VIAS BILIARES

DR. PAUCAR PINEDA JOEL

VESICULA BILIAR
ADHERIDA A SU FOSA EN LA CARA INFERIOR
DEL HIGADO, A VECES POSEE UN VERDADERO
MESENTERIO O PUEDE SER INTRAHEPATICO.
CUBIERTA POR PERITONEO QUE SE REFLEJA
DESDE EL HIGADO.
LONGITUD: 7 10 CM; ANCHO: 2.5 3 CM EN
EL FONDO; VOLUMEN: 30 ML.

VIAS BILIARES

CONDUCTOS BILIARES

CONDUCTO CISTICO:
0.5 4 cm. DE LARGO, EN EL LIGAMENTO
HEPATODUODENAL.
PRESENTA LA VALVULA DE HEISTER.
CONDUCTO HEPATICO COMUN:
LARGO: 1 2.5 cm; DIAMETRO: 4mm.
UNION DE HEPATICO DERECHO E IZQUIERDO.
COND. COLEDOCO:
UNION DEL HEPATICO COMUN Y EL CISTICO.
LARGO: 7.5 cm, DIAMETRO: 5.5. cm.
PORCIONES: SUPRADUODENAL, RETRODUODENAL,
PANCREATICA, INTRADUODENAL.

FUNCIONES DE LA VESICULA

LA VESICULA CONCENTRA Y ALMACENA LA BILIS: SE

CONCENTRA ENTRE 5 A 20 VECES.
EL VOLUMEN ACUMULADO ES DE 30 ml. EXTRAE
AGUA, CLORURO DE SODIO Y BICARBONATO DE
SODIO.
EXPULSA LA BILIS EN RESPUESTA A ESTIMULOS
(CCK). SE CONTRAE CUATRO A CINCO VECES POR DIA.
LA CONTRACCION SE INHIBE POR LA ANSIEDAD,
ESTRS Y EL AYUNO.

FUNCIONES DE LOS CONDUCTOS BILIARES

TRANSPORTAN LA BILIS DEL HIGADO HACIA LA
VESICULA Y EL DUODENO.
LA BILIS ES SECRETADA EN DOS FASES
HEPATICAS:

SECRETADA

POR LOS HEPATOCITOS: RICA EN

ACIDOS BILIARES Y COLESTEROL.
SECRETADA POR CELULAS EPITELIALES DE
CONDUCTOS: SOLUCION ACUOSA DE IONES DE
SODIO Y BICARBONATO.

COLELITIASIS
MAS FRECUENTE EN MUJERES: 2 3 / 1.
10% DE LA POBLACION TIENE CALCULOS.
LOS INDIOS PYMA DE ARIZONA : 75% DE LAS
MUJERES DESPUES DE LOS 25 AOS.
LOS ESCANDINAVOS: 50% DESPUES DE LOS
50 AOS.

FORMACION DE LOS CALCULOS DE COLESTEROL

COMPONENTES SOLIDOS DE LA BILIS: SALES BILIARES,

FOSFOLIPIDOS Y COLESTEROL.
SI EL COLESTEROL CONSTITUYE MAS DEL 10%, LA BILIS SE
SATURA.
LAS SALES BILIARES SON DETERGENTES (ANFIPATOS).
LAS MICELAS SON RESPONSABLES DE LA SOLUBILIZACION
DEL COLESTEROL EN SOLUCIONES ACUOSAS.
LA LECITINA AUMENTA LA CAPACIDAD DE CONTENER
COLESTEROL EN LA MICELA.
BILIS LITOGENICA: AUMENTO DE COLESTEROL (AUMENTO DE
LA HMG-CoA), O DISMINUCION DEL POOL DE SALES BILIARES
(SPRUE, RESECCION ILEAL)

ESTRUCTURA DE LAS VESICULAS DE COLESTEROL

CALCULOS PIGMENTARIOS
DEPENDEN DEL AUMENTO DE BILIRRUBINA:
HEMOLISIS, CIRROCIS, ESTASIS BILIAR.
LA BILIRRUBINA Y EL CALCIO IONIZADO
EXCEDEN LA SOLUBILIDAD DEL MEDIO.
NEGROS: CONTIENEN MAS COMPUESTOS
INORGANICOS Y MUCINA. ASOCIADO A
HEMOLISIS Y CIRROCIS.
MARRONES: ASOCIADO A ESTASIS Y LA
INFECCION POR BACTERIAS Y PARASITOS.

COLECISTITIS AGUDA

95% ASOCIADA A CALCULOS. 5% SON ALITIASICAS

(TRAUMATISMOS, SEPSIS, ENF. DEL COLAGENO, SIDA).
LA RAPIDEZ Y EL GRADO DE OBSTRUCCIONDETERMINAN
LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD.
OBSTRUCCION, DISTENSION, INFLAMACION,
COMPROMISO VASCULAR, ISQUEMIA, NECROSIS (SE
PRESENTA EN EL 10%), PERFORACION (20 70% DE
MORTALIDAD).
EN 50% SE AISLAN GERMENES DE LA FLORA INTESTINAL,
PERO NO ES EL FACTOR PRIMARIO DE LA COLECISTITIS.
FOSFOLIPASA A CONVIERTE LECITINA A LISOLECITINA.
PAPEL DE LAS PROSTAGLANDINAS.

