigeni,
cel mai puternic fiind factorul D, dotat cu mare capacitate antigenică. 85 %
dintre oameni posedă acest factor, fiind Rh pozitivi, iar 15 % nu-l au şi
sunt Rh negativi.
Antigenul a fost descoperit pe hematiile maimuţei Maccacus
Rhesus şi a fost localizat ulterior şi în sângele uman. Administrând unei
persoane cu Rh negativ,sânge cu Rh pozitiv, se formează în 12 zile o
aglutinină anti-Rh (sau anti-D). Dacă se administrează din nou o transfuzie
cu sânge Rh pozitiv, urmările sunt fatale. De asemanea, în sângele femeii
gravide se produce aglutinina anti-Rh, dacă ea este Rh negativă, iar fătul
este Rh pozitiv.
24
3. HEMATOLEUCOPOIEZA ŞI HEMATOLEUCOLIZA
25
4. MODIFICĂRILE SÂNGELUI DETERMINATE DE EFORTUL FIZIC
26
ce intensifică glicogenoliza. În timpul unui efort de scurtă durată, datorită
consumului relativ redus de glucoză, glicemia nu prezintă modificări faţă
de valoarea ei din starea de start. În eforturile de lungă durată, valoarea
glicemiei se menţine mai mult sau mai puţin constantă, dar pe măsură ce
efortul se prelungeşte ea sade fără a mai reveni, chiar până la 50 % faţă
de valoarea din starea de repaus.
4.2.2. Lactacidemia
Concentraţia de acid lactic rezultat din glicoliza anaerobă, numită
şi lactacidemie, creşte în timpul şi după terminarea efortului, proporţional
cu datoria de oxigen. Creşterea lactacidemiei sangvine influenţează
defavorabil activitatea musculară. La începutul efortului, timp de câteva
secunde în care producţia de energie este realizată prin scindarea
fosfaţilor macroergici, nu se acumulează acid lactic. Aceasta este faza
alactacidă a efortului. După aproximativ 15 s, în funcţie de intensitatea
efortului, începe faza lactacidă a efortului. Valoarea maximă se atinge la
aproximativ 5 min. după terminarea efortului, iar după 1-2 h, valoarea
lactacidemiei revine la normal, datorită metabolizării acidului lactic în faza
aerobă. Astfel, 1/5 din acidul lactic rezultat se degradează până la CO2 şi
H2O,iar pe seama energiei astfel eliberate, restul de 4/5 se resintetizează
în glucoză:
glicoliza glicoliza
Glucoză
anaerobă acid piruvic
aerobă CO2 + H2O
4/5 1/5
acid lactic
(proporţional cu datoria de O2)
Această metabolizare are loc în ficat, în muşchii mai puţin activi, în rinichi
şi inimă.
27
4.2.3. Echilibrul acido-bazic
Datorită acidului lactic şi a altor produşi acizi ce se formează în
cantităţi mari în timpul efortului, echilibrul acido-bazic tinde spre acidoză.
La persoanele antrenate rezerva alcalină este mai mare cu 10-20 %.
4.2.4. Lipemia - sau concentraţia de lipide a sângelui, scade în
urma eforturilor de durată, datorită intensificării metabolizării acizilor graşi.
28
CAPITOLUL II
FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI
1. FIZIOLOGIA INIMII
Fig. 4.
Inima la cefalopode.
Fig. 5
Inima la insecte
30
inimă circulă numai sânge venos, care este pompat spre branhii prin aorta
ventrală.
31
neoxigenat (venos) din întregul corp, prin intermediul venelor cave,
sinusului venos şi atriului drept, cât şi sânge oxigenat (arterial) de la
plămâni, prin intermediul celor două vene pulmonare şi a atriului stâng.
Din ventricul, sângele parţial amestecat, pleacă din bulbul aortic (sau con
arterial), care conţine o valvulă spirală cu rol în separarea sângelui
oxigenat de cel neoxigenat. Astfel sângele oxigenat este trimis spre
extremitatea cefalică, sângele uşor amestecat - în corp, iar cel neoxigenat
- spre plămâni şi piele (fig. 7).
32
La reptilele inferioare inima este tot tricamerală, dar ventriculul
are un sept la mijloc care îl împarte incomplet în două camere, contribuind
la spararea sângelui venos de cel arterial (fig. 8).
33
Fig.9.
Inima la crocodili:
1 – atriu drept; 2 – atriu stâng;
3 –ventricul drept; 4 – ventricul
stâng; 5 – orificiu atrio-
ventricular drept; 6 – orificiu
atrio-ventricular stâng; 7 –
orificiul Panizza; 8 – arteră
pulmonară; 9 – aortă stângă;
10 – aortă dreaptă; 11 – aortă
dorsală
34
Fig. 10. Inima la păsări
35
1.2.1. Excitabilitatea
Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde
excitanţilor interni sau externi de natură fizică, chimică sau fiziologică,
printr-o depolarizare (potenţial de acţiune) urmată de o contracţie.
Excitantul fiziologic adecvat este presiunea produsă de umplerea
cavităţilor sale cu sânge. Experimental, excitând o inimă, răspunsul obţinut
este diferit, după momentul în care acţionează excitantul. Astfel, chiar un
excitant puternic, în timpul sistolei nu produce nici o modificare, inima fiind
total refractară. Excitând inima în timpul diastolei, se produce o sistolă
suplimentară (extrasistolă), care este cu atât mai mare cu cât excitantul
este aplicat spre sfârşitul diastolei, deoarece excitabilitatea se reface în
acest timp. Extrasistola este urmată de un repaus compensator lung până
la următoarea sistolă care ar fi urmat şi în mod normal (fig. 12).
36
Condiţiile necesare sunt: perfuzarea inimii cu o soluţie salină cu presiune
osmotică egală cu cea a sângelui, cu echilibru ionic similar, să fie bine
oxigenată, să conţină glucoză şi să excite asupra muşchiului cardiac o
anumită presiune hidrostatică.
37
generate de fasciculul Hiss. În condiţii normale, ritmul cardiac este impus
de structura cu cea mai mare frecvenţă de descărcare, adică de nodulul
sino-atrial.
1.2.4. Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea miocardului, în special a
ţesutului nodal, de a propaga potenţialul de acţiune de la nivelul nodulului
sino-atrial în întreg cordul. Viteza de propagare a stimulului este de 1 m / s
prin pereţii atriilor, 5 m / s prin fasciculul Hiss şi 0,5 m / s în masa
miocardului ventricular. Întârzierea propagării excitaţiei la acest nivel
asigură terminarea sistolei atriale înaintea începerii sistolei ventriculare.
1.2.5. Contractilitatea
Contractilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde
stimulilor prin contracţie. Mecanograma unei singure contracţii cardiace
seamănă cu secusa muşchiului scheletic. Contacţiile se numesc sistole,
iar relaxările se numesc diastole. Contactilitatea se realizează cu
participarea a trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu
contracţia (reticulul sarcoplasmic şi tuburile în ”T’’), sistemul contractil
(miofilamentele) şi sistemul energogen (mitocondrial). Energia necesară
contracţiilor este furnizată prin desfacerea legăturilor fosfat macroergice
ale ATP, care se refac prin utilizarea unor variate substraturi
energogenetice, sursa principală fiind fosforilarea oxidativă, care necesită
un aport corespunzător de oxigen, deoarece, spre deosebire de muşchii
scheletici, inima nu poate face datorie de oxigen.
1.2.6. Tonicitatea
Tonicitatea este proprietatea miocardului de a păstra o anumită
tensiune în timpul diastolei. Tonicitatea persistă şi după denervare, fiind o
proprietate intrinsecă a miocardului, graţie bogăţiei în sarcoplasmă a
fibrelor musculare.
38
1.3. Ciclul cardiac
Activitatea inimii se caracterizează prin contracţii şi relaxări
ritmice. Ritmul şi timpul de contracţie sau de relaxare în condiţii fiziologice
este riguros egal. O singură contracţie urmată de o relaxare constituie o
revoluţie cardiacă sau un ciclu cardiac. Contracţiile ritmice însoţite de
expulzarea sângelui, poartă numele de sistole iar relaxările însoţite de
umplerea cavităţilor inimii cu sânge, poartă numele de diastole. Distingem
sistolă şi diastolă atrială, precum şi sistolă şi diastolă ventriculară. Unui
ritm de 75 de cicluri cardiace / min., îi corespund 0,8 s pentru fiecare ciclu
cardiac. Sistola atrială durează 0,1 s, iar diastola atrială – 0,7 s. Sistola
ventriculară are o durată de 0.3 s, iar diastola ventriculară – 0,5 s.
Ciclul cardiac începe cu sistola atrială – valvele atrio-ventriculare
fiind deschise, sângele trece în ventricule. Presiunea dezvoltată de atrii în
timpul sistolei este de 8-9 mmHg. După sistolă, atriile intră în diastolă, iar
ventriculele în sistolă. Valvele atrio-ventriculare se închid, datorită poziţiei
lor dinspre atrii spre ventricule, iar valvulele sigmoide şi semilunare de la
baza aortei, respectiv arterei pulmonare, se deschid şi sângele trece în
artere. Presiunea în timpul sistolei ventriculare ajunge până la 50 mmHg
în ventriculul drept şi la 150 mmHg în ventriculul stâng. Valvele atrio-
ventriculare sunt închise în momentul în care presiunea din ventricule o
întrece pe cea din atrii (8-9 mmHg), dar pentru deschiderea valvulelor
sigmoide de la baza aortei este necesară învingerea restului de presiune
înmagazinată în peretele elastic al aortei din timpul sistolei precedente
(75-90 mmHg). Deci sistola ventriculară se desfăşoară în două faze: faza
izometrică sau de punere în tensiune, în care creşterea presiunii sângelui
închide valvele atrio-ventriculare, dar deschiderea valvulelor sigmoide
întârzie 0,04-0,06 s, perioadă în care fibrele miocardului ventricular nu se
scurtează, dar le creşte tensiunea, ventriculul fiind complet închis şi faza
izotonică sau de evacuare, care începe cu deschiderea valvulelor
39
→ T = 1/10 sec
→ atrii
→ valve a - v
→ ventricule
→ valvule sigmoide
→ şoc apexian
→ zgomot cardiac
→ electrocardiogramă
→ presiune în ventriculul
stâng
→ volumul inimii
40
în diastolă generală, timp în care sângele trece pasiv din atrii în ventricule
într-un procent de 70 %, iar restul de 30 % trece în mod activ, în timpul
sistolei atriale a ciclului următor (fig. 14).
Deci, inima lucrează 0,4 s, iar alte 0,4 s este în repaus. Acest
regim de activitate explică infatigabilitatea inimii.
41
este compartimentat şi nu toate compartimentele intră deodată în
contracţie şi nu au aceeaşi masă (fig.15).
42
1.5.2. Volumul (debitul) sistolic
Volumul sau debitul sistolic este cantitatea de sânge pe care
inima o expulzează cu fiecare contracţie ventriculară în arterele mari de la
baza ei. În repaus, în fiecare ventricul al inimii umane intră 60-70 ml
sânge, în timpul diastolei. În timpul sistolei fibrele musculare ventriculare
se scurtează, astfel încât această masă de sânge să fie expulzată. Când
creşte cantitatea de sânge din venele cave, în urma mobilizării sângelui
rezidual, în inimă intră mai mult sânge, iar alungirea fibrelor musculare
este mai mare, dar în sistolă ele se contractă total ca să asigure
expulzarea totală a sângelui. Aceasta este legea cordului, ca la fiecare
sistolă fibrele ventriculare să se contracte total. Altfel ar rămâne la fiecare
sistolă câţiva ml de sânge care s-ar aduna după câteva cicluri şi ar
destinde total inima. Legea cordului a fost formulată de Starling (1915) pe
baza observaţiilor făcute pe preparatul cardio-pulmonar de câine. Wiggers
consideră că acest mecanism intrinsec pentru adaptarea volumului
sistolic, se realizează, în primul rând, în cazurile în care modificările
intervenite în organism nu necesită intervenţia mecanismelor de reglare
neurohormonale. În timpul efortului fizic creşterea volumului sistolic se
poate face nu prin alungirea fibrelor miocardice şi prin umplerea mai bună
a inimii în diastolă, ci prin golirea mai bună a inimii în sistolă, prin
micşorarea volumului de sânge rezidual. Cercetările ulterioare, utilizând
metoda radiochimografică, au arătat că mărirea volumului sistolic nu este
însoţită întotdeauna de o relaxare diastolică mai accentuată. Deci, în
organismul în repaus, în urma sistolei ventriculare, nu tot sângele este
expulzat, ci mai rămâne o anumită cantitate de sânge rezidual, pe seama
mobilizării căruia se măreşte volumul sistolic în efort.
1.5.3. Debitul cardiac
Debitul cardiac sau minut-volumul inimii se obţine înmulţind
volumul sistolic cu frecvenţa cardiacă. În repaus debitul cardiac al omului
43
are valori cuprinse între 4 şi 5 L / min. pentru fiecare ventricul în parte. În
efort debitul cardiac creşte pe seama volumului sistolic şi al frecvenţei
cardiace.
1.5.4. Lucrul mecanic al inimii
Prin cantitatea de sânge pompat în 24 de ore inima efectuează
un lucru mecanic de 12.000 Kgm, iar în cazul eforturilor - de 20.000 Kgm.
Lucrul mecanic efectuat de ventriculul stâng este mai mare decât cel
efectuat de ventriculul drept, deoarece şi rezistenţa întâmpinată este mai
mare. În condiţii normale randamentul cardiac variază între 10 % şi 20 %,
dar poate ajunge până la 30-40 % la sportivi, care efectuează efort fizic
ritmic.
44
conduse pe calea cestor nervi răresc frecvenţa inimii şi micşorează forţa
sa de contracţie, deci au efect cronotrop şi inotrop negativ.
Fig. 16.
Schema inervaţiei inimii
45
1.6.2. Reglarea umorală a activităţii cardiace
Activitatea inimii este reglată şi de unele substanţe (electroliţi,
hormoni etc.) vehiculate de sânge. Dintre aceste substanţe hormonii au rol
mai important în reglarea umorală cordului. Astfel, adrenalina (substanţă
simpaticomimetică) are o acţiune acceleratoare asupra ritmului de
contracţie a miocardului. Tot acţiune cronotropă pozitivă au şi hormonii
tiroidieni şi creşterea concentraţiei CO2 în sânge în timpul eforturilor fizice.
Acetilcolina (substanţă parasimpaticomimetică) are o acţiune moderatoare
asupra activităţii cardiace. Deci reglarea umorală potenţează şi
prelungeşte acţiunile realizate de mecanismele neurovegetative asupra
cordului.
46
niciodată sângele venos cu cel arterial. Deci această circulaţie este simplă
şi completă (fig. 17 A).
La tetrapode sângele, într-un circuit întreg, trece de două ori prin
inimă, sistemul circulator fiind dublu. În inima amfibienilor şi a reptilelor
sângele venos se amestecă cu cel arterial, într-o anumită măsură,
circulaţia fiind dublă şi incompletă (fig. 17 B). În inima păsărilor şi
mamiferelor sângele venos nu se amestecă deloc cu cel arterial (fig. 17
C). O astfel de circulaţie este dublă şi completă.
47
2.2. Elementele caracteristice ale circulaţiei prin vase
Sângele circulă în sistemul vascular al animalelor şi omului
datorită activităţii ritmice de pompare a muşchiului cardiac, dar depinde şi
de proprietăţile fiziologice ale vaselor (elasticitatea şi contractilitatea),
precum şi de anumite proprietăţi ale sângelui (vâscozitatea etc.).
Elementele caracteristice ale circulaţiei prin vase sunt: continuitatea,
durata, presiunea şi viteza circulaţiei.
2.2.1. Continuitatea circulaţiei
Sângele circulă prin vase ca o coloană continuă, cu toate că
inima pompează sângele discontinuu în artere. Această continuitate se
datorează proprietăţii de extensibilitatea şi elasticitate a arterelor mari. În
timpul sistolei ventriculare sângele, care este împins în aortă, întâlneşte o
bună parte din sângele pompat în sistola anterioară, peste care se
suprapune, extinzând peretele aortei cu o presiune de 150 mmHg. În
timpul diastolei ventriculare, peretele extins al aortei apasă asupra
sângelui cu o presiune, la început egală cu cea de întindere, şi obligă
sângele să înainteze. La începutul unei noi sistole ventriculare presiunea
sângelui din aortă este scăzută la 75-90 mmHg. Deci tensiunea aortei
înmagazinată în peretele aortei în cursul sistolei ventriculare se eliberează
în cursul diastolei, sângele fiind împins şi în acest timp, menţinându-se
astfel un curent continuu (fig.18). Valorile presiunilor din trunchiul arterei
pulmonare sunt aproximativ de trei ori mai mici.
