ANATOMA PATOLGICA

TEMA TRASTORNOS DE
LA INMUNIDAD
SUBTEMA

HIPERSENSIBILIDAD
1

OBJETIVOS DE LA CLASE
DESCRIBIR LOS PRINCIPALES MECANISMOS
EFECTORES DE LA INFLAMACIN MEDIADA POR
LA RESPUESTA INMUNE
RELACIONAR LOS MECANISMOS EFECTORES
CON LAS LESIONES ANATOMOPATOLGICAS Y
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS MAS
IMPORTANTES
ASOCIAR ESTOS MECANISMOS DE
INFLAMACIN CON LOS QUE EL ORGANISMO
DESENCADENA EN LA DEFENSA CONTRA LOS
PATGENOS.
2

SUMARIO
1.
2.

Definicin de Hipersensibilidad. Antecedentes histricos

Mecanismos efectores de la respuesta inmune que provocan
dao tisular y que estn dirigidos contra antgenos
exgenos:
a)Con participacin de anticuerpos de clase IgE
b)Con participacin de anticuerpos de clase IgM e IgG
dirigidos contra antgenos unidos a clulas
c)Con participacin de anticuerpos IgG que se unen a
antgenos solubles en la circulacin
d)Con participacin de linfocitos T activados

3.

Clasificaciones mas utilizadas para estos fenmenos:

a) De acuerdo con el tiempo en que demoran en aparecer las
manifestaciones despus de la puesta en contacto con los
antgenos,
b) De acuerdo con los efectores que participan,
c) Segn el mecanismo de dao tisular.
Nomenclaturas empleadas para designarlos

4.

HIPERSENSIBILIDAD

Inflamacin que no se produce por

la accin directa de agentes
biolgicos, qumicos o fsicos sobre
el organismo, sino que son las
clulas y las molculas efectoras
de la respuesta inmune y otras que
pertenecen a los mecanismos
inespecficos de defensa quienes
provocan el dao de los tejidos
4

 Hay pocas diferencias entre los

mecanismos de la defensa frente a
los patgenos y los que daan el
tejido producto de la inflamacin
mediada por la respuesta inmune,
tanto en la hipersensibilidad como
en las enfermedades autoinmunes.
Veremos en cada caso, cuales son
los mecanismos y qu papel juegan
en la defensa del organismo
5

FACTORES IMPORTANTES EN EL
DESENCADENAMIENTO DE LOS FENMENOS DE
HIPERSENSIBILIDAD

C) DIVERSIDAD Y

A) LA PROCEDENCIA Y

NATURALEZA DE LOS
ANTGENOS

(exgenos, endgenos, que

se unen a ciertos tipos de
clulas o que forman parte
de su membrana, que
favorecen depsito o no de
inmunocomplejos)

COMPLEJIDAD
DE LOS MECANISMOS
su relacin con los
efectores y clulas
que participan

B) EL CARCTER INDIVIDUAL
DE LA RESPUESTA :

(atopia o no atopia, prdida

de la tolerancia)
Imagen tomada de ww.redalergia.com.ar 6

EJEMPLOS CLNICOS DE LESIONES PROVOCADAS POR

HIPERSENSIBILIDAD

Asma bronquial alrgica, rinitis y otras

enfermedades alrgicas
Enfermedad hemoltica del recin nacido y
reaccin aguda postransfusional
Carditis post-estreptoccica
Vasculitis en periodo de recuperacin de
infecciones o despus de vacunas
Dengue, Dengue hemorrgico/Sndrome de
choque por dengue
Enfermedad del suero por empleo de antisueros
contra veneno de serpientes
Lesin Granulomatosa en la tuberculosis
Destruccin de clulas infectadas por virus de
la hepatitis B

EL ASMA BRONQUIAL
ALRGICA

merece la atencin de la
salud pblica en todos
los niveles de atencin
porque:
8

CRITERIOS PARA ESCOGER EL ASMA BRONQUIAL

ALRGICA COMO PROBLEMA DE ESTUDIO
A.

Es muy frecuente en nuestro pas.

Su Prevalencia puede alcanzar hasta un 15% en la infancia y
10% en los adultos.

B.

(Link

asma epidemiologa)

Es una enfermedad crnica, debilitante, que invalida al

enfermo para realizar su vida normal y provoca sufrimiento
por la expectativa de tener una crisis y la que causa la falta
de aire en cada crisis. (Link

C.

con El Asma General)

Provoca prdidas econmicas por :

a) Ausencias al trabajo y a la escuela
b) Gastos de hospitalizacin o servicios mdicos
ambulatorios de urgencia y de seguimiento
c) Conduce a trastornos graves de la ventilacin y progresa
hacia la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

D.

EN OCASIONES CAUSA LA MUERTE

9

DURANTE LAS CRISIS DE ASMA BRONQUIAL..

Por qu es la espiracin la que est

prolongada?
Por que el paciente siente que el trax
est tan lleno de aire que no puede
entrar el que necesita, a pesar de
realizar un gran esfuerzo inspiratorio?
Por qu al paciente con asma le resulta
difcil espirar?
10

Por que el paciente tiene sensacin de

asfixia?
EL PACIENTE CON UNA
CRISIS DE ASMA TIENE
SUS PULMONES LLENOS
DE AIRE, NO PUEDE
RESPIRAR PORQUE NO
HA EXPULSADO TODO EL
AIRE INSPIRADO
TIENE ATRAPAMIENTO
DEL AIRE SABEN POR
QUE?

Imagen tomada de http://www-dpd.cdc.gov

11

MECNICA RESPIRATORIA
Recordemos de
Fisiologa
LA INSPIRACIN ES UN
PROCESO ACTIVO, QUE
COMPROMETE LOS
MSCULOS DEL TRAX Y
EL DIAFRAGMA,
MIENTRAS QUE LA
ESPIRACIN ES UN
PROCESO QUE PUEDE
CONSIDERARSE PASIVO

Imagen tomada de
http://www.virtual.unal.edu.co

12

LOS BRONQUIOS DEL ASMTICO

QUE ALTERACIONES
EXISTEN EN EL RBOL
RESPIRATORIO DEL
ASMTICO DURANTE LAS
CRISIS
POR QU AL PACIENTE
CON ASMA LE RESULTA
DIFCIL ESPIRAR?
SE PUEDE MANTENER LA
DIFICULTAD ESPIRATORIA
DE MANERA LEVE AN
FUERA DE LAS CRISIS?
QU OBSERVAN
DIFERENTE EN EL
BRONQUIO DEL
ASMTICO?

Link
con Galera de imgenes.
Microfotografa de bronquios

Normal

Asmtico

Prdida del
epitelio

hiperplasia

Acmulo de
mucus

Imagen de http:/www.nlm.gov

13

QU CELULAS, MEDIADORES Y EFECTORES DE

LA RESPUESTA INMUNE PARTICIPAN EN EL
DAO A LOS TEJIDOS?

Imagen tomada de http://med.unne.edu.ar

PARTICIPAN
CLULAS
PRESENTADORAS DE
ANTGENO
ANTICUERPOS DE LA
CLASE IgE Y LAS
CLULAS QUE LOS
SINTETIZAN
(Plasmocitos derivados
de los linfocitos B)
MASTOCITOS
EOSINFILOS
NEUTRFILOS
Link
con Galera de imgenes: Buscar
Mastocitos y eosinfilos

14

EL LINFOCITO B RECONOCE Y PROCESA

EL ALERGENO

CMO SE INDUCE LA SNTESIS DE IgE?