SINTOMAS Y SIGNOS

DOLOR, ANOREXIA, VOMITOS.

EL DOLOR ES MAL LOCALIZADO INICIALMENTE, LUEGO EN
EPIGASTRIO ANTES DE LOCALIZARSE EN HIPOCONDRIO
DERECHO.
EN 60 70% HAY ANTECEDENTE PREVIO.
EL DOLOR POR DISTENSION NO SE ACOMPAA DE
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL NI DEFENSA MUSCULAR. SE
DEBE A LA CONTRACCION DE LA VESICULA.
EL SIGNO DE MURPHY INDICA COMPROMISO
PERITONEAL.
EN 33% SE PALPA UNA MASA EN HCD.

LABORATORIO
LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA.
HEMOCULTIVO POSITIVO EN PACIENTES
FEBRILES: 30% A LAS 24 HS, 80% A LAS 72
HS.
GERMENES MAS FRECUENTES: E. COLI 78%,
ENTEROCOCOS 14% Y KLEBSIELLA.
BACTEROIDES Y CLOSTRIDIUM 7%.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PANCREATITIS AGUDA.
HEPATITIS.
APENDICITIS.
ENFERMEDAD ULCEROSA.
NEUMONIA.
LITIASIS RENAL.
ABSCESO HEPATICO.
DIVERTICULITIS.
OBSTRUCCION INTESTINAL
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

ESTUDIOS POR IMAGENES

ECOGRAFIA: RAPIDO, NO INVASIVO.
ESTUDIOS CON RADIONUCLIDOS: ACIDO
IMINODIACETICO (IDA), DEPENDEN DEL NIVEL
SERICO DE BILIRRUBINA.
TAC.
COLANGIORESONANCIA.
RX SIMPLE.

FISTULA COLECISTOINTESTINAL

LA VESICULA SE PERFORA A UN ORGANO ADYECENTE:

1 2%
ASOCIADO A CALCULOS GRANDES QUE HORADA LOS
TEJIDOS INFLAMADOS.
EL DUODENO ES EL MAS FRECUENTE (79%); ANGULO
HEPATICO DE COLON (17%), ESTOMAGO Y YEYUNO
SON POCO FRECUENTES
EN 13% SE PRESENTA ILEO BILIAR.
SE ENCUENTRA AIRE EN LA VIA BILIAR

HISTORIA NATURAL Y COMPLICACIONES

COLECISTECTOMIA
DE URGENCIA (5%): EN COLECISTITIS
COMPLICADA O SI HAY SIGNOS DE TOXIXIDAD.
OPERACIN TEMPRANA (80%): DENTRO DE
LOS 7 PRIMEROS DIAS, DISMINUIR LOS
RIESGOS.
DIFERIDA (15%): EN COLECISTITIS EN
REMISION, ASOCIADA A OTROS CUADROS.
SE DEBE PREVENIR LAS COMPLICACIONES DEL
PROCEDIMIENTO: SECCION DE LA VIA BILIAR
PRINCIPAL O DAAR LOS VASOS.

TODO DEBE SER VISUALIZADO E IDENTIFICADO

ANTES DE QUE ALGO SEA SECCIONADO.
LA ARTERIA CISTICA Y EL EL CONDUCTO
CISTICO DEBEN SER DISECADAS Y SEPARADAS
ANTES DE SER LIGADOS Y SECCIONADOS.
NUNCA COLOCAR PINZAS A CIEGAS

COLECISTECTOMIA ABIERTA

INCISION SUBCOSTAL DERECHA (KOCHER).

DE FONDO A CUELLO: CUANDO ES POCO ACCESIBLE EL
TRIANGULO DE CALOT.
DE CUELLO A FONDO: LA ARTERIA Y CONDUCTO CISTICO SE
LIGAN EN FORMA TEMPRANA Y SE EXTRAE LA VESICULA
DESDE EL BACINETE HACIA EL FONDO.
MIXTA: SE DISECA LA ARETRIA Y CONDUCTO CISTICOS, Y SE
REPARAN, INICIANDO LUEGO LA EXTRACCION DE LA VESICULA
DESDE EL FONDO AL BACINETE.
COLECISTECTOMIA PARCIAL (TORECK): VESICULA
GANGRANADA, MUY ADHERIDA AL HIGADO, DIFICIL
IDENTIFICAR LAS ESTRUCTURAS, MAL ESTADO DEL PACIENTE.

COMPLICACIONES DE LA COLECISTECTOMIA

INTRAOPERATORIAS:
LESIONES

DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL: PUEDEN

REPARARSE EN FORMA PRIMARIA CON
ANASTOMOSIS SOBRE UN TUBO EN T (DE KEHR).
SI LA LESION ES MAYOR DE 1 CM, DEBE
REALIZARSE UNA ANASTOMOSIS EN Y DE ROUX.

POSTOPERATORIAS:
FUGA

BILIAR PERSISTENTE: POR CONDUCTO

ACCESORIO (LUSHKA), POR DESLIZAMIENTO DE LA
LIGADURA DEL COND. CISTICO, LESION
INADVERTIDA DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL.

