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Professores:
Russolina Zingali
Robson Monteiro
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SUMÁRIO
ANEXOS
I. Anemia e Índices Hematimétricos .................................................. pág. 125
II. Aula Prática 1 – Testes de Hemostasia ........................................ pág. 140
III. Aula Prática 2 – Índices Hematimétricos e Determinação de
Grupo Sanguíneo ................................................................................ pág. 143
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UNIDADE 1
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1. METABOLISMO DO MIOCÁRDIO
1.1. INTRODUÇÃO
Figura 1. Metabolismo Oxidativo dos Ácidos Graxos. Quando o nível sanguíneo de ácidos
graxos livres (FFA) é alto, estes são utilizados como a principal fonte de energia do coração. Além
disso, enquanto os ácidos graxos são oxidados, a oxidação da glicose encontra-se reduzida, e a
mesma é altamente convertida a glicogênio. GS = glicogênio sintase; PFK = fosfofrutoquinase;
PDC = complexo piruvato desidrogenase.
Figura 2. Controle da Insulina sobre a Absorção da Glicose pelo Coração. Quando os níveis
de glicose e insulina circulantes estão elevados, o coração diminui a absorção dos ácidos graxos,
e a oxidação da glicose é aumentada.
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PFK
frutose 6-fosfato + ATP frutose 1,6-bisfosfato + ADP
Logo, no balanço geral, uma molécula de glicose gera duas de ATP, duas
de piruvato, duas de H2O, e dois (NADH + H+).
a.
b. LDH
PDH
1.2.5. β-Oxidação
LDH
lactato + NAD+ piruvato + NADH + H+
Figura 7. Síntese dos Corpos Cetônicos. Duas moléculas de acetil CoA se juntam e formam o
acetoacetato, que pode se transformar em β-hidroxibutirato ou acetona. Corpos cetônicos:
acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona.
1.3.1. Creatina-Fosfato
1.3.2. Glicogênio
(2) na isquemia, por uma diminuição nos níveis de fosfato de alta energia. Um
aumento em cAMP promove uma cascata de eventos que no final converte a
enzima fosforilase b inativa à fosforilase a altamente ativa:
1.5. REPERFUSÃO
O2
Glicólise Anaeróbia
Ciclo do
Ácido
NADH Cítrico
Cadeia FADH2 Lactato
Respiratória
Acidose Lática
O2
H2O2
Peroxidação de Lipídeos HO
- Modificação Oxidativa de
Proteínas
Danos ao DNA
Autor(es):
Catarina A. Miyamoto
Eduarda P. Redenschi
Luize Gonçalves Lima
Russolina Zingali
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UNIDADE 2
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2. SISTEMA HEMOSTÁTICO
• Plaquetas;
• Parede vascular (especialmente endotélio e subendotélio);
• Fatores de coagulação e seus inibidores;
• Proteínas plasmáticas (fator de von willebrand, outras proteínas de
adesão, imunoglobulinas);
• Íons Ca2+;
• Substâncias orgânicas de baixo peso molecular (fosfolipídeos,
prostaglandinas, etc);
• Citocinas e hormônios.
Agregação plaquetária
(minutos)
2.2.1. Vasoconstricção
Adesão Plaquetária
Ativação Plaquetária
Secreção de grânulos
DAG
Agregação Plaquetária
Freqüência da
Distúrbio Descrição Gravidade do sangramento
ocorrência
ÁCIDO
ARACDÔNICO
Inibida
por
ciclooxigenase aspirina
PGG2
Tromboxana sintetase
(nas plaquetas)
PGH2 TROMBOXANA A2
Prostaciclina sintetase
(no endotélio)
PGI2
Figura 16. Formação do Domínio Gla. A reação de gama carboxilação dos fatores da
coagulação ocorre no fígado, e pode ser bloqueada por antagonistas da vitamina K como a
varfarina. Em (A) está representada a reação de gama carboxilação em resíduos de ácido
glutâmico, catalisada pela enzima gama-glutamil carboxilase. Esta converte uma forma reduzida
de vitamina K em vitamina K epóxido (oxidada), que por sua vez é reciclada a sua forma reduzida
pela enzima vitamina K epóxido redutase (em B), a qual é alvo de inibição pela varfarina e outros
cumarínicos relacionados.