Link a sensibilizacin asma.
Texto
CLULA PLASMTICA
SINTETIZA IgE ESPECFICA
PARA EL ALERGENO

COOPERACIN T-B.
LOS LINFOS T
RECONOCEN EL
PPTIDO
PROCESADO QUE
LE PRESENTA LA
CPA

LINFOCITO T
COOPERADOR

B
CD40
CD40L
LOS LINFOS B
PROLIFERAN Y SE
DIFERENCIAN
ORIGINANDO LAS
CLULAS PLASMTICAS

T
CD28
CD86

CPA

T
T

T
T

LOS LINFOS T PROLIFERAN Y SE DIFERENCIAN

ALERGENO

TODO COMIENZA CUANDO EN EL RBOL RESPIRATORIO

INGRESA EL ALERGENO

15

QU OCURRE DESPUS QUE LA IgE FUE SINTETIZADA

POR LAS CLULAS PLASMTICAS?

LA IgE SE FIJA A LOS RECEPTORES

EN LA MEMBRANA DE LOS
MASTOCITOS

CUANDO VUELVE A ENTRAR EL

ALERGENO, STE SE UNE A LA IgE
FIJADA AL MASTOCITO

EL MASTOCITO, ESTIMULADO POR

ESA UNIN, SE DEGRANULA,

(Link
con Galera de Imgenes. Mastocitos
degranulndose)

SE LIBERAN MEDIADORES PRIMARIOS

(Histamina, Serotonina, Proteasa e
Hidrolasas, Heparina, Factores
quimioatrayentes para eosinofilos y
neutrfilos) Y SE SINTETIZAN

MEDIADORES DE NUEVA FORMACIN

(Leucotrienos, Prostaglandinas, PAF), Y
CITOCINAS ( Link
con Inmunopatogenia
del asma)

Imagen tomada de http:// med.unne.edu.ar

16

UNA VEZ LIBERADOS LOS MEDIADORES DE

INFLAMACIN, QUE FENMENOS OCURREN?

Imagen tomada de http://www.iladiba.com

SE CONTRAE LA MUSCULATURA
LISA BRONQUIAL
SE INCREMENTA LA
PRODUCCIN DE MOCO POR LAS
GLNDULAS CALICIFORMES
AUMENTA LA PERMEABILIDAD EN
LOS VASOS Y SALEN LQUIDOS,
PROTENAS Y CLULAS.
EL ENDOTELIO FIJA LOS
EOSINFILOS ATRADOS POR
QUIMIOTCTICOS Y ENTRAN AL
TEJIDO, LIBERANDO LA
PROTENA BSICA MAYOR Y LA
CATINICA QUE LESIONAN LAS
CLULAS EPITELIALES
LOS EOSINFILOS TAMBIN
ACTIVAN A LOS MASTOCITOS
PARA QUE SE DEGRANULEN
17

NOS EXPLICAMOS AHORA LAS ALTERACIONES

DEL BRONQUIO EN EL ASMA ALRGICA?

LUZ BRONQUIAL ESTRECHADA,

DISMINUCIN DEL SEGMENTO
TRANSVERSAL E HIPERPLASIA

Normal

Asmtico

MUSCULAR

ABUNDANTE MUCUS Y EDEMA DE LA

MUCOSA, INFILTRADO DE EOSINFILOS
Y NEUTRFILOS

PRDIDA DE CLULAS EPITELIALES Y

DAO EN LAS QUE RESTAN

MUCOSA EXPUESTA LO QUE PRODUCE

INCREMENTO DE LA REACTIVIDAD
BRONQUIAL

LESIONES EN EL BRONQUIO

ESTAS ALTERACIONES SE MANTIENEN

AN FUERA DE LAS CRISIS

(Link

con

Mas informacin sobre etiopatigenia del asma y con

Imagen tomada de de http:/www.nlm.gov

Galera de imgenes, microfotografa de bronquio de

asmtico)

18

ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

Posee un componente gentico importante

(

Link

con gentica del asma)

Est influenciada por factores ambientales y

de estilos de vida del individuo, la familia y los
mecanismos de regulacin de la personalidad
( link
con tabaquismo, con factores de riesgo asma y asma-contaminantes
ambientales)

Se expresa con diferentes intensidades en los

individuos
La edad de aparicin, mejora o desaparicin
varan entre individuos y familias
Factores diferentes desencadenan las crisis
( link,
con factores de riesgo asma y asma-contaminantes ambientales )
y stas responden de manera diferente a los
tratamientos
19

HAY OTRAS LOCALIZACIONES PARA QUE SE

MANIFIESTEN LAS ENFERMEDADES ALRGICAS?
S EXISTEN Y ESTN
ASOCIADAS PRINCIPALMENTE
A LAS MUCOSAS DE LOS
OJOS, DEL APARATO
RESPIRATORIAS, DEL
APARATO DIGESTIVO, LA PIEL
O EL ORGANISMO COMO UN
TODO
CUALES SON ALGUNOS
EJEMPLOS?

Rinitis alrgicas
Alergias a alimentos
Dermatitis alrgicas
Shock anafilctico (Link
con otras enfermedades alrgicas)

20

ES ESTE MECANISMO DE GENERAR IgE Y DE

LIBERACIN DE MEDIADORES POR DEGRANULACIN
DEL MASTOCITO UN FENMENO QUE SLO EXISTE EN
LOS ATPICOS?
EN ABSOLUTO

ES UNA DE LAS DEFENSAS DEL

ORGANISMO FRENTE A PARSITOS
DE GRAN TALLA, QUE NO PUEDEN
SER FAGOCITADOS Y SON
DESTRUDOS POR ACCIN DE LAS
PROTENAS DE LOS EOSINFILOS.

DEBEN NOTAR LA COINCIDENCIA

ENTRE LOS SITIOS POR LOS QUE
TRANSCURRE EL CICLO DE VIDA DE
ESTOS PARSITOS Y LOS
LOCALIZACIONES DE LAS
ENFERMEDADES ALRGICAS

EN ESOS LUGARES ES DONDE SE

CONCENTRAN EN MAYOR
CANTIDAD LOS MASTOCITOS.

INFESTACIN POR
NECATOR

Adultos

Huevos

21

TENIENDO EN CUENTA ESTOS EVENTOS COMO SE TRATA

EL ASMA? CULES SON LAS POSIBLES TERAPUTICAS a
UTILIZAR O YA UTILIZADAS?