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA

COLANGITIS AGUDA

INFECCION BACTERIANA DE LOS CONDUCTOS BILIARES.

SE DEBE A OBSTRUCCION BILIAR PARCIAL O COMPLETA CON
AUMENTO DE LA PRESION INTERNA DE LOS CONDUCTOS.
VIAS DE INGRESO DE LOS GERMENES:
ASCENDENTE:DESDE DUODENO VIA COLEDOCO.
LINFATICA Y/O SISTEMA VENOSO PORTAL: DEL TRACTO
INTESTINAL.
VIA SISTEMICA: POR LA ARTERIA HEPATICA.
LA COLANGITIS APARECE CUANDO HAY REFLUJO DE BACTERIAS DE
LOS CANALES BILIARES A LOS SINUSOIDES HEPATICOS (PRESION
BILIAR > 25 cm H2O.
SU CAUSA MAS FRECUENTE ES LA COLEDOCOLITIASIS. OTRAS
PUEDEN SER: ESTENOSIS, ANASTOMOSIS BILIOENTERICAS,
MANIPULACION DE LA VIA BILIAR (COLANGIOGRAFIAS)

MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA DE CHARCOT: FIEBRE, DOLOR E
ICTERICIA: SE PRESENTA EN MENOS DEL 60%
DE PACIENTES.
PENTADA DE REYNOLDS: CHARCOT MAS
LEUCOCITOCIS Y ESTADO TOXICO.

INFECCIONES POR CLONORCHIS SINENSIS,

COLANGITIS PIOGENA RECURRENTE,
INFESTACION POR ASCARIS, Y ASOCIADA A SIDA
(POR INFECCION PR CITOMEGALOVIRUS Y/O
CRIPTOSPORIDIUM SIN CALCULOS).

ESTUDIOS
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA Y
LA ERCP DEFINEN EL ARBOL BILIAR Y DAN
DETALLES DE LA CAUSA.
DEBEN UTILIZARSE EN FORMA
COMPLEMENTARIA Y NO COMPETITIVA.
ACTUALMENTE LA COLANGIORESONANCIA
MAGNETICA ES EL ESTUDIO DE ELECCION PARA
EVALUAR LAS VIAS BILIARES, POR NO SER
INVASIVO.

TRATAMIENTO

MEJORAR EL MEDIO INTERNO: HIDRATACION,

BALANCE DE ELECTROLITOS.
COBERTURA ANTIBIOTICA: ENTEROBACTERIAS Y
ANAEROBIOS.
DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR: CUANDO NO
RESPONDEN A TRATAMIENTO MEDICO
(ESFINTEROTOMIA, DRENAJE PERCUTANEO).
CONTROLADO EL EPISODIO DEBE ESTABLECERSE EL
DX PRECISO PARA CORREGIRLO.
NO SE RECOMIENDA LA COLECISTOSTOMIA.

COLEDOCOLITIASIS

CAUSES OF BILE DUCT OBSTRUCTION

Stones (common)
Duct trauma due to surgery (common)
Tumors
Scarring due to chronic pancreatitis
External compression by a cyst, a hernia of the common bile
duct (choledochocele), or a pancreatic pseudocyst (rare)
Extrahepatic or intrahepatic strictures due to primary sclerosing
cholangitis
AIDS-related cholangiopathy or cholangitis
Parasitic infestation with Clonorchis sinensis or Opisthorchis
viverrini
Parasite migration of Ascaris lumbricoides into the common
bile duct (rare)

COLEDOCOLITIASIS

PRIMARIOS: SE FORMAN EN EL COLEDOCO. SON

NEGROS O MARRONES, TERROSOS Y BLANDOS,
FORMADOS POR BILIRRUBINATO DE CALCIO.
SECUNDARIO: PASAN DE LA VESICULA. FORMADOS
POR COLESTEROL.
PRESENTAN CLINICA DE COLANGITIS. LA MAYOR
PARTE DE PACIENTES PRESENTA DILATACION DE LOS
CONDUCTOS INTRA Y EXTRAHEPATICOS A PARTIR DEL
5 DIA DE OBSTRUCCION.
30% DE PACTS. PRESENTA PANCREATITIS AGUDA MAS
QUE COLANGITIS.

COLEDOCOLITIASIS

LOS CALCULOS PUEDEN SER IDENTIFICADOS ANTES,

DURANTE O DESPUES DE LA COLECISTECTOMIA.
CRITERIOS PARA SOSPECHAR COLEDOCOLITIASIS:
ANTECEDENTE DE ICTERICIA.
ANTECEDENTE DE PANCREATITIS O COLANGITIS.
AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA.
EVIDENCIA DE MICROLITIASIS EN LA VESICULA.
CONDUCTO CISTICO DILATADO.
CONDUCTO COLEDOCO DILATADO.

COLEDOCOLITIASIS

SI HAY SOSPECHA SE DEBE

REALIZAR COLANGIOGRAFIA:
PREOPERATORIA,
INTRAOPERATORIA, O
POSTOPERATORIA.

EL TRATAMIENTO DE ELECCION
ACTUALMENTE ES LA
PAPILOESFINTEROTOMIA
ENDOSCOPICA.