2.2.2. Durata circulaţiei sângelui
Durata circulaţiei este timpul necesar ca o globulă roşie, plecată
dintr-o arie vasculară, să parcurgă ambele circulaţii (mare şi mică) şi să
ajungă de unde a plecat. Prin injectări ale unor substanţe colorate
netoxice s-a constatat că la om durata circulaţiei este de 23 s, ceea ce
corespunde la 27 de cicluri cardiace. La animale durata circulaţiei este
direct proporţională cu talia. Astfel la pisică este de 7 s, la câine – 17 s, iar
48
la cal – 30,5 s. Dacă, însă, se exprimă durata circulaţiei în cicluri cardiace,
valorile sunt asemănătoare indiferent de talia animalelor şi anume un
circuit complet corespunde la aproximativ 27 cicluri cardiace, în medie.
Fig. 18.
Mecanismul de realizare a
continuităţii circulaţiei sângelui.
V – valvule sigmoide.
49
decât în arteriole, deşi diferenţa suprafeţei totale a lor faţă de arteriole este
mai mare decât diferenţa dintre arteriole şi artere. Acest lucru se
datorează faptului că lungimea capilarelor este mult mai mică decât a
arteriolelor. De-a lungul venulelor şi venelor, din cauza frecării interne şi
din cauza frecării de peretele vascular, presiunea scade în continuare,
atingând, la nivelul de vărsare al venelor cave în inimă, cu 1-3 mmHg mai
puţin decât presiunea atmosferică (presiune negativă).
Între presiunea sângelui şi suprafaţa internă totală a vaselor
există o relaţie invers proporţională, dar numai în artere, arteriole şi
capilare. În venule şi vene, cu toate că suprafaţa internă totală a lor scade,
presiunea odată pierdută nu se mai reface, ci scade în continuare din
cauza frecării. Totuşi, se observă că scăderea presiunii în vene este mai
lentă decât în artere, arteriole şi capilare (fig. 19).
50
Valorile presiunii sangvine variază şi în funcţie de specia
animalului la care ne adresăm. Astfel, presiunea arterială mijlocie la găină
este de 180 mmHg, la cal – 160 mmHg, la câine – 140 mmHg, la cobai –
110 mmHg, la şerpi – 80 mmHg, iar la broască – 40 mmHg. Se constată
că la păsări şi mamifere valoarea presiunii arteriale este mult mai mare
decât la grupele de vertebrate inferioare. Acest fapt trebuie pus în legătură
cu dezvoltarea enormă a sistemului de capilare şi a musculaturii peretelui
ventricular al inimii.
2.2.4. Viteza circulaţiei sângelui
Sângele circulă în arborele vascular cu o viteză care se modifică
de-a lungul acestuia în funcţie de mărimea lumenului total al vaselor.
Viteza cea mai mare o are sângele în aortă, apoi scade pe măsură ce ne
apropiem de capilare, unde viteza este cea mai mică, şi creşte treptat, pe
măsură ce ne apropiem de inimă.
În aortă viteza de circulaţie a sângelui este cuprinsă între 500 şi
350 mm / s, în arteriole, care au lumenul total de zece ori mai mare, viteza
scade aproape proporţional, astfel că la intrarea în capilare are o valoare
de 50-60 mm / s. În capilare viteza continuă să scadă până la 0,5-1 mm /
s, lumenul total al capilarelor fiind de 700-800 de ori mai mare decât al
arterelor.
În vene presiunea se reface parţial, întrucât lumenul total al
venelor scade pe măsură ce ne apropiem de inimă. În venele cave viteza
sângelui este aproximativ de două ori mai mică decât în aortă pentru că şi
lumenul total al cavelor este de două ori mai mare fată de lumenul aortei
(fig. 19).
Cu toate variaţiile vitezei, debitul circulator este acelaşi în toate
tipurile de vase, adică într-un minut prin capilare curge o cantitate de
sânge egală cu cea care curge într-un minut prin arteriole sau prin artere.
Prin viteza mare de circulaţie se suplineşte masa mică a sângelui.
51
2.3. Circulaţia arterială
Circulaţia sângelui în sistemul arterial este caracterizată prin
oscilaţii pulsatorii ale presiunii şi ale vitezei de circulaţie.
Masa de sânge pompată într-o sistolă se suprapune peste
sângele existent în artere şi face ca presiunea sângelui din aortă şi
arterele ce se desprind din ea, să crească până la 140-150 mmHg. Aceste
modificări se produc în primele 2/3 ale sistolei ventriculare. La sfârşitul
sistolei şi în timpul diastolei ventriculare sângele este împins în arteriole
sub presiunea pereţilor arteriali. Pe măsură ce peretele arterial revine,
tensiunea lui elastică scade, iar la sfârşitul diastolei ventriculare presiunea
sângelui este de 75-90 mmHg.
Valoarea maximă a presiunii arteriale poartă numele de presiune
sistolică, iar valoarea minimă – diastolică. Presiunea diastolică reprezintă
jumătate plus 10 din valoarea presiunii sistolice. Diferenţa dintre presiunea
sistolică şi cea diastolică se numeşte presiune diferenţială. Pentru om
valoarea presiunii sistolice în artera humerală este de 110-140 mmHg, iar
presiunea diastolică este de 60-90 mmHg. Aceste variaţii alcătuiesc
elementul variabil al presiunii sângelui. Presiunea în artere nu coboară
sub 60 mmHg – elementul constant. La nivelul arteriolelor oscilaţiile
pulsatorii dispar din cauza scăderii elasticităţii şi datorită pierderii unei părţi
a energiei transmise sângelui de către inimă (fig. 19).
În afara oscilaţiilor pulsatorii datorate activităţii ritmice a inimii,
numite şi variaţii de ordinul I ale presiunii sangvine, presiunea în artere
prezintă variaţii legate de activitatea respiratorie (variaţii de ordinul II). În
inspiraţie presiunea creşte datorită creşterii presiunii intraabdominale, iar
în expiraţie scade fig. 20).
52
Fig. 20.
Variaţiile de ordin I şi
II ale presiunii arteriale.
1 – pneumograma;
2 – inspiraţie;
3 – expiraţie.
53
Masa sângelui circulant – scăderea acestei mase în hemoragii
duce la scăderea presiunii sangvine, iar creşterea masei are efect contrar.
Oscilaţiilor ritmice ale presiunii sângelui în artere îi corespund
oscilaţii ritmice ale peretelui arterial, denumit puls arterial. Pulsul arterial se
poate înregistra grafic cu sfigmograful, obţinându-se o sfigmogramă (fig.
21).
54
Deşi capilarele sunt de dimensiuni foarte mici, respectiv de 0,6-1
mm lungime şi de 5-20 μ în diametru, datorită numărului lor foarte mare,
2
au o suprafaţă totală de 6.300 m , în cazul organismului uman adult.
Numărul capilarelor din ficat, plămâni, rinichi, creier şi glande
3
endocrine este de peste 4.000/mm , în inimă şi măduva spinării – de
3 3
aproximativ 3.000/mm , iar în muşchi şi piele – în medie de 2.000/mm .
Numărul capilarelor din muşchi depinde şi de mobilitatea organismului,
3
astfel că în muşchii şoarecelui este, în medie, de 4.000/mm , iar la
3
broască numai de 400/mm . În organele în repaus multe capilare sunt
aproape complet închise, iar în organele în activitate, aproape în toate
capilarele există o circulaţie activă. Deschiderea sau închiderea capilarelor
este condiţionată de variaţiile tonusului arteriolei şi metaarteriolei, dar mai
ales de tonusul sfincterului precapilar, situat la desprinderea capilarului din
metaarteriolă. În condiţii de repaus sfincterul precapilar se contractă,
capilarele nu sunt irigate, iar în activitate sfincterul se relaxează şi
capilarele se deschid.
Capilarele, deşi conţin aproximativ 5% din sângele circulant,
reprezintă sectorul funcţional cel mai important al circulaţiei, deoarece la
nivelul lor, prin intermediul lichidelor interstiţiale, au loc schimburile de
substanţe dintre sânge şi celule.
Presiunea hidrostatică a sângelui la intrare în capilar este de 35-
40 mmHg, la ieşire – de 10-15 mmHg,iar viteza de circulaţie este de 0,5
mm/s. Datorită presiunii scăzute, a vitezei mici de circulaţie şi a structurii
pereţilor, la nivelul capilarelor schimburile de substanţe cu lichidul
interstiţial se fac cu mare uşurinţă. Principalul factor ce determină trecerea
apei şi a substanţelor micromoleculare solvate, din sânge în lichidul
interstiţial este diferenţa de presiune hidrostatică şi coloidosmotică
(oncotică) dintre cele două lichide. În lichidul interstiţial ambele presiuni au
valori foarte mici. În porţiunea arterială a capilarelor presiunea hidrostatică
(35-40 mmHg) este mai mare decât presiunea oncotică (25 mmHg), ceea
55
ce determină trecerea apei şi a substanţelor solvate, din sânge spre
ţesuturi. În porţiunea venoasă a capilarelor presiunea hidrostatică este
mult mai coborâtă (10-15 mmHg), în timp ce presiunea oncotică rămâne
nemodificată, ceea ce determină trecerea cataboliţilor din lichidul
interstiţial în sânge (fig. 22).
57
Forţa gravitaţională asigură reîntoarcerea venoasă din regiunea
cefalică şi a gâtului când corpul este în poziţie ortostatică.
58
circulaţiei venoase, la care se adaugă contracţia ritmică a vaselor
limfatice. Viteza de circulaţie a limfei este de 10 ori mai mică decât a
sângelui în vene, iar debitul limfatic este , în medie, de 2-4 l zilnic. Factorul
principal care asigură fluxul limfei este contracţia ritmică a vaselor
limfatice, care asigură creşterea presiunii de la 0 la o valoare identică cu
cea a sângelui din venele subclaviculare (locul de vărsare în torentul
sangvin). Sensul unic este asigurat de prezenţa numeroaselor valvule.
59
formând zone reflexogene, cum găsim în zona sino-carotidiană a crosei
aortice etc. (fig. 24)
60
aportul de substanţe energetice şi eliminarea produşilor de catabolism.
Aceşti cataboliţi, însă, când acţionează prin intermediul zonelor
reflexogene sau direct asupra centrilor vasomotori bulbari, produc o
vasoconstricţie generalizată, dirijând astfel sângele spre musculatura în
activitate.
Graţie reglării neuro-umorale a circulaţiei, aceasta se poate
adapta nevoilor organismului în diferite condiţii. Intrarea în funcţie a
mecanismelor de reglare este declanşată de modificarea presiunii
sangvine. În organism, creşterii presiunii sangvine dintr-o arie vasculară, îi
corespunde o modificare de sens contrar într-o altă arie vasculară.
61
de la 3-4 l / min. la 14 l / min. şi chiar la 30-40 l / min la persoanele bine
antrenate.
La organismele neantrenate creşterea debitului cardiac se
realizează, în primul rând, prin accelerarea frecvenţei cardiace, iar la
persoanele antrenate, mai ales prin creşterea volumului sistolic.
62
oxigen se datorează sporirii numărului de capilare din muşchi. La
persoanele care depun eforturi de rezistenţă, valorile de repaus ale
tensiunii arteriale prezintă şi ele o tendinţă de scădere (hipotensiune de
antrenament). Astfel, în efort, pornindu-se de la valori mai scăzute ale
indicilor cardiovasculari, circulaţia se poate adapta mai bine la solicitări.
63
CAPITOLUL III
FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI
65
1.1.2. Respiraţia tegumentară la vertebrate
La peştii din ape stătătoare calde, cum sunt crapul, carasul,
somnul, ţiparul, respiraţia tegumentară asigură între 20-40% din necesarul
de oxigen, iar la acipenseride (păstrugă, nisetru, cegă), respiraţia
tegumentară reprezintă doar 10 % din cea generală.
La amfibieni, la care suprafaţa corpului este mai mare ca
suprafaţa plămânilor cu circa 50 %, respiraţia cutanată asigură aproximativ
o treime din oxigenul necesar, având rol mai important în eliminarea
bioxidului de carbon (mai mult de 2/3 din totalul bioxidului de carbon
eliminat).
Respiraţia cutanată joacă rol în schimburile de gaze şi la reptile
(mai ales la şerpii acvatici), dar la păsări şi mamifere contribuţia ei este
foarte redusă, ajutând doar cu aproximativ 1 % la eliminarea bioxidului de
carbon.
66
acestor apendici este invers proporţională cu concentraţia oxigenului din
apă.
1.2.2. Respiraţia branhială la vertebrate
Embrionii şi larvele unor rechini şi dipnoi, precum şi larvele
amfibienilor, posedă branhii externe, iar peştii adulţi au branhii interne în
fante branhiale sau în camera operculară (fig. 26).
67
Teleosteenii superiori respiră cu gura deschisă. Lamele branhiale
având doi muşchi încrucişaţi la bază, se pot apropia formând un perete ce
separă cavitatea bucală de cea peribranhială. În inspiraţie, prin bombarea
operculelor, apa este aspirată din cavitatea bucală, iar în expiraţie
apropierea operculelor de branhii, respectiv apropierea lamelor branhiale,
obligă apa să iasă prin operculele deschise.
Frecvenţa mişcărilor respiratorii oscilează între 15 şi 150 / min în
funcţie de specie şi de cantitatea de oxigen din apă. După necesarul de
oxigen, peştii din apele dulci de la noi din ţară, se pot împărţii în patru
categorii:
-peşti care necesită o cantitate foarte mare de oxigen - păstrăvul;
-peşti care necesită o cantitate mare de oxigen - scobarul,
cleanul;
-peşti care necesită o cantitate mijlocie de oxigen - mreana,
bibanul, ştiuca, şalăul;
-peşti cu un consum mic de oxigen – somnul, crapul, linul.
68
1.4. Respiraţia traheală
La insecte, miriapode şi unele arahnide, respiraţia se face prin
trahei, pe traiect cu dilatări numite saci aerieni traheali. Sistemul traheal
ramificat în întreg organismul prin capilare traheene, comunică cu
exteriorul prin stigme, uneori prevăzute cu filtre, ori cu aparate de
închidere. Stigmele sunt situate câte o pereche pe segmentele toracice şi
abdominale.
Multe larve acvatice prezintă branhii traheene, din care oxigenul
ajunge direct în trahei.
Mişcările respiratorii în repaus sunt limitate la nivelul
abdomenului, având o frecvenţă medie de 20-30 / min. În zbor se adaugă
şi mişcările toracelui în paralel cu mişcările aripilor. Expiraţia este activă şi
inspiraţia, pasivă. Prin mişcările de turtire dorso-ventrale ale abdomenului,
sau prin mişcările de telescopare ale segmentelor (de exemplu la albine),
presiunea exoscheletului rigid asupra traheilor le comprimă, încât aerul
sărăcit în oxigen şi îmbogăţit în bioxid de carbon este eliminat la exterior.
În timpul relaxării musculaturii, diametrele revin la valoarea iniţială, datorită
spiralelor elastice ale traheelor şi elasticităţii chitinei tegumentului şi aerul
proaspăt este inspirat.
69
Aceşti plămâni nu prezintă un sistem de ventilaţie, deplasarea gazelor
respiratorii realizându-se prin difuziune, de unde şi numele plămânilor “de
difuzie”.
1.5.2. Respiraţia pulmonară la vertebrate
Plămânii vertebratelor sunt de origine endodermică, suprafaţa
respiratorie crescând treptat, atingând dezvoltarea maximă la mamifere.
La amfibieni sistemul respirator este alcătuit din căi respiratorii şi
plămâni saculari, netezi la urodele şi cu septuri la anure (fig. 27). Ventilaţia
pulmonară se realizează prin contracţia musculaturii din pereţii planşeului
bucal (inspiraţia), respectiv a flancurilor şi a muşchilor netezi din plămâni
(expiraţia), deci respiraţia este de tip buco-faringian.