Via Extrínseca
pacientes. Outros sofrem de uma diátese hemorrágica severa, similar àqueles das
clássicas hemofilias A e B. Os achados clínicos provam que todos os fatores
devem estar envolvidos na ativação da coagulação.
trombina é capaz de ativar também o FXI, ativador conhecido do FIX. Essa etapa
é provavelmente dependente da presença de superfícies negativas ou compostas.
De acordo com dados mais recentes, FXI é ativado quando altos níveis de
trombina são gerados, que é um processo em andamento até mesmo quando
fibrina já está formada. Isto explica por que a deficiência do FXI não é detectada
em ensaios de coagulação para a via extrínseca, nos quais a taxa para formação
de fibrina (usualmente os primeiros filamentos de fibrina detectados) é
determinável.
Figura 18. Resumo das Vias Extrínseca e Intrínseca da Coagulação. Observe a ligação
comum entre ambas as vias no nível de ativação do fator IX. PL=fosfolipídios; HMWK=cininogênio
de alto peso molecular.
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Fase 1: Iniciação
Ocorre na superfície de uma célula que expõe fator tecidual, p.ex. em células
subendoteliais ou monócitos ativados. A formação do complexo tenase extrínseco
(TF/FVIIa) resulta na formação de FXa e FIXa, e na geração de pequenas
quantidades de trombina. Essa fase de iniciação é facilmente desligada pelo
inibidor da via do fator tecidual (TFPI), como veremos mais adiante.
Fase 2: Amplificação
A trombina formada na fase inicial é essencial para ativação das plaquetas e dos
co-fatores das enzimas FXa e FIXa, respectivamente FV e FVIII, de modo a
permitir uma amplificação da geração de trombina em larga escala. Dessa forma,
o FXa, agora constituinte do complexo protrombinase, está protegido da inibição
por antitrombina.
Fase 3: Propagação
Grandes quantidades de trombina são geradas na superfície da plaqueta ativada,
onde a exposição de fosfolipídios aniônicos, especialmente fosfatidilserina, é
essencial para a montagem dos complexos tenase intrínseco (FIXa/FVIIIa/FX) e
protrombinase (FXa/FVa/protrombina). Níveis mais elevados de trombina levam
também à ativação de FXI, que está disponível no plasma, mas também é
liberado de plaquetas (através dos grânulos alfa). A superfície da plaqueta ativada
protege ainda o FXIa de inibição por inibidores plasmáticos. FXIa pode induzir a
formação de trombina de forma explosiva, por ativação mais eficiente de FIX na
superfície da plaqueta ativada. Obviamente, uma formação adicional maciça de
trombina através dessa via ocorre quando a fibrina já estiver formada.
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Figura 20. Desenho Esquemático aa Clivagem de Fibrinogênio pela Trombina. Este esquema
mostra os fibrinopeptídios A (FPA) e B (FPB), expostos no domínio-E central, sendo cortados pela
trombina. O produto da reação é chamado des-AB-fibrina, monômeros de fibrina, ou, depois da
formação de oligômeros, “fibrina solúvel”.
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Fator XIII
Deficiências Hereditárias
Terapia
Inibidores
Deficiência adquirida
Deficiência do FXIII
Autor(es):
Rodrigo Maciel
Bruna Gouveia
Luize Gonçalves Lima
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UNIDADE 3
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Co-fator II da Heparina
Figura 25. Mecanismo de Ação do TFPI. TFPI inativa FVIIa de maneira dependente de FXa.
TFPI Primeiramente se complexa ao FXa, e o complexo TFPI/FXa então inibe FVIIa inserido no
complexo FVIIa/TF.