ERCP Y PAPILOESFINTEROTOMIA

ERCP Y ESFINTEROTOMIA PARA REMOVER LOS

CALCULOS: 90% DE XITO CON 7% DE
COMPLICACIONES (PANCREATITIS, HEMORRAGIA,
PERFORACION, COLANGITIS, ESTENOSIS).
LA COLELAP PUEDE HACERSE DESPUES DE ERCP CON
PAPILOTOMIA.
LA COLECISTECTOMIA ABIERTA CON EXPLORACION DE
LA VIA BILIAR TIENE ALTA MORBI-MORTALIDAD.

LESIONES DE LA VIA BILIAR

I : ESTENOSIS BAJAS DEL COND. HEPATICO COMUN

(CHC) A MAS DE 2 cm DE LA CONFLUENCIA.
II: ESTENOSIS DE LA PARTE MEDIA DEL CHC, A < DE 2
cm DE LA CONFLUENCIA.
III: ESTENOSIS ALTA (HILIAR) EN LA CONFLUENCIA.
IV: ESTENOSIS SUPERIOR, INVOLUCRA LA
CONFLUENCIA.
V: LESION COMBINADA DEL CHC Y DE UN CONDUCTO
HEPATICO ABERRANTE SEPARADOS DEL TRACTO
BILIAR.

CANCER DE LA VESICULA BILIAR

MAS FRECUENTE EN EDAD AVANZADA.

3 4 VECES MAS EN MUJERES.
80% TIENEN CALCULOS VESICULARES.
MENOS DEL 0.5% DE PACTS CON LITIASIS DESARROLLAN
CANCER: RELACIONADA A INFLAMACIN CRNICA, CALCULOS
> 3 cm, VESICULA PORCELANA, CONDUCTO BILIAR Y
PANCREATICO COMUN.
80% CORRESPONDEN A ADENOCARCINOMAS.
DISEMINA POR VIA VENOSA Y LINFATICA: AFECTA SEGMENTO
IV Y V.
LA PRESENCIA DE ICTERICIA ES DE POBRE PRONOSTICO.
LOS SINTOMAS NO SE DIFERENCIAN DE PATOLOGIA BENIGNA.

CANCER DE LA VESICULA BILIAR

CANCER DE LA VESICULA BILIAR

CANCER DE LA VESICULA BILIAR: TRATAMIENTO

SI LA EVALUACION PREOPERATORIA SUGIERE CANCER,

LA COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA DEBE
EVITARSE: EXCISION INCOMPLETA, Y DISEMINACIN
DE BILIS: CA EN SITIO DE LOS TROCAR Y
DISEMINACION PERITONEAL HAN SIDO DESCRITOS.
SI SE ENCUENTRA EL CA INTRAOPERATORIO: NO
TOMAR BIOPSIA Y CONVERTIR.
SI SE CONFIRMA CA POSTOPERATORIO: TTO SEGN
ESTADIAJE Y REMOSION DE LOS SITIOS DE TROCAR.

ESTADIAJE

ESTADIAJE TNM:

CANCER DE LA VESICULA BILIAR: TRATAMIENTO

ESTADIO I:

T2 T3:

CONFINADO A LA PARED VESICULAR. NO INVADE LA CAPA SUBSEROSA.

COLECISTECTOMIA SIMPLE ASEGURANDO CONDUCTO CISTICO LIBRE DE
TUMOR.
COLECISTECTOMIA RADICAL: VESICULA MAS LECHO VESICULAR
(SEGMENTO IV Y V) EN UNA PROFUNDIDAD DE 4 A 5 CM LIBRE DE
TUMOR, MAS LINFADENECTOMIA DEL COLEDOCO, HILIAR, PERIPORTAL
Y PANCREATICO.

T4:

EL MANEJO ES CONTROVERSIAL.
LA TASA DE SOBREVIDA A 5 AOS ES < 5%, CON UNA MEDIA DE 6
MESES.

ALGORITMO PARA CA INCIDENTAL.

COLANGIOCARCINOMA

ASOCIADA A LITIASIS INTRAHEPATICA:5 10 %

DESARROLLAN CANCER.
INFECCIONES PARASITARIAS.
COLANGITIS ESCLEROSANTE.
USO DE MEDIOS DE CONTRASTE (THOTOTRAST).
LA ICTERICIA ES EL PRINCIPAL SIGNO, ASOCIADO A
PRURITO.
MASA PALPABLE EN EL 62 % DE CASOS:
COURVOUSIER TERRIER.
COLURIA Y ACOLIA.

COLANGIOCARCINOMA

COLANGIOCARCINOMA: MARCADORES
CAE, CA-125, CA-50, ONCOGEN K-RAS.
EL CA 19-9 MUESTRA MAYOR SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD:75 Y 80 %.

COLANGIOCARCINOMA: COLANGIORESONANCIA

COLANGIOCARCINOMA: TRATAMIENTO

GRACIAS

HIDATIDOSIS HEPATICA

HIDATIDOSIS HEPATICA

A LA IZQUIERDA RECONSTRUCCION TRIDIMENSIONAL. A LA DERECHA CORTE CORONAL DE TAC.