70
plămân, de formă cilindrică. Mişcările respiratorii ale reptilelor se fac în
urma modificărilor de volum ale cutiei toracice, mai ales după diametrul
longitudinal şi transversal şi nu după diametrul dorso-ventral, cum este
cazul la mamifere. La chelonienii acvatici, intervin în procesul respiraţiei,
mişcările de coborâre şi de ridicare a planşeului bucal, iar la chelonienii
tereştrii, scoaterea şi retragerea membrelor şi a capului.
La păsări, plămânii parenchimatoşi se continuă cu saci aerieni şi
oase pneumatice (fig. 28).
Fig. 28
Sistemul respirator la
păsări
71
iar la coborârea aripilor are loc expiraţia în care sacii sunt comprimaţi,
apăsând asupra aerului din ei, care trece din nou în plămâni prin bronhii
recurente, deci aerul trece de două ori prin plămâni. Trecând din sacii
aerieni în plămâni, aerul care mai conţine o cantitate de oxigen, care este
cedat înainte de a fi expirat.
72
2.1.1.1. Inspiraţia
În inspiraţie prin contracţia muşchilor intercostali externi, coastele
având punct de sprijin pe articulaţia lor vertebrală, sunt ridicate în sus şi
lateral, datorită formei şi poziţiei lor, iar capătul lor sternal împreună cu
sternul este ridicat în sus şi înspre înainte. Astfel, volumul toracic se
măreşte după diametrul lateral şi antero-posterior. Amplitudinea mişcărilor
coastelor creşte pe măsură ce ne adresăm coastelor mai inferioare. De
asemenea, şi mişcarea părţii inferioare a sternului, este mai amplă decât
cea descrisă de manubriu (fig. 29 şi 30).
73
Fig. 30 Schema axelor de deplasare a
coastelor II-VI. Coastele VII-X se mişcă în
jurul axei AB, dar nu şi în jurul axei CD.
74
presiunilor. În fibrele elastice ale parenchimului pulmonar se
înmagazinează o tensiune elastică proporţională cu destinderea lor.
2.1.1.2. Expiraţia
Expiraţia în respiraţia normală, este o mişcare relativ pasivă, mai
lungă şi mai lentă ca inspiraţia, cutia toracică revenind la poziţia ei iniţială,
datorită relaxării muşchilor inspiratori şi datorită eliberării tensiunii elastice
înmagazinate în fibrele elastice ale plămânilor în timpul inspiraţiei. Prin
micşorarea volumului plămânilor, presiunea aerului din interiorul lor creşte
faţă de presiunea aerului atmosferic, din care cauză o cantitate de aer din
plămâni se eliberează până la egalizarea presiunilor. Expiraţia nu este un
fenomen total pasiv. În expiraţia cea mai liniştită se constată o creştere
uşoară a tonusului muşchilor intercostali interni, deci un consum de
energie în aceştia.
În expiraţia forţată, volumul cutiei toracice este micşorat şi mai
mult în urma contracţiei puternice a muşchilor intercostali interni, care
coboară mult coastele şi sternul, şi a muşchilor peretelui abdominal care
presând organele abdominale, ridică mult în sus diafragma.
Observând modificările de volum ale cutiei toracice şi ale cavităţii
abdominale, se constată deosebiri în funcţie de sex – la bărbaţi sunt mai
ample mişcările abdominale, iar la femei mişcările costale. Bărbaţii au deci
o respiraţie de tip abdominal, iar femeile de tip toracic. Acest fapt se
datoreşte menirii biologice şi sociale ale femeii – în timpul sarcinii,
mişcările diafragmei sunt din ce în ce mai reduse. Observând gradul de
dilatare şi revenire a plămânilor în respiraţia din timpul repausului, se
poate constata că se dilată mai mult cele două treimi inferioare.
2.1.1.3. Frecvenţa mişcărilor respiratorii
Frecvenţa mişcărilor respiratorii diferă în funcţie de intensitatea
activităţilor, de presiunea parţială gazelor în atmosferă, de vârstă şi de
sex. Noul născut are o frecvenţă respiratorie de 45-46 respiraţii pe minut,
adultul 16-18 la bărbaţi şi 18-20 la femei. Frecvenţa mişcărilor respiratorii
75
la diferite specii de mamifere, este invers proporţională cu talia. Astfel, la
cal frecvenţa este de 10 respiraţii/min., la câine 22 respiraţii/min., la iepure
50 respiraţii/min., iar la şoarece de 150 respiraţii/min.
76
Fig. 32 Reprezentarea schematică a capacităţilor respiratorii
77
singure mişcări respiratorii. În repaus are valoarea de 8-9 l / min., dar în
efort creşte până la 30-40 l / min. sau chiar până la 80-100 l / min. în
eforturile fizice mari. La persoanele bine dezvoltate şi antrenate s-au
înregistrat şi valori de 120-150 l / min.
Fig. 33 Spirograma
78
stă procesul de difuziune, condiţionat de presiunea diferită a celor două
gaze de o parte şi de alta a epiteliului respirator. Într-un amestec de gaze,
fiecare gaz are o presiune parţială proporţională cu concentraţia sa din
amestec. Fiecare gaz trece, difuzează din regiunea presiunii sale parţiale
mai ridicate, în regiunea unde presiunea sa parţială este mai mică.
Difuziunea este posibilă datorită structurii speciale a epiteliului respirator şi
bogatei sale vascularizaţii. Deşi viteza de difuziune este mică, totuşi
suprafaţa enormă de contact asigură schimbul normal de gaze. Măsurând
presiunea celor două gaze, obţinem următoarele date:
79
S-a constatat că în medie aerul expirat conţine 4-5% O2 în minus
şi 4% CO2 în plus faţă de aerul inspirat, deci absorbţia de oxigen în
organismul în repaus este de aproximativ 300 ml/min. În efort în funcţie de
intensitatea proceselor aerobe, absorbţia de oxigen creşte până la 3-4
l/min.
Intensitatea schimburilor gazoase este mai mare la homeoterme
decât la poikiloterme. La homeoterme, intensitatea schimburilor gazoase
este invers proporţională cu talia, dar la talie egală, schimburile gazoase la
păsări, sunt mai intense decât la mamifere.
80
încărcare şi descărcare cu oxigen a hemoglobinei. Sângele este saturat în
nişte vase de sticlă speciale cu amestecuri de gaze (oxigen şi azot), care
conţin cantităţi diferite de oxigen corespunzând presiunii sale parţiale cu
10 20 30 40 ….. 160 mmHg, adică până la presiunea la care hemoglobina
trece complet în oxihemoglobină, apoi se determină cantitatea de oxigen
fixat în sânge în fiecare probă şi se calculează în procente. Se determină
astfel gradul de saturare cu oxigen a sângelui (fig. 34).
81
mici, în medii sărace în oxigen, hemoglobina se poate încărca cu oxigen,
în cantităţi destul de mari.
Analizele arată că fiecare gram de hemoglobină fixează 1,34 ml
oxigen, ceea ce înseamnă că 14-16 g de hemoglobină, cât conţine 100 ml
sânge, fixează în medie 20 ml O2. Cei 2.500 ml sânge arterial conţin 500
ml O2, iar cei 2.500 ml sânge venos, mai conţin încă 350 ml O2, deci în
total sângele conţine 850 ml O2. Consumul de oxigen în repaus fiind de
300 ml/min., înseamnă că cei 850 ml O2 pot acoperi nevoile organismului
circa trei minute.
Variaţia în concentraţia de O2 în sânge, depinde şi de
+
concentraţia CO2 şi a H (fig. 35).
82
Cantitatea de oxigen solvat în plasmă este foarte mică (0,3%),
dar este foarte importantă în fenomenele de schimb de O2. Când oxigenul
din plasmă trece în ţesuturi, în locul lui vine o cantitate egală din globulele
roşii, iar în plămâni când oxigenul trece din aerul alveolar în plasmă,
cantitatea ce întrece 0,3% difuzează în interiorul globulelor roşii.
La trecerea prin capilarele din diferite ţesuturi, sângele pierde de
la 1/5 până la aproape toată cantitatea de oxigen pe care o transportă.
Această pierdere este în funcţie de specificul ţesutului şi intensitatea
activităţii lui. Cantitatea totală medie cedată este de 1/3. Raportul dintre
cantitatea de oxigen cedată şi transportată, reprezintă coeficientul de
utilizare a oxigenului. Adaptarea la necesitatea crescută de oxigen, este
cu atât mai economică, cu cât creşte mai mult coeficientul de utilizare a
oxigenului.
83
epiteliilor respiratorii, se face simultan cu îmbogăţirea sângelui în O2, adică
cu trecerea Hb în HbO2. Cele două fenomene sunt într-o strânsă
interdependenţă. Deci, în funcţie de presiunea lor parţială, O2 şi CO2 au
tendinţa de a se disloca reciproc. Hemoglobina şi oxihemoglobina
funcţionează ca doi acizi slabi, dar ca acid HbO2 este mai puternic decât
H2CO3 şi acesta mai puternic decât hemoglobina redusă. Cu potasiul,
hemoglobina formează HbO2K (oxihemoglobinat de potasiu).
KHbO 2 −
O2
→ KHb H2CO 3 + KHb
→ KHCO3 + HbH
84
La plămâni, încărcându-se cu O2:
HbH +
O2
→ HbO 2H HbO 2H + KHCO 3
→ KHbO 2 + H2 CO 3
H2 CO 3 → CO 2 + H2 O
4. RESPIRAŢIA TISULARĂ
85
Faza
Substrat.H2 +NAD + → Substart oxidat + NADH + H+
anae-
NADH + H+ + FAD → NAD + + FAD.H2
ATP
robă
FAD.H2 + 2 citocrom Fe 3+ → FAD + 2 citocrom Fe 2+ + 2H+
ATP
+ 2-
2H + O H2O
5. REGLAREA RESPIRAŢIEI
86
5.1. Reglarea nervoasă a respiraţiei
Reglarea nervoasă a respiraţiei este realizată de formaţiunea
reticulată bulbo-pontină, în care din punct de vedere anatomic există o
zonă inspiratoare şi una expiratoare. Fiziologic se disting, în punte un
centru apneustic şi unul pneumotaxic, iar în bulb un centru inspirator şi
unul expirator.
Centrii respiratori au o ritmicitate a activităţii lor, care este
determinată de următorii factori: un anumit grad de automatism, influenţe
umorale, influenţe nervoase reflexe cu locul de plecare în diferiţi receptori
şi influenţe nervoase din centrii nervoşi superiori, mai ales din scoarţa
cerebrală.
5.1.1. Automatismul centrilor respiratori bulbari
Automatismul centrilor respiratori bulbari are la bază modificările
metabolice petrecute în neuroni, care asigură depolarizarea lor ritmică.
Centrul inspirator având un tonus mai ridicat, este dominant asupra
centrului expirator, inhibând acest centru în timpul inspiraţiei prin inducţie
negativă. Tonusul centrului inspirator bulbar este întreţinut şi de centrul
apneustic pontin. Pe măsură ce progresează inspiraţia, distensia
pulmonară stimulează terminaţiile vagale receptoare, astfel că la sfârşitul
inspiraţiei impulsurile aferente sosite de la aceşti receptori, inhibă direct
centrul inspirator bulbar (sistem inhibitor periferic) şi prin centrul
pneumotaxic este inhibat centrul apneustic (sistem inhibitor central).
Centrul expirator bulbar, nemai fiind inhibat de centrul inspirator,
intră în activitate graţie automatismului propriu şi se declanşează expiraţia.
La sfârşitul expiraţiei, parenchimul pulmonar nemai fiind destins, încetează
impulsurile vagale şi centrul inspirator bulbar dotat cu un tonus mai ridicat,
îşi reia activitatea (fig. 37).
87
5.1.2. Influenţe nervoase reflexe cu punct de plecare în diferiţi
receptori
În reglarea nervoasă a respiraţiei, în special în timpul efortului
fizic, un rol important au şi impulsurile de la nivelul proprioceptorilor din
muşchii intercostali, diafragm, articulaţiile sternocostale şi costovertebrale.
88
5.1.3. Influenţe nervoase cu originea în centrii superiori
Posibilitatea modificării voite a ritmului respirator, sau chiar
oprirea temporară a respiraţiei, ne arată că activitatea centrilor respiratori
poate fi modificată de influenţe ce pornesc din scoarţa cerebrală. De
asemenea şi modificările respiraţiei în timpul stărilor emotive. S-au putut
realiza chiar reflexe condiţionate respiratoare. Este suficient ca să se
respire de câteva ori aer cu 5% CO2 la lumina unui bec roşu, ca pe urmă
activitatea respiratorie să crească şi numai la aprinderea becului.
Influenţarea voluntară a ritmului respirator este importantă în vorbire,
cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.
Fig. 38 Pneumograma:
1 – apnee;
2 – hiperventilaţie
89
În primul caz s-a acumulat CO2 care a stimulat activitatea
centrilor respiratori, dovadă creşterea ventilaţiei pulmonare. Această
creştere este ajutată şi de scăderea oxigenului. În al doilea caz, scăderea
CO2 din sânge, a dus la inhibarea şi chiar oprirea ventilaţiei pulmonare şi
la diminuarea activităţii centrilor respiratori, cu toate că conţinutul de
oxigen a rămas acelaşi.
Crescând CO2 în sângele ce irigă centrii nervoşi, este stimulată
activitatea centrilor respiratori, fie prin acţiune directă, fie prin modificarea
+
concentraţiei H în lichidul cefalorahidian, deoarece CO2 se hidratează,
+
formând H2CO3 care disociază (HCO3‾ + H ).
90
Fig. 39 Consumul de oxigen în timpul unui efort de rezistenţă
91
6.1. Creşterea frecvenţei respiratorii
Frecvenţa respiratorie creşte de la 16/min. la 20-25-30-40
respiraţii/min., uneori chiar 60/min. pe seama scurtării duratei expiraţiei
care devine egală cu durata inspiraţiei. În efortul prelungit, durata expiraţiei
poate deveni mai scurtă decât a inspiraţiei, respiraţiile devenind
superficiale, ajungându-se în cele din urmă la o asfixie progresivă. Imediat
după efort, frecvenţa respiratorie creşte, atât în cazul eforturilor dinamice,
cât şi în cele bazate pe contracţii izometrice. În eforturile dinamice
maximale, precum şi în eforturile bazate pe contracţii izometrice care se
desfăşoară aproape exclusiv în apnee, energia necesară se procură pe
seama arderilor anaerobe. În aceste cazuri creşterea frecvenţei respiratorii
după terminarea efortului, este de obicei mai mare decât în cazul
eforturilor dinamice de durată mai lungă.
92
circulaţia care nu poate ceda ţesuturilor toată cantitatea de oxigen pusă la
dispoziţia organismului de către ventilaţia pulmonară.
La persoanele antrenate, creşterea debitului respirator, se face
mai ales pe seama măririi amplitudinii mişcărilor respiratorii, iar la
neantrenaţi mai ales pe seama creşterii frecvenţei respiratorii.
93
evita aceste accidente, decompresiunea trebuie realizată lent, fie prin
ridicare treptată, fie prin introducerea persoanei respective în camere de
depresurizare.
Mamiferele scufundătoare (Pinipede, Sirenide, Cetacee) se pot
menţine sub apă fără să respire chiar şi două ore. Aceste animale prezintă
o serie de adaptări cum sunt: numărul alveolelor este de trei ori mai mare,
bronhiolele sunt prevăzute cu sfinctere, orificiile nazale pot fi închise,
centrii respiratori au o toleranţă mai mare faţă de CO2, au cantităţi mari de
grăsime în care se dizolvă azotul şi nu produce astfel embolii, puterea
oxiforică a sângelui este mai mare, arterele subdiafragmatice posedă
sinusuri arteriale, iar venele – sinusuri venoase. Înainte de scufundare,
balena execută respiraţii profunde şi îşi umple sinusurile arteriale cu sânge
oxigenat, iar în timpul submersiunii, acesta trece în circulaţie şi se umplu
sinusurile venoase cu sânge încărcat cu bioxid de carbon.
94
La persoanele neantrenate, apar o serie de tulburări care încep la
altitudinea de 2.500-3.000 m, cunoscute sub numele de “rău de altitudine”,
manifestate prin cefalee, tremurături, dispnee, tahicardie, greaţă,
hemoragie nazală, iar în final o stare de euforie urmată de pierderea
conştienţei.
95
CAPITOLUL IV
97
Fig. 41 Sistemul digestiv la Ascaris suum (stânga) şi la
gasteropode (dreapta).
2. DIGESTIA BUCALĂ
98
2.1. Procesele biochimice din cavitatea bucală
Saliva este sucul digestiv din cavitatea bucală, secretat de cele
trei perechi de glande salivare mari şi de glandele salivare mici din
mucoasa bucală.