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A proteína C
++
Ca
Figura 27. Mecanismo de Ação da Proteína C Ativada. A PC inativa (PC) interage com seu
receptor (EPCR) na superfície da célula endotelial, e é ativada por trombina ligada à
trombomodulina (TM). A proteína C ativada (APC) inativa então, por proteólise, os co-fatores FVa
e FVIIIa (normalmente associados à superfície de plaquetas), de um modo dependente de cálcio,
fosfolipídeos carregados negativamente e de um co-fator protéico, a proteína S livre (PS).
Resistência à APC
O FVa mutado permanece ativo por muito mais tempo que o tipo selvagem
e pode produzir mais trombina. Ademais, o variante 506 Gln do FV parece ter
uma atividade de co-fator mais baixa para proteína C ativada na inativação de
FVIIIa e FVa. Portanto, os pacientes afetados por esta mutação podem
desenvolver doença tromboembólica, especialmente quando outros fatores de
risco estão presentes – p.ex., o uso de fármacos contraceptivos orais e a
ocorrência de patologias tais como lupus anticoagulante (produção de auto-
anticorpos que são direcionados contra fosfolipídios ou contra proteínas ligadoras
de fosfolipídios, como por exemplo, proteínas C ou S, protrombina, beta2-
glicoproteína I e anexina V), ou deficiências de um dos inibidores da coagulação,
como proteína C, proteína S ou antitrombina.
3.2. FIBRINÓLISE
Alfa2-antiplasmina
O TAFI ativado protege o coágulo de fibrina contra a lise por clivar os sítios
de ligação à lisina requeridos para a ligação de plasminogênio, o que
significativamente retarda o tempo de fibrinólise induzido por t-PA. Existe uma
correlação direta entre o tempo de lise do coágulo e a concentração de TAFI. O
fator XIIIa entrecruza TAFI à fibrina, desse modo ajudando a proteger o coágulo
recém formado da degradação prematura por plasmina. O entrecruzamento pode
facilitar a ativação de TAFI, estabilizar a atividade enzimática, e proteger a enzima
ativa de degradação mais adiante. A regulação positiva da produção de TAFI
durante a resposta inflamatória pode exacerbar a trombose, contribuindo para o
desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada, bem como de outras
condições envolvendo trombose. A lise do coágulo por concentrações
farmacológicas de t-PA não é influenciada pelo TAFI. Em estudos animais,
antagonistas contra o TAFI promoveram trombólise. Dados recentes sugerem que
a aspirina pode inativar o TAFI.
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Hiperfibrinólise
antiplasmina TFPI
Fator Tecidual AT / HC II
Fatores Fatores
Pró-coagulantes Anticoagulantes
62
3.3. TROMBOSE
3.3.1. Patogênese
Lesão Endotelial
Hipercoagulabilidade
Outros exemplos podem ser ainda citados, como a elevação dos níveis de
homocisteína, que contribui para trombose arterial e venosa e, realmente, para o
desenvolvimento da aterosclerose. Provavelmente, esse efeito é devido à inibição
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Destino do Trombo
Correlações Clínicas
Autor(es):
Luize Gonçalves Lima
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UNIDADE 4
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4. TESTES DE HEMOSTASIA
Os testes hemostáticos ou provas da hemostasia são de extrema
importância na avaliação de uma suposta desordem hemostática. As duas provas
a seguir - tempo de sangramento e prova do laço – são indicadas para a
avaliação da hemostasia primária. As outras duas – tempo de ativação de
protrombina (T.A.P.) e tempo de tromboplastina parcial ativado (P.T.T.a.) –
avaliam a coagulação sanguínea (formação do coágulo de fibrina).
Número de plaquetas:
Pode estar elevado (trombocitose) ou diminuído (trombocitopenia).
Dentre as tromboses, destaca-se a trombocitemia hemorrágica, em geral TS é
elevado e o número de plaquetas pode chegar a 2 ou 3 milhões por mm3.
69
que mais elevam este tempo são: uso de cumarínicos (warfarim), deficiência de
vitamina K, insuficiência hepática, deficiência dos fatores da via extrínseca ou da
via comum.