LA FLECHA SEALA LA DISCONTINUIDAD DE LA PARED Y DILATACION DE LAS VIAS BILIARES
INTRAHEPATICAS

CORTE HISTOLOGICO DEL QUISTE HIDATIDICO

Clnica
No todas las infecciones establecidas causan cuadros clnicos, ni
todas las exposiciones causan infeccin
Hidatidosis Primaria
Hidatidosis Secundaria
Hallazgo incidental
Nios
Formas sindrmicas:

Sndrome tumoral: aumento de volumen del rgano afectado,

compresin de rganos vecinos, masa palpable.
Sndrome doloroso: destruccin del parnquima afectado.
Sndrome de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock,
muerte.

cubierta

Parsito

Estomago

Intestino
S. porta

Hidatidosis Heptica

HGADO

Rion

Otras localizaciones

VCI

Huesos

AD

Peritoneo

VD

a. pulm

Aorta

Msculo Cardaco

V. pulmonar

PULMON
Hidatidosis Pulmonar

Localizaciones hidatdicas
Hepatica 70%, 70% Derecho, 70% nicos
Pulmn 25%
Piel y musculo 4%
Peritoneo 3-5%
Bazo 3%
Rin, SNC, huesos 2%
Corazon 0.2%

Ecografa

Clasificacin:

I:quistica, unilocular
II: Signo camalote
III:Quiste + vesiculas hijas
IV: Quistes complicados
V: Sombra acstica

Reacciones Inmunolgicas
Doble difusin arco 5 Capron (especfico)
Aglutinacin ltex (s: 64)
Hemoaglutinacin indirecta Si >1/320 +
ELISA
Intradermoreaccin Casoni
Identificacin antigeno circulante
Ig G1, Ig G4

Tratamiento mdico: antiparasitarios

Para casos seleccionados:
siembra peritoneal o pleural,
peditricos con quistes < 5 cm y univesiculares.
quistes con calcificacin
sin signos de complicaciones,
hidatidosis diseminada,
quistes hepticos mltiples,
quistes recurrentes
contaminacin accidental del peritoneo
paciente no apto p/ tto quirrgico
Albendazol: 3 ciclos de 28 das con 400mg VO. 2x`/da + 15 das sin droga.
Mebendazol: 50 mg/kg/da VO x 3 meses, (< 4.5-6 gr/da)

Adversos: fiebre rash, eritema, colestasis, gastrointestinales

Discontinuar si: aumento significativo de transaminasas.
citopenias
embarazo

Tratamiento quirrgico

Tcnicas de drenaje o avenamiento

Marsupializacin directa o

Tcnicas de reseccin de la adventicia

Omentoplastia.
Tcnicas de reseccin heptica

Adventisectoma parcial o total

indirecta

Extirpacin total

Laparoscopa
Va de abordaje. El sitio ms prximo a la piel
va anterior o abdominal: laparotoma subcostal derecha
-

Quistes en la cara anterosuperior e inferior del hgado, lnea axial del abdomen.
Incisin media supraumbilical si se intenta alcanzar los segmentos II y III,

Incisin transversa supraumbilical (< eventrgena)

Hidatidosis peritoneal masiva con compromiso heptico-pelviano.

Va lateral, toracofrenotoma posterolateral derecha

Toracofrenolaparotoma derecha de uso excepcional

Va lumbar, en la lnea media

8 costilla
Levantamiento el diafragma derecho y el acceso transpleural o extrapleural.
Quiste en la cpula heptica, prximo a la pared costal, segmentos VII y VIII
grandes quistes, que comprometan todo o gran parte del lbulo derecho
quistes cercanos a la cara posterior del hgado

Ciruga laparoscpica en hidatidosis

Indicaciones:

Solo criterios de exclusin

ubicaciones intraparenquimatosas profundas o
posterior
tres quistes
quistes con paredes gruesas y calcificadas

Conversin a laparotoma cuando exposicin no segura,

acceso insatisfactorio, sangrado intraoperatorio o ruptura
intrabiliar del quiste.

Ciruga laparoscpica en hidatidosis

Paciente en decbito dorsal
1 Neumoperitoneo mediante
transumbilical y aguja de Verres.
2
3

incisin

Trocar de 10 mm para la ptica

3 trcares adicionales:
*epigstrico para el aspirador (10 mm),
*instrumentos de traccin, diseccin o
corte (5 mm)

Puncin Aspiracin

Aslamiento del campo quirrgico

Sostn de dos puntos en la adventicia con pinzas de Allis.
Puncin y aspiracin evacuadora por un trocar colocado entre stas,
Limpieza de la cavidad con gasa embebida en formol al 10%
Otras sustancias escolicidas
solucin salina hipertnica (15 a 30%) riesgo de hipernatremia en
los lavados extensos
yodo-povidona (10%) mas efectivos, txicas para las celulas
mesoteliales
nitrato de plata (0.5%)
clorhexidina (0.05%)
cetrimide (0.5%) con clorhexidina (0.4%).
gluconato de clorhexidina (0.04%) agente escolicida mas potente
asociado a baja formacin de adherencias en la reproduccin de la
enfermedad en ratas
No se puede evaluar las comunicaciones del quiste
Riesgo de colangitis esclerosante en todas
No eficacia demostrada para vesculas hijas
No consenso de cantidad ni tiempo de accin

Tcnicas de drenaje o avenamiento

Marsupializacin directa

grandes quistes supurados y mal estado general

Marsupializacin indirecta

tras evacuar quistes con adventicia delgada y

translcida, como en nios y adolescentes.
El tubo impide la oclusin externa de la fistula y la
retencin de secreciones en la cavidad.
Ventajas: simplicidad y rpidez
Desventajas: alta tasa de complicaciones postoperatorias, cavidades residuales,
drenaje en tracto biliar o intraperitoneal, fugas biliares, y otros daos.