Glandele parotoide sunt glande de tip seros şi secretă o salivă
fluidă şi limpede. Deoarece este secretată mai mult în timpul masticaţiei,
mai poartă numele de salivă de masticaţie.
Glandele de submaxilare sunt de tip mixt, conţinând celule de tip
seros şi celule secretoare de mucus. Secretă o salivă uşor vâscoasă,
filantă şi uşor opalescentă. Saliva acestor glande serveşte la aprecierea
gustului prin solubilizarea substanţelor alimentare, din care cauză mai
poartă numele de salivă de gustaţie.
Glandele sublinguale sunt de tip mucos şi secretă o salivă
vâscoasă şi opalescentă datorită cantităţii mari de mucus. Graţie ei este
facilitată alunecarea bolului alimentar în timpul degutiţiei, fapt căreia i se
datoreşte şi denumirea de salivă de deglutiţie.
Amestecului de salivă din cavitatea bucală i se mai spune şi
salivă totală sau mixtă.
2.1.1. Recoltarea salivei.
La om saliva mixtă se poate recolta direct într-un vas, iar saliva
parţială parotoidiană sau submaxilară, se poate obţine cu ajutorul unei
capsule fixate de mucoasa bucală în dreptul orificiului de deschidere a
glandei. La animale, saliva parţială se recoltează cu ajutorul fistulelor
temporare (acute) şi permanente (cronice), prin scoaterea canalului
Stenon la suprafaţa pielii obrazului (fig. 42).
2.1.2. Proprietăţile salivei
Saliva mixtă este un lichid incolor, transparent, uşor filant, are un
pH între 6-7,4 (mai frecvent 6,8) şi o densitate de 1,003-1,008. Cantitatea
de salivă secretată la om în 24 ore este de 600-1500 ml, la cal 40-45 l, iar
99
la bovine de la 50 până la 200 l. Cantitatea secretată depinde de
cantitatea alimentelor şi de conţinutul lor în apă. În general, alimentele
uscate determină o mai abundentă secreţie salivară.
100
2.1.4. Reglarea secreţiei salivare
Secreţia salivară la om este continuă, intensificându-se în timpul
alimentaţiei. Reglarea secreţiei este realizată de centrii vegetativi prin
centrii secretori simpatici şi parasimpatici.
Saliva este secretată sub influenţa excitării receptorilor din
cavitatea bucală. Excitanţii după natura lor pot fi chimici, termici sau
mecanici. Pe calea aferentă (nervii V, VII, IX, X) excitaţiile ajung la centrii
salivari din bulb şi puntea lui Varolio, de unde prin căi eferente sunt trimise
impulsuri la glandele salivare şi se declanşează secreţia.
Căile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii faciali
(VII) pentru glandele submaxilare şi sublinguale, respectiv nervii
glosofaringieni (IX) pentru glandele parotide. Inervaţia simpatică este
asigurată de neuronii preganglionari din coarnele laterale ale segmentelor
medulare T1-T2 şi fibrele postganglionare din ganglionii cervicali superiori.
Impulsurile sosite prin fibrele parasimpatice provoacă o secreţie
abundentă de salivă apoasă, fluidă, iar impulsurile sosite prin fibrele
simpatice, provoacă o secreţie de salivă vâscoasă şi mult mai puţin
abundentă. Salivaţia este deci un act reflex necondiţionat, înăscut.
În afara acestui mecanism, salivaţia poate fi declanşată şi printr-
un mecanism reflex condiţionat. Lucrările lui Pavlov au demonstrat că
secreţia salivară se poate produce şi la vederea, mirosul alimentelor sau
la auzul pregătirii lor, iar la om chiar şi numai la auzul numelui unui
aliment. Aceste mecanisme asigură şi secreţia gastrică şi pancreatică (fig.
43).
2.1.5. Rolul salivei
Saliva îndeplineşte următoarele roluri:
- umezeşte în permanenţă cavitatea bucală, favorizând vorbirea;
- înmoaie alimentele şi uşurează masticaţia;
101
Fig. 43 Schema arcului
reflex al secreţiei de sucuri
digestive: 1 – aliment; 2 –
receptorul gustativ; 3 – fibre
aferente; 4 – centru salivar
bulbar; 5 – centru gustativ
cortical; 6 – centru vizual; 7 –
fibre eferente salivare; 8 – glande
salivare; 9 – fibre eferente
gastrice; 10 – stomac; 11 – fibre
eferente pancreatice; 12 –
pancreas.
102
- rol în reglarea echilibrului hidric al organismului – scăderea sau
creşterea cantităţii de apă din organism provoacă modificări şi ale
cantităţii de salivă.
103
bucal, faringian şi esofagian. Timpul bucal este un act voluntar, iar ceilalţi
doi timpi sunt involuntari.
Timpul bucal: prin închiderea gurii şi prin sprijinirea vârfului limbii
de maxilarul superior, bolul alimentar este împins înspre baza limbii.
Limba ia forma unui jgheab pe care bolul alimentar înaintează, fiind împins
în faringe. Când bolul atinge mucoasa palatului moale, se declanşează
reflexele actului de deglutiţie involuntară.
Timpul faringian: pe cale reflexă se produce ridicarea palatului
moale care astupă comunicaţia cu cavităţile nazale, laringele se ridică
până sub baza limbii care apasă epiglota ce închide calea respiratorie.
Trompele lui Eustachio rămân deschise (fig. 44).
Timpul esofagian: trecerea bolului alimentar de-a lungul
esofagului se datoreşte mişcărilor peristaltice – porţiunea esofagului din
urma bolului se strâmtează iar cea dinaintea lui se lărgeşte.
Deglutiţia se termină în momentul în care cardia se relaxează şi
bolul alimentar ajunge în stomac.
Reglarea deglutiţiei se realizează prin mecanisme nervoase.
Căile aferente sunt reprezentate de nervii IX, V, X, centrul deglutiţiei se
află în bulbul rahidian, iar căile eferente ale timpilor bucal şi faringian sunt
fibre ale nervilor V, VII, IX şi XII, iar fibrele motorii care inervează esofagul
sunt de provenienţă vagală.
În timpul ingerării de lichide, undele peristaltice nu mai apar
musculatura esofagului fiind uşor relaxată, lasă lichidul să treacă în
virtutea forţei gravitaţionale.
În timpul digestiei gastrice, tonusul sfincterului cardial creşte
progresiv, opunându-se refluxului gastro-esofagian.
104
Fig. 44 Modificările faringiene în cursul respiraţiei (A) şi deglutiţiei
(B): 1 – cavitate nazală; 2 – laringe; 3 – văl palatin; 4 – limbă; 5 – epiglotă;
6 – esofag; 7 – bol alimentar (se observă închiderea comunicărilor dintre
faringe şi conductele respiratorii).
3. DIGESTIA GASTRICĂ
105
3.1.1. Recoltarea sucului gastric
La om sucul gastric poate fi recoltat cu ajutorul sondelor, iar la
animale se poate recolta de asemenea prin utilizarea sondelor gastrice,
sau a fistulelor gastrice acute, respectiv cronice. Fistula gastrică
combinată cu esofagotomia, permite recoltarea unui suc gastric pur,
neamestecat cu alimentele. Această metodă este cunoscută sub numele
de metoda prânzului fictiv (fig. 45).
106
Fig. 46 Micul stomac după Pavlov: 1 – vasele stomacului; 2 – pilor;
3 – incizie; 4 – marele stomac; 5 – micul stomac.
107
fiind declanşată de contactul lor cu receptorii gustativi din mucoasa bucală
în faza cefalică şi cu mucoasa stomacală şi duodenală (cu chemoceptori
şi mecanoceptori) în faza gastrică şi intestinală. Aceste mecanisme sunt
reflex necondiţionate, având centrul în bulbul rahidian (fig. 43).
Secreţia de suc gastric poate fi declanşată şi printr-un mecanism
reflex condiţionat la vederea, mirosul alimentelor, la om chiar la auzul
numelui alimentului. Secreţia odată declanşată, durează câteva ore în
funcţie de natura şi cantitatea alimentelor.
În faza gastrică şi intestinală mai intervine şi un mecanism
umoral care se realizează prin pătrunderea în sânge a gastrinei secretate
de mucoasa gastrică şi duodenală, care ajunsă la glandele gastrice
stimulează secreţia. Există un raport aproape direct proporţional între
cantitatea de alimente şi cea de suc gastric secretat, dar se semnalează şi
variaţii după calitatea alimentelor. Diferă aciditatea, puterea de digestie şi
durata de secreţie după natura alimentelor (fig. 47).
108
Unele substanţe stimulează secreţia de suc gastric, altele o
inhibă. Dintre substanţele stimulatoare ale secreţiei amintim produsele de
digestie proteică (peptonele), substanţele solubile din carne, legume,
soluţia slabă de alcool, histaminele etc. Aceste substanţe absorbite în
sânge în urma digestiei, stimulează secreţia umorală a sucului gastric. În
faza intestinală substanţele inhibitoare ale secreţiei gastrice, sunt
grăsimea neutră, acidul oleic şi aciditatea chimului. Alimentele grase
ajunse în duoden, provoacă secreţia de enterogastron, care are un
puternuc efect inhibitor asupra secreţiei şi motricităţii gastrice.
109
fibrele nervilor vagi şi splanhnici. Parasimpaticul intensifică peristaltismul
gastric şi deschide sfincterul piloric, iar simpaticul îl moderează şi închide
sfincterul piloric. De asemenea intervin şi mecanisme umorale
(enterogastronul secretat de intestin, etc).
110
recoltat, iar altă parte se varsă prin canalul Santorini în bulbul duodenal,
asigurând condiţiile normale pentru digestia intestinală (fig. 48).
111
- amilaza – transformă amidonul până la maltoză
4.1.1.3. Reglarea secreţiei de suc pancreatic
Secreţia sucului pancreatic este periodică. Începe la 2-3 minute
după introducerea alimentelor în gură şi continuă până la terminarea
digestiei intestinale. Relaţia dintre alimente şi sucul pancreatic, este
identică cu cea a sucului gastric, deci îi diferă cantitatea, aciditatea,
puterea de digestie şi durata de secreţie după natura alimentelor (fig. 49).
112
secreţia secretinei şi a pancreoziminei de către celulele duodenului, care
ajunse în sânge sunt transportate la pancreas, unde-i stimulează secreţia.
4.1.2. Secreţia biliară
4.1.2.1. Recoltarea bilei
La om bila se recoltează cu ajutorul sondelor duodenale, iar la
animale prin metoda fistulelor cronice, prin fixarea la tegument al
fragmentului duodenal unde se deschide canalul coledoc.
4.1.2.2. Proprietăţile şi compoziţia bilei
Ficatul secretă în 24 ore o cantitate de 0,5-1 l de bilă. Secreţia
este continuă dar trecerea în intestin se face în timpul alimentaţiei. Bila
veziculară este de 10 ori mai concentrată decât cea hepatică, datorită
reabsorbţiei de apă la nivelul peretelui vezical.
Bila este un lichid galben-portocaliu-verzui şi filant din cauza
mucinei pe care o conţine. Reacţia bilei este uşor alcalină, având un pH
între 7-8. conţine o mare cantitate de apă (97%), acizi şi săruri biliare,
pigmenţi biliari, colesterol, lecitine, mucine şi săruri minerale ca cloruri,
fosfaţi, bicarbonaţi de Na, K, Ca. Acizii biliari sunt acizii glicocolic şi
taurocolic, sărurile biliare sunt glicocolatul şi taurocolatul de Na şi K, iar
pigmenţii biliari sunt bilirubina şi biliverdina. Pigmenţii biliari reprezintă
produşi de catabolism ai hemului din hemoglobină.
4.1.2.3. Reglarea secreţiei biliare
Secreţia biliară, deşi continuă, este mai abundentă după mese.
Sistemul nervos vegetativ influenţează secreţia biliară, parasimpaticul fiind
excitosecretor iar simpaticul inhibitor. Factorii principali care stimulează
secreţia biliară sunt sărurile biliare şi anumiţi constituenţi alimentari, în
special grăsimile şi produşii de degradare proteică, precum şi
hepatocrinina secretată de mucoasa duodenală.
Controlul evacuării bilei din vezica biliară este exercitat pe cale
nervoasă şi umorală. Pe calea nervilor vagi se transmit impulsuri la vezica
biliară care-şi contractă pereţii, iar sfincterul vezicii se deschide.
113
Evacuarea biliară este stimulată şi umoral de colecistochinina secretată de
mucoasa duodenală.
4.1.2.4. Rolul bilei
Rolul bilei este de a activa lipaza pancreatică şi a enzimelor
pancreatice în general prin acizii biliari, şi de a emulsiona grăsimile făcând
posibilă acţiunea lipazei, de a concura la absorbţia produşilor de digestie a
grăsimilor, de neutralizare a chimului gastric acid şi la absorbţia
vitaminelor liposolubile (A, D, E, K).
Alături de secreşia biliară, ficatul deţine importante roluri în
economia generală a organismului, fiind cea mai complexă glandă. Astfel,
are rol în depozitarea glucidelor sub formă de glicogen, formarea corpilor
cetonici, sinteza de proteine (fibrinogen, protrombină, albumine
plasmatice, anticorpi, enzime), detoxifierea organismului, formarea ureei,
depozitarea sângelui şi transportul sângelui port în marea circulaţie,
contribuie la termoreglare şi are funcţie hematopoietică (în perioada
embrionară).
4.1.3. Sucul intestinal
4.1.3.1. Recoltarea sucului intestinal
Sucul intestinal poate fi recoltat la oameni, cu ajutorul sondelor
intestinale, iar la animale prin metoda fistulei cronice Tiry-Vella, obţinută
prin suturarea la peretele intestinal a unei anse intestinale (fig. 50).
114
Prin practicarea acestei fistule, păstrându-se mezenterul, se
asigură conexiunile nervoase şi vasculare, astfel activitatea digestivă este
normală şi în segmentul de intestin izolat.
4.1.3.2. Proprietăţile şi compoziţia sucului intestinal
Sucul intestinal este un lichid opalescent, are o reacţie uşor
alcalină (pH 8,3) şi filant din cauza mucusului. Conţine apă (98%), săruri
minerale reprezentate de carbonaţi, cloruri şi fosfaţi, precum şi substanţe
organice ca mucus, colesterol şi enzimele:
- peptidazele – care termină digestia protidelor începută de
pepsină şi tripsină – până la aminoacizi;
- enterokinaza – activează tripsinogenul;
- lipaza şi lecitinaza – descompun lipidele;
- amilaza – descompune amidonul;
- dizaharidazele reprezentate de maltază, lactază şi zaharază –
maltaza descompune maltoza în două molecule de glucoză, lactaza
descompune lactoza în glucoză şi galactoză, iar zaharaza sau invertaza
descompune zaharoza în glucoză şi fructoză.
4.1.3.3. Reglarea secreţiei de suc intestinal
Secreţia sucului intestinal nu este continuă. Secreţia este
declanşată de excitarea mecanică a peretelui intestinal de către chimusul
venit din stomac. Cantitatea şi calitatea sucului intestinal este şi ea
adaptată alimentelor. O alimentaţie bogată în amidon face şă crească
conţinutul de amilază, iar una bogată în lipide măreşte proporţia de lipază.
Mecanismul secreţiei este un mecanism reflex local (plexurile Auerbach şi
Meissner), reglat însă de influenţe neuroumorale (impulsuri vagale,
secretină şi enterocrinină).
115
4.2. Motricitatea intestinului subţire
După forma lor, mişcările intestinului subţire sunt de trei feluri –
peristaltice, tonice şi pendulare.
4.2.1. Mişcările peristaltice
Mişcările peristaltice sunt unde de contracţie precedate de zone
relaxate, produse datorită contracţiilor muşchilor netezi circulari şi
longitudinali. Direcţia de propagare este de la pilor spre intestinul gros. Ca
urmare a înaintărilor acestor unde peristaltice, chilul intestinal înaintează
de-a lungul intestinului,
uşurându-se digestia şi
absorbţia alimentelor (fig. 51).
116
4.2.3. Mişcările pendulare
Mişcările pendulare sunt mişcări de lungire, scurtare şi răsucire
ale anselor intestinale, cu rol în amestecarea alimentelor cu sucurile
digestive din intestin.