1) Contagem de plaquetas;
2) Tempo de Sangramento;
3) PTTa;
4) TAP.
von Willebrand, anticorpos anti-fator VIII, IX ou XI. A deficiência do fator XII, pré-
calicreína ou cininogênio de alto peso molecular não se associa a sangramento.
Autor(es):
Ana Carolina Menezes
Revisor(es):
Heitor Affonso de Paula Neto
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UNIDADE 5
76
5.1. INTRODUÇÃO
eritroblasto ortocromático a reticulócito. Por fim, estes passam dois a três dias na
medula óssea, para só então irem para o sangue periférico, onde por mais um dia
completam a síntese da hemoglobina e se transformam em eritrócitos maduros.
Os eritrócitos maduros duram em torno de 120 dias na circulação, quando então,
sob a forma de esferócitos, são retirados da circulação por meio do sistema
reticuloendotelial.
5.4.1. Introdução
J-chain
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5.4.3. O antígeno H
5.4.4. O sistema Rh
Existem seis tipos comuns de antígenos Rh, esses tipos são designados
por C, D, E, c, d, e e. A pessoa que possui antígeno D não apresentará antígeno
d, e vice-versa. O mesmo ocorrerá com os antígenos C-c e E-e. Além disso,
devido ao modo de herança desses fatores, cada pessoa terá um antígeno de
cada um dos três pares.
5.4.5. O sistema MN
Autor(es):
Heitor Affonso de Paula Neto
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UNIDADE 6
88
6. METABOLISMO DE HEMÁCIAS
6.1. ERITROPOIESE
6.2. HEMOCATERESE
GLICOSE
HEXOQUINASE -ATP
GLICOSE-6-FOSFATO
FRUTOSE-6-FOSFATO
FOSFOFRUTOQUINASE -ATP
FRUTOSE-1,6-DIFOSFATO
DI-HIDROXIACETONAFOSFATO
GLICERALDEIDO-3-FOSFATO GLICERALDEIDO-3-FOSFATO
G3P DESIDROGENASE
1,3-DIFOSFOGLICERATO 1,3-DIFOSFOGLICERATO
+ATP +ATP
3-FOSFOGLICERATO 3-FOSFOGLICERATO
2-FOSFOGLICERATO 2-FOSFOGLICERATO
FOSFOENOLPIRUVATO FOSFOENOLPIRUVATO
+ATP +ATP
PIRUVATO QUINASE
PIRUVATO PIRUVATO
LACTATO DESIDROGENASE
LACTATO LACTATO
Figura 31. Esquema da Via Glicolítica com Destaque para as Reações de Consumo e
Formação de ATP.
GLICOSE
-ATP
GLICOSE-6-FOSFATO
FRUTOSE-6-FOSFATO
-ATP
FRUTOSE-1,6-DIFOSFATO
DI-HIDROXIACETONAFOSFATO
GLICERALDEIDO-3-FOSFATO GLICERALDEIDO-3-FOSFATO
NAD+ NAD+
NADH GAPDH NADH
1,3-DIFOSFOGLICERATO 1,3-DIFOSFOGLICERATO
+ATP +ATP
3-FOSFOGLICERATO 3-FOSFOGLICERATO
2-FOSFOGLICERATO 2-FOSFOGLICERATO
FOSFOENOLPIRUVATO FOSFOENOLPIRUVATO
+ATP +ATP
PIRUVATO PIRUVATO
NADH NADH
NAD+ LDH NAD+
LACTATO LACTATO
Figura 32. Esquema da Via Glicolítica com Destaque para as Reações onde é Gerado ou
Consumido o NADH.
Desta forma, a hemácia possui um desvio da via glicolítica que não forma
ATP para formar 2,3-DPG. Este desvio, despendioso em termos energéticos para
a célula, é importante pois permite que a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
seja modulada através da concentração de 2,3-DPG na célula.