Broncodilatadores

22

CULES SON LAS ACIONES DEL MGB Y DEL

MGI CON ESTOS PACIENTES?
TRABAJO PARA PREVENCIN DE LAS CRISIS O
DISMINUCIN DE LOS SNTOMAS, Y EDUCACIN PARA
MODIFICAR ESTILOS DE VIDA INADECUADOS (hbito de
fumar del paciente o de sus familiares, eliminar
animales domsticos en el hogar, polvo casero y otras
fuentes conocidas de alergenos o de riesgo de
empeorar)
REMITIR AL ALERGISTA PARA CONSTATAR EL
CARCTER ALRGICO DE LA AFECCIN Y VELAR EL
CUMPLIMIENTO DE LAS INDICACIONES QUE STE HIZO
AL PACIENTE
EDUCAR SOBRE AUTOCUIDADO MNIMO Y CONTROL DE
LA MEDICACIN. Supervisin del correcto uso de los
medicamentos
UNA VEZ DESENCADENADA LA CRISIS. Orientaciones
para enfrentarla adecuadamente para evitar que se
haga irreversible o pueda llevarlo a la muerte.
23

HAY OTRAS ENFERMEDADES QUE SE PRODUCEN POR

INFLAMACIN MEDIADA POR LA RESPUESTA INMUNE QUE
SON MUY IMPORTANTES.
EN ESTOS CASOS YA NO
ES UNA IgE EL
ANTICUERPO QUE
PARTICIPA SINO UNA IgG O
UNA IgM
MUCHAS VECES SON LAS
CLULAS DE LA SANGRE
LAS DAADAS, PERO
PUEDEN SER DE
CUALQUIER TEJIDO
CONTRA EL QUE SE
DIRIJAN LOS
ANTICUERPOS, COMO EL
Imagen tomada de http://science.nasa.gov
RIN O EL CORAZN
24

QU ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL DAO DE LOS

ANTICUERPOS Y CLULAS DE LA RESPUESTA INMUNE
CONTRA LAS CLULAS DE LA SANGRE ES MUY
IMPORTANTE?

LA ERITROBLASTOSIS FETAL O
ENFERMEDAD HEMOLTICA
DEL RECIN NACIDO Link

con

Qu es la enfermedad hemoltica del recin

nacido?

POR QU ES IMPORTANTE?

CMO OCURRE ESTE

Acs anti-RH
De la madre

FENMENO?

QU CELULAS Y QU
MOLCULAS DE LA
RESPUESTA INMUNE
PARTICIPAN?

Los anticuerpos
Maternos
Atraviesan
La placenta y
Daan las
Clulas fetales

QU MECANISMOS SE
DESENCADENAN?

Imagen de www.nlm.nih.gov

25

POR QU ES IMPORTANTE LA
ERITROBLASTOSIS FETAL?

Imagen tomada de
http.//www.escuela.med.puc.cl

CUANDO OCURRE, EL RECIN NACIDO

PUEDE QUEDAR CON RETRASO MENTAL
POR DEPSITO DE BILIRRUBINA EN LAS
ESTRUCTURAS CEREBRALES Y SE
CONVIERTE EN UN DISCAPACITADO

LA FRECUENCIA DE MUJERES CON

FACTOR Rh NEGATIVO ES
RELATIVAMENTE ALTA EN NUESTRO
PAS Y POR TANTO EL RIESGO ES
TAMBIN ALTO

NO SE ESTUDIAN LOS GRUPOS

SANGUNEOS DE LAS PAREJAS ANTES
DEL EMBARAZO Y LAS MUJERES SE
REALIZAN ABORTOS Y REGULACIONES
MENSTRUALES

26

COMO ADQUIERE LA MADRE LOS ANTICUERPOS CONTRA

EL ANTGENO Rh QUE EST PRESENTES EN LOS
HEMATES DEL FETO?

Los anticuerpos
se unen a
Antgenos Rh de
Las membranas
De los eritrocitos
Fetales y los
destruyen

EN LAS PAREJAS CON MADRE RhY PADRE Rh+ EL PRODUCTO DEL

EMBARAZO PUEDE SER RH+
LA MADRE Rh NEGATIVA SE PONE
EN CONTACTO CON LOS
ERITROCITOS Rh +DEL FETO POR
UNA ROTURA EN LA
BARRERAPLACENTARIA

DURANTE UN ABORTO
DURANTE UN PARTO

Es una dinmica de respuesta

Inmune normal, pero el

Inmungeno es una protena
del eritrocito fetal

Imagen tomada de www.nlm.nih.gov

LOS ANTGENOS PRESENTES EN

LA MEMBRANA DEL ERITROCITO
ESTIMULAN AL SISTEMA INMUNE,
QUE ELABORA :

ANTICUERPOS ANTI-Rh

27

QU CLULAS Y MOLCULAS PARTICIPAN EN

EL DAO A LOS TEJIDOS EN LA
ERITROBLASTOSIS FETAL?
MOLCULAS:
ANTICUERPOS DE
CLASE IgG
EL SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
CLULAS:
NEUTRFILOS,
MACRFAGOS
CLULAS ASESINAS
NATURALES
28

 A TRAVS DE QU MECANISMOS SE
DESTRUYEN LAS CLULAS DE LA SANGRE DEL
FETO?
PROTENAS
DEL
COMPLEMENTO

NEUTRFILO
ENZIMAS

CLULA NK
RUPTURA
ERITROCITO
DE LA
FETAL
MEMBRANA
PERFORINAS+TNF

MACRFAGO
CITOPLASMA

BICAPA
LIPDICA

LA LISIS POR COMPLEMENTO SE PRODUCE EN LA CIRCULACN Y LA DESTRUCCIN

MEDIADA POR ANTICUERPOS Y CLULAS (ADCC) OCURRE EN EL BAZO E HGADO
( Link
con Citotoxicidad por anticuerpos )

29

ESTOS MECANISMOS, DE DESTRUCCIN CELULAR,

TAMBIN ESTN PREPARADOS EN EL ORGANISMO PARA
RESPONDER A LA AGRESIN POR PATGENOS?
EFECTIVAMENTE:
LA LISIS POR
COMPLEMENTO Y LA
ADCC SON MECANISMOS
QUE EL ORGANISMO
DESENCADENA PARA
DESTRUIR BACTERIAS O
VIRUS, AL PROVOCAR
DESTRUCCIN DE SUS
PAREDES
PERO EN LA
ERITROBLASTOSIS ES
UNA CLULA DEL PROPIO
ORGANISMO LA QUE ES
DESTRUDA
30

CMO SE PREVIENE LA ERITROBLASTOSIS FETAL?

DESPUS DE UN ABORTO O UN
PARTO A UNA MADRE Rh- SE LE
INYECTA IgG ANTI-D SI EL FETO O
EL RN ES Rh+
EL Ac ANTI-D SE UNE A LOS Ags DE
LA MEMBRANA DE LOS
ERITROCITOS FETALES QUE HAYAN
PENETRADO EN LA CIRCULACIN
DE LA MADRE E IMPIDE QUE SE SU
SISTEMA INMUNE REACCIONE
FRENTE A LOS ANTGENOS FETALES
REALIZANDO PRUEBA DE COOMBS A
LAS GESTANTES
ESA PREVENCIN HA DETERMINADO
QUE EN CUBA LA INCIDENCIA DE LA
ENFERMEDAD SE HAYA REDUCIDO
NOTABLEMENTE
(Link

IgG Anti-D

IgG Anti-D

con Tratamiento y prevencin de EHFRN)

ERITROCITOS
FETALES

31

CULES SON LAS ACCIONES DEL MGB Y DEL MGI EN LA

PREVENCIN DE LA ERITROBLASTOSIS FETAL
LAS ACCIONES FUNDAMENTALES SE RELACIONAN CON LA
PREVENCIN
EDUCACIN DE LA COMUNIDAD PARA EVITAR QUE EL
ABORTO SEA USADO COMO MTODO ANTICONCEPTIVO
IDENTIFICAR EMBARAZADAS EN RIESGO
VELAR POR QUE SE REALICE LA PRUEBA DE COOMBS A
LAS MUJERES Rh NEGATIVAS QUE SE SOMETAN A
REGULACIONES O ABORTOS,
SEGUIMIENTO DE LA EMBARAZADA Rh NEGATIVA EN EL
REA
CONOCER LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE
COOMBS DE LAS GESTANTES Y PLANIFICAR LAS
ACCIONES ESPECFICAS PARA EL SEGUIMIENTO.
INMEDIATAMENTE DESPUS DEL PARTO, VELAR
PORQUE SE ADMINISTRE IgG ANTI-D SI EL R.N. ES Rh +
32