Toate mişcările intestinului persistă şi la un segment scos din
organism şi menţinut în condiţii fiziologice. Automatismul acesta este
datorat intervenţiei intrinsece a intestinului (plexurile intramurale Auerbach
şi Meissner). Reglarea acestor mişcări se face prin influenţele complexe
neuro-umorale extrinsece. Influenţele nervoase se transmit prin nervii vagi
şi splanhnici. Excitarea nervului vag produce amplificarea mişcărilor
intestinale şi creşterea tonusului muscular, iar excitarea splanhnicului
inhibă mişcările intestinale, şi scad tonusul muscular. La fel, acetilcolina
(substanţă parasimpaticomimetică) moderează peristaltismul intestinal.
Factorii care provoacă mişcările intestinului sunt excitaţiile
mecanice şi chimice produse de alimentele din intestin. Printre centrii
reglatori este şi scoarţa cerebrală, dovadă că s-au putut crea reflexe
condiţionate şi că stările emotive încetinesc aceste mişcări.
Trecerea chilului din intestinul subţire în cel gros, se face prin
valvula ileo-cecală, printr-un mecanism reflex. Deschiderea şi închiderea
sfincterului ileo-cecal se face prin mecanisme reflexe simpatice şi
parasimpatice, cu punct de plecare în receptorii din mucoasa intestinului
subţire din zona valvulei. Deschiderea este realizată de parasimpatic, care
concomitent intensifică mişcările intestinului, iar închiderea de simpatic.
5. FIZIOLOGIA ABSORBŢIEI
117
cavitatea bucală se pot absorbi unele săruri, în stomac parţial alcoolul,
apa în măsură mai mică, unele săruri, dar majoritatea substanţelor se
absorb în intestinul subţire.
Factorii care determină absorbţia intestinală sunt:
- starea fizică şi compoziţia chilului intestinal;
- activitatea motoare a vilozităţilor (scurtări şi alungiri ritmice)
întreţinută de vilikinina secretată de mucoasa duodenală;
- activitatea mecanică a intestinului;
- influenţa circulaţiei care îndepărtează substanţele absorbite;
- diferenţa de concentraţie chimică (gradientul de concentraţie);
- activitatea specifică a celulelor epiteliului intestinal (transportul
activ).
Hexozele (glucoză, fructoză, galactoză) trec bariera intestinală
prin transport activ, prin fosforilare cu ajutorul ATP-ului, sub acţiunea
enzimatică a ATP-azei. Absorbţia glucozei se face prin cuplarea acesteia
+
cu un transportor comun cu cel care reatizează şi absorbţia Na , care se
desface la polul opus al enterocitelor. De aici prin vena portă, hexozele
ajung la ficat unde sunt depozitate sub formă de glicogen. Pentozele se
absorb pasiv prin difuziune.
Glicerina se absoarbe prin transport pasiv. Acizii graşi sunt
solubilizaţi de sărurile biliare, cu care formează complexe difuzibile, ce
străbat bariera intestinală, iar apoi sunt disociate în celulele mucoasei.
Sărurile biliare sunt vehiculate la ficat, unde se excretă din nou prin bilă
(circuitul hepato-entero-hepatic). Acizii graşi se recombină cu glicerina şi
reconstruiesc lipidul care ia calea vaselor limfatice intrând în constituţia
chilomicronilor (complexe formate din trigliceride, fosfolipide, colesterol şi
o parte protidică). O mică parte trec în sânge prin vena portă (acizi graşi
cu catenă scurtă).
Aminoacizii se absorb ca atare, activ la polul luminal al
enterocitelor, apoi trec pasiv în sânge, şi sunt vehiculaţi la ficat.
118
Vitaminele hidrosolubile se absorb rapid, iar cele liposolubile
împreună cu lipidele în prezenţa sărurilor biliare. (fig. 53).
Fig. 53 Absorbţia
intestinală – calea
sangvină şi limfatică:
1 – intestin; 2 – venă
intestinală; 3 – venă
pancreatică; 4 – venă
splenică; 5 – venă portă;
6 – ficat; 7 – venă
suprahepatică; 8 – vena
cavă inferioară; 9 – vena
cavă superioară; 10 – vase
chilifere şi ganglioni
limfatici; 11 – cisterna lui
Pecquet; 12 – canalul
toracic; 13 – vena
subclaviculară stângă.
119
segmentele superioare ale intestinului subţire, absorbţia fiind controlată de
vitamina D2, dar şi pasiv în restul intestinului. Fierul se absoarbe activ în
cea mai mare parte în duoden, cantitatea absorbită depinzând de
necesităţile organismului.
120
şi de săruri minerale, conţinutul intestinal devenind mult mai consistent,
formând bolul fecal. Reabsorbţia se petrece în colonul ascendent.
121
Fig. 54 Inervaţia rectului şi a sfincterelor anale, căile reflexului de
defecaţie: 1 – ganglioni mezenterici inferiori; 2 – nervii colonului lombar; 3
– nervii hipogastrici; 4 – nervii pelvici; 5 – nervii ruşinoşi; 6 – sfincterul anal
intern; 7 – sfincterul anal extern; 8 – anus
122
CAPITOLUL V
METABOLISMUL
1. METABOLISMUL PLASTIC
124
Glucoza este depozitată în ficat sub formă de glicogen hepatic, iar la
nivelul celorlalte ţesuturi, în glicogen tisular (mai ales glicogen muscular).
Sinteza de glicogen din monoglucide, poartă numele de glicogenogeneză.
În cazul unui aport alimentar de glucide insuficient, glucoza şi glicogenul
se sintetizează din compuşi neglucidici (aminoacizi, cetoacizi, hidroxiacizi,
glicerină, etc.) proces numit gluconeogeneză, proces în care ficatul are un
rol hotărâtor.
1.1.2. Catabolismul glucidic
Catabolismul glucidic începe cu scindarea glicogenului, din care
se desprind molecule de glucoză, proces numit glicogenoliză şi continuă
cu degradarea glucozei, proces numit glicoliză.
1.1.2.1. Glicogenoliza
În cursul activităţii fizice, dacă scad rezervele de glicogen din
muşchi, se completează din glucoza sangvină iar glicemia este readusă la
normal, prin scindarea glicogenului hepatic în glucoză, care trece în
sânge. Datorită consumului permanent, sângele venos conţine cu circa
40% mai puţină glucoză decât cel arterial.
1.1.2.2. Glicoliza
Glicoliza, sau degradarea glucozei până la bioxid de carbon şi
apă, este însoţită de eliberarea unei cantităţi mari de energie (674 Kcal /
mol.g.)
În paralel se sintetizează 38 molecule de ATP, care fixează în
total 266 Kcal., deci aproximativ 40 % din totalul energiei eliberate.
Glicoliza constituie sursa principală de energie necesară
travaliului muscular, mai ales că în prima fază se degradează anaerob
până la acid lactic.
Glicoliza anaerobă constă din scindarea glucozei în două
molecule de acid lactic şi eliberarea a 56 Kcal / mol.g. (reacţia are 12
etape intermediare). În paralel se sintetizează două molecule de ATP,
care fixează 14 Kcal., deci 25 % din energia eliberată. Comparativ cu
125
valoarea totală a energiei eliberate prin glicoliză, faza anaerobă are un
bilanţ energetic foarte modest, dar de o importanţă enormă, întrucât
permite executarea unor eforturi intense, la care respiraţia nu poate
furniza necesarul de oxigen.
Glicoliza aerobă constă din degradarea acidului lactic în prezenţa
oxigenului, până la CO2 şi H2O. Acidul lactic se transformă în acid piruvic
din care rezultă acetil-CoA, care intră în ciclul Krebs. În glicoliza aerobă se
eliberează 618 Kcal/mol.g. şi în paralel se sintetizează 36 molecule de
ATP, care fixează 252 Kcal, deci aproximativ 40 % din totalul energiei
eliberate. Cantitatea cea mai mare de energie (3/4) se eliberează în ciclul
Krebs, ciclu care de fapt este comun tuturor metabolismelor, reprezentând
faza finală a degradărilor. Schematic, metabolismul glucidic este
reprezentat în figura 56:
126
1.1.3. Reglarea metabolismului glucidic
Glicemia se menţine în limite normale datorită echilibrului dintre
aportul de glucide şi utilizarea glucozei. Aportul de glucide poate fi exogen
(aproximativ 400 g/zi) şi endogen (ficatul eliberează 3 mg/Kg/min.).
Utilizarea glucozei se realizează prin degradarea ei la nivel celular,
depunerea sub formă de glicogen (hepatic şi muscular) şi prin
transformarea glucozei în lipide.
Menţinerea echilibrului dintre aportul de glucide şi utilizarea
glucozei se menţine prin intervenţia factorilor hipoglicemianţi şi
hiperglicemianţi.
Factorii hipoglicemianţi sunt reprezentaţi de depunerea glucozei
sub formă de glicogen, degradarea glucozei, transformarea ei în lipide,
glicozuria şi stocarea glucozei în lichidele interstiţiale. Reglarea se
realizează prin acţiunea insulinei şi a sistemului nervos vegetativ
parasimpatic.
Factorii hiperglicemianţi sunt reprezentaţi de absorbţia intestinală
a monoglucidelor, funcţia glicogenolitică a ficatului, gluconeogeneza,
foamea şi deshidratarea. Reglarea se realizează prin intervenţia
adrenalinei, glucagonului, hormonului somatotrop, glucocorticoizilor,
tiroxinei şi a sistemului nervos vegetativ simpatic.
Un rol reglator important îi revine hipotalamusului, care este
informat prin glucoreceptorii proprii, periferici din vasele sangvine şi
hepatici. Căile eferente sunt reprezentate de calea hipotalamo-
parasimpatică hipoglicemiantă care acţionează direct sau prin secreţia de
insulină, calea hipotalamo-simpatică hiperglicemiantă, care acţionează
direct sau prin adrenalină şi glucagon şi calea hipotalamo-hipofizară
hiperglicemiantă care acţionează prin ACTH şi TSH.
127
1.2. Metabolismul lipidic
Lipidele absorbite la nivelul mucoasei intestinale, în cea mai
mare parte ajung în chiliferele limfatice, apoi prin canalul toracic în
circulaţia sangvină şi numai o mică parte intră direct prin vena portă. Ele
vor fi folosite la reîmprospătarea lipidelor de rezervă, la sinteza de lipide
de constituţie, sau ca material energetic.
1.2.1. Anabolismul lipidic
Glicerina poate fi sintetizată pornind de la una din cele două
fosfotrioze prezente ca faze intermediare în glicoliza anaerobă, iar acizii
graşi pornind de la acetil-CoA, din care sunt folosite atâtea molecule câte
perechi de atomi de carbon are acidul gras, ceea ce explică
preponderenţa acizilor graşi cu număr par de atomi de carbon.
Biosinteza lipidelor incepe pentru trigliceridele de rezervă, chiar
în enterocitele mucoasei intestinale şi continuă în ţesutul adipos unde sunt
depozitate. Lipidele de constituţie sunt sintetizate în fiecare celulă, dar mai
ales în ficat.
1.2.2. Catabolismul lipidic
Degradarea lipidelor în ţesuturi, este efectuată de lipazele
tisulare, care le scindează în componentele lor. Glicerina este
transformată într-un produs care este fază intermediară în glicoliza
anaerobă (fosfodihidroxiacetona), deci se interferează cu metabolismul
glucidic. În continuare poate fi degradată prin glicoliză, sau parcurgând în
sens invers reacţiile, serveşte la sinteza de glucoză (gluconeogeneză).
Acizii graşi datorită conţinutului redus de oxigen, se degradează
numai oxidativ. Procesul poartă numele de β-oxidaţie, în finalul căreia
rezultă atâtea molecule de acetil-CoA, câte perechi de atomi de carbon a
avut acidul gras. Acetil-CoA rezultată, poate intra în ciclul Krebs, sau este
folosită în diverse sinteze. În cazul unor tulburări metabolice, în care ciclul
Krebs nu poate prelua acetil-CoA în acelaşi ritm în care-l produce
128
β-oxidaţia, în urină apar corpii cetonici. Schematic, metabolismul lipidic
este reprezentat în figura 57.
1.2.3. Reglarea metabolismului lipidic
Lipogeneza este stimulată de insulină şi sistemul nervos
vegetativ parasimpatic, iar lipoliza este stimulată de adrenalină,
noradrenalină, sistemul nervos vegetativ simpatic, ACTH, TSH, STH,
glucagon şi inhibată puternic de insulină. Rol important are de asemenea
hipotalamusul.
129
rinichi şi constă dintr-un schimb de funcţii între aminoacizii în exces şi
cetoacizi.
Biosinteza proteinelor are loc la nivelul ribozomilor, unde
succesiunea aminoacizilor în catenele polipeptidice este determinată
genetic. Principalele faze ale sintezei sunt: activarea aminoacizilor cu
ajutorul ATP-ului şi trecerea lor pe ARN-t, legarea aminoacizilor activaţi de
ARN-m cu formarea legăturilor peptidice, desprinderea catenelor
polipeptidice şi formarea structurii secundare, terţiare şi cuaternare.
1.3.2. Catabolismul protidic
Degradarea proteinelor se realizează prin hidroliza lor sub
acţiunea enzimelor proteolitice, până la stadiul de aminoacizi.
Degradarea aminoacizilor se poatre face fie prin transaminare, fie
prin dezaminare sau decarboxilare. Dezaminarea aminoacizilor poate fi
oxidativă, hidrolitică, reductivă sau desaturată, dar calea cea mai
frecventă este dezaminarea oxidativă. În ambele cazuri, deci atât prin
dezaminare cât şi prin decarboxilare, alături de bioxid de carbon şi apă,
rezultă şi amoniac, care fiind toxic, este transportat la ficat sub formă de
asparagină sau glutamină, unde amoniacul serveşte la sinteza ureei (fig.
58).
Ureogeneza, sau sinteza ureei, este tot o reacţie ciclică, ciclul
ureogenetic sau ciclul Krebs-Henseleit, în care ornitina joacă rol de suport,
întocmai ca şi acidul oxalil-acetic în ciclul Krebs. Ureea este eliminată la
nivel renal, aproximativ 30 g în 24 ore, reprezentând 85 % din azotul
urinar.
1.3.3. Reglarea metabolismului protidic
Proteinele au în primul rând un rol plastic, ele reînoindu-se în
permanenţă (de exemplu, proteinele ficatului se reînoiesc pe jumătate în
şapte zile). Proteinele joacă şi un rol funcţional (de exemplu, enzimele în
totalitate au o structură proteică), precum şi un rol energetic.
130
Reglarea metabolismului protidic este realizată în primul rând de
corelaţiile dintre anumiţi factori intracelulari, asupra cărora acţionează
diferiţi hormoni anabolizanţi şi catabolizanţi.
131
- glucocorticoizii – stimulează catabolismul aminoacizilor şi
gluconeogeneza;
- glucagonul – are rol catabolizant şi reduce pătrunderea
aminoacizilor în celule;
- tiroxina şi triiodotironina – intensifică viteza reacţiilor
metabolismului protidic.
În organismul adultului normal există un echilibru dinamic între
procesele de anabolism şi catabolism protidic. În schimb, în perioada de
creştere predomină procesele anabolice, ceea ce are ca rezultat
acumularea de proteine, iar în perioada de senilitate predomină procesele
de catabolism protidic, având ca urmare scăderea stocului de proteine.
La nivel celular, reacţiile metabolismului glucidic, lipidic şi
protidic, se desfăşoară concomitent şi în strânsă interdependenţă. O serie
de produşi intermediari sunt comuni, ciclul Krebs ocupă locul central, iar
acetil-CoA, poziţia cheie. Astfel, în organism se pot sintetiza o serie de
substanţe organice necesare bunei funcţionări, cu excepţia aminoacizilor
esenţiali, a acizilor graşi esenţiali şi a vitaminelor.
2. METABOLISMUL ENERGETIC
132
substanţe care au incluse în ele energie solară. Deci, sursa de energie a
organismului nostru este reprezentată indirect de energia solară, drept
pentru care alimentele au fost numite şi pachete de energie solară.
În timpul catabolismului principiilor nutritive, are loc eliberarea
energiei chimice potenţiale incluse în ele în timpul sintezei lor. Omul este
deci un transformator de energie biochimică.
Energia eliberată este utilizată parţial sub forma legăturilor
fosfatmacroergice ale ATP-ului, care reprezintă combustibilul specific al
organismului viu, iar restul se pierde sub formă de căldură.