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GLICOSE
-ATP NADP+ NADPH
-ATP
DI-HIDROXIACETONAFOSFATO
GLICERALDEIDO-3-FOSFATO GLICERALDEIDO-3-FOSFATO
1,3-DIFOSFOGLICERATO 1,3-DIFOSFOGLICERATO
+ATP +ATP
3-FOSFOGLICERATO 3-FOSFOGLICERATO
2-FOSFOGLICERATO 2-FOSFOGLICERATO
FOSFOENOLPIRUVATO FOSFOENOLPIRUVATO
+ATP +ATP
PIRUVATO PIRUVATO
Figura 33. Esquema da Via das Pentoses com Destaque para as Reaçòes de Formação de
NADPH.
GLICERALDEIDO-3-FOSFATO
P O OH
C – C – C - OPO3
O
1,3-DIFOSFOGLICERATO
mutase H+
P
O O
+ATP
C – C – C - OPO3
O
2,3-DIFOSFOGLICERATO
-Pi (2,3DPG)
-
O fosfatase H+
C – C – C - OPO3
O OH
3-FOSFOGLICERATO
2-FOSFOGLICERATO
FOSFOENOLPIRUVATO
+ATP
PIRUVATO
sat O2
2,3-DPG 0mM
2,3-DPG 5mM
2,3-DPG 8mM
γ-glutamil-cisteína
sintetase
γ-glutamil-cisteína
glicina
glutationa
sintetase
glutationa
(GSH)
glu-cys-gli
Se
glutationa glutationa
redutase peroxidase
H 2O
NADP+ GSH R SS-
6.10.6. Catalase
Figura 38. Reações Catalizadas pela (a) Superóxido Dismutase (SOD) e (b) Catalase.
metemoglobina
(não funcional) Hb-Fe3+ Cytb5.RED NAD+
hemoglobina
(funcional) Hb-Fe2+ Cytb5.OXI NADH
6.11.7. Metemoglobinemia
Autor(es):
Heitor Affonso de Paula Neto
104
UNIDADE 7
105
7. HEMOGLOBINA E MIOGLOBINA
7.1. INTRODUÇÃO
A B
7.2. A MIOGLOBINA
cerca de 0,03 nm para fora do plano do anel, na direção da His F8. Na mioglobina
oxigenada, o átomo de oxigênio ocupa a 6a posição de coordenação do átomo
ferro, que se localiza a cerca de 0,01 nm fora do plano do heme. Portanto a
oxigenação a mioglobina determina uma mudança na conformação de porções da
proteína.
7.3. HEMOGLOBINA
por duas cadeias alfa (α) e duas beta (β). A outra hemoglobina dos adultos, que
corresponde a cerca de 2% da hemoglobina total, é a hemoglobina A2 (HbA2), na
qual as cadeias β são substituídas por cadeias delta (δ). Sendo assim, a
composição da hemoglobina A é α2 β2 e da hemoglobina A2 é α2δ2.
Figura 45. Curva de Dissociação da Hemoglobina. Mostra os pontos normais arterial e venoso.
Uma unidade KPa corresponde a 7,5 mmHg.
A Interferência da PCO2
A Interferência do pH
A Interferência da Temperatura
A Interferência do 2,3-difosfoglicerato
SO2 %
PO2 (mmHg)
7.4. HEMOGLOBINOPATIAS
Hemoglobina C
Hemoglobina D
Hemoglobina E
Autor(es):
Ana Carolina Soares Matos de Menezes
Revisor(es):
Heitor Affonso de Paula Neto
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
123
UNIDADE 1
• Opie, L. H. The Heart: Physiology, from Cell to Circulation. 3ª edição. 1998.
• Thurberg, B. L.; Maloney, C. L.; Vaccaro, C.; Afonso, K.; Tsai, A. C.; Bossen,
E. H.; Kishnani, P.S.; O’Callaghan, M. Characterization of pre- and post-
treatment pathology after enzyme replacement therapy for pompe
disease. Laboratory Investigation (2006) 86: 1208–1220.
UNIDADES 2 / 3 / 4
• Kolde, H. J. Haemostasis (Physiology, Pathology and Diagnostics). 2ª
edição. 2004.