Tcnicas de la adventicia
(tras la evacuacin del contenido del quiste) La tcnica es vlida tambin con quistes cerrados.

Cierre primario de la cavidad. Metodo de

Posadas (1895)
Adventisectoma parcial

Tcnica de Mabit reseccin de la adventicia emergente

especialmente en pequeos y jvenes quistes con
paredes delgadas y elsticas, localizaciones muy cercanas
a elementos vasculares o biliares

Adventisectoma o periquistectoma total

Tcnica de Prez Fontana. Seccin de la membrana

disecando un plano, durante ligacin de vasos aferentes y
conductos biliares,

Ventajas: disminuye la recurrencia de la enfermedad y las complicaciones

inflamatorias.
desventajas: su complejidad determina su mayor riesgo de complicaciones

Otras tcnicas
Omentoplastia
Relleno con colgajo de epipln bien vascularizado

Reseccin del quiste con parnquima circundante

quistes con restos de parnquima muy escaso:

x ocupacin de casi todo un segmento
x compresin de parnquima sano

Transplante heptico

x enfermedades concomitantes

Sugerida para resecciones conservadoras previas que han fallado en la

eliminacin de la enfermedad.

Ciruga laparoscpica en hidatidosis

Ciruga laparoscpica en hidatidosis

Ciruga laparoscpica en hidatidosis

Quiste complicado

Complicaciones: abdomen agudo

dolor abdominal
Nauseas
vmitos
urticaria,
otras reacciones alrgicas
Ictericia
ANAFILAXIA (como presentacin clnica inicial, 1 y 7,5% )

Diagnostico:
eosinofilia.
Ecografa: metodo rpido y sensible
RMN y TAC aportan 100% especificidad
Laparoscopa diagnstica.

Complicaciones: abdomen agudo

Tratamiento prioritario de manifestaciones alrgicas
O2 al 100%, reposicin del volumen c/ expansores plasmticos y
cristaloides.
Adrenalina (u otros frmacos vasopresores, como agonistas beta2)
Lavado contenido quisitico, membranas germnativas y lavado
peritoneal.
Ciruga del quiste: mtodos conservadores como drenaje externo
y marsurpializacin.
tasa de mortalidad en agudo 23%: shock sptico y falla
multiorgnica

ABSCESO HEPATICO

1836: BRIGHT DESCRIBE DOS PACIENTES CON

ABSCESO, UNO POR COLANGITIS Y OTRO POR
PILEFLEBITIS.
102 AOS DESPUES, OSCHNER, DE BAKEY Y MURRAY
PUBLICAN UNA REVISION: LA APENDICITIS ERA LA
CAUSA EN 30% DE CASOS.
SEGN LA FUENTE DE LA INFECCION SE PUEDE
CLASIFICAR LOS ABSCESOS:

BILIAR.
PORTAL.

EXTENSION DIRECTA.
TRAUMATICO.

ARTERIAL.

CRIPTOGENICO.

ABSCESO HEPATICO

EN LA ACTUALIDAD EL SISTEMA BILIAR ES EL ORIGEN

MAS COMUN: 35%. SUELEN SER MULTIPLES Y
COMPROMETEN AMBOS LOBULOS EN EL 90% DE
CASOS.
EN LA SEPSIS PORTAL:

LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON: DIVERTICULITIS,

ULCERA PERFORADA, ABSCESOS ESPLENICOS, PELVIANOS
E ISQUIORECTALES, TANTO COMO LA APENDICITIS.
GENERALMENTE AFECTAN EL LOBULO DERECHO (65%).

LOS ABSCESOS CRIPTOGENICOS OCURREN EN 20%

DE CASOS.

ABSCESO HEPATICO: BACTERIOLOGIA

Gram-Negative Aerobes
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter
Pseudomonas
Citrobacter
Morganella
Proteus
Salmonella
Serratia marcescens[*]
Yersinia[*]

ABSCESO HEPATICO: BACTERIOLOGIA

Gram-positive Aerobes
Bacillus

cereus

Anaerobes
Prevotella[*]
Clostridium[*]
Actinomyces[*]

Others
Candida

albicans
Mycobacterium tuberculosis

ABSCESO HEPATICO: CLINICA

FORMA INDOLORA: HASTA UN AO DE

EVOLUCION,GENERALMENTE EN ABSCESOS SOLITARIOS.
FIEBRE EN 83%.
DOLOR EN HCD EN MAS DE 50%.
NAUSEA, VOMITO, ANOREXIA, BAJA DE PESO Y MALESTAR
GENERAL EN 30%.
HEPATOMEGALIA DOLOROSA EN 50%.
ICTERICIA SOLO EN 31%.
MASA PALPABLE O ASCITIS EN 25%.
SIGNOS Y SINTOMAS TORACICOS EN 20%.