În afara ATP-ului, depozitarea energiei celulare poate avea loc în
legăturile fosfatmacroergice ale fosfocreatinei, care participă în transportul
interşanjabil de energie, cu ATP. Fosfocreatina se sintetizează cu ajutorul
energiei eliberate de ATP, iar la rândul ei, energia fosfocreatinei este
transferată pentru resinteza ATP-ului.
În concentraţii mult mai mici alături de ATP, ţesuturile mai conţin
şi alte nucleotide macroergice. De exmplu, acidul guanozintrifosforic
(GTP), citidintrifosforic (CTP) şi uridintrifosforic (UTP), care participă nu
numai la sinteza acizilor nucleici, dar şi la alte procese sintetice din
organism.
Sistemul GTP/GDP intervine şi în ciclul Krebs, în sinteza
proteinelor şi a bazelor purinice. Sistemul CTP/CDP are rol în sinteza
fosfolipidelor, iar sistemul UTP/UDP este important în metabolismul
glucidic, în formarea galactozei din glucoză şi în sinteza lactozei.
133
2.2.1. Metoda directă
Măsurarea directă a cantităţii de căldură produsă de organism,
se face cu ajutorul calorimetrelor construite special – camere calorimetre,
în care omul poate să efectueze diferite activităţi.
2.2.2. Metodele indirecte
2.2.2.1. Metoda bilanţului nutritiv
Metoda bilanţului nutritiv constă în determinarea valorii calorice a
regimului alimentar care menţine greutatea corporală la un nivel constant
timp mai îndelungat. Măsurătorile arată că prin arderea principiilor
alimentare în organism, rezultă aproape aceeaşi cantitate de căldură ca şi
prin arderea lor în bomba calorimetrică în prezenţa oxigenului: 1g glucide
eliberează 4,1 Kcal, 1g lipide 9,3 Kcal şi 1 g protide 4,2 Kcal. Cunoscând
cantitatea de principii alimentare ingerate, se poate calcula cantitatea de
energie ce se va elibera prin arderea lor.
2.2.2.2. Metoda schimburilor de gaze
Substanţele alimentare din organism sunt arse cu ajutorul
oxigenului şi rezultă ca produşi finali CO2 şi H2O. Cantitatea de căldură
degajată se poate calcula cunoscând consumul de oxigen şi cantitatea de
CO2 eliminată. Pentru aceasta trebuie ţinut cont de coeficientul caloric al
oxigenului şi de coeficientul respirator. Coeficientul caloric se exprimă prin
cantitatea de energie eliberată prin arderea principiilor alimentare cu
ajutorul unui litru de oxigen. Consumarea unui litru de oxigen pentru
arderea glucidelor, este însoţită de degajarea a 5 Kcal, pentru lipide 4,7,
iar pentru protide 4,85 Kcal. Cunoscând cantitatea de oxigen utilizată şi
felul substanţei ce se arde, se calculează energia eliberată. În clinică se ia
valoarea medie a coeficientului caloric, 4,85 Kcal pentru un litru de oxigen.
Pentru un calcul mai exact trebuie cunoscut şi coeficientul respirator (QR).
Analizele schimbului de gaze arată că între cantitatea de CO2 eliminat şi
O2 utilizat este un raport constant, caracteristic pentru fiecare principiu
134
alimentar: 1 pentru glucide, 0,85 pentru protide şi 0,7 pentru lipide.
Fiecărei valori a coeficientului respirator, îi corespunde o valoare a
coeficientului caloric al oxigenului: la 1 corespunde 5, fiind valorile
coeficienţilor glucidelor, la 0,85 îi corespunde 4,85, fiind valorile
coeficienţilor protidelor şi la 0,7 corespunde 4,7 (valorile coeficienţilor
pentru lipide). Înmulţind cantitatea de oxigen consumat cu coeficientul
caloric corespunzător, obţinem o valoare mai exactă a consumului de
energie în Kcal.
Dacă în calcule se ţine cont şi de cantitatea de azot total
excretat, putem determina cu precizie ce cantitate de principii alimentare
au fost utilizate de organismul respectiv, deci putem determina bilanţul
energetic şi alimentar. Cunoscând cantitatea de azot excretat putem stabili
câte grame de protide s-au utilizat în organism, ţinând seama că 1 g de
azot se găseşte în 6,25 g protide. Din totalul energiei eliberate se scade
cantitatea de energie eliberată prin metabolismul protidelor, iar restul fiind
produs de glucide şi lipide, se poate afla proporţia lor din valoarea
coeficientului respirator:
QR 0,7 0,73 0,76 0,79 0,82 0,85 0,88 0,91 0,94 0,97 1
G% - 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
L% 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 -
135
valori asemănătoare la diferiţi indivizi. Acest consum de energie necesar
activităţii vitale de bază, poartă numele de metabolism bazal. Valoarea
medie a metabolismului bazal este de 36-40 Kcal/ m² / oră, iar pentru
întregul organism 1.400-1.800 Kcal/24 ore. Se semnalează variaţii în
funcţie de sex – la bărbaţi este de 38-40 Kcal/ m² /oră , iar la femei 36-38
Kcal/ m² /oră. Metabolismul bazal variază şi în funcţie de vârstă – la copii
este mai mare decât la adulţi, iar la aceştia mai mare decât la bătrâni.
Cheltuielile energetice variabile se suprapun peste metabolismul
bazal şi sunt în funcţie de o serie de factori, dintre care amintim:
alimentaţia, activitatea fizică musculară, temperatura, ritmul nictemeral (zi-
noapte), ritmul sezonier şi influenţele nervoase corticale.
136
după terminarea lui, până la restabilirea nivelului de repaus, pentru a se
lua în calcul şi datoria de oxigen ce se achită după terminarea efortului.
Ţinând cont de faptul că randamentul muscular este în medie de
25 % şi că echivalentul mecanic al Kcal este de 427 Kgm, se poate
calcula valoarea lucrului mecanic efectuat.
3. ALIMENTAŢIA
137
- modificările temperaturii corpului;
- informaţiile de la receptorii tubului digestiv, în special din
stomac, dovadă că starea de saţietate apare înainte de absorbţie.
Reglajul de lungă durată depinde de starea depozitelor lipidice,
după care variază lipemia (valoarea normală este de 0,5 %), care
stimulează liporeceptorii hipotalamici.
138
Alături de protide, glucide şi lipide, raţia alimentară trebuie să
asigure şi un aport suficient de apă, săruri minerale şi vitamine.
Repartizarea raţiei alimentare pe mese, să fie de 25-30 %
dimineaţa, 50 % la prânz şi 20-25 % seara.
139
CAPITOLUL VI
TERMOREGLAREA
141
urmată de decolorarea tegumentului, împiedică încălzirea, dar
încetineşte şi pierderea de căldură;
- activitatea musculară – influenţează direct proporţional
producţia de căldură; de exemplu, o formă specială de
termoreglare o găsim la albine, care ca individ sunt poikiloterme,
dar stupul este homeoterm, datorită zborului de pe loc realizat de
lucrătoare.
2. HOMEOTERMIA
142
Sângele este lichidul ce face legătura între mediul extern şi
lichidul interstiţial. Mecanismele homeostazice acţionează şi asupra
componentelor sângelui, de care în ultima analiză depinde constanţa
componentelor lichidului interstiţial, deoarece aceste lichide se găsesc
într-un schimb direct şi permanent. Principalele componente ale
homeostaziei sunt reprezentate de constanţa volumului componentelor
mediului intern, constanţa compoziţiei chimice (glicemie, lipemie,
calcemie, etc.), constanţa presiunii osmotice, a raportului ionic, a pH-ului,
a temperaturii, etc. O componentă importantă a homeostaziei este deci şi
constanţa temperaturii.
La om, depăşirile temperaturii corpului în afara limitelor cuprinse
între 25° - 43° sunt mortale. Limitele necesare desfăşurării proceselor
vitale în condiţii optime sunt şi mai restrânse, echivalând practic cu
necesitatea unei constanţe termice. Aceasta implică o reglare atât a
formării căt şi a pierderii de căldură de către organism.
Totalitatea proceselor care realizează menţinerea constanţei
termice a organismului, poartă numele de termoreglare.
Zona de neutralitate termică, sau de confort termic, numit şi zero
termic fiziologic, care la omul dezbrăcat nu necesită intrarea în funcţie a
mecanismelor termoreglatoare, este de 26° - 30°C şi de 20° - 22°C pentru
omul îmbrăcat.
Temperatura medie normală a păsărilor este 42°C, a mamiferelor
de 39°C, iar a omului este cuprinsă între 36,5° - 37°C. În eforturi fizice
grele ea se poate ridica până la 39° - 40°C, dar după efort scade repede la
normal. Temperatura organelor cu un metabolism crescut este cu 0,5° -
1°C mai mare, iar a organelor periferice mai coborâtă. Modificări normale
se semnalează şi în cursul a 24 de ore; temperatura cea mai ridicată se
atinge la ora 16, iar cea mai coborâtă la ora 3-4 dimineaţa. Aceste variaţii
sunt în funcţie de perioada de activitate şi repaus – adică în funcţie de
intensitatea proceselor metabolice (fig. 59).
143
Fig. 59 Evoluţia temperaturii corpului uman în decurs de 24 de ore
144
(tremurături) cât şi voluntară. În timpul unui efort muscular, creşterea
temperaturii este proporţională cu creşterea consumului de oxigen.
Pierderea de căldură este limitată prin vasoconstricţie periferică,
ce are ca efect reducerea pierderilor prin iradiere la nivelul pielii, deoarece
temperatura pielii scade în urma vasoconstricţiei. Unei vasoconstricţii
periferice, îi corespunde o vasodilataţie centrală şi astfel sângele este
mobilizat spre organele interne, intensificând arderile la nivelul lor, deci
creşte şi cantitatea de căldură produsă. Îndeosebi ficatul joacă rol în
creşterea producţiei de căldură, din care cauză bolnavii cu afecţiuni
hepatice suportă greu frigul.
Omul luptă împotriva răcirii corpului şi prin ingerarea de
substanţe calorigene (glucide, dar mai ales lipide), prin ingerarea de
băuturi calde, prin mişcări voluntare, dar mai ales prin îmbrăcăminte.
Îmbrăcămintea închide un strat de aer între ea şi corp, cu temperatura
egală cu cea a corpului. Cu cât acest strat de aer este mai bine izolat de
aerul înconjurător, cu atât pierderea de căldură este mai mică.
145
mediul ambiant fiind apa, pierderea de căldură se face alături de convecţie
şi radiaţie şi prin conducţie, deoarece apa este bună conducătoare de
căldură.
Termoliza prin iradiere şi conducţie este eficace numai la
temperaturi joase, în timp ce evaporarea apei corporale, constituie
întotdeauna un factor de pierdere a căldurii. La temperatura corpului,
evaporarea unui litru de apă absoarbe 580 Kcal. Deoarece un om, chiar la
temperatura normală a camerei, pierde în 24 de ore circa 500-600 ml apă
prin tegument, chiar în lipsa secreţiei sudorale vizibile (perspiraţie
insensibilă) şi circa 350-400 ml prin vaporii din aerul expirat, rezultă o
deperdiţie totală de circa 600 Kcal/24 de ore prin evaporarea apei..
Când temperatura mediului devine mai mare decât cea a
corpului, transmiterea de căldură prin convecţie şi radiaţie se fac din
exterior spre organism, iar unicul mijloc de pierdere a căldurii este sub
formă de căldură latentă de vaporizare – prin evaporarea sudorii la
suprafaţa corpului şi prin vaporii de apă din aerul expirat. La animalele
lipsite de glande sudoripare sau cu un număr redus (câine, pisică, bou,
păsări), termoliza se realizează prin polipnee termică.
Cantitatea de sudoare creşte datorită intensificării circulaţiei în
glandele sudoripare prin vasodilataţie, care mobilizează sângele spre
periferie. Unei vasodilataţii periferice îi corespunde o vasoconstricţie
centrală, ceea ce face să scadă activitatea organelor interne diminuându-
se şi procesele energetice producătoare de căldură. Transpiraţia se
produce când creşte mult temperatura mediului, sau în efort când creşte
temperatura organelor angajate în executarea lui. În efort pierderea de
căldură creşte de 2-3 ori.
Aceeaşi temperatură poate avea o influenţă fiziologică diferită în
funcţie de umiditatea şi mişcarea aerului. Într-un aer saturat de vapori de
apă evaporarea este imposibilă, iar cu cât aerul este mai uscat,
organismul suportă mai uşor căldura. De exemplu, mai uşor se suportă o
146
temperatură de 40°C într-un aer uscat, decât o temperatură de 25-30°C
într-un aer cu umiditate ridicată. Pierderea căldurii prin evaporare este
facilitată şi de mişcarea aerului, care înoieşte stratul de aer ce vine în
contact direct cu pielea. Curenţii de aer sunt favorabili activităţii fizice în
timpul verii, întrucât facilitează pierderea surplusului de căldură rezultat
din contracţiile musculare. Iarna, vântul este un element neprielnic, mai
ales dacă se asociază cu umiditatea, în acest caz efectele lor fiind mult
mai pronunţate (degerături şi la temperaturi de peste 0°C).
Împotriva supraîncălzirii, omul luptă şi prin ingerarea de
mâncăruri uşoare, necalorigene, prin băuturi răcoritoare (ceai călduţ sau
apă sărată), prin mărirea suprafeţei de vaporizare, folosind haine cât mai
decoltate şi prin îmbrăcăminte uşoară, albă şi foarte poroasă, care să
reflecte razele solare şi să uşureze pierderea de căldură.
147
termice prin intermediul tiroidei şi al suprarenalelor, atât medulare cât şi
corticale. Tiroxina şi adrenalina favorizează procesele termogenetice.
Tiroxina măreşte producţia de căldură, intensificând procesele
oxidoreducătoare, iar adrenalina împiedică pierderea de căldură prin
vasoconstricţie. Corticosuprarenala face posibilă adaptarea organismului
la temperaturi înalte, prin hiperproducţie de aldosteron, hormon cu o mare
putere de reţinere a sodiului, element care se pierde în cantităţi mari prin
transpiraţie. În declanşarea acestor reflexe, rol important au şi modificările
temperaturii sau compoziţiei sângelui ce irigă centrii termoreglării.
Faptul că s-au putut elabora şi reflexe condiţionate privind
termoreglarea, ne arată că şi acest proces este sub controlul direct al
scoarţei cerebrale. Stările afective, prin intermediul sistemului limbic, au
de asemenea o deosebită influenţă asupra termoreglării, deoarece
condiţionează starea funcţională corticală (excursioniştii rătăciţi, deprimaţi,
au o senzaţie de frig mărită).
148
atinge o valoare critică (aproximativ +4°C), animalele se trezesc şi prin
mişcări energice îşi ridică temperatura (fig. 60).
Fig. 60 Variaţia
temperaturii corpului (linii
întrerupte) în funcţie de
temperatura externă (linie
continuă).
2.5.2. Estivaţia
În verile secetoase, unele animale reacţionează printr-o stare de
amorţeală asemănătoare cu hibernaţia, numită estivaţie, sau somn estival
(aestivus = vară). Fenomenul se manifestă prin reducerea puternică a
metabolismului, hipotermie şi cădere într-o stare de amorţire (este întâlnită
frecvent la popândău).
149
CAPITOLUL VII
FIZIOLOGIA EXCREŢIEI
151
Fig. 62 Sistemul excretor la planarie
152
Propulsarea coloanei de lichid de-a lungul tubilor, este favorizată de bătaia
cililor din zona capătului inferior al metanefridiilor.
Sistemul excretor al moluştelor este constituit din 1-6 perechi de
metanefridii modificate sau organele lui Bojanus, care se deschid cu un
capăt în pericard, iar cu celălalt în cavitatea paleală. Formarea urinii la
nivelul metanefridiei modificate are la bază, de asemenea procese de
filtrare şi transport ale unor elemente şi substanţe asemănătoare cu cele
de la anelide. Gasteropodele terestre excretă prin urină acid uric, iar
moluştele acvatice elimină amoniac. Cele dulcicole elimină o urină
hipotonică (şi rol osmoreglator), iar cele marine o urină izotonică.
La crustacei, organele excretoare sunt reprezentate de glandele
antenare, numite şi glande verzi, situate la baza antenelor, care sunt tot
metanefridii modificate.
Organele excretoare ale arahnidelor şi insectelor, sunt
reprezentate de tuburile lui Malpighi, al căror număr variază între 2-200.