UNIDADE 7
• Kumar, V.; Fausto, N.; Abbas, A. K. Robbins & Cotran - Patologia. 7a Edição.
2005.
124
ANEXOS
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INTRODUÇÃO
Não-anêmicos:
• Homens
Hb > 14,0g/dl
• Mulheres
Hb > 12,0g/dl
• Grávidas e crianças pequenas
Hb > 11g/dl
Anemia Leve:
• Homens
Hb de 11,5 a 13,9g/dl
• Mulheres
Hb de 10,0 a 11,9g/dl
• Grávidas e crianças pequenas
Hb de 9,5 a 10,9g/dl
Anemia Moderada:
• Homens
Hb de 9,0 a 11,4g/dl
• Mulheres
Hb de 8,0 a 9,9g/dl
• Grávidas e crianças pequenas
Hb de 7,6 a 9,4g/dl
Anemia Grave:
• Homens
Hb < 9,0g/dl
• Mulheres
Hb <8,0g/dl
• Grávidas e crianças pequenas
Hb < 7,5g/dl
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Anemias Hemolíticas
Hemólise Extravascular
Hemólise Intravascular
Anemias Hemorrágicas
DIAGNÓSTICO
• Hemograma completo;
• Contagem de reticulócitos;
• Ferrocinética (para avaliar a absorção de ferro);
• Dosagem de uréia/ creatina (para avaliação da função renal);
• Bilirrubinas (a fim de avaliar se há aumento da hemólise);
• LDH;
• Albumina e globulinas;
• Exame Parasitológico de Fezes (EPF) e Pesquisa de Sangue Oculto;
• EAS (elementos anormais no segmento da urina);
• Hepatoglobinas.
Hemograma
Contagem de Eritrócitos
Valores de referência:
Dosagem de Hemoglobina
Valores de referência:
• Recém-nascidos: 14 a 20 g/dl
• 1 semana de idade: 15 a 23 g/dl
• 6 meses de idade: 11 a 14 g/dl
• Crianças de 6 meses a 18 anos: 12 a 16 g/dl
• Homens: 14 a 18 g/dl
• Mulheres: 12 a 16 g/dl.
Hematócrito
Valores de referência:
Contagem de Leucócitos
• Basófilos: 0 a 200/ml; 0 a 2%
• Eosinófilos: 40 a 500/ml; 1 a 5%
• Linfócitos: 880 a 4.000/ml; 22 a 40%
• Monócitos: 120 a 1.000/ml; 3 a 10%
• Neutrófilos: 1.800 a 7.500/ml; 45 a 75%.
• Basófilos: 0 a 2%
• Eosinófilos: 1 a 5%
• Linfócitos: 45 a 75%
• Monócitos: 3 a 10%
• Neutrófilos: 22 a 40%.
Contagem de Plaquetas
Valores de referência:
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
Velocidade de Hemossedimentação
Avalia a média do tamanho (volume) das hemácias, que podem estar em seu
tamanho normal, quando são ditas normocíticas, diminuídas (microcíticas) ou
aumentadas (macrocíticas).
MICROCÍTICA:
¾ Ferroprivas:
Carência alimentar
Absorção inadequada
Aumento na demanda
Hemorragias
¾ Não ferroprivas:
Doenças crônicas
Talassemia / Esferocitose
Anemia Sideroblástica
MACROCÍTICA
NORMOCÍTICA:
Autor(es):
Ana Carolina Soares Matos de Menezes
Referências Bibliográficas:
Modificado de:
• Oliveira, R. & Neto, A.: Anemias e Leucemias: conceitos básicos e
diagnósticos por técnicas laboratoriais. 1a Edição-2004
• Failace. R: HEMOGRAMA: manual de interpretação. 4a Edição-2003
140
Método: Fazer a assepsia do lóbulo da orelha com álcool e deixar secar. Executar
a incisão de 3 a 4 mm de profundidade com a lanceta estéril. Deixar o sangue fluir
naturalmente (sem fazer pressão). Disparar o cronômetro junto com a incisão e
pará-lo quando o sangramento cessar. Absorver com papel de filtro a gota formada
a cada 15 segundos, sem tocar a ferida diretamente para não perturbar a formação
do tampão hemostático.