EN QUE OTRAS SITUACIONES SE PUEDEN ENCONTRAR

ESTAS LESIONES POR LA ACCIN DE LOS EFECTORES DE
LA RESPUESTA INMUNE SOBRE CLULAS NORMALES?
EN LAS REACCIONES
TRANSFUSIONALES POR GRUPOS
SANGUNEOS NO COMPATIBLES.
(Link

con

Transfusin. Generalidades)

LOS MECANISMOS SON LOS

MISMOS PERO.LOS
ANTICUERPOS YA ESTN
PREFORMADOS EN LA SANGRE
DE LAS PERSONAS. RECUERDEN
DE FISIOLOGA COMO SE
ORIGINAN ESAS AGLUTININAS
EN EL SISTEMA ABO LOS
ANTICUERPOS SON
FUNDAMENTALMENTE DE CLASE
IgM

IgM
ESTRUCTURA
PENTAMRICA
BUENA
FIJADORA
DE
COMPLEMENTO

Imgenes tomadas de http.// www.iladiba.com

Y ioh.medstudent.com.br

33

CONTRA QU OTROS TEJIDOS PEDEN FORMARSE

ANTICUERPOS ORIGINADOS POR UNA RESPUESTA INMUNE
NORMAL Y EN QU ENTIDADES?
DESPUS DE UNA INFECCIN
POR ESTREPTOCOCOS SE
FORMAN ANTICUERPOS CONTRA
CLULAS DEL CORAZN, PORQUE
ELLAS TIENEN ESTRUCTURAS
PARECIDAS A LAS PROTENAS
DEL ESTREPTOCOCO, Y
MEDIANTE EL MECANISMO DE
ADCC SE LESIONAN LAS CLULAS
Y SE PRODUCE LA CARDITIS EN
LA FIEBRE REUMTICA AGUDA
(Link
Imagen tomada de http://www.mti.ku.dk

con Qu es la Fiebre Reumtica? y

con Galera de Imgenes)

34

CULES SERAN LAS ACCIONES DEL MGB Y DEL MGI

PARA REDUCIR EL RIESGO DE CARDITIS REUMTICA EN
LOS NIOS?

INDICAR ADECUADO TRATAMIENTO CON ANTIBITICOS EN

LAS FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANAS EN NIOS Y
ADOLESCENTES

EDUCAR A LA POBLACIN ACERCA DE LA IMPORTANCIA DE

SEGUIR ESTRICTAMENTE EL TRATAMIENTO Y NO SUSPENDER
EL ANTIBITICO ANTES DE TRANSCURRIDO EL TIEMPO
INDICADO PORQUE MEJOR LA SINTOMATOLOGA.

VELAR PORQUE LOS PACIENTES COMPLETEN EL

TRATAMIENTO Y DAR EL ALTA CUANDO LA RECUPERACIN
SEA TOTAL

REALIZAR CONTROL DE LA FUNCIN CARDIOVASCULAR

DESPUS DE LA RECUPERACIN DE LA INFECCIN SI
APARECEN SIGNOS DE INFLAMACIN DE LAS
ARTICULACIONES
35

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DEPSITO DE

INMUNOCOMPLEJOS

CULES CONSIDERAMOS LAS

ENFERMEDADES MS FRECUENTES E
IMPORTANTES CUANDO LOS ANTGENOS
SON EXGENOS?

Las vasculitis en la etapa de

recuperacin de enfermedades
infecciosas

El Dengue, la Fiebre Hemorrgica del

Dengue/Sndrome de Choque por
Dengue

La enfermedad del suero por inyeccin

de anticuerpos de otras especies
contra el veneno de las serpientes

Imagen tomada de http:/www.fai.unne.edu.ar

Las glomerulonefritis y por

estreptococos y las glomerulonefritis
en la malaria

36

POR QU SE PRODUCEN ESTAS ALTERACIONES

CUANDO LA FORMACIN DE INMUNOCOMPLEJOS NO

CONDUCE A SU ELIMINACIN SINO QUE SE FAVORECE SU
DEPSITO EN LOS VASOS DE LOS RGANOS O DE LA PIEL.

HAY DOS FORMAS PRINCIPALES DE PRESENTACIN, UNA

SISTMICA O ENFERMEDAD DEL SUERO Y OTRA LOCAL, O
FENMENO DE ARTHUS (Exceso de Ag o de Ac)

LOS INMUNOCOMPLEJOS QUE CON MS FRECUENCIA SE

DEPOSITAN SON LOS DE PEQUEO TAMAO, CUANDO ESTN
EN EXCESO LOS ANTICUERPOS

HAY MLTIPLES FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN QUE

LOS INMUNOCOMPLEJOS SE DEPOSITEN EN LUGAR DE SER
ELIMINADOS
37

ENFERMEDADES POR EL DEPSITO DE COMPLEJOS

INMUNITARIOS.

ESTE ES EL MIEMBRO INFERIOR DE UN

PACIENTE CON VASCULITIS DURANTE
LA RECUPERACIN DE UNA HEPATITIS
VIRAL B. OBSERVAN LAS LESIONES,
QUE TIENEN UN COLOR ROJO INTENSO,
FOCALIZADO PRINCIPALMENTE EN EL
CENTRO DE LAS MISMAS ?( Link

con

Vasculitis de vasos medianos)

QU CELULAS, MOLCULAS Y
MECANISMOS PARTICIPAN EN LA
LESIN?

CUALES SON LAS RAZONES QUE

EXPLICAN QUE SE PRODUZCA CUANDO
EL PACIENTE SE RECUPERA DE LA
ENFERMEDAD?
38

CALES SON LAS LESIONES QUE SE OBSERVAN EN LOS

VASOS SANGUNEOS EN LAS VASCULITIS Y QUE LE DAN
EL ASPECTO QUE VIMOS EN LA IMAGEN ANTERIOR?

OBSERVEN QUE:
LAS PAREDES DEL
VASO ESTN
ENGROSADAS
HAY EDEMA DE LA
MUCOSA
EL ENDOTELIO EST
LESIONADO
HAY ACMULO DE
CLULAS POLI Y
MONONUCLEARES

(Link
con Galera de
imgenes. Buscar microfotografa de
Vasculitis)

39

QU CLULAS, MOLCULAS Y MECANISMOS PROVOCAN

ESTAS LESIONES EN LOS VASOS SANGUNEOS?