Tubii Malpighi se deschid în intestin şi pentru a realiza o mai mare
economie de apă, reabsorbţia apei şi a substanţelor de care organismul
are nevoie, are loc nu numai la nivelul tubilor ci şi în intestinul terminal.
Urina astfel obţinută este hipertonică, cu un conţinut ridicat de acid uric.
Crustaceii şi insectele, mai elimină produşi de dezasimilaţie cu
ocazia năpârlirii, iar paianjenii depun cristale de guanină (produs al
metabolismului acizilor nucleici) la suprafaţa cuticulei chitinoase.
153
La ciclostomi, rinichiul este reprezentat prin pronefros, care
conţine nefroni ce se deschid cu un capăt în cavitatea corpului printr-o
pâlnie ciliată numită nefrostom, iar cu celălalt capăt într-un canal excretor
– canalul Wolf. La unii ciclostomi, excreţia se realizează prin mezonefos,
reprezentat de nefroni cu glomeruli închişi într-o capsulă.
Fig. 64 Nefronul şi
vascularizaţia lui:
1 – capsulă Bowman;
2 – tub contort proximal;
3 – ansa Henlé; 4 – tub
contort distal; 5 – tub
colector Belini; 6 – arteră
arcuată; 7 – venă arcuată;
8 – arteriolă aferentă; 9 –
arteriolă eferentă; 10 –
reţea capilară corticală;
11 – ramificaţii vasculare
sangvine în medulară.
154
Peştii osoşi marini, elimină urină izotonică, eliminarea apei fiind redusă
graţie nefronilor aglomerulari (fig. 65).
155
rinichii cu glomeruli bine dezvoltaţi elimină o cantitate mare de urină
hipotonică faţă de mediul intern.
Rinichii păsărilor, de tip metanefros, au nefroni de tip glomerulari
închişi, ca la mamifere. Se conturează ansa Henlé, la nivelul căreia,
precum şi în cloacă se reabsoarbe apa, urina devenind hipertonică, fiind
bogată în acid uric şi uraţi. Mamiferele au rinichi tot de tip metanefros, cu
un număr foarte mare de nefroni în comparaţia cu celelalte vertebrate. De
exemplu, în ambii rinichi ai omului sunt circa 2 milioane de nefroni,
bovinele au 8 milioane, şoarecele numai 10.000, iar pisica 450.000 de
nefroni.
156
toate elementele sângelui afară de elementele figurate şi proteine, deci
urina primară este un filtrat al plasmei, sau o plasmă deproteinizată.
Aproximativ 1/8 din masa totală a sângelui care trece prin capilarele
glomerulare este filtrată. Factorii care ajută această filtrare sunt:
a) diferenţa de presiune hidrostatică dintre sângele din capilarele
glomerulare şi lichidul din capsula Bowmann; presiunea în capilarele
glomerulare este în medie de 75 mmHg, iar în capsula Bowmann 5
mmHg; presiunea hidrostatică mai mare din capilarele glomerulare
comparativ cu capilarele din alte regiuni ale corpului, se datoresc
diametrului mai mare a acestor capilare;
b) presiunea osmotică a coloizilor din plasmă (25 mmHg) ce se
opune presiunii hidrostatice.
157
este egală cu diferenţa dintre presiunea hidrostatică a sângelui (Ps) şi
suma presiunii coloidosmotice (Po) cu presiunea intracapsulară (Pc), deci,
Pf = Ps – (Po + Pc) = 75 – (25 + 5) = 45 mmHg.
Modificări ale unuia dintre aceşti factori atrag după sine modificări
ale intensităţii filtrării. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui prin
consumarea de lichide, măreşte valoarea forţei de filtrare şi deci cantitatea
de urină primară formată. Creşterea presiunii coloidosmotice a plasmei
cauzate de transpiraţiile abundente, micşorează valoarea forţei de filtrare
şi scade diureza.
Pe măsură ce se formează urina primară, filtratul anterior este
împins de-a lungul tubului urinifer spre tubul colector. La nivelul tubilor
uriniferi, urina primară suferă transformări prin procesul de reabsorbţie,
secreţie şi excreţie tubulară, formându-se urina finală.
158
Substanţele după gradul lor de reabsorbţie se împart în trei
categorii:
a) substanţe necesare organismului, care după ce au trecut în
filtratul glomerular sunt total sau aproape total reabsorbite (substanţe cu
prag renal ridicat);
b) substanţe folositoare organismului, care sunt reabsorbite
parţial, în cantităţi mici (substanţe cu prag renal scăzut);
c) substanţe nefolositoare, care nu sunt deloc reabsorbite
(substanţe fără prag renal).
Din prima categorie fac parte acele substanţe de a căror
prezenţă în organism depinde însăşi existenţa lui, şi anume glucoza,
+ - 2+
anumiţi aminoacizi şi ionii minerali strict necesari (Na , Cl , Ca ). Pentru
aceştia reabsorbţia decurge în tubii renali în aşa fel, încât să asigure
sângelui care pleacă din rinichi o anumită concentraţie maximă, numită
prag renal. Această reabsorbţie se produce prin mecanisme active şi
pasive. Mecanismele active intervin în reabsorbţia glucozei, anumitor
aminoacizi, a unor vitamine, a fosfaţilor anorganici şi a principalilor ioni, iar
-
pasiv se reabsoarbe apa, ureea şi Cl .
Din a doua categorie fac parte substanţele care probabil au în
sânge un rol pasiv, cum este ureea, şi care se supun legilor difuziunii şi
osmozei.
A treia categorie este formată din substanţe toxice organismului,
din care cauză trebuiesc eliminate. Pentru ele reabsorbţia în tubii renali
este aproape inexistentă (sulfaţi, creatinină).
Conţinutul de sulfaţi ai urinei finale este de 90 de ori mai mare
decât a urinei primare sau a plasmei – rezultă deci că urina primară în
urma reabsorbţiei mari de apă se concentrează de 90 de ori. Deci, pentru
formarea a 1,5 l urină finală în 24 de ore, trebuie să se filtreze de 90 de ori
159
mai multă urină primară – deci 135 l , din care se reabsorb 133,5 l apă şi
unele substanţe.
160
a) produşi azotaţi ca uree, acid uric, creatinină, acid hipuric,
aminoacizi, săruri de amoniu; la om, 80-90 % din azotul urinar, este
reprezentat de uree;
b) produşi organici neazotaţi – oxalaţi, cetoacizi, urme de
acetonă şi acid lactic;
c) substanţe minerale – cloruri, sulfaţi, fosfaţi şi carbonaţi de Na,
K, şi Ca.
Alături de aceste substanţe, urina mai conţine şi vitamine,
hormoni, enzime şi unele elemente figurate ca celule epiteliale exfoliate de
pe traiectul căilor urinare şi leucocite.
Eliminarea azotului amoniacal la animale, se face sub trei forme:
amoniac, uree şi acid uric, în funcţie de tranzitul de apă.
Majoritatea teleosteenilor şi nevertebratelor acvatice, sunt
animale amonotelice, la care tranzitul de apă este mare şi elimină
amoniac în soluţie apoasă diluată.
Animalele ureotelice, cum sunt peştii cartilaginoşi, amfibienii,
mamiferele şi omul, care au un tranzit de apă mai redus, elimină uree.
Animalele uricotelice, reprezentate de gasteropode terestre,
arahnide, insecte, şopârle, şerpi şi păsări, care au un tranzit de apă foarte
redus, elimină acid uric.
La păsări şi reptile adaptate la modul de înmulţire prin ouă, acidul
uric greu solubil nu poate realiza concentraţii toxice. În dezvoltarea
embrionului de găină, se trece de la amonotelism, la ureotelism şi ulterior
la uricotelism.
161
centrii nervoşi bulbari, hipotalamici şi corticali. Aceasta se realizează prin
reglarea debitului circulator renal şi prin reglarea activităţii specifice
epiteliilor renale.
162
5. FUNCŢIILE URETERELOR ŞI A VEZICII URINARE
Urina din rinichi trece în bazinet, iar de aici prin uretere ajunge în
vezica urinară. Înaintarea urinei de-a lungul ureterelor este facilitată de
mişcările peristaltice ale acestora, a căror frecvenţă este de 2-6/minut şi
se propagă cu o viteză de 2-3 cm/min. În cazul unei diureze intense şi
activitatea motoare a ureterelor se accentuează.
Umplerea vezicii urinare se realizează sub influenţa impulsurilor
simpatice sosite prin nervii hipogastrici, care determină relaxarea peretelui
muscular vezical şi contractarea sfincterului intern. Pe măsura umplerii
sale, volumul vezicii creşte, fără ca tensiunea peretelui său să crească
prea mult, graţie plasticităţii muşchilor netezi viscerali din pereţii săi. Când
gradul de umplere a vezicii atinge un anumit nivel (300-400 ml) tensiunea
peretelui creşte aproape brusc, se excită interoceptorii vezicali şi pe calea
fibrelor aferente excitaţia ajunge la măduva spinării, iar de aici la scoarţa
cerebrală, unde apare senzaţia de micţiune.
Golirea vezicii urinare se declanşează prin intermediul fibrelor
eferente parasimpatice, prin nervii pelvici. Actul acesta începe cu un act
reflex voluntar, care dinamizează centrii parasimpatici sacrali, de la care
pornesc apoi impulsuri motoare eferente de contractare a musculaturii
peretelui vezical şi de relaxare a musculaturii sfincterelor. Astfel, urina
este eliminată prin uretră (fig. 67 şi 68).
163
rezultă din descompunerea hemoglobinei (stercobilina). O parte din
pigmenţii biliari se pot reabsorbi, se prelucrează şi se elimină prin rinichi
sub formă de urobilină.
164
Prin tegument, reptilele, păsările şi mamiferele, elimină cataboliţi
cu ocazia năpârlirii. Tot prin tegument se elimină sudoarea secretată de
glandele sudoripare, care sunt răspândite neuniform pe suprafaţa pielii.
Sudoarea este un lichid incolor, clar, cu gust sărat şi miros caracteristic
datorită acizilor graşi volatili pe care îi conţine. Reacţia ei este în general
acidă sau neutră, dar sudoarea axilelor este alcalină. Sudoarea conţine
98-99 % apă, 0,6-1 % săruri minerale, reprezentate de NaCl, urme de
sulfaţi şi fosfaţi şi 0,4 % substanţe organice ca uree, urme de albumine,
acizi graşi volatili, grăsimi neutre şi acid lactic.
Secreţia de sudoare este continuă, chiar şi când la suprafaţa
corpului nu se pot observa picături de sudoare. Fenomenul acesta de
sudaţie foarte uşoară se numeşte perspiraţie insensibilă. Zilnic se secretă
între 600-900 ml de sudoare, dar această cantitate poate să crească chiar
şi de 10 ori în cursul unui efort fizic intens.
Mecanismul secreţiei este un mecanism reflex declanşat de
excitarea receptorilor termici de la suprafaţa corpului, din interiorul
diferitelor organe, ori de influenţe directe ce vin de la centrii reglării din
hipotalamus sau din centrii corticali. Sudaţia normală este însoţită mereu
de o vasodilataţie tegumentară, dar se poate produce chiar şi în timpul
unei vasoconstricţii – transpiraţia rece din timpul emoţiilor. Alături de rolul
său excretor, sudaţia este importantă mai ales pentru termoreglare, cât şi
pentru menţinerea umidităţii şi supleţii pielii.
165
de temperatură ridicată, pierderile de apă se ridică până la 10-12 l prin
transpiraţie din care cauză diureza scade. Ingerarea de apă nemai putând
satisface senzaţia de sete, apare o stare generală de epuizare, datorită
faptului că s-a produs şi o pierdere masivă de NaCl. De aceea se
administrează cu rezultate foarte bune băuturi sărate. Indivizii antrenaţi
elimină cantităţi mai reduse de NaCl (0,5 g/l în loc de 2-3 g/l).
166
CAPITOLUL VIII
FUNCŢIA DE REPRODUCERE
Una din cele mai de seamă caracteristici ale materiei vii, este
capacitatea ei de a se reproduce. Reproducerea în seria animală se poate
realiza în două moduri: asexuat şi sexuat.
Reproducerea asexuată este generală la protozoare, pe când la
metazoare este un fenomen secundar. Ea se realizează prin diviziunea
unei celule în două sau mai multe celule la protozoare, sau prin
desprinderea din organismele parentale a unor părţi din care se constituie
noi indivizi.
Reproducerea sexuată se realizează prin participarea a două
organisme de sex diferit. Ea este rezultatul fecundării gametului feminin
(ovul) de către gametul masculin (spermatozoid), formându-se celula-ou.
La cele mai multe animale acvatice, inclusiv la majoritatea peştilor şi
amfibienilor, ovulele desprinse din ovar în urma ovulaţiei, sunt depuse în
mediul extern, unde sunt fecundate de masculi care elimină
spermatozoizii, fecundaţia fiind externă. Există însă animale acvatice,
printre care unii peşti şi amfibieni, la care ca şi la animalele terestre
(reptile, păsări, mamifere), fecundaţia este internă – masculul depune
lichidul spermatic în căile genitale femele, unde de regulă ajunge şi ovulul
după ovulaţie. Din celula-ou, sau zigot, în urma proceselor de diviziune,
creştere şi diferenţiere, se formează noul organism.
Dezvoltarea embrionară, se realizează în condiţii foarte variate.
La speciile ovipare, dezvoltarea embrionară se desfăşoară în afara
organismului parental, oul conţinând substanţele nutritive necesare.
Ovoviviparitatea se caracterizează prin aceea că oul în cadrul
căruia se produce dezvoltarea embrionară, este găzduit în interiorul
corpului.
Viviparitatea este fenomenul naşterii de pui care s-au dezvoltat în
cadrul organismului matern, embrionul-fătul fiind găzduit şi nutrit fie în
cadrul ovarului (gestaţie ovariană), fie în cadrul uterului (gestaţie uterină).
Viviparitatea în lumea vertebratelor este caracteristică, în primul rând
mamiferelor placentare şi marsupiale. Fenomenul este întâlnit şi la unele
specii de peşti, amfibieni şi reptile.
Înmulţirea şi perpetuarea speciei se realizează la mamifere şi la
om, în perioada de maturare sexuală, prin acte reflexe şi comportamentale
specifice sexului, determinate de variaţiile hormonilor gonadali.
De regulă, reproducerea în regnul animal este o activitate ciclică
sau sezonieră, reproducerea continuă fiind o excepţie. Atunci când
reproducerea este sezonieră, ea trebuie să fie declanşată în perioade
precise ale anului, încât în timpul naşterii fătului condiţiile de supravieţuire
ale acestuia (alimentaţie, temperatură) să fie optime. Ciclurile sexuale sunt
determinate de cicluri hormonale. La vertebrate gonadoliberinele,
gonadotropinele şi hormonii sexuali, formează un sistem care controlează
dezvoltarea gonadelor, apariţia caracterelor sexuale secundare şi
reproducerea. Aceşti hormoni, împreună cu sistemul nervos reglează
comportamentul sexual.
169
1.1. Spermatogeneza
Procesul de formare a elementelor sexuale are loc în tubii
seminiferi ai testiculelor. Spermatogeneza este rezultatul unor procese
complexe de diviziune şi maturare a celulelor germinale primitive –
spermatogonii – care se găsesc pe membrana bazală a tubilor seminiferi.
Procesul începe la pubertate şi continuă apoi neîntrerupt tot timpul vieţii,
diminuând progresiv la bătrâneţe.
Timpul necesar transformării unei spermatogonii în spermatozoid
adult este de circa 64 de zile. Spermatogoniile se divid de mai multe ori
prin mitoză, rezultând spermatocite de ordinul I, care conţin un număr
complet (diploid) de cromozomi. După ce cresc, spermatocitele primare se
divid meiotic, formând spermatocite de ordinul II, din care rezultă
spermatidele ce se transformă direct, fără diviziuni în spermatozoizi (fig.
69).
Din tubii seminiferi, spermatozoizii ajung în tubii drepţi, apoi în
epididim şi canalul deferent unde sunt depozitaţi, mai puţin în veziculele
seminale, care au rol secretor, producând fructoză, acid ascorbic,
aminoacizi şi prostaglandine ce se adaugă spermei în timpul ejaculării.
Prostata secretă un lichid alcalin ce neutralizează lichidul din canalul
deferent şi secreţiile vaginale acide. Sperma ejaculată are un volum de
1,5-4 ml, din care spermatozoizii ocupă circa 10 %. Fiecare mililitru
conţine 100 milioane de spermatozoizi, limita fertilităţii fiind de 20
milioane/ml.