Interpretação:
• O valor normal é de 1 a 4 minutos.
• Tempos prolongados podem ser observados em: Trombocitopenia,
Trombastenia de Glanzmann, Trombocitopatias, Doença de von Willebrand,
Parahemofilia, Afibrinogenemia Congênita e Síndrome Fibrinolítica.
• Resultados normais são encontrados nas Hemofilias.
Interpretação:
• Considerar a prova positiva quando houver formação de mais de seis petéquias
por área circular de 5 cm de diâmetro (ou 20-25 cm2).
• O aumento da fragilidade capilar pode ser observado na Trombocitopenia,
Trombastenia de Glanzmann, Trombocitopatias, Doença de von Willebrand,
Púrpura Henoch-Schonlein, Disproteinemias, Púrpura Senil, Diabetes Mellitus,
Hipertensão, Artrite Reumatóide e Escorbuto.
• O teste é de difícil interpretação e tende a ser de ajuda limitada, particularmente
na mulher, porque ela desenvolve petéquias mais facilmente.
Testes de Coagulação
Interpretação:
• O tempo de protrombina de um plasma normal humano é de 11,5 a 12,5 s
(segundo Quick), embora resultados com preparações comerciais variem de 12
a 15 segundos.
• Tempo de protrombina prolongado indica deficiência de um ou mais fatores: II,
X, V, e VII, ou presença de inibidores de coagulação.
Interpretação:
• O PTTa para um plasma humano normal ativado é de 32 a 46 segundos.
• Tempos mais prolongados indicam deficiência de um ou mais fatores da via
intrínseca da coagulação (fatores XII, XI, IX, VIII, fator de Fitzgerald e fator de
Fletcher) e da via efetora (fatores X, V, II e I) de um modo global. Esta prova
só não mede o fator VII e o fator plaquetário 3 (FP3).
• É útil no controle pré-operatório. Serve para demonstrar deficiência de um dos
fatores anti-hemofílicos e serve também como controle da terapêutica
heparínica.
Obs1: Esta prova deve ser efetuada sempre em paralelo com um plasma normal.
Relação Paciente/Normal até 1/3 é considerada normal.
Fundamento:
No sangue colhido com anticoagulante, as hemácias em suspensão no plasma
tendem a sedimentar pela ação da gravidade. A velocidade de
hemossedimentação é expressa como a distância (em milímetros) da queda das
hemácias na unidade de tempo (usualmente uma hora). Concentrações elevadas
de alfa-2 globulinas, gama-globulinas e fibrinogênio provocam aumento da
velocidade porque facilitam a formação de aglomerados de hemácias (rouleaux).
Esta prova está aumentada nos processos inflamatórios agudos e crônicos: artrite
reumatóide, enfermidade do aparelho genital feminino, processos neoplásicos, etc.
Tem utilidade no acompanhamento de uma enfermidade e não como valor
diagnóstico. Na gravidez, após o 3º mês, o VHS encontra-se aumentado.
Material:
- Material de colheita de sangue;
- Anticoagulante: solução de Citrato de Sódio a 3,8% (p/v);
- Pipeta de Westergreen, graduada de 0 a 200 mm e diâmetro interno de 2,5 mm;
- Suporte apropriado.
Técnica:
- Colher sangue venoso com anticoagulante Citrato de Sódio a 3,8% na proporção
de uma parte de Citrato para quatro partes de sangue total;
- Homogeneizar e encher a pipeta de Westergreen até a marca zero;
- Colocar a pipeta no suporte adequado, de modo que permaneça na posição
vertical, e marcar o tempo;
- Proceder a leitura em milímetros após a 1ª hora.
Valores Normais
3 a 5 mm/1ª hora
Homens
Mulheres 4 a 7 mm/1ª hora
Crianças 4 a 7 mm/1ª hora
144
Fundamento:
O Hematócrito é definido como o volume ocupado pelos eritrócitos em um dado
volume de sangue e é usualmente expresso em volume (mL) de eritrócitos por mL
de sangue ou volume (Litro) de eritrócitos por litro de sangue.