Neutrfilos

Aumento de la
permeabilidd
vascular

Los
basfilos
Liberan
aminas
vasoactiva
s

El C se activa
y se liberan
quimioatrayentes
y aminas vasoactivas

Los
neutrfilos
Liberan
sus
enzimas

LOS COMPLEJOS ACTIVAN

LOS BASFILOS QUE
LIBERAN AMINAS
VASOACTIVAS Y AGREGAN
PLAQUETAS
SE CONTRAEN LAS CLULAS
ENDOTELIALES Y SE EXPONE
LA MEMBRANA BASAL
LOS COMPLEJOS SE FIJAN A
LA MEMBRANA BASAL DEL
VASO SANGUNEO
SE ACTIVA EL COMPLEMENTO
Y SE PRODUCEN SUSTANCIAS
QUIMIOTCTICAS QUE
ATRAEN A LOS NEUTRFILOS
LOS NEUTRFILOS LIBERAN
ENZIMAS QUE DAAN LAS
CLULAS
40

POR QU EN EL CASO DEL PACIENTE CON VASCULITIS

SE OBSERVAN LAS LESIONES CUANDO EL PACIENTE SE
EST RECUPERANDO DE LA HEPATITIS?

RECUERDEN DE LA DINMICA DE
LA RESPUESTA INMUNE, QUE A
MEDIDA QUE EL SISTEMA
INMUNE SE PONE EN CONTACTO
CON EL PATGENO, LAS
CONCENTRACIONES DE Ac SE
INCREMENTAN
EL ANTGENOS ES
NEUTRALIZADO Y SE REDUCEN
SUS CONCENTRACIONES EN LA
CIRCULACIN
TRATEN USTEDES DE
EXPLICARLO A PARTIR DE QUE
CONOCEN QUE HAY DOS FORMAS
FUNDAMENTALES, CUANDO HAY
EXCESO DE ANTGENO Y EN
EXCESO DE ANTICUERPOS.

Imagen tomada de http://www-micro.msb.le.ac.uk

41

EL DENGUE. ASPECTOS IMPORTANTES DE LA

ENFERMEDAD

ENFERMEDAD PRODUCIDA POR UN

VIRUS

SE TRANSMITE POR LA PICADURA DE

UN MOSQUITO (Aedes Aegypti) QUE
PREVIAMENTE TOM SANGRE DE
UNA PERSONA INFECTADA. EN 1881,
EL INSIGNE SABIO CUBANO CARLOS
J. FINLAY LO DESCRIBI COMO EL
AGENTE TRANSMISOR DE LA FIEBRE
AMARILLA

SE PRESENTA EN FORMAS CLNICAS

DE DIFERENTE GRAVEDAD QUE SON

INAPARENTES
FIEBRE DEL DENGUE O DENGUE
CLSICO
FIEBRE HEMORRGICA DEL
DENGUE/SNDROME DE CHOQUE POR
DENGUE ( Link
con Dengue. Aspectos

Imagen tomada de http://www.ipk.sld.cu

clnicos)

42

EL DENGUE. ENFERMEDAD IMPORTANTE PARA LA

SALUD PBLICA MUNDIAL

EL VECTOR QUE LO TRANSMITE

TIENE DE AMPLIA DISTRIBUCIN EN
EL MUNDO. (Link
con imagen aedes ciclo
vida

2/5 DE LA POBLACIN MUNDIAL VIVE

EN REAS DE RIESGO DE ENFERMAR

TIENE FORMAS GRAVES QUE PUEDEN

CAUSAR LA MUERTE

EN 1997 MAS DE 100 PAISES

REPORTARON EPIDEMIAS CON MAS
DE 50 MILLONES DE CASOS Y 2500
DEFUNCIONES
EN EL REA DE LAS AMRICAS, EN
ESE MISMO AO, 27 PASES
REPORTARON DENGUE CON 387459
CASOS DE DENGUE CLSICO Y 11645
CASOS DE DENGUE HEMORRGICO.

(Link
con Dengue y con imagen Dengue en
Amricas )
Fuente Guzmn y cols. Curso OMS-IPK 2004

Imagen tomada de
http://www.nlm.nih.gov

43

EL DENGUE. ENFERMEDAD IMPORTANTE PARA LA

SALUD PBLICA EN CUBA

Nio cubano durante epidemia de 1981

Imagen tomada de http://www.granma.cu

SE REPORTARON VARIAS
EPIDEMIAS
EN 1977: 400,000 CASOS DE
DENGUE CLSICO
EN 1981: 340,000 ENFERMOS,
10,000 CON LA FORMA
HEMORRGICA Y 158
DEFUNCIONES. EST CONSIDERADA
LA MAS GRANDE E IMPORTANTE
EPIDEMIA DEL REA DE LAS
AMRICAS.
COSTO DE LA EPIDEMIA SUPERIOR
A 103 MILLONES DE USD.
EN 1997 STGO. DE CUBA, CON
17114 ENFERMOS, 205 CON
DENGUE HEMORRGICO Y 12
DEFUNCIONES. COSTO MAS DE 10
MILLONES DE USD
EN 2002 Y HASTA ESTA FECHA
SIGUEN REPORTNDOSE CASOS
Fuente Guzmn y cols. Curso OMS-IPK 2004

44

DETALLES DE INTERS EN EL COMPORTAMIENTO DE

LAS EPIDEMIAS

A.

B.

C.

SI SE FIJARON EN LOS DATOS

EPIDEMIOLGICOS DE CUBA,
NOTARAN QUE:
DURANTE LA PRIMERA EPIDEMIA EN
1977 SLO SE REPORTARON CASOS
DE DENGUE CLSICO Y NO HUBO
CASOS CON LA FORMA
HEMORRGICA
EN LA SEGUNDA EPIDEMIA, UN 2,94%
DE LOS ENFERMOS TUVO LA FORMA
HEMORRGICA Y ALGUNOS O
MURIERON POR SCD Y CASI TODOS
REPORTARON HABER TENIDO
DENGUE EN LA EPIDEMIA ANTERIOR
EN LA TERCERA EPIDEMIA TAMBIN
Imagen tomada de http://www.fiocruz.br
HUBO CASOS CON LA FORMA
HEMORRGICA
NO LES SORPRENDE QUE LAS
FORMAS GRAVES APARECIERON
POR QU OCURRE ESTO?
DESPUS DE LA SEGUNDA
45
INFECCIN?

LA RESPUESTA INMUNE FRENTE AL VIRUS DEL

DENGUE

Respuesta inmune primaria y

Secundaria en la infeccin por dengue

HAY 4 VARIANTES VIRALES

DENOMINADAS SEROTIPOS 1,
2, 3 Y 4
LA INFECCIN POR UN
SEROTIPO DEJA INMUNIDAD
COMPLETA PARA ESA
VARIANTE, PERO SLO
INMUNIDAD PARCIAL A LOS
OTROS 3 SEROTIPOS
DURANTE LA INFECCIN CON
UN SEROTIPO DIFERENTE AL
PRIMERO SE FORMAN
INMUNOCOMPLEJOS ENTRE
LOS ANTICUERPOS QUE YA
EXISTAN POR LA INFECCIN
ANTERIOR Y EL NUEVO VIRUS
QUE INFECT, DE SEROTIPO
DIFERENTE
46

INMUNOPATOLOGA DEL DENGUE HEMORRGICO/SNDROME

DE CHOQUE POR DENGUE

INMUNOAMPLIFICACIN:

LOS INMUNOCOMPLEJOS (IC) FACILITAN

LA INFECCIN DE LOS MONOCITOS Y
Linfocito especfico
Para el virus dengue

MACRFAGOS QUE TIENEN RECEPTORES

PARA IgG Y ESAS CLULAS INFECTADAS
Y ACTIVADAS LIBERAN CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS.