170
descărcărilor de GnRH, efect mai puternic manifestându-se asupra
secreţiei de LH.
171
central. Excitaţiile sexuale pot apărea şi în zonele iritate ale uretrei, vezica
urinară, prostată, veziculele seminale, testicule, canalele deferente, o
cauză a motivaţiei sexuale putând fi produsă de încărcarea organelor
sexuale cu secreţii. La om, motivaţia sexuală se manifestă şi prin acţiunea
anumitor excitanţi exogeni, prezenţi sau doar imaginari.
Stimulii eferenţi parasimpatici din măduva sacrală, prin nervii
pelvici dilată arterele penisului, iar reîntoarcerea venoasă este ocluzionată.
Când stimulul sexual devine foarte intens, centrii simpatici lombari prin
plexul hipogastric, trimit impulsuri ce determină contracţii peristaltice ale
canalelor epididimare, la care se adaugă contracţii ale veziculelor
seminale şi ale prostatei şi sperma este expulzată în uretra posterioară.
Contactul lichidului cu uretra posterioară declanşează
transmiterea ritmică de semnale din măduva sacrală prin nervii ruşinoşi
interni spre muşchii bulbo- şi ischiocavernoşi, care comprimă ţesutul
erectil determinând expulzarea spermei (ejacularea propriu-zisă).
172
Ciclul ovarian începe din prima zi a menstruaţiei, durează 28 ± 3
zile şi se desfăşoară în două faze: faza foliculară şi faza luteinică.
2.1.1. Faza foliculară
În faza foliculară care ţine până la ovulaţie, are loc maturarea
foliculului. Celula germinativă primordială se divide formând ovogonii din
care iau naştere ovocitele de ordinul I, care au garnitură diploidă de
cromozomi. În timpul ovulaţiei se produce prima diviziune meiotică, din
care rezultă ovocitul de ordinul II şi primul globul polar, iar din ovocitul II se
formează ovulul fecundabil şi al doilea globul polar (fig. 69).
În faza foliculinică, celulele foliculilor secretă hormonii estrogeni.
Dezvoltarea foliculului este controlată de FSH, LH şi estrogeni.
Ovulul preluat de trompele uterine ajunge în uter şi dacă nu a fost
fecundat, este eliminat cu secreţiile uterine.
2.1.2. Faza luteinică
În faza luteinică, epiteliul folicular care a rămas în urma ovulaţiei,
începe să prolifereze şi formează corpul galben care secretă progesteron,
dar şi estrogeni. Dacă ovulul nu a fost fecundat, corpul galben
degenerează în corp alb şi se cicatrizează, dar dacă ovulul a fost
fecundat, corpul galben persistă şi are o activitate endocrină intensă în
primul trimestru al sarcinii.
173
Fig. 70 Ciclul ovarian şi uterin: A – faza foliculară; B – faza
luteinică; I – ciclul hipofizar; 1. hipotalamus; 2. neurohipofiză; 3.
adenohipofiză; II – ciclul ovarian; 4. folicul de Graaf; 5. ovulaţia; 6. corp
galben; III – ciclul hormonal: 1. estrogeni; 2. progesteronă; IV – ciclul
uterin: 1. menstruaţia; 2. faza proliferativă; 3. faza secretorie.
174
2.2.2. Faza secretorie
Faza secretorie este produsă de secreţia simultană de estrogeni
şi progesteron de către corpul galben. În această fază are loc creşterea
glandelor, care devin spiralate, iar în final mucoasa uterină devine foarte
vascularizată şi bogată în glicogen, grosimea ei ajungând la 5-6 mm.
Aceste modificări asigură nidarea ovulului fecundat.
2.2.3. Menstruaţia
Dacă ovulul nu a fost fecundat, cu două zile înainte de
menstruaţie, cantitatea de estrogeni şi progesteron scade brusc. Ele fiind
vasodilatatoare, scăderea concentraţiei lor determină necroza mucoasei
uterine şi ca urmare grosimea ei scade la 65 % din valoarea avută. Are loc
un proces de descuamaţie şi eliminare prin fluxul menstrual, timp de 3-5
zile în medie.
2.3. Menopauza
La vârsta de 48 ± 3 ani, ciclul sexual devine neregulat, apar
cicluri anovulatorii, în care este prezentă numai hemoragia, fără formarea
corpului galben. După câteva luni, uneori ani, ciclurile dispar complet.
Dispariţia ciclurilor se numeşte menopauză.
Scade mai puţin secreţia de estrogeni şi mai mult cea de
progesteron, ceea ce determină prin mecanisme de feed-back o intensă
producţie de gonadotropine hipofizare. Datorită gonadotropinelor crescute
şi hormonilor sexuali feminini scăzuţi, apar valuri de călduri, caracterizate
prin vasodilataţie cutanată intensă. Reacţia adenohipofizară scade
progresiv cu senilitatea.
175
Modificările hormonale prezintă 4 faze: estru, metestru, diestru şi
proestru.
În perioada de estru, sau de „călduri”, femelele acceptă masculul.
Tot în această perioadă se produce şi ovulaţia în mod reflex. Ovulaţia
poate fi spontană sau indusă. De exemplu, la iepure şi nevăstuică,
excitaţiile din timpul împerecherii acţionează asupra hipotalamusului, care
declanşează secreţia explozivă de LH necesar ovulaţiei.
În metestru se formează un mic corp galben, care secretă o
cantitate redusă de progesteron. Corpul galben regresează în diestru,
când uterul devine mic şi anemic.
Proestrul reprezintă faza premergătoare pentru estrul următor.
Unele animale, cum sunt şobolanul şi şoarecele, sunt poliestrice.
Multe animale prezintă numai un ciclu estral anual, între metestru şi
proestru, interpunându-se o lungă perioadă de anestru, similară perioadei
de diestru.
3.1. Gestaţia
Fertilitatea ovulului este în medie între 12-24 de ore, iar a
spermatozoizilor de 24-72 ore. Spermatozoizii pătrund din vagin în uter,
apoi iau calea trompelor uterine, unde are loc fecundaţia. Reiese deci că
orice sarcină începe prin a fi o „sarcină extrauterină”, apoi după ce ajunge
în uter devine o sarcină uterină, normală. Sunt însă cazuri în care oul nu
poate ajunge până în uter şi sarcina rămâne extrauterină. În asemenea
cazuri, fie că ovulul fecundat este împins în cavitatea peritoneală sau
abdominală prin mişcări antiperistaltice, determinând o sarcină
„abdominală”, fie că din cauza unor deformări ale trompei uterine, sau din
cauza unei dezvoltări prea rapide a oului, acesta nu mai poate înainta
176
până în uter şi rămâne o sarcină „tubară”. În ambele cazuri sarcina nu
poate evolua şi necesită intervenţie chirurgicală.
Transportul ovulului fecundat în uter, are loc în decurs de 3-4 zile,
timp în care el se divide intens până aproape la stadiul de blastocist (circa
100 de celule). După ce ovulul în dezvoltare ajunge în uter el rămâne în
cavitatea lui încă 4-5 zile, după care are loc nidarea în mucoasa uterină,
sub acţiunea enzimelor proteolitice secretate de trofoblast (fig. 71).
177
La nivelul placentei, vasele sangvine ale mamei se deschid în
nişte lacune numite sinusuri placentare în care pătrund vilozităţile coriale
ale embrionului şi schimburile de substanţe se fac prin osmoză, în ambele
sensuri. Deci, la nivelul placentei nu are loc un amestec de sânge matern
cu cel fetal. Legătura între placentă şi corpul embrionului se face prin
cordonul ombilical în grosimea căruia intră două artere ombilicale şi o
venă ombilicală.
În afară de acest rol nutritiv, placenta secretă şi o serie de
hormoni. Astfel, gonadotropina corionică menţine în activitate corpul
galben în primele trei luni, estrogenii scad concentraţia gonadotropinelor şi
sistează activitatea ciclică, iar somatomamotropina placentară (lactogen
placentar), asigură dezvoltarea glandelor mamare. Placenta are şi un rol
de barieră, care împiedică trecerea microbilor de la mamă la embrion, cu
excepţia unor virusuri.
Între zilele 16 şi 42 de la ovulaţie are loc embriogeneza, etapa de
formare a primelor organe. Din embrioblast se formează ecto- şi
endodermul (faza didermică), iar apoi mai târziu apare şi mezodermul
(faza tridermică). Paralel cu apariţia celor trei foiţe embrionare se dezvoltă
şi anexele embrionare: vezicula vitelină plină cu substanţe nutritive (cu rol
trofic), vezicula amniotică plină cu lichid amniotic (cu rol de protecţie) şi
alantoida, care la om are rol redus (fig. 72).
Fig. 72
Anexele
embrionare
178
În faza tridermică are loc schiţarea organelor axiale şi a formei
umane a corpului embrionar, predominând procesele de organogeneză şi
formarea aparatelor şi sistemelor. Din luna a 3-a embrionul devine făt,
care se dezvoltă şi creşte până la finele lunii a noua, când va fi expulzat
din organismul matern prin actul naşterii. Ulterior este eliminată şi
placenta.
3.2. Naşterea
Actul naşterii cuprinde ansamblul fenomenelor dinamice,
mecanice, biochimice, metabolice, etc., prin care se realizează expulzia
fătului. Acest act presupune coordonarea armonioasă şi transformările
adaptativ-funcţionale a trei compartimente fundamentale: maternă, fetală
şi placentară.
Contracţia uterină reprezintă componenta funcţională
fundamentală a actului naşterii. Ea se desfăşoară în mai multe etape: de
dilataţie a colului uterin, de expulzie a fătului, de expulzie a placentei şi de
oprire a hemoragiei, după dezlipirea şi eliminarea placentei. Declanşarea
contracţiilor uterine s-ar putea datora scăderii bruşte a secreţiei de
progesteron placentar, ce permite intensificarea secreţiei ocitocinei.
Creşterea ocitocinei, în a doua fază a naşterii, poate fi explicată prin
stimularea reflexă a neurohipofizei, în timpul dilatării cervicale şi la
trecerea fătului prin canalul vaginal.
3.3. Lactaţia
Lactaţia este rezultatul unui efect hormonal complex. Procesul
este iniţiat de prolactina secretată de hipofiză în condiţiile de la naştere,
când progesteronul cu efect inhibitor scade şi predomină relativ efectul
stimulator al estrogenilor. Ocitocina are de asemenea un efect stimulator
asupra secreţiei de prolactină, iar STH-ul contribuie la menţinerea lactaţiei.
179
Sub influenţa prolactinei, laptele este secretat şi depozitat în
canalele galactofore. Actul de sugere prin mecanism reflex hipotalamic,
eliberează ocitocina, care expulzează laptele prin contracţia celulelor
mioepiteliale. Reflexul este inhibat de impulsurile simpatice. Lactaţia inhibă
ciclul sexual.
180
ajunge sub ficat. La acest nivel, ea se desparte într-un ram care merge
direct la ficat, căruia îi aduce sânge nutritiv şi altul, numit ductul venos al
lui Arantius, dirijează sângele nutritiv al venei ombilicale, în vena cavă
inferioară, care colectează sângele venos din jumătatea inferioară a
corpului fătului. Tot în vena cavă inferioară se varsă şi se amestecă şi
sângele venos al ficatului;vena cavă inferioară se deschide în atriul drept.
De aici, datorită dispoziţiei valvelor inimii, sângele venei cave inferioare
trece în atriul stâng prin orificiul interatrial-Botallo (fig 73).
Fig. 73 Circulaţia
fetală: 1 – artere
pulmonare; 2 – ductul
arterial-Botallo;
3 – vene pulmonare;
4 – venă cavă
superioară; 5 – aortă;
6 – orificiu în septul
interatrial; 7 – trunchi
pulmonar; 8 – venă
cavă inferioară;
9 – vene la nivelul
ficatului; 10 – venă
ombilicală; 11 – venă
cavă inferioară;
12 – împletirea venei
şi arterelor ombilicale;
13 – artere ombi-
licale; 14 – artere
iliace interne;
15 – placentă.
181
Din atriul stâng, sângele este trecut în ventriculul stâng, iar de
aici este împins în artera aortă, ajungând la ţesuturi şi organe.
Vena cavă superioară, care colectează sângele venos din
jumătatea superioară a corpului fătului, se varsă tot în atriul drept, ca şi
vena cavă inferioară, unde sângele se amestecă. De aici, sângele venos
al cavei superioare trece în ventriculul drept, din care este împins în
trunchiul pulmonar, prin care sângele merge numai până la nivelul
bifurcaţiei acestuia.
Întrucât cei doi plămâni nu sunt intraţi în funcţiune, rezultă că cele
două artere pulmonare, care iau naştere din bifurcaţia trunchiului
pulmonar, nu permit trecerea sângelui decât într-o cantitate foarte redusă,
neexistând o respiraţie pulmonară la făt. Din acest motiv, sângele venos al
cavei superioare este împins din artera pulmonară în arcul aortei printr-un
canal de legătură (ductul arterial-Botallo).
În circulaţia fetală, ficatul este primul şi singurul organ care
primeşte sânge oxigenat pur; inima primeşte sânge cu un procent mai
ridicat de oxigen. Encefalul şi toată extremitatea cefalică primeşte un
sânge ceva mai oxigenat, în timp ce toate organele situate sub nivelul
arcului aortei (după deschiderea în artera aortă şi a ductului arterial-
Botallo) vor primi sânge cu un procent scăzut de oxigen. Din arterele iliace
interne se desprind cele două artere ombilicale, care ies din cavitatea
abdominală prin cordonul ombilical, ducând la placentă sângele venos al
fătului.
Această circulaţie fetală sau fetoplacentară, durează toată
perioada gestaţiei, de la formarea placentei până la naştere.
182
din cauza stimulilor termici provocată de expunerea bruscă a pielii la frig.
Dacă aceşti stimuli sunt insuficienţi, are loc acumularea treptată de CO2,
care reprezintă un excitant fiziologic al centrului respirator, declanşând
respiraţia după un interval de câteva secunde, până la câteva minute din
momentul naşterii.
La naştere, frecvenţa respiratorie este de circa 40 respiraţii/min.,
volumul de aer curent de 15-16 ml, iar debitul respirator de 640 ml/min.,
ceea ce reprezintă, raportat la unitatea de masă corporală, circa de două
ori mai mult comparativ cu adultul.
La naştere prin secţionarea cordonului ombilical, se întrerupe
legătura fătului cu mama. Din acest motiv vena ombilicală se închide şi se
transformă într-un cordon fibros. Concomitent se transformă într-un cordon
fibros şi ductul venos Arantius.
Paralel cu aceste transformări se închide şi orificiul interatrial-
Botallo, întrerupând comunicarea dintre cele două atrii. Tot acum se
închide şi se fibrozează şi ductul arterial-Botallo, separând astfel total şi
circulaţia din artera pulmonară şi cea din artera aortă. Sângele din
trunchiul pulmonar intră în cele două artere pulmonare şi ajunge la cei doi
plămâni, realizând în acest fel, circulaţia pulmonară sau mica circulaţie.
Debitul cardiac al nou-născutului este de circa 550 ml/min., ceea
ce raportat la masa corporală, înseamnă de două ori mai mare comparativ
cu adultul.
Rata ingestiei şi excreţiei hidrice a nou-născutului este de 7 ori
mai mare, iar rata metabolică este de 2 ori mai mare pe unitatea de
greutate corporală, comparativ cu adultul.
Greutatea creierului la copil creşte rapid în primul an de viaţă, iar
în al doilea an aproape că nu-şi modifică greutatea, având la începutul
celui de al treilea an de viaţă, greutatea creierului adultului.
183
BIBLIOGRAFIE
184
17. Ruch T., Fulton J., - Fiziologie medicală şi biofizică, Editura Medicală,
Bucureşti, 1963.
18. Strungaru Gh., Pop M., Hefco V., - Fiziologie animală, Editura
didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983.
19. Szentágothai J., Réthelyi M., - Funkcionális anatómia, Medicina,
Budapest, 1989.
20. Şanta N., Jitariu P., - Fiziologia animalelor şi a omului, Editura
didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1990.
21. Theodorescu-Exarcu I., Badiu G., - Fiziologie, Editura Medicală,
Bucureşti, 1993.
22. Voiculescu I. C., Petricu I. C., - Anatomia şi fiziologia omului, Editura
Medicală, Bucureşti, 1976.
185
ISBN 973-613-857-7