ABSCESO HEPATICO: RADIOLOGIA

RX TORAX:

COLANGIOGRAFIA: ERCP PTC.

ELEVACION DE HEMIDIAFRAGMA.
AUMENTAN LA PRESION INTRABILIAR.

ECOGRAFIA:
TAC:LESION

DE 0.5 cm
EXPLORA TODO EL HIGADO.

COLANGIORESONANCIA

ABSCESO HEPATICO: TAC

ABSCESO HEPATICO: TRATAMIENTO

ANTIBIOTICOS: SEGN ESPECTRO DE

MICROORGANISMOS QUE PUEDEN ENCONTRARSE EN EL
ABSCESO.

DRENAJE:
ASPIRACION

CERRADA.
DRENAJE PERCUTANEO: abscesos mltiples,
patologa biliar asociada, foco abdominal, ascitis.
DRENAJE TRANSPERITONEAL: Expone todo el
hgado, elegir el sitio de drenaje, localizar abscesos
mltiples, explorar todo el abdomen, exploracin y
drenaje de la va biliar.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

1890: OSLER PUBLICO LA PRESENCIA DE
AMEBAS EN UN ABSCESO HEPATICO Y EN LAS
HECES DEL MISMO PACIENTE.
1922: ROGERS MOSTR QUE LA AMEBA
ACTIVA SE ENCONTRABA POCAS VECES EN EL
PUS PERO SI APARECIA EN LA PARED DEL
ABSCESO.
SE PRODUCE EN 3 7 % DE AMEBIASIS.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

SE LOCALIZA MAS FRECUENTEMENTE EN EL LOBULO DERECHO

(LA AMEBIASIS AFECTA CON MAYOR FRECUENCIA EL COLON
DERECHO).
EL SINTOMA PRINCIPAL ES EL DOLOR:
EN HCD, PERO PUEDE ESTAR EN EPIGASTRIO.
DE TIPO PLEURITICO O IRRADIADO A HOMBRO DERECHO.
DIARREA, DOLOR A LA PALPACION Y HEPATOMEGALIA.
EL DX DIFERENCIAL CON ABSCESO BACTERIANO ES CASI
IMPOSIBLE.
LA INCIDENCIA DE QUISTES O TROFOZOITOS EN LAS HECES
VARIA: REUQIERE UN MANEJO CUIDADOSO DE LAS
MUESTRAS,TECNICOS EXPERIMENTADOS, Y ELIMINAR
FACTORES QUE PUEDAN INTERFERIR.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

Parameter

Pyogenic Liver
Abscess

Amebic Liver Abscess

Number

Often multiple

Usually single

Location

Either lobe of liver

Usually right hepatic lobe, near the diaphragm

Presentatio
n

Subacute

Acute

Jaundice

Mild, if present

Moderate, if present

Diagnosis

US or CT aspiration US or CT and serology

Treatment

IV antibiotics
drainage

Metronidazole, 750 mg tid for 5 d orally or IV, or

tinidazole, 2 g orally for 3 d, followed by
iodoquinol, 650 mg orally tid for 20 d; diloxanide
furoate, 500 mg orally tid for 10 d; or
paromomycin 25-35 mg/kg/d orally in three
divided doses for 7 d

TUMORES DEL HIGADO

TUMORES DEL HIGADO

LOS SINTOMAS PRINCIPALES SON DOLOR Y

REPLECION ABDOMINAL.
PUEDE PRESENTARSE COMO UN HALLAZGO: EXAMEN
DE RUTINA, LAPAROTOMIA O EXAMEN POR IMGENES
POR OTRA CAUSA,
OTROS SINTOMAS PUEDEN SER: MALESTAR, BAJA DE
PESO, ANOREXIA, FOI, NAUSEAS, VOMITOS,
ESCALOFRIOS, PRURITO, ICTERICIA Y SINDROMES
PARANEOPLASICOS.

TUMORES BENIGNOS

ADENOMA DE CELULAS HEPATICAS:

ASOCIADA AL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES.

SON DE CRECIMIENTO LENTO Y PERMANECEN ASINTOMATICOS.
PUEDEN ROMPERSE Y SANGRAR: EPISODIO AGUDO PUEDE
CONFUNDIR CON COLECISTITIS.
TIENEN POTENCIAL MALIGNO.
PARECEN SER CASI EXCLUSIVAMENTE EPITELIALES.
SE DEBE SUSPENDER A.C.O.
LA EXTIRPACION DEL TUMOR PUEDE SER RIESGOSA. TOMAR
BIOPSIA Y ADVERTIR AL PACIENTE.
LIGADURA DE ARETRIA HEPATICA O EMBOLIZACION EN CASO DE
HEMORRAGIA.

TUMORES BENIGNOS

HIPERPLASIA NODULAR LOCALIZADA:

LA MAYORA SON PEQUEAS (<5cm) SOLITARIAS Y
ASINTOMATICAS: 85%.
GENERALMENTE SON SUPERFICIALES Y SE UBICAN EN EL
BORDE DEL HGADO.
HISTOLOGIA: NDULOS DE HEPATOCITOS RODEADOS POR
HIPERPLASIA DE COND. BILIARES.
PUEDEN DISMINUIR DE TAMAO, NO MUESTRAN
TENDENCIA A CRECER O SANGRAR.
NO PARECEN TENER TENDENCIA A MALIGNIZAR.
DEBE ASEGURARSE EL DX POR PATOLOGIA.