Virus Dengue(VD)
Ac anti-VD

PRODUCEN SUSTANCIAS VASOACTIVAS

CONTRAIGAN, AUMENTE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR Y SALGA
LQUIDO HACIA LOS TEJIDOS Y SEROSAS

ES UNA INFLAMACIN MEDIADA POR

INMUNOCOMPLEJOS.

Monocito
Infectado

TODO ELLO PROVOCA QUE LAS CLULAS

ENDOTELIALES SE ACTIVEN Y SE

LOS IC SE DEPOSITAN EN LOS

PEQUEOS VASOS?

Activacin

Entrada
Directa

LOS INMUNOCOMPLEJOS ACTIVAN EL

SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y SE

Lisis del
Monocito

IC

CITOCINAS
MEDIADORES
INFLAMACIN

Salida
de
plasma

Entrada
incrementada

Activacin
del
complemento

Clulas endotelio
vascular

Imagen tomada de:

Rothman Alan http://www.umassmed.edu

47

LA ENFERMEDAD DEL SUERO

DURANTE LA ADMINISTRACIN DE INMUNOGLOBULINAS
CONTRA VENENO DE SERPIENTES

SABEN QUE EN MUCHOS DE LOS

PASES DE AMRICA LATINA A LOS QUE
IRN A AYUDAR A LA POBLACIN, HAY
PERSONAS QUE SON MORDIDAS POR
SERPIENTES VENENOSAS?

SI NO SE USA UN ANTDOTO PARA EL

VENENO, LA PERSONA MUERE
IRREMEDIABLEMENTE EN EL
TRANSCURSO DE ALGUNAS HORAS,
DEPENDIENDO DE LA VELOCIDAD CON
QUE EL VENENO HAGA SU EFECTO Y
DEL TIPO DE FUNCIN U RGANO QUE
EL VENENO LESIONA

EN QU CONSISTEN LOS ANTDOTOS?

COMO SE PREPARAN LOS ANTDOTOS

CONTRA EL VENENO DE LAS
SERPIENTES?
Imagen tomada de http://www.gherp.com

48

CMO SE OBTIENEN LOS SUEROS CONTRA EL VENENO

DE LAS SERPIENTES?
SE INMUNIZAN ANIMALES CON
PEQUEAS CANTIDADES DEL
VENENO DE LA SERPIENTE, QUE
NO SON MORTALES PERO S
INMUNOGNICAS
EL ANIMAL INMUNIZADO
RESPONDE SINTETIZANDO
INMUNOGLOBULINAS CAPACES
DE NEUTRALIZAR LAS
MOLCULAS DEL VENENO
SE OBTIENE EL SUERO DEL
ANIMAL CON LAS
INMUNOGLOBULINAS
NEUTRALIZANTES
SE PURIFICAN LOS
ANTICUERPOS Y SE PREPARAN
PARA SER UTILIZADO EN
HUMANOS

49

QU OCURRE CUANDO LOS ANTICUERPOS DE ANIMALES DE

OTRA ESPECIE SE INYECTAN A LOS HUMANOS?

DESPUS DE
TRANSCURRIDOS ALGUNOS
DAS Y DE ACUERDO CON
LAS CANTIDADES DE
INMUNOSUERO
ADMINISTRADAS, EL
PACIENTE PRESENTA
FIEBRE, ADENOPATAS Y
UNA ERUPCIN CUTNEA
(Link con
Sueros antivenenos y con
Enfermedad del suero)

CMO EXPLICAR ESTE

FENMENO?
50

CUL ES EN ESTE CASO EL ANTGENO Y CMO SE

FORMAN LOS INMUNOCOMPLEJOS?

EL ANTGENO ES LA
INMUNOGLOBULINA DEL ANIMAL
QUE PRODUJO EL ANTISUERO
CONTRA EL VENENO DE LA
SERPIENTE

EL ORGANISMO LA RECONOCE
COMO EXTRAA Y FORMA
ANTICUERPOS CONTRA
INMUNOGLOBULINAS DE LA
OTRA ESPECIE Y SE FORMAN
INMUNOCOMPLEJOS

LOS COMPLEJOS INMUNITARIOS

SE FORMAN Y SE DEPOSITAN EN
LOS VASOS SANGUNEOS DE
PEQUEO Y MEDIANO CALIBRE.

Anticuerpo
del animal
que produjo
el antisuero

51

OTROS RGANOS LESIONADOS POR EL MECANISMO

INMUNOPATOLGICO DEL DEPSITO DE INMUNOCOMPLEJOS

GLOMERULONEFRITIS

Depsito de IC en la membrana basal del glomrulo

Los complejos se depositan

En la membrana basal
Espacio de Bowman

Ruptura
Membrana basal
Proliferacin mesangial

Proliferacin

IgG
omplemento

Tomado de www.mti.ku.dk

52

CULES SON LAS ACCIONES DEL MGB Y DEL MGI ANTE

LAS ENTIDADES QUE SE PRODUCEN POR EL DEPSITO
DE IC?

SEGUIMIENTO EN SU REA DE SALUD DE LOS PACIENTES CON

DIAGNSTICO DE INFECCIONES VIRALES, BACTERIANAS O QUE
RECIBEN TRATAMIENTO CON FRMACOS QUE PUEDEN PROVOCAR LAS
ENFERMEDADES POR DEPSITO DE IINMUNOCOMPLEJOS. (En el libro
de texto hay una relacin de posibles antgenos)

EN EL DENGUE HAY ACCIONES PARA EL CONTROL DE FOCOS DEL

VECTOR, PARA EL DIAGNSTICO PRECOZ DE LA INFECCIN
(extraccin de sangre 5 das despus de iniciado el cuadro febril),
REPORTE SISTEMTICO DE CASOS SOSPECHOSOS, ACCIONES DE
EDUCACIN PARA QUE LA COMUNIDAD PARTICIPE ACTIVAMENTE EN
EL CONTROL DE LOS FOCOS Y DE LA ENFERMEDAD. BSQUEDA EN EL
TERRENO DE CASOS FEBRILES

SI EST EN UN PAS DONDE EXISTEN SERPIENTES VENENOSAS TENER

PRESENTE LA POSIBILIDAD DE APARICIN DE ENFERMEDAD DEL
SUERO DESPUS DE LA INYECCIN DEL ANTISUERO ESPECFICO,
PARA DIAGNOSTICARLA CORRECTAMENTE Y NO CONFUNDIRLA CON
OTRAS ENTIDADES

53

CUALES SON LAS SEMEJANZAS Y DIFERENCIAS ENTRE

LOS TIPOS DE INFLAMACIN VISTAS HASTA EL
MOMENTO?
SEMEJANZAS

ESTN PRODUCIDAS POR

EFECTORES HUMORALES
LAS MANIFESTACIONES DEL
DAO TISULAR
GENERALMENTE SE
OBSERVAN POCO TIEMPO
DESPUS QUE OCURRE LA
UNIN DE LOS ANTICUERPO
CON LOS ANTGENOS
LA REACCIN EST
AMPLIFICADA POR CLULAS
Y MEDIADORES DE LOS
MECANISMOS
INESPECFICOS DE DEFENSA

DIFERENCIAS

PARTICIPAN DIFERENTES
INMUNOGLOBULINAS
LAS CLULAS Y
MEDIADORES DE LOS
MECANISMOS
INESPECFICOS DE DEFENSA
NO SON LOS MISMOS.
EL TIEMPO QUE DEMORAN
EN APARECER LAS
MANIFESTACIONES DE LA
INFLAMACIN VARAN
ENTRE ELLAS

54

LESIONES CAUSADAS POR LOS MEDIADORES Y LOS

EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR

CULES SON LAS ENFERMEDADES

MS FRECUENTES E IMPORTANTES
DONDE LAS LESIONES SON
CONSECUENCIA DE LA ACCIN DE LOS
MEDIADORES Y LAS CLULAS
EFECTORAS DE LA RESPUESTA INMUNE
CELULAR?