Material:
- Tubo de Wintrobe;
- Seringa munida de agulha longa;
- Frascos para colheita de sangue, contendo anticoagulante.
Técnica:
Nota:
O valor do Hematócrito depende do número, da forma e do tamanho das hemácias
circulantes. Pode-se empregar também o Microhematócrito, que fornece
resultados mais rápidos (de 3 a 4 minutos) e utiliza menor quantidade de sangue
obtido por punção digital. Tem maiores aplicações em Pediatria e Medicina de
Urgência.
Valores Normais
Homens 40 a 54% ou 0,40 a 0,54 L/L
Mulheres 36 a 47% ou 0,36 a 0,47 L/L
Obs: Os recém-nascidos têm valores mais elevados que se reduzem na
, 1ª infância até atingirem os valores da idade adulta.
Interpretação:
- Valores elevados são encontrados na Poliglobulia genuína (Policitemia Vera),
onde há um aumento patológico do número de eritrócitos, e nas Poliglobulias
Falsas, onde há hemoconcentração causada por diminuição do volume plasmático
por perdas aquosas importantes (desidratações, choque e queimaduras).
- Valores diminuídos são encontrados nas anemias, que têm diminuição do
número de eritrócitos, e em condições associadas a Hidremia (descompensação
cardíaca, gravidez e administração excessiva de fluidos).
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Fundamento:
Baseia-se na oxidação da Hemoglobina à Metemoglobina pelo Ferricianeto de
Potássio e subsequente reação com o Cianeto de Potássio originando
Cianometemoglobina, derivado estável que tem o máximo de absorção em 546 nm
(filtro verde).
Material:
- Solução de Drabkin;
- Padrão de Cianometemoglobina correspondendo a concentrações de 14 g/dL de
Hb;
- Pipeta automática de 20 μL;
- Espectrofotômetro ou Fotocolorímetro;
- Sangue colhido com anticoagulante.
Técnica:
- Pipetar 5 mL de Solução de Drabkin para um tubo de ensaio;
- Pipetar 20 μL de sangue para o tubo acima, tendo o cuidado de lavar a pipeta 3
vezes com a solução;
- Homogeneizar bem e aguardar 3 minutos;
- Medir a extinção da amostra em 546 nm (filtro verde) contra branco (H2O
destilada).
Cálculos:
A concentração de Hemoglobina (Hb) pode ser obtida:
- Através da curva padrão de Cianometemoglobina;
- Através da tabela que acompanha a técnica;
- Utilizando um fator.
Valores Normais
Homens 14,0 a 18,0 g/100mL ou g/dL
Mulheres 12,0 a 16,0 g/100mL ou g/dL
4. Contagem de Eritrócitos:
Fundamento:
A enumeração dos eritrócitos pode ser feita pelo método clássico - Contagem em
Câmara por Método Opaciométrico (fotoelétrico) - ou por método eletrônico.
Técnica:
Pipetar o sangue e diluir de 1:200 com solução salina tamponada. O sangue
diluído é colocado na câmara e contado com o auxílio do microscópio.
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Valores Normais
Homens 4,5 a 6,3 x 1012/Litro
Mulheres 4,2 a 5,5 x 1012/Litro
5. Índices Hematológicos:
VCM = Ht (L/L) em fl ou μ3
Hm x 1012/L
Valores Normais
Normocítico Entre 83 e 96 Fl
Macrocítico >96 fL
Microcítico <83 fL
HCM = Hb (g/L) em pg
Hm x 1012/L
Valor Normal
Entre 28 e 32 pg
Valores Normais
Normocrômica Entre 32 e 36 g/dL
Hipocrômica <32 g/dL
Hipercrômica >32 g/dL
6. Exercício:
A tipagem AB0 deve ser feita pelo método chamado Classificação direta, que diz
respeito à pesquisa de antígenos AB0 nas hemácias.
2. Classificação Rh (D):