TUMORES BENIGNOS

HEMANGIOMA:
ES EL TUMOR BENIGNO MAS COMUN DEL HGADO.
CON FRECUENCIA SON NODULOS UNICOS EN EL LOBULO DERECHO,
PERO PUEDE APARECER COMO HEMANGIOMAS MULTIPLES EN AMBOS
LOBULOS.
PRESENTAN COLOR OSCURO, SUPERFICIE LISA Y SON BLANDOS A LA
PALPACION.
HISTOLOGIA. ESPACIOS QUISTICOS RECUBIERTOS POR ENDOTELIO Y
RELLENOS DE SANGRE.
SON DE LENTA EVOLUCIN, ALCANZAN GRAN TAMAO Y SE HACEN
SINTOMATICOS ENTRE LA 5 O 6 DECADA DE LA VIDA.
EL SINTOMA PRINCIPAL ES MOLESTIA ABDOMINAL POR COMPRESION
DE ESTRUCTURAS VECINAS.
LA RUPTURA CON SANGRADO ES LA PRESENTACIN MENOS COMN
PERO SI LA MAS GRAVE: LESIONES ASINTOMATICAS > 10 cm DEBEN
SER RESECADAS.

TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO

CARCINOMA HEPATOCELULAR

LOS VARONES SON MAS SUSCEPTIBLES. EN PAISES

INDUSTRIALIZADOS LA INCIDENCIA ES IGUAL.
LA INCIDENCIA AUMENTA PROGRESIVAMENTE CON LA
EDAD. EN MOZAMBIQUE MAS DEL 50% DE VARONES CON
HEPTOCARCINOMA SON MENORES DE 30 AOS.
LA ICTERICIA Y OTROS SIGNOS APARECEN CUANDO GRAN
PARTE DEL HGADO HA SIDO REEMPLAZADO POR EL
TUMOR.
COMUNMENTE SE DESARROLLA COMO UNA COMPLICACION
DE LA CIRROCIS DE LARGA EVOLUCIN.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
EL

SINTOMA MAS COMUN E INICIAL ES DOLOR EN

HCD O EPIGASTRIO.
LA ICTERICIA NO ES FRECUENTE INICIALMENTE, Y
PUEDE INDICAR OBSTRUCCION BILIAR.
OCASIONALMENTE PUEDE PRESENTARSE COMO
ABDOMEN AGUDO: RUPTURA DEL TUMOR Y
HEMOPERITONEO.

CARCINOMA HEPATOCELULAR: CLINICA

Symptom

Frequency (%)

Sign

Frequency (%)

Abdominal pain

59-95

Hepatomegaly

54-98

Weight loss

34-71

Hepatic bruit

6-25

Weakness

22-53

Ascites

35-61

Abdominal swelling

28-43

Splenomegaly

27-42

Jaundice

4-35

Wasting

25-41

Nonspecific
gastrointestinal
symptoms

25-28

Jaundice

5-26

CARCINOMA HEPATOCELULAR: SIND. PARANEOPLASICO

Hypoglycemia
Polycythemia
Hypercalcemia
Sexual changes: isosexual precocity, gynecomastia, feminization
Systemic arterial hypertension
Watery diarrhea syndrome
Porphyria
Carcinoid syndrome
Osteoporosis
Hypertrophic osteoarthropathy
Thyrotoxicosis
Thrombophlebitis migrans
Polymyositis
Neuropathy

CARCINOMA HEPATOCELULAR: MARCADORES

Marker

Sensitivity (%)

Alpha-fetoprotein

High-incidence
populations: 80-90

Specificity
(%)
90

Comments
Relatively quick and easy to
measure; most extensively
studied

Low-incidence
populations: 50-70
Relatively expensive
Des-58-91
carboxyprothrombin

84

Quick and easy to measure

Much more expensive than afetoprotein

-L-Fucosidase

75

70-90

Quick and easy to measure;

relatively inexpensive

CARCINOMA HEPATOCELULAR: TAC

CARCINOMA HEPATOCELULAR: ARTERIOGRAFIA

CARCINOMA HEPATOCELULAR: TRATAMIENTO

RESECCION QUIRURGICA:
PUEDE SER TECNICAMENTE DIFICIL.
LATA TASA DE RECURRENCIA.
TRASPLANTE HEPATICO:
EXITOSA EN PACIENTES SELECCIONADOS.
REQUIERE CENTRO ESPECIALIZADO.
ALTA TASA DE RECURRENCIA.
INYECCION DE ALCOHOL O ABLACION POR RADIOFRECUENCIA:
PALIATIVO EN TUMORES PEQUEOS Y MULTIPLES.
NO SE ASEGURA LA DESTRUCCION DE TODAS LAS CELULAS.
QUIMIOEMBOLIZACION:
PUEDE REDUCIR EL TUMOR Y HACERLO RESECABLE.
PALIATIVO EN TUMORES IRRESECABLES.
QUIMIOTERAPIA. SOLO PALIATIVA. TOXICIDAD FRECUENTE.