Los granulomas por infeccin con

Mycobacterias, como la
tuberculosis

Clula Gigante en un granuloma

El dao tisular y la inflamacin de

tejidos cuando virus que infectan al
hombre no son citopticos, como elImagen tomada de http:// escuela.med.puc.cl
virus de la hepatitis B
55

POR QU SE PRODUCEN ESTAS ALTERACIONES

CUANDO SE TRATA DE LA INFECCIN CON
MYCOBACTERIAS, STAS TIENEN MECANISMOS PARA
IMPEDIR QUE EL ORGANISMO LAS ELIMINE Y SE PONEN
EN MARCHA RESPUESTAS QUE ACTIVAN A LOS
MACRFAGOS PARA DESTRUIR LOS BACILOS
EN EL CASO DE ALGUNOS VIRUS, ELLOS NO PRODUCEN
DESTRUCCIN DE LAS CLULAS INFECTADAS SINO QUE
SON LAS CLULAS CITOTXICAS DEL HOSPEDERO LAS
QUE LAS DESTRUYEN Y LOS MEDIADORES PROVOCAN
LA INFLAMACIN
EN LAS DERMATITIS POR CONTACTO SE LIBERAN
CITOCINAS QUE DAAN LOS QUERATINOCITOS Y SE
separan los desmosomas

56

POR QU CONSIDERAMOS LA TUBERCULOSIS COMO UNA

ENFERMEDAD MUY IMPORTANTE EN ESTOS MOMENTOS?
HAY MS DE 2 BILLONES DE
INFECTADOS EN EL MUNDO.
CADA AO APARECEN 8
MILLONES DE NUEVOS CASOS
Y 2 MILLONES DE MUERTES
POR AO
NO ES PRIVATIVA DE LOS
PASES POBRES. EST
CONSIDERADA COMO
ENFERMEDAD RE-EMERGENTE
EN EL MUNDO DESARROLLADO
Y EN PASES DONDE SE
CONSIDER ELIMINADA
LA VACUNACIN CON EL BCG
NO ES TODO LO EFECTIVA QUE
SE DESEA Y SE PENS
57

FORMAS CLNICAS DE LA TUBERCULOSIS

PULMONAR

FORMA INSIDIOSA

FORMA CATARRAL

FORMA AGUDA
RESPIRATORIA

DE COMIENZO BRUSCO

FORMA HEMOPTOICA

FORMA PLEURAL

FORMA COMBINADA
Link
con Formas Clnicas de la
Tuberculosis Pulmonar

58

CULES SON LAS LESIONES QUE SE OBSERVAN CUANDO

EXISTE UNA INFECCIN POR MYCOBACTERIA
TUBERCULOSIS?POR QU SE PRODUCE?

ESTA ES LA IMAGEN DE UN
GRANULOMA TB

Observen que estn

presentes clulas
epitelioides, algunas clulas
gigantes y un infiltrado
linfocitario rodeando la lesin
principal.

Imagen tomada de http:/ www.escuela.med.puc.cl

ESTA LESIN APARECE CUANDO

LA MYCOBACTERIA NO PUEDE
SER DESTRUDA EN EL INTERIOR
DEL MACRFAGO.

(Link
con Galera de imgenes, lesin
granulomatosa)

PRODUCTOS DE
MYCOBACTERIAS IMPIDEN LA
FAGOCITOSIS
59

QU CLULAS, MEDIADORES Y MECANISMOS

PARTICIPAN EN ESTA RESPUESTA CELULAR Y SON LOS
PRINCIPALES CAUSANTES DE LA LESIN?
FORMACIN DEL GRANULOMA

SUSTANCIAS
QUIMIOTCTICAS

CLULAS
LOS MACRFAGOS

CLULAS
MONONUCLEARES

CLULAS EPITELIOIDES
Y GIGANTES

LOS LINFOCITOS T
COOPERADORES
Th1

RECLUTAMIENTO
CELULAR

CORONA DE
LINFOCITOS

MEDIADORES
EL INTERFERN
GAMMA
60

QU CLULAS, MEDIADORES Y MECANISMOS PARTICIPAN EN

ESTA RESPUESTA CELULAR Y SON LOS PRINCIPALES
CAUSANTES DE LA LESIN?
MECANISMO DE PRODUCCIN DEL
GRANULOMA

MACRFAGOS INFECTADOS NO
PUEDEN DESTRUIR LOS BACILOS
ACUMULACIN DE CLULAS
MONONUCLEARES ALREDEDOR DE
VENAS PEQUEAS Y VNULAS,
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
MICROVASCULAR
EL INFILTRADO LINFOCITARIO
PERIVASCULAR ES SUSTITUIDO POR
MACRFAGOS EN UN PLAZO DE 2 A 3
SEMANAS.
LOS LINFOCITOS T CD4+ ACTIVADOS
PRODUCEN INTERFERN QUE ACTIVA
AL MACRFAGO
LOS MACRFAGOS ACTIVADOS SE
TRANSFORMAN EN CLULAS
EPITELIOIDES Y SI CONFLUYEN
ORIGINAN LAS GIGANTES

61

CMO SE UTILIZA EL CONOCIMIENTO DEL RECLUTAMIENTO

CELULAR PARA EVALUAR LA RESPUESTA INMUNE CELULAR IN
VIVO

CUANDO SE INYECTA UN
ANTGENO INTRADRMICO, SE
DESENCADENA EL FENMENO DEL
RECLUTAMIENTO CELULAR
PORQUE SE PRODUCE UN
INFILTARDO CELULAR QUE PUEDE
MEDIRSE.

SE PUEDE MEDIR SI LA PERSONA

DESARROLL UNA RESPUESTA
CELULAR FRENTE A ESE
ANTGENO CON EL QUE SE PUSO
EN CONTACTO ANTERIORMENTE

DEMORA 72 HORAS EN
COMPLETARSE Y DESPUS
COMIENZAN LAS CLULAS A
RETORNAR A LA CIRCULACIN

SE APLICA PARA
EVALUAR
LA EXPOSICIN A LA
MYCOBACTERIA TB (Link
con Derivado proteico tuberculina)

SE EVALA LA
RESPUESTA
A LAS VACUNAS

62

POR QU CONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMO

UNA ENFERMEDAD MUY IMPORTANTE EN ESTOS
MOMENTOS?

Prevalencia

Alta

EN EL MUNDO EXISTEN
DOS BILLONES DE
PERSONAS INFECTADAS
POR EL VIRUS DE LA
HEPATITIS B (VHB)

HAY 350 MILLONES DE

PERSONAS INFECTADAS
CRNICAMENTE CON EL
VHB

PUEDE PRODUCIR
CARCINOMA
HEPATOCELULAR Y CADA
AO MUEREN EN EL
MUNDO UN MILLN DE
PERSONAS POR ESTE
TIPO DE CNCER

Media
Baja
Carcinoma
hepatocelular

DISTRIBUCIN MUNDIAL DE LA PREVALENCIA DE

LA HEPATITIS VIRAL B Y EL CARCINOMA
HEPATOCELULAR

63

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO POR QU

CONSIDERAMOS LA HEPATITIS VIRAL B COMO UNA
ENFERMEDAD MUY IMPORTANTE?
NO EXISTE
HOMOGENEIDAD EN EL
DIAGNSTICO ENTRE
DIFERENTES PERSONAS
NO TODOS LOS PACIENTES
INFECTADOS TIENEN IGUAL
RIESGO DE EVOLUCIN
NO EXISTE TRATAMIENTO
EFECTIVO PARA LAS
FORMAS CRNICAS NI SE
SABE COMO EVITAR LA
EVOLUCIN HACIA LA
CRONICIDAD
64

CULES SON LOS SNTOMAS Y SIGNOS DE LA HEPATITIS

VIRAL B?
LOS SNTOMAS DE LA
HEPATITIS NO SIEMPRE
SON IGUALES PARA LAS
DISTINTAS PERSONAS
VARAN DE ACUERDO CON
EL GRADO DE DAO DEL
TEJIDO HEPTICO Y DE LA
RESPUESTA INMUNE DEL
HOSPEDERO DEL VIRUS
LAS DIFERENTES FORMAS
CLNICAS SE HAN
CLASIFICADO DE
ACUERDO CON EL TIEMPO
DE EVOLUCIN, CON LAS
FORMAS DE EVOLUCIN,
CON LOS SNTOMAS Y
SIGNOS Y CON LA
APARICIN DE
COMPLICACIONES

65

CMO SE EXPLICAN LAS DIFERENTES FORMAS CLNICAS

DE LA HEPATITIS VIRAL B?

LA RESPUESTA INMUNE DE
TODAS LAS PERSONAS NO ES
LA MISMA

EXISTEN DIFERENTES
GENOTIPOS Y FENOTIPOS
VIRALES QUE PUEDEN
PROVOCAR FORMAS
EVOLUTIVAS DIFERENTES

EXISTEN FACTORES
RELACIONADOS CON LAS VAS
DE INFECCIN, EL ESTADO
NUTRICIONAL Y OTROS
COMPONENTES DEL AMBIENTE
66

CMO DESTRUYEN LOS LINFOCITOS CD8+ A LAS CLULAS

INFECTADAS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B?
EL VIRUS DE LA HEPATITIS
B NO ES CITOPTICO, POR
LO QUE NO DESTRUYE EL
HEPATOCITO
LAS CLULAS HEPTICAS
SON DESTRUIDAS POR LA
CITOTOXICIDAD DELOS
LINFOCITOS CD8+
AL ROMPERSE LA CLULA
EL VIRUS SALE Y ES
NEUTRALIZADO POR LOS
ANTICUERPOS
EL DAO CELULAR LO
PRODUCE UN EFECTOR
CELULAR DE LA
RESPUESTA INMUNE
con Hepatis B aguda

Link

67

CULES SON LAS PRINCIPALES ACCIONES DEL MGB Y

DEL MGI EN EL TRABAJO CON LA TUBERCULOSIS Y CON
LAS INFECCIONES POR HEPATITIS B

EDUCACIN A LA POBLACIN ACERCA DE LA PREVENCIN DE LA

INFECCIN POR TUBERCULOSIS Y HEPATITIS B

TENER RECONOCIDOS LOS GRUPOS MAS VULNERABLES DE INFECTARSE

CON M. TUBERCULOSIS.

PESQUISA DE PACIENTES CON SNTOMAS RESPIRATORIOS DE DE 14 DAS

O MS DE DURACIN CON REALIZACIN DE ESPUTO/BAAR

DIAGNOSTICAR CORRECTAMENTE ESAS ENTIDADES Y ORIENTAR AL

PACIENTE Y LA FAMILIA ACERCA DE SU TRATAMIENTO, CUIDADOS
HIGINICOS Y PREVENCIN DE INFECCIN EN OTROS MIEMBROS DE LA
FAMILIA.

APLICAR TRATAMIENTO DIRECTAMENTE OBSERVADO EN LOS INFECTADOS

POR M. TUBERCULOSIS

CONTROL DE LA VACUNACIN CONTRA LA TB EN LOS NIOS DE SU REA

CONTROL DE LA VACUNACIN CON LA VACUNA ANTIHEPATITIS B EN LOS

NIOS, DE LA INFECCIN POR HEPATITIS B EN LA GESTANTE Y SU PAREJA

VACUNAR CONVIVIENTES DE INFECTADOS POR VIRUS B

68

CRITERIOS QUE SE HAN UTILIZADO PARA LAS

CLASIFICACIONES DE LA HIPERSENSIBILIDAD
DE ACUERDO CON EL TIEMPO QUE
DEMORA EN PRODUCIRSE LA
INFLAMACIN( Inmediata o
retardada)
DE ACUERDO A SI LA INFLAMACIN
EST MEDIADA POR ANTICUERPOS
O POR CLULAS (Mediada por
anticuerpos o por clulas)
DE ACUERODO CON EL MECANISMO
INMUNOPATOLGICO QUE LA
PROVOCA ( Clasificacin de Coombs
y Gell. Tipo I o anafilctica, Tipo II o
citotxica, Tipo III o mediada por
complejos inmunitarios y Tipo IV o
mediada por clulas)

69

CMO SE CLASIFICA LA HIPERSENSIBILIDAD TENIENDO EN

CUENTA LOS MECANISMOS INMUNOPATOLGICOS QUE
PROVOCAN EL DAO A LOS TEJIDOS?

ENSAYEN DELIMITAR CUANTOS POSIBLES TIPOS DE

HIPERSENSIBILIDAD PUEDEN IDENTIFICARSE PARTIENDO DE LOS
MECANISMOS QUE LAS PROVOCAN

VIMOS UN PRIMERO, DONDE ES UNA IgE LA QUE PARTICIPA Y LAS

CLULAS FUNDAMENTALES SON MASTOCITOS, INFILTRAN
EOSINFILOS Y SE LIBERAN MEDIADORES DE INFLAMACIN
PREFORMADOS Y DE NUEVA FORMACIN.

VIMOS OTRO DONDE LOS ANTICUERPOS, MEDIANTE LA ACTIVACIN

DEL COMPLEMENTO O CON PARTICIPACIN DE CLULAS SE
DESTRUYEN OTRAS CLULAS. LOS ANTICUERPOS SON DE CLASE IgM
O IgG

EN UN TERCERO SE PRODUCEN LAS LESIONES POR EL DEPSITO DE

INMUNOCOMPLEJOS, LOS ANTICUERPOS SON DE LA CLASE IgG,
PARTICIPA EL COMPLEMENTO Y LOS POLIMIORFONUCLEARES
NEUTRFILOS.

EN EL LTIMO ES LA RESPUESTA INMUNE CELULAR QUIEN PROVOCA

EL DAO A LOS TEJIDOS, BIEN POR ACTIVACIN DE LOS MACRFAGOS
POR EL IFN O POR EFACTO DE LOS LINFOCITOS T CITOTXICOS

70

 PODRAN ENTONCES ASOCIAR

LAS QUE HEMOS ESTUDIADO
HASTA AHORA CON ESTOS
NOMBRES?:
Anafilctica o tipo I
Citotxica o tipo II
Por depsito de inmunocomplejos o
tipo III
Mediada por clulas o tipo IV

71